WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 ||

«Г Л С. Ю. КАСУМОВА, Г. Ф П. О. ...»

-- [ Страница 3 ] --

Так при арахноидальных субарахнои дальных кровоизлияниях на передний план выходит поражение звена (в При внутрижелудочковом кровоизлиянии субарах ноидального кровоизлияния) преобладает поражение звена «лик вороциркуляция» (в просвете При гидроцефалии, в первую очередь, страдает звено «отток Очень важно отметить взаимосвязь заболеваний системы лик ворообращения. Исходом острого часто является хронический лептоменингит, сопровождающийся фиброзом лепто который в свою очередь, может быть причиной развития или арезорбтивной гидроцефалии. Субарахноидаль ное кровоизлияние влечет за собой развитие асептического лепто Гнойный менингит может осложниться развитием па хименингита. И каждое заболевание влечет за собой вторичное поражение мозга (Добровольский Г. 1993).

Таким образом, комплексное изучение элементов всех звеньев системы ликворообращения в условиях патологии (с позиций современных представлений о гисто-физиологических осо бенностях данной системы) позволяет более углубленно оценить их патогенетические механизмы, понять разнобразие к проявлений поражения этой системы при ЧМТ.

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ Субарахноидальное кровоизлияние представляет собой само стоятельную форму заболевания среди острых нарушений мозгово го кровообращения любой этиологии. По данным разных авторов САК составляет на 100000. В США более человек ежегодно заболевает САК и непосредственно после САК 50% больных, в от внезапного САК погибает человек на 100000 (Adams H. P. et 1983). САК определяется как спонтанный разрыв кровеносного сосуда с кровоизлиянием в субарахноидальное пространство. Источником САК 70% наблю дений являются аневризмы или мальформации (Сарибекян А. С, Крылов В. В., 1988;

Виноградова И. Добро вольский Г. 1990;

Smith R. et 1982;

Adams H. P. et 1983;

Bonita R. et 1985 и В соответствующих работах до последнего времени не рассмат ривались отдельные звенья патогенеза САК в связи с сопровож дающим его артериальным и артериолярным спазмом, в то время, как частота вазоспазма при САК колеблется от 22 70%, при чем, в течение 1-й недели после разрыва аневризм вазоспазм отме чается у 39% больных, 2-й — у 65%, 3-й — у 45% (Сари бекян А. С, Крылов В. В., 1988).

В связи с этим необходимы анализ и обобщение известных к настоящему времени фактов (в первую очередь, мор фологическими методами имеющих отношение к артерий и артериол головного мозга, расположенных в лептоменинкса.

За основу нами взята оценка изменений структуры морфоло гических субстратов парацеребральных барьеров в условиях САК после разрыва аневризм артерий мозга, а также при введении (за местительном) аутогенной крови в ликвор в условиях эксперимен та. Анализ патоморфологических данных проводился с учетом со путствующих патофизиологических показателей (изменения лик ворного давления, нарушения микроциркуляции ликвора, измене ния просвета артерий и артериол и др.).

Течение САК, вызванного разрывом аневризм, и изменения, обусловленные введением аутогенной крови в ликвор, имеют 3 по следовательно протекающие стадии: 1 — кровоизлияние в САП и распространение крови по системе ликвороносных каналов и си стеме субарахноидальных ячей;

2 — свертывание крови в ликворе с образованием сгустков;

3 — лизис сгустков крови (рис. 68).

Спазм артерий головного мозга, который является следствием по падания крови в ликвор, согласно данным многочисленных экспе риментальных исследований (Коновалов А. 1973;

Шмидт Е. В., 1975;

Добровольский Г. 1979), в свою очередь протекает в две стадии — кратковременного и длительного спазма. В случае бла гоприятного исхода наблюдается постепенное восстановление пер воначального диаметра артерий мозга, что рассматривать как третью стадию артериального спазма. Все рассматриваемые ниже патофизиологические и патоморфологические факторы САК, являясь отдельными выражениями этого патологического процес са, развиваются в тесной связи друг с другом (рис.

1-Я СТАДИЯ САК «Кровоизлияние в САП и распространение крови по системе каналов и системе субарахноидальных ячей» Излившаяся (или введенная) в САП аутогенная кровь распро страняется с током ликвора по каналам, достигая выделительных каналов на вершинах извилин, одновременно про никая через отверстия в стенках каналов в просвет субарахнои дальных ячей. Появление количества крови в САП приводит, в первую очередь, к объема ликвора за компонентов крови с последующей острой ей. Повышение давления вначале до образования сгустков крови в ликвороносных каналах и нарушение микроцир куляции ликвора способствует усилению оттока ликвора из САП через В первые же минуты, часы, сутки этом наблюда ется интенсивное удаление с эритроцитов и других ком понентов крови за пределы САП через (Майорова Н.

1965;

Добровольский Г. 1970, 1974;

W. 1953), что частичной санации ликвора. Эритроциты с током вора проникают в пределы паутинной оболочки области выдели тельных каналов и по межклеточным пространствам, деформиру ясь, перемещаются через оболочку, достигая субдурального про странства (СДП). Из последнего эритроциты с оттекающей суб дуральной жидкостью попадают в толщу твердой оболочки, где обнаруживаются вокруг кровеносных капилляров ее внутренней капиллярной сета. В процессе распространения крови по системе ликвороносных каналов, в просвете которых арте рии, стабилизированные в каналах струны, гемодинамический удар струи крови ведет к резкому механическому раздражению нервных элементов: рецепторов, расположенных на поверхности адвентиции артерий и струн, и паравазальных нервных стволов наружного нервного сплетений артерий головного мозга, что вле чет за собой развитие кратковременного артериального спазма (Арутюнов А. И. с 1975, и 2-Я СТАДИЯ САК «Свертывание крови в ликворе с образованием сгустков крови» Исследованиями А. с соавт. (1969) установлено, что кровь в ликворе свертывается в разведении 1 100 и более. В САП выявляется наличие сгустков крови, что приводит к частич ной или полной блокаде каналов. Блокада ликво роносных каналов влечет за собой нарушение микроциркуляции ликвора в них, выраженное в той или иной степени, в пределах одного или нескольких каналов, одного полушария или обоих. На рушение микроциркуляции ликвора в каналах имеет следствием нарастающую гапертензию. Одновременно с этим име ет нарушение оттока ликвора за пределы САП через вследствие нарушения микроциркуляции ликвора в выделитель ных каналах. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса удаления компонентов излившейся крови из САП через и способствует, наряду с другими факторами, развитию длительного спазма.

