WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 29 |

«УДК 616 ББК 52.5 П14 Издание осуществлено при поддержке Министерства печати, телерадиовещания и массовых коммуникаций РФ П14 Патология Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. ...»

-- [ Страница 4 ] --

Материальный субстрат этих сигналов — накопление и протекать как болезнь, с участием всех систем циркуляция в крови биологически активных веществ, в организма, составляя основное звено патогенеза том числе кининов, компонентов комплемента, Пг, заболевания. При этом сам повреждающий фак ИФН и др. Среди факторов, обусловливающих взаимо связь местных и общих изменений при воспалении, боль тор (этиология) может быть различным — от раз шое значение имеют и так называемые белки (реактан нообразных микробов до физических или хими ты) острой фазы воспаления. Эти вещества не специфичны ческих воздействий. Следует также учесть, что для воспаления, они появляются через 4–6 ч после по характер воспаления существенно зависит и от вреждения тканей, в том числе после их повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С реактив 94 на раздражение является кратковременный парез сосу структурно функциональных особенностей орга дов, который также сопровождается замедлением или ос нов и тканей.

тановкой кровотока и образованием сладжей. В результа те уменьшения притока крови к капиллярам возникает Всё изложенное показывает, что воспаление — уни ишемия тканей в регионе нарушенной микроциркуляции, кальная реакция организма. Она обеспечивает со в них ослабляется тканевое дыхание, нарастают гликолиз хранение биологического вида в постоянно меняю и ацидоз, что усиливает повреждение тканей и образова ние медиаторов воспаления.

щихся взаимодействиях его представителей и окружающей среды. Воспаление — и уникальная ка Активная гиперемия После кратковременного периода Активная гиперемия Активная гиперемия.

Активная гиперемия Активная гиперемия тегория общей патологии, значительно шире других замедления кровотока происходит расширение мелких общепатологических процессов. Как категория об артерий и всего микроциркуляторного русла и увеличива ется объём крови, притекающий к очагу воспаления. Раз щей патологии воспаление имеет гомеостатический вивается воспалительная — активная — гиперемия. При характер, в результате чего в самой альтерации тканей этом в средних и более мелких сосудах расширяется плаз заложена возможность их будущей репарации после матическое пространство и суживается срединная часть отграничения и элиминации повреждающего факто потока, в котором перемещаются форменные элементы ра. Вместе с тем, начавшись как местная реакция, вос крови (осевой цилиндр). Приток крови к очагу воспале паление включает все другие интегрирующие и регу ния превышает её отток, несмотря на расширение венул, лирующие системы организма. Это включение поэтому в сосудах повышаются гидростатическое давле ние и скорость кровотока. Поддержанию активной гипе наиболее характерно для воспалительного заболева ремии способствуют медиаторы воспаления (гистамин, ния, которое может привести больных к смерти или серотонин, кинины, лейкотриены и др.), продуцентами инвалидизации, но неизмеримо чаще заканчивается которых являются как клетки в очаге воспаления, так и выздоровлением, и в этом случае организм человека соответствующие системы крови. Одновременно снижа нередко приобретает новые свойства, позволяющие ется чувствительность адренорецепторов сосудов к аци ему значительно эффективнее взаимодействовать с дозу и происходит паралич симпатических вазоконстрик окружающей средой. торов [182]. Определённую роль играют и парасимпатические нервы, выделяющие ацетилхолин, ока По течению воспаление может быть острым и хрони зывающий сосудорасширяющее действие. В результате активной гиперемии усиливается оксигенация очага вос ческим, при этом оба варианта значительно отлича паления, что способствует образованию активных форм ются друг от друга не только по морфологии, но и по кислорода, притоку гуморальных факторов защиты орга патогенетическим механизмам.

низма (комплемент, пропердин, фибронектин и др.), лей коцитов, моноцитов и др. Являясь важнейшим компонен * том экссудации, сосудистая реакция способствует вымыванию токсинов различного происхождения.

Пассивная гиперемия По мере развития экссудативной Пассивная гиперемия Пассивная гиперемия Пассивная гиперемия.

Пассивная гиперемия реакции активная гиперемия в очаге воспаления сменяет ся венозным застоем крови (пассивная гиперемия). Зна Альтерация тканей в начале воспаления при чительно расширяются капилляры, венулы и мелкие вены, в которых снижается линейная и объёмная скорость кро водит к появлению в очаге повреждения кле вотока, вплоть до стазов крови в капиллярах, расширяется ток, продуцирующих биологически активные осевой цилиндр, форменные элементы крови соприкаса вещества. Одновременно включается централь ются со стенками сосудов и эмигрируют в очаг воспале — ное звено воспаления — — сосудистая реакция.

— — ния. Механизмами пассивной гиперемии являются изме нения реологии крови, а также набухание эндотелия, СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ суживающее просветы капилляров и венул, сладжи эрит роцитов, краевое стояние лейкоцитов, дегрануляция тром Основными компонентами сосудистой реакции боцитов и образование вследствие этого микротромбов.

являются микроциркуляторное русло и функ Этому способствует также сдавление венул, капилляров и лимфатических сосудов отёчной периваскулярной тканью, ционирующая содружественно с ним лимфа что не только затрудняет кровоток, но и препятствует от тическая система. Структурно функциональ току лимфы из очага воспаления. В результате нарушения ные изменения сосудов имеют определённую метаболизма в ГМК стенок сосудов ослабевает нервная последовательность.

регуляция сосудов, их тонус снижается, что способствует паретическому расширению микроциркуляторного русла.

Замедление кровотока. Их первоначальной ответной ре Замедление кровотока Замедление кровотока Замедление кровотока Замедление кровотока Возникают и структурные изменения сосудов, вплоть до акцией на раздражение являются спазм артериол и резкое разрыва их стенок и появления микрокровоизлияний [176].

замедление кровотока, вплоть до стаза крови в капилля Совокупность физиологических влияний и морфологичес рах. Эта реакция длится от нескольких секунд до несколь ких изменений стенок сосудов приводит к остановке кро ких минут. В паренхиматозных органах первой реакцией вотока в венулах с последующим образованием тромбов.

