WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |

«Scanned by Shtrumpel Л.С.РОЗЕНШТРАУХ, М.Г.ВИННЕР ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ И СРЕДОСТЕНИЯ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ 3 ДВУХ ТОМАХ ТОМ I Москва «МЕДИЦИНА» 1991 ББК ...»

-- [ Страница 2 ] --

В дальнейшем клиническая картина может развиваться в двух направлениях: воспаление стихает и полностью исчезает или возникают симптомы острого воспаления — подъем температуры тела др 39 °С, кашель с выделением слизистой, а затем гнойной мокроты, изредка с примесью крови.

Последний вариант клинической картины часто нооит реци дивирующий ар актер.

Клиническая картина острого воспаления при попадании кон кремента в бронх обусловлена пост- или ретростенотическими изменениями в легочной ткани. Эти изменения можно охаракте ризовать как пневмонит, зависящий от давности процесса и ин фицирования в разных стадиях развития. Ретростенотические.

изменения, как правило, необратимы, но в тех случаях, когда преобладают фиброз и цирроз участка легкого, при почти полном отсутствии клинических проявлений воспаления операция не обя зательна. Доказательством правильности такой тактики служат многолетние наблюдения за больными, отказавшимися в свое время от оперативного вмешательства. Большое значение для прогноза имеет уровень закупорки бронха. Чем крупнее калибр обтурированного бронха, тем менее благоприятен прогноз. Чаще всего бронхолиты закупооивают боонхи поавого легкого. Боль шая часть их (см. рис. 1.36) приходится на III и VI сегментарные и особенно среднедолевой бронхи.

Увеличение количества случаев бронхолитиаза связано не только, а может быть, и не столько с истинным его учащением, сколько с улучшением методики томографии и расширением представлений об этом заболевании.

Томография обычно является завершающим этапом в процес се диагностики бронхолитиаза [Гительман Г. Я·, 1964]. Картина, отражающая наличие бронхолита, патогномонична (рис. 1.43).

Отчетливо при исследовании видны и камни типа «айсберга» (рис. 1.44). В редких случаях, когда есть сомнение в том, нахо дится ли камень в бронхе или на бронх накладывается тень ле жащего рядом обызвествленного лимфатического узла, следует прибегать к бронхоскопии либо к бронхографии в зависимости от уровня залегания предполагаемого конкремента. При исследо вании крупных бронхов до устья сегментарных бронхов включи тельно целесообразнее применить бронхоскопию, а если тень кальцината проецируется дистальнее, то показана бронхография или фибробронхоскопия.

Рис. 1.43. Томограмма правого легкого в боко вой проекции. В просве те нижнедолевого бронха камень, обусловивший ретростенотическое вес паление нижней доли. На фоне воспаления видны просветы бронхов. Опе рация.

1.8. ИНФИЛЬТРАТИВНО-ПНЕВМОНИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Одной из форм инфильтративного туберкулеза легких является инфильтративно-пневмонический туберкулез долевой и сегмен тарной протяженности, частота которого колеблется от 2 до 7% по отношению к инфильтративному туберкулезу.

В ранней фазе процесс характеризуется преобладанием пе рифокального воспаления и свежими экссудативно-пневмоничес кими изменениями. Согласно А. И. Струкову (1948), именно в этой фазе, которая не имеет специфических черт и ликвидиру ется после лечения, оставляя после себя единичные мелкие ка зеозные очаги, и заключается сущность лобита. Позднее при не благоприятном течении процесса эта фаза переходит в различные формы (бронхолобулярная, лобарная) казеозной пневмонии с образованием полостей распада. Мелкие бронхиальные развет вления облитерируются;

другие становятся непроходимыми для воздуха из-за набухания их стенок и заполнения просвета 'про дуктами воспаления и слущенным эпителием, что создает усло вия для ателектаза [Абрикосов А. И., Струков А. И., 1954]. При разрушении бронхов возникает казеозный бронхит, возможно появление язв в результате некроза и расплавления туберкулез Рис. 1.44. Томограмма правого легкого в косой проекции. Бронхиолит типа «айсберга» закупо ривает III сегментарным бронх. Одна часть камня расположена в просвете сегментарного бронха, другая — вне его. Ретро стенотическое воспале ние. Операция.

ных грануляций, что способствует бронхогенному распростране нию процесса в виде ацинозных, нодозных и лобулярных очагов [Чистович А. Н., 1961].

Значительная протяженность специфического процесса в большинстве случаев обусловливает острое начало туберкулез ных лобитов, напоминающее клиническую картину гриппа и острых пневмоний.

рентгенологической картине инфильтративно-отневмоииче ский туберкулез сходен в основном с пневмонией. Это, как пра вило, однородное затемнение одного, двух и более сегментов, реже — доли легкого с вовлечением в процесс междолевой плев ры. Наиболее частой локализацией являются верхняя и задняя зоны, причем в '/з случаев процесс носит полисегментарный характер. Неоднородность лучше всего выявляется при томогра фическом исследовании и бывает обусловлена изображением просвета бронхов или полостей распада, чаще же сочетанием этих признаков. Выявляемые в зоне затемнения полости (кавер ны) могут быть единичными и множественными, имеют округ лую или овальную форму и четкие внутренние контуры. Наруж ные контуры, как правило, не определяются, так как сливаются с зоной воспаления.

Для правильной интерпретации обнаруживаемых изменений, кроме данных бактериологического исследования, наибольшее значение имеет анализ окружающей затемнение легочной ткани.

Как показала В. И. Прокудина (1970), эти изменения чаще вы являются в виде очагов бронхогенных отсевов на стороне пора жения (см. рис. 1.30) и в противоположном легком. Реже опре деляется нежная ажурная сетчатость с очагами лимфогенного отсева. Часто удается видеть более интенсивные очаговые тени по периферии инфильтративной тени, в самой пораженной доле.

При бронхографии наблюдается полиморфная картина, для которой характерны следующие моменты: 1) крупные и средние бронхи проходимы для контрастной массы, что позволяет исклю чить центральный рак легкого;

2) преобладают признаки дефор мирующего бронхита, неравномерное сужение бронхов 4—6-го порядка, обрыв мелких ветвей;

реже определяются единичные бронхоэктазы. Контрастирования полостей распада при нена правленной бронхографии, как правило, не достигается. Бронхо графические данные, как и скиалогическая картина самого за темнения и полостей, неспецифичны. Основой рентгенодиагности ки является наличие очагов отсева либо в зоне поражения либо в других отделах легких.

Важные данные удается получить с помощью бронхоскопии с биопсией и исследования мокроты и промывных вод на мико бактерии туберкулеза. Следует учитывать и наличие множества петрификатов в лимфатических узлах вокруг бронхов, вентили рующих пораженный участок легкого.

В случае развития казеозной пневмонии появляется множе ство полостей распада как в зоне долевого или двудолевого за темнения, так и в очагах отсева (см. рис. 3.74). В мокроте, как правило, находят микобактерии туберкулеза.

1.9. ОБСТРУКТИВНЫЕ ПНЕВМОНИТЫ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ Обструктивные пневмониты, причиной которых является тубер кулезный или посттуберкулезный стеноз бронхов, встречаются относительно редко. Однако эти процессы представляют нередко непреодолимые трудности в дифференциальной диагностике с центральным раком легкого, что и заставило нас выделить эти процессы в особую группу, хотя они и не предусмотрены клас сификацией туберкулеза. Как показывают рентгеноморфологи ческие сопоставления, почти во всех случаях причиной стеноза крупных бронхов является первичный туберкулез в виде актив ного туберкулеза бронхов, казеозного лимфаденита или постту беркулезного склероза корня легкого. У '/з больных при гисто логическом исследовании резецированного легкого обнаружива ются свищи. Бронхи дистальнее места сужения в различной степени расширены, заполнены слизью, иногда казеозными мас сами. В легких на фоне неравномерно выраженного периваску лярного и перибронхиального склероза, участков ателектаза и эмфиземы, преимущественно в периферических отделах опреде ляются очаги различной степени активности.

При обструктивных пневмонитах, обусловленных туберкулез ным стенозом бронха, как и при других формах туберкулеза до левой и сегментарной протяженности, чаще поражается верхняя доля легкого. Во всех случаях затемнения одиночны. Поражен ная доля уменьшена в размерах. Как правило, затемнение имеет среднюю или высокую интенсивность, неоднородно из-за остатков легочной ткани, просветов мелких бронхов, плотных очагов, кальцинированных лимфатических узлов. На томограм мах отчетливо видна воздушная культя долевого бронха, что подтверждается при направленной бронхографии (см. рис. 1.20, 1.21) и бронхоскопии. Лишь в единичных случаях удается уви деть свежие очаги бронхогенного отсева, что способствует диаг ностике. В некоторых случаях даже при тщательном рентгено томографическом исследовании не удается установить никаких признаков перенесенного туберкулеза. В половине случаев отме чается смещение органов средостения в сторону поражения.

Возраст больных (старше 40 лет) и наличие на томограммах, бронхограммах и при бронхоскопии культи бронха 2-го порядка, несмотря на старые туберкулезные очаги в других отделах лег ких и нередкое обызвествление бронхопульмональных и других групп лимфатических узлов, заставляют думать в первую оче редь о центральном раке легкого. Лишь данные бронхоскопии (туберкулезные свищи, грануляции в просвете бронха), много кратное отсутствие указаний на рак при гистологическом иссле довании биоптата, обнаружение микобактерий туберкулеза в промывных водах позволяют с уверенностью диагностировать более редкое заболевание, каким является обструктивный пнев монит туберкулезного генеза.

1.10. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ЦИРРОЗ В классификации туберкулеза, утвержденной VIII Всесоюзным съездом фтизиатров (1974), как особая форма выделен цирроти ческий туберкулез легких. Мы же приводим более детализиро ванную группировку в основном с целью облегчить дифференци альную диагностику.

Долевой или сегментарный цирроз представляет собой брон холегочное поражение, при котором первичными являются изме нения в бронхах, а вторичными — изменения в респираторной ткани [Казак Т. И., 1969]. При гистологическом исследовании ре зецированных легких обращает на себя внимание строго выра женное сегментарное или долевое поражение. Пораженная часть легкого резко уменьшена в объеме, маловоздушна, крупные бронхи в зоне поражения деформированы, уменьшены за счет перибронхиального склероза, бронхи 4—6-го порядка сближены, деформированы, иногда кистовидно расширены и слепо обры ваются.

Респираторная ткань, сохраняющаяся лишь по периферии, представлена участками ателектаза и эмфиземы с мелкими бул лами. В зоне поражения, как правило, определяются очаги ак тивного или неактивного туберкулеза: немногочисленные инкап сулированные очаги сухого казеоза или очаги различных разме ров типа конгломератов, или же туберкулезные каверны (очищенные или активные).

Сопоставление результатов рентгенологического исследования с патоморфологическими данными резецированных легких дает основание различать три формы долевых и сегментарных цирро зов туберкулезного генеза: 1) туберкулезные циррозы;

2) мета туберкулезные циррозы;

3) кавернозно-цирротический туберку лез. По зависимости от характера изменений бронхиального де рева в каждую группу входят два варианта цирроза — с дефор мацией бронхов и бронхоэктазами.

'.Туберкулезным циррозам свойственно наличие активных оча гов по ходу деформированных бронхов и в паренхиме легких.

Метатуберкулезные циррозы отличаются от предыдущей фор мы отсутствием активных туберкулезных изменений в респира торной ткани. В толще фиброзных прослоек и субплеврально определяются мелкие петрификаты или фиброзно-казеозные очаги диаметром 1—2 мм.

Кавернозно-цирротический туберкулез характеризуется при знаками, которые присущи перечисленным выше видам цирроза и, кроме того, наличием в зоне поражения туберкулезных каверн.

При правильном применении томо- и бронхографии в боль шинстве случаев можно диагностировать цирроз. Однако, как показали рентгеноморфологические сопоставления, возможности рентгенологического метода при определении этиологии цирроза и активности туберкулезных изменений при нем неодинаковы.

В связи с этим целесообразно рассмотреть вопрос об использо вании рентгенологического метода при каждой из форм цирроза.

Кавернозно-цирротический туберкулез. Диагностика этой формы проста и основывается на данных томографического ис следования. На фоне неравномерно воздушного и уменьшенного § объеме легкого или доли его видны изображения просветов долевых, сегментарных бронхов и дистальных ветвей, которые, нередко расширены. На фоне затемнения выявляются кальци нированные очаги и каверны, имеющие округлую, овальную или неправильную форму. Сравнительно редко наряду со специфи ческими полостями подплеврально обнаруживаются буллы. Сле дует отметить, что на обзорных снимках каверны не ссегда оп ределяются на фоне цирроза, поэтому для их выявления прихо дится использовать серию томографических срезов в боковой или прямой проекциях (рис. 1.45). Бронхографическое исследование не имеет диагностического значения при определении этиологии Рис. 1.45. Томограммы в пря мой (а) и боковой (б) проек ции больного кавернозно-цир ротическим туберкулезом лег ких. На фоне затемнения вид ны проходимые сближенные бронхи и полости распада — каверны.

цирроза и выявлении ка верны, но позволяет су лить о распространенно сти метатуберкулезных изменений в других отде лах. При контрастном ис следовании бронхов, кро ме изменений, выявленных в зоне поражения и прояв ляющихся деформацией, расширением, смещением, сближением бронхов, не ровностью контуров, в других отделах обнаружи ваются разнообразные из менения— от явлений де формирующего бронхита до выраженных цилинд рических и мешотчатых бронхоэктазов.

Туберкулезный цирроз.

С точки зрения возможно стей рентгенодиагностики больных с этой формой цирроза целесообразно разделить на две под группы.

В первой подгруппе в большинстве случаев точ ный диагноз можно поста вить с помощью томогра фического и бронхографи ческого исследования. На томограммах определяет ся затемнение умеренно или резко уменьшенной доли (сегмента), неоднородность структуры которого обуслов ливается просветами бронхов и сохранившимися участками рес пираторной ткани по периферии. Специфические изменения в зоне шоражения выражаются в наличии единичных или мно жественных кальцинированных очагов. Реже выявляются интен сивные очаги без достаточно четких контуров. У половины боль ных обнаруживаются очаги бронхогенных отсевов различной степени активности как на стороне поражения (см. рис. 1.19), так и на противоположиой.

Изменения в лимфатических узлах выражаются в наличии обызвествлений.

Бронхографическая картина подтверждает данные томогра фии о проходимости бронхов. При контрастном исследовании бронхов наряду с признаками, отмеченными при кавернозно-цир ротическом процессе (смещение, деформация, сближение брон хов), определяется, что просветы бронхов 4—6-го порядка не из менены или (значительно чаще) умеренно расширены. Бронхи, расположенные более дистально,не контрастируются.в том чи сле при направленной бронхографии. Эти изменения находят подтверждение тари гистологическом исследовании, которое свидетельствует о резком сужении и облитерации мелких бронхов.

Подобные изменения нельзя считать патогномоничными толь ко для этой формы цирроза. Они, хотя очень редко, наблюда ются и при метатуберкулезных циррозах. Расширение бронхов определяется редко.

Ко второй подгруппе относятся такие наблюдения, когда от сутствуют признаки, указанные выше. Вопрос об активности про цесса у этих больных решают на основании клинических данных (бронхологическое исследование, обнаружение микобактерий туберкулеза, симптомы интоксикации), а также динамического наблюдения.

Метатуберкулезный цирроз. Диагностика этого вида цирроза представляет наибольшие трудности. В большинстве случаев для метатуберкулезных циррозов характерны как общие признаки (уменьшение объема доли или сегмента, неоднородность затем нения за счет видимого изображения бронхов и сохранившихся участков легочной ткани, расширение бронхов вплоть до выра женных бронхоэктазов), так и специфические признаки цирроза.

