WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 29 |

«УДК 616 ББК 52.5 П14 Издание осуществлено при поддержке Министерства печати, телерадиовещания и массовых коммуникаций РФ П14 Патология Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. ...»

-- [ Страница 8 ] --

202 ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАВА СЕРДЕЧНО СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ В С. Пауков, Л В. Кактурский, С В. Пирожков В С Пауков Л В Кактурский С В Пирожков В.С Пауков Л.В Кактурский С.В Пирожков В С Пауков Л В Кактурский С В Пирожков В С Пауков Л В Кактурский С В Пирожков * НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ Основная функция сердца — насосная, она обусловлена автоматиз мом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью миокарда.

Автоматизм миокарда — способность самопроизвольно генериро Автоматизм миокарда Автоматизм миокарда Автоматизм миокарда Автоматизм миокарда вать потенциал действия (ПД) — определяет медленная спонтан ная деполяризация наружной мембраны клеток–водителей ритма во время диастолы. Свойством автоматизма обладают синоатри альный узел, некоторые участки предсердий, атриовентрикуляр ное (АВ) соединение (зона перехода АВ узла в пучок Хиса), пу чок Хиса и его ветви, волокна Пуркинье. Клеткам рабочего миокарда в норме автоматизм не свойственен.

Синоатриальный узел является водителем ритма в норме. Автоматизм его клеток обусловлен медленным входящим током Na+ (If) и замедлением выходящего тока К+ (Ik), что приводит к снижению МП в фазе 4 ПД. Как только последний дости гает уровня порогового потенциала, развивается новый ПД за счёт активации входящего тока Са2+ (ICa L). Ритм синоатриального узла у здорового человека в покое составляет 60–90 в минуту (автоматизм I порядка). Нижележащие отделы проводящей системы генерируют более редкий ритм: предсердия и АВ соедине ние — 40–60 в минуту (автоматизм II порядка);

нижняя часть пучка Хиса, его ветви и волокна Пуркинье — 25–45 в минуту (автоматизм III порядка).

Проведение импульса возбуждения Проведение импульса возбуждения Проведение импульса возбуждения.

Проведение импульса возбуждения Проведение импульса возбуждения Синоатриальный узел находится в области впадения верхней полой вены в правое предсердие. Волна возбуждения из синоатриального узла распростра няется в левое предсердие по пучку Бахмана и в АВ узел по трём межузловым путям (переднему, среднему и заднему). АВ узел расположен в правом пред сердии в области межпредсердной перегородки, вблизи соединительноткан ного кольца, отделяющего правое предсердие от желудочка. В АВ узле и в пограничных участках между АВ узлом и пучком Хиса происходит значитель ная задержка волны возбуждения. АВ узел может пропустить из предсердий в желудочки не более 180–220 импульсов в минуту. От АВ узла берёт начало пучок Хиса, проводящий возбуждение от предсердий к желудочкам. Началь ная часть этого пучка (общая ножка пучка Хиса) входит в желудочек по межже лудочковой перегородке и затем делится на правую и левую ножки. Последние образуют множественные разветвления в эндокарде обоих желудочков — волок на Пуркинье, которые анастомозируют с рабочими кардиомиоцитами.

Сопряжение возбуждения и сокращения. В сердечном цикле можно Сопряжение возбуждения и сокращения Сопряжение возбуждения и сокращения Сопряжение возбуждения и сокращения Сопряжение возбуждения и сокращения выделить электрические (деполяризация клеток миокарда) и ме ханические (уменьшение длины клеток миокарда, приводящее к * Автор раздела «Функциональная характеристика сердца» — С.В. Пирожков.

- росту давления и изменению объёма камер сер жения актина и миозина, сродства тропонина дца) явления. Первые предшествуют вторым. к Са2+ и концентрации Са2+ в саркоплазме.

Электрические изменения в наружной мембране кар Взаимоположение актина и миозина изменяется при диомиоцитов сопряжены с сокращением миофила растяжении мышечного волокна (преднагрузки). Соглас ментов следующим образом. ПД инициирует осво но закону Франка–Старлинга, при увеличении (в изве бождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума в стных пределах) исходной длины волокон миокарда цитоплазму, а также открывает наружные каналы для энергия их сокращения возрастает.

входа Са2+ в клетку через Т систему. Концентрация Сродство тропонина к Са2+ увеличивается в условиях Са2+ в саркоплазме возрастает в 10 раз. Он связывает снижения уровня Mg2+, АТФ и фосфата в саркоплазме.

ся с тропонином в составе тонких миофиламентов, из Противоположные изменения могут возникать при аци меняя конформацию тропонина, а вместе с ней и по дозе и уменьшении исходной длины саркомеров.

ложение другого белка тонких нитей — тропомиозина.

Смещение тропомиозина открывает на актине участ Концентрация Са2+ в саркоплазме зависит от величины ки связывания с миозином. Между актином и миози его внешнего входящего тока и от количества Са2+, ко ном образуются мостики, которые начинают сдвигать торое освобождается из саркоплазматического ретику тонкие нити (актин) относительно толстых (миозина).

лума при возбуждении кардиомиоцита. Оба эти факто Количество мостиков пропорционально концентрации ра находятся под контролем адренорецепторов таким Са2+ в саркоплазме. Чем больше образуется мостиков, образом, что активация рецепторов вызывает накопле тем больше сила сокращения. Таким образом, сокра ние Са2+ в саркоплазме. Возрастание уровня Са2+ в клет тимость миокарда зависит от содержания Са2+ внутри ке лежит в основе «ритмоинотропного эффекта», т.е.

кардиомиоцита. Активация 1 адренорецепторов ра увеличения силы сокращений миокарда при ускорении бочих кардиомиоцитов (возбуждение симпатической их ритма.

нервной системы, применение симпатомиметиков) по вышает внутриклеточную концентрацию Са2+ и уве Нервнаярегуляция сократительнойфункции серд Нервнаярегуляциясократительной функциисерд Нервная регуляция сократительнойфункциисерд Нервнаярегуляция сократительнойфункциисерд Нервнаярегуляциясократительной функциисерд личивает силу и скорость их сокращений — положи ца Синоатриальный и АВ узлы богато снабже ца ца.

ца ца тельный инотропный эффект.

ны волокнами вегетативной нервной системы.

Фазы сердечного цикла Фазы сердечного цикла Фазы сердечного цикла Фазы сердечного цикла Фазы сердечного цикла Парасимпатическая стимуляция по правому блуждаю щему нерву вызывает угнетение автоматизма синоат Сердечный цикл начинается с сокращения предсердий — риального узла, замедляет проведение импульса (отри фаза быстрого активного наполнения желудочков (0,10 с).

цательный дромотропный эффект), удлиняет период Затем следует систола желудочков, которая включает два рефрактерности ткани, окружающей синоатриальный периода: напряжения и изгнания крови. Период напря узел. Левый блуждающий нерв в основном замедляет жения желудочков состоит из фазы асинхронного сокраще проведение и удлиняет рефрактерность клеток АВ уз ния (0,05 с), продолжающейся до момента закрытия АВ ла. Ядра блуждающего нерва оказывают постоянное клапанов, и фазы изометрического сокращения (0,03 с), в тоническое влияние на синоатриальный узел и прово течение которой клапаны желудочков закрыты и давле дящую систему миокарда.

ние в их полостях нарастает без изменений объёма. Когда давление крови в желудочках становится выше давления Симпатические волокна, иннервирующие сердце, идут в аорте и лёгочной артерии, начинается фаза изгнания от шейных и верхних грудных симпатических узлов, в крови. Изгнание из правого желудочка начинается рань основном от ganglion stellatum. Активация симпатичес ше, чем из левого, так как давление крови в лёгочной кой нервной системы сопровождается учащением рит артерии значительно ниже, чем в аорте.

ма, ускорением проведения импульса возбуждения, уве личением силы сокращения.

Период изгнания подразделяется на фазы быстрого (0,12 с) и медленного (0,13 с) изгнания. Во время быстро Функции сердца также регулируют внутрисердечные пе го изгнания выбрасывается 2/3 ударного объёма крови;

риферические рефлексы, которые могут изменять силу и эта фаза занимает 1/3 систолы. В течение медленного из ритм сокращений, скорость диастолического расслаб гнания (2/3 систолы) скорость истечения крови падает и ления миокарда, скорость проведения возбуждения, начинается расслабление желудочков — стадия диастолы.

тонус коронарных сосудов. Внутрисердечные рефлек сы инициируются при раздражении рецепторов растя Короткий период между началом снижения давления в жения на волокнах миокарда (особенно правого пред желудочках и закрытием полулунных клапанов — про сердия) и в стенке коронарных сосудов. Возбуждение тодиастола (0,04 с). За ним (до момента открытия АВ от рецепторов, связанных с дендритами афферентных клапанов) следует период изометрического расслабления нейронов, передаётся вставочным и эфферентным ин (0,08 с), а после их открытия — период пассивного на тракардиальным нейронам. Последние представляют полнения желудочков кровью, состоящий из фаз быст собой общий конечный путь для импульсов, идущих рого (0,08 с) и медленного (0,26 с) наполнения. До по блуждающему нерву, и для импульсов от интракар полнительный приток крови в желудочки обусловлен диальных афферентных нейронов, связанных с меха сокращением предсердий в начале нового сердечного норецепторами. Конечная реакция сердца определяет цикла.

ся характером взаимодействия импульсов, поступающих из двух этих источников. В интрамуральных ганглиях РЕГУЛЯЦИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА РЕГУЛЯЦИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА РЕГУЛЯЦИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА РЕГУЛЯЦИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА РЕГУЛЯЦИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА сердца имеются холинергические и адренергические эф ферентные нейроны. Последние более возбудимы;

они Сила сокращения волокон миокарда пропор активируются слабыми импульсами от рецепторов рас циональна числу мостиков между актином и тяжения или от блуждающих нервов, что вызывает уве личение силы сердечных сокращений. Сильное растя миозином. Это число зависит от взаимополо 204 жение миокарда или интенсивный поток импульсов по В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в 1909 г. [151];

блуждающим нервам активируют холинергические эф термин «атеросклероз» предложил F. Marschand) ферентные нейроны, которые оказывают тормозное в 1904 г., а как болезнь атеросклероз выделили влияние на сократительную функцию миокарда.

Н.Н. Аничков и С.С. Халатов в 1913 г. [96];

ГБ как нозологическая форма была описана в 1922 г.

Гуморальная регуляция сократительной функции Гуморальная регуляция сократительной функции Гуморальная регуляция сократительной функции Гуморальная регуляциясократительной функции Гуморальнаярегуляция сократительнойфункции Г.Ф. Лангом [133]. И.В. Давыдовский называл сердца сердца сердца. Сила и скорость сокращений сердца воз сердца сердца эти болезни «болезнями цивилизации», счи растают при повышении в крови концентрации тая, что они есть выражение неспособности катехоламинов (адреналина и норадреналина), человека адаптироваться к быстро прогресси секретируемых мозговым веществом надпочеч рующей урбанизации и связанным с нею изме ников на фоне психологического и физическо нениям образа жизни людей, с постоянными го стресса. Положительный инотропный эффект стрессовыми влияниями, с нарушениями эко оказывают глюкагон, гормоны коры надпочеч логических параметров жизни и другими осо ников, ангиотензин и серотонин. Тироксин ус бенностями так называемого «цивилизованного коряет сердечный ритм. Сократительная актив общества».

ность миокарда угнетается в условиях гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза.

В этиологии, пато и морфогенезе атеросклероза и ГБ много общего. Вместе с тем ИБС, которая ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ СЕРДЦА ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ СЕРДЦА ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ СЕРДЦА ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ СЕРДЦА ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ СЕРДЦА в настоящее время рассматривается как само стоятельная нозологическая единица, по су Главный источник кровоснабжения сердца — ществу является кардиальной формой атеро венечные артерии, дополнительный — ветви склероза и ГБ. Однако, несмотря на то, что грудной аорты и внутренних грудных артерий.

это разные болезни, для них характерно ате Венечный кровоток значительно больше во время диа росклеротическое поражение крупных и сред столы, чем систолы, из за феномена систолического сжа них артерий. Атеросклероз сосудов развивает тия коронарных сосудов. Систолическое сжатие меньше ся и при ряде других заболеваний, особенно влияет на кровоток в правом желудочке, так как в нём существенно ниже максимальное внутрижелудочковое эндокринных и вирусных. Всё это указывает давление по сравнению с левым желудочком. Коронар на то, что, помимо самостоятельной нозоло ный кровоток в основном регулируется метаболичес гической формы, атеросклероз сосудов явля кими факторами. Кровообращение в миокарде строго ется стереотипным закономерным ответом соответствует уровню метаболизма. Один из основных организма на изменения различных видов об метаболитов, регулирующих просвет коронарных со судов, — аденозин. Эффективность и надёжность ко мена веществ, трансформирующихся в нару ронарного кровотока обеспечиваются большим пер шения преимущественно жирового и белково фузионным давлением, наличием анастомозов между го обмена в сочетании с повреждением интимы венечными артериями и их ветвями, большой плотнос артерий. Причины этих нарушений могут быть тью капиллярной сети (в 2 раза выше, чем в скелетной различными, и, вероятно, поэтому так трудно мышце), дополнительными некоронарными источника определить этиологию атеросклероза.

ми кровоснабжения.

* Атеросклероз (МКБ: I70 Атеросклероз) — хро Группу заболеваний сердечно сосудистой сис ническое заболевание артерий эластического темы (ССС) составляют такие распространённые и мышечно эластического типа, обусловлен болезни, как атеросклероз, ГБ, ИБС, ревмати ное нарушениями жиробелкового обмена и ческие болезни, воспалительные заболевания характеризующееся очаговыми отложениями в сердца и его пороки, а также врождённые и интиме сосудов белков и липидов с последую приобретённые заболевания сосудов. Все эти щим разрастанием вокруг них соединительной болезни весьма распространены во всём мире, ткани. Атеросклерозом болеет подавляющее хотя значение каждой из них различно.

большинство населения мира, но особенно Атеросклероз, ГБ и ИБС входят в группу ос широко болезнь распространена в странах Ев новных заболеваний ХХ века, так как характе ропы и Северной Америки, хотя выраженность ризуются наибольшей заболеваемостью и смер поражения сосудов неодинакова у людей, жи вущих в разных странах, климатических по тностью. Вместе с тем их значение стало ясах, у представителей разных рас и народов.

понятным лишь в начале столетия. Так, ин Заболевание поражает людей с 25–30 лет, и в фаркт миокарда впервые подробно описали этой возрастной группе мужчины болеют в * Автор раздела «Заболевания сердца» — В.С. Пауков.

раз чаще женщин, хотя после 45–50 лет эти - Курение Атеросклероз коронарных артерий и аорты Курение Курение.

Курение Курение различия становятся не столь яркими, а после выражен у курильщиков в 2 раза интенсивнее и встре 70 лет атеросклероз выражен одинаково у муж чается в 2 раза чаще, чем у некурящих. Поэтому ин чин и женщин. Осложнения атеросклероза, вне фаркт миокарда и другие осложнения атеросклероза зависимости от пола, являются основной при у курильщиков развиваются значительно чаще, чем у чиной смертности населения мира. некурящих.

Гормональные факторы Гормональные факторы Гормональные факторы. Большинство гормонов в той или Гормональные факторы Гормональные факторы иной степени влияет на нарушения жиробелкового обмена. Особенно отчётливыми факторами риска яв Этиология атеросклероза окончательно не ус ляются СД и гипотиреоз. Атеросклероз (макроангио патия) при этих заболеваниях связан с выраженной тановлена, хотя общепризнано, что это поли гиперлипидемией и значительным увеличением в крови этиологическое заболевание, обусловленное ЛПНП. Этот фактор риска способствует развитию ате сочетанием изменений жиробелкового обмена росклеротической окклюзии сосудов.

и повреждений эндотелия интимы артерий.

Пероральные контрацептивы близки к гормональным Пероральные контрацептивы Пероральные контрацептивы Пероральные контрацептивы Пероральные контрацептивы Причины обменных нарушений, как и повреж факторам риска, приём таких контрацептивов свыше дающие эндотелий факторы, могут быть раз 5 лет увеличивает риск более раннего развития ате личными, но широкие эпидемиологические ис росклероза и его интенсивность у женщин.

