WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

«МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ (ВМедА) ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ БОЕВЫХ ПОРАЖЕНИЙ И ИХ ОСЛОЖНЕНИЙ Учебное пособие Под редакцией проф. С. А. Повзуна проф. Н. ...»

-- [ Страница 3 ] --

I степень тяжести ожогового шока (легкий шок). Клинически отмеча ют тахикардию — до 100 уд. в 1 мин, умеренную гемоконцентрацию (гемогло бин — до 180 г л–1).

II степень тяжести ожогового шока (тяжелый шок). Клинически — та хикардия до 130 уд. в 1 мин, многократная рвота, выраженные гемоконцентра ция, олигурия, азотемия, метаболический ацидоз.

III степень тяжести ожогового шока (крайне тяжелый шок). Возника ет при глубоких ожогах площадью более 40 % поверхности тела. Тахикардия достигает 150 уд. в 1 мин, максимальное артериальное давление снижается до 90 — 80 мм рт. ст. Отмечают олигоанурию, макрогематурию, парез кишечника, некомпенсированный метаболический ацидоз. Летальность достигает 80 %.

Патогенез ожогового шока рассматривают следующим образом.

Афферентная импульсация, исходящая от поврежденных перегреванием рецепторов и нервных стволов, оказывает сначала возбуждающее, а затем тор мозное влияние на ЦНС, вызывая симпатикотонию и гиперкатехоламинемию.

Макрофаги и тканевые базофилы в зоне повреждения выделяют интерлейкин-1, гистамин, фактор некроза опухоли и другие биологически активные вещества (цитокины), в связи с чем резко повышается проницаемость капилляров, ткани пропитываются плазмой. Объем циркулирующей плазмы уменьшается на 30 — 40 %, развивается гиповолемия и гемоконцентрация. Этому способствует также интенсивное испарение воды с обожженных участков.

Эритроциты микроциркуляторного русла в зоне ожогов при перегревании разрушаются, что приводит к анемии, гиперкалиемии и гемоглобинурии. В резуль тате -адренергической стимуляции расширяются артериолы поперечно-полосатой мускулатуры и кишечника, что, наряду с повышением тонуса венозных сосудов вследствие -адренергической стимуляции, приводит к уменьшению объема цир кулирующей крови за счет ее секвестрации. Объем секвестрированной крови в 2 — 3 раза превышает объем плазмопотери. Снижение ОЦК через барорецепторы уси ливает симпатикотонию и гиперкатехоламинемию. Стимуляция -адренергических рецепторов вызывает также спазм артериол кожи, почек, где плотность этих рецеп торов наиболее высокая, и, в меньшей степени, других органов. Усиление сократи тельной способности миокарда и учащение сердечных сокращений происходит вследствие стимуляции -адренорецептора. Компенсаторные нейро-сосудистые ре акции приводят к повышению минутного объема сердца, системного артериального давления и центрального венозного давления. Они способствуют поддержанию кровообращения в центральной нервной системе и сердце. Однако продолжитель ное снижение органного кровотока вызывает распространенные дистрофические изменения паренхиматозных клеток гистионов с разрушением мембран органелл, что может завершиться некрозом. С другой стороны, они ведут к циркуляторной олигурии, перфузионным нарушениям в легких, метаболическому ацидозу и т. п.

Патоморфология первого периода ожоговой болезни.

Макроскопическая картина патологических изменений у обожженных, умерших в периоде шока, за исключением местных изменений, скудная.

Непораженная кожа бледная, сухая. Кровенаполнение внутренних органов неравномерное, что соответствует различной плотности - и -адренергических рецепторов. В слизистой оболочке желудка часто обнаруживают эрозии и ост рые язвы. В случаях желудочных кровотечений содержимое желудка имеет цвет «кофейной гущи». В мочевом пузыре может содержаться мало мочи темно бурого цвета с запахом гари. Петли тонкой кишки вздуты из-за пареза.

Микроскопически обнаруживают белково-водяночную дистрофию гепа тоцитов, нефроцитов, кардиомиоцитов. В легких можно обнаружить, наряду с другими признаками, проявления дистресс-синдрома взрослых с десквамацией альвеолоцитов в просвет альвеол, появлением в альвеолах многочисленных макрофагов, иногда — гиалиновых мембран. В случаях, когда длительно суще ствует гипотензия, в печени отмечают некрозы центральных отделов долек. В слизистых оболочках кишок часто встречают мелкоочаговые кровоизлияния.

2.5.2.2. В т о р о й п е р и о д о ж о г о в о й б о л е з н и Второй период — последствий шока, ожогового и инфекционно-вос палительного эндотоксикоза рассматривают как два самостоятельных периода:

1) период «ожоговой токсемии» — до начала отторжения струпа или до некрэктомии;

2) период «септикотоксемии» — до закрытия гранулирующих ран транс плантатами и эпителизации промежутков между ними.

При этом имеется в виду то, что в первые две недели (или более), когда происходит формирование демаркационной линии, отмечается отравление ор ганизма т. н. «ожоговыми токсинами», а в последующие сроки значение приоб ретают гнойные осложнения. По-видимому, «ожоговые токсины» образуются в дерме, так как при обширных поверхностных ожогах токсичные продукты в плазме не обнаруживают. Наличие ожогового токсина подтверждается рядом исследований. Например, из обожженной кожи крыс выделен гликопротеид с молекулярной массой 290000, который длительно блокирует систему фагоци тирующих мононуклеаров, резко увеличивает проницаемость клеточных мем бран, угнетает миграцию лейкоцитов, обладает гипотензивным действием /113/.

Но в первые две недели нельзя отрицать и роль зкзотоксинов микроорганизмов в эндотоксикозе. Микрофлора ожоговых ран находит благоприятную среду в очагах влажного некроза, которые часто прилежат к струпу, или в участках влажного некроза, характерного для воздействия горячих жидкостей, пара, тле ния одежды. Поэтому разграничение второго периода на «ожоговую токсемию» и «септикотоксемию» требует более четкого обоснования.

Патоморфология второго периода ожоговой болезни.

В случаях, когда не проводят некрэктомию с последующей дерматомной ау топластикой свежих ран сплошными лоскутами, с клинической и морфологической точек зрения второй период целесообразно представить в виде четырех стадий:

1 стадия — формирования зоны демаркационного воспаления (про должительностью около двух недель);

2 стадия — отторжения струпа (продолжительностью 2 — 3 недели);

3 стадия — гранулирующих ран (до закрытия ран трансплантатами);

4 стадия — очаговых некрозов аутотрансплантатов, отторжения алло- или ксенотрансплантатов, повторной аутопластики и эпителизации ран.

В зависимости от тяжести ожоговой травмы, продолжительности ожогово го и инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, у больных с ожогами отме чается различная степень истощения, гипопротеинемия. Нередко наблюдается желтуха — за счет повышения уровня непрямого (несвязанного) билирубина в связи с гипоальбуминемией. По завершении самостоятельного отторжения стру па ожоговые раны выполняются грануляционной тканью, поверхностный слой которой (лейкоцитарно-некротический) всегда бактериально загрязнен. Несмот ря на инфицированность ожоговых ран, грануляционная ткань, если в ней не возникают выраженные гнойно-некротические процессы, является оптимальным ложем для трансплантатов. Приживление лоскутов значительно ухудшается, ес ли грануляции отечные, атрофичные или, наоборот, гипертрофированы.

При оценке микроскопических признаков следует учитывать, что они наслаиваются на изменения, возникшие в периоде шока.

Нарушение микроциркуляции в головном мозге вследствие токсемии ве дет к отеку и ухудшению газообмена, гипоксии и развитию диффузно-очаговой дистрофии нейроцитов. Возможны также моноцеллюлярные некрозы, гистоло гические признаки которых — кариолизис и базофилия цитоплазмы /66/.

В миокарде — отек стромы, белково-водяночная дистрофия, обуслов ленные анемией, электролитными нарушениями и токсемией. Ультраструктур ные изменения характеризуются разрушением мембран органелл и фрагмента цией миофибрилл, гиперплазией и гипертрофией митохондрий.

В легких морфологические признаки послешоковых изменений и эндо токсикоза могут приобретать характер наслаивающихся однотипных признаков респираторного дистресс-синдрома — с повторным накоплением в альвеолах белковой жидкости, макрофагов и появлением новых гиалиновых мембран.

Частым осложнением является очаговая пневмония.

В печени обнаруживают более обширные некрозы центров долек. В гепа тоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах выявляют гемосидерин, его со держание зависит от количества перелитой крови. Электронномикроскопически в гепатоцитах — гигантские митохондрии с признаками фрагментации крист, большое число миелиноподобных структур на месте разрушенных органелл.

В почках повышение проницаемости капилляров клубочков приводит к повышению фильтрации альбуминов, микроглобулинов, лизоцима, а также к проникновению в просветы капсул крупномолекулярных белков, эритроцитов.

В связи с избыточной реабсорбцией белков, а также потребностями удаления продуктов аутолиза некротизированной кожи, нефроциты проксимальных ка нальцев гипертрофируются, при электронной микроскопии в них отмечают ги перплазию и гипертрофию митохондрий.

В поджелудочной железе, в слизистых оболочках желудка и кишок микроскопически обнаруживают признаки отека, кровоизлияния, дистрофиче ские изменения в эпителии. В костном мозге уменьшено число кроветворных элементов на единицу площади, отмечают гемосидероз. В вилочковой железе, лимфатических узлах и в селезенке — атрофия лимфоцитарных структур.

Осложнения второго периода ожоговой болезни.

К осложнениям второго периода относятся:

— флегмоны, абсцессы, сепсис;

— острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, при которых воз можны перфорация, кровотечение;

— острый холецистит;

— истощение с потерей до 30 — 40 % массы тела;

— тромбозы брыжеечных сосудов;

— гипопластическая анемия, геморрагический синдром;

— вирусный гепатит (В, В и D, С, F);

— иммунные осложнения, в том числе гломерулонефриты — в связи с избытком циркулирующих иммунных комплексов.

2.5.2.3. Т р е т и й п е р и о д о ж о г о в о й б о л е з н и Третий период ожоговой болезни — период реконвалесценции — во многом определяется эффективностью дерматопластических операций. Через неделю после пересадки лоскутов на границе трансплантата и ложа обнаружи вают анастомозы сосудов, вступивших в контакт друг с другом под углом. Ар терии, артериолы, капилляры и венозные сосуды имеют обычный для кожи вид, что свидетельствует о сохранении собственной сосудистой сети и восстановле нии в ней кровообращения. В случаях аутопластического закрытия гранули рующих ран под трансплантатами через неделю обнаруживают слой беспоря дочно расположенных фибробластов, а глубже — горизонтальных фибробла стов, переходящих в рубцовый слой.

После восстановления кожного покрова трансплантатами и завершения эпителизации ран, не закрытых трансплантатами, начинается длительный пери од нормализации микроциркуляции и регенерации клеточных элементов во внутренних органах и системах. Клинически при этом наблюдают медленное восстановление их функций. Этот период растягивается на месяцы, многие функции нормализуются через несколько лет.

Местные изменения нередко требуют консервативного и хирургического лечения. Даже при полном закрытии ран сплошными дерматомными ауто трансплантатами и успешном их приживлении возможны рубцовые изменения восстановленного кожного покрова. Грубые рубцы могут формироваться также между «марками» и «полосками», при неполном закрытии ран лоскутами. Руб цовые изменения являются причиной различных деформаций и контрактур, вызывающих косметическую и функциональную неполноценность опера тивно восстановленного кожного покрова лица, шеи, суставов /15/.

Через 3 месяца после операции под сплошными лоскутами, независимо от того, на какие раны произведена пересадка кожи — гранулирующие или свежие операционные, обнаруживается рубцовая ткань, имеющая строение как обычных, так гипертрофических и келоидных рубцов. Отмечается уменьшение площади и сморщивание восстановленного кожного покрова из-за укорочения пучков колла геновых волокон рубцового слоя в процессе созревания соединительной ткани.

Обычные рубцы состоят из рыхлых пучков коллагеновых волокон.

Гипертрофические рубцы более грубые, имеют строение тесно приле гающих коллагеновых пучков, и напоминают сухожилия.

Келоидные рубцы (рис. 72) имеют иные микроскопические особенности — среди обширных полей грубоволокнистой соединительной ткани располага ются так называемые «узлы роста» /16/. Они состоят из множества функцио нально активных фибробластов, вокруг которых располагаются многочислен ные толстые короткие коллагеновые пучки, напоминающие остеоидные балки.

Обычные рубцы под трансплантатами в сроки от четырех до двенадцати ме сяцев после пересадки кожи частично рассасываются, в связи с чем восстановлен ный кожный покров приобретает вид и свойства, близкие к нормальной коже.

Под влиянием консервативного лечения возможно также частичное рас сасывание и гипертрофических рубцов.

Келоидные рубцы практически не рассасываются, активные «узлы роста» в них могут выявляться в течение нескольких лет. В этом случае требуется по вторное хирургическое лечение.

Рассасывание рубцовой ткани осуществляется двумя путями:

— за счет активизации фиброцитов и приобретения ими свойств фиброк ластов, то есть клеток, способных фагоцитировать коллагеновые фибриллы;

— вследствие бесклеточного разрушения коллагеновых волокон до амор фного материала и образования из него тонких волокон, обладающих призна ками эластических волокон.

Рис. 72. В микропрепарате — ке лоидный рубец под аутотранс плантатом после глубокого ожога;

в «узле роста» — многочисленные фибробласты;

три месяца после аутопластики (окраска толуидино вым синим, 40) Такие изменения происходят с коллагеновыми волокнами, не имеющими функциональных нагрузок, не подвергающимися растяжению. Поэтому в ран ние сроки после дерматомной аутопластики целесообразна иммобилизация оперированной области в положении максимального растяжения восстановлен ного кожного покрова в сочетании с функциональной нагрузкой (для профи лактики контрактур положения). Это должно способствовать формированию под трансплантатами коллагеновых пучков такой длины, при которой они в дальнейшем при выполнении движений не будут испытывать натяжения /128/.

2.5.3. О б щ е е т е п л о в о е п о р а ж е н и е В большинстве учебников и руководств обычно описываются две нозоло гические формы тепловых поражений, возникающих вследствие общего дейст вия на человека тепловых факторов внешней среды (высокой температуры и солнечного излучения) — тепловой и солнечный удар. На самом деле тепловые поражения более разнообразны, имеют неодинаковые патогенетические меха низмы и, следовательно, требуют различных подходов к лечению. По класси фикации ВОЗ /72/, к эффектам общего воздействия высокой температуры и солнечного излучения относятся следующие основные нозологические формы:

тепловой и солнечный удар;

тепловой обморок (коллапс);

тепловые судороги;

тепловое истощение, обезвоживание;

тепловое истощение вследствие умень шения содержания солей в организме;

тепловое утомление;

тепловой отек.

2.5.3.1. Т е п л о в о й и с о л н е ч н ы й у д а р Тепловой удар /6, 32/ — это общее тепловое поражение организма вследствие нарушения терморегуляции при избыточном поступлении тепла из окружающей среды или уменьшении теплоотдачи.

Причины, приводящие к общему перегреванию организма, следующие:

высокая температура окружающей среды;

длительное пребывание в герметиче ски закрытых объектах (подводных лодках, пунктах управления войсками, раз личных подземных убежищах);

длительные марши внутри объектов авто- и бронетехники;

марши воинских подразделений, совершаемые в летние дни с полной выкладкой, особенно в условиях субтропического и тропического поя сов;

индивидуальные особенности организма, низкая степень адаптации к пере греванию;

ослабление организма болезнями органов кровообращения, эндок ринными расстройствами, обменными нарушениями;

плотная одежда.

С повышением температуры воздуха возрастают потоотделение и испа рение. При температурах выше 35 °С человек теряет в сутки в среднем около л пота, что соответствует отдаче почти 3000 ккал тепла. Пребывание в среде с высокой температурой ведет к ускорению обменных процессов в организме, что при затруднении теплоотдачи способствует прогрессирующему развитию общего перегревания. Повышение температуры тела до 42 °С и выше считается критическим. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Перегревание тела с потерей организмом воды и солей ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращения, кислородному голоданию, нарушению деятельности гипоталамического центра терморегуля ции. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на мио кард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. Страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена (белковый, углеводный, жировой).

