WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |

«РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА НАРКОТИЧЕСКИХ ИНТОКСИКАЦИЙ В СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЕ Под редакцией члена-корреспондента РАМН Ю.И.Пиголкина УДК 340.67:613.83.099 ББК 58 М79 ...»

-- [ Страница 4 ] --

4.11 — см. вклейку), причем макрофагальная реакция отмечалась вокруг бледных кристалловидных масс, что может быть связано с примесями к наркотическим средствам кристаллов талька или иных плохо метаболизируемых субстратов [Stefens B.G., 1993].

По данным литературы, легочный гранулематоз встречается у 60% наркоманов, потребляющих кустарно приготовленные пре параты опия, и развивается в результате инъекции самодельных растворов лекарственных средств, предназначенных для приема внутрь. Такие растворы содержат нерастворимые и малораство римые частицы талька, магнезии, кальцинированной соды, белой глины, крахмала и даже стирального порошка. В результате в со судах легких при гистологическом исследовании обнаруживают ся микроэмбо-лы, микротромбы из тромбоцитов, фибрина и лей коцитов, агрегированных на частицах талька, и интерстициаль ные гранулемы вокруг двоякопреломляюших кристаллов [Соло дун Ю.В. и др., 2000]. Для наркоманов Москвы характерно упот ребление афганского героина, содержащего мало нерастворимых веществ, поэтому гранулематозы у них встречаются нечасто.

В двух наблюдениях отмечены казеофицирующие эпите лиоидно-клеточные гранулемы с гигантскими клетками типа Лангханса (рис. 4.12 — см. вклейку). Они были связаны с имев шим место в этих наблюдениях фиброзно-кавернозным туберку лезом легких в фазе прогрессирования.

Особенной тяжестью отличаются пневмонические процессы при наличии септического эндокардита. При этом наблюдаются гнойные эмболы в просвете ветвей легочной артерии и деструк тивное течение пневмонии (рис. 4.13 — см. вклейку). Это объяс няется тем, что при сепсисе вообще снижена специфическая и неспецифическая резистентность и все воспалительные пораже ния текут особенно тяжело.

Согласно данным литературы, типичными для наркоманов являются также пневмомикозы, первичная ВИЧ-пневмопатия и иные поражения легких, связанные с ВИЧ-инфекцией: пнев моцистная пневмония, диссеминированный туберкулез, саркома Капоши и злокачественные лимфомы [Солодун Ю.В. и др., 2000].

Связь ХНИ с иммунодефицитом объясняет значительную час тоту в популяции наркоманов воспалительных заболеваний лег ких, в том числе специфической природы. Однако как грануле матоз, так и хронические оппортунистические инфекции и бакте риальный эндокардит, связанные с иммуносуп- рессивным действием наркотика, являются следствием ХНИ и относятся к танатогенезу лишь косвенно, посредством своих ос ложнений, как правило, уже не имеющих отношения к ОНВ.

При исследовании сердца и сосудов обращает на себя внима ние слабая выраженность атеросклероза при наличии очагов макроскопически выявляемого кардиосклероза. Это объясняется тем, что ОНВ чаще наблюдается у молодых лиц и свидетельст вует о значимости некоронарогенных механизмов возникнове ния фиброза сердечной мышцы. Так, стенозирующий атероскле роз коронарных артерий встретился нам всего в 20,1% случаев.

При этом в 32,4% отмечалось расширение камер сердца. Масса сердца колеблется от 230 до 460 г (среднее значение 274 г), т.е. в целом не выходит за пределы нормы.

По материалам Волгоградского областного судебно медицинского бюро, среди поражений сердечно-сосудистой сис темы у хронических опиоманов также преобладала дилатаци онная кардиомиопатия (36,4%). В части случаев в камерах серд ца наблюдались пристеночные тромбы, но тромбоэмболия ле гочной артерии не встречалась. Примерно в 50% кардиомиопа тий передозировка наркотиков сочеталась со средней степенью алкогольного опьянения.

Дилатация камер сердца может быть связана как с фибрилля цией желудочков сердца, так и с кардиомиопатией алкогольного или наркогенного генеза. Первое предположение подтверждается тем, что гистологически эти наблюдения сопровождались нали чием очагов кардиосклероза в 33% наблюдений, что свидетель ствует о значимости некоронарогенных механизмов возникнове ния фиброза сердечной мышцы, а фиброз — предрасполагающий фактор к развитию фибрилляции.

Чтобы исключить влияние алкогольной интоксикации и воз растного фактора, было изучено 18 судебно-медицинских случа ев с отсутствием этилового спирта в крови и моче в возрасте от 16 до 40 лет. Все эти лица (некоторые из них состояли на учете в наркологическом диспансере), по данным катам -неза, длительно принимали наркотические средства. Из этой группы у 6 человек выявлен диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. В одном случае он сочетался со спазмом коронарных артерий и ишемиче ским поражением миокарда. В этой группе имеются еще 4 на блюдения коронаросклероза и 2 наблюдения ишемии миокарда.

В одном случае у хронического опиомана в возрасте 16 лет был выявлен инфаркт миокарда переднебоковой стенки левого желу дочка. По нашему мнению, тги данные достаточны для доказа тельства существования наркогенной кардиомиопатии.

Гистологически со стороны сердечно-сосудистой системы нередко встречаются признаки фибрилляции желудочков сердца в виде фрагментации контрактурно поврежденных кардиомио цитов, дистонии сосудов и очаговых острых кровоизлия- ний (в 20,7% наблюдений). Дистрофические изменения кардио миоцитов встречаются в 59,2% случаев. При окраске по Рего от мечается неравномерное восприятие красителя, что свидетельст вует о метаболических повреждениях миокарда ише-мического или иного генеза (рис. 4.14—4.15 — см. вклейку). Это заставляет предположить наличие специфической наркогенной кардиомио патии, однако достоверные маркеры ее не были обнаружены на ми.

При применении окрасок пикрофуксином по Ван-Гизону и по Маллори в 19,6% наблюдений встречаются признаки диффузного кардиосклероза в виде прослоек соединительной ткани различ ной степени зрелости, разделяющих пучки кардиомиоцитов или оплетающие отдельные волокна. Кроме того, в 33% наблюдений имеется мелко- или крупноочаговый кардиосклероз. Это лишний раз подчеркивает значение неко-ронарогенных механизмов по вреждения сердечной мышцы при ОНВ на фоне ХНИ.

В микроциркуляторном звене сосудистого русла отмечаются отчетливые признаки стаза и сладжа эритроцитов, формирование фибриново-лейкоцитарных тромбов. Развитие нарушений реоло гических свойств крови при ОНВ на фоне ХНИ происходит за кономерно и связано, вероятно, с наличием аллергической реак ции на примеси к наркотическим средствам [Веселовская Н.В., Коваленко А.Е., 2000].

В наблюдениях септического бактериального эндокардита в сердечной мышце встречаются микроабсцессы на фоне диффуз ного продуктивного миокардита и деструктивных вас-кулитов.

На клапанах в зоне бородавчатых тромботических наложений отмечаются густая лейкоцитарная инфильтрация, зоны грануля ционной ткани, поля дистрофического обызвествления и колонии микроорганизмов (рис. 4.16 — см. вклейку). Клапан при этом фиброзирован и в значительной мере деформирован. В наших наблюдениях был поражен трехстворчатый клапан, что объясня ется гемодинамически-ми факторами [Carrel Т., Schaffner A., Pasic М. et al., 1993;

Stefens B.G., 1993].

Таким образом, для сердечно-сосудистой системы при ОНВ на фоне ХНИ характерны острые расстройства микроциркуляции и явления кардиосклероза при невысокой выраженности атеро склероза артерий. Нередки признаки фибрилляции сердца и дис трофических повреждений кардиомиоцитов. Это заставляет нас высказаться о существовании наркогенной кардиомиопатии, проявляющейся вышеозначенными морфологическими проявле ниями. В литературе описаны случаи дилатационной кардиомио патии у наркоманов с характерными клиническими (бивентрику лярная сердечная недостаточность, стойкая к терапии) и морфо логическими (кардиомегалия, некоронарогенные фиброзирую щие изменения) признаками [Горгаслидзе А.Г., Сайфуллаева М.А,, Кузьмина М.М. и др., 1993;

Osawa M., Mitsukuni Y., Saito T. et al., 1994]. Данные лите ратуры о внезапной смерти при употреблении кокаина, эфед рона, амфетаминов и других стимуляторов указывают на связь поражения сердца с активацией синтеза и секреции катехол аминов в ответ на введение указанных средств [Stefens B.G., 1993;

Osawa M., Mitsukuni Y., Saito T. et al., 1994], однако в на ших исследованиях преобладали опийные наркоманы, что остав ляет вопрос о патогенезе кардиомиопатии открытым.

С практической точки зрения представляет интерес замечание О.В. Кригера и соавт. (2001) о том, что степень выраженности наркогенной кардиомиопатии коррелирует с возрастом (предпо ложительно со стажем наркомании).

Со стороны органов пищеварения в трех наблюдениях нами макроскопически выявлена картина фолликулярного глоссита, т.е. гиперплазии лимфоидного аппарата языка, причем не только в корне органа, но и в других отделах, где слизистая представля лась бугристой, со множеством выбухающих синюшных узелков размерами от 2 до 5 мм. Гистологически при этом отмечены фолликулярная гиперплазия лимфоидного аппарата языка со светлыми герминативными центрами и пролиферацией макрофа гов, ретикуляция эпителия (повышение количества интраэпите лиальных лимфоцитов), его атрофия и эрозирование в зоне фол ликулов (рис. 4.17 — см. вклейку). Это свидетельствует о тяже лом расстройстве функций иммунной системы. В иных местах обнаруживались паракератоз, гиперкератоз и акантоз эпителия.

Лимфоидная фолликулярная гиперплазия наблюдалась нами также в подслизистом слое тонкой и толстой кишки наркоманов.

Она по существу относится к патологии иммунной системы и должна рассматриваться вместе с ней.

У 12,5% наркоманов нами отмечены признаки острого и по дострого эрозирования слизистой оболочки желудка. Макроско пически острые эрозии выглядели как точечные темно-красные или черные дефекты слизистой оболочки, расположенные по преимуществу по малой кривизне желудка (так называемые, как принято в немецкой литературе, Magenstrasse). В единичных на блюдениях отмечен сливной характер эрозий, местами с форми рованием острых и подострых язв, дном которых являлась мы шечная оболочка органа, а края в отличие от хронических язв имели мягкую консистенцию и полого спускались к покрытому буроватой фибринозно-геморрагиче-ской пленкой дну. Микро скопически в таких случаях обнаруживается выстланное фибри нозно-геморрагическим экссудатом с примесью лейкоцитов дно язв с начальными явлениями формирования незрелой грануляци онной ткани и слабовыра-женной регенераторной пролифераци ей маргинального эпителия (рис. 4.18 — см. вклейку). Наблюде ний перфоративного течения таких язв или же массивного крово течения из них на нашем материале не встретилось, равно как и наличия хро- нических язв желудка или же двенадцатиперстной кишки. Опи санные в литературе случаи поражения аноректальной области на почве гомосексуализма на нашем материале также не отмече ны.

Эрозии слизистой оболочки желудка имеют, по всей видимо сти, стрессорную или гипоксическую природу. Учитывая данные литературы о том, что при злоупотреблении барбитуратами опи сана возможность возникновения острых эрозий слизистой обо лочки желудка [Stefens B.G., 1993], а также памятуя о вазоспа стическом действии кокаина и амфетаминов (реже героина) [Nal bandian H., Sheth N., Dietrich R. et al, 1985], можно связать ише мическое поражение желудка с подобным действием наркотиче ских средств. Сливной характер эрозий, иногда и с формирова нием язв, говорит о длительном течении стрессорных или/и ги поксических воздействий, так как требуется известное время для формирования подобных тяжелых поражений.

В слизистой оболочке желудка, кишечника и брыжейке двух наркокурьеров, погибших при разгерметизации проглоченных ими упаковок с героином, выявлены петехиальные кровоизлия ния.

По данным литературы, употребление героина может вызвать острую ишемию кишечника и перитонит, а ВИЧ-инфекция, ха рактерная для наркоманов, ведет к кандидозам, сальмо-неллезам, шигеллезам и другим желудочно-кишечным инфекциям [Соло дун Ю.В. и др., 2000].

Некоторые авторы, например Т.И. Чистова (1997), обнаружи вали у наркоманов гастрит, но не описывали его. На нашем мате риале судить о наличии и особенностях воспалительного ин фильтрата было трудно из-за аутолиза. Поэтому мы с благодар ностью включаем в свое изложение замечание заведующей гис тологическим отделением Московского БСМЭ Л.А. Сергеевой о том, что хронический гастрит имеется у многих наркоманов и сопровождается повышенным количеством эозинофилов в сли зистой оболочке желудка.

Печень наркоманов при макроскопическом исследовании, как правило, увеличена (масса в среднем 1937+116 г), с гладкой на пряженной капсулой и закругленным (реже острым) передним краем. Почти в половине случаев наблюдается масса органа бо лее 2000 г (гепатомегалия). Ткань печени может быть мягкоэла стической консистенции или слегка уплотненной, на разрезе полнокровной, коричневато-красной, в 33% случаев с очень мел кими желтыми очажками, создающими впечатление пестрого ри сунка, в 14% случаев — с диффузным желтоватым оттенком.

Иногда макроскопические данные соответствуют так называемой «большой красной печени» [Стру-ков А.И., Серов В.В., 1998].

Такая картина соответствовала гистологически обнаруживаемой картине хронического гепатита. В некоторых случаях поверх ность разрезов бывает зернис- той. Другие признаки перестройки гистоархитектоники органа макроскопически не определяются. При сепсисе ткань печени имеет глинистый вид, и в ней имеются мелкоточечные кровоиз лияния.

При микроскопическом исследовании печени у всех погиб ших от острого отравления психоактивными веществами отмеча ется полнокровие центральных и междольковых вен, а также си нусоидов. У 4,2% наркоманов оно сопровождается острыми оча говыми кровоизлияниями. Такая картина отражает быстрый темп смерти, часто по асфиксическому типу.

На нашем материале у 2 человек в междольковых венах обна руживались явления сладжа эритроцитов, у 1 — свежие фиб риново-эритроцитарные тромбы и еще у 2 — фибриновые. Фиб риновые или фибриново-эритроцитарные тромбы в венах на фо не острого смертельного отравления наркотическими средствами следует рассматривать как местные проявления синдрома диссе минированного внутрисосудистого свертывания, который, по видимому, связан с примесями к наркотическим средствам ток сических веществ, вызывающих гиперкоагуляцию по типу ана филактического шока, и, следовательно, может играть важную роль в танатогенезе при остром отравлении наркотиками [Бого молов Д.В., 2000].

При бактериальном эндокардите с формированием недоста точности трехстворчатого клапана полнокровие значительно бо лее выражено, с острыми центролобулярными кровоизлияниями и некрозами гепатоцитов. Это связано с преобладанием в данной группе сердечного варианта танатогенеза с медленным темпом умирания, способствующим развитию застойной сердечной не достаточности. При смерти от острой кровопотери ткань печени малокровна, несмотря на наличие наркотического опьянения.

Таким образом, исследование печени — органа, выполняющего функцию депо крови, позволяет судить о характере и степени дисциркуляторных нарушений в организме и соответственно о танатогенезе.

Иных различий в морфологической картине печени при смер ти наркоманов от разных причин не отмечается. В частности, отек перисинусоидальных пространств имеется у всех погибших как в исследуемой группе, так и в группе сравнения.

В 27,5% случаев на фоне наркомании в портальных трактах обнаруживаются единичные сидерофаги или небольшие отложе ния гемосидерина в строме, тогда как для больных хроническим гепатитом без наркомании они не характерны. Скопление гемо сидерина в ретикулоэндотелиальных клетках можно связать с эпизодами острого венозного полнокровия и кровоизлияниями, сочетающимися закономерно с картиной ОНВ.