следования атеросклероза позволили выделить Стрессовые ситуации являются ярким фактором риска, Стрессовые ситуации Стрессовые ситуации Стрессовые ситуации Стрессовые ситуации наиболее значимые влияния, которые получи так как приводят к психоэмоциональному перенап ли название факторов риска.

ряжению, являющемуся причиной нарушений ней роэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторных расстройств.

ФАКТОРЫ РИСКА ФАКТОРЫ РИСКА ФАКТОРЫ РИСКА ФАКТОРЫ РИСКА ФАКТОРЫ РИСКА Ожирение и гиподинамия Ожирение и гиподинамия Ожирение и гиподинамия Ожирение и гиподинамия способствуют нарушению жи Ожирение и гиподинамия Возраст Увеличение частоты и выраженности атеро Возраст Возраст.

Возраст Возраст робелкового обмена и накоплению в крови ЛПНП и склероза с возрастом не вызывает сомнений, что по ЛПОНП.

зволило некоторым авторам рассматривать атероск лероз не как заболевание, а как закономерную Вирусы также, вероятно, могут быть факторами риска, Вирусы Вирусы Вирусы Вирусы проблему возраста.

особенно Herpes simplex. Вирусы, инфицирующие эн дотелиоциты, могут усиливать их прокоагулянтную Пол Мужчины начинают болеть атеросклерозом рань Пол Пол.

Пол Пол активность, адгезию тромбоцитов, а также деструк ше женщин, и заболевание у них протекает тяжелее.

цию эндотелия.

Поэтому и осложнения атеросклероза у мужчин встре чаются чаще.

ГИПЕРЛИПИДЕМИИ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ Наследственность играет существенную роль в разви Наследственность Наследственность Наследственность Наследственность тии атеросклероза, так как доказано существование Все указанные факторы риска прежде всего генетически обусловленных форм заболевания, свя способствуют нарушению жиробелкового об занных с мутациями или дефектами определённых мена в виде гиперлипидемии (МКБ: E78 На генов. Часто, но не всегда при этом имеются другие рушения обмена липопротеинов и другие генетически обусловленные факторы риска — СД, артериальные гипертензии и пр. липидемии), гиперхолестеринемии, значитель ного и прогрессирующего увеличения ЛПНП Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) — ведущий Гиперлипидемия Гиперлипидемия Гиперлипидемия Гиперлипидемия и ЛПОНП, появлению модифицированных фактор риска, обусловленный нарушением соотноше ния в крови ЛП низкой (ЛПНП) и очень низкой апо ЛП. Механизмы этих обменных измене (ЛПОНП) плотности с ЛП высокой (ЛПВП) и очень ний различны, хотя могут и дополнять друг друга высокой (ЛПОВП) плотности. Это соотношение при в патогенезе атеросклероза.

атеросклерозе составляет 5:1 и более (в норме — 4:1).

Установлено, что 65% случаев атеросклероза связаны Гиперлипидемия обязательно сочетается с ги с ростом содержания в крови ЛПНП и ЛПОНП и перхолестеринемией. Более того, начало нару около 35% наблюдений обусловлены снижением уров шений жиробелкового обмена, очевидно, связа ня ЛПВП. Этот же фактор риска включает и тригли церидемию. Гиперлипидемия нередко связана с на но именно с изменениями обмена холестерина.

следственными факторами и особенностями питания.

Нарушение его баланса может происходить либо Поэтому в определённой степени она объясняет гео за счёт избыточного поступления холестерина с графические и этнические различия в частоте возник пищей, либо в результате избыточного синтеза новения атеросклероза.

его в организме, либо как следствие нарушения Артериальная гипертензия Повышение АД любого ге Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия.

Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия выведения холестерина из организма. В любом неза приводит к повышению проницаемости сосуди случае возникает дислипопротеинемия, т.е. на стых стенок, в том числе и для ЛП, что способствует рушение содержания ЛП в плазме крови и из повреждению эндотелия интимы. С гипертензией свя менение соотношений между их фракциями.

зывают и появление атеросклеротических бляшек в нетипичных для атеросклероза сосудах — в лёгочной артерии при гипертензии малого круга кровообраще Выделяют 3 типа гиперлипидемий: генетичес ния, в воротной вене при портальной гипертензии.

кие (первичные), вторичные (при СД, гипоти 206 реозе, нефротическом синдроме и некоторых других заболеваниях), алиментарные.

По видимому, роль ЛПНП рецепторов клеточ Генетические (первичные) гиперлипидемии и гиперхо Генетические Генетические Генетические Генетические ных мембран в развитии атеросклероза универ лестеринемии (МКБ: E78.9 Нарушения обмена липо сальна, но при наследственных нарушениях ли протеинов неуточнённые) обусловлены наследствен пидного обмена дефицит ЛПНП рецепторов ными нарушениями липидного обмена. Они связаны с мутациями определённых генов или группы генов, цитомембран первичен, а при вторичных или али кодирующих главным образом синтез и функцию ментарных гиперлипопротеинемиях и гиперхоле ЛПНП рецепторов клеточных мембран (теория атеро стеринемиях он вторичен и является важнейшим склероза Гольдштейна–Брауна), а также некоторые дру звеном патогенеза атеросклероза (рис. 9 1).

гие реакции метаболизма ЛП. Генетические гиперли попротеинемии проявляются выраженным ранним Так, гиперлипидемия может быть связана с атеросклерозом, в первую очередь коронарных арте рий. Генетические нарушения липидного обмена встре инфильтрацией интимы артерий экзогенным (те чаются в популяции с частотой от 1:500 до 1:1 000 000.

ория атеросклероза Н.Н. Аничкова) или эндо Известны 5 генетических гиперлипидемий:

генным холестерином. Механизм этой инфиль 1. Семейная гиперхолестеринемия (МКБ: E78.0 Чис трации объясняется блокадой ЛПНП рецепторов тая гиперхолестеринемия), при которой возникают мембран клеток печени, надпочечников, фиб генетические изменения, приводящие к дефициту робластов, лимфоцитов, эндотелиоцитов и др.

клеточных рецепторов ЛПНП.

избыточным количеством ЛПНП, ЛПОНП, мо 2. Семейная гипо липопротеинемия (МКБ: E78. дифицированными апо ЛП и угнетением так Недостаточность липопротеидов) обусловлена гене называемого регулируемого обмена ЛП. В этих тическим дефектом апо А 1 и апо А II, что приво условиях клетки макрофагальной системы — мо дит к снижению уровня ЛПВП, блокаде обратного ноциты и макрофаги, а также эндотелиоциты и транспорта холестерина и, как следствие, к дисли попротеинемии и гиперхолестеринемии. др., обладающие рецепторами не только к ЛПНП, но и к модифицированным ЛП (ске 3. Болезнь накопления эфиров холестерина у моло венджер рецепторы, от англ. scavenger — мусор дых людей (МКБ: E78.8 Другие нарушения обмена липопротеидов). Она связана с генетическим дефек щик), а также рецепторами к Fc фрагментам том лизосомальной липазы и соответственно с на иммунных комплексов, осуществляют нерегули рушением катаболизма холестерина.

руемый (ненасыщаемый) обмен ЛП. Холестерин 4 и 5. Семейная комбинированная гиперлипидемия различных типов ЛП поступает в лизосомы мак (МКБ: E78.4 Другие гиперлипидемии) и семейная рофагов, а излишки холестерина должны уда триглицеридемия (МКБ: E78.1 Чистая гиперглице ляться с помощью ЛПВП и ЛПОВП. При ги ридемия). Генетический дефект, вызывающий две перлипидемии система выведения холестерина последние болезни, неизвестен, но обе они харак оказывается недостаточной, так как он скап теризуются наследственными гиперлипидемией и дислипопротеинемией. ливается в макрофагах, ГМК сосудистых сте. 9-1.. —, —, — ;

- (,,, -48, -100) (. « »).

- нок, в результате чего образуются пенистые Очевидно, все эти механизмы, приводящие к или ксантомные клетки. Таким образом, при повреждениям эндотелия, его слущиванию и атеросклерозе ЛПНП рецепторный нерегули повышению проницаемости интимы артерий, руемый обмен ЛП преобладает над ЛПНП ре а также к нарушениям жиробелкового обмена цепторным регулируемым обменом ЛПНП и в том или ином сочетании, имеют место в мно ЛПОНП. гофакторном патогенезе атеросклероза.

В патогенезе атеросклероза гиперлипидемия и ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА дислипопротеинемия сочетаются с повреждени ем эндотелия интимы артерий, и это обуслов В обобщённом виде патогенез заболевания ливает начало образования атеросклеротичес складывается из ряда последовательных этапов.

кой бляшки. Повреждающими факторами могут • До появления морфологических изменений в интиме быть: сама гиперлипидемия, катехоламинемия, артерий в крови развиваются атерогенная дислипо иммунные комплексы и другие компоненты протеинемия, гиперхолестеринемия с содержанием хо лестерина свыше 250–300 мг%, появляются модифи иммунной системы, токсины, вирусы, гемоди цированные ЛП, интенсивно захватывающиеся намические воздействия (гипертензия, спазмы ЛПОНП рецепторами и скевенджер рецепторами и парезы сосудов, реологические нарушения эндотелиоцитов.

крови и др.). Обычно имеет место сочетание • Началом образования атеросклеротической бляшки и нескольких повреждающих факторов.

атеросклероза как болезни являются повреждение эн дотелия и повышение его проницаемости. В резуль ТЕОРИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА ТЕОРИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА ТЕОРИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА ТЕОРИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА ТЕОРИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА тате резко возрастает инссудация ЛП и других ком понентов плазмы крови в интиму артерий. Развивается Механизмы сочетания изменений различных субэндотелиальный мукоидный отёк. Часть повреж параметров крови с повреждением интимы дённых эндотелиоцитов слущивается, и при этом по является возможность контакта тромбоцитов с базаль артерий лежат в основе большинства теорий ной мембраной интимы, часть эндотелиальных клеток атеросклероза, которые находят подтверждение теряет антикоагулянтные свойства.

в клинике.

• Повреждённые эндотелиоциты экспрессируют моле Инфильтрационная теория атеросклероза Н.Н. Аничко Инфильтрационная Инфильтрационная Инфильтрационная Инфильтрационная кулы адгезии, что приводит к прилипанию к интиме ва указывает на значение гиперхолестеринемии и ги артерий тромбоцитов, моноцитов, лимфоцитов.

перлипидемии как на ключевые моменты в развитии Тромбоциты выделяют ТФР. Моноциты проникают этого заболевания.

в субэндотелиальное пространство и превращаются в макрофаги, продуцирующие цитокины, которые обус Нервно метаболическая Нервно метаболическая Нервно метаболическая теория А.Л. Мясникова основную Нервно метаболическая Нервно метаболическая ловливают хемотаксис и клеточную пролиферацию роль в развитии заболевания отводит повторяющимся (ИЛ1, ФНО, ТФР и др.). Цитокины лимфоцитов так стрессовым ситуациям, вызывающим психоэмоциональ же обеспечивают таксис клеток иммунокомпетентной ное перенапряжение, которое приводит к расстройству системы, участвующих в иммунном воспалении.

нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным нарушениям. Возникающая гиперлипи • Макрофаги, тромбоциты, повреждённый эндотелий вы демия в сочетании с гиперкатехоламинемией и вазомо деляют ТФР, стимулирующий ГМК стенки артерий и торными реакциями обусловливают повреждение эн способствующий трансформации их сократительного дотелия интимы сосудов.

фенотипа в синтетический. ГМК мигрируют и накап ливаются в интиме, где начинают синтезировать про Иммунологическая теория атеросклероза [148] рассмат Иммунологическая Иммунологическая Иммунологическая Иммунологическая теогликаны, коллаген, эластин, необходимые для по ривает это заболевание как иммунное воспаление, до строения коллагеновых и эластических волокон. При казательством чего являются характерные изменения этом синтезируемые типы коллагена обеспечивают иммунной системы, наличие в сосудистой стенке ауто тропность ЛП к скоплениям ГМК, и это также спо иммунных комплексов и иммунокомпетентных кле собствует аккумуляции здесь липидов.

ток, прогрессирование заболевания при использова нии иммунодепрессантов в случаях трансплантации • ЛП, накопившиеся в интиме, под влиянием макро органов и др.

фагальных цитокинов подвергаются пероксидации, образуют комплексы с протеогликанами, которые Рецепторная теория хорошо объясняет причины разви Рецепторная Рецепторная Рецепторная Рецепторная захватываются макрофагами и ГМК. При этом в ГМК тия наследственно обусловленных форм атероскле происходит нерегулируемое поглощение модифици роза и, вероятно, применима для понимания опреде рованных ЛПОНП. В макрофагах и ГМК истощается лённых особенностей вторичных и алиментарной система утилизации, прежде всего система лизосом, гиперлипидемий.

цитоплазма клеток загружается липидами, а макро Тромбогенная теория в какой то степени выявляет при Тромбогенная Тромбогенная Тромбогенная Тромбогенная фаги и ГМК превращаются в ксантомные клетки. В чины образования плоских пристеночных тромбов с дальнейшем макрофаги, ГМК, ксантомные клетки последующей их организацией в аорте и других арте разрушаются, что способствует накоплению межкле риях, что нередко наблюдается при атеросклерозе.

точных липидов.

Вирусная теория заболевания находит подтверждение Вирусная Вирусная Вирусная Вирусная • По мере прогрессирования заболевания в атероскле преимущественно в эксперименте.

ротической бляшке образуются сосуды, нарастают 208 процессы склероза и гиалиноза, происходит некроз и ТФР, способствующий пролиферации ГМК.

центра бляшки и её обызвествление.

Макрофаги выделяют также коллагеназу и эла стазу, которые расщепляют коллагеновые и эластические волокна, а также липопротеин липазу, обеспечивающую распад ЛП и их фа гоцитоз. Макрофаги выделяют также свобод В пато и морфогенезе атеросклероза выделя норадикальный кислород, участвующий в ют несколько стадий. Существуют макроско окислении липидов, утилизации ЛП, образо пическая и микроскопическая классификации вании иммуногенных продуктов. Цитокины этих стадий, разница между которыми лишь в моноцитов обеспечивают и миграцию в инти том, что микроскопическая классификация му артерий Т и B лимфоцитов, которые взаи включает на одну стадию больше. Это так на модействуют с поверхностными Аг макрофа зываемая долипидная стадия атеросклероза, гов, ГМК и эндотелиоцитов.

когда в организме развиваются описанные выше изменения, предшествующие такому на Таким образом, ещё до появления макроско коплению липидов в интиме артерий, которые пических изменений в сосудах в их интиме уже видны невооружённым глазом. Названия начинаются иммунные реакции. Очевидно, до отдельных стадий, хотя несколько и отлича липидная стадия продолжается до тех пор, пока ются друг от друга, но, по сути, отражают ди сохраняются функции систем, обеспечивающих намику одних и тех же процессов, происходя выведение из интимы артерий ЛП и других ме щих в стенке артерии и в атеросклеротической таболитов. Когда наступает истощение этих си бляшке.

стем, процесс переходит в следующую стадию, и прогрессирующие морфологические изме ДОЛИПИДНАЯ СТАДИЯ ДОЛИПИДНАЯ СТАДИЯ ДОЛИПИДНАЯ СТАДИЯ ДОЛИПИДНАЯ СТАДИЯ ДОЛИПИДНАЯ СТАДИЯ нения становятся видны невооружённым гла зом.

