WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 29 |

«УДК 616 ББК 52.5 П14 Издание осуществлено при поддержке Министерства печати, телерадиовещания и массовых коммуникаций РФ П14 Патология Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. ...»

-- [ Страница 5 ] --

ареактивная, некротическая мультибацилляр fortuitum.

ность — воспалительный ответ представлен слабо, в Диссеминированная форма Вызывается M. avium. Дис Диссеминированная форма Диссеминированная форма.

Диссеминированная форма Диссеминированная форма зоне некроза обилие микобактерий;

мультибацилляр семинация у иммунокомпрометированных больных мо ный гистиоцитоз — диффузная макрофагальная ин жет быть обусловлена другими микобактериями.

фильтрация с внутриклеточным обилием микобакте уплотнённой эритемы). В клинической диагностике ве дущие методы — обнаружение бледных спирохет в от деляемом шанкра и серологические реакции.

Сифилис (люэс) — хроническое инфекционное ве нерическое заболевание с полиморфными пораже МКБ МКБ МКБ: А 50 Врождённый сифилис. А 51 Ранний си МКБ МКБ ниями и последовательной сменой стадий (перио филис. А 52 Поздний сифилис. А 53 Другие и не дов) болезни. Возбудитель сифилиса — бледная уточнённые формы сифилиса.

спирохета (Treponema pallidum) — анаэробный мик Примечание Примечание Примечание.

Примечание роорганизм. Установлено наличие L форм возбуди Примечание Термин «сифилис» берёт начало от имени пастуха Сифилуса (Syphilus) — героя одноимённой по теля, с чем связывают серорезистентность. Зараже эмы врача Дж. Фракасторо (слово, возможно, происходит ние происходит половым и неполовым (бытовой, от греч. sys — свинья и phifos — друг).

профессиональный) путями. Возможно внутриут робное заражение плода.

Патологическая анатомия. Изменения при сифи Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Лепра (болезнь Хансена–Найссера, проказа;

МКБ:

лисе определяются периодом болезни.

A30 Лепра [болезнь Гансена]) — хронический инфек Первичный период (до 7 нед после двухнедельного пери ционный гранулематоз с поражением кожи, перифе ода инкубации) характеризуется сифилитическим, или рической нервной системы, глаз и внутренних орга твёрдым, шанкром в зоне входных ворот инфекции.

нов. Возбудитель заболевания — Mycobacterium leprae Шанкр — уплотнённый округлый узелок или бляшка с (палочка Хансена–Найссера). Единственный источ эрозированной поверхностью. Регионарные лимфати ческие узлы увеличены. Формируется первичный сифи ник передачи — больной человек. Заражение проис литический комплекс.

ходит контакт ным или воздушно капельным путём.

Вторичный период — период генерализации инфекции длит Основные очаги лепры — страны Юго Восточной ся 3–4 года;

характеризуется появлением на коже и слизи Азии и тропической Африки. Общее число больных стых оболочках воспалительных высыпаний — вторичных в мире — до 12 млн человек. Особенности эпидеми сифилидов с экссудативными и некробиотическими реак ологии связаны с генетически детерминированной чув циями. Основные разновидности сифилидов: розеолы, па пулы, пустулы. Появляются пигментные пятна, участки ствительностью к возбудителю лепры. Выделены 3 фор облысения (сифилитическая алопеция). Возможно пора мы заболевания: лепроматозная;

туберкулоидная;

жение ЦНС, костей, суставов, глаз и др. Важные поражения неопределённая, или пограничная.

внутренних органов — гепатит, нефрозонефрит, сифилити ческий мезаортит, миокардит, нейросифилис.

У лиц с гаплотипом HLA DR2 DQW1 чаще встречается лепроматозная, а при гаплотипах HLA DR2 и HLA DR Третичный период характеризуется наличием очагов — туберкулоидная форма заболевания.

продуктивно некротического воспаления в виде бугор ковых высыпаний и гумм, а также интерстициальными Патологическая анатомия Патологическаяанатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическаяанатомия воспалительными изменениями внутренних органов.

Лепроматозная лепра Гуммы изъязвляются, подвергаются рубцеванию, иног Лепроматозная лепра (МКБ: A30.5 Лепроматозная леп Лепроматозная лепра Лепроматозная лепра Лепроматозная лепра да обызвествлению. Гуммозные деструктивные пора ра). В очагах поражения обнаруживаются массивные гра жения ротоносоглотки в исходе приводят к наруше нулематозные инфильтраты, в основном представлен ниям речи, глотания, дыхания, деформируют лицо ные макрофагами и крупными пенистыми клетками (разрушение носа, перфорация твёрдого нёба). (клетки Вирхова). В цитоплазме лепроматозных клеток при окраске по Цилю–Нильсену выявляются скопле Врождённый сифилис (МКБ: A50 Врождённый сифилис) ния лепрозных палочек в виде глыбок или пачки сигар.

сходен со вторичным и третичным периодами заболева Поражения носят генерализованный характер. Инфиль ния, отличается полиморфизмом проявлений. Клини тративно узловые поражения (лепромы) изъязвляются ко анатомически выделяют: сифилис мертворождённых, (возможно присоединение вторичной инфекции), а за недоношенных плодов, ранний врождённый сифилис тем рубцуются. Возможна бластоматозная трансфор новорождённых и грудных детей и поздний врождён мация. Поражение нервов с их утолщением сопровож ный сифилис детей дошкольного, школьного возраста и дается расстройствами чувствительности, парезами, взрослых.

контрактурами, мутиляциями. При генерализации про цесса лепромы локализуются на коже лица и конечно Морфологические проявления Морфологические проявления Морфологические проявления Морфологические проявления сифилиса: клеточная лим Морфологические проявления стей, слизистой носа и рото глотки;

поражаются глаза, фоплазматическая инфильтрация, околососудистая ло периферические нервы, лимфатические узлы, развива кализация инфильтратов, эндартериит и эндофлебит, ются оститы и очаги остеомаляции. Своеобразна маско при третичном сифилисе — туберкулоидный характер образная деформация на основе лепроматозных изме инфильтрата, казеозный некроз. Дифференциальную нений — «львиное лицо» (facies leonina). Данная форма диагностику проводят с туберкулёзом. При сифилисе в лепры наиболее контагиозна.

воспалительном инфильтрате преобладают плазматичес кие клетки, встречаются также гигантские клетки ино Туберкулоидная лепра Туберкулоидная лепра Туберкулоидная лепра (МКБ: A30.1 Туберкулоидная леп Туберкулоидная лепра Туберкулоидная лепра родных тел. Опорным пунктом диагностики могут слу ра). При туберкулоидной нервной или пятнисто анес жить облитерационные изменения сосудов (кроме 118 тетической лепре лепроматозные инфильтраты кожи и Острая стадия (1–2 й месяцы болезни) характеризуется слизистых ограничены, представлены напоминающими генерализацией инфекции с развитием гиперергической саркоидоз эпителиоидно клеточными скоплениями, реакции. Развиваются лимфаденопатия, увеличение пе иногда с примесью лимфоцитов и многоядерных гиган чени и селезёнки. Выражены пролиферативные васкули тских клеток. В поражённых нервах (в отличие от кожи) ты с тромбозом и повышенной сосудистой проницаемос может развиваться казеозный некроз очагов поражения тью. В паренхиматозных органах обнаруживаются дистрофические изменения и серозное воспаление.

(«колликвативный неврит»). Кожные поражения чётко очерчены, гиперпигментированы. Характерны участки Подострая стадия (3–4 й месяцы болезни) протекает с анестезии, трофические расстройства и параличи.

преобладанием тканевых проявлений ГЗТ. В различных органах появляются бруцеллёзные эпителиоидно гиган Неопределённая лепра (МКБ: A30.0 Недифференциро Неопределённая лепра Неопределённая лепра Неопределённая лепра Неопределённая лепра токлеточные гранулёмы с примесью плазматических ванная лепра) имеет сходство с туберкулоидной. Харак клеток и эозинофилов. В гранулёмах много сосудов;

терны кожные высыпания и поражения периферичес формирование некрозов нетипично. Продуктивно дес ких нервных стволов;

не исключён переход в более труктивное воспаление приобретает системный харак тяжёлые формы.

тер. Локальные проявления бруцеллёза — поражения печени (гепатит), сердца (полипозно язвенный эндо Осложнения Осложнения Осложнения: деформации конечностей, контрак Осложнения Осложнения кардит и продуктивный миокардит), ЦНС (энцефало туры, мутиляции, слепота, амилоидоз.

миелит, менингит), почек (гломерулонефрит).

Диагностика:

Диагностика:

Диагностика: обнаружение микобактерий лепры в Хроническая стадия (длительность — более одного года) Диагностика:

Диагностика:

характеризуется наличием гранулематоза, васкулитов, соскобах из области очагов поражения, тканевых развитием дистрофии, атрофии и склероза паренхима биоптатах (особенно нервных стволов). Дифферен тозных органов. Выражены органные поражения (фор циальная диагностика зависит от формы лепры, мы):

проводится с сифилисом, туберкулёзом, саркоидо сердечно сосудистая (полипозно язвенный эндокардит зом, фрамбезией, периферической невропатией и аортальных клапанов и продуктивный миокардит);

другими заболеваниями.

нейробруцеллёз (менингоэнцефалит, невриты, радику литы);

E гепатолиенальная (с исходом в цирроз);

Бруцеллёз (мальтийская лихорадка, болезнь Банга;

урогенитальная (межуточный гломерулонефрит, орхи ты и эпидидимиты с бесплодием);

МКБ: A23 Бруцеллёз) — инфекционное распрост ранённое антропозоонозное заболевание. Проте костно суставная — остеомиелит, артриты, бурситы;

гра кает в остром и хроническом вариантах с пораже нулематозный процесс развивается в мышцах, сухо жилиях, синовиальных оболочках, околосуставной нием опорно двигательной, нервной и других жировой клетчатке.

систем. Возбудители — грам отрицательные бак терии рода Brucella: B. meli tensis, B. abortus, B.

suis, B. canis. Характерны изменчивость и спо собность образовывать L формы. Источник ин Сап (МКБ: A24.0 Сап) — острая инфекционная зоо фекции — овцы, козы, свиньи, а также лошади, нозная болезнь, вызываемая грамотрицательной па мулы, олени, верблюды, собаки, кошки и др. К бру лочкой Pseudomonas mallei. Протекает с формирова целлам восприимчивы более 60 видов позвоночных.

нием гранулём и гнойно некротических поражений.

Заражение происходит контактным и алиментар Основной резервуар инфекции — больные сапом ло ным путями, возможно аспирационное заражение.

шади, мулы, ослы, верблюды, козы, хищники (соба Заболевают чаще лица, имеющие контакт с боль ки, кошки, львы, тигры, леопарды, барсы, рыси). К ными животными. Для бруцеллёза типична сезон заражению чувствительны некоторые лабораторные ность появления. В области входных ворот инфек животные (хомяки, морские свинки). Возбудитель ции изменения отсутствуют. Инкубационный сапа проникает через повреждённые кожные покро период — до 3 нед. Бруцеллы накапливаются в вы, слизистые, конъюнктиву, дыхательные пути и пи лимфатических узлах, затем происходит гемато щеварительный тракт. В местах внедрения форми генная генерализация. Заболевание протекает на руются гранулёмы с гнойно некротической фоне выраженной сенсибилизации организма.

реакцией сапных очагов. Распространение возбуди В диагностике решающее значение имеет высе теля лимфогематогенное. Течение заболевания имеет вание бруцелл.

септико пиемический характер.

Патологическая анатомия. Различают острую, по Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Типичные тканевые Патологическая анатомия Патологическая анатомия.

Патологическая анатомия Патологическая анатомия дострую и хроническую стадии заболевания.

проявления — формирование гранулём и разнове ликих очагов с эпителиоидно клеточным грануля говую (артрит, узловатая эритема, миокардиты, ционным валом и центральным скоплением распа синдром Райтера и др.).

дающихся лейкоцитов. Скопления ядерного детри В стенке кишечника находят инфильтрацию всех слоёв та в очагах сапа — хроматорексис Унны. Гигантские нейтрофильными лейкоцитами, мононуклеарами, эози нофилами, плазматическими клетками. Воспалительная многоядерные клетки отсутствуют. Очаги поражения инфильтрация сопровождается появлением иерсиниоз сливаются в крупные абсцедирующие или изъязв ных гранулём из эпителиоидных клеток и гигантских ляющиеся фокусы, с периферическим отёком, иног клеток Лангханса, характерны наклонность гранулём к абсцедированию и наличие в клеточном составе грану да с тромбозами. Характерно язвенно деструктив лёмы, как и в прилежащей ткани, сегментоядерных лей ное поражение верхних дыхательных путей с грубым коцитов.

рубцеванием при заживлении. Хронизация забо В участках изъязвления обнаруживаются иерсинии. В уве левания может сопровождаться кальцификацией личенных мезентериальных лимфатических узлах ин поражённых лимфатических узлов. Сапные узелки, фильтрация ПЯЛ, эозинофилами, гистиоцитами. Воз можно формирование микроабсцессов. Печень узлы, абсцессоподобные очаги встречаются во всех увеличена, с дистрофическими изменениями гепатоци органах, но с наибольшей частотой — в полости тов. Иногда развивается острый гепатит Селезёнка ги носа, лёгких, коже. В лёгких, кроме сапного абсце перплазирована (масса увеличивается в 1,5–2 раза), за дирования, может развиться очаговая, лобулярная родышевые центры крупные. Характерны системные васкулиты (васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноид и сливная пневмония. Клиническое течение ост ный некроз), с клиническим появлением у больных сыпи рое и хроническое (с поражением лёгких и носа).

(95%), развитием гломерулонефрита.

Прогноз неблагоприятный.

Септическая форма (до 50% летальных исходов) протека ет как септицемия и чаще наблюдается у лиц с иммуно Диагностика:

Диагностика:

Диагностика: выделение из патологического мате Диагностика:

Диагностика:

дефицитными состояниями, находящихся на гемо и риала возбудителя. Дифференциальная диагности перитонеальном диализе и пр. Осложнения носят ин фекционно аллергический характер. Наиболее тяжёлые ка: туберкулёз, мелиоидоз, сибирская язва, оспа, — перфорация язв кишечника с перитонитом, острый сифилис, герпетическая инфекция, сепсис.

гепатит, пневмония.

Иерсиниоз (МКБ: A04.6 Энтерит, вызванный Псевдотуберкулёз (МКБ: А.28.2 Экстраинтести Yersinia enterocolitica;

A28.2 Экстраинтестинальный нальный иерсиниоз) — острое инфекционное за иерсиниоз) — острая инфекционная болезнь, воз болевание, зооноз группы иерсиниозов, вызывае будитель — Yersinia enterocolitica, характеризуется мый Yersinia pseudotuberculosis (серотипы I и III).

разнообразием клинических форм, наклонностью Характеризуется алиментарным путём заражения, к генерализации. Резервуар заболевания формиру природной очаговостью, зимне весенней сезонно ют сельскохозяйственные и домашние животные, стью, поражением ряда органов и систем, наклон грызуны. Путь заражения алиментарный. В ЖКТ ностью к рецидивам. Основной источник инфек иерсинии проникают в слизистую оболочку, вызы ции — грызуны. Больной человек и носитель для окружающих не опасен. Основной путь передачи вают развитие энтерита, затем мезентериального алиментарный (чаще с овощами). Проникновение лимфаденита. Форма иммунного ответа определя бактерий в организм начинается со слизистой обо ет тяжесть и направленность дальнейшего течения лочки ротоглотки, а именно с развития фарингита заболевания (длительное повышение титра IgM и нередко шейного лимфаденита. Бактериемия со происходит при хронизации заболевания). Диссе провождается симптомокомплексом скарлатинопо минация инфекции сопровождается полиорганны добной лихорадки. Абдоминальные формы заболе ми поражениями и интоксикацией.

