WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 |
-- [ Страница 1 ] --

А. В. Пермяков В. И. Витер Н. И. Неволин СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ГИСТОЛОГИЯ Руководство для врачей Ижевск-Екатеринбург – 2003 Пермяков А. В., Витер В. И., Неволин Н. И. Судебно-медицинская гисто

логия. Руководство для врачей. (Издание второе, переработанное и допол ненное). - Ижевск-Екатеринбург;

Экспертиза, 2003. - 214 с. - 58 илл.

В руководстве последовательно изложены особенности забора, фикса ции, обработки, анализа и хранения гистологического материала для целей судебно-медицинской практики. Освещены возможные ошибки и условия их возникновения.

Описаны общепатологические процессы и характер структурных повре ждений тканей в аспекте судебно-медицинской экспертизы.

© А. В. Пермяков, В. И. Витер, Н. И. Неволин "Экспертиза" Предисловие ко второму изданию (расширенному и дополненному) После выхода в 1997 году руководства для врачей «Судебно-медицинская гистология» прошло 5 лет. Изданное небольшим тиражом (400 экз.), руково дство в течение короткого периода времени стало библиографической редко стью. Однако, потребность в такой книге подтверждалась обращениями к ав торам многих специалистов-гистологов, танатологов, патоморфологов.

Приняв решение о повторном издании книги, авторы расширили ее содер жание, внеся дополнительные разделы и приведя все главы в соответствие с современным состоянием науки. Издание иллюстрировано 58 цветными фо тографиями, адекватно его разделам.

Авторы полагают, что руководство окажется полезным, прежде всего, ра ботникам практических судебно-медицинских учреждений.

ВВЕДЕНИЕ Судебная медицина, являясь с момента своего возникновения мор фологической наукой, для решения ряда вопросов при экспертизе трупа, его частей, одежды и других объектов, довольно широко использует разнообраз ные лабораторные методы исследования.

На современном этапе развития судебной медицины совершенно очевид но, что для всестороннего объективного суждения о характере и особенно стях патологического процесса в случаях воздействия на организм множества эндо- и экзогенных факторов, взаимодействия и взаимозависимости их в раз личных вариантах, определяющих конкретный тип пато- и танатогенеза, не обходим детальный анализ и учет морфологических изменений (соответст вующих определенным функциональным и метаболическим сдвигам) на раз личных структурно-функциональных иерархических уровнях биологической организации.

Из всей цепи - организм - система - орган - порцион - ткань - клетка - ор ганелла - полимер - молекула, в которой каждый из уровней имеет свои зако ны функционирования и механизма поддержания гомеостаза, практика су дебной медицины ограничивается учетом трех, максимально четырех уров ней, доступных для макроскопического изучения при секционном исследо вании трупа. Экспертные возможности значительно расширяются и обога щаются продолжением исследований на микроуровне, позволяющим вклю чить в анализ структурно-функциональные изменения и поломку последую щих 3 звеньев иерархической системы биологической организации, т.е. - ткань - клетка - органелла.

Необходимость в гистологическом исследовании структурной пе рестройки тканей и органов для практической работы судебно-медицинского эксперта возникает при любой причине смерти погибшего человека. Данные судебно-медицинской гистологии помогают определить повреждающий фак тор (механический, химический, термический и др.), имеют важное значение для диагностики и экспертной оценки изменений внутренних органов при скоропостижной смерти, отравлениях, повреждениях. Огромное практиче ское значение гистологическое исследование приобретает для выявления и оценки прижизненных реакций в органах и тканях, возникающих в ответ на действие внешних и внутренних факторов и помогающих установить па тогенез заболевания, травмы, отравления и их танатогенез. Проблема уста новления прижизненности повреждений тесно связана с определением дав ности и последовательности возникновения повреждений и их осложнений, а в ряде случаев и некоторых заболеваний. Для решения этих актуальных ас пектов судебные медики не обходятся без микроскопических данных.

Диагностика и правильная оценка многих посмертных процессов почти всегда производится экспертами с использованием гистологи ческих данных.

Это, в частности, касается установления процессов аутолиза. Е.Ф. Лушников и Н.А. Шапиро (1974) отмечали, что аутолиз широко распространен в живот ном и растительном мире в условиях нормальной жизнедеятельности, а так же при патологических процессах и ликвидации их последствий. Следова тельно, судебно-медицинскому эксперту необходимо отдифференцировать прижизненный аутолиз от посмертного, а это возможно при использовании гистологического метода на основании соответствующих морфологических критериев, позволяющих решить этот вопрос.

Гистологические данные позволяют провести дифференциальную диагно стику прижизненных и посмертных кровоизлияний, ссадин и пергаментных пятен, прижизненных и посмертных странгуляцион-ных борозд, а также ус тановить наличие или отсутствие повреждений в гнилостно измененных тка нях и органах, при исследовании мумифицированных трупов и трупов, под вергшихся другим поздним трупным изменениям (жировоск, торфяное дуб ление).

Нередко возникают вопросы, связанные с актуальными проблемами пред варительного следствия, правоохранительных органов и суда при причине нии вреда здоровью и лишении жизни человека. Эти вопросы касаются таких аспектов, которые не могут быть решены ни одной медицинской специально стью, кроме судебных медиков, причем с использованием судебно гистологических данных (дистанция выстрела, последовательность нанесе ния повреждений, прижизненности травмы, установление живорожденности и мертворожденности и др.).

Так известно, что уже в 1868 году И.И. Нейдинг занимался гисто логическим исследованием странгуляционной борозды с целью диф ференциальной диагностики прижизненного или посмертного ее про исхождения. Гистологические исследования странгуляционных борозд были проведены также И.М. Петровым (1872), М. Беседкиным (1884).

Работы И.И. Нейдинга по патологической анатомии смерти от задушения, холода, утопления, ожогов, отравлений различными ядами при научных ис следованиях в дальнейшем послужили основой для развития судебно медицинской гистологии.

В последующие годы судебные медики выполнили ряд научных изыска ний с использованием микроскопических данных по трупным явлениям (М.М. Руднев, 1878;

Н.К. Капаницкий, 1882;

А.П. Миловзоров, 1888;

В.А.

Молчанов, 1894), по прижизненности повреждений (В.К. Антреп, Н.А. Обо лонский, 1885, 1886;

Н.П. Протасов, 1888;

Е.А. Ларин, 1894;

И.Л. Лукашевич, 1894;

Н.А. Чуев, 1894;

П.Г. Бондарев, 1895;

И.П. Шишкин, 1895;

Е.С. Вар шавский, 1901), морфологии легких при утоплении (С.И. Никольский, 1894;

Б. Пашуканис, 1912), морфологии слизистой оболочки желудка при смерти от замерзания (И.И. Никольский, 1889;

A.M. Смыслов, 1909), при переломах костей (В. Зинович-Кащенко, 1884;

И.И. Ангелов, 1902;

С.А. Олихов, 1903;

М.М. Солунсков, 1908).

Большое влияние на развитие судебно-медицинской гистологии имели на учные труды Н.С. Бокариуса (1902, 1904), П.А. Минакова (1902) и других ученых судебных медиков.

Значительным событием в развитии судебно-медицинской гистологии явилось издание руководств и пособий (М.И. Касьянов, 1954;

Л.И. Громов, Н.А. Митяева, 1958;

В.И. Пашкова, В.В. Томилин, 1975;

В.Г. Науменко, Н.А.

Митяева, 1980). Эти руководства являются настольными книгами для судеб но-медицинских гистологов и по сей день, но они стали библиографической редкостью и не могут быть использованы многими судебно-медицинскими экспертами, особенно молодого поколения.

Для последипломной подготовки судебных медиков России в 1992 году был организован курс повышения квалификации врачей при кафедре судеб ной медицины Ижевской государственной медицинской академии по осно вам судебно-медицинской гистологии для судебно-медицинских экспертов танатологов. С целью его методического обеспечения издано учебное посо бие, которое получило положительную оценку судебных медиков России и ближнего зарубежья (А.В. Пермяков, В.И. Витер, В.Ю. Толстолуцкий, 1992).

В настоящем руководстве расширены все разделы, приведены результаты научных исследований по судебно-медицинской гистологии последних лет.

Руководство состоит из общей части, в которой освещены общепатологиче ские процессы (прижизненные реакции) и специальной части, включившей основные разделы судебной медицины (механическая травма и ее осложне ния, механическая асфиксия, действие крайних температур, электротравма, криминальный аборт, экспертиза трупов плодов и новорожденных детей, скоропостижная смерть, отравления, диагностика прижизненных и посмерт ных повреждений).

Авторы сочли целесообразным каждый раздел сопроводить кратким опи санием макроскопической картины и только после этого приводить подроб ные результаты судебно-гистологического исследования. Особое внимание уделено забору материала для микроскопического исследования, его фикса ции, упаковке, пересылке, документации и некоторым ошибкам, связанным с этими действиями эксперта.

Руководство проиллюстрировано микрофотографиями.

ОБЩАЯ ЧАСТЬ Глава Методы микроскопического исследования.

Особенности забора, фиксации, обработки, исследования, хранения ма териала, предназначенного для судебно-гистологического исследования.

Типичные ошибки при исследовании гистологического материала.

На современном этапе развития судебной медицины применяются разно образные методики микроскопического исследования:

- микроскопическое исследование в падающем свете, - микроскопическое исследование в проходящем свете, - поляризационная микроскопия, - фазово-контрастная микроскопия, - интерференционная микроскопия, - флуоресцентная микроскопия, - микроскопическое исследование в ультрафиолетовых лучах, - микроскопическое исследование в инфракрасных лучах, - электронная микроскопия.

Для исключения артефактов и формирования полных суждений эксперты должны строго следовать правилам забора, фиксации, обработки, исследова ния, хранения и документации трупного материала, предназначенного для судебно-гистологического исследования. В правилах указано, что судебно гистологическое исследование обязательно в случаях, когда макроскопиче ская диагностика не ясна или требует микроскопического подтверждения.

Судебно-медицинский эксперт, вскрывавший труп, вместе с материалом в гистологическое отделение направляет сопроводительный документ с указа нием в нем фамилии, имени, отчества, пола и возраста умершего, времени наступления смерти, номера и даты исследования трупа, обстоятельств дела, судебно-медицинского диагноза, описания макроскопического вида органов и тканей из которых взяты кусочки, необходимости специальных гистологи ческих окрасок, целей гистологического исследования.

В гистологическом отделении материал регистрируют в специальном журнале. Результаты исследования оформляются актом судебно гистологического исследования, в котором приводятся диагноз и выводы.

Исследование по одному случаю ведет от начала до конца один врач. Кусоч ки из органов и тканей при вскрытии трупа изымает судебно-медицинский эксперт, производящий исследование.

Кусочки вырезаются острым инструментом размерами от 0,5 до 1 см, дли ной не более 1,5 см.

В ряде случаев кусочки должны забираться с прилежащими неиз мененными тканями. При скоропостижной смерти в случае неясной макро скопической картины требуется особенно детальное гистологическое иссле дование органов и систем, в связи с чем, берется большое количество мате риала из всех органов и тканей. Вырезанные кусочки тот час же опускают в 10-12% раствор нейтрального формалина, объем которого должен превышать объем кусочков не менее чем в 10 раз. Формалин меняется через сутки с мо мента начала фиксации. Фиксация производится при комнатной температуре.

Для выявления гликогена материал фиксируется в абсолютном спирте.

Количество кусочков, взятых из того или иного органа, поврежденного или патологически измененного участка, зависит от задач исследования и определяется судебно-медицинским экспертом, производящим вскрытие трупа. При направлении на исследование нескольких кусочков одного и того же органа, каждый из них маркируется.

Выписка из "Правил судебно-медицинской экспертизы трупа".

11. 2. 12. При подозрении на определенный вид смерти целесообразно ис следовать:

- при механической асфиксии - странгуляционную борозду, из которой ку сочки вырезают так, чтобы в них попали дно, нижний и верхний краевые ва лики с неповрежденной тканью (если борозда широкая, можно вырезать два кусочка так, чтобы в них были представлены верхний краевой валик и дно, нижний краевой валик и дно);

- при смерти от местного действия высокой температуры - кусочки кожи из области ожога, трахею, главный бронх, легкие, почки;

- при смерти от действия низкой температуры - желудок, двенад цатиперстную кишку, поджелудочную железу, сердце, легкие;

- при черепно-мозговой травме - кусочки мозга с мягкими мозговыми обо лочками из контузионного очага и пограничной зоны, а также из ствола моз га, твердую мозговую оболочку по показаниям;

- при субарахноидальных, особенно базальных, кровоизлияниях - артерии основания головного мозга различного калибра из мест, где наиболее часто локализуются патологические изменения и врожденные пороки развития;

- при отравлениях прижигающими ядами - язык, пищевод, желудок, тон кую кишку, верхние дыхательные пути, почки, печень;

- при отравлении фосфорорганическими соединениями - легкие, сердце, почки, печень, надпочечник;

- при определенных показаниях - кожу с подкожной жировой клетчаткой и мышцами из мест введения лекарственных и наркотических веществ;

- при подозрении на "криминальный" аборт - матку, яичники, трубы, стен ку влагалища, параметральную клетчатку;

- при подозрении на смерть от острой коронарной недостаточности - ве нечную артерию в месте наибольших изменений, сердце по краю ишемизи рованных и полнокровных участков через всю толщу стенки;

- при внезапной смерти лиц молодого возраста в условиях чрезмерной фи зической нагрузки, психической травмы или иных стрессовых воздействий, а также когда причина смерти неясна, наряду с другими органами берут гипо таламо-гипофизарно-надпочечниковую систему, органы иммуногенеза, маз ки-отпечатки слизистых оболочек дыхательных путей;

- при подозрении на СПИД - головной и спинной мозг, печень, почки, же лудок, кишечник, органы иммуногенеза (костный мозг, вилочковую железу, лимфоузлы различной локализации, селезенку), а при показаниях - сетчатку глаза, кожу, слизистую оболочку рта и др.

11.2.13. При скоропостижной смерти детей грудного и раннего возраста на исследование направляют:

- часть гортани с голосовыми связками и региональными лимфоузлами;

- три кусочка трахеи - начальную часть (вместе с участками щитовидной железы для ориентации об уровне трахеи), среднюю (с па-ратрахеольными лимфоузлами) и область бифуркации (с начальными отделами обоих главных бронхов);

- внелегочные бронхи и кусочки из области корня легких с пе рибронхиальными лимфоузлами;

- ткань легких из участков с максимально и умеренно выраженными изме нениями;

- стенку глотки, миндалины с дужками, слюнные железы;

- мазки-отпечатки слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов, поверх ности разрезов легких;

- центральные и периферические органы иммуно- генеза (вилочковую же лезу, лимфоузлы, селезенку, лимфоидную ткань желудочно-кишечного трак та;

- сердце с клапанным аппаратом;

- печень;

- кору головного мозга с мягкими мозговыми оболочками, субэпендимар ные отделы головного мозга;

- тонкую и толстую кишки;

- надпочечники.

