WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

«А. В. Пермяков В. И. Витер Н. И. Неволин СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ГИСТОЛОГИЯ Руководство для врачей Ижевск-Екатеринбург – 2003 Пермяков А. В., Витер В. И., Неволин Н. И. Судебно-медицинская гисто ...»

-- [ Страница 3 ] --

- стадию острого серозного воспаления или стадию прилива;

- стадию фибринозного воспаления (стадия гепатизации или опече нения);

- стадию разрешения.

Стадия острого серозного воспаления характеризуется резкой ги перемией пораженной доли, стазом крови. Легкие уплотнены, на разрезе резко полнокровны. Стадия фибринозного воспаления делится на две фор мы: красное и серое опеченение. Красное опеченение наблюдается у ос лабленных больных, в пожилом возрасте. Серое опеченение у неослаблен ных людей.

При красном опеченении в просветах альвеол появляются лейкоциты, нити фибрина и в большом количестве эритроциты. Ткань легкого стано вится печеночной плотности, легкое увеличено, на разрезе темно-красного цвета. Плевра тусклая, покрыта фибринозным налетом. При сером опече нении в просветах альвеол накапливается фибрин, небольшое количество эритроцитов и очень много лейкоцитов. Поверхность разреза серая, мелко зернистая. С поверхности разреза стекает мутный экссудат. Легкое увели чено, плевра покрыта фибрином.

Стадия разрешения характеризуется тем, что фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов расплавляется и расса сывается. В этой стадии лейкоцитарная реакция сменяется макрофагаль ной.

В настоящее время наблюдается большое количество атипических форм крупозной пневмонии:

- гладкая форма, характеризуется тем, что поверхность разреза гладкая;

- массивная форма, фибринозный экссудат располагается в крупных и мелких бронхах и в альвеолах;

- центральная форма, процесс располагается в прикорневой зоне;

- мигрирующая форма;

- пневмония, развивающаяся по типу геморрагического инфаркта. Ос ложнения:

- карнификация;

- абсцедирование;

- гангрена;

- медиастенит;

- сепсис;

- перикардит;

- гнойный менингит и др.

Смерть наступает в результате осложнений и недостаточности сер дечной деятельности. Летальность составляет 3 %. Особенности крупозной пневмонии у детей:

- встречается сравнительно редко;

- смена стадий происходит быстрее, чем у взрослых;

- фибрина в экссудате бывает мало;

- преобладает мигрирующая форма;

- чаще поражаются паравертебральные отделы и верхняя доля правого легкого;

- верхняя доля левого легкого у детей до одного года не поражается.

Бронхопневмонией называется воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом и имеющее очаговый характер.

Этиология: микробные агенты, химические и физические факторы.

Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с бронхитом или ост рым бронхиолитом. Воспаление может распространиться на легочную ткань интрабронхиально или перибронхиально. Бронхопневмонии в боль шинстве случаев являются осложнением какого-либо заболевания. Однако в детском возрасте и у пожилых людей может развиться и как самостоя тельное заболевание.

Патологическая анатомия. При бронхопневмонии любой этиологии имеется бронхит или бронхиолит. При этом слизистая оболочка бронхов становится полнокровной, набухшей, продукция слизи увеличивается, по кровный эпителий слизистой оболочки слущивается. Стенка бронхов утолщается за счет отека и клеточной инфильтрации. Могут развиться тран-зиторные бронхэктазы. При бронхопневмонии очаги воспаления обычно возникают в задних и задне-нижних сегментах легких (2, 6, 8, 9, 10). Эти очаги разных размеров, плотные, серо-красного цвета на разрезе.

В альвеолах скапливается экссудат с примесью слизи, большого количест ва нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущен-ного альвеолярного эпителия. Иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других мало.

В межальвеолярных перегородках клеточные инфильтраты (Рис. 42, 48).

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. Так у новорожденных на поверхности альвеол нередко образу ются гиалиновые мембраны. У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспа ления локализуются преимущественно в задних отделах легких - паравер тебральная бронхопневмония (Рис. 43).

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вызывающего ее инфекционного агента.

Пневмококковая пневмония чаще развивается в задне-нижних отделах легких и лишь затем может распространиться кпереди. В начальной стадии макроскопически обнаруживается с трудом. О наличии пневмонии можно предполагать по неравномерности окраски поверхности разреза легких и небольшому очаговому отеку. На более поздней стадии определяется дос таточно четко выраженные очаги уплотнения, с поверхности разреза кото рых стекает мутноватая жидкость. В дальнейшем мелкие очаги воспаления нередко сливаются между собой. Очаги воспаления имеют красноватый, серый, реже темно-красный цвет и несколько выступают над поверхно стью разреза. Поверхность разреза очага гладкая, реже мелкозернистая, суховатая или отделяет мутную жидкость. В окружности очагов воспале ния видна темно-красная сочная полоска.

Гистологически определяются участки серозного, серозно-гнойного и гнойного экссудата. По периферии очага воспаления видна зона отека, в которой обнаруживаются свободнолежащие пневмококки. Межальвеоляр ные перегородки полнокровные. В бронхах экссудативное воспаление со скоплением лейкоцитов в их просвете.

Стафилококковая пневмония. Макроскопически в легких видны мел кие, часто множественные, иногда сливающиеся между собой очаги абсце дирующей пневмонии. Они красного цвета с небольшими серовато желтыми участками в центре. При более тяжелом течении болезни в лег ких обнаруживаются одиночные, крупные очаги некроза, располагающие ся подплеврально, обычно в задних отделах. При этом видны серые участ ки некроза с нечеткими контурами и мелкие гнойники на фоне темно красной уплотненной ткани. Гистологически в острой стадии болезни в бронхах и респираторных отделах обнаруживаются стафилококки в сероз ном и серозно-геморрагическом экссудате, к которому примешиваются в начале единичные, а затем все возрастающие в количестве лейкоциты. В дальнейшем очаги воспаления приобретают типичную зональность строе ния. В центре очага развивается некроз, в окружности его образуется вал из зернистых лейкоцитов. В периферических участках очага воспаления альвеолы заполнены фибринозным и серозным экссудатом.

Стрептококковая пневмония. Встречается у людей разного возраста, но чаще у детей первых лет жизни. При микроскопическом исследовании в центре очагов воспаления обнаруживается огромное количество стрепто кокков. Ткань бронхов и легких быстро некротизируется. В альвеолах во круг участка некроза располагается фибринозный экссудат с примесью лейкоцитов. Ближе к периферии альвеолы заполнены серозным немикроб ным экссудатом. В бронхах некротический или гнойный процесс. Харак терным является развитие лимфангита с распространением процесса от очага к корню легкого с последующим поражением регионарных лимфо узлов.

Макроскопически видны одиночные очаги неправильной формы, рас положенные подплеврально, чаще в нижних долях легких. На ранних ста диях развития очаги неясно очерчены, серовато-красного цвета, дряблова тые. На более поздних стадиях центральные участки очага становятся се рыми или беловатыми и размягчаются. Они четко отграничены от уплот ненных периферических участков.

Межуточная пневмония характеризуется развитием воспаления в ме жуточной ткани легкого. Взависимости от особенностей локализации про цесса различают три разновидности: перибронхиальную, межлобу-лярную и межальвеолярную.

Возбудителями являются бактерии, грибки, вирусы. Перибронхиальная межуточная пневмония обычно возникает как осложнение инфекционных заболеваний, в частности гриппа. Воспалительный процесс начинается в стенке бронха в виде парабронхита и затем переходит на перибронхиаль ную ткань, распространяясь по лимфатическим сосудам на прилежащие межальвеолярные перегородки, которые утолщаются. Вальвеолах накап ливается экссудат с большим количеством альвеолярных макрофагов, еди ничными нейтрофильными лейкоцитами (рис. 44).

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного стрептококками или стафилококками на межлобулярные пере городки со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастените).

Межлобулярная межуточная пневмония нередко возникает в окружности острых и хронических абсцессов.

Межальвеолярная пневмония может присоединиться к любой из острых пневмоний и иметь острое течение и преходящий характер. Она может быть и хронической, являясь морфологической основой группы заболева ний, которые называются интерстициальными болезнями легких.

К острым деструктивным процессам в легких относят абсцесс и гангре ну.

В группу хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) входят:

- хронический бронхит;

- хроническая пневмонии;

- бронхоэктатическая болезнь;

- хронический абсцесс легкого;

- пневмосклероз и пневмоцирроз;

- эмфизема легких;

- интерстициальная болезньлегких.

ХНЗЛ как причина скоропостижной смерти выступают сравнительно редко.

При скоропостижной смерти от заболеваний легких в ряде случаев воз никает необходимость дифференциальной диагностики острых пневмоний, особенно стрептококковой бронхопневмонии, от туберкулезного процесса.

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, характеризу ющиеся развитием в органах, чаще в легких, очагов творожистого некроза и специфического гранулематозного воспаления. Заболевание вызывается микобактериями туберкулеза. Различают три клинико-анатомическихвида туберкулеза:

- первичный туберкулез;

- гематогенный туберкулез;

- вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез возникает при первом соприкосновении орга низма человека с микобактерией. В 95% случаев возбудитель попадает в дыхательные пути. Ответная реакция может быть в виде альтерации и ха рактеризуется преобладанием повреждения ткани вплоть до творожистого некроза;

экссудативная реакция проявляется повышенной проницательно стью сосудов, образованием экссудата с последующим творожистым нек розом;

продуктивная реакция наиболее характерна и специфична и бывает в виде гранулемы (бугорка). Строение туберкулезного бугорка: В центре творожистый некроз, затем вал из эпителиоидных клеток с присутствием гигантских, лимфоидных и плазматических клеток.

Морфологическим проявлением первичного туберкулеза является пер вичный туберкулезный комплекс, состоящий из первичного аффекта, лим фангита и казеозного лимфаденита. Исходом его является:

- заживление, - прогрессирование, - хроническое течение.

Формы прогрессирования:

- гематогенная;

- лимфожелезистая;

- рост первичного аффекта;

- смешанная.

Гематогенный" туберкулез развивается через значительный срок после перенесенной инфекции. Разновидностями гематогенного туберкулеза яв ляются:

- генерализованный гематогенный туберкулез;

- гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

- гематогенный туберкулез с преимущественным внелегочным пораже нием органов.

Вторичный туберкулез возникает на фоне перенесенной инфекции, раз вивается в легких. Ранние проявления вторичного туберкулеза состоят в развитии специфического эндобронхита и панбронхита мелкого внутри долькового бронха верхушки чаще правого, реже левого легкого. Специ фический процесс по бронхам постепенно спускается на легочную парен химу, вызывая творожистую бронхопневмонию, вокруг которой быстро развивается туберкулезная грануляционная ткань.

Вторичный туберкулез бывает:

- острым очаговым;

- фиброзно-очаговым;

- инфильтративно-пневмоническим;

- туберкулома;

- острой казеозной пневмонией;

- острым кавернозным;

- фиброзно-кавернозным;

- цирротическим.

Морфологическая характеристика каждой формы вторичного туберку леза различная. Дифференцировать острую пневмонию приходится с ост рым очаговым туберкулезом,' когда еще нечетко выражены признаки спе цифического воспаления. При наличии туберкулезных гранулем отличить их от острой пневмонии не трудно.

Болезни печени (К70-77 в МКБ-10).

Исключено:

болезнь Вильсона (Е83. 0), вирусный гепатит (В 15-19), желтуха БДУ(К17), синдром Рейне (D93. 7).

К70. Алкогольная болезнь печени.

К70. 0. Алкогольная жировая дистрофия печени (жировая печень).

К70. 1. Алкогольный гепатит.

К70. 2. Алкогольный фиброз и склероз печени.

К70. 3. Алкогольный цирроз печени.

К70. 4. Алкогольная печеночная недостаточность.

К70. 9. Алкогольная болезнь печени неуточненная.

К71. Токсические поражения печени.

Включено:

Лекарственные:

идиосинкратическая (непредсказуемая);

болезни печени;

токсическая (предсказуемая) болезнь печени;

Исключено:

алкогольная болезнь печени (К70);

синдром Бадда-Киари (J82. 0).

К71. 0. Токсическое поражение печени с холестазом.

К71. 1. Токсическое поражение печени с печеночным некрозом.

К71. 2. Токсическое поражение печени, протекающее по типу острого гепатита.

К71. 3. Токсическое поражение печени, протекающее по типу хрониче ского персистирующего гепатита.

К71. 4. Токсическое поражение печени, протекающее по типу хрониче ского лобулярного гепатита.

К71. 5. Токсическое поражение печени, протекающее по типу хрониче ского активного гепатита.

К71. 6. Токсическое поражение печени с картиной гепатита, не класси фицированное в других рубриках.

К71. 7. Токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом печени.

К71. 8. Токсическое поражение печени с картиной других нарушений печени.

К71. 9. Токсическое поражение печени неуточненное.

К74. Фиброз и цирроз печени.

К74. 1. Склероз печени.

К74. 2. Фиброз печени в сочетании со склерозом печени.

К74. 3. Первичный билиарный цирроз.

К74. 4. Вторичный билиарный цирроз.

К74. 5. Билиарный цирроз неуточненный.

К74. 6. Другой неуточненный цирроз печени.

Анализируя скоропостижную смерть от заболеваний печени (А. В. Пер мяков, 1993) мы установили, что как основное заболевание в диагнозах фигурировала токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит, алко гольный гепатоз. Осложнениями хронического алкоголизма (диагноз уста навливался с учетом клинических данных) были циррозы печени и жиро вой гепатоз.

Был проведен выборочный анализ материала по патологии печени, ко торая выявлена при остром алкоголизме в 48,5 %, хроническом алкоголиз ме в 1,8 %, алкогольной кардиомиопатии в 8,0 %, механической асфиксии в 4,4 %, ИБСв 16,8 %, травме в 10,7 %, при отравлениях различными ядами в 9,8 %. Наиболее часто установлена жировая дистрофия печени (86,6 %).

Скоропостижная смерть от заболеваний печени может наступить у лиц, часто употреблявших алкоголь и его суррогаты (гепатозы, циррозы пече ни), у беременных женщин (токсическая дистрофия печени при токсикозе беременности). При отравлениях различными химическими веществами и медикаментами непосредственной причиной смерти могут явиться патоло гические процессы печени. Скоропостижная смерть в ряде случаев насту пает от гепатитов различной этиологии.

С функцией печени связаны водный, пигментный, углеводный, вита минный обмены. Все это подтверждает огромное значение печени, как ор гана пищеварения, кроветворения и обмена.

Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Морфологические измене ния печени при ее заболеваниях бывают в виде дистрофий, некроза гепа тоцитов, воспаления стромы и желчных протоков, дисреге-нераторных и опухолевых процессов. Вслучаях, когда в печени преобладают дистрофия и некроз гепатоцитов развиваются гепатозы, а при воспалении - гепатиты.

Дисрегенераторые процессы с исходом в склероз и перестройкой печеноч ной ткани лежит в основе циррозов печени.