Жировая дистрофия гепатоцитов выявляется у 70% наркома нов, из них у 36,7% диффузная мелкокапельная, у 20,8% — оча говая разнокалиберная и у 12,5% — диффузная крупнока- пельная (рис. 4.19 — см. вклейку). Жировые кисты определяются редко, случаев формирования липогранулем на нашем материале не наблюдалось. Таким образом, гепатоциты с признаками жиро вой дистрофии встречались нечасто, что свидетельствует о том, что жировая дистрофия печени может служить признаком ОНВ или ХНИ только в сочетании с другими маркерами. Полезно от метить, что при хроническом вирусном гепатите у лиц, не упот реблявших наркотики, жировая дистрофия определяется значи тельно реже и не столь выражена. У них преобладает гидропиче ская дистрофия гепатоцитов, которая у наркоманов чаще имеет очаговый характер. Гиалиново-капельная дистрофия, матово стекловидные орсе-инпозитивные гепатоциты, апоптозные тель ца, липофусциноз печеночных клеток встречаются при любом хроническом вирусном гепатите независимо от употребления наркотиков. Признаки гиалиново-капельной и гидропической дистрофии, а также наличие так называемых «стекловидных ге патоцитов» свидетельствуют о вирусной природе гепатита [Ло гинов А.С, Аруин Л.И., 1985;

Серов В.В., Лапиш К., 1989]. Ли пофусциноз гепатоцитов можно также связать с токсико гипоксиче-скими повреждениями печени. В некоторых случаях при обычной световой микроскопии удается обнаружить цито плазма-тические включения, которые нельзя отнести ни к одному из перечисленных видов, и внутриядерные включения в виде ва куолей, имеющие, по-видимому, вирусную природу. Эти призна ки также имеют определенную диагностическую ценность, по скольку специфические маркеры вирусных поражений печени на аутопсийном материале с достоверностью определяются лишь в небольшом проценте случаев. Кроме того, в клетках печени нар команов встречаются оптически пустые ядра. Согласно данным литературы, этот феномен связан с отложением гликогена внутри ядер [Серов В.В., Лапиш К., 1989] и наиболее типичен для сахар ного диабета, но встречается и при других заболеваниях.

При проведении ШИК-реакции обнаруживается неравномер ность окрашивания гепатоцитов. Зоны ареактивности местами занимают всю площадь дольки при том, что в соседних дольках часть клеток окрашивается. Данные проведения ШИК-реакции можно объяснить тем, что ОНВ суть стресс и, следовательно, требует высокого уровня гликогенолиза при дефиците анаболи ческих процессов.

Признаки усиленной регенерации гепатоцитов, включающие наличие крупных гиперхромных ядер, а также двуядерных и многоядерных печеночных клеток, при наркомании выражены меньше, чем у страдающих хроническим гепатитом без нее.

Наличие мостовидных и панлобулярных некрозов с обильной мононуклеарной инфильтрацией отмечалось только в одном слу чае — у мужчины 24 лет, страдавшего героиновой наркоманией и хроническим гепатитом В + С (HBs+), умер- шего от острого отравления трамалом (концентрация последнего в моче составляла 200 мкг/л). Наличие обширных некрозов у наркомана, умершего от острого отравления трамалом, может объясняться комбинацией вирусного и токсического поражения печени.

Практически во всех случаях наркомании обнаруживается картина хронического портального гепатита. Тип воспалительно го процесса трактовался нами как портальный гепатит, так как портальные тракты были инфильтрированы макрофагами и лим фоцитами. Мононуклеарная инфильтрация портальных трактов обнаруживается при наркомании столь часто, что почти невоз можно найти случай, в котором она отсутствует. Тем не менее нам удалось найти в архиве БСМЭ КЗ Москвы и исследовать случаев, в которых при доказанной наркомании признаки хрони ческого гепатита отсутствовали. В большинстве из них отмеча лись иные патологические изменения печени: склероз порталь ных трактов и гидропическая или жировая дистрофия гепатоци тов, степень выраженности которой варьировала в широких пре делах. В одном случае гидропическая дистрофия сочеталась с жировой. Неизмененная печеночная ткань (за исключением ост рых дисциркуляторных расстройств) встретилась нам всего в случаях, в которых обращал на себя внимание молодой возраст погибших: 17—18 лет. По-видимому, отсутствие патологических изменений в печени было связано с очень небольшой длительно стью употребления наркотических средств.

Наши данные не расходятся с данными литературы о том, что у наркоманов (особенно при внутривенном введении психотроп ных средств) на секции регулярно выявляются признаки хрони ческого гепатита вирусной этиологии [Ильченко Л.Ю., 1997;

Trubner К., Puschell К., Laufs R., 1989;

Gordon S.C., Ello-way R.S., Long J.C., 1993]. Лимфомы в портальных трактах и иные марке ры вирусного поражения соответствуют данным литературы о том, что серологически в 47% ХНИ определяется наличие ви русного гепатита типа D и в 35% - 3-й серотип вируса гепатита С [Guido M., Rugge M., Thung S.N. et al., 1996;

Pillot J., 1996].

По нашим данным, хронический вирусный гепатит на фоне наркомании приобретает ряд особенностей, большинство из ко торых определяется достоверно только при количественном микроскопическом исследовании. Из качественных отличий прежде всего следует отметить существенно большую частоту образования лимфоидных фолликулов в портальных трактах и внутри долек на фоне наркомании по сравнению с лицами, стра дающими вирусными гепатитами без нее (рис. 4.20 — см. вклей ку).

Примесь эозинофилов или нейтрофилов к воспалительному инфильтрату отмечается у наркоманов значительно чаще, чем у больных хроническим гепатитом без наркомании, причем у многих наркоманов в составе инфильтрата имеются одновре менно и нейтрофилы, и эозинофилы (рис. 4.21 — см. вклейку).

Примесь эозинофилов может быть объяснена аллергическим компонентом воспаления, развивающегося в ответ на нестериль ные инъекции, а примесь нейтрофилов, несомненно, свидетель ствует об алкогольном компоненте гепатита. Типично для нар команов также наличие в портальных трактах плазматических клеток и повышенного количества макрофагов.

Очаги разрушения пограничной пластинки, характеризующие активность гепатита, у наркоманов имеются далеко не всегда и невелики (см. рис. 4.20;

рис. 4.22 — см. вклейку). Кроме того, у них нередко наблюдаются выход лимфоцитов за пределы пор тального тракта и их распространение по синусоидам без повре ждения окружающих гепатоцитов. Редкость крупных некрозов типа мостовидных (в 3,1% случаев) говорит о невысокой актив ности воспаления.

Внутридольковые инфильтраты на фоне наркомании обнару живаются приблизительно с той же частотой, как и у страдаю щих хроническим гепатитом без нее, т.е. примерно в каждом втором случае. Они могут располагаться в различных отделах долек, как правило, имеют нечеткие контуры и состоят в основ ном из лимфоцитов и макрофагов. Количество их также вариа бельно — от единичных очагов на препарат до поражения почти всех долек.

Практически у всех наркоманов в печени отмечаются набуха ние и пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, не редко с отложениями пигмента в цитоплазме.

Расширение портальных трактов вследствие их склероза так же обнаруживается у всех наркоманов, однако образовавшиеся коллагеновые волокна в большинстве случаев тонки и слабо ок рашиваются фуксином по Ван-Гизону, что может рассматривать ся как свидетельство их недавнего образования или нарушенного созревания. Склероз всегда сопровождается наличием порто портальных соединительнотканных септ, инфильтрированных лимфоцитами и макрофагами, но без некрозов прилежащей па ренхимы. На нашем материале септы отсутствовали только в тех случаях, в которых не было признаков портального или лобуляр ного гепатита. У 36,7% наркоманов обнаруживались также пор тоцентральные септы, но количество их было невелико — 1— на 1 см2. В 20% случаев определялись также мелкие ложные дольки (см. рис. 4.22 — см. вклейку) в количестве 1—5 на 1 см2.

В одном случае соединительнотканные тяжи соединяли друг с другом сблизившиеся центральные вены. У 35,3% наркоманов отмечались также явления перипортального или распространен ного пери-синусоидального склероза. В группе больных хрони ческим вирусным гепатитом без наркомании расширение пор тальных трактов также отмечалось во всех случаях, но волокна соединительной ткани при окраске по Ван-Гизону были отчетли во фуксинофильными, наличие порто-портальных септ было выяв лено только у 25%, а портоцентральные септы не определялись.

Признаки формирующегося микронодулярного цирроза печени в виде наличия единичных ложных долек отмечались в группе сравнения всего в 8% случаев.

С учетом невысокой активности гепатита необычным являет ся обнаружение в большинстве наблюдений (52%) начальных явлений перестройки гистоархитектоники печени с формирова нием монолобулярного микронодулярного цирроза печени и в 12,9% наблюдений картины сформированного ан-нулярного цирроза органа.

У 64,6% наркоманов определяется пролиферация междолько вых желчных протоков, однако ни их расширения, ни скоплений желчных пигментов не обнаруживается. У лиц, не употребляв ших наркотики, пролиферация желчных протоков определяется значительно реже (по нашим данным, в 25% случаев).

При окраске по Маллори и Ван-Гизону отмечается склероз стенки междольковых артерий. Склероз стенки центральных вен (рис. 4.23 — см. вклейку) и центролобулярный перицел люлярный фиброз, которые обычно считаются маркерами алко гольного гепатита [Логинов А.С., Аруин Л.И., 1985], наблюдают ся у 70% наркоманов и только у 25% лиц, не употреблявших нар котики.

Таким образом, типичным для наркомании следует считать сочетание малоактивного портального гепатита с выраженным лобулярным компонентом, а также развитие порто-портальных септ с последующей перестройкой гистоархитектоники по анну лярному типу. Мостовидные и массивные некрозы не характер ны для наркоманов, что объясняет относительно невысокую встречаемость у них портоцентральных соединительнотканных септ.

У большинства наркоманов определяются морфологические признаки активной инфекции вирусом гепатита С [Серов В.В. и др., 1996]. По нашим данным, многие из них достоверно часто встречаются и более выражены на фоне наркомании, например образования лимфоидных фолликулов, сочетания жировой и гидропической дистрофии, пролиферация желчевы-водящих протоков [Серов Н.А. и др., 1999;

Liu X. et al., 1995]. По видимому, токсическое действие наркотических средств и алко голя, а также наркогенный иммунодефицит и подавление регене рации приводят к усилению повреждения гепатоцитов и измене нию реакций организма на это повреждение.

Наркогенный иммунодефицит, на наш взгляд, в некоторой степени объясняет отсутствие классической картины хрониче ского активного гепатита с выраженными некрозами. С другой стороны, у наркоманов чаще формируются лимфоидные фолли кулы в портальных трактах, что говорит либо о выраженности иммунных реакций, сопровождающихся усилени- ем пролиферации лимфоцитов, либо о нарушении регуляции функций иммунной системы с преобладанием извращенных гу моральных реакций, которое вызывается опиатами [Богомолов Д.В., 2000]. Возможно, при наркомании этому способствует так же влияние вируса гепатита С, стимулирующего пролиферацию лимфоидной ткани.

Вызывает удивление цирротическая перестройка гистоархи тектоники печени при относительно низкой активности гепатита и молодом возрасте пациентов. Известно, что на материале А.С.

Логинова и Л,И. Аруина (1985) цирротическая перестройка мор фологически встретилась лишь у 2,2% больных с клиническим диагнозом хронического персистирующего гепатита и у 22,8% при активном гепатите. Согласно данным литературы, сроки формирования цирроза при малоактивном (без мостовидных некрозов) гепатите, в том числе вызванном ВГС, могут колебать ся от 13 мес до 5,5 и даже 10 лет [Thaler Н., 1982;

Cotran R.S. et al., 1994], однако факторы, ускоряющие или замедляющие этот процесс, изучены недостаточно. По нашим данным, употребле ние наркотических средств ведет к усилению склеротических из менений и в результате к раннему развитию цирроза печени.

Цирроз печени при наркомании отличается от других видов цирроза малым размером ложных долек и тонкостью фиброзных прослоек между ними. Многие из соединительнотканных септ, врастая в паренхиму, слепо заканчиваются в ней или отделяют ее участки, но при этом не доходят ни до соседнего портального тракта, ни до центральной вены. Некоторые исследователи ис пользуют для обозначения подобной морфологической картины термин «неполный портальный цирроз» [Колесникова Е.В., 1999]. Следует отметить, что данный термин не является обще принятым, поскольку противоречит классическим определениям цирроза печени. В связи с этим А.С. Логинов и Л.И. Аруин (1985) предлагают пересмотреть определения этого заболевания на том основании, что в литературе описана несомненная клини ка цирроза при указанном типе морфологических изменений.

Кроме того, согласно данным литературы, при изучении серий ных срезов печени при циррозе и последующей объемной рекон струкции выяснилось, что и при обычном циррозе ложные доль ки не окружены соединительной тканью со всех сторон, как представляется при исследовании двухмерных срезов, а соеди няются друг с другом [Логинов А.С, Аруин Л.И., 1985]. По на шему мнению, наличие типичных, хотя и мелких, ложных долек в печени наркоманов позволяет говорить о формирующемся цир розе печени (в классическом смысле этого термина) или о на чальных явлениях цирроза.

Привлекает внимание тот факт, что, несмотря на высокую частоту обнаружения выраженного фиброза и цирроза печени, ни в одном наблюдении нам не встретились признаки пор- тальной гипертензии. Возможно, этот факт в какой-то мере свя зан с морфологическими особенностями формирующегося цир роза, при котором преобладают порто-портальные и вну тридольковые септы и редко встречаются портоцентральные.

Своеобразие склеротических процессов в печени на фоне нарко мании проявлялось и в том, что почти во всех наблюдениях со единительная ткань при окраске по Ван-Гизону отличалась низ кой фуксинофильностью. Можно предположить прямое или кос венное (через нарушения медиаторных систем регуляции воспа лительного и репаративного процессов) влияние наркотических средств на фибриллогенез в соединительной ткани, приводящее к нарушению его состава или/и созревания.

Отсутствие в наших наблюдениях картины выраженных цир ротических изменений в виде преобладания ложных долек над истинными, широких фиброзных септ и т.д., а также вне печеночных проявлений этой патологии мы связываем с ранней смертью наркоманов, вследствие которой большинство из них не доживают до развернутой картины цирроза печени. Поэтому роль поражений этого органа в танатогенезе невелика. Однако в случаях успешного лечения наркоманов, предотвращающего смерть от передозировки наркотиками, медико-социальная зна чимость развившихся у них в период употребления наркотиче ских средств гепатитов и циррозов возрастает. В частности, при сопутствующей ВИЧ-инфекции 26% наркоманов умирают от бо лезней печени, не дожив до развернутой картины СПИДа [Brettle R.P. et al., 1997;

Haydon G.H. et al., 1998;

Laurichesse H.A. et al., 1998].

В одном случае нами наблюдались мелкие абсцессы печени и еще в двух — лейкостазы в ее синусоидах. У двух наркоманов в печени были обнаружены экстрамедуллярные очаги кроветворе ния. Подобные явления отмечались на фоне септических состоя ний, сопровождавшихся лейкемоидной реакцией и анемией.

