WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

«МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ (ВМедА) ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ БОЕВЫХ ПОРАЖЕНИЙ И ИХ ОСЛОЖНЕНИЙ Учебное пособие Под редакцией проф. С. А. Повзуна проф. Н. ...»

-- [ Страница 2 ] --

рисунок С. А. Повзуна Можно выявить лейкоцитоз синусоидов, что, вероятно, связано с выбро сом лейкоцитов из костного мозга в результате гиперкатехоламинемии или с изменением поверхностно-активных свойств эндотелиоцитов синусоидов. На фоне микроциркуляторных нарушений прогрессируют дистрофические и нек ротические изменения гепатоцитов — зернистая и, в меньшей степени, ваку ольная дистрофия, моноцеллюлярные и групповые некрозы гепатоцитов в ок ружности центральных вен, исчезновение гликогена из их цитоплазмы.

Как показывают исследования, проведенные, в том числе на материале пункционных биопсий у раненых, непрерывная в течение трех часов и более системная гипотензия с уровнем систолического АД 80 мм рт. ст. и ниже сопро вождается развитием зональных некрозов гепатоцитов. Нередко они приобрета ют характер мостовидных, занимая до половины объема печени. Может иметь место инфильтрация нейтрофилами окружности зон некроза или самих этих зон.

В периоде последствий первичных реакций на травму и (или) шока ТБ может протекать с явлениями выраженного эндотоксикоза, обусловленного поступлением в кровоток продуктов рассасывания гематом и некротизиро ванных тканей, бактериальных токсинов и биологически активных веществ при развитии инфекционных осложнений и парезе кишечника /84/.

Изменения в печени при инфекционно-воспалительным эндотоксикозе вклю чают лейкоцитоз синусоидов (рис. 54, а) с краевым стоянием лейкоцитов, набухание, вакуолизацию и десквамацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (рис. 54, б).

а б Рис. 54. Микропрепарат печени при инфекционно-воспалительном эндо токсикозе: а — лейкоцитоз синусов печеночных долек, б — набухание звездча тых ретикулоэндотелиоцитов (а, б — окраска гематоксилином и эозином;

а — 200, б — 500);

рисунок С. А. Повзуна Таким образом, при ТБ следует выделять две формы ОПечН: преимуществен но печеночно-клеточную, связанную с ишемическим повреждением гепатоцитов, и преимущественно макрофагальную, обусловленную эндотоксикозом. Симптомо комплекс печеночно-клеточной недостаточности развивается редко, что, вероятно, связано с большими компенсаторными возможностями оставшейся паренхимы пе чени. В то же время макрофагальная недостаточность, связанная с эндотоксико зом, пагубно отражается на важнейших системах жизнеобеспечения организма.

Главный клинический признак макрофагальной недостаточности — неконъюгиро ванная гипербилирубинемия, отражающая, прежде всего, тяжесть эндотоксикоза.

• • • В целом ТБ может протекать клинически более или менее тяжело, обна руживая полный или неполный комплекс симптомов. Соответственно этому различают травматическую болезнь легкую, средней тяжести и тяжелую. Пре обладающая недостаточность отдельных органов позволяет выделять следую щие клинико-анатомические формы травматической болезни: мозговую, пече ночную, почечную, легочную, сердечную, желудочно-кишечную и смешанную.

1.4.4. П е р и о д п о з д н и х о с л о ж н е н и й т р а в м ы Четвертый период ТБ — период поздних осложнений травмы характери зуется, с одной стороны, репарацией ишемических повреждений, связанных с первичными реакциями и (или) шоком, если они не вызывают необратимую не достаточность органов, с другой стороны, отличается тесной связью патологи ческих изменений, составляющих его сущность, с раневым процессом и его эн докринным и иммунологическим обеспечением (рис. 55).

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Общие нарушения гемодинамики Общие органопатические проявления Инфекционные процессы Посттравматическая иммуносупрессия Бактериемия и эндотоксикация Делимфатизация Перегрузка Поликлональная стимуляция вилочковой железы фагоцитарной системы иммунной системы Синдром вторичного иммунодефицита Гипер- и гипоергия, нарушения регенерации Анаэробная гангрена, Гнойный Ихорозные процессы токсический коллапс тромбоваскулит и сепсис и раневое истощение Прогрессирующая атрофия вилочковой железы Миелоз и плазматизация красного костного мозга Угасание герминативных центров лимфатических узелков Дистрофические изменения макрофагов в органах иммунной системы НАРУШЕНИЕ СОЗРЕВАНИЯ И НЕКРОЗ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ Рис. 55. Иммунологические механизмы в патогенезе травматической бо лезни у раненых (по В.С. Сидорину /100/) Клиническая специфика этого периода определяется возможностью про грессирования раневых и не раневых инфекционных осложнений. Морфология и морфогенез постишемических репаративных процессов изучены недостаточно.

В центральной нервной системе отмечают участки «выпадения» нерв ных клеток, глиомезодермальные рубцы после полных парциальных некрозов и глиальные — после неполных.

В легких у раненых, перенесших ОДН, диффузный альвеолит переходит в стадию фиброзирования.

В печени неясной остается судьба массивных зональных некрозов гепа тоцитов. Однако обнаружение в печени у некоторых раненых явлений гистоло гической перестройки указывает на возможность полноценной регенерации.

Эта перестройка характеризуется анизоцитозом гепатоцитов, появлением гепа тоцитов с крупными ядрами, усилением фиброза. В портальных зонах и в доль ках обнаруживают инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоцитов.

В целом указанные изменения укладываются в картину так называемого реак тивного гепатита.

В почках обнаруживают анизоцитоз эпителиоцитов канальцев коркового и мозгового вещества, некоторое расширение межканальцевой интерстициаль ной ткани, увеличение числа ядер в клубочках.

Возникновение и прогрессию инфекционно-воспалительных осложнений следует связывать с общими (травматическая болезнь) и местными (раневой процесс) условиями, которые приобретают патогенетическое значение уже вскоре после возникновения ранения. Их развитие в разбираемом периоде травматической болезни достигает своего апогея, и они начинают играть опре деляющую роль в семиотике травмы вообще и травматической болезни в част ности. Вот почему этот период назван периодом поздних осложнений не трав матической болезни, а именно травмы как первоначально преимущественно местного процесса.

Сочетание репаративных (анаболических) и инфекционно-воспалитель ных (катаболических) процессов оказывается существенной особенностью это го периода и соответствует общим закономерностям реакции организма на по вреждение. При этом нагноение огнестрельной раны, с одной стороны, приво дит к отторжению нежизнеспособных тканей и регенерации, с другой — к не избежному всасыванию продуктов распада и интоксикации организма. Меха низмы возникновения интоксикации, ее биологический смысл стали известны лишь в самое последнее время.

Существуют методологические трудности клинико-анатомической трак товки таких осложнений ранений, как нагноение ран, раневой сепсис, гнойно резорбтивная лихорадка, раневое истощение, их отношения к инфекционно воспалительному эндотоксикозу и танатогенетической значимости последнего.

1.4.4.1. Н а г н о е н и е р а н Нагноение ран как непосредственная причина смерти включает случаи смерти от неполостных гнойных осложнений при ранениях конечностей, а так же при ранениях туловища, головы, таза, лица и шеи. К ним относятся: нагное ние раны мягких тканей, нагноение межмышечных гематом, флегмона, нагное ние костной раны при огнестрельных переломах, гнойные процессы в суставах, гнойные затеки, тромбофлебит и остеомиелит. В эту же группу входят гнойные процессы в культе конечности после ампутации.

Взаимоотношения местных и общих проявлений раневой инфекции изу чены недостаточно. Переход местной гнойной инфекции в общую в большин стве случаев диагностируют с опозданием /89/. В этом отношении клинико-ана томический анализ летальных исходов при гнойных процессах у раненых имеет большое значение для ретроспективного выяснения условий такого перехода.

1.4.4.2. Р а н е в о й с е п с и с Раневой сепсис как генерализованная инфекция вызывается различными возбудителями. В его возникновении определенную роль играют характер ра нения (преимущественно множественные, костно-мышечные, размозженные, инфицированные глубокие раны), кровопотеря, шок, а также нагноение ран, с развитием обширных флегмон мягких тканей, истощение, несвоевременное проведение операции.

Патологоанатомические изменения при раневом сепсисе определяются гематогенным распространением инфекции. Пиемические очаги наиболее часто обнаруживают в легких и почках, иногда поражая 5 — 7 органов. Различия ме жду септицемией и септикопиемией отражают особенности индивидуальной реактивности раненых и их иммунный статус. Такие проявления сепсиса, как септический эндокардит, септическая абсцедирующая пневмония, быстро на чинают играть главную роль в генерализации инфекции. В этих случаях право мерно говорить о вторичных воротах сепсиса.

1.4.4.3. Г н о й н о - р е з о р б т и в н а я л и х о р а д к а Гнойно-резорбтивная лихорадка (токсико-резорбтивная лихорадка, ране вая интоксикация) — это синдром, обусловленный всасыванием токсических продуктов распада тканей при гнойном воспалении. Термин предложен И. В.

Давыдовским в 1944 году, однако еще Н. И. Пирогов /82/ дал этому процессу подробную характеристику, назвав его «febris suppuratoria».

Гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождает большинство видов гной ных процессов, осложняющих течение ран. Резорбция токсических продуктов происходит лимфогенным и гематогенным путями. Основным клиническим симптомом является длительное (недели, месяцы) повышение температуры те ла. Изменения внутренних органов характеризуются интерстициальным гепа титом, нефритом, колитом, спленомегалией, атрофией желез внутренней секре ции (надпочечников, щитовидной железы).

С ликвидацией нагноительного процесса симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки проходят. Этим она отличается от раневого сепсиса.

1.4.4.4. Р а н е в о е и с т о щ е н и е Раневое истощение (травматическое истощение) — тяжелый дистрофиче ский процесс, развивающийся при обширных ранениях, осложненных длитель ным нагноением или гнилостной инфекцией. В его патогенезе ведущую роль играет всасывание продуктов микробного распада тканей, а также массивная потеря белка. Морфологически оно характеризуется распространенной атрофи ей жировой ткани, скелетных мышц, паренхиматозных органов (печени, серд ца), их дистрофией и склерозом.

Наличие у раненого длительного повышения температуры затрудняет ди агностику перехода гнойно-резорбтивной лихорадки в раневое истощение, ко торое часто оказывается уже необратимым процессом.

1.4.4.5. И н ф е к ц и о н н о – в о с п а л и т е л ь н ы й э н д о т о к с и к о з Гнойно-резорбтивную лихорадку и раневое истощение, как показывают исследования последних лет /84/, с учетом опыта, приобретенного медицинской наукой в Великой Отечественной войне, следует рассматривать в контексте инфекционно-воспалительного эндотоксикоза — синдрома, вызываемого по ступлением в кровоток из местного воспалительного очага микробных токси нов и продуктов нестерильного распада тканей.

Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз последовательно развивает ся в организме раненого при формировании местного воспалительного очага и направлен на нейтрализацию чужеродных в антигенном отношении веществ.

Вторичное усиление сосудистой проницаемости под влиянием биологически активных веществ способствует развитию дистрофических и некробиотических изменений органов гипоксического и реактивного характера. Они являются морфологическим эквивалентом функциональной недостаточности различных внутренних органов при этом синдроме (сердечной, легочной, почечной, пече ночной, мозговой).

Главными звеньями патогенеза инфекционно-воспалительного эндоток сикоза на начальных этапах его развития (до двух недель) являются нарушения микроциркуляции (расширение артериол и капилляров, стазы, сладж) и отек тканей, вызванные активацией системы фагоцитирующих мононуклеаров по павшими в кровь микробными токсинами и другими чужеродными в антиген ном отношении веществами. У таких пострадавших отмечают признаки общей интоксикации с гипертермией, одышкой, увеличением частоты сердечных со кращений. Редко наблюдается помрачение сознания, иногда — развитие тяже лого делирия. В анализах крови при этом отмечают ускорение СОЭ, высокий лейкоцитарный индекс интоксикации, токсическую зернистость нейтрофилов.

Спустя две недели после ранения в патогенезе начинают играть роль иные мало известные факторы, приводящие к трофической недостаточности.

Истощение механизмов иммунного контроля с закономерным развитием вто ричного иммунодефицитного состояния приводит к тому, что инфекционные процессы принимают неблагоприятное течение со склонностью к местной про грессии ихорозно-гнойного воспаления. Развивается субтотальная атрофия лимфоидной ткани в вилочковой железе и других органах иммунной системы, включая лимфатические узлы и селезенку.

1.4.4.6. И н ф е к ц и о н н о – т о к с и ч е с к и й к о л л а п с Анализ летальных исходов у раненых с гнойно-воспалительными ослож нениями показывает возможность развития у них своеобразного осложнения, получившего название «бактериального шока». Его кардинальным клиниче ским признаком является внезапное падение артериального давления (особенно минимального) с быстрым развитием коматозного состояния, иногда — орган ной недостаточности и летального исхода.

Термин «бактериальный шок» нельзя считать удачным. Правильнее было бы говорить об инфекционно-токсическом коллапсе. В экспериментах на кро ликах курсантами ВМедА М. Я. Степанюком и Н. З. Умеровым показано, что при введении микробных тел стафилококка в ушную вену развивается коллап тоидная реакция с быстрым летальным исходом по сердечному типу. Можно считать, что инфекционно-токсический коллапс представляет собою крайне остро протекающую форму инфекционно-воспалительного эндотоксикоза.

• • • Кратко излагаемые ниже сведения о патологической анатомии перитони тов и пневмоний у раненых в целом соответствуют таковым периода Великой Отечественной войны, отличаясь в деталях, обусловленных их естественным и лечебным патоморфозом.

1.4.4.7. П е р и т о н и т В структуре непосредственных причин смерти раненых огнестрельный перитонит составляет 20,0 %, а среди раненных в грудь, живот, таз — 41,5 %.

Развитие перитонита при огнестрельных повреждениях живота отличает ся рядом особенностей. Это, прежде всего, обильное загрязнение брюшины со держимым полых органов с интенсивным инфицированием брюшинной полос ти эндогенной микробной флорой. С другой стороны, это тяжелый фон в виде шока и постгеморрагической анемии, частое присоединение вторичного имму нодефицита.

Клинически огнестрельный перитонит характеризуется динамической не проходимостью кишечника, наличием симптомов раздражения брюшины, на растанием явлений сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточ ности. У раненых возникают несостоятельность швов, забрюшинные флегмо ны, абсцессы брюшинной полости. Начало спаечного процесса относится уже к ранним стадиям перитонита. В основе образования спаек лежит или прямое срастание десерозированных поверхностей кишок, или организация фибриноз ных пленок.

К числу характерных осложнений перитонита, кроме несостоятельности кишечных швов, относится также нагноение ран с развитием флегмоны брюш ной стенки и эвентрацией петель кишок, реже — желудка и края печени. За брюшинные флегмоны развиваются в области внебрюшинных ранений кишеч ника и мочевыводящих путей. У умерших в сроки более четырех недель после ранения отмечают общее истощение с резким истончением подкожной жировой клетчатки и атрофией скелетных мышц.

Ведущее значение в танатогенезе при огнестрельном перитоните имеют сердечная, легочная, почечная и реже — печеночная недостаточности. Разви тию их способствуют, наряду с эндотоксикозом, шоковые нарушения гемоди намики, легочной вентиляции и постгеморрагическая анемия.