Пассивная гиперемия, обусловливая выраженную гипок * Автор раздела «Острое воспаление» — В.С. Пауков.

сию и ацидоз воспалённых тканей, является одной из важ Позднее — в период тяжёлых расстройств микро нейших причин резкой сосудистой проницаемости и од циркуляции и деструкции стенок сосудов — на новременно механизмом развития экссудации и воспали растают гиперосмия и гиперонкия воспалённых тельного отёка тканей. Кроме того, она уменьшает тканей. Сочетание описанных механизмов зави резорбцию из очага воспаления продуктов распада тка ней, микроорганизмов и их токсинов, способствует крае сит от многих условий, в том числе от особеннос вому стоянию лейкоцитов и их эмиграции из сосудистого тей этиологического фактора, реактивности орга русла, как и других клеток крови, необходимых для отгра низма, степени участия в воспалительном процессе ничения очага воспаления.

иммунных реакций и т.п. С этими особенностями Проницаемость сосудистой стенки Проницаемость сосудистой стенки Проницаемость сосудистой стенки. Определяющим фак Проницаемость сосудистой стенки Проницаемость сосудистой стенки связано, в частности, и образование различных экс тором экссудативной фазы воспаления является прони судатов. Возможны и другие механизмы сосудистой цаемость сосудистой стенки, с чем связано образование различных экссудатов. Механизм сосудистой проницае проницаемости при воспалении, которые могут до мости складывается из сочетания двух процессов: трансэн полнять описанные выше.

дотелиального и межэндотелиального транспорта плазмы крови и содержащихся в ней веществ, причём с помощью Экссудация определяет и эмиграцию форменных последнего осуществляется и эмиграция из сосудов кле элементов крови в зону воспаления, которая носит ток крови. Однако сам выход плазмы крови из сосудов фазовый характер и обусловлена двумя определяю определяется гидродинамическим давлением в сосуде и коллоидно осмотическим давлением крови. При воспа щими факторами: замедлением кровотока в вену лении выходу из сосудов компонентов крови предшеству лах (пассивной гиперемией) и действием медиато ют сокращение эндотелиоцитов и раскрытие межэндоте ров воспаления. В результате замедления тока крови лиальных щелей. При трансэндотелиальном пути в в силу физических особенностей гидродинамики эндотелиоцитах образуются множественные везикулы, заполненные плазмой крови, которые при усилении экс лейкоциты перемещаются на периферию осевого судации трансформируются в каналы, пересекающие эн потока крови и прилипают к стенке сосуда. Возни дотелиоциты от их люминальной поверхности до базаль кает краевое стояние лейкоцитов, предшествующее ной мембраны (так называемый микровезикулярный их эмиграции в окружающую ткань, но для этого транспорт). На проницаемость стенки сосудов основное лейкоциты должны перейти в активированное со влияние оказывают медиаторы воспаления, но существен ное значение имеют также осмотический, онкотический и стояние, в котором могут воспринимать сигналы гидродинамический факторы экссудации. В результате аци хемоаттрактантов. В нормальных условиях адгезии доза воспалённых тканей и высокой концентрации в них лейкоцитов к эндотелиальной выстилке сосудов различных гидролаз происходят усиленная диссоциация мешают отрицательная заряженность и тех, и дру солей и повышение их концентрации, распад сложных органических соединений на мелкодисперсные с низкой гих клеток и отталкивание их друг от друга. При молекулярной массой, рост концентрации ионов (Cl, Na+, развитии экссудативной реакции под влиянием H+), резко повышается осмотическое давление, т.е. появ клеточных медиаторов воспаления (гистамина, се ляется гиперосмия при сохраняющемся нормальном ос ротонина, лейкотриенов и др.) в процесс включа мотическом давлении крови. Возникающий градиент ос мотического давления крови и воспалённой ткани ются двухвалентные катионы плазмы — Ca2+ и Mg2+, обеспечивает выход плазмы из сосудов. Одновременно которые снижают отрицательный заряд эндотелия развивается и гиперонкия — повышение онкотического и лейкоцитов и активируют их ферменты, обеспе давления тканей в очаге воспаления при снижении онко чивающие адгезию. Важное значение для устране тического давления крови. Гипоонкию плазмы крови свя зывают с реактантами острой фазы, которые снижают ния отрицательных зарядов клеток имеет накопле синтез альбуминов и повышают образование глобулинов ние в очаге воспаления Н+ и К+, а также катионных в печени, в результате чего меняется альбумин глобулино белков активированных лейкоцитов. В качестве хе вый коэффициент, что способствует выходу плазменных моаттрактантов, обеспечивающих также и адгезию белков, в первую очередь альбуминов, из сосудистого русла в периваскулярную ткань. Возрастает также гидродинами лейкоцитов, выступают комплемент (С5а, С1, ческое давление в сосудах очага воспаления при падении С3 компоненты) и Fc фрагменты IgG, которые коллоидно осмотического давления крови, вследствие чего связывают соответствующие рецепторы на мемб также резко усиливается выход плазмы крови из сосуда в ранах лейкоцитов, что также определяет их акти окружающие ткани.

вацию и направленную хемоаттракцию к эндоте Указанные механизмы экссудации включаются в лию сосудов. Не менее важную роль играет динамике воспалительного процесса не одновре фибронектин, имеющий несколько доменов, каж менно. Сначала (в связи с гипоксией) быстро по дый из которых связывается с соответствующим вышаются проницаемость стенок сосудов и выход лигандом — специализированными рецепторами плазмы крови при сохранении онкотического и ос лейкоцитов, коллагеном, фибрином. Благодаря мотического давления тканей в зоне воспаления.

локализации фибронектина в плазме крови, на эн 96 обладают широким спектром действия, в том числе по дотелиоцитах и на коллагеновых волокнах базаль вреждают сосуды микроциркуляторного русла и повыша ной мембраны осуществляется и направленная ют их проницаемость, усиливают хемотаксис и способству миграция лейкоцитов и мононуклеаров.

