WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

«А. В. Пермяков В. И. Витер Н. И. Неволин СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ГИСТОЛОГИЯ Руководство для врачей Ижевск-Екатеринбург – 2003 Пермяков А. В., Витер В. И., Неволин Н. И. Судебно-медицинская гисто ...»

-- [ Страница 2 ] --

до 6-12 часов - расширение артериол, спазм ка пилляров чередуется с их расширением;

отмечается агрегация эритроци тов, микротромбы в капиллярно-венозном отделе брыжейки кишечника и капсуле почек.

Синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания крови.

ДВС-синдром является клинико-анатомическим симптомоком-плексом, который может осложнять многие заболевания.

В основе патологического процесса лежит образование преиму щественно тромбоцитарно-фибриновых свертков крови в артерио-лах, ка пиллярах, венулах вследствие резкого повышения в крови уровня тромбо пластических веществ, в результате чего наступает блокада микроциркуля торного русла с развитием пиемических, геморрагических изменений в различных органах и тканях.

Заболевания, при которых может развиться ДВС-синдром:

1. Септические состояния и генерализованные вирусные инфекции.

2. Злокачественные новообразования (Сг легкого, поджелудочной и предстательной желез, гипернефроидный рак).

3. Все виды шока.

4. Акушерская патология (токсикоз беременности и др.).

5. Деструктивные заболевания печени, почек, поджелудочной железы.

6. Химические ожоги пищевода и желудка.

7. Болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями (красная волчанка, узелковый периартериит ).

8. Укусы змей и яды, содержащие ферменты свертывающие кровь.

9. Острая почечная недостаточность.

10. Тробоцитопеническая пурпура (болезнь Машковица).

11. Массивные кровотечения и гемотрансфузии.

12. Лечение препаратами дефибринирующего действия.

13. Болезни кроветворения и гемолитические состояния. Симптомы:

1. Геморрагический диатез, 2. Некрозы, язвы.

3. Микротромбы.

4. Стаз крови в сосудах.

Глава МЕХАНИЧЕСКАЯ АСФИКСИЯ В МКБ-10 механическая асфиксия предусмотрена рубриками:

W75. Случайное удушение и удавление в кровати.

W76. Другие случайные повешения и удавления.

W77. Угроза дыханию в результате засыпания сыпучими веществами, обвалившейся землей и другими породами.

W78. Вдыхание содержимого желудка.

W79. Вдыхание и заглатывание пищи, приводящее к закупорке ды хательных путей.

W80. Вдыхание и заглатывание другого инородного тела, приводящее к закупорке дыхательных путей.

Х70. Умышленное самоповреждение путем повешения, удавления или удушения.

Х71. Умышленное самоповреждение путем погружения в воду и утоп ления.

Х91. Нападение путем повешения, удушения и удавления.

Х92. Нападение путем утопления и погружения в воду.

V20. Повешение, удушение и удавление с неопределенными на мерениями.

V21. Погружение в воду и утопление с неопределенными намерениями.

Кислородная недостаточность (гипоксия) возникает при ряде патологи ческих процессов и может явиться непосредственной причиной смерти. На кислородную недостаточность клетки различных органов реагируют не одинаково. Прекращение тканевого дыхания ЦНС приводит к необрати мым изменениям уже через 5-7 минут. Клетки мышечной ткани могут су ществовать без кислорода несколько часов, а соединительная ткань - не сколько суток.

Многообразные виды механической асфиксии, в зависимости от меха низма их возникновения принято делить на 3 группы:

1. Странгуляционная асфиксия от сдавления органов шеи:

- повешение;

- удавление петлей;

- удавление руками.

2. Обтурационая асфиксия от закрытия:

- дыхательных отверстий;

- дыхательных путей мягкими, твердыми, сыпучими телами и жидко стями.

3. Компрессионная механическая асфиксия - от сдавления груди и жи вота твердыми телами и сыпучими веществами.

За последние три десятилетия судебные медики издали несколько моно графий и защитили ряд докторских диссертаций по морфологии асфиксии, в том числе и странгуляционной (И. А. Концевич, 1968;

А. В. Пермяков, 1971;

Г. А. Ботезату, Г. Л. Мутой, 1983;

А. А. Матышев, В. И. Витер, 1993;

Ю. А. Молин, 1996), в которых дана гистологическая характеристика кож ной странгуляционной борозды, периферической нервной системы, внут ренних органов.

Странгуляционная асфиксия.

Важным диагностическим признаком смерти от сдавления органов шеи петлей (при повешении или удавлении) является Странгуляционная бороз да - след на шее, образованный петлей. Борозда може быть замкнутой или незамкнутой, плотной или мягкой, глубокой или поверхностной. В борозде различают дно, краевые и промежуточные валики.

Для гистологического исследования вырезают кусочки кожи с таким расчетом, чтобы в них были дно, краевые валики, неповрежденная кожа.

При наличии мышечной борозды необходимо взять кусочек мышцы из наиболее ярко выраженной части борозды. Края борозды маркируют.

В докторской диссертации, а затем и в монографии И. А. Концевич на ряду с общеасфитическими и видовыми признаками при решении вопроса о прижизненном или посмертном происхождении странгуляционной бо розды исследовала нервы кожи, блуждающие нервы и их узлы. По ее дан ным в нервах кожи из области прижизненной странгуляционной борозды наблюдаются различные формы раздражения, дегенерации и распад в блу ждающих нервах, особенно в области наибольшего давления петли отме чалось растяжение и разрыв аксонов, мякотная оболочка теряет свою структуру, была раздавленной, иногда резко утолщенной. В посмертных бороздах подобных изменений автором не выявлено.

Наши исследования позволили констатировать отличие изменений пе риферической нервной системы при прижизненном и посмертном наложе нии петли на шею. При прижизненном наложении петли изменения нервов характеризовались аргирофобией и частичной ги-пераргентофилией нерв ных волокн, извитостью, варикозным расширением и фрагментацией осе вых циллиндров, расширением насечек Шмидт-Лантермана, а также зер нистым распадом нервных волокон. Кроме того, в прижизненной странгу ляционной борозде, в гортанной части глотки, шейном отрезке блуждаю щих нервов, его нижнем ганглии, корне языка, выявлены гемодинамиче ские расстройства в виде полнокровия и очаговых кровоизлияний. 20 летний опыт использования признаков нарушения гемодинамики в выше указанных тканях и органах, подтверждающих прижизненность странгу ляции, позволяет рекомендовать для гистологического исследования кожу из области борозды, гортанную часть глотки, сосудисто-нервный пучок шеи, корень языка и легкое, мышцы шеи и подчелюстные лимфоузлы (В.

И. Витер, А. В. Пермяков, Н. И. Мельников, 1994).

Ю. А. Молин (1996) в монографии "Судебно-медицинская экспертиза повешения" в главе 8. 1 приводит литературные и свои наблюдения по па томорфологии странгуляционной асфиксии.

Эпидермис резко уплощен, поверхностные его слои отсутствуют. Со хранившиеся его участки бурого цвета. Ядра клеток резко вытянутой фор мы. На отдельных участках клеточная структура эпидермиса неразличима.

Степень изменения эпидермиса уменьшается к нижнему валику.

В собственно коже сосочковый слой почти не определяется, сетчатый - компактный, с сохранением волокнистой структуры. Колла-геновые во локна сближены, гомогенизированы, базофильны. Отмечается метахрома зия коллагеновых волокон. Ядра соединительно-тканных клеток не выяв ляются. Эластические волокна фрагментированы. Сосуды сдавлены, крови не содержат, имеют вид продольно расположенных клеточных тяжей. По краям борозды определяется выраженная гиперемия, иногда кровоизлия ния.

При двойных и тройных петлях образуются промежуточные валики.

Под микроскопом они выглядят как пирамиды, на вершине которых эпи дермис изменен мало, а по бокам значительно, как и на дне борозды. Сосу ды большей частью крови не содержат.

Во многих нервах кожи из области борозды выявляется повышенная и реже пониженная импрегнация осевых цилиндров, неровность их конту ров, набухание, разволокнение нейрофибрилл, появление вакуолей. В мие линовых оболочках отечность, вакуолизация, расширение насечек. Неко торые нервные волокна фрагментированы.

В мышцах на месте кожной борозды волокна значительно упло-щены и сближены, спрессованы, окрашены в розово-желтый цвет. Поперечная ис черченность в миоцитах не определяется.

Мягкая странгуляционная борозда.

Эпидермис изменен незначительно. Его ядра уплощены. Гомогенизация и тинкториальные свойства коллагеновых волокон слабо выражены. Сосу ды заполнены кровью. Резкое полнокровие сосудов в краевых валиках.

Здесь же выраженный отек соединительной ткани. Часто обнаруживаются кровоизлияния в коже и подкожной жировой клетчатке. В промежуточных валиках преобладают дистрофические процессы в эпидермисе, полнокро вие и кровоизлияния в собственно коже. В мышечной борозде уплощение и сближение миоцитов выражено слабо. Наблюдаются мышечные крово излияния.

Внутренние органы. При микроскопическом исследовании появляются признаки нарушения органного кровообращения, повышенная проницае мость стенок сосудов, дистрофические процессы.

Легкие - очаговый отек, геморрагии, участки ателектаза. Эти изменения наиболее выражены в периферических отделах легких. В других участках отмечается эмфизема. В отечной жидкости в просветах альвеол видны де сквамированные пневмоциты и альвеолярные макрофаги. В межальвео лярных перегородках капилляры переполнены кровью.

В мягких мозговых оболочках значительное расширение и полнокровие вен. Артерии сужены и крови содержат мало. Иногда наблюдаются мелкие очаговые и разлитые кровоизлияния. В капилярах вещества головного моз га выявляется сладж. В венулах и венах кровенаполнение выражено уме ренно, отдельные сосуды расширены и переполнены кровью. Большинство артерий спазмировано. Часто выявляются периваскулярные кровоизлия ния. Выраженные дистрофические изменения в нервных клетках. Клетки увеличены, вакуолизированы, отмечается базофилия периферии невроци тов, ядра увеличены, бледно окрашены, ядрышки пикнотичны. Встречают ся клетки-тени.

Сосуды сердца, печени, почек - полнокровны. Стенки их набухшие. В других органах обнаруживается нарушение кровообращения, повышенная проницаемость стенок сосудов, острые дистрофические процессы.

С целью дифференциальной диагностики прижизненных и посмертных странгуляционных борозд нами изучалась периферическая нервная систе ма (А. В. Пермяков, 1989). Изменения, обнаруженные в ней, мы в совокуп ности с другими признаками рекомендуем использовать в экспертной практике.

Удавление руками. В типичных случаях следы от сдавления шеи паль цами рук достаточно характерны. Они бывают в виде ссадин полулунной формы и очаговых кровоизлияний, расположенных на боковых поверхно стях шеи. Форма ссадин зависит от формы ногтей рук человека (ногти по лулунные, прямые, с подрезанным углом). Характерным признаком счи таются переломы рожков подъязычной кости и хрящей гортани. Для мик роскопического исследования берутся кусочки кожи с участками осадне ния и кровоизлияниями.

Гистологически один край ссадины более пологий, чем другой, эпидер мис сохранен. Сосочки собственно кожи имеют наклонное расположение в сторону более пологого края. Гребешковые выступы эпидермиса между ними почти незаметны. Сосочки удлиненной формы. В сосудах сосочково го слоя однородная желтовато-оранжевая масса. Ядра в клетках бледно ок рашены в виде штрихов.

Кровоподтеки при удавлении руками микроскопических особенностей не имеют. На границе с ссадинами и кровоподтеками в ряде наблюдений выявляются внутримышечные кровоизлияния от разрыва сосудов при пе рерастяжении кожи.

Сдавление груди и живота. При этом виде смерти развивается ве нозная гиперемия, стаз, диапедезные кровоизлияния, разрыв стенок сосудов. Смерть наступает в ближайшие минуты. Ведущим в генезе ее яв ляется острое расстройство кровообращения. Характерными признаками являются - отек, изменение цвета кожи, множество точечных и пятнистых кровоизлияний в области лица, шеи и верхней части груди (экхимотиче ская маска). Экхимозы возникают в слизистой оболочке губ, десен, щек, век, надгортанника, гортани. Отек и кровоизлияния выявляются в слизи стой оболочке глотки, в соединительной оболочке глаз, в клетчатке вокруг глаз.

На коже туловища и конечностей на границе со сдавленными участками образуются пузыри с серозной или серозно-геморрагичес-кой жидкостью.

Такие же пузыри обнаруживаются под плеврой легких. В легких выявля ются надрывы. Верхняя полая вена и правая половина сердца переполнены кровью. Полосчатые субкардиальные кровоизлияния в левом желудочке и перегородке сердца.

Степень выраженности этих характерных для сдавления груди и живота признаков зависит от силы и быстроты сдавления.

Гистологически в коже из участков измененной окраски выявляется резкое венозное полнокровие. В капиллярах стаз, полнокровие, сладж.

Кровоизлияния выявляются во всех слоях кожи. Собственно кожа отечна.

Отек распространяется на подкожно-жировую клетчатку.

В коже в области пузырей наблюдается отслоение неповрежденного эпидермиса, в глубоких слоях кожи и в мышцах отек, кровоизлияния и некроз.

В головном мозге неравномерное кровенаполнение артерий, вен и ка пилляров, дистония и спазм мелких артерий, очаговые кровоизлияния.

В сердце сосуды стромы неравномерно кровенаполнены. Артерии и ар териолы спавшиеся. Строма отечная.

В легких очаги эмфиземы, ателектаза, кровоизлияний и отека че редуются между собой. На этом фоне выраженное полнокровие и стаз в капиллярах. Бронхи спазмированы,в просвветах их слизь, эритроциты, де сквамированный эпителий. Клубочки почек набухшие. В эпителии изви тых канальцев дистрофические изменения. Отдельные клетки десквамиро ваны. В просветах канальцев белковые массы с примесью эритроцитов, глыбки золотисто- коричневого пигмента (миоглобин).

В печени неравномерное кровенаполнение сосудов стромы.

Закрытие рта, носа и дыхательных путей.

Закрытие рта и носа.

На вскрытии картина острой смерти с выраженным полнокровием внут ренних органов. В ряде наблюдений обнаруживаются ссадины, царапины, кровоподтеки на коже в окружности рта и носа, на слизистой оболочке губ, десен, щек. В полости рта, глотки в дыхательных путях могут быть обна ружены посторонние частицы в зависимости от того, каким было закрытие рта и носа.

Микроскопически во внутренних органах признаки острого нарушения кровообращения, повышение проницаемости стенок сосудов, периваску лярные кровоизлияния.

Закрытие дыхательных путей инороднымми телами.

Гистологически на месте инородного тела обнаруживается отек, полно кровие. Иногда повреждается эпителий слизистой оболочки. В легких ате лектаз, отек, полнокровие, спазм бронхов, десквамация эпителия.

Закрытие дыхательных путей пищевыми массами, кровью.

Кровь и пищевые массы обнаруживаются на всем протяжении дыха тельных путей вплоть до бронхиол и альвеол. Для гистологического ис следования необходимо брать несколько кусочков из разных отделов лег ких.

