WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 |
-- [ Страница 1 ] --

Г Л С. Ю. КАСУМОВА, Г. Ф П. О.

И ЭКСПЕРТНАЯ ОЦЕНКА ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Издательство Москва — Ижевск 1994 Г. А. Пашинян, С. Ю. Кусумова, Г. Ф. Добровольский, П. О. Ромодановский Патоморфология и экспертная оценка повреждений голов ного мозга при черепно-мозговой травме. Ижевск:

Изд-во «Экспертиза», 1994. — 134 с.

В монографии рассматриваются актуальные вопросы черепно-мозго вой травмы в различных ее аспектах. Впервые в отечественной литера туре подробно излагаются материалы по диффузному аксональному повреждению головного мозга. Книга представляет значительный интерес для судебных медиков, патоморфологов, нейрохирургов, неврологов, всех специалистов, имеющих отношение к ургентным состояниям, свя занным с черепно-мозговой травмой.

Ижевский медицинский институт.

ЛУ № 022.

Без объявления.

НИИ нейрохирургии им. Н. II.

АМН России, Московский медицинский кий институт им. Н. А. Семашко, 1 ПРЕДИСЛОВИЕ Среди механических повреждений мирного черепно мозговая травма (ЧМТ) занимает ведущее место. Она характери зуется большим клинико-морфологических прояв лений, сложностью диагностики и высокими показателями смерт ности, а неуклонный рост ЧМТ и тяжесть последствий придают этой проблеме важное медицинское и большое социальное значе ние С, 1982;

Ромоданов А. П. и др., 1982;

Зо тов Ю. В., Щедренок В. В., 1984;

Гельфанд В. Б. и др., 1985, Кор ниенко В. Н. и др., 1987;

Корнилов В. А. и др., 1987;

Adams J. П.

et 1986;

Graham D. I. et 1989). Этими обстоятельствами объясняется большое внимание со стороны клиницистов и патоло гов к изучению различных аспектов травмы черепа и головного мозга.

При расследовании преступлений, направленных против жизни и здоровья человека, важное место принадлежит судебно-меди цинской экспертизе, без проведения которой нельзя установить механизм и давность причинения повреждений, характер вреда, причиненного здоровью, и др. (Науменко В. Г., 1969;

А. И., 1974;

Соседко Ю. И., 1984;

Солохин А. А., 1988;

Е. Г., 1989;

П. О., 1990;

Волох Д. Ю., Мельни ков В. С, 1991;

Г. А. и др., 1992;

Юлдашев А. А., др.). Эти и многие другие вопросы имеют специальный характер и свидетельствуют об актуальности изучения судебными медиками аспектов ЧМТ.

Полиморфизм проявлений ЧМТ определяется большим разно образием видов и способов воздействия травмирующих предметов, различием характера физических процессов, происходящих в по лости черепа при повреждениях головы (деформация черепа, явле ния градиента давления и кавитации, срезывающие и щие напряжения и т. д.) и многими другими факторами (Громов А. П., 1979;

Крюков В. Н., 1986;

Попов В. Л., 1988;

Корсаков С. А., 1992;

Лихтерман Л. Б., Потапов А. А., 1992;

П. О., Спиру М. А., 1992;

Adams J. П., 1988;

1991;

N., 1992, и Спектр повреждений головного мозга при травме представля ется действительно очень широким и варьирует невидимого да же при микроскопии набухания мембран аппарата (классическое сотрясение головного мозга) до грубого размозже:

ния и размятия одной или нескольких долей О. В., 1988;

Касумова С. Ю., 1992;

Oprescu I., 1991;

P. et 1991, и др.). с тем, экспертная травмы мозга долж на строиться на единых методологических подходах и принципах с унифицированной интерпретацией имеющихся данных (Вер И. Г., 1974, 1979;

П. П., Громов А. П., 1982;

По пов В. Л., 1988). Основой для этого может служить интегрирован ная теория механизма ЧМТ, предложенная В. Л. Поповым (1988), которую после определенной коррекции следует предложить в ка честве базы для решения многих экспертных вопросов, встречаю щихся в каждодневной практике судебных медиков.

к настоящему времени в литературе работы, по священные различным аспектам судебно-медицинской оценки ЧМТ, нельзя считать малочисленными. Однако преимущественный акцент в них сделан на изучение механизма и морфологии кост ных повреждений (Маслов А. В., 1970;

В. В., 1975;

Гро мов А. П., 1979;

Крюков В. П., 1977, 1986 и др.). Исследования внутричерепных изменений при травме головы (Сингур Н. А., 1970;

Науменко В. Г., Грехов В. В., 1975;

Хижня кова К. И., 1983 и др.), хотя и носили скрупулезный характер, однако, за исключением монографии В. Л. Попова «Черепно-моз говая травма: Судебно-медицинские аспекты» (1988), затрагива ли лишь отдельные стороны проблемы и даже в своей совокупное ти не охватывали всего круга вопросов.

Следует подчеркнуть и то обстоятельство, что судебно-медицин ская оценка травмы мозга в достаточной степени разработана главным образом для случаев с церебральными повреждениями, видимыми при макроскопическом исследовании. Однако, как ука зывают В. Г. Науменко и В. В. Грехов (1975), в литературе не редко приводятся данные о несоответствии между тяжестью по ражения мозга и относительно незначительными внешними прояв лениями травмы, а также отсутствием или слабой выраженностью повреждений черепа.

В практике судебно-медицинского эксперта нередко встречают ся случаи ЧМТ, полученной в условиях очевидности при наличии свидетелей, без визуально различимых изменений со стропы головного мозга и его оболочек, без перелома черепа и мягких покровов головы. Гистологическое исследова ние в подобных наблюдениях также, как правило, не вносит оп ясности, и экспертная интерпретация характера по вреждений, механизма и условий причинения ЧМТ значительными нередко служит поводом для по вторных экспертиз (Шнайдер А. Д., Пахоменко Г. С, 1991).

К таким своеобразным формам ЧМТ относится диффузное ак повреждение мозга. Несмотря на JO, ЧТО ВОЗМОЖНОСТЬ < разрыва первичных нервных волокон» при травме головы была предсказана Н. И. Пироговым еще в 1865 году, исследование белого вещества головного мозга вследствие ЧМТ стало проводиться сравнительно недавно, после внедрения в повсеместную практику компьютерной томографии (Корниенко В. Н. и др.,"1987;

Zimmerman A. el 1978, Поводом для этого явились наблюдения S. J. (1956, 1961, 1969), описавшей диффузную дегенерацию белого вещества голов ного мозга у пострадавших с грубой посттравматической цией при отсутствии каких-либо иных черепных и внутричерепных изменений.

В настоящее время как в отечественной, так и зарубежной ли тературе имеется немало работ, диффузному аксо повреждению мозга, отражающих различные стороны данной проблемы Л. Б. и др., 1989;

Ромодановский О., А., 1990;

С. Ю., Ромодановский П. О., J. 11. al.. Cordohes P. et a},, 1986;

T.

et al., 1987 и др.). Был защищен ряд диссертационных исследова ний (Потапов А. А., 1989;

Чабулов А., в том числe касаю щихся судебно-медицинской диагностики и оценки аксональной травмы (Ромодановский П. О., 1990). Однако имеющиеся публи кации по данному вопросу нельзя считать исчерпывающими в судебно-медицинском отношении, а содержание диссертаций из вестно лишь узкому кругу специалистов. Поэтому нами и пред принята попытка на основе собственною материала и данных литературы в обобщающем плане рассмотреть судебно-медицин ские аспекты диффузного повреждения.

С другой стороны, секционная диагностика аксональной трав мы довольно сложна, так как она морфологически может не со провождаться повреждениями мягких тканей головы, переломами черепа, оболочечпыми кровоизлияниями и макроскопическими из менениями головного мозга, а верификация возможна лишь при исследовании с применением специальных окра сок (Пашннян Г. А. и др., 1992;

Ромодановский П. О., Спиру М. А., 1992). Это подчеркивает и некоторые особенности головного мозга в таких случаях, без учета которых даже скрупу лезное макро- и микроскопическое исследования церебральных структур может не дать желаемых результатов и в конечном ито ге привести не только к гиподиагностике диффузного аксонально го повреждения мозга, но и к гиподиагностике как таковой.

В связи с этим мы посчитали пеобходимым в настоящей монографии остановиться на некоторых вопросах техники секционного и по исследований головного мозга, особенностях основных методов нейрогистологических окрасок, отработанных в лаборато рии НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН.

С определенными аспектами диффузного аксонального повреж дения тесно связаны некоторые вопросы патоморфологии и механо генеза сотрясения и очаговых повреждений голов ного мозга. Казалось бы, что данные формы церебральной травмы достаточно хорошо изучены, однако нам представляется целесооб разным немного остановиться на них, тем более в свете новой классификации ЧМТ, с учетом корректировки и систематизации клинико-морфологических корреляций.

Также до сих пор в литературе не нашли должного отражения вопросы последствий и осложнений травмы мозга, с которыми су дебно-медицинский эксперт может нередко столкнуться в своей практике. Патоморфологическая характеристика их, на наш взгляд, требует специального рассмотрения с точки зрения морфологичес кого субстрата структурно-функциональной дезорганизации дея головного мозга после ЧМТ. Эти сведения будут полез ны, вероятно, не только судебным медикам, но и врачам смежных специальностей.

Как отмечалось выше, имеющиеся в литературе данные об ис следованиях патоморфологических изменений внутричерепных структур при травме головы не рассматривают всего комплекса вопросов оценки ЧМТ. Вместе с тем, в связи со слож ностью топографо-анатомического строения черепа, оболочек и ве щества головного мозга, их функциональным единством, много гранностью и взаимосвязью звеньев патогенеза ЧМТ, при выра ботке объективных критериев судебно-медицинской интерпретации обстоятельств возникновения повреждений головы необходим все сторонний анализ патоморфологических изменений различных эле ментов всех уровней экстра- и структур В. Г., Грехов В. В., 1975).

В основе травматического поражения мозга лежит единый пус ковой механизм — воздействие механической энергии (Смирнов Л. И., 1947). Однако независимо от механизма травмы в первую очередь повреждается система оболочек головного мозга и меж пространств, что морфологически проявляется кровоизлияниями (Паши Г. А. и др., 1992;

Добровольский Г. Ф., 1993). Практически во всех случаях ЧМТ происходит смещение и деформация головного мозга и последующее возвращение его в исходное положение (Ро П. О., 1992;

Т. A. et 1988, 1987 и др.).

Это неизбежно сопровождается динамическим перераспределени ем ликвора в субарахноидальном пространстве и системе желудоч ков мозга (боковых, III и IV).

С учетом изложенного становится очевидной актуальность изу чения состояния системы ликворообращения при ЧМТ, тем более, что поражение сосудистых сплетений, эпендимы желудочков и оболочечных структур головного мозга существенно влияют на клиническое течение и исход травмы (Добровольский Г. Ф., 1987;

Шишков Т. Т., 1990 и др.), находясь в тесной взаимосвязи с оте ком и гидроцефалией мозга Ю. Н., 1988;

Bruce D. A. et а!., 1981;

Clasen A. et al., На подобные имеются указания в литературе (Потемкин Л. М., 1975;

Сингур Н. А., 1975;

Попов В. Л., 1988), но они малочисленны, носят характер отдельных разрозненных сооб щений и отражают, как правило, лишь нарушения одного функ ционального звена системы ликворообращения. Это послужило для пас поводом — провести системный анализ нарушения процессов ликворообращения при ЧМТ (включая изменения всех трех звень ев';

ликворопродукции, ликвороциркуляции и оттока ликвора) и обобщить имеющиеся в литературе и собственные данные для це лей судебно-медицинской экспертизы.

Предпринятое нами издание не является попыткой детального рассмотрения всех аспектов, составляющих содержание судебно медицинской экспертизы ЧМТ. Мы лишь посчитали необходимым остановиться на тех вопросах, которые до настоящего времени не нашли широкого отражения в литературе и в силу чего продолжа ют оставаться открытыми, причем не только для судебных меди ков, но и врачей других специальностей.

В связи с вышеизложенным, на наш взгляд, монография может быть полезной также патологоанатомам, нейрохирургам, травма тологам и врачам других специальностей.

Как и любой труд, данная монография не может быть лишена отдельных упущений и недостатков. Все критические замечания и пожелания авторы примут с благодарностью.

ДИФФУЗНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА Известно, что наиболее сложные вопросы в уголовном праве связаны с посягательством на жизнь и здоровье человека. При расследовании их важное место занимает судебно-медицинская экспертиза, без которой часто невозможно восстановить истину, а вопросы установления характера повреждений и причины смер ти работниками правоохранительных органов не могут быть раз решены без экспертизы. Кроме того, без данных судебной меди цины не могут быть разрешены и вопросы, связанные с давностью травмы, а нередко и с установлением обстоятельств, при которых она возникла. Вместе с тем, это имеет и важное общемедицин ское значение, особенно в плане диагностики отдельных форм ЧМТ, а следовательно, в организации надлежащего лечения и профилактики механических повреждений.

Несмотря на почти 200-летний период изучения ЧМТ, она пос тоянно привлекает внимание что обусловлено ее количественным ростом. В силу этого, ЧМТ становится социаль ной проблемой (Исаков Ю. В., 1977;

Иргер И. М., 1982;

Кузьмен KQ В. А., 1984 и др.), являясь результатом несчастных случаев на транспорте и в быту (Велишева Л. С, Серебрянников И. 1981;

Симановская Г. В., 1989 и др.). В мирное время она часто связа на с ударом головой о преграду (Науменко В. Г., 1969;

Гро мов А. П., 1979 и др.), а условия соударения во многом определя ют ее морфологические особенности (Науменко В. Г., Грехов В. В., Попов В. 1988 и др.).

Следует подчеркнуть, что до последнего времени вопросы, свя занные с обстоятельствами воздействия на голову травмирующих предметов, разрешались, главным образом, для повреждений по отделов мозга и сосудистых изменений в глубинных структурах. При этом особое место занимали случаи сотрясе ния головного мозга при смертельной травме головы, когда иссле какие-либо морфологические эквиваленты имевшейся клинической картины травмы А., 1870;

Третья ков К. Землянская А. Л., 1937;

Littre А., 1705;

С, 1860).

В 1941 году В. И. Шарапов при исследовании патоморфологии сотрясения мозга отметил, что уже в первые часы после травмы наблюдается распад миелина в нервных волокнах головного моз га на ограниченных участках, которые могут встречаться в раз личных отделах его. Подобные изменения были описаны впослед ствии М. О. (1944) и Л. И. Смирновым (1947).

Позднее, в 1956 году S. J. Strich у лиц с деменцией, умерших через значительный срок травмы го ловного мозга, выявила диффузную дегенерацию белого вещест ва головного мозга. Она высказала мысль, что эти изменения результатом перенесенной травмы головного мозга, то есть первопричиной их было повреждение аксонов в момент трав матического воздействия на голову. Дальнейшими исследования ми (Adams J. Н., Graham D., 1984;

Stalhammer D., 1986 и др.) было подтверждено наличие обособленной формы ЧМТ - - диф фузного повреждения (ДАП), которое имеет свое образную клиническую и картину.

У пострадавших с ДАП, как правило, не было перелома чере па, кровоизлияний и очагов ушиба мозга. Однако состояние их с момента травмы было тяжелым. Они находились в коме с грубыми стволовыми нарушениями, реагировали только па сильные болевые раздражения «децеребрационными спазма ми» (Mason В., 1976). Характерными для них были диффузные изменения мышечного тонуса, пирамидные и экстрапирамидные С течением времени состояние пострадавших не сколько улучшалось и в конечном итоге расценивалось как веге тативный статус (Jennett В., Bond M., 1975). Гемодинамика у них оставалась стабильной, признаков клинически выраженного по вышения давления и дислокации головного моз га не было. Умирали пострадавшие через различные промежутки времени после травмы (преимущественно длительные) и, как пра вило, от экстрацеребральных септических причин. Отмечена высо кая летальность.