Особый интерес для экспертной диагностики представляет возможность гранулематозного гепатита при наркомании. В 98,3% исследованных нами случаев, в которых присутствовал портальный гепатит, в составе инфильтрата обнаруживались макрофаги. Их количество нередко было повышено по сравне нию с хроническим гепатитом без наркомании. У 6,7% наркома нов макрофаги образовывали в портальных трактах очаговые скопления, вокруг которых формировались лимфо-идные фолли кулы (см. рис. 4.20). Однако в этих скоплениях не было обнару жено ни некрозов, ни инородных тел, ни эпи-телиоидных или гигантских клеток. Исключение составил один случай героино вой наркомании без сопутствующего алкоголизма, в котором, помимо обычной картины портального гепатита, было обнару жено два мелких очага некроза: один с эпителиоидно-клеточным и фибробластическим валом, кна- ружи от которого располагался круглоклеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов, другой с лимфомакрофагальной реакцией и кровоизлияниями разной давности по перифе рии (рис. 4.24 — см. вклейку). В этом случае гранулемы имелись также в селезенке (с признаками фиброзирования) и в портальном лимфатическом узле (одна организованная, под вергшаяся гиалинозу, другая — цветущая, с некрозом и эпи телиоидно-клеточным валом). Данные признаки рецидивирую щего гранулематоза развились на фоне истощения иммун ной системы, проявлявшегося атрофией внефолликулярной лимфоидной ткани селезенки и инфекционными осложне ниями (сливная полиацинарная бронхопневмония). Патоге нез эпителиоидно-клеточных гранулем печени таков же, как и в легких.

Кристаллоидных включений типа тех, что уже описаны на ми выше относительно легких (см. рис. 4.11), нам не встрети лось не разу.

Редкость типичных гранулем инородных тел в нашем иссле довании, по-видимому, связана с особенностями состава нар котических средств, употребляемых в настоящее время в Мо скве, поскольку скопления макрофагов в портальных трактах были наиболее выражены в печени 2 наркоманов, проживав ших в Туле, где все еще распространены кустарно изготавли ваемые наркотики, а рецидивирующий гранулематоз был вы явлен нами у жительницы Твери. Кроме того, согласно совре менным представлениям, между диффузной макрофагаль-ной инфильтрацией и гранулематозным процессом нет принципи ального различия. Диффузный характер мононуклеарной ин фильтрации обычно связывают с менее дискретным, чем в гра нулемах, представлением антигена звездчатыми ретикуло эндотелиоцитами [Кутана С.Н., Маянский Д.Н., 1981], хотя можно объяснить его также различной степенью тропности ан тигенов к рецепторам различных тканевых структур.

Таким образом, для печени при ОНВ на фоне ХНИ харак терно наличие практически в 100% случаев картины порталь ного гепатита с очаговым разрушением пограничной пластин ки, капилляризацией синусоидов и различными видами фиб роза, а также ранняя перестройка гистоархитектоники печени по типу монолобулярного микронодулярного цирроза. Эти дан ные, на наш взгляд, могут иметь практическое значение для диагностики ХНИ, так как известно, что эта особенность не встречается в других группах больных портальным гепатитом.

Кроме того, патология печени дает возможность косвенно судить о том, какие именно наркотические средства употребля лись. При сравнении данных, полученных на московском и волгоградском материале, были выявлены статистически дос товерные различия по частоте различных поражений печени. В Волгограде опийная наркомания сопровождалась развитием дистрофии печени всего в 36,4% случаев, а хроническим ге- патитом — только в 28,4% случаев. По-видимому, это связано с тем, что наркоманы Москвы используют афганский героин, бо лее токсичный и нередко инфицированный вирусом гепатита С уже в процессе изготовления [Солодун Ю.В. и др., 2000], а в Волгограде применяются кустарно приготовленные наркотиче ские средства — «черняшка», эфедрон и т.д. Такая точка зрения согласуется с данными литературы, согласно которым токсико аллергический гранулематозный гепатит и наличие двоякопре ломляющих кристаллов в звездчатых эн-дотелиоцитах и пор тальных трактах типичны именно для употребления кустарно приготовленных наркотиков [Солодун Ю.В. и др., 2000].

Обобщая изложенное, следует прежде всего отметить по лиэтиологичность поражений печени при наркомании, в морфо генезе которых могут участвовать и разнообразные вирусы, и различные токсические воздействия, и отложения инородного неметаболизируемого материала. Сочетание различных видов альтерации при гепатите на фоне наркомании проявляется разно образными дистрофическими изменениями паренхимы органа, а также воспалительными и регенераторными изменениями, кото рые протекают на измененном гомеоста-тическом фоне. В част ности, на течение развивающихся патологических процессов мо гут влиять нарушения функции иммунной системы, вызываемые как поражением лимфоцитов вирусами гепатита и вирусом им мунодефицита человека [Логинов А.С. и др., 1994;

Змызгова А.В.

и др., 1998;

Михайлова Е.А. и др., 1999], так и непосредственным действием наркотических средств, а также нарушением нейроэн докрин-ной регуляции иммунитета [Климова С.Н. и др., 1994;

Фа-зульзянова А.И., 1999;

Nair M.P. et al, 1997]. Результатом яв ляется патологическая регенерация преимущественно фибро пластического типа.

Такое множество факторов, повреждающих ткань и модули рующих ответные реакции, закономерно ведет к многообразию и атипичному течению патологических процессов, а уникальность их комбинации в каждом конкретном случае порождает значи тельные индивидуальные и региональные вариации разных ти пов поражений печени. Эти соображения, на наш взгляд, в неко торой степени объясняют противоречивость данных литературы.

Тем не менее на основании результатов наших исследований и данных литературы можно выделить отчетливые закономерно сти патологических процессов в печени на фоне хронической интоксикации опиатами. С общепатологических позиций пора жение паренхимы печени при наркомании можно расценивать как дистрофию с сочетанным нарушением жирового и белкового обмена и с тенденцией к переходу в некротические изменения.

Кроме того, патология печени при наркомании включает комби нацию диффузного и очагового не- специфического воспалительного процесса с преобладанием про дуктивного компонента. Другой особенностью этого воспаления является полиморфный состав клеточного инфильтрата, что от ражает разнообразие повреждающих факторов и изменения реак тивности организма. Регенерация структуры печени при нарко мании носит извращенный характер, с преобладанием фибропла стических процессов, нарушением созревания соединительной ткани и недостаточной регенераторной активностью паренхимы.

Наркотическая интоксикация, таким образом, является факто ром, ускоряющим и утяжеляющим воспалительный процесс, вы званный реакцией иммунной системы на вирусную инфекцию. В результате наших исследований выяснилось, что не все патоло гические процессы, характерные для хронических гепатитов, усиливаются при наркомании в равной степени. Так, например, активность портального гепатита на фоне наркотической инток сикации не изменяется, тогда как формирование лимфоидных фолликулов и склеротические процессы усиливаются. Кроме то го, влияние употребления наркотических средств на патологиче ские процессы в печени не сводится к утяжелению вирусного ге патита, поскольку на него накладываются изменения, вызванные другими механизмами поражения (это относится прежде всего к повышению полиморфное™ клеточного инфильтрата). Это дает нам возможность оценивать изменения в течении хронического вирусного гепатита, которые вызваны наркотической интоксика цией, как наркогенный патоморфоз этого заболевания.

По нашему мнению, обнаружение проявлений наркогенного патоморфоза течения вирусных гепатитов имеет большое теоре тическое и практическое значение, поскольку расширяет наши знания о протекании общепатологических процессов на фоне наркотической интоксикации и позволяет разработать на этой основе дополнительные критерии диагностики наркомании для судебно-медицинского эксперта и для прозектора.

В желчном пузыре наркоманов не обнаруживается особых из менений, кроме фиброза и отека слизистой оболочки.

В ткани поджелудочной железы наркоманов, как правило, вы ражены аутолиз и отек стромы, что может быть связано с осо бенностями танатогенеза. Тем не менее четко определяются при знаки стромального фиброза и липоматоза (в 19% случаев), осо бенно яркие в случае сочетания отравления наркотическими средствами и алкоголем. По-видимому, именно алкоголь играет главную роль в их развитии.

О.В. Кригер и соавт. (2001) отмечают усиление фиброза и ли поматоза поджелудочной железы с возрастом и соответственно со стажем наркомании.

Нередко (24,1%) встречаются острые кровоизлияния в ткань поджелудочной железы, связанные, очевидно, с асфиксическими явлениями, равно как и картина жировых некро- зов в ткани поджелудочной железы, отмеченная в 1,56% наблю дений.

По мочеполовой системе при макроскопическом исследова нии определяется полнокровие почек — тотальное или преиму щественно в пирамидах. Полнокровие почек, нередко с преиму щественным вовлечением пирамид, отмеченное при макроско пическом исследовании, связано с гипоксическим танатогенезом, общим всем отравлениям так называемыми функциональными ядами. Паренхима органов на разрезе представляется желтоватой и дряблой.

Гистологически, помимо полнокровия, стаза и сладжа эрит роцитов в капиллярах, в ряде случаев могут быть отмечены явле ния артерио- и гломерулосклероза. Артериосклероз, очевидно, связан с транзитивной гипертензией, особенно характерной для ОНВ психостимулирующего действия. В части наблюдений (20,3%) нами выявлены признаки мембранозной гломерулопатии в виде утолщения базальной мембраны капилляров, что может быть объяснено иммунным ответом на циркуляцию в крови ино родного материала или с интеркуррент-ными инфекциями [Som mer G.L., Schmid R., Lubec G., 1985] (рис. 4.25 — см. вклейку). В 1,56% наблюдений нам встретилась картина пигментного нефро за, а в 9,4% — хронического пиелонефрита. Эти находки можно объяснить тем, что наркоманы вообще часто инфицируются раз личными возбудителями заболеваний мочеполовой системы и, кроме того, подвержены синдрому позиционного сдавления, свя занного с длительным пребыванием в коматозном состоянии. По данным литературы, у наркоманов часто отмечают клиническую картину рабдомиолиза, что, естественно, находит свое отражение в патологии почек в виде развития миоглобинурийного нефроза [Monotti R., 1993]. Нельзя забывать и о том, что многие наркоти ческие средства обладают несомненным нефротокси-ческим дей ствием [Веселовская Н.В., Коваленко А.Е., 2000].

В отличие от этих данных, полученных на московском мате риале, у наркоманов Волгограда среди патологии мочевыде лительной системы наиболее часто встречался некротический нефроз (27,3%) при отсутствии воспалительных изменений и признаков алкогольного опьянения. Острая почечная недоста точность могла явиться непосредственной причиной смерти, особенно в шоковом или олигоанурическом периоде. Один раз при алкогольно-наркотическом отравлении отмечалась так назы ваемая базальная инкрустация нефротелия (БИН-синдром), опи санная Ижевской школой судебных патологов как признак ост рого отравления этанолом [Должанский О.В., 2001]. При нарко мании этот признак связывают с токсическим и гемолитическим действием уксусной кислоты, на которой готовятся растворы наркотиков [Чистова Т.И., 1997;

Солодун Ю.В. и др., 2000], по этому он также должен быть наиболее типичен для регионов с преобладанием наркотических средств кустар- ного производства. В одном случае нам удалось обнаружить в почке наркомана гранулемоподобный очаг продуктивного воспа ления, подобный тем, которые описывают Ю.В. Соло-дун и со авт. (2000).

Септические поражения почек носили классический характер (микроабсцессы, апостематозный нефрит) и потому не нуждают ся в особом описании и интерпретации.

В тестикулах уже при макроскопическом исследовании ино гда отмечаются уменьшение органов в размерах и отрицательная проба на состоятельность сперматогенеза, т.е. попытка получить секционным ножом «спермальные нити» не удается. Гистологи чески нередко (41,7% на нашем материале) отмечается угнетение сперматогенеза с наличием в канальцах лишь сперматогониев и сперматоцитов 1-го, реже 2-го порядка без более зрелых форм (рис. 4.26 — см. вклейку). Угнетение сперматогенеза можно объ яснить как прямым гонадотоксиче-ским действием наркотиче ских средств, так и стрессорными воздействиями, которые, как известно, нередко сопровождаются подобными поражениями. В 8,3% случаев отмечается гиалиноз базальных мембран семенных канальцев, принадлежащий к явлениям того же порядка. Харак терно наличие довольно крупных комплексов лейдиговых клеток в интеркана-ликулярной строме, многие из которых с признаками липо-фусциноза. В этом отношении интересны данные М. San chez-Chapado и соавт. (1995), которые отмечают частое возник новение опухолей яичек у ВИЧ-инфицированных наркоманов и приводят собственное наблюдение лейдигомы у одного из таких пациентов. Пролиферация лейдиговых клеток может носить ха рактер как проявления генерализованной эндокрино-патии, так и отражать реакцию эндокринного аппарата тести-кул на угнетение функции сперматогенеза.

Атрофия сертолиевых клеток встретилась нам лишь в 16,7% случаев. В одном наблюдении отмечена картина абсцедирую щего эпидидимита, генетически связанного с септическим про цессом (рис. 4.27 — см. вклейку).

Исследование наружных половых органов нами не проводи лось, поэтому мы сочли полезным включить в свое изложение данные О.А. Дмитриевой и Б.В. Шерстюка (2002). Эти авторы пишут о высокой частоте воспалительных изменений уретры и парауретральных желез у наркоманов. Кроме того, они обнару жили при эфедроновой наркомании фиброз и атро-фические из менения сосудистых трабекул кавернозных тел полового члена, снижение количества свободных нервных окончаний и тонких нервных волокон, их дегенеративные изменения. Исследователи из Иркутска [Солодун Ю.В. и др., 2000] отмечают при наркома нии высокую частоту гонореи, сифилиса, хла-мидиоза и других инфекций, передающихся половым путем.

Во всех наших наблюдениях (всего 26 женщин) встретились множественные кисты яичников. Чаще они имели небольшой размер (менее 2 см), содержали в просвете прозрачную серозную жидкость и микроскопически представляли собой типичные фолликулярные кисты (рис. 4.28 — см. вклейку). Их наличие свидетельствует о нарушении овуляции, которое может иметь как центральное происхождение в качестве компонента эндок ринной полиэндокринопатии, так и местный генез, связанный с нередким у наркоманов наличием инфекций репродуктивной системы. Наши данные позволяют объяснить тот факт, что у женщин, употреблявших наркотические средства, чаще, чем в среднем в популяции, наблюдаются невынашивание беременно сти и рождение детей пониженной массы тела [Rahbar F., Fomu fod A., White D. et al., 1993;

Lam S.K., To W.K., 1994;

Mittendorf R., Herechel M., Williams M.A., 1994]. В.И. Бычков, Н.Д. Селезне ва, В.И. Серов и соавт. (1969) на большом гинекологическом ма териале (554 наблюдения) встретили фолликулярные кисты лишь в 34,5% наблюдений. На этом фоне наши данные выглядят более чем нетривиально.

Можно сделать вывод о том, что для репродуктивной системы при ХНИ характерно угнетение функции с повреждением эндок ринного аппарата этих органов. Это может быть связано как с прямым гонадотоксическим действием наркотических средств, так и с интеркуррентными инфекциями, характеризующими так называемый «стиль жизни наркоманов».

Со стороны кроветворных органов отмечается увеличение се лезенки (от 150 до 350 г) и портальных лимфатических узлов. По нашим данным, в 36,9% случаев селезенка имела массу более 250 г, а в 76,6% — более 200 г, т.е. шла речь о спленомегалии.

Селезенка с напряженной капсулой, плотновата, на разрезе соч ная темно-вишневая ткань с подчеркнутым фолликулярным ри сунком и со слабым соскобом. В случаях наркогенного сепсиса селезенка имеет типичный септический вид.

В воротах печени в 97% случаев определяются увеличенные (размерами до 3x2,5x1,5 см) мягкоэластичные лимфатические узлы, не спаянные между собой и с окружающими тканями, на разрезе сочные, серо-розовые.

Гистологически в селезенке, помимо полнокровия и острых кровоизлияний, выявляется значительная фолликулярная гипер плазия с формированием светлых центров (96% всех наблюде ний), нередко феноменологически сходная с макрофол ликулярной лимфосаркомой (рис. 4.29 — см. вклейку). Иные лимфоидные элементы представлены слабо. Такая картина ха рактерна для иммунопатологических состояний, закономерно сопровождающих хроническое отравление наркотическими средствами, в особенности протекающее на фоне хронического вирусного гепатита.