1.4.4.8. П н е в м о н и и Пневмонии у раненых в период Великой Отечественной войны являлись распространенным осложнением. Их частота в госпиталях различных фронтов составляла от 6 до 17,5 %, при этом как непосредственную причину смерти (НПС) их регистрировали у 5 — 9 % умерших.

При ранениях различной локализации механизмы возникновения пнев моний имеют особенности, которые обусловливают неодинаковую частоту это го осложнения.

Наиболее часто пневмонию как НПС на секционном материале констати руют у пострадавших с проникающими огнестрельными ранениями черепа. Как известно, при повреждениях головного мозга нарушается кашлевой рефлекс, частота и глубина дыхания, что снижает возможности очищения дыхательных путей, а также наблюдаются расстройства глотания, способствующие аспира ции. Кроме того, в этих случаях возникают расстройства кровообращения в легких, обусловленные нарушениями центральной нервной регуляции, появля ются очаговые кровоизлияния, которым отводится ведущая роль в развитии пневмоний.

При огнестрельных повреждениях пневмонии, как правило, имеют очаго вый характер и вызываются разнообразными, условно-патогенными, микроба ми и грибами, обитающими в полости рта и в верхних дыхательных путях, про никающими при определенных условиях в респираторные отделы. Главными из них являются нарушения дренажной функции. При полостных ранениях нару шению дренажных механизмов способствуют щадящий кашель, поверхностное дыхание, уменьшение подвижности диафрагмы вследствие ее повреждения или вовлечения в воспалительный процесс бронхиального дерева и снижение об щей резистентности организма.

Бактериологические исследования мокроты больных и посев материала из пневмонических очагов, выявленных на вскрытии, с определением чувстви тельности выделенных патогенных микробов к антибиотикам, имеет большое значение в диагностике и лечении пневмоний. В настоящее время среди возбу дителей пневмоний отмечают преобладание стафилококков, а также синегной ной палочки и грибов, обладающих естественной устойчивостью ко многим ан тибиотикам.

Второе место по частоте пневмоний, определивших летальный исход, за нимают ранения груди, живота, таза, а также конечностей.

1.4.5. П е р и о д р е к о н в а л е с ц е н ц и и и о т д а л е н н ы х п о с л е д с т в и й т р а в м ы Клинические признаки выздоровления раненых опережают обратное раз витие морфологических изменений. Это определяется, в первую очередь, раз ной длительностью процессов организации и вторичной перестройки тканей по ходу раневого канала и в других очагах повреждений разного генеза. Оконча тельная консолидация переломов костей и восстановление проводимости в по врежденных нервах могут растягиваться на неопределенно долгое время. По этому репарация после огнестрельных ранений обычно остается неполной, что служит основанием для проведения реабилитационных мероприятий.

Отдаленные последствия травмы могут становиться патогенетической основой возникновения «вторых болезней» — гидроцефалии, травматической эпилепсии, контрактур, астенических синдромов и стойких неврологических нарушений, хронических воспалительных процессов разной локализации, вто ричного амилоидоза (рис. 32).

Однако степень изученности морфологического содержания постклини ческого периода травматической болезни остается недостаточной.

1.5. Ф о р м у л и р о в а н и е п а т о л о г о а н а т о м и ч е с к о г о д и а г н о з а К л и н и к о - а н а т о м и ч е с к и й и с т а т и с т и ч е с к и й а н а л и з л е т а л ь н ы х и с х о д о в 1.5.1. О б щ и е п р и н ц и п ы ф о р м у л и р о в а н и я д и а г н о з а и п р о в е д е н и я к л и н и к о – а н а т о м и ч е с к о г о а н а л и з а Формулирование диагноза и проведение клинико-анатомического анализа являются тесно взаимосвязанными этапами деятельности патологоанатома и должны базироваться на четких методологических принципах единства конст рукции диагноза, внутренней его непротиворечивости, соответствия клиниче ским и патоморфологическим фактам.

Единство конструкции диагноза предполагает наличие как в патологоана томическом, так и клиническом диагнозах трех основных рубрик: основное по вреждение (заболевание), осложнения основного повреждения (заболевания), сопутствующие повреждения (заболевания). При составлении патологоанато мического диагноза необходимо придерживаться следующих правил.

Основное повреждение. У раненых рубрика основного повреждения должна начинаться с общей краткой характеристики боевой травмы с указанием условий ее возникновения (подрыв на противопехотной мине на открытой мест ности, в бронетехнике). В случаях множественных повреждений следует указы вать их количество и давать детальную расшифровку выявленных повреждений, начиная с наиболее тяжелых и заканчивая относительно более легкими.

При описании в диагнозе пулевых и осколочных ранений следует указы вать их особенности: одиночный или множественный характер (по числу раня щих снарядов);

локализация (по областям тела);

сочетанный характер (при по ражении одним ранящим снарядом двух и более смежных областей тела);

про никающий или непроникающий характер (в отношении груди и живота прони кающими считают ранения с повреждением париетальной плевры, перикарда или брюшины, а в отношении черепа и позвоночника — твердой мозговой обо лочки);

касательный, тангенциальный (обычно по отношению к черепу), слепой или сквозной характер. Следует указывать направление раневого канала, а при сквозном ранении, кроме того, локализацию входного и выходного отверстий.

Пример диагноза основного повреждения Минно-взрывное ранение (подрыв на противопехотной мине на открытой местности) с повреждением обеих стоп и осколочным ранением шейного отдела позвоночника.

Слепое осколочное сочетанное ранение мягких тканей шеи и позвоночника: рваная рана на правой боковой поверхности шеи, перелом боковой дужки 7-го шейного позвонка с разрывом твердой мозговой оболочки, ушибом и размягчением ткани спинного мозга, металлический осколок размерами 1,2 0,5 0, см в глубине раны;

направление раневого канала сверху вниз, справа налево во фронтальной плоскости.

Частичное разрушение правой стопы на уровне шопарова сустава.

Осколочное сквозное ранение левой стопы: рваная входная рана на подошвенной и выходная рана на тыльной поверхности стопы;

направление раневого канала снизу вверх, слева направо, спереди назад.

Осколочное слепое ранение левой стопы: рваная рана на подошвенной поверхности стопы, оскольча тый перелом I плюсневой кости, металлический осколок размерами 0,7 0,4 0,2 см в глубине раны;

направ ление раневого канала снизу вверх, спереди назад в сагиттальной плоскости.

В рубрике основного повреждения должны быть указаны также опера тивные вмешательства, предпринятые по его поводу. Операции, предпринятые по поводу осложнений, указывают в соответствующей рубрике после патоло гических процессов, послуживших причиной операции.

Осложнение основного повреждения. После описания в диагнозе ране ний и повреждений в рубрике «Осложнения основного повреждения» указыва ют патологические процессы, которые вышли за рамки типового течения ос новного повреждения, усугубили состояние пострадавшего и потребовали при менения дополнительного лечения (операции, интенсивной терапии и т. п.).

Осложнения следует указывать в патогенетической последовательности. К ним относятся кровопотеря, жировая (воздушная, тромбо-) эмболия, инфекционные процессы (менингит, перитонит, эмпиема плевры, гангрена и т. п.), сопровож дающиеся сепсисом или инфекционно-воспалительным эндотоксикозом.

Для оценки того или иного проявления травмы как осложнения сущест венным критерием должно быть — явилось ли оно в действительности факто ром, утяжеляющим течение травмы и, следовательно, усложняющим лечение раненого. В случаях смерти от болезни к осложнениям относят вновь возник шее заболевание (бронхопневмонию) или его смертельное осложнение (напри мер, перитонит после перфорации тифозной язвы кишки).

Сопутствующее заболевание. При выявлении сопутствующей патологии она указывается в соответствующей рубрике диагноза.

При формулировании диагноза ТБ следует исходить из представлений о ее проявлениях и осложнениях. При этом саму травматическую болезнь право мочно рассматривать как нозологическую единицу, сочетающуюся у конкрет ного пострадавшего с травмой. В клиническом и патологоанатомическом диаг нозах она должна указываться в рубрике основного повреждения (заболевания) на втором месте после травмы (ранения). Обязательно указывается период ТБ, в котором наступила смерть раненого (например, «травматическая болезнь в пе риоде первичных реакций» или «травматическая болезнь в периоде шока»).

В случае смерти от первичного кровотечения и кровопотери первое ука зывается в диагнозе основного ранения, второе — в рубрике осложнений.

Пример диагноза при смерти от первичной кровопотери Основное повреждение.

1. Огнестрельное (пулевое) проникающее ранение живота с повреждением нижней полой вены...

2. Травматическая болезнь в периоде первичных реакций на травму и ранних осложнений. Острое мас сивное кровотечение в брюшинную полость (до 2 л — по клиническим данным).

Осложнения повреждения.

Массивная кровопотеря объемом не менее 2000 мл: 1600 мл крови в брюшинной полости, обильное пропитывание кровью забрюшинной клетчатки и обмундирования, запустение магистральных сосудов, мало кровие внутренних органов, пятна Минакова под эндокардом левого желудочка сердца.

При смерти от травматического шока последний указывают в рубрике ос новного повреждения в качестве проявления травматической болезни. При этом в эпикризе обосновывается его роль как непосредственной причины смерти.

Синдромы органной недостаточности третьего периода (дыхательной, сердеч ной, почечной и др.) рассматривают не как осложнения, а как клинико-анатомичес кие проявления травматической болезни. При этом преобладающая недостаточность того или иного органа определяет клинико-анатомическую форму ТБ: мозговую, по чечную, печеночную, легочную, сердечную, желудочно-кишечную. В случае поли органной недостаточности можно говорить о смешанной форме ТБ.

Пример диагноза Основное повреждение.

1. Огнестрельное (пулевое) проникающее ранение живота с повреждением левой доли печени и желудка (дата, часы). Операция резекции левой доли печени и ушивания сквозной раны стенки желудка (где, дата, часы).

2. Травматическая болезнь в периоде последствий первичных реакций и шока. Синдром острой дыха тельной недостаточности: РаСО2 — 59 мм рт. ст., «мраморный» вид легких, масса легких — 2000 г. Постише мическая энцефалопатия (по клиническим данным).

Осложнения повреждения.

Разлитой фибринозно-гнойный перитонит (реактивная фаза). Полисегментарная двусторонняя мелкоочаговая пневмония. Отек головного мозга (масса мозга — 1400 г). Состояние после восполнения кровопотери путем реинфузии 2000 мл аутокрови и массивной инфузионной терапии (объемом 5000 мл). Полнокровие внутренних органов.

Задача клинико-анатомического анализа состоит в оценке правильности прижизненной диагностики основного и сочетанных ранений, в выявлении их осложнений, в решении вопроса о непосредственной причине смерти и типе терминального состояния, при котором наступил момент смерти. Этот анализ базируется на таких понятиях, как основная (начальная) причина смерти, ос ложнение, непосредственная причина смерти, терминальное состояние.

1.5.2. П о н я т и е о б о с н о в н о й п р и ч и н е с м е р т и Основной (начальной) причиной смерти раненого следует считать травму (поражение), которая сама по себе или через свои осложнения привела пострадавшего к смерти. Поскольку травма закономерно сочетает в себе мест ное повреждение и травматическую болезнь, постольку причина смерти при ней — это всегда комплекс факторов («комбинированное основное заболева ние»). Однако в интересах статистики и организации лечебно-эвакуационного обеспечения в этом комплексе учитывается только начальный фактор, а именно — ранение определенного характера и локализации. Нередко встречается такое положение, когда раненый умирает после своевременно, одномоментно и ис черпывающе выполненной операции. В этом случае патологоанатому, как пра вило, приходится решать сложную танатологическую задачу, касающуюся не только диагностики повреждения, но и выяснения всей причинно-следственной цепи явлений и патологических процессов, приведших пострадавшего к смерти.

В связи с вышеизложенным в процессе проведения клинико-анатомиче ского анализа особое внимание следует обращать на изучение последнего пе риода жизни раненого перед наступлением момента смерти. Он получил назва ние премортального /57/. Переход травмы в премортальный период означает появление у раненого такого состояния, которое требует по жизненным показа ниям проведения интенсивного лечения (терапевтического или хирургическо го), направленного на коррекцию нарушенного гомеостаза. Длительность пре мортального периода обычно небольшая. Этот переход может наступить вслед ствие самодвижения (саморазвития) травмы (например, созревания поврежде ния в головном мозге), при возникновении осложнения, после оперативного вмешательства, других лечебных мероприятий, оказавшихся неадекватными.

Наконец, начало премортального периода может быть отнесено к момен ту получения повреждения, неизлечимого и смертельного по условиям его тя жести или недостаточного уровня развития медицины.

1.5.3. П о н я т и е о н е п о с р е д с т в е н н о й п р и ч и н е с м е р т и В ходе премортального периода причинно-следственная цепь патологиче ских явлений вначале завершается формированием непосредственной причи ны смерти (НПС), под которой следует понимать такую патологическую реак цию, процесс, синдром, нозологическую единицу, которые приводят к необра тимой дисфункции жизненно важных органов (легких, сердца или головного мозга) и развитию терминального состояния. В качестве НПС могут выступать такие осложнения, как кровопотеря, шок, перитонит, пневмония и др.

Преимущественная дисфункция того или иного жизненно важного органа определяет особенности клинической картины терминального состояния. Под терминальным состоянием понимают совокупность взаимосвязанных патоло гических процессов, приводящих к наступлению момента клинической или биологической смерти. Терминальное состояние может быть легочным, сер дечным, мозговым или смешанным, что должно учитываться при реанимации, оказании неотложной медицинской помощи и проведении интенсивной тера пии.

Клинико-анатомический анализ с выявлением непосредственных причин смерти имеет исключительно важное организационно-медицинское значение, т.

к. позволяет после смерти пострадавшего оценить качество медицинской по мощи на всех этапах лечебно-эвакуационной системы.

1.5.4. Ф о р м у л и р о в а н и е п а т о л о г о а н а т о м и ч е с к о г о э п и к р и з а По результатам клинико-анатомического анализа составляется патолого анатомический эпикриз, в котором в сжатой и непротиворечивой форме пока зывается связь возникновения летального исхода у раненого с полученным ра нением, объясняются причины и условия возникновения осложнений раневого процесса. При этом указываются форма течения ТБ и потенцирующие её фак торы. По возможности устанавливают связь особенностей течения травмы в це лом со сроками оказания и содержанием различных видов медицинской помо щи. Эпикриз должен завершаться указанием непосредственной причины и ме ханизма смерти, например: «Рядовой Н., получивший минно-взрывное ранение при подрыве на противопехотной мине, умер на поле боя в результате несо вместимого с жизнью осколочного ранения шейного отдела спинного мозга».

1.5.5. С т а т и с т и ч е с к и й а н а л и з л е т а л ь н ы х и с х о д о в Непременной составной частью патологоанатомической работы является статистический анализ летальных исходов на поле боя и этапах медицинской эвакуации, проводимый с учетом особенностей лечебно-эвакуационной систе мы. При этом структура основных (начальных) причин смерти раненых харак теризует патологоанатомический профиль поля боя, этапов медицинской эвакуации или операции (войны) в целом. Структура же непосредственных причин смерти определяет их танатологический профиль.