ют пролиферации фибробластов. Действуя через систему циклических нуклеотидов, Пг способны регулировать ин Эмиграция Эмиграция Эмиграция. Следующим этапом экссудации является эмиг Эмиграция Эмиграция тенсивность воспалительной реакции. Большое значение рация лейкоцитов и других клеток крови за пределы сосу для медиации воспаления имеют лизосомы нейтрофилов да. Благодаря действию ферментов лейкоцитов на эндо телий происходит сокращение эндотелиальных клеток и и макрофагов, а также ИЛ, действующие как факторы про раскрытие межэндотелиальных щелей, к которым после лиферации и дифференцировки разных клеток, в том чис адгезии перемещаются лейкоциты. Для прохождения че ле T лимфоцитов.

рез эндотелиальную выстилку лейкоциты образуют псев Плазменные медиаторы воспаления Плазменные медиаторы воспаления Плазменные медиаторы воспаления Плазменные медиаторы воспаления появляются при ак Плазменные медиаторы воспаления доподию, которая входит в межэндотелиальную щель и тивации трёх систем крови — кининовой, комплемента и затем под эндотелиоцит, после чего туда перемещается и весь лейкоцит, располагаясь между эндотелиоцитом и ба свёртывающей. Все компоненты этих систем находятся в зальной мембраной. Молекулярные изменения базаль крови в виде предшественников и начинают функциони ной мембраны позволяют клеткам крови преодолевать её ровать только после воздействия на них определённых и эмигрировать в зону воспаления. Этот механизм харак активаторов. В то же время в плазме крови имеется и сис терен для всех клеток крови, включая и эритроциты. Про тема ингибиторов, уравновешивающих воздействие акти цесс выхода лейкоцитов за пределы сосуда занимает не ваторов.

сколько часов. При типично протекающем остром Медиаторы кининовой системы воспалении в течение первых 6–24 ч в воспалительный Медиаторы кининовой системы Ими являются бради Медиаторы кининовой системы.

Медиаторы кининовой системы Медиаторы кининовой системы очаг выходят ПЯЛ. Через 24–48 ч превалирует эмиграция кинин и калликреин. Брадикинин усиливает сосудистую про моноцитов и лимфоцитов. Такая последовательность оп ницаемость, обусловливает чувство боли, обладает выражен ределяется межклеточными взаимоотношениями, осуще ным гипотензивным действием. Калликреин осуществляет ствляющимися посредством хемотаксиса. В то же время хемотаксис лейкоцитов, но главное его значение — акти порядок эмиграции клеток во многом зависит и от других вация фактора Хагемана, т.е. включение в воспалитель факторов, в частности от этиологии воспаления. Так, при ный процесс системы свёртывания крови и фибринолиза.

вирусных инфекциях, под влиянием туберкулёзной мико Фактор Хагемана инициирует свёртывание крови, активи бактерии первыми в зону воспаления мигрируют лимфо рует плазменные медиаторы воспаления и сам выступает циты, а при иммунном воспалении — эозинофилы. Тем не как медиатор, повышая проницаемость сосудов, усиливая менее, очевидно, решающую роль в экссудации и в её осо миграцию нейтрофилов и агрегацию тромбоцитов. В ре бенностях играют медиаторы воспаления.

зультате система свёртывания крови становится компо нентом воспалительной реакции. Система комплемента со МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ стоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток. Кроме того, неко Медиаторы воспаления — группа биологически ак торые компоненты комплемента, прежде всего C3b и C5b, тивных веществ, под влиянием которых в зоне повреж повышают проницаемость сосудов, усиливают хемотакси дения осуществляются биохимические и структурные ческую активность нейтрофилов и макрофагов. Следует преобразования тканей и их метаболизм, обеспечи различать медиаторы воспаления прямого и опосредован вающие развитие воспалительной реакции. Выделя ного действия. К первым относятся гистамин, серотонин, SRS A, PAF, некоторые Пг. Они появляются в самом на ют две группы медиаторов: тканевые (клеточные) и чале воспаления и способствуют включению в процесс плазменные.

медиаторов опосредованного действия, к которым отно Тканевые медиаторы воспаления Тканевые медиаторы воспаления Тканевые медиаторы воспаления. Их источниками явля Тканевые медиаторы воспаления Тканевые медиаторы воспаления сят компоненты системы комплемента и лизосомальные ются тучные клетки, нейтрофильные и базофильные гра ферменты.

нулоциты, тромбоциты и ряд других клеток (см. соот Гистамин Гистамин Гистамин. Медиация воспаления начинается с появления Гистамин Гистамин ветствующие статьи). Из выделяемых биогенных аминов гистамина, который повышает проницаемость сосудов и важнейшими являются гистамин и серотонин. Гистамин активность кининовой системы. Отмечаются 2 фазы по вызывает острую дилатацию сосудов микроциркулятор вышения проницаемости сосудистого русла: первая фаза ного русла, что повышает сосудистую проницаемость и возникает сразу после повреждения и непосредственно способствует отёку ткани, усиливает слизеобразование и связана с действием гистамина, а также серотонина;

вто сокращение гладких мышц. Серотонин также повышает рая фаза развивается через несколько часов в результате сосудистую проницаемость и сокращение гладкой муску действия кининовой системы.

латуры. При повреждении клеток выделяются кислые липиды, которые являются источниками таких медиато Антимедиаторы воспаления Антимедиаторы воспаления Антимедиаторы воспаления Антимедиаторы воспаления. В то же время на всех этапах Антимедиаторы воспаления ров, как медленно реагирующий фактор анафилаксии развития воспаления высвобождаются и начинают действо SRS A, эозинофильный хемотаксический фактор ECF, вать вещества, предупреждающие избыточное накопление фактор активации тромбоцитов PAF, Пг. В образовании или прекращающие действие медиаторов, которые в сово части этих медиаторов большую роль играют базофиль купности могут быть объединены в систему антимедиато ные и нейтрофильные лейкоциты и тучные клетки. SRS A ров воспаления. Соотношение медиаторов и антимедиато вызывает длительное сокращение ГМК и увеличивает со ров воспалительного процесса во многом определяет судистую проницаемость. ECF, эотаксин и другие хемоки особенности формирования, развития и прекращения вос ны обусловливают тканевую эозинофилию. PAF стиму паления [179]. Важнейшими антимедиаторами являются лирует секреторную деятельность тромбоцитов. Пг ферменты. Так, гистаминаза разрушает гистамин, карбок сипептидазы — кинины, эстеразы — ингибирующие фрак лениями повышенной сосудистой проницаемости ции комплемента, простагландиндегидрогеназа — Пг и т.д.