Долипидная стадия не имеет клинической сим птоматики. Она характеризуется прогрессиру СТАДИЯ ЛИПОИДОЗА ИЛИ ЖИРОВЫХ ПЯТЕН И ПОЛОСОК СТАДИЯ ЛИПОИДОЗА ИЛИ ЖИРОВЫХ ПЯТЕН И ПОЛОСОК СТАДИЯ ЛИПОИДОЗА ИЛИ ЖИРОВЫХ ПЯТЕН И ПОЛОСОК СТАДИЯ ЛИПОИДОЗА ИЛИ ЖИРОВЫХ ПЯТЕН И ПОЛОСОК СТАДИЯ ЛИПОИДОЗА ИЛИ ЖИРОВЫХ ПЯТЕН И ПОЛОСОК ющей гиперлипидемией, гиперхолестеринеми ей, дислипопротеинемией, гипофосфатемией В эту стадию происходит очаговая инфильтра и другими изменениями, отражающими нару ция интимы холестерином, ЛП, белками плаз шения метаболизма при атеросклерозе. Вслед мы, моноцитами, макрофагами, ГМК и ксан ствие того, что интима и внутренняя треть сред томными клетками. Выражены набухание и ней оболочки крупных и средних артерий деструкция эластических мембран. Очаги ате получают питание в результате диффузии из росклероза имеют жёлтый или серо жёлтый кровотока, все изменения, возникающие в кро цвет, не возвышаются над поверхностью ин ви, довольно быстро приводят к морфологи тимы артерий, но хорошо видны (рис. 9 2 на ческим изменениям интимы. Они выявляются вклейке, рис. 9 4,а). Они получили название в основном на молекулярном и субклеточном жировых пятен и полосок, которые появляют уровнях и заключаются в повышении прони ся в первую очередь на задней стенке аорты и цаемости эндотелия. Это проявляется в выра в местах отхождения её ветвей, затем в круп женном пиноцитозе эндотелиоцитов, накоплении ных артериях.

в них липидных капель, исчезновении гликока ликса и раскрытии межэндотелиальных стыков.

Образования, схожие с жировыми пятнами и Начинается пролиферация ГМК, продуцирующих полосками, но расположенные в поперечном протеогликаны, что способствует образованию направлении относительно продольной оси подэндотелиального мукоидного отёка интимы, аорты и крупных артерий, получили название дистрофии и слущиванию эндотелиоцитов. На поперечные полоски. Они обнаруживаются даже копление в интиме белков плазмы и гликозоами у новорождённых, содержат скопления ГМК, ногликанов создаёт благоприятные условия для соединительную ткань, но не содержат липи фиксации в ней ЛПНП, ЛПОНП, холестерина, дов. В детском и юношеском возрасте попе апо ЛП, фибриногена и др.

речные полоски исчезают, но в последующем атеросклеротические бляшки часто образуют Уже на этой стадии в интиме появляются мо ся в тех участках, где локализовались попе ноциты, трансформирующиеся в мононукле речные полоски. Поэтому предполагают, что арные фагоциты. Они захватывают ЛПНП, часть поперечных полосок может со време транспортируют их в интиму, секретируют нем трансформироваться в атеросклеротичес большое количество цитокинов, среди которых кие бляшки или они вызывают такие измене - ния в интиме артерий, которые предрасполага ют к образованию здесь атеросклеротических бляшек.

СТАДИЯ ЛИПОСКЛЕРОЗА СТАДИЯ ЛИПОСКЛЕРОЗА СТАДИЯ ЛИПОСКЛЕРОЗА СТАДИЯ ЛИПОСКЛЕРОЗА СТАДИЯ ЛИПОСКЛЕРОЗА Стадия липосклероза, или фиброзных бляшек, начинается, когда вокруг очага отложения липи дов, ЛП, холестерина в интиме происходит раз растание соединительной ткани, продолжается пролиферация ГМК и макрофагов, имеются Т и B лимфоциты, плазматические и ксантомные клетки. Бляшки становятся плотными, белого или бело жёлтого цвета, овальной или округлой формы, выступают в просвет сосуда (рис. 9 3 на вклейке, рис. 9 4,б). В аорте и крупных артериях они часто сливаются друг с другом, что придаёт внутренней поверхности этих сосудов бугристый вид. Верхний фиброзный слой бляшки, обращён ный в просвет сосуда и покрытый дистрофически изменённым эндотелием, носит название по крышка бляшки. В краях бляшки происходит формирование новых сосудов (vasa plaquorum), че рез которые также поступают ЛП и плазменные белки, что способствует росту фиброзных бляшек.

Увеличиваясь в размерах, они стенозируют про свет артерии.

Фиброзные бляшки являются основной формой атеросклеротического поражения сосудов. Их ло кализация соответствует тем участкам артерий,. 9-4. :

—, —, — которые испытывают повышенное гемодинами ;

1 —, 2 — ческое воздействие — места ветвления и изгибов, 3 —, 4 —, 5 —, сосудов, та сторона артерий, которая прилежит к 6 —, 7 —, 8 —, 9 — плотным образованиям (например, задняя стен [103].

ка аорты, прилежащая к позвоночнику). Распре Изъязвления Изъязвления Изъязвления. Им обычно предшествует кровоизлияние в ате Изъязвления Изъязвления деление бляшек также достаточно характерно — роматозные массы атеросклеротической бляшки с образо в области дуги и в брюшном отделе аорты, в коро ванием интрамуральной гематомы. При этом покрышка нарных артериях, артериях мозга, почек, нижних бляшки разрывается, тромботические и атероматозные мас конечностей, сонных артериях и др.

сы выпадают в просвет сосуда и могут стать источником тромбоэмболии. Сама бляшка представляет собой атерома тозную язву с подрытыми, неровными краями и дном, об СТАДИЯ ОСЛОЖНЕНЫХ ПОРАЖЕНИЙ СТАДИЯ ОСЛОЖНЕНЫХ ПОРАЖЕНИЙ СТАДИЯ ОСЛОЖНЕНЫХ ПОРАЖЕНИЙ СТАДИЯ ОСЛОЖНЕНЫХ ПОРАЖЕНИЙ СТАДИЯ ОСЛОЖНЕНЫХ ПОРАЖЕНИЙ разованным мышечной тканью или адвентицией. Дефект интимы в области атероматозной язвы часто прикрывается Стадия осложнённых поражений (комплексных из тромботическими массами.

менений) включает в себя три процесса: атерома тоз, изъязвление и кальциноз фиброзной бляшки Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротической Кальциноз Кальциноз Кальциноз Кальциноз бляшки и характеризуется выпадением в неё солей (рис. 9 4,в).

кальция. Происходит обызвествление или петрифи Атероматоз характеризуется омылением и распадом ли Атероматоз Атероматоз Атероматоз Атероматоз кация бляшки, которая приобретает каменистую плот пидов с образованием кристаллов холестерина в цен ность и состоит из плотных, ломких пластинок.

тре бляшки, а также разрушением прилежащих кол лагеновых и эластических волокон. В результате Морфогенез атеросклеротического поражения появляется атероматозный кашицеобразный детрит.

стенки артерии представлен на рис. 9 4, а па Вокруг него в бляшке располагаются ксантомные клет тогенез атеросклероза в общем виде на рис. 9 5.

ки, активные T лимфоциты, фрагменты ЦИК, плаз матические клетки. Покрышка бляшки нередко гиа Различные стадии атеросклероза нередко сочетают линизируется. Средняя оболочка артерий под бляшкой ся в одном и том же сосуде, что указывает на волно атрофируется, что способствует образованию аневризм.

В самой бляшке много vasa plaquorum.

образное и прогрессирующее течение заболевания.

210. 9-5.. —, —, —.

Все описанные изменения фиброзных бляшек при распределению крови в смежных сосудистых бас водят к стенозированию, тромбозу и окклюзии ар сейнах и появлению синдромов обкрадывания, терий, с этим связаны клинико анатомические фор когда для компенсации кровоснабжения тканей в мы атеросклероза, так как в их основе лежат ишемия районе стенозированной артерии ухудшается кро ткани или органа и её последствия. Клинические воснабжение близлежащих органов. Быстрая окк проявления зависят от локализации и распростра люзия питающей артерии обычно связана с ослож нённости процесса. При этом медленное стенози нёнными поражениями атеросклеротической рование сосуда атеросклеротической бляшкой со бляшки, приводит к острой недостаточности кро провождается постепенно нарастающей ишемией воснабжения и развитию инфаркта или гангрены ткани, её атрофией, склерозом и хронической сосу органа. Кроме того, образовавшаяся атеросклероти дистой недостаточностью. Развивающееся коллате ческая аневризма может сопровождаться расслаива ральное кровообращение может привести к пере - нием и разрывом стенки артерии с последующим мас ты почки с последующим образованием втянутых сивным кровотечением. рубцов. В результате образуется крупнобугристая, атеросклеротически сморщенная почка — атероск леротический нефросклероз. При стенозирующем атеросклерозе почечной артерии появляется сим Атеросклероз аорты Атеросклерозаорты (МКБ: I70.0 Атеросклероз аор Атеросклероз аорты Атеросклероз аорты Атеросклерозаорты птоматическая ренальная гипертензия. Иногда к ты) — наиболее частая форма заболевания. В зави этому может привести атеросклеротическая бляш симости от преимущественного поражения того или ка аорты, стенозирующая устье почечной артерии.

иного отдела аорты развивается один из двух вари Атеросклероз артерий кишечника антов этой формы: синдром дуги аорты и синдром Атеросклероз артерий кишечника (МКБ: K55. Атеросклероз артерий кишечника Атеросклероз артерий кишечника Атеросклероз артерий кишечника Лериша. Хронические сосудистые болезни кишечника) лежит в основе кишечной формы заболевания.

• Синдром дуги аорты развивается в результате выраженного Наблюдается у людей пожилого и старческого атеросклеротического поражения дуги и грудного отдела возраста при атеросклеротическом поражении этого сосуда. Обычно имеют место сливающиеся атерома тозные и петрифицированные бляшки, нередко органи артерий брыжейки. На фоне выраженного сте зованные пристеночные тромбы. Из за стенозирования нозирования атеросклеротическими бляшками устьев ветвей аорты у больных наблюдаются отсутствие просвета сосуда часто образуется обтурирую пульса на лучевой артерии, ишемия головного мозга с со щий тромб и развивается гангрена кишки. Кли ответствующей симптоматикой, нарушение зрения (вплоть нически наблюдается острая кишечная непро до слепоты);

вследствие сдавления пищевода затруднено глотание, а из за сдавления возвратного нерва появляется ходимость, быстро нарастает интоксикация, охриплость голоса.

приводящая больных к смерти, если своевре менно не произведена резекция некротизиро • Синдром Лериша (МКБ: I74.0 Эмболия и тромбоз брюш ной аорты) развивается при тяжёлом поражении брюш ванного участка кишки.

ного отдела и бифуркации аорты, где наблюдаются об разование сливающихся атеросклеротических бляшек с Атеросклероз артерийнижних конечностей Атеросклерозартерий нижних конечностей Атеросклероз артерий нижнихконечностей (МКБ:

Атеросклероз артерийнижних конечностей Атеросклерозартерий нижнихконечностей осложнённым поражением, пристеночными организо I70.2 Атеросклероз артерий конечностей). Чаще ванными и свежими тромбами, значительно стенозиру поражаются бедренные артерии: прогрессиру ющими просвет аорты, подвздошных и бедренных арте ют стенозирование их просвета, развивается ат рий. В результате прогрессирующей ишемии нижних конечностей у больных появляются перемежающаяся рофия и склероз тканей нижних конечностей. При хромота, нарушения чувствительности и побледнение этом коллатеральное кровообращение оказывается кожи нижних конечностей, возможно возникновение недостаточным, часто развивается синдром Ле гангрены одной из них.

риша. Если атеросклероз артерий осложняется их тромбозом, возникает атеросклеротическая ганг Атеросклероз коронарных артерий сердца (МКБ:

Атеросклероз коронарных артерий сердца Атеросклероз коронарных артерий сердца Атеросклероз коронарных артерий сердца Атеросклероз коронарных артерийсердца рена нижней конечности.

I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца), являясь по существу кардиальной формой ате Осложнения и исход атеросклероза. Исходом ате Осложнения и исход атеросклероза Осложнения и исход атеросклероза Осложнения и исход атеросклероза Осложнения и исходатеросклероза росклероза, служит причиной ИБС, рассмат росклероза, как правило, является смерть, на риваемой как самостоятельная нозология.

ступающая через осложнения заболевания — Атеросклероз артерий головного мозга (МКБ: хроническую ИБС, инфаркт миокарда, инсульт, Атеросклероз артерий головного мозга Атеросклероз артерий головного мозга Атеросклероз артерий головного мозга Атеросклероз артерий головного мозга I67.2 Церебральный атеросклероз) лежит в ос гангрену кишечника или нижней конечности, нове церебральной формы этого страдания и разрыв аневризмы аорты, кровоизлияния и является причиной группы цереброваскуляр кровотечения. Исход зависит также от локали ных заболеваний. зации поражения, калибра поражённой арте рии и остроты процесса.

Атеросклероз почечных артерий Атеросклероз почечных артерий Атеросклероз почечных артерий Атеросклероз почечных артерий (МКБ: I70.1 Ате Атеросклероз почечныхартерий росклероз почечной артерии) характеризует ре нальную форму заболевания. Обычно процесс наиболее резко выражен в одной из почечных Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипер Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь артерий, стенозированной на 50–75% и более.

тония, первичная артериальная гипертензия;

Атеросклеротические бляшки, как правило, МКБ: I10 Эссенциальная [первичная] гипер множественные, петрифицированные, неред тензия) — повышение АД, составляющее сущ ко подвергаются изъязвлению, что способствует ность страдания.

пристеночному тромбозу и тромбоэмболии.

Артериальная гипертензия, Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия При нарастающей ишемии возникают клино Артериальная гипертензия или гипертония, — видные участки атрофии и склероза паренхи симптом повышения АД при другом заболева мы почки, а при острой окклюзии почечной нии, исчезающий после излечения основного артерии или тромбоэмболии развиваются инфарк 212 содержание в пище натрия сопровождается сниже страдания (симптоматические гипертонии или нием в ней K+, Ca2+ и Mg2+, что играет роль в патоге симптоматические гипертензии).

незе ГБ.

За верхнюю границу нормы, по рекомендации ВОЗ, Гормональные факторы — усиление прессорных вли Гормональные факторы Гормональные факторы Гормональные факторы Гормональные факторы принято считать АД 140/90 мм рт.ст. Значения АД, яний гипоталамо гипофизарной системы, избыточ превышающие 160/95 мм рт.ст. и выше, расцениваются ное выделение катехоламинов и активация ренин как артериальная гипертензия.

ангиотензиновой системы.

Распространённость Распространённость Распространённость. Гипертонической болез Распространённость Распространённость Почечный фактор имеет большое значение. При вы Почечный фактор Почечный фактор Почечный фактор Почечный фактор сокой активности ренин ангиотензин альдостероно нью (ГБ) страдает 20% населения мира. Мужчи вой системы развивается вазоконстрикторная гипер ны болеют несколько чаще женщин, сельские тензия, при низкой активности — гиперволемическая жители страдают ГБ в 4–5 раз реже жителей круп гипертензия.

ных городов. Заболевание обычно развивается Расовые факторы Расовые факторы Расовые факторы Расовые факторы — афроамериканцы умирают от ГБ в Расовые факторы после 35–45 лет и прогрессирует до 55–58 лет, 6 раз чаще, чем белые американцы.

после чего часто стабилизируется на повышен Тучность Тучность Тучность.

Тучность Тучность ных значениях АД. В некоторых случаях стойкое и быстро нарастающее АД развивается у моло Курение и злоупотребление алкоголем.

Курение Курение Курение Курение дых людей.

Профессиональные вредности Профессиональные вредности Профессиональные вредности Профессиональные вредности — чрезмерное длитель Профессиональные вредности ное напряжение внимания, сдерживание отрицатель Смертность Смертность Смертность от ГБ (наряду с ИБС и церебровас Смертность Смертность ных эмоций (например, учителями, преподавателя кулярными заболеваниями) является основной ми, врачами и др.), вибрация, электромагнитное поле, причиной смерти населения развитых стран. В постоянный шум и т.п.

России смертность больных ГБ в возрасте 35– Гиподинамия малоподвижный образ жизни.

Гиподинамия Гиподинамия, Гиподинамия Гиподинамия лет в 2 раза выше, чем в странах Западной Евро пы.

ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ ФАКТОРЫ РИСКА ФАКТОРЫ РИСКА ФАКТОРЫ РИСКА ФАКТОРЫ РИСКА ГБ — многофакторное заболевание, в развитии ФАКТОРЫ РИСКА которого основное значение имеет сочетание ге Выделяют ряд факторов, участвующих в разви нетической предрасположенности и воздействия тии ГБ (рис. 9 6). Основные факторы, опреде внешней среды. Выделяют 3 наиболее суще ляющие уровень АД, — сердечный выброс и об ственные причины ГБ:

щее периферическое сосудистое сопротивление.