Последние находят выражение в виде единичных кальциниро ванных очагов в зоне поражения или обызвествления лимфатиче ских узлов.

Туберкулезные изменения в окружающей легочной ткани яв ляются редкостью;

при этом, 'как правило, определяются фиброз ные и кальцинированные очаги. • Правильная диагностика возможна с учетом данных анамне за;

особенно важен фактор времени. Длительный анамнез и рентгенологическая картина, описанная выше, позволяют распоз нать эту форму цирроза.

В отсутствие признаков, указывающих на перенесенный ту беркулез, следует диагностировать цирроз без указания его эти ологии (рис. 1.46), ибо, хотя и реже, цирроз доли или сегмента может быть метапневмоническим.

Рис. 1.46. Томограмма в бо ковой проекции больного с циррозом VIII сегмента сле ва. Видна неоднородная тень, обусловленная множе ственными просветлениями.

1.10.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА ДОЛЕВОЙ И СЕГМЕНТАРНОЙ ПРОТЯЖЕННОСТИ Распознавание туберкулеза, центрального рака легкого, острых, затянувшихся и хронических пневмоний описано выше (см.

с. 9, 57, 68).

1.10.1.1. Туберкулез и внутрибронхиальные доброкачественные опухоли Иногда цирроз и инфильтративно-пневмонический туберкулез необходимо дифференцировать от последствий внутрибронхиаль ных опухолей. При помощи томографии в большинстве случаев этот вопрос может быть решен. Если бронх проходим, то предпо ложение о внутрибронхиальной опухоли отпадает. Следует пом нить, что и обструктивный пневмонит может закончиться цирро зом, поэтому необходимо уточнить данные о состоянии соответ ствующего бронха.

1.10.1.2. Туберкулез и инородные тела бронхов Туберкулез долевой и сегментарной протяженности приходится дифференцировать от бронхолитиаза и реже от экзогенных ино родных тел. Тактика та же, что и при внутрибронхиальных доб рокачественных опухолях. Основные методы диагностики — то мография и бронхоскопия. Следует подчеркнуть, что бронхоли тиаз, хотя и редко, может осложниться инфильтративно-пневмо ническим туберкулезом. Тогда дистальнее места закупорки бронха на томограммах видна инфильтрация легочной ткани и сливные туберкулезные очаги. Что касается цирроза дистальнее места ретенции, то это довольно обычная картина при внутри бронхиальных камнях.

1.10.1.3. Туберкулез и бронхоэктазы Уменьшение в объеме нижней доли или нижней и средней долей справа (нижней доли и язычкового сегмента слева) следует от личать от так называемых ателектатнческих бронхоэктазов. Не обходимо проводить бронхографию. При циррозе выявляется картина резко сближенных, деформированных, но лишь в малой степени расширенных бронхов, при ателектатических бронхоэк тазах — выраженное расширение бронхов (см. рис. 1.39, 1.40).

В редких случаях следует установить имеется ли выраженный цирроз или нерезко выраженные бронхоэктазы. Диагноз ставят на основании клинической картины: при характерных проявлени ях процесс расценивают как бронхоэктатическую болезнь, в от сутствие их — как цирроз.

Резко выраженный цирроз верхней доли иногда приходится отличать от верхушечного осумкованного плеврита. При этом на томограммах в зоне цирроза видны бронхи. Такая же картина, но более выраженная наблюдается при бронхографии. При осум кованном плеврите на томограмме тень однородна, на бронхо граммах отмечается оттеснение бронхов.

1.10.1.4. Туберкулез и междолевой плеврит Все три формы туберкулеза сегментарной и долевой протяжен ности при поражении средней доли приходится дифференциро вать с междолевым плевритом, располагающимся в нижнем от деле главной междолевой щели. Как показывает практика, от междолевого плеврита приходится дифференцировать не только туберкулезные поражения средней доли, но и поражения другой природы, вызывающие затемнение этого отдела легкого: рак среднедолевого бронха, острую и хроническую пневмонию сред ней доли, бронхоэктазы, в том числе и ателектатические IV—V сегментов, пневмонию средней доли на почве закупорки бронха инородным телом или доброкачественной опухолью.

Основной метод исследования при этом — боковая томогра фия, В отличие от междолевого выпота, локализующегося в ниж нем отделе главной междолевой щели и на томограммах даю щего однородную тень, при поражении средней доли тень ее, как правило, неоднородная (см. рис. 1.50) за счет бронхоэктазов, полостей распада, просветов бронхов. Кроме того, в части случа Рис. 1.47. Томограмма в боковой проекции (а): лентовидная тень в проекции средней доли. На боковой бронхограмме (в) видно, что контрастированные бронхи средней доли не имеют отношения к патологической тени.

ев при этом видны культя среднедолевого бронха (см. рис. 1.25) либо конкремент в его просвете (см. рис. 1.36), либо неизменен ный просвет среднедолевого бронха на фоне затемнения доли.

Если же на боковых томограммах затемнение представляется однородным, то следует осуществить бронхографию, чтобы убе диться в том, что бронхи средней доли не имеют отношения к за темнению (рис. 1.47).

Необходимо помнить, что в отличие от нередко возникающих разнообразных поражений средней доли осумкованный в ниж нем отделе междолевой плеврит встречается редко. Намного ча ще плеврит осумковывается в других отделах общей плевраль ной полости и в нескольких отделах междолевых щелей, что об легчает его диагностику (рис. 1.48). Очень редко затемнение в этой области обусловлено доброкачественной опухолью, исходя щей из средостения (рис. 1.49), намного чаще — циррозом сред ней доли (рис. 1.50).

1.11. ВНУТРИ БРОНХИАЛЬНЫЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ В последние годы наблюдается увеличение числа больных с до брокачественными опухолями легких, в том числе внутрибронхи альными.

Не менее 95—97% внутрибронхиальных опухолей составляют Рис. 1.48. Варианты междолевых плевритов (схема).

новообразования эпителиальной ткани — аденомы, которые в свою очередь по гистологическому строению делятся на карци ноиды, цилиндромы и опухоли смешанного характера. Несмотря на медленный рост, часть этих опухолей, инфильтрируя окружаю щие ткани, рецидивирует после удаления и метастазирует, что и породило мнение о высоком индексе малигнизации аденом. Де тальные гистологическое и ультраструктурное исследования по Рис. 1.49. Рентгенограмма в боковой проекции: определяются очень четы контуры затемнения и линейная тень, идущая по направлению к позвоночш ку. Диагноз доброкачественной опухоли в нижнем отделе главной междол' вой щели подтвержден на операции.

Рис. 1.50. Томографическая (а) и бронхографическая (б) картины цирроза сред ней доли. Средняя доля рез ко уменьшена в размерах, неоднородно затемнена, бронхи входят в долю, рез ко деформируются и, не до ходя до периферии, обрыва ются. Они лишены мелких ветвей и сближены.

казали, что речь идет не о малигнизации, а о первичной неодно родности всей группы опухолей, объединенных термином «аде нома».

Если аденому цилиндроматозного типа давно предложено обозначать как аденоматозно-кистозную карциному, то карцино вды (наиболее часто встречающийся тип аденомы) тоже делят на доброкачественные и злокачественные. Именно при злокаче ственных карциноидах и наблюдается метастазирование в лим фатические узлы корня и средостения, что и позволяет диффе ренцировать их от доброкачественных [Рыбакова Н. И. и др., 1987]. Они могут быть как внутрибронхиальными (центральны ми), так и периферическими, проявляющимися в виде округлых образований. Отличить же аденому от других доброкачествен ных опухолей (гамартома, фиброма, невринома и т. п.), не содер жащих известковых включений, можно лишь с помощью цито или гистологического исследования биоптата.

Доброкачественные опухоли бронхов чаще всего обнаружи ваются у лиц моложе 40 лет, нередко они встречаются у деву шек и юношей до 20 лет.

При достижении соответствующих размеров опухоль вызы вает непроходимость бронха. Развивающийся при этом обструк тивный пневмонит обусловливает клиническую картину заболе вания, ибо симптомы внутрибронхиальной опухоли — это клини ческие проявления ее осложнений. Часто правильный диагноз устанавливается не сразу. Вначале больных лечат от острой пневмонии, затем от затянувшейся и, наконец, от хронической пневмонии. Часть больных лечат и по поводу несуществующего туберкулеза. Нередко ставят диагноз рака легкого. После интен сивного противовоспалительного лечения острые явления сти хают, тень в легком уменьшается, а иногда даже исчезает и больных выписывают. Через несколько недель или месяцев все повторяется сначала, и такое положение нередко наблюдается длительное время.

Периоды ремиссии укорачиваются, а периоды обострения удлиняются, изменения в легких, определяемые рентгенологиче ски, прогрессируют. Правда, прогрессирование подчас выглядит столь своеобразно, что позволяет говорить об улучшении и даже об излечении. Речь идет о развитии ателектаза и, следовательно, о постепенном уменьшении объема доли или даже двух долей легкого (при локализации опухоли в промежуточном бронхе справа). В конце концов, ателектазированный участок настолько уменьшается, что перестает быть видимым в прямой проекции, перекрываясь тенью сердца. Это создает иллюзию излечения.

Главная жалоба больных — на кашель с мокротой. Постепен но мокрота из слизистой становится гнойной и количество ее на растает. Примерно у 7з больных наблюдается кровохарканье, которое может быть первым симптомом, заставляющим больного обратиться к врачу. Со временем появляются жалобы на нара стающую одышку. Молодой возраст больных, периодически воз никающее воспаление в одном и том же месте и, что особенно важно, длительность болезни, заставляют думать в первую оче редь о внутрибронхиальной доброкачествеиной опухоли.

Рентгенологическая картина внутрибронхиальных доброкаче ственных опухолей складывается из двух компонентов — легоч ного и бронхиального. В зависимости от локализации аденомы или другой внутрибронхиальной доброкачественной опухоли определяется затемнение сегмента, доли или всего легкого. Как правило, аденомы располагаются в долевых бронхах, иногда уве личиваясь в размерах, закупоривают промежуточные и даже главные бронхи. В сегментарных бронхах они локализуются ре же. В связи с их медленным ростом можно наблюдать различные фазы развития пневмонита, начиная от обструктивных пневмо ний и кончая бронхоэктазами, ретенционными кистами, цирро зом. Иногда можно видеть картину хронической неспецифиче ской пневмонии или абсцесса легкого.

Ввиду того что все эти изменения неспецифичны, т. е. могут быть как первичными, так и обусловленными центральным ра ком, инородным телом бронха, туберкулезом, внутрибронхиаль ной доброкачественной опухолью, наиболее важно выяснить со стояние бронха, вентилирующего пораженные отделы. Поскольку обычно опухоль располагается в крупном бронхе, при томогра фии удается не только обнаружить опухоль бронха, но и уточ нить состояние легкого. При ателектазах левого легкого можно увидеть медиастинальную грыжу. На томограмме видна культя бронха, отличающаяся от раковой тем, что просвет культи шире нормального просвета бронха, линия обрыва четкая, вогнутая, стенки культи ровные, неинфильтрированные, сохраняется ин спираторное расширение пораженного бронха. Хотя длитель ность заболевания, молодой возраст больных и характер рентге нологической картины дают возможность поставить на первое место доброкачественную внутрибронхиальную опухоль, оконча тельно вопрос может быть решен только с помощью бронхоско пии с биопсией.

Мы не раз были свидетелями того, как опытные бронхологи на основании осмотра давали заключение о наличии аденомы, а при гистологическом исследовании обнаруживался рак. Бронхо графия (рис. 1.51) дает возможность более четко определить форму и размеры культи бронха и главное судить о характере ретростенотических изменений, что имеет решающее значение при планировании операций. С этой целью следует производить бронхографию. При расположении аденомы в главном или про межуточном бронхе на бронхограммах можно увидеть дефект наполнения. Иногда удается ввести контрастное вещество меж ду стенкой бронха и опухолью, выявить симптом контрастной каймы, окружить опухоль контрастным веществом со всех сторон (рис. 1.52). В некоторых случаях можно видеть аденому по типу «айсберга», когда одна часть ее находится в просвете бронха, а другая вне его.

Если при расположении в долевых бронхах на томограммах определяются культя бронха и лишь проксимальный край самой опухоли, то при локализации в главном и промежуточном брон Рис. 1.51. Фрагмент брон хограммы. Культя левого главного бронха при внутрибронхиальной доб рокачественной опухоли.

Операция.

хах можно видеть всю опухоль в виде однородного затемнения с гладкими контурами, выделяющимися на фоне воздушного бронха. При бронхографии, как мы уже указывали, обнаружи вается дефект наполнения овальной формы и довольно значи тельных размеров.

В этих случаях при рентгеноскопии удается зафиксировать на выдохе смещение средостения в здоровую сторону;

на вдохе оно почти полностью возвращается в исходное состояние. Это связано с тем, что вследствие клапанного механизма закупорки на выдохе не весь воздух выходит из пораженного легкого и сре достение смещается в сторону более низкого давления. На вдохе давление выравнивается. При небольших опухолях и в I стадии нарушения бронхиальной проходимости (сквозной частичный бронхостеноз, гиповентиляция) наблюдаются обратные соотно шения: при резком и глубоком вдохе срединная тень смещается в пораженную сторону, а при выдохе возвращается на место (симптом Гольцкнехта — Якобсона). Это служит первым рентге нологическим симптомом заболевания, так как пневмонит может еще не развиться.

1.11.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВНУТРИБРОНХИАЛЬНЫХ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ Дифференциация внутрибронхиальных доброкачественных опу холей от центрального рака, острой, затянувшейся и хронической пневмонии, туберкулеза описана выше.

Рис. 1.52. Рентгенологические картины при аденомах бронхов (схематические зарисовки с бронхограмм и томограмм) [Розенштраух Л. С, Рождествен ская А. И., 1968].

Римские цифры — порядковые номера зональных бронхов, арабские — порядковые но мера сегментарных бронхов.

1.11.1.1. Доброкачественные опухоли бронхов и инородные тела Отличие внутрибронхиальных опухолей от бронхолитов не пред ставляет трудностей и осуществляется с помощью томографии (см. рис. 1.22, 1.43, 1.44). Так же обстоит дело с рентгеноконт растными инородными телами;

томография имеет преимущество перед бронхоскопией, ибо инородные тела, как правило, покры ваются грануляциями, что при бронхоскопии может привести к ошибочному заключению. Неконтрастные инородные тела, наи более часто встречающиеся у детей, диагностируются с помощью бронхоскопии. К тому же у детей доброкачественные опухоли возникают чрезвычайно редко.

1.11.1.2. Доброкачественные опухоли и ателектатические бронхоэктазы Доброкачественные внутрибронхиальные опухоли могут дать клиническую и рентгенологическую картину, характерную для ателектатических бронхоэктазов. С помощью томографии можно выяснить, являются ли бронхоэктазы первичными или вторичны ми, т. е. проявлением обструктивного, длительно текущего пнев монита. В последнем случае, кроме бронхоэктазов, в крупном бронхе видна опухоль, являющаяся причиной их возникнове ния.

1.12. ПОРОКИ, СВЯЗАННЫЕ С НЕДОРАЗВИТИЕМ БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА Принято различать четыре степени недоразвития в зависимости от локализации и времени возникновения [Феофилов Г. Л., 1970;

Monaldi V., 1959].