Если патологоанатомический профиль как структура основных причин смерти убитых и раненых отражает особенности конкретных оперативно-так тических условий ведения боевых действий, танатологический профиль позво ляет более глубоко оценить состояние лечебно-эвакуационной системы и не достатки в организации лечебно-диагностического процесса на отдельных эта пах медицинской эвакуации. Обобщенный статистический анализ летальных исходов производится на основе аналитических таблиц, предусмотренных со ответствующими руководящими документами. Он проводится дифференциро ванно для поля боя и этапов медицинской эвакуации. При этом в первую оче редь обобщаются данные об основных (начальных) причинах смерти раненых в зависимости от вида травмы (огнестрельная, неогнестрельная механическая, ожоги пламенем, другие виды травмы) и ее локализации. На основании анализа этих материалов у руководства медицинской службы и командования форми руются представления о поражающей силе применяющегося противником ору жия, особенностях его использования, эффективности средств защиты.

Дополнительно обобщаются данные углубленного анализа частоты раз личных видов огнестрельных ранений: пулевых, осколочных, взрывных. Она является отражением специфической характеристики боевых действий в кон кретных условиях ведения войны. Так, в Афганистане применение противни ком снайперского огня, минометов и минирования путей передвижения войск обусловливало большую частоту на секционном материале огнестрельных ра нений головы и минно-взрывных ранений.

Сложнее обстоит вопрос о непосредственных причинах смерти раненых.

Во время Великой Отечественной войны их группировка включала: непосред ственное действие травмы, осложнения ранений и болезни у раненых. При этом к непосредственному действию травмы относили, наряду со смертельными ра нениями, такие патологические процессы, как кровопотерю, травматический шок, гемопневмоторакс, асфиксию, жировую и тромбоэмболию.

Уровень развития военно-полевой хирургии, анестезиологии, интенсив ной терапии и реанимации теперь уже не позволяет объединять смерть от кро вопотери, шока, гемопневмоторакса, жировой эмболии и пр. в одну группу со смертельной по характеру и объему повреждений травмой. Их развитие в каж дом конкретном случае огнестрельной травмы может быть предотвращено или ослаблено проведением целенаправленных медицинских мероприятий. Так, развитию шока могут быть противопоставлены противошоковые мероприятия, эффективность которых бесспорно доказана практикой. Несмотря на то, что каждое огнестрельное ранение сопровождается кровотечением, не всякое кро вотечение и не при всяких условиях приводит к клинически, а тем более тана тогенетически значимой кровопотере с развитием синдрома «пустого сердца», гиповолемического коллапса, постгеморрагической анемии и т. п.

Отнесение таких непосредственных причин смерти, как травматический шок, кровопотеря и пр. к непосредственному действию травмы искажает пред ставления о действительных причинах смерти раненых и препятствует объек тивной оценке истинного положения дел в организации медицинской помощи.

Кроме того, многие ранения, которые ранее считали смертельными, в настоя щее время можно рассматривать как условно смертельные, или даже не смер тельные. Это связано как с совершенствованием медицинской помощи на всех этапах эвакуации, так и средств выноса и перевозки раненых, существенно со кращающих сроки поступления раненых на этапы.

С учетом сказанного выше в настоящее время структура непосредст венных причин смерти (НПС), включает:

— смертельную травму (некоторые виды ранений черепа и других жиз ненно важных органов);

— кровотечение (кровопотерю);

— травматический шок;

— асфиксию;

— внутричерепные кровоизлияния;

— отек головного мозга;

— другие причины (ожоги, жировую, воздушную эмболии и пр.).

Изучение структуры НПС позволяет руководству медицинской службы оценить полноту и качество оказания раненым медицинской помощи. Напри мер, высокая частота шока как непосредственной причины смерти на армей ских этапах медицинской эвакуации обычно является результатом некачест венного проведения противошоковых мероприятий на войсковых этапах и т. п.

Таким образом, анализ структуры непосредственных причин смерти ра неных вскрывает узкие места в организации лечебно-диагностической работы на каждом этапе медицинской эвакуации и те вопросы, решение которых может снизить летальность. Большое значение имеет анализ распределения НПС по срокам наступления летальных исходов с момента ранения. Так, в Афганистане 76 % летальных исходов наступали в первые 14 суток, а 50 % — в первые 5 су ток. Эти данные имеют значение при прогнозировании движения раненых на этапах медицинской эвакуации, определении потребности в койках, эва котранспортных, других силах и средствах медицинской службы. Типы терми нальных состояний являются реализацией непосредственной причины смерти.

Они определяют содержание мероприятий интенсивного лечения и реанимации в отношении конкретных раненых и также подлежат анализу.

Кроме сказанного выше, в интересах командования и руководства меди цинской службы целесообразно проводить изучение следующих вопросов:

— распределение ранений по частоте и локализации у погибших и скон чавшихся от ран на поле боя;

— характер смертельных ранений и травм (пулевые, осколочные, взрыв ные, тупая травма и т. п.);

— особенности поражающего действия новых видов оружия, применяе мого противником;

— эффективность индивидуальных табельных средств защиты;

— качество оказания первой помощи и процент потенциально спасаемых, то есть лиц, которые при своевременном и правильном оказании им медицин ской помощи могли бы остаться живыми;

— зависимость летальных исходов ранений и заболеваний от воздействия неблагоприятных климатогеографических и других факторов театра военных действий;

— выяснение характера заболеваний, явившихся результатом применения противником биологического и химического оружия (см. раздел 2.8).

Автоматизация различных сторон патологоанатомической работы вызва ла необходимость создания компьютерных программ, получивших название «рабочее место патологоанатома». На кафедре патологической анатомии Воен но-медицинской академии Н. Д. Клочковым и В. С. Чирским для этой цели раз работаны базы данных по аутопсийной и биопсийной работе с использованием системы управления базами данных (СУБД) «Ребус», структура которых вне дрена в ряде патологоанатомических учреждений. Следующим этапом этой ра боты стало создание программы автоматизированного рабочего места патоло гоанатома в СУБД «Visual FoxPro». Данный программный продукт позволяет патологоанатомам одновременно с заполнением бланков биопсийного и аутоп сийного исследований формировать базу данных, что создает возможность бы строго получения отчетных аналитических таблиц и осуществления поиска данных, относящихся к конкретным больным. Эта работа проведена в соответ ствии с общими направлениями исследований по автоматизации управления службами тыла в Вооруженных Силах РФ.

II. С П Е Ц И А Л Ь Н А Я Ч А С Т Ь 2.1. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я и р а н е н и я ч е р е п а и п о з в о н о ч н и к а Черепно-мозговая травма относится к числу наиболее тяжелых боевых поражений и составляет около 40 % от всех видов боевых травм /31/. Она со провождается высокой летальностью — от 5 — 10 % до 70 % среди тяжелых черепно-мозговых повреждений.

В период Великой Отечественной войны 1941-1945 гг. ранения черепа за нимали первое место среди причин смерти раненых /20/. Особенно часто они встречались в начальном периоде войны. В дальнейшем, в связи с более широ ким использованием стальных касок, их частота несколько снизилась. Изоли рованные ранения позвоночника наблюдали у 1,6 % раненых /20/.

Тяжесть повреждений черепа и позвоночника определяется топографо анатомическими и анатомо-физиологическими особенностями головного и спинного мозга. Их расположение в замкнутом пространстве с костными стен ками, ограничивающими возможность сколько-нибудь значительного увеличе ния их объема, наряду с большой лабильностью в них крово- и ликворообраще ния и богатством ткани мозга жидкостью, делает последнюю особо чувстви тельной к механическим воздействиям, приводит к весьма тяжким и распро страненным повреждениям ткани мозга.

Классификация повреждений и ранений черепа и головного мозга I. Закрытые повреждения:

1) ушиб мягких тканей;

2) сотрясение мозга;

3) ушиб мозга (с переломом или без перелома костей).

II. Открытые повреждения:

1) ранения мягких тканей;

2) ранения с переломами костей (проникающие или непроникающие).

Критерием закрытых повреждений является отсутствие повреждения кожных покровов. К проникающим ранениям черепа и позвоночника относят ранения, сопровождающиеся нарушением целости твердой мозговой оболочки.

2.1.1. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я ч е р е п а и г о л о в н о г о м о з г а Закрытые повреждения черепа и головного мозга возникают при падениях, транспортных авариях, обвалах зданий и т. д. Важнейшими проявлениями закры тых повреждений черепа являются сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга.

Сотрясение головного мозга развивается в результате передачи колеба тельных движений внешней среды всему мозгу и является функционально об ратимой формой травмы мозга. Клинически оно сопровождается тошнотой, рвотой, ретроградной и антеградной амнезией, а в последующем — астеновеге тативным синдромом. В случаях тяжелого сотрясения, заканчивающегося смер тью, при вскрытии находят резкое полнокровие мягких мозговых оболочек, на бухание или отек головного мозга, многочисленные мелкие диапедезные кро воизлияния в ткани мозга, выявляемые только микроскопически.

Ушиб головного мозга — более тяжелая, по сравнению с сотрясением, форма поражения, характеризующаяся образованием в ткани мозга и его обо лочках макроскопически видимых очагов некроза и кровоизлияний. Ушибы моз га нередко сочетаются с повреждением костей черепа и субарахноидальными кровоизлияниями. Локализация ушибов определяется направлением действия механической силы. Чаще их обнаруживают не соответственно месту ее прило жения, а на противоположной стороне вследствие смещения мозга и его ушиба о противоположную стенку черепа (противоудар). Если на пути смещающейся массы мозга встречаются костные выступы или отростки твердой мозговой обо лочки, могут возникать дополнительные очаги повреждения мозга.

Клинически, наряду с общемозговыми симптомами, наблюдают признаки очаговых поражений мозга: расстройства чувствительности, парезы, параличи, нарушение координации движений, расстройства речи, зрения и др. В зависимо сти от локализации выделяют ушиб больших полушарий (экстрапирамидная фор ма), ушиб ствола мозга с диэнцефальным и мезенцефальным синдромами /31/.

Чаще всего контузионные очаги располагаются на выступающих поверх ностях мозга, на гребнях извилин, вплотную прилегающих к внутренней поверх ности костей мозгового черепа. Макроскопически (рис. 56) они представляют собой участки геморрагического размягчения ткани мозга с кровоизлиянием в субарахноидальном пространстве. Они несколько выбухают над поверхностью мозга. Если мозговые оболочки оказываются разорванными, то в местах разрыва выбухает мозговой детрит. Через сутки после травмы контузионные очаги обыч но приобретают кашицеобразную консистенцию. В случае смерти через 3 — недели после травмы они оказываются запавшими, ржаво-коричневого цвета.

Рис. 56. Макропрепа рат головного мозга при его ушибе:

контузионное повре ждение — очаговый некроз и кровоизлия ние в коре головного мозга Сдавление (компрессия) головного мозга наблюдается при уменьшении объема полости черепа или увеличении объема головного мозга. Оно обусловлено многими факторами, к которым можно отнести сдавление костными отломками, отек и набухание головного мозга, суб- и эпидуральные внутримозговые гематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния, пневмоцефалию. Клиническая картина сдав ления мозга в динамике характеризуется нарастанием неврологической симптома тики, усугублением расстройств сознания. Для внутричерепной гематомы патогно монично наличие «светлого промежутка». Чем он короче, тем хуже прогноз /31/.

Морфологическими признаками сдавления головного мозга могут быть уплощение и сглаженность мозговых извилин, а также наличие борозды в области полушарий мозжечка соответственно месту их сдавления в большом затылочном отверстии.

2.1.2. О с л о ж н е н и я з а к р ы т ы х п о в р е ж д е н и й г о л о в н о г о м о з г а Эти осложнения связаны или с обычными для травмы изменениями сосу дов головного мозга и его оболочек с образованием рубцов, или с вторичной гнойной инфекцией.

Поздняя травматическая апоплексия (кровоизлияние). Поздние кровоиз лияния встречаются нередко спустя много дней и недель после травмы мозга. Воз никают они у пострадавших, стенки сосудов мозга которых были повреждены вследствие дополнительной травмы или при возбуждении пострадавшего с повы шением артериального давления.

Травматическая эпилепсия возникает при раздражении коры мозга обо лочечным рубцом, хроническим абсцессом, гидроцефалией, арахноидальными кистами и пр. Из других осложнений наблюдают ограниченные геморрагические пахименингиты, посттравматическую гидроцефалию, абсцессы мозга и др. /94/.

Инфекционные осложнения (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) при закрытых повреждениях встречают редко. Исключение представляют закрытые повреждения с переломами костей черепа, проходящими через придаточные по лости носа или полость среднего уха, из которых микробы могут проникать в по лость черепа и вызывать развитие гнойных лептоменингитов, энцефалитов и т. д.

2.1.3. О т к р ы т ы е н е п р о н и к а ю щ и е р а н е н и я ч е р е п а Пострадавшие с открытой черепно-мозговой травмой составляют 20 — 25 % всех боевых травм черепа и относятся к наиболее тяжелой группе больных с черепно-мозговой травмой /81/. Непроникающие ранения делят на ранения мягких тканей и ранения с повреждением костей. И те, и другие могут сопро вождаться развитием сотрясения, ушибов и сдавления мозга.

Непроникающие ранения мягких тканей головы. Раны мягких тканей головы могут быть рвано-ушибленными, рваными, резаными, рублеными, колоты ми, скальпированными. При этом непроникающие ранения головы с повреждением одних только мягких тканей в связи с хорошим их кровоснабжением протекают бо лее благоприятно. В них реже возникают раневые инфекции, они заживают быст рее, заканчиваясь в большинстве случаев полным выздоровлением /94/.

Рвано-ушибленные раны возникают при ударе тупым предметом, нередко сопровождаются повреждением головного мозга, переломами костей черепа.

Края ран неровные, осадненные, дном является надкостница, в подкожной клетчатке — обширные кровоизлияния. В отслоившихся мягких тканях обра зуются своеобразные карманы, заполненные кровью, обрывками одежды, воло сами, землей. Учитывая связь сосудов мягких тканей с сосудами головного мозга, такие раны нередко являются источниками инфекционных осложнений (менингитов, менингоэнцефалитов, абсцессов мозга).

Непроникающие ранения головы с повреждением костей черепа. При непроникающих ранениях головы с повреждением костей черепа различают:

неполные переломы, при которых повреждаются только внутренняя или на ружная костные пластинки;

линейные переломы или сквозные трещины;

ос кольчатые переломы;

дырчатые и вдавленные переломы. Непроникающие ра нения черепа с повреждением костей протекают более тяжело. Переломы кос тей черепа могут сопровождаться формированием эпидуральной гематомы в зоне перелома при линейных переломах, назальной ликвореей при вдавленных переломах в проекции лобных пазух.

2.1.4. О т к р ы т ы е п р о н и к а ю щ и е р а н е н и я ч е р е п а Проникающие ранения черепа и головного мозга характеризуются огне стрельным переломом костей свода или основания с нарушением целостности твердой мозговой оболочки и непосредственным проникновением инфекции вместе с ранящим снарядом в подоболочечное пространство и ткань мозга. Они составляют 28,1 % всех огнестрельных ранений черепа /126/. По виду ранящего снаряда различают пулевые, осколочные ранения, а также ранения шариками, стреловидными элементами и т. п. Проникающие ранения подразделяют на каса тельные, слепые, рикошетирующие и сквозные (сегментарные, диаметральные).

Касательные (тангенциальные, бороздчатые) проникающие ранения ха рактеризуются раневым каналом в виде борозды или желобка. Ранящий снаряд при этом проходит поверхностно через мягкие ткани и кость, повреждает твер дую мозговую оболочку и ткань мозга.