Формирующиеся сгустки крови располагаются преимуществен но в системе ликвороносных каналов на переплетениях парава зальных (струн) и паравазальных нервных стволах ма гистральных артерий мозга (Арутюнов А. И. др., 1975). Плот ность формирующихся сгустков зависит от соотношения субарах ноидально излившейся крови и ликвора. Важно что в процессе свертывания крови часть тромбоцитов распадается и из них освобождается оказывающий резко выраженное сосудосуживающее действие. Появление же в ликворе серотонина даже в количестве 0,05 мл (при соотношении 1 100000) мгновенный спазм целых разветвлений A. I. et 1970;

G. S. el 1974). Фиксация сгустков кро ви в области паравазальных нервных стволов и струн магистраль ных артерий мозга ведет к длительному раздражению нервных элементов (рецепторов и паравазальных нервных стволов) сгуст ком крови, что способствует развитию артериального спазма (Арутюнов А. И. и др., В системе субарахноидальных ячей САП, где движение ликво ра в значительной степени более замедленное, по сравнению с та ковым в системе ликвороносных каналов, при САК также задержка форменных элементов крови и фиксация их. На сутки САК имеет место фагоцитоз компонентов сгустков кро ви арахноидэндотелиальными клетками, выстилающими субарах ноидальные ячеи, и макрофагами (Барон М. 1957), что способ ствует санации ликвора и, наряду с факторами, приводит к нормализации состава ликвора (рис. 70).

3-Я СТАДИЯ САК «Лизис сгустков Сгустки крови, образовавшиеся в САП, подвергаются лизису вследствие фибринолитической активности арахноидэндотелиаль ных клеток, выстилающих САП. происходит выход в лик вор продуктов лизиса фибриновых сгустков и форменных тов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) вследствие фибринолиза. Существует мнение, что длительный спазм артерий при появлении в ликворе спазмогенных веществ из распадающихся сгустков крови, то есть фибриноли за S. et 1969;

Astedt В., ML, 1972;

Tovi Niisson J. 1972;

Lye et al, 1982). На ком уровне были выявлены ясно выраженные изменения структуры системы барьеров между ликвором и пограничными тканями — ликворо-тканевых барьеров:

барьера (ЛНБ), ЛМБ, ЛЭБ, барьер вором и гладкомышечными клетками артериол сосудистой обо лочки мозга) в условиях САК, благодаря чему продукты распада сгустков крови проникают в глубинные отделы паравазальных нервных стволов, стенку магистральных и артериол, в пределы мозга, приводят к поражению соответственно аксонов, гладкомышечных клеток и способствуют развитию отека мозга. В основе этих изменений высокая реактивность арахноидэн дотелиальных клеток, выстилающих повсеместно САП и гранича щих непосредственно ликвором, которые при попадании в лик вор излившейся крови способны не только за хватывать из него чужеродные вещества, но и приобретать макрофагов.

В паравазальных нервных стволах артерий головного мозга отмечено округление и постепенное обособление арахноидэндоте лиальных клеток эндотелиального влагалища, лизис базальных мембран периневрия, разрыхление пучков коллагеновых фибрилл пери- и эндоневрия, способствует проникновению продуктов распада крови в пределы паравазальных нервных ство лов вследствие нарушения целости ЛНБ. Аксоны мякотных, в большей степени, и — безмякотных — в меньшей — нервных локон претерпевают выраженные изменения в виде агломерации и дезинтеграции нейрофиламентов, отека органелл, утраты мие линовой оболочкой нормальной ультраструктуры вплоть до пре вращения в бесструктурные образования Эти изме нения ультраструктуры аксонов следует расценивать как морфо логическое выражение неврогенного фактора длительного артери ального спазма (Добровольский Г.

В ультраструктуре магистральных артерий констатированы аналогичные изменения субмикроскопического строения клеток эндотелиального влагалища в виде их пастопенного округления и обособления, сопровождающегося расширением межклеточных пространств этого пласта клеток, пучков новых фибрилл адвентиции, что ведет к нарушению целости ЛМБ и способствует проникновению с продуктов рас пада сгустков крови в пределы средней оболочки артерии. На блюдаемые при этом изменения ультраструктуры гладкомышеч ных клеток заключаются прежде всего в очаговом разрежении миофиламентов (появлении Участки разрежения в виде осмиофобных пятен располагаются среди закономерно ори ентированных, плотно переплетенных миофиламентов. Форма и размеры их варьируют и встречаются как близ ядра, так и в пе риферических участках клеток. Одновременно с этим имеет место изменение конфигурации эндотелиальных кле ток внутренней оболочки, часть из которых становится округлой, часть располагается таким образом, что их длинная ось вытяну та в радиальном направлении относительно просвета артерии.

Ядра эндотелиальных клеток, в имеющие овальную форму и располагающиеся по окружности сосуда, становятся но овальной, округлой формы или приобретают форму «песочных часов». Внутренняя эластическая мембрана при этом становится складчатой. Наблюдаемые изменения ультраструктуры клеточных элементов средней и внутренней оболочек артерий мозга на фо одновременно выявляемого значительного сужения просвета артерии (спазма) по отношению к ее первоначальному диаметру являются, таким образом, морфологической характеристикой ар териального спазма (Добровольский Г. 1979).