хроническое психоэмоциональное перенапряжение — Генетические факторы повторяющиеся стрессы, конфликтные ситуации, Генетические факторы Генетические факторы Генетические факторы не вызывают сомнения, так как Генетические факторы ГБ очень часто носит семейный характер, и наследо длительное чрезмерное напряжение внимания и т.п.

вание имеет полигенную форму. (теория Г.Ф. Ланга–А.Л. Мясникова);

Эмоциональный стресс генетически обусловленный дефект почечно объёмно Эмоциональный стресс Эмоциональный стресс Эмоциональный стресс, особенно длительное нервно Эмоциональный стресс психическое расстройство. го механизма регуляции АД [36];

Диета с большим потреблением поваренной соли Диета большим потреблением поваренной соли Диета большим потреблением поваренной соли.

Диета большим потреблением поваренной соли наследственный дефект ионных насосов клеточных Диета большим потреблением поваренной соли Этот фактор обычно сочетается с генетической пред мембран, приводящий к нарушению обмена Ca2+ и расположенностью к ГБ. Кроме того, повышенное Na+ [165].

Условно выделяют 2 основные группы механиз мов, ведущих к повышению АД, — нейрогумо ральные и гемодинамические.

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ Нейрогуморальные механизмы включают ряд факторов, влияние которых обеспечивает повы шение АД:

• симпатико адреналовая система, регулирующая со держание и активность катехоламинов — адренали на, норадреналина, дофамина, а также эндорфинов и других опиатов;

. 9-6., • ренин ангиотензин альдостероновая система;

. — -, — [103].

- • гормоны (АКТГ, кортизол, СТГ, АДГ, половые гормо • снижение депрессорных влияний, в результате чего ны и др.);

уменьшается синтез ПгЕ, ПгА, ПгD, простациклина, брадикинина.

• прессорно депрессорные системы (простагландино вая и калликреин кининовая);

Эти факторы (рис. 9 7) обеспечивают гемодина • изменение кальциевого механизма и натрий литиево мический базис ГБ — неадекватное повышение го тока в связи с дефектом клеточных мембран;

периферического сопротивления, обусловленно го повышением сосудистого давления, увеличе • дофаминовая система почек;

нием ОЦК и интерстициальной жидкости. У • серотониновый механизм.

больных ГБ повышение сосудистого тонуса все гда неадекватно изменению сердечного индек Эти нейрогуморальные факторы действуют на са.

уровне сердца и сосудов, повышая тонус пери ферических артериол, и обеспечивают включе Для возникновения артериальной гипертензии ние в патогенез ГБ второй группы механизмов.

необходимы повышение сердечного выброса и увеличение общего периферического сопротив ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ления или сочетание обоих этих факторов. Раз нообразные механизмы, участвующие в регуля Повышение тонуса периферических артериол ции АД, включаются в патогенез артериальной возникает под влиянием следующих факторов:

гипертензии не одновременно. На начальных • задержка воды и Na+ в стенке сосудов;

этапах болезни механизмы, ведущие к повыше • прямое вазоконстрикторное действие ангиотензина нию АД, нейтрализуются механизмами, норма 2, кортизола, ПгF2, цГМФ;

лизующими АД. Это в значительной степени оп ределяет динамику процесса.

• повышение уровня кальция в клетках, особенно в ГМК стенок артериол;

. 9-7..

214 Психоэмоциональное перенапряжение Психоэмоциональное перенапряжение Психоэмоциональное перенапряжение. Началом ГБ яв нако нарушение жиробелкового обмена оказывает вли Психоэмоциональное перенапряжение Психоэмоциональное перенапряжение ляется длительное психоэмоциональное перенапряже яние на механизмы регуляции АД, а постоянно повы ние, которое приводит к снижению тормозного влия шенное АД накладывает особенности на динамику ате ния коры головного мозга на подкорковые центры и к росклеротического процесса. Изменение липидного появлению застойного очага возбуждения в гипотала состава плазмы крови может влиять на ЛП мембран могипофизарной системе или невроза (П.К. Анохин). клеток. Вместе с тем доказана зависимость между арте При этом нарушается регуляция подкорковых вегета риальной гипертензией и патологией липидов клеточ тивных центров и нейроэндокринная регуляция жиро ных мембран, в результате чего нарушается функция белкового обмена. Возникают стойкое перевозбужде катионных помп, транспорт Ca2+, Na+ и других катио ние прессорных центров и, как следствие, спазм нов, а на значение мембранного фактора в патогенезе артериол и повышение АД. Это вызывает стимуляцию ГБ было указано выше. Кроме того, артериальная ги барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, ко пертензия оказывает постоянное давление на стенки торые на начальных этапах заболевания способны че аорты, крупных и средних артерий. В ответ на длитель рез стимуляцию кардиовазомоторного центра продол ную нагрузку в стенках сосудов развивается гиперэлас говатого мозга нормализовать АД. При сохранении тоз, сменяющийся впоследствии эластофиброзом и по психоэмоционального перенапряжения нарастает на вреждением эндотелия. Таким образом, развиваются грузка на барорецепторы синокаротидной зоны. К на характерный для ГБ артериосклероз и необходимые рушению центральной регуляции вазомоторных влия условия для атеросклеротического процесса. Посто ний присоединяется активация симпатико адреналовой янно прогрессирующие повреждающие факторы при системы с увеличением в крови содержания катехола водят к тому, что гипертоническая макроангиопатия, минов, также способствующих подъёму АД. Спазм ар как правило, выражена резче, чем при атеро склерозе.

териол почки в сочетании с симпатическими влияния На определённом этапе (в связи с ригидностью стенок ми приводит к включению почечного фактора, прежде артерий, атеросклеротическим разрушением бароре всего в виде почечно объёмного механизма регуляции цепторов и другими причинами) атеросклероз артерий АД и через юкстагломерулярный аппарат — к включе как патологический процесс включается в патогенез ГБ нию ренин ангиотензин альдостероновой системы, (рис. 9 8 на вклейке).

усиливающей спазм артериол.

В целом, очевидно, что возникновение и патоге На включение в патогенез болезни почечного фактора нез ГБ зависят от сочетания 3 факторов: хрони влияет избыточное потребление соли. Длительному спаз ческого психоэмоционального перенапряжения, му артериол способствует генетически обусловленный дефект клеточных мембран, в том числе и мембран ГМК, которое реализуется как ГБ в том случае, если име приводящий к накоплению в клетках Са2+ и Na+. Это де ются соответствующие предпосылки в виде гене лает их особо чувствительными к прессорным влияниям тического дефекта клеточных мембран, ведущего нейромедиаторов и других гуморальных факторов.

к нарушению обмена Ca2+ и Na+, и возможными Реакция почечно объёмного механизма (вероятно, в Реакция почечно объёмного механизма Реакция почечно объёмного механизма Реакция почечно объёмного механизма Реакция почечно объёмного механизма генетическими нарушениями функции почечно силу генетического дефекта) в ответ на повышение АД объёмного механизма.

характеризуется снижением экскреции Na+, что ведёт к задержке в организме воды и натрия, в том числе и в ГМК стенок артериол, к поступлению воды в плазму крови и межтканевую жидкость. Возникает и прогрес сирует гиперволемия, увеличиваются венозный возврат и сердечный выброс. Задержка натрия и воды усилива ГБ может протекать как доброкачественная и зло ет и тонус сосудов, их сенсибилизацию к прессорным качественная.

факторам, что также способствует повышению АД.

Вместе с тем увеличение объёма плазмы крови, в свою ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГБ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГБ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГБ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГБ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГБ очередь, усиливает секрецию натрийуретического гор мона, который при определённой концентрации инги Стадии болезни бирует активность Na,K АТФаз не только в почках, но Стадии болезни. Начало заболевания сопровож Стадии болезни Стадии болезни Стадии болезни и во всём организме. Это увеличивает экскрецию на дается появлением неспецифических симптомов трия и воды почками. Однако при этом не снижается — головной боли, усталости, головокружения и т.п.

гиперволемия. Кроме того, натрийуретический гормон В пато и морфогенезе ГБ выделяют доклиничес задерживает натрий и воду в эритроцитах и в стенках кую (транзиторную, функциональную), сосудис артериол, что усиливает сосудистое сопротивление и прогрессирование гипертензии (см. рис. 9 6 и 9 7).

тую (распространённых изменений сосудов) и органную (изменений органов в связи с измене При увеличении АД до определённого уровня устанав ниями сосудов) стадии.

ливается новое равновесие между поступающей и экск ретируемой солью и прекращается задержка воды. Также Доклиническая стадия характеризуется эпизодически Доклиническая стадия Доклиническая стадия Доклиническая стадия Доклиническая стадия происходит «перенастройка» (по П.К. Анохину) бароре ми повышениями АД. При этом появляются морфоло цепторов на новый, повышенный уровень АД. Возника гические признаки спазма артериол, плазморрагия, свя ет замкнутый круг, в результате которого рост АД про занная с гипоксией стенок сосудов, постепенно грессирует в течение длительного времени.

развиваются гиперплазия и гипертрофия ГМК, гиперт Нарушение регуляции жиробелкового обмена прояв рофия и гиперэластоз стенок артериол. В связи с пери Нарушение регуляции жиробелкового обмена Нарушение регуляции жиробелкового обмена Нарушение регуляции жиробелкового обмена Нарушение регуляции жиробелкового обмена ляется накоплением в крови ЛПНП и ЛПОНП и сни одическим подъёмом периферического сопротивления жением содержания ЛПВП и ЛПОВП, а также всех тех начинает развиваться компенсаторная гипертрофия изменений, которые характеризуют атеросклероз. Од стенки левого желудочка сердца.

- Изредка уже в эту стадию ГБ у больных может развиться ИБС и рассматривается как самостоятельная нозоло гипертонический криз, т.е. резкий и длительный спазм гия.

артериол. В этом случае, помимо выраженной плазмо Ренальная форма (МКБ: I12 Гипертензивная [гиперто Ренальная форма Ренальная форма Ренальная форма Ренальная форма ррагии, в стенках артериол появляются очаги фибрино ническая] болезнь с преимущественным поражением идного некроза и диапедезные периваскулярные крово почек) характеризуется весьма интенсивным артерио излияния.

лосклерозом приносящих сосудов клубочков почек, что Сосудистая стадия Сосудистая стадия Сосудистая стадия Сосудистая стадия характеризуется стойким повышени вызывает склерозирование и гиалиноз части клубоч Сосудистая стадия ем АД и типичными изменениями сосудов, прежде все ков — гломерулосклероз. В результате часть нефронов го артериол, крупных и средних артерий, а также серд перестаёт функционировать, атрофируется и замеща ется соединительной тканью. В этих участках ткань ца. В связи с постоянными спазмами и гипоксией стенок почки западает, а её поверхность приобретает мелко артериол развивается их плазматическое пропитывание, зернистый вид, который характеризует артериолоск которое заканчивается гиалинозом или артериолоск леротический нефросклероз (рис. 9 9 на вклейке).

лерозом. Это наиболее характерный признак ГБ. Ар Постепенно потеря массы нефронов, замещение па териолосклероз развивается во всех органах, но наибо ренхимы и стромы почек соединительной тканью при лее выражен он в артериолах почек, головного мозга, водят к их уменьшению и деформации, что определя сетчатки глаз и поджелудочной железы.

ется как артериолосклеротический нефроцирроз, или Изменения крупных и средних артерий (макроангиопа первично сморщенная почка. Эти процессы развива тия) характеризуются появлением в их стенках сначала ются одновременно в обеих почках, поэтому исходом гиперэластоза, который постепенно сменяется эласто первично сморщенной почки является ХПН, заверша фиброзом с расщеплением эластических мембран, заме ющаяся азотемической уремией.

щением эластина коллагеном и развитием артериоскле Гипертоническая ретинопатия (МКБ: H35.0 Фоновая Гипертоническая ретинопатия Гипертоническая ретинопатия Гипертоническая ретинопатия Гипертоническая ретинопатия роза. В интиме этих сосудов прогрессирует атеросклероз, ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения).

который имеет некоторые особенности, связанные с ге Для ГБ характерен также гиалиноз сосудов сетчатки модинамическим фактором: атеросклеротическое пора глаз с развитием гипертонической ретинопатии. Её по жение сосудов выражено интенсивнее, оно распростра стоянным признаком является отёк соска зрительного няется на большинство сосудов мышечного типа;

нерва («застойный сосок») и окружающих его отделов фиброзные бляшки располагаются циркулярно, что рез сетчатки, иногда с очагами её отслойки, а также с кро ко стенозирует просветы сосудов. Эти изменения наибо воизлияниями в сетчатку глаза.

лее выражены в аорте, коронарных артериях сердца, со судах головного мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях. В этой стадии нараста ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГБ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГБ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГБ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГБ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГБ ет гипертрофия миокарда, масса сердца достигает 900– 1000 г («бычье сердце»), толщина стенки левого желу Злокачественная ГБ — не самостоятельное забо дочка — 2–3 см. Гиперфункция гипертрофированных левание, а вариант или фаза течения ГБ. От доб кардиомиоцитов в условиях прогрессирующей гипоксии, рокачественной формы ГБ она отличается более обусловленной поражением сосудов миокарда, приводит высоким уровнем АД — 220/140 мм рт.ст., причём к дистрофии и гибели мышечных клеток, изменениям интрамуральной нервной системы, развитию диффузно рост АД быстро прогрессирует. Характерно тече го мелкоочагового кардиосклероза и миогенному расши ние болезни по типу повторяющихся гипертони рению полостей сердца — эксцентрической гипертро ческих кризов, сопровождающихся фибриноид фии миокарда.

ным некрозом артериол и образованием аневризм Органная стадия развивается в результате нарушения Органная стадия Органная стадия Органная стадия Органная стадия их стенок. Злокачественной формой ГБ чаще стра внутриорганного кровообращения в связи с гиалино дают мужчины в возрасте 30–50 лет, но иногда и зом и атеросклерозом сосудов. Вторичные изменения лица моложе 30 лет. Нередко эта форма заболева органов могут развиваться быстро в результате острого ния появляется в динамике доброкачественной спазма и/или тромбоза артерии, а также в результате ГБ, но может возникать и изначально.

фибриноидного некроза её стенки при гипертоничес ком кризе. В этих случаях возникает инфаркт или кро Клинические проявления заключаются в резкой голов Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления воизлияние. Изменения в органах могут нарастать мед ной боли, зрительных нарушениях, наблюдаются кро ленно, по мере прогрессирования нарушений воизлияния в сетчатку глаз, часто развиваются при внутриорганного кровотока. В этой ситуации развива знаки сердечной и почечной недостаточности, а также ются атрофические и склеротические процессы.

гематурия как результат фибриноидного некроза при носящих артериол и петель почечных клубочков. Из редка встречается «гипертензивная энцефалопатия» в виде отёка мозга, сопровождающегося потерей созна Мозговая форма (МКБ: I60–I69 Цереброваскулярные Мозговая форма Мозговая форма Мозговая форма Мозговая форма ния.

болезни). Гиалиноз и очаговый фибриноидный некроз с развитием микроаневризм наиболее часто наблюда Морфологические изменения в виде гиалиноза и сег Морфологические изменения Морфологические изменения Морфологические изменения Морфологические изменения ются в сосудах головного мозга и приводят к внутри ментарного фибриноидного некроза возникают в ар мозговому кровоизлиянию. Эта форма, наряду с ате териолах всех органов, но органом мишенью являют росклерозом, составляет группу цереброваскулярных ся почки. Патологию их интерлобулярных артерий при заболеваний.

злокачественной артериальной гипертензии иногда называют «пролиферативным эндартериитом». Одна Кардиальная форма (МКБ: I11 Гипертензивная болезнь Кардиальная форма Кардиальная форма Кардиальная форма Кардиальная форма ко здесь нет воспаления, а происходит утолщение стенки сердца [гипертоническая болезнь с преимущественным артерий за счёт пролиферации ГМК и склероза инти поражением сердца]). ГБ имеет клинику и морфологию 216 мы. При этом коллагеновые волокна располагаются абетическом гломерулосклерозе, поражении почек при концентрически вокруг резко стенозированного про амилоидозе, туберкулёзе, ревматических заболевани света сосуда — «луковичный эндартериит». Стойкая ях, интерстициальном нефрите, нефропатии бере ишемия почечной ткани стимулирует активацию рени менных, гипернефроидном раке, нефробластоме н ангиотензин альдостероновой системы с появлени (опухоли Вильмса) и др.