Развивается тепловой удар обычно внезапно без продромальных явлений.

Однако у ряда пациентов наблюдается отсроченная форма, при которой между появлением первого признака данной патологии — прекращением потоотделе ния и возникновением явных симптомов (постоянной гипертермии и коллапса) проходит от 3 до 24 ч. Для продромального периода характерны общая сла бость, резкая головная боль, ощущение звона в ушах, иногда светобоязнь. За тем наступают двигательное беспокойство, нарушения речи, а иногда и созна ния, бывают случаи агрессивного поведения. Может наблюдаться полиурия с частыми мочеиспусканиями.

По тяжести и течению различают три формы теплового удара: легкую, средней тяжести и тяжелую. В отличие от тяжелой формы теплового (солнечного) удара при легкой и средней тяжести формах летальные исходы не наступают.

Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно. Симптоматика разнообразная. На первый план выступают очаговые или диффузные признаки поражения центральной нервной системы: сужение зрачков, резкое ослабление, а порой отсутствие сухожильных рефлексов, появление стопных патологиче ских рефлексов, изменение сознания от легких степеней до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуж дение, часто бред, галлюцинации. Могут быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс учащен до 120 —140 уд. в 1 мин, малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Лицо внача ле гиперемировано, в дальнейшем становится бледно-цианотичным. Кожа су хая, горячая или покрывается липким потом;

температура тела повышается до 41 — 42 °С и выше;

диурез уменьшен. На ЭКГ — признаки диффузного пора жения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием в ней остаточно го азота, мочевины и с уменьшением хлоридов. У таких больных развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который внача ле проявляется гиперкоагуляцией, а затем возникают геморрагические симпто мы из-за нарастающей гипокоагуляции.

Резкое снижение артериального давления с нарушением регионарного кровообращения в почках и печени обусловливает развитие дистрофических изменений и нефропатии. При нарастании коллаптоидного состояния, наруше нии дыхания по типу Чейна-Стокса наступает смерть.

Летальность при этой форме достигает 20 — 30 %.

Под солнечным ударом понимается тепловой удар, вызываемый интен сивным или длительным воздействием на организм прямого солнечного излу чения. Симптоматика и патогенез солнечного удара аналогичны таковым при тепловом ударе. Они различаются только по этиологии: при солнечном ударе ведущим фактором, вызывающим накопление тепла в организме выше физио логического предела (600 — 1000 кДж/ч), является инфракрасное излучение солнца и подстилающей почвы горно-пустынной местности и в меньшей мере — конвекционное тепло окружающего воздуха.

При смерти от теплового (солнечного) удара в центральной нервной сис теме макроскопически отмечаются гиперемия и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния;

гистологически — периваскулярный и пери целлюлярный отеки, пролиферация глии. Как правило, наблюдаются также полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плеврой, эпикардом и эндокардом, в слизистой оболочке желудка, кишк, нередко отек легких, дистрофические изменения миокарда.

2.5.3.2. Т е п л о в о й о б м о р о к (к о л л а п с) Тепловой обморок (коллапс) различают как синдром, всегда сопровож дающий тепловой удар, а также выделяют его в самостоятельную нозологиче скую форму. Летальность при нем значительно ниже, чем при тепловом ударе.

Наблюдается он у людей, хорошо адаптированных к жаркому климату, во вре мя интенсивной мышечной работы при высокой температуре окружающей сре ды. Его возникновение связывают с расстройством вазомоторной иннервации сосудов, которое приводит к падению сосудистого тонуса и нарушению рас пределения крови в организме. Увеличивается количество депонированной крови, особенно в сосудах органов брюшной полости, а объем циркулирующей крови уменьшается.

В легких случаях у больных внезапно появляются общая слабость, голо вокружение, тошнота, звон в ушах, потемнение в глазах, возможна потеря соз нания. Весьма характерный признак теплового коллапса — обильное потоотде ление. Кожный покров бледный, пульс слабый, иногда редкий (60 — 40 уд. в мин), АД снижено.

В тяжелых случаях отмечаются заостренные черты лица с цианотичным оттенком кожи, ввалившиеся тусклые глаза. Пульс частый, малый, АД резко снижено, иногда может не определяться. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Объем циркулирующей крови уменьшен. В отличие от теп лового удара при тепловом коллапсе рефлексы оживлены, зрачки сужены, зрачковые рефлексы сохранены. Температура тела повышается, но не более — 38,5 °С.

2.5.3.3. Т е п л о в ы е с у д о р о г и Тепловые судороги чаще возникают при тяжелой мышечной работе, обильном питье неподсоленной воды и усиленном потоотделении. Их возник новение связывают с внеклеточной дегидратацией и внутриклеточной гипер гидратацией. При этом на фоне метаболического и дыхательного ацидоза раз вивается гипокальциемия.

Проявляются тепловые судороги в виде непроизвольных периодических сокращений больших групп скелетных мышц. Температура тела обычно нор мальная. Больные жалуются на появление ощущения «ползания мурашек» и других парестезий конечностей. Возникают болезненные судороги некоторых мышечных групп. Наиболее часто тетанические судороги охватывают мышцы нижних, реже верхних конечностей и значительно реже — мускулатуру туло вища, диафрагму и мышцы лица. Со слов пострадавших, руки у них сгибаются в локтевых и лучезапястных суставах, а пальцы выпрямляются и прижимаются друг к другу или при судорогах нижних конечностей ноги вытягиваются, стопы искривляются внутрь, а пальцы сгибаются. Иногда больные отмечают, что у них сводит челюсти (тризм жевательных мышц), а рот сжимается.

Тетанические судороги могут наступать по нескольку раз в сутки, само произвольно или под влиянием различных раздражителей. Они бывают болез ненными, но не сопровождаются потерей сознания, прикусыванием языка.

Продолжаются судороги от нескольких минут до нескольких часов. Вне приступа или при скрытой форме заболевания выявляется ряд объективных признаков повышенной возбудимости двигательных нервных стволов. Наблю дается снижение содержания кальция и повышение содержания магния в крови.

2.5.3.4. Т е п л о в о е и с т о щ е н и е в с л е д с т в и е о б е з в о ж и в а н и я Тепловое истощение вследствие обезвоживания или, согласно Между народной классификации болезней десятого пересмотра /72/, тепловая про страция вследствие истощения запасов воды в организме возникает при не хватке воды в условиях жары с последующим обезвоживанием организма. По своему патогенетическому механизму эта нозологическая форма теплового по ражения развивается в результате внутриклеточной гипогидратации.

Пострадавшие жалуются на неутолимую жажду, которая тем больше вы ражена, чем дольше больной был лишен воды. Резко снижается масса тела. Ли цо бледно-серое, губы сухие, синюшные. Кожный покров сухой, теряет тургор.

Иногда кожа покрывается просовидной сыпью. Глаза запавшие. В ряде случаев наблюдается генерализованное увеличение периферических лимфатических уз лов. Температура тела в пределах 37,2 — 37,8 °С. АД умеренно понижено.

Диурез уменьшен, содержание натрия и хлоридов в моче нормальное.

При выраженной дегидратации, соответствующей потере 8 % массы тела, прекращается слюноотделение, появляются сонливость, беспокойство, спутан ность сознания, возбуждение, галлюцинации. Обеспечение человека достаточ ным количеством воды со сбалансированной доставкой электролитов ведет к выздоровлению.

2.5.3.5. Т е п л о в о е и с т о щ е н и е в с л е д с т в и е у м е н ь ш е н и я с о д е р ж а н и я с о л е й в о р г а н и з м е Тепловое истощение вследствие уменьшения содержания солей в ор ганизме — внеклеточная гипогидратация, связанная со значительными неком пенсируемыми потерями солей при обильном потоотделении.

Заболевание развивается постепенно. Отмечаются быстрая утомляемость, усталость, сонливость. Больные с трудом переносят вертикальное положение.

Беспокоят головная боль, головокружение. В отличие от теплового истощения вследствие обезвоживания организма у пострадавших никогда не бывает жаж ды. Кожный покров бледный, влажный. Глаза запавшие. Артериальное давле ние понижено в основном за счет систолического. Пульс слабого наполнения, лабильный. При переходе в вертикальное положение он учащается, больной бледнеет, зевает, развивается обморок. Характерным признаком данного забо левания является уменьшение или полное отсутствие экскреции натрия и хло ридов с мочой и понижение их содержания в крови. Лечение направлено на ли квидацию солевого дефицита.

Возможно также развитие общей дегидратации организма. Для общей дегид ратации типично сочетание внутриклеточного и внеклеточного обезвоживания, обу словленное дефицитом в организме, как воды, так и солей. Возникает она обычно при экстремальных ситуациях и нередко заканчивается летальным исходом. Харак теризуется общим тяжелым состоянием, адинамией. Наблюдаются бред, галлюцина ции, гипотензия, переходящая в коллапс. Язык опухший, болезненный. В остальном клинические проявления варьируют в зависимости от преобладания внутри- или внеклеточной дегидратации. Для выявления данной патологии дополнительно мож но провести пробу Мак-Клюра — Олдрича, которая заключается во внутрикожном введении 0,2 мл 0,85 % раствора хлорида натрия. Образовавшийся пузырек в норме рассасывается в течение 1 ч. Сокращение этого времени до 10 — 14 мин свидетель ствует о дегидратации.

2.5.3.6. Т е п л о в о е у т о м л е н и е Астеническая реакция на воздействие жаркого климата или преходящее тепловое утомление развивается после длительного пребывания в жарком климате. На его возникновение, кроме жары, могут влиять другие факторы: мо нотонность работы, однообразное питание, дефицит информации, недостатки в устройстве быта и т. д. Невротическая реакция на жару проявляется в медли тельности в работе, раздражительности, быстрой утомляемости, страхе, депрес сии. Нарушения терморегуляции и водно-солевого обмена не наблюдается.

2.5.3.7. Т е п л о в о й о т е к Тепловой отек голеней и стоп возникает при умеренно выраженном, но длительном нарушении водно-солевого обмена в условиях жаркого климата. В механизме этого заболевания лежит развитие вторичного гиперальдостерониз ма под воздействием тепла. При этом нарушается водно-электролитный баланс организма с развитием гипокалиемического алкалоза с задержкой натрия. На — 10 е сутки пребывания в жарком климате появляется небольшая отечность в области стоп, лодыжек и голеней.

2.6. Х о л о д о в ы е п о р а ж е н и я 2.6.1. М е с т н о е о х л а ж д е н и е о р г а н и з м а (о т м о р о ж е н и е) Местное холодовое поражение — поражение частей организма, вызван ное местным действием низкой температуры:

— контактным воздействием холода;

— воздействием холода при температуре окружающей среды ниже 0 °С;

— воздействием холода при температуре окружающей среды выше 0 °С.

Местное холодовое поражение приводит к развитию местного охлажде ния организма — отморожению.

Отморожение (congelatio) — повреждение тканей, вызванное их мест ным охлаждением. При местной гипотермии физиологическая терморегуляция всего организма не нарушается и температура внутренних органов не снижает ся. Выделяют два периода отморожений: дореактивный и реактивный, насту пающий после согревания.

В дореактивном периоде пораженный участок, как правило, бледный, холодный, не реагирует на болевые раздражители. Морфологические измене ния в тканях развиваются в основном после согревания участка отморожения.

Клинико-анатомические проявления отморожений в реактивном периоде различны в зависимости от глубины и продолжительности воздействия холода.

Различают 4 степени отморожений.

Отморожение I степени. Для отморожения I степени характерно пораже ние поверхностного слоя эпидермиса в виде дистрофии с последующим уско ренным ороговением и слущиванием. Через несколько часов после согревания развиваются отек мягких тканей и расстройства кровообращения, нарастающие до 2 суток. Кожа становится багрово-красной или цианотичной за счет полно кровия сосудов. Затем эти изменения начинают уменьшаться и через 5 — 7 суток исчезают. На коже остается сеть морщин и начинается шелушение эпидермиса.

Отморожение II степени. Для отморожения II степени характерно пора жение базального слоя эпидермиса с образованием после согревания внутри эпидермальных пузырей, содержащих прозрачную или опалесцирующую жел товатую жидкость. Дно пузыря — красно-розовое и резко болезненное при прикосновении, представлено сосочковым слоем дермы с сохраненным или частично погибшим базальным слоем эпидермиса. Нарушения кровообращения в коже при этом более выражены. Заживление обычно происходит без нагное ния и продолжается около 2 недель, заканчивается полным восстановлением кожи без образования рубца. При поражении пальцев могут отторгаться ногти, однако вновь регенерированные ногти оказываются недеформированными.

Отморожение III степени. Главным признаком отморожения III степени является некроз кожи и подкожной клетчатки. После согревания окраска кожи пораженного участка багрово-цианотичная. При отморожении III степени носа, губ, ушных раковин, как правило, развивается значительный отек лица. На от мороженных участках могут появляться пузыри, содержащие геморрагический экссудат. Содержимое пузырей через 5 — 7 дней, как правило, нагнаивается.

К этому же сроку проявляется глубина поражения кожи и подлежащей клет чатки. Дно раны — темно-вишневое с отсутствием болевой чувствительности.

При отторжении ногтей формируется граница поражения, которая проходит че рез дистальную часть ногтевого ложа. Ногти вырастают деформированными.

Исходом отморожений III степени являются деформации с обезображиванием лица.

Отморожение IV степени. Для отморожения IV степени (рис. 73) харак терно распространение некроза на все ткани вплоть до подлежащих костей.

Рис. 73. Стопы при отморо жении IV степени: некроти зированные участки черного цвета, ткани отечны, с гемор рагическими пузырями, рисунок М.В. Рогачева Сразу после согревания цвет кожи на пораженных участках — от серо голубого до темно-фиолетового. Быстро развивается отек. Возможны образова ния геморрагических пузырей, дно которых имеет вишневую окраску при от сутствии болевой чувствительности. Омертвевшие ткани могут находиться в состоянии сухого или влажного некроза. Исходом отморожения конечности степени всегда является потеря ее сегмента.

На конечностях в периоде реактивных изменений при отморожениях 3 и 4 степени формируются 3 зоны (рис. 74):

1) зона тотального некроза;

2) зона демаркационного (отграничивающего) воспаления;

3) зона очаговых дистрофических и некротических изменений.

Рис. 74. Зоны патологических процессов при отморожении стопы 3 — степени (по Б. С. Вихриеву, 1985 /27/): 1 — зона тотального некроза;

2 — зо на демаркационного (отграничивающего) воспаления;

3 — зона очаговых дис трофических и некротических изменений Наиболее выраженные изменения локализуются в дистальных участках конечностей.

В зоне тотального некроза кровообращение отсутствует полностью, в связи с чем некротизированные ткани подвергаются мумификации. При гисто логическом исследовании клетки лишены ядер, мышечные волокна имеют од нородную или глыбчатую цитоплазму. Просветы сосудов обычно щелевидные и не имеют содержимого или содержат однородные массы агглютинированных кровяных клеток. В отдельных сосудах могут быть обнаружены тромбы. Кол лагеновые волокна окрашиваются по Ван-Гизону не в красный, а в желтый цвет. В случае, если проходимость кровеносных сосудов частично восстанавли вается, развивается влажная гангрена с отслоением эпидермиса (эпидермоли зом) и гнойным воспалением. На пальцах конечностей, как правило, развивает ся сухая гангрена. При поражении пясти (плюсны) или тотально всей кисти и особенно стопы некроз почти всегда влажный.

Зона демаркационного воспаления (как правило, гнойного) располага ется по краю некроза в виде красной полосы, выраженность которой наиболь шая обычно к 10 — 12 дням. При микроскопическом исследовании выявляется лейкоцитарная инфильтрация (в виде широкого вала) мягких тканей. Артерии и вены выполнены смешанными тромбами, в которых встречаются колонии бакте рий. На третьей неделе в этой зоне обнаруживают очаги грануляционной ткани.