Анализ ультраструктуры сосудистой оболочки головного моз га показал, что клетки наружного эн дотелиального слоя оболочки претерпевают изменения, аналогич ные изменениям клеток эндотелиальных (пиальных влагалищ паравазальных нервных стволов и артерий: пучки коллагеновых фибрилл и микрофибрилл коллагено-волокнистой основы оболоч ки, осмиофильного компонента базальной мембра ны разрыхляются. В отделах мозга, граничащих с мягкой обо лочкой, отмечены признаки отека. Одной из причин наблюдаемо го при САК отека мозга, по нашему мнению, является наруше ние целости морфологического субстрата ЛЭБ, вследствие чего становится возможным проникновение с ликвором продуктов распада сгустков крови в пределы мозга (Добровольский Г.

1980;

1978;

Liszczak Т. М. et T. et 1984;

Clower et 1988, и др.).

С другой стороны, мозг является серотонина. В связи с этим, допустимо предположение о том, что при нарушении плот ности ЛЭБ и одновременно имеющемся отеке мозга, сопровож дающимся и нарушением проницаемости плазматических мем его клеток, из мозга в ликвор поступает с нали чием которого в ликворе многие исследователи связывают разви тие и поддержание длительного артериального спазма (Конова лов А.

Интересно отметить, что в артериолах, расположенных в тол ще сосудистой (мягкой) оболочки нами выявлены изменения, аналогичные тем, которые наблюдались в стенках магистральных артерий (изменения ультраструктуры гладкомышечных и эндоте лиальных клеток) вследствие нарушения целости Дру гой важной особенностью третьей стадии САК явлется постепен ное восстановление в системах ликворонос ных каналов и субарахноидальных ячей, как вследствие сгустков крови, так и за счет постоянного поступления ликвора в САП из мест его продукции (сосудистых сплетений Следствием этого является восстановление оттока ликвора через и что приводит к постепенной нормализации лик ворного давления. В этих условиях становится возможным удале ние с ликвором продуктов распада сгустков крови за пределы САП, что способствует нормализации состава ликвора и в ко нечном итоге восстановлению первоначального диаметра артерий мозга.

На фоне постепенной нормализации состава ликвора отмеча ется фагоцитарной активности арахноидэндотелиаль ных клеток, выстилающих повсеместно САП и образования, рас положенные в его пределах. При этом отмечается постепенное восстановление ультраструктуры всей барьеров, что также имеет отношение к посте пенному восстановлению первоначального диаметра артерий моз га и нормализации мозгового кровотока.

Возможным следствием САК являются не только острая и на растающая ликворная гипертензия, гидроцефалия, но и прорыв крови (субарахноидально излившейся) в желудочки мозга с последующим се воздействием на структурные элементы их стенок, выстланных эпендимой, и сплетения, по крытые эпителием.

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) одним из важных факторов, резко усложняющих патогенез и отягощаю щих прогноз САК. Частота ВЖК колеблется от 13 до 28%, по секционным данным от 37 до 54% (Сарнбекян А. С, Крылов В. В., 1988).

Согласно данным Т. Hotta с соавт. (1982), 12 больных с ВЖК в результате разрыва аневризм оперированы в первые 3 суток после разрыва. Из них 3 с III степенью тяжести (все умерли), 8 — с IV степенью (6 умерли), 1 — с V степенью тяжес (выжил). Общая летальность в группе соста вила Нами на секционном материале было проведено изучение со стояния морфологических субстратов всех трех звеньев системы ликворообращения: сосудистых сплетений (звена эпендимы желудочков: боковых, водопровода мозга и (первой части пути звена са в целом (второй части звена ликвороциркуляции, которая осу ществляется в паутинной и ее дериватов (интрадуральных, субдуральных и интрасинусных арахноидальных грануляций), имеющих отношение к оттоку (3-е звено) за пределы САП при САК, осложненном прорывом крови в желудочки мозга.

Предметом исследования был материал 13 секционных случаев больных, умерших после разрыва мешотчатых аневризм различ ной локализации в сроки — от 6 часов до 1 месяца и более, в том числе на 8, 10, 14 и 17 сутки. Мозг умерших больных в воз расте от 24 до 63 лет был детально изучен макроскопически по сериям фронтальных срезов толщиной 1 см. Далее светомикроско пически проводилось исследование сосудистых сплетений, стенок желудочков мозга, в том числе и парасагитталь области единым блоком с арахноидальными грануляциями и твердой мозговой оболочкой, включающей фрагмент са гиттального синуса. Окраска срезов осуществлялась ном и Анализ материала показал, что сосудистые сплетения претер певают различные изменения, касающиеся как клеток хориоидаль ного эпителия, так и стромы ворсин. При эритроциты могут располагаться как близ клеток хориоидального эпителия в про свете желудочков, так и в строме ворсин. В одних случаях выстил ка сосудистых сплетений мало отличается от нормы, в других — возможно разрыхление слоя хориоидального расшире ние межклеточных пространств, слущиванис клеток в просвет же лудочков, отек стромы ворсин. Это свидетельствует о нарушении целости морфологического субстрата ГЛБ, что не может не ска заться на его функционировании (рис.

Эпендима желудочков может быть интактной (вне места про рыва крови в пределы желудочков), однако возможно и наруше ние целости выстилки желудочков в виде ее прерывания или от сутствия эпендимоцитов на значительном протяжении. Близ димы могут располагаться скопления фибрина и эритроцитов (рис. 72-74).

Структурные изменения эпендимальной выстилки желудочков, которая является морфологическим со стороны желудочков, приводит к нарушению или прекращению его функ 72. выстилка разрыхлена. Снаружи от эпенди мы — сверток крови, представленный гемолизированными эритроцита ми. В пределах эпендимальной выстилки и субэпендимального белого вещества имеются отдельные сегментоядерные лейкоциты.

Окраска гематоксилином и х 250.

Рис. 74. Боковой желудочек головного мозга при внутрижелудочковом Рис. 73. Частичное прерывание и отсутствие эпендимальной выстилки кровоизлиянии. Эпендимальная выстилка отсутствует. На границе мозга с на значительном протяжении. состояние перевентрикулярного просветом желудочка имеется скопление эритроцитов, часть которых белого вещества головного мозга.

располагается в пределах мозга. Спонгиозное состояние белого вещества Окраска гематоксилином и х 250.