ем высоких концентраций вазоконстрикторов, в том • Реноваскулярные гипертонии связаны с нарушением числе ангиотензина 2, норадреналина, АДГ, а также кровотока по почечным артериям — при атероскле альдостерона, в связи с чем у больных развиваются вто ротическом стенозе почечных артерий, их фиброз ричный альдостеронизм и гипокалиемия.

номышечной дисплазии, тромбозе или эмболии ма В ответ на фибриноидный некроз стенок приносящих гистральных сосудов почек, патологических артериол и капиллярных петель клубочков появляются процессах, сдавливающих почечные артерии извне и мелкие кровоизлияния, клеточная реакция и склероз клу др.

бочков и стромы. Возникает злокачественный нефро • Аномалии развития почек — апластическая и гипоп склероз Фара, который быстро прогрессирует и закан ластическая почка, поликистоз и дистопия почек, гид чивается почечной недостаточностью. В настоящее время ронефроз, мегауретер и др.

злокачественная артериальная гипертензия встречается относительно редко.

Эндокринные гипертензии Эндокринные гипертензии Эндокринные гипертензии Эндокринные гипертензии (МКБ: I15.2 Гипертензия вто Эндокринные гипертензии ричная по отношению к эндокринным нарушениям) составляют 2–3% вторичных артериальных гипертен ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ зий.

Доброкачественная форма ГБ может протекать в • Надпочечниковые — при аденоме коры надпочечни течение десятков лет и заканчиваться развитием ка, первичном альдостеронизме, болезни и синдроме либо хронической сердечной недостаточности, Иценко–Кушинга, феохромоцитоме, фео хромобла стоме и др.

либо ХПН. В динамике заболевания прогрессиру ют микро и макроангиопатии, которые в сочета • Гипофизарные — при акромегалии, АКТГ зависимые.

нии с повышенным АД обусловливают основные • Тиреоидные и паратиреоидные — при гипертиреозе и осложнения ГБ — острый инфаркт миокарда, моз гиперпаратиреозе.

говой инсульт, иногда ОПН, расслаивающую анев • Климактерическая.

ризму аорты, кровоизлияния в различных органах.

Эти осложнения нередко возникают при гиперто • Карциноидный синдром.

ническом кризе и являются наиболее частой при Кардиоваскулярные гемодинамические гипертензии Кардиоваскулярные гемодинамические гипертензии Кардиоваскулярные (гемодинамические гипертензии Кардиоваскулярные гемодинамические) гипертензии Кардиоваскулярные гемодинамические гипертензии чиной смерти при ГБ.

(МКБ: I15.8 Другая вторичная гипертензия) встреча ются примерно в 2% заболеваний.

Уровень смертности мужчин старше 40 лет, стра • Патология аорты — коарктация, атеросклероз, недо дающих ГБ при значениях АД 150/100 мм рт.ст., статочность клапанов аорты.

превышает средний уровень смертности на 125%, • Нарушения гемодинамики — застойная недостаточ женщин того же возраста — на 85%. Примерно 5% ность кровообращения, полная АВ блокада, эссен больных страдают злокачественной формой ГБ и циальный гиперкинетический синдром, некоторые погибают от острой или хронической почечной не пороки сердца.

достаточности.

• Эритремия.

• Нейрогенные, связанные с различными воспалитель ными, гемодинамическими и опухолевыми заболева ниями головного мозга, некоторые полиневриты.

Симптоматические (вторичные) артериальные ги • Медикаментозные — вследствие приёма некоторых пертензии (МКБ: I15 Вторичная гипертензия) на ЛС (глюкокортикостероидов, минералокортикоидов, некоторых контрацептивов и др.).

блюдаются у 5–6% больных различными заболе ваниями. Однако, по данным • Гестозы.

специализированных центров, эта цифра, вероят • Гипертензии разных органов: лёгочная гипертензия;

но, значительно выше. Выделяют несколько групп портальная гипертензия.

симптоматических артериальных гипертензий.

Каждая из указанных вторичных артериальных ги Ренальные гипертензии (МКБ: I15.0 Реноваскулярная Ренальные гипертензии Ренальные гипертензии Ренальные гипертензии Ренальные гипертензии пертензий имеет свои морфологические особен гипертензия, I15.1 Гипертензия вторичная по отноше нию к другим поражениям почек) составляют 12–15% ности, описанные в специальных руководствах и всех гипертензий. Они связаны с заболеваниями па справочниках.

ренхимы почек, либо их сосудов, либо сопровождают аномалии развития почек. В связи с этим их подразде ляют на 3 группы.

• Ренопаренхиматозные гипертонии возникают при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, ди - та миокарда, на основе которого может сформиро ваться хроническая аневризма сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС, коронарная Течение Течение Течение ИБС может быть острым и хроническим Течение Течение болезнь сердца;

МКБ: I20–I25 Ишемическая бо волнообразным, когда эпизоды острой коронар лезнь сердца) — группа заболеваний, обусловлен ной недостаточности возникают на фоне хрони ных абсолютной или относительной недостаточ ческой ишемии миокарда. Поэтому выделены ностью коронарного кровообращения, что острая ИБС (стенокардия, внезапная коронар проявляется несоответствием между потребностью ная смерть и инфаркт миокарда) и хроническая миокарда в кислороде и его доставкой к мышце ИБС (кардиосклероз во всех его проявлениях).

сердца.

Факторы риска ИБС в значительной степени те Факторы риска Факторы риска Факторы риска Факторы риска В 95% случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коро же, что при атеросклерозе и ГБ: гиперлипиде нарных артерий и по существу является кардиальной фор мия (в том числе и экзогенная гиперхолестери мой атеросклероза и ГБ. Именно ИБС выступает как ос немия), артериальная гипертензия, курение новная причина смертности. Поэтому в связи с большой (ИБС у курящих развивается в 2,2 раза чаще, чем социальной значимостью и с целью сосредоточения уси у некурящих), гиподинамия, мужской пол, сред лий мировой медицинской науки и практики на профи лактике и лечении инфаркта миокарда и его осложнений ний и пожилой возраст, тучность, стресс, нару по решению ВОЗ в 1965 г. ИБС была выделена в качестве шения обмена веществ (СД, подагра и т.п.), де самостоятельного заболевания.

фицит магния и селена, гиперкальциемия и Нарушения кровоснабжения миокарда могут быть свя гиперфибриногенемия.

заны не только с атеросклерозом, но и с другими процес При ИБС выделяют факторы риска 1 го и 2 го поряд сами в коронарных артериях, такими как тромбоз или ков. Первые пять из перечисленных выше — факторы эмболия этих сосудов при эндокардитах, аритмиях, эрит риска 1 го порядка (вероятность развития инфаркта ми ремии, при врождённых аномалиях коронарных сосудов, окарда при их сочетании составляет 40–60%). Осталь их сифилитическом поражении, а также при ревматичес ные факторы риска составляют группу факторов 2 го ких болезнях или при лучевой терапии и др.

порядка — риск развития инфаркта миокарда при их со Распространённость Распространённость Распространённость. Скрытая (доклиническая) четании ниже.

Распространённость Распространённость ИБС обнаруживается у 4–6% людей старше ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ лет. Каждый год в мире регистрируется более млн. людей, страдающих ИБС, и более 500 тыс.

Этиология ИБС в принципе та же, что и этиоло из них умирает. Мужчины заболевают чаще жен гия атеросклероза или ГБ. Более 90% больных щин, болезнь более характерна для людей стар ИБС страдают стенозирующим атеро склерозом ше 40 лет. После 70 лет мужчины и женщины коронарных артерий со степенью стеноза хотя бы болеют ИБС с одинаковой частотой.

одной из них 75% и выше. При этом не может быть обеспечен кровоток, адекватный даже относитель Формы ИБС. Выделяют 4 формы заболевания.

Формы ИБС Формы ИБС Формы ИБС Формы ИБС но небольшой физической нагрузке. Такое нару Внезапная коронарная смерть Внезапная коронарная смерть Внезапная коронарная смерть (МКБ: I46.1 Внезапная Внезапная коронарная смерть Внезапная коронарная смерть шение перфузии миокарда кровью создаёт основу сердечная смерть, так описанная). Внезапной смер для развития стенокардии и внезапной коронар тью считают смерть, наступающую вследствие оста новки сердца у человека, за 6 ч до этого находивше ной смерти.

гося в удовлетворительном состоянии и не Стенокардия • Стенокардия Непосредственные причины стенокар Стенокардия.

Стенокардия Стенокардия предъявлявшего жалоб на сердце. Морфологическим дии: спазмы коронарных артерий с выраженными субстратом её является ишемическая дистрофия ми атеросклеротическими изменениями, стеноз устья аор окарда.

ты, недостаточность аортального клапана, гипертро фическая КМП.

Стенокардия (МКБ: I20 Стенокардия [грудная жаба]) Стенокардия Стенокардия Стенокардия Стенокардия — форма ИБС, характеризующаяся приступами ан Внезапная коронарная смерть • Внезапная коронарная смерть Причиной внезапной Внезапная коронарная смерть.

Внезапная коронарная смерть Внезапная коронарная смерть гинозной боли с соответствующими изменениями ЭКГ коронарной смерти могут быть стеноз коронарной ар при отсутствии ферментемии. Её морфологическим терии (особенно правой, снабжающей кровью синус выражением является ишемическая дистрофия мио ный узел), острый инфаркт миокарда (7–27% случа карда, приводящая к диффузному мелкоочаговому ев), хроническая ИБС (20–68% случаев), КМП (как кардиосклерозу.

идиопатические, так и вторичные).

Инфаркт миокарда (МКБ: I21 Острый инфаркт мио Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда • Инфаркт миокарда Непосредственной причиной ост Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда карда, I22 Повторный инфаркт миокарда) — остро рого инфаркта миокарда могут быть тромбоз склеро возникший вследствие недостаточности коронарно зированной венечной артерии, длительный спазм ко го кровотока очаговый ишемический некроз сердеч ронарных артерий, тромбоэмболия венечной артерии, ной мышцы.

источником которой являются тромботические нало жения на эндокарде либо в полости аневризмы сердца;

Кардиосклероз (МКБ: I25 Хроническая ишемическая Кардиосклероз Кардиосклероз Кардиосклероз Кардиосклероз функциональное перенапряжение миокарда при сте болезнь сердца, I24.1 Постинфарктный миокарди нозирующем коронаросклерозе и недостаточном кол альный синдром) — исход стенокардии или инфарк 218 латеральном кровообращении. Значительно реже ин микроскопе. Отмечается также отёк стромы миокарда.

фаркт миокарда может быть вызван васкулитами раз В силу гетерогенности сердечной мышцы часть возник личной этиологии, поражающими артерии среднего ка ших изменений обратима, часть повреждений может либра, включая венечные, анемией, тяжёлой гипоксией, привести к гибели небольших групп кардиомиоцитов (на в том числе при отравлении угарным газом. их месте в последующем образуется мелкий рубец). По вторяющиеся приступы стенокардии приводят к разви тию диффузного мелкоочагового кардиосклероза, яв ляющегося морфологической основой хронической ИБС.

Развитие различных видов острой ИБС связано с ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ острым нарушением коронарного кровообращения, что ведёт к ишемическим повреждениям мышцы сер Внезапная коронарная смерть — наиболее частая дца. Степень этих повреждений зависит от длительно разновидность внезапной сердечной смерти (МКБ:

сти ишемии, а в ряде случаев от реперфузии миокарда I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная).

после восстановления кровотока по стенозирован Последняя включает, помимо коронарной смерти, ным коронарным артериям.

внезапную смерть при миокардитах, КМП, поро ках развития венечных артерий, врождённых поро Наиболее короткий период ишемии претерпевает мышца сердца при стенокардии, приступ которой длится 3– ках сердца, коарктации аорты, ряде генных дефек мин и лишь при её особой форме (стенокардия Принц тов и др. Внезапная коронарная смерть составляет метала) — около 30 мин. При внезапной коронарной смер 85–90% внезапной сердечной смерти [121], она ти ишемия миокарда продолжается до 6 ч, и при этом воз имеет те же факторы риска, что и другие формы никают выраженные повреждения миокарда, которые ИБС, но особенно — принадлежность к мужскому можно обозначить как ишемическую дистрофию мыш цы сердца, приводящую к его электрической нестабиль полу. В связи с тяжёлым стенозирующим корона ности. Наконец, если ишемия продолжается до суток, то росклерозом наиболее частой причиной внезапной она заканчивается некрозом мышечной ткани. Поэтому коронарной смерти является коронарный спазм, в ожидать глубоких морфологических изменений в миокар то время как тромбоз коронарной артерии выявля де при каждом отдельном приступе стенокардии не при ется редко.

ходится. Если же больной умирает во время приступа сте нокардии или вскоре после него, то речь идёт о внезапной коронарной смерти;

в том случае, если больной погиб че Патогенез Патогенез Патогенез Патогенез Патогенез рез 8–12 ч после начала приступа ишемии, очевидно, мож но говорить об инфаркте миокарда — болезни, которая в При острой ишемии миокарда в его ткани образу своём патогенезе проходит через длительную стадию ише ются аритмогенные субстанции, такие как лизофос мии мышцы сердца. Таким образом, при общем определя фоглицериды и жирные кислоты — продукты дег ющем признаке острой ИБС — ишемии миокарда — каж радации мембран кардиомиоцитов. Они дая из её форм имеет свои клинико морфологические появляются уже через 5–10 мин после начала при особенности и своеобразие патогенеза.

ступа ишемии.

СТЕНОКАРДИЯ СТЕНОКАРДИЯ СТЕНОКАРДИЯ СТЕНОКАРДИЯ СТЕНОКАРДИЯ Лизофосфоглицериды способствуют избыточному образо ванию цАМФ, концентрация которого резко возрастает. При Стенокардия (МКБ: I20 Стенокардия [грудная этом значительно увеличивается поступление Са2+ в кардио жаба]), в основе которой лежит обратимая миоциты, усиливаются гликогенез и липолиз, что ведёт к ишемия миокарда, связанная со стенозирую электрической нестабильности миокарда. При спазме венеч ных артерий активизируется симпатико адреналовая систе щим коронаросклерозом, является прежде всего ма и возникает гиперкатехоламинемия. Растёт концентра клинической формой всех видов ИБС.

ция адреналина, способного вызывать фибрилляцию желудочков сердца. И наконец, аритмогенным эффектом Патогенез. Для стенокардии характерны сдавливающие Патогенез Патогенез Патогенез Патогенез обладают свободнорадикальные перекисные соединения ли боли и чувство жжения в левой половине грудной пидов, которые, накапливаясь в зоне ишемии, активизируют клетки с иррадиацией в левую руку или обе руки, об Пг. В результате падает содержание простациклинов, кото ласть лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы воз рые обладают выраженным аритмогенным действием.

никают при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, на холодном воздухе и т.п. и купируют Аритмогенные субстанции вызывают электрическую не ся приёмом сосудорасширяющих ЛС. Клинически стабильность сердца и создают предпосылки для раз выделяют несколько форм стенокардии.

вития фибрилляции его желудочков. Однако основным пусковым механизмом этого является реперфузия (ре Морфогенез Если смерть наступает во время приступа Морфогенез Морфогенез.

Морфогенез Морфогенез циркуляция), т.е. возобновление циркуляции крови в болезни, длившегося 3–5 и даже 30 мин, морфоло ишемизированном участке миокарда, особенно если она гические изменения в миокарде можно обнаружить появляется через 40–60 мин после ишемии. Эффект ре только с помощью специальных методов, так как перфузии связан с вымыванием кровью аритмогенных макроскопически сердце не изменено. PAS реакция субстанций из зоны ишемии. Последние повреждают выявляет уменьшение или исчезновение гликогена из мембраны кардиомиоцитов функционирующего миокар саркоплазмы кардиомиоцитов, происходит релакса да, вызывая в нём электрическую нестабильность и фиб ция миофибрилл, выявляемая в поляризационном - задний рилляцию желудочков сердца. Тем же эффектом обладает задний инфаркт миокарда, развивается при окклюзии задний задний задний и остаточный кровоток в зоне ишемии. огибающей ветви левой венечной артерии и лока лизуется в задней стенке левого желудочка и в зад Если кровоток в ишемизированном участке не восстанав ней части межжелудочковой перегородки;

ливается (так происходит при инфаркте миокарда), арит обширный могенные субстанции как бы замуровываются в зоне коа обширный инфаркт миокарда, возникает при окклю обширный обширный обширный гуляционного некроза и не поступают в кровь [121]. зии основного ствола левой венечной артерии. Очень Поэтому при инфаркте миокарда фибрилляция желудоч редко развивается инфаркт миокарда правого желу ков сердца возникает относительно редко и связана она дочка сердца.