Тромбы в сосудах подвергаются организации. В кости по линии демаркации на блюдается лейкоцитарная инфильтрация надкостницы, гаверсовых и фолькмано вых каналов, очаговое рассасывание костной ткани остеокластами (остеокласти ческая резорбция). Если линия демаркации проходит через сустав, через 4 — 6 не дель может произойти отторжение некротизированного сегмента (мутиляция). Ес ли граница некроза проходит через метафиз или диафиз, отторжение затягивается на многие месяцы.

Зона очаговых дистрофических и некротических изменений не имеет видимой четкой границы. Наблюдаемые при микроскопическом исследовании дистрофические, некротические и вторичные воспалительные процессы локали зуются в мышцах, подкожной клетчатке и сосудах этой зоны. Наибольшее значе ние имеют воспалительные изменения сосудов (артериит, флебит, тромбофлебит).

После стихания воспаления развиваются склеротические изменения стенок сосу дов, разрастание их внутренней оболочки и организация тромбов, что обусловли вает клинические проявления ишемии конечности. После отторжения некротизи рованных тканей заживление происходит с образованием рубца. При значитель ных площадях отморожения 3 и 4 степеней могут возникать длительно незажи вающие раны.

«Траншейная стопа». Отморожение может возникнуть при температуре окружающей среды не только ниже, но и выше 0 °С. Это имеет место при дли тельном (несколько суток) местном охлаждении в условиях повышенной влаж ности (например, в промокшей обуви). Так, в период первой мировой войны под названием «траншейная стопа» были описаны отморожения, наблюдавшиеся у солдат при температуре воздуха выше 0 °С после 4 — 5 дневного пребывания в траншеях с водой (в болотистой местности). При этом периоды тканевой гипотермии, развивающейся при невысоких плюсовых температурах внешней среды, чередуются с периодами кратковременного и неполного согревания. Характерным является то, что изменения в коже (более устойчивой к холоду) развиваются позднее, чем изменения в мышцах и нервах.

«Иммерсионная стопа». У лиц, перенесших кораблекрушение в холодное время года и вынужденных находиться некоторое время в холодной воде, может развиться поражение, названное «иммерсионной стопой». В его развитии решаю щее значение играет быстрое охлаждение конечности в среде с большой теплоем костью и высокой теплопроводностью. Как при «траншейной», так и при «иммер сионной» стопах в наибольшей мере повреждаются мышцы и нервы конечностей.

В ранние сроки после согревания в мышцах отмечают кровоизлияния, воспали тельную инфильтрацию, дегенеративно-некротические изменения с последующим замещением рубцом.

Ознобление. Ознобление является своеобразной формой хронического отморожения I степени за счет длительного воздействия на пальцы кистей и стоп умеренно низкой температуры и влаги. Клинически оно проявляется цианозом кожи, отеком и сильным зудом с появлением трещин на коже. При тяжелых формах могут образовываться язвы.

Контактное отморожение. Контактное отморожение возникает от непо средственного соприкосновения кожи с охлажденными до температуры – °С и ниже металлическими предметами. Обычно оно встречается при ремонте техники в условиях сильного мороза.

У пострадавших с отморожениями могут развиться осложнения: пневмо нии, острая почечная недостаточность, столбняк, сепсис, анаэробная инфекция, рожистое воспаление, флегмоны, гнойные артриты и т. п.

2.6.2. О б щ е е о х л а ж д е н и е о р г а н и з м а Охлаждение организма — расстройство функций организма в результа те действия низкой температуры.

Общее охлаждение организма или переохлаждение является результатом несоответствия теплообразования повышенной теплоотдаче тканями или орга низмом в целом. Основным патогенным фактором при переохлаждении являет ся низкая температура. При этом в организме возникает ряд общих и местных реакций, выраженность которых зависит не только от параметров собственно холодового воздействия, но и от многочисленных дополнительных факторов.

Факторами, усиливающими повреждающее действие холода, являются:

сильный ветер, повышенная влажность воздуха, пребывание в промокшей одеж де, физическое напряжение. Так, известно, что в условиях физического напряже ния смертельное переохлаждение наступает в несколько раз быстрее, чем в со стоянии физического покоя. К факторам, способствующим возникновению и тя жести проявлений повреждающего действия холода, относят различные фоновые патологические состояния пострадавшего (истощение, переутомление, заболева ния, травмы, отравления и т. п.). Кроме этого, течение и исход охлаждения также зависят от адекватности оказания медицинской помощи пострадавшему.

В клиническом плане целесообразно различать 3 периода охлаждения:

1) период охлаждения без гипотермии;

2) период гипотермии (переохлаждение организма);

3) период после гипотермии.

В начале охлаждения включаются компенсаторные механизмы терморе гуляции: развивается спазм периферических сосудов, повышается теплопро дукция (охранительный термогенез), особенно при усилении произвольных движений и с наступлением «дрожи». Затем наступает парез кровеносных со судов кожи и увеличивается теплоотдача. При последующем охлаждении ха рактерно превышение теплоотдачи над теплопродукцией.

В основе клинико-анатомических проявлений общего охлаждения лежит снижение температуры (гипотермия) внутренних органов.

Гипотермией (переохлаждением организма) считают состояния, когда температура опускается ниже 35°С. Различают следующие стадии гипотермии:

I стадия гипотермии. Температуру 35 — 32°С считают зоной умеренной (безопасной) гипотермии, при которой в организме обычно сохраняются меха низмы термогенеза. Клинически при этом развивается слабость, сонливость (I стадия общей гипотермии).

II стадия гипотермии. В пределах 32 — 24°С (II стадия) наблюдают уг нетение тканевого метаболизма, развитие максимальной вазоконстрикции, пре кращение дрожи. Пострадавший, как правило, находится в бессознательном со стоянии (в ступоре).

III стадия гипотермии. Ниже 24°С (III стадия) находится опасная зона гипотермии, в которой организм как бы стремится приобрести температуру ок ружающей среды. Клинически могут развиться судороги и наступить остановка дыхания и сердечной деятельности.

Смерть от общего охлаждения нередко неправильно называют замерзани ем. Смерть наступает гораздо раньше понижения температуры тела до нуля.

Анализ летальных исходов от общего переохлаждения свидетельствует о том, что до 20 % умирают при «плюсовой» температуре окружающего воздуха.

В воде переохлаждение наступает значительно быстрее, чем на воздухе.

Так, например, время безопасного пребывания в ледяной воде ограничивается несколькими минутами. При этом смерть может наступить от так называемого холодового шока, патофизиологической сущностью которого является быстро развивающееся состояние относительной гиперволемии, с развитием острой правожелудочковой несостоятельности.

Диагностика общего переохлаждения на трупе может представлять опре деленные трудности не только из-за неспецифичности морфологических прояв лений, но и вследствие особенностей воздействия холода у конкретного по страдавшего (темп охлаждения, характеристики окружающей среды, преиму щественная локализация холодового воздействия и др.).

Тем не менее установить правильный диагноз в таких случаях помогают некоторые важные признаки (особенно в их совокупности). Так, у умерших от переохлаждения обычно имеется поза «съежившегося» зябнущего человека (руки и ноги согнуты и подтянуты к туловищу). При осмотре трупа на месте обнаружения при температуре окружающей среды ниже 0 °С следует обратить внимание на наличие льда вокруг отверстий рта и носа, инея на ресницах.

Весьма характерной является морозная эритема: сине-багровая окраска (лица, ушей, кистей рук) и ярко красный цвет трупных пятен.

При осмотре кожного покрова могут быть обнаружены признаки «гуси ной» кожи (результат сокращения мышц, поднимающих волосы), особенно вы раженные на латеральных поверхностях бедер и плеч. Достаточно часто встре чающийся признак — сокращение сосков. У мужчин можно обнаружить силь ное сокращение мошонки с втяжением яичек в паховый канал и ярко-красную окраску головки полового члена (признак Пупырева).

При исследовании внутренних органов — выраженное их венозное пол нокровие, прежде всего, печени и головного мозга. В желудке закономерно можно обнаружить множественные мелкоочаговые кровоизлияния на вершинах складок слизистой оболочки — пятна Вишневского. Буровато-красный или ко ричневый цвет этих пятен связан с образованием соединения гемоглобина с со ляной кислотой желудочного содержимого (солянокислого гематина). При ис следовании крови умершего от общего охлаждения нередко обнаруживается выраженная гипергликемия.

Гистологические и ультраструктурные изменения в большинстве случаев помогают подтвердить диагноз смерти от общего охлаждения, однако специфиче ских микроскопических признаков данного вида смерти в настоящее время нет.

Важным диагностическим признаком смерти от охлаждения считают ис чезновение гликогена из гепатоцитов, а также рибонуклеопротеидов из клеток головного мозга, печени, миокарда, скелетных мышц. При медленном наступ лении смерти могут обнаруживать признаки повышения проницаемости сосу дов в виде плазматического пропитывания их стенок, периваскулярного отека, кровоизлияний.

2.7. Л у ч е в а я б о л е з н ь Лучевая болезнь — заболевание, развивающееся в результате действия на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих допустимые;

сис темная реакция организма в ответ на ионизацию тканей, клеток и жидких сред.

Ионизирующие излучения — потоки частиц и квантов корпускулярного и электромагнитного излучений, прохождение которых через вещество приводит к ионизации — возбуждению его атомов или молекул с образованием ионов.

Ионы (греч. in — идущий) — электрически заряженные частицы, образую щиеся при потере или приобретении электронов атомами или группами атомов.

Такими группами могут быть молекулы, радикалы или другие ионы. Величина заряда иона соответствует числу потерянных или приобретенных электронов.

Положительно заряженные ионы называются катионами, отрицательно заря женные — анионами.

Ионизирующие излучения делятся на непосредственные и косвенные.

Непосредственные ионизирующие излучения — это заряженные частицы с кинетической энергией, достаточной для ионизации при столкновении с ато мами вещества. К этому виду излучений относятся корпускулярные излучения, представленные потоками электронов и позитронов, т. е. -частиц, а также тя желых заряженных частиц (протонов, дейтронов, -частиц, заряженных мезо нов и гиперонов).

Косвенно ионизирующие излучения — это фотоны и незаряженные час тицы, взаимодействие которых с веществом приводит к освобождению вторич ных заряженных частиц, т. е. к возникновению вторичного непосредственного ионизирующего излучения. К этому виду излучений можно отнести электро магнитное (фотонное) излучение, представленное рентгеновским и гамма излучением, потоками нейтронов и незаряженных мезонов и гиперонов.

Источниками, испускающими ионизирующие излучения, являются есте ственные и искусственные радиоактивные вещества, космическое пространст во, ядерные реакторы, рентгеновские трубки, а также ускорители заряженных частиц (бетатроны, циклотроны, линейные ускорители, синхротроны, микро троны и др.).

Ионизирующие излучения при их локальном воздействии могут вызвать местные радиационные поражения — лучевые ожоги и лучевой дерматит, в том числе при лучевой терапии злокачественных опухолей — остеонекроз и органные лучевые поражения.

Общее воздействие ионизирующих излучений при облучении из внешних источников лучевой энергии или при попадании радиоактивных веществ внутрь организма (инкорпорации) может привести к общему радиационному поражению — лучевой болезни.

Попадание радиоактивных веществ внутрь организма (инкорпорация) мо жет происходить через желудочно-кишечный тракт (рис. 75) или воздухонос ные пути с дальнейшим гематогенным распространением (рис. 76).

Рис. 75. Гистоаутора диограмма тонкой кишки при перораль ной инкорпорации радия: в подслизи стой основе — мак рофаг с включением частиц радия;

видны радиоактивные треки, исходящие из макро фага (фотообработка и окраска гематокси лином и эозином, 400) Рис. 76. Гистоаутора диограмма костного мозга бедренной кос ти при пероральной инкорпорации радия:

в костном мозге мие лоидные и стромаль ные клетки содержат частицы радия;

вид ны радиоактивные треки, исходящие из этих клеток (фотооб работка и окраска ге матоксилином и эо зином, 600) В основе биологического действия ионизирующих излучений лежат атом ные и молекулярные процессы радиолиза и ионизации воды и биомолекул с обра зованием супероксидных радикалов. Главную роль играют супероксидные анион радикалы кислорода, радикалы ОH и перекисные соединения HО2, Н2О2, обла дающие окислительной способностью.

Суперактивные анион-радикалы играют особую роль в перекисном окисле нии липидов. Продукты деградации биомолекул сами, действуя как свободные радикалы, усиливают поражающее действие ионизирующего излучения. Их назы вают первичными радиотоксинами. К ним относятся продукты окисления высших ненасыщенных жирных кислот (липидные радиотоксины), органические гидропе рекиси и другие.

При высоких дозах облучения из-за расстройства метаболизма гибнет большое число клеток. Это приводит к развитию различных проявлений лучевой болезни. Завершением стадии биологических реакций являются отдаленные по следствия (соматические и генетические): раннее старение, развитие опухолевых и аллергических заболеваний.

Гистологические исследования, проведенные в ранние сроки после облу чения (минуты, часы, дни), показали, что по степени выраженности морфоло гических изменений, т. е. степени радиочувствительности, различные клеточ ные системы зрелого организма располагаются в убывающем порядке в сле дующей последовательности:

— эмбриональные клетки;

— лимфоциты;

— миелобласты;

— эритробласты;

— клетки кишечного эпителия;

— эпидермис;

— эпителий придатков кожи;

— хрящевые клетки и остеобласты;

— клетки печени;

— мышечные клетки;

— нервные клетки.

Вследствие угнетения митотической активности более ранимыми оказы ваются органы, обновление структур которых в условиях физиологической и репаративной регенерации происходит за счет клеточной регенерации. Высоко специализированные клетки (нейроны и миоциты), таким образом, остаются самыми устойчивыми к радиационному воздействию.

В железистом эпителии морфологические и функциональные нарушения могут проявляться в более поздние сроки вследствие специфичности реакции и большой продолжительности жизненного цикла входящих в них клеток.

Выделяют острую и хроническую лучевую болезнь /28, 29, 30/.

2.7.1. О с т р а я л у ч е в а я б о л е з н ь Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой симптомокомплекс, возникающий после общего сравнительно равномерного кратковременного воздействия проникающего излучения в дозах, превышающих 1 Гр* либо при поступлении внутрь радиоактивных изотопов с равномерным распределением, создающих адекватную поглощенную дозу.

_ * Гр (Грэй) — единица поглощенной дозы излучения в интернациональной системе единиц (СИ). Названа в честь английского ученого Л. Грэя (L. Gray, 1905 – 1965).

1 Гр = 1 Дж/кг = 104 эрг/г = 100 рад.

Клиническая картина поражения, а также патогенез заболевания при раз ных уровнях поглощенных доз неодинаковы. В связи с этим различают не сколько форм острой лучевой болезни.

При облучении в дозах от 1 до 10 Гр основное значение в патогенезе име ет поражение кроветворной системы. Это типичная или гематологическая форма ОЛБ.

При дозах облучения от 11 до 50 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, в ней на первый план выступает поражение желудочно-кишечного тракта.

При облучении в дозах от 51 до 80 Гр развивается токсемическая форма острой лучевой болезни вследствие поражения центральной нервной системы за счет интоксикации ее продуктами распада тканей (токсемии).

После облучения в дозе от 81 до 100 Гр ведущим в пато- и танатогенезе является непосредственное поражение центральной нервной системы, что рас ценивается как церебральная форма острой лучевой болезни.

При дозах свыше 100 Гр смерть наступает сразу же или в ближайшие ча сы («смерть под лучом»).

2.7.1.1. Г е м а т о л о г и ч е с к а я ф о р м а О Л Б Гематологическая форма острой лучевой болезни представляет собой за болевание с выраженным гематологическим синдромом, развивающимся непо средственно или спустя короткие сроки после облучения.

По степени тяжести выделяют формы:

легкую — от 1 до 2 Гр;

среднюю — от 2 до 4 Гр;

тяжелую — от 4 до 6 Гр;

очень тяжелую — от 6 до 10 Гр.

В течении заболевания отмечают определенные периоды, продолжитель ность и выраженность которых зависит от дозы облучения. В клинической кар тине острой лучевой болезни выделяют 4 периода:

I период — первичная общая реакция;

II период — кажущееся клиническое благополучие (скрытый, латент ный);

III период — выраженные клинические проявления заболевания (период разгара);

IV период — выздоровления.