11.2.14. При исследовании трупов новорожденных надлежит брать легкие, сердце, почки, печень, вилочковую железу, надпочечники, пупочное кольцо с сосудами, родовую опухоль, плаценту.

Для получения качественных гистологических препаратов необходимо строго соблюдать все правила фиксации, проводки, заливки и окраски, изло женные в специальных руководствах.

Наиболее типичными ошибками, допускаемыми при заполнении сопрово дительного документа, при заборе материала, направляемого на судебно гистологическое исследование, являются следующие:

1. Не указывается время получения повреждений, время наступления смерти и вскрытия трупа. Это затрудняет работу врача-гистолога, т. к. труп ные явления могут быть приняты за дистрофические изменения.

2. Не указывается судебно-медицинский диагноз и не дается мак роскопическое описание органов, из которых взяты кусочки для гис тологического исследования. Без учета этих данных очень трудно по гисто логическим срезам судить о патологическом процессе.

3. Не указываются органы, из которых взяты кусочки. Это ведет к тому, что врач-гистолог при резко выраженном патологическом процессе не может указать орган. Следовательно, необходимо материал вырезать на границе по врежденной и неизмененной ткани.

4. Направляя на гистологическое исследование кусочки внутренних ор ганов, эксперты не указывают цель исследования (уточнение причины смер ти и диагноза, установление прижизненности повреждений, давности и пос ледовательности их нанесения и т.п.). Не зная цели исследования, врач гистолог ограничивается общим описанием препаратов, не заостряет вни мание на деталях.

5. Для гистологического исследования должны браться кусочки размерами 1х1х1 см. Из участков механических повреждений, электрометок, ожогов, странгуляционных борозд кусочки берутся таким образом, чтобы в срез по пали одновременно с поврежденными участками и неизменные ткани.

6. Фиксация материала производится в кислом формалине вместо 10-12% раствора нейтрального формалина. Кислый формалин образует мелкую ко ричневую зернистость, напоминающую гемосидерин при распаде эритроци тов.

7. Не маркируются кусочки из краев ран.

8. Не соблюдается соотношение объема взятого материала и объема фик сирующей жидкости.

9. Не выдерживаются размеры кусочков, взятых для гистологического ис следования, что приводит к невозможности хорошей фиксации материала и возникновению процессов гниения в глубине непрофиксированной ткани.

10. Неполно заполняются направления на гистологическое исследование.

11. Упаковка материала бывает иногда плохой, а флакончики не подписы ваются.

12. Кусочки, взятые из полых органов (желудок, кишечник, желчный пу зырь и др.) должны перед фиксацией закрепляться на кусочек картона в рас тянутом виде.

13. При наличии большого количества кусочков на дно банки необходимо положить кусок ваты или марли.

14. Не применяются вспомогательные методы окраски препаратов, без ко торых невозможно ответить на ряд вопросов.

Нами изучены артефакты, наиболее часто встречающиеся при судебно гистологических исследованиях при световой микроскопии, при заливке ма териала в парафин и заключении срезов в полистирол.

Возникновение их связано:

- с неправильным забором материала для гистологического исследования и его фиксацией;

- с пересылкой материала для гистологического исследования;

- с вырезкой материала в гистологической лаборатории;

- с ошибками при изготовлении и окраске гистологических срезов;

- с использованием некачественных предметных и покровных стекол, ма териала для заливки срезов.

Артефакты, обусловленные неправильным забором материала для гис тологического исследования и его фиксацией.

Последние весьма разнообразны и связаны с несоблюдением "Правил взя тия, фиксации, обработки, исследования, хранения и документации трупного материала, предназначенного для судебно-гистологического исследования", утвержденных Ученым медицинским советом МЗ СССР 16.02.57 г. - М., 1960. К ним следует отнести:

а) Травматизация тканей, симулирующая различные виды дистрофий и некрозов. Танатологи не щадят кусочки, которые вырезают тупыми инстру ментами, повреждают материал пинцетом.

б) Кровоизлияния, возникающие в тканях и органах, где их не должно быть, в связи с тем, что при извлечении органокомплекса повреждаются, кровеносные сосуды, и весь органокомплекс загрязняется кровью. Эксперты вырезают край того или иного органа, не удалив с него кровь.

Для устранения этих двух артефактов кусочки для гистологического ис следования необходимо брать из внутренней части органа вместе с его кап сулой или оболочкой, вырезать их острым инструментом, в банку иссекать ту часть кусочка, которая не травмирована пинцетом.

в) Деформация полого органа - связана с тем, что кусочек не фиксируется на картоне. Такой деформированный кусочек полого органа заливается в па рафин и режется.

г) Эктопия (смещение органа или ткани в необычное место) чаще всего бывает врожденным процессом. При помещении вырезанного для гистологи ческого исследования материала в банку без фиксирующей жидкости проис ходит слипание кусочков между собой. Последующая заливка кусочков фор малином фиксирует их в таком конгломератном состоянии. Последующая обработка гистологического материала не устраняет этого дефекта. В резуль тате даже опытные врачи-гистологи принимают этот артефакт за эктопию органа.

д) Дистрофия и некроз симулируется в результате того, что органы и ткани из-за крупных размеров кусочков и недостаточного количества фиксирую щей жидкости в банке не пропитываются ею в достаточной степени, внут ренние участки кусочков вообще не фиксируются, в связи с чем, развиваются посмертные изменения, напоминающие дистрофию и некроз.

е) Пигментные дистрофии. Самым сложным вопросом, особенно для на чинающих гистологов, является дифференциальная диагностика пигментных дистрофий, в частности гемоглобиногенных пигментов от формалинового пигмента. Мы анализировали материал от одного и того же трупа, фиксиро ванный кислым и нейтральным формалином, и нашли четкую разницу в гис тологической картине. Фиксация материала в нейтральном формалине устра няет этот артефакт.

Артефакты, связанные с пересылкой материала для гистологического исследования.

Одним из наиболее встречающихся артефактов является образование игольчатых пустот при заморозке материала во время пересылки. Нередко при этом наблюдается деформация игольчатых пустот и отек гистологиче ских структур. Соответствующая упаковка кусочков внутренних органов предотвращает замерзание фиксирующей жидкости и устраняет этот арте факт.

Артефакты, связанные с вырезкой материала в гистологической лабо ратории.

Самым распространенным из этой группы является травматиза-ция тканей и органов, симулирующая дистрофию и некроз. Неудаление с поверхности инструментов прилипших кусочков, может симулировать различные эктопии при переносе микрочастиц с одного органа на другой.

Артефакты, возникающие при изготовлении и окраске гистологиче ских срезов.

Вибрация плохо зафиксированного ножа на микротоме приводит к изго товлению срезов разной толщины и неравномерной их окраске, что изменяет тинкториальные свойства тканей.

Зазубрины ножа (бритвы) образуют полосовидные разрывы тканей, склад ки, трещины, растяжение и сдвиг. "Растаскивание" тупой бритвой тканей си мулирует диапедезные кровоизлияния. В отличие от истинных диапедезных кровоизлияний этот артефакт характеризуется односторонним расположени ем эритроцитов около сосуда и их деформацией.

Недостаточная фильтрация красящих веществ приводит к осадку краски в виде клякс темно-синего и оранжевого цвета, напоминающих колонии мик робов, очаги кальциноза, глыбки гликогена.

Артефакты, зависящие от некачественных предметных и покровных стекол, парафина и полистирола.

Деформированные предметные стекла искажают структурные элементы органа. Полистирол быстро высыхает, срезы отстают от предметного стекла, образуются воздушные пузыри, резко искажающие структуру тканей.

Ниже приводится форма направления в гистологическое отделение, пол ное и правильное заполнение которого исключает формирование ряда арте фактов.

Исчерпывающая полнота и объективность описания микропрепаратов обеспечиваются соблюдением определенной системы и последовательности действий эксперта-гистолога.

Работа по соответствующей схеме приводит к единообразию и уни фикации описания всех элементов структурной организации тканей.

Схема описания микропрепаратов:

1. Под малым увеличением микроскопа делается общий обзор препарата:

определяется орган или ткань, отмечается сохранена ли их структура;

или она нарушена, описывается состояние капсулы органа, паренхимы, стромы.

Затем обращается внимание на состояние сосудов (их стенки, просвет, на полнение кровью, пропитывание стенки плазмой, миграция форменных эле ментов крови, их краевое стояние), периваскуляную ткань, наличие в ней отека, воспалительной реакции и т.д. В ряде случаев целесообразно раздель но описывать состояние артерий, вен, капилляров.

2. Для описания под большим увеличением выбираются наиболее изме ненные участки органа или ткани. Описание их производится в том же по рядке, что и описание под малым увеличением. Заостряется внимание на на личии или отсутствии измененной капсулы органа, состоянии сосудов в ней.

Детально описываются клетки паренхимы, состояние оболочки и цитоплаз мы клеток, их ядер, отношение к красителям, наличие включений в клетках, их взаимосвязь, правильность образования клетками паренхимы в тех или иных структурах.

При описании стромы обращается внимание на характер волокнистых структур, клеточный состав соединительной ткани, наличие или отсутствие отека, кровоизлияний, воспаления, включений (в том числе и инородных).

Описываются под большим увеличением сосуды (раздельно артерии, вены, капилляры), отмечается состояние всей стенки и отдельных ее слоев, харак тер содержимого просвета сосуда.

При описании полого органа или кожи как под малым, так и под большим увеличением, дается послойная характеристика органа. Описание желези стых структур начинается с характеристики клеточных элементов, входящих в состав железы. Описывается просвет железистых структур. Раздельно опи сывается выводные протоки, как мелкие, так и крупные, затем содержимое их просветов, состояние сосудов.

Не следует в описательной части пользоваться терминами, ха рактеризующими диагноз.

3. По результатам описательной части подводится итог в виде выводов, заключения или диагноза.

Глава ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ (прижизненные реакции) В организме человека в ответ на внешние воздействия в тканях и орга нах возникают различные общепатологические процессы (дистрофии, на рушения кровообращения и лимфообращения, воспаления), которые явля ются прижизненными реакциями, выравнивающими и сохраняющими го меостаз. Различное сочетание, выраженность, локализация этих процессов, а также компенсаторно-приспо-собительные реакции, определяют ту или иную клиническую и морфологическую картину заболеваний, травмы, от равлений и их осложнений. В связи с этим знание процессов дистрофии, воспаления, нарушений гемо- и лимфодинамики, процессов адаптации, помогает судебно-медицинскому эксперту правильно ориентироваться в особенностях пато- и танатогенеза.

Дистрофии как основа повреждений.

Повреждением (альтерацией) называются изменения структуры клеток, межклеточного вещества тканей и органов, которые сопровождаются на рушением их жизнедеятельности.

Повреждения вызываются самыми разнообразными причинами, дейст вующими на клеточные и тканевые структуры непосредственно или опо средованно, через гуморальные и рефлекторные механизмы. В зависимо сти от силы и природы патогенного фактора и от реактивности организма в одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, в других - глубокие, необратимые процессы, заканчивающиеся гибелью клеток, тканей и органов. Повреждения бывают в виде дистрофий и некроза, кото рые нередко являются последовательными стадиями.

Дистрофии - нарушения метаболизма и структурно-функциональной организации клеток и тканей органов. Дистрофия - это сложный па тологический процесс, развивающийся в клетках и межуточной ткани под влиянием вредных факторов внешней и внутренней среды, обуслов ливающих изменение функциональных реакций и нарушение обмена ве ществ в живой ткани, сопровождающийся количественным накоплением в ней продуктов обмена с новыми физико-химическими свойствами.

Причины дистрофий:

1. Расстройство ауторегуляции клетки, которое вызывается раз нообразными факторами.

2. Нарушение работы транспортных систем вызывает гипоксию.

3. Расстройство эндокринной регуляции трофики.

4. Расстройство нервной регуляции трофики.

5. Аллергические процессы.

Под влиянием этих причин происходит распад белково-липидных ком плексов, что приводит к высвобождению белков и жиров.

Морфогенетические механизмы дистрофий:

1. Инфильтрация (например, холестерином интимы крупных сосудов при атеросклерозе).

2. Извращенный синтез (например, синтез аномального белка амилои да).

3. Трансформация (например, жиров и углеводов в белки).

4. Декомпозиция (например, распад липопротеидных комплексов на белки и жиры).

Классификация дистрофий. В основе классификации дистрофий ле жит 4 принципа:

1. Вид нарушенного обмена.

2. Преобладание изменений в клетках (паренхиме) или межуточном ве ществе (мезенхиме).

3. Происхождение.

4. Распространенность процесса.

Дистрофии различают:

1. Белковые (диспротеинозы). Жировые (липидозы). Углеводные. Мине ральные.

2. Паренхиматозные. Мезенхимальные. Смешанные.

3. Приобретенные. Наследственные.

4. Местные. Общие (системные).

Основные положения учения о дистрофических процессах:

1. Дистрофии являются универсальным процессом.

2. Дистрофии самый древний процесс на раздражение.

3. На определенном этапе дистрофии являются охранительным процес сом.

4. Дистрофии развиваются либо как фоновый процесс при многообраз ных заболеваниях, либо как болезнь (амилои-доз).

5. Дистрофии начинаются на молекулярном уровне, затем всходят на ультраструктурный, клеточный, тканевой.

6. Дистрофии исходят от физиологических параметров (количественные изменения переходят в новое качество).

7. При дистрофии процессы разрушения превалируют над процессами созидания.

8. Дистрофии развиваются и захватывают наиболее напряженные в фи зиологическом аспекте высокоспециализированные структуры организма.

9. Дистрофии в ранних стадиях представляют собой компенсатор-но приспособительный процесс.

Патогенез дистрофий. В патогенезе дистрофий выделяют 4 звена:

1. Развитие внутриклеточной ферментопатии с активацией и на коплением лизосомальных ферментов.

2. Стимуляция процессов липолиза, протеолиза и гликогенолиза, на копление недоокисленных продуктов, изменение кислотности среды, дена турация белков, расщепление липопротеидных комплексов мембран клет ки.

3. Нарушения транспортной системы клетки.

4. Нарушение пластических и энергетических свойств клетки, структур ным выражением чего является дистрофия.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ.

Среди паренхиматозных дистрофий различают:

- белковые (диспротеинозы);

- жировые (липидозы);

- углеводные.

Нарушения обмена белков (диспротеинозы).

Белки являются первоосновой жизненных процессов, важнейшим строительным материалом организма. Делятся на простые и сложные (хромопротеиды, нуклеопротеиды, гликопротеиды).

Паренхиматозные (клеточные) диспротеинозы.

Сущность клеточных диспротеинозов состоит в том, что белок клетки физико-химически и морфологически принимает иной вид, чем в норме.

При этом белок денатурируется или же разжижается.

Классификация клеточных диспротеинозов:

- зернистая дистрофия;

- гиалиново-капельная дистрофия;

- гидропическая дистрофия;

- роговая дистрофия;

- ацидофильная дистрофия.