Гепатоз - заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некро зом гепатоцитов. Он может быть наследственным и приобретенным. При обретенные бывают острыми и хроническими. Наибольшее значение среди острых гепатозов имеет токсическая дистрофия печени, а среди хрониче ских- жировой гепатоз.

Токсическая дистрофия печени - острое, реже хроническое заболева ние, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Развивается чаще всего при экзогенных (от равления грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндоген ных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Может быть исходом вирусного гепатита при злокачественной (молниеносной) форме.

В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда или вируса. Определенную роль играют аллергические и аутоллерги ческие факторы.

Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные пе риоды болезни, длящейся обычно около 3-х недель. Впервые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая, ярко-желтого цвета с по верхности и на разрезе. Затем печень прогрессивно уменьшается, стано вится дряблой, капсула ее морщинистой. На разрезе ткань печени серая, глинистого вида. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дис трофия гепато-цитов в центрах долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитичес-ким распадом. Прогрессируя, некротические процессы к кон цу 2-й недели захватывают все отделы долек, лишь на периферии их оста ется узкая полоска гепатоцитов, находящихся в состоянии жировой дис трофии. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становиться красной. Эти изменения связаны с тем, что жиро-белковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорби-руется, в ре зультате чего оголяется ретикулярная строма с резко расширенными и пе реполненными кровью синусоидами. Клетки сохраняются лишь на пери ферии долек. Изменения печени на 3-й неделе характеризуют как стадию красной дистрофии. При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфоузлов и селезенки, множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде и ЦНС. Больной умирает от острой по чечной или печеночной недостаточности (гепато-ренального синдрома).

При выздоровлении в исходе токсической дистрофии развивается постнек ротический цирроз печени.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, ожирение печени, стеатоз печени) - хроническое заболевание, характери зующееся повышением накопления жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. К жировому гепатозу приводят токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, лекарственные препараты), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожире ние), нарушения питания и гипоксия. Основное значение в развитии жиро вого гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация.

Патологическая анатомия. Печень большая, желтая или красно коричневая, поверхность ее гладкая. Вгепатоцитах определяется жир.

Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелкокапельным и круп нокапельным. Капли липидов оттесняют ядро к периферии, клетки приоб ретают вид перстня (перстневидные клетки). Жировая инфильтрация мо жет охватывать единичные гепатоциты (диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение), всю паренхиму (диффузное ожирение). В одних случаях ожирение гепатоцитов развивается преимуще ственно центролобулярно, в других - перипортально.

Различают три стадии жирового гепатоза:

1) простое ожирение - деструкция гепатоцитов не выражена, мезенхи мально-клеточная реакция отсутствует;

2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхи-мально клеточной реакцией;

3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры пече ни.

Третья стадия необратима и является предцирротической. Вряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим гепатитом и невритами.

Гепатит - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях па ренхимы так и в инфильтрации стромы.

Гепатиты бывают острыми и хроническими, первичными (самостоя тельное заболевание) и вторичными (осложнение другой болезни).

Патологическая анатомия. Острый гепатит может быть экссудатив ным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях сероз ный экссудат пропитывает строму (серозный гепатит), в других - экссудат гнойный (гнойный гепатит) диффузно инфильтрирует портальные тракты или образует гнойники (пилефлебитические абсцессы, метастатические абсцессы).

Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикуло эндотелиальной системы печени. Врезультате образуются гнездные или распространенные инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретику лоэндотелиоцитов, эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы. Внешний вид печени зависит от характера воспаления.

Хронический гепатит характеризуется клеточной инфильтрацией стро мы, деструкцией паренхиматозных элементов, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочетаниях, что позволяет выделить три самостоятельные вида хрониче ского гепатита:

- активный (агрессивный);

- персистирующий;

- холестатический.

При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепато цитов сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая охва тывает склерозированные и перипортальные поля и проникает внутрь дольки.

При хроническом персистирующем гепатите дистрофические измене ния гепатоцитов отсутствуют или слабо выражены. Характерна лишь оча говая инфильтрация портальных полей, реже - внутридольковой стромы.

При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражен холе стаз, холангит, холангиолит сочетающиеся с межуточой инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

Печень при хроническом гепатите увеличенная и плотная. Капсула ее очагово или диффузно утолщена. Ткань печени на разрезе пестрая.

Этиология и патогенез гепатитов. Возникновение первичного гепа тита чаще всего связано с действием гепатотропного вируса (вирусный ге патит, алкоголя (алкогольный гепатит), лекарств (медикаментозный гепа тит). Причиной холестати-ческого гепатита являются факторы, ведущие в внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе.

Исходы: восстановление ткани, цирроз печени.

Вирусный гепатит - вирусное заболевание, характеризующееся пора жением печени и пищеварительного тракта.

Возбудителем являются вирусы А и В.

Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного ге патита:

- циклическую желтушную;

- безжелтушную;

- злокачественную или молниеносную;

- холестатическую и холангиолитическую;

- хроническую.

При циклической желтушной форме гепатита печень увеличена, плот ная, красного цвета, капсула ее напряжена (большая красная печень). По сле исчезновения гиперемии и отека печень становится оранжево-красной и приобретает тестоватую консистенцию. В преджелтушный период выра жены полнокровие и отек печеночной ткани, пролиферация эндотелиоци тов и гистиолимфоцитарная инфильтрация портальных трактов. Гепатоци ты подвергаются зернистой дистрофии или они интактны. Вжелтушный период развивается ацидофильная дистрофия, коагуляционный некроз ге патоцитов преимущественно периферических отделов долек. При некрозе гепатоцита или группы гепатоцитов обрзуются гиалиноподобные тельца Каунсильмена, которые выталкиваются из трабекул в перисинусоидальное пространство. Наблюдается пролиферация купферовских клеток (звездча тые ретикулоэндотелиоциты), которые превращаются в макрофагов. Во круг погибших клеток скапливаются гистиоциты и лимфоциты. Эти изме нения носят циклический характер.

При безжелтушной форме гепатита изменения аналогичны таковым в преджелтушный период циклической формы.

Болезнь Боткина с массивными некрозами - очень тяжелая и остро те кущая форма вирусного гепатита. При распространенном поражении долек печени различают субмассивный некроз (поражается большая часть доль ки печени и массивный (погибает вся долька). Печень уменьшается в раз мерах, на разрезе охряно-желтого, местами темно-красного цвета. Болезнь сопровождается желтухой и может закончиться печеночной комой, про цессы регенерации в печени выражены слабо.

Перихолангиолитическая форма характеризуется затяжным течением и желтухой. Вморфологической картине на первый план выступают стазы желчи в мелких желчных путях и капиллярах, отложение желчных пиг ментов в печеночных клетках, вокруг желчных путей появляются клеточ ные инфильтраты.

Хронические формы болезни Боткина наблюдаются при прогресси ровании пролиферативных, дистрофических, регенеративных и склеро тических процессов.

Алкогольный гепатит - острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Этиология и патогенез. Этанол (алкоголь) является гепатотоксиче ским ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. Этанол угнетает регенераторные способности печеночной ткани.

При остром алкогольном гепатите печень плотная, бледная, с краснова тыми участками и нередко с Рубцовыми западениями. Гистологически вявляется некроз гепатоцитов, инфильтрация нейтрофильны-ми лейкоци тами участков некроза и портальных трактов. Появляется большое количе ство алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и вне клеток. Острый алкогольный гепатит чаще возникает на фоне жирово го гепатоза, хронического гепатита и цирроза печени. Он может развивать ся и в неизмененной печени.

Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персис тирующего, реже - агрессивного. При нем наблюдается ожирение гепато цитов, склероз, обильная гистиолимфоцитарная инфильтрация портальной стромы. Характерна белковая (гидропическая) дистрофия, некроз гепато цитов на периферии долек, строение которых нарушается.

Исходы: цирроз печени, острая печеночная недостаточность. Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей пе ченочной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и струк турной перестройкой печени.

Классификация циррозов печени:

- мелкоузловой (микронодуллярный);

- крупноузловой (макронодуллярный);

- смешанный;

- неполный септальный.

Взависимости от количества пораженных долек:

- монолобулярный;

- мультилобулярный. По морфогенезу:

- портальный;

- постнекротический;

- билиарный;

- смешанный.

По активности процесса:

- активная (прогрессирующая) фаза;

- неактивная (стабильная) фаза.

Этиология. Взависимости от причины, ведущей к развитию процесса различают:

- инфекционный цирроз (вирусный гепатит, паразитарные болезни пе чени);

- токсический и токсико-аллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергия);

- билиарный (холангит, холестаз разной природы);

- обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липо тропных факторов и др.);

- циркуляторный (хронический венозный застой крови в печени). Пато логическая анатомия цирроза печени складывается из:

- дистрофических изменений;

- регенерации;

- разрастания соединительной ткани (склероза);

- перестройки органа;

- деформации печени.

Дистрофические изменения. В печеночных клетках наблюдается жиро вая дистрофия с некрозом в центральных зонах дольки, погибшие клетки замещаются соединительной тканью.

Процессы регенерации. Вокруг очагов некроза выявляются гипер трофированные и двухядерные гепатоциты, видны фигуры митоза. Вновь образованные клетки группируются в узлы регенерации, напоминающие дольки, но без центральных вен (ложные дольки), имеющие различные размеры.

Разрастание соединительной ткани наблюдается в перипортальной тка ни и внутри долек. Соединительная ткань, разрастаясь, охватывает пече ночную ткань, гепатоциты подвергаются атрофии от сдавления.

Перестройка органа развивается в результате диффузного и очагового разрастания соединительной ткани.

Деформация органа возникает в результате образования узлов регенератов, выступающих над поверхностью органа и придающих печени бугристый или зернистый вид. Втяжения обусловлены сморщиванием пе чени соединительной тканью.

Портальный цирроз печени (анулярный, атрофический) - в основе его развития чаще всего лежит алкоголь. Характеризуется значительным уменьшением печени, повышением ее плотности, равномерно-зернистым или бугристым видом ее поверхности. На разрезе печень зернистая зелено вато-желтого ("рыжего") цвета. При гистологическом исследовании обна руживается атипизм в построении органа, перестройка паренхимы и сосу дистой системы на фоне диффузного разрастания соединительной ткани.

Портальный цирроз формируется вследствие вклинения в дольки фиброз ной ткани (септ) из расширенных и склеро-зированных портальных и пе рипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с порталь ными сосудами и появлению мелких ложных долек (септальный цирроз).

Дольковое строение печени исчезает, видны ложные дольки. Трабекулы паренхимы состоят то из обычных, то из гипертрофированных многоядер ных, то из атрофированных клеток. Некробиотические и клеточно инфильтративные процессы выражены нерезко. Часто отмечается беспоря дочное ожирение печени.

Стадии портального цирроза:

- инсулярная (островковая);

- по ходу капсулы обнаруживаются звездообразные островки инфильт рированной лимфоцитами соединительной ткани, прилежащие к ним доль ки паренхимы частично разъединены, ожиревшие;

- интеринсуляторная (межостровковая);

- звездчатые поля помимо их увеличения за счет прилежащей паренхи мы, соединяются между собой тяжами фиброзной ткани;

- анулярная (кольцевая);

- происходит сплошное разрастание фиброзной и фиброзно ретикулярной ткани, среди колец которой беспорядочно рассеяны ложные дольки паренхимы в виде различной величины островков и тяжей (Рис.

47).

Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некро зов печеночной паренхимы. Характерными признаками его являются:

- сближение триад;

- отсутствие жировой дистрофии;

- воспалительные инфильтраты в стенках вен;

- наличие неизмененных участков печени;

- ложные дольки чаще бывают мультилобарными.

Билиарный цирроз печени делится на первичный (холангиолитичес кий) и вторичный (холестатический).

Холестатический билиарный цирроз. выражается сначала в резком пе реполнении желчью всей системы желчных протоков. Печень увели чивается и становится темно-зеленой (Рис. 49). Характерным признаком является варикозное расширение внутридольковых желчных капилляров и беспорядочно рассеянных свежих некрозов паренхимы. В крупных желч ных ходах желчь становится прозрачной, почти бесцветной.

Отличительные особенности вторичного билиарного цирроза:

- выраженная пролиферация желчных протоков в портальных трактах;

- расширение более крупных желчных протоков с застоем в них желчи;

- слабо выражена или отсутствует клеточная реакция в стенках желчных протоков и в перихолангиолитической соединительной ткани;

- с самого начала наблюдается застой желчи. Смешанные формы цирро за печени характеризуются комбинацией изменений, присущих несколь ким морфологическим формам циррозов.

Осложнения циррозов печени:

- асцит-перитонит;

- желтуха;

- печеночная кома;

- рак печени;

- кахексия;

- кровотечения из варикозно расширенных вен, в т. ч. и пищевода;

- тромбоз воротной вены.

Болезни почек.

Гломерулярные болезни (NOO-N08) Исключено: гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек (112. -).

С рубриками NOO-N07 могут использоваться следующие четвертые знаки, классифицирующие морфологические изменения. Подрубрики •0-. обычно не следует использовать, если не проведены специальные исследо вания (почечная биопсия или аутопсия и пр.). Трехзначные рубрики осно ваны на клинических синдромах.

. 0 Незначительные гломерулярные нарушения.

Минимальные повреждения.

. 1 Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения.

Очаговый и сегментарный:

гиалиноз, склероз.

Очаговый гломерулонефрит.

. 2 Диффузный мембранозный гломерулонефрит.

. 3 Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит.

. 4 Диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит.

. 5 Диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит.

Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, тип 1 и 3, или БДУ.

. 6 Болезнь плотного осадка.

Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, тип. 7 Диффузный серповидный гломерулонефрит Экстракапиллярный гломерулонефрит. 8 Другие изменения Пролиферативный гломерулонефрит БДУ. 9 Неуточненное изменение NOO. Острый нефритический синдром.

Включено:

острая (ый):

- гломерулонефрит - гломерулярная болезнь - нефрит - почечная болезнь БДУ Исключено:

нефритический синдром БДУ (N05. -) острый тубулоинтерстициальный нефрит (N10) N01. Быстро прогрессирующий нефритический синдром Включено:

быстро прогрессирующая (ий):

- гломерулонефрит - гломерулярная болезнь - нефрит Исключено: нефритический синдром БДУ (N05. -) 2. Рецидивирующая и устойчивая гематурия.

Включено:

гематурия:

- доброкачественная (семейная) (детская) - с морфологическим поражением, уточненным в. 0-. 8 Исключено: гема турия БДУ (R31) N03. Хронический нефритический синдром. Включено:

хроническая (ий):

- гломерулонефрит - гломерулярная болезнь - нефрит - почечная болезнь БДУ Исключено:

диффузный склерозирующий гломерулонефрит (N18. -) нефритический синдром БДУ (N05. -) хронический тубулоинтерстициальный нефрит (N11. -) N04. Нефротический синдром.