вания может осложнить развитие перитонита.

Обычный исход — выздоровление.

Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия. Выделяют 4 клинико Патологическая анатомия Патологическая анатомия анатомические формы заболевания: гастроинте Патологическаяанатомия Патологическаяанатомия Патологическая анатомия. Основные клинико ана Патологическаяанатомия Патологическаяанатомия стинальную (с вариантами — гастроэнтерит, энте томические формы: фарингеальная (с появлением роколит, гастроэнтероколит), абдоминальную розеолёзной, папулёзной или геморрагической сыпи (варианты — мезаденит, терминальный илеит, ос на коже, боковых поверхностях туловища, внутрен трый аппендицит), генерализованную (смешанную ней поверхности бёдер, рук, области крупных суста и септическую) и так называемую вторично оча вов), энтероколитическая (с мезаденитом), артрал 120 гическая, генерализованная (чаще септическая). Тя но кровия, отёк, появление в синусах лейкоцитов жело протекающие формы заболевания сопровожда и лимфоцитов. Формирующиеся очажки некроти зации и абсцедирования отграничены эпителиоид ются увеличением печени (с нарушением функций), но клеточным валом с клетками Лангханса. Для селезёнки, развитием «инфекционно токсической абсцессов характерны выраженный кариорексис и почки», реже — очаговыми поражениями мозговых щелевидность формы. Со стороны сосудов отмеча оболочек и коры головного мозга. Морфологически в ют ангиоматоз, пелиоз, в участках абсцедирования поражённых тканях альтеративно экссудативные и могут встретиться эндофлебит и эндартериит. Для продуктивные изменения. Лимфатические узлы ги диагностики применяют окрашивание по Граму перплазированы. В них увеличены герминативные и Уортину–Старри. Дифференциальный диагноз центры, встречаются участки глыбчатого распада лим проводят с туберкулёзом, хламидиозами, иерсини фоцитов. Формируются абсцедирующие эпителиоид озом, токсоплазмозом.

но клеточные гранулёмы. Клеток типа Лангханса в гранулёмах немного. Наблюдаются расстройства кро Клинические формы: кожно железистая, окуло Клинические формы Клинические формы Клинические формы Клинические формы вообращения, появление мелких абсцессов и участ гландулярная (с синдромом Парино — односто ков некроза с периферической гранулематозной ре ронний конъюнктивит, отёчность век, припух акцией в печени. Описаны лость и болезненность околоушных и инфильтративно деструктивные изменения жёлчных подчелюстных лимфатических узлов), орофарин протоков. Известно развитие продуктивных васкули геальная, ангинозная и абдоминальная формы.

тов и фибриноидного некроза сосудов. Наиболее до Реже отмечают поражение ЦНС (энцефалит, ме стоверна бактериологическая диагностика заболева нингоэнцефалит, радикулиты) и костей. Из возмож ния. Для целей тканевого выявления возбудителя ных осложнений выделяют развитие интерстици эффективна окраска азуром и эозином.

альной пневмонии (при ангинозной форме заболевания). Течение заболевания до 4 мес. Про гноз благоприятный.

Фелиноз (гранулёма Молларе;

МКБ: A28.1 Лихо радка от кошачьих царапин) — острое инфекцион ное заболевание, возникающее после укуса и цара Микозы (МКБ: B35–B49 Микозы) вызывают пато пин кошки, характеризуется наличием в месте генные и условно патогенные грибы. Часть грибов внедрения инфекции первичного аффекта, разви обладает диморфизмом: в естественных условиях тием регионарного лимфаденита. Возбудители:

имеют сапрофитическую форму (чаще мицелии), а в Rochalimaea henselae (Bartonella henselae) — плео культуре и в тканях — паразитическую (дрожжепо морфная грамотрицательная бактерия, сходная с добные, сферические элементы). Заболевание может риккетсиями;

Afipia felis — неферментирующая гра быть связано с несколькими грибами одновремен мотрицательная палочковидная бактерия. Зооноз, но. Заражение может быть экзогенным и эндоген основной источник: кошки и грызуны. Инфици ным, поскольку часть грибов — сапрофиты. В осно рование человека происходит при нарушении це ве тканевых реакций при микозах лежит воспаление лости кожных покровов как последствие царапин и с широким спектром проявлений — от инфильтра укусов или через слизистые глаз, рта и носовой по тивных до деструктивно некротических. Важные лости при попадании слизи из дыхательных путей компоненты воспаления — гранулематоз и возмож и слюны кошки. От человека к человеку заболева ность развития казеозного некроза, создающие ди ние не передаётся. Распространение повсеместное.

агностические трудности. Грибы обладают высоким Заболеваемость 10 на 100 000 населения.

сенсибилизирующим, а также токсическим, терато генным и онкогенным эффектами. В постановке ди Патологическая анатомия. Возникающий в месте Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия агноза имеют значение иммунологические методы, внедрения (обычно кисть, предплечье) первичный культуральное выделение гриба из патогенного ма аффект представляет собой папулу, легко нагнаива териала. Среди гистологических методов высокой ющуюся или изъязвляющуюся. Регионарные лим чувствительностью отличается импрегнация сереб фатические узлы (в 80% заболевания — один узел) ром по Грокотту. Микотические инфекции человека увеличиваются, абсцедируются. Гистологически в подразделяют на поверхностные — дерматомикозы них отмечается неспецифическая реактивная ги и глубокие — системные или висцеральные. Разви перплазия (фолликулярного типа). Характерна ги тию микозов способствуют нарушения иммунного стиоцитарная гиперплазия. Реже — явления пол гомеостаза.

КАНДИДОЗ КАНДИДОЗ КАНДИДОЗ КАНДИДОЗ Гриб возбудитель относится к группе плесневых, сте КАНДИДОЗ лющихся грибов космополитов. Известно около Кандидоз (молочница, монилиаз;

МКБ: B37 Кан видов аспергилл. Чаще других встречаются дидоз) — оппортунистический микоз с полимор Aspergillus fumigatus и A. niger. Вегетативное тело гри физмом локализаций (кожа, слизистые, лёгкие, ба состоит из дихотомически ветвящихся, членис органы ЖКТ). Этиология: гликогенофильные гри тых гифов, нитей со вздутиями на концах и радиаль бы рода Candida (до 90% заболеваний вызывает ным расположением цилиндрических клеток, Candida albicans). Кандиды широко распростране несущих цепочки спор. По своеобразной форме пло ны во внешней среде, присутствуют на слизистых и доносящей головки гриб получил название «лееч коже. Иммунодефицитные состояния и нарушение ный». Аспергиллёзные заболевания неконтагиозны, имеют определённую профессиональную принад микробного ценоза приводят к развитию заболе лежность. Вспышки аспергиллёза известны среди вания. Контактная передача возбудителя не опре лиц, контактирующих с солодом, мукой, тряпками, делена. Инфицирование детей возможно внутри бумагой, птицами (голуби).

утробное, при контакте с поражёнными родовыми путями, при кормлении грудью. Урогенитальный Патологическая анатомия. Выделяют следующие Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия кандидоз передаётся половым путём. Кандидоз основные формы заболевания.

ная септицемия (при гематогенном диссемини Аллергический аспергиллёз — экзогенный аллергичес Аллергический аспергиллёз Аллергический аспергиллёз Аллергический аспергиллёз Аллергический аспергиллёз рованном кандидозе смертность достигает 75%) кий альвеолит на основе ГНТ при массивной ингаля может развиться при попадании инфекта через ции спор гриба и аллергический бронхолёгочный ас пергиллёз в форме «летучих» лёгочных инфильтратов.

подключичный внутривенный катетер. Факторы риска: иммунодефицитные состояния, применение Бронхолёгочный аспергиллёз — неинвазивный при ас Бронхолёгочный аспергиллёз — Бронхолёгочный аспергиллёз — Бронхолёгочный аспергиллёз — Бронхолёгочный аспергиллёз — пергиллёзном бронхите, с «летучими» инфильтрата иммуносупрессивных ЛС, глюкокортикоидов, ан ми и эозинофилией;

инвазивный с хроническими вос тибиотиков, пероральных контрацептивов, гемоди палительными процессами (пневмония, абсцессы), ализ, длительная катетеризация кровеносных со инфарктами, инфильтратами, эозинофилией. При пос судов, гипергликемия. Основные ледней форме возможна диссеминация.

клинико анатомические формы: кожно слизистый Аспергиллёма — аспергиллоид мицетома — опухолепо Аспергиллёма Аспергиллёма Аспергиллёма Аспергиллёма кандидоз, кандидоз лёгких (милиарный, кандидоз добное образование в лёгких, связано с сапрофити рованием гриба при бронхите, бронхоэктазах, абсцес ные бронхиты, пневмония и пр.), кандидоз ЖКТ, сах, полостях распада при опухолевом росте, в стенке урогенитальный кандидоз (уретрит, цистит, пиело каверны или кистоподобной (в исходе туберкулёза) нефрит и др.), кандидозная септицемия, кандидоз полости. Прорастание аспергиллами стенки сосуда ный менингит и др. ведёт к диссеминации или кровотечению. Редко наблю даются аспергиллёмы головного мозга.

Морфология Морфология Морфология. Начальные проявления процесса — Морфология Морфология Диссеминированный аспергиллёз Диссеминированный аспергиллёз Диссеминированный аспергиллёз развивается у лиц с тя Диссеминированный аспергиллёз Диссеминированный аспергиллёз альтерация, экссудативное воспаление, в даль жёлыми иммунодефицитными нарушениями. В числе органных локализаций выделяются очаговое пораже нейшем — грануляционное, напоминающее ту ние ЦНС и менингиты.

беркулёз, но с выраженным лейкоцитарным ком Аспергиллотоксикоз возникает при употреблении зара Аспергиллотоксикоз Аспергиллотоксикоз Аспергиллотоксикоз Аспергиллотоксикоз понентом. На этом фоне отмечается рост жённых плесневыми грибами продуктов.

дрожжевого псевдомицелия и присутствуют округ лые почкующиеся формы гриба. Кандиды формиру Воспалительные проявления аспергиллёза — ют плёнки и вызывают изъязвления слизистых, про комбинация альтеративных, серозно гнойных растают стенки сосудов, что ведёт к гематогенной и грануляционных (с присутствием много диссеминации. Интенсивная лейкоцитарная реакция ядерных гигантских клеток) изменений. Ди агностика основана на выделении гриба пу наблюдается при сочетанной кандидозно бактери тём культивирования и использования цито альной (особенно стафилококковой) инфекции. Ди и морфологических методов.

агностика: выявление гриба окраской гематоксили ном и эозином, по Граму–Вейгерту, ШИК реакция, ПЕНИЦИЛЛЕЗ ПЕНИЦИЛЛЕЗ ПЕНИЦИЛЛЕЗ ПЕНИЦИЛЛЕЗ ПЕНИЦИЛЛЕЗ импрегнация по Грокотту.

Пенициллёз (МКБ: B48.4 Пенициллоз) — глубокий АСПЕРГИЛЛЕЗ АСПЕРГИЛЛЕЗ АСПЕРГИЛЛЕЗ АСПЕРГИЛЛЕЗ АСПЕРГИЛЛЕЗ микоз, по совокупности проявлений близкий к ас пергиллёзу. Возбудители — распространённые по Аспергиллёз (МКБ: B44 Аспергиллёз) — оппорту всеместно грибы рода Penicillium. Нити гриба сеп нистический микоз с широким спектром пораже тированы, плодоносящая головка имеет вид ний и проявлений: от аллергических реакций до рас кисточки (отсюда название гриба — «кистевик»).

пространённых гнойных процессов.

122 Лёгочные формы заболевания протекают в форме распространения: бассейны рек Миссисипи, Мис псевдотуберкулёзных поражений и мицетом. Ткане сури, район Великих озёр, Венесуэла, Австралия, вая реакция гнойно грануляционная. Из элементов некоторые страны Африки. Заражение аэрогенное гриба в тканях обычно находят характерный мице и контактное — через кожу.

лий. Диагностика культуральная и морфологическая.

Патологическая анатомия. Основные клинико Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия анатомические формы: лёгочная, кожная, кост КРИПТОКОККОЗ КРИПТОКОККОЗ КРИПТОКОККОЗ КРИПТОКОККОЗ КРИПТОКОККОЗ ная, мочеполовая. При диссеминации возможно Криптококкоз (болезнь Буссе–Бушке;

МКБ: B поражение ЦНС (менингиты, абсцессы), пери Криптококкоз) — оппортунистический микоз с по карда, ЖКТ, надпочечников. При наиболее час ражением ЦНС, лёгких, кожи. Развивается у имму той лёгочной форме поражения развиваются ми нокомпрометированных лиц (составляет до 8% оп котический бронхит, пневмонии, очаги и портунистических инфекций у каверны, имитирующие туберкулёзные пораже ВИЧ инфицированных). Возбудители — ния, включая кальцификацию. При прогресси Cryptococcus neoformans и Cryptococcus gatti — гри рующих лёгочных формах микоза может раз бы дрожжеподобной формы с характерной широ виться РДСВ. У 3–10% больных наблюдается кой желатиновой капсулой. При почковании гри менингит. Тканевая реакция при бластомикозе ба на широком основании формируется почка.

характеризуется как пиогранулематозная. Эпите Гриб монофазный — обладает культуральной и тка лиоидно гигантоклеточные гранулёмы могут ка невой однотипностью. Естественная среда обитания зеифицироваться. Диагностика культуральная и — организм птиц (главным образом, голуби), почва, морфологическая. Бластомицеты достаточно хо загрязнённая птичьим помётом. Птицы крипто рошо выявляются даже при окраске гематокси коккозом не болеют. Путь заражения — аэроген лином и эозином.

ный. От человека к человеку передача неизвестна.

Без лечения больной погибает. ПАРАКОКЦИДИОИДОМИКОЗ ПАРАКОКЦИДИОИДОМИКОЗ ПАРАКОКЦИДИОИДОМИКОЗ ПАРАКОКЦИДИОИДОМИКОЗ ПАРАКОКЦИДИОИДОМИКОЗ Патологическая анатомия. Основные клинико ана Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Паракокцидиоидомикоз (болезнь Лютца–Сплендо томические формы заболевания — лёгочная (как ре–Алмейды, бластомикоз бразильский, бластоми «первичная»), диссеминированная и криптокок коз южноамериканский, паракокцидиоидоз;

МКБ:

ковый менингит. Основные лёгочные проявления В41 Паракокцидиоидомикоз) — глубокий системный — развитие опухолеподобных (торулёма, крипто микоз. Возбудитель — Paracoccidioides brasiliensis — коккома) или желатинозных пневмонических ин имеет дрожжеподобную форму с множественными фильтратов в средних и базальных отделах лёгких, почками, придающими контуру клетки сходство с деструктивные бронхиты и бронхиолиты. Диссеми штурвальным колесом. В культурах гриб имеет дрож нированные поражения имеют сходство с туберку жевую и мицелиальную формы. Паракокцидиоидо лёзом. Гранулематозная тканевая реакция слабая, в микоз эндемичен, встречается в сельскохозяйствен виде гистиоцитарных инфильтратов или эпителио ных районах Бразилии и Колумбии.

идно клеточного вала с многоядерными гигантски Патологическая анатомия. Основные клиникоа Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия ми клетками. В очагах поражения при рутинных ок натомические формы: лёгочная — с микроабсцес расках легко обнаруживаются криптококки, сами, пневмоническими фокусами, казеозоподоб расположенные вне и внутриклеточно. Диагноз ста ными очагами, массивными плевральными вят на основании культуральных, морфологических, наложениями, развитием «сотового лёгкого»;

кож серологических методов исследования.