Слепыми проникающими ранениями называют такие, при которых раня щий снаряд остается в полости черепа, и которые имеют только входное отвер стие. При нахождении ранящего снаряда в ткани головного мозга на небольшой глубине раневой канал имеет обычно форму воронки, диаметр которой в глубине значительно превышает диаметр снаряда и входного отверстия. При глубоком залегании ранящего снаряда в веществе мозга раневой канал имеет форму ретор ты с воронкообразным расширением у входного отверстия, щелевидной сужен ной средней частью и расширением в области залегания ранящего снаряда.

Рикошетирующие ранения возникают обычно при относительно не большой кинетической энергии снарядов, действующих под углом по отноше нию к поверхности костей черепа. При этом, соприкасаясь с костями черепа и вызывая их перелом, нередко с повреждением подлежащей твердой мозговой оболочки и даже ткани мозга, огнестрельный снаряд, рикошетируя от по верхности кости, покидает раневой канал через его входное отверстие или задерживается в мягких тканях.

Сквозные ранения имеют входное и выходное отверстия. В зависимости от хода и направления раневого канала различают сегментарные и диаметральные ранения. Сегментарными называют сквозные ранения, при которых раневой ка нал проходит через полость черепа, поражая две соседние доли мозга. При диа метральных ранениях раневой канал проходит по диаметру, поражает оба полу шария, нередко стволовые отделы, а также желудочковую систему мозга (рис. 57).

Рис. 57. Макропрепа рат головного мозга с диаметральным пуле вым ранением: раневой канал с травматиче ским некрозом ткани головного мозга Форма раневого канала при сквозных ранениях черепа может быть щеле видной, сигарообразной, с воронкообразными расширениями в области входного и выходного отверстий или в виде усеченного конуса с расширением в выходной части. Сквозные ранения черепа сопровождаются, как правило, обширными по вреждениями ткани мозга, что определяет исключительную тяжесть таких ране ний, нередко приводящих пострадавших к смерти непосредственно на поле боя.

Проникающие огнестрельные ранения черепа часто сопровождаются зане сением костных отломков в ткань мозга. Внедряясь в мозг и действуя как вторич ные снаряды, они могут образовывать дополнительные раневые каналы, отходя щие в сторону от основного раневого канала. Раневой канал в ткани мозга в пер вые часы после ранения заполнен мозговым детритом, свертками крови, инород ными телами. В это время ткань мозга, образующая стенки раневого канала (пер вичный травматический некроз), находится в состоянии коагуляционного некроза.

Глубже, за зоной некроза в мозговой ткани наблюдаются расстройства крово- и лимфообращения, приводящие к новым очагам некроза.

Проникающие ранения черепа часто сопровождаются развитием внутриче репных кровоизлияний, которые делят на эпидуральные, субдуральные, субарах ноидальные, внутримозговые и внутрижелудочковые. Источником эпидуральных кровоизлияний могут быть внутрикостные вены, вены-выпускники, вены наружной поверхности твердой мозговой оболочки, синусы, ветви средней оболочечной арте рии. При вскрытии на внутренней твердой мозговой оболочке обнаруживают тем но-красные свертки крови, нередко с затеканием ее на основание головного мозга.

Непосредственное действие травмы на ткань мозга проявляется в виде отека и набухания.

Причиной отека при травме мозга являются повышенная проницаемость кровеносных сосудов, а также нарушение всасывания спинномозговой жидко сти. Макроскопически при отеке головного мозга отмечают полнокровие вен мягкой мозговой оболочки, сглаживание борозд и извилин. Ткань на разрезе влажная, покрывается капельками крови, расплывающимися на поверхности разреза. Резкий отек мягких мозговых оболочек и расширение цистерн, возни кающих при повреждениях головного мозга, называют острой наружной трав матической водянкой мозга, а преимущественное скопление спинномозговой жидкости в полости желудочков — острой внутренней водянкой мозга.

В отличие от отека, набухание головного мозга, происходящее вследст вие накопления жидкости в его клеточных элементах, проявляется резким ма локровием, сухостью и повышенной плотностью ткани мозга.

2.1.5. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я и р а н е н и я п о з в о н о ч н и к а и с п и н н о г о м о з г а Механические повреждения позвоночника, частота которых во время Ве ликой Отечественной войны 1941-1945 гг. не превышала 1,6 % общего числа ранений /20/, относятся к числу тяжелых. В современных локальных конфлик тах раненые с изолированными повреждениями позвоночника с повреждением спинного мозга составляют 43,5 % /31/.

Специфичность ранений позвоночника и спинного мозга обусловлена их анатомическими особенностями — наличием мощных костно-мышечных структур, защищающих спинной мозг, жесткой фиксацией последнего за счет многочисленных корешков и зубовидных связок.

Различают закрытые повреждения позвоночника и открытые поврежде ния или ранения.

Закрытые повреждения позвоночника возникают при прыжках и паде ниях с высоты, в результате сдавления при обвалах оборонительных сооруже ний, а также при действии ударной волны. Различают следующие формы за крытых повреждений спинного мозга: 1) сотрясение;

2) ушиб;

3) сдавление мозга инородным телом, смещенным позвонком, кровоизлиянием в оболочках;

4) полный анатомический разрыв;

5) кровоизлияние в веществе мозга (гемато миелия);

6) кровоизлияния в оболочках (гематорахис) /94/.

Наиболее опасными являются повреждения, сопровождающиеся перело мами и вывихами позвоночника, особенно в шейном его отделе, приводящие к сдавлению спинного мозга. Последние могут вызываться смещением тел по звонков и межпозвонковых дисков, костными осколками, а также эпи- и субду ральными гематомами. Реже наблюдают ушибы и сотрясения, которые по ме ханизму развития и характеру возникающих изменений сходны с сотрясениями и ушибами головного мозга.

Ранения позвоночника подразделяют на непроникающие — с сохране нием целости твердой мозговой оболочки и проникающие — с повреждением твердой мозговой оболочки. По Б. А. Самотокину /94/ различают 4 типа огне стрельных ранений позвоночника: сквозные, с полным анатомическим разру шением спинного мозга;

слепые, с наличием в спинномозговом канале инород ного тела;

касательные, с поверхностным поражением спинного мозга;

пара вертебральные, при которых ранящий снаряд не повреждает костных образова ний позвоночника, а спинной мозг страдает по типу ушиба в результате боково го удара ранящего снаряда.

Тяжесть проникающих ранений позвоночника определяется в основном степенью повреждения спинного мозга (рис. 58), его оболочек и корешков, а также уровнем повреждений и характером присоединяющихся осложнений.

Рис. 58. Макропрепарат спинного мозга с пулевым ранением: полный пе рерыв спинного мозга в грудном отделе Самыми тяжелыми являются ранения шейного отдела позвоночника, так как отек спинного мозга, нередко распространяющийся на продолговатый мозг, может обусловить быстрый смертельный исход. Течение раневого процесса в спинном мозге имеет некоторые особенности по сравнению с головным мозгом. К ним отно сится, прежде всего, редкость ограниченных эпидуральных и субдуральных гема том, которые чаще бывают распространенными, располагаясь вдоль всего спинного мозга. Кровоизлияния в спинном мозге чаще локализуются в сером веществе, ино гда захватывая несколько сегментов. Всякое интрадуральное ранение сопровожда ется ликвореей. Однако пролабирование вещества спинного мозга не наблюдается.

2.1.6. О с л о ж н е н и я п р о н и к а ю щ и х р а н е н и й ч е р е п а и п о з в о н о ч н и к а При проникающих ранениях черепа осложнения делят на инфекционные и неинфекционные, а по срокам возникновения — на ранние и поздние.

2.1.6.1. И н ф е к ц и о н н ы е о с л о ж н е н и я п р о н и к а ю щ и х р а н е н и й ч е р е п а К инфекционным осложнениям проникающих ранений черепа относят:

нагноение в зоне раневого канала, абсцессы мозга, гнойные менингиты, менин гоэнцефалиты.

Нагноение раневого канала обычно возникает на первой — второй не делях после ранения. При этом происходит гнойное расплавление некротизиро ванной ткани, образующей стенки раневого канала.

Абсцессы мозга образуются либо в результате отграничения нагноитель ного процесса, развивающегося по ходу раневого канала, либо вследствие гной ного расплавления контузионных очагов и гематом. Они могут быть ранними, развивающимися в течение первых трех месяцев, и поздними, образующимися спустя много месяцев и даже лет после ранения. Поздние абсцессы мозга морфо логически характеризуются, в отличие от ранних, наличием хорошо выраженной капсулы. Внутренняя поверхность капсулы образована грануляционной тканью с большим количеством тонкостенных сосудов, из которых постоянно происходит миграция полиморфноядерных лейкоцитов в полость абсцесса.

Гнойные лептоменингиты являются наиболее частыми осложнениями про никающих ранений черепа. Различают ограниченные менингиты, наблюдающиеся вокруг любых нагноившихся ран мозга, и разлитые. Последние чаще возникают в результате распространения нагноительного процесса из местных очагов нагное ния. При трансвентрикулярных ранениях головного мозга в воспалительный про цесс вовлекается эпендима желудочков, что сопровождается развитием эпендима титов, иногда со скоплением гноя в полости желудочков мозга (пиоцефалией).

При распространении воспаления из оболочек на ткань мозга развивают ся менингоэнцефалиты.

Редким осложнением является анаэробная инфекция головного мозга.

Пораженные участки размягчены, пронизаны газовыми пузырьками с очагами кровоизлияний. Развитие анаэробной инфекции мозга сопровождается выра женным пролабированием в рану распадающейся мозговой ткани.

2.1.6.2. Н е и н ф е к ц и о н н ы е о с л о ж н е н и я п р о н и к а ю щ и х р а н е н и й ч е р е п а Неинфекционные осложнения делят на ранние и поздние.

Среди ранних неинфекционных осложнений различают пролабирование мозга и образование ликворных свищей.

Пролабирование мозга — выбухание мозговой ткани в рану. Возникает вследствие отека и набухания мозга. Пролабирующая ткань мозга отечная, пол нокровная, с множественными кровоизлияниями. Пролабированию способству ет развитие внутричерепных инфекционных процессов.

Ликворные свищи бывают субарахноидальными и желудочковыми. Они чаще возникают при обширных и глубоких ранениях, проникающих в желудоч ки мозга.

К поздним неинфекционным осложнениям относят:

1) травматические кисты, развивающиеся вследствие рассасывания внут римозговых гематом в области ушибов и некроза мозга;

2) посттравматическую гидроцефалию, обусловленную нарушением цир куляции и резорбции цереброспинальной жидкости;

3) посттравматическую эпилепсию, которая чаще всего развивается в ре зультате образования грубого оболочечно-мозгового рубца /127/.

2.1.6.3. О с л о ж н е н и я п р о н и к а ю щ и х р а н е н и й п о з в о н о ч н и к а и с п и н н о г о м о з г а Наиболее тяжелые осложнения повреждений спинного мозга патогенети чески связаны с выпадением его функций, проявляющихся параличами, нару шением функции тазовых органов, с развитием в последующем пролежней на спине, крестце, ягодицах, конечностях. Пролежни и расстройства мочевыделе ния способствуют развитию и генерализации инфекции. Это приводит к возник новению сначала местной инфекции в виде различных форм цистита (катарально го, геморрагического, дифтеритического, язвенного), а затем ее распространению восходящим путем, с развитием двухстороннего пиелита и пиелонефрита, нередко заканчивающихся уросепсисом. Из осложнений, связанных с инфицированием раны позвоночника и спинного мозга, наиболее часто встречают гнойный об щий эпидурит, гнойный миелит и др. /25/.

К отдаленным последствиям ранений позвоночника и спинного мозга от носят рубцовые изменения оболочек, иногда ведущие к образованию кист, а также экзостозы в области костной мозоли, которые могут приводить к сдавле нию спинного мозга и его корешков.

2.2. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я и р а н е н и я г р у д и В годы Великой Отечественной войны раненые с закрытыми поврежде ниями и огнестрельными ранениями груди составляли: в сухопутных войсках — 12 % общего числа пострадавших;

на военно-морском флоте: на надводных кораблях — 10 %,на подводных лодках — 16 %.

По данным А. К. Тутохела с соавт. /112/, в Афганистане у 54,58 % ранен ных в грудь наблюдали изолированные ранения, у 17,48 % — торакоабдоми нальные, у 27,94 % — сочетанные с ранениями других областей тела.

Классификация повреждений и ранений груди I. Закрытые повреждения:

1) ушиб (с повреждением и без повреждения внутренних органов);

2) сдавление (с повреждением и без повреждения внутренних органов);

3) переломы костей (с повреждением и без повреждения внутренних органов;

4) баротравма легких.

II. Открытые повреждения:

1) ранения мягких тканей (с ушибом и без ушиба внутренних органов;

2) ранения с переломами костей непроникающие (с повреждением и без повреждения органов груди);

3) ранения с переломами костей проникающие (с повреждением и без по вреждения органов груди).

2.2.1. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я г р у д и Закрытые повреждения груди наблюдают в виде ушибов и сдавления, главным образом, в результате действия взрывной волны, при падениях, во вре мя транспортных аварий, при завалах после различных взрывов и т. п. При них могут иметь место повреждения мягких тканей грудной стенки, закрытые пере ломы костей (ребер, грудины, лопатки), а также повреждения органов груди. По следние по степени тяжести не уступают проникающим ранениям и могут со провождаться развитием всех видов пневмоторакса вследствие разрывов и над рывов легких и бронхов, образованием гемоторакса и возникновением шока. Ко рень легкого является рефлексогенной зоной, в связи с чем кровоизлияния в его области нередко сопровождаются рефлекторной остановкой сердца.

Ушиб (контузия) легких. Особенно часто при закрытой травме груди возникают контузионные повреждения легких. Образующиеся при этом крово излияния могут весьма варьировать в размерах — от самых мелких, обычно располагающихся в участках, прилежащих к ребрам, до обширных, нередко за хватывающих целые доли и вызывающих их «гепатизацию».

Макроскопически (рис. 59) в таких случаях на поверхности разреза в легких бывают видны черно-красные участки кровянистого пропитывания со свертками крови.

Рис. 59. Макропрепарат легкого с контузионным повреждением: сливаю щиеся очаги геморрагиче ского пропитывания па ренхимы легких При гистологическом исследовании определяют интерстициальный отек, тромбоз сосудов, множественные микрогеморрагии, что свидетельствует о выраженных микроциркуляторных расстройствах в легочной паренхиме. При отсутствии нагноительных процессов в контузионных очагах происходит по степенное рассасывание крови. В последующем на месте контузионных очагов могут оставаться утолщения стенок альвеол с разрастанием в них соединитель ной ткани и отложениями гемосидерина.

Ушиб сердца. При тупой травме груди часто имеет место ушиб сердца.

При этом внешних повреждений груди может и не быть. В миокарде находят нарушения микроциркуляции (стаз эритроцитов и тромбоз в микрососудах, очаговые диапедезные кровоизлияния). На этом фоне закономерно возникают мелкие очаги некроза и дистрофические изменения кардиомиоцитов.

2.2.2. Н е п р о н и к а ю щ и е р а н е н и я г р у д и Непроникающие ранения груди делят на ранения мягких тканей и ране ния с повреждением костей (грудины, ребер, позвонков). Их течение сущест венно не отличается от течения ранений мягких тканей и костей других облас тей тела без повреждения внутренних органов.

2.2.3. П р о н и к а ю щ и е р а н е н и я г р у д и Проникающие ранения груди характеризуются нарушением целости парие тальной плевры или перикарда и могут сопровождаться повреждением органов груди. Они влекут за собой быструю кровопотерю, развитие пневмоторакса и шока.