Гистологически ткань легких полнокровна. Многие мелкие бронхи спазмированы, эпителий их десквамирован. Наблюдается эмфизема, ате лектаз. В просветах бронхиол, альвеол пищевые массы или кровь.

Утопление.

Макроскопические признаки: резкая бледность кожных покровов, стой кая мелкопузырчатая пена вокруг, рта и носа ( в полости рта и носа), ост рая эмфизема легких, отпечатки ребер на плевре легких, кровоизлияния под висцеральной плеврой, повышенное количество жидкости в желудоч но-кишечном тракте, полнокровие внутренних органов.

Микроскопическое исследование. В очагах острого вздутия легких вы является резкое расширение альвеол, истончение и разрыв ме жальвеолярных перегородок, капилляры запустевшие. В очагах отека про свет альвеол и мелкие бронхи содержат беловато-розовую массу с приме сью эритроцитов и спущенного эпителия. Все сосуды расширены и полно кровны. Наблюдаются очаговые кровоизлияния в альвеолы и интерстици альную ткань. В альвеолах и мелких бронхах диато-мовые водоросли и зоопланктон (не всегда), минеральные частицы, растительная клетчатка.

В коре головного мозга резкое расстройство кровообращения. В сердце расстройство кровообращения с преобладанием выраженого спазма сосу дов стромы, в печени полнокровие центральных вен и синусоидов. В поч ках в корковом слое очаговое, незначительное полнокровие, в мозговом слое паретическое расширение сосудов. Резко расширены сосуды шунти рования, в связи с чем граница между корковым и мозговым слоями резко контрастная. Ткань селезенки малокровная.

Ю. С. Исаев (1989) гистологически по наличию эритроцитов в со держимом грудного протока определял тип утопления.

Глава ДЕЙСТВИЕ КРАЙНИХ ТЕМПЕРАТУР Действие высокой температуры.

Повреждения и смерть от действия термического фактора могут быть следствием общего перегревания организма и местных воздействий на не го.

Перегревание. Факторами, способствующими перегреванию, являются индивидуальные особенности организма, заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, органов выделения, возраст и др. Перегре вание может быть по типу теплового или солнечного удара. Смерть насту пает вследствие первичной остановки дыхания при температуре тела 42,5 43,5°С, от глубокого расстройства функций ЦНС в результате нарушения циркуляции крови, гипоксии. Макро- и микроскопических специфических изменений при смерти от перегревания не наблюдается. В качестве основы диагноза учитывают резкий отек ткани головного мозга и множественные рассеянные точечные кровоизлияния в нем.

Ожогом называется местный патологический процесс, возникающий при действии на кожу и слизистые оболочки высокой температуры (пламя, горячий газ и пар, нагретые предметы, кипяток).

Местные изменения при ожоге бывают от легкой степени нарушения кровообращения до некроза и обугливания.

Ожоги делятся на четыре степени:

I. степень - покраснение и отек кожи;

II. степень - пузыри;

III. степень - некроз;

IV. степень - обугливание.

Для гистологического исследования берутся кусочки кожи и под лежащих тканей из мест, имеющих различные степени ожогов, а также ку сочки внутренних органов.

Микроскопическое исследование. Ожог 1 степени вызывает пол нокровие капилляров, артериол и артерий кожи, собственно подсо сочкового слоя, разрыхление и серозный отек собственно кожи.

Для ожога 2 степени характерно образование пузырей. Пузыри распо лагаются в толще эпидермиса или между ним и дермой. Местами базаль ный слой разорван. Пузыри заполнены гомогенным или нежно-зернистым содержимым, в котором видны эпителий, фибрин и эритроциты.

На месте пузыря волокнистая структура собственно кожи хорошо со хранена, коллагеновые волокна гомогенизированы с легким базофильным оттенком, сосуды расширены, полнокровные (Рис. 33).

В первые часы после ожога 2 степени развиваются реактивные процес сы: нарастает полнокровие сосудов кожи и подкожной клетчатки, появля ются лейкоциты, их количество увеличивается в содержимом пузырей, в толще эпидермиса и дерме около сосудов. Одновременно развивается отек.

На 2-3 сутки отчетливо выражено демаркационное воспаление.

Ожоги 3 степени характеризуются сочетанием некробиотических и некротических процессов. Эпидермис истончен, в виде бесструктурной волнистой ленты коричневого цвета. В ряде случаев кожа подвергается коагуляционному некрозу, клеточное строение эпидермиса сохранено. В собственно коже коллагеновые волокна резко утолщены, гомогенизи рованы, базофильно окрашены. Отмечается метахромазия коллагеновых волокон. Ядра фиброцитов и фибробластов окрашены интенсивно. Элас тические волокна выпрямлены, истончены, фрагментированы. В собствен но коже определяется полнокровие, кровоизлияния, тромбы.

Спустя 10-11 часов наблюдается выраженный отек и лейкоцитарная инфильтрация кожи, затем развивается демаркационное воспаление, гра нуляционная ткань, очаги некроза.

При ожоге 4 степени наблюдается обугливание эпидермиса и верхних слоев дермы, некроз подлежащих тканей. Микроскопически обугленный эпидермис имеет вид неровной, однородной полосы черного цвета, места ми приподнятой над дермой, с сохранением перемычек. Собственно кожа резко уплотнена, спрессована, имеет вид гомогенного пласта с намеком на волокнистое строение. В нем видны щелевидные пустоты. В глубине соб ственно кожи выявляются ядра соединительно-тканных клеток, капилляры видны в виде клеточных тяжей. Подлежащая мышечная ткань желто розового цвета с сохраненной структурой. Сосуды спавшиеся.

В пограничных с ожогом участках выявляются некробиотические и дистрофические изменения эпидермиса, нарушение реологических свойств крови, кровоизлияния, тромбы.

В мягких мозговых оболочках при смерти от ожогов возникает пол нокровие сосудов, разрыхление и отек. В мозговой ткани неравномерное кровенаполнение, спазм капилляров и артериол. Эти изменения быстро сменяются дистонией и полнокровием мелких сосудов, в которых выявля ются сладж и стазы. Отмечается периваскулярный отек, мелкоточечные (диапедезные) кровоизлияния. Нервные клетки увеличены, их отростки выявляются при окраске гематоксилин-эози-ном, в цитоплазме появляются вакуоли.

Просветы бронхов легочной ткани сужены, выстилающий их эпителий удлинен. Внутренняя поверхность бронхов выглядит фестончатой. Альве олы спавшиеся, местами расширены. Капилляры межальвеолярных пере городок полнокровны. В мелких бронхах видны частицы копоти черного цвета и спущенный эпителий.

Отмечается зернистая дистрофия кардиомиоцитов. Мелкие сосуды и ка пилляры сердца полнокровны. В гепатоцитах исчезает гликоген, гепатоци ты окрашиваются эозином резко (эозинофилия). Мелкие сосуды и капил ляры полнокровны. В звездчатых ретикутоэндогелиоцитах черные части цы. В почках дистрофия и некробиоз эпителия извитых канальцев. В про светах капсул клубочков гомогенная или мелкозернистая 'бледно-розовая масса.

Действие низкой температуры.

Смерть от охлаждения.

Случаи смерти от общего охлаждения наблюдаются не только при ми нусовой, но и при плюсовой температуре, когда бывает высокая влажность и сильный ветер, при отягощающих факторах (физическое переутомление, алкогольное опьянение). Продолжительность действия низкой температу ры, приводящая к смертельному исходу, колеблется от 2 до 4 часов.

К макроскопическим признакам, свидетельствующим о смерти от охла ждения, относят переполнение кровью и свертками фибрина левой поло вины сердца, аорты, крупных и мелких артерий, более светлую окраску крови в левой половине сердца и легких по сравнению с правой половиной сердца, светло-красный цвет ткани легкого, мелкопятнистые кровоизлия ния в слизистой оболочке желудка (пятна Вишневского), точечные крово излияния в слизистой оболочке лоханок почек, пестрый рисунок селезен ки. Патогенез пятен Вишневского детально изучил Ю. А. Шамарин (1991).

С. М. Вишневский (1895) множественные кровоизлияния на слизистой оболочке желудка считал строго патогномоничным признаком смерти от переохлаждения (Рис. 31).

В. А. Осьминкин, И. Ю. Семенова (1994) детально изучили патогенез пятен Вишневского. Авторы указывают, что степень выраженности васку ляризации в слизистой оболочке желудка при смерти от переохлаждения вариируетв зависимости от количества вовлеченных в процесс венул, вен и уровня расположения венозного сплетения с наличием отдельных не четких гистоморфологических критериев, характерных для пятен Вишнев ского. Это позволило оценить гистоморфологический процесс как предше ствовавший стадии формирования пятна Вишневского. По данным указан ных авторов, в генезе пятен Вишневского при смерти от переохлаждения прослеживается определенная гистоморфологическая динамика:

1. Стадия спастическая - проявляется спазмом артерий, артериол желуд ка.

2. Парез, полнокровие крупных посткапиллярных вен и венозного спле тения уровня собственной пластинки слизистой оболочки желудка с явле ниями стаза крови.

3. Распространение полнокровия на венозное сплетение стенки желудка с явлениями стаза, гроздьевидное скопление паретически расширенных со судов, разрыв субэпителиальных вен, возникают микрокровоизлияния.

4. Некротическая стадия. Происходит некроз по периферии сосудистых сплетений, формирование конусовидного кровоизлияния, изменение его цвета. Образуется пятно Вишневского.

5. Образование солянокислого гематина (типичное пятно Вишневского).

В 4 и 5 стадии возникает перифокальная регенерация в виде лей костазов, миграции гранулоцитов за пределы сосудистого русла, ги перплазия элементов стромы.

На наш взгляд, при выживании человека после переохлаждения, про цессы регенерации в пятне Вишневского заканчиваются образованием мелкоочагового склероза (6 стадия).

Гистологически исследуют кожу из различных участков, подозритель ных на отморожения, скелетную мускулатуру и внутренние органы.

Отморожения делят на четыре степени. При смерти на месте про ишествия микроскопическое исследование кожи позволяет обнаружить отморожения первой - второй степени.

При отморожении 1 степени капилляры сосочкового слоя расширены, переполнены однородной розовой массой, в которой контуры эритроцитов не определяются. В поверхностном слое дермы выявляется отек коллаге новых волокон, их набухание с явлениями гомогенизации.

Отморожение 2 степени характеризуется образованием пузырей, кото рые распологаются в толще эпидермиса или между ним и дермой. Эпидер мис некротизирован в виде гомогенной розовой полоски. В просвете пузы рей содержится однородная бледно-розовая масса с единичными эритро цитами и лейкоцитами. На месте пузырей иногда ро-говый слой отделен от остальной части эпидермиса в виде пласта или обрывков. В дерме и под кожной жировой клетчатке резко выражен отек. Коллагеновые волокна на бухшие, некоторые гомогенизированы, окрашены бледно. Между ними видна розовая бесструктурная масса.

При 3 степени отморожения возникают пузыри с геморрагическим экс судатом, разрушается мальпигиев слой, гибнет дерма, подкожно жировая ткань.

При отморожении 4 степени пузыри содержат геморрагическую жид кость, дно их мумифицировано или подвергается колликвацион-ному нек розу. Процесс распространяется на костную ткань.

В скелетных мышцах при смерти от охлаждения гликоген отсутствует.

Во внутренних органах отмечается резкое полнокровие сосудов микроцир куляторного русла, исчезновения гликогена из клеток. Выраженность вос палительной клеточной реакции зависит от продолжительности жизни. В слизистой оболочке желудка нередко выявляются очаги некроза и крово излияния. Они бывают поверхностными и глубокими, треугольной формы, вершина которых обращена к подслизистому слою, а основание к поверх ности слизистой оболочки. В под слизистом слое выявляются отек, тром боз мелких вен и лейкоцитарная инфильтрация.

Часто отмечаются кровоизлияния в поджелудочную железу, паренхима ее безструктурна. При смерти от переохлаждения В. А. Ось-минкин (1988, 1990, 1991) обнаружил комплекс характерных, статистически достовер ных патоморфологических признаков, к которым относит тотальный брон хоспазм с ущемлением волокнистой соединительной ткани и сосудов, утолщение эпителиального пласта, депонирование слизистого секрета в бокаловидных клетках, формирование "фигур колосьев", выраженную диффузную эмфизему, содружественный бронхам ангиоспазм (Рис. 32).

В ряде случаев отмечается оледенение трупа. К признакам оледенения трупа относятся:

- образование льдинок в полостях сердца и желудочках мозга, - расхождение швов черепа, - хрупкость конечностей и выступаю щих частей тела, - отсутствие посмертного разложения трупа.

Е. М. Колударова (1999) отмечает, что при смерти от переохлаждения организма в миокарде определяется комплекс патологических изменений в виде реактивной перестройки сосудистого русла с включением сосудов микроциркуляции, изменения в которых преобладают на уровне венуляр ного отдела, гемодинамики и реологических свойств крови (артерио артериолярная вазоконстрикция, венозно-венулярное полнокровие, пара литическое расширение венул, повышенная проницаемость стенок сосу дов, агрегация эритроцитов, сладж-феномен, стаз крови), сочетающиеся с паренхиматозно-стромальными изменениями с наличием характерной про странственно организованной мозаичности, представленной КМЦ с вакуо лизированной, гомогенизированной саркоплазмой, участками метахрома зии при окраске по Селье и Гендейгайму, потерей зерен гликогена, нали чием дегенеративных изменений фрагментов мышечных волокон по типу сочетания релаксации и контрактур 1 и 2 степени, зонами внутриклеточно го отека. При этом миоциты с измененными тин-кториальными свойства ми формируют пласты мышечных волокон, что сопровождается сдавлени ем стромы.

Ю. С. Степанян (2002) изучал гистоморфологию щитовидной железы при смерти от общего переохлаждения организма, при этом выявил реак тивную перестройку сосудов микроциркуляторного русла на уровне ве нозно-капиллярного звена с нарушением гемодинамики и гемореологии;

перестройку морфофункциональных систем на всех уровнях организации щитовидной железы в виде метаплазии кубического эпителия в цилиндри ческий, усиления пролиферации ти-реоцитов, уменьшения коллоида, уси ления резорбции интрафолли-кулярного коллоида.

Гистологическая картина различных органов при оледенении довольно характерная. Верхние слои клеток эпидермиса, прилегающие к роговому слою, резко набухшие, в виде резко базофильной полоски. Местами в ней видны перерывы от распада клеток. В базальном слое эпидермиса между эпителиальными клетками образуются щели, располагающиеся параллель но поверхности дермы. Иногда наблюдается полное отделение эпидермиса от дермы. В образовавшихся щелях видна бесструктурная слегка базо фильная масса. Во внутренних органах выявляются продолговатые щели или игольчатые пустоты, связанные с замерзанием тканевой жидкости и образованием льдинок в тканях. Иногда возникают перистые структуры в протоках желез.

Признаком оттаивания трупа является быстро наступающая имбибиция тканей и органов гемолизированной кровью.

Глава ЭЛЕКТРОТРАВМА По МКБ-10 пересмотра рубрикуется:

W85. Несчастный случай, связанный с линией электропередачи.