I степень. Отсутствует первичная бронхиальная почка и возникает агенезия легкого. Развитие порока относится к 26—30-му дню эмбрионального периода. Основным признаком является полное отсутствие с одной стороны главного бронха и легочной артерии. В некоторых случаях при этом пороке, так же как при аплазии легкого и всех других пороках этой группы, больные могут дожить до преклонного возраста и не предъявлять жалоб. Объясняется это хорошей, длительно развивающейся компенсацией здорового легкого.

Больные обращаются к врачам тогда, когда у них заболева ет единственное легкое и развивается легочно-сердечная недоста точность. При этом выявляется описываемый порок, для которо го характерны западение половины грудной клетки, сужение межреберий, сколиоз, резкое смещение трахеи, пищевода и серд ца в больную сторону. Здоровое легкое вздуто, и часть его про лабирует через слабые места средостения в сторону затемнения, делая его тень неоднородной. Купол диафрагмы стоит высоко и не дифференцируется на фоне затемнения. Описанная картина непатогномонична. Такая же рентгенологическая картина отме чается при длительно текущих заболеваниях легких, в частности при фибротораксе, закупорке главного бронха доброкачествен ной опухолью и инородным телом, прорыве казеозного лимфати ческого узла в главный бронх и т. д. Доказательными для агене зии являются данные томографии, бронхоскопии или бронхогра фии, с помощью которых устанавливается, что трахея перехо дит в единственный главный бронх. При ангиопульмонографии подтверждается отсутствие легочной артерии с одной стороны.

Этот порок, как и аплазия легкого, часто сочетается с другими пороками и аномалиями со стороны другого легкого, диафрагмы, сердца, скелета и др. При бронхографии здорового легкого уда ется увидеть, что часть бронхов переходит в противоположную сторону, что обусловлено наличием грыжи средостения.

При аплазии лег ког о нарушается развитие первичной бронхиальной почки, что приводит к недоразвитию главного бронха и отсутствию легочной паренхимы. Этот порок развива ется в те же сроки, что и агенезия. Все сказанное об агенезии, полностью относится и к аплазии легкого, за исключением того, что при томографии, бронхоскопии или бронхографии обнаружи вается культя главного бронха.

Общность таких кардинальных черт, как момент формирова ния и клинико-рентгенологическая картина, при этих двух степе нях порока, делают целесообразным отнесение их обоих к I сте пени. Недоразвитие бронхиального дерева II степени, как счита ет и V. Monaldi (1959), характеризуется агенезией и аплазией отдельных долей легкого.

II степень. Развитие бронхиального дерева останавливает ся на уровне долевых и сегментарных бронхов — агенезия и а пла з ия долей легкого. Порок возникает между 30-м и 40-м днем внутриутробного периода. Встречается очень редко Отмечается перерастяжение оставшихся долей легких, замещаю щих врожденный дефект легочной ткани. На томограммах, брон хограммах, при бронхоскопии определяется полное отсутствие соответствующего долевого бронха при агенезии либо его куль тя при аплазии (рис. 1.53). Отсутствие соответствующей ветви легочной артерии при ангионульмонографии делает диагноз наи более достоверным. Такая проверка тем более необходима, что многие заболевания легких могут протекать с резко выраженным ателектазом и циррозом доли и ампутацией или культей бронха.

Врожденную агенезию и аплазию доли можно диагностировать лишь после достоверного исключения приобретенных заболева ний, о которых речь шла ири описании агенезии всего легкого.

III степень—гипоплазия лег ког о и доли. Форми рование структурных элементов легкого прекращается в конце 2-го месяца внутриутробной жизни. А. И. Абрикосов (1947) от мечает, что при гипоплазированном, недоразвитом, рудиментар ном легком главный бронх дает несколько ветвей, но все они оканчиваются слепо в недоразвитой легочной ткани. Нередко эти бронхи расширены. Аналогичная картина наблюдается при пора жении более мелких структурных единиц легкого. Гипоплазия может быть выражена в разной степени. Наиболее типичными признаками порока Г. Л. Феофилов (1968) считает: 1) бронхо графические симптомы (контрастируются короткие и резко де формированные крупные бронхи, заканчивающиеся кистовидны Рис. 1.53. Обзорная рентгенограмма (а): аплазия средней и нижней долей справа. Треугольное затемнение в области правого кардиодиафрагмалыюго угла и разрежение легочного рисунка справа. На прямой томограмме (б) вид на четырехугольная культя промежуточного бронха. Бронхограмма (в): куль тя промежуточного бронха, резкая деформация, расширение и перераспреде ление бронхов верхней доли.

ми расширениями. Мелкие бронхи не контрастируются, ибо от сутствуют);

2) внешний вид легкого на операции (оно багрового цвета, не разделено на доли и не содержит угольного пигмента, так как не обладает функционирующей легочной паренхимой);

3) полную или почти полную агенезию альвеол при микроскопи ческом исследовании.

Порок выявляется случайно. Иногда больные поступают с жалобами, характерными для нагноительного процесса. На то мограммах и бронхограммах видны слепо оканчивающиеся, рас ширенные, короткие бронхи, что отличает заболевание от агене зии и аплазии легкого и его долей. Жалобы больных и клиниче ская картина болезни обусловлены присоединением вторичной инфекции и нагноения, что затрудняет дифференциацию от при обретенных бронхоэктазов. Ангиография малоинформативна. Все это явилось причиной расширительного толкования данной ано малии, которая, как и предыдущие, встречается нечасто. Безус ловно, окончательный ответ можно получить после гистологиче ского исследования, когда установлены полная агенезия альвеол и ^отсутствие угольного пигмента в легочной ткани.

IV степень — нарушение образования мелких разветвле ний бронхиального дерева, лежащих за субсегментарными брон хами, Описано в разделе, посвященном тонкостенным полостям легких (см. том II).

Резюмируя сказанное об агенезии, аплазии и гипоплазии лег кого или его долей, можно прийти к заключению, что: 1) они встречаются редко;

2) за исключением гипоплазии, к которой присоединяется нагноение, пороки развития обычно протекают бессимптомно и выявляются случайно;

3) для них характерно сочетание затемнения всего легкого или доли с резкой деформа цией грудной клетки, сопровождающейся сужением межребер ных промежутков, сколиозом, смещением органов средостения, наличием пролабирования здорового легкого в сторону пораже ния через слабые места средостения;

4) решающими являются данные томографии и бронхографии (полное отсутствие бронха или четырехугольная культя его), бронхоскопии (отсутствие в культе рубцов, инородных тел, опухоли);

5) непреодолимые трудности порой встречаются при распознавании гипоплазии и далеко зашедших бронхоэктазов, однако это не имеет сущест венного значения при выборе метода лечения.

1.12.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРОКОВ, СВЯЗАННЫХ С НЕДОРАЗВИТИЕМ БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА Установить диагноз врожденной аномалии бронхиального дерева можно, лишь исключив значительно чаще встречающиеся приоб ретенные заболевания, протекающие с затемнением легкого или доли и приводящие к сужению легочного поля. В первую очередь имеются в виду доброкачественные и злокачественные внутри бронхиальные опухоли, экзогенные и эндогенные инородные тела Рис. 1.54. Схема дифференциальной диагностики агенезии, аплазии и гипопла зии бронхов.

! — схема обзорной рентгенограммы больного с врожденным недоразвитием бронхи ального дерева и паренхимы легкого I, II, III степени;

II — томографическая и брон хографическая картины при агенезии левого главного бронха: трахея плавно переходит непосредственно в правый главный бронх: III — томографическая и бронхографическая картины при аплазии левого главного бронха: видна четырехугольная культя левого главного бронха: IV — томографическая и бронхографическая картины при гипоплазии леьых бронхов;

V — томографическая картина при центральном узловатом перибронхи альном раке левого главного бронха: наряду с культей конической формы виден узел опухоли вокруг суженного бронха (срединная и левая косая проекции);

VI — томогра фическая картина при внутрибронхиальной доброкачественной опухоли, расположенной в левом главном бронхе: культя четырехугольная, выпуклая в краниальном направле нии, в косой проекции видна опухоль, расположенная у нижней стенки бронха;

VII — рентгеноконтрастное инородное тело, расположенное в просвете главного бронха слева (прямая и косая проекции);

VIII — томографическая и бронхографическая картина при циррозе легкого.

бронхов, туберкулезный и поствоспалительный цирроз легкого (рис. 1.54).

Внутрибронхиальные опухоли. На томограммах часто видны коническая культя и узел самой опухоли, что характерно для центрального узловатого рака. Культя Такой же формы видна при бронхографии. Ни при агенезии, ни при аплазии легкого или его доли культя не имеет конической формы. В том случае, если культя четырехугольной формы, решающее значение имеют дан ные бронхоскопии, при которой в просвете бронха видна добро качественная или злокачественная опухоль, что подтверждается с помощью биопсии.

Рентгеноконтрастные внутрибронхиальные инородные тела.

На томограммах определяется интенсивное затемнение, проеци рующееся на фоне просвета бронха. Сложнее обстоит дело при наличии неконтрастного инородного тела. Разросшиеся вокруг него обильные грануляции могут обусловить появление на томо граммах и бронхограммах изображения культи бронха. При бронхоскопии можно отвергнуть диагноз агенезии или аплазии, а с помощью биопсии — и центрального рака легкого. После уда ления грануляций можно увидеть и удалить неконтрастное ино родное тело, чаще всего растительного происхождения.

Цирроз легкого. На обзорных снимках и флюорограммах за болевание может дать картину, сходную с аномалиями развития бронхов и паренхимы I—III степени. Однако на томограммах и бронхограммах видны резко измененные, но проходимые бронхи, что не соответствует агенезии и аплазии. Бронхи перераспреде лены, но архитектоника их в основном сохранена. Кроме того, в части случаев на томограммах видны обызвествленные бронхо пульмональные и медиастинальные лимфатические узлы и дру гие туберкулезные изменения в пораженном и противоположном легком. При бронхоскопии иногда выявляются свищи или рубцы в бронхах. Что касается отличительного распознавания гипопла зии и бронхоэктатической болезни, то, как уже говорилось, в большей части случаев отличить приобретенные бронхоэктазы от развившихся на фоне гипоплазии можно лишь после операции и гистологического исследования. Исключением являются случаи резкой дезорганизации бронхиального дерева, когда оно делит ся неправильно и на первый план выступают не столько истин ные бронхоэктазы сколько слепо колбовидно заканчивающиеся бронхи. При циррозе вторичные бронхоэктазы хотя и возникают, но не являются ведущими в клинической и рентгенологической картине. Преобладают развитие соединительной ткани, сморщи вание легкого. На первый план выступает клиническая картина не столько нагноения, сколько хронического рецидивирующего воспаления, часто вялотекущего, и хронического бронхита [Ищенко Б. И., 1982]. На томограммах и бронхограммах преоб ладают признаки деформирующего бронхита, бронхи сближены, деформированы, имеются единичные бронхоэктазы. На томо граммах при туберкулезном циррозе могут быть видны и кавер ны (см. рис. 1.45).

1.13. ПРОЧИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 1.13.1. БРОНХИОЛО-АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ РАК Бронхиоло-альвеолярный рак (желатинозная или мукоцеллю лярная аденокарцинома, массивный альвеолярный рак, аденома тоз и др.) —своеобразная форма рака легкого, при которой на блюдается уницентрический или мультицентрический рост рака, начинающегося в мельчайших бронхах и переходящего на стен ки альвеол. На рис. 1.55 представлены основные рентгенологи ческие проявления этой формы рака. В нижнем ряду схемы при Рис. 1.55. Частота различных вариантов бронхиоло-альвеолярного рака [Sto rey et al., 1953].

I — массивный плеврит;

II — плеврит с узелками в том же и противоположном легком;

— инфильтративные изменения в одной доле;

IV — пневмониеподобный фокус в од ной доле;

V — прикорневое уплотнение;

VI — солитарный периферический узел;

VII — двусторонние узловатые изменения во всех долях;

VIII — односторонние узловатые из менения в одной и более долях;

IX — уплотнение одной области с узловатыми образо ваниями;

X — уплотнение легкого и узелки в противоположном легком;

XI — уплотне ние всей или части доли;

XII — уплотнение всего легкого.

ведены редкие наблюдения, при которых узелки сливаются, по ражая долю или все легкое. Ведущим клиническим симптомом считается выделение большого количества (до 1 л) жидкой пе нистой мокроты, но описаны наблюдения, когда этого не проис ходит. Нарастают одышка и слабость, держится субфебрильная температура тела, в мокроте появляются прожилки крови. По нашим данным, по отношению ко всем формам рака легкого бронхиоло-альвеолярный составляет менее 1% и лишь десятые процента приходятся на аденоматоз с поражением доли или все го легкого.

Диагностика этой формы рака вообще и в виде долевого за темнения в частности чрезвычайно сложна. Нередко правиль ный диагноз ставится лишь после гистологического исследова ния, произведенного после вскрытия. Больные поступают и на блюдаются с диагнозом острой, затянувшейся или хронической пневмонии. Лишь нарастание клинических проявлений, несмотря на интенсивное противовоспалительное лечение, заставляет тща тельно исследовать мокроту на перстневидные клетки и неодно кратно проводить бронхологическое исследование с забором ма териала для цито- или гистологического исследования.

ПО Ввиду того что процесс начинается в мелких бронхах и брон хиолах и переходит на альвеолы, рентгенологически выявляется пневмониеподобное затемнение при неизмененных просветах крупных бронхов (рис. 1.56).

1.13.2. ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ЛЕГКИХ Поражение легочной ткани при этом заболевании, как правило, вторичное. Процесс переходит на легочную ткань либо из лим фатических узлов средостения, либо вследствие лимфо- или ге матогенной диссеминации. Изолированное поражение лимфогра нулематозом легочной ткани встречается чрезвычайно редко.

В то же время при медиастинальной форме лимфогранулема тоза, хотя и редко, но приходится наблюдать переход процесса на легочную ткань в виде односторонней или двусторонней инфильт рации, напоминающей долевое или сегментарное затемнение. Бо лее часто при этом наблюдаются интерстициальные изменения, особенно в начале прорастания в легкие.

При генерализации лимфогранулематоза в легких могут воз никнуть вторичные инфильтраты, имеющие, как правило, округ лую форму. В терминальном периоде болезни эти инфильтраты могут распадаться, образуя «лимфогранулематозные каверны», стенки которых образованы специфической тканью.

Иногда наблюдаются ателектазы долей или сегментов легких из-за врастания лимфогранулематозной ткани в бронхи (см.

рис. 1.57).

При наличии увеличенных периферических лимфатических узлов, которые можно взять на гистологическое исследование, диагностика не представляет трудностей. Даже в отсутствие пальпируемых узлов, при поражении лимфатических узлов сре достения, особенно переднего, рентгенолог имеет все основания связать обнаруженное в легком затемнение с поражением лим фатических узлов и поставить диагноз системного злокачествен ного изменения лимфатических узлов средостения с распростра· нением на легочную ткань.

Необходимую верификацию можно осуществить путем биоп сии. Если в анамнезе имеется указание на лучевое лечение по поводу верифицированного ранее лимфогранулематоза, то появ ление стойко держащегося в легком затемнения также требует тщательного изучения.

В заключение приводим наиболее часто встречающиеся рент генологические проявления медиастинально-легочной формы лимфогранулематоза (рис. 1.57).

1.13.3. ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ЛЕГКОЕ Под эозинофильным легким (эозинофильный легочный инфильт рат) понимают инфильтрацию легочной ткани с преобладанием в инфильтрате эозинофилов. В периферической крови количество Рис. 1.56. Левая боковая томограмма (а) и брон хограмма (б). Затемнение базальнозадних сегментов нижней доли;

контрасти рованы просветы мелких бронхов. При гистологи ческом исследовании уда ленной нижней доли ус тановлен бронхиоло-аль веолярный рак.