в виде плазматической экссудации и эмиграции кле Важную роль в образовании и доставке антимедиаторов в ток, фагоцитоза, образования экссудата. Третья ста очаг воспаления играют эозинофилы, которые (кроме сво дия — пролиферация клеток с восстановлением ей специфической функции в развитии иммунного воспале ткани или образованием рубца.

ния) несут функцию прекращения воспалительного про цесса. Помимо местных механизмов, в продуцировании антимедиаторов важное значение имеют гуморальные, в том СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ числе эндокринные и нервные влияния. Так, образующий ся в гепатоцитах один из видов антитрипсина ингибирует Стадия повреждения — начальная, пусковая ста ряд протеаз, участвующих в воспалении, что тормозит об дия воспаления — включает разнообразные изме разование кининов;

глюкокортикоиды ослабляют сосуди нения клеточных и внеклеточных компонентов в стые реакции, стабилизируя мембраны микрососудов, умень месте действия повреждающего фактора, в том чис шают экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, а также ле активацию указанных выше физиологических ослабляют фагоцитоз. Антимедиаторы предупреждают из быточное накопление медиаторов воспаления и их поступ процессов.

ление в кровь, что может привести к шоку, коллапсу, разви Различают биохимическую и морфологическую фазы аль тию ДВС синдрома и т.п. Благодаря наличию терации [176]. Воспаление начинается с биохимической антимедиаторов воспаление прекращается после уничто фазы, так как в самом начале процесса имеют значение жения повреждающего агента и репарации повреждённых характер и выраженность именно биохимических измене тканей.

ний в зоне повреждённой ткани, которые заключаются в образовании хемоаттрактантов. Эти вещества продуциру ются клетками, микробами, содержатся в плазме крови.

Они необходимы для привлечения в очаг повреждения Воспаление складывается из взаимосвязанных и клеток, продуцирующих медиаторы воспаления. Непос редственно после повреждения из тканей выделяются последовательно развивающихся стадий — альте просеринэстераза, тромбин, кинин и другие хемотакси рации, экссудации и пролиферации. В ряде руко ческие факторы, а при повреждении сосудов — фибрино водств, опубликованных в последние годы, исклю ген и активированные компоненты комплемента. Важное чена стадия альтерации: повреждение связывают с значение имеет степень очаговой концентрации бактери альных хемоаттрактантов, которые не только привлекают нарушениями именно в системе микроциркуляции в зону повреждения клетки продуценты медиаторов вос и самой крови, считая, что воспаление начинается паления, но и вызывают их деструкцию. В результате со с экссудации. Между тем альтерация — начальная вокупной хемоаттракции в очаг повреждения поступают стадия воспаления — совершенно бесспорна, так клетки, продуцирующие медиаторы воспаления: тучные клетки, базофилы, моноциты, нейтрофильные и эозино как между повреждением (раздражением) и сосу фильные гранулоциты. Определённую роль в хемоаттрак дистой реакцией проходит некоторый латентный ции играют и резидентные макрофаги, продуцирующие мо период, в течение которого в повреждённой ткани нокины. Все эти клетки создают первичную клеточную происходят процессы, приводящие к формирова кооперацию, которая (наряду с повреждением тканей) нию очага воспаления. знаменует начало морфологической фазы воспаления.

Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обес печивают выброс соответствующих медиаторов, вызы В динамике воспаления выделяют 4 связанные меж вая начало воспалительного процесса. Хемоаттракция — ду собой фазы: 1) повреждение (альтерация) тка процесс каскадный. По мере его нарастания кооперация ней и клеток, инициальные процессы;

2) выделе клеток не только увеличивается в количественном отно ние медиаторов (пусковые механизмы) и реакция шении, но и становится разнообразнее. Более разно образным становится и действие продуцируемых ими микроциркуляторного русла с нарушением реоло веществ, оказывающих влияние на всё более широкий гических свойств крови;

3) появление повышенной круг реакций, создающих условия и поддерживающих сосудистой проницаемости — экссудация и эмиг воспаление, в том числе усиливающих или модулирую рация;

4) пролиферация. Однако на практике уло щих хемоаттракцию.

вить грань между повреждением ткани и выделени Под действием медиаторов воспаления и в резуль ем клетками медиаторов воспаления трудно.

тате биохимических реакций в строме органов и в Сосудистая реакция развивается после латентно соединительнотканном компоненте тканей зоны го периода, обычно очень краткого. Мы полагаем, воспаления происходит деполимеризация белко что следует различать 3 стадии воспаления, но при во гликозаминогликановых комплексов, появляют этом необходимо детализировать каждую из них.

ся свободные аминокислоты, уроновые кислоты, Первая стадия — повреждение (альтерация) тка аминосахара, полипептиды, низкомолекулярные ней и клеток (инициальные процессы) с выделе полисахариды. Это приводит к повышению осмо нием медиаторов — морфобиохимическая. Вторая тического давления в тканях, происходит их набу стадия — реакция микроциркуляторного русла с хание и задержка в них воды. Накопление продук нарушением реологических свойств крови, прояв 98 тов жирового и углеводного обмена (жирных кис ибо без неё не возникнут экссудативная и некроти лот, молочной кислоты) приводит к ацидозу тка ческая реакции, определяющие характер и дина ней и гипоксии. Важное значение имеет активация мику всего воспалительного процесса.

перекисного окисления липидов, приводящая к СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ повреждению мембранных структур клеток. Эндо телиоциты сосудов в ответ на повреждение также Эта стадия возникает в разные сроки вслед за по продуцируют ряд факторов, обеспечивающих хемо вреждением клеток и тканей в ответ на действие ме таксис.