ная — с веррукозными поражениями (псевдоэпи телиоматозная гипер плазия), лимфатическая и БЛАСТОМИКОЗ БЛАСТОМИКОЗ БЛАСТОМИКОЗ БЛАСТОМИКОЗ БЛАСТОМИКОЗ пр. К лёгочным поражениям у 30% больных при Бластомикоз (болезнь Джилкрайста;

МКБ: Б соединяется туберкулёз. Гранулематозная ткане Бластомикоз) — системный микоз. Возбудитель — вая реакция напоминает туберкулёз, отличается диморфный гриб Blastomyces dermatitidis, почвен умеренным характером, примесью лейкоцитов, ный сапрофит. Тканевая форма — дрожжевая, с дву может наблюдаться и казеификация гранулём. Тка контурной капсулой и единственной почкой, куль невые элементы гриба выявляют окраской гематок туральная — мицелиальная. Ареал силином и эозином, оптимален метод Грокотта.

ЗИГОМИКОЗ оболочек, костной ткани и внутренних органов. Не ЗИГОМИКОЗ ЗИГОМИКОЗ ЗИГОМИКОЗ ЗИГОМИКОЗ редко сочетание гистоплазмоза и туберкулёза. В ос Зигомикоз (фикомикоз;

МКБ: В46 Зигомикоз) — глу нове тканевых проявлений — сходные с туберкулёзом бокий оппортунистический микоз, вызываемый гри изменения — макрофагальные скопления, эпители бами класса Zygomycetes. Среди грибов класса оидно гигантоклеточные гранулёмы, некротизация.

Zygomycetes в патологии человека чаще других встре Клетки гриба находят внутри макрофагов и в участках чаются виды Rhizopus, Mucor, Аbsidia. Грибы отличает некроза. Диагностика: культуральный, морфологичес наличие широких несептированных гиф. Крупные спо кий и серологические методы;

кожный тест с гистоп рангии на концах гиф обычно в тканях не выявляются.

лазминовым Аг.

Патологическая анатомия Патологическаяанатомия. Ингаляция спорангиос Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическаяанатомия КОКЦИДИОИДОМИКОЗ КОКЦИДИОИДОМИКОЗ КОКЦИДИОИДОМИКОЗ КОКЦИДИОИДОМИКОЗ КОКЦИДИОИДОМИКОЗ пор вызывает поражение носовой полости и прида точных пазух с распространением через решётча Кокцидиоидомикоз (болезнь Вернике–Посады;

тую кость в полость черепа (риноцеребральная МКБ: B38 Кокцидиоидомикоз) — неконтагиозный форма). Лёгочные формы напоминают аспергиллёз.

системный микоз с множественными поражениями Прорастание грибом сосудов сопровождается тром лёгких, кожи, костей, мозговых оболочек, глаз, мо бозами, развитием инфарктов. Выделяют также чеполовой системы. Возбудитель — Coccidioides формы с поражением кожи и ЖКТ. Воспалитель immitis, вегетирующий в почве эндемичных зон. Рост ная тканевая реакция чаще носит гнойный харак гриба в почве мицелиальный. Мицелий формирует тер. Воспалительный инфильтрат может быть с при артроспоры. Артроспоры устойчивы к высушиванию месью эозинофилов. При генерализации прогноз и температурным перепадам, являются инфициру плохой. Диагностика основана на выделении и ющим элементом. Тканевая форма — округлые сфе идентификации зигомицетов.

рулы (до 200 мкм), содержащие мелкие эндоспоры, рассеивающиеся в организме при разрыве контур ГИСТОПЛАЗМОЗ ГИСТОПЛАЗМОЗ ГИСТОПЛАЗМОЗ ГИСТОПЛАЗМОЗ ГИСТОПЛАЗМОЗ ной клеточной стенки. Эндемичные районы в Цен тральной и Южной Америке (регионы засушливого Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга;

МКБ: В39 Гис климата с коротким периодом интенсивных дож топлазмоз) — системный микоз, вызываемый дей). Эпидемическая опасность возникает при про Histoplasma capsulatum. Возбудитель гистоплазмо ведении сельскохозяйственных работ, дорожном за — диморфный гриб, встречается в виде дрожже строительстве, археологических раскопках.

подобных крупных «сдвоенных» клеток и мицелия.

Поражает человека, домашних животных, грызунов, Патологическая анатомия. Основные клинико а Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия птиц. Ареал распространения находится в преде натомические формы: лёгочная (около 8% из числа лах 35° к северу и югу от экватора. Только в США инфицированных) — первичная, гриппоподобная, инфицировано гистоплазмозом до 40 млн. человек.

с температурной реакцией, ночными потами, ал В 2–5% гистоплазмоз выявляют при ВИЧ инфек лергическими высыпаниями и пневмоническими ции. Основной путь заражения — вдыхание элемен изменениями;

промежуточная — по типу хрони тов гриба с пылью. В эндемичных районах часто ческого неспецифического заболевания с образо сочетание туберкулёза, гистоплазмоза и паракок ванием абсцессов и каверн (кокцидиоидом) и по цидиоидоза.

ражением лимфатических узлов;

диссеминированная — хроническая, с множествен Патологическая анатомия Патологическаяанатомия. Основные клинико ана Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическаяанатомия ными локализациями, фистулами. Из внелёгочных томические формы: лёгочная и генерализованная.

локализаций, составляющих 1%, в 0,5% развивает Лёгочный гистоплазмоз чаще протекает по типу пер ся менингит. В поражённых тканях гнойно грану вичного туберкулёзного комплекса с множественны лематозное воспаление с некротизацией. В участ ми крупными кальцификатами, как острый диссеми ках распада выявляются сферулы гриба. Эффективна нированный — доброкачественный и постановка кожного теста к сферулину или кокци прогрессирующий (с лихорадкой, сыпью, поражени диоидину. Используют культуральные и морфоло ем слизистых оболочек, полиаденитом, артралгиями) гические методы. В ткани биоптатов элементы гри и хронический прогрессирующий с развитием каверн.

ба обнаруживаются при окраске гематоксилином и Очаги лёгочных поражений известны как гистоплаз эозином и специфических к микозам методиках.

момы. Африканский вариант заболевания протекает с фистулёзно гнойным поражением кожи, слизистых 124 Силикоз Силикоз (МКБ: J60 Пневмокониоз угольщика;

Силикоз Силикоз Силикоз МКБ: J62.8 Пневмокониоз, вызванный другой пы Гельминтозы (МКБ: B65–B83 Гельминтозы) — бо лью, содержащий кремний) — фиброгенный пнев лезни, возникающие в результате внедрения в орга мокониоз, возникающий вследствие вдыхания низм человека паразитических червей. В группи частиц оксида кремния. Частицы оксида крем ровке гельминтов 4 основных класса: трематоды ния поглощаются альвеолярными макрофагами и (сосальщики), цестоды (ленточные), акантоцефа повреждают мембраны фаголизосом. Высвобожда лы (скребни), нематоды (круглые). Около 250 ви емые цитотоксические ферменты вызывают гибель дов гельминтов встречаются у человека. Цикл раз макрофагов кониофагов;

продукты распада стиму вития гельминтов может проходить с участием лируют фибробласты, что ведёт к фиброзу лёгоч промежуточных хозяев (биогельминты) и без их ной ткани.

смены (геогельминты). Гранулематозные измене Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия. Силикоз протекает с развити Патологическая анатомия ния могут вызвать различные паразитарные черви ем в лёгких силикотических узелков, пневмосклероза, — цестоды, шистосомы, филярии, парагонии и др.

бронхоэктазов, эмфиземы. Распад силикотических уз лов ведёт к формированию силикотических каверн. Си ликотические узелки и склероз находят в торакальных ЭХИНОКОККОЗ АЛЬВЕОКОККОЗ ЭХИНОКОККОЗ АЛЬВЕОКОККОЗ ЭХИНОКОККОЗ, АЛЬВЕОКОККОЗ ЭХИНОКОККОЗ АЛЬВЕОКОККОЗ ЭХИНОКОККОЗ АЛЬВЕОКОККОЗ лимфатических узлах. Реже силикотические узелки на ходят в селезёнке, печени, костном мозге. Силикоти Эхинококкоз (МКБ: В67 Эхинококкоз) — гельмин ческие узелки представлены полицентрически располо тоз (цестодоз), характеризующийся формировани женными коллагеновыми волокнами. Возможно вихреобразное расположение волокон. Локализуются в ем эхинококковых кист в различных органах. Наи просвете альвеол, альвеолярных ходов, на месте лимфа более распространены два вида гельминта — тических сосудов. Внутриклеточно (в кониофагах) и вне Echinococcus granulosus, вызывающий гидатидоз клеточно обнаруживаются пылевые частицы. Силико тическая соединительная ткань малоустойчива к ную форму поражения (эхинококкоз), и Alveococcus воздействию коллагеназы. Распад силикотических уз multilocularis, вызывающий альвеолярную форму по лов — основа появления силикотических каверн. Выде ражения (альвеококкоз). Основной резервуар эхино ляют узелковую и диффузно склеротическую формы поражений.

коккоза — собаки и волки. Промежуточные хозяева — крупный рогатый скот, грызуны, олени и чело Осложнения: прогрессирующий пневмосклероз, пневмо Осложнения:

Осложнения:

Осложнения:

Осложнения:

торакс, лёгочное сердце, присоединение вторичных ин век, который заражается от собак. Онкосферы гель фекций и туберкулёза.

минта проникают через кишечную стенку в пор Дифференциальная диагностика туберкулёз, антракоз, Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика:

Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика тальную систему, депонируются в печени или саркоидоз.

разносятся в другие органы.

Патологическая анатомия Патологическаяанатомия. Онкосферы формируют Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическаяанатомия в поражённых органах паразитарные одно и мно гокамерные кисты, окружённые капсулой с гиган токлеточной реакцией во внутренних слоях, кле К гранулематозным заболеваниям неясной этиоло точным инфильтратом с примесью эозинофилов, гии относят саркоидоз, болезнь Крона, гигантокле возможными васкулитами, развитием некроза. Рост точный височный артериит, гранулематозный гиган альвеококка инфильтрирующий, за счёт дочерних токлеточный артериит других артерий (мозговых, пузырей, осложняется лимфогематогенным мета венечных, органов малого таза у женщин), аллерги стазированием. ческий гранулематозный васкулит, ревматоидный артрит, гранулематозный первичный билиарный цирроз печени, гранулематоз Вегенера, синдром Чер джа–Стросс, гигантоклеточный гранулематозный тиреоидит де Кервена, гранулематозный мастит, гра Гранулематозы неинфекционной этиологии: сили нулематозный орхит, гранулематозный простатит, коз, асбестоз, талькоз, антракоз, силикоантракоз, идиопатический гранулематозный деструирующий алюминоз, бериллиоз, циркониоз, багассоз, бис гипофизит, гигантоклеточный гранулематозный мио синоз, амилоз. Ниже рассмотрен силикоз, осталь кардит, панникулит Пфайфера–Уэбера–Крисчена и ные пневмокониозы и интерстициальные пневмо Ротмана–Макаи, ювенильный ксантогранулематоз, ниты рассмотрены в статьях «Пневмокониозы», ксантогранулематозный пиелонефрит, ксантограну «Пневмонит», «Лёгкое» приложения «Справочник лематозный холецистит, малакоплакию.

терминов».

ная, буллёзная), адгезивный плеврит, фиброз корней САРКОИДОЗ САРКОИДОЗ САРКОИДОЗ САРКОИДОЗ САРКОИДОЗ лёгких с кальцификацией внутригрудных лимфатичес ких узлов, лёгочное сердце.

Саркоидоз (МКБ: D86 Саркоидоз) — гранулема тозное заболевание с поражением многих органов Диагностика саркоидоза только на тканевом уровне воз Диагностика Диагностика Диагностика Диагностика можна лишь при наличии чётко отграниченных грану и тканей (лимфатические узлы, лёгкие, кожа, кос лём с кольцевидным периферическим фиброзом. Диф ти и др.). Этиология неясна. Изучается этиологи ференциальная диагностика проводится с широким ческая взаимосвязь с туберкулёзом путём поиска спектром гранулематозных заболеваний, с учётом кли культур ревертантов — ультрамелких фильтрующих нических особенностей и данных лабораторного иссле ся форм возбудителя туберкулёза в очагах саркои дования.

доза. Распространённость саркоидоза в России — Синонимы Синонимы Синонимы: Бека болезнь, Бека саркоид, Бенье–БекаШа Синонимы Синонимы 3:100 000.

уманна синдром, Бенье–Бека–Шауманна болезнь, Ша уманна синдром, гранулематоз доброкачественный, Патологическая анатомия. Основа морфологичес лимфогранулематоз доброкачественный, ретикулоэн Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическаяанатомия дотелиоз эпителиоидно клеточный хронический, Шау ких проявлений — неказеифицирующиеся хорошо манна доброкачественный лимфогранулематоз.

очерченные эпителиоидно клеточные гранулёмы с гигантскими многоядерными клетками и примесью ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА ГРАНУЛЕМАТОЗВЕГЕНЕРА ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА ГРАНУЛЕМАТОЗВЕГЕНЕРА ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА гистиоцитов и лимфоцитов. В гигантских клетках обнаруживаются кальцифицированные конхоидаль Гранулематоз Вегенера (МКБ: M31.3 Гранулематоз ные включения Шауманна, астероидные кристалли Вегенера) — системный продуктивно деструктив ческие и пузырьковидные тельца. Менее характерно ный васкулит мелких и средних артерий и вен с по наличие фибриноидного и ограниченного казеозно ражением верхних дыхательных путей, лёгких и по го некроза. Исход гранулём — фиброз с гиалиниза чек. Предполагается наличие Аг неуточнённой цией. Фиброз начинается с периферии гранулём и природы, изначально поступающего в верхние ды придаёт им «штампованный вид».

хательные пути. В основе патогенеза — иммуноло Эволюционные фазы гранулёмы Эволюционные фазы гранулёмы Эволюционные фазы гранулёмы: пролиферативная, гра Эволюционные фазы гранулёмы Эволюционные фазы гранулёмы гические процессы, что подтверждает наличие цир нулематозная и фиброзно гиалинозная. Для саркоид кулирующих и фиксированных иммунных ных гранулём, по сравнению с туберкулёзом, харак терны меньшие размеры, монотонность структуры, комплексов в сочетании с гранулематозной реак отсутствие корреляции между тканевыми и клиничес цией. Выявлены аутоантитела к миелобластину и кими проявлениями активности заболевания.

связь с HLA B7, HLA B8 и HLA DR.

Основные клинико анатомическиеформы Основныеклинико анатомические формы Основные клинико анатомические формы Основные клинико анатомическиеформы: саркоидоз внут Основныеклинико анатомические формы ригрудных лимфатических узлов;

саркоидоз лёгких и Патологическая анатомия. Основа морфологичес Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическаяанатомия внутригрудных лимфатических узлов;

саркоидоз лёг ких проявлений — системный некротизирующий ких;

саркоидоз лёгких в комбинации с поражением васкулит с гранулематозной реакцией, некротизи (единичным) других органов;

генерализованный сар рующий гранулематоз верхних дыхательных путей и коидоз с полиорганными поражениями. Поражение лёг ких и лимфатических узлов наблюдается у 90%, глаз и лёгких, гломерулонефрит. Гранулематозная ткань по кожи — у 25% больных.

клеточному составу сходна с проявлениями тубер Ряд локализаций саркоидоза требует детализации форм кулёза. Радикальное отличие от туберкулёза — при поражения. При саркоидозе кожи выделяют:

сутствие нейтрофильных лейкоцитов и наличие • клинически типичные формы (кожный саркоид Бека, тромбоваскулитов. Кроме поражения дыхательного озноблённая волчанка Бенье–Теннесcона, ангиолюпо тракта с язвенно некротическими изменениями и ид Брока–Потрие, подкожный саркоид Дарье–Русси);

бронхопневмонией, типично развитие гломеруло • клинически атипичные формы (пятнистый саркои нефрита (мезангиопролиферативного, мезангиока доз, лихеноидный саркоидоз, псориазоподобный пиллярного). При генерализации поражаются кожа, саркоид, саркоид типа себорейной экземы и др. фор мы);

сердце (миокардит, коронариит, перикардит), не рвная система, глаза, развивается суставной синд • неспецифические поражения кожи (узловатая эрите ром и др. Исход продуктивно деструктивных про ма, другие дерматозы — пруриго, многоформная экс судативная эритема и пр.).