По данным других исследователей, гиперплазия фолликулов селезенки и хронический гепатит, как правило, встречаются вме сте [Кригер О.В. и др., 2001]. Нам удалось обна- ружить в архиве гистологического отделения БСМЭ Москвы все го 13 случаев наркомании без гепатита, причем кусочки селезен ки были взяты на гистологическое исследование всего в трех случаях. Действительно, ни в одном из них не было ни увеличе ния диаметра фолликулов, ни светлых центров.

В наблюдениях сепсиса селезенка имеет микроскопически типичный вид диффузного миелоза, однако даже на этом фоне фолликулы видны достаточно четко и сохраняют довольно большие размеры, чего не наблюдается при сепсисе, не связан ном с наркоманией. Это говорит о наличии фоновой фоллику лярной гиперплазии.

Наши результаты дополняют данные М. Marti, E. Feliu, Е.

Сатро и соавт. (1993) о том, что достоверно увеличены в сравне нии с нормой масса селезенки и размер ее лимфатических фол ликулов у наркоманов с тромбоцитопенической пурпурой, так как подобный геморрагический синдром не был отмечен ни в од ном из наших наблюдений.

Не следует забывать и о том, что морфин и его производные обладают широким спектром иммуносупрессивного действия [Nair M.P., Schwartz S.A., Polasani R., 1997]. Например, P.T. Tho mas и соавт, в экспериментах (1995) in vitro показали, что героин вызывает супрессию индуцированной пролиферации В лимфоцитов и угнетает продукцию интерлейкина-2, важного ме диатора иммунного ответа. Таким образом, патология иммунной системы может быть связана также с прямым токсическим дей ствием наркотических средств.

В некоторых наблюдениях (7,8%) делимфатизация достигает значительной выраженности, что свидетельствует о наличии тя желого вторичного иммунодефицита при ХНИ. Выявленный в части наблюдений гемосидероз, подтвержденный реакцией Пер лса, и пролиферация литоральных макрофагов селезенки харак терны для иммунопатологических состояний, закономерно со провождающих хроническое отравление наркотическими средст вами, в особенности на фоне хронического вирусного гепатита с явлениями транзитивной портальной ги-пертензии. Гемосидероз селезенки можно связать с начальными явлениями портальной гипертензии или/и с эксцессами общего подострого венозного полнокровия церебрального ге-неза, нередкими у наркоманов.

В ткани лимфатических узлов гистологически отмечаются либо фолликулярная гиперплазия (45,5% наблюдений), либо ат рофия (3% наблюдений), а также синус-гистиоцитоз.

Очевидно, сходны механизмы развития упоминавшегося вы ше фолликулярного глоссита, представляющего собой по суще ству гипертрофию лимфоидного аппарата языка и его атипичное расположение вне корня этого органа.

В одном наблюдении нам встретилась генерализованная сар кома Капоши на фоне ВИЧ-инфекции. Она достаточно типична для ХНИ. Вообще опухоли кровеносной и лимфоидной систем нередки у наркоманов. Так, по данным R. Levy и соавт.

(1995), частота лимфогранулематоза в группе ВИЧ инфицированных больных достоверно больше при сочетании с ХНИ.

Наши выводы о тяжелой патологии иммунной системы при ХНИ подтверждаются тем, что в 7,8% наблюдений отмечена персистенция тимуса. При гистологическом исследовании тиму са в 85% случаев выявляются признаки его возрастной инволю ции. В указанных выше 7,8% нам встретились признаки акци дентальной трансформации органа III (4,7%) и II (1,56%) степени с опустошением лимфоидной ткани и стиранием границы коры и мозгового вещества.

Таким образом, для органов иммунопоэза характерными осо бенностями при ХНИ являются тотальная гиперплазия фоллику лов (т.е. В-клеточных зон) лимфоидного аппарата и си-нус гистиоцитоз, а ОНИ — дисциркуляторные расстройства.

Тяжелые поражения отмечаются в органах эндокринной сис темы. В щитовидной железе чаще всего уже макроскопически заметна неравномерность гистоархитектоники в виде выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов. Гистоло гически также отмечается перестройка гистоархитектоники, ани зофолликулез с тенденцией к уменьшению размеров фоллику лов, а иногда с формированием макро-микрофолли-кулярного зоба (рис. 4.30, 4.31 — см. вклейку).

В целом фолликулы при наркомании значительно мельче, чем в препаратах из контрольной группы, и часто имеют неправиль ную форму. Коллоид в крупных фолликулах растрескивается, в мелких наблюдаются резорбционные вакуоли нормальных раз меров, чаще единичные, иногда многочисленные и сливающиеся в виде своеобразного оптически пустого гало вокруг фоллику лярного содержимого (рис. 4.32 — см. вклейку).

При наркомании достоверно выявлено резкое колебание фол ликулярного эпителия в пределах одного поля зрения, а также наличие трещин в фолликулярной жидкости, которое в кон трольной группе не наблюдалось. Также следует отметить нали чие фигур, образованных измененной фолликулярной жидко стью, в виде сходящихся лучей, направленных к этим трещинам, которое также не наблюдалось в контрольных группах.

Местами выявляется повышенная пролиферативная актив ность фолликулярного эпителия. Интересно, что отслойка кол лоида от эпителия обычно наблюдается в местах его минималь ной толщины, а в местах концентрирования фолликулярной жидкости эта толщина максимальна, в том числе за счет проли ферации (рис. 4.33 — см. вклейку). Имеется много мелких фол ликулов, напоминающих незрелые и вновь образующиеся фор мы. Иногда сами фолликулы находятся в состоянии, напоми нающем процесс деления: наблюдалось сужение по диаметру фолликула и создавалось впечатление образования перетяжки.

Встречаются гигантские фолликулы, которые содержат слу щенные эпителиальные клетки, что предположительно обуслов лено изменением поверхностно-объемных отношений в клетке.

Этот процесс отличается от аутолиза тем, что эпителий, окру жающий коллоид, сохранен, и десквамации подвергается только его избыток.

Строма нередко грубо фиброзирована со множеством втяну тых рубцов и очагов гемосидероза (см. рис. 4.33). Иногда наблю дается образование соединительной ткани на месте замещающе гося ею фолликула, остатки которого еще поддаются распозна ванию.

В случае ОНИ сосуды органа обычно полнокровны и содер жат сладжированные эритроциты. При этом встречаются острые кровоизлияния в ткань щитовидной железы (см. рис. 4.33).

Нередко С-клетки присутствуют в избыточном количестве (рис. 4.34 — см. вклейку).

Важно отметить, что с увеличением времени употребления наркотических средств возрастает степень изменения гистологи ческой картины органа — склероза стромы, перестройки фолли кулярного аппарата.

Состояние фолликулярного эпителия и коллоида позволяет сделать заключение о низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид растрескивается, интенсивно вос принимая кислые красители). Интерпретация этих данных как проявлений нетоксического диффузного зоба с наличием послед ствий очагового тиреоидита [Бомаш М.Ю., 1981] вызывает со мнения. А.Ю. Рудницкая (1973) указывает критерии определения активности зоба, согласно которым в наших наблюдениях идет речь о пониженной функциональной активности щитовидной железы. Тогда наши данные могут быть объяснены сочетанием неадекватной функциональной нагрузки на орган с наличием дисциркуляторно-воспалительных его повреждений, что ведет к преждевременной дезорганизации гистоархитектоники органа в виде анизофолликулеза.

По данным литературы [Игнотене Г.К., 1973], хронический стресс сопровождается преобладанием малых фолликулов щито видной железы (11,52 мкм) с высоким эпителием (7,42 мкм) на фоне гиперемии микроциркуляторного русла. В надпочечниках при этом отмечаются гипертрофия и гиперплазия клеток пучко во-сетчатой зоны (1690170 мкм) с делипоидизацией умеренной степени выраженности. Однако в этих исследованиях речь идет о фазе становления стресса, а не о хроническом генерализованном адаптационном синдроме (ГАС), как в наших наблюдениях, где должна наблюдаться обратная картина, что и имеет место факти чески [Кигуолене В., 1973].

Наши данные лежат в контексте учения СП. Ильинского (1973) о целлюлярной патологии щитовидной железы. Согласно этому учению, сосудистые и нейротрофические кризы на «терри тории» железы ведут к дистрофии и некрозу, а после формируется нодозная струма. Таковы же и наши наблюдения.

Серия несмертельных ОНВ сопровождается в результате пере стройкой гистоархитектоники железы с формированием зоба.

Кроме того, резкие колебания уровня нейромедиаторов и гормо нов во всех регуляторных системах и, в частности, нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции могут вызывать усиленный апоптоз эндокриноцитов и их усиленную функцию, одновремен но препятствуя нормальной регенерации.

По-видимому, как в отношении печени наркоманов, так и в отношении их щитовидной железы действует общебиологиче ская закономерность, согласно которой усиленная пролиферация и повышенная функция клеток и тканей в условиях их рецидиви рующего или хронического повреждения ведут к нарушению ре генерации, проявляющемуся потерей упорядоченности гистоар хитектоники органов.

Для надпочечников уже макроскопически можно выявить ат рофию коры (если измерить ее толщину) и множество узелков до 1 мм диаметром в ее существе. Гистологически в 95,2% наблю дений отмечается узелковая перестройка коры надпочечников, часто с дополнительными экстракапсулярными дольками (рис.

4.35 — см. вклейку). Степень атрофии и делипои-дизации клеток коры коррелирует с темпом смерти и соответствует фазе исто щения генерализованного адаптационного синдрома (рис. 4.36 — см. вклейку).

Один раз был выявлен очаговый некроз коркового слоя коры надпочечников при сочетанном отравлении наркотиками и алко голем [Должанский О.В., 2001].

Согласно данным литературы, частота встречаемости нодоз ной гиперплазии коры надпочечников у наркоманов нарастает с возрастом и стажем наркомании [Кригер О.В. и др., 2001]. Веро ятно, нарастает и ее выраженность. Поэтому детальное морфо метрическое исследование надпочечников могло бы способство вать не только объективизации критериев диагностики наркома нии по морфологическим данным, но и разработке метода уста новления давности употребления наркотических средств.

Интерпретация описанных изменений неоднозначна. Инте ресна концепция S. Savastano и соавт. (1994), которые, базируясь на системном изучении эндокринной и иммунной систем при ХНИ, указывают на нарушения координации их взаимодействия, что проявляется как иммунным дисбалансом дефицитарного ти па, так и широким спектром различных эндокринных рас стройств. Известно, что многие психотропные средства вызыва ют грубые альтеративные процессы в гипоталамо-гипофизарной области, что должно находить свое отражение в состоянии эн докринной системы [Пятницкая И.Н., 1996]. Согласно концепции Г. Селье (1972), подобные описанным нами изменения надпо чечников могут встречаться при ГАС, развивающемся в ответ на любое относительно тяжелое поражение внутренних органов. Также сильное физиологиче ски неадекватное возбуждение нервной и эндокринной сис тем дает морфологическую картину ГАС [Selye H., 1972]. Сис темный гранулематоз на введение инородных субстанций при ХНИ и многие другие описанные выше патологические про цессы также способны вызывать стрессорную реакцию орга низма [Riddick L., 1987]. Состояние гипоталамо-гипофизарно надпочечниковой системы нередко несет важную информацию о танатогенезе, что подтверждено нашими исследованиями.

Нам удалось получить сведения, касающиеся вопросов диагно стики вида танатогенеза при ХНИ, по данным изучения нейро эндокринной системы. Так, приведенная выше информация о тяжелом поражении при опийной ХНИ субкортикальных структур головного мозга в сочетании с неадекватной глиаль ной реакцией на это повреждение объясняет дисфункцию ги поталамической регуляции функции эндокринной системы.

Естественно, что такая патология сказывается на функции и структуре иных органов эндокринной системы. Это особен но важно в случае возникновения повышенных требований к функции защитных гомеостатических систем организма, с ко торыми связана наркотизация. При этом принципиально важно то, что такое повышение нагрузки не обусловлено никакими физиологическими потребностями и происходит некоордини рованно, спонтанно, без малейшего го-меостатического смыс ла. Неудивительно, что такого порядка функция ведет к изме нению гистоархитектоники эндокринных органов. Мы еще вернемся к этому вопросу при обсуждении общепатологиче ского значения описанных патологических процессов.

По данным В.А. Валдес (1973), изучавшего функционально морфологические изменения коры надпочечников при неко торых хронических заболеваниях почек, поражения почек с ар териальной гипертензией сопровождались увеличением потен циальных резервов в пучковой зоне коры, отмечена гиперпла зия клубочковой зоны, но все эти изменения были отчетливо выражены лишь при длительном течении заболеваний, а не при острых осложнениях. Наши сведения о гиперплазии коры находятся в контексте приведенных результатов и отражают картину ХНИ. В то же время острое ОНВ не сопровождается специфическими изменениями, так как не успевает развиться морфологически достоверная картина ГАС.

По данным Я. Лашене, Е. Сталиорайтите (1973), хрониче ский стресс ведет при истощении к нарастающему фиброзу и атрофии эндокринных желез, что вполне согласуется с на шими данными [Лашене Я., Сталиорайтите Е., Корсакене Г., 1973].

Несколько сходную картину описали И.А. Швед и Г.И. Ла зюк (1973) при синдроме Эдвардса. Они отметили снижение массы надпочечников из-за усиления резорбции фетальной зоны и фиброз с атрофией паренхимы, но отнесли эти изменения за счет функциональной патологии, а не пороков эмбриогенеза.

Таким образом, можно сказать, что описанная нами картина па тологии надпочечников отражает последствия функциональной перегрузки с чертами острого ГАС, особенно яркими в случае септического поражения.

В эпифизе нами были обнаружены очаговые некрозы с вы потеванием плазмы и фибрина, что можно расценить как прояв ление острой стрессорной реакции в фазе истощения.

В одном наблюдении нами отмечено сочетание острого от равления наркотическими средствами с анаплазированной аст роцитомой мозжечка у молодого человека с врастанием в ножки мозжечка к мосту и продолговатому мозгу. Подобные наблюде ния ставят методологические вопросы о правомерности заклю чения о наличии причинно-следственной связи между отравле нием наркотическими веществами и смертью при наличии дру гого тяжелого и потенциально смертельного заболевания.

Здесь целесообразно остановиться на тех морфологических проявлениях септического процесса, которые имели место в случаях бактериального эндокардита (встретившегося в 1,7% наших наблюдений). Помимо органных поражений типа описан ных выше абсцессов в ткани мозга, сердца, почек (рис. 4.37 — см. вклейку) и миелоза селезенки (рис. 4.38 — см. вклейку), от мечаются продуктивные и деструктивные вас-кулиты разной ло кализации и значительная делимфатизация лимфоидных органов.

Делимфатизация лимфоидных органов могла быть фоном для развития септического процесса, так как отражает состояние ин дуцированного наркотическими средствами иммунодефицита.

Итак, развитие сепсиса может быть объяснено наличием вход ных ворот инфекции в виде васку-литов в зоне нестерильных инъекций на фоне иммунодефицита. Любопытно, что чаще всего наблюдался бактериальный эндокардит трехстворчатого клапана, что можно объяснить наличием входных ворот инфекции в сосу дистом русле большого круга кровообращения.

Картина сепсиса в значительной мере нивелирует характер ные для ХНИ морфологические признаки иммунопатологии. Да же если смерть больных эндокардитом наступает на фоне остро го ОНВ, при морфологическом исследовании преобладают при знаки септического процесса, а не ОНИ и ХНИ, что, несомненно, затрудняет диагностику. Из признаков ХНИ обнаруживаются лишь патологические маркеры гепатита, нервной и эндокринной патологии. Однако само наличие септического эндокардита в сочетании с инъекционными повреждениями в высшей степени характерно для ХНИ. Ведь, по данным литературы, наркотики угнетают не только специфическую иммунную защиту, но обла дают также серьезным аль-геративным потенциалом в отноше нии неспецифического звена резистентности. Известны данные, полученные R. Paci-fici и соавт. (1994), по влиянию морфина на неспецифическое звено системы резистентности. Удалось обнаружить продолжительный супрессивный эффект на фагоцитоз полиморфно-ядерными лей коцитами после недолгой стимуляции этой функции. Все приве денные выше данные позволяют объяснить некоторые особенно сти течения инфекционных процессов на фоне ХНИ. Для судеб но-медицинской диагностики иммунологические тесты все еще являются редкостью, хотя их применение, несомненно, помогло бы диагностическому процессу, в связи с чем значительно воз растает ценность наших данных по обнаружению морфологиче ских маркеров ОНВ на фоне ХНИ.