диаторов воспаления и других продуктов, накапли Возникшая в очаге повреждения клеточная коопе вающихся в зоне местного нарушения гомеостаза и рация характеризуется ауторегуляторными механиз вызывающих изменение проницаемости стенок со мами, цикличностью развития и разделением фун судов микроциркуляторного русла и поступление в кций. При этом особое место в клеточной зону воспаления из крови клеточных элементов, в кооперации и во всём воспалительном процессе при первую очередь различных лейкоцитов. В динами надлежит макрофагу. Эта клетка обладает рядом ке стадии экссудации различают 2 этапа — плазма свойств, позволяющих ей выступать в качестве мест тической экссудации и клеточной инфильтрации.

ного регулятора воспалительной реакции, а также Следовательно, стадия экссудации предполагает не связующего звена между местными проявлениями только пассивную плазморрагию, но и клеточную воспаления и общими реакциями организма на них. инфильтрацию, т.е. активное внедрение клеток, в Помимо того, что макрофаг оказывает хемотаксичес основном лейкоцитов, в изменённые ткани. Сосу кое действие, участвующее в создании первичной дистые реакции при воспалении не однозначны и клеточной кооперации и последующего её развития во многом зависят от причины воспаления и усло в очаге воспаления, макрофаг, вырабатывая колони вий, в которых оно развивается.

естимулирующие факторы, усиливает образование Эндотелий При вовлечении в воспалительную реакцию Эндотелий Эндотелий.

Эндотелий Эндотелий и дифференцировку в костном мозге предшествен сосудистого компонента важное значение приобретают эндотелиоциты как регуляторы местного проявления вос ников гранулоцитов, а с помощью ИЛ1, ИФН и паления и связующее звено между местной и общей реак других веществ стимулирует функции эндотелиоци циями организма. В ответ на повреждение они продуциру тов и нейтрофильных гранулоцитов в очаге воспале ют вещества, хемотаксичные для макрофагов и ПЯЛ, Пг и ния. Тем самым макрофаг, являясь клеткой местного другие медиаторы воспаления. Среди них коротко и длин нодистантные регулирующие факторы (в частности, мо воспалительного очага, способствует включению в лекулы адгезии, способствующие прилипанию ПЯЛ к по процесс других систем организма.

верхности сосудов в очаге воспаления). При воспалении, сопровождающемся выраженной интоксикацией и отло Очень важна инициальная активация системы ком жением в стенке сосудов иммунных комплексов или агре племента, системы плазмина и свёртывающей сис гированного Ig, возможны дегрануляция ПЯЛ непосред темы крови, которая является результатом прямого ственно в просвете сосуда и повреждение их гидролазами сосудистой стенки, что усиливает экспрессию эндотелио или опосредованного действия повреждающего цитами биологически активных веществ и экссудацию (рис.

фактора. В динамике стадии альтерации вследствие 4 1 на вклейке).

этого, а также вследствие развивающихся биохими Хемоаттрактанты Включение в воспалительный процесс Хемоаттрактанты Хемоаттрактанты.

Хемоаттрактанты Хемоаттрактанты ческих изменений в очаге воспаления появляются сосудистого компонента сопровождается повышением ло и нарастают морфологические изменения в клет кальной концентрации хемоаттрактантов — различных ках и тканях в виде дистрофий, а затем некроза с белков, полисахаридов, продуктов метаболизма жирных высвобождением из погибших тканей биологичес кислот и др. Синхронно с гемомикроциркуляторным рус лом в воспалении участвует и лимфомикрососудистая сис ки активных продуктов с вазомоторным действием тема. При воспалении значительно повышается чувстви и хемоаттрактантов.

тельность к медиаторам и другим раздражителям венулярного отдела гемомикрососудистого русла. Здесь Таким образом, в стадии альтерации возникают раз происходят выраженная миграция клеток и пропотевание нообразные биохимические и морфологические из плазмы, и вскоре в процесс вовлекаются корни «ультра менения, направленные на включение в воспали циркуляторной» системы интерстициальной ткани (ин терстициальные каналы), являющиеся компонентом лим тельный процесс местных реакций сосудов фатической системы. Это приводит к нарушению баланса микроциркуляции и некроза тканей в очаге повреж между кровью и тканью, изменению внесосудистой цир дения, а также интегральных регуляторных систем куляции тканевой жидкости, возникновению отёка и на всего организма. Именно поэтому стадия альтера буханию ткани, усиливающихся при развитии лимфоста за. При этом происходит альтерация эндотелия ции имеет важнейшее самостоятельное значение, инициальных лимфатических капилляров, эти сосуды пе играют важную роль как первое звено становления имму реполняются лимфой, межэндотелиальные щели расши нитета в динамике воспаления. При этом задачей фагоци ряются, лимфа выходит в ткань, и в самом начале экссуда тоза, осуществляемого макрофагом, является, по видимо тивной стадии возникает острый лимфатический отёк, му, не столько уничтожение инфекта для снижения его который сохраняется до окончания воспаления. концентрации в очаге воспаления (хотя, разумеется, и эта функция свойственна макрофагу), сколько выявление его Клеточная кооперация возникшая в очаге воспаления в Клеточная кооперация Клеточная кооперация Клеточная кооперация, Клеточная кооперация антигенных детерминант и последующая передача инфор результате альтерации тканей и экссудации, характеризу мации об этом в иммунокомпетентную систему. С этих ется ауторегуляторными механизмами, цикличностью раз позиций понятно, почему фагоцитарная активность мак вития и разделением функций между клетками в пределах рофагов по отношению к гноеродной инфекции значи кооперации. При этом в противомикробной защите, осо тельно ниже, чем нейтрофильных лейкоцитов;

почему бенно при гноеродной инфекции, основную роль играют макрофаги не поступают в очаг гнойного воспаления в нейтрофильные лейкоциты. Их эмиграция начинается со разгар экссудации и наиболее выраженной лейкоцитар дружественно с сосудистой реакцией. Они первыми всту ной инфильтрации, а располагаются на периферии зоны пают в контакт с инфектом и блокируют его проникнове воспаления, формируя второй отграничительный барьер, ние во внутреннюю среду организма. ПЯЛ, по видимому, изолирующий воспалённые ткани [161];

наконец, почему не обладают специфичностью по отношению к патоген при асептическом воспалении, когда в очаге повреждения ному раздражителю: они реагируют на любой инфект, нет чужеродных Аг, но есть свои изменённые Аг, макро уничтожая его с помощью фагоцитоза и экзоцитоза, и при фаги заполняют зону повреждения после «ухода» из неё этом погибают. ПЯЛ являются как бы дежурными клет лейкоцитов. Объясним и тот факт, что при хроническом ками системы неспецифической резистентности организ (особенно гранулематозном) воспалении, когда антиген ма. Поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гра ная структура уже известна, для макрофагов характерен нулоциты и макрофаги выполняют бактерицидную и незавершённый фагоцитоз и то, что при стимуляции им фагоцитарную функции, а также продуцируют биологи мунной системы значительно увеличивается количество чески активные вещества, обеспечивающие разнообраз макрофагов, участвующих в отграничении очага воспале ные эффекты, но прежде всего вызывающие усиление са ния.