цессов — разрушение хрящевой перегородки носа с его деформацией, гнойный синусит и отит, форми Клиническое течение саркоидоза отличает фазность — Клиническое течение Клиническое течение Клиническое течение Клиническое течение последовательная смена высокой активности, регрес рование полостей распада в лёгких, кровотечения, сии и стабилизации. По характеру течения выделяют развитие почечной недостаточности.

абортивное, замедленное, прогрессирующее и хрони ческое течение саркоидоза.

Диагноз Диагноз Диагноз. Проведение биопсии слизистой оболоч Диагноз Диагноз Осложнения стеноз бронха, гипопневматоз, ателектаз, Осложнения Осложнения:

Осложнения Осложнения ки носа, лёгких, почек (выявление гранулём и тром пневмосклероз (постсаркоидный), эмфизема (диффуз боваскулитов). Выявление АНЦА. Дифференциаль 126 больных к моменту клинических проявлений <40 лет.

ную диагностику проводят с туберкулёзом, узелко Отмечаются ослабление пульса, разница в уровне сис вым периартериитом, синдромами Гудпасчера и толического АД (>10 мм рт.ст.) на обеих руках, артери Чёрджа–Стросс.

ографические изменения.

Диссеминированный гранулематозный васкулит (МКБ:

Диссеминированный гранулематозный васкулит Диссеминированный гранулематозный васкулит Диссеминированный гранулематозный васкулит Диссеминированный гранулематозный васкулит ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ВАСКУЛИТЫ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ВАСКУЛИТЫ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ВАСКУЛИТЫ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ВАСКУЛИТЫ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ВАСКУЛИТЫ M31.8 Другие уточнённые некротизирующие васкуло патии) — гетерогенная группа заболеваний, имеющих Идиопатические системные гранулематозные васку сходство с идиопатическим гигантоклеточным артери итом и артериитом Такаясу, характеризующихся рас литы — гетерогенная группа гранулематозных забо пространённым гранулематозным васкулитом сосудов леваний взрослых и детей. Васкулиты определяют различного калибра, включая развитие гранулематоз как воспалительное заболевание сосудов, выделяют ного гломерулонефрита;

известны первичные кожные и висцеральные гранулематозные флебиты. В грануле генерализованные и локальные, первичные и вто матозной ткани могут отсутствовать гигантские клет ричные. Этиология первичных васкулитов не разра ки, иногда гранулёмы локализуются экстраваскулярно.

ботана. Основные формы идиопатических грануле Болеют преимущественно мужчины. Гранулематозные матозных васкулитов: гигантоклеточный артериит, изменения преимущественно поражают среднюю обо лочку сосудистой стенки, но в аорте они могут одно артериит Такаясу, диссеминированный гранулема временно выявляться в интиме и адвентиции.

тозный васкулит и ювенильный системный грануле матоз (лёгочный ангиит и гранулематоз, как и пер БОЛЕЗНЬКРОНА БОЛЕЗНЬ КРОНА БОЛЕЗНЬ КРОНА БОЛЕЗНЬКРОНА БОЛЕЗНЬ КРОНА вичный ангиит ЦНС, принято включать в разделы органной патологии).

Болезнь Крона (МКБ: K50 Болезнь Крона [регио нарный энтерит]) — хроническое гранулематозное Гигантоклеточный артериит Гигантоклеточный артериит Гигантоклеточный артериит Гигантоклеточный артериит (МКБ: M31.5 Гигантоклеточ Гигантоклеточный артериит ный артериит с ревматической полимиалгией;

МКБ: M31.6 заболевание ЖКТ неясной этиологии. Предраспо Другие гигантоклеточные артерииты) — один из распрос ложенность к развитию заболевания связана с де транённых в странах Европы васкулитов, наблюдается фектами гена NOD2, кодирующего один из белков обычно у лиц старше 58 лет (в 2–3 раза чаще у женщин), при заболеваемости в пределах 4–27 на 100 000 населения. Ус активаторов каспаз. В кишечной стенке снижено тановлена этиологическая связь артериита с HLA DR Аг количество CD8+ Т супрессоров. Чаще заболевают и присутствием CD4+ T лимфоцитов и макрофагов в стен мужчины. Отмечается семейная предрасположен ке артерий. Основная локализация гигантоклеточного ар ность.

териита: височная артерия. Из экстракраниальных лока лизаций выделяют поражение восходящего и нисходящего отделов аорты (в 10–15% сочетающееся с височным арте Патологическая анатомия. Поражается любой от Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия риитом). Реже поражаются коронарные, висцеральные и дел ЖКТ, наиболее часто — терминальный отдел артерии конечностей. Гранулематозные изменения в стен подвздошной кишки. Характерно развитие сарко ке сосуда носят туберкулоидный характер. В большей сте моподобного гранулематоза с эпителиоидными и пени поражается средняя оболочка сосудистой стенки, во внутренней оболочке могут преобладать пролифератив клетками Лангханса;

присутствуют также лимфоци но фиброзные изменения с сужением просвета сосуда. Ос ты, гистиоциты и плазматические клетки. Стенка ложнения гигантоклеточных артериитов: развитие слепо кишки утолщена. Глубокие линейные извитые изъяз ты, инфаркты, аневризмы.

вления, чередование очагов поражения с неизменён Артериит Такаясу (МКБ: M31.4 Синдром дуги аорты [Та Артериит Такаясу Артериит Такаясу Артериит Такаясу Артериит Такаясу ными участками придают слизистой оболочке вид каясу]) — воспалительного характера системное неясной «булыжной мостовой». При рубцевании формиру этиологии заболевание сосудов. Поражаются аорта и её ются вторичные стриктуры. Серозная оболочка со крупные ветви, лёгочные артерии, реже — артерии конеч держит гранулёмы и спайки. Брыжейка склерозиро ностей и коронарные;

заболевание достаточно широко рас пространено, встречается в 6 раз чаще у женщин, чем у вана. Регионарные лимфатические узлы мужчин. У японцев и индусов выявлена ассоциация с гиперплазированы.

HLA В52 и DR2 Аг. Заболевание может проявляться окк люзивными или аневризматическими изменениями сосу ГИСТИОЦИТОЗ Х ГИСТИОЦИТОЗ Х ГИСТИОЦИТОЗ Х ГИСТИОЦИТОЗ Х ГИСТИОЦИТОЗ Х дов с широким спектром клинических проявлений и ос ложнений. При поражении аорты выделяют 4 варианта Гистиоцитоз Х (МКБ: D76.0 Гистиоцитоз из кле заболевания: болезнь «отсутствия пульса» — классический ток Лангерханса, не классифицированный в других вариант при поражении восходящей аорты, её дуги, брахи оцефалических артерий;

возможно с проявлениями аор рубриках) — системное гранулематозное заболева тальной недостаточности с преобладанием изменений в то ние с пролиферацией гистиоцитов. Этиология не ракоабдоминальной части аорты;

с тотальным поражением известна. По особенностям клинико анатомичес аорты;

с преобладанием поражения лёгочной артерии. Гис ких проявлений выделяют 3 формы гистиоцитоза.

тологически идентичен идиопатическому гигантоклеточ ному артерииту.

Болезнь Леттерера–Сиве (острый прогрессирующий гис Морфологически сходные артерииты имеют ряд кли тиоцитоз;

МКБ: C96.0 Болезнь Леттерера–Сиве) со зло нических отличий: при артериите Такаясу возраст качественной пролиферацией гистиоцитов, наличием разование иммунных преципитатов (комплексов «Аг гигантских клеток, эозинофилов и клеток с пенистой АТ») в просвете венул;

2) связывание их с компле протоплазмой;

ментом;

3) хемотаксическое действие преципитатов Болезнь Хэнда–Шюллера–Крисчена с пролиферацией ги на ПЯЛ и аккумуляция их около вен и капилляров;

4) стиоцитов и накоплением в них эфиров холестерина фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов (клинически — несахарный диабет, экзофтальм, ферментами лизосом;

5) высвобождение лизосомаль костные деструкции);

ных ферментов и образование вазоактивных веществ;

Эозинофильная гранулёма с наличием в клеточном ин 6) повреждение ими сосудистой стенки в виде фибри фильтрате гистиоцитов, эозинофилов, лимфоцитов, плаз ноидного некроза с последующими периваскулярны матических клеток.

ми кровоизлияниями и отёком окружающих тканей.

В результате в зоне воспаления развивается экссуда Для лёгочных проявлений гистиоцитоза X типич тивно некротическая реакция с серозно геморраги ны раннее формирование кистозных изменений, ческим экссудатом.

эмфизематозных булл («сотовое лёгкое»), присое динение пневмофиброза. При хроническом тече При реакции ГЗТ основная роль в очаге воспаления нии заболевания с поражением лёгких развивается принадлежит T лимфоцитам и макрофагам, которые лёгочно сердечная недостаточность, возможен ре находят в ткани Аг и, уничтожая его, вместе с ним цидивирующий пневмоторакс.

разрушают и ткани. Изменения микроциркулятор ного русла при этом выражены слабо, ПЯЛ мало или * они вообще могут отсутствовать. Инфильтрат пред ставлен в основном лимфо макрофагальными эле Иммунное воспаление — ответная реакция на пер ментами, нередко с гигантскими клетками. Воспа вично возникший иммунологический конфликт в ление протекает по типу продуктивного — в виде сенсибилизированном организме, а морфологичес гранулематозного или иногда межуточного и харак кая основа реакций ГНТ (анафилаксия, феномен Ар теризуется затяжным течением, которое отражает тюса и т.п.) и ГЗТ (например, туберкулиновая реак иммунные, в том числе и аутоиммунные процессы, ция) — воспалительная. Пусковым механизмом протекающие в организме.

воспаления является повреждение тканей, связанное с действием на неё иммунных комплексов «Аг АТ», Взаимоотношения между иммунитетом и воспале комплемента и ряда цитокинов и хемокинов. Изме нием рассмотрены в разделе «Воспаление и имму нения, возникающие при иммунном воспалении, нитет» главы 4, а механизмы иммунного воспале развиваются в следующей последовательности: 1) об ния — в главе 6.

* Автор раздела «Иммунное воспаление» — В.С. Пауков.

128 ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И ГЛАВА КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ Д.С. Саркисов В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий Д.С. Саркисов В.С. Пауков П.Ф. Литвицкий Д.С. Саркисов, В.С. Пауков П.Ф. Литвицкий Д.С. Саркисов В.С. Пауков П.Ф. Литвицкий Д.С. Саркисов В.С. Пауков П.Ф. Литвицкий В этой главе рассмотрены общие вопросы приспособительных (адаптивных) реакций разных структур — от молекул до цело стного организма — на воздействие повреждающих факторов (см. гл. 2 «Повреждения»), и в первую очередь — механизмы компенсации функций и принципы обеспечения приспособи тельных и компенсаторных реакций. Разобраны также представ ления об адаптационном процессе и стрессе. Крайние проявле ния эффекта сильного стрессорного воздействия на организм, не способный предупредить нарушение его гомеостаза, могут при вести к значительным расстройствам жизнедеятельности и раз витию экстремального (коллапса, шока, комы) или даже терми нального состояния. Этим вопросам посвящена глава («Экстремальные состояния»).

* Приспособление — широкое биологическое понятие, включаю щее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма как в нормальных услови ях, так и при патологии. Такое понимание термина принадлежит И.В. Давыдовскому [106], и с ним трудно не согласиться. С этих позиций сама жизнь есть непрерывное приспособление, адапта ция индивидуума к постоянно меняющимся условиям внешней среды, сама жизнь есть адекватное отражение тех условий, того мира, в котором живёт организм. И от того, насколько выражена способность приспособления индивидуумов к меняющимся ус ловиям внешнего мира, зависит адаптация к нему биологическо го вида, состоящего из индивидуумов. За миллиарды лет жизни на Земле постоянно менялись и меняются условия внешнего мира, и многие тысячи или сотни тысяч видов вымерли, не сумев при способиться к новым условиям существования. Впрочем, и сей час имеются некоторые виды животных, существующие уже сотни миллионов лет благодаря, очевидно, их необычайным приспосо бительным способностям. Таким образом, приспособление — понятие, в основном характеризующее возможности биологичес кого вида, т.е. комплекс постоянно саморегулирующихся про цессов, возникающих в организмах вида и позволяющих этому виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях. Вместе тем это не означает, что приспо собительные реакции свойственны только биологическому виду.

Ими обладают и все индивидуумы, образующие вид, и проявля ются они как в условиях здоровья, так и в условиях болезни. К * Авторы раздела «Приспособление» — Д.С. Саркисов, В.С. Пауков.

примеру, с помощью реактивности организм но разделить. Поэтому в клинике их часто обо адаптируется к внешней среде, сохраняя гоме значают как компенсаторно приспособитель остаз, характерный для всех представителей ные реакции. Однако если это в какой то сте данного вида, и вместе с тем изменения реак пени оправдано с практической точки зрения, тивности и гомеостаза являются звеньями па то по сути эти понятия не идентичны, ибо с тогенеза любой болезни. Болезнь — явление приспособлением мы часто сталкиваемся в индивидуальное, и, следовательно, у конкрет физиологических условиях, и именно приспо ного больного видовые приспособительные ре собительные реакции позволяют не заболеть и акции преломляются через его индивидуаль исключают необходимость развития компен ные особенности, связанные с именно его саторных реакций организма.

реактивностью, возрастом, полом, условиями И приспособление, и компенсация объединя жизни и др. Поэтому проблема приспособле ются понятием адаптационный процесс.

ния является не только биологической, но и медицинской, — проблемой патологии. Важно * подчеркнуть, что в динамике болезни приспо собительные реакции больного направлены на Адаптационный процесс — общая, генерали восстановление гомеостаза и адаптацию к но зованная, стадийно развивающаяся реакция вым условиям жизни, жизни после болезни.

организма. Основное биологическое значение При этом гомеостатические реакции — реакции адаптационного процесса заключается в при всего организма, направленные на поддержа способлении организма к изменениям внеш ние динамического постоянства его внутренней ней или внутренней среды.

среды. И в связи с этим все физиологические и общепатологические реакции (нарушения Адаптационный процесс — общая реакция кровообращения, дистрофии, воспаление и организма на действие необычного для него др.) являются реакциями приспособительны фактора внешней или внутренней среды. Эта ми, направленными на восстановление гомео реакция характеризуется стадийными специ стаза.

фическими и неспецифическими изменения ми жизнедеятельности: как правило, она обес КОМПЕНСАЦИЯ КОМПЕНСАЦИЯ КОМПЕНСАЦИЯ КОМПЕНСАЦИЯ КОМПЕНСАЦИЯ печивает повышение резистентности организма к воздействующему на него фактору и как след Одной из форм приспособления является ком ствие — приспособляемости его к меняющим пенсация — совокупность реакций организма, ся условиям существования.

возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на возмещение нарушенных Впервые представление об адаптационном про функций. И коль скоро эти реакции возникают цессе (синдроме) было сформулировано пато при болезнях, следовательно они носят инди логом Г. Селье в 1935–1936 гг. Селье выделял видуальный характер, ибо конкретной болез общую и местную его формы.