Включено:

врожденный нефротический синдром липоидный нефроз N05. Нефритический синдром неуточненный.

Включено:

гломерулонефрит БДУ гломерулярная болезнь БДУ нефрит БДУ нефропатия БДУ и почечная болезнь БДУ с морфологическим пораже нием, уточненным в. 0-. 8-.

Исключено:

нефропатия БДУ с неустановленным морфологическим поражением (N28. 9).

почечная болезнь БДУ с неустановленным морфологическим не (N28.

9).

тубулоинтерстициальный нефрит БДУ (N12).

N06. Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим по ражением.

Включено: протеинурия (изолированная) (ортостатическая) (стойкая) с морфологическим поражением, уточненным в. 0-. Исключено: протеинурия:

-БДУ(К80) - Бенс-Джонса (R80) - вызванная беременностью (012. 1) - изолированная БДУ (R80) - ортостатическая БДУ (N39. 2) -стойкая БДУ (N39. 1) N07. Наследственная нефропатия, не классифицированная в других руб риках.

Исключено:

наследственная амилоидная нефропатия (Е85. 0) наследственно-семейный амилоидоз не невропатический (Е85. 0).

синдром Альпорта (Q87. 8) синдром ногтей-надколенника (Q87. 2) N08*. Гломерулярные поражения при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Включено: нефропатия при болезнях, классифицированных в других рубриках Исключено: почечные тубулоинтерстициальные поражения при болез нях, классифицированных в другихрубриках(Ж6. -*) N08. 0* Гломерулярные поражения при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках N08. 1*. Гломерулярные поражения при новообразованиях N08. 2* Гломерулярные поражения при болезнях крови и иммунных на рушениях.

N08. 3*. Гломерулярные поражения при сахарном диабете (Е10-14+ с общим четвертым знаком. 2).

N08. 4*. Гломерулярные поражения при других болезных эндокринной системы, расстройствах питания и нарушениях обмена веществ.

N08. 5*. Гломерулярные поражения при системных болезнях соеди нительной ткани.

N08. 8*. Гломерулярные поражения при других болезнях, классифи цированных в других рубриках.

Тубулоинтерстициальные болезни почек (N10-N16) Включено: пиелонефрит Исключено: кистозный пиелоуретерит (N28. 8) N10. Острый тубулоинтерстициальный нефрит При необходимости идентифицировать инфекционный агент использу ют дополнительный код (В95-В97).

N11. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

Включено: хронический:

- инфекционный интерстициальный нефрит - пиелит - пиелонефрит При необходимости идентифицировать инфекционный возбудитель ис пользуют дополнительный код (В95-В97).

N11. 0. Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с реф люксом.

Исключено: пузырно-мочеточниковый рефлюкс БДУ (N13. 7) N11. 1. Хронический обструктивный пиелонефрит.

Исключено:

калькулезный пиелонефрит (N20. 9) обструктивная уропатия (N13. -) N11. 8. Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты.

N11. 9. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный.

N12. Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточненный как острый или хронический.

Исключено: калькулезный пиелонефрит (N20. 9) N13. Обструктивная уропатия и рефлюкс-уропатия.

Исключено:

врожденные обструктивные изменения почечной лоханки и моче точника (Q62. 0-Q62. 3).

камни почки и мочеточника без гидронефроза (N20. -) обструктивный пиелонефрит (N11. 1) N13. 0. Гидронефроз с обструкцией лоханочно-мочеточникового соеди нения.

Исключено: с инфекцией (N13. 6) N13. 1. Гидронефроз со стриктурой мочеточника, неклассифициро ванный в других рубриках.

Исключено: с инфекцией (N13. 6) N13. 2. Гидронефроз с обструкцией почки и мочеточника камнем Исключено: с инфекцией (N13. 6) N13. 3. Другие и неуточненные гидронефрозы Исключено: с инфекцией (N13. 6) N13. 4. Гидроуретер Исключено: с инфекцией (N13. 6) N13. 5. Перегиб и стриктура мочеточника без гидронефроза Исключено: с инфекцией (N13. 6) N13. 6. Пионефроз N13. 7. Уропатия, обусловленная пузырно-мочеточниковым реф люксом Исключено: пиелонефрит, связанный с пузырно-мочеточниковым реф люксом (N11. 0).

N13. 8. Другая обструктивная уропатия и рефлюкс-уропатия.

N13. 9. Обструктивная уропатия и рефлюкс-уропатия неуточненная.

N14. Тубулоинтерстициальные и тубулярные поражения, вызванные ле карствами и тяжелыми металлами.

N14. 0. Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами.

N14. 1. Нефропатия, вызванная другими препаратами, медикаментами и биологически активными веществами.

N14. 2. Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средст вом, медикаментом и биологически активным веществом.

N14. 3. Нефропатия, вызванная тяжелыми металлами.

N14. 4. Токсическая нефропатия, не классифицированная в других руб риках.

N15. Другие Тубулоинтерстициальные болезни почек.

N15. 0 Балканская нефропатия.

N15. 1. Абсцесс почки и околопочечной клетчатки.

N15. 8. Другие уточненные Тубулоинтерстициальные поражения почек.

N15. 9. Тубулоинтерстициальное поражение почек, неуточненное.

Исключено: инфекция мочевых путей БДУ (N39. 0) N16*. Тубулоинтерстициальные поражения почек при болезнях, клас сифицированных в других рубриках.

N16. 0*. Тубулоинтерстициальное поражение почек при инфекцион ныхи паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.

N16. 1*. Тубулоинтерстициальное поражение почек при новообразо ваниях.

N16. 2*. Тубулоинтерстициальное поражение почек при заболеваниях крови и нарушениях, вовлекающих иммунный механизм.

Ж6. 3*. Тубулоинтерстициальное поражение почек при метаболических нарушениях.

N16. 4*. Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных бо лезнях соединительной ткани.

N16. 5*. Тубулоинтерстициальное поражение почек при отторжениях трансплантата (Т86. -+).

N16. 8*. Тубулоинтерстициальное поражение почек при других заболе ваниях, классифицированных в других рубриках.

Почечная недостаточность (N17-N19) Исключено:

врожденная почечная недостаточность (Р96. 0) гемолитическо-уремический синдром (D59. 3) гепаторенальный синдром (К76. 7) - послеродовой (090. 4) почечная недостаточность:

- осложняющая аборт, внематочную или молярную беременность (000 007, 008. 4) - после медицинских процедур (N99. 0) - после родов (090. 4) преренальная уремия (R39. 2) Тубулоинтерстициальные и тубулярные поражения, вызванные лекар ствами и тяжелыми металлами (N14. -).

экстраренальная уремия (R39. 2) Ж7. 0страя почечная недостаточность.

Ж7. 0. 0страя почечная недостаточность с тубулярным некрозом.

N17. 1. Острая почечная недостаточность с острым кортикальным нек розом.

Ж7. 2. 0страя почечная недостаточность с медуллярным некрозом.

N17. 8 Другая острая почечная недостаточность.

№7. 9. 0страя почечная недостаточность неуточненная.

N18. Хроническая почечная недостаточность.

Включено:

диффузный склерозирующий гломерулонефрит.

хроническая уремия.

Исключено: хроническая почечная недостаточность с гипертензией (112. 0).

Ж8. 0. Терминальная стадия заболевания почек.

Ж8. 8Другие проявления хронической почечной недостаточности.

Ж8. 9. Хроническая почечная недостаточность неуточненная.

N 19-Почечная недостаточность неуточненная.

Исключено:

почечная недостаточность с гипертензией (112. 0).

уремия новорожденного (Р96. 0).

Анализ материала бюро СМЭМЗ Удмуртской Республики (А. В. Пермя ков, 1993) позволил установить, что скоропостижная смерть при патологии почек наблюдалась от подострого экстракапиллярного гломерулонефрита и пиелонефрита. Очень часто развивалась зернистая дистрофия эпителия канальцев (61,6%), реже - некронефроз (30,2%), артериолонефросклероз (4,1%), подострый экстракапиллярный гломе-рулонефрит (2,8%), пиело нефрит (0,4%).

Скоропостижная смерть от заболеваний почек встречается не часто.

При отравлениях различными химическими веществами изменения почек могут явиться непосредственной причиной смерти. Довольно часто в прак тической работе судебно-медицинских гистологов встречаются некротиче ский нефроз и гломерулонефриты как случайные находки или как сопутст вующее заболевание.

Почки являются органами гомеостаза, функция их сводится к:

1. выведение чужеродных веществ и нелетучих продуктов обмена;

2. регуляция кислотно-щелочного равновесия;

3. регуляция обмена калия, натрия и воды;

4. поддержание постоянства состава ионов в крови. В настоящее время выделяют две основные группы заболеваний почек:

- гломерулопатии;

- тубулопатии.

Воснове гломерулопатии лежат нарушения клубочковой фильтрации (поражены клубочки). Гломерулопатии бывают приобретенными и наслед ственными.

К приобретенным гломерулопатиям относятся:

- гломерулонефрит;

- идиопатический нефритический синдром (липоидный нефроз);

- амилоидоз почек, - диабетический гломерулосклероз;

- печеночный гломерулосклероз.

К наследственным гломерулопатиям относятся:

- наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта);

- наследственный нефротический синдром;

- семейный нефротический амилоидоз. Для тубулопатии характерны на рушения концентрационной, реабсорбционной и секреторной функции ка нальцев. К приобретенным тубулопатиям относятся:

- некротический нефроз (острая почечная недостаточность);

- миеломная почка;

- подагрическая почка.

Большую группу заболеваний почек составляют:

- пиелонефрит;

- почечно-каменная болезень;

- нефросклероз.

Гломерулонефрит - двустороннее негнойное диффузное воспаление преимущественно клубочкового аппарата почек инфекционно аллергической (или небактериальной) природы, характеризующееся ти пичными почечными и внепочечными симптомами. К почечным симпто мам относятся: олигурия, протеинурия, гематурия;

к экстраре-нальным симптомам - артериальная гипертония, гипертрофия левой половины серд ца, диспротеинемия, отек, гиперазотемия, уремия.

Этиология. Возбудителем гломерулонефрита являются нефрогенные типы В-гемолитического стрептококка. Вряде случаев может возникнуть абакте-риальный гломерулонефрит.

Патогенез. Огромное значение имеет сенсибилизация организма бакте риальными или не бактериальными антигенами с локализацией проявле ний гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. Особого вни мания заслуживает роль охлаждения в развитии гломерулонефрита.

Классификация гломерулонефрита. По топографии процесса различа ют:

- интракапиллярную;

- экстракапиллярную форму. Взависимости от характера воспаления:

- экссудативный;

- продуктивный гломерулонефрит. По характеру экссудата:

- серозный;

- фибринозный;

- геморрагический гломерулонефрит. По течению:

- острый;

- подострый;

- хронический;

- терминальный.

Интракапиллярный гломерулонефрит характеризуется преимущес твенным поражением сосудистого клубочка и клеток мезангиума.

При экссудативном - наблюдается отложение иммунных комплексов на эпителиальной стороне базальной мембраны.

Пролиферативный - характеризуется размножением клеток мезангиума и эндотелия капилляров.

Экстракапиллярный гломерулонефрит характеризуется преобладанием изменений в капсуле Шумлянского. Он может быть:

- экссудативным (серозный, фибринозный, геморрагический);

- пролиферативным.

Патологическая анатомия. Острый гломерулонефрит протекает 10- месяцев. Впервые дни заболевания выражена гиперемия клубочков, к ко торой очень быстро присоединяется инфильтрация мезангия (соедини тельно-тканные элементы клубочков) и капиллярных петель нейтрофиль ными лейкоцитами. Впроцесс вовлекаются все почечные клубочки, вскоре появляется пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, а экс судатив-ная реакция стихает. Вразвитии острого гломерулонефрита отме чается фазность процесса. При преобладании в клубочках лейкоцитов воз никает экссудативная фаза;

при сочетании пролиферации клеток с лейко цитарной инфильтрацией - экссудативно-пролиферативная фаза;

при пре обладании пролиферации эндотелиоцитов и мезангиоцитов пролиферативная фаза. В тяжелых случаях развивается некротический гломерулонефрит, характеризующийся фибриноидным некрозом капилля ров клубочков и приносящей артериолы наряду с тромбозом капилляров и инфильтрацией лейкоцитами. Макроскопически почки несколько увеличе ны, набухшие. Пирамиды темно-красного цвета с мелким крапом красного цвета на поверхности и на разрезе, или видны сероватые полупрозрачные точки. Такие почки называются пестрыми. Изменения почек при остром гломерулонефрите полностью обратимы.

Подострый гломерулонефрит (быстро прогрессирующий, злокачес твенный) - характеризуется экстракапиллярными продуктивными измене ниями в клубочках. Поэтому он называется экстракапиллярным продук тивным гломерулонефритом. Врезультате пролиферации эпителия капсулы (нефротелия) и подоцитов в полости капсулы появляются полулунные об разования (полулуния), которые и сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тром бы. Фибрин обнаруживается и в полости капсулы, что способствует обра зованию фиброэпителиальных полулуний, а затем фиброзных спаек и гиа линовых полей. Изменения клубочков сочетаются с выраженной дистро фией нефроцитов, отеком и инфильтрацией стромы почек. Почки увеличе ны в размерах, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серого цвета, тусклый, с красным крапом, хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почек. Такие почки называются большими пестрыми.

Внекоторых случаях корковый слой красного цвета и сливается с полно кровными пирамидами. Такие почки называются большими красными.

Хронический гломерулонефрит считается самостоятельным заболе ванием, протекающим латентно, с рецидивами, длится многие годы и за канчивается хронической почечной недостаточностью. Типы хронического гломерулонефрита:

- мембранозный;

- мезангиальный;

- фибропластический.

Мембранозный гломерулонефрит характеризуется диффузным утолще нием стенок капилляров клубочков при отсутствии или умеренной проли ферации мезангиоцитов. Под световым микроскопом определяются вырос ты мембраны в сторону подоцитов. Образуются шипики на базальной мембране. Изменения клубочков сочетаются с выраженной дистрофией эпителия канальцев. Почки увеличены в размерах, бледно-розовые или желтые, поверхность их гладкая.

Мезангиальный гломерулонефрит развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложение под эндотелием иммунных комплек сов.

Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит представляет собой собирательную форму, при которой склероз и гиалиноз капилляр ных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам гломерулонефрита (Рис.

51).

Терминальный гломерулонефрит характеризуется развитием вторично сморщенной почки. Почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность их мелкозернистая, корковое вещество истончено. Гистологически в за павших участках отмечается атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью. Клубочки превращаются в рубчики (гломеру лосклероз) или гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз). В выбухающих участках клубочки сохранены, некоторые из них гипертрофированы. Кап сула таких клубочков утолщена, капиллярные петли склерозированы, ка нальцы расширены, эпителий их утолщен. Артериолы склерозированы и гиалинизированы. В мелких и средних артериях отмечается фиброз и гиа линоз интимы. Резко выражены склероз и гистиолимфоцитарная инфильт рация стромы.