Рис. 1.57. Рентгенологические проявления медиастинально-легочного лимфо гранулематоза (схема).

1 — тяжистые интерстициальные изменения: 1 — прямое врастание из средостения, 2— прямое врастание из корня;

II — крупноочаговые (узловатые) изменения: 1 — диссеми нированные, 2 — ограниченные или одиночные;

III — мелкоочаговые (узелковые) изме нения;

IV — инфильтративные изменения: 1 — фокусы инфильтративного уплотнения;

2 — поражение сегмента, доли.

эозинофилов может быть повышенным или оставаться нормаль ным [Dorieux р_;

Solal-Celigny P., 1981]. Первопричинами эози нофильных инфильтратов могут быть аллергические реакции на паразитарные, грибковые заболевания, медикаменты и др. Кли нические проявления могут отсутствовать или быть нерезко вы раженными;

в более тяжелых случаях наблюдаются приступы одышки, напоминающие бронхиальную астму, повышение темпе ратуры тела, нарушение общего состояния и др. Из паразитар ных заболеваний чаще встречаются шистосоматоз, аскаридоз, из грибковых — бронхопульмональные аспергиллезы. Из медика ментов аллергию чаще всего вызывают антибиотики, сульфанил амиды, ацетилсалициловая кислота и др. Рентгенологически чаще всего определяются псевдотуберкулезный инфильтрат, оча говоподобные тени;

редко затемнение может напоминать сегмен тарную или долевую пневмонию. D. Morrison и A. Goldman (1979) рентгенологические картины при лекарственном пораже нии легких делят на пять групп: 1) диффузные интерстициаль ные (ретикулонодулярные);

2) диффузные уплотнения воздухо носного пространства;

3) плевральный выпот;

4) расширение Рис. 1.58. Обзорные рентгенограммы (а, б), выполненные с интервалом в один день у больного с эозинофильной пневмонией.

корней легких или средостения;

5) локализованные уплотнения легких. Лекарственное поражение легких характеризуется быст рым (в течение нескольких дней) исчезновением изменений (рис. 1.58).

Данные, приведенные в табл. 1.1 и 1.2, облегчают дифферен циальную диагностику заболеваний этой группы.

Таблица 1. Деление процессов, вызывающих тотальные, долевые, сегментарные затемнения, по принципу проходимости бронха Бронхи непроходимы Бронхи проходимы Центральный, преимуществен- Острые и затянувшиеся пнев монии но эндобронхиальный рак Хроническая неспецифическая Центральный узловатый рак пневмония Доброкачественные внутри- Туберкулезный лобит, казеоз ная пневмония бронхиальные опухоли Циррозы Туберкулезный пневмонит Инородные тела бронхов Ателектатические бронхоэкта зы Агенезия, аплазия Плеврит Гипоплазия Центральный перибронхиаль ный разветвленный рак Бронхиоло-альвеолярный рак (аденоматоз) Таблица 1. Деление затемнений в пределах анатомических границ по состоянию бронхов.

Выбор уточняющих методов исследования * Культя бронха на Бронхи проходимы, Бронхи проходимы, Бронхи проходимы, томограммах и резко деформирова не изменены резко сужены бронхограммах ны Центральный эндо- Острая пневмония Центральный пери- Хроническая неспе бронхиальный и бронхиальный раз- цифическая пнев перибронхиальный ветвленный рак мония (узловатый) рак легкого *** легкого ** Доброкачествен- Туберкулезный ло Цирроз ные внутрибронхи- бит, казеозная альные опухоли * пневмония Внутрибронхиаль- Экссудативный Ателектатические ные инородные те- плеврит, включая бронхоэктазы ла * осумкованный *** Туберкулезный Аденоматоз **** Гипоплазия легко пневмонит ** го Агенезия, апла зия** * Основные методы: обзорная рентгенография, крупнокадровая флюорография, то мография, бронхография в двух проекциях.

** Показана бронхоскопия с биопсией.

*** Показана бронхоскопия с катетеризацией бронхов.

**** Показана трансторакальная пункция.

2. ЗАТЕМНЕНИЯ БЕЗ АНАТОМИЧЕСКИХ ГРАНИЦ 2.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ В эту группу входят заболевания, рентгенологически проявляю щиеся затемнениями, протяженность которых не соответствует сегментам или долям легких, будь то воспалительные, опухоле вые, грибковые и другие процессы.

2.2. МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ С целью уточнения анатомического субстрата анализируемых в данном разделе затемнений без анатомических границ и уста новления нозологического диагноза применяются не только стандартные рентгенологические методики, используемые во всех случаях, но и дополнительные, показания к которым устанавли ваются индивидуально. К этим методикам относятся:

1. Многопроекционная и многоосевая рентгеноскопия и рент генография, электрорентгенография.

2. Многопроекционная томография, включая поперечную компьютерную.

3. Бронхография.

4. Ангиопульмонография.

5. Зондирование бронхов под местной анестезией.

6. Пункционная биопсия под контролем экрана (транстрахе альная, трансбронхиальная, транспариетальная пункция).

Материалы, полученные при помощи указанных методик, со поставляют с клиническими и лабораторными данными и резуль татами других дополнительных исследований, чтобы сформули рованный диагноз отражал все проявления и особенности каж дого изучаемого заболевания.

Среди затемнений без анатомических границ, наблюдающих ся в норме, следует упомянуть тени молочных желез у женщин (и у мужчин при гинекомастии), а также тени больших грудных мышц, особенно оправа, более заметные у мужчин, занимающих ся физическим трудом.

2.3. ПНЕВМОНИЧЕСКИЕ ИНФИЛЬТРАТЫ При воспалительном поражении легких в процесс может вовле каться межуточная ткань, или паренхима легкого;

в ряде случаев пневмонический процесс захватывает интерстиций и альвеоляр ный аппарат. Рентгенологическая картина при этих состояниях различна.

Так, при интерстициальной пневмонии в основном обнаружи ваются множественные тяжистые тени, располагающиеся как раднально, так и в виде тонкостенных колец, окружающих доль ки и ацинусы. В случае преимущественного поражения альвео лярного аппарата, что отмечается при ряде бактериальных пневмоний, выявляются пятнистые затемнения с размытыми гра ницами (если воспалительная инфильтрация не ограничена междолевой плеврой). Наконец, для вирусных пневмоний харак терно сочетание интерстициальных изменений с паренхиматоз ными, что рентгенологически выражается в наличии усиленного и деформированного легочного рисунка, на фоне которого видны обширные малоинтенсивные и нечетко очерченные затемнения.

Среди бактериальных пневмоний, проявляющихся затемне ниями без анатомических границ, следует упомянуть некоторые разновидности крупозной пневмонии, сливную бронхопневмонию, стафилококковую, фриндлендеровскую пневмонии, пневмонии при инфекционных заболеваниях (тифы, паратифы, скарлатина, туляремия) и др.

2.3.1. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Как указано в разделе 1, крупозная пневмония часто протекает атипично. В связи с ранним применением таких эффективных средств, как антибиотики и сульфаниламиды, во многих случаях не наблюдается последовательной смены патологоанатомических стадий (прилив, красное и серое опеченение, разрешение), счи тавшихся характерными для этой пневмонии. По той же причине болезнь лишь в части наблюдений захватывает целые доли, огра ничиваясь в большинстве случаев меньшим объемом поражения.

В связи с этим в настоящее время термин «долевая пневмония», длительное время применявшийся как синоним термина «крупоз ная пневмония», не может считаться таковым.

Рентгенологическая картина сегментарной крупозной пневмо нии рассмотрена в разделе 1. Здесь мы остановимся на тех слу чаях, когда проявлением этого заболевания служат затемнения без анатомических границ. Речь идет, в частности, о так назы ваемых перисциссуритах, т. е. воспалительных процессах, локализующихся по периферии долей и примыкающих к междо левым щелям. Для перисциссурита характерны следующие рент генологические признаки: 1) наличие четкого контура по ходу междолевой плевры и нечеткость очертаний на границе со здо ровой легочной тканью;

2) выявляемость просветов сегментар ных, а иногда и субсегментарных бронхов на фоне затемнения;

3) отсутствие объемного уменьшения пораженного отдела легко го и как следствие этого обычное расположение и нормальная конфигурация междолевой щели;

4) умеренная реакция корня в виде его расширения и некоторой гомогенизации на уровне рас положения перисциссурита. Все эти признаки позволяют отли чить перисциссурит от сегментарного ателектаза и цирроза, а также от междолевого выпота. Распознавание облегчают рентге нограммы и томограммы в боковой проекции, и в необходимых случаях бронхограммы (рис. 2.1).

2.3.2. СЛИВНАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ Эта разновидность бактериальной пневмонии в большинстве слу чаев проявляется очаговыми изменениями, анализу которых по священ раздел 4. В определенной части наблюдении имеет место слияние группы очагов в обширные затемнения без четких анато мических границ, нередко вызывающие необходимость в диффе ренциации от других заболеваний. Подобные обширные затемне ния возникают обычно у нелеченых или ослабленных больных.

Они чаще располагаются в нижних или средних поясах, иногда занимая всю ширину легочного поля. Интенсивность этих затем нений выше в центральных отделах;

очертания их нечеткие, раз мытые. Переход в здоровую легочную ткань постепенный, без четких границ. Иногда в том же или контралатеральном легком наряду со сливным затемнением могут обнаруживаться малоин тенсивные дольковые или ацинозные очаги. Корни легких при сливных пневмониях обычно расширены, структура их более од нородна, чем в норме, некоторые компоненты плохо различа ются.

В отдельных случаях сливные пневмонические фокусы могут увеличиваться до размеров доли. Это так называемые псевдо лоба рные пневмонии. От истинных долевых процессов их отличает не совсем однородная структура, так как часто на жестких снимках и особенно на томограммах можно определить, что затемнение состоит из нескольких фокусов, сливающихся между собой. Кроме того, в большинстве случаев по краям доли можно обнаружить более или менее прозрачные участки. Нали чие воспалительных очагов за пределами основного инфильтрата также является доводом в пользу того, что речь идет о бронхо пневмонии, а не об истинной крупозной пневмонии.

Относительно быстрое рассасывание выявленного инфильтра та позволяет исключить специфический туберкулезный характер его. В некоторых случаях приходится производить анализ мокро ты на микобактерии туберкулеза, а также туберкулиновые пробы.

При так называемых центральных пневмониях за темнение располагается в медиальном отделе легкого, в то вре мя как наружный отдел остается свободным. В большинстве слу чаев на рентгенограммах в прямой проекции подобная картина является результатом проекционного наложения инфильтрата на корень и прикорневую область. При повороте больного в боковое положение выясняется, что в действительности инфильтрат рас полагается в переднем или заднем отделе легкого (III, IV или VI сегмент), нередко в виде перисциссурита. Особенно отчетливо это видно на компьютерных томограммах (рис. 2.2).

Рис. 2.1. Рентгенограмма в боковой проекции (а): крупозная пневмон рисциссурит. На поперечной компьютерной томограмме (б) отчетливо просветы бронхов на фоне затемнения («воздушная бронхография»).

Рис. 2.2. Обзорная рентгенограмма (а): затемнение проецируется на тень кор ня и прикорневую зону — так называемая центральная пневмония правого легкого. На компьютерной томограмме (б) перисциссурит, расположенный впереди от главной междолевой щели.

2.3.3. СТАФИЛОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ Одна из разновидностей пневмонических процессов, проявляю щихся рентгенологически затемнением без анатомических гра ниц,— стафилококковая пневмония. Частота этого заболевания за последние годы значительно увеличилась. Различают первич ную стафилококковую пневмонию, возникающую обычно брон хогенным путем, и вторичную, развитие которой связано с гема тогенным заносом в легкие из какого-либо гнойного очага (остеом'иелит, мастоидит, аднексит и др.). Первичная стафило кокковая пневмония чаще возникает у ослабленных больных, де тей и лиц преклонного возраста. Клиническая картина характе ризуется высокой температурой тела, кашлем с мокротой, ци анозом, одышкой, нередко легочной недостаточностью. Для под тверждения диагноза существенное значение имеет обнаружение золотистого или белого стафилококка в мокроте (при вторичной стафилококковой пневмонии — в крови).

Рентгенологически выявляется затемнение неопределенной формы, располагающееся несколько чаще в нижнем или среднем поясе легочного поля и не имеющее четких очертаний. Иногда наблюдается несколько подобных затемнений, обладающих вы раженной склонностью к слиянию. На фоне затемнения рано воз никают участки просветлений, отражающих распад и расплавле ние легочной ткави (рис. 2.3). Образующиеся абсцессы имеют тонкие стенки и напоминают нагноившиеся кисты. Для стафило кокковой пневмонии характерна быстрая динамика: в течение нескольких дней возникают новые полости, другие полости очи щаются, инфильтрат увеличивается или, напротив, заметно уменьшается. Тень корня легкого на стороне поражения расши ряется и гомогенизируется. Нередким осложнением является прорыв в плевру с образованием эмпиемы. Исходом стафилокок ковой пневмонии служат иневмосклероз, цирроз, иногда переход в хроническую пневмонию.

Вторичная гематогенная стафилококковая пневмония обычно проявляется множественными инфильтративными тенями в обо их легких.

2.3.4. ФРИДЛЕНДЕРОВСКАЯ ПНЕВМОНИЯ Эта разновидность пневмонии часто представляет собой долевой процесс, но в ряде случаев, особенно в ранних стадиях развития, рентгенологически проявляется в виде затемнений без анатоми ческих границ. Фридлендеровская пневмония составляет не бо лее 0,5—1% случаев острых пневмоний, вызывается грамотрица тельной палочкой Klebsiella pneumoniae, поражает чаще мужчин в возрасте 40 лет и старше. В рентгенологической картине раз личают несколько стадий развития. Вначале выявляются очаго вые тени, отличающиеся от таковых при пневмококковой бронхо пневмонии расположением на периферии легочного поля. Затем :. 2.3. Томограмма в прямой проекции (а). Стафилококковая деструкт вмония. Видны слившиеся полости распада в нижней и язычковой ого легкого. Компьютерная томограмма (б).

Рис. 2.4. Томограмма в прямой проекции. Распад и расплавление легочной ткани при фридлендеров ской пневмонии.

очаги сливаются между собой, образуя инфильтраты без анато мических границ. Дальнейшее развитие процесса сопровождает ся возникновением псевдодолевых, а затем и долевых затемне ний. Интенсивность этих затемнений высока, они однородны.

Размеры пораженной доли легкого увеличиваются, границы ее становятся выпуклыми, срединная тень смещается в противопо ложную сторону. Наконец, в последней стадии появляются мно жественные абсцессы (рис. 2.4);

смертность достигает 70%.

2.3.5. ПНЕВМОНИИ ПРИ ТИФАХ И ДИЗЕНТЕРИИ Пневмонии носят очаговый характер. При слиянии очаговых те ней в отдельных случаях могут наблюдаться обширные затемне ния без четких очертаний, не имеющие анатомических границ.

Вследствие неполного слияния очагов эти затемнения неоднород ны. Затемнения различных размеров без анатомических границ могут встречаться также при туляремии и бруцеллезе.

Эти процессы отличаются от других выраженной гиперплазией лимфатических узлов корней.

2.3.6. РИККЕТСИОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Эта разновидность пневмонии впервые описана в 1937 г. во вре мя эпидемии среди животноводов в австралийской провинции Квинсленд, откуда ее название «квинслендская лихорадка, или Ку-лихорадка» (по начальной букве оригинальной транскрипции наименования этой провинции — Queensland). Возбудителем ее является Rickettsia burneti, основным резервуаром которой явля ется крупный рогатый скот. Заболевание передается чаще всего аэрогенным путем.