Воздух в плевральную полость может попадать через рану грудной стенки и через поврежденные легкие. Величина входного отверстия раны груди, зависящая от размера и вида ранящего снаряда, определяет характер развития пневмоторакса.

Закрытый пневмоторакс. Если раневое отверстие невелико, доступ воз духа в плевральную полость быстро прекращается за счет смещения мягких тканей грудной стенки, развивается закрытый пневмоторакс (обычно гемо пневмоторакс).

Клапанный пневмоторакс. При одновременном разрыве бронха возни кает клапанный пневмоторакс, который очень быстро приводит к спадению легкого и смещению средостения в неповрежденную сторону.

Открытый пневмоторакс. Значительно тяжелее протекают ранения груди, когда имеется зияющее раневое отверстие (открытый пневмоторакс). Вследствие непосредственного сообщения плевральной полости с внешней средой во время дыхательных движений происходит нарастающее смещение органов средостения, сдавливание легкого на здоровой стороне и перегибы крупных сосудов. Тем са мым создаются условия значительного нарушения дыхания и кровообращения.

Гемоторакс. Источником гемоторакса обычно бывают поврежденные сосу ды грудной стенки или легкого. Наиболее массивными и опасными бывают кро вотечения из крупных сосудов корня легкого и межреберных артерий. В зависи мости от количества крови, излившейся в плевральную полость, различают гемо торакс: малый (до 300 мл);

средний (от 300 до 1000 мл);

большой (1000 мл);

то тальный (свыше 1000 мл) /112/. Судьба не удаленной из плевральной полости крови бывает различной. Небольшие кровоизлияния могут полностью рассасы ваться. Всякое сколько-нибудь обильное кровотечение в полость плевры сопро вождается частичным свертыванием крови. Свертки в последующем подвергают ся организации, что ведет к образованию плевральных шварт (спаек). Поэтому своевременное удаление крови способствует уменьшению развития плевральных сращений.

Аспирация крови. При ошибочной транспортировке раненого в положе нии лежа на спине, а не на раненом боку, могут развиться аспирация крови в трахеобронхиальное дерево и асфиксия.

Эмфизема. Если вместе с бронхом нарушается целость париетальной плевры, то воздух проникает в подкожную жировую клетчатку грудной стенки, в клетчатку средостения, вызывая подкожную или медиастинальную эмфизему.

Эмфизема средостения вызывает сдавление сердца и магистральных сосудов.

Ранения легкого. Огнестрельные раны легкого, как и раны других орга нов, могут быть касательными, сквозными и слепыми. Ранения корня легкого, сопровождаемые повреждением крупных сосудов и бронхов, а также полным отрывом легкого в области корня, всегда смертельны. Для огнестрельных ран легкого характерны относительно узкая, не превышающая 0,3 — 0,5 см, зона первичного травматического некроза и практически полное спадение раневого канала в результате коллапса прилежащей легочной паренхимы (рис. 60).

Рис. 60. Макропрепарат легкого с огнестрельным ранением: детрит в полости раневого канала, ок руженного зоной сплошных кро воизлияний Это весьма затрудняет обнаружение раневой полости, которую чаще всего удается проследить лишь вблизи висцеральной плевры. Определение зоны боково го удара по обычным критериям также становится чаще всего невозможным. По этому вокруг раневого канала и зоны первичного некроза в легких целесообразно различать зону сплошных кровоизлияний со снижением воздушности до 5 — % и характерным вспениванием крови в альвеолах, а также распространяющуюся на соседние участки легочной паренхимы зону вентиляционных и перфузионных расстройств с сохранением показателя воздушности на уровне до 60 % и более в связи с чередованием очаговых кровоизлияний, ателектазов и эмфиземы /58, 59/.

Пульмонит. В ответ на травму и кровоизлияние в легком развивается воспалительная реакция (пульмонит). Она заканчивается организацией сверт ков крови и образованием рубца. При этом размеры рубца оказываются зачас тую значительно меньшими, чем имевшиеся разрушения ткани легкого. Малый размер рубцов /39/ объясняется тем, что, начиная уже с 5-го дня после ранения, в краях ран легких можно обнаружить разрастания альвеолярного эпителия с формированием сначала бронхиолярных ходов, а затем новых альвеол, которое продолжается и в более поздние сроки раневого процесса, приводя к восста новлению воздушности легочной ткани, которая, хотя и оказывается функцио нально недостаточно полноценной, макроскопически мало отличается от нор мальной легочной ткани («пневматизация») (рис. 61).

Рис. 61. Микропрепарат легкого с «пневматизаци ей» рубца после огне стрельного ранения:

соединительнотканные разрастания замещаются новообразованными аль веолярными ходами и альвеолами Ранения трахеи, крупных бронхов, пищевода, аорты. Ранения трахеи, крупных бронхов, пищевода, аорты относятся к категории чаще всего несовмести мых с жизнью. При обширных повреждениях этих органов, как правило, возникают острые рефлекторные расстройства дыхания и асфиксия, которая бывает обуслов лена аспирацией крови, изливающейся из поврежденных сосудов средостения.

Ранения трахеи и главных бронхов могут осложняться острой эмфиземой клетчатки средостения и гнойным или гнилостным медиастинитом. Ранения пище вода обычно сочетаются с ранениями сердца, крупных сосудов, позвоночника, что собственно и определяет тяжесть ранения, заканчивающегося в подавляющем чис ле случаев гибелью раненых на поле боя. Проникающие ранения пищевода сопро вождаются попаданием его содержимого в средостение. Это ведет к развитию тя желого шока, а затем к возникновению гнойного или гнилостного медиастинита.

Ранения сердца. В военное время ранения сердца встречаются редко. Они бывают сквозными, слепыми и касательными, а также непроникающими и прони кающими в полость сердца. Если небольшое повреждение перикарда расположено высоко, то кровь, излившаяся из раны сердечной мышцы, быстро накапливается в сердечной сумке и приводит к уменьшению амплитуды сердечных сокращений, а в дальнейшем, в связи с нарастающим сдавлением сердца и раздражением рецеп торов — к его остановке (тампонада перикарда). Повреждение коронарных сосу дов влечет за собой нарушение питания миокарда, развитие участков ишемии и некрозов по типу инфаркта. Нередко ранения сердца бывают случайной находкой при вскрытии умерших в весьма отдаленные сроки после ранения. При этом в миокарде можно обнаружить инкапсулированные инородные тела.

Паракардиальные ранения. Особого внимания заслуживают так назы ваемые паракардиальные ранения. К ним относят повреждения органов и тка ней средостения, когда раневой канал проходит вблизи от сердца. Эти ранения могут сопровождаться тяжелыми повреждениями сердца в виде его общей кон тузии с кровоизлияниями в миокарде, проявляющимися клинически наруше ниями его ритма и сократительной функции.

В целом, причинами летальных исходов при проникающих ранениях гру ди являются: острая кровопотеря — более 50 %, плевропульмональный шок — 20 %, инфекционные осложнения — 11 % /36/.

2.2.4. О с л о ж н е н и я п о в р е ж д е н и й г р у д и Травматическая пневмония. При ослаблении общефизиологических защитных реакций организма в зоне повреждения может развиваться инфекци онное воспаление, значительно ухудшающее состояние пострадавшего (трав матическая пневмония). У раненных в грудь различают два вида пневмоний:

травматические — с локализацией в поврежденной доле;

вторичные — воз никающие в неповрежденной доле /75/.

Катарально-гнойный бронхит. Инфицирование ран легких при доста точной массивности и вирулентности инфекции ведет к развитию нагноитель ного процесса, прежде всего, по ходу раневого канала, а также в зоне кровоиз лияний, особенно в местах разрывов и очагах некроза, образовавшихся вслед ствие контузии и связанных с нею сосудистых расстройств. Процесс нагноения может наблюдаться в ткани легкого на отдалении от раневого канала вокруг мелких бронхов, в которых при нарушении вентиляции, вызванном ранением, нередко развивается катарально-гнойный бронхит.

Бронхопневмония. При этом гнойный процесс распространяется с брон хов на ткань легкого.

При анаэробной инфекции мягких тканей грудной стенки процесс быстро распространяется на большом протяжении и не имеет тенденции к демаркации.

Острые травматические абсцессы обычно бывают окружены зоной воспаленной ткани легкого. При прорыве такого абсцесса в бронх и освобожде нии его от гноя с последующим спадением стенок возможно полное излечение.

Хронические абсцессы. Наличие инородного тела — осколка металла, кости или обрывков одежды — может способствовать затяжному нагноению, развитию хронического абсцесса. В его окружности всегда происходит разрас тание грануляционной ткани и пролиферация эпителия альвеол, ведущая к об разованию так называемых ложных бронхиол-трубочек. Хронические абсцессы имеют плотные стенки, не спадаются и могут долго существовать, будучи окру женными широким рубцовым полем, заключающим деформированные, часто расширенные бронхи (тракционные бронхоэктазы).

Фиброторакс. Недостаточная эвакуация крови из плевральной полости, а впоследствии гноя может вести к разрастанию грануляционной ткани с после дующей фиксацией легкого швартами в поджатом состоянии, резким ограниче нием его дыхательных экскурсий, смещением средостения в сторону пораже ния (фиброторакс). При этом легкое оказывается покрытым толстым панцирем из рубцовой ткани, мешающим его расправлению.

Травматическая эмпиема. Одно из тяжелых инфекционных осложнений проникающих ранений груди — травматические эмпиемы, возникающие в разные сроки после ранения. Эмпиемы, развивающиеся в первые две недели после ране ния, условно называют ранними. Чаще всего они возникают на фоне открытого гемопневмоторакса, при котором инфицирование раны бывает наиболее массив ным. Эмпиемы, развивающиеся на третьей — четвертой неделях после ранения, чаще на фоне закрытого гемопневмоторакса, условно называют поздними. При ранней травматической эмпиеме полость плевры может уже на 6-й день после ра нения содержать и воздух, и гной. Листки плевры при этом покрыты фибринозно гнойными пленками. Излечение эмпиемы может произойти только при удалении гноя из полости плевры, что достигается дренированием. В результате удаления гноя и рассасывания воздуха плевральные листки, покрытые пленками фибрина, сближаются, а затем склеиваются. Это склеивание и последующее срастание плевральных листков происходит постепенно, по мере рассасывания гноя. В про цессе излечения тотальная эмпиема всегда проходит стадию ограниченной эм пиемы или так называемой остаточной плевральной полости (рис. 62).

Рис. 62. Макропрепарат остаточной плевральной полости после тотальной эмпиемы плевры: к позвоночному столбу примыкает полость, ограни ченная снаружи толстой плевральной швартой (препарат Н.И. Пирогова) При этом может произойти образование нескольких осумкованных фиб риновыми склейками, а далее и фиброзными спайками скоплений гноя (много камерная эмпиема). В этих случаях в плевре происходит обильное разрастание грануляций, которые частично превращаются в плотную рубцовую ткань.

Стенка полости эмпиемы может достигать толщины 2 — 3 см. В таких случаях эвакуация гноя из полости плевры не ведет к расправлению легкого.

Бронхиальные свищи. В некоторых случаях полость эмпиемы не ликви дируется из-за наличия сообщения с бронхами, которые являются источником постоянного инфицирования (бронхиальные свищи). Бронхиальный свищ — стойкое сообщение бронха с полостью в легком или с полостью плевры, либо с внешней средой через дефект в грудной стенке. Различают одиночные и множе ственные бронхиальные свищи, которые подразделяют на бронхолегочные, бронхокожные, бронхоплевральные и бронхоорганные. Они могут также образо ваться в результате вскрытия в плевру травматического абсцесса легкого.

Остеомиелит ребер. Распространение нагноительного процесса в плев ральной полости может приводить к развитию остеомиелита ребер, поврежден ных во время ранения, что, в свою очередь, может способствовать поддержанию эмпиемы. Нагноительный процесс затягивается также при наличии в полости плевры инородных тел, в первую очередь мелких осколков снарядов и костей.

Осложнения ушибов сердца. У пострадавших, имевших ушибы сердца, в миокарде обнаруживают очаговые кровоизлияния, в соединительной ткани выявляют полиморфно-клеточную инфильтрацию. У умерших на 7 — 10-е су тки после травмы часто наблюдают фрагментацию мышечных волокон, нарас тание отека стромы миокарда, дистрофию кардиомиоцитов. В эти же сроки у пострадавших с тяжелыми ушибами сердца определяют некроз мышечных во локон, кариолизис, исчезновение поперечной исчерченности.

Травматические аневризмы. Частое осложнение при ранениях сосудов грудной полости — появление травматических аневризм. А. Д. Ярушевич /131/ это осложнение отмечает в 47,2 % таких ранений. При одновременном повреж дении крупного артериального и венозного сосудов после организации гемато мы образуются артериовенозные аневризмы. Описаны эти образования между аортой и полой веной. Артериовенозные аневризмы могут осложняться вторич ным кровотечением и приводить к сердечной недостаточности вследствие пе регрузки правого желудочка сердца большим притоком крови через аневризму.

Нагноения в легких могут привести к сепсису, гнойно-резорбтивной ли хорадке, раневому истощению, другим вариантам течения инфекционно-воспа лительного эндотоксикоза. В связи с прогрессирующим пневмосклерозом возни кают затруднения кровообращения в малом круге, приводящие к гипертрофии правого желудочка сердца и нередко заканчивающиеся легочной или сердечной недостаточностью. Типичное осложнение также — вторичный амилоидоз.

2.3. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я и р а н е н и я ж и в о т а Классификация механических повреждений живота I. Закрытые повреждения:

1) ушиб (с повреждением и без повреждения внутренних органов);

2) сдавление (с повреждением и без повреждения внутренних органов).

II. Открытые повреждения:

1) ранения непроникающие (с повреждением и без повреждения внутрен них органов);

2) ранения проникающие (с повреждением и без повреждения внутренних органов).

Закрытые повреждения и ранения живота характеризуются высокой вероят ностью осложнений, обусловленных нарушением целости паренхиматозных и по лых органов, крупных сосудов. Эти осложнения определяют высокую летальность при огнестрельной травме живота. Так, в период Великой Отечественной войны из числа раненных в живот умерло 48 %, во время войны в Афганистане — 12,8 %.

Частота огнестрельных ранений данной локализации колеблется от 2,3 % (боевые действия в Чечне) до 7,1 % (война в Афганистане). Различия приведенных показа телей вытекают из особенностей ведения боевых действий, применявшихся видов огнестрельного оружия, индивидуальных и коллективных средств защиты /18/.

2.3.1. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я ж и в о т а Закрытые повреждения живота разнообразны по тяжести и клиническому значению. Они включают кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке и мышцах брюшной стенки, разрывы мышц, повреждения органов полости брюши ны и забрюшинного пространства. При взрывной травме они обычно сочетаются с закрытыми повреждениями черепа, груди, с минно-взрывными ранениями конеч ностей /118/ и могут быть вызваны различными поражающими факторами или их комбинацией: ударной волной взрыва;

ударами тела о почву и твердые предметы при отбрасывании;

ударными ускорениями и вибрацией опор при минных подры вах в бронетехнике /115/;

ударной волной деформации тканей, генерированной прямым импульсным ударом газообразных продуктов детонации при контактном подрыве на открытой местности;

ударами пуль и осколков в бронежилет.

В полых органах механизмами повреждений могут явиться также: гидрав лический удар — при наличии в их просвете жидкости;

резкое повышение давле ния газа в просвете желудка или кишки в положительную фазу импульса ударной волны и резкое увеличение объема газа в отрицательную фазу импульса.