W86. Несчастный случай, связанный с источником электрического тока неуточненный.

Включает: ожог или другая травма, вызванная электрическим током БДУ, электрошок БДУ, смерть от поражения электрическим током БДУ.

В 1992 году вышла монография Г. Н. Назарова, Л. П. Николенко "Су дебно-медицинское исследование электротравмы", в которой детально ос вещены осмотр места происшествия, судебно-медицинское исследование трупа, морфологические особенности органов и тканей и др. вопросы элек тротравмы.

Электрический ток может поражать человека на расстоянии, через пред меты и непосредственно при соприкосновении с проводами. Действие электротока на организм проявляется в электролитическом, термическом, механическом эффектах, часто приводят к резкому расстройству сердеч ной деятельности (фибрилляция сердца), дыхания и шоковым реакциям.

В зависимости от величины напряжения тока происходит преиму щественное поражение органов дыхания или кровообращения.

Смертельное поражение техническим электричеством чаще вызывает переменный ток (40-60 Гц) низкого (110-220 В) или высокого (380 В) на пряжения силой 50-10 мА. Возможно двух или однополюсное включение тела в электрическую сеть. Смертельному поражению способствует повы шенная влажность кожи, одежды и окружающей среды.

Смертельные поражения молнией наступают при разряде атмосферного электричества.

При действии электротока на тело человека возникают общие и местные изменения. Местные изменения при действии технического электричества называются электрометками (знаки тока), а при действии атмосферного электричества - знаками молнии.

Электрометки представляют собой участки круглой или овальной фор мы с западающим центром и возвышающимися краями. Кожа в этом уча стке сухая плотная, серовато-желтого цвета (коагуляционный некроз).

Электрометки могут иметь вид ссадин, поверхностных ранок (атипические электрометки).

При действии вольтовой дуги происходит обугливание, возникают ожо ги.

К. Р. Абашидзе (1964) в нервах кожи из области электрометок выявил натеки нейроплазмы по ходу осевых цилиндров и нервных окончаний, ва куолизацию и их фрагментацию.

По данным В. И. Березного (1967) в сердечной мышце отмечается раз рушение саркоплазмы и сарколеммы, отсутствие поперечной исчерченно сти и множественные очаги некроза.

В. А. Агеевым (1967, 1969) описаны микропробоины в эпидермисе как новый признак электротравмы.

Знаки молнии имеют вид древовидно разветвляющейся полосы, ссадин, ожогов с обугливанием.

Общие изменения при смертельном действии электричества выра жаются резким расстройством кровообращения в виде полнокровия и кро воизлияния. Для микроскопического исследования необходимо брать ку сочки кожи с частью подкожной клетчатки на границе поврежденного и неповрежденного участка, а так же внутренние органы.

Микроскопическая картина электрометок не однотипна. На ладонях и подошвах на месте электрометки образуются воронкообразные углубления до сосочкового или сетчатого слоя.

Поверхность дефекта неровная с вкраплениями аморфных черно-бурых и черно-желтых частиц. По краям дефекта и вблизи его роговой слой имеет "вспученный" вид. Полости различной величины и формы (круглые, овальные, угловатые). Они часто располагаются группами и разъединены между собой тонкими перемычками. Роговой слой может сохранять связь с клеточными слоями или отделяться от них в виде лент и обрывков. Иногда он отделяется вместе с блестящим зернистым слоем, в результате чего об разуются щели на границе с шиповатым слоем. Эпидермис может быть приподнят в виде пузыря (Рис. 34). На поверхности рогового слоя в дефек те обнаруживаются инородные черные или бурые частицы. Они распола гаются одиночно или в виде прерывающейся полосы. Нередко частицы внедряются в толщу рогового слоя. Ядра клеток базального и шиповатого слоя гиперхромные, образуют фигуры завихрения (метелки, рыбьи хвосты, частокол).

Многие сосуды поверхностного сплетения кожи в зоне электрометки и вблизи нее растянуты, заполнены гемолизированной кровью. Ядра соеди нительно-тканных клеток подвергаются пикнозу. Коллагеновые волокна гомогенизированы. Иногда в сосочковом слое встречаются кровоизлияния, локализующиеся вблизи разрыва эпидермиса и сосочкового слоя.

В участках, где кожа с тонким роговым слое, электрометки гис тологически напоминают ссадины, иногда они бывают в виде щели, про никающей до сетчатого слоя, с повреждением сосуда и образованием кро воизлияния. Артериальные сосуды на границе с подкожно жировым слоем спастически сокращены.

При действии на тело человека электротока возможно возникновение ожога 2-3 степени и обугливание, захватывающее эпидермис и сосочковый слой. Если смерть наступила не сразу при действии электричества, то раз вивается ответная воспалительная реакция, и чем больше жил человек, тем выраженное эти изменения.

Знак молнии микроскопически представляет собой некроз эпидермиса и поверхностных слоев дермы. Общая структура ткани сохранена. Эпидер мис окрашен базофильно, ядра его в виде штрихов. Коллагеновые волокна собственно кожи гомогенизированы, приобретают базофильный оттенок и свойство метахромазии. Иногда наблюдаются изменения сходные с Оже говыми пузырями, но не содержащие жидкости. Нередко наблюдается обугливание всей толщи эпидермиса. Обугленный эпидермис может отде ляться от дермы в виде обрывков, клочьев, комков имеющих черный цвет.

При действии на тело человека технического и атмосферного электри чества гистологически во внутренних органах наблюдаются нарушения кровообращения и сосудистой проницаемости. Повсеместно выражены ка пиллярное полнокровие и периваскулярные кровоизлияния, спазм и дисто ния артерий среднего и крупного калибров, разрыхление периваскулярной ткани.

Глава КРИМИНАЛЬНЫЙ АБОРТ Болезни беременности, родов и послеродового периода в МКБ-10 руб рикуются в отделе QOO-08:

Q03. Самопроизвольный аборт.

Q04. Медицинский аборт.

Q05. Другие виды аборта.

Судебно-медицинская экспертиза криминального аборта является одной из наиболее сложных. При наступлении смерти после вмешательства с це лью производства аборта эксперт прежде всего устанавливает факт бере менности и ее сроки. Большое значение имеет вопрос о давности аборта, причинной связи между вмешательством и смертью.

Для гистологического исследования при подозрении на криминальный аборт нужно брать кусочки из различных отделов тела матки и яичников.

Кусочки вырезаются через всю толщу матки, а затем делятся на части. При вырезке материала необходимо щадить слизистую оболочку матки. При подозрении на смерть от сепсиса необходимо взять параметральную клет чатку и кусочки внутренних органов из очагов, подозрительных на гной ное воспаление. При подозрении на смерть от эмболии берут кусочки лег ких, головного мозга, почек и красят Суданом 3 или 4.

Для решения вопроса о наличии беременности важное значение имеет гистологическое исследование матки.

Изменения, возникающие в эндометрии при беременности.

На 7 сутки происходит имплантация бластоцисты, в которой тро фобласт дифференцируется на цито- и симпластотрофобласт. Последний выделяет протеолитические ферменты и растворяет слизистую оболочку матки, находящуюся в прегравидарном периоде.

Эндометрий матки половозрелой женщины состоит из двух слоев: внут реннего, примыкающего к эндометрию - базального, и поверхностного - функционального. Базальный слой содержит немногочисленные слепо за канчивающиеся железы, выстланные цилиндрическим эпителием с оваль ными интенсивно окрашенными ядрами - стволовыми, за счет которых идет регенерация функционального слоя. Клетки стромы в базальном слое лежат компактно.

Функциональный слой - ткань с высокой чувствительностью к стероид ным гормонам, отчетливо выявляется только в пременстру-альном (пре гравидарном ) периоде. В нем железы располагаются рыхло, клетки их не сколько крупнее и ядра более светлые за счет меньше- го количества хроматина. Между железами лежит соединительная ткань, претерпевающая децидуальные превращения. Дифференцировке дециду альных клеток способствует гистамин, выделяемый бластоцистой. Среди децидуальных клеток различают три типа: большие децидуальные клетки, малые и зернистые клетки К.

Малые располагаются ближе к эндометрию, имеют веретенообразную форму, d 15-20 мкм, ядро плотное 3-5 мкм, являются мало дифференцированными. К - клетки напоминают лимфоциты, являются иммунорегуляторами, участвуют в предотвращении отторжения плода ма теринским организмом. В ранние сроки беременности составляют 25% всех децидуальных клеток. Часть из них обладают кил-лерной активно стью, имеют значение для предохранения материнских тканей от чрезмер ной инвазии трофобластом. Большие децидуальные клетки крупные (30- мкм), полигональные или округлые, лежат компактно, напоминают вид торцовой мостовой, содержат в своей цитоплазме значительное количество гликогена, который начинает накапливаться, начиная с 8-го дня после ову ляции. Крупные децидуальные клетки на 4-6 неделе беременности содер жат значительное количество кислой фосфатазы, неспецифической эстера зы, гликогена, липидов и железа. На поздних стадиях развития децидуаль ные клетки плаценты синтезируют гормон релаксин.

Функциональный слой, толщина которого колеблется от 1 до 8 мм, де лится на два слоя: спонгиозный, где железы располагаются более плотно и поверхностный - компактный, в котором преобладает строма.

Сначала децидуальная реакция появляется вокруг спиралевидных сосу дов, образующих клубки, наиболее интенсивно в зоне имплантации, но уже на 9-10 сутки децидуальные клетки отчетливо видны во всех отделах компактного слоя. Железы при этом постепенно уменьшаются в размерах, просвет их становится щелевидный, а с 8-ой недели практически не разли чимы в компактном слое. Железы спон-гиозного слоя тесно прилежат друг к другу, резко извиты, выстланы высоким эпителием с сосочковыми вы ростами и носят название железы беременности Опитца.

При маточной беременности в децидуальной оболочке различают сле дующие отделы: париетальный, капсулярный и базальный.

Париетальный выстилает стенку матки на всем ее протяжении, за ис ключением зоны имплантации бластоцисты. В этой части компактный спой представлен массой децидуальных клеток, сосуды представлены оби лием тонкостенных лакун с широкими просветами и клубками спи ралевидных артерий. Железы спонгиозного слоя очень хорошо развиты, тесно соприкасаются друг с другом. На поперечных срезах они имеют фес тончатые, звездчатые очертания с резко выраженными псевдосо сочковыми выростами (железы Опитца). Спиралевидные сосуды в спон гиоэном слое образуют резко ограниченные массивные "поля клубков".

Базальная часть является частью децидуальной оболочки, распо ложенной под нижним полюсом имплантированной бластоцисты. В этой части и происходит разрастание ворсин хориона в лакунах материнской крови, образующихся за счет ивазии трофобластического эпителия в стен ку сосудов эндометрия. Эта часть и является материнской частью плацен ты.

Капсулярная часть покрывает поверхность имплантированной бла стоцисты. На начальных этапах беременности ее строение аналогично ба зальной, но сконца 2-го месяца она истончается, атрофируется и постепен но срастается с париетальной, формируя плодовые оболочки.

Характерным признаком маточной беременности и является обнару жение ворсин хориона в области базальной части. Их строение зависит от сроков беременности, поэтому важным является представление об уровнях ветвления ворсинчатого дерева плаценты на разных сроках ее формирова ния.

Изменения эндометрия при нарушении беременности.

В условиях замедленного и постепенного снижения концентрации гор монов желтого тела и хориогонического гонадотропина, что часто наблю дается при спонтанных абортах и значительно реже при искусственных вмешательствах, ткань эндометрия полностью не отделяется и подвергает ся обратному развитию.

Процесс обратного развития эндометрия при нарушенной беременности малого срока начинается по типу изменений, происходящих при менстру альном цикле. При этом можно условно выделить три стадии. В первой - толщина компактного слоя уменьшается, железы спадаются, теряется "сочность" эндометрия. В поверхностных слоях наблюдаются небольшие скопления лейкоцитов. Децидуальные клетки еще хорошо различаются.

Картина напоминает позднюю стадию секреции, но отличается обнаруже нием грубых волокон соединительной ткани. Вторая стадия характеризу ется тем, что все выше указанные признаки регрессии увеличиваются, де цидуальные клетки становятся менее различимы, сохраняются в виде от дельных скоплений, фестончатый характер желез сглаживается, одни из них становятся округлыми, другие - ветвящиеся. В третьей стадии строма богата аргирофильными волокнами, клетки плотно располагаются, ядра их вытянуты, децидуальные клетки уже не обнаруживаются. Почти все желе зы уже имеют округлую форму, эпителий их высокий призматический.

Уже могут обнаруживаться участки с признаками начинающейся пролифе рации: в эпителии желез появляются митозы. Важным признаком обратно го развития эндометрия при беременности раннего срока служат клубки спиральных артерий. Развитие процессов инволюции идет неравномерно в различных участках слизистой и микроскопическая картина слизистой не одинакова.

При криминальном аборте микроскопическая картина затушевывается воспалительными процессами.

Установление давности криминального аборта.

Этот вопрос решается путем микроскопического изучения реактивных процессов в стенке матки, возникающих в ответ на любое вмешательство с целью прерывания беременности. Реактивные изменения начинаются с ги перемии и отека, к ним присоединяется воспаление, сначала серозное, за тем гнойное. Воспаление часто принимает септический характер. В неко торых случаях воспаление в матке отсутствует, но в других органах оно резко выражено. В подобных случаях необходимо обращать внимание на механические повреждения матки.

Установление способа криминального вмешательства.

Применение некоторых химических веществ с целью прерывания бере менности в ряде случаев позволяет гистологически установить их следы.

Так перманганат калия в высокой концентрации оказывает фиксирующее действие на слизистую оболочку матки. Клетки поверхностного отдела де цидуального слоя сохраняют форму, утрачивают тинкториальные свойст ва. Цитоплазма их при окраске гемо-токсилином-эозином становится бу роватой. Для действия йодного раствора характерен выраженный отек и отслоение поверхностного слоя децидуальной оболочки. Мыльные раство ры приводят к резкому набуханию тканевых элементов и обильной деск вамации клеток слизистой оболочки. При присоединении инфекции и раз витии воспаления различия в морфологии стираются.

Механическое воздействие на матку с целью прерывания беременности устанавливается по наличию повреждений, выраженных в различной сте пени.

Криминальный аборт и сепсис.

Сепсис является одним из наиболее частых осложнений криминального аборта и непосредственной причиной смерти. Аборт может быть следстви ем сепсиса, развившегося во время беременности при наличии очага ин фекции за пределами малого таза, поэтому необходимо установить морфо логию сепсиса и его причинную связь с абортом. Для решения этого во проса микроскопическое исследование позволяет получить важные дан ные.

Сепсис - тяжелое генерализованное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, и особым образом измененной реактивностью ор ганизма.

От других инфекций сепсис отличается следующими особенностями:

1. Заболевание полиэтиологично.

2. Сепсис не является заразной болезнью в общепринятом смысле.

3. Клиническая картина сепсиса очень разнообразна, причем ха рактерные изменения возникают в месте входных ворот.

4. Сепсис не имеет определенных сроков течения. Не одинаков и инку бационный период - от 2-3 часов до нескольких суток и даже недель. Про должительность болезни от нескольких дней до нескольких месяцев.