Осложнения острого гломерулонефрита:

- острая почечная недостаточность. Осложнения хронического гломе рулонефрита:

- азотемическая уремия;

- сердечно-сосудистая недостаточность;

- кровоизлияние в мозг;

- амилоидоз.

Амилоидоз почек представляет собой одно из проявлений общего ами лоидоза с яркой клинико-морфологической и нозологической спецификой (нефропатический амилоидоз) (Рис. 50).

Этиология: является осложнением хронического воспаления (ту беркулез, бронхоэктазы, остеомиелит и др.). Реже встречается при наслед ственном и первичном амилоидозе.

Патологическая анатомия. В течении амилоидоза почек различают:

- латентную;

- протеинурическую;

- нефротическую;

- азотемическую стадии.

Латентная стадия. Почки внешне изменены мало, хотя в пирамидах об наруживается склероз и амилоидоз по ходу прямых каналь-цев и собира тельных трубок. В клубочках мембраны капилляров утолщены, капилляры аневризматически расширены. Цитоплазма эпителия канальцев и их про светы забиты белковыми массами. В интерме-диарной зоне и пирамидах строма пропитана белками плазмы.

В протеинемической стадии амилоид появляется не только в пирамидах, но и в клубочках в виде небольших отложений в мезангии и отдельных ка пиллярных петлях, а так же в артериолах. Склероз и амилоидоз пирамид и пограничного слоя резко выражены и ведут к выключению и атрофии мно гих глубоко расположенных нефронов. Эпителий канальцев главных отде лов в состоянии гиалиново-капельной или вакуольной дистрофии. В про светах канальцев - цилиндры. Почки увеличены, плотные, поверхность бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, мато вый. Мозговое вещество серо-розовое, сального вида. Такие почки назы ваются большими сальными.

Нефротическая стадия. Количество амилоида в почках увеличивается.

Он обнаруживается во многих капиллярных петлях большинства клубоч ков, в артериолах, артериях, по ходу собственной мембраны канальцев.

Отмечается диффузный склероз и амилоидоз в пирамидах и интрамедиар ной зоне. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии и строме много холестерина. Жировая, гиалиново-капельная и вакуольная дистро фия эпителия канальцев. Такие почки называются большими пестрыми амилоидными почками.

В азотемической стадии нарастает амилоидоз и склероз, наблюдается гибель большинства нефронов, их атрофия и замещение соединительной тканью. Почки несколько уменьшены в размерах, плотные с множеством рубцовых западений на поверхности - это амилоидно сморщенные почки.

В этой стадии развивается гипертрофия миокарда.

Осложнения:

- присоединение вторичной инфекции;

- сердечная недостаточность;

- кровоизлияния;

- острая почечная недостаточность.

Тубулопатии.

Острая почечная недостаточность (ОПН) или некронефроз - синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глу бокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения. Течение цик лическое. Различают:

- начальную (шоковую);

- олигоанурическую;

- стадию восстановления диуреза.

Стадии последовательно сменяют друг друга.

Этиология. Причинами ОПН являются отравления ртутью, свинцом, висмутом, хромом, ураном, серной, хлористо-водородной, фосфорной, ща велевой кислотами, спиртами, этиленгликолем, хлороформом, барбитура тами, сульфаниламидами. Заболевание может быть вызвано травматиче скими повреждениями почек, ожогами, массивным гемолизом крови, обез воживанием, обесхлориванием. ОПН развивается при инфекционных забо леваниях, она является осложнением заболеваний печени и почек.

Патогенез. Основным звеном патогенеза является нарушение почечной ге-модинамики. Большую роль играет непосредственное действие на эпи телий циркулирующих в крови токсических веществ. В дальнейшем нара стает отек почечной ткани, повышение внутрипочечного давления, за купорка канальцев пигментным детритом, кристаллами миоглобина, по гибшими клетками. Затем развиваются процессы регенерации и очаговый нефросклероз.

Патологическая анатомия. Почки увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула снимается легко, она напряжена. Широкий бледно серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид. В ин трамедиарной зоне и лоханках нередки кровоизлияния. При гистологиче ском исследовании в разные стадии заболевания выявляются различные изменения.

В начальной стадии отмечается резкое, преимущественно венозное пол нокровие интрамедиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии корково го слоя, в котором капилляры клубочков спавшиеся. Отек интерстициаль ной ткани сопровождается лимфостазом, наиболее выраженном в интраме диарной зоне. В эпителии канальцев главных отделов гиалиново капельная, вакуольная и жировая дистрофии. Просветы канальцев нерав номерно расширены, в них цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.

В олиго-анурической стадии выражены некротические изменения ка нальцев главных отделов, имеющие очаговый характер и сопро вождающиеся деструкцией базальных мембран преимущественно ди стальных канальцев. Цилиндры "перекрывают" нефрон на разных уровнях, что ведет к застою клубочкового ультрафильтрата в полости капсулы. Отек интерстиции усиливается, к нему присоединяется лейкоцитарная инфильт рация, кровоизлияния.

В стадии восстановления диуреза многие клубочки полнокровны, отек и инфильтрация почек уменьшаются. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками-регенератами из светлых эпителиальных клеток.

Некротизированные канальцы с сохранившейся мембраной регенерируют полностью. При гибели базальной мембраны на месте погибшего нефрона развивается соединительная ткань.

Осложнения:

- тотальный или сегментарный некроз коркового вещества;

- рубцовое сморщивание почек;

- уремия.

Смерть наступает от уремии или от почечной недостаточности.

Пиелонефрит - заболевание почек инфекционной природы с развитием воспаления в почечных лоханках, чашечках и интерстици-альной ткани органа.

Этиология и патогенез. Пиелонефрит является инфекционным заболе ванием. Возбудители: кишечная палочка (наиболее часто), энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др. Пути проникновения инфекции, гематогенный (нисходящий пиелонефрит), урогенный (восходящий пиело нефрит), лимогенный.

Для развития пиелонефрита недостаточно лишь проникновения инфек ции в почки, его возникновение определяется реактивность организма и рядом местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и моче вой стаз.

Патологическая анатомия. При остром пиелонефрите в разгар забо левания обнаруживается полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация ло ханок и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки, картины фибринозно го пиелита. Межуточная ткань всех слоев почек отечна, инфильтрирована лейкоцитами. Нередки множественные милиарные абсцессы, кровоиз лияния. В эпителии канальцев дистрофия, просветы канальцев заполнены цилиндрами из спущенного эпителия и лейкоцитов. Почки увеличены, ткань набухшая, полнокровная, капсула снимается легко. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем. Слизистая оболочка тусклая с кровоизлияниями. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и кровоизлияниями.

Встречаются абсцессы. Острый пиелонефрит может быть очаговым и диффузным.

Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменений, так как склеротические процессы сочетаются с экссудативно-некро тическими. Гистологически выявляются склероз лоханок и чашечек, лей коцитарная инфильтрация, полипоз слизистой оболочки, метаплазия пере ходного эпителия в многослойный плоский. В почечной ткани выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной тка ни, инкапсуляция абсцессов и макрофагаль-ной резорбцией гнойно некротических масс. Канальцы подвергаются глубокой дистрофии. Сохра нившиеся - расширены, заполнены густым коллоидо-подобным содержи мым. В финале хронического пиелонефрита развивается пиелонефротиче ская сморщенная почка.

Осложнения:

- карбункул почки;

- перинефрит;

- паранефрит;

- папиллнекроз;

- хронический абсцесс почки;

- хроническая почечная недостаточность.

Панкреатиты.

МКБ10 пересмотра панкреатиты предусмотрены следующими рубриками:

К85. Острый панкреатит.

К86. Другие болезни поджелудочной железы.

Исключено:

- кистофиброз поджелудочной железы (Е84. -).

- опухоль из островковых клеток поджелудочной железы (Д13. 7).

- панкреатическая стеатеорея (К90. 3) (Рис. 52). К86. 0. Хронический панкреатит алкогольной этиологии. К86. 1. Другие хронические панкреа титы. К86. 2. Киста поджелудочной железы. К86. 3. Ложная киста подже лудочной железы. К86. 8. Другие уточненные болезни поджелудочной же лезы. К86. 9. Болезни поджелудочной железы неуточненные. В. И. Филин с соавт. (1990) предложили следующую классификацию панкреатитов:

- экзогенные, - эндогенные.

Среди эндогенных панкреатитов выделяют:

- травматические, - алкогольные, - лекарственные, -алиментарные.

Эндогенные панкреатиты возникают от действия внутренних факторов, таких как желчно-каменная и язвенная болезнь, эндокринные, сосудистые и аллергические заболевания.

По данным этих авторов 5, 1% от общего количества пострадавших с травмами живота были мужчины (74%), подавляющее большинство кото рых в момент травмы были в состоянии алкогольного опьянения (68%).

Острый панкреатит.

Острый панкреатит - воспалительно-некротическое поражение подже лудочной железы, развивающееся в результате ферментативного аутолиза или самопереваривания. Предложено свыше 40 классификаций острого панкреатита.

V Всероссийский съезд хирургов (1978 г.) предложил следующую клас сификацию О.П.

1. Отечный панкреатит.

2. Жировой панкреонекроз.

3. Геморрагический панкреонекроз.

4. Гнойный панкреонекроз.

Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием:

а) травма б) расстройства кровообращения в) экзогенные интоксикации г) аллергические реакции д) алиментарные нарушения е) болезни желчных протоков ж) эндогенные нарушения Наибольшее распространение получила ферментативная теория острого панкреатита.

Патологическая анатомия острого панкреатита. В основе острого панкреатита лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обу словленные внутриорганной интоксикацией вырабатываемых поджелу дочной железой пищеварительных ферментов. Развивающийся фермента тивный аутолиз ацинозных клеток сопровождается образованием очагов некроза и асептического воспаления.

Термин панкреонекроз точнее отражает суть патологического процесса.

Инфекционное воспаление является осложнением панкреонекроза.

Патологоанатомы классифицируют ОП следующим образом:

- некротическая форма ОП - геморрагически-интерстициальная форма ОП - острый серозный П - острый гнойный П Острый серозный панкреатит характеризуется жировыми некрозами, наличием серозного экссудата в поджелудочной железе и может перехо дить в деструктивную форму. Смерть наступает от ферментативного шока.

Гистологически: жировые некрозы в окружающей железу клетчатке, в поджелудочной железе развивается диффузно-очаговый панкреонекроз.

Причиной его является хронический алкоголизм.

Геморрагическо-некротический панкреатит (панкреонекроз) (Рис. 53).

В начальном периоде (1-3 суток) поджелудочная железа увеличена в размерах гомогенно-желатинового вида, дольковая структура сглажена, но четко выраженных очагов некроза не видно. Под капсулой поджелудочной железы, в малом и большом сальнике, в капсуле почек, в брюшине бывают рассеянные мелкие желтые очаги некроза в сочетании с серозным и сероз но-геморрагическим выпотом в полость брюшины.

В период 3-7 суток возникает:

- диффузно-очаговый панкреатит, - крупноочаговый панкреатит, - субтотальный (тотальный) панкреатит.

Диффузно-очаговый панкреатит.

Очаги некроза размерами 0, 2-1, 0 см желтого или красноватого цвета, четко отграничены от неизмененной части поджелудочной железы.

Гистологически: прогрессивный склероз некротических участков распад лейкоцитов, смена клеточного состава лимфогистиоцитарными и гистоци тарными элементами.

Очаги жирового некроза окружающей клетчатки или отсутствуют или представлены в небольшом количестве. Капсула поджелудочной железы деструкции не подвергается. В зонах поражения пролиферация мелких вы водных протоков. Регенерация ацинусов не наблюдается.

Исход: диффузно-очаговый фиброз, липоматоз поджелудочной железы.

Крупноочаговый панкреатит.

Бывает один или несколько очагов некроза размерами 2х3 ? 3х4 см с не правильными очертаниями, очаги желтого цвета, захватывают капсулу поджелудочной железы. Некроз хвоста железы всегда заканчивается фиб розом. Некроз тела и головки поджелудочной железы заканчивается диф фузным расплавлением или секвестрацией с образованием секвестра. По лость кисты бывает связана с протоками железы. Переход в жировую ста дию происходит через образование массивного воспалительного инфильт рата, который захватывает не только капсулу, но и околопанкреатическую клетчатку, а также желудок, двенадцатиперстную кишку, селезенку и т.п.

Гнойное воспаление может быть диффузным (флегмона) или очаговым (абсцесс).

Субтотальная (тотальная) форма.

Панкреатит носит характер геморрагического панкреонекроза и закан чивается расплавлением железы или ее секвестрацией. В ранних стадиях развития панкреонекроза наблюдается отек, множественные очаги жирово го некроза и некроза ацинусов. В очаге некроза гистологически образуется тромбоз капилляров, венул, пристеночный тромбоз более крупных вен.

Расстройство гемодинамики сопровождается обширными кровоизлияния ми и геморрагическим пропитыванием паренхимы железы (Рис. 52, 53).

Нарушения проницаемости капилляров уже первые 1-2 часа после дест рукции ацинусов сопровождается диапедезным лейкоцитозом. В это же время в отечной строме появляется большое количество лаброцитов.

Через 1-2 суток вокруг очагов некрозов возникает демаркационное вос паление, состоящее из лейкоцитов и ядерного детрита. В последующем в нем выявляются гистиоциты и лимфоидноклеточные элементы. Особенно стью эволюции панкреонекроза является быстрая активация фибробластов, сопровождающаяся образованием коллагена и формированием соедини тельно-тканных капсул и очаги фиброза, стенки кисты или абсцесса обра зованы гиалинизированной фиброзной тканью с диффузно-очаговыми пролифератами, состоящими из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. Внутренняя оболочка абсцесса обычно покрыта некротиче ским налетом и фибрином с лейкоцитарным детритом и отдельными лей коцитами.

Хронический панкреатит.

Выделяют первичный хронический. Панкреатит при котором вос палительный процесс с самого начала локализуется в поджелудочной же лезе, и вторичный хронический панкреатит, развивающийся на фоне дру гих заболеваний желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, гастрит, холецистит).

Этиология:

- острый панкреатит - нерегулярное питания - хронический алкоголизм Патологическая анатомия хронического панкреатита. Н.К. Пермяков (1982) описал:

- хронический рецидивирующий панкреатит - хронический склерозирующий панкреатит Хронический рецидивирующий панкреатит является проланги рованным вариантом острого мелкоочагового панкреонекроза.

Микроскопически поджелудочная железа несколько увеличена, уплот нена.

Гистологически - свежие и организующиеся очаги некроза паренхимы и жировой клетчатки чередующиеся с Рубцовыми полями, участками обыз вествления, псевдокистами, лишенными эпителиальной выстилки, наблю дается деформация и расширение протоков, содержащих уплотненный секрет, диффузно-очаговые обызвествления интерстиция. Воспалительная инфильтрация лейкоцитами наблюдается лишь в очагах свежего некроза паренхимы.