головного мозга.

Окраска гематоксилином и х 250.

Рис. 75. Мозг человека (1) подвешен в растворе формалина за нити, продетые в отверстия в твердой мозговой оболочке (стрелки). Эти нити прикреплены к нити, огибающей всю банку Рис. 76. Прибор для получения серийных срезов фиксированного головного мозга.

1 — металлическая стенка, в которую упирается мозг при производстве разреза (в дан ном случае 2 — металлическое основание прибора, на котором лежит деревянная дощечка (3) соответствующего размера;

4 — металлические бортики;

5 — ме таллическая дуга, о передние края которой скользит секционный нож (6) во время прове дения разреза Расстояние между передней стенкой прибора и передними краями дуги (стрелки), равное в данном случае 1 см, определяет толщину среза мозга ( 77. Фронтальный срез головного мозга на уровне переднего отде ла III желудочка.

— III желудочек, 2 — боковые желудочки, 3 — сосудистые сплете ния боковых желудочков, 4 — прозрачная перегородка, 5 — мозолистое тело.

Рис. 78. Срединные структуры мозга, открывающиеся после удаления половины свода черепа, перекидывания половины твердой мозговой обо лочки на противоположную сторону, рассечения мозолистого тела, свода и других структур и удаления из полости черепа одного полушария.

— серп большого мозга, 2 поверхность правого полу шария, 3 — мозолистое тело, 4 — прозрачная перегородка, 5 — свод, боковая стенка III желудочка (таламус), левый II нерв в месте его перекреста, 8 — сосцевидное тело, 9 — мозжечок, 10 — осно вание лобного гребня, спинка седла, эпифиз.

79. Модифицированный транспортир установлен таким образом, что его нулевая точка лежит на вершине спинки седла а передняя — на основании лобного гребня (2). Свободный ход стрелки транс портира позволяет производить различные угловые замеры от «О» в пре делах а имеющиеся на основании транспортира и его стрелке де ления размером в 1 см — линейные замеры от спинки седла вплоть до костей свода черепа.

Угол — стрелка транспортира проходит на уровне колонн свода — передней стенке III желудочка.

и является одним из слагаемых в развитии отека головного мозга (Добровольский Г. 1993).

Таким образом, при САК в процесс могут быть вовлечены все три звена системы ликворообращения, степень пора жения которых определяется в каждом конкретном случае многи ми факторами, в том числе: местом кровоизлияния, числом кро количеством субарахноидально (и излившейся крови. Из этого следует, что во всех случаях САК (любой этиологии) следует исследовать все звенья системы лик ворообращения. Такой подход позволит не только уточнить меха танатогенеза, но и определить давность САК, установить характер причинно-следственных отношений САК с фоном и имевшей место травмой.

ГЛАВА НЕКОТОРЫЕ ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИССЛЕДОВАНИЮ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ЕГО ЖЕЛУДОЧКОВОЙ СИСТЕМЫ И ПАРАЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ В УСЛОВИЯХ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Метод фиксации головного мозга человека, предупреждающий его постмортальную деформацию Многолетний опыт работы по изучению патологически изме ненного мозга побуждает исследователя к поискам методов усо вершенствования его фиксации, рассечений, пространственной ре патологического процесса (субдуральных, субарах ноидальных, внутримозговых, внутрижелудочковых гематом и т.

изучению глубинных структур мозга в связи со сводом и основа нием черепа. Рекомендации, имеющиеся в отечественной и зару бежной литературе, не всегда могут удовлетворить запросы ис следователя, стремящегося наиболее полно прижизнен ную микротопографию изучаемого объекта Сентаго таи 1959;

Золотко Ю. Д., 1964;

Науменко В. Г., Грехов В. В., 1964;

1961;

McMinna R. M. H. et 1978;

Thomp son J. Hasso A. N.. 1980, и др.).

Выделенный из полости черепа и разрезанный немедленно мозг в процессе фиксации деформируется в зависимости от вы раженности его отека, в связи с чем нарушается симметричное расположение боковых желудочков, искажается микротопография III и IV желудочков, водопровода мозга и других структур.

Наш способ фиксации головного мозга, выделенного вместе с костями основания черепа, заключается в следующем. После кру гового распила костей черепа обычным способом твердая мозго вая оболочка вскрывается на всем протяжении строго на границе распила. После выделения блок-препарата, в который входит мозг, его оболочки, медиальные и средние отделы крыльев основной кости, пирамид височных костей и ската, фрагменты твердой обо лочки обоих полушарий сближаются над серединой верхнего са гиттального синуса. В них проделываются небольшие отверстия на расстоянии 2 см друг от друга и от краев верхнего са гиттального синуса. В эти отверстия продеваются плотные нити.

погружается в банку прямоугольной формы, куда ранее на лит 10% раствор формалина, а над свободными краями банки про тянута и закреплена плотная нить. этой нити привязываются другие, ранее продетые в отверстия твердой оболочки. В растворе формалина мозг «расправляется», исчезают вмятины на его по верхности. В таком положении мозг фиксируется 4 суток. После этого его вынимают из формалина и делают со стороны полюсов лобных (или затылочных) долей разреза толщиной 1 см с по мощью специального прибора для получения серийных срезов моз га для того, чтобы открыть доступ для фиксатора в систему желу дочков через передние (или задние) рога боковых желудочков и продолжить фиксацию мозга (рис. 75).

Предложенный и апробированный способ фиксации сводит до минимума постмортальную деформацию мозга. Он позволяет по лучить после фиксации и последующей декальцинации костного компонента блок-препарата серию симметричных фронтальных, горизонтальных или сагиттальных срезов, более четко очертить топографию патологического процесса при ЧМТ, степень деформа ции желудочков мозга (Добровольский Г. С.

1985).