Зернистая дистрофия (мутное набухание, паренхиматозная, белковая дистрофия) характеризуется появлением в цитоплазме клеток паренхима тозных органов грубых белковых зерен. Клетки становятся мутными, тусклыми, набухшими (Рис. 1). При зернистой дистрофии увеличивается в цитоплазме клеток количество белка и воды. Белок находится в виде гру бых зерен, а не в дисперсном состоянии как это бывает в норме.

Внешний вид органов при зернистой дистрофии весьма характерен: ор ган увеличен в объеме, дряблой консистенции, на разрезе ткань выбухает, тусклая, мутная.

Причины: расстройство крово- и лимфообращения, инфекции, интокси кации.

Исход: процесс обратимый, возможен переход в другой вид дистрофии и некробиоз.

Морфологическая картина зернистой дистрофии отражает:

1. Структурно-функциональные особенности органа.

2. Усиление белково-синтетической функции.

3. Дистрофический процесс.

4. Внутриклеточную репарацию.

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме, реже в ядре клетки, разных размеров вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. В далеко зашедших случаях ультраструктура клетки нарушается, клетка превращается в огромную ва куоль, в которой плавает пузырьковидное ядро. Вакуольная дистрофия чаще наблюдается в эпителии кожи и почечных канальцев, в печеночных клетках и клетках коры надпочечников. Гидропическая дистрофия выявля ется только под микроскопом. Внешний вид органа не изменен.

Причины:

- гипоксия;

- тепловые и холодовые повреждения;

- недостаточное питание;

- ионизирующее излучение;

- бактериальные токсины;

- вирусные инфекции;

- ядовитые вещества.

Механизм образования вакуолей в цитоплазме клеток трактуется раз лично. Одни авторы связывают вакуолизацию цитоплазмы с поступлением в клетку воды и уменьшением в ней содержания белков. Другие - основ ную роль в этом процессе отводят нарушению выделения воды, образо вавшейся в клетке в ходе окислительно-восстановительных процессов.

Крайним выражением гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, при которой клетка превращается в одну большую вакуоль, за полненную жидкостью, ядро пикнотизируется или лизируется.

Исход - неблагоприятный, клетки гибнут.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением в цито плазме клеток гиалиноподобных белковых включений (капель), сливаю щихся между собой и полностью заполняющих тело клетки. Чаще всего наблюдается в эпителии почечных канальцев. Почки увеличены, плотные, корковый слой широкий, бледно-серый, тусклый.

Пирамиды почек красного или светло-розового цвета. Этот вид дист рофии наблюдается при инфекциях и интоксикациях.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятный. Роговая дис трофия. В основе роговой дистрофии лежит избыточное образование рого вого вещества в ороговевающем эпителии или же роговое вещество обра зуется там, где в норме ороговение не наблюдается (например, лейкопла кия).

Ацидофильная дистрофия. В ряде случаев цитоплазма клеток го могенизируется, интенсивно красится кислыми красками. Это нео братимый патологический процесс, переходящий в ацидофильный коагу ляционный некроз с растворением ядра. Ацидофильная дистрофия наблю дается в печени, миокарде, поперечно-полосатой мускулатуре.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).

Жиры - органические соединения, образованные сложными эфи-рами глицерина и жирными кислотами. Делятся на:

1. Нейтральные жиры (простые липиды).

2. Липоиды (сложные липиды).

Нарушения жирового обмена.

Все нарушения жирового обмена по распространенности процесса де лятся на нарушения общего и местного характера. В одних случаях прева лируют нарушения обмена нейтрального жира, в других - цитоплазматиче ского жира.

Классификация нарушений жирового обмена:

- общее ожирение;

- местное (региональное) ожирение;

- истощение (кахексия);

- регионарные липодистрофии;

- жировая дистрофия.

Паренхиматозная жировая дистрофия наиболее часто встречается в миокарде, печени и почках.

Жировая дистрофия печени развивается при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении, при отравлении этанолом, четыреххлористым углеродом, фосфором, хлороформом и др. В цитоплазме гепатоцитов по являются капли жира, заполняющие все тело клетки.

Жировая дистрофия миокарда характеризуется появлением в мышечных волокнах мельчайших капелек жира, возникает пылевидное ожирение. При нарастании процесса жир выявляется в виде мелких капель, полностью за мещающих цитоплазму клеток (мелкокапельное ожирение). Наиболее час той причиной жировой дистрофии миокарда является гипоксия. В практи ке судебно-медицинской экспертизы жировая дистрофия сердца наблюда ется при отравлении фосфором, хлорофосом, мышьяком.

Жировая дистрофия почек. Жиры могут обнаруживаться в эпителии уз кого сегмента и собирательных трубочек в физиологических условиях.

При развитии жировой дистрофии почек липиды появляются в эпителии главных отделов канальцев. Жировая дистрофия почек развивается при от равлениях (Рис. 2, 3).

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ.

При мезенхимальных дистрофиях нарушения обмена возникают в со единительной ткани, т.е. в строме органов и в стенках сосудов.

В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные ди строфии делятся на:

- белковые (диспротеинозы);

- жировые (липидозы);

- углеводные.

Мезенхимальные белковые дистрофии (диспротеинозы).

Нарушения обмена в межклеточном веществе могут привести к появле нию в нем обычно не встречающихся продуктов белковой природы.

Классификация:

- мукоидное набухание;

- фибриноидное набухание;

- гиалиноз;

- амилоидоз.

Мукоидное набухание представляет собой поверхностную дезор ганизацию соединительной ткани. В основном веществе накапливаются и перераспределяются кислые мукополисахариды - гиалуроно-вая и хонд роитинсерная кислоты, что вызывает повышение тканевой и сосудистой проницаемости. К кислым мукополисахаридам примешиваются плазмен ные гликопротеиды и белки (глобулины). Наступает гидратация и набуха ние основной и межуточной субстанции и коллагеновых волокон. Муко идное набухание наблюдается в стенках артерий, клапанах сердца, эндо карде, эпикарде. Внешний вид ткани и органа не изменен. Мукоидное на бухание встречается при гипоксии, коллагенозах, атеросклерозе, эндокри нопатиях (Рис. 4).

Исходы: полное восстановление ткани и переход в фибриноидное набу хание.

Фибриноидное набухание - глубокая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция коллагена и основного межу точного вещества, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости. Фибриноидное набухание наблюдается в строме органа и в стенках сосудов. Коллагеновые волокна набухают и приобретают тинк ториальные свойства фибрина. В основном межуточном веществе проис ходит перераспределение белков и му-кополисахаридов, деполимеризация мукополисахаридов. В соединительной ткани появляются плазменные бел ки (альбумины, глобулины, фибриноген) (Рис. 5). Сущность фибриноидно го набухания заключается в деструкции коллагеновых волокон, накопле нии в основном веществе гликозаминогликанов, плазменных белков и циркулирующих иммунных комплексов. При этом в межуточном веществе образуется аморфная масса фибриноида. В исходе фибриноидного набуха ния развивается фибриноидный некроз, характеризующийся полной дест рукцией соединительной ткани. Макроскопически органы и ткани измене ны мало, процесс обнаруживается гистологически.

Причины: аллергические и инфекционно-аллергические заболевания, хроническое воспаление, глубокие нейротрофические нарушения, колла генозы.

Исход: склероз или гиалиноз.

Гиалиноз - вид белковой дистрофии, при котором в ткани вне клеток появляются однородные полупрозрачные плотные белковые массы, напо минающие гиалиновый хрящ. Гиалиноз наблюдается в соединительной ткани стромыорганов, в стенках сосудов.

Причины: фибриноидное набухание, повышение сосудистой про ницаемости (плазморрагия), склероз.

Патогенез:

1. В конечной стадии фибриноидного набухания наступает деструкция коллагена, пропитывание ткани плазменными белками и по-лисахаридами.

Соединительно-тканные волокна набухают, теряют фиб-риллярность, сли ваются в однородную хрящеподобную массу. При этом клеточные элемен ты сдавливаются и атрофируются.

2. При плазматическом пропитывании наступает гиалиноз стенок арте рий, особенно мелкого калибра (аритериолосклероз). В результате повреж дения эндотелия и аргирофильных мембран белки плазмы крови пропиты вают стенку сосуда. Затем белки под влиянием ферментов коагулируются, уплотняются, превращаясь в плотные гиа-линоподобные массы.

3. Гиалиноз является своеобразным исходом склероза. Таков гиалиноз в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей. В этих случаях в основе гиадиноза лежат местные метаболические нарушения соединительной тка ни.

Внешний виц органов и тканей при гиалинозе различен и зависит от выраженности процесса. Капсулы органов утолщены, блестящие, одно родные, напоминают гиалиновый хрящ. Стенки сосудов однородные, утолщены.

Исход: процесс необратимый.

Амилоидоз - внеклеточный диспротеиноз, сопровождающийся глу боким нарушением белкового обмена и накоплением в ткани белковых веществ с характерными физико-химическими свойствами (Рис. 6).

Для выявления амилоида характерны следующие реакции:

1. Люголевский раствор йода окрашивает амилоид в красный цвет, а ос тальные ткани - в желтый.

2. Метилвиолетом и генцианвиолетом амилоид окрашивается в красный цвет, остальные ткани - в фиолетовый.

3. Йодгрюном амилоид окрашивается в красный цвет, остальные ткани - в зеленый.

4. Конгорот окрашивает амилоид в буро-красный цвет, остальные ткани - в бледно-розовый или бледно-желтый.

Внешний вид органа при амилоидозе зависит от степени выраженности процесса. При небольших отложениях амилоида внешний вид органа из меняется мало. При выраженном амилоидозе орган увеличивается в разме рах, ломкий, на разрезе ткань восковидная, сального цвета.

Исход неблагоприятный.

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы).

Возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина и его эстеров. Нарушения обмена нейтрального жира проявляется в увели чении его запасов в жировой ткани, развивается общее ожирение. Кроме того, жир откладывается и в тех органах, где в норме жир не встречается (сердце, поджелудочная железа и др.).

К мезенхимальным жировым дистрофиям относится общее истощение - кахексия.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ.

К смешанным дистрофиям относятся -нарушения обмена хромоп ротеидов и обмена минералов. Хромопротеиды или эндогенные пигменты выполняют в организме следующие функции: рецепция кислорода для обеспечения окислительно-восстановительных реакций, рецепция света и защита от ультрафиолетовых лучей, синтез биологически активных ве ществ, окраска кожи и внутренних органов.

Выделяют три группы эндогенных пигментов:

1. Гемоглобиногенные - гемоглобин, ферритин, биллирубин, ге мосидерин, гематоидин, гематины, порфирин.

2. Протеиногенные (тирозин-триптофановые) - меланин, адре-нохром, пигмент энтерохромофинных клеток.

3. Липидогенные - липофусцин, гемофусцин, цероид, липохром. Из вестковая дистрофия (кальциноз) характеризуется выпадением солей каль ция из растворенного состояния и отложением их в клетках и межклеточ ном веществе. Виды обызвествления:

- метастатическое;

- метаболическое;

- дистрофическое.

НЕКРОЗ (местная смерть).

Некроз - гибель, отмирание части живого организма, необратимое пре кращение жизнедеятельности его структур, последующая стадия развития дистрофии (Рис. 7, 8).

Причины: травма, отравления.

Морфология некроза: кариопикноз, кариорексис, кариолизис, де натурация и коагуляция белков цитоплазмы клеток, гомогенизация, вакуо лизация, распад органелл и специализированных структур. Кроме гибели клеток, разрушаются сосуды, волокна, стромальные элементы, в финале образуется детрит.

Классификация некроза:

- коагуляционный (сухой);

- колликвационный (влажный);

- гангрена (сухая, влажная, газовая);

- пролежни;

- секвестр;

- инфаркт.

Нарушения кровообращения и лимфообращения.

При разнообразных внешних воздействиях, приводящих к смерти в раз личные сроки, в тканях и органах формируются различные прижизненные реакции, в том числе нарушения крово- и лимфообращения, которые име ют важное значение для определения прижизненное™ повреждений, вре мени наступления и механизма смерти. Вазомоторные реакции являются немедленным и первым ответом на любое раздражение и повреждение.

Классификация нарушений крово- и лимфообращения:

I. По отношению к зоне воздействия или очагу повреждения:

а) местные;

б) региональные;

в) общие.

II. По срокам возникновения:

а) первичные (сосудистые);

б) ранние (сосудисто-тканевые);

в) вторичные (поздние).

III. По клинико-морфологическим особенностям:

1. Нарушения крово- и лимфообращения:

а) артериальное полнокровие;

б) венозное полнокровие;

в) стаз крови;

г) лимфостаз;

д) малокровие.

2. Кровотечения и кровоизлияния.

3. Плазморрагия, лимфоррагия.

4. Тромбоз.

5. Эмболия.

6. Инфаркт.

7. Нарушения содержания тканевой жидкости (отек, эксикоз).

Артериальное полнокровие - переполнение циркулирующей кровью ар териального русла. Оно может быть общим и местным.

Причины: усиленное действие обычных физиологических раздра жителей, повышенная чувствительность сосудов к физиологическим раз дражителям, влияние необычных раздражителей (химические вещества, токсины, механические факторы).

Местная артериальная гиперемия делится на:

- ангионевротическую (вазомоторную);

- коллатеральную;

- постишемическую, (гиперемия после анемии);

- вакатную;

- воспалительную;

- гиперемию на почве артериовенозного свища.

Венозное полнокровие - возникает при затрудненном оттоке крови по венозным сосудам при уменьшенном или нормальном ее притоке, а также недостаточной работе сердца. Наиболее яркие проявления венозного пол нокровия бывают в печени (мускатная печень) и в легких (бурая индура ция) (Рис. 13).

Стаз крови - замедление или остановка крови в капиллярах и мелких ве нах. Виды стаза: застойный, воспалительный, токсико-инфек-ционный.

Морфологические признаки: расширение сосудов, склеивание эритроци тов, периваскулярный отек.

Анемия (ишемия, малокровие) - уменьшенное содержание крови в ка ком-либо участке организма, органа или ткани. Анемия может быть общей и местной.

Виды местного малокровия:

- ангиоспастическое;

- обтурационное;

- компрессионное.

Кровотечение - истечение крови из полостей сердца и из просвета сосу дов при нарушении целостности их стенок, или при повышении их прони цаемости.

Классификация:

1. По происхождению различают:

- травматическое;

- нетравматическое кровотечение.

2. По механизму:

- кровотечение от разрыва;

- кровотечение от разъедания;

- кровотечение от просачивания.

3. По виду кровоточащего сосуда:

- сердечные;

- артериальные;

- венозные;

- смешанные (артериовенозные);

- капиллярные;

- паренхиматозные.

4. По месту излияния крови:

- наружные;

- внутренние;

- внутритканевые.

5. По моменту наступления:

- первичные;

- вторичные.

Кровоизлияния - скопление крови в тканях. Кровоизлияниям в ткани дают разные названия в зависимости от их величины и внешнего вида:

1. Кровоподтек (геморрагическая инфильтрация) - скопление крови в мягких тканях с их инфильтрацией.

2. Гематома - скопление крови в мягких тканях с образованием полости.