Хронический склерозирующий панкреатит отличается диффузным уп лотнение и увеличением поджелудочной железы.

Гистологически - диффузный фокальный или сегментарный склероз с прогрессирующим разрастанием соединительной ткани вокруг протоков, долек и внутри ацинусов. Выраженная пролиферация эпителия протоков с образованием аденоматозных структур. В просветах протоков густой сек рет, отложение извести среди фиброзной ткани, инфильтрация. Преобла дают дистрофическо-атрофические процессы.

Осложнения:

- рубцовая стриктура протоков поджелудочной железы - обтурация общего желчного протока (желтуха) - сахарный диабет.

Нами (А.А. Пермяков, В.И. Витер, Ю.С. Пирогов, 1993 г.) изуче-но актов судебно-медицинского исследования трупов, в которых была дана гистоморфологическая характеристика поджелудочной железы. При этом выявлены следующие изменения: аутолиз (57, 5%), полнокровия и крово излияния (38, 0%), панкреатит (3, 0%), малокровие сосудов (6, 5%), изме нения стенок сосудов (плазматизация, порозность и отек) - 14, 5%, струк тура поджелудочной железы не изменена (3, 5%).

Глава СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ОТРАВЛЕНИЙ Судебная токсикология в качестве отравления рассматривает рас стройство здоровья, возникшее от действия ядовитых или сильнодей ствующих веществ, поступающих в организм извне.

Ядом называется такое вещество, которое введено в организм извне в малых дозах, действует в нем химически или физико-химически, при оп ределенных условиях вызывает отравление, т.е. расстройство здоровья или наступление смерти.

По происхождению отравления бывают:

- бытовые;

- медикаментозные;

- профессиональные;

- привычные;

- пищевые.

По механизму действия яды делятся на:

а) местные;

б) резорбтивные:

- деструктивные;

- кровяные;

- функциональные.

Диагностика отравлений основана на изучении материалов, собранных при следственных действиях, судебно-медицинском освидетельствовании, судебно-медицинском исследовании трупа и лабораторных исследованиях.

Гистологическая картина различных видов отравлений изучена достаточно подробно. Большинство отравляющих веществ не вызывает в органах и тканях специфических изменений.

В последние годы (Т.И. Чистова, 1989, 1990) появились сообщения о дифференциальной диагностике некоторых видов смерти по количествен ному содержанию гликогена в тканях трупа. Автор указывает, что при ост ром отравлении этанолом отмечается снижение уровня гликогена в печени и сохранение его в пределах норы в миокарде и скелетных мышцах;

при переохлаждении наблюдается снижение уровня гликогена во всех тканях;

при смерти от ИБС содержание гликогена в печени и скелетных мышцах в пределах нормы или же увеличение его в скелетных мышцах при различ ном уровне его в миокарде (в зоне ишемии - снижение, вне этой зоны - по вышение).

МКБ-10 пересмотра отравления предусмотрены рубриками Т38-50.

Едкие яды Кислоты В большинстве случаев при быстро наступившей смерти уже у секцион ного стола можно высказать вполне обоснованное предположение о при роде принятой внутрь кислоты по характерному виду слизистых оболочек рта, пищевода, желудка, кишечника и др. органов. При смертельных от равлениях концентрированными кислотами наиболее выраженные измене ния наблюдаются в желудочно-кишечном тракте. Обнаруживается полный некроз стенок пищевода, желудка, а часто и двенадцатиперстной кишки.

Иногда процесс происходит с расплавлением стенок, но чаще структура органа сохраняется. Всегда отмечается отек подслизистого слоя. Отдель ные ядра клеток в подслизистом и мышечном слое продолжают окраши ваться. В слизистой оболочке сохранившихся ядер меньше. В просветах кровеносных сосудов пищеварительного тракта и брыжейки иногда обна руживаются суховатые, крошащиеся красновато-коричневые массы, свер нувшейся крови. Структура форменных элементов крови в сосудах сохра нена.

При наступлении смерти через несколько часов после отравления в же лудочно-кишечном тракте возникает эмиграция лейкоцитов из сосудов. В печени выявляются глубокие дистрофические процессы, иногда мелкие участки некроза.

При отравлении уксусной кислотой могут возникнуть инфаркто подобные участки некроза в печени крупных размеров. В паренхиме под желудочной железы очаги геморрагического некроза.

В легких и почках уже в первые часы после отравления развивается зернистая дистрофия, иногда некроз. Уксусная кислота вызывает гемо-лиз крови, поэтому гемоглобин пропитывает стенки канальцев, содержится в просветах капсул клубочков. К концу первых суток появляются глыбчатые цилиндры в просветах канальцев. В селезенке, через несколько часов после отравления, отмечается значительный гемосидероз.

А.Б. Бакиров (1990) описал наблюдение, когда уксусная кислота была введена через прямую кишку, при этом гистологически выявлен острый катарально-некротический колит с кровоизлиянием в подслизис-тую обо лочку толстой кишки, пигментный нефроз, острая эмфизема и отек легких, очаговые некрозы печени и дистрофические процессы в других органах.

При отравлении азотной кислотой возникают некротические процессы в бронхах и легких. Эпителий бронхов набухает, ядра в нем отсутствуют, цитоплазма прозрачная. Через 6-12 часов в просветах пораженных бронхов накапливается слизисто-фиброзный экссудат с примесью пластов отторг нутого омертвевшего эпителия и лейкоцитов. Подслизистый и мышечный слои стенки бронха значительно инфильтрированы лейкоцитами. В легоч ной ткани очаги пневмонии и распространенный отек. Подобные измене ния в легких и бронхах возникают при отравлении уксусной кислотой.

Щелочи.

Гистологическая картина отравления щелочами характеризуется колли квационным некрозом и отеком тканей. При острой смерти в пищеводе и желудке обнаруживается некроз слизистой с колликва-цией ее и образова ния язвенной поверхности. В ряде случаев слизистая оболочка не отпадает, а отек подслизистого слоя очень сильный. Отек геморрагического характе ра. В печени полнокровие, зернистая или жировая дистрофия. Затем разви вается некроз в центре долек, дискомплексация печеночных клеток вокруг некроза.

В легких очаговые кровоизлияния в просветах альвеол. В альвеолярном эпителии зерна гемосидерина. Мелкие очаги пневмонии с гнойным экссу датом. При поздней смерти в желудке, пищеводе, печени развивается реак тивное воспаление.

Резорбтивные яды.

Отравление кровяными ядами.

Наиболее часто наблюдается отравление окисью углерода. Окись угле рода соединяется с гемоглобином крови, образуется карбокси-гемоглобин.

Он придает яркую окраску трупным пятнам и крови.

Наиболее чувствительна к ней нервная система и особенно кора голов ного мозга. В результате непосредственного действия на сердечную мыш цу и сосуды в них наступают дистрофические изменения. В первую оче редь поражаются сосуды мелкого и среднего калибров, что осложняется развитием тромбозов, гангрен. Поражение лимфатических сосудов, разви вающееся наряду с поражением кровеносных сосудов, приводит к разви тию отеков.

При отравлении окисью углерода поражаются органы внутренней сек реции (гипофиз, щитовидная железа, сперматогенный эпителий) и наруша ется обмен веществ, в первую очередь, углеводный: параллельно степени гипоксемии увеличивается количество сахара в крови и развивается глю козурия. Гипергликемия является следствием усиленного распада мышеч ного гликогена. Нарушение азотистого обмена выражается в увеличении азота крови вследствие повреждения антитоксической функции печени.

Расстройство водно-солевого обмена проявляется накоплением в плазме крови не гемоглобинового железа за счет его уменьшения в тканях. Под воздействием окиси углерода в значительной степени снижается актив ность ферментов.

Морфологические изменения при отравлениях окисью углерода состоят в том, что в органах и тканях возникает дистрофия, не имеющая специфи ческого характера. Ткань легких, головного мозга, мягкие мозговые обо лочки отечны. Под плеврой, брюшиной, эпикардом - множественные кро воизлияния. Такие же кровоизлияния обнаруживаются во многих органах, в частности в слизистой оболочке желудка и кишечника, что свидетельст вует о быстро наступившей смерти. В венах нижних конечностей, реже брыжеечных, обнаруживаются тромбы, распространяющиеся до нижней полой вены.

Под действием окиси углерода в центральной нервной системе про исходят грубые изменения. Характер их зависит от времени, прошедшего после отравления: у умерших в атмосфере, содержащей окись углерода или через сутки после отравления и удаления из этой атмосферы макро скопически отмечаются резкое полнокровие и отек мягких мозговых обо лочек и мозговой ткани. Микроскопически обнаруживаются незначитель ные дистрофические изменения в поверхностных клетках коры и подкор ковой области, выражающиеся в просветлении протоплазмы. Подобные изменения еще более резко выражены в стволовой части и глубоких слоях коры-резкое полнокровие, стазы, пери-васкулярный и перицеллюлярный отек, появление в капиллярах резко расширенных и спазмированных уча стков, свидетельствующих о падении сосудистого тонуса;

в мелких сосу дах - коагуляция белков плазмы с образованием гиалиновых тромбов. У умерших на 2 - 5-й день после отравления дистрофические изменения в клетках коры, подкорковых узлов и ствола выражены еще сильнее и харак теризуются гибелью части клеток;

более распространены и тяжелые сосу дистые расстройства в виде гиалиновых тромбов и кольцевых кровоизлия ний в подкорковых узлах, продолговатом мозге, симметрично распола гающихся в гипотала-миче-ской области. У умерших через 1 - 3 нед после отравления, помимо изменений в сосудах и нервных клетках, обнаружи ваются симметричные фокусы размягчения в чечевичном теле, бледном шаре, аммоновом роге, реже в коре и спинном мозге. Ранее подобные сим метричные некрозы считались специфическими при отравлениях окисью углерода, но точно такие же симметричные некрозы образуются при от равлениях синильной кислотой, барбитуратами, метиловым спиртом. Гис тологически обнаруживаются фокусы колликвационного некроза, по пери ферии которого располагаются глиозные клетки, содержащие гемоси дерин и липоидные включения. При благоприятном исходе на месте мел ких участков размягчения образуются глиозные рубцы в виде розеток, а на месте крупных - кисты.

Под действием окиси углерода в сердце возникают очаговые пе риваскулярные кровоизлияния, располагающиеся преимущественно в стенке левого желудочка и сосочковых мышцах, межуточный отек и дис трофия мышечных волокон, очаговая фрагментация, исчезновение попе речной исчерченности фибрилл.

При смерти пострадавшего в поздние сроки отравления отмечаются множественные очаги некроза в миокарде и реактивной инфильтрации из лимфоцитов, лейкоцитов и плазматических клеток. В легочной ткани вы являются резкая гиперемия и отек, эмфизематозное расширение альвеол и периваскулярные кровоизлияния, ателектазы, десквамация эпителия брон хов. При смерти в поздние после отравления сроки в просветах альвеол и бронхов обнаруживается фибринозно-гнойный экссудат или некротиче ские массы, в перибронхиальных пространствах-полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты и эозинофилы. В печени - явления отека и лимфо стаза, расширение межуточных пространств, в клетках - все виды дийтро фии. Развиваются мелкоочаговые некрозы, лимфоидная инфильтрация по ходу сосудов. В почках - гиперемия, лимфостаз, экссудативные и проли феративные изменения клубочков, зернистая дистрофия и некроз клеток эпителия извитых канальцев. Возникают очаговые дистрофические и нек робиотические изменения извитых канальцев;

просветы прямых канальцев заполнены зернистыми и гиалиновыми цилиндрами.

Бертолетова соль - общепризнанный кровяной яд, вызывающий об разование метгемоглобина, гемолиз эритроцитов и нарушение транспорта кислорода кровью. Механизм действия яда точно не установлен.

Морфологические изменения при отравлении бертолетовой солью - се ро-фиолетовые трупные пятна на фоне желтушной кожи, желтушные конъюнктивы и слизистые оболочки, на которых могут обнаруживаться множественные петехии и кровоизлияния.

При внутреннем исследовании обнаруживаются красно-коричневая гус тая кровь, отек и полнокровие всех внутренних органов, множественные кровоизлияния в эпикарде, увеличенная с обильным соскобом пульпы на разрезе селезенка, отечная с кровоизлияниями слизистая оболочка желуд ка, увеличенная печень с пестрым желтым и бурым рисунком на разрезе, увеличенные почки с бледным, утолщенным корковым слоем и полно кровным мозговым слоем при нечеткой границе разделения между ними, в мочевом пузыре - сгущенная моча с красными хлопьями.

При микроскопическом исследовании наиболее выраженные изменения отмечаются в селезенке, лимфатических узлах, печени, почках;

в селезенке - картина эритрофагии и гемолиза эритроцитов в виде отложения железо содержащих пигментов, в печени - нарушение структуры ткани в виде дискомплексации трабекул и клеток, в почках - обтурация канальце-вой системы дистального отдела нефрона гемоглобином. Гемоглобин в ка нальцах распределяется по стенкам и производит впечатление гемоглоби но-вых трубок. Такое распределение гемоглобина в канальцах при отсут ствии воспаления клубочков является важным диагностическим призна ком.

Отравление деструктивными ядами.

Сулема.

На вскрытии картина при ртутном отравлении зависит от путей проник новения яда в организм и длительности интоксикации. Наиболее выраже ны морфологические изменения в органах выделения яда, слабее - в месте введения его. При остром пероральном отравлении отмечается резкая ги перемия слизистой оболочки глотки и пищевода с образованием в некото рых случаях плотного белесовато-серого струпа. При гистологическом ис следовании на фоне резко расширенных сосудов подслизистого слоя пи щевода видны единичные мелкие кровоизлияния с повреждением стенок сосудов. В некоторых участках слизистой оболочки обнаруживаются нек розы, которые, однако, не имеют обширного распространения. Изменения в желудке выражены более постоянно и сводятся к резкому полнокровию, очаговому некрозу слизистой оболочки, геморрагическому отеку подсли зистого слоя. Слизистая оболочка желудка сероватая, плотная, напоминает шагреневую кожу. Очаги некрозов слизистой оболочки образуются, по видимому, в местах непосредственного или наибольшего воздействия яда, поскольку большая часть слизистой оболочки не подвергается заметным изменениям. Волокнистая соединительная ткань подслизистого слоя же лудка сильно набухает, становится гомогенной, пропитывается геморраги ческой отечной жидкостью - развивается так называемый геморрагический отек.

При введении ртутных препаратов в матку или прямую кишку анало гичные изменения - от полнокровия до глубоких некрозов слизистых обо лочек - можно обнаружить и в этих органах.