не с некрозом, а с периинфарктной зоной.

• В зависимости от слоя поражённой сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда субэндокардиальный (ло Морфогенез Сердце больного ИБС, умершего Морфогенез Морфогенез.

Морфогенез Морфогенез кализуется в субэндокардиальном слое), интрамуральный внезапно вследствие фибрилляции миокарда, (развивается в средних слоях мышцы сердца), субэпи обычно дряблое, с расширенной полостью левого кардиальный (определяется под эпикардом), трансмураль желудочка. Наиболее характерным микроскопи ный (захватывает все слои мышцы сердца).

ческим признаком является фрагментация мы • По распространённости выделяют инфаркт миокарда шечных волокон. Её причины — пересокращение мелкоочаговый (микроинфаркт), крупноочаговый и мышечных волокон и разрывы миофибрилл на уров обширный (обычно трансмуральный).

не Z дисков, что также обычно выявляется под СМ, Патогенез Патогенез Патогенез Патогенез Патогенез а на ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохон Ишемия миокарда имеет место при всех фор дрий, набухание саркоплазматического ретикулу мах ИБС. Однако принципиальная разница ма, отёк саркоплазмы и расхождение вставочных между ними заключается в том, что при стено дисков. Этот комплекс изменений характеризует кардии имеется краткая повторяющаяся ост гипоксический вариант кальциевого повреждения рая ишемия миокарда, не заканчивающаяся его кардиомиоцитов.

некрозом. При внезапной коронарной смерти наблюдается ишемическое повреждение мио ИНФАРКТ МИОКАРДА ИНФАРКТ МИОКАРДА ИНФАРКТ МИОКАРДА ИНФАРКТ МИОКАРДА ИНФАРКТ МИОКАРДА карда, сопровождающееся морфологией фиб рилляции желудочков сердца.

Инфаркт миокарда (МКБ: I21 Острый инфаркт мио карда, I22 Повторный инфаркт миокарда) — цирку При инфаркте миокарда острая очаговая ишемия яв ляется стадией этого заболевания, предшествующей ляторный некроз сердечной мышцы вследствие ост развитию некроза мышцы сердца, который, в свою ро возникающей абсолютной или относительной очередь, является стадией, предшествующей органи недостаточности коронарного кровотока. Смертность зации инфаркта миокарда. Необходимо подчеркнуть, при инфаркте миокарда составляет 25–30%.

что клетка или ткань не может сразу из состояния жизни впасть в состояние некроза, т.е. смерти. Этому Классификация Классификация Классификация. Инфаркт миокарда классифици Классификация Классификация всегда предшествуют переходные состояния в виде ди руют по ряду признаков. строфии и некробиоза. Поэтому нельзя, основываясь лишь на названии процесса — «инфаркт миокарда», • В зависимости от времени возникновения выделяют:

вырывать из пато и морфогенеза всей болезни одно её звено — некроз и только его рассматривать как первичный (острый, МКБ: I21 Острый инфаркт мио первичный первичный первичный первичный болезнь, а предшествующую некрозу ишемическую карда) инфаркт миокарда, протекающий в течение стадию болезни относить к другой форме ИБС. Это 4 нед от момента приступа ишемии до формирова тем более неверно, что клиническое понимание и под ния рубца;

ходы к лечению стенокардии как самостоятельной повторный инфаркт миокарда (МКБ: I22 Повторный повторный повторный повторный повторный формы ИБС и ишемической стадии инфаркта мио инфаркт миокарда), развивающийся спустя 4 нед и карда не одинаковы.

больше после первичного инфаркта миокарда;

В патогенезе инфаркта миокарда особенно важным рецидивирующий инфаркт миокарда (МКБ: I22 По рецидивирующий рецидивирующий рецидивирующий рецидивирующий является тот факт, что в подавляющем большинстве вторный инфаркт миокарда), возникающий на про случаев сохранившиеся просветы трёх коронарных ар тяжении 4 нед существования первичного или по терий в сумме составляют лишь 34±2,7% от средней вторного инфаркта миокарда.

нормы, в то время как так называемая «критическая сумма» этих просветов должна быть не менее 34–35%, • В зависимости от локализации в различных отделах ибо при этом общий кровоток в системе венечных ар сердца выделяют:

терий падает до 2% от исходного уровня. Спазм резко стенозированной коронарной артерии может привес передний инфаркт миокарда, развивается при наруше передний передний передний передний ти к повреждению атеросклеротической бляшки. При нии кровотока в бассейне левой коронарной арте этом в кровь поступает тканевый тромбопластин, сти рии, особенно её нисходящей ветви, и локализуется мулирующий агрегацию тромбоцитов. Последние сек в области верхушки сердца, в передней и боковой ретируют тромбоксан А2, серотонин, гистамин и дру стенках левого желудочка и в передней части межжелу гие биологически активные вещества, усиливающие дочковой перегородки;

спазм сосуда и способствующие образованию в нём 220 тромба (рис. 9 10 на вклейке). И всё же примерно в ческий дефицит, включающий комплекс компен трети случаев тромб в венечной артерии на секции не саторных механизмов, а также решается судьба пе обнаруживается. Тем не менее и при тромбозе, и при риинфарктной зоны. Таким образом, патогенез длительном спазме коронарной артерии в миокарде воз инфаркта миокарда складывается из ишемичес никают морфологические изменения, обусловленные кой (донекротической) и некротической стадий острой ишемией. При этом важную роль играют дли тельность остановки кровотока, а также выраженность и стадии рубцевания (организации).

коллатерального кровообращения. Последнее опреде ляет размеры так называемой периинфарктной зоны, Морфогенез Морфогенез Морфогенез Морфогенез Морфогенез которая возникает в результате спазма мелких сосудов вокруг региона полного отсутствия кровотока. В после Ишемическая стадия инфаркта миокарда длится Ишемическая стадия Ишемическая стадия Ишемическая стадия Ишемическая стадия дующем, если коллатеральное кровообращение окажет 18–24 ч и характеризуется развитием ишемичес ся достаточным для кровоснабжения периинфарктной кой дистрофии сердечной мышцы в области на зоны, возникшие в ней ишемические повреждения ми рушения кровообращения. 60% больных умирает окарда могут быть обратимы. Если же кровоснабжение этой зоны недостаточно, то дистрофические измене в эту стадию инфаркта миокарда.

ния сердечной мышцы в ней закончатся некрозом, уве Макроскопически признаков ишемии мало — умеренно личив тем самым размеры инфаркта миокарда.

дряблый миокард с неравномерным кровенаполне Ещё более важное значение в патогенезе инфаркта ми нием. Поэтому для макроскопической диагностики окарда играет так называемый «интактный миокард», ишемической стадии инфаркта миокарда используют на который падает повышенная нагрузка, так как ише несколько проб и реакций.

мизированный участок сердца асистолирует при сохра Проба с теллуритом калия основана на том, что при няющемся внутрижелудочковом давлении. Поэтому помещении кусочков миокарда в раствор с теллури «интактный» миокард вынужден гиперфункциониро том калия в мышечной ткани, содержащей кисло вать, что требует повышенного образования энергии, род, теллурит восстанавливается до теллура, имею но в кардиомиоцитах имеется лишь то количество мито щего тёмный цвет, а участки ишемии, не содержащие хондрий, которое обеспечивало энергетику миокарда в кислорода, остаются бледными.

пределах гомеостаза. Поэтому при внезапно и резко воз росшей нагрузке на мышцу сердца возникает энергети Аналогичный принцип используется в реакции на ческий дефицит, который является сигналом для вклю окислительно восстановительные ферменты (реак чения компенсаторных процессов, направленных на ция с нитросиним тетразолием), при которой жиз развитие гиперплазии внутриклеточных структур, и в неспособный миокард окрашивается в тёмно фио первую очередь — митохондрий.

летовый цвет.

Вследствие гиперфункции митохондрий происходит и Люминесцентная микроскопия неокрашенных сре усиленный распад их крист, в связи с чем даже поступа зов миокарда выявляет их зеленоватое свечение в ющий кислород не может быть полностью использован участках ишемии.

митохондриями для образования АТФ. Возникает тка Поляризационная микроскопия определяет в очагах невая гипоксия «интактного» миокарда, степень кото ишемии пересокращение мышечных волокон, ко рой тем выше, чем больше гиперфункция и, следова торые ярко светятся на тёмном фоне.

тельно, деструкция митохондрий. Появляется угроза развития замкнутого круга, образованию которого пре Микроскопически и особенно с помощью ЭМ уже че пятствуют рекомбинационные изменения митохондрий рез 5–15 мин в зоне ишемии определяются расстрой [158] (см. рис. 5 2 на вклейке). От способности орга ства микроциркуляции, отёк стромы, появляются очаги низма быстро включить комплекс компенсаторных ре контрактурных изменений волокон, а также участки акций и ликвидировать энергетический дефицит мио гиперрелаксации миофибрилл. Через 4–6 ч контрак карда в значительной степени зависит жизнь или смерть турно изменённые миофибриллы сохраняются пре больного (см. также главу 5). Если уровень образования имущественно по периферии зоны ишемии, а в очагах энергии в период ишемии адекватен резко возросшему ишемии количество релаксированных волокон дос уровню метаболизма, обеспечивающего гиперфункцию тигает 60%, что служит показателем необратимости сократительного миокарда, то больной переживёт ста повреждений. Через 30 мин ишемии из миокарда ис дию ишемии, а затем, вероятно, и стадию некроза, при чезает гликоген, через 2–4 ч падает активность фер которой нагрузка на сохранившийся миокард снижает ментов цикла Кребса, происходит разобщение окис ся в связи с падением внутрижелудочкового давления и ления и фосфорилирования, нарастает анаэробный включением комплекса других компенсаторных и при гликолиз. Через 12 ч активность окислительно вос способительных реакций. В таком случае острая ИБС становительных ферментов в зоне ишемии гистохи закончится организацией участка инфаркта миокарда и мически не определяется. Их слабая активность со развитием гипертрофии мышцы сердца.

храняется по периферии ишемизированных участков, а в «интактном» гиперфункционирующем миокарде Из изложенного очевидно, что выделение ише активность этих ферментов возрастает.

мической стадии в патогенезе инфаркта миокар Уже через 5–15 мин после прекращения кровотока по да необходимо, так как в эту стадию погибает боль коронарной артерии в кардиомиоцитах очага ишемии шинство больных, в миокарде нарастают тяжёлые начинаются деструкция митохондрий и отложение каль обменные нарушения, делающие ишемические ция на фрагментах их крист. Появляется и быстро про грессирует дефицит АТФ, ведущий к угнетению мемб изменения необратимыми, возникает энергети ранных помп. Нарушается электролитный обмен — - увеличиваются поступление в кардиомиоциты Na+, воды, 4–6 й нед они превращаются в зрелую соедини и потеря ими К+, растёт внутриклеточная концентрация тельную ткань. Появляется крупноочаговый кар Са2+, соотношение K+/Na+ падает до 1,2 и ниже, что ука диосклероз, характеризующий хроническую зывает на необратимость изменений кардиомиоцитов.

ИБС. Однако полностью организация инфаркта Уже через 5 мин после нарушения кровоснабжения в миокарда и адаптация сердца к новым условиям зоне ишемии возникает ацидоз, который быстро нарас тает, активируя лизосомы, и их гидролазы лизируют рас заканчивается через 2–2,5 мес от начала заболе падающиеся внутриклеточные структуры. Этому спо вания. В сохранившемся миокарде прогрессиру собствует и активация Са2+ зависимых протеаз, ет гипертрофия мышечной ткани до тех пор, пока вызывающих разрушение миофиламентов, а также ак масса миокарда не обеспечит его сократительную тивизирующих фосфолипазы, разрушающие мембраны функцию, адекватную нагрузке.

внутриклеточных структур. В условиях дефицита кис лорода происходит перекисное окисление липидов, уси ливающее деструкцию клеточных мембран. К 18–20 ч Осложнения инфаркта миокарда Осложнения инфаркта миокарда Осложнения инфаркта миокарда (МКБ: I23 Не Осложнения инфаркта миокарда Осложнения инфаркта миокарда ткани в зоне ишемии начинают распадаться, а в крови которые текущие осложнения острого инфаркта повышается концентрация креатининкиназы, глютами миокарда) подразделяют на осложнения раннего ноксалацетаттрансаминазы и некоторых других транса (до 3 нед) и позднего (1–3 мес) периодов болез миназ, которые (наряду с характерными изменениями ни.

ЭКГ и появлением признаков асептического воспале ния) указывают на развитие некроза миокарда и начало К осложнениям раннего периода относят сердечную некротической стадии заболевания.

астму и отёк лёгких, кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, разрыв миокарда, Некротическая стадия. Морфологически: ишеми Некротическая стадия Некротическая стадия Некротическая стадия Некротическая стадия который может произойти в период от 3 до 10 дней ческий (белый) некроз с геморрагическим венчи (до 15% умерших от инфаркта миокарда), острую анев ком.

ризму миокарда, формирующуюся в те же сроки, но чаще в период 4–14 дней (20–30% больных), тромбо Макроскопически инфаркт миокарда имеет неправиль эмболический синдром, источником которого явля ную форму, представлен сливающимися очагами се ются свежие тромботические массы, образующиеся на ро жёлтого цвета, по периферии которых располага эндокарде в области инфаркта или в полости анев ется зона полнокровия и кровоизлияний.

ризмы, отрыв некротизированной сосочковой мыш цы и перфорацию межжелудочковой перегородки (1– Микроскопически к концу 1 х суток очаги фуксино 1,5% наблюдений).

фильной дегенерации в миокарде, сливаясь, образуют крупные поля. По периферии очага инфаркта разви К осложнениям позднего периода относят главным об вается асептическое воспаление: резко гиперемиро разом хроническую аневризму сердца, а также постин ванные сосуды микроциркуляторного русла с крае фарктный синдром (синдром Дресслера), который вым стоянием лейкоцитов, периваскулярные связывают с аутоаллергией вследствие приобретения кровоизлияния и выраженная лейкоцитарная инфиль изменёнными белками в области инфаркта миокарда трация. При этом лейкоциты проникают в очаг не и периинфарктной зоны аутоантигенных свойств.

кроза (рис. 9 11 на вклейке). Через 48 ч некротизиро Синдром проявляется развитием перикардита, плев ванная ткань инфильтрирована лейкоцитами, в рита, лихорадки и эозинофилии крови и наблюдается инфильтрате появляются макрофаги, начинается глыб у 1–4% больных, перенёсших инфаркт миокарда.

чатый распад миофибрилл. В это время гистохимичес ки полностью отсутствуют ферменты цикла Кребса в Исходы Исходы Исходы. Острый инфаркт миокарда может закон Исходы Исходы зоне некроза и резко повышается их активность в читься острой сердечной недостаточностью, воз функционирующем миокарде. На 4–5 е сут отчётли можно, с развитием отёка лёгких или отёка и на во увеличивается количество макрофагов в инфильт рате, начинается резорбция некротизированной тка бухания головного мозга. Исходом являются также ни и появляются фибробласты.

крупноочаговый кардиосклероз и хроническая ИБС.

В течение 2 нед происходят миомаляция и резорбция мышечной ткани. Этот период особенно опасен в пла Атипичные формы инфаркта миокарда встреча Атипичные формы Атипичные формы Атипичные формы не развития острой аневризмы сердца. Вместе с тем Атипичные формы уже к началу 2 й нед в области инфаркта начинает ются в 2–10% наблюдений этого страдания. Они формироваться грануляционная ткань. В кардиомио сложны для диагностики, так как их клиничес цитах функционирующего миокарда в этот период уже кая симптоматика маскирует истинное заболева отчётливо выражена гиперплазия митохондрий и ми ние.