Особый интерес представляет анализ тех наблюдений ХНИ, где не было прямой связи смерти с острым ОНВ. В этих немно гочисленных случаях смерть наступала от травмы и иных, несеп тических заболеваний (1 наблюдение острой кровопоте-ри, 1 — механической асфиксии, 1 — туберкулеза, 1 — ВИЧ-инфекции), но картина внутренних органов незначительно отличалась от описанной выше, за исключением, разумеется, признаков основ ной причины смерти (малокровие при крово-потере, инфекцион ные маркеры при туберкулезе и ВИЧ-инфекции и т.п.).

Методологические вопросы о правомерности заключения о наличии причинно-следственной связи между отравлением нар котическими средствами и смертью при наличии другого тяже лого и потенциально смертельного заболевания, равно как и дру гие проблемы, возникающие при формулировке диагноза ОНВ и ХНИ, обсуждаются ниже.

Отметим нередко наблюдавшиеся дистрофические изменения в дыхательной мускулатуре (межреберные мышцы, диафрагма), которые могут иметь значение в патогенезе развития дыхатель ной недостаточности. В целом в поперечнополосатых мышцах наркоманов во всех случаях наблюдается отек стро-мы. Для ОНВ типичны полнокровие и острые кровоизлияния, отражающие ас фиксический тип и быстрый темп танатогене-за. Волокна обычно с сохраненной поперечной исчерченно-стью, но местами с не равномерной эозинофилией, волнообразно извиты и фрагменти рованы. Иногда обнаруживаются явления острого миолиза с по терей поперечной исчерченности и вакуольной дистрофией воло кон. Определенную часть таких случаев можно связать с синдро мом позиционного сдав-ления, развивающимся при длительных коматозных состояниях. При ХНИ обычно выявляется перива скулярный фиброз перимизия с лимфоидной инфильтрацией.

Механизмы развития этого фиброза, по-видимому, связаны с васкулитами, которые могут объясняться непосредственным по вреждением сосудов веществами, вводимыми внутривенно (осо бенно при фальсификации и кустарном изготовлении наркоти ков), или реакцией иммунной системы, например, иммунокомплексно-го типа. В одном из случаев нам встретился продуктивный подост рый миозит с межмышечными полями фиброза и кальцинацией.

Возможно, он развился в исходе относительно небольшого нек роза мышц при синдроме позиционного сдав-ления.

В нашем исследовании мы не занимались специально по смертными судебно-биохимическими исследованиями, но так как наши секционные наблюдения сопровождались такими ис следованиями, мы считаем целесообразным привести их здесь же, тем более что они имеют немалое значение для оценки ха рактера патологии внутренних органов.

В 3,1% случаев выявлено повышение уровня мочевины крови.

Иногда ОНВ сопровождались некротическим нефрозом, что по зволяет объяснить факт увеличения содержания мочевины. Од нако эти случаи были вдвое более часты, чем наблюдения пиг ментного нефроза, что свидетельствует о наличии иных меха низмов гиперазотемии. В качестве одного из вариантов объясне ния можно предложить катаболический стрес-сорный гиперазо темический механизм, связанный с повышением катаболизма белков при наркогенном стрессе, который сопровождается гипе разотемией.

В 9,4% наблюдений выявлено наличие миоглобина в моче, что свидетельствует о значительной частоте синдрома позици онного сдавления при смерти от ОНВ. При этом, однако, клини чески и морфологически не получено данных о некрозах боль ших мышечных массивов, что позволяет сделать вывод о недос татках существующих методов секционного исследования мышц либо о возможности путей миоцитолиза, альтернативных тради ционным.

Как уже отмечалось, в 36,9% случаев имело место сочетание отравления наркотическими средствами с отравлением этанолом (средняя и тяжелая степень интоксикации — в крови от 2 до 6%о, в моче от 0,4 до 6%о этанола). В этих наблюдениях отмеча лись несколько более выраженная жировая дистрофия печени, более массивный липоматоз сердечной мышцы и поджелудочной железы и признаки неравномерной гипертрофии кардиомиоци тов, т.е. у многих наркоманов был выявлен комплекс изменений, который согласно данным литературы является характерным для алкогольной болезни [Ми-родасов Г.К., 1980;

Пауков B.C., Уг рюмов А.И., 1997].

При сочетанной интоксикации достоверно часто в сравнении с изолированной встречались гемосидероз легких (соответствен но 40 и 22%), расширение камер сердца (соответственно 52 и 27%), макроскопически определяемое увеличение жирового фут ляра сердца (соответственно 68 и 28%), уплотнение поджелу дочной железы (соответственно 64 и 30%), неравномерная ги пертрофия миокарда (соответственно 100 и 65%), выраженный липоматоз стромы поджелудочной желе- зы (соответственно 88 и 62%), диффузный комбинированный фиброз ее стромы (соответственно 100 и 75%).

Заслуживает внимания также тот факт, что при сочетанной интоксикации в 4 случаях был выявлен хронический индуратив ный панкреатит, в патогенезе которого важную роль играет зло употребление алкоголем. В двух из этих случаев концентрация этанола в крови была 3,7 и 3,2%о, что соответствует наиболее высоким концентрациям, выявленным нами при со-четанных от равлениях.

Диффузный кардиосклероз макроскопически определялся у 32% умерших от сочетанного отравления и только у 21% при изолированном отравлении наркотиками, но при гистологиче ском исследовании различий между двумя группами по этому признаку выявлено не было: он отмечался в 37% случаев в обеих группах. Аналогичная картина наблюдалась в отношении липо матоза стромы миокарда: макроскопически он чаще определялся при сочетанном отравлении, но при микроскопическом исследо вании эта разница нивелировалась. По-видимому, это связано с большей выраженностью данных признаков при сочетанном от равлении, позволяющей диагностировать их уже при макроско пическом исследовании.

Кроме того, при сочетанном отравлении чаще наблюдались перестройка структуры щитовидной железы и атрофия тести-кул с угнетением сперматогенеза.

Перечисленные различия вполне объяснимы действием эта нола [Пиголкин Ю.И. и др., 2000].

Мы предприняли попытку выяснения зависимости пато морфологической картины внутренних органов от вида наркоти ческих средств, обнаруженного в биологических средах и жидко стях умерших. Однако, вопреки нашим ожиданиям, морфологи ческая картина отличалась монотонностью и нам не удалось вы явить значительных отличительных морфологических особенно стей в зависимости от вида наркотических средств.

Единственное исключение представила эфедроновая нарко мания. При ней средний возраст умерших был больше, чем при опийной (29,2 года против 23—24 лет). Этот факт отражает, быть может, большую легкость передозировки при опийной наркома нии или же тот факт, что эфедроновая наркомания является более традиционным видом злоупотребления наркотиками для средней полосы России, чем опийная, а именно героиновая наркомания, течение которой, как отмечалось выше, отличается эпидемиче ским характером. То, что несколько чаще при эфедроновой нар комании встречались женщины, можно объяснить слабостью их мотивационно-волевой сферы, заставляющей их в целях соци альной адаптации искусственно стимулировать психические процессы, тогда как мужчины, напротив, склонны к избыточному возбуждению и предпочитают психоактивные средства успокаи вающего и расслабляющего типа.

При патоморфологическом исследовании отмечено, что эфед роновая наркомания значительно чаще ведет к развитию карти ны острого нарушения мозгового кровообращения, чем опийная, и несравненно чаще сопровождается развитием бактериального эндокардита (порядка 50% смертей от болезней при данном виде наркомании). Эфедрон является психостимулятором, и его ис пользование ведет к подъему артериального давления и симпто матической гипертензии, которая сопровождается соответст вующими изменениями стенок сосудов. Кроме того, он приго товляется в кустарных условиях, и вероятность токсического и инфекционного повреждения сосудов в местах инъекций при эфедроновой наркомании выше, чем при опийной.

С другой стороны, аберрации структуры эндокринной и ре продуктивной систем, описанные нами при опийной наркома нии, не отмечены при эфедроновой наркомании.

Некоторые различия получены также при сравнении патоло гии почек при эфедроновой и опийной наркомании. При микро скопическом исследовании в ткани почек наркоманов, употреб лявших эфедрон, обнаруживаются, помимо полнокровия сосу дов, дистрофия эпителия канальцев (66,6%), явления гидронеф роза (29,0%), некротические изменения клубочков (18,5%), явле ния нефросклероза (14,8%), периваскулярный склероз, очаговый пиелонефрит, некробиоз эпителия канальцев и бактериальные эмболы, а в 11,1% — признаки гломе-рулита и наличие амило идных включений.

Микроскопическая картина характеризуется преобладающей белковой дистрофией эпителия проксимальных и особенно изви тых канальцев с увеличением размера клеток: просветы расши рены, эпителий частью атрофичный, частью набухший, с явле ниями зернистой, гиалиново-капельной, вакуольной дистрофии (гидропический нефроз);

в ряде случаев до 50% клеток эпителия извитых канальцев с явлениями некротических изменений. Ткань почек умеренно полнокровна, отмечаются дистрофические изме нения стенок артериол.

Изменения в клубочках представляют собой сочетание про дуктивных и экссудативных процессов, протекающих частью внутри просвета сосудистых петель, частью вне их, в полости капсул Шумлянского—Боумена. При этом в просвете капилля ров клубочков, в мелких сосудах встречаются скопления темно синих мелкоглыбчатых масс (колонии микробов) с явлениями тромбозов отдельных капиллярных петель и некрозом их. Изред ка встречаются характерные «полулуния» в полости клубочко вой капсулы. В ряде случаев отмечаются атрофи-ческие измене ния канальцев с разрастанием соединительной ткани.

В группе опийной ХНИ, помимо дистрофических и дис циркуляторных расстройств, нами отмечена высокая частота мембранозной гломерулопатии (37,5%).

Обобщая результаты проведенных исследований, можно го ворить о том, что при эфедроновой наркомании обнаруживаются преимущественно дисциркуляторные расстройства (системные поражения сосудистого русла почек в виде сочетающихся про цессов дегенерации и реактивной пролиферации сосудистой стенки, которые, несомненно, оказывают повреждающее дейст вие на структурные компоненты ткани органа), а при опийной наркомании, помимо дистрофических и дис-циркуляторных рас стройств, отмечена высокая частота гломе-рулопатий.

Такое различие, на наш взгляд, можно объяснить выраженным иммуномодулирующим действием опиатов [Thomas P.T. et al, 1995], а также обилием циркулирующих иммунных комплексов в результате реакции на введение чужеродных веществ. Эфедрон подавляет и клеточный, и гуморальный иммунитет, опиаты же — только клеточный, поэтому иммунокомплекс-ные реакции при их употреблении должны быть более выражены [Климова С.Н. и др., 1994]. Кроме того, вероятными причинами развития данных изменений при эфедроновой наркомании наряду с инфекционно токсическими осложнениями, часто наблюдающимися у данной группы, могут быть ка-техоламиновые повреждения. Таким об разом, для хронической опийной наркомании более характерны иммунологические нарушения, чем дисциркуляторные, что и на ходит свое отражение в патологии почек.

По нашему мнению, выявленные особенности морфологиче ских изменений ткани почек у эфедроновых и опийных наркома нов следует учитывать в судебно-медицинской практике при проведении дифференциальной диагностики случаев наступле ния смерти от алкогольной интоксикации и иных видов токсиче ского поражения почек (отравления этиленгли-колем, препара тами ртути, гемолитическими ядами), а также атипичных форм генерализованных инфекций.

Любопытно, что при отравлении неопийными наркотически ми средствами (бензодиазепины, барбитураты, первитин и эфед рон) достоверно часто встречается инфильтрация эо зинофильными лейкоцитами портальных трактов (особенно в случае отравления эфедроном). Наличие эозинофилов вообще характерно для лекарственного поражения печени и мало свойст венно ОНВ опийного ряда [Серов В.В., Лапиш К., 1989]. Э.А.

Бабаян, М.Х. Гонопольский (1981) отмечают развитие аллергиче ских реакций при барбитуровой наркомании, равно как и при наркоманиях, вызываемых другими снотворными средствами, а одним из морфологических маркеров аллергического воспаления является участие в нем эозинофиль-ных лейкоцитов. Эти данные подтверждают нашу трактовку эозинофилии портальных трактов печени при неопийной ХНИ.

Но более всего удивляет то, что по другим группам признаков подобные закономерности отмечены не были. Объяс- няя этот вывод, нужно учесть наличие в 76,37% наших наблюде ний множественных инъекционных повреждений, при том что лишь у 43% умерших при судебно-химическом исследовании были обнаружены опиаты, у 8,4% — эфедрон и у 15% — комби нация наркотических средств, т.е. внутривенный способ введе ния яда, приведшего к острому отравлению, можно предполагать не более чем в 66,4% наблюдений. Это значит, что по меньшей мере у 10% погибших, использовавших перед смертью перо ральный или иной невнутривенный способ введения наркотиков (барбитураты, препараты бензодиазепи-нового ряда, димедрол, кокаин, препараты фенотиазинового ряда и др.), имелись множе ственные инъекционные повреждения. Этот неожиданный вывод говорит о том, что в судебно-медицинской практике довольно часто встречаются отравления пероральными наркотическими средствами на фоне хронического внутривенного наркотизма.

Иначе говоря, наркоманы не имеют склонности придерживаться одного вида наркотического вещества и одного способа введе ния, а практикуют разные, и судебно-медицинским экспертам приходится иметь дело в основном с полинаркоманиями. Такое положение частично подтверждается данными эпидемиологиче ского исследования наркоманий.

Тут будет уместно вспомнить уже цитировавшиеся данные L.

Hovnanian (1994) о том, что имеется 4 стадии развития наркома нии, включающие в себя все переходные этапы — от каннабино идной наркомании, протекающей без тяжелых последствий, до развития героиновой, сопровождающейся частыми эпизодами суицидального поведения и тяжелыми психическими расстрой ствами. Этот автор находит связи всех 4 этапов и утверждает, что они последовательно связаны друг с другом, хотя у 90% изу ченных наркоманов отмечалась 1-я стадия развития наркомании.

Естественно, что большинство погибших от ОНВ лиц относятся к 4-й, полинаркоманиче-ской стадии.

Такой вывод вынуждает нас говорить о том, что мы имеем дело с единым нозологическим и патоморфологическим синдро мом хронического наркотизма с некоторыми особенностями при употреблении эфедрона, что, несомненно, приводит к далеко идущим танатологическим следствиям.

Таким образом, перечисленные выше поражения при ОНВ могут быть обозначены как большой синдром ХНИ. Его целесо образно разбить на ряд малых синдромов, исходя из задач трак товки танатогенеза.

Синдром острой токсической энцефалопатии в наших иссле дованиях проявлялся дисциркуляторными расстройствами кро вообращения в ЦНС, отеком дренажной глии, тяжелыми изме нениями нейронов лимбической системы и ишемиче-скими из менениями пирамидных клеток коры. Закономерно встречаются острые (атональные) кровоизлияния в вещество мозга и в его оболочки асфиксической природы. Этот синдром клинически соответствует токсической коме [Лужников Е.А., Костомарова Л.Г., 1989], сопровождает как острое ОНВ, так и ОНВ на фоне ХНИ. В наших наблюдениях, помимо этого син дрома, удалось выявить признаки хронической токсической эн цефалопатии, проявляющейся глиальными узелками, фокусами демиелинизации, тяжелыми изменениями нейронов подкорковых ядер, нередкими проявлениями генерализованного инфекционно го процесса на «территории» головного мозга. Особенностью та кой хронической энцефалопатии является угнетение функцио нальной активности микроглии, не способной адекватно реаги ровать на токсическое повреждение нервной ткани. Танатогене тическая роль хронического поражения мозга при ХНИ пока не изучена.