3. Петехии - мелкие гочечные кровоизлияния с четкими контурами.

4. Экхимозы - точечные кровоизлияния с неровными контурами.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете со судов или полостях сердца.

Классификация тромбов:

А. По строению:

- красные (рис. 9);

- белые;

- смешанные (рис. 10).

Б. По отношению к просвету сосуда:

- пристеночные;

- обтурационные.

В. По условиям и механизму образования:

- марантические (застойные);

- гиалиновые;

- дилятационные;

- шаровидные;

- прогрессирующие;

- мигрирующие.

Г. По клинико-морфологическим проявлениям:

- простые;

- воспаленные;

- тромбоэмболы (Рис. 9, 10).

Морфология тромбов.

Тромб построен из нитей фибрина, между которыми располагаются форменные элементы крови. Поверхность тромба неровная, гофрирована.

При медленном образовании тромба и быстром токе крови, тромб состоит главным образом из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Такой тромб на зывается белым. При быстром образовании тромба и медленном токе кро ви, тромб содержит большое количество эритроцитов, кроме тромбоцитов и фибрина, и называется красным. Когда составляющие тромб элементы распределены более или менее равномерно, то образуется смешанный тромб. При интоксикациях, ожогах, переливании несовместимой крови возникают в капиллярах и мелких венах гиалиновые тромбы, представ ляющие собой однородную массу со стекловидным блеском. Эти тромбы обнаруживаются только гистологически и состоят из склеившихся тром боцитов и эритроцитов, принявших гомогенный вид. Тромбы, возникшие в венах и растущие по направлению к сердцу, называются прогрессирую щими.

Тромб, расположенный на стенке сосуда и не закрывающий его просвет, называется пристеночным, а закрывающий весь просвет сосуда - обтури рующим (закупоривающим). При ослаблении сердечной деятельности ме жду трабекулами желудочков сердца и в ушках предсердий образуются за стойные (марантические) тромбы.

В полостях сердца образуются шаровидные тромбы. В аневризмах со судов и сердца возникают дилятационные тромбы, представляющие собой объемную слоистую массу. Мигрирующие тромбы такие, когда в одном сосуде образуется тромб, затем - в другом и т.д., создается впечатление пе ремещения тромба.

Макроскопически в тромбе различают головку (первичный тромб), тело и хвост.

Отличие тромбов от посмертного кровяного сгустка:

1. Тромб почти всегда суше, плотнее, более ломкий и менее эластичный по сравнению с кровяным сгустком.

2. Поверхность тромба почти никогда не бывает вполне гладкой и бле стящей, как у сгустка.

3. На разрезе тромб имеет слоистое строение.

4. Тромбы прочно связаны со стенкой сосуда, сгустки лежат свободно в просвете сосуда.

На гистологическое исследование необходимо брать первичный тромб (головку) вместе со стенкой сосуда.

Исходы: асептический и септический аутолиз, организация (Рис. 11), реканализация (Рис. 12), петрификация, сепсис, некроз органа (инфаркт).

Эмболия - занос в ветви сосудистой системы током крови каких-либо попавших в нее посторонних частиц, вызывающих в месте застревания на рушения кровообращения тканей.

Виды эмболии:

- тромбоэмболия;

- жировая;

- воздушная;

- газовая;

- тканевая;

- бактериальная;

- эмболия инородными телами;

- эмболия околоплодными водами.

Инфаркт - патологический процесс, возникающий остро с быстрым тромбозом, эмболией или стойкими и повторяющимися спазмами артерий, приводящими к закрытию сосуда, тяжелому нарушению кровообращения и некрозу соответствующего участка органа.

Виды инфаркта:

- белый (анемический, ишемический);

- белый с геморрагическим венчиком;

- красный (геморрагический).

Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, спазм сосудов и функциональное напряжение при недостаточном кровообращении.

По величине инфаркты могут быть микроскопическими и обширными, видимыми невооруженным глазом. В почках, селезенке, легких инфаркты имеют треугольную форму, основанием обращенную к капсуле органа. В сердце инфаркты не имеют правильных очертаний.

Белый инфаркт (анемический, ишемический) чаще возникает в селезен ке, реже - в других органах. Он треугольной формы, плотной консистен ции, желтовато-белого цвета, резко отграничен от окружающей ткани.

Возникает в связи с полным прекращением кровообращения в данном уча стке. Гистологически в зоне инфаркта структура органа нарушена, ядра не выявляются в результате развившегося некроза. ' Белый инфаркт с геморрагическим венчиком обычно возникает в почках и миокарде. Он бело-желтого цвета, окружен пояском кровоизлияния, ко торый возникает в результате того, что рефлекторный спазм быстро сменя ется паралитическим расширением сосудов, в дальнейшем заканчивающе гося диапедезным кровотечением.

Красный инфаркт (геморрагический) развивается в легких. Имеет тре угольную форму, основанием обращенную к плевре. На разрезе темно красного цвета, хорошо отграничен от окружающей ткани. В дальнейшем происходит гемолиз эритроцитов и инфаркт бледнеет. Геморрагический инфаркт обусловлен наличием в легких двух систем кровообращения - ле гочной и бронхиальной, которые анастомозируют между собой. При ге моррагическом инфаркте некротический участок пропитан кровью (Рис.

14).

Исходы инфарктов: организация, инкапсуляция, рассасывание, петри фикация, оссификация, нагноение, сепсис, разрыв органа, образование кист, асептический аутолиз, блокада проводящей системы сердца.

Воспаление.

Воспаление развивается как защитно-приспособительная реакция на раздражение. В диагностике скоропостижной смерти, давности и последо вательности нанесения повреждений, их прижизненности воспалительная реакция является одним из основных признаков, позволяющих ответить на эти вопросы.

Воспаление - сложная эволюционно сложившаяся сосудисто-ме зенхимальная реакция ткани на повреждение, вызванная действием раз личных патогенных факторов, представленная процессами альтерации, экссудации и пролиферации, направленная на элиминацию повреждающе го фактора и репарацию поврежденной ткани.

Причины воспаления.

Внешние факторы:

- микроорганизмы;

- животные паразиты;

- физические факторы;

- химические вещества;

- токсические вещества (экзо- и эндотоксины);

- механическая травма;

- лекарственные препараты. Внутренние факторы:

- продукты азотистого обмена;

- продукты распада опухолей;

- эффекторные иммунные клетки;

- медиаторы;

- иммунные комплексы.

В развитии воспаления большое значение имеют медиаторы (по средники воспаления). Они делятся на тканевые (клеточные) и плаз менные.

Источником тканевых медиаторов являются лаброциты, базофиль-ные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты, клетки АПУД-сис-темы. Эти клетки выделяют медиаторы, относящиеся к группе биогенных аминов.

Важнейшими из них являются гистамин и серотонин.

Гистамин вызывает острую дилятацию сосудов микроциркулятор-ного русла, отек тканей, обусловленный повышением сосудистой про ницаемости, увеличение секреции слизи, сокращение гладких мышц.

Серотонин повышает проницаемость сосудов и вызывает сокращение гладкой мускулатуры.

При повреждении мембран органелл клеток выделяются кислые липи ды, которые являются источником следующих медиаторов:

- медленно реагирующей субстанции анафилаксии, в образовании кото рой большую роль играют базофильные и нейтрофильные лейкоциты, - эозинофильный хемотаксический фактор А (из базофилов и лаб роцитов);

- фактор, активизирующий тромбоциты;

- простагландины.

Плазменные медиаторы возникают при активации трех систем:

- кининовой;

- свертывания крови;

- комплементарной.

Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и каллик-реин.

Брадикинин обладает выраженным гипотензивным действием, усиливает сосудистую проницаемость, обусловливает ощущение боли.

Калликреин активирует хемотаксис нейтрофильных гранулоци-тов, усиливает процесс свертывания крови, активирует плазменные медиаторы, повышает проницаемость сосудов, усиливает миграцию нейтрофилов и аг регацию тромбоцитов.

В начале воспаления после повреждения тканей в лимфе очень рано по являются медиаторы и прежде всего гистамин. Процесс медиации осуще ствляется на молекулярном уровне, только частично его можно наблюдать на субклеточном и еще в меньшей степени на клеточном уровнях.

Клетки в очаге воспаления.

На всех этапах воспаления значительную роль играют клеточные эле менты.

Нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилоциты) первыми появляются в очаге повреждения. Они выделяют медиаторы, повышающие сосудистую проницаемость, осуществляют фагоцитоз, мигрируют, связываются с плазменными системами крови. Гранулы нейтро-филоцитов (лизосомы) реализуют воспалительный ответ. Они способны подвергать гидролизу (переваривать) различные внутриклеточные и внеклеточные макромолеку лы. Нейтрофилоциты стоят в центре воспалительной реакции. Они сами и выделяемые ими вещества тесно взаимодействуют со всеми плазменными системами крови: кининовой, комплементарной, свертывающей и проти восвертывающей. Исключительная роль в процессах миграции нейтрофи лоцитов принадлежит хемотаксису, при котором химическими веществами очага повреждения определяются направления движения лейкоцитов.

Важнейшим феноменом воспаления является фагоцитоз - поглощение клетками бактерий, продуктов распада тканей и дальней шее их переваривание. Выделяют четыре стадии фагоцитоза;

- приближение фагоцита к микробу или инородному телу (хемотаксис плюс компоненты комплемента);

- прилипание к поверхности фагоцита;

- заглатывание частиц;

- внутриклеточное расщепление, переваривание фагоцитированных час тиц.

Формы процесса с преобладанием нейтрофилоцитов формирует гнойное воспаление (абсцесс, флегмона). Гнойные тельца представляют собой по гибшие нейтрофилоциты. На смену нейтрофилоцитам в очаге воспаления приходят незернистые лейкоциты.

Макрофаги относятся к клетками мононуклеарной фагоцитарной систе мы. Являются постоянным соучастниками воспалительного процесса и иммунного ответа. Макрофаг - это активная фагоцити-рующая клетка мно гоклеточных организмов, содержащая внутриклеточные ферменты для пе реваривания поглощенного материала и имеющая необходимый аппарат для выработки этих ферментов. Макрофаги - неоднородная группа клеток.

В костном мозге к ней относятся монобласты, промоноциты;

в крови - мо ноциты;

в тканях - макрофаги. Макрофагами соединительной ткани явля ются гистиоциты, в печени - звездчатые эндотелиоциты;

в легких - альвео лярные фагоциты, в костной ткани - остеокласты;

в нервной системе - мик роглиальные клетки. Различают две формы макрофагов: свободные и фик сированные. Свободные макрофаги могут перемещаться по всем тканям;

фиксированные имеют относительно постоянное место. Макрофаг являет ся полифункциональной клеткой, принимает участие в физиологическом иммунном ответе, в остром, хроническом, гранулематозном и иммунном воспалении.

Эозинофильные или ацидофильные гранулоциты (эозинофилы) харак теризуются наличием в цитоплазме обилия зерен, имеющих в своем соста ве белки и липиды. Зерна окрашиваются кислыми анилиновыми красите лями, особенно хорошо эозином, дают положительную реакцию на оксида зы и пероксидазы. Количество эозинофилов в крови увеличивается при гельминтозах и различных аллергических заболеваниях с повышенной чувствительностью к антибиотикам и сульфаниламидам. Тканевая эозино филия возникает под влиянием медиатора - эозинофильного гемотоксиче ского фактора анафилаксии. Эозинофильный хемотаксис наблюдается при воспалительных процессах, сопровождающихся преобладанием в клеточ ном инфильтрате эозинофилов: эозинофильной пневмонии, эозинофиль ном аллергическом миокардите, васкулитах. Тканевая эозинофилия может наблюдаться при воспалении верхних дыхательных путей, аллергическом рините, бронхиальной астме, сенной лихорадке, острых и хронических пневмониях, туберкулезе, при воспалении вокруг животных паразитов. Эо зинофилия указывает на развитие воспаления на иммунной основе.

Базофильные гранулоциты (базофилы) относятся к самым ма лочисленным гранулоцитам в крови человека (0,5 - 1,0%). Повышение их количества наблюдается в ранней стадии миелолейкоза, при различных проявлениях аллергии;

снижение - при лейкемоидных реакциях или ней трофильном лейкоцитозе. Базофилы содержат почти весь гистамин. При воспалении базофилы могут становиться клетками - мишенями для дейст вия аллергенов с выделением при этом в кровь или ткань значительных количеств биологически активных веществ.

Лаброциты (тучные клетки) являются одним из основных источников химических медиаторов воспаления. Если лизосомы клеток (ней трофилоцитов) являются стартовыми площадками воспаления, то гранулы лаброцитов - моторы, двигатели этого сложного процесса. Лаброциты встречаются практически во всех органах и системах. Они обычно распо лагаются вблизи эпителия желез, в периваскулярной соединительной тка ни, тесно прилежат к капиллярам. В гранулах лаброцитов обнаружен гис тамин, серотонин, гепарин. В цитоплазме их выявлены различные фермен ты. При выделении медиаторов из лаброцитов отмечено передвижение микротрубочек цитоплазмы и участие в этом процессе ци топлазматических контрактивных белков.

Лимфоциты - это гетерогенная группа клеток, каждая из которых имеет различную локализацию и выполняет разные функции. Все виды лимфо цитов являются иммунокомпетентными клетками, которые в кооперации с макрофагами осуществляют реакции, связанные с развитием гуморального и клеточного иммунитета. Популяции Т- и В-лимфоцитов обусловливают иммунные реакции и пролиферируют при различных воспалительных и не воспалительных заболеваниях.

Плазматические клетки образуются в лимфатических узлах (пре имущественно в мозговом слое и зародышевых центрах), в костном мозге и в очагах воспаления. В лимфатических узлах под воздействием антигена В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки. Различают два типа плазматических клеток:

- обычная плазматическая клетка или ретикулярная плазматическая клетка;

- лимфатическая плазматическая клетка. Плазматические клетки секре таруют антитела (Рис. 15, 16).

Симптомы воспаления.

Клинико-анатомические симптомы воспаления сводятся к пяти класси ческим признакам: краснота, припухание, боль, повышение температуры, нарушение функции.

Воспаление складывается из последовательно идущих и тесно свя занных между собой фаз: альтерация, экссудация, пролиферация.

1. Альтерация - повреждение ткани, определяет инициальную фазу вос паления, проявляется различного рода дистрофиями клеток паренхимы и стромы органов, а в ряде случаев - некрозом.

Вслед за начальным процессом повреждения наступает выброс медиа торов. Этот процесс рассматривается как пусковой механизм, определяю щий всю последующую картину воспалительной реакции.

2. Экссудация, которая складывается из ряда подфаз:

- реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;

- повышенная сосудистая проницаемость на уровне микроцирку ляторного русла;

- экссудация жидких составных частей плазмы;

- эмиграция клеток крови;

- фагоцитоз;

- пиноцитоз;

- образование экссудата и инфильтрата.