офиламентов, что приводит к гипертрофии миофиб рилл, увеличено количество рибосом в сарко плазме Астматическая Астматическая Астматическая форма встречается у 5–10% больных ин Астматическая Астматическая и на мембранах саркоплазматического ретикулума, уве фарктом миокарда. Уже в первые часы заболевания личивается площадь ядер мышечных клеток и разви развиваются сердечная астма и острый отёк лёгких, вается гипертрофия миокарда.

связанные либо с резким падением сократительной функции сердца, либо с острым повышением АД. Наи Стадия организации (рубцевания). Образование Стадия организации Стадия организации Стадия организации Стадия организации более ярким симптомом при этом является удушье, грануляционной ткани начинается на 2 й нед ин причём в 50% случаев оно не сопровождается загру фаркта миокарда. На 3 й нед практически вся динной болью, особенно у пожилых людей.

зона замещена созревающими грануляциями, к 222 Абдоминальная (гастралгическая) форма наблюдается лость, заполненную тромботическими массами. Иногда Абдоминальная Абдоминальная Абдоминальная Абдоминальная в 2–3% инфаркта миокарда при поражении задней может быть исходом острой аневризмы миокарда.

стенки левого желудочка или верхушки сердца. У боль ного развиваются приступы боли в верхней половине Осложнения Осложнения Осложнения. Хроническая аневризма сердца может Осложнения Осложнения живота, рвота, иногда икота, тенезмы, жидкий стул, осложниться тромбоэмболическим синдромом, а так холодный пот. Нередко больной связывает своё со же тампонадой сердца в результате разрыва её стенки стояние с отравлением пищей, но при абдоминальной на границе с сохранившимся миокардом. На фоне симптоматике ЭКГ достаточно типична для инфаркта хронической ИБС возможно развитие повторного ин миокарда.

фаркта миокарда.

Церебральная форма возникает у 3–5% больных и ха Церебральная Церебральная Церебральная Церебральная рактеризуется неврологической симптоматикой — Исход Исход Исход хронической ИБС — хроническая сердечная Исход Исход преходящими нарушениями мозгового кровообращения недостаточность.

и ишемического инсульта, гемипарезом, афазией, потерей сознания и др. Эта симптоматика связана с резким сниже нием сердечного выброса при остром инфаркте миокарда, нарушениями сердечного ритма (вплоть до фибрилляции желудочков и блокады сердца).

Кардиомиопатии (КМП;

МКБ: I42 Кардиомиопа Безболевая форма инфаркта миокарда иногда наблюда Безболевая Безболевая Безболевая Безболевая тия) — группа заболеваний сердца некоронароген ется у старых или физически очень сильных людей, обыч ной природы, морфологической основой которых но злоупотребляющих алкоголем. Такие больные испы является дистрофия миокарда. Клинически для тывают лишь дискомфорт в области груди, однако КМП характерны одышка при физической нагруз клинически заболевание проявляется экстрасистолией, ке, аритмии, тахикардия, головокружение, иногда тахикардией, реже брадикардией, артериальной гипотен зией, тоны сердца глухие, в лёгких — застойные хрипы.

обмороки;

в терминальной стадии — проявления Характерен ритм галопа.

хронической сердечной недостаточности.

Отёчная форма наблюдается редко, в основном при ин Отёчная Отёчная Отёчная Отёчная Классификация Классификация Классификация [122].

Классификация Классификация фаркте миокарда задних поверхностей стенки ле вого желудочка и межжелудочковой перегородки, • Первичные (идиопатические) КМП: гипертрофическая иногда миокарда правого желудочка сердца [104]. Ха (обструктивная), дилатационная (конгестивная, застой рактерно быстрое развитие недостаточности правого ная), рестриктивная (эндомиокардиальный фиброз), желудочка, отёка лёгких и асцита.

аритмогенная дисплазия правого желудочка (правоже лудочковая КМП, болезнь Фонтана).

ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС Коды МКБ Коды МКБ Коды МКБ Коды МКБ: I42.1 Обструктивная гипертрофическая кар Коды МКБ диомиопатия, I42.0 Дилатационная кардиомиопатия, Хроническая ИБС (МКБ: I25 Хроническая ишеми I42.4 Эндокардиальный фиброэластоз, I42.5 Другая ческая болезнь сердца) — хроническая недостаточ рестриктивная кардиомиопатия, I42.8 Другие кардио ность коронарного кровообращения. Морфологичес миопатии.

кими проявлениями хронической ИБС могут быть • Вторичные КМП: токсические (этанол, кобальт, кокаин, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, возни катехоламины, уремия и др.), инфекционные, метабо кающий в результате многократных приступов сте лические (алиментарные, тезаурисмозы, амилоидоз, по дагра, эндокринопатии и др.), при системных заболева нокардии, крупноочаговый постинфарктный карди ниях (гранулематозный или гигантоклеточный осклероз, хроническая аневризма сердца, миокардит, гранулематоз Вегенера, саркоидоз), наслед формирующаяся обычно на основе постинфарктного ственные нервно мышечные и др.

кардиосклероза.

Коды МКБ I43.8* Кардиомиопатия при других болез Коды МКБ Коды МКБ:

Коды МКБ Коды МКБ нях, классифицированных в других рубриках;

I43.0* Пато и морфогенез Пато и морфогенез Пато и морфогенез Пато и морфогенез Пато и морфогенез Кардиомиопатия при инфекционных и паразитарных Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз формируется болезнях, классифицированных в других рубриках;

I43.1* Кардиомиопатия при метаболических наруше в результате повторяющихся ишемических повреждений ниях.

небольших групп кардиомиоцитов, что приводит к их атрофии и замещению соединительной тканью в виде Распространённость Распространённость Распространённость. Первичные КМП встречают Распространённость Распространённость мелких белесоватых рубчиков.

ся у 7–10 человек на 100 000 населения. Распростра Размеры крупноочагового кардиосклероза зависят от ко нённость вторичных КМП соответствует распрост личества и величины некротизированных слоёв мио ранённости тех заболеваний, патогенетическим карда. Особенно выражена рубцовая ткань на месте трансмурального инфаркта миокарда, когда она за звеном которых они являются.

мещает всю толщину стенки камеры сердца. Крупно очаговый кардиосклероз сопровождается регенераци онной гипертрофией миокарда.

Этиология первичных (идиопатических) КМП пол Хроническая аневризма сердца чаще формируется под давлением крови при трансмуральном инфаркте ностью не выяснена, хотя известно, что она неоди миокарда. Она представляет собой мешковидную по накова для разных первичных КМП. Зарегистри - трофия кардиомиоцитов в сочетании с диффузным ровано множество мутаций сократительных белков склерозом стромы, очаги контрактурных изменений и белков цитоскелета.

миофибрилл и миоцитолиза.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КМП ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КМП ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КМП ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КМП ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КМП ДИЛАТАЦИОННАЯ КМП ДИЛАТАЦИОННАЯ КМП ДИЛАТАЦИОННАЯ КМП ДИЛАТАЦИОННАЯ КМП ДИЛАТАЦИОННАЯ КМП Гипертрофическая (обструктивная) КМП (МКБ:

Дилатационная КМП (МКБ: I42.0 Дилатацион I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардио ная кардиомиопатия) — диффузное поражение миопатия) характеризуется выраженной гиперт миокарда с расширением полостей сердца и рез рофией миокарда, преимущественно левого же ким снижением его сократительной функции. Эта лудочка сердца, что приводит к уменьшению КМП составляет 60% всех идиопатических КМП полостей желудочков и нарушению диастолы при и чаще наблюдается у мужчин в возрасте 10– нормальной или усиленной систоле.

лет.

Этиология Значительную роль отводят наследствен Этиология Этиология.

Этиология Этиология Клинические проявления заключаются в жалобах на Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления ному фактору. На это указывают семейный характер одышку и утомляемость при физической нагрузке, заболевания и обнаруженные мутации генов тяжёлой кашель, кровохарканье, аритмию и боли в области сер цепи сердечного миозина, тропонина T и тропоми дца. Характерны также бледность кожных покровов, озина. Страдают преимущественно мужчины, клини акроцианоз, симптомы нарастающей сердечной не ческие признаки появляются с 10–20 летнего возра достаточности. Большинство операций транспланта ста, чаще около 40 лет.

ции сердца производится в связи с дилатационной КМП.

Формы Выделяют 2 формы заболевания: обструктив Формы Формы.

Формы Формы ную (гипертрофический субаортальный стеноз;

МКБ:

Этиология и патогенез Среди причин: множествен Этиология и патогенез Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез Этиология и патогенез I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопа ные делеции митохондриальной ДНК, мутации гена тия) и необструктивную (диффузная гипертрофичес тафаццина (синдром Барта), а также латентно проте кая КМП;

МКБ: I42.2 Другая гипертрофическая кар кающий вирусный миокардит. Предполагается, что в диомиопатия).

динамике заболевания происходят атрофия и гибель кардиомиоцитов, в ответ на которую развиваются ин Патогенез Предполагают, что при гипертрофической Патогенез Патогенез.

Патогенез Патогенез терстициальный фиброз и гипертрофия сохранивших КМП имеется повышенная чувствительность к кате ся мышечных волокон.

холаминам и это обусловливает его повышенную со кратительную функцию. Однако в связи с тем, что у Морфогенез Характерна резкая дилатация всех полос Морфогенез Морфогенез.

Морфогенез Морфогенез этих больных (помимо дефекта миозина и тропонина) тей сердца, масса его достигает 600–800 г, а иногда имеется врождённая патология образования коллаге даже 1200 г. Сердце приобретает шаровидную форму на, что нарушает формирование стромы мио карда и за счёт расширения в поперечном размере, который приводит к дезорганизации миофибрилл, усиленная соответствует или превышает продольный размер, вер сократительная функция кардиомиоцитов приводит к хушка сердца сглаживается. При этом толщина стен их гибели, замещению соединительной тканью и про ки левого желудочка хотя и составляет 2–2,5 см, од грессированию диффузного фиброза мышцы сердца.

нако она не соответствует массе сердца. Клапанный аппарат и венечные артерии не изменены.

Морфогенез Гипертрофическая КМП характеризуется Морфогенез Морфогенез.

Морфогенез Морфогенез увеличением массы сердца до 500–700 г, иногда даже Микроскопические изменения не специфичны и зак Микроскопические изменения Микроскопические изменения Микроскопические изменения Микроскопические изменения больше. Толщина стенки левого желудочка составля лючаются в чередовании атрофированных и гиперт ет 2,5–3 см, верхушка сердца заострена. Размер поло рофированных мышечных волокон, очагов контрак стей сердца уменьшен, клапанный аппарат и венеч турных изменений миофибрилл и участков ные артерии не изменены. Характерна миоцитолизиса, иногда с небольшой клеточной реак асимметричность гипертрофии стенки левого желудоч цией. Имеются мелкоочаговый кардиосклероз и уве ка. При этом толщина межжелудочковой перегородки личение межмышечной жировой ткани. На ультра в 1,5–2 раза превышает толщину стенки левого желу структурном уровне отмечается расхождение дочка, в результате чего просвет его выносящего тракта вставочных дисков кардиомиоцитов, что является ос суживается. Возникает обструктивная форма гиперт новой электрической нестабильности миокарда.

рофической КМП. Кроме этого варианта асимметрии, встречается среднежелудочковая гипертрофия — ниже Таким образом, диагноз дилатационной КМП ус выносящего тракта левого или правого желудочков, а танавливают только на основании комплекса кли также асимметричная гипертрофия верхушки сердца.

нико морфологических изменений.

Вместе с тем может иметь место симметричная, или диффузная, форма гипертрофической КМП, при ко торой гипертрофия стенок левого желудочка выраже РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ на равномерно, почему и нет обструкции выносящего тракта. Рестриктивная КМП (МКБ: I42.4 Эндокардиаль ный фиброэластоз, I42.5 Другая рестриктивная Микроскопия Микроскопия Микроскопия. Специфическими признаками заболева Микроскопия Микроскопия кардиомиопатия) — заболевание миокарда, ха ния являются хаотичное расположение миофибрилл, особенно в межжелудочковой перегородке, зазубрен рактеризующееся ригидностью стенок желудоч ность контуров ядер кардиомиоцитов, вокруг кото ков сердца (чаще левого) и выраженным фибро рых имеется светлый ободок («гало»). Среди неспеци зом эндокарда, что препятствует фических признаков — резко выраженная гипер 224 диастолическому наполнению и приводит к на ца некоронарогенной природы, в основе кото рушению функции АВ клапанов. рых лежит дистрофия миокарда, являющаяся след ствием заболеваний различной этиологии. Наи Клинически Клинически Клинически характерны одышка при физической нагруз Клинически Клинически большее распространение и (в силу этого) значение ке, утомляемость, боли в сердце, аритмии, иногда обмо роки. Прогрессируют признаки сердечной недостаточ имеет алкогольная КМП. Она составляет одно из ности, гипертензии малого круга с развитием основных проявлений хронической интоксикации лёгочно сердечной недостаточности.

этанолом и его токсическим метаболитом — аце Этиология неизвестна. Наиболее вероятной причиной ре тальдегидом.

Этиология Этиология Этиология Этиология стриктивной КМП считают изолированный пристеноч ный эндокардит Лёффлера. Предполагают, что эндо АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ миокардиальный фиброз может быть обусловлен избытком в организме церия при дефиците магния, что Алкогольная КМП (МКБ: I42.6 Алкогольная кар отмечается у жителей некоторых африканских стран, диомиопатия) является важнейшим звеном пато где чаще и наблюдается рестриктивная КМП. В России генеза алкогольной болезни и причиной внезапной она встречается очень редко.

сердечной смерти, особенно молодых мужчин, за Морфогенез. Заболевание характеризуется грубым фибро Морфогенез Морфогенез Морфогенез Морфогенез нимая в этом отношении второе место после коро зом эндокарда левого, реже правого желудочков сердца с нарной болезни сердца.

очагами гиалиноза, обызвествления и уменьшением поло сти желудочка. Часто склероз распространяется на зад Патогенез Патогенез Патогенез алкогольной КМП связан с прямым поврежда Патогенез Патогенез нюю створку митрального клапана и на субэндокардиаль ющим действием алкоголя на цитомембраны и на мемб ные слои сердца, сократительная функция которого раны внутриклеточных структур кардиомиоцитов. Дес существенно снижается. Нередко в полостях сердца обра трукция крист митохондрий приводит к появлению зуются пристеночные тромбы. Распространение процесса тканевой гипоксии, энергетического дефицита и атро на проводящую систему ведёт к появлению аритмий.

фии части мышечных клеток. Кроме того, накопление в Микроскопически Микроскопически Микроскопически (помимо выраженного фиброза и гиа Микроскопически Микроскопически них ацетальдегида способствует разобщению окисления линоза эндокарда и миокарда) наблюдаются гибель кар и фосфорилирования. Гипоксия усиливается в результа диомиоцитов, а также незначительная очаговая круг те артериосклероза венечных и внутримиокардиальных локлеточная инфильтрация и гипертрофия сосудов, а также периваскулярного склероза, характер сохранившихся мышечных волокон.

ного для хронической алкогольной интоксикации. Пря мое действие этанола, гипоксия, активация лизосомаль Осложнения Осложнения Осложнения: тромбоэмболический синдром, аритмии сер Осложнения Осложнения ных гидролаз, перекисное окисление липидов приводят дца, внезапная сердечная смерть.

к повышению проницаемости клеточных мембран и на Исход неблагоприятный. 70% больных погибают в пер рушениям электролитного обмена. По мере атрофии Исход Исход Исход Исход вые 5 лет после начала заболевания. части мио фибрилл и склероза стромы миокарда раз виваются гипертрофия сохранившихся кардиомиоци тов и липоматоз стромы миокарда. Не исключено, что ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ в результате всех указанных изменений в мышце сердца при алкогольной КМП накапливаются аритмогенные Правожелудочковая КМП (МКБ: I42.8 Другие вещества, создающие электрическую нестабильность кардиомиопатии) — редкая форма КМП и вмес миокарда. С этим можно связать характерные для те с тем частая причина синдрома внезапной этой патологии экстрасистолии и приступы арит смерти младенцев, детей, подростков и спорт мии, нередко заканчивающиеся фибрилляцией же лудочков.