Синдром острой сердечной недостаточности. По данным ли тературы, этот синдром часто наблюдается при ОНВ психости мулирующего типа действия (эфедрон, кокаин и т.п.) или же при неблагоприятном предшествующем отравлению фоне со стороны сердечно-сосудистой системы (ИБС, алкогольная кардиомиопа тия и др.) [Stefens В.С, 1993]. Клинически проявляется сердечной недостаточностью, отеком легких, признаками фибрилляции сердца. Морфологически мы наблюдали классические макро- и микроскопические признаки фибрилляции желудочков сердца (острая миогенная дилатация камер сердца, фрагментация, кон трактурные повреждения кардиомиоцитов, их очаговая волнооб разная извитость, соответствующие изменения при окраске по Рего и др.) и проявления острого общего венозного полнокровия внутренних органов. Из хронических поражений сердца отметим кардиомиопатию, главным проявлением которой служит некоро нарогенный кардиосклероз при небольшой массе органа. Нарко генная природа такого поражения на нашем материале не имеет иных альтернатив объяснения патогенеза этого страдания. Мож но предположить, что во время эпизодов острого несмертельного ОНВ сердечная мышца подвергается ишемизации и это проявля ется впоследствии кардиосклерозом. Однако, учитывая большую частоту дистрофических изменений мышечных волокон сердца, нельзя исключить также и прямое наркогенное токсическое воз действие.

Синдром пневмопатии. Как уже отмечалось, клинически у наркоманов часто отмечаются признаки хронических воспали тельных заболеваний легких, острой или хронической дыхатель ной недостаточности. Морфологически мы наблюдали очаговый гемосидероз, острые кровоизлияния, пневмосклероз, различные инфекционные поражения легких и дистрофические изменения дыхательной мускулатуры. Эти поражения можно разделить на острые и хронические. Из числа первых следует отметить отек легких, кровоизлияния в ткань органа, явления синдрома диссе минированного внутрисосудистого свертывания на территории легких и острые воспалительные из менения паренхимы этих органов. Эти явления связаны с пря мым токсическим воздействием наркотических средств и асфик сическим механизмом смерти, связанным с параличом дыхатель ного центра и острыми расстройствами кровообращения в стволе мозга. Что касается иррегулярной эмфиземы, пневмосклероза, очагового гемосидероза, хронического бронхита и гранулемато зов легочной ткани, то они относятся к хроническим поражениям и связаны, по нашему мнению, с предшествующими эпизодами несмертельного ОНВ, а также с иммунодефицитом, сопровож дающимся активацией нозоко-миальной флоры. К явлениям это го же порядка относятся легочные осложнения бактериального эндокардита, связанные с явлениями бактериальной эмболии и последующего нагноения. Особый интерес вызывают гранулема тозы легочной ткани, так как они относительно специфичны для ХНИ: этиологически связаны с примесью талька и иных плохо метаболи-зируемых веществ в так называемых «уличных нарко тических средствах». Естественно при этом, что смерть наступа ет от отека легких, воспалительных осложнений или декомпен сации легочного сердца.

Гепатолиенальный синдром. Ясно, что заражение гепато тропным инфектом наблюдается при ХНИ с преимущественным внутривенным способом введения наркотических средств. Для эксперта важно знать, что клинически этот синдром проявляется признаками хронического гепатита или цирроза, иногда гиперс пленизма, т.е. желтухой, асцитом, а нередко и печеночной ко мой. Морфологически мы обнаружили весьма характерную кар тину вирусного гепатита (чаще типа С или D), что соответствует данным литературы [Pillot J., 1996]. Частично этим же можно объяснить гиперплазию селезенки. Из наших данных следует, что трансформация гепатита в цирроз при ХНИ происходит до вольно скоро. Обнаружена также специфическая черта гепатитов наркоманов, состоящая в том, что гепатит при ХНИ малоакти вен. Смерть может наступить от печеночной недостаточности или иных осложнений цирроза печени [Логинов А.С., Аруин Л.И., 1985], однако на нашем материале подобный танатогенез не встретился, так как наркоманы умирали раньше от острого ОНВ. Такое же, как и и легких, значение имеет обнаружение гранулем типа инородных тел в печени. Из острых изменений нам не удалось выявить ничего, кроме острого венозного полно кровия печени и фибриново-эритроцитарных тромбов в микро циркуляторном русле, отражающих явления острого ОНВ.

Синдром иммунодефицита. Он связан с трофическими фак торами, инфицированием наркоманов вирусом ВИЧ-инфекции, а также с прямым иммуносупрессивным действием наркотических средств [Thomas P.T. et al., 1995]. На нашем материале этот син дром проявлялся очень ярко различными инфекционными поражениями (бактериальный эндокардит, пневмонии, сепсис с пиемическими фокусами), опухолями (наше наблюдение саркомы Капоши). Синдром может привести нарко мана в стационар общего профиля, где факт ХНИ может быть скрыт, и, таким образом, данный наркоман не будет учтен стати стически. Мы морфологически, помимо картины соответствую щих инфекционных поражений, наблюдали лим-фаденопатию, фолликулярный глоссит, спленопатию с фолликулярной гипер плазией и другие маркеры иммунодефицита. Ясно, что все это говорит о ХНИ, а не об остром ОНВ. Интересно, что, по нашим данным, нередко отмечена персистенция тимуса, что лишний раз подчеркивает вовлеченность иммунной системы в патологию наркотизма. Смерть обыкновенно наступает от инфекционных осложнений или ВИЧ-ассоци-ированной энцефалопатии. На на шем материале такая смерть встретилась при наркогенном сеп сисе.

Синдром нефропатии. По данным литературы, указанный синдром проявляется клиническими признаками альбуминурии, нефротическим синдромом, острой или хронической почечной недостаточностью и морфологией гломерулонефрита, пигмент ного нефроза, реже амилоидоза почек [Sommer G.L., Schmid R., Lubec G., 1985;

Wasser W.G., Grishman E., Goldstein M.H., 1985].

На нашем материале, помимо острых дис-циркуляторных рас стройств, особенно ярких при остром отравлении эфедроном, по лучена характерная морфологическая картина мембранозной гломерулопатии, которая может быть связана как с иммунными расстройствами типа аутоиммунного иммунокомплексного гло мерулонефрита, так и с циркуляцией в крови наркоманов ино родного материала, который оказывается далеко не нейтральным для иммунной системы. Реже выявляется картина пигментного нефроза, связанного с мио-глобинурией. Смерть теоретически может наступить от острой или же хронической почечной недос таточности. В малой части наших наблюдений отмечена гипера зотемия, не достигающая, однако, уремических степеней. Веро ятно, наркоман имеет гораздо больше шансов умереть от передо зировки наркотического средства, чем дожить до значимого неф росклероза.

Синдром полиэндокринопатии. Клинически можно предпо ложить, что этот синдром характеризуется признаками дисфунк ции желез внутренней секреции, бесплодием. Его развитие свя зано с персистирующим стрессорным повреждением нейроэн докринной системы [Пиголкин Ю.И., Богомолов Д.В., Должан ский О.В. и др., 1999]. Морфологически нами отмечены пере стройка гистоархитектоники эндокринных органов с перспекти вой развития органной недостаточности (анизофол-ликулез с на чальными явлениями формирования зоба щитовидной железы, узелковая перестройка на фоне атрофии коры надпочечников), структурные аберрации эндокринного аппарата организма. Для острого отравления характерны началь- ные явления делипоидизации коры, в то время как смерть от сеп тического эндокардита сопровождается тотальной делипо идизацией коры (стадия истощения ГАС по Г. Селье). Смерть в последнем случае может наступить от острой надпочечнико-вой недостаточности. Таким образом, на фоне полиэндокрино-патии, характеризующей ХНИ, развивается картина ГАС при наличии наркогенных заболеваний или острого ОНВ.

Синдром коагулопатии. В наших наблюдениях весьма часто обнаруживались фибриновые и фибриново-эритроцитарные (ре же лейкоцитарные) тромбы в сосудах микроциркуляции, причем они встречались не только в случае наличия септического эндо кардита, но и при остром ОНВ. Описанная картина называется синдромом диссеминированного внутрисосу-дистого свертыва ния (ДВС-синдром). Наличие ДВС-синдрома при сепсисе не вы зывает удивления, так как при этом страдании в крови циркули руют различные токсины, некротические субстанции и прочие вещества тромбогенной природы. Но само острое ОНВ как будто не должно вызывать картины ДВС-синдрома. Нам приходится связать его в подобных наблюдениях с примесями токсических продуктов к наркотикам, вызывающим гипо- или гиперкоагуля цию по типу анафилактического шока. Клинически может быть отмечена картина геморрагического синдрома на фоне коллапса.

Смерть от диссеминированного внутрисосудистого свертывания наступает при тромбозе или кровоизлияниях в сосудах мозга, что и отмечено в ряде наших наблюдений.

Следует отметить, что многие из перечисленных синдромов в отношении патогенеза, клиники и морфологии соответствуют понятию шока. Например, Н.Р. Schuster, H. Schonborn, Н. Lauer (1981) под шоком понимают состояние, характеризующееся на личием у больного острого нарушения функции сердца и крово обращения, которое проявляется следующими признаками: хо лодная влажная кожа, замедленный кровоток, беспокойство и/или затемнение сознания, диспноэ, олигурия, тахикардия, уменьшение амплитуды артериального давления и его снижение.

Авторы приводят в качестве примера так называемый барбиту ратный шок, септический и гиповолемиче-ский шок, т.е. мы вправе говорить о наркогенном токсическом шоке при ОНВ на фоне ХНИ.

Таким образом, перечисленные выше синдромы, которые бы ли выделены нами априорно, исходя из базирующихся на данных литературы предположений, нашли свое подтверждение в наших исследованиях. Тут будет уместно рассмотреть роль этих син дромов и их взаимодействие в танатогенезе, что имеет приори тетное судебно-медицинское значение и является одной из глав ных прикладных задач предлагаемого исследования.

Прежде всего следует вычленить патологические проявления острого отравления НС и ХНИ. Естественно, что дисцир куляторные расстройства, ДВС-синдром, отек мозга, острое набухание и тяжелые изменения нейронов этого органа, мар керы фибрилляции сердца, признаки пигментного нефроза, делипоидизация коры надпочечников, отек легких и некото рые другие признаки имеют значение маркеров острого ОНВ.

Здесь, по нашим данным, можно выделить четыре основных варианта танатогенеза:

• Во-первых, танатогенез по типу «мозговой смерти», харак теризующийся запредельной токсической комой с пара личом дыхательного центра. Выше описаны морфологи ческие проявления данного варианта.

• Во-вторых, танатогенез по типу сердечной скоропостиж ной смерти, характеризующийся фибрилляцией желудоч ков сердца, что имеет свои морфологические маркеры.

• В-третьих, танатогенез по типу смерти от токсического отека легких с развитием тяжелой дыхательной недоста точности. Характеризуется асфиксическими признаками, морфологией ДВС-синдрома в малом круге кровообра щения и собственно картиной геморрагического отека легких.

• В-четвертых, редкие виды танатогенеза (острая надпочеч никовая недостаточность, анафилактический шок, почеч ная недостаточность и проч.) со своими морфологиче скими маркерами.

Однако мы должны признать, что на нашем материале за частую имелось сочетание этих видов танатогенеза, и, таким образом, правомочно говорить об общей морфологической картине острого ОНВ. Не стоит забывать также о выявленных нами особенностях острого отравления эфедроном, которое характеризуется большей выраженностью дисциркуляторных расстройств и большей частотой кровоизлияний в мозг, чем другие формы ОНВ.

Кроме того, проблема танатогенеза не сводится к установ лению органа, нарушение функции которого явилось ближай шей причиной смерти. Под танатогенезом понимается цепь комплексов причин и следствий, приводящих к смерти, и рас шифровка этого комплекса приводит к выделению в рамках каждого из основных типов танатогенеза многих подтипов.

Так, мозговая смерть может реализовываться по механизму паралича дыхательного или сосудодвигательного центра, или обоих сразу. С другой стороны, причинами паралича этих центров при наркотических интоксикациях могут быть:

1. Токсическое повреждение наркотиком или примесями к нему нейронов дыхательного и сосудодвигательного центров.

2. Отек ствола мозга.

3. Кровоизлияния в ствол мозга.

4. Воспалительные изменения в стволе мозга.

5. Гипоксическое повреждение нейронов дыхательного и со судодвигательного центров, в том числе при ДВС-синдроме.

6. Сдавление ствола при отеке мозга, осложнившемся каким либо дислокационным синдромом.

7. Сдавление ствола при значительном расширении желудоч ков мозга, осложнившемся дислокационным синдромом.

8. Выраженные кровоизлияния в субэпендимарные простран ства и прорыв крови в желудочки.

9. Токсическое повреждение эндотелия сосудов, тромбозы, воспалительные изменения, эмболии инородными телами, тром боэмболии и т.д., ведущие к инфарктам головного мозга.

Интерпретация патоморфо- и танатогенеза при наркоманиях затруднена многообразием эффектов психотропных средств и примесей, которые используются для злоупотребления, а также поражением многих систем с нарушением межсистемных связей на различных уровнях организма [Личко А.Е., Би-тенский B.C., 1991;

Цыкин Д.Б., Ланцова НА., Щерба Ю.В. и др., 1991;

Вруб левский А.Г., Анохина И.П., Нужный В.П., 1995]. Уже теперь ясно, что, помимо собственно смертельного наркотического от равления, возможно наступление смерти от осложнений ХНИ (сепсис, печеночная недостаточность, декомпенсация генерали зованного адаптационного синдрома и др.), когда судебно химическими методами психотропные средства и их метаболиты не выявляются. Судебно-медицинское значение роли ХНИ при этих состояниях весьма велико. На нашем материале в ряде слу чаев отмечено сочетание наркотической интоксикации с алко гольной, с различными видами травматических повреждений и с соматическими заболеваниями (поликаузальный танатогенез).

Большой синдром нар-котизма помогает ориентироваться в этих непростых случаях. Тем более в интерпретации танатогенеза ис пользование синд-ромного подхода кажется нам адекватным за дачам исследования [Серов В.В., 1999].

Все остальные признаки относятся к морфологической карти не ХНИ и требуют общепатологической оценки. Выявленные особенности протекания патологических процессов на фоне ОНВ и ХНИ можно оценить с двух позиций. Прежде всего речь идет, несомненно, о проявлении интоксикации, т.е. можно констати ровать явные признаки дистрофических процессов токсического генеза (особенно ярко они проявляются в нервной и сердечно сосудистой системах), с одной стороны, и признаках реакции на эти процессы в виде воспаления и регенерации — с другой. Но и воспаление и регенерация носят извращенный характер из-за присоединения иммунодефицита, с одной стороны, и продол жающейся наркогенной альтерации — с другой. Примерами па тологической регенерации являются формирующийся при ХНИ цирроз печени и атипичная глиальная реакция на повреждение нервной системы.

Однако если оценить полученные данные с общебиологиче ских и философских позиций, следуя заветам корифея оте- чественной патологии академика И.В. Давыдовского, то нельзя не отметить ряда особенностей наркогенной висцеропатии, но сящих весьма необычный характер. Так, мы видим, что при ХНИ наблюдается пониженная реактивность глиоцитов на поврежде ние головного мозга, т.е. эта ткань становится более брадитроф ной, чем в контроле, отмечены некоронарогенный кардиоскле роз, перестройка гистоархитектоники эндокринных органов с формированием узелковой гиперплазии коры надпочечников и функционально малоактивного зоба, истощение иммунных ре зервов организма, приходящее на смену их гиперфункции. Нель зя не заметить, что все это черты преждевременного старения организма, т.е. прогерии [Давыдовский И.В., 1966].