Метод пространственной реконструкции головного мозга по сериям фронтальных, сагиттальных или горизонтальных срезов в условиях патологии центральной нервной системы помощью прибора для получения срезов головного мозга (Добровольский Г. 1979), рассекаем мозг на серию сре зов толщиной 0,5;

1,0 или 1,5 см. Полученные срезы-фрагменты мозга или блок-препарата обозначаем как «блок 1», «блок 2» и т. д. направлении от места начала рассечения мозга до его противоположного конца. Переднюю поверхность фронтально на резанных блоков в направлении от полюсов лобных кзади мы обозначаем как 1/1, 2/1 и т. д., а заднюю этих же блоков как 2/2 и т. д. Далее производим фотографирование J блоков с обеих сторон с соблюдением размеров (1 За тем наклеиваем отпечатки с обеих сторон на пласти ны размером 13x18 Соединяем стеклянные пластины, на ко торые наклеены отпечатки противоположных сторон одного блока, палочками длиной 8 мм. Их приклеиваем на внутренней поверх ности углов стеклянных пластин (толщина стекла 1 мм, толщина блока воспроизводя тем самым толщину блока мозга, рав ную 1 см. Таким образом, конструируются все остальные фотоот печатки блоков мозга. При этом совмещаются их «зеркальные» изображения с обеих противоположных сторон смежных блоков (например, 2/2 и 3/1). В конечном итоге воспроизводится про странственная реконструкция целого мозга с костными основами черепа по сериям блоков (рис. 76, 77).

Предложенный способ позволяет осуществить пространствен ную реконструкцию мозга, желудочковой системы. При этом до пускается обработка мозга, выделенного вместе с костями основа ния черепа. Костный фрагмент после фиксации декальцинируется (мозг при этом укреплен над декальцинирующим раствором и по стоянно орошается фиксатором). Далее блоки мозга (или их фраг менты) могут быть исследованы с помощью или операцион ного микроскопа. Визуальное наблюдение препарата сочетается с манипуляциями микрохирургическими инструментами. Из блоков могут быть выделены и фрагменты для гистологической обработ ки. Общая же картина мозга и структур черепа при этом остается для исследователя сохранной, так как в его распо ряжении имеется серия фотографий блоков в к оригиналу, расположенных в правильной последовательности.

Очень ценным в методическом плане является предварительная наливка сосудов мозга латексом с введением по следнего во внутренние сонные и позвоночные артерии мл) за часа до извлечения блок-препарата.

Метод изучения срединных структур головного мозга в связи со структурами основания и свода черепа В связи с запросами судебно-медицинской экспертизы в плане всестороннего изучения патоморфологии встает задача вы работки новых методических приемов изучения нормальной мик ротопографии срединных структур головного мозга, позволяющих связать данные, относящиеся к структурам мозга, с костными основания и свода черепа. В связи с этим нами пред ложен и апробирован метод топографо-анатомического изучения состояния желудочка, мозолистого тела и других срединных структур мозга, который отвечает этой задаче, дополняя имеющие ся данные топографии этих структур как в норме, так и тяжелой как правило, сопровождающейся отеком, дислокацией го ловного мозга, патологией системы ликворообращения.

Предложенный метод изучения микротопографии срединных структур заключается в следующем. На черепе во время вскрытия производится односторонний полукруговой распил костных обра начиная от лобной кости до уровня срединно-сагиттальной линии затылочной кости через ви сочную кость. Строго по срединно-сагиттальной линии — по уров ню сагиттального шва — производится распил структур свода черепа в направлении спереди назад. Левая (или правая) половина свода черепа удаляется. Далее осуществляется разрез твердой мозговой оболочки на уровне распила кос тей черепа. Твердая оболочка откидывается кверху на ложную (сохранную) половину свода черепа. Пересекаются все субдуральные вены-притоки к верхнему сагиттальному синусу, от крывается продольная щель большого мозга. Интактное полуша рие при этом остается фиксированным свода черепа арахноидальными грануляциями и венозными притоками к верх сагиттальному синусу. Секционным ножом производится раз мозолистого тела и всех нижележащих мозга вплоть до основания черепа сверху вниз строго по срединной линии. От секая сосуды и черепные нервы, связанные с этой же стороны с основанием черепа, выделяем из полости черепа полушарие (рис. 78). Устанавливаем модифицированный транспортир со стрелкой отсчета таким образом, чтобы основание стрелки (нуле вая точка отсчета для угловых и линейных замеров) лежало на спинке седла кости, а передняя основания транспортира — на основании легко прощупываемого лобного гребня лобной кости, покрытого твердой оболочкой. После производятся линейные и угловые замеры срединных структур мозга в связи со структурами основания и свода черепа (рис. 79).

Вначале производим замер расстояния от верхнего края спин ки седла (точка 0 — нулевая точка) до основания лобного гребня (точка Г). На схеме проводим линию ОГ. Далее стрелку тран спортира устанавливаем на уровне колена мозолистого тела, оп ределяем расстояние — точка на передне-нижней поверх ности колена мозолистого тела) и — точка продолжения линии — на уровне лобной От нулевой точки О стрел ку транспортира устанавливаем по ходу столбов кверху к месту перехода столбов свода в тело свода (точка Ф) и далее кверху через мозолистое тело (точка — на нижней поверхности ство ла мозолистого тела и точка — на верхней поверхности ство ла мозолистого тела) и выше до уровня сагиттального шва (точ ка Важно при этом что точка соответствует в условиях нормы месту сагиттального шва с венечным, а угол равен 90°. Далее стрелку транспортира устанавлива ем на уровне задне-нижнего края валика мозолистого тела (точ ка В), производим замеры расстояний ОВ и — точка на уровне затылочной части) и соответствующего угла замеры расстояний и ФВ.

Приняв за нулевую точку отсчета точку на линии ус танавливаем транспортир образом, чтобы определить угол (М — точка входа в водопровод мозга), ограничивающий сектор расположения III желудочка.

В качестве примера приводим результаты измерений, произве денных во время вскрытия трупа взрослого мужчины 24 лет (без патологии головного мозга), погибшего от слепого пулевого ране ния грудной клетки с повреждением сердца.

Линейные замеры срединно-сагиттальных структур: ОГ — 5,6 см, ОМ, — 4,0 см, — 8,1 см, — 3,7 см, — 4,3 см, — 9,4 см, ОВ — 4,2 см, — 10,4 см, — см, ФВ 2,2 см.