При исследовании трупов этих лиц морфологические проявле ния повреждений мозга были минимальными. Макроскопически мозг выглядел почти «нормальным» и нельзя было объяснить ни Причину смерти, ни неврологическую симптоматику пострадав ших. Определялись лишь мелкоочаговые геморрагии в мозолис том теле, в области базальных ядер, иногда в семиовальном ре. Иными словами, отмечалось несоответствие между состояния пострадавшего и выявленной патологией мозга.

При гистологическом исследовании определялась асимметрич ная дегенерация белого вещества (при неизмененных нейронах) в мозолистом теле, внутренней капсуле, различных отделах ство ла. Дегенерация была представлена нарушением структуры ак сонов по типу валлеровского перерождения, а при смерти в ран ние сроки посттравматического периода — множественными аксо шарами. Клеточная реакция была не выражена и оп ределялась лишь в зоне повреждения нервных волокон в виде пролиферации макрофагов.

К настоящему времени в зарубежной литературе имеется не мало работ, посвященных различным сторонам этой проблемы (Peerless S. J., N. В., 1967;

Gennaretli Т. A. et 1971;

R. A. et al., 1986;

Wang A. D., Lee J., 1989). Однако в них получили отражения вопросы судебно-медицинской диагности ки этой формы ЧМТ и оценки динамики изменений белого ве щества головного мозга в зависимости от сроков переживания травмы, особенностей картины, топической локализа ции повреждений аксонов в различных областях белого вещества мозга.

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА О ДИФФУЗНОМ ПОВРЕЖДЕНИИ МОЗГА ПРИ ТРАВМЕ ГОЛОВЫ Среди лиц с длительным переживанием ЧМТ в последнее вре мя рядом исследователей Л. Ю., С. В., 1988;

С. Ю. и др., 1988;

Потапов А. А., Лихтерман Л. Б., 1988;

Лихтерман Л. Б. и др., 1989;

Gennarelli Т. А, 1983;

Spiel man G., 1985;

Krantz P. G., С. G. Р., 1985;

De-San tis A., 1988) выделена группа пострадавших, своеобраз ные клинические и патоморфологические проявления. Это, как правило, молодые люди, доставленные в стационар после дорож но-транспортных происшествий (ДТП) с закрытой ЧМТ. Пере ломы черепа, экстрацеребральные гематомы и очаги корковых контузий у них отсутствовали и в то же время имелись глубокая кома и грубые стволовые нарушения. «Децеребрированные» с мо мента травмы, они возвращались в состояние «акинетического му тизма» (Mason В., 1978) без клинических данных повышения внутричерепного давления. В таком состоянии они могли нахо диться продолжительное время.

При исследовании трупов этих лиц морфологические проявле ния церебральной травмы были минимальными. Макроскопически мозг выглядел неизмененным или мало измененным. Определя лись лишь очаговые геморрагии в мозолистом теле, редко в семи центре и базальных ядрах. в этих от делах мозга, а также в различных структурах ствола (преиму щественно ростральных) отмечались участки дегенерации белого вещества по типу валлеровского перерождения, а при ранних сроках смерти — множественные аксональные шары, которые различными авторами (Третьяков А. Л., 1937;

Смирнов Л. И., 1947, 1949;

Strich S. J., 1961, назывались как «терминальные», «ретрагированные» или «шары Марки». Эти изменения носили диффузный (генерализованный) характер, од нако распределялись неравномерно и несимметрично. Подобное состояние было названо впоследствии диффузным повреждением мозга (табл. 1).

Таблица ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ДИФФУЗНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ СМЕРТЕЛЬНОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Год Число Частота случаев ДАП Авторы случаев ДАП (%.) J. M. Clark 1974 57 12 1982 — — Т. A. et al. R. D. Lobato et al. 277 1984 635 82 J. N. Adams et al.

1986 390 F. Cordobes al. D. Graham et al. 635 29 1990 169 П. О. Ромодановский На наш взгляд, понятие «диффузное поврежде ние» не совсем удачное, так как корректно отражает только от даленные по срокам проявления аксональной травмы. Однако мы используем этот термин на том основании, что он укоренился в в зарубежной литературе и приведен в действующей в нашей стране классификации ЧМТ.

Несмотря на то, что о как о самостоятельной форме ЧМТ стали говорить сравнительно недавно, придавая ей статус нозо логической единицы, концепция ДАП — не нова. Рассмотрение вопросов патогенеза и патоморфологии этого вида повреждений мозга в историческом плане неотделимо от гипотез и теорий, вы двинутых на протяжении более чем двух столетий для объяснения различных аспектов сотрясения головного мозга, в слу чаях смертельной травмы головы.

В году впервые A. Boirel выделил сотрясение головного мозга в клинике, разграничивая его с ушибом головного мозга.

Описание сотрясения головного мозга как особой формы травма тического повреждения было сделано в 1705 году A. Авто ром при исследовании трупа молодого человека, который, нахо дясь в тюрьме, разбежавшись с силой ударился головой о стенку и после этого тотчас умер, не было выявлено каких-либо измене ний, за исключением уменьшения мозга в объеме. A. Littre выска зал предположение, что в данном случае от удара произошло со трясение мозговой ткани, вызвавшее смертельный исход.

Случаи смертельной травмы головы при отсутствии видимых морфологических изменений были описаны в а в 1798 году Sabatier и Walther. Как и в случае A. Littre, они находили лишь незначительное уменьшение объема мозга. По их мнению, сотрясение мозга приводило к «съеживанию» его и сокра щению объема. Позднее аналогичные случаи были отмечены Wittzack (1850), А. Шауэнштейном (1870) и С. (1900).

В 1774 году J. L. Petit на основе теоретических рассуждений выдвинул молекулярную теорию сотрясения мозга, согласно кото рой изменения нервных элементов возникают на уровне и развиваются из-за вибрации мозга, переходящей с чере па. Перелом черепа при этом не обязателен. Более того, А.

(1845) обратил внимание на то, что сотрясение мозга тем больше, чем неприметнее наружные повреждения на голове, а D. Larrey (1812) указывал, что часто мозг особенно сильно пора жен в гех случаях, когда покровы и кости черепа не имеют каких либо нарушений целости.

В 1835 году J. P. обосновал вибрационную теорию по вреждений головного мозга при травме, отмечая, что нервные волокна, «составляющие орган памяти», настолько чувствительны, что рвутся при приложении усилия к голове. По-видимому, явля ясь основоположником экспериментального изучения церебраль ных травматических повреждений, он впервые создал модель го ловы для выявления гидродинамических эффектов ткани мозга при механических нагрузках. Стеклянная колба наполнялась им клеем» (по плотности соответствующим плотности моз ткани), в которой помещались черные При колбой автор наблюдал колебательные движения нитей и высказал мысль, что сотрясение может быть следствием вибра ции.

A. Alquie (1865), а затем Н. Fischer (1871) пытались подобны ми проверить идею J. P. В стеклянной колбе, наполненной до краев гелем, вибрации внутренних слоев они не видели, однако установили движение «мозга» в обратном направлении от точки соударения.

Значение вибрации в происхождении повреждений мозга при давал Н. И. Пирогов (1861). Он указывал, что «череп упруг и вибрирует от ударов, а мозг не упруг, и колебания, ему сообщен ные от черепа, переходят в разрыв самой мякоти или волосистой сосудистой стенки, всегда можно предположить в этих случаях органические расстройства, например, экстравазаты крови или распад в неврилемме, разрыв первичных нервных волокон».

Возможность вибрации мозга при травме отрицал Е. Berg mann (1880). Он считал, что при закрытой ЧМТ мозг смещается с места и страдает как единое целое. Такого же мнения придер живался и F. Breslauer В 1882 году A. Ferrari высказал идею, что причиной сотрясе ния головного мозга при ЧМТ является внезапное повышение вну тричерепного Ударяя по черепу, наполненному мозговой с индикатором силового воздействия в виде стеклянных ка установил, что гидродинамическое действие удара распространяется по стороны, но главным образом, по направ лению действия нагрузки. Подобные эксперименты были прове Т. (1901)", на основании которых он счел возможным сделать вывод, что сотрясение есть острое давление на мозг, вы званное насилием, действовавшим с известной быстротой и, что потеря сознания при этом есть «сжатие известного числа элемен тов коры мозга».

Несколько иначе влияние удара на мозг объяснял Т. Duret (1878). Делая быстрые и небольшие впрыскивания воды в по лость черепа он заметил, что «околомозговая жидкость быстро уходит по направлению водопровода мозга из III в IV желудочек мозга, расширяет их полости и ударяет о стенки, так что иногда можно заметить и появление в них кровоизлияний».

В конце прошчого столетия стали проводиться эксперимен тальные исследования на животных, позволившие выявить отсут ствие выраженных морфологических изменений при смертельной и несмертельной головы в случаях сотрясения мозга. Од но из первых подобных исследований было предпринято W. Koch и Filehne (1874). Они поколачивали молоточком по голове животных с постепенным усилением механического воздействия;

при этом развивались сихмптомы сотрясения мозга без образова ния видимых анатомических изменений его. Подобное экспери ментальное исследование провел L. Witkowsky (1877). Он оглу шал лягушек, ударяя их головой о стол. Микроскопическое изу чение мозга выявило только петехиальные геморрагии в белом при отсутствии каких бы то ни было органических нару шений самой сосудистой стенки.

Важное значение повреждению нервных волокон при ЧМТ при давал A. Jakob (1913). Вызывая сотрясение у кроликов и обезьян, он наблюдал распространяющуюся дегенерацию белого вещества, которая охватывала весь мозг и не могла быть объяс нена фокальным поражением. Автор пришел к выводу, что при чина дегенерации нервных волокон — травматическое поврежде ние их, которое бывает либо обратимым, либо необратимым.

Дегенерацию нервных волокон при экспериментальной травме головного мозга описали в 1937 году К. И. Третьяков и А. Л. Зем лянская. При этом авторы считали, что для сотрясения мозга осо бенно характерным является дегенерация аксонов в виде вздутий, веретенообразных утолщений, а также разрывов с образованием «терминальных шаров и колб». Первичные изменения белого ве щества при по их мнению, отличаются от вторичных ак сональных дегенерации быстротой развития и бессистемным рас положением в пучках, не связанных между собой. Аналогичной точки зрения придерживались А. М. Гринштейн (1941) и Б. И.

Шарапов (1941).

D. -Brawn и W. Rassel (1941), проводя эксперименты па кошках, подметили, что образование «коммоционных очагов» зависит не столько от величины силового воздействия на голову, сколько от \словий соударения головы. В частности, в случаях, когда голова свободно движется до момента соударения, повреж дения мозга были значительными даже при небольшой нагруз ке и располагались преимущественно в области противоудара.

А. Н. S. создав физическую мотель оловы, под вергал ее вращательным движениям в различных плоскостях. Он отметил, что при ротации головы в полости черепа возникают «срезывающие напряжения» (рис. 1), которые приводят к разры вам мозговой ткани и сосудов. Автор теоретически предсказал возможность асимметричного распределения «срезывающих на пряжений» в ткани мозга, так как полушария отображают друг друга не точно, а зеркально. В связи с этим при вращении мозга в какой-то определенной плоскости симметрии, нервные волокна, идущие в одних направлениях, будут изолированно повреждены в одном полушарии и интактны в другом.

Схематическое деформации ткани мозга при «срезывающих напряжениях» (сдвиг колоды карт).

Усовершенствовав технику экспериментальных исследований Н. С. Н. Shelden (1946), подтвердили факт возникно вения сложных вращательных движений мозга в полости черепа при ударах в теменные и височные области головы. Вставив плас из прозрачного материала в череп обезьян («люсидовый че реп»), они отсняли на кинопленку движение мозга во время трав мы. При ударе свободно двигавшейся головы мозг совершал сколь зящие и вращательные движения. Если же удар наносился по фиксированной голове — движение мозга было незначительным, или его не было. Сопоставляя характер повреждений головного мозга с движением его в полости черепа, они отметили, что наи большими они были в области противоудара при значительном вращении мозга.

Данные этих D. Wright (1946) использовал для объяснения повреждений ствола мозга при закрытой травме головы. По его мнению, при подобной травме вращается только головной мозг, а спинной — неподвижен, так как фиксирован ко решкамп. Следовательно, наибольшей подверга ются пограничные отделы, то есть ствол.

В 1956 году S. J. Strich описала морфологическую картину случаев ЧМТ, когда пострадавшие после ДТП находились в коме с грубыми очаговыми неврологическими нарушениями. При ис следовании трупов этих лиц морфологические проявления были Только один пострадавший имел перелом чере па, макроскопически оболочки и мозг выглядели почти «нормаль ными». Определялись лишь различной давности кровоизлияния в мозолистом теле и редко в верхних ножках мозжечка, иногда бурые кисты в центре, в подкорковых ядрах и веществе. Гистологическая картина в этих слу чаях была поразительной — повсюду в белом веществе выявля лись диффузные дегенерации нервных волокон, что очень походи ло на валлеровское перерождение. Такая картина была выявле на в обоих полушариях (асимметрично), в стволе, в мозолистом теле.

Наиболее важным, с морфологической точки зрения, было об наружение «ретрагированных» шаров, являющих ся прямым свидетельством механического повреждения аксонов, ибо при перерыве нервного волокна из обоих концов поврежденного отростка и происходит «булавовидное» утолщение их (Ramon у S., 1913).

Позднее S. J. Strich (1961, 1969) описала 15 подобных случаев, практически ничем не отличавшихся от первой группы.

На основании своих исследований автор пришла к выводу, что повреждения аксонов головного мозга возникают в момент трав мы головы, и предложила рассматривать диффузную ную дегенерацию травматического повреждения ак сонов, вызванного ротацией головного мозга с образованием «сре зывающего» и «растягивающего» напряжений.

Другим важным исследованием этой проблемы можно счи тать белого вещества головного мозга при ЧМТ, проведенное N. С. (1967). Автор изучил клини проявления ЧМТ 40 пострадавших, преиму щественно в случаях ДТП. На основе своего исследования он сделал заключение, что диффузная дегенерация белого вещества обусловлена первичным повреждением аксонов. Эти изменения нельзя выявить невооруженным глазом, а необходимо тщательное гистологическое исследование. Кроме того, по его мнению, выяв ляемые изменения головного мозга объясняют внезапную и до вольно длительную потерю сознания. Автор пришел к выводу, что выявляемые изменения являются морфологическим эквивилен том смертельного сотрясения мозга.

D. (1968) при изучении морфологической кар тины головного мозга 54 пострадавших с ЧМТ, которых можно было отнести к группе ДАП, отметил динамику микроглиальной реакции в зависимости от сроков периода. В своих выводах он связал реакцию с изначальным по вреждением структур в момент травмы.

Несмотря на категоричность авторов в плане толкования за изменений нервных волокон при ЧМТ, не все исследователи то го времени были согласны с травматической концепцией диффуз ных повреждений белого вещества. D. (1969) полагал, что патология белого вещества является вторичной по отношению к фокусам некрозов и кровоизлияний, к дислокации головного К. и F. Seitelberger (1969, 1970) при анализе случаев — допускали влияние мехаии фактора на изменение мозга, но основными факторами в патогенезе диффузных изменений белого вещества считали травматический отек и различные сосудистые нарушения, поддер живая точку зрения J. P. Evans и J. М. Scheinker (1944). Они так же полагали, что повреждения ствола мозга — вторичны и обус ловлены повышением внутричерепного давления, дислокацией и ущемлением мозга.