Рентгенологические проявления риккетсиоэной пневмонии различны. В части случаев наблюдаются множественные очаго вые затемнения, напоминающие затемнения при бактериальной бронхопневмонии. Иногда имеют место сегментарные и долевые инфильтраты. Могут выявляться крупные сливные инфильтраты, границы которых не соответствуют сегментам и долям. Тени по добных инфильтратов появляются обычно на 2—3-й день заболе вания;

нередко они бывают двусторонними. Характерна локали зация их в наружных отделах средних и нижних поясов. Тени корней легких в большинстве случаев структурны, не расшире ны. Экссудативная реакция плевры встречается редко и мало выражена. Обратное развитие легочных изменений протекает медленнее, чем при бактериальных пневмониях (3—5 нед). Рас пад инфильтратов, а также развитие хронической пневмонии наблюдаются крайне редко.

2.3.7. ВИРУСНЫЕ ПНЕВМОНИИ Для рентгенологической картины многочисленных вирусных пневмоний характерно в первую очередь усиление легочного ри сунка вследствие отека и воспаления перибронхиальной и пери васкулярной ткани. При этом рисунок сохраняет радиальное на правление— от корней легких к периферии. Сходную картину можно наблюдать при повышенном кровенаполнении легких.

Различить эти процессы можно при помощи пробы Вальсальвы.

При натуживании после глубокого вдоха с закрытой голосовой щелью избыточная кровь из легочных сосудов «выжимается» и легочный рисунок нормализуется. Если же причиной усиления рисунка является инфильтрация интерстициальной ткани, как при вирусных пневмониях, то легочный рисунок остается избы точным и на высоте пробы Вальсальвы.

Вслед за инфильтрацией перибронхиальной и периваску лярной ткани возникают отек и воспаление интерстициальной ткани, окружающей дольки и ацинусы, что приводит к деформа ции легочного рисунка, приобретающего ячеистый характер. Че рез 2—4 дня к картине интерстициальной пневмонии часто при соединяется инфильтрация легочной паренхимы. Наряду с очаговыми изменениями иногда могут наблюдатья и более обшир ные затемнения, обычно но форме и распространению не соответ ствующие долям и сегментам легких. Эти затемнения без анато мических границ характеризуются периферическим расположе нием, чаще всего в средних и нижних поясах, причем отличаются от подобных затемнений малой интенсивностью, особенно в на чальных стадиях развития. По мере усиления инфильтрации и Рис. 2.5. Обзорная рентгенограмма, двусторонняя вирусная пневмония III ста дии. На фоне усиленного и деформированного легочного рисунка видны мно жественные инфильтраты в обоих легких, не имеющие четких анатомических границ.

увеличения затемнений их интенсивность возрастает и прибли жается к обычной. По данным Н. Schinz и др. (1973), возникно вение затемнений при вирусных пневмониях соответствует III стадии заболевания: I стадия — трахеобронхитическая, II—• перибронхитическая, III — пневмоническая (рис. 2.5).

Течение вирусных пневмоний в большинстве случаев доволь но длительное — 3—6 нед, иногда более. Вначале рассасываются пневмонические фокусы;

легочный рисунок нормализуется позд нее. Распад пневмонических фокусов при вирусных пнев мониях встречается редко, обычно при наслоении бактериальной флоры. При благоприятном течении процесса после ликвидации всех проявлений вирусной пневмонии рентгенологическая карти на может полностью нормализоваться. Однако в ряде случаев отмечается переход в хроническую пневмонию.

2.3.8. ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ Одним из возможных исходов острой пневмонии является на ступление хронической стадии ее. Характерно разрастание соеди нительной ткани, хронический деформирующий бронхит, бронхо эктазы, абсцедирование. В части случаев протяженность Рис. 2.6. Обзорная рентгенограмма (а);

компьютерная томограмма (б);

брон хограмма (в). Хроническая пневмония правого легкого.

Рис. 2.6, в. Пр о д о л же н и е.

хронической пневмонии соответствует сегменту или доле легкого.

Типичным примером долевой хронической пневмонии может слу жить так называемый среднедолевой синдром.

Нередко хроническая пневмония не имеет анатомических гра ниц. В таких случаях может возникнуть необходимость рентгено логически дифференцировать ее от других инфильтратов без анатомических границ, в частности от острой пневмонии (рис. 2.6). В качестве отличительных признаков следует иметь в виду неоднородность затемнения при хронической пневмонии, обусловленную тяжистостью и наличием полостей распада, объ емное уменьшение пораженного отдела легкого, втяжение при лежащей междолевой плевры, смещение корня легкого, ограни чение подвижности и деформацию купола диафрагмы при базальном расположении процесса. Большую помощь оказывает бронхография, выявляющая деформацию и неравномерное расши рение бронхов, сближение бронхиальных ветвей.

В табл. 2.1 представлены основные рентгенологические при знаки инфильтратов при различных видах пневмоний.

Таблица 2. Рентгенологическая характеристика пневмонических инфильтратов Фридлендеровская Пневмококковая Ста филококковая Вирусные Хроническая пневмония пневмония пневмония пневмонии пневмония В первые 24 ч Через несколько Сроки возникнове- В первые 1—2 дня От 1-го до 3—4-го дня Через 8—10 нед и ния инфильтрата иней после начала позднее заболевания Локализация Чаще в пределах Чаще в нескольких до- Чаще в одной доле Часто в обеих Часто в средней доле одной доли лях нижних долях и язычковых сегмен тах, редко в левой верхней зоне Структура тени Однородная Однородная Неоднородная На фоне избыточ- Неоднородно-тяжи ного легочного ри- стая Ly Интенсивность те- Высокая Средняя, высокая Средняя, высокая Высокая, особенно Низкая ни при обострении Состояние бронхов Просветы бронхов Чаще хорошо видны Частично выявляются Чаще не видны Обычно не видны на фоне инфиль- хорошо видны или видны плохо трата («воздушная бронхограмма») Размеры поражен- Часто увеличены Не изменены Часто увеличены Не изменены Уменьшены из-за раз ного участка растания соединитель ной ткани Распад Редко Как правило Как правило Отсутствует Абсцедирование ти пично Состояние корня Незначительно Расширен Расширен Умеренно расши- Уплотнен, часто сме легкого расширен и гомоге- рен щен в сторону инфиль трата Состояние плевры Поражается часто Часто отмечаются вы- Выпот и спонтанный Поражается отно Уплотнена, шварты пот и спонтанный пневмоторакс нередко сительно редко Сроки обратного В пределах 3—4 4—6 нед, без полного Часто 2—3 мес;

не- Несколько недель, Длительно;

при благо развития нед, часто с вос- восстановления нор- редко наблюдается часто с восстанов- приятном исходе наб становлением нор- мальной картины переход в хроничес- лением нормаль- людается местный мальной картины кую пневмонию ной картины пневмосклероз 2.3.9. АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ Аспирация крови, рвотных масс и др. в бронхиальное дерево со здает условия для возникновения пневмонии. У взрослых это чаще происходит в бессознательном состоянии, при нарушении акта глотания, пищеводно-трахеальных или пищеводно-бронхи альных свищах. Если аспирированные массы полностью обтури руют просвет крупного бронха, то развивается ателектаз соот ветствующего сегмента или доли легкого и возникающая пнев мония занимает их территорию. Если же просвет бронха остает ся частично проходимым, то пневмония может занимать площадь без четких анатомических границ.

Аспирационная пневмония чаще развивается в базальных от делах легких, а у тяжелобольных, находящихся в горизонталь ном положении, в задних отделах. Ее отличают длительное тече ние и склонность к распаду. При рентгенологическом исследова нии выявляется затемнение 'неопределенной формы, иногда довольно обширное, примыкающее к диафрагме или задней груд ной стенке. Вначале затемнение однородное. Затем на его фоне возникают участки просветлений, обусловленные распадом и расплавлением легочной ткани. В этих просветлениях при орто или латеропозиции часто видны горизонтальные уровни жидко сти. В части случаев процесс осложняется спонтанным пневмо тораксом и эмпиемой плевры. Обратное развитие процесса про текает медленно (8 нед и более). После ликвидации пневмонии развивается пневмосклероз, иногда с выраженным сморщивани ем пораженного отдела легкого.

2.4. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Различные виды нарушения кровообращения в легких могут про являться рентгенологически обширными затемнениями без чет ких анатомических границ. К ним относятся застой, гипостаз, отек, инфаркт легкого, а также пневмонии, возникающие на их фоне.

2.4.1. ЗАСТОИ, ГИПОСТАЗ, ГИПОСТАТИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ Нарушение оттока крови в системе малого круга кровообраще ния и связанное с ним переполнение венозных сосудов легких в части случаев могут приводить к появлению затемнений, по распространению не соответствующих долям или сегментам лег кого и требующих дифференциальной диагностики с аналогичны ми или сходными картинами.

Причинами застоя могут быть пороки сердца, тяжелые пора жения сердечной мышцы и некоторые другие патологические со стояния. Чаще всего в основе застоя лежит резко выраженный стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия, площадь ко торого в норме колеблется в пределах 4—6 см2. Если площадь 9 Заказ № 128 его уменьшается в 2—3 раза, то застой обычно не наступает, так как компенсаторные возможности сердца весьма велики. Однако они становятся недостаточными в случаях, когда площадь от верстия меньше 1 см2. При этом вначале появляется гиперемия сосудов. В первую очередь удлиняются и расширяются капилля ры, что приводит к сдавлению альвеол и альвеолярных мешков (альвеолярный коллапс). Затем происходит пропотева ние жидкой части крови в виде транссудата в альвеолы и интер стициальную ткань легких. Развивается межуточный отек, при длительном существовании которого разрастается соединитель ная ткань, а затем может наступить бурая индурация легких.

Гипостаз — разновидность застоя, когда кровь и транссудат в силу тяжести скапливаются в наиболее низко расположенных отделах легких. Он возникает обычно у пожилых и ослабленных больных, длительное время находящихся в горизонтальном по ложении на спине. При рентгенологическом исследовании обна руживается затемнение базальных отделов легочных полей без четкой верхней границы, занимающее обычно все пространство между срединной тенью и реберным 'Краем. Нижняя граница за темнения сливается с тенью диафрагмы. Уточнению диагноза за стоя, в частности гипостаза, наряду с оценкой клинической кар тины способствует анализ конфигурации и размеров срединной тени, которые в большинстве случаев характерны для картины порока сердца, чаще митрального стеноза. Медленный кровоток и плохая вентиляция в пораженных отделах легких приводят к тому, что создаются благоприятные условия для суперинфекции и развития вторичной, так называемой гипостатической пневмонии. При этом затемнение становится более интен сивным, реберно-диафрагмальные синусы плохо дифференциру ются, корни легких расширяются, их тени становятся однород ными (рис. 2.7). Нередко в плевральных полостях скапливается жидкость, вначале типа транссудата, затем и экссудата. Присое динение пневмонии к гипостазу сопровождается повышением температуры тела, появлением кашля с мокротой, крепитирую щих хрипов, увеличением СОЭ, лейкоцитозом, что позволяет по ставить правильный диагноз.

2.4.2. ОТЕК ЛЕГКОГО Этим термином обозначают скопление жидкой части крови, со держащей белок, электролиты и некоторое количество клеточ ных элементов, в альвеолах и межуточной ткани легких. Основ ными причинами отека являются декомпенсация сердечной дея тельности и застой© малом круге кровообращения, но наряду с этим ряд других факторов может привести к возникновению это го осложнения. Различают застойные и обменные отеки, относя щиеся к невоспалительным разновидностям этих состояний, и воспалительные отеки, возникающие аэрогенным, гематогенным Рис. 2.7. Обзорная рентгенограмма. Гипостатическая пневмония.

или нейрогенным путем [Hirsch W., 1958]. В зависимости от те чения отеки легких делят на острые и хронические. Больные с острым кардиогенным отеком предъявляют жалобы на одышку, кашель с выделением жидкой пенистой мокроты, иногда крово харканье. При физикальном исследовании обнаруживаются при тупление перкуторного звука, чаще в средних и нижних отделах легких, ослабленное дыхание, крепитирующие хрипы, тахикар дия. В плевральных полостях часто отмечается выпот.

При рентгенологическом исследовании наряду с картиной ин терстициального отека, проявляющегося усилением и деформа цией легочного рисунка, можно обнаружить массивные затемне ния без анатомических границ, свидетельствующие о скоплении транссудата в паренхиме легких. Затемнения чаще двусторон ние, располагаются в средних поясах легочных полей, ближе к корням легких, создавая картину бабочки. В ряде случаев они распространяются и на нижние отделы легких. Очертания затем нений нечеткие, интенсивность зависит от их размеров. Посколь ку в большинстве случаев имеет место кардиогенный отек, обра щают на себя внимание увеличение размеров и изменение конфи гурации сердца. Легочный рисунок усилен главным образом за счет венозных сосудов, в которых содержится избыточное коли чество крови и повышено давление.

Рис. 2.8. Обзорная рентгенограмма. Тяжелый токсический отек легких. Вскры тие.

Обменные, токсические и нейрогенные отеки легких отлича ются от кардиогенных отсутствием изменений сердца и легочных сосудов (рис. 2.8).

2.4.3. ИНФАРКТ ЛЕГКОГО, ИНФАРКТНАЯ ПНЕВМОНИЯ Участившиеся случаи тромбоэмболии ветвей легочной артерии привели к увеличению частоты инфарктов легких и инфарктных пневмоний. Сама по себе закупорка этих сосудов не вызывает инфаркта, так как они не принимают непосредственного уча стия в питании легочной ткани. Инфаркт легкого возникает лишь в тех случаях, когда в результате контактного инфицирования поражаются ветви бронхиальной артерии;

без тромбоза инфаркт легкого невозможен. Застой в малом круге кровообращения и повышение венозного давления способствуют возникновению ин фаркта. В большинстве случаев инфаркт легкого имеет харак тер геморрагического;

ишемический инфаркт встречается редко.

Клиническая симптоматика инфаркта легкого состоит из ти пичной триады — кашля, резких болей в боку и кровохарканья.

К этим признакам часто присоединяются одышка, цианоз, чувст во страха.

Рентгенологическая картина инфаркта легкого в типичных случаях характеризуется наличием треугольной тени, вершиной направленной к корню (рис. 2.9). Однако подобная картина встречается редко. В (ряде случаев, особенно если к инфаркту присоединяется вторичная инфекция и возникает инфарктная пневмония, при рентгенологическом исследовании могут обнару живаться обширные затемнения без четких анатомических гра ниц. Чаще они располагаются в средних или нижних поясах, иногда тесно примыкают к срединной тени, не отделяясь от нее при многопроекционном исследовании. Нижняя граница затем нения во многих случаях сливается с диафрагмой, над которой располагается его основание. Вершина затемнения почти всегда направлена в сторону корня легкого. Очертания затемнения ча ще нечеткие, особенно при инфарктной пневмонии.

Присоединение инфекции во многих случаях приводит к рас плавлению легочной ткани, в результате чего на фоне поражен ного участка легкого возникают просветления, напоминающие абсцессы или каверны. При благоприятном течении процесса по лости очищаются и превращаются в тонкостенные кисты, кото рые со временем уменьшаются в размерах и сморщиваются. Про рыв в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса наблюдается редко. Наиболее частый исход инфаркта и ин фарктной пневмонии — местный пневмосклероз, на фоне которо го можно обнаружить деформирующий бронхит, бронхоэктазы, иногда отложение солей кальция в виде небольших глыбок.