Изменения сосудов возникают главным образом под влиянием гистами на и начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров. Спазм быстро сменяется расширением всей сосудистой системы зоны воспаления, развивается воспалительная гиперемия. Одно временно с этим подобные же изменения происходят в лимфатической системе, приводящие к лимфостазу и лимфотромбозу. Нарушение реоло гических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и по сткапиллярах при замедленном токе крови нарушается соотношение белых и красных клеток, лейкоциты постепенно выходят из осевого тока, соби раются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда.

Морфологически повышение проницаемости посткапилляров и венул проявляется в активации эндотелия. Начинается пропотевание жидкой час ти плазмы, эмиграция клеток крови, фагоцитоз, пиноцитоз (поглощение жидкости), образование экссудатов и воспалительного инфильтрата.

3. Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления. Происходит отграничение очага воспаления от окружающей ткани. Пролиферация может развиться в ранней фазе воспаления.

Классификация воспаления:

I. По течению различают:

- острое;

- подострое;

- хроническое воспаление.

II. По причине:

- банальные (неспецифическое);

- специфическое воспаление.

III. По преобладанию фазы воспаления:

1. Альтеративное (паренхиматозное):

- легкая степень повреждения;

- некротическое воспаление.

2. Экссудативное:

а) серозное;

б) фиброзное:

- крупозное;

- дифтеритическое;

в) гнойное:

- абсцесс;

- флегмона;

г) гнилостное;

д) геморрагическое;

е) катаральное;

ж) смешанное;

3. Продуктивное (пролиферативное):

- межуточное;

- гранулематозное;

- воспаление вокруг животных паразитов;

- воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом;

- гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани.

Морфологические формы воспаления.

Альтеративное или паренхиматозное воспаление характеризуется пре обладанием повреждения ткани, главным образом паренхимы органов. Эти изменения выражаются в различной степени дистрофических процессах (легкая степень повреждения), в ряде случаев - некроза (некротическое воспаление). В обязательном порядке развивается сосудистая реакция. Ис ход альтеративного воспаления зависит от глубины повреждения тканей.

Легкие степени повреждения проходят бесследно, очаги некроза заживают с образованием рубца.

Экссудативное воспаление. Различают следующие виды экссудата: се розный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный, сме шанный.

Серозное воспаление характеризуется наличием экссудата содержащего белок. Течение серозного воспаления - острое. Причины: термические и химические факторы, инфекционные агенты (менингококки). При сероз ном воспалении экссудат по внешнему виду напоминает отечную жид кость, но в отличии от нее у экссудата более высокий удельный вес и большее количество клеточных элементов. Клеточные элементы серозного экссудата представлены небольшим количеством лейкоцитов (микрофаги) и моноцитов (макрофаги). Количество клеточных элементов может варьи ровать в зависимости от характера воспалительного агента, длительности его действия и интенсивности воспаления. Обычно серозный экссудат диффузно пропитывает ткани органа, иногда он инфильтрирует преимуще ственно соединительную ткань. При этом появляется активная гиперемия тканей. При серозном воспалении в коже (герпес, ожоговые пузыри) се розная жидкость отслаивает эпидермис, скапливается под ним и образует пузыри. Серозное воспаление может быть самостоятельным, но нередко оно является переходной стадией, началом воспаления, превращаясь в фибринозное, геморрагическое, гнойное воспаление. Исход благоприят ный, иногда развивается склероз.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, бо гатого фибриногеном, который при соприкосновении с поврежденными тканями воспалительного очага свертывается и выпадает в виде фибрина.

Свертки фибрина представляют собой нитчатые массы, которые на сероз ных оболочках образуют рыхлые или спаянные с подлежащими тканями наложения. Локализуются в слизистых и серозных оболочках, реже в глу бине органов. Различают две разновидности фибринозного воспаления:

- крупозное;

- дифтеритическое.

При крупозном воспалении богатый белком экссудат инфильтрирует омертвевшие участки эпителия и, свертываясь, образует пленки, которые легко снимаются. Пленки при крупозном воспалении сидят рыхло и слизи стой оболочке придают тускловато-серый вид. Слизистая оболочка при крупозном воспалении утолщается, набухает, грязно-серого цвета.

Дифтеритическое воспаление обычно наблюдается на слизистых обо лочках, когда пленка фибрина плотно спаяна с поверхностью воспаленной ткани, пропитывая ее на различную глубину. Слизистая оболочка бывает некротизирована и вокруг живой ткани демаркационный вал. Ферменты распадающихся лейкоцитов расплавляют глубокий слой некротизирован ной ткани и пленки отпадают. Течение фибринозного воспаления острое, при туберкулезе - хроническое. Исход: образование язв, полная регенера ция тканей, организация, образование спаек, облитерация серозных полос тей.

Гнойное воспаление. Характерной особенностью гнойного воспаления является - наличие в экссудате большого количества нейт-рофильных лей коцитов, которые мигрируют из сосудов и затем подвергаются распаду.

Гной представляет собой мутную жидкость, в которой кроме лейкоцитов встречаются лимфоциты и макрофаги, погибшие клетки воспаленной тка ни, микробы. Погибшие лейкоциты называются гнойными тельцами.

Гнойное воспаление слизистых оболочек называется гнойным катаром.

Скопление гноя в анатомических полостях называется эмпиемой.

В центральных отделах гнойного воспаления происходит расплав-ление - гистолиз. Гистолиз некротизированных тканей приводит к образованию полости, заполненной гноем - абсцессу (гнойнику). Если гнойный процесс распространяется на соседние участки и вызывает их некроз, а так же гис толиз с гнойным пропитыванием, то образуется флегмона. Флегмона чаще развивается в рыхлой ткани. Гной из очага может прорываться наружу че рез свищевой ход. Течение гнойного воспаления бывает острым, подост рым и хроническим.

Острое гнойное воспаление имеет тенденцию распространяться по меж тканевым прослойкам или же ограничиваться в виде гнойника. Хрониче ское воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник, возникший в глубине тканей, длительное время не прорывается наружу и окружается плотной соединительно-тканной капсулой. Исход: генерализация процесса (сепсис), организация, инкапсуляция, ами-лоидоз внутренних органов.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное) развивается обычно вследствие осложнения того или иного вида экссудативного воспаления процессом гнилостного разложения воспаленных тканей при попадании в них гнилостных бактерий. Ткани имеют неприятный запах, грязно-зеленую окраску, легко распадаются. Течение гнилостного воспаления сопровожда ется обширной некротизацией тканей и их расплавлением.

Геморрагическое воспаление характеризуется содержанием большого количества эритроцитов в экссудате. Эритроциты в экссудат попадают в результате токсического действия возбудителя на стенки мелких сосудов.

Возбудителем геморрагического воспаления являются палочки сибирской язвы, чумы и другие микробы. Геморрагический характер может принять любой вид экссудативного воспаления. Исход, как правило, неблагоприят ный (Рис. 17).

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках. При нем жидкий экссудат, смешиваясь со слизью, выходит на поверхность и по крывает слизистую оболочку. К экссудату примешиваются спущенные клетки покровного эпителия, лейкоциты, лимфоциты. Причины: инфекции, термические и химические факторы, уремия. При катаральном воспалении слизистые оболочки полнокровные, набухшие, отечные, инфильтрированы лейкоцитами и лимфоцитами.

Формы катарального воспаления:

- серозный катар;

- слизистый катар;

- гнойный катар.

Течение: острое и хроническое. Острый период длится 2-3 недели и проходит бесследно. При хроническом катаре развивается атрофия или ги пертрофия слизистых оболочек.

Смешанные формы воспаления наблюдаются в том случае, когда к од ному виду экссудата примешивается другой экссудат.

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобла данием в очаге процессов размножения клеточных элементов местной тка ни. Разрастаются клетки соединительной ткани, стенок сосудов и в мень шей степени паренхиматозные элементы. В очаге воспаления при этом на блюдаются альтеративные изменения в виде дистрофии, иногда некроза элементов ткани. Обязательно возникают и экссудативные процессы в ви де сосудистой реакции. Этиология: биологические, физические и химиче ские факторы. Продуктивное воспаление может возникнуть в результате перехода любого вида воспаления в хроническое, локализуется в любом органе и ткани. Основными клеточными элементами продуктивного вос паления являются главным образом местные клетки соединительной ткани - гистиоциты, макрофаги, фибробласты, фиброциты, эндотелий, адвенти ци-альные клетки, плазматические клетки. Могут присоединиться лим фоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты и эозинофилы. В начальной фазе продуктивное воспаление характеризуется разнообразием клеточных форм. По мере развития в зоне воспаления наступают клеточные превра щения и доминирующими клетками становятся эпи-телиоидные и плазма тические, фибробласты и лимфоциты.

Межуточное (интерстициальное) воспаление характеризуется* тем, что клеточный инфильтрат образуется в строме органа. Здесь происходит раз множение лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, фибробластов, плазма тических и других клеток. Большинство из них затем трансформируются в эпителиоидные клетки, фибробласты и фиброциты, что приводит к разви тию соединительной ткани с развитием склероза органов.

Гранулематозное воспаление. Гранулема или узелок, наиболее часто встречающийся вид продуктивного воспаления, характеризуется разраста нием клеток соединительно-тканного ряда на ограниченном участке (от 1- мм до 1-2 см.). Строение гранулемы: в центре расположен клеточный или тканевой детрит, иногда с наличием возбудителей, в окружности детрита располагаются размножающиеся соединительно-тканные клетки. В одних случаях это лимфоциты, в других - эпителиоидные клетки и фибробласты, в третьих - макрофаги, в четвертых - разнообразные клетки. Гранулемы бывают специфическими и неспецифическими. Гранулематозная реакция тесно связана с функцией Т-системы иммунитета, отражая динамику им муно-логического процесса от начальных стадий повреждения тканей до его конечных фаз с образованием гранулем (Рис. 18).

Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов возникает в ре зультате того, что, проникая в ткани, паразиты вызывают альтеративные и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивной реак цией с образованием капсулы (инкапсуляция) (Рис. 19,20).

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом наблюдается на слизистых оболочках и граничащим с ним пло ским эпителем. При этом виде воспаления происходит одновременное раз растание стромы и паренхимы. Возникает на слизистых оболочках носа, желудка, кишечника, матки, влагалища. Хроническое воспаление приводит к образованию выступов в виде множества мелких сосочков или более крупных образований (полипов).

В участках плоского эпителия, расположенного вблизи призмати ческого отделяемое слизистых оболочек при хроническом воспалении по стоянно раздражает плоский эпителий, что приводит к образованию остро конечных кондилом.

Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани. В лимфоидных ор ганах (лимфоузлы, миндалины, солитарные фолликулы) продуктивное воспаление характеризуется пролиферацией молодых клеток (лимфоциты, эндотелий синусов, ретикулярные клетки), что ведет к увеличению разме ров органов и обозначается как гиперпластический лимфаденит, гиперпла стический тонзиллит, фолликулярный энтерит и т.д.

Острое продуктивное воспаление после себя не оставляет следа, хрони ческое заканчивается склерозом органа.

Иммунное воспаление. В зависимости от состояния гуморального и кле точного иммунитета темпы воспаления могут усиливаться или замед ляться, а воспаление при измененной реактивности организма приобретает некоторые качественные особенности и называется иммунным вос палением. Оно делиться на раннее и позднее иммунное воспаление. Раннее иммунное воспаление сопровождается массивным выделением гис-тамина и биогенных аминов, характеризуется выраженным отеком, эмиграцией эозинофилов и лейкоцитов. Позднее иммунное воспаление харак теризуется диффузными лимфо-плазматическими инфильтратами.

Иммунное воспаление характеризуется следующими общепато логическими признаками:

1. Возникает и развивается в сенсибилизированном организме.

2. Возникает на основе определенных механизмов, складывается из спе цифической и неспецифической фаз.

3. Развивается в результате взаимодействия гуморальных и клеточных механизмов.

4. По ходу иммунного воспаления происходит смена этих механизмов.

5. Характер ответной реакции определяется качеством иммунных ком плексов и особенносгями клеточных коопераций.

6. Имеет склонность к самовоспроизведению и волнообразному непре рывному течению.

Особенности воспалительной реакции у детей В процессе внутриутробного развития человеческого зародыша вос палительная реакция проделывает эволюцию, повторяющую в основных чертах филогенетическое становление воспаления. В ранние возрастные периоды (у новорожденных, у детей грудного и раннего возраста) воспале ние характеризуется двумя основными особенностями:

1. При возникновении воспалительного очага отчетливо определяется склонность его к генерализации в виду неспособности макроорганизма к отграничению местного процесса, что зависит от возрастной анатомиче ской и функциональной незрелости органов иммуногенеза и барьерных тканей.

2. У новорожденных и детей грудного возраста возникают особые виды альтеративного и продуктивного воспаления (например, флегмона ново рожденных). Особой формой продуктивного воспаления детей является развитие гранулематоза, преимущественно генерализованной формы, обу словленного даже кокковой флорой или листереллой, т.е. микроорга низмами, дающими в другие возрастные периоды гнойное воспаление.

Специфическое воспаление - характеризуется совокупностью кли нических и морфологических признаков:

1. Каждое специфическое воспаление имеет своего возбудителя, кото рый приводит к развитию определенных морфологических признаков в поврежденной ткани.

2. По ходу специфического воспаления происходит смена тканевых ре акций, что определяется иммунологической перестройкой организма.

3. Имеет хроническое волнообразное течение.

4. Преобладает продуктивная тканевая реакция с образованием гра нулем.

5. Наблюдается некроз экссудата, пролиферата и предшествующей тка ни. Виды специфического воспаления:

- туберкулез;

- сифилис;

- лепра;

- склерома.

Глава КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ Основным условие существования человека является сохранение посто янства его внутренней среды - гомеостаза, сущность которого заключается в стойком удержании на определенном уровне биологических констант.

Это достигается за счет приспособительных и адаптационных процессов.

Стрессовые ситуации в судебно-медицинской практике встречаются до вольно часто, на них организм реагирует ответными приспособительными процессами. Правильная оценка компенсаторно-приспособительных реак ций позволит судебно-медицинским экспертам решать вопросы прижиз ненной травмы.

При разнообразии компенсаторно-приспособительных реакций всех их объединяют общие черты:

1. Любая приспособительная реакция организма - явление сложное, складывающееся из ряда простых элементов. Такими составными элемен тами приспособительных реакций организма являются его функции:

стресс-синдром - представляет производное от функции нервной и ряда органов эндокринной системы;

адаптация к гипоксии обеспечивается пере стройкой функций кроветворной и других систем.

2. Уравновешивание организма с окружающей средой как в нормальных условиях жизнедеятельности, так при различных болезнях обеспечивается в конечном итоге всегда на основе одного и того же стандартного феноме на - усиления или ослабления функции.

3. Все компенсаторно-приспособительные реакции развертываются на принципиально единой, стереотипной материальной основе, которая со стоит в непрерывном выравнивании интенсивности обновления и гипер плазии клеточного состава тканей и внутриклеточных структур.

4. Морфологическое выражение компенсаторно-приспособитель-ных реакций в каждом конкретном случае может оказаться своеобразным, не встречающимся в обычных условиях жизнедеятельности.