Анализируя природу фокальных повреждений ствола мозга при закрытой травме головы, D. Е. Mitchell и J. H. Adams (1973) при шли к выводу, что такие изменения быть первично травма тическими, и причем в этих случаях не встречаются изолирован но, а всегда сочетаются с ДАП. Патоморфологическими кретерия ми такого рода авторы предлагали считать аксо шары.

Сами по себе аксональные шары не являются строго специфи диагностическими признаками ДАП, так как могут встре чаться при повреждениях аксонов различной этиологии. Но когда они определяются вне мест геморрагических фокальных повреж дений, не связаны с ишемическими фокусами и разрежением тка ни — эти изменения следует относить к повреждению нервных от ростков во время ротации мозга, обозначая их критериями ДАП.

Большое значение в изучении проблемы ДАП при травме голо вы имели группы ученых Пенсильванского университета (Gennarelli Т. A, et 1982;

Adams J. H. et a!., 1985). Про веденными исследованиями на приматах с помощью специального которое могло воспроизводить различные виды дви жений головы при травмах ускорения авторы способствовали во многом уточнению патогенеза ДАП. В своих опытах они полностью исключили такие осложнения церебральной травмы, как отек головного мозга, внутричерепную сию, сосудистые нарушения и при этом определили морфологичес кую картину ДАП, о которой писала S. J. Strich. Тем самым они убедительно доказали травматическую природу по Также они предсказали возможность повреждения Мозга при травме, то есть, что при тяжелых ЧМТ особенно в ре I) ДТП, очаговые (местные) повреждения могут сочетаться с с одной стороны, а посттравматические церебраль ные реакции гиперемия мозга и др.) могут «накла дываться» на морфологический субстрат, намного утяжеляя со стояние пострадавших и ухудшая прогноз с другой стороны.

J. Adams с соавт. (1986) на секционном и экспериментальном материале определил три характерных патологических изменения структур мозга при ДАП: 1) местные (фокальные) повреждения в мозолистом теле;

2) местные (фокальные) повреждения в од ном или обоих дорсолатеральных квадрантах ростральных отде лов ствола мозга;

3) диффузные изменения аксонов. Таким обра зом автор пришел к заключению, что ДАП является самостоятель ной формой ЧМТ с характерными макро- и микроскопическими изменениями, отличными от очаговых форм церебральных пов реждений и диффузных генерализованных посттравматических ре акций.

Как отмечал Л. И. Смирнов (1947), патологоанатом часто в состоянии на основании только данных вскрытия и микроскопи ческого исследования дать анализ своих находок с точки зрения механизмов действия травмирующего агента. Для этого мо тщательное сопоставление клинических данных с учетом ана лиза условий возникновения травмы. Только совокупность всего этого позволит достоверно разрешить вопросы диагностики ДАП.

S. J. Strich (1956) при описании морфологической картины подробно изложила клинические проявления, характеризу ющие состояние потерпевшего в посттравматическом периоде. По данным автора, пострадавшие с диффузной го ловного мозга были молодыми людьми и почти все они получили травму головы в условиях ДТП. Все пострадавшие с момента трав мы теряли сознание и реагировали только на сильные болевые раз дражения в основном «разгибательными спазмами». У них не бы ло клинически выраженного повышения внутричерепного ния. Артериальное давление, частота пульса и дыхания были нор мальными, за исключением случаев, когда находи лись в шоке из-за повреждений. Неврологический ста тус не изменялся в течение нескольких недель, хотя их психичес кое состояние несколько улучшалось со временем. Они лежали с открытыми глазами в течение многих дней в дневное время и спа ли ночью;

когда бодрствовали — реакции их были очень ограни чены. Они могли жевать глотать, питаться, могли следить глаза ми за перемещением объектов, пытались говорить, выполнять ин струкции, но при этом быстро истощались. Умирали они через до вольно длительные сроки от экстракраниальных причин, преиму щественно пневмоний.

Как было отмечено S. J. Strich (1961, 1969) одним из постоян ных неврологических признаков ДАП у пострадавших была кома, которая возникала с момента травмы. Этот признак, как специфи ческий для таких случаев, был отмечен М. Crompton (1971), и был сделан вывод, что светлый промежуток при ДАП отсутствует.

С этим согласны практически все исследователи ДАП (Langfitt Т. W., Gennerelli Т. А., 1982;

Bratzke К, 1983;

J.

et al., 1988) за исключением P. (1983), который описал слу чай частичного восстановления сознания сразу после его потери в момент травмы.

В остром периоде травмы на фоне коматозного состояния у по страдавших с ДАП особую выраженность имели стволовые симп томы. Отмечались грубые зрачковые и глазодвигательные наруше ния. (Mitchell D. Е., Adams J. Н., 1973;

Cordobes F. al., 1983, 1986). У большинства пострадавших кома сопровождалась деце ребрацией или декортикацией (Gennerelli Т. A. el 1982). При этом вариабельными были изменения мышечного тонуса (Касумо ва С. Ю. и др., Потапов А. А., Лихтерман Л. Б., 1988);

вы являлись парезы конечностей ха рактера (Лихтерман Л. Б. и др., 1989). В ближайшие сутки после ярко выступали вегетативные расстройства (Потапов Л.

В более поздние сроки посттравматического периода особен клинического течения ДАП являлся выход из комы (Ma son В., 1978), характеризовавшийся пробуждения и вос становления элементов сознания (Kim С. 1985). Отмечал и регресс очаговой и общемозговой неврологической симптомати ки.

В динамике отдаленного периода ДАП отмечен переход в стойкое вегетативное состояние В., Bond 1975), которое могло длиться от нескольких месяцев до года и от личалось развертыванием синдрома разобщения го и (или) анатомического) больших полушарий и ствола мозга.

Важным достижением современной открывшим ши рокие диагностические перспективы во всех се областях, в клиническую практику компьютерной томографии которая, являясь методом, позволяет одно моментно оценить состояние мозга и черепа, характер па процесса, определить его размеры и локализацию (Коновалов А. Корниенко В. 1979). Прежде всего это ка сается диффузного повреждения головного мозга, которое посредством КТ может быть не только по и характеризовано.

признаки ДАП при КТ были впервые ны и 1978 году A. Zimmerman с соавторами. Они характеризо мелкоочаговыми плотности ткани мозга в центре, мозолистом теле и в других от делах белого вещества. При этом сама ткань мозга могла показы вать картину диффузного набухания с компрессией желудочков и субарахноидальных щелей, чаще у детей (Чабулов Амирха нян С. 1988).

В последнее время с КТ исследованием пострадавшим с ЧМТ стало проводиться исследование церебральных структур с помощью магнитно-резонансной томографии причем по данным L. P. Gentry с соавт. (1988) МРТ более пол ный спектр повреждений не только при различных очаговых фор мах ЧМТ, но и в отношении фокальных повреждений в белом ве ществе головного мозга. При ДАП МРТ определяет изменения в белом веществе лобных и височных долей, в колене, стволе и ва лике мозолистого тела, в области венечной лучистости. Более то го, при МРТ определялись и повреждения ствола, локализовав шиеся в дорсальных отделах, тогда как при КТ повреждения в стволе практически не визуализируются в связи с трудностями в проведении оптимального среза Вместе с тем, следует также отметить, что при ДАП инстру ментальные исследования — и могут не демонстрировать каких-либо церебральных изменений и мозг почти в 30% случаев может выглядеть интактным (Чабулов Амирхонян С. И. 1988;

Чабулов 1990;

Чабулов Ромодановский П. 1993;

Zim merman R. L. Т., 1979;

Lobato R. D. et 1983).

Переходя к патоморфологическим аспектам ДАП, следует об ратить внимание на то, что каких-либо сведений о четкой динами ке изменений белого вещества при аксональной травме в различ ные сроки посттравматического периода в литературе не имеется.

Из авторов, занимавшихся вопросами ДАП следует выделить N. С. (1967). В первые 24 часа травмы им было отмечено набухание миелиновых оболочек при со хранности осевых цилиндров. В период от одних до семи суток после травмы определялись выраженные изменения в ществе. Они были представлены множественными шарами и макрофагами, нагруженными гранулами распадающего ся миелина. После 7 дней после травмы мозг повсюду показывал дегенеративные изменения по типу валлеровского перерождения.

Исследование, проведенное с целью изучения динамики реак ции микроглии при ДАП, было предпринято D. R. Oppenheimer в 1968 году. Им было отмечено, что срок, при котором наблюдаются изменения со стороны микроглии — 15 часов. Меж ду часами — реакция микроглии была более или менее выраженной. В течение первых двух недель клетки увеличивались в объеме, у них формировались псевдопо дии. К 6 месяцам отмечалась диффузная пролиферация микроглии на фоне выраженных дегенеративных изменений миелиновых обо лочек и осевых цилиндров.

внимания исследование М. R. (1971) первичных повреждений ствола мозга при травме головы. При ис следовании ствола у пострадавших, погибших в первые 24 часа после травмы, автор определял участки повреждений, аксонов, субс тратом которых считал множественные аксональные шары и де генеративные изменения со стороны миелиновых оболочек и осе вых цилиндров.

Проблемами мозга ДАП в плане механогенеза занимался J. M. Clark (1974). Особое вни мание он придавал динамике микроглиальной реакции. Спустя 24 часа после травмы автор находил в зонах поражения белого вещества скопления микроглиальных клеток и появление у них отростков. При более длительном переживании травмы, примерно до 2 недель, J. M. Clark определял значительные скопления мик роглиальных клеток, у которых имелось большое количество ростков. В то же время им отмечена трансформация клеток мик роглии в «липидонагруженные фагоциты».

Исследовав ДАП у пострадавших с травмой головы С. G. Helander (1986) распределили свой материал на две груп пы: 1) умерших в течение первых 24 часов после травмы и 2) умерших через несколько дней и более. В первой группе они только геморрагии в зонах, где обычно встречаются по вреждения белого вещества. Во второй группе авторы выявили признаки разрывов аксонов, часто локализующихся по ным трактам нервных пучков и в их проекциях.

Времени появления аксональных шаров травмы были посвящены работы J. H. Adams с соавт. (1986) и Т. A. Gennarelli с соавт. (1982, 1986). Проводя экспериментальное исследование на приматах, когда голове животных придавалось ротационное ус корение, они выявляли шары через 2 часа после на травмы. Ранее эти же авторы определяли аксональные шары через часов после травмы на секционном материале.

Более раннее появление аксональных шаров на мате риале наблюдал Т. с соавт. (1986, 1987). Ими аксональные шары определялись в пределах двух часов после травмы, а к 1 часам они становились хорошо выраженными.

J. Т. при световой микроскопии через 12 ча после дозированной умеренной закрытой травмы головы отме чал очаговое реактивное набухание аксонов, кото рого становилась отчетливой, сутки.

D. E. и J. Т. Povlishock W. L. Maxwell с соавт.

(1988) рассматривали динамику изменений аксонов в острые сро ки посттравматического процесса. Было установлено, что степень изменения структур белого вещества зависит от тяжести травмы.

замораживающее скалывание и технику тонких срезов, W. L. с соавт. отмечал интактность глиально-аксональ стыков в пределах одного часа после травмы. После часов частицы стыков исчезали, а к 6 часам — миелиновые пластины отделялись от аксональных остатков. Миелиновые дислокации (частично отслоившиеся участ ки) отсутствовали до 1 часа переживания травмы и были выра женными к 5 часам.

Обобщая можно сделать заключение, что к настоящему времени в литературе имеется достаточно работ, по священных различным вопросам аксональной травмы, однако в них не получили отражения судебно-медицинские аспекты этой формы ЧМТ. Это касается секционной диагностики ДАП, динами ки клинико-морфологических проявлений. Отсутствуют сведения о топической локализации повреждений белого вещества в раз личных мозга. Таким образом, оценка ДАП С учетом давности и механизма травмы головы нуждается в даль нейшем изучении.

МЕХАНИЗМ ДИФФУЗНОГО АКСОНАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА Рассматривая вопрос о ДАП при травме головы, следует остановиться на терминологии некоторых аспектов ЧМТ.

Это относится к понятиям, характеризующим как медицинскую сторону вопроса, так и физические (биофизические) аспекты изу чаемого процесса. В первую очередь необходимо определить на сколько приемлемо принятое в литературе понятие — «черепно-мозговая травма», которому до сих пор не дано чет кого и достаточно убедительного определения. По-видимому, несо мненно были правы те исследователи, которые в недавнем про шлом употребляли понятия «травма черепа» и «травма головного мозга» (Гуревич М. 1944;

Баронов В. В. Г., 1969 и др.), ибо в значительной части случаев их со мнительно. Следует также отметить, что в зарубежной литературе термин — «черепно-мозговая травма» не употребляется вовсе, а фигурируют термины: «head injury», «brain injury», «brain ge».

Вероятно, в связи с этим, говоря о церебральной травме целе сообразно возвратиться к концепции Л. И. Смирнова (1943) «трав матической болезни головного мозга» и на этой основе рассматри вать вопросы пато- и механогенеза ее основных форм, в том чис ле и диффузного аксонального повреждения мозга.

В настоящее большинство говоря о ме ханизме или патогенезе ЧМТ, по сути дела, говорят о механизме И патогенезе травмы головного мозга. Общеизвестно, что меха низм ЧМТ не идентичен механизму повреждения мозга. Невоз можно, чтобы ударяющий предмет в случаях закрытой или крытой непроникающей, а подчас и открытой проникающей ЧМТ, j повредил непосредственно ткань головного мозга. В силу этого, «повреждающий фактор» (Попов В. 1988), являющийся тако вым для головы, не будет являться повреждающим для головного мозга. С учетом этого и термин «повреждающий фактор» требует уточнения. По-видимому, необходимо различать «внешний повреж дающий фактор» и «внутренний повреждающий фактор». Первым может быть любое материальное тело, вторым, как — материальное явление — кавитация, «срезывающие» и вающие» напряжения и т. п.

Любая форма повреждений головного мозга (сотрясение, ушиб любой степени, сдавление головного мозга) может развить я и при «инерционной и при «импрсссионной Следовательно, при различных механизмах ЧМТ могут возникать формы повреждений головного мозга, что, и принятой в стране классификацией ЧМТ, которая основана на характере и степени повреждений мозга без учета воздействия травмирующего предмета.

Исходя из при рассмотрении ЧМТ точно только ударный (инерционный и и компрессионный механизмы, так как практика свидетельствует, что в настоящее время нередки случаи возникновения травмы го головного мозга, когда соударения и контакта) голо вы с травмирующим не наблюдается, а оно и есть, не имеет доминирующего значения. В связи с этим D.

(1986) предложи помимо ударного и компрессионного меха низмов ЧМТ выделить «импульсный» механизм, обусловленный внезапным поступательным и (или) угловым сме щением головы туловища (рис. 2) при отсутствии непосредственного воздействия на нее механического фактора По нашему мнению, выделение механиз ма травмы головы является правомерным, так как это в боль шей степени будет способствовать вопроса об обстоя тельствах травмы.

Таблица МЕХАНИЗМЫ ТРАВМЫ ГОЛОВЫ 1. Ударное воздействие: возникает при соударении черепа с предметом (удар головой, удар голове, их соче тание). Характеризуется контактной продолжительностью менее 50 мс (при соуда рении с жесткой поверхностью — мс при столкновении движущегося со средней скоростью автомобиля с пешеходом — мс, при ударе невооруженной рукой — 2. Импульсное воздействие: связано с внезапным изменением вектора скорости движения головы без прямого физического кон гакта ее с травмирующим предметом. Характеризуется динами ческой центробежной нагрузкой, длительность которой пределах мс (травма внутри салопа 3. Компрессионное относительно длитель по времени сдавлением головы между двумя и более тяжелыми травмирующими предметами.