Асоциальное поведение, характерное для некоторых групп наркоманов, высокая частота обнаружения в этой части популя ции венерических и иных так называемых «социальных заболе ваний» [Солодун Ю.В., Лелюх Т.Д., Маслаускане Л.С. и др., 1998] свидетельствуют о повышенном психическом и социаль ном напряжении наркоманов. Недаром отмечают, что при хрони ческой эфедроновой наркомании возникают психические рас стройства, выражающиеся в виде бреда преследования, что ведет к частой смене места жительства. Описана также связь ХНИ с острыми психозами и самоубийствами [O'Donnell I., Arthur A.J., Farmer R.D., 1994;

Soyka M., 1994;

Urban B.W., 1994]. Естествен но, что такое социальное поведение наркоманов ведет к тому, что нагрузка на гомеостатиче-ские системы организма носит чрезмерный и нерегулярный характер, а это первое условие ус коренного старения. Любопытно, что эту черту наркоманов под черкивают также и старые авторы [Лахтин М.Ю., 1907]. Таким образом, мы считаем себя вправе выдвинуть концепцию проге рического генеза патологии внутренних органов при ХНИ. В ка честве патогенетического обоснования этой концепции можно предложить схему нефизиологичной частоты испытаний гомео статических систем организма, что выражается в их преждевре менном изнашивании и дезорганизации. Эта концепция имеет судебно-медицинское значение, так как диагностика ХНИ может быть основана именно на морфологических признаках.

Таким образом, проведенное нами исследование позволило выявить некоторые особенности протекания патологических процессов на фоне ОНВ и ХНИ. Отмеченные особенности могут использоваться для диагностики ОНВ по морфологическим дан ным. Для достижения этой цели нам представилось целесообраз ным провести исследование патологических процессов внутрен них органов при наркотической интоксикации с использованием объективизирующих количественных методов. К изложению данной части нашего исследования мы и переходим.

Г л а в а РЕЗУЛЬТАТЫ КОЛИЧЕСТВЕННОГО ГИСТОМОРФОМЕТРИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ НАРКОМАНИИ Как видно из изложенного выше, наиболее значительные па тологические изменения при ОНВ на фоне ХНИ отмечены в тка ни печени, в нейроэндокринной системе и в органах им мунопоэза. Именно там, по-видимому, можно ожидать наиболее значимых и доступных объективизации изменений. В связи с этим было проведено гистостереометрическое исследование препаратов шести таламических ядер головного мозга (дорсо медиальное, субмедиальное, парацентральное, центролатераль ное, ретикулярное и переднее медиальное), поясной извилины, черной субстанции, хвостатого ядра, бледного шара и скорлупы, а также печени, селезенки и надпочечников. Как уже отмечалось в отношении методов морфометрического исследования, пред почтение было отдано наиболее простым в техническом отноше нии и доступным для практического использования в ходе по вседневной практической экспертной деятельности, так как наша наука, будучи прикладной, должна служить интересам практики, диктуемым запросами следственных органов.

Результаты измерения толщины коры надпочечников при ХНИ в сравнении с контрольной группой. Полученные при анализе полей зрения от 20 наблюдений погибших (20 мужчин и 2 жен щины от 18 до 38 лет) данные обрабатывались с помощью мето дов вариационной статистики. Аналогичный анализ проводился для контрольных групп объектов, идентичных с опытными по технологии приготовления препаратов и измерения.

Отметим, что наблюдения явной и значительной узелковой перестройки коры надпочечников не использовались в данном фрагменте исследования, так как полученная дисперсия не по зволяла сопоставлять результаты между собой и контрольной группой.

В контрольной группе получено среднее значение толщины коры надпочечников 1,42±0,18 мм, в опытной 0,9±0,23 мм (Р < 0,05).

Таким образом, установлено, что толщина коры надпочечни ков при ХНИ ниже, чем в контрольной группе, при несколько большей дисперсии ее значений и составляет 0,9±0,23 мм. Хотя случаи узелковой перестройки не анализи- ровались, все же интересно, что дисперсия толщины коры в опытной группе несколько больше, чем в контрольной (0,23 про тив 0,18).

Результаты измерения размера фолликулов селезенки при ХНИ в сравнении с контрольной группой.

Полученные при анализе 30 полей зрения от 20 наблюдений погибших (20 мужчин и 2 женщины от 18 до 38 лет) данные об рабатывались посредством методов вариационной статистики.

Равновеликие выборки из контрольной группы подвергались та кому же анализу.

Размеры фолликулов селезенки в контрольной группе соста вили 0,29±0,18 мм, в опытной 0,63±0,06 (р < 0,05).

Таким образом, можно говорить о том, что при ХНИ размеры фолликулов селезенки выше, чем в контрольной группе, и со ставляют 0,63+0,06 при меньшей дисперсии, чем в контроле.

Привлекает внимание значительно меньшая дисперсия измеряе мого параметра в опытной группе по сравнению с контрольной (0,06 против 0,18).

Эти данные можно объяснить как наличием в части случаев ВИЧ-инфекции, так и тем, что все наши наблюдения представля ли картину вирусного гепатита, для которого характерна фолли кулярная гиперплазия селезенки и регионарных фолликулов по отношению к печени.

5.1. Результаты количественного гистомор фометрического исследования щитовидной железы при опийной наркомании Здесь следует указать на определенные понятия, введенные в работу:

• нормальным «контрольным» фолликулом далее назван та кой, чьи размеры не выходят за пределы 95% интервала распределения размеров фолликулов в контрольной группе, • «крупным» фолликулом назван такой, чьи размеры превы шают верхнюю границу 95% интервала распределения раз меров фолликулов в контрольной группе, • «мелким» — фолликул с размерами ниже минимального из 95% интервала распределения размеров фолликулов, полу ченного для контрольной группы.

• «относительно крупные» («мелкие») фолликулы — фолли кулы, чьи размеры находятся в 95% интервале контрольных, но больше (меньше) медианы в пределах одного сигмально го отклонения.

В контрольной группе наблюдается нормальное (гауссов ское) распределение фолликулов по площади на срезе, преобла дают фолликулы «средних» площадей, далее по частоте встре- чаемости следуют «относительно крупные» и «относительно мелкие» фолликулы, фолликулы «малых» и «больших» площа дей встречаются редко, в среднем 1—2 фолликула на гистологи ческий срез.

У наркоманов отмечается достоверное изменение площади фолликулярной жидкости на срезе. При этом нарушение ее рас пределения зависит от времени употребления наркотического средства: с удлинением его возрастает дисфолликулез в сторону преобладания доли фолликулов с «малой» площадью (рис. 5.1) — на долю «малых» фолликулов приходится до 17% от общего числа, далее следуют более крупные формы — 8%, на долю ано мально крупных фолликулов приходится 2%. На долю нормаль ных фолликулов, по размерам соответствующих контрольным, приходилось до 73% от всех фолликулов.

Максимальная площадь фолликула на срезе в исследуемой группе в 3,1 раза выше той же площади в контрольной группе.

При исследовании этих параметров с помощью математиче ского моделирования объема фолликулов (рис. 5.2) наблюдаются следующие явления: все 100% фолликулов контрольной группы укладываются в значения 100 000—265 000 мкм3, между тем как 17% фолликулов исследуемой группы не укладывается в данные рамки, причем 7% значительно превышает нормальное значение и имеет объем 266 000 — 2 585 000 мкм3, что превосходит значе ния объема фолликулов контрольной группы в 9,75 раза. Еще 20% фолликулов наркоманов по объему значительно меньше нормы.

При измерении периметра фолликулов у наркоманов на долю «малых» форм также приходится 25% от общего числа фоллику лов, на долю «больших» — 8% от общего числа, на «нормаль ные» — 77% всех фолликулов. Здесь, как и в других исследуе мых параметрах, наблюдаются высокие значения разброса: са мые «большие» фолликулы превышали максимальные размеры контрольных в 2 раза. Имеется нарушение нормальности распре деления периметра в сторону смещения его к минимальным цифрам.

Сходные закономерности выявило исследование длинника и поперечника фолликулов контрольной и исследуемой группы (табл. 5.1, 5.2, рис. 5.3, 5.4). У наркоманов наблюдалось увеличе ние максимального длинника фолликулов до 2 максимальных нормальных длинников. Симметрия распределения была нару шена преобладанием более высоких значений показателя. На до лю «малых» по поперечнику форм приходилось 23% всех фол ликулов, «больших» — 10%, на долю «нормальных» фолликулов — 77% от всех измеренных фолликулов.

У наркоманов можно наблюдать резкие размахи размеров фолликулов в одном поле зрения, увеличение отношения пери метр/площадь фолликулярной жидкости в сторону увеличения периметра.

При сравнении соотношения длинника и поперечника уста новлено, что в контрольной группе в среднем наблюдается соот ношение 1,43. В исследуемой группе наблюдается изменение со отношения в сторону увеличения: среднее значение от- ношения длинник/поперечник равняется 1,61. Изменение формы фолликулов при наркомании подтверждается и другими метода ми исследования. При определении диаметра Ферета установле но, что условный круг, построенный на основании проведенных измерений фолликулов наркоманов, имеет меньший диаметр по сравнению с контрольной группой: среднее значение 103 мкм против 114 мкм в норме, что совпадает с данными литературы [Афанасьев Ю.И. и др., 1989].

Показатель формы в группе наркоманов также снижен по сравнению с контролем — 0,738 против 0,836. Форма фоллику лов щитовидной железы в контрольной группе достоверно больше стремилась к правильному кругу по сравнению с иссле дуемой группой: медиана в норме составляет 14,8 (правильный круг — 12,57), в исследуемой группе — 16,54 (см. табл. 5.1, 5.2;

рис. 5.1—5.4).

Морфометрически определена условная фигура, отражающая отношение периметр/площадь. Это сплющенный эллипс, тогда как для фолликулов контрольной группы это почти правильный круг. К тому же колебания отношения периметр/площадь менее выражены в контрольной группе, чем в исследуемой.

При проведении денситометрического исследования обнару жено следующее: в контрольной и исследуемой группах наблю далось заметное различие как в общей оптической плотности коллоида, так и в цветовом распределении. У наркоманов на блюдалась повышенная оптическая плотность коллоида по срав нению с контрольной группой. Кроме того, контрольная группа проявляла более однородную интенсивность, сосредоточенную в нижних (красных) отделах спектра.

При оценке параметров в 16-битном (RGB) цветовом режиме выявлено, что в голубом цвете исследуемой группы наблюдается преобладание свечения в верхнем частотном диапазоне. В кон трольной группе, напротив, — в нижнем.

При оценке в зеленом цвете распределения оптической плот ности контрольных фолликулов отмечается преобладание сред них частот спектра. В отличие от этого в исследуемой группе наблюдается распределение, напоминающее гауссов-ское. Пред положительно это можно связать с неоднородностью коллоида.

В красном спектре для исследуемой группы наблюдается кар тина, сходная с зеленым спектром, — неоднородность оптиче ской плотности фолликулярной жидкости. В контрольной груп пе, как и следовало ожидать, имеется относительная однород ность коллоида.

Морфометрические измерения показали, что коллоид лиц, длительно употреблявших наркотические средства, плотнее, чем у лиц контрольной группы, что и вызывает растрескивание фол ликулярной жидкости при стандартной гистологической провод ке.

Тотальное растрескивание фолликулов при спиртовой гис тологической проводке в стандартизированных условиях по зволяет предположить и неоднородность самой жидкости — наличие зон с различным потреблением коллоида из нее. При исследовании данного явления обнаружено, что в местах бо лее плотного коллоида обнаруживается уплощенный эпителий, а в норме — кубический в низкофункциональном отделе фолли кула и цилиндрический — в высокофункциональном. Следова тельно, при наркомании нарушаются процессы резорбции фол ликулярной жидкости в щитовидной железе. Это также подтвер ждают денситометрические исследования. При наркомании фол ликулярная жидкость утрачивает однородность и хуже поглоща ет как кислые, так и основные красители. Уместно было бы предположить, что нарушение процессов образования/резорбции гормонов в щитовидной железе может происходить в два этапа.

На начальных этапах употребления опийных средств происходит усиление секреции гормонов в фолликулярную жидкость, а на конечных — нарушение секреции и соответственно меньшая яр кость окрашивания. Этим можно объяснить и растрескивание:

избыточное недостаточное накопление фолликулярной жидкости с нарушением объема фолликула ведет к ухудшению качества получаемых срезов.

Все это позволяет предложить следующее объяснение. Нару шение нейроэндокринной регуляции функции органа приводит к десинхронизации и дизритмии его функции и регенерации. Это порождает анизофолликулез, который проявляется в виде нару шения соотношения максимальный/минимальный линейный диаметр фолликула, плоскостных и объемных соотношений по сравнению с контрольной группой.

Кроме того, чем дольше продолжается употребление нарко тических средств, тем более выражена инволюция органа, кото рая соответствует более старшим возрастным группам, — скле роз стромы, формирование макро- и микрофолликулярного зоба.

Склероз стромы можно объяснить тем, что в организме наркома на при несмертельных отравлениях наркотическими средствами наблюдаются явления гипоксии. Введение в кровяное русло чу жеродных веществ (тальк и др.), иммунная и неспецифическая макрофагальная реакция на них, инфекции, сопутствующие нар комании, также могут стимулировать кол-лагенообразование в строме органа. Токсическое воздействие также непрерывно сти мулирует процессы склероза в строме органа.

К сожалению, в настоящее время нет исследований, посвя щенных влиянию измененного иммунного статуса на щитовид ную железу при наркомании. Тем не менее можно предполагать, что введение чужеродных веществ, с одной стороны, дистрофия и некроз эпителия фолликулов — с другой, могут способство вать образованию антител к рецептору ТТГ, что в свою очередь ведет к формированию зоба уже на начальных этапах формиро вания наркотической зависимости. С другой стороны, нарушение соотношения ТЗ/Т4 в плазме крови может вызывать избыточную стимуляцию гипоталамо-гипофи-зарного звена регуляции и уси ление выделения ТТГ в кровь. Возможен и другой вариант: кон центрация ТТГ в крови оста- ется нормальной, но происходят потеря рецепторов к ТТГ мно гими тироцитами, избыточная стимуляция небольшой группы клеток и их функциональная перегрузка, что и может вызывать явления микрофолликулярного зоба.

Нарушение регенерации органа также может быть обусловле но дизрегуляцией всей нейроэндокринной системы наркомана, а также апоптозом, который может возникать в ответ на наруше ние гормональной регуляции.

Количественные морфологические изменения в щитовидной железе в случае длительной наркотической интоксикации пока зывают, что данный орган теряет высокоспецифическую гисто архитектонику и трансформируется в сторону меньшей упорядо ченности структуры. Выявленная закономерность отражает про герический характер морфогенеза наркомании.

Таким образом, изменение структуры и функции органов эн докринной системы является неотъемлемой частью синдрома наркотической зависимости.

5.2. Результаты количественного гистоморфо метрического исследования мозга при опий ной наркомании В судебно-медицинской практике бывают ситуации, когда при наличии травмы, механической асфиксии и т.д. в органах и тканях трупа выявляют наркотики. Вместе с тем методы су дебно-химического исследования, используемые в настоящее время во многих судебно-медицинских бюро, не позволяют оп ределить концентрацию опиатов. В таких случаях иногда очень трудно установить, что явилось причиной смерти. Возможна и такая ситуация: человека «хоронят» с диагнозом «наркотическое отравление», а на самом деле имело место убийство или само убийство таким способом, признаки которого не были очевид ными.