Приспособительные сосудистые образования играют большую роль в регуляции органо-тканевого кровообращения. К приспособительным сосу дистым образованиям относятся валики, подушечки, гребешки, почки, за мыкающие сосуды, анастомозы, клапаны и капилляры.

Валики имеются в артериях и венах многих органов. Они представляют собой выпячивание стенки в просвет сосуда в результате сокращения мы шечных волокон, расположенных в этом месте пучком в косом или в про дольном направлении внутрь от круговой мускулатуры среднего слоя стенки сосуда. Своеобразие вида волокон выражается в некоторой округ лости их ядер и прозрачности цитоплазмы. На месте валика в стенке сосу да отсутствует замкнутая эластическая мембрана, эластические волокна имеют вид пластинчатой системы. Эндотелий на месте валика неизменен.

По окружности в стенке сосуда в большинстве органов мышечные пучки, образующие валики, встречаются в одном - двух местах. Аналогичные об разования, расположенные вблизи от мест ветвления мелких артерий на зываются гребешками. В более мелких артериях и артериолах пучки про дольных мышечных волокон, приподнимая интиму, выбухают в просвет сосуда в виде подушечек. Выпячивание интимы на месте пучкового скоп ления продольных мышечных волокон в мельчайших артериях и артерио лах может приобретать конусовидную или шаровидную форму и назы ваться сосудистыми почками.

Валики, подушечки и почки регулируют приток крови, суживая просвет сосуда, или могут полностью его закрывать.

Одной из форм адаптации сосудистой системы является сокращение или расширение капилляров.

В сохранении гомеостаза активное участие принимает распреде лительный тканевой лейкоцитоз. Сущность его состоит в мобилизации ре зервных зернистых лейкоцитов костного мозга и в перераспределении их через периферические сосуды по капиллярам и по основному веществу со единительной ткани внутренних органов. Практическое значение этой компенсаторно-приспособительной реакции заключается в том*, что она быстро возникает в ответ на экстремальные воздействия и имеет в даль нейшем определенную динамику развития. Лейкоцитарную реакцию при этом следует рассматривать не как проявление воспаления, а как ответную на изменение кровообращения и направленную на восстановление гомео стаза. Различают внутри-сосудистый и тканевой распределительный лей коцитоз. Данная реакция является универсальной и неспецифической. Рас пределительный тканевой лейкоцитоз используется для установления прижизненности повреждений, давности травмы и механизма наступления смерти.

Метаплазия - изменение типа тканей, обусловленное изменением ее функции под влиянием различных раздражителей. Метаплазии обычно предшествует хроническое воспаление, изменяющее тканевой обмен и создающее предпосылку к бурному росту клеток. Метаплазии делятся на прямые и непрямые. В основе прямой метаплазии лежит тканевая транс формация без размножения клеток. При этом виде метаплазии в новую ткань превращаются клетки и ткани, близкие к ней гистогенетически.

Пример: превращение соединительной ткани в кость без участия костеоб разовательных элементов. Непрямая метаплазия является более совершен ным видов тканевой трансформации. При ней развитие ткани идет из более молодых элементов за счет усиленного предшествующего ее разрастания (Рис. 23).

Гипертрофия - увеличение объема органа. Этот процесс может про исходить за счет увеличения объема отдельных клеток или за счет увели чения их количества. Увеличение количества клеток называется гиперп лазией.

Гипертрофия делится на истинную и ложную. При истинной ги пертрофии происходит увеличение массы деятельной паренхимы органа.

При ложной гипертрофии разрастается межуточная ткань, за счет которой увеличивается объем органа.

По механизму развития гипертрофия может быть:

- рабочей (компенсаторной);

- викарной;

- нейрогуморальной;

- в виде гипертрофических разрастаний.

Атрофия - уменьшение органа или ткани в объеме с ослаблением или прекращением их функций. Атрофия это приспособительный процесс, возникающий в органах и тканях при новых условиях их существования.

Атрофия делится на физиологическую и патологическую. Физиологиче ская атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Атрофи руются пупочные артерии, вилочковая железа и др.

Патологическая атрофия возникает при недостаточном питании, при нарушении деятельности эндокринных желез, центральной и пе риферической нервной системы. Атрофия может быть общей (кахексия) и местной (Рис. 21, 22).

Виды местной атрофии:

- нейротическая;

- дисфункциональная;

- от недостатка кровообращения;

- от давления на орган извне;

- от воздействия физических и химических факторов. Регенерация или возрождение - называется процесс восстановления поврежденных тканей и органов, а так же воспроизведение клеточных структур (органоидов цито плазмы) (Рис. 24). Регенерация делится на:

- физиологическую;

- репаративную;

- патологическую.

В организме постоянно происходит процесс отмирания старых кле точных элементов и замена их новыми. Такое восстановление называется физиологической регенерацией.

При патологических процессах в организме гибнут клетки и ткани, на месте которых появляются новые. Этот вид регенерации называется вос становительной или репаративной.

В ряде случаев регенерация протекает атипично, она приводит к разрас таниям, не соответствующим масштабам разрушения. Такая регенерация называется патологической.

Организация. Заживление ран, замещение и отграничение участков нек роза и инородных тел осуществляется посредством разрастания соедини тельной ткани и называется организацией или инкапсуляцией. Сущность организации заключается в том, что новообразованная соединительная ткань растет по направлению к инородному телу, окружают его (инкапсу лируют) или проникают в него (собственно организация). При организации одновременно с разрастанием грануляционной ткани появляются макрофа ги, иногда гигантские клетки. Организации подвергаются кровоизлияния, фибринозный экссудат, некротические очаги, тромбы, животные паразиты, синтетические материалы.

Глава ТРУПНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ Наука, изучающая процесс умирания, смерть, ее причины и проявления называется танатологией. Раздел танатологии, входящий в компетенцию судебных медиков, называется судебной танатологией, которая изучает все виды насильственной, скоропостижной и внезапной смерти.

Трупные изменения делятся на ранние (охлаждение, высыхание, труп ные пятна, трупное окоченение, аутолиз) и поздние (гниение, мумифика ция, торфяное дубление, жировоск).

Высыхание. После смерти при соответствующих условиях процессам высыхания подвергается кожа, слизистые оболочки, роговица, склеры глаз.

На коже образуются пергаментные пятна желто-бурого цвета, чаще возни кающие в участках повреждений, в области мошонки, красной каймы губ и т.д.

Для гистологического исследования берутся кусочки кожи с подкожной клетчаткой на границе с неизмененными участками. Под микроскопом эпидермис истончен, уплощен, иногда он имеет вид однородной полоски бурого цвета, внутренняя его граница контурируется слабо. Местами раз личимы клеточные ядра в виде тонких штрихов, располагающихся парал лельно поверхности кожи. По мере приближения к неизмененной коже эпидермис приобретает серовато-голубой оттенок, увеличивается количе ство ядер. Наружный его слой сходит «на нет». Сосочковые выступы внут реннего слоя эпидермиса в пергаментном пятне не определяются, в связи с чем он как бы сливается с коллагеновыми волокнами сетчатого слоя дер мы. Коллагеновые волокна выпрямлены, сдавлены, не достаточно четко контурируются.

При возникновении пергаментного пятна в участках поврежденного эпидермиса гистологически наблюдается частичное или полное его отсут ствие, иногда отсутствуют и сосочки. При пергаментации, возникшей в ре зультате посмертного повреждения кожи, сосуды поверхностных и глубо ких сплетений спавшиеся, в виде тяжей, ядра эндотелия вытянутые, гипер хромные. В области трупных пятен сосуды содержат кровь.

В роговицах начальные признаки высыхания характеризуются тем, что цитоплазма поверхностного эпителия становиться однородной, интенсив но красится эозином, ядра вытягиваются, интенсивно окрашены гематок силином. Эпителий постепенно превращается в однородную полоску буро го цвета, затем десквамируется.

Трупные пятна (ТП). Развитие ТП имеет определенную закономер ность, которая выявляется при микроскопическом исследовании кожи.

Гистологическая картина кожи и подкожной клетчатки характеризуется различным кровенаполнением и перераспределением крови в сосудах, со стоянием эритроцитов, изменениями в эпидермисе и соединительной тка ни. Эти изменения зависят от стадии образования ТП, вида и причины смерти.

Стадия гипостаза с резким кровенаполнением сосудов кожи (до 12 ча сов). Сосуды кожи полнокровны, особенно сосуды подсосочковой сети. В более глубоких отделах капилляры и мелкие вены наполнены кровью не равномерно. В одних участках сосуды расширены, в других - сужены.

В подкожной жировой клетчатке резкое кровенаполнение терминальной сосудистой сети. Крупные вены чаще спавшиеся, просветы артерий зияют, в них небольшое количество эритроцитов. Такая картина наблюдается при скоропостижной смерти, механической асфиксии.

Стадия гипостаза с умеренным кровенаполнением сосудов кожи. Ка пилляры и мелкие вены на большом протяжении умеренно и равномерно наполнены кровью. Вокруг волосяных луковиц, потовых и сальных желез сосуды полнокровны. Некоторые сосуды спавшиеся.

В подкожной жировой клетчатке капилляры более равномерно заполне ны кровью.

Стадия гипостаза со слабым кровенаполнением сосудов кожи. В сосудах сосочкового слоя, а так же в сетчатом слое, вокруг волосяных фолликулов, потовых и сальных желез содержится небольшое количество крови. Мно гие капилляры и мелкие вены спавшиеся. В подкожной жировой клетчатке (ПЖК) наполнение сосудов кровью незначительное.

Эти изменения наблюдаются при смерти от острой кровопоте-ри, при утоплении.

В стадии гипостаза эритроциты в сосудах хорошо различимы, круглой формы. Изменений со стороны эпидермиса, эпителия, сальных и потовых желез, соединительной ткани не наблюдается.

В стадии стаза и имбибиции наблюдаются изменения эритроцитов. В стадии стаза они приобретают неправильную форму или увеличиваются в размерах, сохраняя круглую форму. Меняется окраска эритроцитов. Эози ном они окрашиваются в розовато-зеленый цвет, нередко с базо-фильным оттенком.

В поздней стадии стаза в собственно коже эритроциты эозином почти не окрашиваются, с трудом определяются их контуры. В сосудах ПЖК эритроциты в ряде случаев хорошо сохранены. В центре сосуда эритроци ты меняют окраску в первую очередь. В этой стадии они могут выявляться вне сосудистого русла, часто около волосяных луковиц и основания сосоч ков.

Кровоизлияния в области ТП нередко наблюдаются при смерти от от равления алкоголем, механической асфиксии, электротравме, при некото рых видах скоропостижной смерти.

В стадии имбибиции контуры эритроцитов уже не определяются. Кровь имеет вид однородной мелкозернистой массы, окрашенной эозином в бу рый цвет.

Эпидермис в стадии стаза становится тусклым, границы между клетка ми базального слоя нечеткие. Коллагеновые волокна собственно кожи раз рыхлены. В ПЖК последнее выражено резко. Контуры клеток базального слоя стираются, ядра гиперхромные. Роговой слой разрыхлен, частично отслоен. Коллагеновые волокна набухают, ядра фиброцитов и фибробла стов деформированы, гипохромны или пик-нотичны. Хроматин в ядрах расположен по их краю. Часто в просветах сосудов виден спущенный эн дотелий.

Трупные гипостазы (ТГ). В результате посмертного перераспреде ления крови во внутренних органах и тканях возникают трупные (внут ренние) гипостазы. Наибольшее практическое значение ТГ имеют в лег ких, оболочках головного мозга, желудке, кишечнике, т. к. они могут быть приняты за отек, ателектаз легкого, пневмонию, нарушение кровообраще ния различной этиологии. Микроскопически в легких отмечается расши рение и переполнение просветов вен и капилляров. Другая часть капилля ров запустевшая. Просветы артерий содержат немного крови или пусты.

Легочная ткань разрыхлена. Просветы альвеол заполнены жидкостью.

ТГ мягких мозговых оболочек, желудка и кишечника характеризуется значительным расширением и переполнением сосудов кровью (вены и ка пилляры), разрыхлением ткани. Артерии пусты или содержат незначитель ное количество крови. Микроскопическое исследование органов позволяет отличить ТГ от прижизненного нарушения кровообращения.

Трупное окоченение (ТО) следует рассматривать, как деятельное со стояние переживающей ткани. Степень ТО находится в прямой зави симости от величины запаса гликогена в мышцах. В начальной стадии ТО мелкозернистые глыбки гликогена обнаруживаются в большинстве ми оцитов. Активность фермента, катализирующего распад АТФ, слабая. Ак тивность окислительно-восстановительных ферментов высокая.

В начальной стадии разрешения ТО гликоген не определяется. Резко снижена активность окислительно-восстановительных ферментов (или они не выявляются). Происходит распад и деформация дисков, поперечная ис черченность искажается, цитоплазма мутнеет, хроматин в ядрах распадает ся, исчезает ядрышко.

Аутолиз (А) - это выработанное в процессе эволюции свойство биоло гических объектов разлагать гидролитическим путем собственные струк туры различного уровня (Е. Ф. Лушников, Н. А. Шапиро, 1974).

При характеристике аутолиза, необходимо учитывать уровень его реа лизации (ультраструктурный, клеточный и др.), время проявления (при жизненно, посмертно), распространенность (локальный, генерализован ный) и функциональную направленность (разрушение продуктов внутри клеточного обмена отмирающих ультраструктур и клеток, создание "фон да" аминокислот и т.п.).

В начале процесса ядра клеток набухают, затем уменьшаются в разме рах и к концу суток их объем равен половине первоначального. Одним из первых посмертных изменений цитоплазмы всех клеток является ее набу хание. После наступления смерти протеолитические реакции способству ют распаду белков цементирующего вещества, происходит отторжение пластов эпителия и десквамация клеток.

При А органы тусклые, дряблые, пропитаны кровяной плазмой. Наибо лее часто и рано процессы А наблюдаются в органах пищеварения (подже лудочная железа, желудок, кишечник). В ЖКТ аутолизу подвергается раньше всего покровный, а затем и железистый эпителий. Он десквамиру ется, цитоплазма становится мутной, ядра гиперхромные.

В поджелудочной железе вначале изменения проявляются в стенке крупных протоков. Она становится однородной, имеет розовый цвет с ба зофильным оттенком, ядра не различимы. А быстро распространяется на остальные отделы. Клетки становятся мутными, не различимыми, ядра их в виде точек или не выявляются. Строма и сосуды процессу подвергаются позже (Рис. 25).

Гниение - процесс разложения тканей под воздействием микро организмов. Микроскопически в гнилостно измененных тканях в ряде слу чаев можно определить органную или тканевую принадлежность по общей структуре стромы и по расположению сосудов (Рис. 26).

Судебно-медицинское значение микроскопического исследования гни лостно измененных тканей заключается в установлении прижизненного патологического процесса (например - атеросклероза).

Мацерация (М) - изменение кожи, возникающее в результате пребыва ния трупа в воде или во влажной среде. Процесс начинается с разрыхле ния, побеления кожи и появления мелкой складчатости.