При исследовании трупов в случаях наступления смерти в течение пер вых суток каких-либо типичных изменений, свойственных действию опре деленного яда, обнаружить не удается. Внутренние органы неравномерно полнокровны, легкие отечны, под эпикардом - единичные мелкие кровоиз лияния, в полостях сердца - жидкая кровь в небольшом количестве. Слизи стая оболочка желудка и пищевода обычно не изменена. Однако чаще смерть при остром отравлении наступает через несколько дней после по ступления яда в организм. В таких случаях основные морфологические из менения локализуются в почках и толстом отделе кишечника. В почках развивается своеобразный острый нефроз, носящий название "сулемово го". Он характеризуется тотальным некрозом эпителия извитых канальцев с полным распадом и дальнейшим обызвествлением некротизированных масс. Обызвествлению способствует поражение толстой кишки. Макроско пически такие почки выглядят сначала увеличенными и полнокровными, а затем бледными ("большая белая почка") и в дальнейшем сморщенными вследствие спазма сосудов и некробиотических изменений паренхимы. В толстом кишечнике изменения напоминают дизентерийные ("сулемовая дизентерия"). В основном они локализуются в поперечной ободочной кишке. Складки обычно набухшие, увеличены в размерах, как бы вздуты.

Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с множественными очагами кровоизлияний и участками глубоких некрозов. Выраженность некротиче ских изменений сильно варьирует-от поверхностных некрозов эпителия слизистой до образования глубоких некротических язв, захватывающих подслизистый слои и мышечные оболочки и приводящих к полному омертвению и гангрене толстой кишки. Кишка расширена, вздута, стенки ее значительно утолщены. При гистологическом исследовании, помимо некротических изменений, обращают на себя внимание явления воспале ния с обильной лейкоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки и под слизистого слоя. В капиллярах - стазы и гиалиновые тромбы.

Описанные изменения в толстых кишках довольно характерны лля ртутного отравления, однако в некоторых случаях кишечник остается ин тактным и поражаются почки, глотка, полость рта и другие органы. В дру гих внутренних органах, особенно в печени, миокарде, надпочечниках, об наруживаются более или менее выраженные дистрофические изменения.

В случаях смерти от хронической интоксикации основные изменения локализуются в центральной нервной системе. В сосудах головного мозга находят выраженное воспаление. Отмечается глубокая дистрофия нейро нов, главным образом центральных и лобных извилин, аммонова рога, об ласти зрительного бугра и подкорковых ганглиев. Из стволовых отделов мозга наибольшие изменения обнаруживают в мозжечке (поражение кле ток Пуркинье).

Мышьяк.

Различают две формы отравления мышьяком: желудочно-кишечную и паралитическую.

В случаях быстрого наступления смерти морфологические изменения состоят в резком полнокровии и отеке головного мозга и его оболочек, полнокровии других внутренних органов, точечных кровоизлияний в сли зистых оболочках, под эндокардом и в некоторых органах (мозг, почки, миокард и др.). Слизистые оболочки желудка и тонких кишок набухшие, полнокровные, с единичными или множественными петехиальными кро воизлияниями. Иногда в этих случаях удается обнаружить более или менее выраженные явления катарального воспаления, а также участки некроза. В пищевых массах желудка при пероральном отравлении удается обнару жить остаток яда, который необходимо поместить в чистую посуду для на правления на химическое исследование.

В случаях более поздней смерти морфологическая картина может изме ниться в сторону развития дистрофических и некробиотических явлений в различных внутренних органах. Головной мозг и его оболочки отечны, при гистологическом исследовании находят полнокровие, стазы, небольшие перивас-кулярные кровоизлияния, дистрофические изменения нейронов передних рогов спинного мозга. Слизистая оболочка желудка полнокров на, с явлениями геморрагического воспаления, иногда с участками гемор рагического изъязвления. В складках слизистой оболочки и на дне язв в массе мукоидного секрета можно обнаружить кристаллы мышьяка октаэд рической формы. Эти кристаллы можно найти и при отсутствии видимого поражения желудка, что связано со вторичным выделением мышьяка в по лость желудка из крови через желчь. Слизистая оболочка кишечника на бухшая, отечная, разрыхленная. Содержимое тонких кишок, как правило, жидкое, с белесоватыми хлопьями. Пейеровы бляшки и солитарные фол ликулы набухшие, иногда изъязвленные. Паренхиматозные органы в со стоянии жировой и белковой дистрофии, развивающейся иногда и при длительном течении отравления.

Отравление функциональными ядами.

Цианистые соединения.

Гистологическое исследование выявляет типичную картину остро на ступившей смерти без каких-либо специфических признаков. Об наруживается полнокровие и отек головного мозга и его оболочек. Часто возникают кровоизлияния в периваскулярное пространство или его отек. В сердце отмечается фрагментация мышечных волокон. В легких кровоиз лияния под плеврой и в глубине ткани. В остальных органах и тканях не значительное полнокровие.

Азотнокислые соли.

При гистологическом исследовании обнаруживается картина острой смерти от асфиксии: отек мягкой мозговой оболочки полнокровие вещест ва головного мозга с развитием стаза крови, единичные кровоизлияния в периваскулярное пространство, перицеллюлярный отек. В легких значи тельное полнокровие, стаз крови, отек альвеол и периваскулярной клетчат ки, кровоизлияния в просветы альвеол. Отмечаются кровоизлияния в эндо кард и слизистую оболочку желудка. Во всех органах и тканях значитель ное полнокровие.

Производные барбитуровой кислоты.

Гистологическое исследование позволяет выявить полнокровие всех органов и тканей, очаговые кровоизлияния в веществе головного мозга и мягкой мозговой оболочке, под эндокардом, в эпикарде, интерстиции мио карда, в печени и легких. В легких, кроме того, развивается отек, в печени жировая дистрофия.

Дихлорэтан.

Характерных признаков не отмечается. Гистологические изменения в виде полнокровия и отека, к которым через 6 часов присоединяются дис трофические процессы.

Этиленгликоль (антифриз).

Смерть наступает в разные сроки в зависимости от дозы яда и инди видуальных особенностей организма. При ранней смерти полнокровие внутренних органов, головного мозга с точечными кровоизлияниями в нем. Гистологически в почках некронефроз, наличие кристаллов щаве левокислого кальция в просвете канальцев, в легких развивается отек, кро воизлияния.

Бензины.

Гистологически наблюдается полнокровие, многочисленные мелкие кровоизлияния в веществе головного мозга, легких, серозных и слизистых оболочках. В дыхательных путях десквамация эпителия. В легких отек, эмфизема, в сосудах гиалиновые тромбы.

Тетраэтилсвинец.

Гистологически выявляются наибольшие изменения в нервной и сосу дистой системах. Отмечается резкое расширение сосудов ? особенно ка пилляров внутренних органов со стазом в них. В легких диа-педезные кро воизлияния, гемосидероз. В мозговых оболочках и веществе мозга единич ные кровоизлияния. В ганглиозных клетках набухание, лизис, нейронофа гия, вакуолизация, пикноз ядер. В легких очаговая бронхопневмония. В миокарде, печени, почках дистрофические процессы.

Отравление строчками.

При вскрытии трупа обнаруживается желтушное окрашиваение кожи и слизистых оболочек, густая кровь в сосудах, отек легких, очаговые крово излияния в слизистые и серозные оболочки. Гистологически тяжелые дис трофические процессы, вплоть до некроза и токсической дистрофии. В почках развивается некронефроз.

Этиловый алкоголь.

Смерть от отравления алкоголем предусмотрена следующими руб риками МКБ-10 пересмотра:

Т51. Токсическое действие алкоголя.

Т51. 0. Этанола.

Этиловый спирт Исключено:

патологическая алкогольная интоксикация (F10. 0), пьянство (F10. 0), случаи острой алкогольной интоксикации и состояние "перепоя" (F10.

0) Х45. Случайное отравление и воздействие алкоголем.

Включены:

Спирты;

БДУ;

Бутиловый;

Этиловый;

Изопропиловый;

Метиловый;

Пропиловый;

Сивушное масло.

Х65. Преднамеренное самоотравление и воздействие алкоголем.

Включены:

Спирты;

БДУ;

Бутиловый;

Этиловый;

Изопропиловый;

Метиловый;

Пропиловый;

Сивушное масло.

Гистологическая диагностика острого отравления алкоголем.

Анализ материала БСМЭ МЗ УР показал, что резко изменилась структу ра насильственной и ненасильственной смерти (В.И. Витер, А.В. Пермя ков, 1996). Подавляющее большинство погибших насильственной (71,3%) и ненасильственной (50,5%) находились в состоянии алкогольного опьяне ния. Резко увеличилось количество умерших от алкоголизма (по УР - 14,5%;

по г. Ижевску - 23,4%). Среди судебных медиков сложилось убеж дение в том, что при остром смертельном отравлении этиловым алкоголем нет убедительных патоморфологи-ческих признаков, позволяющих под твердить диагноз (В.А. Балякин, 1962;

Р.В. Бережной с соавт., 1980). В противовес этому мнению А.И. Струков, В.В. Серов (1993) среди болезней печени выделяют алкогольный гепатит, алкогольный (портальный) цирроз печени, жировой гепатоз, этиологическим фактором которого является ал когольная интоксикация. Причем, эти заболевания имеют строго очерчен ную патоморфологическую картину. Прямое токсическое и метабо лическое действия этанола определяют, с одной стороны, аккумуляцию триглицеридов и стеатоз печени, с другой - извращение синтеза белка ге патоцитом с образованием алкогольного гиалина (А.В. Породенко, 1997).

Однако этанол индуцирует и цитотоксичность лимфоцитов, разрушающих макрофаги, что предопределяет развитие склероза. Становиться понятным классическое сочетание при алкогольном поражении печени: стеатоза, некроза гепатоцитов, алкогольного гиалина и фиброза печени. С появлени ем алкогольного гиалина, имеющего 2 типа антигенов, включаются новые механизмы повреждения печени, активируются реакции гуморального им мунитета, что ведет к появлению циркулирующих иммунных комплексов и к системным иммунокомплексным реакциям (А.С. Логинов, Л.И. Аруин, 1985;

В.В. Серов, К. Лапиш, 1989).

Кроме того, ряд авторов указывает на те или иные изменения в тканях и органах при остром смертельном отравлении этанолом. Так, О.Б. Мазикова (1954) выявила повышенную проницаемость стенок сосудов всех калибров ряда внутренних органов (Рис. 54). По данным К.О. Окмянского (1901) острая алкогольная интоксикация приводит к поражению нервного аппара та сердца. На развитие жировой дистрофии печени при острой алкоголь ной интоксикации указывали М.А. Бренер, А.В. Мысляева (1958). О нару шении пигментного обмена и синтетической функции печени при алко гольном отравлении пишет В.И. Полякова (1965). В.А. Шакуль (1972) ука зывал, что при отравлении алкоголем наблюдается жировая эмболия, кото рая имеет венозный характер с определенной топической локализацией в сердце и легких, в то время как почки были интактны от жировой эмболии.

В отношении пигментного некроза при отравлении алкоголем мнения автором разделились. Так, В.А. Шакуль (1972) отмечал, что молекулярный алкоголь и продукты его окисления вызывают миолиз скелетной мускула туры. Миолиз и пигментный нефроз взаимообусловленные патогенетиче ские варианты при алкогольной интоксикации. Ведущим морфологиче ским признаком, по его мнению, поражения почек являются гемодинами ческие расстройства, некробиотические изменения нефронов и наличие па тологической мочи, компонентом которой является миоглобин. По данным В.А. Шакуля пигментный нефроз наблюдался при острой и хронической интоксикации алкоголем.

Б.С. Свадковский (1974) считает, что механизм острого пигментного нефроза представляется сложным сочетанием и взаимодействием патоло гических факторов, роль и место которых при отдельных нозологических формах остаются еще малоизученными. Среди этих нозологических форм автор не указывает отравление алкоголем.

Несколько иная трактовка изменений почек при остром смертельном отравлении этиловым алкоголем дана В.Ю. Толстолуцким и В.И. Витером (1993). Они считают, что в процессе алкогольной интоксикации происхо дит стаз крови в клубочках почек, в капиллярных петлях клубочков возни кают фибриновые тромбы, некротические изменения эндотелия капилля ров, в далеко зашедших случаях - фибриноидный некроз части капилляр ных петель. Повышенная проницаемость мембраны эритроцитов сопрово ждается интенсивным вымыванием из них гемоглобинового пигмента, об наруживаемого в виде зерен в петлях капилляров клубочков и в просветах капсулы Шумлянского-Боумена.

А.Е. Сафрай с соавт. (1996) наличие пигмента в области базальных мембран нефротелия проксимальных канальцев почек при отравлении эти ловым спиртом связывает с цитолизом гепатоцитов, обусловленным ток сическим действием содержащихся в этиловом спирте примесей.

П.И. Новиков (1967) указывал, что при отравлении этанолом, одновре менно, в той или иной степени, поражаются все органы и системы, что наиболее характерные изменения наблюдаются в поджелудочной железе, ткани головного мозга, мозговых оболочках, пищеварительном тракте, пе чени, почках, сердце, легких в виде отека, полнокровия, диапедезных кро воизлияний, дистрофии, но эти изменения не специфичны.

На наш взгляд патологическая анатомия и особенно гистомор-фология внутренних органов при остром смертельном отравлении этанолом судеб ными медиками изучена недостаточно полно и по этому в судебно медицинской литературе бытует мнение о невозможности морфологиче ской диагностики этого вида смерти.

Достаточно полно в литературе освещена патоморфология хро нического алкоголизма (А.Г. Гукасян, 1968;

Н.К. Пермяков, 1974).

Термин "алкоголизм" в литературу вошел для обозначения сово купности патологических изменений, возникающих в организме под влия нием длительного неумеренного употребления алкоголя. Термин "хрони ческий алкоголизм" введен в 1849 году шведским врачом и общественным деятелем Гуссом.

Хронический алкоголизм - одна из форм наркологической зависимости, возникающих у лиц, постоянно принимающих этиловый алкоголь.

Проблема алкоголизма остается актуальной и в настоящее время, это объясняется тем, что алкогольная интоксикация приводит к тяжелым сома тическим заболеваниям, которые заканчиваются ин-валидизацией боль ных, потерей трудоспособности в сравнительно молодом возрасте, нередко являются причиной смерти.

С.А. Ярославцев и Ю.И. Благонравова (1980) указывали, что 74, 3% больных алкоголизмом умирают от соматической патологии. Поражение сердца занимает ведущее место среди висцеральных проявлений алкого лизма. Установлено, что летальность у больных алкоголизмом в 10 раз выше, чем у непьющих этого же возраста.

По данным Л.С. Велишевой с соавторами (1981-1982) в 35% внезапная смерть обусловлена алкогольной кардиомиопатией.

А.И. Угрюмов установил, что в условиях соматической больницы 46,8% больных алкоголизмом умирают от острой сердечно-сосудистой не достаточности.

G.B. Wood (1855) первый упамянул алкогольную интоксикацию среди причин, приводящих к поражению сердца.