Опасные для жизни закрытые повреждения живота могут быть получены также в рукопашном бою, при падении с высоты, при сдавлении тела в авто- и бро нетехнике, обвалах зданий и фортификационных сооружений, в других ситуациях.

Классификация закрытых повреждений живота 1. Ушибы брюшной стенки.

2. Сдавление тела.

3. Повреждения паренхиматозных органов.

4. Повреждения полых органов.

5. Повреждения паренхиматозных и полых органов.

6. Повреждения забрюшинных органов.

Ушибы брюшной стенки. Наружный осмотр живота у трупа не дает представлений о тяжести травмы. При рассечении брюшной стенки обнаружи вают участки геморрагической инфильтрации подкожной жировой клетчатки, гематомы, разрывы мышц.

Повреждения паренхиматозных органов. Чаще всего при закрытых по вреждениях страдает печень. Возможны обширные разрушения ее с отрывом части органа, глубокие звездчатые зияющие разрывы, поверхностные линейные надрывы, субкапсулярные и глубокие гематомы. Наиболее уязвима диафраг мальная поверхность. В селезенке, как и в печени, можно наблюдать обширные разрушения, глубокие множественные надрывы. При сохранении целости орга на под капсулой возможно образование гематом. Крупные гематомы в случаях разрыва капсулы становятся источником кровотечения. Имеют место тромбозы селезеночной вены и ее ветвей с развитием венозных инфарктов селезенки.

Паренхиматозные кровотечения при повреждениях печени и селезенки, если они продолжительны, дают массивную кровопотерю с накоплением в по лости брюшины значительного объема крови. Такая аутогенная кровь может быть использована для возмещения кровопотери (реинфузии). Опасность мас сивных кровотечений несут также разрывы брыжейки и отрывы от нее кишки.

Повреждения полых органов. Разрывы стенок желудка, кишки, желчно го пузыря встречают реже повреждений паренхиматозных органов. Они ведут к инфицированию полости брюшины и развитию перитонита. Надрывы слизи стой оболочки, подслизистые гематомы и тромбозы сосудов в случаях присое динения гнойно-некротических процессов также могут стать источником пери тонита.

Повреждения забрюшинных органов. По частоте ведущее место после повреждений печени и селезенки занимают закрытые повреждения почек при взрывной травме. Обычно отмечают линейные разрывы, подкапсульные гема томы, очаговые кровоизлияния в корковом и мозговом веществе почек, подсли зистые кровоизлияния в чашечках, лоханках, мочеточниках, геморрагическую инфильтрацию и гематомы в околопочечной клетчатке. Выделение мочи может быть блокировано свертками крови в мочевыводящих путях.

В поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке при взрывной травме обнаруживают умеренные изменения в виде очаговых кровоизлияний.

2.3.2. О г н е с т р е л ь н ы е р а н е н и я ж и в о т а Различают ранения живота:

— непроникающие, при которых целость париетального листка брюшины сохранена, — проникающие, при которых целость париетального листка брюшины нарушена.

2.3.2.1. Н е п р о н и к а ю щ и е р а н е н и я ж и в о т а Касательные и слепые ранения могут быть непроникающими, однако и при них не исключается вероятность повреждения внутренних органов. Высо кая скорость пуль современного стрелкового оружия и осколков боеприпасов взрывного действия обусловливает значительное распространение границ вре менной пульсирующей полости /47/. Поэтому при сохранении целости парие тальной брюшины возможны разрывы селезенки, ушибы стенок кишок, суб капсулярные гематомы печени и пр. В проекциях пуль и осколков, задержан ных бронежилетами, вероятны разрывы кожи и мышц, переломы ребер, повре ждения внутренних органов.

2.3.2.2. П р о н и к а ю щ и е р а н е н и я ж и в о т а Касательные и слепые ранения с нарушением целости париетальной брюшины могут не сопровождаться повреждением органов полости брюшины.

Основное клиническое значение таких ранений состоит в инфицировании по лости брюшины и развитии перитонита. Наиболее тяжелые повреждения, вплоть до полных поперечных разрывов характерны для ранений крупными ос колками и пулями при переполнении этих органов жидкостью (пищевыми мас сами), что является предпосылкой возникновения в них гидродинамического удара, приобретающего роль вторичного поражающего фактора ударно волновой природы.

В фазе расслабления органов чаще образуются более мелкие дырчатые раны, а при касательном направлении ранящего снаряда возможно даже воз никновение феномена их ускользания из-под удара с образованием лишь по верхностных надрывов, ушибов и кровоизлияний. Отчасти этим можно объяс нить случаи проникающих ранений живота без повреждения полых органов.

Раневые отверстия желудка и кишок часто окружены обширными крово излияниями. Края дефектов в первые часы после ранения серовато-красного цвета, в последующем приобретают, за счет фибринозно-гнойного воспаления, грязно-серый цвет (рис. 63). Участки повреждений могут быть прикрыты пленками фибрина и склеены с большим сальником, париетальной брюши ной, петлями тонкой кишки.

Рис. 63. Макропрепарат тонкой кишки с множественными пу левыми ранениями: на сероз ной оболочке вокруг раневых отверстий — фибринозно гнойные наложения В органах желудочно-кишечного тракта особенно хорошо различима зона бокового удара, документируемая очаговыми кровоизлияниями, являющимися основой формирования эрозий слизистой оболочки. Эрозии отмечают уже в бли жайшие часы после ранения. В желудке появление эрозий может быть связано с системными нарушениями микроциркуляции вазоспастического характера.

При проникающих ранениях живота возможны следующие варианты ра нений: с повреждением полых органов, с повреждением паренхиматозных ор ганов, с сочетанными повреждениями полых и паренхиматозных органов, с со четанными повреждениями внутренних органов и крупных сосудов /42/. Разли чают также ранения: торакоабдоминальные;

с повреждением почек, мочеточ ников, мочевого пузыря;

с повреждением позвоночника и спинного мозга.

Тяжесть пулевых огнестрельных ранений живота зависит от баллистиче ских свойств стрелкового оружия. На характер осколочных повреждений влия ет расстояние от места взрыва боеприпаса и его мощность. Поэтому в одних случаях возможны отрывы части органа или обширные разрушения, в других — слепые ранения органов.

Ранения желудка и кишок. Наиболее часто при проникающих ранениях живота повреждаются желудок и кишки. Дефекты стенки желудка и кишки да же при пулевых ранениях имеют различные размеры и форму, в зависимости от угла нутации пули и ее кинетической энергии. Варианты пулевых и осколочных повреждений кишки и желудка следующие: разрушение стенки по всей окруж ности (отрыв);

обширные сегментарные разрушения;

дырчатые дефекты (чаще парные, входные и выходные, реже одиночные, если ранящий снаряд остается в просвете кишки);

разрывы серозной оболочки (при касательном прохождении ранящего снаряда с низкой кинетической энергией);

кровоизлияния без дефек тов стенки вследствие бокового удара.

У раненых, умерших до проведения лапаротомии, участки повреждений прикрыты пленками фибрина или склеены с большим сальником, париетальной брюшиной, петлями кишок.

Ранения брыжейки. Ранения брыжейки сопровождаются кровотечением в полость брюшины. Нарушение питания участка кишки вследствие разруше ния сосудов брыжейки или их тромбоза осложняется гангреной кишки.

Ранения желчного пузыря. При ранении желчного пузыря, содержащего камни, возникают множественные вторичные снаряды, что расширяет зону по вреждения вокруг раневого канала.

Ранения печени. Ранения печени могут быть слепыми, сквозными, каса тельными. Входные раны имеют звездчатый вид за счет множественных ради альных трещин паренхимы (рис. 64).

Рис. 64. Макропрепарат печени при осколочном ранении: раз рушение паренхимы печени вокруг входного раневого от верстия с радиальными трещи нами по периферии Возможны внутрипеченочные гематомы, образованию которых способст вует закрытие раневого канала фрагментами разрушенной печени и свертками крови, первичная и вторичная девиация раневого канала. Краевые ранения ле вой доли нередко приводят к отрыву части органа. Повреждение крупных желчных протоков сопровождается поступлением желчи в полость брюшины, в связи с чем развивается так называемый желчный перитонит.

Ранения селезенки. Прохождение ранящего снаряда через селезенку вы зывает, как правило, разрушения ее с образованием рваных фрагментов. Каса тельные ранения и сквозные ранения с низкой кинетической энергией ранящего снаряда не приводят к разрушению селезенки, однако также осложняются мас сивными гематомами и кровотечениями, что требует выполнения спленэктомии.

Ранения почек. При ранениях почек наблюдается геморрагическая ин фильтрация паранефральной клетчатки или образование забрюшинных гема том, из-за чего кровь может не попадать в мочевые пути. Так, примерно у трети раненых с обширными разрушениями органа или почечной артерии гематурия отсутствует. В случаях ранений мочеточников возможны дефекты их стенки или полный перерыв. При ранениях живота с повреждением мочевого пузыря вероятны затеки мочи в окружающую клетчатку или полость брюшины /48/.

Ранения поджелудочной железы сопровождаются распространением панкреатических ферментов, в частности фосфолипазы А, по забрюшинной клетчатке, а при проникающих ранениях живота — попаданием их в полость брюшины. Контакт ферментов с жировой тканью приводит к возникновению множественных очагов, напоминающих пятна стеарина (жировые некрозы).

Обнаружение последних имеет диагностическое значение, т. к. в данной ситуа ции указывает на повреждение поджелудочной железы.

2.3.3. О с л о ж н е н и я о г н е с т р е л ь н ы х р а н е н и й ж и в о т а Наиболее частые осложнения огнестрельных ранений живота — шок, кро вопотеря и перитонит. В первые часы после проникающих ранений воспаление брюшины является местным — вокруг повреждений в одном или нескольких то пографо-анатомических отделах брюшинной полости (местный перитонит). При благоприятном исходе ранений местное фибринозное воспаление приводит к от граничению зон повреждений от остальных отделов полости брюшины фибрино выми склейками — это местный отграниченный перитонит. При выздоровлении воспаление затихает, фибриновые склейки превращаются в фиброзные спайки, последние в дальнейшем могут быть причиной спаечной болезни. Распространен ное инфицирование смежных и отдаленных топографо-анатомических отделов полости брюшины, что закономерно возникает при повреждениях кишечника, ве дет к разлитому перитониту. Из-за развития фибриновых склеек и фиброзных спа ек возможно отграничение скоплений гноя с образованием внутрибрюшинных абсцессов — поддиафрагмальных, подпеченочных, межкишечных и т. д.

При ранениях живота возможны гнойно-гнилостные осложнения, ана эробная инфекция. Задержка первичной хирургической обработки ран до сро ков свыше 6 — 12 часов после ранения значительно повышает вероятность воз никновения этих осложнений /123/.

После лапаротомий, предпринятых по поводу ранений живота, могут воз никнуть следующие осложнения: кровотечение в брюшинную полость вследст вие нарушений гемостаза или аррозии сосуда в зоне гнойного воспаления;

не состоятельность швов полого органа в результате гнойного воспаления или циркуляторных расстройств в стенке;

прогрессирование перитонита;

механиче ская кишечная непроходимость вследствие фибриновых склеек кишечника, за ворота или узлообразования, сдавления кишки воспалительным инфильтратом или абсцессом;

эвентрация кишечника, которая возникает при нагноении по слеоперационной раны брюшной стенки и прорезывании швов.

Летальность после релапаротомий при огнестрельных ранениях живота достигает 70% /37/.

2.4. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я и р а н е н и я к о н е ч н о с т е й Классификация повреждений конечностей в военное время:

I. Закрытые повреждения:

1) ушиб (с переломом и без перелома кости);

2) сдавление (с переломом и без перелома кости);

3) вывих;

4) повреждение связок.

II. Открытые повреждения:

1) ранения мягких тканей;

2) перелом кости;

3) отрыв конечности.

2.4.1. З а к р ы т ы е п о в р е ж д е н и я к о н е ч н о с т е й 2.4.1.1. П о в р е ж д е н и я м я г к и х т к а н е й Повреждения мягких тканей проявляются ушибами с надрывами, разры вами и отрывами мышц, сухожилий и фасций при сохранении целости кожи, а также последствиями длительного сдавления мягких тканей.

Ушибы. Сопровождаются кровоизлияниями, травматическим отеком, нек ротическими изменениями за счет размозжения тканей и расстройств кровообра щения. При незначительной выраженности этих изменений через 2 — 3 дня после травмы начинаются процессы регенерации, заканчивающиеся рубцеванием.

Длительное сдавливание конечности. Гибель пострадавших наблюдается только после обширного размозжения или длительного сдавливания больших массивов мышц при завалах землей, обвалах домов, укрытий и т. д. При вскрытии погибшего после длительного сдавливания конечности в области повреждения отмечают кровоизлияния, отек жировой клетчатки и мышц, иногда значительные гематомы. В набухших мышцах выявляют очаги некроза в виде участков серого или серо-желтого цвета. Нередко отмечают размозжение мышц, надрывы и отры вы их от мест прикрепления. При гистологическом исследовании в миоцитах от сутствуют ядра и поперечная исчерченность, имеется глыбчатый распад. Про слойки соединительной ткани инфильтрированы эритроцитами, лейкоцитами, пропитаны отечной жидкостью. В мелких венах можно выявить стазы и тромбы.

2.4.1.2. П о в р е ж д е н и я с у с т а в о в Различают ушибы тканей в области суставов, растяжения связок и вывихи.

При ушибе области сустава наблюдают кровоизлияния в окружающих тканях и иногда в полости сустава (гемартроз).

Растяжение связок нередко сочетается с их надрывом или разрывом. В коленных суставах при этом могут повреждаться мениски.

Вывихам часто сопутствует нарушение целости капсулы сустава и связок.

2.4.1.3. З а к р ы т ы е п е р е л о м ы к о с т е й Закрытые переломы чаще возникают в области диафиза костей конечно стей. В месте перелома в результате разрыва сосудов, как самой кости, так и мяг ких тканей, образуется гематома. При переломе бедренной кости объем излив шейся в мягкие ткани крови может достигать 1 — 2 л. Такую «скрытую» кровопо терю не всегда оценивают адекватно. В течение первых часов кровь в гематоме свертывается. В мягких тканях при этом развивается травматический отек и асеп тическое серозно-фибринозное воспаление, в течение первых 1 — 2 суток харак теризующееся миграцией полиморфноядерных лейкоцитов, а затем и макрофагов.

2.4.1.4. З а ж и в л е н и е з а к р ы т ы х п е р е л о м о в к о с т е й При неосложненных переломах уже со 2-х суток отмечают врастание размножающихся камбиальных клеток вместе с сосудистыми почками в кровя ной сверток. С 3 — 4-го дня начинается пролиферация клеточных элементов надкостницы и эндоста, выстилающего костномозговую полость и гаверсовы каналы. Они являются источниками развития остеобластической грануляци онной ткани. К 5 — 7 дню заканчивается организация и рассасывание кровяно го свертка. К этому времени между отломками компактной пластинки сохраня ется лишь узкая щель, заполненная жидкой кровью, тканевым детритом и мел кими осколками кости.

В результате организации гематомы формируется предварительная (про визорная) мозоль. В провизорной мозоли (рис. 65) различают 4 зоны: первая зона — периостальная (наружная) мозоль;

вторая зона — эндостальная или костномозговая (внутренняя) мозоль;

третья зона — интермедиарная мозоль, непосредственно соединяющая отломки компактной пластинки;

четвертая зо на — параоссальная мозоль, охватывающая снаружи зону перелома.