нью заболевает конкретный человек. Поэтому компенсаторные реакции — область медици ВИДЫ АДАПТАЦИОННОГО ПРОЦЕССА ВИДЫ АДАПТАЦИОННОГО ПРОЦЕССА ВИДЫ АДАПТАЦИОННОГО ПРОЦЕССА ВИДЫ АДАПТАЦИОННОГО ПРОЦЕССА ВИДЫ АДАПТАЦИОННОГО ПРОЦЕССА ны, область патологии. Этим они отличаются • Общий (генерализованный, системный) адаптацион от видовых приспособительных реакций, ко ный процесс характеризуется вовлечением в него всех торые обеспечивают жизнь организма и в нор или большинства органов и физиологических систем ме, и в патологии. Вместе с тем компенсация организма.

нарушенных функций направлена на сохране • Местный адаптационный процесс наблюдается в от ние жизни, а следовательно также является дельных тканях или органах при их альтерации, воз приспособлением, но возникающим лишь в том никает при локальных повреждениях тканей, разви случае, если организм терпит ущерб. Поэтому тии в них воспаления, опухолей, аллергических компенсаторные реакции более узкие, чем при реакций и других местных патологических процес сов. Однако и местный адаптационный процесс фор способительные, и соотносятся с ними как мируется при большем или меньшем участии всего часть с целым. Разумеется, человек как инди организма.

видуум обладает собственными реакциями, но одновременно, являясь представителем биоло При оптимальной реализации процесса адап гического вида, он имеет и видовые приспосо тации формируется отсутствовавшая ранее бительные реакции. Во время болезни на вос становление гомеостаза, на выздоровление * Автор раздела «Адаптационный процесс» — П.Ф. Лит направлены и те, и другие реакции, и их труд вицкий.

130 УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АДАПТАЦИОННОГО высокая устойчивость организма к фактору, УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АДАПТАЦИОННОГО УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АДАПТАЦИОННОГО УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АДАПТАЦИОННОГО УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АДАПТАЦИОННОГО ПРОЦЕССА вызвавшему этот процесс, а нередко и к раз ПРОЦЕССА ПРОЦЕССА ПРОЦЕССА ПРОЦЕССА дражителям другого характера (феномен пере Состояние реактивности организма • Состояние реактивности организма Нередко именно Состояние реактивности организма.

Состояние реактивности организма Состояние реактивности организма крёстной адаптации).

от неё во многом зависит как возможность (или не возможность) возникновения, так и особенности ди Адаптация организма к чрезвычайным факторам намики этого процесса.

характеризуется активацией специфических и не Конкретные условия при которых патогенные факторы • Конкретные условия при которых патогенные факторы Конкретные условия, при которых патогенные факторы Конкретные условия при которых патогенные факторы Конкретные условия при которых патогенные факторы специфических реакций и процессов (рис. 5 1).

действуют на организм (например, высокая влажность действуют на организм действуют на организм действуют на организм действуют на организм воздуха и наличие ветра усугубляют патогенное дей • Специфический компонент развития адаптации обеспе ствие низкой температуры;

недостаточная активность чивает приспособление организма к действию конкрет ферментов микросом печени ведёт к накоплению в ного фактора (например, к гипоксии, холоду, физичес организме токсичных продуктов обмена веществ и к кой нагрузке, значительному избытку или недостатку развитию эндотоксинового шока).

какого либо вещества, существенному сдвигу важного параметра гомеостаза и т.п.).

• Неспецифический компонент механизма адаптации зак лючается в общих, стандартных, неспецифических из менениях в организме, возникающих при воздействии любого фактора необычной силы, характера и/или дли Адаптационный процесс развивается на фоне тельности. Эти изменения описаны как стресс реакция, ориентировочной реакции организма, активации или стресс.

неспецифического, а также специфического ответа на причинный фактор. В последующем ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АДАПТАЦИОННОГО ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АДАПТАЦИОННОГО ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АДАПТАЦИОННОГО ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АДАПТАЦИОННОГО ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АДАПТАЦИОННОГО формируются временные связи и функциональ ПРОЦЕССА ПРОЦЕССА ПРОЦЕССА ПРОЦЕССА ПРОЦЕССА ные системы, обеспечивающие организму либо «уход» от действующего чрезвычайного агента, Причины возникновения адаптационного про либо преодоление патогенных его эффектов, цесса подразделяют на экзогенные и эндоген либо оптимальный уровень жизнедеятельнос ные. Наиболее часто адаптационный процесс ти, несмотря на продолжающееся влияние это вызывают экзогенные агенты различной при го агента, т.е. собственно адаптацию (рис. 5 2).

роды.

Экзогенные факторы • Физические: значительные от Экзогенные факторы Экзогенные факторы Экзогенные факторы Экзогенные факторы СТАДИЯ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ СТАДИЯ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ СТАДИЯ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ СТАДИЯ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ СТАДИЯ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ клонения атмосферного давления, колебания тем пературы, существенно повышенная или пониженная Первая стадия адаптационного процесса — ста физическая нагрузка, гравитационные перегрузки.

дия срочной (экстренной) адаптации — зак • Химические: дефицит или повышенное содержание лючается в мобилизации предсуществующих в кислорода во вдыхаемом воздухе, голодание, недоста ток или избыток поступающей в организм жидкости, организме компенсаторных, защитных и при интоксикации организма химическими веществами.

способительных механизмов. Это проявляется • Биологические: инфицирование организма и инток триадой закономерных изменений.

сикации экзогенными биологически активными ве ществами.

• Активацией «исследовательской» поведенческой дея тельности индивида, направленной на получение мак Эндогенные причины развития адаптационного процесса Эндогенные причиныразвития адаптационного процесса Эндогенные причины развития адаптационного процесса Эндогенные причины развития адаптационного процесса:

Эндогенные причиныразвития адаптационного процесса симума информации о чрезвычайном факторе (его недостаточность функций тканей, органов и их фи природе, силе, периодичности влияния и др.) и по зиологических систем;

дефицит или избыток биоло следствиях его действия.

гически активных веществ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и др.).

• Гиперфункцией многих систем организма, но преиму щественно тех, которые непосредственно (специфи. 5-1..

. 5-2..

чески) обеспечивают приспособление к данному фак • Одновременно существенно изменяется физико хи тору (низкой и высокой температуре, чрезмерной мическое состояние мембранного аппарата клеток, а физической нагрузке, гипоксии, значительно повы также кинетическая активность ферментов. Особую шенному или пониженному атмосферному давлению роль в модификации клеточных мембран и фермен и др.). Эти системы (физиологические и функцио тов играет закономерная на этой стадии интенси нальные) называют доминирующими. фикация перекисного окисления липидов, актива ция фосфолипаз, липаз и протеаз. Это облегчает • Мобилизацией органов и физиологических систем реализацию трансмембранных процессов (перено (сердечно сосудистой, дыхательной, крови, иммунной, са субстратов и продуктов метаболизма, ионов, жид тканевого метаболизма и др.), которые реагируют на кости, кислорода, углекислого газа и др.), изменяет воздействие любого чрезвычайного для данного орга чувствительность и количество рецепторных струк низма фактора. Это сочетается с многократным, по тур.

сравнению с нормой, возрастанием катаболизма энер гоёмких соединений, повышением проницаемости • Параллельно регистрируются признаки усиленного мембран клеток, ферментемией, интенсификацией распада органических соединений (белков, липидов, трансмембранных процессов, отрицательным азотис углеводов и их комплексов), клеточных структур и тым балансом, снижением массы тела и другими из мобилизации пластических ресурсов организма. В менениями в организме. Совокупность этих реакций связи с этим в крови и других биологических жидко составляет неспецифический — стрессорный компо стях значительно возрастает уровень аминокислот, нент механизма адаптационного процесса. глюкозы, высших жирных кислот, нуклеотидов.

• Значительное и длительное увеличение функции ор Механизмы Механизмы Механизмы Механизмы ганов, расхода субстратов обмена веществ и макроэр Механизмы гических нуклеотидов, относительная недостаточность кровоснабжения тканей может сопровождаться раз В основе развития срочной адаптации лежит витием в них дистрофических изменений и даже не несколько взаимосвязанных механизмов.

кроза. В связи с этим на стадии срочной адаптации • Под действием чрезвычайного фактора активизиру возможны развитие болезней, болезненных состоя ются нервная и эндокринная системы и значительно ний и патологических процессов (например, язвен увеличиваются в крови и других жидкостях организ ных изменений в ЖКТ, артериальной гипертензии, ма уровни так называемых стрессорных, активирую иммунопатологических состояний, нервно психичес щих функцию и катаболические процессы гормонов ких расстройств, инфаркта миокарда и др.) и даже и нейромедиаторов — адреналина, норадреналина, гибель организма.

глюкагона, глюко и минералокортикоидов, тиреоид ных гормонов и др.

Биологический смысл реакций, развивающих ся на стадии срочной адаптации (несмотря на • Существенную роль в развитии стадии срочной адап их неспецифичность, несовершенство, высокую тации и гиперфункции органов играет увеличение содержания в тканях и их клетках различных мест энергетическую и субстратную «стоимость»), ных «мобилизаторов» функций — Ca2+, ряда цитоки заключается в создании условий, необходимых нов, пептидов, нуклеотидов и других. Последние пря для того, чтобы организм «продержался» до мо или опосредованно активируют протеинкиназы и этапа формирования его устойчивой повышен процессы, катализируемые ими — липолиз, гликолиз, ной резистентности к действию экстремального протеолиз, трансмембранный перенос ионов и моле кул, секрецию и др.

фактора.

132 СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ стадия адаптационного процесса (на этом эта СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ пе его обозначают чаще как «адаптационный Вторая стадия адаптационного процесса — ста синдром») не является обязательной. Она раз дия повышенной устойчивой резистентности, вивается лишь тогда, когда причинный фак или долговременной адаптации организма к тор адаптационного процесса становится па действию чрезвычайного фактора, — реализу тогенным, а действие его не устранено. В ется следующим образом.

большинстве случаев процесс адаптации завер шается формированием долговременной повы • Формируется состояние специфической устойчивос ти организма как к конкретному агенту, вызвавшему шенной устойчивости организма к действую адаптацию, так нередко и к другим факторам. Этот щему на него чрезвычайному фактору.

феномен получил название перекрёстной адаптации.

При развитии этой стадии процессы, лежа • Увеличиваются мощность и надёжность функций ор щие в её основе, могут обусловить развитие ганов и физиологических систем, обеспечивающих болезней, патологических состояний и даже адаптацию к определённому фактору. В таких доми нирующих системах наблюдается увеличение числа гибель организма. Последнее наиболее веро и/или массы структурных элементов (т.е. гипертро ятно при повторном, особенно многократном, фия и гиперплазия их), желёз внутренней секреции, развитии процесса адаптации, при прекраще эффекторных тканей и органов. Указанные измене нии и последующем действии через какой то ния являются следствием более высокой активации отрезок времени того же или другого чрезвы синтеза именно в них нуклеиновых кислот и белков.

Комплекс таких изменений обозначают как систем чайного фактора. Так, при адаптации к зна ный структурный след процесса адаптации.

чительной физической нагрузке, гипоксии, • Устраняются признаки стрессорной реакции, форми холоду и другим факторам в органах и тканях руется эффективное приспособление организма к развиваются существенные структурные изме чрезвычайному фактору, вызвавшему процесс адап нения (в головном мозге гипертрофируются тации. В результате формируется надёжная, устойчи нейроны различных нервных центров;

увели вая адаптация организма к меняющимся социально чивается масса коркового и мозгового веще биологическим условиям среды.

ства надпочечников, ткани щитовидной и не • Реализуются процессы, как активировавшиеся на пер которых других желёз внутренней секреции;

вой его стадии, так и включающиеся дополнительно.

гипертрофируются миокард, отдельные груп К числу последних относятся реакции, обеспечиваю щие преимущественное энергетическое и пластичес пы скелетной мускулатуры, а особенно клет кое снабжение клеток гиперфункционирующих до ки органов и тканей, участвующих в реализа минирующих систем (см. ниже). Последнее сочетается ции процесса специфической адаптации к с лимитированием снабжения кислородом и субстра данному фактору).

тами метаболизма других систем организма. Это осу ществляется за счёт реакций двух категорий:

Многократное развитие адаптационного процес † перераспределения кровотока — увеличения его в † † † † са может привести к «изнашиванию» систем, тканях и органах доминирующих систем при сни обеспечивающих специфическую адаптацию к жении в других;

данному, а нередко и к другим факторам. Пос † † † активации генетического аппарата длительно гипер † † леднее наблюдается у пожилых лиц или после функционирующих клеток, синтеза нуклеиновых перенесённых тяжёлых хронических болезней, кислот и белков в них с последующей гипертрофи поскольку возможности систем энергетического ей и гиперплазией их субклеточных структурных эле и пластического обеспечения процессов синте ментов при одновременном торможении экспрес сии генов в клетках недоминирующих систем и за и разрушения структур, репарации нуклеи органов (например, пищеварения, мышечной, поч новых кислот и белков при указанных услови ках и других).

ях значительно снижены.

• При продолжительном действии причины адаптаци Это может способствовать возникновению со онного процесса или повторном его развитии возмож болезни адаптации болезни адаптации болезни адаптации болезни адаптации ны значительная гиперфункция и патологическая ги стояний, обозначаемых как болезни адаптации пертрофия клеток доминирующих систем. Это может (точнее — её нарушения) — дизадаптации (на привести к энергетическому дефициту, нарушению пример, ГБ, язвенной болезни, эндокринопа пластических процессов в них и, как следствие — к тий, невротических состояний, иммунопатоло угнетению синтеза в них нуклеиновых кислот и бел гических реакций и др.).

ка, расстройствам обновления структурных элемен тов и гибели клеток.

АТРОФИЯ АТРОФИЯ АТРОФИЯ АТРОФИЯ АТРОФИЯ СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ Если биологический смысл компенсаторных Третья стадия процесса адаптации обозначена реакций заключается в восстановлении функ как стадия истощения, или изнашивания. Эта ций органов и систем, а степень их восстанов ления является основным критерием достаточ гантские» митохондрии), гиперплазия внутри ности этих реакций, то для приспособитель клеточных структур обеспечивает гипертро ных процессов восстановление функции не фию клеток, а гиперплазия последних лежит обязательно. Важно приспособление организ в основе гипертрофии органа. Вместе с тем ма к изменившимся условиям жизни, связан масса таких высокоспециализированных ор ным как с внешним миром, так и с внутрен ганов, как сердце и ЦНС, увеличивается толь ней средой организма. В физиологических ко за счёт гипертрофии уже существующих условиях приспособительные реакции проте клеток. В её основе также лежит гиперплазия кают постоянно (например, в связи с возраст внутриклеточных структур. Эти органы отли ными изменениями человека) и заключаются чаются чрезвычайной сложностью структур прежде всего в атрофии — процессе, характе но функциональной организации (автоматизм ризующемся снижением или полной утратой сократимости кардиомиоцитов, огромное ко функций с уменьшением объёма морфологи личество разнообразных связей нейронов с ческих структур органа и ткани. Так, на опре другими структурами и т.п.). Кроме того, в дёленном этапе жизни человека происходит процессе дифференцировки вновь образован атрофия вилочковой железы, яичников и МЖ ной клетки она перестаёт функционировать, у женщин, сперматогенного эпителия яичек у и, например, в мышце сердца это может пре мужчин и т.п. Вместе с тем с помощью атро рвать функцию «миокардиального синцития», фии организм приспосабливается к измене что нарушит проводимость и автоматизм сокра ниям, вызванным различными болезнями. По щения миокарда и вызовет аритмию. Очевид этому атрофия многообразна. Она может быть но, что и для ЦНС значительно целесообраз общей (например, инволюционная или пато нее сохранение функций за счёт гипертрофии логическая кахексия) и местной (атрофия ти уже имеющегося нейрона с его сложной сис муса, почки и т.п.). В большинстве случаев темой регуляции, чем образование новой не атрофия — процесс обратимый. Исходя из при рвной клетки и восстановление её связей с чины, вызвавшей атрофию, выделяют следую другими нервными структурами. В таких орга щие её виды: дисфункциональная атрофия (ат нах, как печень или почки, также обладаю рофия от бездеятельности) развивается в щих очень сложными функциями, увеличение результате отсутствия функции (например, ат массы ткани, тем не менее, происходит как за рофия мышц конечности при переломе её ко счёт гиперплазии клеток, так и в результате сти);

атрофия от давления (атрофия ткани мозга их гипертрофии, хотя в основе последней так вследствие давления ликвора, скапливающегося же лежит гиперплазия внутриклеточных струк в желудочках мозга при гидроцефалии);

атро тур. Наконец, в органах с не столь разнооб фия вследствие недостаточного кровоснабжения разными функциями, таких как кишечник, (атрофия почки при стенозе почечной артерии кожа, ткани которых к тому же являются по атеросклеротической бляшкой);

нейротрофи граничными, гипертрофия происходит толь ческая атрофия, возникающая при нарушении ко за счёт размножения клеток. Таким обра иннервации ткани (атрофия скелетных мышц зом, универсальным механизмом гипертрофии в результате разрушения двигательных нейро является гиперплазия внутриклеточных струк нов при полиомиелите);

атрофия от действия тур, а механизмы гипертрофии разных орга химических или физических факторов (атро нов зависят от их структурно функциональ фия костного мозга при действии лучевой энер ных особенностей (рис. 5 3 на вклейке). Следует гии). также подчеркнуть, что гипертрофия — процесс обратимый и поддерживается гиперфункцией ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ органа.

ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ При длительном повышении нагрузки на ор Физиологическая гипертрофия возникает у ган или систему органов приспособление про здоровых людей как приспособительная реак является в гипертрофии, т.е. в увеличении ция на повышенную функцию тех или иных объёма функционирующей ткани, обеспечи органов. Примером физиологической гипер вающей гиперфункцию органа. В основе ги трофии является увеличение соответствующих пертрофии лежит гиперплазия — увеличение групп мышц или сердца при занятии опреде количества клеток, внутриклеточных структур, лёнными видами спорта. При беременности в компонентов стромы, количества сосудов. Так, результате физиологической гипоксии форми за счёт гиперплазии крист митохондрий может рующейся плаценты увеличивается количество развиваться гипертрофия этих органелл («ги капилляров в ворсинах хориона и возрастает 134 Примером метаплазии является развитие в области их масса и т.д. Однако если атрофия является повреждения слизистой оболочки бронха вместо мер чисто приспособительной реакцией, так как не цательного эпителия многослойного плоского орогове направлена на сохранение функции органа, то вающего эпителия или трансформация соединительной гипертрофия, возникающая при болезнях, яв ткани в кость. При метаплазии не восстанавливается ляется компенсаторной реакцией, позволяю функция утраченной ткани.

щей сохранить функцию тех или иных орга нов в условиях патологии.

ГИПЕРТРОФИЯ ГИПЕРТРОФИЯ ГИПЕРТРОФИЯ ГИПЕРТРОФИЯ ГИПЕРТРОФИЯ Другим механизмом компенсации функций па тологически изменённого органа является ги Механизмы компенсации функций при болез пертрофия. В зависимости от характера и осо нях принципиально не отличаются от механиз бенностей повреждения выделяют несколько мов приспособления. В их основе также лежит форм этой компенсаторной реакции.

пролиферация клеток, но только до того объё Компенсаторная гипертрофия развивается при длитель Компенсаторная гипертрофия Компенсаторная гипертрофия Компенсаторная гипертрофия Компенсаторная гипертрофия ма, который может обеспечить функцию орга ной гиперфункции органа. При компенсаторной (ра на, в котором развился патологический про бочей) гипертрофии увеличивается вся масса функцио нирующей ткани, но сама эта ткань не поражена цесс или который потерял часть своей массы.

патологическим процессом (например, гипертрофия Однако всё многообразие компенсаторных и миокарда при артериальной гипертензии).

приспособительных изменений органов и тка Регенерационная гипертрофия развивается в сохранив Регенерационная гипертрофия Регенерационная гипертрофия Регенерационная гипертрофия Регенерационная гипертрофия ней при болезнях сводится к трём основным шихся тканях повреждённого органа и компенсирует реакциям — регенерации, гипертрофии и пе утрату его части. Такая гипертрофия развивается при рестройке тканей.

крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта мио карда в сохранившейся мышечной ткани сердца, в со РЕГЕНЕРАЦИЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ хранившейся ткани почки при нефросклерозе и т.п.

Викарная гипертрофия развивается в сохранившемся Викарная гипертрофия Викарная гипертрофия Викарная гипертрофия Викарная гипертрофия Регенерация — восстановление организмом ут органе при гибели или удалении одного из парных ор раченных или повреждённых тканей, клеток, ганов. При викарной (заместительной) гипертрофии внутриклеточных структур либо в результате их сохранившийся орган берёт на себя функцию утрачен физиологической гибели, либо вследствие па ного.

тологического воздействия. В соответствии с Патологическая гипертрофия Патологическая гипертрофия Патологическая гипертрофия. Увеличение объёма и мас Патологическая гипертрофия Патологическая гипертрофия этим восстановление всех элементов живой сы органа не всегда является компенсаторной реакци материи, гибнущих в процессе жизнедеятель ей, так как не только не компенсирует утраченную фун кцию, но нередко извращает её. Такую гипертрофию физиологическая регенерация ности, — физиологическая регенерация, а вос физиологическая регенерация физиологическая регенерация физиологическая регенерация можно назвать патологической, ибо она сама является становление утраченного в результате патоло проявлением болезни и требует лечения.

репаративная регенерация гических процессов — репаративная регенерация.

репаративная регенерация репаративная регенерация репаративнаярегенерация Нейрогуморальная гипертрофия Нейрогуморальная гипертрофия Нейрогуморальная гипертрофия. Примером такой гипер Нейрогуморальная гипертрофия Нейрогуморальная гипертрофия Реституция После повреждения может восстановиться Реституция Реституция.

Реституция Реституция трофии является нейрогуморальная гипертрофия, воз ткань, идентичная утраченной, и такая регенерация никающая при нарушении функции эндокринных же называется реституцией.

лёз — акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза или железистая гиперплазия эндометрия, раз Субституция Если же на месте повреждения образуется Субституция Субституция.

Субституция Субституция вивающаяся при дисфункции яичников. И акромега соединительнотканный рубец, говорят о субституции.

лия, и железистая гиперплазия эндометрия не несут в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смыс Патологическая регенерация Регенерация мо Патологическая регенерация Патологическая регенерация.

Патологическая регенерация Патологическая регенерация ла, а являются симптомами заболеваний, которые тре жет быть и патологической, когда функция ре буют лечения.

генерирующей ткани не восстанавливается или Гипертрофические разрастания Гипертрофические разрастания Гипертрофические разрастания Гипертрофические разрастания. Также не имеют компен Гипертрофические разрастания извращается. Различают гиперрегенерацию, саторного значения так называемые гипертрофические гипорегенерацию и метаплазию.

разрастания тканей в области длительно текущих вос палительных процессов Гипорегенерация. Восстановление утраченных тканей Гипорегенерация Гипорегенерация Гипорегенерация Гипорегенерация может идти очень медленно, и тогда имеет место ги Увеличение объёма ткани в области нарушенного лим Увеличение объёма ткани Увеличение объёма ткани Увеличение объёма ткани Увеличение объёма ткани порегенерация (например, при трофических язвах).

фообращения (например, слоновость нижней конечно сти) также не компенсирует нарушенную функцию того Гиперрегенерация Иногда ткань регенерирует избыточ Гиперрегенерация Гиперрегенерация.

Гиперрегенерация Гиперрегенерация органа, в котором оно развивается.

но, что подчас не только не восстанавливает функ цию, но наоборот — функция органа при этом стра Ложная гипертрофия Выделяют также понятие ложной Ложная гипертрофия Ложная гипертрофия.

Ложная гипертрофия Ложная гипертрофия дает. В этом случае речь идёт о гиперрегенерации гипертрофии, когда на месте атрофирующейся функ (например, келоидный рубец).

циональной ткани или органа разрастаются жировая Метаплазия К патологической регенерации следует клетчатка и соединительная ткань. Разумеется, этот Метаплазия Метаплазия.

Метаплазия Метаплазия отнести и метаплазию — переход одного вида тка процесс никакого отношения ни к гипертрофии, ни к ни в другой, но родственный ей гистогенетически. компенсаторным реакциям не имеет.

печение функции и несколько меньшая — на восста новление самих себя. И коль скоро нагрузка на орган не снижается, а функция его поддерживается необхо Одной из важнейших особенностей компенса димой для этого энергией, то постепенно количество торных реакций является их стадийный (фазо энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур, вый) характер [139, 173, 178]. В динамике ком уменьшается. В результате в период ресинтеза вос пенсаторных реакций выделяют 3 стадии, станавливается несколько меньше крист митохонд названия которых несколько отличаются у па рий, чем необходимо. А это значит, что на имеющи еся кристы падает и та нагрузка, которую должны были тологоанатомов и патофизиологов: становле бы нести недостающие кристы. Тем самым не только ния (аварийная), закрепления (относительно поддерживается, но и постепенно нарастает энерге устойчивой компенсации) и истощения, или тический дефицит гиперфункционирующих клеток, декомпенсации (подробнее см. ниже в разделе закономерно вызывающий гиперфункцию, а следо «Адаптационный процесс»). Механизмы и осо вательно, и ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе и митохондрий. Поэтому в ста бенности развития этих стадий компенсатор дии относительно устойчивой компенсации возника ных реакций сложны, в их реализации так или ет порочный круг, и это объясняет причину обяза иначе участвует весь организм больного, одна тельной декомпенсации, которая наступает раньше ко схематично их можно представить следую или позже, если не ликвидирована болезнь, вызвав щим образом. шая необходимость включения компенсаторных и приспособительных процессов. Таким образом, при 1 я стадия — стадия становления компенсаторных про • 1 я стадия — стадия становления компенсаторных про 1 я стадия — стадия становления компенсаторных про 1 я стадия — стадия становления компенсаторных про 1 я стадия — стадия становления компенсаторных про хронических заболеваниях, важнейшим звеном пато цессов Эта стадия характеризуется тем, что при раз цессов цессов.

цессов цессов генеза которых являются компенсаторные и приспо витии любого заболевания в органах резко повыша собительные реакции, в самой компенсации функ ется нагрузка на структуры, несущие специфическую ций уже заложена их декомпенсация в том случае, функцию органа, что требует адекватного увеличения если не удаётся ликвидировать болезнь.

метаболизма и энергетического обеспечения. Это 3 я стадия — стадия декомпенсации • 3 я стадия — стадия декомпенсации 3 я стадия — стадия декомпенсации — характеризуется 3 я стадия — стадия декомпенсации 3 я стадия — стадия декомпенсации вынуждает имеющиеся в клетках митохондрии резко прогрессирующим преобладанием процессов распада повышать образование энергии. Но гиперфункция внутриклеточных структур над их ресинтезом. В па митохондрий сопровождается деструкцией их крист, тологически изменённом органе исчезает гетероген что не позволяет увеличить образование энергии до ность клеток, так как для сохранения его функции необходимого уровня. В гиперфункционирующих необходим уже их общий потенциал. Вместе с тем клетках возникает энергетический дефицит, который это означает, что клетки теряют возможность восста является сигналом для включения комплекса компен навливаться, ибо для этого они должны на опреде саторных реакций, в том числе и для биосинтетичес лённое время перестать функционировать. Нарастает ких процессов, необходимых для обеспечения гиперп гипоксия тканей (даже при достаточном поступлении лазии внутриклеточных структур [160]. В зависимости кислорода), так как уменьшается количество полно от потенциальных возможностей организма с помощью ценных внутриклеточных структур, способных его различных приспособительных и компенсаторных ре утилизировать. Меняется метаболизм, развиваются акций функционирование повреждённого патологи дистрофические процессы, нарастает ацидоз, способ ческим процессом органа в условиях энергетическо ствующий лабилизации мембран лизосом и поступ го, а следовательно, и метаболического дефицита, лению гидролаз в цитоплазму. Кроме того, всё мень прекращается или продолжается. Степень эффектив ше восстанавливаются и распадающиеся в результате ности компенсаторных и приспособительных процес гиперфункции митохондрии, что ведёт к прогресси сов в период энергетического дефицита и инициаль рующему уменьшению образования энергии, особен ной гиперфункции ультраструктур клеток и является но необходимой для ресинтеза всех гиперфункцио так называемым «функциональным резервом» каж нирующих структур. Это заставляет дефектные дого больного, от которого зависят патогенез и исход ультраструктуры ещё интенсивнее функционировать, болезни.

чтобы поддержать функцию органа. Наконец, дест 2 я стадия — стадия относительно устойчивой компен • 2 я стадия — стадия относительно устойчивой компен 2 я стадия — стадия относительно устойчивой компен 2 я стадия — стадия относительно устойчивой компен 2 я стадия — стадия относительно устойчивой компен рукция внутриклеточных структур достигает такой сте сации характеризуется гиперплазией внутриклеточных сации сации сации сации пени, а энергетический дефицит вырастает до такого структур, обеспечивающих гипертрофию и гиперпла уровня, когда обеспечение специфической функции зию клеток. Значительно возрастают биосинтетичес становится невозможным. Наступает энергетическое кие процессы в клетках и резко снижается энергети истощение [160] и развивается декомпенсация.

ческий дефицит. Однако если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, т.е. если Компенсаторные и приспособительные реак болезнь приобретает хроническое течение, то сохра ции — явления одного биологического плана, няется гиперфункция ультраструктур клеток, требую они основываются на нескольких биологичес щая энергетического обеспечения. Образующаяся в ких закономерностях. Прежде всего следует этих условиях энергия, условно говоря, расходуется на два основных процесса — на обеспечение функ подчеркнуть, что в основе адаптации и ком ции органа и на ресинтез внутриклеточных структур, пенсации лежат нормальные физиологические разрушающихся при выполнении функции. Главен реакции. Это объясняется тем, что функции ствующим процессом является функция, так как если являются производными от деятельности кле она прекратится, то и все другие процессы в клетках ток различных органов и тканей, а новые типы больше не нужны. Поэтому основная масса образую щейся в митохондриях энергии расходуется на обес клеток в организме ни при каких условиях не 136 лификация, или умножение числа аллелей гена, ус образуются. Поэтому не могут появиться и коренный синтез новых молекул белка, возрастание никакие новые и необычные функции, а при числа рецепторов в клетках). На субклеточном уров формировании защитных реакций в ответ на не происходит увеличение количества клеточных орга внешние воздействия организм может лишь нелл (митохондрий, эндоплазматического ретикулу варьировать комбинации из стереотипного на ма, миофиламентов и др.). Наконец, возрастает количество клеток путём их пролиферации. При этом бора своих функций.

(когда функциональная масса возрастает в результате увеличения количества клеток) объём самих клеток Таким образом, следует говорить не о прин увеличивается незначительно.

ципиально качественных отличиях приспосо † В тех же случаях, когда высокая функциональная † † † бительных и компенсаторных реакций организ † нагрузка реализуется за счёт гиперплазии ультра ма от нормальных реакций организма, а лишь структур, то возросшая масса последних «не уме об их своеобразии, связанном с определённы щается» в прежнем объёме клетки. Он увеличивает ми условиями в конкретный период жизни ся, и возникает гипертрофия клетки. В органах, человека.

клетки которых не размножаются (миокард, ЦНС), этот процесс выражается исключительно в гипер плазии ультраструктур и гипертрофии клеток. Там же, где клетки способны размножаться, орган уве личивается как за счёт гипертрофии клеток, так и в результате увеличения их числа. Можно сказать, что * гиперплазия внутриклеточных органелл и клеток расширение производственных мощностей есть расширение производственных мощностей расширение производственных мощностей.