сменов. Типичны желудочковая тахикардия, эк страсистолии, синоатриальная блокада, изред Морфогенез Сердце при алкогольной КМП умеренно Морфогенез Морфогенез.

Морфогенез Морфогенез ка возможны разрывы правого желудочка и гипертрофировано, но иногда может иметь нормаль ную массу. Под эпикардом выражен слой жировой тампонада сердца.

клетчатки. Полости сердца (особенно левого желу Этиология окончательно не установлена, но доказа Этиология Этиология Этиология Этиология дочка) расширены, миокард дряблый, на разрезе но наличие генетического дефекта ().

желтоватого цвета за счёт жировой дистрофии вид ны мелкие рубчики и соединительнотканные про Морфогенез аритмогенной дисплазии правого желу Морфогенез Морфогенез Морфогенез Морфогенез слойки. Венечные артерии либо вообще не пораже дочка характеризуется истончением стенки желудоч ны атеросклерозом, либо он представлен начальными ка и замещением его миокарда фиброзной и жировой стадиями без стенозирования просветов сосудов.

тканью («пергаментное сердце»). Предполагают, что Микроскопически для алкогольной КМП характер истончение миокарда связано с вялотекущими сли ны чередование атрофичных и гипертрофированных вающимися очагами некроза в мышце сердца.

мышечных волокон, жировая дистрофия кардиоми оцитов. Встречаются очаги пересокращения миофиб рилл, иногда вокруг таких повреждений отмечается незначительная лимфогистиоцитарная инфильтра Вторичные КМП (МКБ: I43.8* Кардиомиопа ция. Характерно разрастание жировой клетчатки в тия при других болезнях, классифицированных межмышечной строме и вокруг интрамуральных со судов.

в других рубриках) — группа заболеваний серд - Если после эксцесса пьянства алкогольная КМП заканчи • инфекционный септический (бактериальный) эндокар вается внезапной сердечной смертью, отмечаются мно дит, которому с морфологических позиций соответству жественные очаги миоцитолизиса, исчезновение попереч ет язвенный или полипозно язвенный эндокардит и ной исчерченности миофибрилл в результате расплавления который может протекать в форме острого, подострого дисков Z, что связано с прямым действием на кардиомио и затяжного септического эндокардита;

циты ацетальдегида, накапливающегося в крови при мас • неинфекционный тромбэндокардит, текущий как поли сивном поступлении в организм алкоголя и снижении ба позный или бородавчатый эндокардит;

зального метаболизма печени. Отмечаются также отчётливые изменения реологии крови и нарушения её • ревматический эндокардит, морфологическим проявле микроциркуляции.

нием которого является бородавчатый или фибро плас тический эндокардит;

Осложнения Алкогольная КМП может способствовать Осложнения Осложнения.

Осложнения Осложнения развитию хронической сердечной недостаточности, • париетальный фибропластический эозинофильный эн которая уменьшается после прекращения употребле докардит Лёффлера.

ния алкоголя. Частым осложнением является элект рическая нестабильность сердца, заканчивающаяся Наиболее часто поражается эндокард клапанов фибрилляцией его желудочков.

сердца, значительно реже возникает воспале ние на париетальном эндокарде и на эндокар ДРУГИЕ КАРДИОМИОПАТИИ ДРУГИЕ КАРДИОМИОПАТИИ ДРУГИЕ КАРДИОМИОПАТИИ ДРУГИЕ КАРДИОМИОПАТИИ ДРУГИЕ КАРДИОМИОПАТИИ де сухожильных хорд. Нередко встречается сочета ние воспаления этих отделов эндокарда.

Морфология других вторичных КМП имеет некоторые особенности, обусловленные причи ИНФЕКЦИОННЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ ИНФЕКЦИОННЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ ИНФЕКЦИОННЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ ИНФЕКЦИОННЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ ИНФЕКЦИОННЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ ной и патогенезом основного заболевания (ин фекции, амилоидоз, различные эндокринопа Инфекционный септический, или бактериальный, тии и др.). Поэтому для вторичных КМП в МКБ эндокардит (МКБ: I33.0 Острый и под острый ин нет специальной рубрики, но в рубрику идио фекционный эндокардит) представляет собой в ос патических КМП I42 включены алкогольная новном форму сепсиса и протекает с выраженной КМП — I42.6, а также КМП, обусловленная гиперергической реакцией.

действием внешних факторов, — I42.7, куда Предпосылкой для этого эндокардита почти всегда явля следует отнести кобальтовую КМП. Остальные ется бактериемия, особенно при септикопиемии. В 60– вторичные КМП включены в рубрику I43, куда 80% заболевание вызывают стрептококки и энтерококк, в входят КМП, встречающиеся при болезнях, 30% — стафилококки, а также грамотрицательные микро бы и другие редкие возбудители — патогенные грибки, классифицированных в других рубриках.

риккетсии. Примерно у 10–30% больных инфекционным эндокардитом не находят в крови возбудителей инфек ции.

Воспаление локализуется на клапанах сердца, значительно реже — в париетальном эндокарде. В 70% наблюдений инфекционному эндокардиту предшествуют другие забо Стенка сердца состоит из 3 разнородных обо левания (скарлатина, дифтерия, пневмония, ангина, брюш лочек, этим объясняется нередкое развитие ной и сыпной тиф, туберкулёз, сифилис и др.), а также изолированного воспаления одной из них — болезни, вызывающие тяжёлые изменения клапанов серд эндокардита, миокардита или перикардита, ца. Так, в 6,5% эндокардит развивается при врождённых пороках сердца, примерно в 10% случаев инфекционный хотя при определённых условиях в воспали эндокардит возникает на клапанах, склерозированных в тельный процесс могут вовлекаться все обо результате ревматизма;

при синдроме пролапсуса створок лочки сердца, и возникает панкардит.

митрального клапана инфекционный эндокардит развива ется примерно в 6%, а при гипертрофической обструктив ной КМП — в 5–9% наблюдений. После операций на сер дце он встречается примерно в 2% случаев. Нередко этот эндокардит возникает у алкоголиков и токсикоманов, у Эндокардит (МКБ: I33 Острый и подострый пациентов, которым проводится гемодиализ или иммуно эндокардит) — воспаление внутренней оболоч супрессивная терапия.

ки сердца различной этиологии — занимает 4 е В развитии острого инфекционного эндокардита, оче место среди болезней сердца после ишемичес видно, ведущую роль играют иммунокомплексные ме ких поражений миокарда, его изменений, воз ханизмы. В зависимости от количества и особенностей никающих при гипертрофии и лёгочном серд инфекта могут образовываться разные виды ЦИК, оп це. Мужчины болеют примерно в 3 раза чаще ределяющих особенности течения, клинику и морфо логию заболевания.

женщин.

По характеру течения выделяют: острый бактериальный Классификация На основании этиологических Классификация Классификация.

Классификация Классификация эндокардит, протекающий около 2 нед;

подострый ин и клинико морфологических признаков выде фекционный эндокардит (протекает в течение 6 нед, из ляют следующие виды эндокардитов:

226 редка до 3 мес), затяжной септический эндокардит, про инфильтраты, могут обнаруживаться и в пристеноч текающий в течение многих месяцев и даже лет.

ном эндокарде, и в трабекулах.

Острый бактериальный эндокардит возникает Острый бактериальный эндокардит Острый бактериальный эндокардит Острый бактериальный эндокардит Острый бактериальный эндокардит Затяжной септический эндокардит Затяжной септический эндокардит Затяжной септический эндокардит (sepsis lenta) Затяжной септический эндокардит Затяжной септический эндокардит обычно на интактных клапанах сердца при составляет 45% всех инфекционных эндокар тяжёлых общих инфекциях и при септикопие дитов.

мии. В 80% случаев он бывает вызван золотис В 50% наблюдений он связан с зеленящим стрептокок тым стафилококком, в 20% — другими возбу ком, другие возбудители встречаются реже. Как пра дителями (пневмококки, гонококки, патогенные вило, затяжной септический эндокардит развивается грибы, риккетсии). На эндокарде клапанов на клапанах, склерозированных и деформированных в возникают язвенные или язвенно полипоз результате атеросклероза или сифилиса, иногда при врождённых пороках клапанов сердца и называется ные изменения, быстро формирующие порок вторичным. Вместе с тем в 18–25% затяжной септи сердца.

ческий эндокардит возникает на неизменённых кла панах и называется первичным (болезнь Черногубова).

Макроскопически в начале процесса по краям створок Макроскопически Макроскопически Макроскопически Макроскопически В последние годы отмечаются снижение количества митрального, иногда аортального клапанов появля вторичных затяжных септических эндокардитов и рост ются мелкие гранулярные образования величиной от первичных, причём у людей более молодого возраста, нескольких миллиметров до сантиметра и более, жёл в то время как вторичный затяжной септический эн того или тёмно коричневого цвета. Под ними обнару докардит чаще наблюдается у людей после 50 лет. Вместе живаются язвенные дефекты клапанов, которые увели с тем характер поражения клапанов остаётся стабильным:

чиваются и распространяются вглубь, могут переходить изолированное поражение клапанов встречается в 73% слу на сухожильные хорды и пристеночный эндокард. Час чаев, из них в 53% поражается аортальный клапан, в 3 раза то изъязвление створок клапанов приводит к появле реже (16%) — митральный (обычно при сепсисе у нарко нию их аневризмы, а в 50% смертельных случаев проис манов или как осложнение, связанное с внутрисердеч ходит перфорация створок клапана. По краям ным катетером);

сочетанное поражение митрального и язвенных дефектов образуются тромбы, и эндокар аортального клапанов отмечается в 27%, трикуспидаль дит становится язвенно полипозным. При острых ного — в 19%.

эндокардитах, вызванных бактериями или риккетси ями (например, при Q лихорадке), объём тромботичес Морфологически Морфологически Морфологически динамика затяжного септического эндо Морфологически Морфологически ких масс относительно невелик, а при эндокардитах, выз кардита как бы повторяет морфогенез острого и подо ванных патогенными грибами, полипозные разрастания строго инфекционного эндокардита, приобретая неко могут быть большими и крошащимися.

торые морфологические особенности. Для затяжного септического эндокардита характерны язвенные дефек Микроскопически на некротизированной поверхности Микроскопически Микроскопически Микроскопически Микроскопически ты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда при клапана часто видны колонии микробов и тромботи стеночного эндокарда с массивными суховатыми кро ческие массы. Ткани клапана набухшие, пронизаны шащимися тромботическими наложениями. Вокруг очагов фибрином, нередко инфильтрированы ПЯЛ, которые некроза лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда вид иногда могут отсутствовать. Изредка в инфильтрате ны гигантские клетки и колонии микробов. Затем под тром имеются гистиоциты и фибробласты. При затихании ботическими наложениями появляется грануляционная процесса тромботические массы подвергаются органи ткань, которая, созревая, сморщивает клапан. Деформа зации, колонии микробов обычно петрифицируются, ция клапана усиливается и в результате организации тром створки клапана сморщиваются и деформируются.

ботических масс. В связи с тем, что для заболевания свой Осложнения Осложнения Осложнения — отрыв части клапанов, сухожильных хорд, Осложнения ственно хроническое рецидивирующее течение, в клапане Осложнения кусочков тромбов с развитием тромбоэмболического одновременно можно видеть организованные и свежие синдрома, в том числе инфаркта миокарда. При эм тромбы, рубцующиеся и свежие участки некроза и изъяз болии инфицированными тромботическими массами влений (рис. 9 12 на вклейке). В клапанах, сухожильных в миокарде могут возникать мелкие абсцессы. Воз хордах и в париетальном эндокарде имеются изменения, можно развитие диффузного пролиферативного гло отражающие иммунное воспаление, — очаги набухания и мерулонефрита и узелков Ослера в коже (как прояв дезорганизации соединительной ткани, лимфомакрофа гальная инфильтрация, иногда небольшие тромботичес ление гиперчувствительности).

кие наложения на неизменённом эндокарде.

Подострый инфекционный эндокардит Подострый инфекционный эндокардит Подострый инфекционный эндокардит встреча Подострый инфекционный эндокардит Подострый инфекционный эндокардит Осложнения и причины смерти больных затяжным сеп Осложнения и причины смерти Осложнения и причины смерти Осложнения и причины смерти Осложнения и причины смерти ется в 50% наблюдений септического эндокар тическим эндокардитом те же, что и при подостром дита, хотя в последние годы он наблюдается инфекционном эндокардите. Нередко чётко диффе ренцировать подострый септический эндокардит от реже. Процесс развивается как на склерозиро затяжного септического трудно, в связи с чем в кли ванных, так и на неизменённых клапанах сер нике обычно эти две формы эндокардита рассматри дца. Воспаление чаще возникает изолирован ваются как одно заболевание.

но в аортальном, реже в митральном клапане и приводит к развитию соответствующего по НЕИНФЕКЦИОННЫЙ ТРОМБОЭНДОКАРДИТ НЕИНФЕКЦИОННЫЙ ТРОМБОЭНДОКАРДИТ НЕИНФЕКЦИОННЫЙ ТРОМБОЭНДОКАРДИТ НЕИНФЕКЦИОННЫЙ ТРОМБОЭНДОКАРДИТ НЕИНФЕКЦИОННЫЙ ТРОМБОЭНДОКАРДИТ рока сердца. Морфологически это обычно по липозно язвенный эндокардит. Очаги некро Неинфекционный тромбоэндокардит [абакте за, вокруг которых возникают мононуклеарные риальный тромбоэндокардит, минимальный эндокардит, дегенеративный бородавчатый эндо - но в области верхушки. Воспаление распространяется кардит, марантический (терминальный) эндокар на субэндокардиальные отделы миокарда, где появ дит, небактериальные тромботические вегетации ляются очаги некроза. В инфильтрате много эозино и др.] развивается у резко ослабленных больных, филов, лимфоцитов, плазматических клеток, встреча а также при эндогенных и экзогенных интокси ются нейтрофильные лейкоциты. Кроме того, кациях. Характерно образование на эндокарде развивается эндартериит или панартериит ветвей ко ронарных артерий, а также сосудов кожи и внутрен клапанов (в основном левого желудочка) стериль них органов.

ных тромботических наложений, но воспаления, как такового, нет. Поэтому название «эндокар Тромботическая стадия Обе полости сердца обычно Тромботическая стадия Тромботическая стадия.

Тромботическая стадия Тромботическая стадия несколько сужены, может быть небольшая эксцент дит», т.е. воспаление эндокарда, имеет лишь ис рическая гипертрофия миокарда. На париетальном эн торическое значение. Под тромботическими бо докарде левого желудочка, особенно в области вер родавчатыми наложениями по краю створок хушки, а также в правом желудочке по ходу митрального или аортального клапанов (значи приносящего тракта располагаются организующиеся тельно реже — трикуспидального) находят не тромбы. Микроскопически обнаруживаются фибро зирование и утолщение эндокарда обоих желудочков.

большие скопления фибробластов, моноцитов и Между утолщённым эндокардом и миокардом имеет макрофагов. Неинфекционный тромбоэндокар ся зона грануляций. Часть мышечных волокон гипер дит — скорее проблема реологии крови в русле трофируется, часть — атрофируется. На месте некро геронтологии или аллергологии, чем проблема зов развивается сетчатый или очаговый фиброз, воспаления. особенно в субэндокардиальном и среднем слоях мио карда, а также периваскулярный склероз.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ РЕВМАТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ РЕВМАТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ РЕВМАТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ РЕВМАТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ Стадия фиброза Стадия фиброза Стадия фиброза. Камеры сердца сужены, париетальный Стадия фиброза Стадия фиброза эндокард обоих желудочков белесоватый, плотный, Ревматический эндокардит (МКБ: I01.1 Острый особенно по ходу приносящих трактов и в области ревматический эндокардит), так же как «атипи верхушки сердца. Нередко отмечается выраженный фиброз папиллярных мышц и сухожильных хорд, осо ческий» небактериальный бородавчатый эндо бенно задней створки митрального клапана, в резуль кардит Либмана–Сакса и эндокардит при ревма тате чего может возникнуть порок сердца. Иногда раз тоидном артрите, является частью патогенеза вивается порок аортального клапана.

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 29 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.