Проявления периода первичной общей реакции возникают спустя неко торое время (минуты — час) после облучения. Появляются тошнота, рвота, по нос, повышается температура тела, пострадавшие испытывают чувство тяжести в голове, головную боль, общую слабость, вялость, сонливость. К признакам прямого повреждающего действия радиации следует относить начальную лим фопению, отчетливое повреждение молодых элементов и раннее подавление митозов в костном мозге.

В периферической крови в первые часы отмечают лейкоцитоз (лейкоци тов — до 15 109/л) с нейтрофилезом.

В периоде кажущегося клинического благополучия (скрытом, латент ном) симптомы первичной реакции на 3 — 4-е сутки исчезают. Самочувствие больных значительно улучшается, уменьшается общая слабость, исчезает сон ливость, улучшается аппетит.

В периферической крови количество лейкоцитов уменьшается до 109/л — 4 109/л за счет снижения числа нейтрофилов. Лимфопения сохраняет ся или даже несколько прогрессирует. С 8 — 15-х суток болезни отмечаются уменьшение числа тромбоцитов до 80 109/л — 120 109/л и некоторые про явления анемии (до 3 1012/л эритроцитов с ретикулоцитопенией). Повышается СОЭ. АД снижено, тоны сердца глухие. Продолжительность этого периода за висит от степени ОЛБ и колеблется от 14 до 21 суток.

Период выраженных клинических проявлений (разгара) характеризу ется глубоким поражением системы крови. Самочувствие больных резко ухуд шается, нарастает общая слабость, повышается температура тела, приобретаю щая иногда интермиттирующий характер. Возникают проявления геморрагиче ского синдрома. На коже и слизистых оболочках полости рта появляются нек розы и кровоизлияния. Пульс учащается, артериальное давление снижается.

В периферической крови происходит резкое уменьшение количества лей коцитов (0,1 109/л — 0,3 109/л) за счет падения числа нейтрофилов. При этом почти единственными клетками, определяющимися в крови, остаются лимфоциты, количество которых превышает количество нейтрофилов. У наи более тяжелых больных из периферической крови полностью исчезают тром боциты, что сопровождается значительным усилением геморрагического син дрома. Основной угрозой для жизни больных в это время являются инфекцион ные осложнения (некротическая ангина, пневмония, сепсис) и кровоизлияния в жизненно важных органах. У больных, подвергавшихся лечению, III период за болевания длится обычно 7 — 20 суток, а затем, при благоприятном течении, переходит в период восстановления.

Период восстановления (выздоровления) длится обычно 4 — 8 недель.

Нормализуется температура тела, улучшается сон, появляется аппетит, умень шается общая слабость. Больные прибавляют в весе.

Постепенно восстанавливаются показатели периферической крови: появ ляются ретикулоциты, постепенно увеличивается количество лейкоцитов, тромбоцитов, число их к концу 2-го месяца заболевания приближается к ниж ним границам нормы. При исследовании пунктатов костного мозга выявляют признаки регенерации миелоидной ткани.

Выраженность и продолжительность периодов острой лучевой болезни зависят от степени ее тяжести.

При легкой форме первичная реакция выражена слабо, иногда отсутст вует, скрытый период длится до 3 недель, период разгара характеризуется от сутствием геморрагического синдрома и инфекционных осложнений. Выздо ровление полное и быстрое.

Острая лучевая болезнь средней тяжести по степени выраженности кли нических проявлений занимает промежуточное положение.

2.7.1.2. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я г е м а т о л о г и ч е с к о й ф о р м ы О Л Б В патологоанатомической картине заболевания ведущими являются пять основных синдромов:

1) опустошение кроветворной ткани;

2) геморрагический синдром;

3) анемический синдром;

4) дистрофические изменения в паренхиматозных органах;

5) инфекционные осложнения /51, 70/.

Преимущественное поражение кроветворной ткани объясняется высокой радиочувствительностью стволовых клеток. Под воздействием радиации про исходит гибель пролиферирующих бластных кровяных клеток, нарушение их деления, что приводит к угнетению лимфомиелопоэза, постепенному опусто шению костного мозга (рис. 77, 78), редукции лимфоидной ткани лимфати ческих узлов (рис. 79) и селезенки (рис. 80).

Рис. 77. Макропрепа рат костного мозга при гематологической форме ОЛБ: костный мозг губчатых и эпи физарных отделов трубчатых костей красно-коричневого цвета за счет кровоиз лияний и гемосидероза Рис. 78. Микропрепа рат костного мозга грудины при гемато логической форме ОЛБ: исчезновение из костного мозга грудины миелоидных клеток (окраска гема токсилином и эози ном, 80) Рис. 79. Микропрепа рат лимфатического узла при гематологи ческой форме ОЛБ:

опустошение лимфо идной ткани с редук цией лимфатических фолликулов и крово излияния в лимфати ческом узле (окраска гематоксилином и эо зином, 80) Рис. 80. Микропре парат селезенки при гематологической форме ОЛБ: опусто шение лимфоидной ткани селезенки с ре дукцией лимфатиче ских фолликулов и кровоизлияния в си нусах (окраска гема токсилином и эози ном, 80) Тромбоцитопения, повышение проницаемости сосудистых стенок вслед ствие нарастающей гипоксии и нарушения свертывающей системы крови спо собствуют развитию геморрагического синдрома.

Дистрофические изменения связаны с анемией и проявляются в основ ном нарушением белкового и жирового обменов.

Инфекционные осложнения (рис. 81, 82) обусловлены выраженной лей копенией, нарушениями клеточного и гуморального иммунитета.

Рис. 81. Микропрепа рат небной миндали ны при гематологи ческой форме ОЛБ:

некротическая ангина — в поверхностных слоях некротизиро ванной слизистой оболочки скопления микробов, демарка ционный вал из лей коцитов отсутствует (окраска гематокси лином и эозином, 200) Рис. 82. Макропрепа рат пищевода при ге матологической фор ме ОЛБ: фибриноз ный эзофагит, вызванный грибами Candida Период реконвалесценции характеризуется восстановлением костного мозга путем размножения уцелевших стволовых клеток и их дифференцировки.

У погибших на 3 — 4 неделе после облучения отмечают уменьшение се лезенки, масса которой достигает 100 г. Она дряблая, с морщинистой капсулой, пульпа темно-красная с небольшим соскобом, фолликулы неразличимы. Гисто логически в эти сроки выявляют полное отсутствие лимфоцитов с сохранением лишь ретикулярных клеток. В эндотелии синусов и ретикулярных клетках воз никают отложения гемосидерина.

В лимфатических узлах исчезают лимфоидные фолликулы, обнажая ре тикулярные клетки. Наряду с «опустошением», в узлах обнаруживают резкую гиперемию, кровоизлияния, явления эритрофагии. Макроскопически такие лимфатические узлы увеличенные, сочные, красного цвета. В миндалинах, групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках) и солитарных фолликулах толстой кишки обнаруживают аналогичные изменения.

Описанные изменения кроветворных органов являются типичными для острой лучевой болезни, однако могут наблюдаться и при других заболеваниях, сопровождающихся аплазией кроветворной ткани (апластической анемии, пан миелофтизе).

В сердце отмечают кровоизлияния под эпикардом и в миокарде чаще правого предсердия и ушка. Множественные кровоизлияния придают сердцу вид «обрызганного кровью». Миокард дряблый, на разрезе тусклый, бледный.

Гистологически обнаруживают отек, зернистую и жировую дистрофию кар диомиоцитов, набухание и плазматическое пропитывание стенок сосудов, а в более поздние сроки — миокардиосклероз.

Легкие полнокровны. Постоянно обнаруживают различной величины очаги пневмонии, которые гистологически представляют собой своеобразные очаги геморрагической пневмонии со скоплениями микробов, чаще стафило кокков и стрептококков. В воспалительном экссудате пневмонических очагов нейтрофильные лейкоциты отсутствуют полностью или их бывает очень не много. Такие «нейтропенические» пневмонии весьма характерны для лучевых поражений (рис. 83). Под париетальным и висцеральным листками плевры, а также в паренхиме легких наблюдают множественные кровоизлияния разной величины, особенно отчетливо выраженные на реберной поверхности плевры.

Рис. 83. Микропрепа рат легкого при гема тологической форме ОЛБ: очаговая пнев мония с кровоизлия ниями в просветах альвеол и крупными скоплениями микро бов, лейкоцитарная реакция отсутствует (окраска гематокси лином и эозином, 100) В печени под капсулой отмечают одиночные мелкоочаговые кровоизлия ния, признаки застойного полнокровия. В гепатоцитах убывает количество гликогена, возрастает количество нейтрального жира, нарастают белковая зернистая дистрофия и гемосидероз (рис. 84). Количество звездчатых ретику лоэндотелиоцитов уменьшается, фагоцитарная способность их подавлена.

Рис. 84. Микропрепа рат печени при гема тологической форме ОЛБ: в гепатоцитах — зернистая дистро фия и отложения зе рен гемосидерина (окраска по Перлсу, 200) В почках наблюдают подкапсульные точечные и мелкоочаговые крово излияния, отек стромы, зернистую и жировую дистрофию эпителия, в капсулах клубочков — выпот фибрина. В слизистой оболочке чашечек, лоханок, моче точников, мочевого пузыря — точечные или сливные очаговые кровоизлияния (рис. 85).

Рис. 85. Макропрепа рат почки при гема тологической форме ОЛБ: малокровие, набухание коркового вещества почки вследствие зернистой и жировой дистро фии, сливные крово излияния в слизистой оболочке чашечек и лоханки В поджелудочной железе иногда отмечают кровоизлияния, очаги некроза.

В железах внутренней секреции в первой фазе возникают изменения, отражающие свойственную стресс-реакции активацию гипоталамуса: увели чивается количество нейросекрета, в гипофизе возрастает число базофильных клеток. В надпочечниках отмечается снижение содержания липидов коркового вещества, хромаффинных гранул в клетках мозгового вещества. Во второй фазе наблюдают дистрофические и некробиотические изменения отдельных секре торных клеток аденогипофиза и надпочечников.

В центральной нервной системе изменения скудные, что связано с ее низкой радиопоражаемостью. Отмечают дистрофические изменения отдельных ганглиозных клеток, чаще в стволе головного мозга, явления нейронофагии. В оболочках головного мозга постоянно наблюдают мелкоочаговые или сливные кровоизлияния.

В ткани головного мозга наблюдают (рис. 86) полнокровие и дистонию сосудов с плазморрагиями и геморрагиями в периваскулярных пространствах.

Рис. 86. Микропрепа рат головного мозга при гематологиче ской форме ОЛБ:

полнокровие и дис тония сосудов голов ного мозга с плаз моррагией и геморра гией в периваскуляр ном пространстве (окраска гематокси лином и эозином, 200) В желудочно-кишечном тракте отмечают различные по величине мно гочисленные кровоизлияния (рис. 87).

Рис. 87. Макропрепа рат желудка при ге матологической фор ме ОЛБ: сливные мелкоочаговые кро воизлияния в слизи стой оболочке желуд ка В железистых клетках развиваются дистрофические процессы (вплоть до некроза).

В слизистой оболочке желудка и кишок уже в первые часы после облуче ния прекращается деление камбиальных клеток, выработка слизи и пищевари тельного секрета, уплощение и гибель секретирующих клеток.

Характерны поражения половых желез.

Яички немного увеличены в результате отека, в более поздние сроки — уменьшены. Микроскопически (рис. 88) в них отмечается почти полное исчез новение сперматозоидов, а также первичных и вторичных сперматоцитов.

Рис. 88. Микропрепа рат яичка при гема тологической форме ОЛБ: отек интерсти циальной ткани яич ка, в канальцах — слущивание клеток сперматогенного эпи телия, зрелые спер матозоиды отсутст вуют (окраска гема токсилином и эози ном, 400) В яичниках обнаруживают атрезию или пикноз ядер развивающихся яй цеклеток.

В коже (рис. 89, 90), помимо множественных кровоизлияний и изъязвле ний, отмечают явления депигментации, атрофии и слущивания эпидермиса, а также атрофию волосяных фолликулов и сальных желез.

При этом волосы на голове, в подмышечных впадинах и лобковой облас ти выпадают.

Рис. 89. Макропрепа рат кожи передней поверхности груди у погибшего на 23 день от внешнего общего облучения: в коже очаги кровоизлияний (темно-красного цве та), участки депиг ментации (белого цвета), частичная эпиляция волос Рис. 90. Микропрепа рат кожи плеча при гематологической форме ОЛБ: в базаль ном слое эпидермиса сохранились только единичные клетки с пикнотизированными ядрами, имеется от торжение эпидерми са, в дерме — полно кровие сосудов (ок раска гематоксили ном и эозином, 200) Наиболее частыми причинами смерти пораженных при гематологической форме острой лучевой болезни бывают кровоизлияния в жизненно важных ор ганах, особенно в головном мозге, надпочечниках, анемия, резкое истощение, инфекционные осложнения.

2.7.1.3. К и ш е ч н а я ф о р м а О Л Б Облучение в диапазоне поглощенных доз от 11 до 50 Гр вызывает разви тие крайне тяжелой формы острой лучевой болезни с доминирующим желу дочно-кишечным синдромом.

В основе развития этой формы лежит оголение эпителиального покрова слизистых оболочек желудка и кишок (рис. 91).

Рис. 91. Микропрепа рат толстой кишки при кишечной форме ОЛБ: десквамация эпителиальных кле ток слизистой обо лочки толстой кишки, кровоизлияния в под слизистой основе, скопления микроор ганизмов в просветах сосудов (окраска ге матоксилином и эо зином, 80) Под влиянием ионизирующих излучений происходит гибель камбиаль ных клеток в криптах кишечника и шеечных отделах желез желудка. В сохра нившихся клетках развивается постлучевой митотический блок. В результате прекращается новообразование энтероцитов и их перемещение на ворсинку.

У человека время миграции энтероцитов от основания ворсинки до апи кальной ее части, где происходит слущивание клеток в просвет кишки, занима ет 3 — 4 суток. Именно это время и определяет сроки развития кишечного син дрома. Радиорезистентность различных участков желудочно-кишечного тракта неодинакова: наиболее поражаемым является илеоцекальный отдел кишечника. Оголение ворсинок нарушает переваривание и всасывание пита тельных веществ, приводит к потере организмом жидкости и электролитов. У больных развивается истощающая диарея, которая приводит к выраженной де гидратации организма. Одновременно продолжает нарастать панцитопения в связи с опустошением кроветворной ткани костного мозга и лимфоидной ткани селезенки и лимфатических узлов, вилочковой железы.

Возникают проявления геморрагического синдрома и инфекционных ос ложнений в виде фибринозно-язвенного энтероколита (рис. 92, а, б) и сепсиса.

а б Рис. 92. Макропрепараты кишок при кишечной форме ОЛБ: а — тонкая кишка с фибринозно-геморрагическим энтеритом;

б — толстая кишка с фибри нозно-геморрагическим колитом Анализ причин смерти жертв атомных бомбардировок в Хиросиме и На гасаки показал, что смерть при явлениях выраженной кишечной формы пре имущественно наступала на 6 — 9 сутки. Наступление летального исхода при этой форме лучевой болезни можно отсрочить путем введения сбалансирован ных солевых растворов и лечением антибиотиками широкого спектра действия.

При преимущественном облучении головы и шеи может возникнуть оро фарингеальный синдром. При этом в слизистых оболочках рта и глотки возни кают диапедезные кровоизлияния, очаговые некрозы и изъязвления. К 4 — суткам развивается отек мягких тканей неба, а затем десен, твердого неба и языка. К 8 — 12 суткам появляются некротические изменения и изъязвления слизистых оболочек. Орофарингеальный синдром сопровождается также выпа дением волос на голове и лице.

В дозах до 10 Гр к концу 3-й недели может возникать реэпителизация де фектов слизистых оболочек. Отмечается выраженное опустошение подчелюст ных и шейных лимфатических узлов, кроме того, в них могут возникать крово излияния. При облучении в дозах свыше 10 Гр к 4 — 8 дню возникает обшир ный некроз слизистых оболочек, и на фоне глубокой лейкопении присоединя ются инфекционные осложнения со стороны ротовой полости, приводящие к развитию сепсиса и летальному исходу.