5. Впроявлении сепсиса отсутствует цикличность течения.

6. Сепсис не дает иммунитета.

7. Основная картина болезни остается приблизительно одной и той же при различных возбудителях.

Эти данные указывают на то, что сепсис представляет собой особый тип реакции организма, механизмы которой могут быть приведены в дей ствие с участием любой микрофлоры.

Патогенез сепсиса слагается из следующих звеньев:

1. Токсемия.

2. Бактериемия.

3. Наличие очага инфекции.

4. Метастазирование септического процесса.

5. Изменение реактивности организма.

6. Поражение внутренних органов.

Классификация сепсиса построена по трем признакам:

а) клинико-анатомическому;

б) этиологическому;

в) особенностям входных ворот. 1. По клинико-анатомическому признаку различают:

1) септицемию;

2) септикопиемию;

3) хрониосепсис;

4) септический бактериальный эндокардит. 2. По этиологии:

1) стрептококковый;

2) стафилококковый;

3) пневмококковый;

4) гонококковый;

5) синегнойный;

6) колибацилярный;

7) туберкулезный;

8) сифилитический;

9) грибковый;

10) брюшнотифозный.

По входным воротам:

1) хирургический;

2) раневой;

3) маточный;

4) отогенный;

5) одонтогенный;

6) урогенный;

7) пупочный;

8) параинфекционный;

9) криптогенный;

10) тонзилогенный.

Морфология сепсиса слагается из дистрофических, воспалительных и гиперпластических процессов.

Дистрофические процессы возникают в паренхиматозных органах (пе чень, почки, миокард, мышцы) и проявляются различными изменениями начиная от мутного набухания и заканчивая некробиозом и даже некрозом.

Воспалительные изменения носят характер межуточных (интерсти циальных) процессов. При этом развивается отек, лимфоклеточная и лей коцитарная реакция.

Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются главным обра зом в кроветворной и лимфоидной ткани.

При сепсисе развившееся вследствие криминального аборта, воспаление обычно захватывает всю стенку матки, причем в эндометрии оно наиболее выражено. В параметральной клетчатке развиваются лимфангит и тром бофлебит, которые указывают, что входными воротами инфекции была матка.

Сепсис вследствие аборта может протекать как септицемия или как сеп тикопиемия.

Послеабортная септицемия.

Особое внимание необходимо уделять участкам из места прикрепления плаценты, в которых выявляются многочисленные кровоизлияния, некроз.

В остатках плаценты обнаруживаются очаги некроза. Среди некротических масс виден фибрин. Постоянно обнаруживаются колонии микробов. Всо судах кровь гемолизирована. Вкрупных сосудах видны белые и красные тромбы. Стечением времени появляются признаки воспаления. Лейкоциты раньше всего обнаруживаются вокруг колоний микробов.

Во внутренних органах при септицемии резко выраженное нарушение кровообращения в виде переполнения кровью венозных сосудов и множе ственных периваскулярных кровоизлияний, повышения проницаемости стенок сосудов, плазморрагии. В паренхиматозных органах зернистая дис трофия.

Послеродовая септикопиемия.

Постоянным гистологическим признаком является наличие в матке кле точной реакции различной интенсивности. Некротические массы прониза ны нитями фибрина и распадающимися лейкоцитами. Интенсивность вос палительного процесса в матке сильно варьирует.

Влегких, печени, почках, головном мозге метастатические абсцессы.

Сосуды заполнены лейкоцитами. Наблюдаются выраженные изменения кровообращения в виде полнокровия, периваскулярных кровоизлияний, плазморрагии. Клетки паренхиматозных органов подвергаются зернистой дистрофии. Впочках иногда выявляется некронефроз.

Глава ЭКСПЕРТИЗА ТРУПОВ ПЛОДОВ И НОВОРОЖДЕННЫХ При исследовании трупов новорожденных младенцев и плодов возника ет ряд специальных вопросов, решение которых позволяет установить или отвергнуть версию о насильственной смерти.

Акушеры новорожденным считают ребенка вплоть до отпадения пупо вины (от 6-7 дней до 2-3 недель), педиатры до 1 месяца.

В судебной медицине новорожденность устанавливается по совокупно сти ряда признаков: наличию пуповины вместе с последом или остатки ее, без признаков демаркационного воспаления;

Наличию сыровидной смазки на теле младенца;

наличию мекония в кишечнике, в области заднего про хода;

наличию родовой опухоли;

состоянию легких и желудочно кишечного тракта.

Г. П. Тимченко (1989) указывает, что понятие "новорожденности", ог раниченное сроком 1 сутки, требует пересмотра. По его мнению "новоро жденность" многогранна и включает совокупность медицинских критери ев:

- живорожденностьили мертворожденность;

- период гестации;

- доношенность;

- зрелость;

- жизнеспособность;

- время внутриутробной жизни.

Под зрелостью понимают степень дифференцировки тканей и органов и способность существования вне организма матери.

Доношенность- продолжительность жизни плода в утробе матери.

Жизнеспособным считают плод длиной не менее 35 см, массой не менее 1000 г.

Живорожденным называется младенец, полностью отделившийся или извлеченный из организма матери и начавший самостоятельно дышать.

Мертворожденным называют плод при отсутствии самостоятельного дыхания в момент рождения.

Микроскопическое исследование легких новорожденных Для исследования необходимо брать кусочки из различных долей при корневых отделов легких.

Легкие живорожденных.

У живорожденных основная масса альвеол расправлена. Альвеолы имеют четкие очертания, альвеоциты уплощены. Межальвеолярные пере городки тонкие. Эластические волокна натянуты в виде тонких дуг, нитей и завитковАргирофильные волокна хорошо импрегнированы серебром.

Постоянно встречаются альвеолярные полости, заполненные белковой жидкостью или кровью. Бронхи и бронхиолы расправлены. Наряду с пол нокровными участками наблюдаются малокровные, связанные с недоста точным расправлением легких.

Легкие мертворожденных.

Наблюдается картина первичного (фетального) ателектаза. Основная масса альвеолярных ходов и альвеол находится в спавшемся состоянии.

Межальвеолярные перегородки утолщены, складчатые. Альвеолы в виде щелей неправильной и вытянутой формы. Бронхи и бронхиолы в спав шемся состоянии. Эластические волокна имеют вид витков, собранных в пучки. Иногда в легких мертворожденных обнаруживаются участки с рас правленными альвеолами и бронхами, заполненными бледно-розовой од нородной массой с наличием пушковых волос, частиц мекония, клеток эпителия.

Родовая опухоль.

Для исследования берутся кусочки кожи с подлежащими тканями на месте опухоли на границе с неизмененной тканью и за пределами опухоли.

В. М. Смольянинов, П. П. Ширинский, Г. А. Пашинян (1974) при иссле довании плаценты нашли существенные различия у живорожденных и мертворожденных детей. Так у живорожденных наблюдается отек и набу хание волокнистых структур, резкое расширение и переполнение кровью сосудов, массивные крупноочаговые кровоизлияния. По периферии опухо ли выявляются многочисленные периваскулярные кровоизлияния.

У мертворожденных периваскулярные кровоизлияния вокруг опухоли отсутствуют. Капилляры спавшиеся, плохо выявляются, отек выражен, но коллагеновые волокна набухают слабо.

Первые признаки обратного развития опухоли появляются спустя 1 час после рождения в виде резкого расширения лимфатических сосудов с на личием в них однородной бледно-розовой массы. Через 4-6 часов в зоне кровоизлияния появляются зернистые лейкоциты. Часть из них распав шаяся.

Пупочное кольцо.

Для исследования берут пупочное кольцо целиком с кожей, подле жащими тканями и брюшиной. Ряд авторов (В. А. Шакуль, 1957, 1959;

П.

Н. Соколов 1957, 1958) с целью дифференциальной диагностики живорож денности и мертворожденности произвели гистологическое исследование пупочного кольца и внутрибрюшных отрезков сосудов. В. А. Шакуль ука зывает, что при антенатальной смерти плода пупочные артерии находятся в несокращенном состоянии, просветы их на всем протяжении широкие, край ровный, мышечный слой равномерной толщины, наружный край мышечного слоя по всей длине повторяет форму просвета. При интра- или постнатальной смерти новорожденного пупочные артерии или на всем протяжении или на отдельных участках, бывают сокращены. Просветы ар терий узкие, в них вдаются массивные подушкообразные утолщения, обра зованные сокращениями мышечной стенки, мышечный слой неравномер ной толщины, форма просвета и наружный край мышечной стенки не сов падают друг с другом. К 15-20 часам внеутробной жизни новорожденного в пупочных артериях выявляются начальные признаки облитерации (про лиферация клеток субэндо-телиального слоя, фокусный некроз наружных слоев мышечной стенки). Показателем внеутробной жизни новорожденно го ребенка является наличие на границе кожи и пуповины в области пу почного кольца демаркационного воспаления, очаговых некрозов наруж ного слоя мышечной стенки в начальных отрезках артерий, пролиферация соединительно-тканных клеток в субэндотелиальном слое.

Наши исследования, проводившиеся более тридцати лет, показали, что у живорожденных детей спустя 5-24 часа после рождения наблюдается ми грация лейкоцитов из капилляров, образование демаркационного вала, проходящего через все основание пуповины (Рис. 35). Сосуды пупочного кольца спавшиеся.

У мертворожденных, сосуды пупочного кольца расширены, заполнены эритроцитами и отдельными лейкоцитами. Миграция лейкоцитов отсутст вует.

Л. Г. Матвеева, Н. А. Шандоренко (1989) изучая вопрос минимального срока внутриутробной жизни установили, что в пупочных артериях име ются начальные и очень незначительные признаки организации тромбов, субэндотелиальной пролиферации клеток в стенках артерий при сроке жизни новорожденных свыше 1 суток;

самые ранние признаки облитера ции пупочных артерий появляются не ранее чем через 1 сутки;

лейкоци тарная реакция в родовой опухоли начинает развиваться внутриутробно.

При экспертизе трупов плодов и новорожденных дополнительным объ ектом для микроскопического исследования является плацента. Морфоло гическая оценка состояния плаценты может дать дополнительную инфор мацию о сроке внутриутробной жизни и причине наступления смерти.

Развитие и строение плаценты.

В развитии плаценты условно выделяют три основных периода:

имплантацию, плацентацию, фетализацию. Первые два периода протекают в течение 1 триместра.

На 7-е сутки происходит имплантация бластоцисты, в которой трофоб ласт дифференцируется на цито- и симпластотрофобласт. Послед-ний вы деляет протеолитические ферменты и растворяет слизистую оболочку мат ки, находящуюся в прегравидарном периоде.

На 10-13 сутки в симпластотрофобласте появляются щели и лакуны, преобразующиеся в дальнейшем в межворсинчатое пространство.

Колонны трофобласта формируют так называемые первичные ворсинки.

На 14-е сутки в первичные ворсины врастает соединительная ткань из вне зародышевой мезенхимы, ворсины преобразуются во вторичные. Всоеди нительной ткани формируются кровеносные сосуды, на 21-е сутки проис ходит соединение ветвей пупочных сосудов с местной сетью, что совпада ет по времени с началом сердечных сокращений. Васкуляризованные вор сины - третичные. К 6-ой неделе цитотро-фобласт врастает в спиралевид ные артерии децидуальной оболочки, а к 10-ой неделе заканчивается вас куляризация.

Вопрос о времени установления плодово-плацентарного и маточно плацентарного кровообращения является дискутабельным.

Плацента во 2-м триместре характеризуется уже полным установлением фето-плацентарного и маточно-плацентарного кровотока. На 36-ой неделе развития объем паренхимы плаценты достигает максимума, однако ее рост в виде гипертрофии, повышения РНК, белков продолжается до конца бе ременности.

Зрелая плацента состоит из 40-60 долек - котиледонов, представляющих ветвления стволовых ворсин (плодовая часть плаценты), плавающих в ла кунах материнской крови в базальной децидуальной оболочке (материн ская часть плаценты).

В ворсинчатом дереве различают: стволовые ворсины, их ветви, проме жуточные и терминальные или резорбционные. Важную роль в структур ной стабилизации ворсинчатого дерева играет сложная система связей, в которую входят: якорные ворсинки, вторичные соединения различных ворсинчатых ветвей с базальной пластинкой перегородками, островками, фибриноидом;

соединения ворсинок между собой посредством склейки фибриноидом и с помощью клеточных мостиков.

Стволовые или опорные ворсинки берут начало от хориальной пластин ки и продолжаются примерно на 2/3 толщины зрелой плаценты. Стволовые ворсины делят на ветви 1, 2, 3 порядка в зависимости от d и типа плодовых сосудов. В таких ворсинках может сохранится обычное соотношение сосу дов: две тонкостенные артерии и толстостенная вена. Артерии построены из тонкой циркулярной медии с рыхлым расположением мышечных эле ментов и имеют широкий просвет, плодовые вены отличаются более ком пактной и широкой мышечной прослойкой и узким просветом. Эпители альный покров этих ворсин чаще всего истончен, однослойный нередко с обширными дефектами, покрытыми материнским фибриноидом. В стволо вых ворсин 1 порядка - от 2000 до 1000 мкм.

Стволовые ворсины 2 порядка составляют в d от 1000 до 500 мкм. При этом сосуды в таких ворсинках становятся меньше калибром и происходит переход в артериолы и венулы. Если в таких ворсинках сильно развито со судистое русло под эпителием, то это считается компенсаторной реакцией.

Стволовые ворсины 3 порядка (500-160 мкм). В их строме видно обычно по одной артериоле и венуле, причем различить их по гистологическому строению уже довольно трудно. Промежуточный уровень ветвления вор синчатого дерева представлен мелкими веточками d 50-80 мкм. Главной особенностью их является наличие разветвленной капиллярной сети в строме. Часть капилляров в центре - узкие, синусоиды лежат вблизи эпите лия. Среди них различают зрелые и незрелые. Незрелые являются этапом гистогенеза, они встречаются, начиная с 14-ой недели гестации и далее в течение II и начале III триместра беременности. В небольшом количестве они встречаются и в зрелой плаценте. По калибру они составляют 250- мкм и характеризуются рыхлой стромой с особыми стромальными канала ми, в которых свободно расположены клетки Кащенко-Гофбауэра. Стро мальные каналы иногда путают с отеком ворсин, тогда как они представ ляют собой особую систему для миграции клеток Кащенко.

Капилляры в таких ворсинках обычно узкие, расположены централь-но.

Эпителий кроме симпластотрофобласта содержит и цитотрофобласт.

Зрелые промежуточные ворсинки конечный этап дифференцировки аналогичных незрелых ветвей, этот процесс идет в течение 20-28-ой не дель беременности. Они представляют, собой образования d 150-170 мкм с толстым эпителием, включающим рассеянные клетки цитотро-фобласта, строма их дифференцированная, содержит значительное количество фиб робластов и узкие капилляры;

некоторые капилляры подходят близко к ис тонченным участкам трофобласта и формируют синцитиокапиллярные мембраны. В доношенной плаценте зрелые промежуточные ворсины со ставляют примерно 25% ворсин, выявляемых на микропрепаратах.