Угловые замеры срединно-сагиттальных структур: — — 90°, — 60°, — — — 64° (рис. 80).

Данный метод исследования находит применение для ного подтверждения дислокаций срединных структур головного мозга при явлениях отека, обусловленного ЧМТ.

Приводим одно из наблюдений.

Женщина 45 лет. ДТП — 01.01.93. Смерть — 16.02.93. Срок пе реживания травмы 1,5 месяца.

По данным компьютерной томографии: очаги понижения плот ности в теменных долях с обеих сторон. Желудочки мозга без признаков смещения. Данных за внутричерепную гематому — нет.

Судебно-медицинский Сочетанная травма: диффузное аксональное повреждение мозга: «мумифицированные» аксональ ные шары и мелкие фокусы демиелинизации в белом веществе ствола мозга, в мозолистом теле и в области внутренних капсул;

вторичная восходящая и нисходящая аксонов по хо ду проекционных и комиссуральных волокон головного мозга;

су барахноидальное кровоизлияние (с признаками организации) в области правой верхней теменной дольки;

умеренная вентрикуло мегалия;

отек головного мозга;

срастающийся перелом вертлуж впадины в стадии формирования первичной костной мозоли;

состояние после операций: 1) лапаротомии с ушиванием внутри брюшинного разрыва мочевого пузыря и разрыва корня брыжей ки тонкой кишки;

2) наложения диагностического ного отверстия в правой теменной кости. Состояние после интуба Рис. 80. Схема линейных и угловых измерений в области срединно распила свода черепа и аналогичного разреза мозга, про изводимых непосредственно во время вскрытия. Объяснение в тексте.

Рис. в тексте.

ции и длительной ИВЛ:

хит;

пролежень задней стенки трахеи с формированием трахеопи свища. Двусторонняя очагово-сливная плевропневмо ния с абсцедированием в области нижней доли левого легкого;

плевры слева;

состояние после операции левой плевральной полости с удалением спонтанного пневмото ракса и гнойного экссудата. Малокровие и дистрофия внутренних Жидкое состояние крови. Кровоизлияния под легочной плеврой, эпикардом и эндокардом.

При проведении измерений во время вскрытия трупа были по лучены следующие результаты (рис. 81).

Линейные замеры срединно-сагиттальных структур: ОМ| — 3,3 см, — 2,8 см, 3,8 см, ОВ — 4,0 см, 7, ФВ — 2,7 см.

Угловые замеры срединно-сагиттальных — 100°, 172°, 113°, Сравнивая линейные и угловые замеры в наблюдении с таковыми, полученными в условиях нормы (при отсутствии па тологии головного мозга), нами установлены следующие данные (табл. 9 и 10). В случае ЧМТ, сопровождавшейся отеком мозга, выявляется кзади колена мозолистого тела (на 33°), столбов свода — передней стенки III желудочка (на задне отдела валика мозолистого тела (на 22°). Наблюдается растяжение III желудочка в направлении спереди и сверху назад и книзу (на 12°). При этом колено мозолистого тела при ближается к вершине спинки седла (кзади — книзу) на 0,7 см.

Ствол мозолистого тела становится тоньше 0,4 см и приближа ется к вершине спинки седла на 0,9 см.

Таблица СРАВНЕНИЕ ЛИНЕЙНЫХ ЗАМЕРОВ СРЕДИННЫХ В И В УСЛОВИЯХ ОТЕКА (ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ) Разница Размеры (см) Норма Отек (ЧМТ) 0, 4,0 3, 0, 3,7 2, 0, 4,3 3, Разность 0,6 1, В 4,2 4, 6,5 7,5 1, м,в 2,2 2,7 0, Таблица СРАВНЕНИЕ УГЛОВЫХ ЗАМЕРОВ СРЕДИННЫХ СТРУКТУР МОЗГА В НОРМЕ И В УСЛОВИЯХ ОТЕКА (ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ) Углы (гр.) Норма (ЧМТ) Разница 26° 59° 33° 90° 10° 150° 172° 22° 60° 72° 12° 11° Таким образом, в условиях отека мозга, обусловленного ЧМТ, в целом срединные структуры мозга имеют тенденцию к смеще нию книзу — кзади. Величина смещения может достаточно объ характеризоваться Метод выявления ранних дегенеративных изменений миелиновых оболочек нервных волокон (метод Марки).

Метод заключается в последовательной обработке препаратов головного мозга бихроматом калия и осмиевой кислотой. Импрег нируются только свежедегенерирующие нервные волокна, когда миелин начинает распадаться на свои составные части;

образу ются жировые капли в виде гранул — они и окрашиваются в черный цвет. Лучше всего импрегнируются нервные волокна с 7-го дня их перерождения и до недель (вторая фаза валлеровско го после чего они уже не воспринимают окраску Марки.

1. Берут тонкие, небольшие кусочки мозга (толщиной до размерами от 1x1 см до см) и большое количество жидкости Мюллера: 25 г бихромата калия 10 г сернокислого натрия до 1000 мл дистиллированной воды.

2. Кусочки кладут в жидкость Мюллера в подвешенном со стоянии на суток в большой темной банке в виде грозди ви нограда (периодически встряхивают) или в большой кристаллиза тор на вату. Жидкость через каждые 2 дня меняют (свежий раст вор) сначала, а потом через каждые дня.

3. По истечении этого срока кусочки без промывки переносят в жидкость Марки: 1 часть осмиевой кислоты и 2 части жид кости Мюллера. Состав жидкости является и фиксатором, и кра сящим веществом. Для обработки кусочков мозга димо около 300 мл жидкости Марки.

4. Банку ставят в темное место на дней. Через 30 1 час банку с содержимым встряхивают, чтобы осмий не осаждался на дно. Через каждые 3 дня по 1 мл осмиевой кислоты.