2.7.1.4. Т о к с е м и ч е с к а я ф о р м а О Л Б Эта форма является пограничной между кишечной и церебральной с диа пазоном облучения 51 — 80 Гр. Ее патогенетической основой являются тяже лые некротические поражения кишечника и выраженные сосудистые расстрой ства — от диапедезных до очаговых кровоизлияний.

Как следствие выраженного эндотоксикоза возникают нарушения функ ции почек с олигоурией, повышением в крови уровня остаточного азота, моче вины, креатинина. Эндотоксикоз приводит к развитию выраженной гипотензии.

Присоединяющиеся инфекционные осложнения усиливают тяжесть состояния пораженных, и они погибают на 2 — 4 сутки /43/.

2.7.1.5. Ц е р е б р а л ь н а я ф о р м а О Л Б Эта форма острой лучевой болезни возникает при дозах облучения от до 100 Гр. При ней возникают крайне тяжелые цереброваскулярные нарушения, приводящие пострадавших к летальному исходу в сроки от нескольких часов до 2 суток. После облучения возникают явления атаксии и некоординированных движений, а затем наступает коматозное состояние и смерть.

На вскрытии выявляют отек головного мозга, полнокровие сосудов и кровоизлияния, наиболее выраженные в паравентрикулярных отделах головно го мозга. Наряду с гемодинамическими нарушениями, появляются повреждения синаптических структур и внутриклеточных органелл нейронов. В нервных клетках возникают нарушения медиаторного обмена.

2.7.2. Х р о н и ч е с к а я л у ч е в а я б о л е з н ь Хроническая лучевая болезнь развивается в результате длительного внеш него облучения организма в дозах, превышающих предельно допустимые (0, Гр), действие которых суммируется, достигая 3 — 4 Гр и более. Она может воз никнуть также вследствие попадания радиоактивных веществ внутрь организма при условии, если поглощенная суммарная доза будет не менее 2,0 Гр.

Хроническая лучевая болезнь отличается от острой постепенным разви тием патологических процессов, иным их соотношением, появлением новых морфологических изменений, отсутствием некоторых проявлений, свойствен ных острой лучевой болезни.

По клиническому течению условно различают 3 стадии хронической лу чевой болезни.

Для первой стадии характерны явления астеновегетативного синдрома.

Больные жалуются на головные боли, дрожание рук, повышенную потливость, неприятные ощущения в области сердца (кардионевроз). В периферической крови лейкоцитоз (нейтрофилез) сменяется лейкопенией, количество эритроци тов остается либо нормальным, либо несколько пониженным.

Вторая стадия характеризуется более стойким нарушением функции различных систем. Деятельность пищеварительных и половых желез подавлена.

Больной худеет. Появляются кровоточивость десен, кровоизлияния в коже, иногда носовые кровотечения. Может присоединяться вторичная инфекция.

Количество лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови снижается до 70 — 50 % нормального уровня.

Третья стадия характеризуется признаками декомпенсации различных органов и систем, прежде всего — кроветворной. В периферической крови отмечается резкая лейкопения (лейкоцитов до 0,4 109/л — 0,2 109/л), ги перхромная анемия, тромбоцитопения. Явления геморрагического синдрома нарастают. Присоединяются вторичные инфекции (ангина, пневмония, сеп сис и др.).

2.7.2.1. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я Х Л Б При внешнем осмотре умерших от хронической лучевой болезни опреде ляется резкое истощение, наличие кровоизлияний и некрозов в коже и слизи стых оболочках, выпадение волос, ломкость ногтей.

На высоте и в финале заболевания обнаруживают в основном те же из менения, что и при острой лучевой болезни (опустошение миелоидного ко стного мозга, лимфатической ткани селезенки и лимфатических узлов, ге моррагический синдром, дистрофические изменения), однако отмечается большая степень выраженности атрофических и склеротических процессов, а также наличие проявлений регенерации в костном мозге, селезенке, лимфа тических узлах.

Костный мозг губчатых костей и эпифизов трубчатых на вскрытии вы глядит отечным, желто-бурого цвета с очагами кровоизлияний. При ХЛБ, в от личие от острой лучевой болезни, изменения в костном мозге часто бывают не однородными. Среди бледно-желтого костного мозга даже невооруженным гла зом можно отметить наличие участков кроветворения. Гистологически в кост ном мозге (рис. 93), наряду с участками отечной жировой ткани, отмечают участки миелоидной ткани с различным клеточным составом — местами скопления эритробластов и клеток типа мегалобластов. Встречаются также очаги кроветворения с нормальным клеточным составом. Мегакариоцитопоэз отсутствует. Наблюдают распад лейкоцитов и эритроцитов, явления эритрофа гоцитоза с гемосидерозом, развитие фиброретикулярного костного мозга.

Рис. 93. Микропрепа рат костного мозга в 3 стадии ХЛБ:

наряду с участками отечной жировой ткани видны очажки миелоидной ткани с различным клеточ ным составом, мега кариоциты отсутст вуют (окраска гема токсилином и эози ном, 100) В селезенке обнаруживают в основном те же изменения, что и при ОЛБ.

Иногда выявляют признаки экстрамедуллярного кроветворения на фоне про грессирующей редукции лимфатических фолликулов. В очагах кроветворения преобладают малодифференцированные клетки, присутствуют плазматические клетки. Распад лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов выражен менее резко, чем при острой лучевой болезни, явления эритрофагоцитоза и гемосиде роза более отчетливы. В финале заболевания селезенка обычно уменьшена.

Гистологически отмечена картина исчезновения лимфоцитов и лимфобластов как фолликулов, так и пульпы.

Лимфатические узлы в начальном периоде заболевания несколько ги перплазированы. В последующем, до наступления фазы декомпенсации крове творения, в лимфатических узлах может наблюдаться экстрамедуллярный ге мопоэз с преобладанием малодифференцированных миелоидных клеток и большим количеством плазматических клеток. В финале заболевания лимфати ческие узлы уменьшаются в размерах, выглядят опустошенными и постепенно склерозируются (рис. 94).

Рис. 94. Микропрепа рат лимфатического узла при ХЛБ: выра женная атрофия лимфоидной ткани с исчезновением лим фатических фоллику лов (окраска гематок силином и эозином, 100) Таким образом, при хронической лучевой болезни происходит процесс постепенного угасания и качественное извращение костномозгового кроветво рения и лимфопоэза с развитием в итоге картины опустошения всех органов кроветворения и фиброза кроветворных тканей.

Постоянно наблюдают геморрагический синдром. Однако степень вы раженности кровоизлияний бывает различной — от незначительной до боль шой. Чаще обнаруживают мелкоочаговые кровоизлияния в коже и слизистых оболочках. Склеротические изменения сосудов являются одной из причин ат рофии и склероза ряда органов.

Изменения нервной системы при хронической лучевой болезни сводятся в основном к тяжелым дистрофическим процессам в ганглиозных клетках с явле ниями тигролиза, пикнотизации ядер, нейронофагии. В сердце, помимо дистро фических изменений кардиомиоцитов, наблюдаются их атрофия, отек и разраста ние стромы. В легких, наряду с очагами фибринозно-некротической пневмонии, отмечают склероз легочной ткани, метаплазию цилиндрического и кубического эпителия бронхов в многослойный плоский. Могут возникать аденоматозные раз растания эпителия. В печени при хронической лучевой болезни выявляют дис комплексацию печеночных балок, зернистую и жировую дистрофию гепатоцитов, полнокровие синусоидов, гемосидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и ге патоцитов. В почках при внешнем облучении преобладают явления белковой и жировой дистрофии нефротелия, кровоизлияния. Почки уменьшаются в размерах, становятся плотными. Гистологически — атрофия и частичная гибель эпителия извитых канальцев, запустевание капилляров клубочков и их склероз. В поджелу дочной железе наблюдают явления атрофии паренхимы. В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (особенно при попадании радиоактивных веществ через рот) отмечают эрозии, язвы, кровоизлияния, а также явления перестройки желез (особенно в желудке) с последующей прогрессирующей атрофией слизи стой оболочки. В подслизистой основе обнаруживают огрубение стромы, атро фию лимфоидных фолликулов, инфильтрацию плазматическими клетками.

В гипофизе — атрофия и перестройка железистой ткани, склероз стромы.

В щитовидной железе вначале обнаруживают пролиферацию клеток эпителия фолликулов, разрастание интерфолликулярной ткани, затем — явления атрофии.

В надпочечниках постепенно снижается содержание липидов в корковом веще стве и хромаффинных включений в клетках мозгового вещества. В половых же лезах обнаруживают угнетение сперматогенеза, атрофию фолликулов яичников.

Поражения кожи характеризуются развитием хронического лучевого дерматита с чередованием атрофированных участков эпидермиса с гипертро фированными, имеющими выраженную наклонность к ороговению. Придатки кожи почти полностью атрофированы. Дерма выглядит гиалинизированной.

Таким образом, хроническая лучевая болезнь представляет собой тяжелое общее заболевание организма с поражением практически всех органов и сис тем. Больные умирают от проявлений геморрагического синдрома и инфекци онно-некротических осложнений — некротической ангины (рис. 95), очаговых пневмоний, энтероколитов и сепсиса.

Рис. 95. Микропрепа рат небной миндалины в 3 стадии ХЛБ: мно гослойный плоский эпителий слизистой оболочки на значи тельном протяжении десквамирован, в глу бине миндалины — некроз, отсутствие де маркационного вала из нейтрофильной лейко цитарной инфильтра ции (окраска гематок силином и эозином, 100) Весьма эффективный метод лечения лучевой болезни — трансплантация костного мозга. Под ее влиянием восстановление кроветворения происходит как вследствие приживления пересаженных клеток костного мозга, так и под влия нием стимуляции кроветворения продуктами распада клеток трансплантата.

2.7.2.2. О т д а л е н н ы е п о с л е д с т в и я д е й с т в и я н а о р г а н и з м и о н и з и р у ю щ е г о и з л у ч е н и я В литературе накопилось большое количество наблюдений, свидетельст вующих о способности лучистой энергии вызывать или стимулировать разви тие ряда заболеваний и патологических состояний спустя месяцы и годы после облучения. Описаны следующие отдаленные последствия облучения: склон ность к развитию гипорегенераторных и апластических анемий с латентным периодом от 4 до 7 лет;

нейрососудистый астенический синдром (послеатом ный невроз);

аллергические заболевания (крапивница, экзема, системная крас ная волчанка, бронхиальная астма);

эндокринные заболевания (ожирение, узло ватый токсический зоб);

половые расстройства (дисменоррея, аспермия);

отста вание в развитии организма (в том числе аномалии развития);

склонность к ин фекционным заболеваниям, связанная с ослаблением иммунных реакций;

ката ракта;

лучевое поражение костей (остеопороз, остеонекроз, остеолиз);

келоид ные рубцы;

лучевые язвы;

опухоли;

лейкозы /14, 96/.

Наиболее часто развиваются злокачественные опухоли — раки щитовид ной железы, молочных желез.

Лучевая саркома (рис. 96, 97) развивается главным образом в результате попадания в организм различных радиоактивных веществ.

Рис. 96. Макропрепа рат лучевой остео саркомы гребня под вздошной кости, ко торая развилась через 4 года после инкор порации радия через желудочно кишечный тракт Рис. 97. Гистоаутора диограмма лучевой саркомы подвздош ной кости: опухоле вые клетки содержат включения радия, ко торые испускают альфа-лучи (видны радиоактивные треки, исходящие из опухо левых клеток) (фото обработка с окраской гематоксилином и эо зином, 400) Частота лейкозов (рис. 98) у лиц, перенесших взрыв атомной бомбы, а также у радиологов и лиц, подвергавшихся рентгенотерапии, значительно вы ше, чем у населения в целом.

Рис. 98. Микропрепа рат костного мозга бедренной кости при остром лучевом мие лолейкозе: в костном мозге — незрелые клетки миелоидного ряда (окраска гема токсилином и эози ном, 400) Латентный период лучевых лейкозов довольно продолжителен и колеб лется от 1 года до 5 — 9 и более лет 2.7.3. К о м б и н и р о в а н н ы е р а д и а ц и о н н ы е п о р а ж е н и я Комбинированные поражения возникают при ядерных взрывах в резуль тате воздействия двух или трех поражающих факторов: светового излучения, воздушной ударной волны и проникающей радиации.

Различают следующие виды комбинированного радиационного пораже ния:

— механические или термические повреждения в сочетании с острой формой лучевой болезни, вызванной общим внешним облучением;

— механические и термические повреждения в комбинации с лучевой бо лезнью, развившейся в результате попадания в организм радиоактивных ве ществ;

— раны и ожоги с местным попаданием в них радиоактивных веществ с развитием или без развития лучевой болезни.

Комбинированные радиационные поражения часто осложняются разви тием раневых инфекций, сепсиса, пневмоний.

2.8. П о р а ж е н и я б о е в ы м и о т р а в л я ю щ и м и в е щ е с т в а м и Боевыми отравляющими веществами (БОВ) называют ядовитые со единения, применяющиеся для снаряжения химических боеприпасов и являю щиеся главными компонентами химического оружия.

Первое применение химического оружия относится к 1913 году, когда в ходе Балканской войны турецкими войсками против болгар применен хлор, из готовленный на предприятиях Германии.

В ходе первой мировой войны германская армия применяла хлор против англо-французских войск. В результате число отравленных составило 15 тыс.

человек, из которых 5 тыс. погибли непосредственно на поле боя, а 50 % ос тавшихся в живых стали инвалидами.

В последующем синтезирован иприт (синоним «горчичный газ»), обла давший общеядовитым и кожно-нарывным действием.

Перед второй мировой войной созданы БОВ нервно-паралитического действия (табун, зарин, зоман, DFP, PF-3), превышающие на несколько поряд ков по токсичности БОВ первого поколения.

В послевоенные годы появились такие БОВ, как VX-газы, CS, BZ, CR, применявшиеся американской армией в боевых действиях в Индокитае, Корее, во Вьетнаме.

Несмотря на международные соглашения о запрещении применения и даже уничтожении химического оружия, в ряде государств продолжаются ра боты по его совершенствованию и накоплению. Кроме того, актуальность этого вида боевой патологии связана также с тем, что в мирное время в результате природных и антропогенных катастроф нередко возникают внезапные выбросы сильнодействующих и ядовитых веществ (СДЯВ), обладающих свойствами БОВ и вызывающих массовые отравления с гибелью людей.

Горение современных полимерных материалов видоизменяет газовый со став среды пожара, что приводит к выделению ряда высокотоксичных веществ, таких, как окись углерода (СО), цианистый водород (HCN), хлористый водород, оксиды азота, формальдегид и др.

Смерть пострадавших в очагах горения наступает вследствие сочетанного отравления указанными выше веществами, из которых ведущими токсикантами являются цианистые соединения.

Попадание внутрь организма компонентов зажигательных смесей также может приводить к тяжелым отравлениям. При техногенных катастрофах воз можно возникновение непрогнозируемых вторичных химических реакций с об разованием новых СДЯВ. Это имеет место и при пожарах в замкнутых поме щениях (подводных лодках, ангарах, бомбоубежищах).

2.8.1. К л а с с и ф и к а ц и я б о е в ы х о т р а в л я ю щ и х в е щ е с т в Выделяют следующие пути проникновения БОВ внутрь организма:

1) ингаляционный — через органы дыхания;

2) резорбтивный — через кожу, слизистые оболочки глаз и верх них дыхательных путей;

3) пероральный — через желудочно-кишечный тракт /7/.

В основе классификации БОВ лежит физиологический принцип с делением по более выраженному действию на организм или по первым клиническим при знакам поражения. В соответствии с этим существующие БОВ делят на вещества:

— нервно-паралитического действия;

— кожно-нарывного действия;

— общеядовитого действия;

— удушающего действия;

— психотропного действия;

— раздражающего действия;

— слезоточивого действия /7/.

Существует также тактическая классификация, подразделяющая БОВ на быстродействующие и замедленного действия, а также на БОВ смертельного действия и временно выводящие из строя.