Концевые или резорбционные ворсинки самая многочисленная разно видность, составляют 60-70 % всех ворсин. По диаметру колеблются от до 30 мкм. Появляются на 25-26 неделе гестации и последовательно увели чиваются в числе к 36-ой неделе, а далее до момента родов не увеличива ются в количестве, а претерпевают трансформацию, способствующую уси лению процессов обмена. Эта трансформация выражается в превращении капилляров в широкие синусоиды, которые располагаются под истончен ным безъядерным участком трофобласта, формируя на значительном про тяжении фетоплацентарный барьер. Такие ворсинки в доношенной пла центе составляют 20-25% всех ветвей ворсинчатого дерева. Максимум их формирования приходится на 38-40 недели беременности. Они служат структурным признаком компенсации ворсинчатого дерева, если они об наруживаются ранее 36-ой недели или если их количество превышает бо лее 25% всех ворсин в доношенной плаценте.

Таким образом, плацента сложно устроенный дольчатый орган. "Зная фундаментальную закономерность функциональной организации дольча тых органов, так называемый закон перемежающейся активности функ ционирующих структур и квантованности биологических процессов, мож но предположить, что дольки работают асинхронно, и за счет этого, пла цента имеет большой резерв надежности. Данная особенность функциони рования указанного органа в норме и создает предпосылки для возникно вения мозаичного поражения плаценты при осложненной беременности" А. Ф. Яковцева, 1991). Поэтому для гистологического исследования пла центы необходимо брать кусочки из различных участков плаценты (у края, в области прикрепления пуповины и в средней части), захватывая всю ее толщу.

Варианты незрелости плаценты.

Вариант эмбриональных ворсин - остановка формирования ворсин чатого дерева на 8- 12 неделе. Крупные ворсинки <1 120-140 мкм, эмбрио нального типа строения с рыхлой стромой, стромальными каналами с клетками Кащенко. В случаях диффузного распространения таких ворсин беременность заканчивается спонтанным абортом. Персис-тенция таких ворсин в объеме 40-50% встречается при токсикозе, при резус-конфликте, при нарушениях обмена (диабет у матери), при краснухе, сифилисе, токсо плазмозе. Макроскопически - крупный плод весом более 600 г.

Хорангиоматоз - дисхроноз развития ворсин по типу избыточной про дукции капилляров и угнетенного развития трофобласта. Беременность часто заканчивается ранним выкидышем или антенатальной гибелью пло да.

Облитерационная ангиопатия - сосуды ворсин спазмированы или обли терированы за счет утолщения стенок. Часто встречается при не вынаши вании и мертворожденное™. Имеются данные, что такого рода облитера ция обусловлена интенсивным курением или воздействием профессио нальных факторов. Время возникновения - 1 триместр беременности.

Вариант промежуточных ветвей - промежуточные незрелые ворсины d 110-90 мкм встречаются при ранних выкидышах и антенатальной гибели плода. Такая плацента соответствует 13-18-й недельной нормально разви вающейся беременности.

Вторая разновидность этого варианта - промежуточные ворсинки с уз кими капиллярами - соответствует 19-25-ой неделе гестации. Часто встре чаются при спонтанных абортах, поздних токсикозах, многоплодной бере менности. Плоды достигают возраста 37 недель, а иногда и более.

Вариант хаотично склерозированных ворсин - мелкие конечные ворсин ки вместо дихотомического деления обнаруживают беспорядочный, хао тичный рост. Многие из них соединяются друг с другом с помощью син цитиальных мостиков - образуют сетчатые поля. Преобладание в строме ворсин фибробластов. Гипоплазия плаценты, гипотрофия плодов и ново рожденных, летальность около 40%.

Вариант диссоциированного развития - неравномерное созревание ко тиледонов - имеются незрелые ворсины, капилляры узкие, много синцити альных почек (показатель местной гипоксии). Этот вариант и вариант про межуточных ветвей второго типа являются пограничным состоянием меж ду нормой и патологией. Встречается при поздних токсикозах беременно сти, латентной форме сахарного диабета у матери.

Патологию внезародышевых органов, в том числе и плаценты, можно условно разделить на 3 группы:

I - патология, в основе которой лежит первичное поражение плаценты.

Из них представляют интерес пузырный занос и хорионэпителиома. Пу зырный занос характеризуется гидропической дистрофией ворсин хориона.

Плацента на всем протяжении или частично пронизана пузырями. При гистологическом исследовании обнаруживается деление ядер симпласто трофобласта, что в норме не бывает, Некоторые авторы считают, что в ви ду этого симпластотрофобласт не вырабатывает фермент гиалуронидазу и поэтому в строме накапливаются гидрофильные коллоиды. Чаще всего плод погибает и беременность заканчивается самопроизвольным абортом.

Масса плаценты может быть увеличена до нескольких килограммов. Ино гда наблюдаются врожденные пороки развития.

II - конфликтные иммунологические состояния, к которым следует от нести различные формы гемолитической болезни новорожденных и в ряде случаев токсикозы беременности. Морфологически при иммуноло гическом конфликте имеет место увеличение массы плаценты, отек ворсин (крупные терминальные ворсины, их % может достигнуть 10-25). Увели чивается количество клеток цитотрофобласта почти в 80-100% мелких ворсин, клеток Кащенко-Гофбауэра до 90% ворсин. При токсикозах наи большие изменения наблюдаются в сосудах материнской и плодовой части плаценты, выражающиеся в фибриноидном некрозе стенок сосудов хори альной пластинки и стволовых ворсин;

в других - утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных клеток. Увеличивается количество перифе рических гемокапилляров, избыточное количество фибриноида. В дециду альной оболочке крупные клетки разрушены, преобладают мелкие К клет ки, не содержащие в своей цитоплазме гликогена.

III- заболевания матери, прямо не связанные с детородной функцией.

Воспаление плаценты - плацентит чаще всего вызывается бактериальной флорой, реже вирусами, грибами, микоплазмой, хламидиями. Инфекция проникает в послед восходящим, гематогенным и реже нисходящим путя ми. При восходящем пути инфицирова-ния в последе наблюдаются: воспа ление плацентарного и париетального амниона - амнионит, хориона - хо рионит, или хориоамнионит. лейкоцитарная инфильтрация межворсинча того пространства -интервиллезит, децидуальной оболочки плаценты - де цидуит и пуповины - фуникулит. Гематогенный путь инфицирования (че рез спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты) сопровождается воспалением ворсин - виллузит, субхориальным интервиллезитом (лейко цитарная инфильтрация локализуется в межворсинчатом пространстве не посредственно под хориальной пластинкой), базальным децидуи-том и воспалением сосудов пуповины. Наиболее часто встречается хориамнио нит.

Инфекционные болезни остаются одной из главных причин детской смертности в нашей стране (В. Ф. Учайкин. 1996). Особенно актуальна эта проблема у детей 1 года жизни. По неполным данным в структуре показа телей детской смертности суммарная доля инфекционных болезней при сложении смертности от пневмоний, ОРЗ, врожденных инфекций и других составляет не менее 70%. Врожденным инфекциям всегда сопутствует воспаление плаценты, в котором кроме общих неспецифических измене ний в виде расстройства кровообращения, дистрофических и пролифера тивных изменений в строме ворсин и сосудов, лейкоцитарной инфильтра ции, имеют место специфические, характерные для той или иной инфек ции (различные виды вируса, микоплазма, хламидиоз, сифилис и др.).

Глава СКОРОПОСТИЖНАЯ СМЕРТЬ Скоропостижная смерть наступает от скрыто протекающих острых или хронических заболеваний. По неожиданности она подозрительна на на сильственную смерть. Скоропостижная смерть может наступить от заболе ваний любой системы организма, но наиболее часто от заболеваний сер дечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ИБС).

Вопросы скоропостижной смерти детей детально изучил Н.М. Ава кян(1964).

Вмонографии М.И. Касьянова (1956) освещены вопросы скоропос тижной смерти в плане макроскопической патоморфологии по системам и органам.

Н.М. Дементьева (1974) изучала скоропостижную смерть от атерос клероза венечных артерий.

В учебно-методическом пособии Л.М. Бедрина с соавторами (1975) дана характеристика скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца в основном с позиций макроскопических изменений тканей и органов.

Разрабатывая вопросы скоропостижной смерти от сердечнососудистых заболеваний, мы установили (В.И. Витер, А.В. Пермяков, 1993;

А.В. Пер мяков, 1994, 1995), что на их долю приходится 18,9% от общей структуры летальности. Первое место занимает ОИБС (49%), второе ХИБС(25%), за тем атеросклероз (19%), гипертоническая болезнь (5%) и врожденные по роки сердца (2%). Наиболее частым осложнением при скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний были острая коронарная не достаточность (61%), геморрагический инсульт (11%), инфаркт миокарда (10%), реже выявлены аневризма стенки левого желудочка сердца (3%), тампонада сердца кровью (2%), кардиогенный шок (по клиническим дан ным) и аневризма аорты с ее разрывом (1%). В 11% случаев осложнения не установлены. Такие осложнения как инфаркт миокарда и ОКН развивались чаще у лиц, употреблявших перед смертью алкоголь. Скоропостижная смерть от ОИБС наступала чаще у лиц, находившихся в состоянии алко гольного опьянения, по сравнению с лицами, не употреблявшими перед смертью алкоголь. Напротив, скоропостижная смерть от ХИБСчаще диаг ностировалась у лиц, в крови которых алкоголь не выявлен. Какой-либо закономерности при скоропостижной смерти от атеросклероза и гиперто нической болезни в зависимости от употребления перед смертью не выяв лено.

Сопутствующие заболевания при скоропостижной смерти от сердечно сосудистой патологии выявлены в 37% случаев.

Нами разрабатывались так же вопросы скоропостижной смерти у детей (А.В. Пермяков, В.И. Витер, 1995).

По нашим данным (А.В. Пермяков, Е.П. Тюлькин, Л.Н. Пушин, 1998) в 1996 году по г. Ижевску на долю ИБС приходилось 56,64%, атеросклероза - 24,59%, гипертонической болезни - 18,13% от всей сердечно-сосудистой патологии. Вцелом сердечно-сосудистые заболевания составили 58,02% среди лиц, умерших ненасильственной смертью. Из них в состоянии алко гольного опьянения было 40,29%. Среди непосредственных причин смерти от сердечно-сосудистой патологии превалировала острая коронарная не достаточность (78,18%), затем следовали острые нарушения мозгового кровообращения (10,26%), инфаркты миокарда (9,77%) и аневризмы серд ца и сосудов (1,79%). При ИБСчаще смерть наступала от ОКН (98,29%), при атеросклерозе от ОКН (60,53%) и инфаркта миокарда (25,0%), при ги пертонической болезни от острой недостаточности мозгового кровообра щения (41,06%) и от ОКН (39,27%).

Различные формы гипертензий и гипертоническая болезнь сердца в МКБ-10 предусмотрены следующими рубриками:

ЛО. Эссенциальная (первичная) гипертензия.

Исключено: с поражением сосудов:

- глаза (Н 35.0) -мозга (160-169) Л1. Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь сердца с преимущественным поражением сердца) Включено: любое состояние, указанное в рубриках J50. - J51. 4 - J51. 9, обусловленное гипертензией.

Л 1. 0. Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью.

J 11. 9. Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности.

Л 2. Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек.

Включено:

артериосклероз почек.

артериосклеротический нефрит (хронический) (интерстициальный).

Гипертензивная нефропатия.

любое состояние, указанное в рубриках №18. -№19. - или №26. - в соче тании с любым состоянием, указанным в рубрике Л О нефросклероз Исключено: вторичная гипертензия (Л 5. -) Л 2. 0. Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным пор ажением почек с почечной недостаточностью.

Л 2. 9. Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности.

ЛЗ. Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек.

Включено: болезнь:

- сердечно-почечная - сердечно-сосудистая почечная любое состояние, указанное в рубрике III. -, в сочетании с любым со стоянием, указанным в рубрике 112. - ЛЗ. О, Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью.

Л3. 1. Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью.

Л 3. 2. Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью.

Л 3. 9. Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная.

Л 5. Вторичная гипертензия.

Исключено: с вовлечением сосудов:

- глаза (Н35. 0) - мозга (J60- J69) Л 5. 0. Реноваскулярная гипертензия.

Л 5. 1. Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям по чек.

J15. 2. Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным наруше ниям.

Л 5. 8. Другая вторичная гипертензия.

Л5. 9. Вторичная гипертензия неуточненная.

В МКБ-10 цереброваскулярные болезни обозначены рубриками J60 - J J60. Субарахноидальное кровоизлияние Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга.

Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния в мозг (J69. 1) J61. Внутримозговое кровоизлияние.

Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (J69. 1) J63. Инфаркт мозга Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных арте рий, вызывающие инфаркт мозга.

Исключено: осложнения после инфаркта мозга (J69. 3) J65. Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к ин фаркту мозга.

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (J63. -) J66. Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к ин фаркту мозга.

Включено: обструкция (полная) (частичная): средней, передней и зад ней мозговых артерий и артерий мозжечка, не вызывающие инфаркт мозга.

сужение тромбоз эмболия Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (J63. -) J67. Другие цереброваскулярные болезни.

Исключено: последствия перечисленных состояний (J69. 8) J67. 0. Расслоение мозговых артерий без разрыва.

Исключено: разрыв мозговых артерий (J60. 7) J67. 1. Аневризма мозга без разрыва.

Исключено: врожденная аневризма мозга без разрыва (Q28. -) разорванная аневризма мозга (J60. 9) J67. 2. Церебральный атеросклероз Ишемическая болезнь сердца (J20 - J25).

Включено: с упоминанием о гипертензии (110-115) J20. Стенокардия (грудная жаба).

J20. 0. Нестабильная стенокардия.

J20. 1. Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.

J20. 6. Другие формы стенокардии.

J20. 9. Стенокардия неуточненная.

J21. Острый инфаркт миокарда.

Включено: инфаркт миокарда, уточненный как острый или ус тановленной продолжительностью 4 недели (28 дней) и менее после воз никновения острого начала J21. 0. Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.

J21. 1. Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.

J21. 2. Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.

J21. 3. Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

J21. 4. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда. J21. 9. Острый ин фаркт миокарда неуточненный. J22. Повторный инфаркт миокарда. Вклю чено: рецидивирующий инфаркт миокарда. Исключено: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (J25. 8).

J22. 0. Повторный инфаркт передней стенки миокарда. J22. 1. Повторный инфаркт нижней стенки миокарда. J22. 8. Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.

J23. Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

Исключено: перечисленные состояния:

- не уточненные как текущие ос ложнения острого инфаркта миокарда (J31. -, J51. -).

J23. 0. Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда.

J23. 1. Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

J23. 2. Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

J23. 3. Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее ослож нение острого инфаркта миокарда.

Исключено: с гемоперикардом (J23. 0).

J23. 4. Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого ин фаркта миокарда.

J23. 5. Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого ин фаркта миокарда.

J23. 6. Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

J23. 8. Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

J24. 0. Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.

Исключено: коронарный тромбоз хронический иди установленный про должительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (J25. 8).

J24. 1. Синдром Дресслера.

J24. 8. Другие формы острой ишемической болезни сердца.

J24. 9. Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.

Исключено: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ (J25. 9).