5. После фиксации кусочки промывают в воде и очень быстро проводят через спирты (спиртовая — на все надо суток до 4-х суток:

— 5 часов (можно на ночь) 80° — 3 часа (можно на ночь) — 3 часа (можно на ночь) II — 3 часа (можно на ночь) I — 2 часа II — 2 часа — 1 час Жидкий целлоидин — на ночь Густой целлоидин — на сутки Заливка.

Режут срезы толщиной мк (до 60 мк если плохо Собирают на пронумерованные бумажки и хранят в 70° спирту.

6. Срезы быстро обезвоживают в спиртах, так как раст воряют и извлекают осмий из срезов, просветляют в карболкси лоле, ксилоле (долго держать тоже не рекомендуется ми заключают в канадский бальзам.

Основная литература 1. В. В. Руководство по травма Под ред. А. И. Арутюнова. — 1978.

— 2. Барон М. А. Реактивные структуры оболочек.

1949.

3. Барон М. Майорова Н. А. Функциональная мозговых оболочек: — 1982.

4. Барон А. Майорова Ы. Добровольский Г. Ф. Арх.

анат. 1976. № 7. С.

5. Блинков С. Смирнов Н. А. Смещения и деформации го ловного мозга: Морфология и клиника. — 1967.

6. Бредбери М. Концепция барьера.

— 1983.

7. Г. П. кровоизлияния в остром периоде закрытой травмы черепа и головного мозга (гистотопо графическое... канд. мед. наук. — 1965.

8. Громов А. П. Биомеханика травмы (повреждения головы, позвоночника и грудной клетки). — 1979.

9. Гуревич М. О. Нервные и психические расстройства при за крытых травмах черепа. — 1944.

10. Добровольский Г. Ф. Вопр. нейрохир. — 1969. — № 6.

— С.

Добровольский Г. Ф. Там 1970. 2. — С.

12. Добровольский Г. Ф. Там же. — 1974. — № 2. — С.

13. Добровольский Г. Ф. Там 14. Добровольский Г. Ф. Там 1976. — № — С.

15. Добровольский Г. Ф. барьеры. — 1978. — С.

16. Добровольский Г. Ф. Бюлл. эксперимен. биол. и мед. — 1979. № 7. С.

17. Добровольский Г. Ф. невропатол. и — 1979. — Т. 79. — С.

18. Добровольский Г. Ф. Прибор для получения серийных сре зов головного мозга. отраслевого значения. Удо стоверение № 0-1131 МЗ РСФСР от 28 июня 1979 г.

19. Добровольский Г. Ф. Вопр. нейрохир. — 1980. — № 5.

— С.

20. Добровольский Г. Ф. анат. — 1980. — № 8. — С.

21. Добровольский Г. Ф. Журн. невропатол. и психиатр. — 1982. — № 7. — С.

22. Добровольский Г. анат. — 1986. — № 2. — С.

23. Добровольский Г. Ф. Там же. — 1986. — № 10. — С.

24. Добровольский Г. Ф. Методологические, теоретические и методические аспекты современной — 1987.

— С.

25. Добровольский Г. Ф. Всесоюзный съезд Тезисы докладов. — 1988. — С.

26. Добровольский Г. Ф. Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. — Вып. 6. — Ижевск;

1993.

— С.

27. Добровольский Г. Ф. Там же. — С.

28. Добровольский Г. Акшулаков С. К.

Казахстана. — 1985. № 1. — С.

29. Иванов Г. Ф. Архив биол. наук. 1935. — № 1. — С.

30. Ильина Л. И. Ранние изменения головного мозга при уличной травме и экспериментальной воздуш контузии:... канд. мед. наук. — 1957.

31. С. Науменко В. Г., Ромодановский П. О.

Современная периодизация черепно-мозговой травмы. — Харьков, 1989. С.

32. Касумова С. Ромодановский П. О. вопр. ней ротравматологии Под ред. А. Н. Коновалова. — 1988. — С.

33. Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга. — Киев, 1988.

34. А. И. и — 1982.

С.

35. Клиническая классификация и построение диагноза но-мозговой травмы (методические — 1986.

36. Классификация черепно-мозговой травмы: Сб. тр.

Под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. А. А. Потапова.

1992.

37. Коновалов А. Блинков С. Пуцилло В. Атлас ней рохирургической анатомии. — 1990.

38. Корниенко В. Васин Н. Кузьменко В. А. Компью терная томография в диагнозе черепно-мозговой травмы. — 1987.

39. Г. Гельфанд В. Попова Э. Н. Деструк тивные и процессы при очаговых поражениях ного мозга. — 1980.

40. Кудрявцев А. Добровольский Г. Ф. Малая Мед. эн циклопедия. 1992. — С.

41. Лихтерман Л. Потапов А. Чабулов Касумова С. Ю.

Актуал. вопр. неврологии и нейрохирургии Под ред. Е. М. Бур цева, А. П. Фраермана. — Иваново, 1989. — С.

42. Майорова Н. Добровольский Г. Ф. Архив анат. — 1981. № 9. — С.

43. В. Г. Повреждения черепа и головного мозга при воздействии тупыми орудиями:... д-ра мед. наук. — 1969.

44. Науменко В. Г., Грехов В. В. Методика секционного иссле дования при черепно-мозговой травме. — 1967.

45. Науменко В. Г., Грехов В. В. кровоизлияния при травме. — 1975.

46. Науменко В. Г., Панов И. Е. субарахноидаль кровоизлияния. — 1990.

46. Пашинян Г. Добровольский Г. Ромодановский П.

Алимова Р. Г. Суд.-мед. эксперт. — 1992. — № 4. С.

47. Пашинян Г. Ромодановский П. Алимова Р. Г., Джа миев А. В. Актуал. аспекты суд. медицины Под В. И. Ви тера. — Вып. 2. Ижевск, 1992. — С.

48. Попов В. Л. Черепно-мозговая травма:

ские аспекты. — 1988.

49. Потапов А. Лихтерман Л. Б. Актуал. вопр. нейротрав матологии Под ред. А. Н. Коновалова. — 1988. — С.

50. Потемкин А. Вентрикулярное кровоизлияние при череп травме. (Вопросы морфологии и экспертной Автореф.... канд. мед. наук. — 1975.