Имеется еще один вид химического оружия, не входящий в классифика ции и относящийся к группе биологических токсинов. Он занимает промежу точное положение между биологическим и химическим оружием. Выделяют вида токсинов: фитотоксины (растительного происхождения);

зоотоксины (жи вотного происхождения);

микробные токсины;

синтетические токсины /105/.

Основными представителями биологических токсинов являются:

— вещество XR (аморфный ботулотоксин типа А);

— вещество SEA (стафилококковый энтеротоксин типа А);

— вещество PG (стафилококковый энтеротоксин типа В или SEB);

— домен А рицина (эндотоксин из бобов клещевины);

— токсоформный домен дифтерийного гистотоксина.

При попадании в организм токсины имитируют острые пищевые отрав ления с периодом скрытого действия от 30 минут до 6 часов. Принципиальное отличие токсинов от ядов небелковой природы — их способность при попада нии в организм человека проявлять антигенные свойства.

Идентификация поражений БОВ только по патологоанатомическим дан ным не всегда представляется возможной, так как они, как правило, не имеют абсолютных морфологических признаков. Поэтому диагностика БОВ на трупе проводится с обязательным учетом сведений химической разведки и данных оперативно-тактической обстановки.

2.8.2. Б О В н е р в н о – п а р а л и т и ч е с к о г о д е й с т в и я Основу этих веществ составляют различные производные фосфороргани ческих кислот, применяемых в виде тонкодисперсного аэрозоля, который воз действует через органы дыхания, а также через кожу и одежду, что позволяет наносить повреждения живой силе противника, защищенной противогазами и войсковым обмундированием /55/.

Главным представителем БОВ нервно-паралитического действия является вещество GB (зарин). В основе токсического действия зарина лежит его спо собность химически связывать и инактивировать фермент холинэстеразу. Поте ря ферментом каталитической активности при сохранности и накоплении аце тилхолина приводит к перевозбуждению непроизвольной двигательной муску латуры и гиперфункции слюнных и потовых желез (паркинсоническому эффек ту), сопровождается спазмами, фибрилляциями, параличами. Летальный исход связан с параличом дыхательного и сосудодвигательного центров /116/.

Основные патоморфологические изменения развиваются в центральной и периферической нервной системах в виде расстройств кровообращения (отека, стаза, кровоизлияний в оболочках головного и спинного мозга, в периневраль ных пространствах), а также дистрофических и некробиотических изменений нейронов и микроглии. Выраженные изменения в виде мелко- и крупноочаго вых кровоизлияний можно наблюдать в надпочечниках и в вилочковой железе, в скелетной мускулатуре. Быстро развивается альвеолярный отек легких.

В основе поражений лежит активация процессов анаэробного окисления с необратимыми изменениями системы энергообеспечения трансэндотелиально го транспорта.

Из других веществ нервно-паралитического действия на вооружении ряда армий состоят табун, зоман, VX-газы и др.

2.8.3. Б О В к о ж н о – н а р ы в н о г о д е й с т в и я Эта группа БОВ объединяет стойкие жидкие вещества, вызывающие ха рактерные поражения в виде острой воспалительной реакции кожи, слизистых оболочек органов зрения и верхних дыхательных путей — от эритемы до обра зования некротических язв в месте контакта с БОВ. Эти вещества обладают также общеядовитым действием, вызывая тяжелые местные и общие расстрой ства, вплоть до летального исхода.

Наиболее характерный представитель этой группы — вещество HD (ип рит). Он является ферментным ядом, нарушающим процессы энергообеспечения клеток. Иприт блокирует цикл Кребса за счет алкилирования фермента гексоки назы, вследствие чего последняя теряет каталитическую активность и происхо дит нарушение окислительно-восстановительного фосфорилирования в клетках.

Кожно-нарывной эффект достигается за счет взаимодействия БОВ со структурными белками клеточных мембран кожи и подлежащих мягких тканей.

При этом повышается сосудистая проницаемость, и образуются пузыри за счет выпотевания плазмы крови под эпидермис. Местные проявления характеризуют ся образованием в коже большого количества мелких прозрачных пузырьков, постепенно сливающихся между собой с образованием крупных пузырей, со держащих бесцветную или слегка желтоватую жидкость. Пузыри самостоятель но подвергаются вскрытию с образованием «ипритных язв», заживление кото рых затягивается на 1 — 2 месяца и более. Присоединение вторичной инфекции ведет к нагноению язв, на месте которых остаются обезображивающие рубцы.

При попадании внутрь происходят выраженные деструктивные язвенные поражения слизистых оболочек, сопровождающиеся аррозивными кровотече ниями. Летальный исход наступает к исходу вторых суток.

При попадании ОВ на слизистую оболочку глаз процесс завершается не обратимой потерей зрения вследствие катаракт, поражения роговицы, хруста лика и других оболочек.

Вещество L (люизит), азотистые иприты по механизму действия и кли нической картине поражений сходны с другими БОВ данной группы.

При исследовании пораженной кожи наблюдают некроз, который может захватывать как поверхностные, так и глубокие отделы эпидермиса и дермы. В последующем очаги некроза могут подвергаться вторичному инфицированию с преобладанием явлений экссудации и образованием язв. Заживление при глубо ких поражениях, как правило, сопровождается формированием рубцов, при по верхностных аппликациях БОВ возможно полное исчезновение следов контакта.

При поражении дермы происходит гибель волосяных фолликулов, саль ных и потовых желез, а также нервного аппарата, представленного цереброспи нальными и вегетативными (симпатическими) нервами.

В отдаленном периоде на месте контакта с БОВ могут сохраняться устой чивые денервированные зоны с частичной или полной утратой всех видов чув ствительности.

В крупных бронхах — фибринозные пленки, выраженная гиперемия сли зистой оболочки дыхательных путей. Легкие увеличены в объеме, с признаками отека, полнокровия, очагами эмфиземы, может быть долевая пневмония некро тического характера. В других органах — картина выраженного полнокровия с кровоизлияниями в серозных оболочках.

Поражение скелетной мускулатуры носит, как правило, очаговый харак тер и по топографии соответствует проекции контакта с отравляющим вещест вом. Обычно это наблюдается при глубоких поражениях с длительной экспози цией БОВ или при присоединении инфекции. В таких случаях под фасциями мышц обнаруживают очаговые и сливные кровоизлияния.

При БОВ резорбтивного действия важной чертой патогенеза токсического действия является возможность резорбции яда во внутреннюю среду организма.

В сердце наиболее частыми морфологическими признаками воздействия являются кровоизлияния, как мелкоочаговые, так и крупноочаговые, локали зующиеся преимущественно субэндокардиально в левом желудочке сердца (в подклапанном пространстве и по ходу сосочковых мышц).

Вторичный эндокардит может иметь место и сопровождаться деструкци ей створок и заслонок клапанов. В отдаленном периоде может наблюдаться жи ровая дистрофия миокарда, захватывающая как отдельные зоны, так и диффуз но (т. н. тигровое сердце). Следствием поражений легких и дистрофических из менений миокарда может явиться миогенная дилатация полостей сердца.

При попадании ОВ на слизистой оболочке языка и полости рта могут на блюдать эрозивные и эрозивно-язвенные поражения, преимущественно в при корневой зоне и на спинке языка. Одновременно происходит поражение слизи стой оболочки красной каймы губ в виде гиперемии, кровоизлияний, очагов некроза и язв (язвенно-некротический хейлит, стоматит, гингивит).

При попадании БОВ в пищевод происходит некроз слизистой оболочки, выраженный подслизистый отек, что приводит к нарушению акта глотания. На месте некроза образуются язвенные дефекты различной глубины, способные к перфорации с возникновением гнойного медиастинита. Заживление язв проис ходит крайне медленно и может приводить к образованию стойких стриктур.

В желудке развивается геморрагически-язвенный гастрит. Кровоизлияния в слизистой оболочке могут быть множественными и сливными, преимущест венно в области малой кривизны и дна желудка. Язвы могут осложниться пер форацией стенки или в отдаленном периоде трансформироваться в хронические.

В стенках тонкой и толстой кишок также наблюдают различной степени выраженности кровоизлияния и изъязвления (геморрагический эрозивный дуо денит, энтерит, колит).

Морфологические изменения в печени характеризуются расстройствами кровообращения и жировой дистрофией гепатоцитов.

В центральной нервной системе наблюдают расстройства мозгового кро вообращения. Часто отмечают полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга. Кровоизлияния под мягкими мозговыми оболочками могут быть как пе техиальными, так и сливными, преимущественно в базальных отделах мозга.

В веществе головного мозга кровоизлияния обычно точечные, рассеян ные, несколько чаще локализованы в стволовой части мозга. При микроскопи ческом исследовании, наряду с периваскулярными кровоизлияниями и отеком, обнаруживают различной степени выраженности дистрофические изменения невроцитов в виде их вакуолизации, пикноза, рексиса, внутриклеточные отло жения липофусцина. Инфицирование наблюдается крайне редко — в форме се розного или серозно-геморрагического менингита, что обусловлено токсиче ским поражением гематоэнцефалического барьера.

Кумулятивное и резорбтивное действие проявляется и в виде поражения вегетативной нервной системы, что может приводить к рефлекторной останов ке дыхания и сердечной деятельности. Одновременно изменения происходят в периферической нервной системе и заключаются в поражении осевых цилинд ров, невролеммы, рецепторных и эффекторных нервных окончаний /119/.

Реализация резорбтивного действия БОВ в органах выделения приобрета ет форму токсического нефроза. В почках наблюдается резко выраженное пол нокровие мозгового вещества и ишемия коры, микроскопически регистрируют поражение эпителия как прямых, так и извитых канальцев.

Следует также учитывать, что при отравлении БОВ этой группы в более поздние сроки возможно возникновение синдрома апластической анемии с панцитопенией и соответствующими осложнениями. Это обусловлено блока дой митотической активности бластных клеток в органах кроветворения.

2.8.4. Б О В о б щ е я д о в и т о г о д е й с т в и я Данная группа объединяет летучие быстродействующие вещества, вызы вающие гибель человека и животных в результате остановки дыхания.

К ним относят вещество АС (синильную кислоту), вещество СК (хлор циан), а также гидриды мышьяка и фосфора, окись углерода и карбонилы металлов.

Механизм действия основан на блокировании цитохромоксидазы, нахо дящейся в мембранах митохондрий, обеспечивающих тканевое дыхание. В пер вую очередь происходит нарушение деятельности центральной нервной систе мы, наиболее чувствительной к кислородному голоданию. Происходит массо вая гибель невроцитов, что и определяет клинические признаки поражения.

При вскрытии трупа в ранние сроки с момента наступления смерти обра щает внимание розовая окраска кожных покровов внутренних органов и крови за счет образования в крови метгемоглобина. Морфологические изменения крайне скудны. Сердце останавливается в фазе систолы, трупные пятна бледно розовой окраски, внутренние органы розовато-красного цвета, издают харак терный запах горького миндаля. Микроскопически имеются признаки альвео лярного отека легких, мелкоочаговые периваскулярные кровоизлияния в голов ном мозге и в оболочках спинного мозга, дистрофические изменения невроци тов коры и ганглиозных клеток передних рогов спинного мозга.

Вещество СК (хлорциан) в организме генерирует циан-ионы, поэтому признаки отравления сходны с синильной кислотой.

Вещество SA (арсин) блокирует каталазу эритроцитов, обеспечивающую разложение перекиси водорода. Последняя при накоплении вызывает гемолиз эритроцитов и как следствие — угнетение дыхательной функции крови. Вслед ствие гемолиза поражаются печень, почки, селезенка, которые резко увеличи ваются в объеме.

При аутопсии обращают на себя внимание выраженная гемолитическая желтуха, гемоглобиновый нефроз, кровоизлияния в почечных лоханках и в полос ти мочевого пузыря, выраженные дистрофические изменения невроцитов боль ших полушарий головного мозга, геморрагический отек легких. Смерть наступает через 2 — 8 суток от отека легких или острой сердечной недостаточности.

Угарный газ может стать причиной массовой гибели военнослужащих и населения при нахождении в зоне горения огнеметно-зажигательных смесей, при минно-подрывных работах, а также при стрельбе из закрытых и полузакры тых помещений. Ингаляционным путем угарный газ поступает в организм и всасывается в кровь, соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин и исключая гемоглобин из процесса транспорта кислорода.

В основе клинических и морфологических проявлений отравления лежит стойкое кислородное голодание с преимущественным поражением наиболее чувствительной к гипоксии центральной нервной системы. При патологоанато мическом исследовании обращает на себя внимание ало-розовый цвет кожи и розовато-красная окраска слизистых оболочек. Трупные пятна имеют розовато красный цвет, в коже наблюдают рассеянные мелкоточечные кровоизлияния.

При внутреннем исследовании все органы и ткани имеют красноватый оттенок из-за образования карбоксигемоглобина. В веществе головного мозга, преимущественно в зоне подкорковых узлов, имеются мелко- и крупноочаго вые кровоизлияния. Наряду с этим, в веществе мозга отмечают отек, стаз эрит роцитов в капиллярах, дистрофические изменения невроцитов. Поражается также периферическая система. Все изменения можно объединить термином — полирадикуломиелоэнцефалоневрит.

2.8.5. Б О В у д у ш а ю щ е г о д е й с т в и я В эту группу входят отравляющие вещества с высокой летучестью, при вдыхании которых поражается легочная ткань с развитием /22/ токсического (мембраногенного) отека легких (хлор, фосген, дифосген).

Механизм действия заключается во взаимодействии БОВ с функциональ ными нуклеофильными группами липидов и структурных белков мембран кле ток, входящих в состав стенок легочных альвеол. Это приводит к местному по вышению проницаемости легочных капилляров с накоплением белков плазмы крови внутри альвеол.

Патологоанатомические изменения в первую очередь касаются органов дыхания: в просвете гортани и трахеи обнаруживают большое количество пе нистой розоватой мокроты.

Легкие резко увеличиваются в объеме и массе, могут достигать общей массы в 2,5 кг (в норме масса обоих легких не превышает 900 — 1100 г). Они полностью заполняют плевральные полости, прикрывая своими краями сердце.

На разрезе ткань имеет пестрый вид за счет западающих участков темно красного цвета — ателектазов и выбухающих светло-розовых участков — ост рой эмфиземы. С поверхности разреза стекает обильное количество прозрачной или пенистой светло-желтой жидкости.

В других органах наблюдают признаки расстройства кровообращения (отек, стазы и сладжи эритроцитов, кровоизлияния). Перегрузка малого круга кровообращения приводит к правожелудочковой сердечной недостаточности с критическим падением артериального давления, угнетением дыхательного цен тра и смертью пострадавшего. При смерти в более поздние сроки пораженные погибают от сливной очаговой пневмонии. Отдаленными последствиями от равления БОВ этой группы являются хронические бронхиты, бронхоэктатиче ская болезнь, хроническая пневмония.

2.8.6. Б О В п с и х о т р о п н о г о д е й с т в и я БОВ этой группы предназначены для дезорганизации действий войск противника. Они вызывают временное расстройство психики без тяжелых со матических повреждений, но при отравлениях в больших концентрациях воз можен смертельный исход. К ним относят психотропные вещества (синтетиче ские или природные соединения), способные вызвать у здоровых людей психи ческие аномалии или физическую неспособность к выполнению боевой задачи (BZ — би-зет, диэтиламид лизергиновой кислоты).

Клиническая картина поражения сходна с психическими заболеваниями, в связи с чем ее рассматривают как «химическую» шизофрению. Отравляющие вещества этой группы оказывают на организм действие, сходное с введением серотонина, адреналина, ацетилхолина. У пораженных возникают тактильные, зрительные и двигательные иллюзии, нарушается оценка времени и простран ства, возникают расстройства мышления. Тяжелые отравления сопровождаются головными болями, запорами, олигоурией.

Механизм действия их изучен недостаточно. Известно лишь, что они на рушают процессы передачи нервного возбуждения в ганглиях и синапсах цен тральной нервной системы, угнетают некоторые ферментные системы. Они способны вызвать нарушение координации движений, временную слепоту или глухоту, рвоту /133/.

Патологоанатомические изменения не имеют каких-либо характерных особенностей и могут проявиться в виде невыраженных расстройств кровооб ращения. Микроскопические изменения в синапсах, ганглиях и в подкорковых узлах головного мозга также не имеют характерных особенностей.