J25. Хроническая ишемическая болезнь сердца.

Исключено: сердечно-сосудистая болезнь БДУ (J51. 6).

J25. 0. Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так опи санная.

J25. 1. Атеросклеротическая болезнь сердца.

J25. 2. Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.

J25. 3. Аневризма сердца.

J25. 4. Аневризма коронарной артерии.

Исключено: Врожденная коронарная (артерии) аневризма (Q24. 5) J25. 5. Ишемическая кардиомиопатия.

J25. 6. Бессимптомная ишемия миокарда.

J25. 8. Другие формы хронической ишемической болезни сердца.

J25. 9. Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная.

Гипертоническая болезнь (ГБ) - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повыше ние артериального давления.

Согласно нормативам ВОЗ нормальным считается давление ниже 140/ мм рт. ст., а 160/95 и выше - повышенным. Повышение АД может наблю даться при физиологических (эмоции) и патологических условиях как вре менное явление. Гипертоническая болезнь как самостоятельное заболева ние описано Г.Ф. Лангом. Она является заболеванием урбанизации и са пиенизации и широко распространена в экономически развитых странах и у жителей городов, испытывающих возрастающее напряжение психоэмо циональной сферы. Гипертоническую болезнь необходимо отличать от симптоматических гипертоний, которые возникают как осложнение при болезнях почек, эндокринной и нервной систем, при заболеваниях сосудов.

Этиология. Ведущими этиологическими факторами ГБ являются пере напряжение и травматизация ЦНС, связанные с:

1) острой психической травмой;

2) длительным нервным напряжением;

3) контузией.

Патогенез. Под влиянием различных факторов внутренней и внешней среды в коре головного мозга возникают очаги возбуждения, распростра няющиеся на подкорковые узлы, захватывая сосудодвигательный центр.

Происходит нарушение нервной регуляции периферического крово обращения. Развивается ангиоспазмы, сопровождающиеся повышением АД. Повторные спазмы сосудов приводят к структурным изменениям в них, к развитию ишемии. Страдают, прежде всего, сосуды почек, сердца и головного мозга. В связи с ишемией в патогенетическую цепь включаются другие звенья. Ишемия почек сопровождается усиленным образованием ренина, который, взаимодействуя с альфа-2-глобуллином плазмы крови, превращает его в гипертензин. Ги-пертензин обладает прессорным дейст вием через рецепторный аппарат сосудистой стенки. Кроме того, он сти мулирует функцию надпочечников, что приводит к избыточному образо ванию альдостерона, переводящего натрий из межуточного вещества в клетку. Увеличение натрия в гладкой мускулатуре сосудов повышает их миогенный тонус. В условиях ишемии развивается базофильно-клеточная трансформация гипофиза с усиленным выделением вазопрессина, сужи вающего сосуды. Кроме того, мозговой слой надпочечников выделяет по вышенное количество адреналина, действующего на кровяное давление.

Все эти и многие другие факторы закрепляют механизм развития ГБ и поддерживают на высоком уровне АД.

Классификация:

1. По стадиям течения различают:

а) доклиническую ("функциональную");

б) распространенных изменений артерий;

в) стадию изменений органов в связи с изменениями артерий и наруше нием внутриорганного кровообращения.

2. По локализации преимущественных клинико-морфологических изме нений:

а) сердечная;

б) мозговая;

в) почечная;

г) смешанная форма.

3. По тяжести и быстроте развития процесса:

а) доброкачественный;

б) злокачественный вариант. Патологическая анатомия ГБ Основой патоморфологической картины ГБ является поражение сосудов - артериол и мелких артерий. При этом различают три вида изменений:

- гиалиноз артериол и мелких артерий (Рис. 36);

- артериолосклероз;

- фибриноидный некроз сосудов.

Доклиническая стадия характеризуется появлением временного повы шения АД (транзиторная гипертония). Наблюдается спазм артериол, арте риолосклероз, плазматическое пропитывание их стенок в результате трав мы мембран во время спазмов сосудов. В эту стадию может развиться ги пертрофия мышечного слоя и эластических мембран артериол и мелких артерий. Кроме того, отмечается компенса-торная гипертрофия стенки ле вого желудочка сердца (Рис. 37).

Стадия распространенных изменений артерий характеризуется стойким повышением АД. В артериолах, артериях эластического, мышечно эластического и мышечного типов и в сердце возникают характерные из менения. Стенка артериол подвергается плазматическому пропитыванию, исходом которого является гиалиноз и артериолосклероз. Плазматическое пропитывание стенок сосудов обусловлено гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны мышечных клеток и волокнистых структур. При резком повреждении стенки артериол подвергаются некрозу. Некротиче ские массы пропитываются белками плазмы, в том числе и фибрином. Раз вивается фибриноидный некроз. Наряду с белками стенка сосудов пропи тывается липидами, В-липопротеидами. Элементы деструкции стенки, бел ки и липиды резорбируются макрофагами, но не полностью. Оставшиеся белковые массы уплотняются и превращаются в гиалинопо-добные струк туры. Они расщепляют и отодвигают кнаружи эластические мембраны и резко суживают просвет сосуда. Развивается гиалиноз артериол или арте риолосклероз. Этому процессу наиболее часто подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечни ка, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечно го типа представлены эластофиброзом и атеросклерозом.

Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внут ренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение АД, и разрастанием между расщепленными мем бранами соединительной ткани (склероз).

При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выра женный атеросклетроз, который бывает распространенным и при нем бляшки бывают циркуляторными, а не сегментарными. В этой стадии на блюдается резко выраженная гипертрофия миокрада (вес сердца до 1000 г, толщина стенки левого желудочка до 2-3 см).

В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая приводит к дистрофическим и некробиотиче ским изменениям мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца. Нарастающая гипоксия миокрада и усилен ная его работа обусловливают появление изменений в интрамуральной нервной системе и вегетативных ганглиях. Развивается хроматолиз, пик ноз, эктопия ядер, гибель клеток, в нервных волокнах - варикозное утол щение, огрубление, глыб-чатый распад. Гипоксия и нарушение трофики миокарда вызывает развитие диффузного мелкоочагового кардиосклероза.

Последняя стадия ГБ характеризуется вторичными изменениями орга нов в связи с изменениями артерий и нарушением внутриорган-ного кро вообращения. При быстром развитии процесса возникают кровоизлияния и циркуляторные некрозы (инфаркты). Медленное течение процесса ведет к атрофии паренхимы и склерозу органа.

Клинико-морфологические формы ГБ. На основании преобладания со судистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках, выделяют сердечную, мозговую, почечную и сме шанную формы.

Сердечная форма ГБ, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца (ИБС).

Мозговая форма ГБ проявляется различными видами нарушений мозго вого кровообращения. Чаще наблюдаются кровоизлияния в мозг. Они мо гут быть мелкими диапедезными и обширными с развитием гематомы (ге моррагический инсульт). Реже возникает инфаркт (ише-мический ин сульт).

Возникновению обширных кровоизлияний предшествует спазм арте риол, плазматическое пропитывание их стенок, изменение тонуса капилля ров, появление мелких периваскулярных кровоизлияний. Эти расстройства кровообращения в мозге возникают обычно во время очередного криза ГБ.

В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, за полненная свертками крови и размягченной тканью мозга. Возникает крас ное размягчение мозга. Кровоизлияния чаще всего локализуются в подкор ковых узлах. Размеры кровоизлияния бывают разными. Инсульты с про рывом в желудочки мозга всегда заканчиваются летально. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния появляются сидеро фаги, зернистые шары и клетки глии. Свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содер жимым.

Ишемические инфаркты головного мозга имеют ту же локализацию и те же исходы, что и кровоизлияния.

Помимо острых нарушений мозгового кровообращения развиваются ги поксические изменения в виде дистрофий и некроза нейронов с пролифе рацией в очагах опустошения клеток глиальных элементов.

Сходные изменения наблюдаются в узлах вегетативной нервной систе мы, в нервных волокнах, их окончаниях, в каротидном синусе.

Гипертонический криз.

Краткое обострение болезни, сопровождающееся усилением свой ственных ГБ нарушений называется гипертоническим кризом (ГК). В ос нове его лежат:

- неврогенный спазм артериол;

- паралитическое расширение соответствующих капилляров со стазами крови в них.

ГК могут наблюдаться в любой фазе ГБ. Криз выражается в остром, приступообразном развитии ангиоспастических и ангиопарали-тических явлений. Морфологически это проявляется в местном или регионарном плазматическом пропитывании стенок артериол с последующим их некро зом, в нарушении питания тех или иных органов. Частые кризы считаются неблагоприятными для исхода заболевания. При ГК в мелких артериях развиваются:

- плазморрагия;

- периваскулярные кровоизлияния;

- гиалиноз;

- липоидоз;

- артериолонекроз;

- микроаневризмы;

- разрыв сосудов.

Эти изменения нарушают функцию органа.

Почечная форма ГБ характеризуется острыми и хроническими измене ниями. К острым изменениям относятся инфаркты и артериолонекроз по чек.

Инфаркты почек возникают при тромбоэмболии или тромбозе артерий.

Размеры инфарктов различные, вплоть до тотальных.

Артериолонекроз почек является морфологическим проявлением злока чественной формы ГБ. Фибриноидному некрозу подвергаются артериолы, прекапиллярные петли клубочков. В строме возникает отек, кровоизлия ния, в эпителии канальцев белковая дистрофия. В ответ на некроз в арте риолах, клубочках и строме развивается клеточная реакция и склероз.

Почки уменьшаются в размерах, пестрые, с мелкозернистой поверхностью.

Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и обычно заканчивается летально.

При хроническом доброкачественном течении ГБ в почках на блюдаются гиалиноз артериол и артериолосклероз. Гиалиноз артери-ол со провождается коллапсом капиллярных петель и гиалинозом клубочков (гломерулогиалиноз). В результате недостаточности кровообращения и ги поксии канальцы атрофируются и замещаются соединительной тканью. На поверхности почек появляются множественные, мелкие очаги западения.

Сохранившиеся нефроны и клубочки гипертрофируются и выступают над поверхностью почек. Почки уменьшаются в размерах, плотные, поверх ность их мелкозернистая, паренхима атрофируется, корковое вещество ис тончено. Такие почки называются первично-сморщенными. Клиническим выражением ар-териосклеротического нефросклероза является хрониче ская почечная недостаточность, завершающаяся азотемической уремией.

Осложнения ГБ:

- кровоизлияния в различные органы;

- инфаркты;

- азотемическая уремия;

- острая аневризма сердца;

- аневризма сосудов;

- разрыв аневризмы;

- тромбоз.

Наиболее частыми причинами смерти бывают:

- острая коронарная недостаточность;

- хроническая коронарная недостаточность;

- инфаркт миокарда;

- кровоизлияния в мозг;

- уремия.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) выделена как самостоятельное заболевание в связи с большой социальной значимостью. Опасность ИБС заключается в наступлении скоропостижной смерти. Установлено, что смертельные исходы от ИБС наиболее часто наступают в первые сутки по сле появления клинических симптомов, а более 1/3 больных умирают в те чении первого часа. На долю ИБС приходится 2/3 случаев смерти от сер дечно-сосудистых заболеваний.

Научная группа экспертов ВОЗ определила ишемическую болезнь серд ца как "дисфункцию острую или хроническую, возникшую вследствие от носительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артери альной кровью". Эта дисфункция чаще всего связана с патологическими изменениями в системе коронарных артерий, в связи с чем, ИБС называют коронарной болезнью. Генетически ИБС связана с атеросклерозом и ги пертонической болезнью сердца (сердечная форма этих заболеваний). ИБС - понятие клинико-морфологическое, поэтому диагноз должен базировать ся на учете клинических и морфологических данных. С "немыми" форма ми ИБС связана скоропостижная смерть, которая может возникнуть в лю бую фазу заболевания и даже у практически здоровых людей. При этом морфологические изменения бывают не выраженными или слабо выра женными. Классификация:

1. острая ИБС.

2. хроническая ИБС.

Острая ишемическая болезнь сердца (ОИБС). Морфологическим выра жением ОИБС является инфаркт миокарда. Длительность инфаркта мио карда около 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Инфаркт, раз вившийся спустя 8 недель после первого (острого) называется повторным, а развившийся в течение 8 недель существования первого (острого) - назы вается рецидивирующим.

За время своего существования инфаркт миокарда проходит следующие стадии:

- ишемическую (донекротическую);

- некротическую;

- стадию организации;

- стадию постинфарктных изменений.

Инфаркт миокарда чаще всего локализуется в бассейне передней меж желудочковой ветви левой коронарной артерии (область верхушки, перед няя и боковая стенки левого желудочка, передние отделы межжелудочко вой перегородки). При гипертонической болезни инфаркты имеют более распространенный характер, они выходят далеко за пределы бассейна ар терии, которая закупорена тромбом. Изменения миокарда в разные стадии инфаркта различны.

В ишемической (донекротической) стадии, соотвествующей 18-24 ч. с момента приступа ишемии, макроскопически можно обнаружить некото рую пестроту окраски: участки более светлые чередуются с темными пол нокровными. Иногда выявляются небольшие очаговые кровоизлияния.

Отмечается дряблость и отечность миокарда в области ишемии. Свежий тромб в коронарной артерии является важным признаком диагностики ин фаркта в эту стадию. Первые изменения в зоне ишемии при исследовании в световом микроскопе обнаруживаются через 6-8 часов от начала присту па стенокардии. Они бывают в виде паретического расширения капилля ров, стаза эритроцитов в сосудах, очаговых кровоизлияний, отека стромы.

Мышечные волокна набухшие, лишены гликогена, но сохраняют попереч ную исчерченность. В стенках сосудов плазматическое пропитывание, на бухание интимы и образование подушечек. В субэндокардиальных участ ках выявляются группы дистрофически измененных мышечных волокон.

Через 6 часов в этих участках развивается некроз. Ранними признаками инфаркта миокарда являются отек, гиперэозинофилия цитоплазмы, коагу ляционный некроз, глыбчатый распад, изменения ядер миокардиоцитов.

Затем появляется лейкоцитарная инфильтрация.

Некротическая стадия инфаркта миокарда характеризуется фор мированием хорошо видимых фокусов ишемического некроза. Погибают мышечные волокна, строма и сосуды, в сердце инфаркт ише-мический с геморрагическим венчиком.

Он может быть:

- субэндокардиальным;

- субэпикардиальным;

- интрамуральным;

- трансмуральным.

Гистологически видны участки некроза, в которых периваскулярно со храняются "островки" неизмененного миокарда. Участок некроза отграни чен от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной ин фильтрацией (демаркационное воспаление). Вне очага коагуляционного некроза видны фокусы неравномерного кровенаполнения, кровоизлияния, в кардиоцитах исчезает гликоген, появляются липиды. Осложнения этой стадии:

- миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), - разрыв стенки сердца, кровоизлияние в полость сердечной сорочки (гемоперикард) и тампонада сердца кровью, - острая аневризма сердца (выбухание некротизированной стенки).

Стадия организации инфаркта миокарда начинается с момента форми рования некроза и отграничения его зоной демаркационного воспаления. В этой зоне на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги резорбируют некротические массы.