мой сосудистой реакции и хемоаттракции воспаления.

Нередко такая ранняя нейтрофильная инфильтрация при Таким образом, при воспалении местно возникает наличии высокой концентрации соответствующих хемо ряд сложных процессов, которые, начинаясь авто аттрактантов быстро приводит к нагноению зоны воспа номно, служат сигналом для включения в воспали ления. Позднее к нейтрофильной инфильтрации присое диняется макрофагальная, что характеризует начало тельную реакцию различных систем организма.

инкапсуляции, отграничения зоны воспаления в резуль тате формирования клеточного вала по периферии очага ПРОДУКТИВНАЯ СТАДИЯ ПРОДУКТИВНАЯ СТАДИЯ ПРОДУКТИВНАЯ СТАДИЯ ПРОДУКТИВНАЯ СТАДИЯ ПРОДУКТИВНАЯ СТАДИЯ воспаления.

Некроз Несомненно, важным компонентом воспаления Некроз Некроз.

Некроз Некроз Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает является развитие некроза тканей. Вероятно, некротизи воспаление. Её называют стадией репарации, что рованная ткань выполняет несколько функций. С пози указывает на суть процесса в этот период. В этот ций биологической целесообразности развитие некроза период уменьшаются гиперемия воспалённой тка выгодно для организма, поскольку в очаге некроза дол жен погибнуть патогенный фактор, и чем скорее разовь ни и интенсивность эмиграции клеток крови (осо ется некроз, тем меньше будет осложнений воспаления.

бенно нейтрофильных лейкоцитов), а количество Это объясняет не только образование многими клетками ПЯЛ в тканях снижается. После очищения поля различных гидролаз в очаге воспаления, но и развитие воспаления путём фагоцитоза и переваривания бак тромбоза сосудов вокруг воспалённого участка тканей.

Вероятно, тромбоз сосудов, наступающий после эмигра терий и некротического детрита ПЯЛ живут не ции лейкоцитов в очаг повреждения, не только отграни сколько часов и погибают. Постепенно очаг воспа чивает воспалённую область, но также способствует раз ления заполняют макрофаги гематогенного витию гипоксии тканей и их некрозу. С этой точки зрения происхождения. Впрочем, пролиферация начина понятен тот факт, что в разгар экссудативной воспали ется уже в период экссудативной стадии и характе тельной реакции, когда всё поле воспаления инфильтри ровано лейкоцитами и концентрация гидролитических ризуется выходом в очаг воспаления большого ко ферментов в нём, очевидно, очень высока, макрофаги прак личества макрофагов. Они не только тически не поступают в очаг, концентрируются на его пе размножаются в этой зоне, но и выделяют ИЛ, риферии. Это можно объяснить тем, что в такой ситуации притягивающие фибробласты и стимулирующие они просто погибнут в центре очага воспаления, в то вре мя как функция их значительно сложнее, нежели простой их размножение, а также активирующие новооб фагоцитоз инфекта.

разование сосудов. Скопление клеток в очаге вос Макрофаги играют особую роль в воспалении. Эти клет паления носит название воспалительного ин Макрофаги Макрофаги Макрофаги Макрофаги ки обладают свойствами, позволяющими им выступать в фильтрата. В нем, как правило, выявляются Т и качестве местного регулятора воспаления, а также связу В лимфоциты, плазмоциты и макрофаги, т.е. клет ющего звена между местными проявлениями этого про ки, относящиеся к иммунной системе. Если при цесса и общими реакциями на него организма. Макрофаги 100 этом в цитоплазме клеток инфильтрата, а также меж мер, иммунное воспаление). Воспаление считают ду ними и в стенках мелких сосудов определяются раз острым, если оно длится не более 4–6 нед, но в личные Ig, возникает склонность к образованию большинстве случаев оно заканчивается в тече гранулём и появляются эпителиоидные клетки, ние 1,5–2 нед. Острым воспалением считают экс развиваются васкулиты, то можно говорить об им судативное, которое имеет несколько видов: сероз мунном воспалении и его особенностях [176]. В ное;

фибринозное;

гнойное;

гнилостное;

воспалительной пролиферации активное участие геморрагическое. Кроме того, при воспалении принимает эндотелий сосудов микроциркулятор слизистых оболочек к экссудату примешивается ного русла. Клетки инфильтрата постепенно разру слизь, и тогда говорят о катаральном воспалении, шаются, и в очаге воспаления начинают преобла которое обычно сочетается с другими видами эк дать фибро ссудативного воспаления. Наблюдаются также бласты, возникающие из местных камбиальных эле комбинации разных видов экссудативного воспа ментов. Они осуществляют фибриллогенез и пре ления (смешанное воспаление).

вращаются в фиброциты.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Эта стадия воспаления характеризуется анаболичес Экссудативное воспаление характеризуется образо кими процессами. Повышается интенсивность син ванием экссудатов, состав которых определяется теза ДНК и РНК, активизируется синтез основно главным образом этиологией воспалительного про го вещества и ферментов, в том числе цесса и соответствующей реакцией организма на по гидролитических. Особенно активны кислые гид вреждающий фактор. Экссудат определяет и назва ролазы лизосом моноцитов, гистиоцитов, макро ние формы острого экссудативного воспаления.

фагов, обеспечивающие «очищение» поля воспале ния.