расширение производственных мощностей расширение производственных мощностей В основе структурного обеспечения всего раз † Гиперпластический процесс одинаково свойственен † † † † нообразия приспособительных и компенсатор приспособительным и компенсаторным реакциям, ных реакций лежат следующие пять принци хотя в условиях патологии гипертрофия (гиперпла пов. зия) достигает более высоких степеней, чем при физиологических нагрузках. Это обусловлено тем, Принцип функциональной гетерогенности • Принцип функциональной гетерогенности Принцип функциональной гетерогенности заключается Принцип функциональной гетерогенности Принцип функциональной гетерогенности что при последних гиперпластический процесс ре в непрерывном варьировании числа активно функ гулируется системой тренировок, а, например, при ционирующих структур в соответствии с меняющи пороках сердца, ГБ и других состояниях он непре мися условиями окружающей среды и требованиями, рывно наращивается по мере прогрессирования бо предъявляемыми к данному органу со стороны всего лезни, так как не устранена вызвавшая её причина.

организма. В состоянии относительного функцио † По механизмам (пролиферация клеток и внутри † † † нального покоя из общего числа аналогичных струк † тур функционирует лишь какая то их часть. По мере клеточных структур) близка к гиперпластическому изменения функциональных требований к данному процессу и регенерация. Различаются они тем, что органу соответственно изменяется и число функцио гиперплазия (гипертрофия) обычно развёртывается нирующих структур из имеющихся в норме: при по в связи с необходимостью усиления функции, а ре вышении функциональной нагрузки в работу вклю генерация — для сохранения функций в физиоло чается всё большее их число, при её снижении — число гических условиях или для нормализации функции структур, отличающихся высоким уровнем биосинте при повреждении органа и убыли части его массы.

за, уменьшается. Этот принцип асинхронной работы † Физиологическая и репаративная регенерация — † † † † одноимённых структур сохраняется не только на тка явление универсальное, свойственное не только тка невом уровне, а столь же чётко проявляется на кле невому и клеточному уровням, но и внутриклеточ точном, на ультраструктурном уровне и, вероятно, ному и молекулярному (например, регенерация по имеет место на молекулярном уровне. Этот механизм вреждённой структуры ДНК).

мобилизация имеющихся может быть обозначен как мобилизация имеющихся мобилизация имеющихся мобилизация имеющихся мобилизация имеющихся ресурсов Он типичен для жизнедеятельности орга ресурсов ресурсов.

ресурсов ресурсов Третий принцип — рекомбинантные преобразования • Третий принцип — рекомбинантные преобразования Третий принцип — рекомбинантные преобразования Третий принцип — рекомбинантные преобразования Третий принцип — рекомбинантные преобразования низма в условиях, когда колебания функциональной структур при неизменной их количественной харак структур структур структур структур активности органов не выходят за физиологические теристике — отражает качественную сторону приспо границы, и наличный запас структур вполне достато собительных и компенсаторных реакций. Существует чен для обеспечения этих колебаний.

множество факторов, для нейтрализации влияния которых мало одного усиления или ослабления фун Второй принцип • Второй принцип состоит в том, что при более или ме Второй принцип Второй принцип Второй принцип кции, а требуются совсем иные ответные реакции нее длительной функциональной нагрузке, когда не организма. Чтобы приспособиться к воздействиям всё достаточно включения в активную работу даже всех возрастающего числа чужеродных Аг, вредных хими структур, которыми располагает орган, происходит ческих веществ, радиационных влияний и т.д., дей увеличение числа функционирующих структур, т.е. их ствию которых подвергается человек, биологические гиперплазия гиперплазия гиперплазия, соответствующая уровню возросшей фун гиперплазия гиперплазия системы должны не только интенсифицировать свои кциональной нагрузки. Этот процесс охватывает все функции, но и непрерывно перестраиваться для ме структурные уровни, начиная с молекулярного (амп таболической нейтрализации влияния таких патоген ных факторов. Эти перестройки в основной своей массе развёртываются на молекулярном уровне и ана * Авторы раздела «Принципы обеспечения приспособи логичны явлениям в области химии, именуемых изо тельных и компенсаторных реакций» — Д.С. Саркисов, мерией и конформацией.

В.С. Пауков.

† Вероятно, одной из форм рекомбинантных преоб способность организма менять их интенсивность в за † † † † разований является возникновение в гиперфункци висимости от частоты и силы действия различных онирующих клетках групп митохондрий в виде так факторов внешней и внутренней среды. Суть этого называемых кластеров [158]. Они образуются из состояния заключается в том, что при разнообразных нескольких митохондрий с помощью межмитохон изменениях частоты действия раздражителя интенсив дриальных контактов, имеющих характерное строе ность образования и рекомбинации структур непре ние (рис. 5 4 на вклейке). Известно, что гиперфун рывно меняются, устанавливаясь в каждый данный кция клеток и внутриклеточных структур, особенно момент на уровне, предотвращающем возникновение в стадии становления компенсаторных процессов, несовместимого с жизнью их дефицита. В ответ на сопровождается выраженным энергетическим дефи действие патогенного фактора организм не только цитом в связи с уменьшением числа крист в мито вырабатывает ритм регенераторной реакции, адекват хондриях. Очевидно, в этих условиях кооперация ный частоте действия повреждающего агента, но и митохондрий посредством образования межмитохон соответствующим образом быстро и точно меняет, дриальных контактов позволяет наладить их син перестраивает этот ритм при каждом изменении час хронное функционирование для обеспечения син тоты и силы влияний окружающей среды.

теза и транспортировки энергии к внутриклеточным † Речь, следовательно, идёт о соотношении естествен † † † † структурам адекватно энергетическим потребностям ных (собственных) ритмов функционирования био гиперфункционирующего органа. Эти данные о логической системы с ритмами воздействий окру кластерах митохондрий хорошо укладываются в хе жающей среды, в том числе патогенными. Если ритм миосмотическую гипотезу Питера Митчелла [57а]. По действия патогенного фактора совпадает с ритмом мере снижения энергетического дефицита в клетках обновления структур организма, последний оказы уменьшается количество кластеров митохондрий, и вается адаптированным к данному фактору, посколь они становятся меньше. Вместе с тем образование ку к каждому очередному вредному воздействию межмитохондриальных контактов невозможно, если успевает восстановить свою структуру, повреждён количество крист или самих митохондрий умень ную после предшествующей атаки. Оба ритма не шается ниже какого то порогового уровня, а коли совпадают, особенно когда ритм действия патоген чество образующейся энергии снижается настоль ного агента чаще ритма обновления структур, пос ко, что функция органа быстро угасает. Такая ледний перестраивается: он учащается настолько, ситуация возникает либо в стадии становления, но чтобы прийти в соответствие с ритмом действия при очень глубоком поражении органа, либо в ста раздражителя и тем самым погасить его отрицатель дии декомпенсации, характеризующейся энерге ное влияние на тот или иной орган.

тическим истощением гиперфункционирующих структур.

† Таким образом, приспособительные колебания фун † † † † кциональной активности органов материально обес † Положение о рекомбинантных преобразованиях † † † † печиваются не просто изменениями числа активно позволяет понять, за счёт каких механизмов проис функционирующих и интенсивно обновляющихся ходит энергетическое обеспечение гиперфункции структур и их конформационными перестройками, органов в тот период времени, когда ещё нет гипер а такими их изменениями, которые происходят в плазии внутриклеточных структур, т.е. материаль строгом временном соответствии с изменениями ного субстрата, обеспечивающего относительно ус частоты и силы действия раздражителя. Поэтому тойчивую компенсацию больного органа. Именно можно говорить о том, что приспособление — преж рекомбинантные преобразования, вероятно, позво де всего изменение и синхронизация скоростей био ляют увеличить образование энергии настолько, логических реакций. Диапазон этих изменений очень чтобы обеспечить и функцию, и ресинтетические широк: в экстремальных условиях интенсивность процессы в клетках, испытывающих возросшую на биологических реакций возрастает в десятки раз.

грузку. Данные о рекомбинантных преобразовани Вместе с тем следует отметить, что эта способность ях расширяют существующие представления о ме организма к адаптационной перестройке интенсив ханизмах качественных изменений в природе вообще ности биологических процессов не безгранична.

и в живой в особенности.

Существуют некоторые минимальные, более уже Четвёртый принцип — принцип материального обеспе • Четвёртый принцип — принцип материального обеспе «несжимаемые» сроки развёртывания такой пере Четвёртый принцип — принцип материального обеспе Четвёртый принцип — принцип материального обеспе Четвёртый принцип — принцип материального обеспе чения гомеостаза — состоит в высокой способности стройки, раньше которых эти процессы произойти чения гомеостаза чения гомеостаза чения гомеостаза чения гомеостаза биологических структур к временной синхронизации не могут. Отмечено, например, что повышение ак между началом действия раздражителя и развёртыва тивности ферментных систем после введения ин нием приспособительных и компенсаторных реакций. дукторов наблюдается через 5–6 ч. Радиоавтогра Очевидно, что чем больше сближены во времени дей фические исследования свидетельствуют о том, что ствие фактора внешней среды и ответ на него орга репликация ДНК происходит не ранее чем через низма, тем точнее и эффективнее приспособительная 24–30 ч от начала действия патогенного фактора и, реакция: материальные ресурсы органа, вполне доста как бы ни увеличивалась доза или частота его воз точные потенциально, но не реализованные вовремя, действия, этот срок не меняется. Ещё позже (через т.е. синхронно с действием патогенного фактора, не несколько суток) развёртывается иммунный ответ могут предотвратить разрушительного влияния после на попадание в кровь патогенных микроорганизмов.

днего. Изучение особенностей приспособительных Следовательно, существует некоторый латентный реакций организма в непрерывно меняющихся усло период между моментом действия раздражителя и виях окружающей среды показывает, что одним из временем мобилизации организмом материальных наиболее важных свойств этих реакций является ла ресурсов для его нейтрализации. В течение этого бильность, гибкость процесса гиперплазии и особен периода могут возникнуть серьёзные, а может быть, но рекомбинационных преобразований структур, т.е. и необратимые повреждения органов и тканей. Од 138 нако, как правило, этого не происходит вследствие или иная функция организма, тот или иной показа того, что клетка использует те материальные ресур тель его физиологического состояния очень часто сы, которые у неё имеются к моменту действия раз обеспечивается работой не какого либо одного, а не дражителя. Это, в частности, выражается в резкой скольких разных видов клеток. Так, например, в ре интенсификации синтеза РНК путём включения в гуляции уровня АД участвуют клетки мозгового (ад работу структур, до этого активно не участвовав реналин) и коркового (кортикостероиды) вещества ших в синтезе, причём происходит это практически надпочечников, почек (ренин), половых желёз, энте одновременно с началом действия раздражителя. По рохромаффинных клеток слизистой оболочки ЖКТ своему значению для сохранения жизни повреждён (серотонин), гломусных клеток артериовенозных ана ной клетки усиление синтеза РНК можно рассмат стомозов и синокаротидных зон и, наверное, ещё ряда ривать как экстренную меру, а усиление синтеза других систем. Многие виды клеток работают как си ДНК — как радикальную, долгосрочную. Очевид нергисты дублёры в системе гемостаза, секреторной но, как экстренные меры могут быть использованы деятельности ЖКТ и др.

клетками и конформационные преобразования † Принцип дублирования в структурном обеспечении † † † † структур. Таким образом, ещё раз подтверждаются гомеостаза выражается не только в том, что та или представления о немедленной, срочной и более иная функция поддерживается работой разных кле прочной — долгосрочной формах адаптации.

ток, но и в том, что тот или иной тип клеток часто † Если организм всё же не успевает перестроиться и † † † † выполняет не одну, а несколько функций. Напри перейти на ритм работы, адекватный ритму действия мер, известно, что фибробласты продуцируют не раздражителя, возникают дистрофические и даже только коллаген, но и гликозаминогликаны и элас некротические изменения тканей, которые сопро тин;

ЭМ исследования показали наличие так назы вождаются функциональными расстройствами. При ваемых миофибробластов, функционирующих в за прерывистом действии на организм разнообразных висимости от обстоятельств преимущественно в факторов среды (химических, физических, психи направлении или мио, или фибриллогенеза;

ГМК ческих и др.) дефицит времени, нехватка его для не только обладают сократительной функцией, но полного завершения регенераторного процесса меж участвуют в выработке волокнистых структур и в ду каждыми очередными воздействиями являются образовании коллагена типа IV (идёт на построе одной из наиболее частых неспецифических при ние базальных мембран);

тучные клетки продуци чин возникновения структурно функциональных руют несколько совершенно различных биологичес нарушений органов и систем. Становится ясным, ки активных веществ;

практически все клетки почему сильные внезапные отрицательные воздей организма, помимо своей специфической функции, ствия несравненно опаснее для организма, чем, выполняют ещё и неспецифическую, заключающу может быть, столь же сильные, но постепенно на юся в выработке важных веществ общерегулятор растающие влияния. В первом случае имеющегося ного назначения.

числа ультраструктур для реализации срочной адап † По видимому, в процессе эволюции значительное † † † † тации недостаточно, а для их гиперплазии нет вре число клеток организма, а может быть, и все они мени, во втором же случае, т.е. когда сила действия приобрели способность выполнять не только одну, раздражителя нарастает постепенно, система успе главную для них функцию, но и менее заметные вает развернуть свои потенциальные мощности и другие функции. Особенно чётко это проявляется в выдержать экстремальное воздействие среды.

условиях патологии, когда требуется компенсиро † В этом же состоит и структурная основа трениро † † † † вать избирательное нарушение той или иной функ ванности организма к различным патогенным воз ции организма. Полифункциональность клеток, дуб действиям. В результате тренировки у такого орга лирование разными типами клеток одной функции низма заранее оказывается запас материальных и, наоборот, выполнение одной клеткой разных ресурсов, запас больший, чем в норме («профилак функций имеют глубокую молекулярную основу, в тическая гиперплазия»), за счёт чего и обеспечива чём, в частности, проявляется известный принцип ются более высокая эффективность и надёжность «один ген — разные функции, несколько генов — срочной адаптации. Однако структурная основа тре одна функция».

нировки состоит ещё и в том, что в процессе её † Биологический смысл полифункциональности кле † † † † происходит «усовершенствование» способности био ток и дублирования ими сходных функций состоит логических ритмов организма перестраиваться, т.е.

в том, что при этом существенно повышаются ком в более короткие сроки менять свой режим и при пактность, потенциальные возможности и надёж водить его в соответствие с частотой и силой дей ность (прочность) всей системы в целом.

ствия раздражителя.

† † † Что касается компактности системы, то действительно † † † В плане проблемы структурных основ компенсации † † † † «приуроченность» каждой из многочисленных фун и приспособления изложенное ещё раз свидетель кций только к тому или иному органу (исходя из ствует о том, что какой бы ни была форма адапта огромного числа функций на всех уровнях — от орга ции в каждом конкретном случае, будь это даже са низменного до молекулярного) потребовала бы зна мая срочная, практически немедленная адаптация, чительно большего числа органов и объёма всего она никогда не осуществляется на чисто функцио организма, чем при совмещении клетками каждо нальной основе, всегда имея под собой соответству го из органов нескольких функций. В отношении ющую материальную базу.