Рис. 65. Элементы провизорной костной мозоли (по Г. С. Юмашеву):

1 периостальная мозоль;

2 эндостальная мозоль;

3 интермедиарная мозоль;

4 параоссальная мозоль Вначале предварительная мозоль представлена грануляционной тканью, со единяющей отломки и охватывающей их концы в виде муфты. С 3 — 4-го дня в мозоли происходит образование неориентированных коллагеновых волокон, ха рактеризующее собой соединительнотканную стадию предварительной мозоли.

Последующими стадиями развития предварительной мозоли являются хрящевая и губчато-костная. В хрящевой стадии хрящевая ткань муфтообразно охватывает место перелома или формирует отдельные островки в соединитель нотканной мозоли вблизи щели перелома. При хорошей репозиции отломков и достаточной иммобилизации конечности предварительная мозоль может не про ходить хрящевой стадии развития. В губчато-костной стадии предварительная мозоль представляет собой мягкую, неполноценную, с точки зрения опорной функции, беспорядочно волокнистую или грубо пучковую костную ткань.

Полная организация гематомы на месте перелома и образование в регене рате губчатых костных структур означает окончание формирования предвари тельной мозоли и начало перестройки ее в окончательную (дефинитивную).

Четких границ между этими периодами не существует. Перестройка оконча тельной мозоли и ее моделирование продолжаются многие месяцы. Они заклю чаются в остеокластической резорбции предварительной мозоли и замещении ее пластинчатыми костными структурами, при этом архитектоника кости меня ется в соответствии с механической нагрузкой, которую она испытывает.

Выделяют первичное и вторичное сращение костных отломков. Первич ное сращение происходит в ранние сроки за счет преимущественно ин термедиарной костной мозоли, периостальная мозоль не выражена. При вторичном сращении образование мозоли проходит хрящевую стадию и с формированием выраженной периостальной мозоли.

Временные характеристики заживления зависят от вида кости, возраста пациента, сложности перелома и степени разъединения (диастаза) отломков кос ти, и могут составлять от двух недель до нескольких месяцев. Применение аппа ратов внеочагового остеосинтеза позволяет ускорить консолидацию перелома.

2.4.2. О г н е с т р е л ь н ы е р а н е н и я к о н е ч н о с т е й Характеристика огнестрельных ранений конечностей зависит: от вида ра нящего снаряда (пуля, осколок, шарики, стреловидные элементы и т. д.);

от ло кализации раны (кисть, предплечье, плечо, стопа, голень, бедро);

от вида ране ния (сквозное, слепое, касательное);

от характера и объема повреждения (отрыв конечности, нарушение целости мышц, костей, сосудов и нервов).

Ранения суставов могут быть проникающими, с повреждением синови альной оболочки, или непроникающими. Особенности огнестрельных ранений конечностей определяются повреждением больших мышечных массивов, длин ных трубчатых костей и крупных суставов, которые часто сочетаются с нару шением целости магистральных сосудов и нервных стволов.

2.4.2.1. Р а н е н и я м я г к и х т к а н е й Ранения мягких тканей составляют около половины всех ранений конеч ностей. На верхних конечностях преобладают сквозные ранения, на нижних, где имеются крупные массивы мышц — большая частота слепых ранений.

Подкожная жировая клетчатка как при пулевых, так и при осколочных ра нениях может отслаиваться на большом протяжении с возникновением обширных некрозов. Отверстие в фасции при пулевых ранениях всегда имеет щелевидную форму, при осколочных оно может быть неправильной формы с рваными краями.

При осколочных ранениях чаще встречают слепые раны. Повреждения сосудисто нервного пучка имеют разнообразный характер: от сотрясения с временным на рушением проводимости по нервному стволу до его полного разрыва.

2.4.2.2. О г н е с т р е л ь н ы е п е р е л о м ы к о с т е й Ранения конечностей с переломами костей составляют около 1/5 ранений бедра, немногим менее — 1/3 ранений голени и 1/3 ранений плеча и предплечья.

Особенностью огнестрельных переломов диафиза длинных трубчатых костей является большое количество осколков, которые, получив кинетическую энергию пули, становятся вторичными снарядами и вызывают массивное раз рушение мягких тканей на выходе (рис. 66). Дальнейшая судьба костных ос колков во многом зависит от сохранения или утраты их связи с надкостницей.

Рис. 66. Схема огнестрельного ранения бедра с оскольчатым переломом кости (по А. В. Смольянникову):

1 — раневой канал;

2 — зона первичного травматического некроза;

3 — зона бокового удара;

4 — костные осколки Осколки, сохранившие связь с надкостницей, остаются жизнеспособными и инкорпорируются в состав костной мозоли. Свободно лежащие осколки нек ротизируются /54/. При отрыве или отслоении надкостницы на концах отлом ков лишенная питания часть кости также некротизируется, что задерживает формирование костной мозоли. Морфологические признаки некроза кости в виде исчезновения ядер в остеоцитах выявляют через 2 — 3 сут. В области эпифизов костей нередко наблюдают неполные переломы, имеющие вид сквоз ных или краевых дефектов с отходящими в глубину кости трещинами.

При небольшой кинетической энергии ранящего снаряда повреждение кости может ограничиться ушибом с поднадкостничным кровоизлиянием.

При огнестрельных переломах в костном мозге выделены следующие зо ны поражения (рис. 67): зона сплошной геморрагической инфильтрации;

зона сливных кровоизлияний, где остаются островки функционирующего костного мозга;

зона точечных кровоизлияний;

зона жировых некрозов /111/.

Рис. 67. Зоны поражения костного мозга при огнестрельном крупнооскольчатом переломе бедренной кости (по А. В. Смольянникову):

1 зона сплошной геморрагической инфильтрации;

2 зона сливных кровоизлияний;

3 зона точечных кровоизлияний;

4 зона жировых некрозов Течение репаративных процессов и развитие осложнений в огнестрельной ране в значительной степени определяются изменениями в концах сломанной кости, наличием свободных костных осколков в мягких тканях, развитием или отсутствием инфекции, качеством иммобилизации.

В целом, огнестрельные переломы костей представляют собой обширные сложного строения костно-мышечные раны, характеризующиеся обилием раз рушенных и омертвевших тканей, а также наличием тяжелых расстройств кро вообращения в окружающих сохранившихся тканях. Это обусловливает нали чие ряда особенностей их заживления по сравнению с закрытыми переломами.

К ним относятся:

1) выраженная и длительная воспалительная реакция с отторжением не жизнеспособных тканей и, вследствие этого, поздней, медленной, регенерацией костной раны с развитием хрящевой ткани;

2) как правило, избыточная первоначальная мозоль (ее размеры опреде ляются размерами гематомы);

3) менее развитая эндостальная мозоль;

4) участие в консолидации отломков, в основном, периостальной и пара оссальной мозоли;

5) часто избыточная и уродливая окончательная мозоль;

6) резко выраженные дистрофические и атрофические процессы в повре жденной кости.

2.4.2.3. Р а н е н и я с у с т а в о в Среди крупных суставов чаще других встречают ранения плечевого и локтевого суставов. Различают следующие виды клинического течения огне стрельных ранений суставов /125/: асептическое течение по типу закрытого пе релома — характерно для сквозных пулевых ранений и ранений мелкими ос колками;

течение по типу асептического с присоединением в последующем гнойного воспаления;

острое течение с развитием в ранние сроки гнойного арт рита и резко выраженной гнойно-резорбтивной лихорадки.

2.4.2.4. М и н н о – в з р ы в н а я т р а в м а к о н е ч н о с т е й Как отмечено в разделе 1.2.2., минно-взрывную травму принято делить на два основных варианта: возникающую в результате контактного подрыва у неэк ранированного личного состава на открытой местности (минно-взрывные ране ния) и опосредованную воздействием факторов взрыва на защищенный личный состав в технике и фортсооружениях (минно-взрывные повреждения).

2.4.2.4.1. П о д р ы в ы н а о т к р ы т о й м е с т н о с т и Минно-взрывные раны нижних конечностей условно делят на три топо графо-анатомические зоны /78/.

I зона — отрыва, размозжения и отсепаровки тканей, возникает в ре зультате действия ударной волны и струй раскаленных газов. Изменения в ней представлены разрушением вплоть до полного анатомического перерыва ко нечности на разном уровне. Характерны расслоение и механическая отсепаров ка более прочных тканей, восходящая пневматизация рыхлых межуточных про странств фасциальных футляров и подкожной клетчатки.

II зона — контузии (ушиба) сохранившейся части разрушенного сегмента конечности. Протяженность ее определяется проксимальной границей вскрытого костно-фасциального футляра. Изменения характеризуются множественными оча говыми микроразрывами мышц по типу «лестничных», а также кровеносных сосу дов, следствием чего является возникновение очаговых и сливных кровоизлияний.

Развиваются сегментарные спазмы и парезы артерий, венозное полнокровие, тром бозы сосудов, отек тканей. Наряду со скелетированием, определяют локальное взрывное раздробление костей, различные их переломы. Необратимые изменения в тканях носят очаговый характер, объем их уменьшается по мере удаления от зоны отрыва конечности. Максимальные нарушения, как правило, локализуются в облас ти основных сосудисто-нервных пучков сохранившейся части конечности.

III зона — коммоции (сотрясения) проксимального сегмента конечности и восходящих циркуляторных расстройств. Характеризуется отрывами магистраль ных ветвей сосудов, инфильтрацией кровью сосудисто-нервных пучков, наруше нием сосудистого тонуса, реактивными изменениями аксонов периферических нервов, нарушением макро- и микроциркуляции в тканях, отеком паравазальной и периневральной клетчатки, кровоизлияниями в области vasa vasorum (рис. 68).

Рис. 68. Топографические уровни повреждения тканей при контактном минно-взрывном отрыве нижней конечности (по Н.Ф. Фомину) При подрыве на мелководье особенностями повреждения конечностей являются: множественные раздробленные внутрисуставные переломы мета эпифизарных отделов длинных трубчатых костей обеих нижних конечностей, распространяющиеся в проксимальном направлении до уровня погружения те ла в воду;

редкость переломов диафизарных отделов костей;

частые разрывы капсулы суставов и отслойка мягких тканей от диафизарных отделов костей;

наибольшую тяжесть повреждений обнаруживают на границе «вода — воздух».

2.4.2.4.2. П о д р ы в ы в т е х н и к е и ф о р т с о о р у ж е н и я х В случае сохранения броневой защиты на первый план выступает дейст вие мощного заброневого удара и следующих за ним многократных волнообраз ных колебаний металлических поверхностей. Ведущими являются множествен ные и сочетанные переломы костей скелета преимущественно закрытого харак тера. При этом преобладают закрытые диафизарные переломы длинных трубча тых костей. Аналогичны по патогенезу «палубные» травмы у моряков при под рывах кораблей на морских минах, но для них характерны переломы пяточной и таранной костей, переломы и вывихи стопы, компрессионные переломы позво ночника. В мягких тканях можно выявить обширные размозжения жировой клетчатки и мышц, нарушения целости магистральных сосудов, глубокие ише мические повреждения, вплоть до образования «восковидных» некрозов мышц.

Четкой зональности патоморфологических расстройств не наблюдается.

При разрушениях броневой защиты к указанным закрытым поврежде ниям костей и мягких тканей добавляются отрывы и разрушения конечностей с отсепаровкой и пневматизацией рыхлых тканей взрывными газами, глубокой импрегнацией тканей горюче-смазочными веществами.

2.4.3. О с л о ж н е н и я о г н е с т р е л ь н ы х р а н е н и й к о н е ч н о с т е й Осложнения огнестрельных ранений конечностей могут развиваться в различные периоды раневого процесса и зависят от характера и локализации раны, качества ее хирургической обработки и общего состояния раненого, оп ределяемого периодом травматической болезни. Они делятся на ранние и позд ние, местные и общие, инфекционные и неинфекционные.

Огнестрельные многооскольчатые переломы бедра и голени, как правило, осложняются травматическим шоком, кровотечением, жировой эмболией.

Эти осложнения могут сочетаться.

Большую опасность представляют артериальные кровотечения вследст вие вторичных изменений стенок артерий, разрыва стенки сосуда после контузии, в месте пролежня от пули или осколка, аррозии в очаге раневой инфекции и т. д.

При ранениях конечностей возможно развитие всех видов раневой ин фекции: анаэробной, гнойной, гнилостной. Наиболее ранними и тяжелыми ин фекционными осложнениями с высокой летальностью являются быстро про грессирующие анаэробные инфекции при ранении мягких тканей бедра. Поз же преобладают гнойные инфекции с формированием абсцессов раневого канала из-за вовлечения в нагноительный процесс межмышечных гематом.

Распространение инфекции за пределы раневого канала по жировой клет чатке приводит к возникновению флегмон с расплавлением клетчатки и обра зованием гнойных затеков. Если гнойное воспаление захватывает тонкие со единительнотканные прослойки внутри мышц, возникает гнойный миозит.

При этом полости внутримышечных абсцессов напоминают пчелиные соты.

Распространение нагноительного процесса по клетчатке, окружающей со суды, на их стенки приводит к вторичным тромбофлебитам и тромбоарте риитам. Из вен голени и бедра тромбы иногда продолжаются в подвздошную и нижнюю полую вены. Нередко тромбы инфицируются. В этом случае в тром ботических массах обнаруживают микробы и большое количество лейкоцитов (септические тромбы). Отдельные участки таких тромбов подвергаются гной ному расплавлению.

Хронический нагноительный процесс в костно-мышечной ране с секвестра цией и свищами может приобретать сходство с хроническим гематогенным ос теомиелитом. Отличие его состоит в отсутствии распространения гнойного про цесса по костному мозгу. Такой остеомиелит получил название огнестрельного.

Изредка гнойный процесс в костном мозге и гаверсовых каналах приобретает характер быстро прогрессирующей некрофлегмоны костного мозга.

Тяжелые нагноительные процессы сопровождают ранения суставов, осо бенно крупных. Инфицирование сустава обычно происходит при его прони кающем ранении, но возможно и при непроникающем, в результате перехода нагноительного процесса с мягких тканей по паравазальным прослойкам кап сулы, трещинам костей или гематогенным путем. В зависимости от формы вос палительных изменений суставов различают: серозный (серозно-фибринозный) артрит;

гнойный артрит (эмпиему);

гнилостный панартрит.

При раневом артрите преобладают воспалительные изменения в синови альной оболочке. Заполнение гноем полости сустава называется эмпиемой сус тава. Распространение гнойной инфильтрации на капсулу ведет к флегмоне капсулы сустава, которая в дальнейшем может осложниться флегмоной и обширными гнойными затеками в околосуставной клетчатке. Более или менее обширные повреждения суставных концов эпифизов костей осложняют ся тяжело протекающим остеомиелитом («концевой остеомиелит»). Он может развиться в результате разрушения суставного хряща при эмпиеме сустава. Под действием ферментов лейкоцитов хрящевая ткань постепенно разрушается, что приводит к отслойке хряща и его некрозу с образованием обширных дефектов.

Анаэробную инфекцию при непроникающих ранениях суставов в годы Великой Отечественной войны наблюдали у 0,8 % раненых, при проникающих — у 3,7 %. Чаще всего анаэробная инфекция развивалась при ранении тазобедренно го, коленного и локтевого суставов. Нагноительные процессы в ранах с обширным размозжением мышц, многооскольчатыми переломами костей и значительным разрушением суставов нередко осложняются гнилостной инфекцией.