Гистологически первые признаки М проявляются набуханием эпи дермиса, увеличением размеров клеток. Затем на поверхности эпидермиса образуются небольшие дефекты за счет отторжения роговых чешуек. В толще рогового слоя образуются полости. Ядра эпителиальных клеток ста новятся светлыми. Контуры клеток базального слоя нечеткие, в их цито плазме видны вакуоли. В собственно коже колла-геновые волокна набух шие, ядра исчезают.

При температуре воды 20-22°С набухание эпидермиса гистологически выявляется через 1-1,5 часа, отделение его - на 4-5 сутки.

Жировоск - образуется в условиях повышенной влажности при отсутст вии доступа воздуха, когда ткани превращаются в массу, напоминающую жир или воск (омыление трупа). В таком состоянии многие годы сохраня ется форма органа и некоторые повреждения (раны, странгуляционные бо розды). Гистологически в препаратах удается различить только некоторые структурные элементы.

Торфяное дубление - превращение мягких тканей трупа в особое со стояние под воздействием гумусных кислот при нахождении трупа в бо лотной почве. Микроскопически определяется структура кожи. Структура скелетных мышц сохраняется хуже. Структура внутренних органов гисто логически не определяется.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ Глава МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЯ МКБ-10 пересмотра механическая травма предусматривается сле дующими рубриками:

SOO-09. Травма головы.

S10-19. Травма шеи.

S20-29. Травма грудной клетки.

S30-39. Травма живота, нижней части спины, поясничного отдела по звоночника и таза.

S40-49. Травма плечевого пояса и плеча.

S50-59. Травма локтя и предплечья.

S60-69. Травма запястья и кисти.

S70-79. Травма области тазобедренного сустава и бедра.

S80-89. Травма колена и голени.

S90-99. Травма области голеностопного сустава и стопы.

ТОО-07. Травмы, захватывающие несколько областей тела.

Т08-14. Травма одиночной части туловища, конечностей или области тела.

Т20-32. Термические и химические ожоги.

ТЗЗ-35. Отморожения.

Механические повреждения представляют собой нарушения ана томической целостности или функции органа (ткани), возникающие от воздействия кинетической энергии какого-либо предмета.

Независимо от происхождения все виды механических повреждений де лятся на ссадины, кровоподтеки, раны, разрывы органов, вывихи, перело мы, размятия, отчленения.

Ссадины (С) могут быть поверхностными и глубокими. В поверх ностной С отсутствуют верхние слои эпидермиса или большая его часть.

Обнажаются клетки базального слоя.

В глубокой С эпидермис полностью отсутствует, а иногда отсутствует и поверхностный слой кожи. В оставшихся нижних участках эпидермиса яд ра и границы клеток выявляются с трудом. Ядра деформированы. Ближе к неповрежденной коже ядра окрашиваются лучше, начинают выявляться границы клеток, количество неизмененных клеток увеличивается. По этим гистологическим признакам можно определить направление удара.

По мере высыхания эпидермис в зоне повреждения и в пограничной части приобретает желтоватый, а затем и желтовато-бурый оттенок. Ино гда в С видны разрывы эпидермиса. На поверхности С обнаруживается не большое количество эритроцитов и частицы от предмета, причинившего повреждение (дерево, металл, краска и др).

В собственно коже коллагеновые волокна гомогенизированы, сближе ны, расположены параллельно поверхности кожи. Они окрашиваются в ро зовые тона с базофильным оттенком. Ядра соединительно-тканных клеток резко вытянуты и гиперхромны, так же как и ядра клеток стенок сосудов и производных кожи. Степень изменения колла-геновых волокон находится в прямой зависимости от глубины повреждения кожного покрова.

Сосуды собственно кожи неравномерного кровенаполнения: наряду с полнокровными видны спазмированные.

Нередко в сосочковом и верхнем отделе сетчатого слоя возникают оча говые кровоизлияния, а на границе с ПЖК распространенные кровоизлия ния (Рис. 27).

Динамика морфологических изменений ссадин в зависимости от времени их нанесения.

Через 1 час после травмы микроскопически в С изменяется цвет. Он становится с серовато-голубым оттенком, ядра окрашиваются бледнее, клетки слабо контурируются, исчезает гликоген. В собственно коже возни кает отек вокруг сосудов и секреторных отделов потовых и сальных желез.

Кровь во всех сосудах подсосочкового слоя гемолизи-рована, в глубоких слоях эритроциты сохраняют свой обычный вид. В зоне кровоизлияний они приобретают неправильную форму. В сосудах появляются признаки краевого стояния лейкоцитов.

К 3-4 часу отек в собственно коже становится интенсивнее, он очаго вый. В просветах сосудов выявляется большое количество нейтро фильных лейкоцитов с четкой тенденцией к пристеночному располо жению, их миграция в окружающую ткань. Эндотелий сосудов подсо сочкового сплетения набухший, ядра его пикнотичные или набухшие.

К 6-му часу в С ядра сохранившегося эпидермиса слабо красятся, плохо различимы, в результате чего последний выглядит сероватой полоской.

К 12-му часу граница между поврежденной и неповрежденной кожей становится рельефной. В неповрежденном эпидермисе ядра приобретают обычную форму, хорошо окрашиваются, клетки четко контурированы.

Полнокровие сосудов уменьшается. В просветах их незначительное коли чество лейкоцитов и гомогенной розовой массы. Периваскулярные скоп ления лейкоцитов и лимфоцитов. Ядра эндотелия набухшие.

Через 16 часов на поверхности С отчетливо выделяется неравномерная по ширине гомогенная полоска желто-бурого цвета (корочка) из подсох шей лимфы, крови, погибших клеток эпидермиса.

Через 24-48 часов вокруг ссадины перифокальное воспаление. Видны признаки заживления - появление новых клеточных элементов.

Своеобразную формулировку царапин дают А. И. Муханов, И. А.

Юхимец (1988, 1989): "Царапины - это механические линейные (в виде очень узких полос) поверхностные (не проникающие в дерму) обычно пре рывающиеся повреждения кожи. Чаще они состоят из уг-лообразных либо продолговатых надрывов эпидермиса, основанием обращенных к концу движения, или представляющиеся сплошными желобовидными участками.

Царапины образуются в результате скольжения выступающих участков тупого твердого предмета по телу". Образование царапин в конце ран от режущих предметов они считают ошибочным мнением.

Кровоизлияния (К) локализуются в коже, ПЖК и во внутренних орга нах (легкие, брыжейка, стенка кишечника и др.).

Для микроскопического исследования кусочки вырезают из места наи большего скопления крови, на границе с неизмененной тканью и на удале нии. При наличии однотипных К различной локализации кусочки необхо димо брать с таким расчетом, чтобы в них не попали трупные пятна и трупные гипостазы.

Микроскопически при К в кожу и ПЖК в центре фокуса эритроциты располагаются густо и их контуры не различимы, по направлению к пери ферии эритроциты хорошо контурируются. Клетки белой крови встреча ются редко. Выявляются нити фибрина. Поврежденный сосуд мик роскопически найти не удается. В очаге К определяется слабый, иногда сильный и распространенный отек, в связи с чем граница между кожей и ПЖК нечеткая. Волокнистая соед. ткань окрашивается бледно.

Вокруг К уже в первые минуты развивается капиллярная гиперемия.

Видны спастически сокращенные артерии.

Спустя 30-40 мин. после травмы в сосудах выявляются клетки белой крови. Через 1 час лейкоциты мигрируют в периваскулярное пространство, затем обнаруживаются по краю К и в самом К.

К 6-му часу интенсивность реактивного лейкоцитоза резко возрастает.

Появляются среди лейкоцитов лимфоидные клетки.

Через 6-12 часов гиперемия уменьшается, а количество клеток белой крови в сосудах нарастает. Лейкоцитарная реакция четко выявляется во круг К.

Через 12-24 часа отчетливо обозначается демаркационный вал. В нем видны макрофаги, гистиоциты, лаброциты.

Макрофагально-гистиоцитарная реакция нарастает и на 2-е сутки уве личивается количество фибробластов, сперва вокруг сосудов. Фиб робласты выявляются до 7-10 суток (до периода активного рассасывания К). Распад эритроцитов в центре очага К начинается в первые минуты и продолжается до 1-2 суток. Глыбки гемосидерина (бурый мелко-зернистый пигмент) активно фагоцитируются. Процесс этот происходит в течение 9 10 суток. Фагоциты распадаются, в результате чего свободно лежащий ге мосидерин обнаруживается на 17-18 сутки.

При К в легкие просветы альвеол заполнены кровью. Межальвеолярные перегородки сдавлены, капилляры и клеточные элементы перегородок не различимы. Некоторые стенки альвеол разорваны. В К иногда видны нити фибрина. Вокруг К развивается зона отека и гиперемии. Отек может захва тывать группы альвеол и целые дольки. Отечная жидкость бледно розового цвета. Междольковая соединительная ткань разволокненная, на бухшая. Эритроциты в К имеют обычный вид, затем набухают и распада ются. Последовательность изменений эритроцитов та же, что и в коже, но отличается несколько более поздним началом (1-е сутки), а гемосидерин выявляется не к 3-4, а к 8-10 суткам после травмы.

Раны (Р). Морфология Р разнообразна и зависит от вида повреждаю щего предмета и механизма его действия. Р могут быть поверхностными и глубокими. Микроскопическое исследование производится с целью ус тановления прижизненного или посмертного их происхождения, давности причинения их, идентификации орудия травмы (Рис. 28).

В Р, нанесенных острыми предметами, на поперечном срезе кожи эпи дермис прослеживается до самого края Р. В свежей он имеет хорошо вы раженную структуру. При подсыхании краев эпидермис упло-щается, при обретает бурый оттенок. Иногда эпидермис в краях раны может отсутство вать. В собственно коже стенка раны ровная, на уровне ПЖК и мышц она волнистая. В глубине Р выявляются эритроциты и обрывки коллагеновых волокон, фрагменты миоцитов. Необходимо обращать внимание на нали чие ржавчины, тканей одежды, земли и др. Вокруг колотой Р могут быть кровоизлияния.

По смещению волокнистой структуры кожи Н. Г. Олейник, Л. М. Мос каленко (1990) устанавливали механизм погружения и извлечения клинка колющего предмета.

В резанных Р выделяют зону непосредственного повреждения ткани, которая в дальнейшем некротизируется и зону реакции.

Уже в" первые минуты после ранения в периферической зоне на блюдается капиллярное полнокровие поверхностного и глубокого сосуди стых сплетений, спазм артерий на границе кожи и ПЖК. При большой кровопотере реактивные изменения отсутствуют.

В первые 3 часа центральную и периферическую зоны различают по ка пиллярному полнокровию, через 8-12 часов по некрозу центральной зоны.

В периферической зоне вслед за полнокровием развивается умеренная отечность тканей, позднее присоединяется клеточная реакция. Пристеноч ное стояние лейкоцитов - через 30-40 мин., к 3-4 часу кол-во лейкоцитов достигает 50-60 в поле зрения, к 12-16 часу образуется демаркационный вал с наличием макрофагов.

В Р, причиненных тупыми твердыми предметами, эпидермис по их краю отсутствует полностью или частично. Сосочки кожи сглажены, обрывки эпидермиса нередко обнаруживаются на уровне собственно кожи и в ПЖК.

Видны разорванные и раздавленные коллаге-новые волокна, сосуды, рас павшиеся и распадающиеся эритроциты. В кровоизлияниях можно выявит миоциты.

Стенка свежей Р инфильтрирована кровью, отечна. Отек бывает на столько резко выраженным, что эритроциты в нем как бы плавают. Ка пиллярное полнокровие поверхностного и глубокого сплетения собственно кожи наблюдается почти одновременно с отеком ПЖК и мышечной ткани.

К 4-8-му часу развивается некроз, ткань превращается в мелкозернистую массу. Лейкоцитарная реакция развивается через 30-40 мин. после травмы.

Для определения прижизненности ран, причиненных тупыми твердыми предметами, целесообразно исследовать регионарные лимфатические уз лы, в которых выявляется эритрофагия.

Процесс заживления в ранах начинается через 24-48 часов. Он характе ризуется пролиферацией фибробластов по ходу подсосочко-вого сосуди стого сплетения. Затем этот процесс распространяется на сетчатый слой и ПЖК. Гистохимически пролиферация фибробластов определяется начиная с 1-2 часа после травмы. Если зона некроза незначительна, то заживление происходит первичным натяжением. При обширном некрозе рана заживает вторичным натяжением с образование рубца.

Огнестрельные раны (ОР). Гистологический метод помогает опре делить входное и выходное отверстия (направление раневого канала), дан ные о расстоянии выстрела, о виде пороха, решить вопрос о прижизненном или посмертном ранении.

Для гистологического исследования берут кусочки краев ОР и стенки раневого канала (из 3-х участков: начало, середина, конец). Каждый объект исследования маркируется.

Характерным признаком входной пулевой раны, независимо от ди станции выстрела, является образование пояска осаднения (участок вокруг раны, лишенный эпидермиса). Под микроскопом эпидермис в одних слу чаях отсутствует полностью, в других -'частично. Граница осаднения чет кая или нет. Поверхность собственно кожи в зоне пояска осаднения слегка волнистая или имеет вид невысоких холмиков. Сорванный пулей эпидер мис можно обнаружить в раневом канале.

Вторым признаком входной раны является поясок обтирания (загрязне ние входной раны копотью, смазкой и др.). Он находится за пределами пояска осаднения. В пояске обтирания можно выявить признаки металли зации.

При выстреле с близкого расстояния вокруг входного отверстия вы является копоть, металл, порох, следы ожога. Частицы металла и копоть на коже под микроскопом видны в виде серо-черного налета. Зерна бездым ного пороха выглядят полупросвечивающими образованиями зеленовато- или желто-серого цвета, внедрившимися в эпидермис и собственно кожу.

Выходная рана - края и поверхность кожи вокруг раны не осад-нены, без дополнительных факторов выстрела. Края раны приподняты, местами вывернуты наружу. Над уровнем кожи выступает собственно кожа или ПЖК и обрывки мышц. Иногда можно найти имитацию пояска осаднения.

Раневой канал - края стенки не ровные, ткань размозжена, разорвана, расщеплена, превращена в аморфную массу. Хорошо различимы эрит роциты. Выявляются обрывки мышц, соед. ткани, жировой ткани. В зоне ушиба определяются очаговые кровоизлияния и диффузное пропитывание кровью на значительном протяжении. Среди детрита обнаруживаются час тицы копоти, костные отломки, волокна ткани одежды и др.

Изменения в очаге ушиба (головной мозг) - микроскопически обна руживаются разнообразные сочетания механических повреждений ткани и первичных травматических кровоизлияний, связанных с разрывом стенки сосудов.

В очаге ушиба выделяют четыре стадии:

1. Исходная (первичные травматические нарушения);

2. Начальная посттравматическая (1/2-1 час);

3. Выраженных вторичных изменений (до 1 суток);

4. "Зрелого" очага (1-7 сутки).

На 8-10 сутки начинает преобладать процесс резорбции и появляются первые признаки организации.