статической продолжительностью более 200 мс (пе колесом автомобиля, повреждения при Исследование «импульсного» механизма повреждений голов ного мозга исторически и гносеологически неразрывно связано с моделированием биофизических происходя щих в головном мозге при нагрузках, приложен ных к голове. В связи с этим мы посчитали целесообразным в мо нографии привести обзор моделей данного типа.

Эволюция любых моделей, в том числе и моделей биомеханики повреждений мозга зависит от исследовательских целей и связа на с созданием наибольшего подобия специфическим процессов и явлений, происходящих в оригинале. В этого (как указывалось выше), первые модели в подобных исследовани ях представляли сферические емкости различной конфигурации (от колб до натуральных или заполненные жидкостями или массами а регист рирующие устройства соответствовали уровню развития техники шелковые нити, стеклянные капилляры и т. д. J. Р., Fischer 1871;

Felizet 1873;

T эк спериментов на подобных моделях позволили предположить ряд гипотез повреждений мозга. Среди них наиболее значимыми явились положения о том, что возникающие в момент травмы силовые нагрузки распространяются по направлению внешнего повреждающего фактора и развивающийся в мозга гидродинамический процесс из менением давления (внезапное или понижение) в зависимости от места его приложения 1873;

Т., Своеобразным этапом изучения механизма повреждений мозга явилось создание А. Н. S. (1934) моделей, позволяющих сложные виды нагрузок. Двухмер ным моделям головы, выполненным в виде сечений «черепа» (воск) и «мозга» (желатин) в сагиттальной, фронтальной и горизонталь ной плоскостях, задавались различные угловые ускорения. Было выявлено, что повреждения мозга могут обусловлены не только изменением (ускорением или замедлением) скорости дви жения головы в момент травмы, но и характером направления ускорения (замедления) головного мозга в полости черепа. С учетом биофизических свойств мозга (низкий модуль жесткости при высоком модуле несжимаемости) было высказано мнение, что ведущим фактором в возникновении церебральной травмы явля «срезывающие напряжения», с и (или) ротационным ускорением мозга в по лости причем последнему большое Повреждающие эффекты трансляционного ускорения Припи сывались возникновению градиента внутричерепного давления (Godgio A. 1941;

Guardjian E. S. et 1961), что могло быть волн колебания от зоны удара 1983) и движением интракраниального содержимого аб или только E. S. et 1966). При этом в области приложения нагрузки мак симальное повышение давления, а на противоположном — мгновенное максимальное снижение (рис. 3). Анализ результатов экспериментов на сферических физических моделях (Gross A.

1958) свидетельствовал о примерно одинаковом значении величи положительного и отрицательного давления в зонах удара и в то время как в центральных отделах осцилляции практически отсутствовали (рис. 4).

Трансляционные «срезывающие напряжения» в области с от давлением объяснялись так называемыми «коротко живущими кавитациями» с субсекундным спадением их (Gross A. 1958;

Sellier К 1963), так как кавита полости в удара и противоудара воспроизводились (Lubock P. et 1980;

1983) в различных жидких средах (вода, глицерин и т. Подобные эффекты были установ лены и в экспериментах на животных — котах (Nilsson В. et 1978) и приматах А. К. et 1966).

У ряда авторов возможность развития кавитации в вязкоэлас ткани мозга и сосудах вызывала (Lighthall J.

1991 и др.) и высказывалось суждение, что кортикальные контузии обусловлены главным образом контакт ным феноменом (Громов А. П., 1979;

Tornheim P. A. et 1983;

Shaw N. 1985) и ударной волной (Goldsmit 1983). Ес тественно, в структуре со сложной внутричерепной топографией кавитационные явления должны подвергаться определенной кор рекции, но значение факта снижения давления в области противо не следует преуменьшать. Последние исследования япон ских авторов S. et 1986, 1987) на физических моде лях головы и шеи (рис. где модель головы представлялась об тянутым синтетической резиной черепом, изготовленным из плас тического материала, а полость» была запол нена дистиллированной водой, свидетельствуют об этом. Измене ния давления, возникающие в противоударной области, когда фи зические параметры удара были различными, всегда сопровожда лись кавитацией, падение его не превышало одной атмосфе ры. Кривая внутричерепного регистрировавшегося микро датчиками в зоне противоудара, представлялась четырьмя чере и компонентами 6).

Вопрос о роли ротационного ускорения мозга в механогенезе повреждений привлек внимание к себе с установле ния его вращения во время экспериментов Н. Pudenz и С. Н.

(1946) на приматах «с когда с помощью скоростной киносъемки было явление при дозированных ударах по голове.

Дальнейшие этого процесса стали проводиться после изготовления соответствующих устройств, позволявших до внезапного замедления быстро двигавшегося фиксаторами. Наблюдавшееся при этом вращение головы со смещением мозга сопровождалось потерей и диффузными структурно-функциональными нарушениями А. Т. 1974). Однако характеристики движения головы делали анализ биомеханиз мов повреждений трудным, и невозможно было оценивать не предсказуемые результаты исходов экспериментов. В силу этого в экспериментах, использующих устройства для ускорения головы, стали применяться соответствующие приспособления для конт роля движения головы (Ommaya А. 1985) и программирова ния направления движения и длины перемещения, ускорения и замедления, величины нагрузки для исключения воз можности общей и локальной деформации и перелома черепа (Adams J. N. 1985;

Gennarelli T. Thibault L. 1985).

Наиболее значимые серии экспериментов с применением конт ролируемого движения головы были проведены группой ученых Пенсильванского На соответствующем устройстве ими воспроизводились градуированные по тяжести функциональ ные и анатомические повреждения с потерей сознания (более 30 минут) на человекообразных приматах (рис. Результаты экспериментов, в что если травматическая кома легко вызывалась определенным уров нем ротационного ускорения, то могла отсутствовать при таких же уровнях трансляционного (Gennarelli Т. 1983, Jane J. 1985).

Впоследствии, после модернизации устройства с помощью ударного пневматического столба, шлема и вращательного способления, позволивших придавать голове обезьяны большие величины бесконтактных ротационных нагрузок с ным смещением в пределах (Gennarelli Т.

et 1987;

Maxwell W. L. et 1988), характеризовавшихся двухфазным изменением скорости (относительно длительной фа зой ускорения и короткой фазой появилась возмож значительно расширить спектр повреждений. Он широко ДЕФОРМАЦИЯ поступательное ЧЕРЕПА угловое смещение натяжение 2. Основные механизмы, приводящие к травме мозга (D. 1991).

Ускорение 3. Линейный градиент давления при ударе в затылок (A. Gross, 1958).

4. удар по черепу биоманекена (1 тип удара) вызывает изначально положительное давление в области удара и отрицательное давление в лобной области (D. 1991).

синтетический каучук пластик клапан (череп) канал соединяющая Р: датчик датчик 5. Модель человеческой головы (мягкие ткани, череп и мозг).

Объяснение в тексте Череп давление Ра, Рв, ускорение а, I р 6. Результаты экспериментов с моделью человеческого черепа (N. I991).

Трансляция 7. Воспроизведение трансляционного и ротационного движений головы на приматах (Jane J. A. et 1985).

8. Общий вид экспериментального устройства для воспроизведения инерционных нагрузок на приматах (N.

— от легкой травмы до длительной комы с диффузной повсюду в полу шариях большого мозга и мозговом стволе. Биомеханический ана лиз результатов позволил связать характер физических последствий повреждений. картина обезьян свидетельствовала о высоком с патомор фологическими проявлениями у людей, подвергшихся такого же рода травме.

Проведенными исследованиями была подтверждена роль головы в генезе повреждений мозга и ус пределы толерантности основных церебральных струк при различных инерционных нагрузках в зависимости от то пографических особенностей (Jane J. A. et 1985;

J.

Graham D. I. et 1988). Результаты способ ствовали уточнению так называемых аксо разрыва» и «вторичной травматической роли гипоксии, отека и гиперемии мозга в развитии и от ороченных посттравматических изменений мозга.

в научно-практическом данные, N. Nakamura с соавт. (1980, 1984) при рода с акцентом на биофизический ана лиз. Устройством для проведения экспериментов были соответст вующие «салазки» (рис. 8), позволяющие придавать голове обе зьяны и ротационное ускорение в определенных с параметрами механических нагрузок.

Контакт модели исключался (рис.

Было отмечено, что при ускорении порядка g и длительностью до 4,3 мс в различных плоскостях никаких очаговых или диффузных повреждений мозга возникало, а при ротационном ускорении в сагиттальной плоскости не менее 500 g и длительности не более 2,7 мс ге моррагии (по типу ушиба) и «скользящие по к направлению «салазок»;

обра зования внутримозговых кровоизлияний в белом при этом, даже при величине нагрузки 800 g с продолжительностью 4,0 мс, не Ротация же головы во фронтальной плос кости с g и длительностью мс со провождалась как контрлатеральными контузия так и кровоизлияниями, по обе стороны от срединной в глубоких отделах мозга. По следние локализовались в теле, базальных ганглиях, под эпендимой желудочков и в мозговом стволе. Это объяснялось травме главным образом, на отдельных структур, таких как же перивентрикулярная зона, тракты прово дящих путей (рис. 10).

Изучение «срезывающих напряжений», как одного из механиз мов, лежащих в основе повреждений ткани мозга, проводится ис следователями на моделях различной формы. О существовании напряжений» свидетельствуют эксперименты па моделях головы в виде акропластика, заполненного силиконовым гелем, с помещенными в него фотографическими мишенями (рис. 11). «Срезывающие» перемещения мишеней (подобно коло де карт) во время ротационного движения модели регистрирова лись высокоскоростной киносъемкой. При ротационном ускорении трехмерной модели мозга, выполненной гелеобразной ции, помещенной в оболочку, выявлены продольного и поперечного «среза» С. et 1983;

Spenny С. 1987), причем наиболее заметные, в соответствую щих основанию «черепа» и базалыюй выпуклой поверхности «мозга».

Исследования, направленные на установление взаимосвязи ха рактера «срезывающих напряжений» с параметрами ротационно го ускорения связаны с моделями двух типов L. E. et 1987): первая представляет собой поперечное сечение цилиндри ческой трубы, вторая — сечение черепа бабуина во фронтальной плоскости. Наполнителем их был оптически прозрачный силиконо вый гель, вулканизированный воздухом до систенции с механическими свойствами мозга. В наполнитель по мещалась ортогональная сетка. Модели фиксировались в алюми ниевой оболочке эпоксидной смолой и крепились к кинематичес ким устройствам, способным задавать определенные ротационные ускорения. В момент нецентроидального вращения выяв лено искривление сетки, по величине которого судили о парамет рах деформации ткани по времени (рис. 12).

полученных данных позволил авторам предложить ма тематическую модель «импульсного» механизма ЧМТ в виде урав нения инерционного движения мозга как сложной биофизической системы. Количественная характеристика деформации ткани моз га при переносе результатов исследования па оригинал во многом сочеталась с обусловленными травмой функциональными и мор фологическими изменениями. Углубленный анализ характера вза имосвязи в этом плане, по-видимому, позволит установить корреляцию клинико-морфологических проявлений ЧМТ с вида механизмов травмы головы, травмы черепа и травмы головно го мозга через производные биомеханических параметров, лежа щих в основе «церебральных комы или смерти» h'ammar 1991).

Средняя Примат Фиксирующая лента Поддержи вающая сет ка Опора для головы Рис. 9 Экспериментальное устройство для изучения влияния характера ротационного ускорения на морфологические проявления травмы мозга у приматов (N. 1991).

Рис. 10. Механизм вающих напряжений» голов ного мозга человека (N. Na 1991).

Рис. Трехмерная черепа из заполненного коновым гелем с поме щенными в него фотогра фическими Смешение регистрируется скоростной во время ускорения: а — в зонтальной б — в сагиттальной (В. et Рис. 12. Деформация ортогональной сетки, помещенной в силиконовый гель в модели черепа, подверженной угловому ускорению в направлении стрелки. Жидкий заменяет жид на гель-череп. Максимальная деформация определяется на некотором рас стоянии от сред (D. Stalhammar, Принимая во внимание вышеизложенное, основным фактором, приводящим к возникновению ДАП, следует считать ротационное смещение (ускорение) головного мозга, обусловленное «импульс ным» механизмом травмы головы. По крайней мере, ротационное головного мозга позволяет объяснить феномен первич ного повреждения мозгового ствола в результате возникновения и концентрирующихся в нем деформаций среза и разрыва (Орреп D. 1968: J. В. et 1983) с развитием у по страдавших изначальной комы и грубой стволовой симптоматики.

Придерживаясь данного положения J. M. Clark (1974), отме расположение повреждений аксонов в мозолистом теле, внутренней капсуле и прилежащих к ней мозга, различ ных уровней ствола зависит от направления внешней нагрузки и места приложения се к голове и туловищу.

в механизма ДАП лиз секционных наблюдений J. H. Adams с соавт. На ос скрупулезного исследования тины головного мозга 63 пострадавших с аксональной травмой, ими было установлено, что ротационное ускорение головы, при данное в сагиттальной плоскости, приводит преимущественно к повреждению кровеносных сосудов с образованием вых геморрагии, а ускорение головы во фронтальной косой — к избирательному повреждению аксонов, сочетаю щемуся с изначальной травматической комой.

Следует подчеркнуть, что ряд исследователей при изучении ДАП уделял внимание обстоятельствам причинения травмы голо вы. S. J. (1956, 1961, 1969) указывает, что 19 20 постра давших, имевших ДАП, травму головы получили в условиях ДТП и один — при падении с высоты 9 метров Rosenblath описавший диффузную дегенерацию белого вещества головного мозга после закрытой ЧМТ, отметил, что пострадавший упал с большой высоты. То же самое касается случая, описанного С.

Kim с соавт.

N. С. (1967) и J. H. Adams с соавт. (1977) отметили, что все пострадавшие с ДАП перенесли ускорения», не объ яснив, что под этим понимается. Впоследствии в 1984 году, про водя анализ повреждений мозга при падении с большой высоты и при падении на плоскости J. H. Adams с соавт. сделал вывод, чго ДАП не может образоваться при падении на плоскости и ударе головой о нее. Это имеет простое объяснение с биофизической точки зрения. В момент соударения головы с подлежащей твер дой поверхностью при падении пострадавшего на плоскости рота ции как таковой уже нет, а голова совершает прямолинейное рав ноускоренное движение. Общее ротационное ускорение тела чело века в этих условиях не в состоянии к ротационному смещению мозга достаточной величины, необходимой для форми рования в нем «срезывающих» и Определенное значение в установлении аксо травмы имеют случаи, свидетельствующие о развитии прогрессирующей энцефалопатии у боксеров, которые были под вержены не только нокаутам, но и «легким» травмам головы Р. 1981), а также теоретические и экспериментальные работы, посвященные сотрясению головного мозга (Ward J. W.

et 1948;

E. L. et 1953;

P., 1986) и его (Windle W. F. et 1944;

C. P., 1932).

В последнее время случаи в ус ловиях разбойного на человека Т., 1987), когда жертва подвергалась сильным сотрясающим движениям и при об стоятельствах обращения с прови нившимся ребенком А. С. et обоснование возможности ротационного ускорения мозга в полости черепа в указанных случаях можно найти в ра ботах Е. В. Мурашева (1971) и F. Nathan (1965).

ПРОЯВЛЕНИЯ ДИФФУЗНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА После травматического воздействия в мозге возникает слож ный комплекс патологических процессов, развертывающихся в оп ределенной последовательности (Бурденко Н. 1950;

Баронов В. 1986), анализ которых возможен мето дами исследования, однако будет (Смирнов Л.