2.5. БРОНХИОЛО АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ РАК Одним из заболеваний, рентгенологически проявляющихся за темнением без анатомических границ, является своеобразная форма рака легкого, именуемая бронхиоло-альвеолярной. Ранее это заболевание описывалось в литературе под различными наи менованиями: псевдопневмонический рак легкого, диффузная слизеобразующая цилиндроклеточная карцинома, альвеолярный карциноз, высокодифференцированная аденокарцинома, злока чественный аденоматоз легких и др. Первое описание заболева ния принадлежит L. Malassez (1876), который назвал его мозго видной опухолью легкого.

Частота этой формы рака легкого среди злокачественных но вообразований данной локализации колеблется от 1 до 5%. Ча ще встречаются больные в возрасте 40—60 лет, но описаны так же заболевания подростков и стариков. Клиническая картина в типичных случаях характеризуется появлением кашля с выделе нием большого количества (иногда 1,5—2 л в сутки) пенистой слизисто-водянистой мокроты. Однако у части больных мокроты мало, а у 17% она отсутствует. Часто наблюдаются медленно, но упорно нарастающая одышка, общая слабость, похудание и вы раженная легочно-сердечная недостаточность, обычно возни кающая в более поздние сроки.

Своеобразна морфологическая картина бронхиоло-альвеоляр ного рака, отличающая его от других форм этого процесса. 06 Рис. 2.9. Обзорная рентгенограмма (а) и компьютерная томограмма (б). Ин фаркт легкого.

ращает на себя внимание отсутствие у опухоли собственной стромы: ее опорой, а также основой для питания ее клеток слу жат межальвеолярные перегородки, которые обычно не прора щены и остаются интактными. Альвеолярная выстилка из плос коклеточной становится кубической, а затем цилиндрической, и начинается ее папилломатозный рост. Образующиеся опухоле вые клетки заполняют просветы альвеол, уменьшая дыхательную поверхность легких. Эти клетки содержат светлую эозинофиль ную протоплазму и округлые или овальные ядра с нежным хро матиновым строением. Одно из них более крупное и располага ется на периферии клетки, придавая последней перстневидную форму. Клетки опухоли высокодифференцированы, содержат ма ло митозов, имеют низкую тенденцию к полиморфизму и ана плазии. В большинстве случаев эти клетки продуцируют слизь, нередко в большом количестве. Наряду с альвеолярным аппара том опухоль поражает дыхательные, а затем концевые бронхио лы. Крупные и средние бронхи длительное время остаются ин тактными.

Рентгенологическая картина бронхиоло-альвеолярного рака многообразна. Наблюдаются солитарные узлы, напоминающие периферический рак, милиарная диссеминация, пневмониеподоб ные фокусы. В большинстве случаев первые признаки заболева ния обнаруживаются в наружно-базальных отделах легочного поля, чаще справа. Выявляется более или менее интенсивное однородное затемнение, примыкающее к реберному краю, а иног да и к куполу диафрагмы. Медиальный и внутренний контуры затемнения нечеткие, размытые (рис. 2.10, а). На «жестком» снимке и особенно на томограмме на фоне затемнения видны свободные просветы бронхов. Прилежащая плевра уплотнена, корень легкого умеренно расширен. Обычно подобную картину принимают за проявления пневмонии. Несмотря на лечение, за темнение медленно, но упорно увеличивается, постепенно захва тывая все большую территорию. Часто появляются аналогичные изменения в контралатеральном легком, причем и здесь они не прерывно прогрессируют. Через много месяцев, а иногда и через 1—3 года легочные поля оказываются почти целиком затемнен ными, за исключением верхушечных и прикорневых отделов (рис. 2.10,6, в). Усиливаются одышка и цианоз. Смерть обычно наступает от легочной недостаточности.

При длительно не исчезающих признаках описанной выше картины и при ее нарастании у лиц старше 40 лет, особенно у мужчин, рентгенолог обязан подумать о бронхиоло-альвеолярном раке легкого. Большую помощь может оказать цитологическое исследование мокроты. Целенаправленный поиск позволяет в 80% случаев обнаружить перстневидные клетки, наличие кото рых облегчает установление правильного диагноза. Бронхоско пия малоэффективна, так как просветы крупных и средних брон хов не изменены. В особенно трудных для диагностики случаях следует производить трансторакальную пункционную биопсию.

Рис. 2.10. Обзорные рентгенограммы. Бронхиоло-альвеолярный рак легкой - при первичном обращении;

б — через 3 года;

Рис. 2.10, в. Пр о д о л же н и е.

в — еще через 6 мес (перед смертельным исходом)· Вскрытие.

Деструкция легочной ткани для бронхиоло-альвеолярного ра ка нехарактерна. Она наблюдается не чаще чем в 15—20% слу чаев и является следствием вторичной инфекции либо тромбиро вания сосудов скоплениями опухолевых клеток. В таких случаях на рентгенограммах на фоне затемнений появляются различных размеров просветления округлой, овальной и неправильной фор мы;

в некоторых из них видны горизонтальные уровни жидкости.

Лимфатические узлы корней легких и средостения при брон хиоло-альвеолярном раке поражаются позднее и значительно меньше, чем при других формах этого заболевания.

Единственный эффективный способ лечения данной формы рака легкого — резекция пораженного отдела до широкого рас пространения процесса. Лучевое лечение и химиотерапия при бронхиоло-альвеолярном раке неэффективны.

2.6. ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Часть грибковых заболеваний легких вызывается сапрофитами, находящимися обычно в полости рта, глотке, дыхательных путях и т. д. При снижении сопротивляемости организма, обусловлен ном различными заболеваниями или неблагоприятными условия ми жизни, сапрофитные грибы становятся патогенными. Подоб ные микозы именуются эндогенными. К ним относятся актиноми коз, аспергиллез, кандидоз и некоторые другие разновидности микозов.

Вторая группа микозов обусловлена первично-патогенными грибами, проникающими в организм через кожу, дыхательные пути или пищеварительный тракт. Эти микозы именуются экзо генными. К ним относятся бластомикоз, торулез, гистоплазмоз и др. Аспергиллез, торулез и др. могут возникать как эндоген ным, так и экзогенным путем.

В последние годы частота глубоких микозов увеличилась, что связано в значительной мере с широким применением антибиоти ков и кортикостероидных препаратов. Легочный микоз — почти всегда тяжелое заболевание с тенденцией к поражению других внутренних органов и генерализацией процесса, нередко приво дящей к смертельному исходу. Клиническая картина легочных микозов нетипична, их рентгенологические проявления также не патогномоничны, поэтому диагностика и дифференциальная ди агностика этих заболеваний представляют большие трудности.

Данные клинического обследования необходимо сопоставлять с результатами микроскопического исследования мокроты и про мывных вод бронхов, кожными пробами, реакцией связывания комплемента и другими материалами. В особенно трудных слу чаях диагноз может быть поставлен лишь при помощи расширен ной биопсии с 'последующим гистологическим исследованием.

2.6.1. АКТИНОМИКОЗ Одним из наиболее часто встречающихся легочных микозов яв ляется актиномикоз. Возбудитель его — анаэробный лучистый гриб Actinomyces Israeli, открытый в 1878 г. Он вызывает хро ническое продуктивное и экссудативное воспаление как межуточ ной, так и паренхиматозной ткани. Известны три разновидности патогенеза актиномикоза легких:

1. Первичный легочный актиномикоз возникает аэрогенным путем. Вначале развивается актиномикотический бронхит, затем процесс переходит на легочную ткань, в которой возникает спе цифическая пневмония. Дальнейшее развитие заболевания при водит к вовлечению в процесс плевры;

появляется выпот, образу ется массивные шварты. Нередко присоединяется бактериальная инфекция. В связи с тем что актиномикотическая инфильтрация склонна к расплавлению, а плевральные листки >и внутригруд ная фасция не являются препятствием к ее распространению, в процесс вовлекаются мягкие ткани грудной клетки и реб ра. Образуются свищи, через которые выделяется гной, содер жащий характерные для актиномикоза крупинки, в которых под микроскопом выявляются друзы гриба.

2. Вторичный актиномикоз легких возникает чаще всего при поражениях кариозных зубов или миндалин в результате лимфо генного нисходящего переноса возбудителя. В процесс вовлека ются верхушки легких вместе с покрывающей их плеврой, а так же клетчатка шеи и верхнего отдела средостения;

развивается медиастинит, а иногда и специфическое поражение верхних груд ных и шейных позвонков. Вторичный актиномикоз легких может также распространяться восходящим путем из специфического абсцесса печени, при котором развивается базальный плеврит, а затем и специфическое воспаление нижнего отдела правого легкого.

3. Актиномикоз легких может быть следствием гематогенного заноса возбудителя из любого отдаленного очага актиномикоза.

При гематогенном заносе заболевания в легкие выявляются множественные очаги в обоих легких, создающие картину диссе минации. Размеры очагов обычно больше, чем при других, истин но милиарных диессминациях. Очаги эти склонны к расплавле нию с образованием полостей.

Обширные затемнения без анатомических границ наблюда ются при первичном актиномикозе, а также при переходе процес са на легкие из средостения и печени.

При аэрогенном поражении легких рентгенологическая кар тина становится демонстративной в той стадии, когда после эндо бронхита, а затем панбронхита возникает поражение легочной ткани. Появляется характерная пневмоническая инфильтрация, но, как правило, без четкого отграничения по сегментам и долям.

Часто процесс протекает по типу перисциссурита с вовлечением в него междолевой плевры. Граница затемнения, примыкающая к плевре, в течение некоторого времени четкая, а остальные контуры размыты. От бактериальной пневмонии эти изменения отличаются длительностью, отсутствием быстрой реакции на применение антибиотиков и нередко дальнейшим прогрессирова нием процесса. На фо"е актиномикотической инфильтрации не редко выявляются признаки распада и расплавления в виде про светлений различного размера и формы (рис. 2.1 1).

При локализации актиномикотических инфильтратов в верх них долях их приходится дифференцировать от туберкулезного процесса, особенно у лиц молодого возраста. В этих случаях большую помощь оказывает повторное исследование мокроты.

Кроме того, надо иметь в виду, что при актиномикозе изменения регионарных лимфатических узлов, как правило, выражены зна чительно меньше, чем при туберкулезе, что также имеет опреде ленное дифференциально-диагностическое значение.

При вторичном актиномикозе, когда заболевание переходит на легкие со стороны пищевода или клетчатки средостения, рент генологическая картина отлична от описанной выше. Эта медиа стинально-легочная форма актиномикоза рентгенологически про является асимметричным расширением срединной тени, чаще верхних ее отделов. На первый взгляд, картина напоминает та ковую при лимфогранулематозе или другом поражении лимфа тической системы. Однако при более тщательном изучении ее выявляются существенные отличия.

Рис. 2.11. Обзорная рент генограмма. Актиноми коз легких с явлениями расплавления легочной ткани.

Если при лимфопролиферативных заболеваниях очертания расширенной срединной тени обычно четкие, бугристые, нередко полициклические, то для актиномикоза характерны размытые очертания. Затемнения обусловлены вовлечением в процесс при мыкающей к средостению легочной ткани, в которой развивается специфическая актиномикотическая пневмония. Бугристость и полицикличность контуров при актиномикозе обычно отсутству ют, ибо для этого процесса нехарактерна выраженная гиперпла зия лимфатических узлов. Явления распада на фоне инфильтрата при актиномикозе встречаются часто;

при лимфопролифератив ных процессах они не наблюдаются. Наконец, на суперэкспони рованных снимках и томограммах можно обнаружить поражение ребер, грудины, позвоночника, что нетипично для лимфогра нулематоза и других заболеваний лимфатической системы. Крае вые узуры, изменения структуры указанных отделов костного скелета, оссифицирующий периостит свидетельствуют в пользу актиномикоза. Нередко также вовлечение в процесс плевры с по явлением в плевральной полости выпота и массивных плевраль ных шварт. Дополнительными симптомами этого заболевания служат деревянистой плотности инфильтрация мягких тканей грудной клетки и свищи.

Длительно текущий актиномикоз легких может имитировать картину хронической пневмонии. Мучительный надсадный ка шель со скудной мокротой, кровохарканье, боли в боку наряду с неоднородным и нечетко очерченным затемнением в легком за трудняют дифференциальную диагностику. Суперэкспонирован ные снимки, томография и особенно бронхография помогают в отличительном распознавании этих процессов. Если для хрониче ской пневмонии характерно наличие бронхоэктазов, то при акти номикозе эти изменения практически не встречаются. Для этого процесса типична тенденция к сморщиванию, сужению межребе рий, смещения срединной тени и диафрагмы в сторону пораже ния.

Своеобразная рентгенологическая картина наблюдается при актиномикозе в тех случаях, когда инфильтрация располагается в прикорневой области и ее тень сливается с тенью корня, не от деляясь от последней. У лиц среднего и старшего возраста, осо бенно при кровохарканье, подобную картину необходимо отли чать от центральной формы рака легкого. Томографическое, бронхографическое или бронхоскопическое исследования, уточ няющие состояние крупных бронхов, повторное исследование мокроты, учет клинических и анамнестических данных позволяют дифференцировать эти процессы.

Нижние отделы правого легкого вовлекаются в процесс в тех случаях, когда специфическое поражение печени распространя ется на диафрагму и плевру восходящим путем, а затем происхо дит инфильтрация легочной ткани. Наблюдающееся при этом затемнение легочного поля примыкает к тени диафрагмы, а верх ний край его размыт и без четкой границы переходит в неизме ненное легочное поле. Подвижность диафрагмы резко ограничена, реберно-диафрагмальные синусы облитерированы. В плев ральной полости обычно скапливается жидкость, количество ко торой в ряде случаев достигает 1 —1,5 л. На фоне затемнения не редко видны признаки распада и расплавления легочной ткани.

Описанные признаки, а также сведения о поражении печени позволяют отличить актиномикотическую инфильтрацию базаль ных отделов легких от бактериальной плевропневмонии.

2.6.2. АСПЕРГИЛЛЕЗ Возбудители заболевания Aspergillus fumigatus и Aspergillus niger встречаются в почве, воздухе, на злаках, овощах, фруктах, в муке и т. п. Различают первичный аспергиллез легких, возни кающий на фоне неизмененной легочной ткани, и вторичный, развивающийся на базе существующих полостей. По характеру течения различают острый и хронический аспергиллез. Острый процесс сопровождается высокой температурой тела, кашлем с гнойной мокротой, кровохарканьем, часто легочным кровотече нием, эозинофилией. Хронический аспергиллез протекает обычно без температурной реакции.

Рентгенологическая картина аспергиллеза легких может быть Рис. 2.12. Обзорная рентгенограмма. Аспергиллез легких (пневмоническая форма).

различной. Для первичного процесса характерны пневмониче ская, ателектатическая и милиарная формы. Для вторичного процесса типично возникновение так называемых аспергиллем в полостях каверн, абсцессов или кист.

В данном разделе мы остановимся на пневмонической форме первичного аспергиллеза, проявляющейся рентгенологически бо лее или менее обширным затемнением, в большинстве случаев без определенных анатомических границ. Оно может быть одно или двусторонним. Интенсивность затемнения зависит от его ве личины;

очертания затемнения нечеткие, размытые (рис. 2.12).