Изменения вокруг очага ушиба - нервная ткань подвергается дистрофии и гибели. Вены расширены, стазы, плазморрагия, диапедез-ные кровоиз лияния. Нервные клетки увеличены, набухшие ядра смещены к периферии.

Видны "тающие" нервные клетки.

Осложнения. При механической травме со смертельным исходом не редко встречаются различные осложнения. Эти осложнения могут указы вать на прижизненное происхождение повреждений или являться непо средственной причиной смерти. Нарушения кровообращения при механи ческой травме, выраженные в той или иной степени, наблюдаются, всегда.

Различают два типа нарушений кровообращения:

1) общее или центральное, сказывающееся на уровне артериального давления и скорости кровотока;

2) местное, или периферическое, отражающееся на сопротивлении кро вотоку в мелких сосудах отдельных органов и тканей, а так же на кровена полнении капилляров.

Наибольшее значение для нарушения кровообращения имеют повреж дения сердца, легких, грудной клетки и диафрагмы, влияющие на напол нение камер сердца. Немаловажное значение придается повреждению ске летной мускулатуры и связочного аппарата грудной клетки, нарушающих приток крови к сердцу по венам. Большое значение имеют изменения то нуса артериол и венул, влияющие на сопротивление кровотоку, и измене ния реологических свойств крови, ее вязкости, обусловленные наруше ниями со стороны свертывающей и противосвертывающей систем крови или свойств ее форменных элементов, их соотношения с плазмой.

Каждый отдел кровеносного русла имеет свой набор адаптационных ре акций в зависимости от своей структуры и функции.

В морфофункциональном отношении выделяют сосуды:

- распределения;

- сопротивления;

- обмена веществ;

- шунтирования;

- емкостные.

Сосуды распределения - артерии эластического и эласто-мышеч-ного типа. Эти сосуды превращают пульсирующую струю крови, поступающую из сердца, в непрерывную. Они противостоят высокому давлению боково го столба крови на стенку. Адаптация к повышенному поступлению крови из сердца осуществляется за счет изменения складчатости эластических и коллагеновых волокон (изменяется ширина просвета и жесткость стенки сосуда). Структура стенок этих сосудов отражает высоту давления.

Сосуды сопротивления - мелкие артерии, имеющие не более двух эла стических мембран: артериолы, венулы, мелкие вены, особенно снаб женные сфинктерами. Преобладание в стенке этих сосудов миоцитов над стромой позволяет им наиболее сильно менять просвет и тем самым регу лировать ток крови внутри органа, направляя его в наиболее нуждающиеся в данный момент в питании функциональные единицы.

Сосуды обмена веществ - капилляры и особенно венулы, обладают вы сокой проницаемостью стенок.

Сосуды шунтирования - артерио-венозные анастомозы трех типов: про стого, замыкающего и гломусного. Все анастомозы имеют чрезвычайно богатую иннервацию и несут сложные функции переключения кровотока, передачи кинетической энергии из артериального русла в венозное, термо регуляции.

Емкостные сосуды - венозные коллекторы и внутриорганные вены. В них депонируется много крови.

При механической травме наблюдаются различные ответные реакции со стороны того или иного вида сосудов, чем и объясняется различная сте пень кровенаполнения той или иной области человеческого тела.

Наибольшее практическое значение, как осложнение механической травмы, имеет малокровие (ишемия, анемия).

Малокровие (ишемия) - состояние уменьшенного содержания крови в каком-либо участке организма, органе или ткани. Может быть общим и местным. Общее малокровие развивается при обильной кровопо-тере в ре зультате различных видов механической травмы. Местное малокровие возникает при уменьшении притока крови к органу и ненарушенном ее от токе.

Признаки малокровия: побледнение, ослабление тонуса, уменьшение органа в объеме.

Виды местного малокровия:

- ангиоспастическое;

- обтурационное;

- компрессионное.

1. Ангиоспастическое малокровие развивается при спазме артерий в связи с возбуждением сосудосуживающих нервов. Раздражителями, вызы вающими ангиоспазм, являются эмоциональные (испуг), физические фак торы (холод), химические вещества (адреналин, опий и др), биологические факторы (бактерии, токсины), механическая травма.

2. Обтурационное малокровие развивается при закрытии просвета арте рии эмболом или тромбом.

3. Компрессионное малокровие возникает при сдавлении артерии. По следствия местного малокровия:

- выздоровление;

- дистрофия органа;

- некроз ткани или органа.

При ранении крупного артериального сосуда быстрая одномоментная потеря крови приводит к острому дефициту наполнения предсердий и же лудочков и остановке сердца в следствии фибрилля-ции желудочков. В этих случаях картина общего обескровливания организма отсутствует, но в сердце обнаруживаются пятна Минакова.

Микроскопическая картина характеризуется изменениями, свой ственными морфологии острой смерти. Наблюдается полнокровие мелких вен и венул, стаз крови, образование множественных пери-капиллярных свежих кровоизлияний. В головном мозге и сердце они диффузные, рассе янные. В легких кровь заполняет отдельные альвеолы и группы их. Можно найти небольшие участки ателектаза, эмфиземы, отека, спазм бронхов, на личие в их просветах пластов отторгнутого эпителия. В почках в просветах капсул выявляются свежие эритроциты. В сердце - фрагментация мышеч ных волокон, в печени - набухание гепатоцитов.

Ранение периферических сосудов среднего калибра или сосудов парен химатозных органов может вызвать относительно продолжительную не компенсированную кровопотерю, приводящую к резким нарушениям ге модинамики и комплексу необратимых изменений. При микроскопическом исследовании обращают внимание на состояние сосудов и клеток парен химатозных органов. В головном мозге мягкая мозговая оболочка разрых лена. Вены умеренного кровенаполнения, просветы артерий и артериол спавшиеся. Ядра набухшие. Стенка сосудов неравномерно окрашена и местами пропитана плазмой. Отмечается периваскулярный и перицеллю лярный отек, дистрофические изменения нервных клеток. В сердце от дельные кардиомиоциты фрагменти-рованы, ядра в мышечных волокнах набухшие. В субэндотелиальном слое отек и скопление эритроцитов.

Стенка мелких артерий утолщена за счет набухания миоцитов. Крупные артерии спазмированы.

В почках - вакуольная дистрофия эпителия канальцев. Просветы многих канальцев не различимы. Наблюдается выраженный спазм артериол и ар терий коркового слоя. Сосуды юкстамедуллярной зоны (сосуды шунтиро вания) расширены, полнокровные. Сосуды мозгового слоя в состоянии дистонии, пареза, некоторые из них умеренно наполнены кровью.

Легкие с участками эмфиземы. Крупные сосуды неравномерно на полнены кровью. В просветах бронхов слизь и спущенный эпителий. В пе чени центральные вены запустевшие, синусоиды не содержат эритроцитов.

Ядра звездчатых ретикулоэндотелиоцитов набухшие. Артерии триад спаз мированы, вены неравномерно наполнены кровью.

Эмболия - патологический процесс, который характеризуется цир куляцией в сосудах свободных тел, не смешивающихся с кровью, Эмболия может быть прямой и непрямой (парадоксальной).

Источники эмболии:

1. Оторвавшиеся частицы тромба (тромбоэмболия).

2. Капельки жира (жировая эмболия).

3. Пузырьки воздуха ( воздушная эмболия).

4. Пузырьки газа (газовая эмболия).

5. Кусочки тканей (тканевая эмболия).

6. Бактерии (бактериальная эмболия).

7. Инородные тела - осколки снарядов, пули (эмболия инородными те лами).

8. Околоплодные воды - у новорожденных детей (эмболия около плодными водами).

Наибольшее значение в судебно-медицинской практике имеют жировая эмболия, воздушная эмболия, газовая эмболия, тромбоэмболия и эмболия инородными телами.

Жировая эмболия. Жир попадает в кровь при травматическом по вреждении жировой клетчатки, из костного мозга при травме кости, при резко выраженной жировой дистрофии печени. Эмболы заносятся в сосу ды легких, головного мозга и др. органов. Практически для диагностики жировой эмболии достаточно брать ткань легкого и, если в сосудах легких обнаружены жировые эмболы, то наличие жировой эмболии считается до казанным. Жировые эмболы в сосудах выявляются только при гистологи ческом исследовании при окраске препаратов Суданом- III или черным Суданом.

Микроскопичекие данные. Жировая эмболия характеризуется за купоркой артериол и капилляров жиром, а также дисторофическими и нек ротическими изменениями окружающей ткани.

Легкие. При окраске Суданом в просвете мелких артерий и артериол системы малого круга кровообращения видны жировые эмболы оранжево го цвета. Кровенаполнение легких неравномерное. Наряду с полнокровны ми сосудами встречаются сокращенные сосуды. Многие альвеолы запол нены гомогенной или зернистой массой с незначительной примесью эрит роцитов. Встречаются участки эмфиземы. Меж-дольковая соединительная ткань отечна.

В сердце жировые эмболы обнаруживаются в мельчайших сосудах ин терстициальной ткани. В миоцитах жировая дистрофия. Мелкоочаговые кровоизлияния.

Головной мозг. В сосудах многочисленные жировые эмболы. Очаговые кровоизлияния и некрозы. В центре некроза можно обнаружить крупные жировые капли, по периферии макрофаги с жировыми включениями.

Почки. Жировые эмболы в основном встречаются в капиллярах клубоч ков, реже в сосудах интерстиция. Жир можно обнаружить в эпителии по чечных канальцев.

Воздушная эмболия. Возникает при попадании воздуха в кровеносное русло при ранении вен шеи, введения лекарственных веществ, когда воз дух не удален из шприца.

При подозрении на смерть от воздушной эмболии (криминальный аборт) производится проба на воздушную эмболию.

Микроскопические данные скудны, но пренебрегать ими не следует. В сосудах легких выявляются ячеистые структуры. Важное диагностическое значение имеет установление под микроскопом аэротромбов, имеющих вид полостей, окруженных нитями фибрина и форменными элементами крови. Такие тромбы в сердце могут располагаться присте-ночно, между мышечными перекладинами и под клапанами.

В печени, головном мозге и почках обнаруживается полнокровие и отек.

В селезенке - малокровие красной пульпы, в легких ателектазы, отек, кро воизлияния, участки эмфиземы, разрыв межальвеолярных перегородок.

Если от момента эмболии до смерти прошло 1-2 часа, то микроскопически в головном мозге выявляются мелкие кровоизлияния и очаги некроза, в других органах дистрофические процессы.

Газовая эмболия развивается при высвобождении пузырьков газа из крови в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному или низкому давлению. Этот вид эмболии развивается у лиц, работающих в кессонах.

Тканевая (клеточная) эмболия развивается в результате разрушения каких-либо тканей при патологическом процессе или при механической травме. Одной из разновидностей тканевой эмболии является костная эм болия. Доказано, что при повреждении костей их частицы обнаруживаются в полостях сердца. Это бесспорный признак прижизненного происхожде ния травмы.

Эмболия инородными частицами наблюдается при попадании в круп ные кровеносные сосуды осколков снарядов, пуль и других частиц.

Тромбоэмболия легочной артерии является осложнением травмы, при водящим к смерти. Легкие при эмболии основного ствола легочной арте рии макроскопически мало изменены. Микроскопически в них отмечается значительное уменьшение ажурности легочной паренхимы. Округлые очертания альвеол утрачиваются, межальвеолярные перегородки становят ся извитыми и неправильно вытянутой формы. Имеются неизменные уча стки легких. Сосуды спазмированы, крови не содержат, некоторые из них паретически расширены. Кровенаполнение капилляров неравномерное.

Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения при травме встречается редко (Рис. 29, 30).

Травматический шок. Механическая травма нередко осложняется шо ком. Макро- и микроскопическое исследование органов позволяет обосно вать диагноз травматического шока.

На вскрытии выраженные изменения наблюдаются в почках, печени, легких, т.е. в органах, обеспечивающих гомеостаз. В почках шунтирован ный кровоток определяют по наличию зон полнокровия (субапикальной, пограничной и прилоханочной). Печень приобретает "сетчатую гипере мию". С удлинением срока жизни печень, почки и легкие увеличиваются в размерах, дряблые с участками очаговых кровоизлияний, ишемии, полно кровия и некроза.

Микроскопические данные. Сосуды почек спазмированы. Их стенка не равномерно окрашена из-за плазматического пропитывания. Возникает зернисТая и вакуольная дистрофия эпителия канальцев. В печени ишемия центральных вен и нарушение балочной структуры (дис-коплексация). Ге патоциты полигональной формы, светлые, расположены беспорядочно. Ре акция на гликоген отрицательная.

В легких резкое полнокровие, периваскулярный и интерстици-альный отек. В сосудах сладж, коагуляционные тромбы, отторжение эндотелия, очаговые кровоизлияния. В других органах плазматическое пропитывание стенок сосудов, диапедезные кровоизлияния, дистрофия. Спустя сутки на фоне нарушенной гемодинамики в органах развиваются дистрофические и некротические процессы.

Гистологические признаки шока.

Поиски гистологических признаков травматического шока про должаются до настоящего времени (И. Р. Вазина, 1987;

В. И. Демина, 1991;

Г. М. Харин, 1988). Так, И. Р. Вазина предлагает способ посмертной диаг ностики ожогового и травматического шока, основанный на анализе ком плекса морфологических изменений в легких с учетом 6 критериев:

- отек легких;

- наличие сладжей и (или) тромбов в сосудах легких;

- присутствие в них жировых эмболов;

- увеличение количества лейкоцитов в легочных сосудах;

- увеличение количества мегакариоцитов в сосудах легких;

- выход альвеолярных макрофагов в альвеолы.

Путем математической обработки была определена частота встре чаемости каждого из 6 признаков, коэффициент шока. Диагноз шока сво дится к определению этого коэффициента (К. ==0,5 - 1,0 диагностируется шок, К=0,3-0,5 диагноз шока сомнителен, К - менее 0,3 шок отсутствует).

По данным автора точность диагностики равна 95,4%. Для определения коэффициента шока тесты располагаются в том порядке, в каком они ука заны выше, положительные определяются единицей (1), отрицательные - нулем (0), получается комбинация из единиц и нулей, по таблице опреде ляется коэффициент К и диагностируется шок.

Г. М. Харин в эксперименте изучал микроскопические изменения пече ни при шоке и установил, что уже через час наблюдается резкое капилляр ное полнокровие, расширение синусоидов, отек пространств Диссе, стаз, сладж;

наибольшей выраженности эти изменения достигают к 12-24 часам и в 1/3 случаев сопровождаются развитием ДВС-синдрома.

По данным В. И. Деминой при травматическом шоке длительностью менее одного часа определяется неравномерный спазм артериального зве на микроциркуляторного русла в мозговых оболочках, сальнике, капсуле печени и одновременное расширенеие венозного отдела, переполнение его форменными элементами, явления очагового стаза. При длительности шо ка до 6 часов, по ее данным, отмечается четкообразное сужение артерий и артериол, образование без-сосудистых зон, расширение венул, единичные тромбы, микрогеморрагии;

Pages:     || 2 | 3 | 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.