С.П. Боткин (1867), П.Г. Бондарев (1887) доказали, что длительная ал когольная интоксикация приводит к жировой инфильтрации сердца и де генеративным изменениям вегетативных узлов в нем.

В 1902 г. M.C. Kehzie предложил термин "алкогольная болезнь сердца".

Поражение сердца при хроническом алкоголизме в современной лите ратуре известны под названиями "миокардиопатия", "кардиоми-опатия", "миокардоз", "кардиомиодистрофия", "кардиодистрофия".

Наибольшее распространение получил термин "алкогольная кардио миопатия", характеризующий патологические изменения сердечной мыш цы при хроническом алкоголизме.

Кардиомиопатии - сборное понятие, охватывающее обширную группу поражений миокарда, различных по этиологии и патогенезу и объединен ных сходством клинических проявлений, включающие различные заболе вания миокарда некоронарного и неревматического происхождения, что условно ограничивает эту группу.

Goodwm J. F. (1970) кардиомиопатии классифицирует на:

1. Застойную 2. Гипертрофическую 3. Облитерирующую 4. Констриктивную По данным Н.К. Пермякова (1974) в сердечно-сосудистой системе при хроническом алкоголизме наблюдается избыточное количество жира в эпикарде, расширение полости желудочков сердца, изменения в сосудах.

По его мнению, гистологически миокардиопатия отличается от других форм более выраженной жировой дистрофией миокарда, значительным снижением активности окислительно-восстановительных ферментов, на коплением кислых мукополисахаридов в строме преимущественно же лудочков сердца и изменения общее для миокардиопатий любого генеза в виде гипертрофии кардиомиоцитов и рассеянного мелкоочагового кар диосклероза. Среди многочисленных патологических процессов сердца, обусловленных алкогольной интоксикацией, в отдельную нозологическую форму выделяют алкогольную кардиомиопатию (по МКБ-10 пересмотра рубрика J 42. 6).

АКМП - некоронарогенное заболевание сердца, обусловленное зло употреблением алкоголя, связанное с поражением преимущественно мио карда, клинически характеризующееся болевым синдромом, нарушениями ритма, увеличением сердца, право и левожелудочковой недостаточностью, низким сердечным выбросом, а морфологически - дисторофическими из менениями кардиомиоцитов, микроан-гиопатией и микрокардиосклерозом.

С.В. Пауков и О.П. Лебедев (1985). Клиницистами АКМП диагностируется при наличии следующих признаков:

1. Длительное злоупотребление алкоголем в анамнезе.

2 Связь приема спиртных напитков с симптомами заболевания сердца.

3. Быстрое исчезновение клинических проявлений болезни при исклю чении приема алкоголя.

4. Отсутствие других причин заболевания сердца, таких как коронаро генные, легочные, врожденные заболевания и поражение клапанов сердца.

В течении АКМП выделяют две стадии:

- раннего, - позднего.

Клиницисты Е.М. Тареев и А.С. Мухин (1977) выделяют классическую, квазиишемическую и аритмическую формы АКМП.

Патоморфология АКМП. На секции обычно диагностируется поздняя стадия АКМП, при которой отмечается гипотрофия миокарда (350-450 г.), верхушка сердца закруглена, ожирение сердца под эпикардом, полости сердца, расширены особенно левого желудочка, с наличием в них присте ночных тромбов, сердечная мышца дряблая, глинистого вида тусклая с рубцами. В интиме коронарных артерий жировые пятна и полоски, а у по жилых людей - фиброзные бляшки в аорте.

Гистологически: фрагментация кардиомиоцитов в сочетании с их атро фией, дистрофией и гипотрофией.

Дистрофические изменения бывают в виде зернистой, вакуольной и мелкокапельной жировой дистрофии кардиомиоцитов. В мышечных во локнах сердца накапливается липофусцин, поперечная исчерченность ис чезает, в атрофированных кардиомиоцитах пикноз ядер. Зачастую выявля ется очаговый лизис цитоплазмы и вакуольная дистрофия кардиомиоци тов, их базофилия. Группы поврежденных кардиомиоцитов чередуются с неизмененными участками миокарда.

При АКМП в строме миокарда выявляется отек, очаговая и диффузная жировая инфильтрация, склероз, выраженный в различной степени. Пери васкулярно наблюдаются очаговые гистиолимфоцитар-ные инфильтраты, в коронарных артериях утолщение стенок за счет интимы, атрофия мышеч ной оболочки с разрастанием фиброзной ткани, периваскулярный фиброз.

B.C. Пауков и С.П. Лебедев (1985) указывают, что ранняя стадия АКМП изучена на биопсийном материале, при этом обнаружены участки дистро фии сократительных элементов, фокальное увеличение гранул гликогена в саркоплазме, её набухание.

По мнению В.Г. Цыпленковой (1988) патоморфология алкогольной кар диомиопатии характеризуется:

- слабо выраженным атеросклерозом коронарных артерий, отсутствием их тромбоза и инфаркта миокарда.

- мелкоочаговым, преимущественно периваскулярным субэндокарди альным склерозом.

- появлением очагов жировой ткани в интерстиции и периваску-лярно в стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородки вплоть до субэн докардиального слоя.

- микроциркуляторными расстройствами в виде расширения капилляров и мелких сосудов с истончением эндотелия, застоем крови и сладж феноменом.

- атрофии большого количества КМЦ, атрофии и лизиса миофибрилл.

- расширение вставочных дисков.

- повышение активности ферментов, связанных с метаболизмом алкого ля.

- очагов ишемии, выявленных с помощью реакции на фосфорелазу и эндогенный пигмент.

Диагноз алкогольной кардиомиопатии является клинико-морфо логическим, зачастую ставится методом исключения.

Патогенез АКМП связан с токсическим действием этанола на сердеч ную мышцу, влиянием ацетальдегида на кардиомегоциты и связанной с ними гипоксией, повреждающим действием на сердце катохоламинов.

При постановке диагноза АКМП на основании морфологических дан ных всегда необходимо помнить, что этиловый алкоголь действует на все ткани и органы, вызывая сочетанные поражения в печени (алкогольный гепатит, жировой гепатоз, алкогольный цирроз), в поджелудочной железе (панкреатиты), в мозговой ткани (острая и хроническая энцефалопа-тия, геморрагический пахиминингит), в пищеварительной системе (гастриты) и др. органах. Непосредственной причиной смерти при АКМП является ост рая сердечно-сосудистая недостаточность.

Резкое увеличение смертности от АКМП в бюро судебно-медицинской экспертизы МЗ УР в последние годы (2000-2002 гг.) по г. Ижевску требует проведения анализа и выявления причин, приведших к такому увеличе нию.

Анализ показал (таблица 1), что смертность от заболеваний сердечно сосудистой системы к общему количеству вскрытий составила в 2000 году 28, 9% в 2001г. - 29,0%, в 2002г. - 26,7%. Летальность от АКМП к общему количеству смертельных случаев от сердечно-сосудистых заболеваний ко лебалась от 15,8% в 2000 году до 38,7% в 2002 году, 2001 году -15,6%. Рез ко возросло количество случаев смерти от АКМП в структуре летальности от хронического алкоголизма: 2000 год - 66,8% 2001 году -46,6%, 2002 го ду-78,4%.

Анализ актов судебно-медицинского исследования трупов лиц, умер ших от АКМП позволим выявить наличие алкоголя в крови от 0,48% до 2,89%, в ряде случаев алкоголь был обнаружен в моче, в 1/3 случаев в кро ви и моче алкоголя не выявлено. Размеры сердца колебался от 10х10х5 см до 14х12х6 см, вес - от 220 до 485 г в основном вес сердца был в пределах 300-350 г.

При гистологическом исследовании выставляют диагноз миокардиоди строфии на основании наличия зернистой дистрофии кардиоми-оцитов, ат рофии их с чередованием гипертрофированным мышечных волокон, их фрагментации и отека. Причем гистологические описания сердца носят однотипный характер. На наш взгляд судебно-медицинские эксперты тана тологи в ряде случаев неправильно трактуют гистологические данные ис следования сердечной мышцы, не принимают во внимание макроморфоло гию сердца (кардиомегалия, разрастание жировой ткани в сердце и др.) при постановке диагноза АКМП.

При хроническом алкоголизме патологоанатомические изменения раз нообразны, однако, они не всегда патогномоничны. В ткани головного мозга развиваются изменения, характеризующие алкогольные энцефалопа тии. При острых алкогольных энцефалопатиях отмечается отек, реже на бухание мозга, иногда со смещением его различных отделов. Как при ост рых, так и хронических энцефалопатиях основные морфологические изме нения в головном мозге сводятся к геморрагическому синдрому, т.е. пора жению сосудистой системы определенных участков головного мозга (Рис.

56). Наиболее часто поражаются сосуды сосковидных тел, реже - ядра под бугорковой области, средний мозг, центральное серое вещество вокруг во допровода мозга. Кровоизлияния встречаются в зрительном бугре, белом веществе мозжечка и мозолистом теле. Кровоизлияния, как правило, двух сторонние и симметричны. При отсутствии кровоизлияний в указанных отделах отмечается бурая пигментация и пролиферация эндотелия капил ляров, это сопровождается разрастанием аргирофильных волокон. Собст венно паренхима мозга страдает вторично. Изменения нейронов при ост рых алкогольных энцефалопатиях могут сопровождаться острым набуха нием и лизисом базофильного вещества различной степени выраженности.

Гиперхроматоз и сморщивание нейронов, их выпадение вокруг сосудов бывают преимущественно в мозге при хронической алкогольной энцефа лопатии.

Таблица № 1.

Показатели смертности при хроническом алкоголизме за 2000-2002 гг.

по г. Ижевску.

Нозологические формы 2000 г. 2001 г. 2002 г.

Вскрыто всего за год по г. Ижевску 2911 3379 Сердечно-сосудистые заболевания 844 980 Хронический алкоголизм 199 328 среди мужчин * 128 215 среди женщин 70 112 АКМП (142. 6) 133 153 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблени- 47 53 ем алкоголя с синдромом зависимости (F 10. 2) Алкогольная болезнь печени 16 20 Острый панкреатит 1 1 Дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем (G92) 0 4 Токсическая энцефалопатия 0 2 Острое отравление этанолом (Т 51. 0) 219 226 Отравление др. спиртами (Т 51. 9) 29 16 Геморрагический пахименингит встречается редко. Изменение органов пищеварения характеризуются катаральным воспалением слизистых обо лочек. При хроническом алкоголизме развивается геморрагический пан креонекроз или острейшие формы панкреатита, являющиеся непосредст венной причиной смерти. Может возникнуть липоматоз поджелудочной железы, хроническое воспаление, иногда цирроз железы.

В надпочечниках выявлены выраженные склеротические процессы, де липидизация клеток пучковой и сетчатой зон, снижение количества гранул аскорбиновой кислоты, опустошение депо катехоламинов. В дыхательных путях развивается бронхит. Печень бывает "гусиной", развивается жировой гепатоз. Характерна развивающаяся портальная гипертензия, наиболее час той причиной которой является цирроз печени. Образующиеся вследствие регенерации и фиброза ложные дольки имеют свою синусоидальную сеть, значительно отличающуюся от нормальных долек: она во много раз боль ше, лишена сфинктерных механизмов, регулирующих приток крови;

сосу дистые сплетения долек анастомозируют. По анастомозам соединяются ветви воротной вены и печеночной артерии непосредственно с ветвями пе ченочных вен, т.е. развиваются прямые портопе-ченочные шунты. В ре зультате коллатерального кровообращения значительная часть крови про ходит по перегородочным сосудам, минуя активную паренхиму, что зна чительно ухудшает метаболизм печеночных клеток. "Бесполезный" крово ток через печень может составлять более 50% крови, поступившей по пе ченочной артерии и портальной вене (М.Д. Пациора, 1984;

С. Д. Подымо ва, 1993;

S. Sheriock, 1984) Учитывая изложенное, можно предположить, что при "перегрузке" ор ганизма большими дозами этилового алкоголя в печени включаются пока неизвестные механизмы адаптации, которые направлены на защиту глав ного детоксицирующего органа. По-видимому, это происходит в основном у хронически алкоголизированных лиц, поскольку в большинстве случаев повышенного содержания этанола в нижней полой вене (по сравнению с воротной) хроническая интоксикация этанолом подтверждена результата ми гистохимических исследований (В.А. Породенко, 1997). Отмечено так же некоторое увеличение плотных форм продукта ферментативной реак ции, особенно в окружности центральных вен (3-я зона ацинусов печени), что в совокупности свидетельствует о сохранении детоксикационных свойств и готовности к расщеплению этанола.

При хроническом алкоголизме нередко развивается алкогольная карди омиопатия (Рис. 55). Подводя итог проделанной работе В.Г. Цыпленкова (1988) отмечает: Основными морфологическими признаками АКМП явля ются:

- слабо выраженный атеросклероз коронарных артерий, отсутствие их тромбоза, инфаркта миакарда;

- мелкоочаговый, преимущественно периваскулярный и субэндокарди альный склероз миокарда;

- появление очагов жировой ткани в интерстиции миокарда и перива скулярно в стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородке вплоть до субэндокардиального слоя;

- микроциркуляторные расстройства в виде расширения капилляров и мелких сосудов с истончением эндотелия, застоем крови и сладж феноменом;

- атрофия большого количества КМЦ, атрофия и лизис миофибрилл;

- расширение вставочных дисков;

- повышение активности ферментов, связанных с метаболизмом алко голя.

В судебно-медицинской литературе не содержится четких представле ний о танатогенезе (механизме наступления смерти) при алкогольной ин токсикации. С целью выявления возможного механизма смерти при отрав лении этанолом изучены 100 актов судебно-меди-цинского исследования трупов лиц, погибших от этого яда. Суммируя литературные данные и соб ственные наблюдения (А.В. Пермяков, 1994) следует выделить следующие патологические процессы и заболевания, могущие быть непосредственной причиной смерти:

1. Геморрагический панкреонекроз на нашем материале составил 4%.

Не учитывались случаи геморрагического панкреонекроза при посмертной дозе алкоголя в крови трупов.

2. Алкогольная кардиомиопатия.

3. Механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей пищевыми (рвотными) массами, как осложнение отравления этанолом (3%). При этом развивается легочная недостаточность в результате блокады легочного ды хания.

4. Блокада проводящей системы сердца в результате отека и кро воизлияний. По нашим данным кровоизлияния в сердечной мышце наблю дались в 17%.

5. Острейшие формы панкреатита.

6. Алкогольный гепатит.

7. Жировой гепатоз. На нашем материале при смертельной дозе этанола в крови он отмечался в 65% случаев.

8. Алкогольный (портальный) цирроз печени (1%).

9. Пигментный нефроз.

10. Гепато-ренальный синдром. Очаговый некронефроз при смертель ной дозе алкоголя в крови трупов по нашим данным выявлен в 23% случа ев.

11. Угнетение и паралич дыхательного центра.

12. Жировая эмболия сосудов легких и сердца (В. А. Шакуль, 1972).