Фибробласты участвуют в процессах фибрил-логенеза. Организация ин фаркта происходит как из зоны демаркационного воспаления, так и из "островков" сохранившейся мышечной и соединительной ткани в зоне некроза. Процесс организации продолжается 7-8 недель. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, затем она созревает, и становиться грубоволокнистой, рубцовой. Наступает последняя стадия инфаркта - постинфарктные изменения.

Осложнения инфаркта:

- кардиогенный шок, - фибрилляция желудочков сердца, - асистолия, - острая сердечная недостаточность, - миомаляция, - острая аневризма сердца, - разрыв сердца, - тампонада сердца кровью, - пристеночный тромбоз, - перикардит.

Смерть может быть обусловлена как самим инфарктом, так и его со ложнениями.

Хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) морфологически бы вает представлена атеросклеротическим мелкоочаговым кардиосклерозом, постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом, хронической анев ризмой сердца.

Сотрудники нашей кафедры (В.И. Витер, А.В. Пермяков, 1989;

В.И. Ви тер, В.И. Жихорев, 1990;

В.И. Витер, В.И. Жихорев, В.Л. Прошутин, 1991;

В.И. Жихорев, 1991;

В.А. Осьминкин, 1992) разрабатывали вопросы тана тогенеза скоропостижной смерти от заболеваний сердечно-сосудистой системы и дифференциальной диагностики ее с другими видами смерти.

В.В. Синельщиков (1990) установил, что хронические изменения мио карда преобладают у умерших в приполярной зоне, острые - выражены равномерно у умерших во всех климато-географических зонах.

Атеросклероз.

Болезни артерий, артериол и капилляров в МКБ 10 пересмотра рубри куются J70-179 пунктами. J70. Атеросклероз. Включено:

• артериолосклероз • артериосклероз • артериосклеротическая болезнь сосудов • атерома • дегенерация:

- артериальная - артериоваскулярная - сосудистая деформирующий или облитерирующий эндокардит старческий:

- артериит - эндартериит.

Исключено:

- брыжеечный (К55. 1) - коронарный (J25. 1) - легочной (J27. 0) - церебральный (J67. 2) J70. 0. Атеросклероз аорты J70. 1. Атеросклероз почечной артерии Исключено: атеросклероз почечных артериол (Л 2. -) J70. 2. Атеросклероз артерий конечностей J70. 8. Атеросклероз других артерий J70. 9. Генерализованный и неуточненный атеросклероз.

J71. Аневризма и расслоение аорты J71. 0. Расслоение аорты (любой части).

J71. 1. Аневризма грудной части аорты разорванная.

J71. 2. Аневризма грудной части аорты без упоминания о разрыве J71. 3 Аневризма брюшной аорты разорванная.

J71. 4. Аневризма брюшной аорты без упоминания о разрыве J71. 5. Аневризма грудной и брюшной аорты разорванная J71. 6. Аневризма грудной и брюшной аорты без упоминания о разрыве J71. 8. Аневризма аорты неуточненной локализации разорванная J71. 9. Аневризма аорты неуточненной локализации без упоминания о раз рыве J72. Другие формы аневризмы Включено: аневризма (ветвистая), (ложная), (разорванная).

Атеросклероз входит в группу сердечно-сосудистых заболеваний, наи более часто вызывающих скоропостижную смерть.

Атеросклероз - хроническое заболевание, в основе которого лежит на рушение липоидного обмена, выражающееся отложением липоидов во внутренней оболочке артерий с последующим реактивным развитием оча гов соединительно-тканных утолщений (бляшек), которые обуславливают уплотнение стенок артерий, сужение их просвета и нередко образование тромбов. Атеросклероз самостоятельное заболевание, свойственное пожи лому возрасту.

При эпидемиологических исследованиях были отмечены существенные колебания заболеваемости атеросклерозом в разных странах и разных профессиональных группах населения в зависимости от уровня научно технического прогресса страны, урбанизации, характера питания и пр.

Были выявлены факторы риска, к которым относятся:

1. Постоянное нервно-психическое напряжение.

2. Нарушение липидного обмена.

3. Повышение артериального давления.

4. Курение.

5. Избыточная масса тела.

6. Переедание, особенно употребление пищи, содержащей много жиров животного происхождения и углеводов.

7. Недостаточная физическая активность.

8. Наследственная предрасположенность.

Сочетание нескольких факторов значительно увеличивает риск развития атеросклероза и его осложнений. Особенно неблагоприятно сочетание нервно-психического напряжения, нарушения липидного обмена, повыше ния артериального давления и курения.

Этиология. Важнейшими факторами, вызывающими развитие атеро склероза являются психо-эмоциональные стрессы и перенапряжение нерв ной системы. Эмоциональный стресс приводит к усиленному выбросу ка техо-ламинов, которые являются важным атерогенным фактором. Перена пряжение ЦНС и стрессы вызывают изменения в системе гипофиза - кора надпочечников, нарушается минеральный обмен. Развивается гипоксия со судистой стенки, способствующая развитию в стенке дистрофических процессов. Избыточное питание, особенно высокое содержание в пище на сыщенных жирных кислот и легко усвояемых углеводов, служащих исход ными продуктами для эндогенного синтеза холестерина, а также содержа ние в пище большого количества холестерина, способствует развитию ате росклероза. В развитии атеросклероза дополнительную роль играет недос таток в пище насыщенных жирных кислот и фосфолипи-дов, которые уве личивают растворимость холестерина, препятствуют выпадению его в оса док и отложению в сосудистую стенку.

Патогенез. Н.Н. Аничков разработал инфильтративно комбинационную теорию атеросклероза, согласно которой основным пато генетическим фактором, обуславливающим развитие этого заболевания, является нарушение обмена холестерина. Но развитие атеросклероза нель зя рассматривать только как прямое следствие нарушения липидного об мена или избыточного введения в организм холестерина. В патогенезе ате росклероза определенное значение придается катехоламинам, т. к. они принимают участие в развитии дистрофических изменений в стенке сосу дов. В пожилом возрасте происходит целый ряд изменений в гистологиче ском строении сосудов и паренхиматозных органов, в частности печени, что ведет к изменению трофики и продукции противосвертывающей систе мы. Атеросклероз и внутрисосудистое тромбообразование тесно связаны между собой. Патологическое тромбообразование является одним из важ ных звеньев в патогенезе атеросклероза. При целом ряде эндокринных за болеваний отмечается торможение или усиление развития атеросклероза.

Сдвиги в электролитном обмене, возникающие у больных атеросклерозом, рассматриваются как результат нарушения целого ряда регуляторных ме ханизмов, в первую очередь нейрогуморального и играют определенную роль в развитии атеросклероза. В патогенезе атеросклероза определенная роль отводится соединительной ткани и иммунологическим факторам.

Патологическая анатомия атеросклероза. Патологическая анатомия атеросклероза характеризуется образованием в интиме сосудов соедини тельно-тканных утолщений (бляшек), в центре которых расположен детрит с большой примесью холестерина и других липидов. Этот процесс наблю дается в артериях крупного (эластического типа), среднего (мышечно эластического типа) калибра. Реже поражаются артерии мелкого калибра (мышечный тип).

Макроскопически вид интимы при выраженном атеросклерозе ха рактерен: поверхность ее неровная, бляшки различной величины и формы располагаются преимущественно около устьев отходящих артерий, имеют желтоватую или беловатую окраску. На разрезе в центре бляшек видно от ложение липидов желтого цвета или детрита в виде кашицеобразной мас сы, пропитанной солями извести. Бляшки в ряде случаев изъязвляются, и их содержимое выкрашивается в просвет сосуда.

Морфогенез атеросклероза. В морфогенезе атеросклероза выделяют:

- долипидную стадию;

- липоидоз;

- липосклероз;

- атероматоз;

- атерокальциноз;

- стадию изъязвления.

Долипидная стадия. Еще до отложения липидов происходит изменение свойств эластических мембран, накопление кислых мукополисахаридов. В стенке аорты уменьшается содержание аскорбиновой кислоты.

Липоидоз характеризуется имбибицией и инфильтрацией белко-во липидными комплексами самых поверхностных слоев интимы с выпадени ем холестерина и белков. Капельки жира располагаются между нежными волокнистыми мембранами и клетками, пропитывают мембраны и фагоци тируются макрофагами. Белки в виде мелкозернистой аморфной массы бы стро рассасываются. Эластические мембраны набухают, эндотелий вакуо лизируется. Отложение липидов в ин-тиму сосуда приводит к образованию липоидных пятен желтого цвета. Вначале липоидное пятно заметно не из меняет просвет сосуда и толщину его стенки. Затем липоидные пятна слег ка возвышаются над поверхностью интимы, иногда сливаются между со бой. Липоидных пятен больше всего вокруг отходящих от артерии ветвей (Рис. 38).

Липосклероз.

По мере увеличения количества липоидов, в липоидном пятне наблюда ется реактивное разрастание молодых соединительно-тканных элементов интимы, появление в большом количестве макрофагов, фагоцитирующих липиды. Происходит расщепление эластических и аргирофильных мем бран. Этот процесс очаговый, он выявляется в местах отложения липидов.

Пятно становится бледнее, заметно возвышается над поверхностью инти мы. Липиды проникают в среднюю оболочку. Интима утолщается, соеди нительно-тканные клетки вытягиваются. Вновь образуются коллагеновые волокна, которые окружают липоидные массы со всех сторон. По краям жировых отложений сохраняются в большом количестве макрофаги с за полненной каплями жира цитоплазмой - ксантомные клетки. В краях бля шек появляются новообразованные сосуды (Рис. 39, 40).

Атероматоз характеризуется тем, что липоидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластиче ские волокна распадаются и образуют мелкозернистую аморфную массу, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, об рывки эластических и коллагеновых волокон, капли нейтрального жира. В краях и в дне бляшки появляется много новообразованных сосудов, иду щих от адвентиции. По ходу сосудов располагаются клеточные инфильт раты, среди которых выявляются ксантомные клетки.

Атероматозная бляшка значительно выступает над поверхностью инти мы, имеет белесоватый вид. На разрезе центр бляшки замещен коричневой массой. От просвета сосуда эти массы отделены слоем зрелой и даже гиа линизированной соединительной ткани. Этот слой называется покрышкой бляшки. Бляшка по глубине может быть значительной и занимать толщину почти всей стенки сосуда.

Атерокальциноз - отложение в атероматозные массы извести. Соли кальция в бляшках откладываются в виде отдельных глыбок или кон гломертов. Известь откладывается в атероматозные массы, в их ок ружности, в соединительной ткани среди липоидных масс, в межуточном веществе между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести образуются плотные пластинки, придающие покрышке бляшки и прилежащим к ней участкам плотность и ломкость.

Изъязвление - конечная стадия морфогенеза атеросклеротической бляшки. Покрышка бляшки постепенно, по мере гибели составляющих ее коллагеновых волокон, истончается и при спастических сокращениях со суда разрывается, атероматозное содержимое бляшки выкрашивается в просвет сосуда. Возникает язвенный дефект различных размеров. Края де фекта подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наруж ным слоем стенки сосуда. При наличии язв говорят о язвенном атероскле розе.

Макроскопически различают следующие виды атеросклеротичес-ких изменений, отражающих динамику процесса:

- жировые пятна и полоски, - фиброзные бляшки, - осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и тромбами, - кальциноз и атерокальциноз.

Течение атеросклероза волнообразное. При атеросклерозе наблюдаются выраженные гемодинамические расстройства, связанные со следующими факторами:

- при сужении просвета сосуда и утрате эластичности артериальных стенок движение крови осуществляется по трубкам с неподатливыми стен ками;

- сужение просвета артерий бляшками приводит к перекалибровке про света артерий и к сокращению массы циркулирующей крови, особенно в артериях малого калибра. Неравномерное сужение просвета артерий при водит к тому, что скорость движения крови в различных отделах артерий становится неравномерной;

- при атеросклерозе резко ограничивается приспосабливаемость артерий к повышенным нагрузкам;

- неравномерная скорость кровотока, изменение рельефа инти-мы явля ются причинами образования тромбов;

- при нарушении атеросклеротических бляшек возникают эмбо-лы, при водящие к неблагоприятным последствиям.

Гемодинамические расстройства сказываются неблагоприятно на общем течении атеросклероза и могут привести к тем или иным осложнениям.

Осложнения атеросклероза:

- бляшки суживают просвет артерий, что уменьшает приток крови к ор ганам и ведет к атрофии;

- полное закрытие просвета артерий вызывает тяжелые расстройства кровообращения соответствующей области;

- атероматозные массы являются источниками эмблов;

- на атероматозных бляшках легко возникают пристеночные и закупо ривающие тромбы;

- в местах изъязвленных бляшек могут развиться аневризмы;

- разрыв стенки аневризмы приводит к смертельному кровотечению.

При поражении венечных артерий сердца развивается:

- острая коронарная недостаточность;

- хроническая коронарная недостаточность;

- инфаркт миокарда;

- острая аневризма сердца;

- разрыв стенки сердца;

- тампонада сердца кровью.

При атеросклерозе сосудов головного мозга возникает:

- гипоксия ткани головного мозга;

- очаги серого размягчения;

- кисты.

Атеросклероз артерий почек приводит к атеросклеротическому смор щиванию их. Атеросклероз артерий брыжейки вызывает гангрену кишки.

К осложнениям атеросклероза аорты относятся:

- аневризмы;

- разрывы стенки аневризмы;

- образование тромбов в аневризме и на поверхности бляшек.

Аневризмы бывают:

- истинные: стенка образована остатками стенки сосуда;

- ложные: стенка аневризмы образована подлежащими тканями и сверт ками крови;

- расслаивающиеся: когда кровоток отслаивает среднюю оболочку от интимы или адвентиции.

Атеросклероз венечных артерий сердца является наиболее опасным проявлением болезни. Бляшки образуются чаще всего в нисходящей ветви коронарной артерии у места ее отхождения от основного ствола;

в левой огибающей артерии и в начальной части правой венечной артерии. Арте рии становятся плотными, с трудом режутся ножом. Бляшки располагают ся в венечных артериях эксцентрично, обычно на стороне прилежащей к миокарду. Бляшка постепенно становится слоистой, обызвествляется, при водит к сужению просвета сосуда. Атеросклероз коронарных артерий мо жет привести к острой коронарной недостаточности. Всвязи с недостатком коллатерального кровообращения развивается острая ишемия миокарда.

Клинически это проявляется стенокардией (грудная жаба). Острая коро нарная недостаточность характеризуется плазморрагией стенок коронар ных сосудов, разрывами бляшек, свежими пристеночными тромбами, пе риваскулярным отеком, кровоизлияниями, отеком стромы миокарда, фраг ментацией миоцитов.

Морфология острой коронарной недостаточности характеризуется из менениями венечных артерий и мышцы сердца (А.В. Смольянинов с со авт., 1968). Гистологически выявляется белковая дистрофия, отек, разрых ление, гомогенизация, набухание коллагеновых волокон. Часто выявляют ся кровоизлияния в стенках артерий, наличие бляшек, тромбоз просветов сосудов. По данным указанного автора, первые признаки некробиоза кар диомиоцитов выявляются через 3-4 часа от начала приступа ишемии. Через 4-5 часов образуются очаги дискоидного распада, через 5-6 часов - фукси нофильная дегенерация.