1947;

Сингур Н. 1970). В силу этого, а также принимая во внимание, что вопросы давности ДАП (как формы могут возникать и при проведении судебно-медицинской экспертизы в случаях несмертельной травмы головы, в основу изучения аксо нальной травмы должен быть положен принцип (Науменко В. Г., 1969), который позволяет не только обосновать закономерность смены одних явлений другими в тече ние травматической болезни, но и более точно установить времен ные границы их.

Материалом для настоящего исследования данные 186 смертельной ЧМТ лиц, находившихся на лечении в НИИ нейрохирургии им. акад. Н. И. Бурденко РАМН за период с по Системный анализ всех этих наблю ний с учетом экспертных, следственных и анамнестических дан ных позволил выявить из всей совокупности смертельной ЧМТ ДАП (17,2%), диагноз которого был гистологическом исследовании.

из этих случаев являлся предметом на конференциях, где проводился анализ и морфологических Особое уделяли моменту возникновения комы после травмы, выраженности и динамике стволовой и симптомати ки. При этом комы оценивалась по шкале Глазго (Teas Jennett В., 1974) в соответствии с принятыми в стране градациями состояния сознания (табл. При анализе результа инструментальных методов исследования обращали внимание на данные эхоэнцефалографии (ЭХО-ЭГ), котором отмечалось наличие или отсутствие смещения срединных структур мозга в ранние сроки после травмы. Особую роль отводили КТ и Были изучены томограммы головного мозга пострадавших, по оценивались изменения объема и плотности мозга, желу дочковой системы и др.

Таблица КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ СОЗНАНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Глубина расстройств по шкале Глазго (Teasdale С, Jennett В., 1974) Ясное сознание 15 баллов Умеренное оглушение баллов Глубокое оглушение баллов Сопор баллов Умеренная кома баллов Глубокая кома ба Запредельная кома в этих наблюдениях были мужчины (22) и женщины (10) в возрасте от 2 лет до 51 года со сроком пере живания травмы от 2 суток 19 часов до 117 суток. Травму они получили в условиях ДТП (наезд — 19, травма автомобиля 6, выпрыгивание из кузова автомобиля — 1, мото травма — 1, вслотравма — 1), при падении с большой высоты (2), в результате поездной травмы (1), при избиении (1). Во всех случаях прослеживался механизм травмы головы.

По виду ЧМТ была изолированной (13) и сочетаннои (19).

При травме в 9 наблюдениях имелись как скелета, так и внутренних органов, в 10 — только скелета, в 2 — только внутренних органов. Во всех 32 случаях ЧМТ была первичной.

По характеру ЧМТ была закрытой в 24 случаях, открытой нс — в 3 и открытой проникающей — в 5. Перелом в виде линейных трещин свода, редко переходящих на ос нование, обнаружен у 9 пострадавших. Оболочсчные ге матомы по типу пластинчатых небольших кровоизлияний выявле ны в 5 случаях. Очаги ушиба мозга в виде поверхностных кор ковых повреждения мягких мозговых оболочек и деструкции коры отмечены в 12 наблюдениях. Они располагались, как на выпуклых поверхностях полушарий, опенки степени очаговых ис пользовали индекс определяли для каждой доли, перемножая 2 коэффициента, характе ризующих площадь и глубину (Adams J. 1988).

Первый коэффициент зависит от числа затронутых извилин и мо жет быть равен от 1 до 3;

второй — определяется глубиной рас пространения повреждения и равен: 1 — при поражении поверх ностных слоев коры, 2 — при поражении всех слоев коры, при поражении коры и прилежащего белого вещества. В случаях нескольких долей их суммируют и определяют суммарный индекс СКИ в наших наблюде ниях колебался от 1 до 24, в среднем был равен Операции — наложение диагностических фрезевых (8) и резекционные трепанации черепа (9) проведены в случаях, при этом в 2 из них были удалены пластинчатые эпиду ральные гематомы (как было выше) небольшого объе ма, не приводящие к сдавлению и дислокации головного мозга.

Проводились операции, как правило, в первых суток пос ле травмы В остальных случаях лечение было ным.

При анализе данных ДАП в г продолжительности жизни пострадавших после травмы разделили на 6 групп (табл. 4), периоди ЧМТ, предложенную Л. И. Смирновым (1947). При этом в раннем и промежуточном периодах выделили по две группы, что, по нашему мнению, позволяет травматический процесс;

резидуальный период не ся.

Таблица РАСПРЕДЕЛЕНИЕ СЛУЧАЕВ ДАП В ЗАВИСИМОСТИ ПОСЛЕ ТРАВМЫ Давность группы 1 2 суток 19 часов и 2 суток 23 часа 2 суток 3 часа с\ ток 20 часов 3 7 — 13 суток 4 14 суток — 29 суток 5 37 суток 55 суток 6 суток и суток Первая группа. Давность травмы — 2 суток 19 часов и 2 су 23 часа. В нее включены два в возрас 2 и 6 лет). Травма получена в условиях ДТП Оба пострадавших сразу были госпитализированы в шие специализированные стационары и при стабилизации их со — в С момента травмы у обоих пострадавших — глубокая кома.

Оценка по шкале комы Глазго (ШКГ) показала 4 балла. Были грубые стволовые симптомы в вице зрачковых и глазо нарушений, изменения мышечного тонуса и рефлек сов, двусторонние патологические стопные знаки. Отмечены пира и экстрапирамидные расстройства. В одном случае кома сопровождалась симметричной провоцируемой бо раздражениями. отсутство вала.

Проведенная сразу после травмы и впоследствии, смещения срединных структур мозга не выявила.

Гемодинамика была стабильной, за периода. В обоих случаях отмечено нарушение спонтанного в связи с чем проводилась вентиляция легких (ИВЛ).

При динамическом наблюдении — неврологический статус пре дельно тяжелый. У одного пострадавшего периодически отмеча лось двигательное возбуждение. Терапия успеха не имела.

При в одном наблюдении изменений в объеме и плотности мозга не отмечено (нормальная мозга), во втором — выявлено умеренное увеличение объема мозга со сла бым понижением плотности ткани и сужением желудочков.

Исследование трупов в обоих случаях выявило го ловного мозга с признаками вклинения его стволового Кроме того, у одного пострадавшего определялись мелкоочаговые кровоизлияния в левой половине тела и в ном центре правой височной доли, у второго контузионные оча ги в области правой и левой височных долей и в области левой затылочной доли мелкоочаговые кровоизлияния в области колена, ствола и валика мозолистого тела, центре лобных долей, в области ножек и покрышки го мозга, в области левой верхней ножки мозжечка, очаговые кро воизлияния в передней и задней группах ядер правого зрительно го бугра, правого миндалевидного ядра, в области столбов свода с переходом на прозрачную перегородку (рис. 13).

При микроскопии мозга в зоне очагов определя лись мелкие, местами сливающиеся кровоизлияния, располагав шиеся главным образом по гребням извилин, преимущественно в коре, но иногда распространяющиеся на подлежащее белое веще ство. На гребнях извилин деструкции коры мозга не отмечалось, хотя окружающие ткани были имбибированы кровью. В окруж ности располагались мелкие периваскулярные кровоизлияния в виде полос, которые иногда пересекались между собой, приобре тая сетчатый вид.

Гистологическое исследование зон макроскопически видимых повреждений в глубинных структурах головного мозга (мозолис тое тело, базальные ядра, семиовальный центр и ствол) демонст рировало участки кровоизлияний на фоне тка ни мозга, имбибированной кровью. Вокруг этих областей отме чался отек мозгового вещества с расширенными, полнокровными сосудами. Местами имелись периваскулярные кровоизлияния.

При исследовании различных отделов ствола головного мозга (импрегнация серебром) в областях, где имелись макроскопичес ки видимые повреждения, а также, где их не было — в ножках мозга, в покрышке среднего мозга, в верхних ножках мозжечка, в мосту, в средних ножках мозжечка определялось большое коли чество участков повреждений аксонов в виде множественных ак сональных шаров — утолщенных концов разорванных отрост ков нервных клеток. Вблизи от этих мест аксоны были неровны ми, набухшими, неравномерно (рис. 14). Участ ки повреждений аксонов располагались очажками в различных областях пучков проекционных волокон, распростра няясь, как правило, на пирамидные и экстрапирамидные пути, ретикулярную формацию, а также ядра черепных нервов (рис. 15).

Таким образом, ДАП при продолжительности жизни постра давших в пределах 3 суток характеризуется изначальной с грубой полушарной и стволовой симптоматикой;

нормальной картиной головного мозга с отсутствием очаговых и умеренным увеличением объема мозга;

имелось набухание головного мозга с наличием мелкоочаговых и очаговых кровоизлияний в глубинных структурах его;

микроскопически об множественные шары в зонах повреж дения белого вещества.

Вторая группа. Давность травмы — 3 суток 3 часа 6 суток 20 часов. В нее включены 12 наблюдений (мужчины 8 и жен щины 4, возраст лет);

средний возраст пострадавших Травма получена в условиях ДТП (наезд 7, травма внутри салона автомобиля — 2, мототравма - - 1), при падении с большой высоты — 1, при избиении В случае по страдавший, будучи в нетрезвом виде, получил удар лицо.

Все пострадавшие после госпитализации в специализирован ные нейрохирургические стационары, были переведены в в течение суток.

С момента травмы у всех кома: в 6 наблюде ниях глубокая баллов по в остальных — умеренная баллов В одном случае пострадавшая находи лась в коме в течение 3 суток, в остальных кома продолжалась непосредственно до наступления смерти.

При поступлении и в начальном периоде помимо тяжелой об щемозговой симптоматики особую выраженность имели стволовые симптомы: угнетение фотореакций зрачков и реф лексов с обеих сторон (9), грубое ограничение или отсутствие рефлекторного взора вверх (10), глаз вертикали и горизонтали (7), выпадение рефлекса (8).

У 6 пострадавших кома сопровождалась симметричной и асим метричной и декортикацией, и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями. Определя лись двусторонние патологические стопные знаки, пирамидные и экстрапирамидные расстройства, изменения мышечного тонуса диффузной гипотонии до В двух наблюдениях была отмечена менингеальная симптоматика, обусловленная, по-види пластинчатыми небольшого объема гематомами, диагности рованными только на секции, располагавшимися субдуральио на поверхности полушарий.

при поступлении в стационар и в динамике смеще ния срединных структур головного мозга не определяла.

Гемодинамика у всех пострадавших с момента травмы оста валась стабильной, несмотря на то, что у 6 из них травма головы сочеталась с повреждениями костей скелета и внутренних органов.

В связи с нарушением спонтанного дыхания, всем проводилась В последующие дни состояние осталась крайне тяжелым. Глу бина расстройства сознания оставалась на прежнем уровне, за одного случая, когда пострадавшая вышла из комы на 3 сутки, о чем свидетельствовало открывание глаз на болевые раздражения. У 5 пострадавших сохранялись элементы рации и декортикации, провоцируемые болевыми раздражениями.

Вместе с тем, отмечалось постепенное ухудшение: углублялась кома, появились атония, арефлексия, признаки недостаточности гемодинамики.

В когда пострадавшая вышла из комы на 3 сутки, со стояние ее несколько улучшалось, затушевывалась очаговая нев рологическая симптоматика. Однако на 5 сутки после травмы на фоне относительного стабильного состояния произошла внезапная смерть при явлениях некупирующегося коллапса (в дальнейшем на секции была установлена тромбоэмболия легочной При и проведенных при поступлении в Институт ней рохирургии, только в двух наблюдениях выявлена нормальная картина головного мозга. В остальных случаях при КТ, проведен ной на первые сутки после травмы, и МРТ, проведенной на после травмы, определялись: умеренное увеличение объема мозга со слабым повышением (рис. 16) или понижением плотнос ти мозговой ткани (7 наблюдений) и выраженное увеличение объ ема мозга с повышением плотности мозговой ткани и грубым сдавливанием боковых, III и IV желудочков, субарахноидальных щелей и цистерн основания (4 При этом в трех на блюдениях на КТ выявлялись очаговые повышения плотности (ге моррагии) в срединных структурах мозга: в мозолистом теле (3), в семиовальном центре (3) и в области внутренней (2).

Непосредственными причинами смерти (НПС) в этой группе были пневмонии (8), набухание головного мозга с вклинением его стволовых отделов (2), тромбоэмболия артерии (1) и желудочное кровотечение, обусловленное раком желудка При этом в из них смерть наступала на фоне продолжающей Рис. 13. Множественные кровоизлияния в срединных и базальных структурах головного мозга. Фрагменты фронтальных головного мозга на уровне передней спайки и на уровне валика мозолистого тела (б).

14. шары и изменения осевых цилиндров колене мозолистого тела (а) и верхних ножках мозжечка Импрегнация серебром по Бильшевскому. х 400.

15. Локализация повреждений срединных и базальных структур головного мозга (закрашено черным) на контурных схемах фронтальных разрезов головного мозга.

Рис. 16. Умеренное увеличение объема мозга со слабым повышением плотности мозговой ткани. Боковые и III желудочки сужены.

Опоясывающая цистерна не прослеживается.

Рис. 17. Геморрагический некроз правой половины ствола мозолистого тела с неполным разрывом.

Мелкоочаговые и точечные кровоизлияния (первичного травматического генеза) в покрышке среднего мозга (а) и верхних холмиках четверохолмия 18. Очаговое кровоизлияние в скорлупе правого ядра.

20. Нейроны базальных ядер и грушевидные нейроны мозжечка (б). Окраска по 500.

комы, но интрацеребральные факторы в ведущее значение только в двух случаях.

головного мозга в 5 случаях выявило тонкие суб кровоизлияния (САК), располагавшиеся лишь на поверхностях полушарий, причем в 2 из них были двусторонними симметричными. В 7 случаях ушиба головного мозга в виде корковых без по вреждений мягких мозговых оболочек и деструкции ткани располагались, как правило, в лобных, височ и редко затылочных долях, изви лины, распространяясь до глубоких слоев коры (2) и подлежаще го белого вещества (5). Максимально не превышал 6 баллов, тогда как в этих случаях варьировал от 1 до 24.

Спектр глубинных повреждений мозга, в частности белого ве щества, был довольно значительным. Мелкоочаговые и очаговые кровоизлияния определялись в мозолистом теле (7);

в области базальных ядер: хвостатом чечевицеобразном и минда левидном (1);

в области наружной капсулы (2);

в семиовальном лобных, височных и теменных долей в покрышке сред него мозга (2);

в верхних ножках мозжечка (2);

в мосту (2);

в аммоновом роге и в области гипоталамуса Кровоизлияния в мозолистом теле в 2 представ лялись в виде небольших гематом, в остальных — в виде гемор рагических некрозов. При этом следует заметить, что они распо лагались в различных слоях колена, ствола и валика, преимуще слева или справа от срединной линии (рис. 17). Кровоиз лияния в семиовальном центре, в базальных ядрах и в стволе имели вид точечных и мелкоочаговых гематом (рис.

18, 19).

Следует подчеркнуть, что определенной зависимости между проявлениями травмы (очаги ушиба мозга и повреждения белого вещества) и тяжестью состояния пострадав ших, оценивавшейся по ШКГ, не выявлено.

При гистологическом исследовании головного мозга как в зо нах очагов ушиба, так и в области глубинных струк тур выявлялись зоны некроза в виде бесструктурных полей, ли шенных клеточных элементов. По краям таких зон наблюдались деформированные глиальные клетки, а между ними — единичные бледные «тающие» ганглиозные клетки («клетки-тени») и боль шое количество нервных клеток в состоянии частичного или пол ного хроматолиза с набухшими светлыми, эксцентрически распо ложенными ядрами и фрагментированными отростками. В прото плазме некоторых ганглиозных клеток отмечалась «сотовидная вакуолизация».