Метиловый спирт. Отравления метиловым спиртом вызывают пони жение или потерю зрения. Гистологически полнокровие всех органов и тканей, а также отек. Выявлены глубокие дистрофические изменения ганг лиозных клеток, распад миелиновых волокон в области ядер стволовой части мозга и коры. В зрительных нервах дистрофические и атро-фические процессы.

Глава ПРИЖИЗНЕННЫЕ И ПОСМЕРТНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ СМЕРТИ ДАВНОСТЬ И ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НАНЕСЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ В судебной медицине часто приходится решать вопрос о прижизненном или посмертном происхождении повреждений.

По происхождению повреждения следует делить на 3 группы:

1. Прижизненные повреждения. К ним относятся ссадины, крово подтеки, раны, переломы костей, разрывы, размозжения, вывихи ожоги, электрометки, отморожения, странгуляционные борозды.

2. Повреждения, возникающие в период клинической смерти и в период переживаемость тканей (ссадины, кровоподтеки, раны, переломы костей, разрывы, размозжения, вывихи ожоги, электрометки, отморожения, стран гуляционные борозды).

3. Посмертные повреждения (пергаментные пятна, кровенатеки, раны, переломы костей, разрывы, размозжения, посмертные ожоги и электромет ки, странгуляционные борозды).

На прижизненность механических повреждений указывают: гемо динамические расстройства в поврежденном участке, реактивные из менения, нарушение тинкториальных свойств поврежденной ткани, раз личные виды эмболии, изменения в нервах кожи поврежденного участка и изменения в эндокринной системе.

Гемодинамические расстройства. Показателем прижизненности трав мы считается наличие гиперемии, кровоизлияний, образование тромбов.

В ряде случаев кровоизлияния могут образовываться в посмертных по вреждениях, но они отличаются от прижизненных. В прижизненных по вреждениях кровоизлияния обширные, эритроциты распространяются да леко за пределы поврежденного сосуда. В посмертных повреждениях из лившаяся кровь находится вблизи поврежденного сосуда.

Реактивные изменения. В повреждениях, полученных при жизни, сра зу же после травмы начинают проявляться реактивные явления в повреж денных тканях. Очень рано возникает травматический отек тканей, в ре зультате которого тканевые элементы набухают. Показателем прижизнен ности считается потеря поперечно-полосатой исчерченности в мышцах.

Бесспорным признаком прижизненности травмы является воспалительные изменения в поврежденных тканях, а также некротические изменения в них. В прижизненно измененных тканях наблюдается реакция со стороны сосудов в виде их полнокровия и спазма.

Метахромазия. Применяя различные химические вещества при окраске гистологических препаратов, было установлено, что ткани в при жизненных повреждениях воспринимают некоторые краски лучше, чем ткани в посмертных повреждениях. Различная восприимчивость тканей к красителям называется метахромазией. Установлено, что в прижизненных повреждениях, ткани красятся хорошо, а участки тканей с посмертными повреждениями, имеют пестрый вид наряду с хорошо окрашенными видны слабо окрашенные или окрашенные в иной цвет участки. Этот признак считается вспомогательным при установлении прижизненности поврежде ний.

Эмболия. К признаками прижизненности повреждений относят жи ровую и костную эмболии. При обширных повреждениях костей и под кожно-жировой клетчатки капли жира попадают в кровеносную систему и закупоривают мелкие сосуды в органах. При повреждениях костей были найдены мельчайшие костные осколки в крови легочных сосудов и в по лостях сердца. Эти виды эмболии не встречаются в посмертных поврежде ниях.

Изменения в нервах кожи поврежденного участка считаются признаком прижизненности травмы. Эти изменения бывают в виде ар-гентофилии, набухания, варикозности, фрагментации нервных волокон, распада осевых цилиндров и миелиновых оболочек.

Изменения в эндокринной системе при прижизненных повреждениях не постоянные и не специфичны, поэтому не могут считаться достоверным признаком прижизненности травмы.

Признаками прижизненности считаются: аспирация крови в легкие, на личие крови в желудочно-кишечном тракте при неизмененной его стенке, наличие пятен Минакова в результате острой кровопотери.

Посмертные повреждения делятся на 4 группы:

1. Случайные посмертные повреждения, возникшие:

а) при транспортировке трупа,.

б) при вскрытии трупа, в) при оказании медицинской помощи.

2. Криминальные посмертные повреждения, возникающие:

а) после того, как человек мертв, но преступник продолжает наносить повреждения, б) при симуляции другого вида смерти, в) при расчленении трупа.

3. Повреждения, причиненные трупу животными.

4. Повреждения в связи с особенностями обстановки смерти Случайные посмертные повреждения:

1. При неосторожном обращении с трупом могут возникнуть случайные повреждения. В отдельных случаях при вскрытии головы кости черепа полностью не допиливают, а отбивают их при помощи долота и мо лотка, при этом возникают дополнительные трещины костей черепа. При неосторожном отделении кожи у трупов с пониженным питанием возни кают дополнительные разрезы кожи в области грудной клетки. При вскры тии грудной клетки иногда применяют большую силу для перерезания хрящевой части ребер, в таких случаях реберный нож повреждает около сердечную сумку, легкие и даже сердце, а в некоторых случаях и печень.

При выделении органов шеи наносятся случайные повреждения хрящей гортани. При вскрытии брюшной полости иногда повреждается желудок и кишечник.

2. Случайные посмертные повреждения в ряде случаев возникают при транспортировке трупа на неприспособленном транспорте, при неосто рожной погрузке трупа в транспортное средство.

3. В некоторых случаях, умершему пытаются оказать медицинскую по мощь. Иногда ее оказывают лица, не знакомые с приемами первой меди цинской помощи. При производстве искусственного дыхания по вреждаются ребра. При растирании кожи лица нашатырным спиртом, оде колоном, особенно в области висков образуются ссадины, которые затем пергаментируются. От внутривенных и подкожных инъекций на коже тру па остаются точечные ранки от уколов иглой.

Аналогичные повреждения могут образоваться в процессе реанимации в медицинских учреждениях.

Криминальные посмертные повреждения. В пылу борьбы иногда пре ступник продолжает наносить уже мертвому человеку повреждения. В не которых случаях преступник для сокрытия преступления наносит ряд по вреждений, которые по своему характеру и локализации симулируют дру гой род смерти, например, самоубийство. С этой же целью трупы убитых подвешиваются, оставляют на полотне железной дороги, на проезжей час ти улицы, сбрасывают с высоты и т.п. В отдельных случаях преступники расчленяют труп, обезображивают лицо жертвы, отделяют голову от туло вища.

Посмертные повреждения, причиненные животными, птицами, рыбами.

Трупы, находящиеся на открытой местности и в водоемах повреждаются животными, птицами, насекомыми, личинками мух, рыбами, раками и т.п.

Эти повреждения имеют своеобразную локализацию и форму.

Посмертные повреждения в связи с особенностями обстановки смерти.

Посмертные повреждения могут возникнуть в результате того, что труп находится в неблагоприятных условиях. Так, у погибших от низкой темпе ратуры иногда возникают трещины и расхождения швов костей черепа;

у утопленников и трупов, находящихся во влажной среде, наступает мацера ция кожи с последующим образованием пергаментных пятен. Поврежде ния могут быть нанесены трупу винтами кораблей, моторных лодок, воз никнуть в результате удара о камни при быстром течении воды и т.п.

Отличие ссадин от пергаментных пятен.

По ссадине можно определить предмет, которым было причинено по вреждение, в ряде случаев - форму предмета, направление удара, силу уда ра, время нанесения повреждения.

Для того, чтобы отличить ссадину от пергаментного пятна, необходимо пользоваться не только визуальным исследованием, но некоторыми допол нительными методами исследования (непосредственная'мик-роскопия, гистологическое исследование в световом микроскопе и т.п.).

Внешний вид ссадины зависит от давности ее нанесения. Как правило, ссадина бывает покрыта корочкой, которая или западает, или возвышается над уровнем кожи. В ряде случаев можно видеть по периферии ссадины как корочка начинает отторгаться. В первый час поверхность ссадины ро зовато-красного цвета, влажная, ниже уровня окружающей кожи. Через 6 12 часов поверхность ссадины начинает подсыхать, вокруг нее видно по краснение и припухлость шириною около 0,5 см. Через 24-36 часов по верхность ссадины уплотняется припухлость исчезает. Через 2 суток по верхность ссадины буровато-красного цвета, плотная, на уровне не поврежденной кожи. Через 3 суток ссадина начинает сморщиваться, ко рочка возвышается над уровнем кожи, через 2 суток изменения будут та кими же. Через 5 суток размеры ссадины уменьшаются вдвое, края ко рочки подрыты, а через 9-11 дней корочка отторгается, на ее месте оста ется бледно-розовый участок. Через 15-16 суток этот участок приобретает розовато-красный цвет и через 20-30 суток он бесследно исчезает.

При гистологическом исследовании прижизненной ссадины находят гиперемию, кровоизлияния, периваскулярную клеточную инфильтрацию, метахроматическое окрашивание коллагеновых волокон кожи, дистрофи ческие изменения нервных волокон кожи в участках, непосредственно прилегающих к ссадине.

Пергаментные пятна внешне напоминают пергамент, поверхность их имеет восковидный серый или буроватый цвет, она западает по отноше нию к окружающей коже. В механизме образования пергаментных пятен лежит процесс высыхания участка, лишенного поверхностного слоя кожи.

Отличие кровоподтеков от трупных пятен и натеков крови.

Прижизненный кровоподтек от трупного пятна отличается тем, что кровоподтек имеет строго очерченные границы и весьма небольшие раз меры, круглую форму. Трупные пятна, как правило, располагаются в ни жележащих отделах тела, занимают значительные пространства их, имеют синюшный, синюшно-фиолетовый или ярко-красный цвет, при разрезе их кровяных сгустков не бывает, а жидкая кровь легко смывается слабой струёй воды. Кровоподтеки, в зависимости от давности их нанесения, имеют цвет от синего и багрового до желтого и зеленого. При разрыве кровоподтека мягкие ткани этой области пропитаны свернувшейся кровь, которая с трудом удаляется.

При гистологическом исследовании прижизненных кровоподтеков можно найти признаки воспаления, наличие пигмента крови, тромбы, ги перемию окружающей ткани, в ней экстравазаты, чередование пустых спазмированных кровеносных сосудов с полнокровными.

В посмертных кровоподтеках или натеках крови при гистологическом исследовании эти явления не, наблюдаются. Прижизненные кровоподтеки занимают всю толщу кожи, а посмертные располагаются почти всегда только в подкожной жировой клетчатке.

По данным О.А. Полимпсестовой (1990,1991) биофизические методы исследования позволяют объективно установить прижизненность и по смертность возникновения кровоподтеков в гистологических срезах еще до появления воспалительной реакции.

Дифференциальная диагностика прижизненных и посмертных ран.

На прижизненное происхождение ран указывает их зияние, припухлость мягких тканей и покраснение их в окружности повреждения, наличие про питывания кровью краев раны. При гистологическом исследовании в при жизненных ранах наблюдается гиперемия, кровоизлияния, причем эритро циты распространяются далеко за пределами поврежденного сосуда. Без условным признаком прижизненности ран являются воспалительные про цессы. Следует отметить, что наличие лейкоцитарной реакции в прижиз ненных ранах можно найти уже через 10-15 мин. после травмы. Нами были исследованы гистологически кусочки краев ран, взятых при хирургической обработке. При этом установлено, что лейкоцитарные инфильтраты почти всегда обнаруживаются, если с момента травмы до хирургической обра ботки ран прошло более 30 минут. Если этот промежуток времени соста вил 15-30 мин, то на фоне кровоизлияния видны лейкоциты, и только в от дельных препаратах можно найти скопление лейкоцитов вокруг сосудов.

Необходимо указать, что появление лейкоцитов в поврежденных тканях зависит от возраста потерпевшего и локализации ран. В прижизненных ра нах наблюдается повышенная импрегнация серебром кожных нервов, их фрагментация, варикозные вздутия, набухание миелиновых оболочек. В посмертных ранах изменения эти выражены в значительно меньшей степе ни.

Некроз мышечных волокон в зоне повреждения принято считать при знаком прижизненности ран, тем более, если он сопровождается "уборкой" некротизированных масс.

Травматический отек волокон в области повреждения указывает на прижизненность травмы.

В посмертных ранах не наблюдается артериальной гиперемии, тромбов, воспалительных и других реактивных явлений, что позволяет отличить их от прижизненных ран.

В.И. Адкин (1988), исследуя легкие в ранние сроки после травмы, уста новил, что при смерти на месте происшествия отмечается неравномерное их кровенаполнение, участки мелкоочаговых кровоизлияний, эмфизема, микроателектазы;

спустя 1 час после травмы в легких наблюдаются нерав номерное кровенаполнение, крупные кровоизлияния, очаговый отек, в от дельных случаях стаз и краевое стояние лейкоцитов и всегда жировая эм болия. Спустя 2-3 часа автор выявил полнокровие, отек, очаговые кровоиз лияния, микроателектазы, краевое стояние лейкоцитов, жировую эмболию и фагоцитоз. Через 5-6 часов после травмы отмечалось полнокровие, отек, фокусы серозно-десквамативной пневмонии, местами серозно-гнойное воспаление, стаз, краевое стояние лейкоцитов, их миграция через стенку сосудов. Была выражена жировая эмболия.

Дифференциальная диагностика прижизненных и посмертных пе реломов костей.

Наиболее достоверным признаком прижизненного перелома костей яв ляется эмболия, в частности жировая и костная. При переломах длинных трубчатых костей жир свободно проникает в поврежденные сосуды и раз носится по всему организму. При гистологическом исследовании легочной ткани трупов лиц, погибших от транспортной травмы, падения с высоты во всех случаях была выявлена жировая эмболия сосудов легких, причем сте пень выраженности эмболии прямо пропорциональна массивности травмы.

Обнаружение костных отломков в легочной артерии, ее ветвях и в по лостях сердца считается достоверным признаком прижизненного перелома костей. Для прижизненного перелома костей характерно скопление эрит роцитов по краю раневого канала, в окружности и по краям свободно ле жащих костных отломков, в микротрещинах по краю и вдали от раневого канала, в просветах разрушенных гаверсовых и фолькмановских каналов и в костно-мозговых полостях.

Весьма ценным признаком прижизненности травмы является наличие миоглобинурии при обширных повреждениях. Миоглобин из поврежден ных мышц, в кровяное русло попадает спустя 31-60 мин после полученной травмы, раньше этого срока миоглобин в крови не обнаруживается.

По данным Р.А. Аушева (1990) при переломе ребер прижизненного происхождения наблюдается спастические сокращения артери-ол и прека пилляров надкостницы, снижение кровенаполнения и извитость капилля ров при дилятации посткапилляров и венул, агрегация эритроцитов и о ча говые кровоизлияния в ней.

Pages:     | 1 | 2 || 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.