Распространенные гнойные и гнилостные процессы сопровождаются ин токсикацией, обозначаемой как «раневая интоксикация» /8/ или «резорбтив ная лихорадка» /44/. Длительное существование таких ран может иметь след ствием нарастающее истощение раненого и развитие амилоидоза. После ампу тации конечности раневые инфекции могут продолжаться в культе. На 3 — 4-й неделе после ранения в отдельных случаях развивается столбняк. Полноценная хирургическая обработка ран позволяет избежать или значительно облегчить течение раневых инфекций.

После огнестрельных переломов почти у половины раненых отмечают кон трактуры и анкилозы суставов.

Обширные разрушения диафизов нередко осложняются развитием ложных суставов. Различают местные и общие причины их возникновения. Общие при чины: гипо- и авитаминозы C, D (цинга, рахит), острые инфекционные заболева ния, болезни желез внутренней секреции (щитовидной, паращитовидной), исто щение. Местные причины: неполная репозиция отломков и недостаточная иммо билизация;

интерпозиция между отломками мягких тканей, повреждение нервов, иннервирующих данный отдел конечности, отслойка от кости периоста и мягких тканей с нарушением питания отломков, переломы длинных костей в нескольких местах, тяжелая местная инфекция. По гистологическому строению различают:

фиброзные ложные суставы (щель между отломками кости заполнена плотной фиброзной тканью без явлений оссификации);

хрящевые ложные суставы (на концах отломков кости образуется волокнистый или гиалиновый хрящ);

фиб розно-синовиальные ложные суставы (характеризуются образованием сустав ной щели, суставных поверхностей и суставной капсулы).

К неблагоприятным исходам переломов относят неправильное сраста ние отломков, приводящее к укорочению конечности. Нарушение анатоми ческой целости нерва сопровождается стойкими двигательными, чувствитель ными и нередко трофическими нарушениями. Последние в тяжелых случаях проявляются атрофией тканей конечности и длительно незаживающими язва ми («трофические язвы»).

Артериовенозные свищи в отдаленном периоде могут быть причиной прогрессирующей правожелудочковой сердечной недостаточности из-за по вышения венозного давления при поступлении артериальной крови в вены, ми нуя микроциркуляторное русло. Одной из возможных непосредственных при чин смерти у раненных в конечности также является пневмония (4,2 %).

При восстановлении кровотока в конечности после длительной ишемии возможно развитие синдрома реперфузии. Одним из ведущих проявлений это го синдрома является развитие острой почечной недостаточности как следствия поступления в кровоток большого количества миоглобина и обтурации им по чечных канальцев. Особое значение при этом имеет гиперкалиемия, обуслов ленная поступлением этого иона в кровоток из разрушенных мышц. Гиперка лиемия способна вызвать внезапную остановку сердца.

2.5. Т е п л о в ы е п о р а ж е н и я Местное нагревание тканей человека до температуры выше 50 °С вызы вает появление термических ожогов. Общее воздействие на организм внешних факторов, нарушающих теплообмен, может привести к тепловому и солнечно му удару, тепловому обмороку, тепловым судорогам, тепловому истощению, тепловому утомлению, тепловому отеку.

2.5.1. Т е р м и ч е с к и е о ж о г и Термические ожоги (греч. therm — жар, тепло) — повреждения тканей организма в результате местного действия высокой температуры пламени, горячих жидкостей и газов, пара, расплавленных металлов и боевых зажига тельных огнесмесей, а также интенсивного инфракрасного излучения.

В боевой обстановке ожоги у личного состава могут возникать в горящей боевой технике, при пожарах в различных сооружениях, при контакте с горя щими зажигательными смесями, от воздействия солнечного излучения или све тового излучения ядерного взрыва и в других ситуациях, при которых ткани прогреваются до 50 °С и выше, а белки денатурируются /106/.

Ожоги всегда занимали важное место в структуре санитарных потерь.

Так, в годы Великой Отечественной войны они составили 1 — 2 %, достигая в танковых частях 25 %, на кораблях ВМФ — 30 %, во время войны в Афгани стане — 3,9 % /120/.

Применение зажигательных смесей в Корее, Вьетнаме, на Ближнем Вос токе сопровождалось возрастанием частоты ожогов до 10 %.

При взрывах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки ожоги получили бо лее 100 тысяч человек.

2.5.1.1. О ж о г и с в е т о в ы м и з л у ч е н и е м я д е р н о г о в з р ы в а Такие ожоги развиваются в результате местного воздействия на тело вы сокой температуры видимой и инфракрасной областей спектра светового излу чения ядерного взрыва.

Расстояние от эпицентра взрыва, определяющее возникновение ожогов и степень их тяжести, зависит от мощности ядерного боеприпаса. Так, при мощ ности 10 кТ ожоги II степени развиваются на расстоянии 2 км, а при мощности 100 кТ — на расстоянии 5 — 6 км.

Кратковременность воздействия на кожу светового излучения при малых и средних мощностях приводит чаще к поверхностным ожогам. При взрыве бо еприпаса мегатонной мощности световое излучение длится десятки секунд и вызывает глубокие ожоги тела.

Поражения ультрафиолетовой частью спектра излучения характеризуют ся интенсивной эритемой, затем гиперпигментацией кожи.

Поражения глаз бывают в виде временного (до 30 мин) ослепления, ост рых кератоконъюнктивитов, ожогов глазного дна. Ожоги глаз оценивают по степени нарушения прозрачности роговицы, помутнению и набуханию хруста лика. Пострадавшим с тяжелыми нарушениями прозрачности роговицы может проводиться кератопластика донорскими трансплантатами, консервированны ми в жидком азоте с использованием криопротекторов.

2.5.1.2. О ж о г и б о е в ы м и з а ж и г а т е л ь н ы м и о г н е с м е с я м и К боевым зажигательным огнесмесям относят напалмы, пирогели, тер митные смеси, фосфор.

Напалмы состоят из горючего (бензина, керосина, бензола) и загустителя (смесей алюминиевых солей, силикагеля, изобутилметакрилата, полистирола), представляют собой вязкие вещества. Температура горения у напалмов от до 1200 °C. Продолжительность горения (1 — 25 с) зависит от количества за густителя, который сам не горит и остается на поверхности в виде шлака.

Напалм-Б отличается повышенной прилипаемостью к коже (за счет вы сокого содержания полистирола — 50 %), способен проникать при горении че рез щели внутрь боевой техники, распространяться по поверхности воды.

Пирогели — металлизированные вязкие зажигательные смеси. Состоят из напалма, порошка или стружки магния, алюминия, а также нефтепродуктов и др. Температура горения — 1400 — 1600 °C, продолжительность горения — 40 — 60 с.

Термитные смеси состоят из порошкообразного алюминия и магния, се ры, перекиси свинца, нитрата бария и др. Температура горения свыше 2000 °C.

Белый фосфор в чистом виде или с пластификатором (гелем ксилола и каучука) самовоспламеняется и горит при температуре 1200 °C до полного сго рания в глубине раны.

В зоне применения огнесмесей на большой площади возгорания леса, строений, боевой техники и т. д. личный состав может получить глубокие ожо ги, поражения органов дыхания, отравление угарным газом и токсичными про дуктами горения, общее перегревание, поражения глаз и дистанционные ожоги.

Органы дыхания поражаются пламенем, продуктами горения, горячим воздухом, паром и сочетаются с ожогами головы, шеи, груди. Обычно пораже ния захватывают верхние дыхательные пути — от губ и носовых ходов до гор тани.

Ожоги трахеи и крупных бронхов возникают при бессознательном со стоянии пострадавших, в случаях гибели в очагах горения. При этом отмечают опаление волосков носовых ходов и закопчение их, гиперемию и отек слизи стых оболочек, бронхоспазм, отек легких, а также очаги ателектазов, которые возникают в результате поражения легких продуктами горения и нарушения синтеза сурфактанта.

На 2 — 3-и сутки после термического воздействия у большинства умер ших отмечают очаговую пневмонию, которую часто рассматривают как непо средственную причину смерти. Смерть обожженных может наступить и от от равления окисью углерода, другими токсичными продуктами, особенно при го рении пластмасс.

2.5.1.3. Д и с т а н ц и о н н ы е о ж о г и Дистанционные ожоги (от воздействия тепловой радиации, инфракрас ных лучей) возникают не только в коже открытых частей тела, но и под одеж дой. В связи с тем, что температура прогревания тканей не превышает 50 °C, кожа в первые сутки лишь пастозная, бледная, в последующие сроки — отеч ная. Влажный некроз выявляют спустя 1 — 2 недели.

По глубине дистанционные ожоги бывают III «а» — III «б» степеней.

Ожоговый шок при дистанционных ожогах протекает с выраженными расстройствами гемодинамики, газообмена, водного и электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния. Летальность высокая /19/.

2.5.1.4. К л а с с и ф и к а ц и я т е р м и ч е с к и х о ж о г о в п о г л у б и н е р а с п р о с т р а н е н и я В зависимости от глубины распространения некрозов принято различать следующие степени ожогов кожи и подлежащих тканей (рис. 69):

I степень — поверхностный некроз эпидермиса (до слоя шипова тых клеток);

II степень — некроз эпидермиса до базального слоя;

III «а» степень — некроз всего эпидермиса и части дермы с сохранени ем придатков кожи в глубине ожоговой раны;

III «б» степень — некроз кожи до подкожной жировой клетчатки;

IV степень — некроз кожи, подкожной жировой клетчатки и тка ней, расположенных под ней.

При ожогах I степени кожа гиперемирована, отечна.

Микроскопически обнаруживают уплощенные эпидермоциты зернисто го слоя без четких межклеточных границ, с нечеткими контурами ядер, без гра нул в цитоплазме. В поверхностных отделах слоя шиповатых клеток — отек цитоплазмы, кариолизис. В сосочковом слое дермы — отек, сосуды расширены и полнокровны.

Схема степеней термических ожогов кожи П I О II В Е Р Х III а III б Н О С Т Н Ы Г Е Л У Б О IV К И Е На схеме представлены степени термических ожогов кожи в зависимо сти от глубины распространения некрозов. (Рис. 52).

Ожог II степени макроскопически характеризуется расслоением слоев эпидермиса пузырями с прозрачной желтоватой жидкостью.

Микроскопически гомогенизированные (некротизированные) слои эпи дермиса отделены от базального слоя пузырями (рис. 70). Клетки базального слоя имеют беспорядочную ориентацию. В сосочковом слое дермы — выра женный отек и полнокровие.

Рис. 70. Микропрепарат кожи при ожоге II степени:

над базальным слоем эпидер- миса — полость (пузырь) (окраска гематоксилином и эо- зином, 70) При ожогах III «а» степени макроскопическая картина может быть различной в зависимости от условий возникновения ожога. При ожогах пламе нем или раскаленным металлом образуется сухой коричневый струп, а при ошпаривании горячими жидкостями или тлении одежды развивается влажный некроз, кожа имеет отечный вид, сероватого цвета, с отслоенными пластами эпидермиса или с пузырями.

Микроскопически обнаруживают (рис. 71), что вся толща эпидермиса и верхняя часть дермы некротизирована, а пузыри, в отличие от пузырей при ожогах II степени, образованы в результате отслоения всего пласта эпидермиса, включая базальный слой с его мембраной. В дне раны сохранены фрагменты волосяных фолликулов и сальных желез, потовые железы и участки их прото ков. Возможны очаги кровоизлияний.

Ожог III «б» степени может быть представлен струпом, влажным некро зом или их сочетанием. Ожоги III «б» степени чаще возникают от воздействия пламени, но бывают также результатом продолжительного действия горячей воды, пара, инфракрасного излучения. Основной микроскопический признак этой степени ожога — полное отсутствие в некротизированной дерме и под ней жизнеспособных клеток эпителиальных придатков кожи.

Рис. 71. Микропрепарате кожи при ожоге пламенем III «а» степени:

коагуляционный некроз всей тол щи эпидермиса и верхней части дермы (окраска гематоксилином и эозином, 70) При ожоге IV степени обугленный кожный покров представлен мощным струпом, который распространяется на мышцы, сухожилия, капсулы суставов, хрящи, кости, нервные стволы.

Ожоги I — III «а» степеней являются поверхностными, а III «б» — IV степеней — глубокими. Такое деление ожогов на 2 группы имеет практиче ский смысл: эпителизация ран после поверхностных ожогов обеспечивается со хранившимися фрагментами придатков кожи — волосяных фолликулов, саль ных и потовых желез. В дне ран после глубоких ожогов нет источников эпите лизации, а краевая эпителизация со стороны окружающего рану эпидермиса имеет пределы. Поэтому закрытие раневых поверхностей после глубоких об ширных (более 7 —10 см в диаметре) ожогов возможно лишь хирургическим путем — пересадкой кожи. Глубокие ожоги бывают окружены, как правило, зоной ожогов II — III «а» степеней, т. к. прогревание тканей в центре участка повреждения кожного покрова и на периферии неодинаково.

В боевой обстановке оценивать площадь ожогов удобно по правилам «де вяток» или «ладони». Первый способ основан на том, что многие области тела имеют площадь, равную примерно 9 % общей площади. Это — кожные покро вы всей верхней конечности, бедра, голени со стопой, половины задней или пе редней поверхности туловища, головы вместе с шеей. Второй способ исходит из расчета: ладонь составляет примерно 1 % общей площади тела.

Полное закрытие ожоговых ран сплошными дерматомными аутотранс плантатами является оптимальным методом оперативного лечения больных с ожогами. Однако при обширных глубоких ожогах довольно часто имеется де фицит донорской кожи, в связи с чем применяют методы экономной пластики в виде малых трансплантатов — «марок» или «полосок», а также перфорирован ных и растянутых лоскутов — сетчатых трансплантатов. Аутопластика может дополняться аллопластикой (использованием донорской или трупной кожи) и ксенопластикой (пересадкой консервированной свиной кожи).

Временное приживление алло- или ксенотрансплантатов позволяет за крыть раны, приостановить потери белка и воспаление, предупредить генерали зацию раневой инфекции /80/.

Аутотрансплантаты, срезанные с донорского участка кожи дерматомом, имеют обычно толщину 0,25 — 0,35 мм и включают эпидермис, сосочковый слой и часть сетчатого слоя дермы. При такой толщине лоскута в поверхност ной ране донорского участка остаются фрагменты волосяных фолликулов, сальных желез, протоков потовых желез и полностью — концевые отделы по следних, что обеспечивает эпителизацию раны в донорском участке в течение 10 — 14 дней.

2.5.2. О ж о г о в а я б о л е з н ь Под ожоговой болезнью понимают совокупность патологических изме нений во внутренних органах и системах с нарушений их функций вследствие обширных и глубоких ожогов. Чаще всего ожоговая болезнь приобретает кли ническое значение при глубоких ожогах площадью 10 % и более.

Ожоговая болезнь в различные сроки после возникновения ожога имеет свои клинические и патоморфологические особенности, что позволяет разли чать следующие ее периоды:

I период — ожогового шока;

II период — последствий шока, ожогового и инфекционно-вос палительного эндотоксикоза;

III период — реконвалесценции.

2.5.2.1. П е р в ы й п е р и о д о ж о г о в о й б о л е з н и В периоде ожогового шока, который длится до 2 — 3-х суток, развива ются выраженные плазмопотеря, гемоконцентрация, гемолиз. Сознание у по страдавших обычно сохранено. Нарушения гемодинамики характеризуются та хикардией, снижением ЦВД, в то время как артериальное давление у половины пострадавших сохраняется нормальным или кратковременно снижается.

Выделяют три степени тяжести течения ожогового шока.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.