Поэтому в судебно-медицинской практике необходимо про ведение дифференциальной диагностики трех различных ситуа ций:

• острое отравление наркотиком на фоне хронической нарко тической интоксикации (передозировка наркотических ве ществ при длительном их приеме и сформированной зави симости);

• другая причина смерти человека, страдающего ХНИ (хро ническая наркотическая интоксикация без признаков пере дозировки);

• острое отравление наркотическим веществом без признаков хронической наркотической интоксикации (например, суи цид с однократным приемом лекарственного средства).

Для разработки критериев дифференциальной диагностики этих состояний нами было проведено морфометрическое иссле дование структур лимбической системы при ОНИ на фоне ХНИ (на аутопсийном материале) и при ХНИ в период абстиненции (на экспериментальном материале).

5.2.1. Морфологические изменения поясной извилины головного мозга при опийных наркоманиях Проведенное нами морфометрическое исследование (табл.

5.3) полей 23, 23/24, 24 поясной извилины головного мозга при ОНИ на фоне ХНИ дало следующие результаты.

Тяжесть поражения в поле 23 составляет в среднем 11,6%, в поле 23/24 — 13,2%, в поле 24 — 14,2%.

Во всех полях поясной извилины по сравнению с группой контроля наблюдается увеличение количества микроглиоци-тов на 9-13,7%.

В полях 23, 23/24 и 24 поясной извилины наркоманов выявля ется увеличение количества плотной олигоглии на 7,1 — 9,2%.

Наблюдается усиленная по сравнению с другими видами смерти пролиферативная активность олигоглии (на 5,5—8,5%), что выражается в увеличении количества глиальных цепочек и групп по 3—6 глиоцитов в каждой. Выявляется увеличение дос товерности разности 5,1—7,4. Содержание дренажной глии не изменяется, а в поле 24 даже уменьшается на 3,0%.

Среднее глиальное расстояние во всех полях поясной извили ны уменьшено на 2,5—6,0 мкм. Отношение глиальной плотности к среднему глиальному расстоянию увеличено в 1,5—1,9 раза.

Для подтверждения выявленных изменений нами было прове дено морфометрическое исследование передней и задней области поясной извилины головного мозга крыс с синдромом отмены морфина, а также входивших в контрольную группу (табл. 5.4).

Тяжесть поражения передней области поясной извилины крыс с синдромом отмены морфина составила 2,1%, в задней области — 2,8%. По сравнению с контрольной группой количество плот ной глии не изменилось и составило для передней области пояс ной извилины 8,1%, для задней области — 6,6%.

В контрольной и экспериментальной группах наблюдалось примерно одинаковое количество дренажных олигодендроци тов: в regio infraradiata — 22,4—24,0%. Пролиферативная актив ность олигоглии была незначительной (9,7, 8,3% для передней и задней области поясной извилины соответственно). Она выража лась в появлении разрозненных групп олигоденд-роцитов по 2— 3 клетки в каждой (см. табл. 5.4).

Выявлено незначительное количество микроглиоцитов, кото рое не изменилось по сравнению с контрольной группой: 9,1% — в передней области поясной извилины, 8,5% — в задней об ласти поясной извилины. Некоторые нервные клетки были ок ружены сателлитами. Их количество в передней области поясной извилины составило 8,6%, в задней области — 11,2%.

Среднее глиальное расстояние для группы крыс, подвергнув шихся наркотической интоксикации, составило 10,4 и 11,8 мкм для передней и задней области поясной извилины соответствен но.

Отношение глиальной плотности к среднему глиальному рас стоянию в regio infraradiata было равно 11,0, в regio retro splenialis — 11,3. Показатели сателлитоза, среднее глиальное расстояние и отношение Ргл/Ьгл контрольной и эксперименталь ной группы были примерно одинаковыми.

Таким образом, при остром отравлении опиатами в полях 23, 23/24, 24 поясной извилины выявляются обратимые и не обратимые изменения нервных клеток, пролиферация глии с явлениями сателлитоза и невронофагии, а также незначи тельная инфильтрация лимфоцитами.

5.2.2. Морфологические изменения таломуса головного мозга при опийных наркоманиях Проведено морфометрическое исследование шести талами ческих ядер — дорсомедиального, субмедиального, парацент рального, центролатерального, ретикулярного и переднего ме диального (табл. 5.5).

Тяжесть поражения нейронов дорсомедиального, субмеди ального, парацентрального, центролатерального и ретикуляр ного ядер составила от 19,5 до 23,7%. Тяжесть поражения пе реднего медиального ядра была равна 24,6%.

Наблюдалось достоверное увеличение количества плотной олигоглии на 19,0—33,1%. По сравнению с контрольной группой была значительно увеличена пролиферативная активность оли гоглии. В дорсомедиальном ядре она составила 19,3%. В субмеди альном, ретикулярном и переднем медиальном ядре та-ламуса пролиферативная активность олигоглии колебалась от 14,5 до 22,4%.

По сравнению с контрольной группой во всех ядрах таламу-са значительно увеличилось количество сателлитов, непосредст венно прилегающих к телу нейрона, — на 11,2—20,8%.

Среднее глиальное расстояние в дорсомедиальном, переднем медиальном и субмедиальном ядре достоверно уменьшилось на 4,0—6,2 мкм. В этих ядрах отношение глиальной плотности к среднему глиальному расстоянию возросло в 3,8— 5,8 раза.

Таким образом, при остром отравлении опиатами на фоне ХНИ в таламических ядрах наблюдалось выраженное дистрофи ческое поражение нервных клеток с увеличением количества глиоцитов и повышением их пролиферативной активности.

На экспериментальном материале также было проведено морфологическое исследование шести таламических ядер — дор сомедиального, субмедиального, парацентрального, центролате рального, ретикулярного и переднего медиального (табл. 5.6).

Тяжесть поражения дорсомедиального, субмедиального, па рацентрального, центролатерального и ретикулярного ядер по сравнению с контрольной группой возросла на 9—12,5%.

Особенно большое количество нервных клеток с необрати мыми изменениями выявлено в переднем медиальном ядре та ламуса, где тяжесть поражения по сравнению с контрольной группой возросла почти на 20,0%.

На нашем материале в субмедиальном, парацентральном и центролатеральном таламических ядрах по сравнению с кон трольной группой имело место достоверное увеличение коли чества микроглиоцитов на 6,2—8,7%.

В дорсомедиальном ядре таламуса морфинизированных крыс по сравнению с контрольной группой выявлено умень шение количества плотных клеток на 16,9%. В интралами нарной группе ядер (субмедиальное, парацентральное, цент ролатеральное) содержание плотной олигоглии уменьшено на 10,0-12,5%.

ское поражение нервных клеток, которое сочеталось со сни жением пролиферативной и морфофункциональной активно сти глиальных клеток.

Таким образом, наибольшее количество ишемических нерв ных клеток в аутопсийном и экспериментальном материале наблюдалось в переднем медиальном ядре таламуса. Это согла суется с данными других авторов. Так, важную роль передних ядер таламуса в развитии хронических опийных наркоманий подчеркивал A. Jakubovic (1982).

5.2.3. Морфологические изменения полосатого тела головного мозга при опийных наркоманиях По нашим данным, тяжесть поражения нейронов хвостато го ядра при ОНИ на фоне ХНИ составила 15,8%, скорлупы — 14,5%, бледного шара — 12,4% (табл. 5.7).

Как видно из табл. 5.7, во всех случаях наблюдалось выра женное увеличение количества микроглиоцитов на 12,8—19,3%.

Выявлено увеличение количества плотной олигоглии: в хвоста том ядре — на 8,5%;

в скорлупе — на 9,6%;

в бледном шаре — на 7,9%.

Пролиферативная активность олигоглии возросла на 5,7— 10,6%.

Количество сателлитов, непосредственно прилегающих к те лу нервной клетки, в хвостатом ядре увеличилось на 15,6%;

в скорлупе — на 10,4%;

в бледном шаре — на 12,1%.

Наблюдалось уменьшение среднего глиального расстояния на 3,1—4,8 мкм. Отношение глиальной плотности к среднему гли альному расстоянию во всех образованиях полосатого тела воз росло в 3,0—5,7 раза.

Таким образом, в хвостатом ядре, скорлупе и бледном шаре головного мозга при остром отравлении опиатами на фоне ХНИ наблюдались дистрофические изменения нервных клеток с по вышением пролиферативной и функциональной активности глии.

На экспериментальном материале в хвостатом ядре, скорлупе и бледном шаре головного мозга крыс по сравнению с контроль ной группой выявлены незначительные изменения со стороны нервных клеток и глии (табл. 5.8). Тяжесть поражения полосато го тела составила 0,7—1,0%. Количество сателлитов, микро- и олигодендроцитов, пролиферативная активность олигоглии в контрольной и экспериментальной группах были примерно оди наковыми. Выявлено недостоверное различие в среднем глиаль ном расстоянии и отношении среднего глиального расстояния к глиальной плотности.

Известно, что ишемическое поражение нейронов полосатого тела объясняется уникальностью кровоснабжения данной облас ти [Hawker К., Lang A.E., 1990]. Это образование располагается в бассейне передней и средней мозговой артерий, которые часто повреждаются при хронических опийных наркоманиях [Adle Biassette Н., Маге В. et al., 1996;

Villringer A. et al., 1997]. Сосу дистая недостаточность дополняется повышенной чувствитель ностью нейронов полосатого тела к гипоксии [Hawker К., Lang A.E., 1990]. С этим согласны J. Pearson, М.В. Baden и R.W. Rich ter (1976), которые считают, что уменьшение удельного веса нервных клеток бледного шара при хронической наркотической интоксикации связано не с нейротоксическим эффектом, а с глу бокой гипоксией головного мозга.

Повреждение бледного шара при отравлении героином отме чали L. Niehaus, S. Roricht и соавт. (1997);

М. Barrot, М. Marinelli и соавт. (1999). В Институте судебной медицины при нацио нальной больнице Норвегии было изучено сто секционных слу чаев внутривенных героиновых наркоманий. В девяти из них обнаружены инфаркты бледного шара (в шести случаях — старые очаги, один раз — давность повреждений две недели до смерти, два случая — свежие повреждения) [Ander sen S.N., Skullerud К., 1999].

По материалам Волгоградского областного судебно медицинского бюро, в 1997 г. у 28-летнего наркомана был вы явлен ишемический инсульт с размягчением вещества го ловного мозга в области таламуса, бледного шара и скорлупы.

При су-дебно-химическом исследовании в желчи обнаружен морфин, в печени и кишечнике — следы МХБ, концентрация этилового спирта в крови составила 3,3%о, в моче — 4,1%о.

Интересно отметить, что изменения в стриопаллидарной системе, наблюдаемые в условиях наркотической интоксика ции, очень похожи на повреждения при хроническом алкого лизме [Nestby P., Vanderschuren LJ. et al., 1997]. Установлено, что морфинизация алкогользависимых крыс сопровождается более выраженным психомоторным возбуждением по сравне нию с алкогольнезависимыми. Это связано с тем, что этиловый спирт усиливает обмен нейромедиаторов в полосатом теле [Honkanen A., Hyytria P. et al., 1999].

Многие авторы указывают на выраженные повреждения хвостатого ядра при хронической интоксикации морфином [Dafny N., Burks T.F. et al., 1983;

Tapia-Arizmendi G., Garcia Estrada J. et al., 1987]. Известно, что поражение хвостатого яд ра и скорлупы вызывает возникновение излишних движений и гиперкинезов [Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В., 1995].

В литературе описано 2 случая внутривенной передозиров ки героином у наркоманов 34 и 19 лет. У одного из них имело место двустороннее ишемическое повреждение полосатого те ла, в результате чего в течение недели сохранялись гиперкине тические движения. У другого больного с левосторонним ге мибаллизмом наблюдался ишемический инфаркт в правом striatum [Vila N., Chamorro A., 1997]. Известны и другие слу чаи хореических гиперкинезов при отравлении кокаином или героином [Bonnet U., Banger M. et al., 1998]. Так, например, у мужчины 25 лет, получившего терапию метадоном, при лече нии героиновой наркомании зарегистрированы хореические движения верхних конечностей и туловища, а также одновре менно нарушение речи [Wasserman S., Yahr M.D., 1980].

Иногда у наркотических больных развивается грозное забо левание — хорея Гентингтона, при которой диагностируют дегенерацию нейронов, содержащих опиоидные пептиды [Sandyk R., 1985]. Погибают клетки скорлупы и хвостатого яд ра, а на их месте разрастается глия [Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В., 1995].

Одной из разновидностей гиперкинезов, в развитии кото рых определенную роль играет хвостатое ядро, являются мио клонии, которые характеризуются резкими кратковременны ми мышечными сокращениями в отдельных группах мышц [Боголепов Н.К., Давиденков С.Н. и др., 1956].

Известно много случаев развития миоклонуса после введе ния опиатов [Twycross R., 1998;

Lauterbach Е.С., 1999]. Так, на пример, в одной из датских больниц у больного с почечной недостаточностью после внутривенного введения высоких доз морфина возникли миоклонические судороги [Sjorgen P., Drag sted L., Christensen СВ., 1993]. О развитии миоклонуса сооб щалось у онкологических больных после эпидурального введе ния морфина [Radbruch L., Zech D., Grond S., 1997].

Анализируя приведенные примеры, можно сделать вывод, что миоклонические приступы и другие гиперкинезы, а также морфологические признаки повреждения полосатого тела мо гут быть дополнительными критериями острой интоксикации опиатами.

5.2.4. Морфологические изменения черного теля головного мозга при опийных наркоманиях Тяжесть поражения нейронов черного тела составила 15,2% (табл. 5.9).

По сравнению с контрольной группой наблюдали увеличение количества плотной олигоглии на 7,5%. Количество дренажных олигодендроцитов возросло на 5,0%. Пролифератив-ная актив ность олигоглии по сравнению с контрольной группой возросла примерно в 2 раза.

По сравнению с контрольной группой в 2,7 раза возросло ко личество микроглиоцитов.

По сравнению с контрольной группой почти в три раза чаще встречалось явление сателлитоза, среднее глиальное расстояние было уменьшено на 4,5 мкм. Отношение глиальной плотности к среднему глиальному расстоянию возросло в 2,5 раза.

Таким образом, при остром отравлении опиатами на фоне хронического в компактной части substantia nigra имеет место дистрофическое поражение нервных клеток с их депигментацией и наличием экстранейронального меланина. Наблюдаются про лиферация глии и выраженное нарушение кровообращения.

На экспериментальном материале тяжесть поражения по сравнению с контрольной группой возросла почти в 2 раза (табл.

5.10).

Количество плотной олигоглии уменьшилось в 1,8 раза при достоверности разности 5,3.

Пб сравнению с контрольной группой отмечалось уменьше ние пролиферативной активности олигоглии в 1,9 раза, что вы ражалось присутствием одиночных групп олигодендроци-тов по 2—3 клетки в каждой. Глиальные узелки и цепочки не выявле ны.

В 2 раза увеличено количество микроглиоцитов, преобладало скопление клеток Гортеги в периваскулярных пространствах. По сравнению с контрольной группой морфинизация приводила к уменьшению частоты сателлитоза примерно в 1,5 раза.

Среднее глиальное расстояние было увеличено с 10,2 мкм в контрольной группе до 12,4 мкм у морфинизированных крыс.

Отношение глиальной плотности к среднему глиально-му рас стоянию уменьшилось в 1,4 раза.

Таким образом, при хронической интоксикации морфином в черном теле головного мозга выявлены дистрофические измене ния нейронов, которые сочетались с уменьшением про лиферативной и функциональной активности глиальных клеток, а также с увеличением количества микроглиоцитов.

Известно, что повышенная функциональная нагрузка приво дит к накоплению дофамина в клеточных телах и повреждению нервных клеток [Bums R.S., Chiueh С.С. et al., 1983;

Turski W.A., Bortolotto Z.A. et al., 1986].

Интересен тот факт, что в примесях к героину часто обнару живается вещество К-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МПТП) [Takada M., Li Z.K., Hattori Т., 1990;

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.