2.8.7. Б О В р а з д р а ж а ю щ е г о д е й с т в и я К ним относят химические вещества, вызывающие кратковременное раз дражение слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей и кожи. Не редко их называют «полицейскими БОВ», так как большинство этих веществ используется в газовом оружии самообороны и ему подобном.

Относящиеся к этой группе отравляющие вещества типа хлорпикрина (CS), CR, CN и адамсита (DM) вызывают сходные патологоанатомические из менения для всех БОВ раздражающего действия, не имеют характерных черт и проявляются различной степенью выраженности расстройств кровообращения и обратимыми видами дистрофий. При тяжелых отравлениях смерть наступает вследствие раздражения рефлексогенных зон (так называемая острая смерть).

В слизистой оболочке носа и придаточных пазух при повторных воздей ствиях БОВ обычно наблюдается картина серозно-гнойного воспаления. Более разнообразные и выраженные изменения отмечают в гортани и трахее, где пре обладают две формы воспаления: гнойное и дифтеритическое — фибринозно некротическое. При гнойном воспалении микроскопически наблюдают дистро фию и десквамацию эпителия, полнокровие, обильную лейкоцитарную ин фильтрацию, колонии кокков. Фибринозно-некротический трахеит сопровож дается образованием фибриновой пленки, слабо фиксированной к слизистой оболочке, легко отторгающейся при кашлевых движениях. Подслизистая осно ва и надхрящница в состоянии дистрофии и некроза — вплоть до паратрахеаль ной клетчатки. Воспалительный процесс может распространиться на бифурка цию трахеи и бронхи, что приводит к развитию гнойного обструктивного брон хита и бронхиолита.

Изменения в легких весьма вариабельны. На первое место по клиниче ской значимости следует поставить токсический отек легких, макроскопически характеризующийся резким увеличением объема, как в пределах одной доли, так и тотально, а микроскопически — чередованием участков альвеолярного отека с фокусами дистелектазов, ателектазов и острой эмфиземы.

На втором месте стоит очаговая пневмония. Воспалительный процесс может распространяться по межуточной (межуточная, интерстициальная пнев мония), периваскулярной и перибронхиальной (перибронхиальная пневмония) тканям. По характеру экссудата это могут быть серозные, гнойные, геморраги ческие, некротические, фибринозные и смешанные пневмонии.

Могут встречаться кровоизлияния (точечные, очаговые, крупноочаговые, субплевральные или интрапульмональные), тромбоз вен среднего и крупного калибра, несколько реже — инфаркты легкого. В отдаленном после отравления периоде может происходить карнификация пневмонических фокусов, форми рование бронхоэктазов.

2.8.8. Б О В с л е з о т о ч и в о г о д е й с т в и я Это группа отравляющих веществ (хлорацетофенон, бромбензилцианид, адамсит, CS — си-эс) избирательно действует в первую очередь на окончание чувствительных нервов слизистых оболочек конъюнктивы и роговицы, верхних дыхательных путей, вызывая слезотечение и светобоязнь, чихание и кашель.

При тяжелом отравлении БОВ слезоточивого действия возникают сим птомы острой тяжелой интоксикации с головными болями, тошнотой и рвотой, выраженной общей слабостью, расстройствами дыхания, органов желудочно кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы /49/.

Так как эти БОВ применяют в сравнительно невысоких концентрациях, тяжелые последствия поражения отмечают весьма редко.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Настоящее учебное пособие обобщает накопленные профессорско-пре подавательским составом кафедры патологической анатомии современные све дения о морфогенезе боевых поражений и их осложнений. Оно написано в по пулярной форме, понятной и курсанту, и патологоанатому, и врачу-клиницисту.

Учебное пособие наглядно показывает, что современная боевая патология, даже в условиях локального военного конфликта, крайне тяжела, а структура безвозвратных и санитарных потерь многолика. Соответственно профессиональ ным интересам составителей учебного пособия и с учетом различных континген тов обучающихся в пособии достаточно большое внимание уделено организаци онным вопросам — задачам, штатной структуре и организации работы военных патологоанатомических учреждений в военно-полевых условиях. Такой подход способствует росту профессиональной ориентации обучающихся и формирует объективные представления о профессии военного патологоанатома.

Содержание учебного пособия отражает современное состояние разнооб разных проблем боевой хирургической и терапевтической травм, спектр кото рых в предыдущих изданиях был сужен в связи с их недостаточной изученно стью. Это касается, прежде всего, проблемы травматической болезни у ране ных, нозологическая самостоятельность которой стала очевидной только в са мое последнее время.

В учебном пособии обобщены патогенез и патологическая анатомия ос новных синдромов, составляющих содержание травматической, ожоговой, лу чевой болезней, по которым в кафедре в 70 — 80-х годах проведены приори тетные исследования. Не потеряла своего значения патология, вызываемая при менением боевых отравляющих веществ, а также возникающая вследствие тех ногенных катастроф и тоже составляющая сферу компетентности военного пато логоанатома.

Л И Т Е Р А Т У Р А 1. Агеев А. К. Патологическая анатомия современного сепсиса / А. К. Агеев, А. А. Балябин, В. М. Шипилов // Арх. патологии. – 1975. – Т. 37, вып. 5. – С. 21 – 29.

2. Агеев А. К. Механизмы огнестрельных ранений / А. К. Агеев // Патологическая анатомия боевых пораже ний и их осложнений. – Л., 1981. – С. 5 – 11.

3. Агеев А. К. Раны и раневой процесс / А. К. Агеев // Патологическая анатомия боевых поражений и их ос ложнений. – Л., 1981. – С. 18 – 34.

4. Агеев А. К. Клинико-анатомическая характеристика сепсиса, вызываемого полимикробной флорой / А. К.

Агеев, А. А. Балябин, В. М. Шипилов // Арх. патологии. – 1982. – Т. 44, вып. 3. – С. 13 – 18.

5. Агеев А. К. Сравнительная клинико-морфологическая характеристика анаэробных инфекций мирного вре мени / А. К. Агеев, А. А. Балябин, Л. А. Вяземский и др. // Арх. патологии. – 1984. – Т. 46, вып. 1. – С. 57 – 63.

6. Акимов Г. А. Тепловой удар / Г. А. Акимов, М. С. Шейман // Большая медицинская энциклопедия. – 3-е изд. – М.: Изд-во «Советская энциклопедия», 1985. – Т. 25. – С. 8 – 9.

7. Александров В. Н. Отравляющие вещества / В. Н. Александров, В. И. Емельянов. – М.: Воениздат, 1990. – 271 с.

8. Аничков Н. Н. Морфология заживления ран / Н. Н. Аничков, К. Г. Волкова, В. Г. Гаршин. – М.: Изд-во АМН СССР, 1951. – 127 с.

9. Балябин А. А. Патоморфологическая характеристика раневой гнойной инфекции различной этиологии / А. А. Балябин, В. М. Шипилов // Современные проблемы военной медицины. – М., 1977. – С. 133 – 136.

10. Балябин А. А. Патологическая анатомия острых гнойных инфекций разной этиологии и локализации / А.

А. Балябин // Арх. патологии. – 1978. – Т. 40, вып. 7. – С. 3 – 11.

11. Балябин А. А. Диагностика сепсиса, гнойно-резорбтивной лихорадки и септического шока в практике патологоанатома / А. А. Балябин // Арх. патологии. – 1982. – Т. 44, вып. 3. – С. 41 – 47.

12. Балябин А. А. Нагноение ран и раневые инфекции / А. А. Балябин // Тр. Ленингр. науч. о-ва патолого анатомов. – 1982. – Вып. 23. – С. 268 – 273.

13. Балябин А. А. Итоги изучения патогенеза и патоморфологии раневых инфекций / А. А. Балябин // Тр.

Ленингр. науч. о-ва патологоанатомов. – 1984. – Вып. 25. – С. 44 – 48.

14. Бардычев М. С. Местные лучевые поражения. / М. С. Бардычев, А. Ф. Цыб. – М.: Медицина, 1985. – 239 с.

15. Баутин Е. А. Эволюция кожного покрова, восстановленного дерматомными аутотрансплантатами: Дис.

... канд. мед. наук / Баутин Е. А. – Л., 1977. – 201 с.

16. Болховитинова Л. А. Келоидные рубцы / Л. А. Болховитинова, М. Н. Павлова. – М.: Медицина, 1977. – 136 с.

17. Брюсов П. Г. Значение опыта медицинского обеспечения боевых действий в Афганистане для развития военно-полевой хирургии / П. Г. Брюсов // Воен.-мед. журн. – 1992. – № 4/5. – С. 18 – 22.

18. Брюсов П. Г. Современная огнестрельная травма / П. Г. Брюсов, В. И. Хрупкин // Воен.-мед. журн. – 1996. – № 2. – С. 23 – 27.

19. Буглаев А. И. Дистанционные ожоги / А. И. Буглаев, М. Н. Фаршатов // Тез. докл. 7 науч. конф. по про блемам «Ожоги». – Л., 1981. – С. 19 – 20.

20. Бялик В. Л. Характеристика летальных исходов от ранений черепа и головного мозга на поле боя / В. Л. Бялик // Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. – М., 1952. – Т. 5. – С. 210 – 213.

21. Бялик В. Л. Столбняк / В. Л. Бялик // Патологическая анатомия боевой травмы. – М.: Воениздат, 1960. – С. 270 – 275.

22. Вайль С. С. Патологическая анатомия поражений боевыми ОВ / С. С. Вайль, Ф. И. Пожарийский. – М.:

Медгиз, 1940. – 295 с.

23. Вайль С. С. Об изменении нервов, мышц и сосудов при газовой флегмоне, осложняющей огнестрельные ранения конечностей / С. С. Вайль // Тр. учен. мед. совета при начальнике Мед.-сан. упр. ВМФ. – Л., 1943. – Т.

2, вып. 5. – С. 19 – 25.

24. Величко М. А. Особенности минно-взрывной травмы по патологоанатомическим данным / М. А. Величко, Л. В. Лихачев // Специализированная медицинская помощь при боевой патологии. – М., 1991. – С. 228 – 229.

25. Верховский А. И. Осложнения повреждений позвоночника и спинного мозга / А. И. Верховский // Воен ная нейрохирургия. – СПб., 1998. – С. 205 – 213.

26. Висцеральные изменения при взрывной травме: Отчет о НИР / М-во обороны СССР. Центр. воен.-мед.

упр. Воен.-мед. акад.;

Руководитель В. С. Сидорин. – № 3. 97. 067. п. 4, шифр «Путина»;

Инв. № XIV-7188. – СПб., 1999. – 96 с. – Отв. исполн. М. В. Рогачёв.

27. Вихриев Б. С. Отморожения / Б. С. Вихриев // Термические поражения. – Л.: ВМедА, 1985. – С. 170 – 182.

28. Владимиров В. Г. Актуальные проблемы военной радиологии / В. Г. Владимиров. – М.: Воениздат, 1991.

– 151 с.

29. Военная токсикология, радиология и защита от оружия массового поражения / Под ред. И. С. Бадюгина.

– М.: Воениздат, 1992. – 339 с.

30. Военная токсикология, радиология и медицинская защита / Под ред. Н. В. Саватеева. – Л.: ВМедА, 1987.

– 355 с.

31. Гайдар Б. В. Боевые поражения центральной нервной системы / Б. В. Гайдар, Ю. А. Шулев, А. И. Вер ховский, В. Е. Парфенов // Клинич. медицина и патофизиология. – СПб., 1998. – № 1/2. – С. 55 – 64.

32. Гембицкий Е. В. Клиника, диагностика и лечение тепловых поражений / Е. В. Гембицкий, Г. Н. Новожи лов, С. Д. Положенцев // Воен.-мед. журн. – 1985. – № 3. – С. 56 – 60.

33. Герасимов С. М. Патологоанатомические изменения внутренних органов у раненых при травматической болезни: Эндокринная система / С. М. Герасимов // Актуальные вопросы патологической анатомии травматиче ской болезни у раненых в Афганистане. – СПб., 1995. – С. 29 – 34.

34. Глазунов М. Ф. Сравнительный анализ причин смерти раненых, скончавшихся на поле боя и в лечебных учреждениях действующей армии / М. Ф. Глазунов // Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. – М., 1952. – Т. 35. – С. 445 – 469.

35. Гололобов В. Г. Регенерация костной ткани при заживлении огнестрельных переломов / В. Г. Гололобов.

– СПб.: Петербург – XXI век, 1997. – 160 с.

36. Горшков С. З. Повреждения груди / С. З. Горшков // Травматология и ортопедия. – М., 1983. – С. 195 – 207.

37. Горячев И. А. Огнестрельные ранения органов мочеполовой системы / И. А. Горячев, Е. С. Шпиленя // Воен.-мед. журн. – 1992. – № 6. – С. 18 – 21.

38. Гофман В. Р. Боевые поражения ЛОР-органов / В. Р. Гофман, Ю. К. Янов, Л. А. Глазников // Взрывные поражения. – СПб., 1994. – С. 61 – 81.

39. Грибовод А. Ф. Некоторые особенности заживления послеоперационных ран легкого: Автореф. дис. … канд. мед. наук / Грибовод А. Ф. – Л., 1956. – 26 с.

40. Григорьев В. В. Морфология заживления огнестрельной раны после первичной хирургической обработки в эксперименте / В. В. Григорьев, К. К. Зайцева, И. Д. Косачев // Арх. патологии. – 1983. – Т. 45, вып. 8. – С. 64 – 72.

41. Гуманенко Е. К. Современные взгляды на боевую хирургическую травму / Е. К. Гуманенко // Клинич.

медицина и патофизиология. – 1997. – № 1. – С. 24 – 36.

42. Гурин Н. Н. О классификации огнестрельных проникающих ранений живота / Н. Н. Гурин, И. Д. Коса чев, Л. В. Новицкий // Воен.-мед. журн. – 1992. – № 4/5. – С. 61 – 63.

43. Гуськова А. К. Лучевая болезнь человека / А. К. Гуськова, Г. Д. Байсоголов. – М.: Медицина, 1971. – 384 с.

44. Давыдовский И. В. Огнестрельная рана человека. Морфологический и общепатологический анализ / И.

В. Давыдовский. – М.: Изд-во АМН СССР, 1952. – Т. 1. – 468 с.

45. Дедушкин В. С. Взрывные повреждения конечностей / В. С. Дедушкин, М. Н. Фаршатов, В. М. Шапова лов // Взрывные поражения. – СПб., 1994. – С. 145 – 179.

46. Дерябин И. И. Раневой процесс, иммунитет и раневая инфекция / И. И. Дерябин, А. С. Рожков // Тр. Во ен.-мед. акад. – 1984. – Т. 215. – С. 5 – 45.

47. Диагностика и лечение ранений / Под ред. Ю. Г. Шапошникова. – М.: Медицина, 1984. – 344 с.

48. Ерюхин И. А. О хирургической обработке огнестрельных ран / И. А. Ерюхин // Воен.-мед. журн. – 1992.

– № 1. – С. 25 – 28.

49. Защита от оружия массового поражения / Под ред. В. В. Мясникова. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.:

Воениздат, 1989. – 358 с.

50. Зубарев П. Н. Особенности течения гнойных осложнений огнестрельных ран в Афганистане и нерешен ные вопросы их профилактики и лечения / П. Н. Зубарев, М. В. Епифанов, К. М. Крылов, В. Д. Бадиков // Воен. мед. журн. – 1992. – № 4/5. – С. 52 – 54.

51. Иванов А. Е. Патологическая анатомия лучевой болезни / А. Е. Иванов, Н. Н. Куршакова, В. В. Шиходы ров. – М.: Медицина, 1981. – 304 с.

52. Исаков В. Д. Судебно-медицинская экспертиза взрывной травмы / В. Д. Исаков, Р. В. Бабаханян, А. А. Ма тышев и др.;

Ред. В. Д. Исаков;

ВМедА, Санкт-Петербург. мед ун-т им. И. П. Павлова. – СПб.: Б. и., 1997. – 120 с.

53. Каем Р. И. Морфология / Р. И. Каем // Раны и раневая инфекция. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Меди цина, 1990. – С. 451 – 457.