Вследствие токсического воздействия возбудителя на легочную ткань во многих наблюдениях имеет место ее расплавление с об разованием полостей, рентгенологически отображающееся про светлениями округлой и неправильной формы на фоне затемне ния. Поскольку эти затемнения нередко локализуются в верх них поясах, подобная картина может напоминать туберкулезный процесс. Помимо обнаружения дрожжевых клеток в мокроте, дифференциальную диагностику облегчают отсутствие реакции плевры при аспергиллезе и, как правило, наличие ее при тубер кулезе.

В тех случаях, когда крупный бронх закупорен скоплениями гриба, наступает ателектаз соответствующего сегмента или реже целой доли. В этой ситуации рентгенологическую картину прихо дится дифференцировать с другими затемнениями в пределах анатомических границ, которые рассмотрены в разделе 1.

2.6.3. КАНДИДОЗ (МОНИЛИАЗ) Частота заболевания заметно возросла вследствие широкого ис пользования антибиотиков. Возбудителями кандидоза человека являются дрожжеподобные грибы рода Candida: чаще всего С. albicans, иногда С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. krusei.

Заболевание возникает в результате экзогенного или эндогенно го заражения. Основным источником экзогенного заражения яв ляются больные свежими формами кандидоза кожи и слизистых оболочек или носители, переболевшие ранее. Известны эпидемии кандидоза в детских учреждениях, среди работников кондитер ских фабрик, овощных консервных заводов, бань и т. п. Чаще встречается эндогенное заражение, обусловленное превращением сапрофитирующих на коже и слизистых оболочках человека гри бов в патогенные при ослаблении сопротивляемости организма или вследствие резкого изменения микрофлоры, почти всегда в результате действия антибиотиков.

Различают острую и хроническую форму кандидоза легких.

Острая форма, часто наблюдающаяся у детей, по характеру те чения напоминает острую пневмонию, плохо поддающуюся лече нию. Она сопровождается некротическими изменениями в стен ках бронхов и легочной паренхиме. Хронический кандидоз лег ких, чаще встречающийся у взрослых, в большинстве случаев протекает с более стертой клинической картиной. Его проявле ния нередко принимают за симптомы основного заболевания, ле чение которого антибиотиками широкого спектра действия и при водит к развитию кандидоза. К симптомам кандидоза относятся усиление кашля и одышки, кровохарканье, ухудшение общего состояния. Рентгенологическая картина заболевания неоднотип на. В части случаев имеет место специфический бронхит, прояв ления которого на обзорных рентгенограммах мало демонстра тивны. У части больных выявляется милиарная диссеминация, которую необходимо дифференцировать от патологических про цессов, для которых подобная картина типична.

Одной из разновидностей кандидоза легких является также пневмоническая инфильтрация. Последняя может напоминать очаговую пневмонию, но в тяжелых случаях очаги сливаются между собой и образуют обширные затемнения без определен ных анатомических границ. Обычно они располагаются на фоне Рис. 2.13. Обзорная рентгенограмма. Кандидоз (пневмоническая форма) Вскрытие.

заметного усиления легочного рисунка;

их излюбленная локали зация— прикорневые отделы или средние и нижние пояса легоч ных полей (рис. 2.13). Корни легких, как правило, расширены, тени их становятся однородными. В большинстве случаев наблю дается выраженная реакция плевры в виде выпота или местного ее утолщения на уровне основного затемнения. В отличие от ак тиномикоза н аспергиллеза явления расплавления легочной ткани при кандидозе наблюдаются редко. При обратном разви тии процесса возникает местный фиброз, нередко легочное серд це. Как и при других микозах, закупорка крупного бронха скоп лениями гриба может привести к сегментарному или долевому ателектазу.

2.6.4. ГИСТОПЛАЗМОЗ (БОЛЕЗНЬ ДАРЛИНГД, РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНЫИ ЦИТОМИКОЗ) Возбудителем заболевания является дрожжеподобный гриб Histoplasma capsulatum. Гистоплазмоз выявлен впервые Darling в 1906 г. в Центральной Америке. Носителями и передатчиками заболевания являются животные, хронически болеющие гисто плазмозом. Заболевание возникает аэрогенно, через лищевари тельный тракт или через кожные покровы. При микроскопическом исследовании в пораженных органах обнаруживается гиперпла зия ретикулоэндотелиальной ткани, в которой находятся грибы.

Клинически гистоплазмоз проявляется повышением темпера туры тела с нехарактерной кривой, лейкопенией, гипохромной анемией, увеличением печени и селезенки, похуданием. Наряду с органами дыхания заболевание может поражать кожные покро вы, сердце, пищеварительный тракт, суставы, нервную систему.

Генерализованные формы протекают тяжело и часто имеют смертельный исход. Диагностика гистоплазмоза основывается на клинических и рентгенологических данных и анализе мокроты, в которой обнаруживаются тельца гистоплазмы диаметром 2— 4 мкм. Подтверждают диагноз также специфические пробы, к которым относятся внутрикожная проба на гистоплазмин и ре акция связывания комплемента.

Заболевание может протекать остро и хронически. Рентгено логическая картина острого гистоплазмоза в большинстве случа ев характеризуется наличием обширного инфильтрата, напоми нающего пневмонический. Нередко инфильтрат образуется вследствие слияния более мелких фокусов. Крупные инфильтра ты располагаются чаще в средних и нижних поясах. Увеличение лимфатических узлов корня легкого наблюдается почти постоян но, но степень гиперплазии различна. Реакция плевры отмечает ся часто. На фоне инфильтратов могут возникать полости, обус ловленные расплавлением легочной ткани. При обратном разви тии острого гистоплазмоза на месте инфильтратов часто образу ются обызвествленные очаги, а в лимфатических узлах корня множественные петрификаты. Во многих случаях подобная кар тина биполярности напоминает туберкулез легких в фазе орга низации и обызвествления.

При хроническом гистоплазмозе рентгенологически выявля ются очаги или инфильтраты на фоне фиброза. Инфильтраты обычно имеют неоднородную структуру, в их толще видны поло сти распада, иногда петрификаты. В части случаев инфильтрат принимает округлую форму и на его фоне видны очаги обыз вествления. Подобная картина напоминает туберкулому, от кото рой по формальным признакам ее трудно отличить. Только зна ние анамнеза и результаты специфических проб позволяют диф ференцировать эти процессы. Оставаясь локализованным в пре делах дыхательной системы, хронический гистоплазмоз может протекать длительно и относительно доброкачественно. При по падании в кровяное русло большого количества патогенных гри бов, особенно в случае снижения естественного иммунитета, заболевание принимает форму генерализованного процесса.

В легких появляется милиарная диссеминация, увеличиваются печень и селезенка, в процесс вовлекаются другие органы и системы. В этих условиях прогноз становится неблагоприятным, так как медикаментозные средства, с успехом применяемые при локализованных формах, неэффективны при генерализованных.

10 Заказ № 128 2.6.5. КРИПТОКОККОЗ (ТОРУЛЕЗ] Возбудителем этого микоза является гриб Cryptococcus neofor mans или Torula histolytica. Человек заражается от домашних животных (собаки, лошади, коровы) аэрогенным или чрескож ным путем. Возможен и эндогенный путь заражения, так как криптококк в качестве сапрофита находится на коже и слизистых оболочках. Клинические симптомы криптококкоза нехарактерны.

При острой форме заболевания отмечаются повышение тем пературы тела, кашель с мокротой, иногда кровохарканье, боли в боку, общая слабость. Рентгенологическая картина характе ризуется появлением одиночных или множественных затемнений, чаще располагающихся в базальных отделах легочных полей.

Как и другим микозам, криптококкозу свойствен распад с обра зованием полостей. Нередко наблюдается реакция плевры и лим фатических узлов корней легких. При благоприятном течении инфильтраты рассасываются в течение нескольких недель;

на их месте остаются индуративные поля, иногда петрификаты.

При хроническом криптококкозе на фоне легочного фиброза обнаруживаются плотные инфильтраты, иногда очаговые тени.

В отдельных случаях хронические криптококкозные инфильтра ты приобретают округлую форму и могут напоминать картину периферического рака. Нечеткие очертания, отсутствие острого начала, увеличение СОЭ, кровохарканье — все эти симптомы наблюдаются при обоих заболеваниях. Если исследование мок роты не вносит ясности, то необходимо прибегнуть к транстора кальной пункции.

Криптококкоз может длиться несколько месяцев и даже лет.

Специфические методы лечения этого заболевания отсутствуют, однако применение симптоматических и общих противомикоти ческих средств в большинстве случаев способствует ограниче нию заболевания в пределах дыхательной системы. Если же большие количества патогенных грибов проникают в ток крови и прорывают гематоэнцефалический барьер, то возникает крип тококкоз головного мозга. В таких случаях возбудитель может быть обнаружен в цереброспинальной жидкости. Прогноз забо левания при этом неблагоприятен: оно почти всегда имеет смер тельный исход.

2.6.6. ПРОЧИЕ ЛЕГОЧНЫЕ МИКОЗЫ Инфильтраты без анатомических границ могут появляться так же при редко встречающихся кокцидиоидомикозе, с е о и о з е, г е о и о з е, с и о з е, б л а стомикозе, -которые не имеют нозологически отличимых рент генологических признаков. Дифференциальная диагностика мо жет быть проведена только при исследовании мокроты, промыв ных вод бронхов или при помощи пункционной биопсии.

2.7. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ При некоторых паразитарных заболеваниях на фоне легочных полей наблюдаются инфильтративные затемнения без четких анатомических границ. В одних случаях речь идет о быстропро ходящих инфильтратах (например, эозинофильные инфильтраты, образующиеся при прохождении личинок аскарид через легоч ную ткань), в других — о длительно протекающих поражениях, чреватых серьезными осложнениями (парагонимоз, амебиаз).

2.7.1. АСКАРИДОЗ Одно из наиболее распространенных паразитарных заболеваний в условиях умеренного климата. В организме человека различа ют две стадии развития этого заболевания. Яйца являющегося возбудителем болезни гельминта Ascaris lumbricoides проникают в организм алиментарным путем. В кишечнике они освобожда ются от своих оболочек и превращаются в личинок. Последние внедряются в стенку кишки, прободают стенки мелких вен и по падают в ток крови. Через воротную и нижнюю полую вены ли чинки паразита достигают правого сердца, откуда через ветви легочной артерии попадают в малый круг кровообращения. За тем они пробуравливают стенки легочных капилляров и оказы ваются в альвеолах. Отсюда по дыхательным путям они прони кают в глотку и снова поступают в желудочно-кишечный тракт, оседая в основном в петлях подвздошной кишки.

Первой стадией аскаридоза принято считать период мигра ции паразита, в течение которого личинки претерпевают ряд из менений и превращаются во взрослого гельминта. Второй стади ей аскаридоза является паразитирование в кишечнике.

Патогенез первой стадии связан с механическим повреждени ем легочной ткани и сенсибилизацией организма (в первую оче редь легких) продуктами жизнедеятельности развивающихся личинок и распада гибнущих во время миграции. В этой стадии в легких часто возникают патологические изменения, имеющие ряд характерных особенностей. Они заключаются в развитии ин фильтратов, в которых скапливается большое количество эозино филов и кристаллов Шарко—Лейдена. Эти инфильтраты прояв ляются клиническими и рентгенологическими симптомами, сово купность которых была впервые описана V. Loffler (1932).

У больных отмечаются субфебрильная температура тела, кашель с умеренным количеством мокроты, содержащей много эозино филов, иногда боли в боку, кровохарканье, одышка, крапивница, отек Квинке.

При рентгенологическом исследовании выявляются затемне ния различных размеров, в большинстве случаев неправильной формы, с нечеткими очертаниями. Иногда эти инфильтраты до стигают большой величины вследствие слияния нескольких мень 10· ших по размерам образований. Реакция окружающего ле гочного рисунка, плевры и корней легких наблюдается почти постоянно.

От пневмонических инфильтратов и образований иной приро ды инфильтраты при аскаридозе отличаются быстрой динамикой обратного развития: на 2—3-й день они заметно уменьшаются, а через 4—5 дней нередко полностью рассасываются. Необычно быстрые сроки рассасывания дали основание некоторым иссле дователям назвать эти эозинофильные инфильтраты летучими.

2.7.2. АМЕБИАЗ Возбудителем заболевания является Entamoeba histolytica, кото рая обычно сапрофитирует в слепой кишке и при ослаблении им мунитета вызывает развитие амебной дизентерии. Одним из частых осложнений этого заболевания является абсцесс печени.

Прорыв его через диафрагму приводит к поражению правого легкого, распространение которого не соответствует сегментар ным границам. При патологоанатомическом исследовании в тол ще пневмонического инфильтрата обнаруживаются множествен ные тромбозы сосудов с явлениями некроза и расплавления ле гочной ткани.

Клиническая картина характеризуется ознобом, высокой тем пературой тела, болями в боку, кашлем с мокротой.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается пнев мониеподобное затемнение в области основания нижней доли правого легкого с реакцией междолевой плевры, а иногда с пе реходом на среднюю долю. В одних случаях затемнение массив ное, сплошное, в других оно состоит из крупных очагов и ин фильтратов, сливающихся между собой. Затемнение широко при мыкает к диафрагме, от которой не отделяется. Во многих случа ях оно занимает всю ширину легочного поля — от срединной тени до реберного края. Подвижность диафрагмы резко ограничена, реберно-диафрагмальные синусы не дифференцируются. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Если на основании нали чия амебной дизентерии и поражения печени амебную природу изменений в легких распознают своевременно и сразу начинают лечение, то уже через несколько дней можно отметить начало обратного развития инфильтрата с последующим рассасыванием и образованием пневмосклероза. В случаях, когда специфическое лечение не проводят, часто возникает амебный абсцесс легкого, рентгенологическая картина которого соответствует таковой при остром абсцессе, вызванном бактериальной флорой.

Иногда амебный абсцесс напоминает гангрену легкого, так как отграничение и инкапсулирование могут длительное время не наблюдаться. Нередко при амебном абсцессе легкого образу ется бронхопеченочный свищ, наличие которого может быть до кументировано при помощи бронхографии. В этих случаях неред ко в мокроте обнаруживаются признаки наличия желчи.

2.7.3. АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЭХИНОКОККОЗ Альвеококкоз легкого, как и амебиаз, развивается вследствие первичного поражения печени. Заболевание, возбудителем кото рого является Echinococcus multilocularis Leuckart, возникает при сборе ягод, обработке шкур больных зверей, потреблении воды из зараженных источников. Альвеококкоз распространяется ннфильтративно, как злокачественная опухоль: дочерние пузырь ки паразита, размножаясь почкованием, постепенно, замещают здоровую легочную ткань. По данным В. Н. Штерна (1973), альвеококкоз легких встречается в 13,4% случаев поражения легких эхинококкозом.

Рентгенологическую картину альвеококкоза легких подробно изучила Л. И. Зинчук (1974). Наряду с очаговой, опухолевидной и полостной формами она описала инфильтративную и пневмо ниеподобные формы, рентгенологические проявления которых могут вызвать трудности при дифференциации с другими схожи процессами. В таких случаях важно определить состояние 'Пе чени, обратить внимание на эозинофилию в периферической кро ви, провести реакцию Казони или более чувствительную и спе цифичную серологическую реакцию гемагглютинации с алызео кокковым антигеном.

2.7.4. ПАРАГОНИМОЗ Заболевание широко распространено в странах Юго-Восточной Азии и других регионах. В нашей стране встречается спорадиче ски у лиц, побывавших в этих регионах, и на Дальнем Востоке в качестве эндемической разновидности заболевания — так назы ваемого ларвального парагонимоза [Суханова Г. И., 1985]. Воз будителем парагонимоза является сосальщик Paragonimus westermani s. ringeri, ранее неточно называвшийся Distoma pulmonale (легочная двуустка). Человек заражается при потреб лении в пищу недостаточно обработанных крабов или раков, а также инфицированной воды. Попавшие в кишечник паразиты перфорируют его стенку, проникают в брюшную полость, затем прободают диафрагму и оседают в легочной ткани. Излюбленная локализация возбудителя в легочной ткани объясняется, по-ви димому, его аэрофильностью.