потенциальных возможностей организма очевид но, что наличие материальной базы для той или • Пятый принцип — принцип структурного обеспече иной функции в нескольких органах позволяет при ши ния постоянства внутренней среды организма — ши ши ши ши необходимости интенсифицировать эту функцию рочайшее дублирование физиологических функций рочайшее дублирование физиологических функций рочайшее дублирование физиологических функций рочайшее дублирование физиологических функций: та рочайшее дублирование физиологических функций в значительно большей степени, чем если бы она отражающимися на гомеостазе в целом. В слу «воспроизводилась» только одним органом. Нако чае сохранения действия причины, вызвав нец, рассредоточение одной и той же функции по шей такие перестройки, последние лишь спу разным органам обеспечивает неизмеримо большую стя длительное время начинают сопровождаться возможность для восстановления этой функции и характерными чертами того или иного патоло сохранения её в случае действия патогенных факто ров на один из органов.

гического процесса. Речь при этом идёт о кон формационных изменениях генетического ап † Следует заметить, что термин «дублирование» мо † † † † жет использоваться в биологии только формально, парата и молекул белков, об адаптивной поскольку имеются в виду разные вещества, но сход перестройке ферментных систем и других из ные эффекты их действия.

менениях, возникающих в ответ на патоген ные воздействия. Они сопровождаются соответ Ещё один важный источник огромных резерв ствующими изменениями мембранного аппарата ных мощностей организма состоит в том, что клеток, становящимися всё более заметными по гиперплазия структур, обусловливающая при мере действия раздражителя. Этот длительный способительную интенсификацию какой либо период внутриклеточных адаптационных пере одной функции, как правило, сопровождается строек, в течение которого осуществляется по торможением других, т.е. автоматическим исклю степенный переход от так называемого здоровья чением из активной деятельности соответствую к явным патологическим изменениям тканей, в щих этим функциям ультраструктур и перехо настоящее время представляет собой чрезвычай дом их в состояние покоя. Так, при интенсивной но важный раздел патологии.

работе той или иной системы органов многие другие снижают интенсивность своего функци Из всего изложенного выше следует, что ком онирования, возбуждение одних эмоций, как пенсаторные и приспособительные реакции правило, сочетается с резким угнетением дру являются важнейшими реакциями целостного гих;

в одной и той же клетке адаптивная ин организма, обеспечивающими сохранение го тенсификация выработки одних ферментов меостаза как в процессе нормальной жизнеде обязательно сопровождается ингибированием ятельности, так и при различных болезнях.

продукции других и т.д. Это свидетельствует о Именно эти реакции лежат в основе того, что том, что организму в высшей степени свойствен теперь принято называть надёжностью биоло на способность экономить материальные ресур гических систем. Конкретные проявления этой сы и максимально концентрировать их на глав способности организма могут быть самыми ном участке развёртывания приспособительной разнообразными. Они могут выражаться в стой реакции в каждый данный момент. Это свой кой невосприимчивости к инфекционным ство одинаково чётко прослеживается на всех агентам (иммунитет), в способности нейтра уровнях организации. лизовать действие даже сильных ядов (деток сикация), в исключительной выносливости Компенсаторные и приспособительные реак организма по отношению к физическим на ции обычно активируются сразу на всех уров грузкам, колебаниям уровня кислорода во вды нях организации лишь в тех случаях, когда хаемом воздухе, сильным перепадам темпера имеются грубые повреждения, одномоментно туры окружающей среды и т.п. Во всех этих выводящие из строя крупные участки органов случаях в действие включаются разные систе и тканей (механическая травма, ожог). Чаще мы организма, усиливают свою работу разные эти защитные реакции начинаются с «нижних», ткани и клеточные элементы, продуцируются глубинных уровней (молекулярного, ультра различные биологически активные вещества.

структурного), постепенно распространяясь всё Но при почти бесконечном разнообразии этих «выше» по мере нарастания повреждения. В ответов организма на действие факторов окру этом отношении особого внимания заслужи жающей среды все они основываются на ис вают реакции, которые развёртываются на пользовании небольшого числа регуляторных внутриклеточном уровне при длительном дей механизмов и структурно выражаются в виде ствии слабых патогенных раздражителей. В этих различных вариаций из ограниченного числа случаях не наблюдается обычных признаков по таких реакций, как регенерация, гиперплазия, вреждения тканей, отсутствуют воспаление и конформационные преобразования структур, другие типовые защитные реакции, и ответ принцип дублирования функций и изменение организма на воздействие патогенного факто скоростей биологических реакций в соответ ра ограничивается тончайшими внутрикле ствии с ритмом воздействий факторов окру точными адаптационными перестройками, не жающей среды. Эти реакции являются типо 140 выми (стереотипными) не только потому, что Различие между процессами выздоровления и с их помощью организм приспосабливается ко компенсации состоит в том, что первые не всему разнообразию физиологических и пато редко сопровождаются ликвидацией некоторых генных факторов, но и в связи с тем, что все из тех изменений, которые по ходу заболева они в одинаковой степени свойственны и сте ния развились как компенсаторные. Например, реотипны в своих проявлениях для всех уров нарушения гемодинамики при врождённых и ней организации: молекулярного («генетичес приобретённых пороках клапанов сердца ком кого», «биохимического»), ультраструктурного, пенсируются гипертрофией миокарда и нара клеточного, тканевого, органного, системно стающей параллельно с ней гиперплазией его го. В целостном организме, в котором всё вза аргирофильной стромы. Гипертрофия мыш имосвязано, взаимообусловлено и взаимодей цы сердца обусловливает возможность суще ствует и практически нет строго изолированных ствования организма в условиях нарушенной реакций, интенсификация приспособительных гемодинамики. Как раз об обратимости этих и компенсаторных реакций в том или ином компенсаторных изменений — гипертрофии органе обязательно сопрягается с такими же миокарда и гиперплазии его стромы — и идёт реакциями в ряде других органов и систем. В речь после устранения порока, т.е. после того, целом это способствует повышению мощнос как больше нечего компенсировать и когда ти и эффективности ответа всего организма на резкое утолщение мышцы сердца не может дать данное воздействие. Например, благоприятное уже ничего, кроме опасности декомпенсации влияние физической тренировки обусловли гипертрофированного миокарда. Так же нор вается усилением функции не только непос мализуется строение гипертрофированной редственно ответственной за это мышечной стенки сосудов после устранения причины не системы, но и оптимизацией её связей с рес которых видов симптоматического повышения пираторной, гемодинамической и другими сис АД.

темами.

Поскольку состояние компенсации рано или поздно заканчивается декомпенсацией, выска В практике очень важно понимание принци зывается мнение о «несовершенстве» компен пиальной разницы между состоянием высокой саторных реакций, о том, что они уже с самого компенсации патологических изменений при начала несут в себе зародыш отрицания того той или иной болезни, с одной стороны, и безусловно положительного значения, которое процессом выздоровления от неё — с другой.

они в принципе имеют для организма. Дей И в том, и в другом случае человек чувствует ствительно, давно известно, что гиперпласти себя одинаково хорошо и окружающим кажет ческий (гипертрофический) процесс не может ся вполне здоровым. Однако даже при полной продолжаться бесконечно, и его высокое и дли компенсации нарушенных функций он оста тельное напряжение заканчивается декомпен ётся больным, и, что ещё хуже, болезнь про сацией гипертрофированного органа (например, должает прогрессировать, морфологические миокарда). Выявляемые в ЭМ и биохимичес изменения органов непрерывно «наращивают ки последствия свидетельствуют о том, что о ся». И только благодаря крайнему напряжению декомпенсации можно говорить, имея в виду компенсаторных реакций болезнь клинически не только органный, тканевый, но и клеточ не проявляется, и уже нередко тяжелобольной ный уровень. Так, установлено, что в гипер человек продолжает считаться практически здо трофированной клетке при продолжающейся ровым. Только когда начинают истощаться функциональной нагрузке возникают дистро компенсаторные реакции, и их уже не хватает фические изменения, и в дальнейшем она мо для нейтрализации деструктивных изменений, жет погибнуть. Это известно как в отношении тогда последние начинают сопровождаться пер мышечных, так и ряда других клеток. При этом выми клиническими симптомами болезни, следует подчеркнуть, что если в декомпенса ошибочно расцениваемыми как начало болез ции клетки преимущественную или исключи ни. На самом деле уже имеется декомпенса тельную роль играет внутриклеточная ситуа ция, т.е. несостоятельность компенсаторных ция, то в развитии декомпенсации органа реакций.

(наряду с важным значением степени измене Особенно неблагоприятно то, что состояние де ния каждой из его клеток) не меньшее значе компенсации нередко начинает проявляться ние имеет и состояние общерегуляторных ме тогда, когда болезнь уже далеко заходит в своём ханизмов работы этого органа в системе развитии, и больной становится инкурабельным.

целостного организма.

Неизбежный финал всякого гиперпластичес миссии, но и всё чаще и полностью излечива кого (гипертрофического) процесса в виде де ет больных.

компенсации органа вовсе не снижает и тем Не последнее место в деятельности врача за более не «снимает» его значения как важней нимает регулирование динамики компенсатор шей защитной реакции, а только свидетель ных и приспособительных реакций и, в част ствует об относительном характере её целесо ности, своевременное устранение всех тех их образности. Любой компенсаторный процесс «издержек» и возможных «отрицательных сто нельзя «эксплуатировать» бесконечно, так как рон», которые мы объединяем под общим по в конце концов неизбежно наступает его исто нятием относительной целесообразности за щение. На языке современной медицины это щитных реакций организма. Именно так означает необходимость своевременной диаг следует расценивать действия врача, когда он, ностики и по возможности раннего этиотроп вскрывая абсцесс или санируя плевральную ного лечения с целью устранения основной полость, активно способствует завершению причины болезни.

воспалительного процесса, ограничивает с по Существует ряд точек соприкосновения в на мощью антибиотиков размеры очага пневмо правленности действий врача (медицинской нии;

ликвидируя абсцесс мозга, предотвраща науки), с одной стороны, и компенсаторных ет прорыв гноя в его желудочки, регулирует и приспособительных реакций — с другой.

свёртываемость крови при склонности к тром Биологическая целесообразность последних бообразованию или, наоборот, кровоточивос заключается, во первых, в нейтрализации и ти;

в послеоперационном периоде принимает уничтожении патогенного агента, и, во вто меры для предупреждения эмболии, своевре рых, в ликвидации вызываемых агентом по менно устраняет основную причину болезни и тем самым предупреждает декомпенсацию ги вреждений органов и тканей и восстановле пертрофированного органа и т.д. Врач, исполь нии гомеостаза. Эти же две цели определяют зуя достижения медицинской науки, делает эти действия врача с древнейших времён и до на реакции из автоматических как бы управляе ших дней, они же будут обусловливать его мыми, протекающими только в тех их поло действия и в дальнейшем. Поэтому можно го жительных параметрах, которые от них требу ворить о синергизме, однонаправленности в ются для восстановления здоровья. И чем действии защитных сил организма и медицин глубже врач познаёт сущность процессов жиз ской науки, однако сфера действия последней недеятельности, тем успешнее удаётся ему пре значительно шире. Это выражается, в частно дупредить срыв компенсаторных реакций в сти, в том, что врач, познавая сущность про свою противоположность, следовательно, тем цессов жизнедеятельности здорового и боль точнее и целесообразнее «в его руках» действу ного организма, всё более совершенствуется ют эти реакции. Исторический аспект рассмат не только в области лечения болезней, но и риваемой проблемы может быть сформулиро их профилактики, т.е. предупреждения разви ван следующим образом: наука, т.е. разумное тия повреждений органов и тканей. Действуя начало, по мере своего прогресса повышает синергично с защитными реакциями организ совершенство приспособительных и компен ма и используя их, врач одновременно и кон саторных реакций, доделывая через ум врача курирует с ними в том плане, что, непрерывно то, чего не сделала и в принципе не могла сде совершенствуя свои методы борьбы с патоген лать эволюция.

ными воздействиями, он всё чаще добивается значительно большей их эффективности срав Вместе с тем, кроме положительного эффекта нительно с природными. Действительно, если от содружественной направленности действий компенсаторные и приспособительные реак врача и компенсаторных и приспособительных ции при многих, особенно соматических бо реакций, между ними имеется практически лезнях (атеросклероз, ГБ, СД, ревматизм и др.) важный антагонизм. Он заключается в том, что способны лишь сдерживать прогрессирование в патологии компенсаторные и приспособи патологического процесса и обычно рано или тельные реакции организма, сдерживая бо поздно заканчиваются декомпенсацией и смер лезнь, но не ликвидируя её, маскируют пато тельными осложнениями, то врач, всё больше логический процесс, «скрывают» его от врача проникая в сущность болезней, находя их при и самого больного и тем самым не только не способствуют, но и препятствуют его своевре чины и средства ликвидации последних, не менному распознаванию. В прошлом, когда эти только пролонгирует болезни и удлиняет ре 142 реакции были чуть ли не единственным про низма и привести к развитию патологических тиводействием болезням, они имели только процессов, болезней и болезненных состояний.

прогрессивное значение.

Причинами стресс реакции являются те же Теперь же, когда врач располагает значитель факторы, что и вызывающие адаптационный но более эффективными и радикальными ме процесс (см. выше).

тодами борьбы с различными недугами, эти • Воздействие любого чрезвычайного фактора вызыва реакции (наряду со своей прогрессивной ро ет в организме два взаимосвязанных процесса:

лью) одновременно приобрели и отрицатель † мобилизацию его физиологических и формирова † † † † ное значение: они подчас не дают болезни про ние функциональных систем, обеспечивающих спе явить себя в той стадии, когда она бывает ещё цифическую адаптацию именно к данному фактору радикально излечимой. В этих условиях глав (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.), т.е. речь идёт ной задачей врача становится разработка ме о развитии адаптационного процесса, рассмотрен тодов и мероприятий, позволяющих ему про ного выше;

никнуть в сущность болезни через мимикрию † активацию стандартных, неспецифических реакций, † † † † компенсаторных и приспособительных реак развивающихся при воздействии любого необычного ций, которые могут быть барьером на пути ран для организма воздействия. Эти реакции и состав ней диагностики болезней человека. Поэтому ляют сущность процесса, обозначаемого как соб проблема компенсации нарушенных функций ственно стресс, или стресс реакция.

является, по выражению И.В. Давыдовского • Стресс реакция является обязательным звеном меха [106], «центральной проблемой клинической низма срочной адаптации организма к воздействию медицины».

любого чрезвычайного фактора.

• Стресс предшествует развитию стадии устойчивой ре * зистентности адаптационного процесса и является важным фактором, вызывающим формирование этой Важным и необходимым компонентом адап стадии.

тационного синдрома является стресс, хотя в • При развитии повышенной резистентности организ большом числе случаев он может развиваться ма к чрезвычайному фактору устраняется нарушение и как самостоятельная реакция. гомеостаза, и стресс реакция прекращается.

• Если по каким либо причинам повышенная резис Стресс (от англ. stress — напряжение;

F43 Ре тентность организма не формируется (и в связи с этим акция на тяжёлый стресс и нарушения адапта сохраняются или даже нарастают отклонения пара ции, F43.0 Острая реакция на стресс, F43. метров гомеостаза организма), то состояние стресса Посттравматическое стрессовое расстройство, также сохраняется.

F43.2 Расстройство приспособительных реак ций, F43.8 Другие реакции на тяжёлый стресс, F43.9 Реакция на тяжёлый стресс неуточнён В процессе развития стресс реакции условно ная) — генерализованная неспецифическая (по аналогии с адаптационным процессом, реакция организма. Она возникает под действи компонентом которого она является) выделя ем различных факторов необычных характера, ют стадии тревоги, резистентности и истоще силы и/или длительности. Стресс характери ния.

зуется стадийными неспецифическими изме нениями в организме — активацией защитных СТАДИЯ ТРЕВОГИ СТАДИЯ ТРЕВОГИ СТАДИЯ ТРЕВОГИ СТАДИЯ ТРЕВОГИ СТАДИЯ ТРЕВОГИ процессов и повышением его общей резистен тности — с возможным последующим сниже Первая стадия стресса — общая реакция тре нием её и развитием патологических процессов.

воги (от англ. alarm reaction).

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 29 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.