51. П. О. Судебно-медицинская диагностика диффузного аксонального повреждения мозга при травме головы:

Дис.... канд. мед. наук. — 1990.

52. Ромодановский П. О. Суд.-мед. эксперт. — 1993. 2.

С.

53. Ромодановский П. Спиру М. А. Там же. 1992. — 3. С.

54. Смирнов Л. И. Патологическая анатомия и патогенез трав матических заболеваний нервной системы. — 1947. — Ч. 1. 1949. — Ч. 2.

55. Сингур А. Ушибы мозга. — 1970.

56. Р., Йохансон Э. В мире пауки. — 1990. 1.

— С.

57. А. Т., Добровольский Г. Мухамеджанов Н. 3.

невропатол. и психиатр. — 1991. — № 10. — С.

58. Хижнякова К. И. Динамика черепно-моз говой травмы. — 1983.

59. Шишков Т. Т. Актуал. вопр. судебной Под ред. В. И. Алисиевича. — 1990. — С.

60. Шарапов Б. И. Острые травматические повреждения го ловного и спинного мозга (клиника, патологическая анатомия и консервативное лечение). — 1941.

61. Е. П., Добровольский Г. Имшенецкая В.

Щербакова Е. Я. БМЭ. — 3-й изд. — 1986. — Т. 27. С.

62. Adams J. Doyle Graham D. I. et J.

Psychiat. — 1986. — Vol. 49, N 9. — P.

63. Advances in Neurotraumatology. Vol. 3: Cerebral Contusions, Lacerations and Ed. A. Frowen. — Wien, 1991.

64. Helander G. Acta — 1986. — Bd 36, — S.

65. Bruce D. Bilaniuk L. et al. J. Neurosurg. 1981. — Vol. 54, N 2. — P.

66. Dobrovolsky G. F. Neuroscience and Behavioral Physiolo gy. — 1984. 14. N 2. — P.

67. Duret T. Etudes — Paris, 1878.

68. Fujiwara Yanagida Mizoi Y. ct Jap. J. Legal 1987. — Vol. 43, N 3. — P.

69. Gennarelli T. Thibault E. Neurosurgcry Eds. H.

S. S. Rehgachary. New York, 1985. Vol. 2. — P.

1531 — 1535.

70. Godgio A. F. J. Neurol. Psyhiat. 1941. — Vol. 4 — P.

11 12.

71. Goldsmith W. Head and Neak Injury Criteria. — Washing ton. 1983. P.

72. Graham D. Lancere A. Adams J. H. et al. J.

Path. — Vol. 41, N 1. — P.

73. Gross A. G. J. Neurosurg. — 1958. — Vol. 15. P. 548— 561.

74. Holbourn A. H. S. Lancet. — 1943. — Vot. 2. — P. 438— 441.

75. Jane J. Steward Gennarelli T. A. J. Neurosurg. — 1985. Vol. 62. — P.

76. T. Hirnschutterung, Hirndrucs chirurgische Eingriffe bei Hirnkramkheiten. — Wien. 1901.

77. S. P. De sociation Panafricaine Des Sciences Marra kech, 1992. — P. 98.

78. Lightall J. W. J. — 1988. — Vol. 5, N P.

79. Mechanism of Secondary Brain Damage Eds. A.

0. Go, A. — New York, 1986.

80. Nakamura Sekino R. et 1984. — Vol. 7. P.

81. A. Gennarelli T. A. Brain. — 1974. — Vol.

— P.

82. Pudenz R. Н. J. Neurosurg. — 1946. — Vol.

3. — P.

83. Shaw N. A. Physiol. — 1985. — Vol. 35. — P.

84. D. Acta neuroohir. — 1986. — Bd 36, — S.

85. Stapp Car Crash Conference, 31st: Proceedings. — New Or leans, 1987.

86. Svadovsky A. Potapov A. L. W. et al.

International Sympozium on the Intracranial Pressure:

Rotterdam. 1991. — P. 148.

87. The of Trauma Eds A. M. J.

Norwalk, 1985.

88. P. A. Liwnicz B. Hirsh S. et al J. Neurosurg.

— 1983. Vol. 59. — P.

ПРЕДИСЛОВИЕ ДИФФУЗНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗ ГА СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА О ДИФФУЗ НОМ АКСОНАЛЬНОМ ПОВРЕЖДЕНИИ МОЗГА ПРИ ТРАВМЕ ГОЛОВЫ МЕХАНИЗМ ДИФФУЗНОГО ПО ВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФУЗНОГО АКСОНАЛЬНОГО МОЗГА СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА И ЭКС ПЕРТНАЯ ОЦЕНКА ДИФФУЗНОГО АКСОНАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ПРИ ТРАВМЕ ГОЛОВЫ ГЛАВА ПАТОМОРФОЛОГИЯ СОТРЯСЕНИЯ И ОЧАГОВЫХ ГА ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ МОЗГА ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГО ВОЙ ТРАВМЫ ГЛАВА СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ЛИКВОРООБРАЩЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИ СТЕМЫ ЛИКВОРООБРАЩЕНИЯ (Г. Ф. ДОБРОВОЛЬ СКИЙ) СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О НАРУШЕНИЯХ СИСТЕМЫ ЛИКВОРООБРАЩЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СО СУДИСТЫХ СПЛЕТЕНИИ И ЭПЕНДИМЫ КОВ ПРИ ТРАВМЕ (ПРИ УЧА СТИИ Р. Г.) ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ЛИКВОРООБРАЩЕНИЯ В ИСХОДЕ ТРАВМЫ СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ (Г. Ф. ДО ГЛАВА НЕКОТОРЫЕ ПРАКТИЧЕСКИЕ ПО ИССЛЕДОВАНИЮ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ЕГО ЖЕЛУ СИСТЕМЫ И ПАРАЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ОБ РАЗОВАНИИ В ТРАВМЫ (ПРИ УЧАСТИИ ДЖАМИЕВА А. В.) ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА

Pages:     | 1 | 2 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.