Патологоанатомические изменения при парагонимозе обус ловлены тремя основными факторами: механическим и токсиче ским воздействием паразита на легочную ткань, аллергической реакцией последней и осложнениями, возникающими в результа те присоединения вторичной инфекции.

Различают четыре стадии морфологических изменений в лег ких, обусловленных жизнедеятельностью паразита в легком: ин фильтративную, кистозную, очаговую и пневмосклеротическую.

В данном разделе мы остановимся на характеристике инфильт ративной стадии, рентгенологические проявления которой сво дятся к возникновению затемнения без анатомических границ.

Как показали Л. С. Розенштраух и Н. И. Рыбакова (1963), появлению парагонимозных инфильтратов предшествуют плев ральные изменения: утолщение диафрагмальной плевры, скоп ление жидкости между листками диафрагмальной плевры, уменьшение подвижности диафрагмы. Возникновение диафраг мального плеврита связано с фазой прохождения личинок пара зита через диафрагму, при этом возникают боли, повышается температура, появляется кашель с мокротой.

Рентгенологически в базальных отделах легких (чаще спра ва) обнаруживается затемнение, напоминающее пневмоническую инфильтрацию. Очертания затемнения нечеткие, форма его не правильная. Окружающий легочный рисунок усилен за счет ги перемии сосудов и воспаления межуточной ткани, окружающей бронхи, дольки и ацинусы. Поражение чаще одностороннее. На рентгенограммах в боковой проекции видно, что затемнение обычно локализуется в задних отделах основания легкого, над задним скатом купола диафрагмы, что соответствует пути миг рации паразита.

При подозрении на парагонимозныи характер поражения сле дует проводить внутрикожную аллергическую реакцию. Пред принимаемое в этот период специфическое лечение дает хоро ший эффект, задерживая дальнейшее развитие заболевания.

В противном случае болезнь прогрессирует: через 2—3 меспосле заражения возникают множественные кисты, появляется повтор ное кровохарканье, а иногда легочные кровотечения. Осложне ниями заболевания могут быть плеврит, спонтанный пневмото ракс, перикардит, медиастинит. Самым опасным осложнением является поражение головного мозга, часто приводящее к инва лидности и смертельному исходу.

2.8. САРКОИДОЗ В ранних стадиях развития саркоидоз проявляется гиперплазией лимфатических узлов корней легких, а затем усилением легочно го рисунка и мелкоузелковой диссеминацией на фоне легочных полей. В далеко зашедшей стадии (III стадия по Вурму) могут наблюдаться обширные затемнения легочных полей без анато мических границ, иногда затрудняющие дифференциальную ди агностику (рис. 2.14). В этих случаях речь идет о конгломератах, в центре которых располагается гиалинизированная ткань, а по краям свежие гранулемы. При рентгенологическом исследовании выявляются затемнения неопределенной формы;

неоднородной структуры, с размытыми краями. Они чаще располагаются в средних легочных поясах, в прикорневых отделах. Несколько симптомов позволяют отличить их от большинства других забо леваний, при которых наблюдаются затемнения без анатомиче •эинно(1охаХа1Г винэнмэхве оньндо 'xwadau-og hHHBdj хииэ Рис. 2.14. Обзорная рентгенограмма (а) и томограмма в прямой проекции (б).

Саркоидоз III стадии.

Во-вторых, вокруг этих затемнений обнаруживается фиброз, не редко с явлениями цирроза, а также множество мелких узелков в обоих легочных полях. В-третьих, обращает на себя внимание выраженная гиперплазия лимфатических узлов корней легких.

Подобная рентгенологическая картина может напоминать та ковую при далеко зашедшем силикозе или силикотуберкулезе легких. Профессиональный маршрут больных, их анамнез, ре зультаты клинико-лабораторных исследований в большинстве случаев позволяют уточнить диагноз даже без транспариеталь ной или транстрахеальной пункции.

2.9. СИЛИКОЗ Поздняя стадия развития силикоза и силикотуберкулеза может проявляться рентгенологически наличием крупных затемнений без анатомических границ. Патологоанатомический субстрат этих затемнений характеризуется наличием разрастания грубрй соединительной ткани, замещающей значительную часть легоч ной паренхимы. Множественные силикотические гранулемы, ко торые в относительно ранних стадиях силикоза проявляются рентгенологически мелкими узелковыми затемнениями, в позд них стадиях развития процесса сливаются между собой, образуя конгломераты, пронизанные соединительной тканью.

Клинические проявления III стадии силикоза составляют симптомокомплекс, заметно нарушающий жизнедеятельность больных: нарастает одышка, увеличивается количество мокроты, иногда присоединяются кровохарканье, ночной пот, общая сла бость, сердечно-сосудистые нарушения.

Рентгенологически в этой стадии определяются крупные ин тенсивные однородные затемнения неправильной формы, не имеющие анатомических границ (рис. 2.15). Затемнения распо лагаются в средних или верхних легочных поясах, чаще занимая их периферические отделы. Их образование происходит медлен но, в течение нескольких месяцев и даже лет. В большинстве случаев затемнения двусторонние, часто почти симметричные, создают картину, напоминающую бабочку. Фон, на котором про ецируются эти затемнения, образован усиленным и деформиро ванным легочным рисунком, отражающим наличие фиброза и нередко цирроза. Неслившиеся силикотические узелки видны в виде милиарных затемнений на всем протяжении легочных по лей, за исключением нижних поясов, где на фоне эмфиземы их количество обычно невелико. В связи с циррозом верхних отде лов легких корни смещаются кверху, в результате чего их Хво стовые отделы свисают вертикально. Плевра, окутывающая лег кое и отдельные доли, заметно утолщена. Корни уплотнены, структура их не дифференцируется. Диафрагма уплощена, рас полагается низко, амплитуда ее дыхательных движений невели ка. Если к силикозу присоединяется туберкулезная инфекция, то могут наблюдаться полостные образования.

Рис. 2.15. Обзорная рентгенограмма. Силикоз III стадии.

Как видно из приведенного описания, рентгенологическая картина силикоза III стадии по формальным признакам напоми нает проявления саркоидоза III стадии: двусторонние затемне ния без анатомических границ, мелкие узелковые тени вокруг них, усиление и деформация легочного рисунка, расширение корней легких, уплотнение плевры. Однако между этими заболе ваниями есть существенные отличия.

1. Для саркоидоза характерно выраженное увеличение лим фатических узлов корней, иногда также паратрахеальных и би фуркационных, в то время как при силикозе это увеличение ме нее заметно. С другой стороны, при силикозе часто отмечается краевое обызвествление лимфатических узлов, напоминающее яичную скорлупу, что не свойственно саркоидозу.

2. При саркоидозе затемнения часто располагаются в прикор невых, медиальных отделах легких, в то время как при силикозе они обычно занимают латеральные отделы, т. е. соответствуют плащевидоому слою легких. Кроме того, при саркоидозе могут наблюдаться и односторонние (чаще справа) затемнения, что нехарактерно для силикоза.

3. При саркоидозе динамика рентгенологической картины под влиянием кортикостероидов может быть положительной: расса сываются узелки, окружающие конгломераты, уменьшаются лим фатические узлы. Самочувствие больных заметно улучшается.

Для силикоза эти изменения нетипичны. При силикотуберкулезе специфическое лечение может вызвать положительную клини ческую и рентгенологическую динамику.

4. При саркоидозе даже в случае резкого увеличения лимфа тических узлов средостения не наблюдается сдавления трахеи, крупных сосудов, пищевода. Рубцовые изменения при силикозе III стадии иногда вызывают подобные изменения.

5. Положительная проба Квейма — Никерсена в сочетании с другими симптомами позволяет установить наличие саркоидоза, в то время как при силикозе она всегда отрицательна. Еще более достоверны данные цитологического исследования материала, полученного при транстрахеальной пункции или медиастнноско пии.

2.10. ВЫПОТ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ Скопление экссудата или транссудата в свободной плевральной полости рентгенологически проявляется затемнением, располо женным над диафрагмой и широко примыкающим к реберному краю. Верхневнутренняя граница затемнения, именуемая линией Эллиса — Дамуазо, расположена косо, направлена сверху сна ружи книзу кнутри. Она вогнута и контур ее нечеткий. При вдо хе верхняя граница затемнения вместе с диафрагмой опускается, в фазе выдоха — поднимается вверх.

Выпот, скапливающийся в плевральной полости между лист ками диафрагмальной плевры, приподнимает основание легкого кверху. В этой стадии никакого затемнения на фоне легочного поля не видно. Лишь при скоплении большого количества жидко сти (не менее 500 мл), не умещающейся над диафрагмой, она распространяется на пристеночное пространство плевральной по лости и проецируется на фоне легкого. Подобная картина видна только в ортопозиции, т. е. в вертикальном положении исследуе мого и при горизонтальном ходе пучка рентгеновских лучей.

В горизонтальном положении исследуемого и при вертикальном направлении пучка лучей жидкость более или менее равномерно растекается по свободной плевральной полости, понижая про зрачность всего легочного поля. В латеропозиции (исследование, проводимое в горизонтальном положении больного и при таком же направлении рентгеновских лучей) жидкость скапливается у реберного края, образуя интенсивную лентовидную тень, шири на которой зависит от количества жидкости.

Поскольку выпот в плевральной полости — явление вторич ное, его обнаружение должно служить указанием на наличие па тологического процесса, являющегося первопричиной выявлен ных изменений. Это может быть заболевание легких, сердца, а иногда и отдаленного органа, например, среднего уха или яични ка, или системное заболевание типа красной волчанки. Для того чтобы отличить свободный выпот в плевральной полости от иного патологического процесса, лучше всего провести полипозицион ное рентгенологическое исследование.

2.11. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Заболевание относится к группе так называемых больших кол лагенозов. В настоящее время многие исследователи расценива ют его как аутоиммунный процесс. Болеют чаще женщины дето родного возраста. Болезнь проявляется повышением температу ры тела, болями и воспалительными изменениями в суставах и серозных оболочках, поражением почек и центральной нервной системы, изменениями в крови. Более чем в половине случаев по ражаются легкие. Иногда легочные изменения длительное время служат единственным проявлением системной красной волчанки.

При гистологическом исследовании обнаруживаются отек аль веолярных перегородок, стенок капилляров и бронхиол, некроти зирующий альвеолит, интерстициальная пневмония. В плевре выявляются признаки серозно-фибринозного воспаления.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клет ки обращает на себя внимание наличие жидкости в плевральной полости. Изменения в легких разнообразны. В одних случаях преобладают интерстициальные изменения, в других — паренхи матозные в виде очагов или массивных затемнений. Последние обычно не имеют анатомических границ, их интенсивность неве лика, контуры нечеткие, размытые. Иногда сквозь подобное за темнение, особенно на суперэкспонированном снимке, можно увидеть избыточный, грубый легочный рисунок. Излюбленная локализация затемнений — нижние легочные пояса. Распад на их фоне встречается родко. Затемнение чаще одностороннее, но при прогрессировании процесса в большинстве случаев аналогич ное затемнение появляется и в контралатеральном легком. Ха рактер затемнения, определяемого на фоне легочного поля при системной красной волчанке, не отличается от подобных измене ний при других патологических процессах. Однако для систем ной красной волчанки типична триада симптомов, учет которых позволяет поставить правильный диагноз: затемнение на фоне базального отдела легочного поля, выпот в плевральной полости и заметное увеличение размеров сердца. Последний симптом обусловлен специфическим эндомиокардитом, а в ряде случаев и выпотом в полости перикарда. После рассасывания выпота в плевральной полости формируются обширные шварты. Присое динение инфекции изменяет течение процесса: отмечаются при знаки абсцедирования, гангрены легкого, эмпиемы плевры.

2.12. СИНДРОМ ГУДПАСЧЕРА Этим термином обозначают сочетание повторных легочных кро вотечений с гломерулонефритом. Заболевание выявляют преиму щественно у молодых людей, у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин. Клиническая картина складывается из кашля, гипо хромной анемии, легочных кровотечений, к которым позднее присоединяются симптомы гломерулонефрита. Этиология забо левания неизвестна. В патогенезе его, по-видимому, определен ную роль играет аутоиммунный механизм, проявляющийся воз никновением антител к базальным мембранам легочных и почеч ных капилляров. Прогноз, как правило, плохой: больные поги бают от легочного кровотечения или уремии. Определенное зна чение в терапии имеют кортикостероиды, иммунодепрессанты, гемодиализ.

При гистологическом исследовании в легких обнаруживают внутриальвеолярные кровоизлияния, богатый фибрином экссу дат, макрофаги, содержащие гемосидерин, в почках — диффуз ный и очаговый гломерулонефрит.

Рентгенологическими признаками синдрома Гудпасчера в лег ких являются пневмониеподобные затемнения в средних или ба зальных отделах легких без анатомических границ, в большинст ве случаев невысокой интенсивности, без выраженной реакции корней легких и плевры. На фоне остальных отделов легочных полей могут определяться признаки гемосидероза. Подобная картина в сочетании с повторными кровотечениями и изменения ми в почках дает возможность поставить правильный диагноз.

2.13. АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ МИКРОЛИТИA Альвеолярный микролитиаз — редкое заболевание, при котором в результате нарушения минерального обмена в просветах и стенках альвеол откладываются соли кальция. В просвете альве ол эти отложения принимают сферическую форму и располага ются свободно либо связаны с их стенками посредством обыз вествленных чешуек. На разрезе кальциевые сферолиты имеют слоистое строение, обусловленное концентрическим отложением кальциевых масс в течение длительного времени. Интерстици альная ткань легкого в такой степени пропитана соединениями извести, что теряет как клеточную, так и тканевую структуру.

Гистохимический анализ показывает, что в легочной ткани от кладываются в основном фосфаты и карбонаты кальция.

Клинические проявления болезни мало выражены. Основной симптом—очень медленно нарастающая одышка. Вначале она выражена незначительно, иногда отсутствует. В таких случаях заболевание обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. По мере накопления микролитов дыхательная по верхность легких уменьшается и одышка постепенно Нарастает, но это происходит в течение многих лет. Нередко заболевание обнаруживается в детском возрасте, иногда у совсем маленьких детей. Описаны случаи заболевания у нескольких членов одной семьи. При многократном исследовании мокроты в редких слу чаях определяются мелкие кальцинаты. То же относится и к био химическому анализу периферической крови: у одних больных наблюдается гиперкальциемия, у других содержание кальция близко к норме.

Рентгенологическая картина типична, даже патогномонична.

а б л и ц а 2. Дифференциально-диагностические признаки затемнений в легких без анатомических границ Характеристика затемнения сроки количество Заболевание локализация интенсивность структура контуры появления затемнений 4 1 2 3 Крупозная Первые 1—2 дня Чаще единичное, в Любой отдел, ча Высокая На фоне затемне- Четкие на пневмония пределах одной до- ще одностороннее ния видны просве- границе с ли ты бронхов плеврой Бронхо- Первые 1—2 дня Нередко множест- Чаще базальные Средняя Просветы бронхов Нечеткие пневмония венные отделы, двусторон- видны неотчетливо няя Стафилококковая При первичной •— Чаще средние и Средняя, высо- Неоднородная, вид- » С 1-го до 4-го дня пневмония единичное, при вто- базальные отделы кая ны участки рас ричной — множе- плавления;

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.