За зоной некроза располагалась пограничная зона «вторичных дезинтеграций» (Смирнов Л. П., 1947), характеризующаяся скоп лением зернистых шаров в виде плотного клеточного вала. Осо бенно хорошо они были выражены в случаях смерти к концу пер вой недели после травмы. Отмечалась умеренная пролиферация и Наблюдалось застойное пол нокровие с тромбозом отдельных сосудов. Вокруг очагов был отек ткани. Миелиновые волокна вблизи зон повреж дений были местами с четкообразными утол щениями, как бы изъеденными, неровными зигзагообразными кон турами.

Следует отметить, что микроскопическая картина макроскопи чески видимых повреждений мозга в этих наблюдениях не отли чалась от таковой, выявляемой при исследовании случаев с очаговыми интрацеребральными повреждениями, когда ДАП от сутствовало.

Гистологическая картина ростральных ствола мозга при импрегнации серебром во всех случаях, в которых отсутство вали в стволе макроскопические изменения (7), а также в отде лах ствола мозга, расположенных на отдалении от мест макроско пически выявляемых повреждений (4) — в ножках мозга, в по крышке среднего мозга, в мосту, в верхних ножках мозжечка об наруживались множественные аксональные шары. Осевые ци линдры на всем протяжении имели извитой вид, с варикозными утолщениями. Отмечался распад фрагментов отделов поврежденного нервного волокна. Аналогичные изменения были обнаружены в мозолистом теле и в области внутренних капсул.

Соответственно поврежденным аксонам, нервные клетки пред ставлялись нормальными с хорошо различимыми структурами.

При отсутствии макроскопически видимых повреждений в ба зальных ядрах — тела нейронов в них, также как в коре, выглядели нормальными. То же самое относится к нейро нам рога и грушевидным нейронам мозжечка - - клет кам 20). Белое вещество лобных, височных, те менных и затылочных долей вне очагов ушиба было день после травмы импрегнация осмием по Марки вы являла участки ранней дегенерации белого вещества в вышеука занных структурах. Миелиновые оболочки представлялись набух шими, утолщенными, неровными на всем По конту рам их определялись множественные мелкие жировые гранулы дегенерирующего миелина (рис. 21).

Таким образом, ДАП при продолжительности жизни постра давших в пределах 7 суток характеризуется клинически — гру бой общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой;

при и исследовании — отсутствием очаговых поврежде мозг, умеренным или выраженным увеличе нием объема мозга, в ряде случаев пестротой данных и наличием мелкоочаговых в глубин ных структурах его, но может наблюдаться и нормальная картина головного мозга;

макроскопически — набуханием головного мозга с наличием мелкоочаговых и очаговых кровоизлияний в глубин ных структурах его;

микроскопически — множественными аксо шарами в зонах повреждения белого вещества, а к кон цу срока и дегенеративными изменениями аксонов протяжении.

Третья группа. Давность травмы — суток. В нее вклю чены 5 наблюдений (мужчины — 3 и женщины — 2, возраст 39 средний возраст — года. Травма получена в ус ловиях ДТП 4, выпрыгивание из кузова автомоби ля Все пострадавшие госпитализировались в специализированные стационары, при этом один из них доставлен непосредственно в Институт нейрохирургии. Остальные после некоторой стабилиза ции состояния были переведены в Институт на сутки.

Во всех случаях у пострадавших с момента травмы развилась кома, которая оценена по ШК.Г в 4 балла у двух и в баллов у трех.

При поступлении у всех пострадавших на фоне коматозного со особой выраженности и частоты достигали стволовые симптомы в виде зрачковых и глазодвигательных нарушений. Вы выпадение фотореакций: у одного — с двух сторон, у че тырех — с одной;

угнетение корнеальных рефлексов и парез взо ра вверх. У 4 пострадавших отмечено глаз по вер тикали и горизонтали, у 2 — выпадение окулоцефалического реф лекса. В двух наблюдениях определялась децеребрация: в одном - симметричная спонтанная, в другом асимметричная, вызыва ющаяся болевыми У всех пострадавших наблюда лись патологические стопные знаки с двух и экстрапирамидные расстройства, изменения мышечного тонуса, ко варьировали от гипотонии до гипертонуса с клонусами стоп и даже горметонии. симптоматика отмечена у двух пострадавших, причем при отсутствии оболочечных кровоиз лияний.

при поступлении в стационар и в динамике смещения срединных структур головного мозга не определяла.

Гемодинамика во всех случаях оставалась стабильной, а спон танное дыхание было неадекватным;

всем прово дилась ИВЛ до момента констатации смерти.

При динамическом наблюдении пострадавших оста валось стабильно тяжелым, без положительной Отме чалось периодическое спонтанное двигательное возбуждение. Рег ресса очаговой неврологической симптоматики не было. Развитие воспалительного патологического процесса в легких ухудшало со стояние;

увеличивалась глубина расстройства сознания, к концу периода определялись диффузная мышечная атония, арефлексия, падение артериального давления.

и проведенные при поступлении в Ин ститут в одном наблюдении показали нормальную картину головного мозга. В остальных случаях при проведен ной на 1 сутки (2) определялось выраженное увеличение объема мозга с повышением плотности мозговой ткани и сужением желу дочков;

на сутки (2) отмечалось умеренное увеличение объ ема мозга со слабым повышением или понижением плотности тка ни и умеренным сдавлением желудочков. При этом в двух наблю дениях на 1 и 5 сутки, соответственно, выявлялись очаговые по вышения плотности ткани мозга (рис. в семиовальном цент ре (1) и в области капсулы (1).

во всех случаях явилась пневмония, имевшая значение при выявленных повреждениях головного мозга.

Исследование головного мозга выявило тонкие САК без ния целостности мягких мозговых оболочек, которые располагались симметрично с сторон на выпуклых и затылочных долей (2), и очаги ушиба мозга (4) в виде точечных корковых без повреждения мягких мозговых оболочек и деструкции коры мозга. Последние располагались конвекситаль но (3) и базально (1) в области лобных, височных, теменных и за тылочных долей, захватывали извилины;

в случаях они были поверхностными и в одном — до подкор кового белого вещества. В последнем случае равнялся 17, тогда как в других случаях не превышал 3.

Макроскопически видимые повреждения белого вещества встре тились во всех наблюдениях: в стволе и валике мозолистого тела (5);

в чечевицеобразном ядре (2), в медиальной группе ядер зри тельного бугра в семиовальном центре в мосту в средних ножках мозжечка (1), в области рога представлялись мелкоочаговыми и очаговыми кровоизлияниями по типу гематом и геморрагическими некрозами с признаками некото рой давности;

были тускловатыми, с оттенком;

при лежащее белое веществе было с желтушным оттенком 23).

Определенной зависимости между морфологическими проявле ниями травмы и тяжестью состояния пострадавших, как и в пре дыдущей группе не выявлено. При микроскопии головного мозга Рис. 21. Начальные дегенеративные изменения аксонов в зонах первичных травматических повреждений.

а — извитость контуров, неравномерность окраски, фрагментация осевых цилиндров. Импрегнация серебром по Бильшовскому. х б — множественные мелкие гранулы дегенерирующего миелина, распо ложенные по ходу аксонов. Импрегнация осмием по х 300.

Рис. 22. Умеренное увеличение объема мозга со слабым повышением плотности мозговой ткани. цистерна сужена.

Боковые и III желудочки не прослеживаются. Определяется очаговое повышение плотности в области внутренней капсулы справа.

Рис. 23. в мозолистом теле и полушариях большого мозга.

Очаговое кровоизлияние в области внутренней капсулы левого полушария с распространением на бледный шар.

24. Выраженные дегенеративные изменения аксонов в зонах первичных травматических повреждений в мозговом стволе.

а редкие аксональные шары на фоне истончения и фрагментации осевых цилиндров. Импрегнация серебром по х 500.

б — множественные сливающиеся гранулы дегенерирующего миелина.

Импрегнация осмием по х 300.

25. Гистологические препараты продолговатого мозга на уровне нижних олив (а, б) и левой средней ножки мозжечка с фрагментом моста (в. В импрегнированных осмием по Марки (а, в) в зоне первичных повреждений аксонов определяются участки дегенерации белого не выявляющиеся в препаратах.

окрашенных по Шпильмеиеру (б. г).

Рис 26 «Нормальная» КТ картина головного мозга. Каких-либо изменении Рис. 27. Головной мозг пострадавшего, которому проводилось дву в объеме и плотности мозговой ткани нет. Хорошо дифференцируются кратное КТ исследование (см. рис. Каких-либо изменений на базальной боковые и III желудочки, опоясывающая цистерна.

поверхности, на серии горизонтальных разрезов полушарий большого 1 сутки после травмы;

б КТ на 15 сутки после травмы.

мозга и фронтальных разрезов ствола — не определяется.

Рис. 28. Мелкоочаговое кровоизлияние в правой половине ствола мозолистого тела.

как в зонах очагов ушибов, так и в области располо женных в глубинных структурах, отличий в характере и динами ке от случаев с очаговыми повреждениями мозга без ДАЛ не бы ло.

В первичных очагах повреждений в зонах некрозов наблюда лось активное новообразование сосудов в виде плотной сети, рас пространяющейся от периферии к центру некроза по всей поверх контузионного очага и (или) зоны повреждения глубин ных отделах мозга. Новообразованные сосуды имели тонкие стен ки, базальную мембрану и гиперплазированные клетки. Между новообразованными сосудами обнаруживались зер нистые шары и небольшие свежие экстравазаты. Вблизи отмеча лась значительная пролиферация тромбоз и застойное пол нокровие артерий и вен. Обнаруживались признаки организации отмечалось разрастание нежной соединительной тка ни от периферии внутрь кровоизлияния. Выявлялись уменьшение отека мозга и патологические изменения нейронов, преимущест венно по типу волокна вблизи зон мак роскопических повреждений фрагментировались и постепенно ис чезали.

При импрегнации серебром ствола мозга в отделах, свободных от макроскопически видимых изменений геморрагического харак тера, в области ножек мозга, крыши и покрышки среднего мозга, верхних и средних ножек мозжечка, в вентральных отделах моста и продолговатого мозга отмечались редкие шары.

Осевые цилиндры имели извитой вид, с варикозными и истончениями;

отмечался их распад на фрагменты различ ной длины, которые в свою очередь фрагментировались на более мелкие и исчезали. Аналогичные изменения были в мозолистом теле и в области внутренней капсулы.

При окраске по Марки в этих отделах мозга отмечались набу хание и фрагментация оболочек. контурам их оп ределялись мелкие гранулы дегенерирующего миелина, среди ко торых к концу срока макрофаги, нагруженные дами (рис.

Следует отметить, что в эти сроки импрегнация осмием по Мар ки является наиболее методом выявления по вреждений аксонов головного мозга. Кроме того, эта окраска по зволяет определять участки дегенерации белого вещества на мик ропрепаратах даже неворуженным глазом (рис.

Таким образом, при продолжительности жизни пострадав ших в пределах 13 суток характеризуется клинически — грубыми стволовыми и полушарными неврологическими симптомами на фо коматозного состояния;

при и исследованиях — отсут очаговых повреждении, умеренным выраженным уве личением объема мозга с пестрой карти ной, иногда мелкоочаговыми геморрагиями в глубинных структу но может наблюдаться и нормальная картина головного моз га;

макроскопически — мелкоочаговыми и очаговыми кровоизлия ниями с признаками некоторой давности в глубинных структурах микроскопически выраженными изме нениями аксонов в зонах повреждений белого вещества, умерен ной макрофагальной реакцией с образованием зернистых шаров.

группа. Давность травмы — суток. В псе включены 6 (мужчины — 5 и женщина 1, в возрасте средний возраст пострадавших года. Травма получена в условиях ДТП (травма внутри салона автомобиля — 3, наезд — 2, велотравма — Все пострадавшие госпитализировались в стационары, где им оказывалась специализированная нейрохирургическая помощь, пос ле чего для дальнейшего лечения переводились в нейро хирургии на сутки.

Во всех случаях у пострадавших с момента травмы развилась кома, которая оценена по ШКХ в 4 балла у четверых и в б баллов у двоих. У трех пострадавших кома продолжалась до момента смерти (при переживании до 29 у трех — кома длилась 7, 8 и 20 суток при переживании травмы, 22, 17 и 29 суток.

При поступлении у всех пострадавших, помимо коматозного со стояния, имелась грубая полушарная и стволовая симптоматика;

были отмечены угнетение или выпадание фотореакций зрачков и корнеальных рефлексов (6), грубое ограничение или отсутствие рефлекторного взора вверх (5), разностояние глаз по вертикали (5) и по горизонтали (3), выпадание окулоцефаличсского рефлек са (4). В трех наблюдениях определялась децереб рация (в одном — спонтанная, в остальных — вызывавшаяся бо левыми раздражениями. У всех пострадавших отмечались пато логические стопные знаки: с двух сторон (4) и с одной стороны (2) и изменения мышечного тонуса в виде гипотонии (3) и гиперто нуса (3). Во всех наблюдениях отмечены пирамидные и экстрапи рамидные расстройства. симптоматика выявлена у пострадавшего при отсутствии гематом.

при поступлении в стационар и в динамике смещения срединных структур головного мозга не определяла.

Гемодинамика у всех пострадавших оставалась стабильной, хо тя у троих из них имелись повреждения костей ске дыхание у них было неадекватным и им прово в ИВЛ, которая у четырех продолжалась в течение недели, а у двух — до смерти.

При динамике наблюдений в плане у трех состояние оставалось стабильно тяжелым, у одного из них на протяжении двух недель после травмы лись элементы Регресса очаговой и уменьшения глубины комы у них не было. На фоне присоединившихся воспалительных изменений в легких, по явились диффузная мышечная атония, гемодинамики с тенденцией к гипотонии.

У трех пострадавших на 7, 8 и 20 сутки переход комы в стойкое вегетативное состояние, о наступлении которого свиде тельствовало спонтанное или в ответ на раздражение глаз. При этом признаков слежения, фиксации взора, выполнения инструкций — не было. Появлялся окулоцефалический рефлекс, затушевывались грубые стволовые и полушарные симптомы;

вос станавливалось спонтанное дыхание. Однако в связи с присоеди нением септических и соматических осложнений, их ухудшалось. Повторно нарастала общемозговая и очаговая симп томатика;

появились атония, арефлексия, гемоди намики и дыхания.

При проведенной при поступлении в Институт нейрохирур гии, в трех случаях из 6 изменений в объеме и плотности мозга не выявлено, причем во всех этих случаях исследования были прове дены в течение суток после травмы (рис. 26). В остальных (три случая) было выявлено умеренное увеличение объема мозга со слабым повышением или понижением плотности мозга и умеренным сужением желудочковой системы, щелей и цистерн основания головного мозга (в одном случае эта картина наблюдалась на 14 сутки после травмы). В трех случаях проведенная на показала - очаговые плотности (геморрагии) в центре (2) и в области внутренней капсулы При повторном исследовании на 15 сутки после травмы у одного пострадавшего, как и в начале, отмечалась обычная карти на головного мозга с нормальной плотностью мозговой ткани при отсутствии изменений со стороны желудочковой системы и базаль ных цистерн (рис. 27).

в этой группе были: пневмония сепсис (2) и дечная недостаточность, обусловленная бо лезнью (1). В танатогенезе во всех случаях ведущее значение име ли экстрацеребральные факторы.