Характерным для острой коронарной недостаточности является пора жение мелких артерий миокарда, в которых утолщается интима в результа те скопления однородных или мелкозернистых масс белка. В связи с этим просвет сосудов сужен, извитость внутренней эластической мембраны сглажена. Иногда нарушаются тинкториальные свойства стенки сосудов.

Расстройства кровообращения выражаются в резком кровенаполнении мелких вен, участках престаза и стаза в сосудах микроциркуляторного русла, в наличии преваскулярных кровоизлияний. Вряде наблюдений мы выявляли в просветах сосудов лейкостаз и миграцию клеток белой крови за пределы сосуда. Интрамуральные кровоизлияния локализуются во всех отделах левого желудочка и межжелудочковой перегородке.

При острой коронарной недостаточности наблюдается отек стромы миокарда, неравномерно выраженный в различных отделах сердца. Арги рофильный каркас огрубевает, иногда бывают начальные признаки его ли зиса. Кардиомиоциты в подавляющем большинстве наблюдений фрагмен тированы. При острой коронарной недостаточности развиваются повреж дения миокарда, являющиеся промежуточным звеном между коронарной недостаточностью и инфарктом миокарда. Морфологическими проявле ниями повреждений миокарда являются вакуольная дистрофия, фокусный миолиз, жировая дистрофия, коагуляционный некроз, базофильная дегене рация. При развитии инфаркта миокарда эти процессы возникают по пери ферии его, а при неблагоприятных условиях размеры инфаркта увеличи ваются за счет зоны повреждения.

Хроническая коронарная недостаточность развивается в тех случаях, когда медленно нарастающий атеросклероз венечных артерий приводит к сужению магистральных сосудов. При этом общее количество крови, по ступающей в систему коронарных артерий, уменьшается. При хронической коронарной недостаточности возникают рубцы в миокарде различного размера и морфологического строения. Рубцы бывают крупноочаговыми постинфарктными, мелкоочаговыми, периваскуляр-ными, при гипертони ческой болезни довольно часто развивается сетчатый кардиосклероз. Кар диомиоциты в большинстве своем гипертрофируются при острой и хрони ческой коронарной недостаточности.

При атеросклерозе коронарных артерий нередко развивается инфаркт миокарда. Макроскопически инфаркт миокарда двухсуточной давности имеет вид грязно-желтого участка, иногда с кровоизлияниями в толщу или вокруг него. Микроскопически мышечные волокна гомогенизированы, ин тенсивно окрашены кислыми красками, поперечная исчерченность в них не различима. Ядра пикнотичны или вакуолизированы. Встроме миокарда отмечается пикноз ядер и отек. Вокруг очага некроза обильная неравно мерно выраженная лейкоцитарная инфильтрация.

На 3-4 сутки по периферии инфаркта появляется зона "повреждения", морфологическими проявлениями которой являются:

- вакуольная дистрофия;

- жировая дистрофия;

- коагуляционный некроз;

- базофильная дегенерация.

Вдальнейшем эта зона является началом процессов регенерации. При неблагоприятных условиях она подвергается некрозу, за счет чего увели чиваются размеры инфаркта.

Некроз стабилизируется на 5-6 сутки, в периферической зоне кардио миоциты подвергаются глыбчатому распаду или лизису. Встроме развива ются бурные пролиферативные процессы. Отдельные мышечные волокна и их ядра гипертрофируются. Некротизированные волокна окрашиваются бледнее. Поперечная исчерченность в миоцитах выявляется вновь.

В некротических участках наблюдается скопление детрита, глыбок ли пофусцина и гемосидерина. Лейкоцитарные инфильтраты в мертвых мас сах полностью исчезают.

На 14-20 сутки продолжается резорбция мертвых масс инфаркта. Мак рофаги внедряются в периферические отделы некротизированного участка по межтканевым промежуткам, дробят мертвые массы на небольшие ост ровки. Макрофаги загружены продуктами распада мышечных волокон, жиром, липофусцином. В регенерате образуются сосуды типа синусоидов.

На 3-4 неделе некротические участки уменьшаются в размерах, дробят ся на более мелкие островки, между которыми разрастается соединитель ная ткань (Рис. 41).

Через 5-6 недель инфаркт выглядит в виде мелких разрозненных участ ков некроза, окруженных узким слоем макрофагов, гистиоцитов, гигант ских клеток, по периферии которых видна рыхлая и плотная фиброзная ткань с небольшим количеством синусоидов. Всинусоидах идет диффе ренцировка сосудистой стенки за счет образования мышечной ткани и эла стического каркаса.

Через 2-2,5 месяца организация инфаркта заканчивается и некроти ческий участок полностью замещается рубцовой тканью.

Болезни системы органов дыхания. Среди различных заболеваний, вызывающих скоропостижную смерть, болезни органов дыхания занимают второе место после заболеваний сердечно-сосудистой системы. Среди умерших скоропостижно детей болезни органов дыхания занимают значи тельное место. Из общего количества (281) умерших скоропостижно детей от болезней легких почти половина их погибла на фоне кажущегося здоро вья (А.В. Пермяков, 1992;

А.В. Пермяков, В.И. Витер, 1993, 1994, 1996).

Среди многих заболеваний дыхательных путей особое значение имеют:

- воспалительные заболевания легких (острые пневмонии);

- острые деструктивные процессы в легких;

- хронические неспецифические заболевания легких;

- бронхиальная астма;

- ателектаз и коллапс легких;

- гипертония малого круга;

- плеврит;

- рак легких.

Скоропостижная смерть наиболее часто наблюдается от острых воспа лительных заболеваний легких и немного реже от других болезней. К ост рым воспалительным заболеваниям легких относятся:

- крупозная пневмония;

- бронхопневмония;

- межуточная пневмония.

Пневмония - воспалительное заболевание легких, вызываемое разнооб разными бактериями, но чаще всего пневмококками.

МКБ-10 предусматривает следующую рубрификацию гриппа и пневмо ний. (J10-J18).

J10. Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа.

Исключено:

Вызванная (ый) Haemophilus influenzae [Н. influenzae] [палочкой Афанась ева-Пфейффера]:

- инфекция БДУ (А49. 2) - менингит (GOO. O) - пневмония (J14) Л 0. 0. Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован.

J10. 1. Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.

Л 0. 8. Грипп с другими проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.

J11 Грипп, вирус не идентифицирован.

Включено:

вирусный грипп упоминание об идентификации грипп вируса отсутствует Исключено:

Вызванная (ый) Haemophilus influenzae [H. influenzae] [палочкой Афанасьева-Пфейффера]:

- инфекция БДУ (А49. 2) - менингит (GOO. O) - пневмония (J14) Л 1. 0. Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован Л 1. 1. Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус не идентифицирован.

Л 1. 8. Грипп с другими проявлениями, вирус не идентифицирован.

Л2. Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках.

Включено: бронхопневмония, вызванная другими вирусами, отличными от вируса гриппа.

Исключено:

врожденный краснушный пневмонит (Р35. 0).

пневмония:

-аспирационная:

- БДУ (J69. 0) - новорожденного (Р24. 9) - при анестезии:

- в послеродовом периоде (089. 0) - во время беременности (029. 0) - во время родов (074. 0) - при вдыхании твердых и жидких веществ (J69. -) - врожденная (Р23. 0) -жировая (J69. 1) - интерстициальная БДУ (J84. 9) - при гриппе (ЛО. О, Л 1. 0) Л 2. 0. Аденовирусная пневмония.

Л 2. 1. Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом.

Л2. 2. Пневмония, вызванная вирусом парагриппа.

Л 2. 8. Другая вирусная пневмония.

Л2. 9. Вирусная пневмония неуточненная.

ЛЗ. Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae.

Исключено:

врожденная пневмония, вызванная S. pneumoniae (P23. 6). пневмония, вы званная другими стрептококками (Л5. 3-Л5. 4). Л 4. Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae [палочкой Афа-нась ева-Пфейффера].

Исключено: врожденная пневмония, вызванная Н. influenzae (P23. 6).

Л 5. Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубри ках.

Включено: бронхопневмония, вызванная другими, отличными от S.

pneumoniae и Н. influenzae бактериями Исключено:

болезнь легионеров (А48. 1) врожденная пневмония (Р23. -) пневмония, вызванная хламидиями (Л6. 0) Л5. 0. Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae.

Л5. 1. Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойной палочкой).

J15. 2. Пневмония, вызванная стафилококком.

Л 5. 3. Пневмония, вызванная стрептококком группы В.

J15. 4. Пневмония, вызванная другими стрептококками.

Исключено: пневмония, вызванная:

- стрептококком группы В (Л 5. 3) - Streptococcus pneumoniae (ЛЗ) Л5. 5. Пневмония, вызванная Escherichia coli.

Л 5. 6. Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицатель ными бактериями.

Л5. 7. Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae.

Л5. 8. Другие бактериальные пневмонии.

Л 5. 9. Бактериальная пневмония неуточненная.

Лб. Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках.

Исключено:

орнитоз (А70) пневмония:

-БДУ(Л8. 9) - врожденная (Р23. -) пневмоцистоз (В59) Л6. 0. Пневмония, вызванная хламидиями Л6. 8. Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными возбудителями.

Л7*. Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Л7. 0*. Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.

Л7. 1*. Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в дру гих рубриках.

Л7. 2*. Пневмония при микозах.

Л7. 3*. Пневмония при паразитарных болезнях.

Л 7. 8*. Пневмония при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

Л 8. Пневмония без уточнения возбудителя.

Исключено:

абсцесс легкого с пневмонией (J85. 1).

лекарственные интерстициальные болезни легкого (J70. 2-J70. 4).

пневмонит, вызванный внешними агентами (J67-J70).

пневмония:, - аспирационная:

-БДУ(169. 0) - новорожденного (Р24. 9) - при анестезии:

- во время родов (074. 0) - во время беременности (029. 0) - в послеродовом периоде (089. 0) - при вдыхании твердых и жидких веществ (J69.) - врожденная (Р23. 9) -жировая (J69. 1) - интерстициальная БДУ (J84. 9) Л8. 0. Бронхопневмония неуточненная.

Исключено: бронхиолит (J21. -) Л 8. 1. Долевая пневмония неуточненная.

Л8. 2. Гипостатическая пневмония неуточненная. Л 8. 8. Другая пневмо ния, возбудитель неуточнен. Л 8. 9. Пневмония неуточненная Другие острые респираторные инфекции нижних дыхательных путей (J20-J22).

Исключено:

хроническая обструктивная легочная болезнь с:

- обострением БДУ (J44. 1) - острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей (J44. 0) J20. Острый бронхит Включено:

бронхит:

- БДУ у лиц моложе 15 лет - острый и подострый (с):

- бронхоспазмом - гнойный - пленчатый - септический - трахеитом - фибринозный трахеобронхит острый Исключено:

бронхит:

- БДУ в возрасте 15 лет и старше (J40) - аллергический БДУ (J45. 0) - хронический:

- БДУ (J42) - обструктивный (J44. -) - простой (J41. 0) - слизисто-гнойный (J41. 1) трахеобронхит:

- БДУ (J40) - хронический (J42) - обструктивный (J44. -) J20. 0. Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae J20. 1. Острый бронхит, вызванный Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева Пфейффера].

J20. 2. Острый бронхит, вызванный стрептококком. J20. 3. Острый брон хит, вызванный вирусом Коксаки. J20. 4. Острый бронхит, вызванный ви русом парагриппа. J20. 5. Острый бронхит, вызванный респираторным синцитиаль-ным вирусом.

J20. 6. Острый бронхит, вызванный риновирусом. J20. 7. Острый бронхит, вызванный эховирусом. J20. 8. Острый бронхит, вызванный другими уточ ненными возбудителями.

J20. 9 Острый бронхит неуточненный.

J21. Острый бронхиолит.

Включено: с бронхоспазмом J21. 0. Острый бронхиолит, вызванный респираторным синцити-альным вирусом.

J21. 8. Острый бронхиолит, вызванный другими уточненными воз будителями.

J21. 9. Острый бронхиолит неуточненный.

J22. Острая респираторная инфекция нижних дыхательных путей не уточненная.

Исключено: респираторная инфекция верхних дыхательных путей (ост рая) (J06. 9).

Классификация В основу классификации пневмоний положены различные принципы:

этиологический, структурный, рспространенность процесса, течение забо левания, клинико-морфологические данные.

По этиологии пневмонии делятся на:

а) бактериальные:

- пневмококковые;

- стафилококковые;

- стрептококковые и др.

б) вирусные (существует около 400 пневмотропных вирусов);

в) грибковые;

г) смешанные пневмонии.

В соответствии со структурой легкого и распространенностью процесса различают:

1) альвеолит (процесс поражает несколько альвеол);

2) ацинозная пневмония (поражаются ацинусы);

3) дольковая пневмония (в процесс вовлекаются дольки);

4) сливная дольковая пневмония (процесс распространяется на несколь ко долек);

5) сегментарная пневмония (поражается сегмент легкого);

6) долевая пневмония (процесс захватывает долю легкого);

7) тотальная пневмония (воспаление распространяется на все легкое);

8) межуточная пневмония (поражается интерстициальная ткань) (Рис.

44).

По распространенности процесса пневмонии бывают:

- односторонние;

- двусторонние;

- тотальные.

По клинико-морфологическим особенностям выделяют:

- крупозную (лобарную) пневмонию;

- очаговую или бронхопневмнию;

- межуточную (интерстициальную) пневмонию.

По патогенезу:

-аспирационная;

- послеоперационная;

- гипостатическая;

- травматическая;

- паравертебральная пневмония., По длительности течения:

- острая;

- затяжная;

- хроническая пневмония. По характеру экссудата:

- серозная (Рис. 42);

- гнойная;

- абсцедирующая;

- фибринозная;

- геморрагическая;

- смешанная.

Этиология и патогенез пневмоний. Этиологическое значение инфек ций в развитии острых пневмоний общепризнанно. В возникновении пневмоний определенную роль играет механическая травма, ожоговая бо лезнь и др.

Для развития пневмоний необходимо наличие общих и местных усло вий. К общим условиям относятся реактивность организма, его иммуноло гические особенности, травма ЦНС, охлаждение организма и др.

Местные условия, способствующие развитию пневмоний:

- нарушение слизистого барьера верхних дыхательных путей;

- нарушение дренажной функции легких;

- повреждение легочной ткани;

- нарушения кровообращения в легких;

- аспирация инородных частиц.

Крупозная пневмония (лобарная, фибринозная, долевая, плев ропневмония) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся по ражением одной или нескольких долей легкого, развитием в его паренхиме фибринозного воспаления и поражением плевры (Рис. 45).

Возбудителем крупозной пневмонии являются пневмококки, реже дру гие микробы. Заболевание начинается среди полного здоровья. Протекает с очевидным аллергическим компонентом в организме, сенсибилизирован ном к пневмококку и его белковым антигенам. Охлаждение и травма яв ляются разрешающими факторами.

Патологическая анатомия крупозной пневмонии отличается мно гообразием и изменяется в процессе заболевания. Выделяют:

Pages:     | 1 || 3 | 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.