Серозное воспаление возникает обычно в результате дей Серозное воспаление Серозное воспаление Серозное воспаление Серозное воспаление ствия химических или физических факторов (например, пу В динамике пролиферации происходит формиро зырь на коже при ожоге), токсинов и ядов, а также в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации вание грануляционной ткани с особой архитекто как проявление гиперреактивности организма (межуточное никой сосудов, образующих капиллярные петли воспаление). Оно характеризуется мутноватым экссудатом вблизи очага некроза, по мере очищения которого с небольшим количеством клеточных элементов — ПЯЛ, грануляционная ткань заполняет всю зону повреж слущенных эпителиальных клеток и до 2–2,5% белка. Со отношение альбуминов и глобулинов в экссудате составля дения. Она обладает большой резорбционной спо ет от 0,55:1 до 2,7:1, концентрация солей — 0,3–0,7%, рН собностью, но в то же время представляет собой 7,0–7,1. Серозное воспаление развивается в слизистых и барьер для возбудителей воспаления, что детально серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в кап было изучено ещё в конце ХIХ в. [150]. Воспали сулах почечных телец, перисинусоидальных пространствах печени. Серозный экссудат, очевидно, способствует смы тельный процесс заканчивается созреванием гра ванию с повреждённой поверхности микробов и их токси нуляций и образованием зрелой соединительной нов, а также химических веществ. В то же время серозный ткани, количество которой может быть различным экс судат в мозговых оболочках может сдавливать мозг. Се в зависимости от глубины повреждения. В случае розное пропитывание межальвеолярных перегородок в лёг ких является одной из причин развития синдрома острой субституции, что наиболее характерно для воспа дыхательной недостаточности. Исход серозного воспале ления, грануляционная ткань созревает до соеди ния обычно благоприятный — экссудат рассасывается, про нительнотканного рубца. Если же воспаление за цесс заканчивается путём реституции. Иногда после сероз канчивается реституцией, то восстанавливается ного воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз.

исходная ткань, включая и специфические особен ности её структуры.

Фибринозное воспаление характеризуется образовани Фибринозное воспаление Фибринозное воспаление Фибринозное воспаление Фибринозное воспаление ем экссудата, содержащего, помимо ПЯЛ, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов и распадающихся клеток, боль шое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свёртков фибрина (рис. 4 2 на вклейке). Поэтому в Клинико анатомические формы воспаления опре фибринозном экссудате содержание белка выше, чем в деляются преобладанием в его динамике либо экс серозном. Эта форма воспаления развивается при значи судации, либо пролиферации. Кроме того, необхо тельном увеличении сосудистой проницаемости, чему спо собствует наличие в строме веществ с прокоагулянтными димо учитывать характер течения процесса (острый свойствами. Этиологическими факторами могут быть диф или хронический), его морфофункциональные осо терийная палочка, различная кокковая флора, микобак бенности и патогенетическую специфику (напри терия туберкулёза, некоторые вирусы, возбудители дизен терии, экзогенные и эндогенные токсические факторы. расщеплять погибшие и дистрофически изменённые струк Фибринозное воспаление чаще развивается на слизистых туры в очаге повреждения, в том числе коллагеновые и или серозных оболочках. Экссудации предшествуют не эластические волокна, поэтому для гнойного воспаления кроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге поврежде характерен лизис тканей. Наряду с ПЯЛ, способными фа ния. Фибринозный экссудат пропитывает мёртвые ткани, гоцитировать и убивать микробов, в экссудате имеются образуя светло серую плёнку, под которой располагаются различные бактерицидные факторы, которые секретиру микроорганизмы, выделяющие большое количество ток ются жизнеспособными лейкоцитами, образуются при синов. Толщина плёнки определяется глубиной некроза. распаде погибших лейкоцитов и поступают в экссудат вме Последняя в значительной степени зависит от структуры сте с плазмой крови — Ig, компоненты комплемента и др.

эпителиальных покровов и особенностей подлежащей со В связи с этим гной задерживает рост бактерий и уничто единительной ткани. жает их. Нейтрофильные лейкоциты гноя имеют разно образную структуру в зависимости от времени поступле Крупозное воспаление При однослойном эпителиаль Крупозное воспаление Крупозное воспаление.

Крупозное воспаление Крупозное воспаление ния их из крови в зону нагноения. Через 8–12 ч ПЯЛ в ном покрове слизистой оболочки органа или серозной гное превращаются в гнойные тельца. Основными форма оболочке и тонкой плотной соединительнотканной ос ми гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эм нове образуется тонкая, легко снимающаяся фибриноз пиема, гнойная рана.

ная плёнка. Такое фибринозное воспаление называется Абсцесс крупозным. Оно встречается на слизистых оболочках Абсцесс (МКБ: L02 Абсцесс кожи, фурункул и карбун Абсцесс Абсцесс Абсцесс трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя кул) — отграниченное гнойное воспаление, сопровож фибринозный плеврит, перикардит, перитонит, а также в дающееся образованием полости, заполненной гной виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю ным экссудатом. Абсцесс возникает или в уже погибших лёгкого, развивается при крупозной пневмонии. тканях, в которых нарастают процессы аутолиза, или в жизнеспособных тканях, подвергшихся сильному воз Дифтеритическое воспаление Дифтеритическое воспаление Дифтеритическое воспаление Дифтеритическое воспаление. Многослойный плоский Дифтеритическое воспаление действию микробов (рис. 4 3 на вклейке). Это скопле неороговевающий эпителий, переходный эпителий или ние гноя окружено валом грануляционной ткани, че рыхлая широкая соединительнотканная основа орга рез сосуды которой в полость абсцесса поступают на способствуют развитию глубокого некроза и фор лейкоциты и частично удаляются из неё продукты мированию толстой, трудно снимающейся фибриноз распада. Эта отграничивающая полость абсцесса гра ной плёнки, после удаления которой остаются нуляционная ткань называется пиогенной капсулой.

глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление назы При этом имеется тенденция к расплавлению тканей, вается дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на окружающих абсцесс. Если он приобретает хроничес слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кое течение, в пиогенной мембране образуются два кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи слоя: внутренний, обращённый в полость и состоя и слизистых оболочек.