Исследование головного мозга выявило тонкие САК без нару шения целостности мягких мозговых оболочек, которые лись симметрично с двух сторон в области выпуклых поверхнос и затылочных долей. Очаг ушиба мозга в одном наблюдении в виде точечных корковых в люсе левой лобной доли, равен 6.

Макроскопические изменения в веществе головного мозга встре тились в 4 случаях. Они наблюдались в стволе и валике мозолис тела в чечевицеобразном ядре в мосту в облас рога Повреждения белого вещества были очаговыми и очаговыми, имели геморрагический характер 28, 29). В них выявлялись признаки организации;

при травмы в течение 29 суток отмечалось бурой кис ты.

Определенной зависимости между макроскопически видимыми повреждениями мозга и тяжестью состояния пострадавших (при по ШКХ) — не выявлено.

При микроскопии головного мозга как в зоне очага ушиба, так и в областях внутримозговых отмечено постепенное замещение очага некроза обильно васкуляризованным новообразованными сосуда ми. В крупных очагах повреждений — явления организации не сколько замедленны;

проявляются только в периферических отде лах появлением новообразованных В смежных областях отмечалась почти полная дегенерация волокон.

При импрегнации серебром в ростральных и средних отделах ствола мозга по мере увеличения продолжительности травматической болезни отмечалось уменьшение, а к концу месяца и полное исчезновение аксональных шаров. Остатки аксонов и также исчезали (рис. 30).

В зонах первичных повреждений аксональных структур отме чается диффузная пролиферация макрофагов, которые нагружают ся гранулами распадающегося миелина, все еще дающего поло жительную реакцию при импрегнации осмием но Марки (рис.

В эти же сроки определяются начальные признаки вторичной де генерации миелиновых волокон. Сначала выявляются вблизи от аксонов, непосредственно поврежденных в момент травмы, глав образом, в мозговом стволе по ходу проводящих трактов.

Впоследствии вторичные изменения миелиновых волокон опреде ляются в области внутренних капсул, в мозолистом теле, во всех отделах ствола, в шейном отделе спинного мозга. В нейронах ба зальных ядер и аммонова рога выявлялись в виде смор щивания и (или) тяжелого заболевания нервных клеток. Груше видные нейроны мозжечка имели признаки ния.

Таким образом, ДАП при пострадав Рис. 29. Мелкоочаговый геморрагический некроз в стволе мозолистого тела и очаговое кровоизлияние (распространяющееся на всю толщу) в левой половине валика мозолистого тела.

Рис. 30. Поздние изменения в зоне первичного травматического повреждения в мозолистого а истончение и распад осевых цилиндров. Импрегнация серебром по Бильшовскому. х 500.

б — пролиферация макрофагов, нагруженных гранулами распадающегося миелина. Импрегнация осмием по х 500.

Рис. 31. Локализация повреждений оральных отделов ствола головного мозга (закрашено черным) на контурных схемах фронтальных разрезов мозга, выявленных гистологическими методами исследования (а) при отсутствии каких-либо визуальных изменений в указанных струк турах (б).

32. Мелкоочаговая бурая киста на границе мозолистого тела с прозрачной перегородкой. Каких-либо иных изменений, за исключе нием умеренной вентрикуломегалии, на фронтальных разрезах головного мозга не определяется.

33. Фрагмент фрон тального разреза полу шарий большого мозга на уровне передней спай ки (см. рис. 32).

— мелкоочаговая бу рая киста на границе мозолистого тела с про зрачной перегородкой;

б — гистологический препарат этого же отде ла мозга. Импрегнация осмием по Марки. При визуальном исследова нии какие-либо измене ния в зоне первичного по вреждения отсутствуют;

в — о кр а с к а по Шпильмейеру. В зоне первичного повреждения видны мелкоочаговые участки и пол ной демиелинизации.

34. Вторичная дегенерация по ходу проекционных волокон в про долговатом мозге и правой нижней ножке мозжечка, определяющаяся при импрегнации осмием по Марки.

Рис. 35. КТ головного мозга в динамике посттравматического а — КТ на 1 сутки после травмы. Определяется умеренное увеличение объема мозга с незначительным повышением плотности ткани;

боковые, III желудочки и опоясывающая цистерна сужены;

б — КТ через месяц после травмы — картина голов ного мозга;

в — КТ через 3 месяца после травмы. Определяется резкая вентрику ломегалия с расширением субарахноидальных щелей и атрофия белого вещества.

36. Бурая киста в области внутренней капсулы правого полу шария большого мозга с распространением на чечевицеобразное ядро (при отсутствии макроскопических изменений в ростральном отделе мозгового ствола).

в пределах 29 суток характеризуется клинически — перехо дом комы в стойкое вегетативное состояние;

макроскопически — организацией мелкоочаговых и очаговых в глубинных структрурах мозга;

микроскопически — выраженными дегенера тивными изменениями нервной ткани в зонах повреждений белого вещества и на отдалении, диффузной реакцией.

исследование в этом сроке промежуточного периода было про ведено в одном случае и при этом не демонстрировало динамики по сравнению с предыдущей, проведенной в начальном периоде Пятая группа. Давность травмы — суток. В нее вклю чено 5 наблюдений мужчины — 3 и женщины — 2, возраст 40 средний возраст пострадавших года. Травма по в условиях ДТП (наезд — 3, травма внутри салона авто мобиля — 1) и при поездной Все пострадавшие были переведены в Институт нейрохирургии из других стационаров, куда они были доставлены после травмы, причем двое в течение суток и трое на сутки.

С момента травмы все пострадавшие находились в коме. Оцен ка по — 4 балла (1), — 6 баллов — 7 По страдавшие находились в коме на протяжении суток после травмы.

При поступлении, помимо комы, у всех пострадавших отмече ны грубые очаговые неврологические симптомы. Во всех наблюде ниях имелись выпадения фотореакции зрачков и реф лексов, парез взора вверх, разностояние глаз по вертикали и гори зонтали. В 4 случаях определялось выпадение окулоцефалического рефлекса. В 2 — имелись симметричная децеребрация и декорти кация. У всех пострадавших определялись двусторонние патологи ческие стопные знаки;

изменения мышечного тонуса, варьирующие от мышечной гипотонии до гипертонуса и даже горметонии;

дву сторонние и односторонние пирамидные и экстрапирамидные рас стройства. Менингеальная симптоматика выявлена у одного по страдавшего, при отсутствии кровоизлияний.

на протяжении периода смеще ния срединных структур головного мозга не демонстрировала, но в одном случае косвенно указывала на расширение боковых же лудочков через 1,5 месяца после травмы.

Гемодинамика у всех пострадавших оставалась стабильной, несмотря на то, что у троих были сочетанные повреждения костей скелета и внутренних органов. Всем проводилась ИВЛ на протя довольно длительного времени (до 40 суток). У одного по страдавшего спонтанное дыхание не восстановилось до смерти.

При динамическом наблюдении состояние всех пострадавших оставалось стабильно тяжелым;

через суток отмечен пере ход комы в стойкое вегетативное состояние, о наступлении которо го сначала в ответ на а затем спонтанное открывание глаз. При этом отсутствовали признаки слежения, фиксации взора, выполнения инструкций. Появился оку лоцефалический рефлекс, затушевывалась грубая стволовая симп томатика. Восстанавливалось спонтанное дыхание (у четверых).

Вегетативное состояние отличалось развертыванием иного ком плекса (класса) неврологических симптомов, свидетельствующих об разобщении больших полушарий, подкорковых образований и ствола головного мозга;

при отсутст вии каких-либо проявлений функционирования коры мозга растор маживались подкорковые, орально- и каудально-стволовые и спи нальные механизмы. Автономизация их деятельности обуславлива ла появление необычных разнообразных и динамических зрачко вых, глазодвигательных, оральных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов. В последующем в связи с присое динением септических осложнений, состояние ухудшалось.

тала общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика. По являлись мышечная атония, арефлексия, нестабильность артериаль ного и дыхания.

При проведенной при в гии в трех случаях отмечено умеренное объема мозга со слабым повышением или плотности мозговой тка ни, в двух случаях выражен-ное объема мозга с по вышением плотности ткани его, с сужением желудочков, субарах щелей и цистерн основания, причем в одном из них было обнаружено очаговое повышение плотности (геморрагия) в центре левой лобной доли (исследование на 9 сут ки после Повторное КТ исследование через месяц после травмы в трех демонстрировало обычную картину головного мозга (без признаков изменения объема и плотности ткани). В одном случае КТ, проведенная через 1,5 месяца после травмы, выявила умеренную вентрикуломегалию с расширением субарахноидаль ных щелей и основания, с признаками атрофии белого ве щества.

явились: пневмония (4) и В танато генозе во всех случаях ведущее значение имели экстрацеребраль ные факторы.

Исследование мозга выявило в одном случае двусто роннее САК с признаками некоторой давности, располагавшееся на выпуклой поверхности лобных, теменных и затылоч ных долей мозга без нарушения лептоменинкса. Очаг ор ганизующегося ушиба мозга обнаружен в одном случае в виде то в поверхностных слоях коры правой височной юли. равнялся 3.

Макроскопические изменения в веществе головного мозга оп в 4 случаях. Они локализовались в мозолистом теле ядре (1), в среднего мозга (1) и име ли вид мелкоочаговых бурых кисточек (рис. 32).

Какой-либо зависимости между макроскопически видимыми повреждениями мозга и тяжестью состояния пострадавших (оцен ка по не установлено.

Микроскопия головного мозга в зоне очага ушиба и мозговых повреждений свидетельствовала об их организации, при этом картина их была идентичной со случаями очаговых дений, когда не выявлялось.

В стволе головного мозга, в мозолистом в внут капсул в зонах первичных повреждений аксонов белое щество головного мозга было полностью и потому не осмием по Марки, а пораже ния хорошо выявлялись при окраске по Шпильмейеру (рис. 33).

Однако исследование других отделов белого вещества в полуша риях и стволе головного мозга по ходу проекционных и ральных волокон (рис. 34), а также в шейном и грудном спинного мозга определяло участки вторичной восходящей и нис ходящей дегенерации. Тела нейронов в подкорковых ядрах, в моновом роге и клетки Пуркинье мозжечка показывали тяжелое заболевание и изменения.

Таким образом, ДАП при жизни постра давших в пределах 55 суток характеризуется клинически - стой ким вегетативным состоянием с появлением синдрома разобщения полушарий, подкорковых и стволовых отделов головного мозга;

при исследовании — появлением умеренной с расширением субарахноидальных щелей и цистерн основания и признаков атрофии белого вещества;

макроскопически — наличи ем бурых кист в глубинных структурах вещества;

микро скопически белого вещества в зонах первичных повреждений и выраженных дегенеративных изменений нервной ткани на отдалении.

Шестая группа. травмы — ПО и 117 суток, В нее включены два наблюдения (мужчина и женщина возраст 51 год и 36 лет). Травма получена в результате наезда (1) и при много ступенчатом падении с гор.

Оба пострадавших были госпитализированы в специализиро ванные стационары, а затем переведены в нейрохирур гии: мужчина на 1 сутки, женщина на 30 сутки.

4, С травмы отмечена глубокая кома, которая была оце нена по в 4 балла и продолжалась в суток.

При поступлении выявлены грубые и симптомы (на фоне коматозного состояния) в виде зрачковых и глазодвигательных нарушений, изменений мышечного тонуса и рефлексов, двусторонних патологических стопных знаков. Имелись пирамидные нарушения.

ЭХО при поступлении смещения структур моз га не выявила. Вместе с тем, с конца промежуточного периода от мечены явления гидроцефалии с атрофией белого вещества.

Гемодинамика была стабильной, однако спонтанное дыхание было неадекватным и па протяжении длительного периода прово ИВЛ, в одном с до наступления смерти.

При динамическом наблюдении в неврологическом плане по страдавшие оставались тяжелыми. С момента перехода комы в вегетативное состояние с развертыванием синдрома разоб щения полушарий, подкорковых и ствола головного мозга активизировались сегментарные стволовые реф лексы на всех уровнях с появлением пирамидных и экстрапира мидных феноменов. У хики, амнестическая слабоумие, грубые аффективные расстройства. При этом спинномозгового и корешкового генеза, проявлявшиеся развитием контрактур крупных суставов, гипотрофией мышц, В последующем, в с присоединением ослож нений состояние ухудшалось. Повторно нарастала общемозговая очаговая симптоматика. атония, арефлексия, неста гемодинамики.

При проведенной при поступлении в гии, в одном случае (1 сутки после травмы) выявлено умеренное увеличение объема мозга отсутствии со стороны показателей При иссле довании, проведенном через месяц после травмы, отмечена обыч ная картина головного мозга. Во втором случае на 30 сутки после травмы) — в объеме и плотнос ткани не было.

При КТ исследовании через три месяца травмы в обоих случаях отмечалась общая тенденция: томограммы демонстриро вали расширение желудочковой системы, субарахноидальных ще лей и цистерн с атрофией белого вещества.

НПС явился сепсис В танатогенезе в обоих случаях щее значение имели экстрацеребральные факторы.

Исследование головного мозга в одном случае выявило старое САК, которое располагалось на выпуклых поверхностях темен ных долей. Очагов ушиба мозга не было. Макроскопическое ис следование в обоих наблюдениях выявило истончение коры голов ного мозга во всех отделах, объема белого полушарий с расширением желудочков мозга и ных пространств. Изменения в белом веществе бы га выявлены только в одном случае в области внутренней капсулы с переходом па чечевицеобразное ядро и центр в виде очаговых бурых кисточек (рис. 36).

Сопоставление морфологических данных с клинической ной этих случаев что имеется несоответст вие макроскопически выявляемых повреждений го мозга тяжести состояния пострадавших.

При микроскопии головного мозга в зонах первичных повреж дений белого вещества по ходу пучков волокон лась полная хорошо вери при окраске по Однако при окраске по Марки во всех отделах белого вещества по ходу ассоциативных, и волокон отмеча лись участки вторичной и дегенерации нервной ткани, которые также прослеживались только во всех отделах спинного мозга, но и в периферической нервной системе (рис. Нейроны в коре, базальных ядрах, в аммоновом роге и клетки Пуркинье мозжечка показывали тяжелое сморщивание и ишемические изменения.

Таким образом, ДАП при продолжительности жизни постра давших более 2 месяцев характеризуется синдромом разобщения больших полушарий, подкорковых и стволовых об разований головного мозга и де менцией;

при признаками атрофии головного мозга;

макроскопически картиной атрофии головного мозга и наличием бурых кист в глубинных структурах белого вещества в областях и диффузной вторичной дегенерацией нерв ной ткани в головном и спинном мозге, а также в периферической нервной системе.

Суммируя вышеизложенное, мы полагаем что клини ко-морфологических проявлений ДАП в различные сроки посттрав матического периода свидетельствует о необходимости, учета для судебно-медицинской этой формы травмы головного мозга следующих показателей: 1) данные 2) результа ты инструментальных методов исследования;

3) макроскопически выявляемые повреждения глубинных структур мозга;

4) гистоло гическую картину областей повреждений белого вещества.

Эти показатели в выделенных нами группах характеризова лись следующим:

1. Клинические данные. В течение первых двух недель клини ческая картина характеризовалась изначальной травматической комой с грубой полушарной и стволовой симптоматикой, элемента ми децеребрации или декортикации. Спустя две отмечал ся переход комы в вегетативное состояние с развитием синдрома разобщения больших полушарий, подкорковых и стволовых обра зований головного мозга. Через 2 месяца доминирует синдром ра зобщения полушарий, подкорковых структур и ствола головного мозга с выраженой посттравматической деменцией.