54. Каплан А. В. Повреждение костей и суставов / А. В. Каплан. – М.: Медицина, 1979. – 586 с.

55. Каракчиев Н. И. Военная токсикология и защита от ядерного и химического оружия / Н. И. Каракчиев. – М.: Медицина, 1988. – 287 с.

56. Клочков Н. Д. Клинико-анатомическая характеристика сепсиса и бактериального шока / Н. Д. Клочков, М. И. Лещенко, В. Н. Опоцкий // Воен.-мед. журн. – 1980. – № 6. – C. 3 – 7.

57. Клочков Н. Д. Клинико-анатомический анализ диагностических ошибок премортального периода забо леваний (травм) / Н. Д. Клочков // Тез. докл. науч. конф. «Актуальные вопросы совершенствования диагностики и лечения». – Л., 1987. – Ч. 1. – С. 37 – 38.

58. Клочков Н. Д. Морфологические аспекты травматической болезни / Н. Д. Клочков, М. Насер, В. М. Ши пилов и др. // Раневая инфекция: Взрывная травма: Материалы науч. конф., посвящ. 10-й годовщине функцио нирования ЦВГ МО ДРА. – Кабул, 1987. – С. 166 – 169.

59. Клочков Н. Д. Рентгено-патоморфологические параллели при огнестрельных повреждениях легких в эксперименте / Н. Д. Клочков, В. М. Черемисин, А. В. Мартыненко // Тез. науч. конф., посвящ. 70-летию Вели кой Октябрьской соц. революции / ВМедА им. С. М. Кирова. – Л.: ВМедА, 1987. – С. 34 – 49.

60. Клочков Н. Д. Некоторые нозологические аспекты травматической болезни / Н. Д. Клочков // Вестн. хи рургии. – 1989. – № 2. – С. 57 – 60.

61. Клочков Н. Д. Патологическая анатомия боевой травмы / Н. Д. Клочков, С. М. Герасимов, С. А. Повзун и др. // Обобщение опыта медицинского обеспечения ограниченного контингента советских войск в Республике Афганистан: Отчет о НИР / М-во обороны СССР. Центр. воен.-мед. упр. Воен.-мед. акад. № 16-91-п.1;

Инв. № XIV-6501. – СПб., 1991. – Т. 1, ч. 1: Оказание хирургической помощи раненым. – C. 28 – 109.

62. Клочков Н. Д. Избранные лекции по частной патологической анатомии / Н. Д. Клочков. – СПб.: Б. и., 1992. – 146 с.

63. Клочков Н. Д. Причины летальных исходов при ранениях / Н. Д. Клочков, С. М. Герасимов, В. С. Сидо рин, И. В. Тимофеев // Хирургическая помощь раненым по опыту войны в Республике Афганистан. – СПб., 1993. – С. 43 – 63.

64. Клочков Н. Д. Патологическая анатомия взрывной травмы / Н. Д. Клочков, В. С. Сидорин, М. В. Рогачёв, И. В. Тимофеев // Взрывные поражения. – СПб., 1994. – С. 227 – 253.

65. Клочков Н. Д. Общая морфологическая характеристика травматической болезни / Н. Д. Клочков // Актуаль ные вопросы патологической анатомии травматической болезни у раненых в Афганистане. – СПб., 1995. – С. 9 – 19.

66. Клочков Н. Д. Патологоанатомические изменения внутренних органов у раненых при травматической болезни: Центральная нервная система / Н. Д. Клочков, В. М. Шипилов, А. С. Есипов // Актуальные вопросы патологической анатомии травматической болезни у раненых в Афганистане. – СПб., 1995. – С. 20 – 29.

67. Клочков Н. Д. Гистион как элементарная морфофункциональная единица органа / Н. Д. Клочков // Мор фология. – 1997. – Т. 112, № 5. – С. 87 – 88.

68. Колесов А. П. Анаэробные инфекции в хирургии / А. П. Колесов, А. В. Столбовой, В. И. Кочеровец. – Л.:

Медицина, 1989. – 160 с.

69. Костюченок Б. М. Клиника раневого процесса / Б. М. Костюченок, В. А. Карлов // Раны и раневая ин фекция. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1990. – С. 186 – 222.

70. Краевский Н. А. Патологическая анатомия радиационных поражений / Н. А. Краевский // Многотомное руководство по патологической анатомии. – М.: Медгиз, 1962. – Т. 8, кн. 2. – 390 с.

71. Кулешов С. Е. Анаэробная неклостридиальная инфекция / С. Е. Кулешов, Р. И. Каем // Раны и раневая инфекция. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1990. – С. 397 – 423.

72. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. МКБ-10.

Десятый пересмотр / ВОЗ. – М.: Медицина, 1995. – Т. 1, ч. 2. – 633 с.

73. Миннуллин И. П. Морфологическая характеристика взрывной раны / И. П. Миннуллин, В. С. Сидорин, А.

И. Грицанов, Л. В. Лихачев // Актуальные вопросы воен.-мор. и клинич. хирургии. – Л., 1989. – С. 88 – 89.

74. Молчанов В. И. Огнестрельные повреждения и судебно-медицинская экспертиза / В. И. Молчанов, В. Л.

Попов, К. Н. Калмыков. – Л.: Медицина, 1990. – 272 с.

75. Молчанов Н. С. Острые пневмонии / Н. С. Молчанов. – Л.: Медицина, 1965. – 286 с.

76. Нечаев Э. А. Опыт медицинского обеспечения советских войск в Афганистане и вопросы дальнейшего развития военной медицины / Э. А. Нечаев // Воен.-мед. журн. – 1992. – № 4/5. – С. 5 – 14.

77. Нечаев Э. А. Классификация и общая характеристика взрывных поражений / Э. А. Нечаев, И. Д. Косачев // Взрывные поражения. – СПб., 1994. – С. 8 – 30.

78. Нечаев Э. А. Минно-взрывная травма / Э. А. Нечаев, А. И. Грицанов, Н. Ф. Фомин, Э. П. Миннуллин. – СПб.: Альд, 1994. – 488 с.

79. Новицкий А. А. О механизме возникновения вторичных иммунодефицитов в процессе хронического эколого-профессионального перенапряжения / А. А. Новицкий, О. Н. Успенская, В. В. Лесничий // Взаимодей ствие нервной и иммунной систем. – Л.;

Ростов н/Д., 1990. – С. 53.

80. Ожоги / Под ред. Б. С. Вихриева, В. М. Бурмистрова. – Л.: Медицина, 1981. – 328 с.

81. Парфенов В. Е. Открытые повреждения черепа и головного мозга / В. Е. Парфенов // Военная нейрохи рургия. – СПб., 1998. – С. 106 – 109.

82. Пирогов Н. И. Начала общей военно-полевой хирургии / Н. И. Пирогов. – М.: Медгиз, 1941. – 350 с.

83. Повзун С. А. Роль ишемии и эндотоксикоза в патогенезе изменений печени при травматической болезни / С. А. Повзун // Тр. Ленингр. о-ва патологоанатомов. – 1990. – Вып. 31. – С. 190 – 193.

84. Повзун С. А. Патологическая анатомия и патогенез инфекционно-воспалительного эндотоксикоза: Дис.

... д-ра мед. наук / Повзун С. А. – СПб., 1994. – 345 с.

85. Повзун С. А. Патоморфологические аспекты эндотоксикоза / С. А. Повзун // Ерюхин И. А. Эндотоксикоз в хирургической клинике / И. А. Ерюхин, Б. В. Шашков. – СПб.: Logos, 1995. – С. 82 – 103.

86. Покровский Г. И. Взрыв / Г. И. Покровский. – 4-е изд., перераб. и доп. – М., 1980. – 190 с.

87. Попов В. А. Морфологические и патогенетические аспекты огнестрельных пулевых ран / В. А. Попов, Е.

А. Пожидаев, В. В. Воробьев // Хирургическая помощь раненым по опыту войны в Республике Афганистан. – СПб., 1993. – С. 64 – 75.

88. Попов В. Л. Раневая баллистика / В. Л. Попов, Е. А. Дыскин. – СПб.: Б. и., 1994. – 162 с.

89. Решетников Е. А. Раневые инфекции / Е. А. Решетников // Диагностика и лечение ранений. – М., 1984. – С. 14 – 175.

90. Рогачёв М. В. Инфекционные воспалительно-деструктивные процессы в легких и значение в их развитии иммунодефицитных состояний / М. В. Рогачёв // Тр. Ленингр. науч. о-ва патологоанатомов. – 1985. – Вып. 26. – С. 98 – 100.

91. Руководство по патологоанатомической работе в Вооруженных Силах Российской Федерации на воен ное время / М-во обороны РФ. Гл. воен.-мед. упр.;

Под. ред. В. В. Филатова. – М.: Б. и., 2002. – 134 с.

92. Руководство по патологоанатомической работе в Вооруженных Силах Российской Федерации на мирное время / М-во обороны РФ. Гл. воен.-мед. упр.;

Под. ред. В. В. Филатова. – М.: Б. и., 2001. – 112 с.

93. Рычков Ю. Г. Физиологическая генетика человека в проблеме заживления ран / Ю. Г. Рычков, Ю. Г. Ша пошников, Е. А. Решетников и др.;

Отв. ред. Ю. П. Алтухов. – М.: Наука, 1985. – 184 с.

94. Самотокин Б. А. Закрытые травмы центральной нервной системы / Б. А. Самотокин, Г. А. Акимов, В. А.

Баранов // Нервные болезни. – Л., 1982. – С. 54 – 73.

95. Саркисов Д. С. Морфология раневого процесса / Д. С. Саркисов, А. А. Пальцын, Л. И. Музыкант и др. // Раны и раневая инфекция. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1990. – С. 38 – 89.

96. Сафронов Е. И. Лучевая болезнь от внутреннего облучения / Е. И. Сафронов. – Л.: Медицина, 1972. – 136 с.

97. Серов В. В. Соединительная ткань: функциональная морфология и общая патология / В. В. Серов, А. Б.

Шехтер. – М.: Медицина, 1981. – 312 с.

98. Сидорин В. С. Некоторые вопросы патогенеза инфекционных осложнений операционных ран / В. С. Си дорин // Вестн. хирургии. – 1986. – Т. 132, № 2. – С. 64 – 66.

99. Сидорин В. С. Патоморфология раневого процесса при травматической болезни у раненых / В. С. Сидо рин // Патоморфология в Санкт-Петербурге. – СПб., 1993. – С. 177 – 192.

100. Сидорин В. С. Патологоанатомические изменения внутренних органов у раненых при травматической болезни: Иммунная система / В. С. Сидорин // Актуальные вопросы патологической анатомии травматической болезни у раненых в Афганистане. – СПб., 1995. – С. 34 – 57.

101. Сидорин В. С. К вопросу о стрептококковой анаэробной гангрене у раненых / В. С. Сидорин // Акту альные вопросы общей и военной патологической анатомии. – СПб., 1999. – С. 127 – 128.

102. Смольянников А. В. Механизм действия огнестрельного снаряда / А. В. Смольянников // Опыт совет ской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. – М., 1952. – Т. 34. – С. 17 – 54.

103. Смольянников А. В. Анаэробная гангрена / А. В. Смольянников // Патологическая анатомия боевой травмы. – М.: Воениздат, 1960. – С. 251 – 270.

104. Смольянников А. В. Причины смерти и принципы анализа смертельных исходов от боевой травмы / А.

В. Смольянников // Патологическая анатомия боевой травмы. – М.: Воениздат, 1960. – С. 7 – 25.

105. Степанов В. В. Отравляющие вещества / В. В. Степанов // Журн. Всесоюз. хим. о-ва им. Д. И. Менде леева. – 1968. – № 6. – С. 25 – 30.

106. Термические поражения / Под ред. Б. С. Вихриева, В. М. Бурмистрова. – Л., 1985. – 207 с.

107. Технические средства медицинской службы Вооруженных Сил СССР: Справочник / М-во обороны СССР. Центр. воен.-мед. упр.;

Под ред. В. И. Пахомова. – М.: Воениздат, 1986. – 343 с.

108. Тимофеев И. В. Клинико-анатомическая характеристика острой дыхательной недостаточности, воз никшей после травм и хирургических вмешательств / И. В. Тимофеев // Анестезиология и реаниматология. – 1990. – № 3. – С. 43 – 47.

109. Тимофеев И. В. Патологоанатомические изменения внутренних органов у раненых при травматической болезни: Легкие / И. В. Тимофеев // Актуальные вопросы патологической анатомии травматической болезни у раненых в Афганистане. – СПб., 1995. – С. 58 – 66.

110. Тимофеев И. В. Патологическая анатомия и патогенез основных типов терминальных состояний у умер ших после травм и оперативных вмешательств: Дис.... д-ра мед. наук / Тимофеев И. В. – СПб., 1996. – 426 с.

111. Ткаченко С. С. Военная травматология и ортопедия / С. С. Ткаченко. – Л.: Техническая книга, 1977. – 400 с.

112. Тутохел А. К. Опыт организации хирургической помощи раненым в армии республики Афганистан / А.

К. Тутохел, Н. А. Тынянкин, Х. А. Саид // Воен.-мед. журн. – 1989. – № 1. – С. 27 – 30.

113. Федоров Н. А. Токсин обожженной кожи и его биологические свойства / Н. А. Федоров // Тез. докл. науч. конф. по проблеме «Ожоги». – Л., 1981. – С. 139 – 140.

114. Фомин Н. Ф. Механогенез повреждений органов и тканей при минно-взрывных отрывах нижних конеч ностей / Н. Ф. Фомин // Воен.-мед. журн. – 1994. – № 5. – С. 12 – 16.

115. Фомин Н. Ф. О некоторых закономерностях формирования первичных повреждений органов и тканей у пострадавших при минных подрывах в бронетехнике / Н. Ф. Фомин // Материалы науч.-практ. конф. «Актуаль ные военно-медицинские и общие вопросы патологической анатомии и судебной медицины». – СПб., 1996. – С.

48 – 50.

116. Херш С. Химическое и биологическое оружие. Тайный арсенал Америки: Пер. с англ. / С. Херш. – М.:

Воениздат, 1970. – 208 с.

117. Хилько В. А. Поражения черепа и головного мозга при взрывах / В. А. Хилько, Ю. А. Шулев // Взрыв ные поражения. – СПб., 1994. – С. 31 – 60.

118. Хирургия минно-взрывных ранений / Под ред. Л. Н. Бисенкова. – СПб.: Акрополь, 1993. – 320 с.

119. Холодная смерть: Химическое оружие и средства массового уничтожения: Пер. с нем. – М.: Прогресс, 1985. – 246 с.

120. Цыбуляк Г. Н. Некоторые итоги изучения боевой хирургической патологии / Г. Н. Цыбуляк // Воен. мед. журн. – 1992. – № 4/5. – С. 49 – 51.

121. Чалисов И. А. Повреждения ударной волной взрыва / И. А. Чалисов // Патологическая анатомия боевой травмы. – М.: Воениздат, 1960. – С. 45 – 60.

122. Чалисов И. А. Механизмы повреждений ударной волной взрыва / И. А. Чалисов // Патологическая ана томия боевых поражений и их осложнений. – Л., 1981. – С. 12 – 18.

123. Чепчерук Г. С. Релапаротомия при огнестрельных ранениях живота / Г. С. Чепчерук, И. П. Миннуллин, М. Усман // Воен.-мед. журн. – 1992. – № 4/5. – C. 63 – 66.

124. Чистович А. Н. Патологоанатомические изменения при анаэробной инфекции / А. Н. Чистович // Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. – М., 1951. – Т. 2. – С. 73 – 101.

125. Шапошников М. В. Повреждения и ранения конечностей / М. В. Шапошников // Диагностика и лечение ранений. – М., 1984. – С. 297 – 326.

126. Шулев Ю. А. Боевые повреждения черепа и головного мозга / Ю. А. Шулев // Военная нейрохирургия.

– СПб., 1998. – С. 113 – 139.

127. Щербук Ю. А. Осложнения повреждений черепа и головного мозга / Ю. А. Щербук, В. П. Савенков, Ю.

Pages:     | 1 | 2 || 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.