2. Результаты и МРТ исследований. В течение первых двух недель картина и данные МРТ характеризуются наличием умеренного или выраженного увеличения мозга, пестротой томоденситометрических данных, в части случаев, мелкоочаговыми геморрагиями в глубинных структурах его. Последнее встретилось почти в одной трети наблюдений, причем чаще при проведении исследований в течение первых суток после травмы. Может на блюдаться нормальная картина головного мозга.

В случае длительного переживания (более двух пе дель) отмечается расширение желудочковой идальных щелей и цистерн основания. Спустя один месяц, выяв ляются признаки умеренной, а затем и выраженной посттравма тической атрофии головного мозга.

3. Данные морфологического исследования мозга.

В течение первой недели исследование головного мозга демонст рировало набухание его с наличием мелкоочаговых и очаговых кровоизлияний в мозолистом теле, в области базальных ядер, се миовальном центре, реже в стволе. При переживании травмы од ной недели геморрагии глубинных отделов мозга имели признаки некоторой давности, а спустя месяц в области первичных вреждений белого вещества геморрагического характера формиро вались бурые кисты.

В случаях более длительного переживания (более трех меся цев) определялась картина атрофии мозга с выражен ной вентрикуломегалией и расширением базальных цистерн и су барахноидальных пространств.

4. Гистологическая картина. При исследовании повреждений головного мозга в первые трое суток после травмы в зонах поврежде ний белого вещества в ростральных отделах головного мозга, в мозолистом теле, в области внутренних и базаль ных ядер, в а льном центре выявлялись множественные 37. Гнездная (фокальная) демиелинизация белого вещества в зоне первичных травматических повреждений аксональных структур.

а — гистологический препарат мозолистого тела, по Шпильмейеру;

— же х 400.

38. Вторичная нисходящая дегенерация нервной ткани.

— шейный отдел спинного мозга. осмием по Марки;

б — фрагмент бедренного нерва. Импрегнация осмием по х 500.

шары. На сутки после травмы отмечались на чальные дегенеративные изменения аксонов на протяжении.

С 5 дня после травмы импрегнация осмием по Марки позволя ла определять участки ранней дегенерации белого вещества в об ластях первичных повреждений. Со второй недели выявлялись вы раженные дегенеративные изменения в зонах повреждений и на чальные признаки вторичной посттравматической дегенерации по по ходу трактов центральной нервной системы, определялась уме ренная макрофагальная реакция с образованием зернистых шаров.

При сроке более двух недель импрегнация по Марки ла выраженные дегенеративные изменения нервной ткани как в зонах повреждения белого вещества, так и на отда при этом отмечалась диффузная пролиферация макрофагов.

У переживших травму более месяца в зонах первичных вреждений белого вещества в стволе, в мозолистом ти внутренних капсул и базальных в центре определялась демиелинизация аксональных структур, хорошо ве рифицирующаяся при окраске по и выраженные вторичные дегенеративные изменения нервной ткани на определявшиеся при окраске по Марки. При переживании травмы более 3 месяцев диффузная вторичная дегенерация нервной тка ни определялась во всех отделах головного и спинного мозга, а также в периферической нервной системе.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА И ЭКСПЕРТНАЯ ОЦЕНКА ДИФФУЗНОГО МОЗГА ПРИ ТРАВМЕ ГОЛОВЫ Приведенные в предыдущих разделах сведения позволяют кон статировать, что ДАП является довольно обособленной, одной из из наиболее тяжелых форм ЧМТ и характеризуется грубой невро логической симптоматикой с изначальной комой, переходящей в стойкое вегетативное состояние с развертыванием синдрома разобщения больших полушарий, подкорковых структур и ствола головного мозга;

пестротой при знаков при КТ и с изменением объема ткани;

ми нимальными морфологическими проявлениями в глубинных струк турах мозга и распространенными травматическими изменениями аксонов в отделах головного мозга, ствола.

По нашим данным, ДАП встречалось в случаев всей смертельной ЧМТ, причем в абсолютном большинстве — было связано с ДТП. пострадавших в случаях ДАП в среднем был равен года (колебался от 2 до 51 года), тогда как средний возраст во всей совокупности смертельной ЧМТ составил года.

Клинические проявления ДАП свидетельствуют, что основным диагностическим критерием этой формы ЧМТ является длитель ная, возникающая с момента травмы кома с грубыми стволовыми и нарушениями. Помимо диагностических, эти при знаки имеют и экспертное значение.

Кома во всех случаях ДАП развивалась с момента травмы и продолжалась до 38 суток. При этом в 62,1% случаев пострадав шие находились в коматозном состоянии до смерти.

В этих случаях длительность комы колебалась от 2 суток 19 часов до 29 суток (в среднем В остальных случаях, в ко торых был отмечен выход из нее, длительность комы варьировала от 3 до 38 суток (в среднем 17,3+3,6 Кроме того, отмеча ется положительная корреляционная зависимость (+0,43) между длительностью комы и возрастом, что также свидетельствует о меньшей головного мозга детей к механической травме.

Среди пострадавших с ДАП как глубокая кома баллов по ШКГ), так и умеренная баллов по ШКГ) встретились в 16 наблюдениях. При этом следует отметить, что глубокая кома с более молодым возрастом (18,7+4,1 тогда как умеренная чаще встречалась в более старшем (26,1+3,4 го да). Средняя продолжительность глубокой комы составила 12,6+ +2,9 суток, а умеренной — суток.

Так же, как и кома, с момента травмы у всех пострадавших с возникала грубая стволовая была ярко вы ражена почти на протяжении двух недель. Отмечались угнетение или отсутствие фотореакции зрачков с одной или с обеих сторон, корнеальных рефлексов, взора вверх (93,1%). глаз по вертикали и горизонтали и выпадение окулоцефалического реф лекса отмечены почти в половине наблюдений.

Большой частоты достигали пирамидные и нарушения В 41,5% наблюдений кома сопровождалась симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортика цией;

при этом отмечались вариабельные изменения мышечного тонуса от диффузной мышечной атонии до В динамике клинического течения ДАП при переживании трав мы до двух недель наблюдали переход комы в стойкое ное состояние, о наступлении которого свидетельствовало танное или в ответ на раздражение открывание глаз. При этом пострадавшие не проявляли признаков слежения за окружающи ми, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных ин струкций.

Вегетативное состояние, как правило, характеризовалось вертыванием нового класса неврологических симптомов функцио нального и (или) анатомического разобщения больших полуша рий, подкорковых образований и ствола головного мозга;

у по страдавших при отсутствии признаков функциональной активнос ти коры головного мозга растормаживались подкорковые, вые механизмы.

При переживании двух и более на фоне синдрома разобщения структур головного мозга активизировались тарые стволовые рефлексы на всех уровнях с появлением нев рологических феноменов. Появлялись нарушения амнес спутанность, слабоумие, грубые аффективные расстрой ства. Часто выявлялись признаки кома с грубой стволовой симптоматикой в слу чаях ДАП является подтверждением первичного поражения ство ла головного мозга при ЧМТ. Из этого вытекает, что у пострадав ших с аксональной травмой полностью исключается возможность активных целенаправленных действий после причинения повреж дений. С другой стороны, локализация фокусов ак сонов в стволе мозга в проекции основных проводящих путей цен тральной нервной системы, свидетельствует о нарушении основной функции головного мозга — интегрирующей функции всего орга низма и его систем. То есть — вне зависимости от исхода — ДАП во всех случаях является для жизни состоянием.

Важное экспертное значение в оценке ДАП также имеет син дром разобщения полушарий, подкорковых образований и ствола головного мозга, который доминирует при длительном пережива нии травмы пострадавшими (более 2 недель) после перехода ко мы в стойкое вегетативное состояние. Наличие этого синдрома достоверным признаком этой формы ЧМТ, так как он, по мнению Л. Б. Лихтермана с соавт. (1989), наблюдается толь ко при ДАП. Указанный синдром позволяет диагностировать ак травму по клиническим данным даже без проведения и Кроме того, синдром разобщения структур мозга сви о ротационном механизме ЧМТ, что в ряде случаев позволяет сделать вывод об условиях возникновения травмы го ловы.

Внедрение в клиническую практику и МРТ открыло ши рокие диагностические возможности в нейрохирургии, и в част в Этот метод исследо вания позволяет не только верифицировать клинические данные, но и выбрать наиболее правильную тактику ведения пострадавше го, не ему дополнительной «хирургической» травмы.

и критериями ДАП в течение первых двух недель после травмы являются: отсутствие очаговых экстра- и интраце ребральных повреждений, сопровождающихся сдавлением мозга;

изменение объема мозга;

пестрая карти на белого вещества. Вместе с тем, Необходимо отметить, что иног да при ДАП, преимущественно у лиц среднего возраста, может наблюдаться «нормальная» картина головного мозга на томо граммах.

Помимо изменений и плотности мозговой ткани при компьютерной томографии и исследовании в случаях ДАП обнаруживались мелкоочаговые повышения плотности (геморра в глубинных структурах головного мозга. Они встретились в 10 наблюдениях и локализовались в мозолистом теле, в овальном центре, в области внутренних капсул и базальных ядер.

В случаев геморрагии выявлялись на фоне умерен ного (7) и выраженного (3) увеличения объема мозга. Как ука зывалось выше, эти признаки следует относить к патогномоничным (Корниенко В. Н. с 1987;

П. 1993, и В 5 случаях пострадавшим с ДАП было проведено повторное КТ исследование на сутки после травмы, при котором не были определены изменения в объеме и плотности мозговой тка ни. Однако при этом отмечалось отчетливое выявление базальных цистерн и щелей на фоне более или менее выраженной тенденции к расширению желудочковой системы.

Следует отметить, что в случае, когда первичная КТ была прове дена на 30 сутки после травмы, повторное исследование демон стрировало аналогичную картину.

При проведении КТ через 1,5 месяца после травмы определя лись значительная с резким расширением ци стерн основания и признаки начальной атрофии белого вещества головного мозга. В случаях КТ исследования через 3 месяца пос ле травмы была выявлена значительная гидроцефалия с женной атрофией головного мозга. Сами по себе эти проявления не являются специфичными для ДАП, однако при наличии соот клинической картины (а именно, переход комы в ве гетативное состояние с синдромом «разобщения») эти признаки отнести в разряд критериев диагностики ДАП.

Следует особо подчеркнуть, что мелкоочаговые повышения плотности (геморрагии) в глубинных структурах белого вещества головного мозга, отмеченные при КТ и МРТ в 10 наблюдениях, во всех случаях верифицировались на секции. Вместе с тем, во время вскрытий мелкоочаговые и очаговые геморрагии в белом веществе были обнаружены в 23 случаях из 32, то есть в части наблюдений и не выявляли этой патологии.

Макроскопическая картина головного мозга при ДАП опреде ляется сроком переживания травмы. При смерти пострадавших в печение первой недели после травмы определяется умеренное на бухание головного мозга, причем чаще у лиц молодого возраста.

Морфологическими маркерами ДАП являются мелкоочаговые или очаговые геморрагии в мозолистом теле, в области базальных ядер, центре, реже в стволе. В этих повреж дений лежат разрывы сосудов, которые связаны (так же как и разрывы аксонов) со «срезывающими» и «растяги вающими» напряжениями внутри мозга в результате его ротаци смещения. Так как сосудистая при прочих равных условиях более резистентна к механической травме, чем нервное то очевидно, что для образования этих повреждений требуются более значительные силовые нагрузки.

При переживании одной недели геморрагии белого вещества имеют давности, а спустя месяц после травмы — в об ласти первичных повреждений формируются бурые кисты. При ис следовании головного мозга в случаях более длительного вания (более трех месяцев) определяется картина атрофии го ловного мозга с выраженной вентрикуломегалией и расширением базальных цистерн и субарахноидальных щелей.

Гистологическое исследование головного мозга в случаях ДАП помимо традиционных окрасок предусмат ривает обязательное использование методик по Бильшовскому и Глису на изменения осевых цилиндров, по Марки и Шпильмейе ру — на раннюю и позднюю Импрегнация серебром (по Бильшовскому и Глису) позволяет решить вопрос о наличии повреждений белого вещества в различ ные сроки периода, но в начальные (до 1 недели) наиболее демонстративной, определяя множественные аксональные шары с признаками начальной деге нерации поврежденных аксонов. Начиная с 5 дня, повреждения структур лучше определяются при импрегнации ос мием по Марки в виде дегенеративных изменений миелиновых оболочек, которые с течением времени распространяются от мест разрывов по всей длине поврежденного нервного волокна. При переживании травмы более двух месяцев участки повреждений аксонов полностью демиелинизируются и поэтому хорошо выяв ляются при окраске препаратов по методу Шпильмейера.

Микроскопия головного мозга свидетельствовала, что повреж дения аксонов во всех случаях были обнаружены в стволе, 75,9 % в мозолистом теле, в 51,7% во капсулах, в 44,8 % — в ядрах, в 34,5 % в семиовальном центре, тогда как при макроскопическом повреждения в структурах были обнаружены значительно реже. Следова макроскопическое исследование позволяет вопрос о наличии ДАП, однако гистологическая верификация его обяза тельна. Кроме того, установление локализации зон повреждения аксонов при гистологическом исследовании с большей степенью вероятности позволяет решить вопрос об обстоятельствах причи нения травмы головы.

Последнее положение достаточно полно обосновывается соот ветствующими моделью головы и метрическими моделями процесса «импульсного» механизма ЧМТ (рис. а также анализом картины пов глубинных структур мозга при ДАП с учетом условий воздействия ВПФ.

исследованиями было установлено, что при дей ВПФ в плоскости по отношению к телу чело века повреждения аксонов во всех случаях располагаются в среднем мозге, мосту и ножках мозжечка с двух сторон, тогда как в других структурах белого вещества, в числе и в мозолистом теле встречаются редко.

В случаях действия ВПФ во плоскости по отно шению к телу человека в 83,3 % случаев двусторонняя локализа ция наблюдается только в среднем мозге и мосту, тогда как в ножках мозжечка и мозолистом теле нарушение Це аксонов бывает одностороннее. зависит от места приложения ВПФ. При этом в ножках мозжечка в 66, локализуются а в мозолистом теле в 75,0 % случаев — гомолатерально. В других структурах белого вещества контрлатеральное положение их обнаружено в 66,7 % случаев.

При действии ВПФ в косых плоскостях по отношению к телу человека повреждения аксонов в среднем мозге, мосту и ножках мозжечка были двусторонними во всех случаях;

в мозолистом те ле в 44,9 % случаев располагались с двух сторон, в 33,0 % - - го молатерально и в 22,1 % — конгрлатерально стороне его прило жения. В других структурах (базальные ядра, внутренние капсу лы и центр) повреждения обнаружены в % стороне действия ВПФ.

Рис. 39. Виды различных смещений головного мозга с формированием в срединных и стволовых его структурах тензионных и срезывающих де формаций (отмечено стрелкой) при ротационных ускорениях во фронталь ной и горизонтальной плоскостях.

Обобщенные данные о распределении зон повреждений аксо нов в зависимости от направления воздействия ВПФ представле ны в таблице 5.

Таблица РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЗОН ПОВРЕЖДЕНИЙ АКСОНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАПРАВЛЕНИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВПФ Направление воздействия Структуры сагитт. фронт. косое Средний мозг д д д Мост д д д Ножки мозжечка д д к Мозолистое тело г — Базальные ядра — к к Внутренние капсулы — к к Семиовальный центр — к к Условные обозначения: Д — двусторонняя локализация реждений;

— контрлатеральная локализация Г локализация повреждений;

Д° — двусто ронняя локализация повреждений в половине случаев.

Являясь диагностическими ДАП и воп рос об обстоятельствах травмы, патоморфологические повреждений белого вещества мозга позволяют и о их давности.

Pages:     || 2 | 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.