щий из грануляций, и наружный, образующийся в ре зультате созревания грануляционной ткани в зрелую Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивает является расплавление фибринозных плёнок с помощью ся спонтанным опорожнением и выходом гноя на по гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление заканчива верхность тела, в полые органы или полости. После ется образованием язв с последующей субституцией, но прорыва абсцесса его полость рубцуется. Изредка абс при глубоких язвах в исходе могут образовываться рубцы.

цесс подвергается инкапсуляции и при этом гной сгу Крупозное воспаление слизистых оболочек, как правило, щается. Абсцессы вокруг животных паразитов иногда заканчивается реституцией повреждённых тканей. На сероз петрифицируются. Если при сообщении абсцесса с ных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается поверхностью тела его стенки не спадаются, то фор организации, в результате чего образуются спайки, шварты, мируется свищ — узкий канал, выстланный грануля нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела ционной тканью или эпителием.

заканчивается их облитерацией.

Флегмона (МКБ: L03 Флегмона) — гнойное, но не от Флегмона Флегмона Флегмона Флегмона Гнойное воспаление Гнойное воспаление Гнойное воспаление Гнойное воспаление характеризуется образованием гной Гнойное воспаление граниченное диффузное воспаление, при котором гной ного экссудата. Он представляет собой сливкообразную ный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Обра массу, состоящую из детрита, клеток, микробов. Количе зование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, ство форменных элементов в нём колеблется от 17% до состояния защитных систем организма, а также от 29%, причём подавляющее большинство из них составля структурных особенностей тканей, в которых она воз ют жизнеспособные и погибшие гранулоциты. Кроме того, никла и где есть условия для распространения гноя.

в экссудате содержатся лимфоциты, макрофаги, часто эози Поэтому флегмона обычно образуется в подкожной нофильные гранулоциты. Гной имеет специфический за жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т.п.

пах, синевато зеленоватую окраску с различными оттен Флегмону волокнисто жировой клетчатки называют ками, содержание белка в нём составляет 3–7% и более, целлюлитом. Флегмона может быть мягкой, если пре причём обычно преобладают глобулины. рН гноя 5,6– обладает лизис некротизированных тканей, и твёрдой, 6,9. Причиной гнойного воспаления являются гноерод когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз ные микробы — стафилококки, стрептококки, гонокок тканей, которые постепенно отторгаются. В некото ки, брюшнотифозная палочка и др. Оно возникает рых случаях под влиянием силы тяжести гной может практически в любой ткани и во всех органах. Течение его стекать по ходу мышечно сухожильных влагалищ, не может быть острым и хроническим. Гнойный экссудат об рвно сосудистых пучков, жировых прослоек в нижеле ладает рядом качеств, определяющих биологическую зна жащие отделы и образовывать там вторичные, так на чимость этой формы воспаления. В нём содержатся раз зываемые холодные абсцессы или натёчники.

личные ферменты, в первую очередь протеазы, способные 102 Флегмонозное воспаление может осложняться тром тяжёлых форм гриппа. При гнойном воспалении возмож ны аррозия кровеносного сосуда и кровотечение, но это бозом кровеносных сосудов, при этом возникает не не означает, что воспаление становится геморрагическим.

кроз поражённых тканей. Гнойное воспаление может При геморрагическом воспалении течение болезни обыч распространяться на лимфатические сосуды и вены, в но ухудшается, исход зависит от её этиологии.

этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Заживление флегмонозного воспаления Катаральное воспаление как и геморрагическое, не яв Катаральное воспаление Катаральное воспаление Катаральное воспаление, Катаральное воспаление начинается с его отграничения с последующим образо ляется самостоятельной формой воспаления. Оно раз ванием грубого рубца. При неблагоприятном исходе вивается на слизистых оболочках и характеризуется может наступить генерализация инфекции с развитием примесью слизи к любому экссудату. Причиной ката сепсиса.

рального воспаления могут быть различные инфекции, продукты нарушенного обмена, аллергические раздра Эмпиема гнойное воспаление полостей тела или по Эмпиема Эмпиема — Эмпиема Эмпиема жители, термические и химические факторы. Напри лых органов. Причиной развития эмпием являются как мер, при аллергических ринитах слизь примешивается гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс к серозному экссудату. Нередко наблюдается гнойный лёгкого и эмпиема плевральной полости), так и нару катар слизистой оболочки трахеи и бронхов и т.д. Ост шение оттока гноя при гнойном воспалении полых рое катаральное воспаление продолжается 2–3 нед и, органов — жёлчного пузыря, червеобразного отрост заканчиваясь, обычно не оставляет следов. В исходе хро ка, маточной трубы и т.д. При этом отмечается нару нического катарального воспаления могут развиваться шение местных защитных механизмов, к которым от атрофические или гипертрофические изменения сли носятся и постоянное обновление содержимого полых зистой оболочки. Значение катарального воспаления для органов, а также поддержание внутриполостного дав организма определяется его локализацией и характе ления, что определяет состояние кровообращения в ром течения.

стенке полого органа, продукцию и секрецию защит ных веществ, в том числе секреторных Ig. При дли тельном течении гнойного воспаления происходит об ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ литерация полых органов.

Продуктивное воспаление характеризуется преоб Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, Гнойная рана Гнойная рана Гнойная рана Гнойная рана ладанием пролиферации клеточных элементов над которая возникает либо вследствие нагноения трав матической (в том числе хирургической или дру альтерацией и экссудацией. При этом, по видимо гой раны), либо в результате вскрытия во внешнюю му, имеется особая реактивность организма, а кро среду очага гнойного воспаления и образования ра ме того, сам этиологический фактор обусловливает невой поверхности. Различают первичное и вторич пролиферативную клеточную реакцию, что особен ное нагноение в ране. Первичное возникает непо но характерно для вирусов и риккетсий. Продук средственно после травмы и травматического отёка, вторичное является рецидивом гнойного воспале тивное воспаление может быть острым, но чаще ния [106]. Участие бактерий в нагноении составля протекает как хроническое, что связано и с персис ет часть процесса биологического очищения раны;

тенцией этиологического фактора, и с включением могут быть и некоторые другие особенности гной иммунопатологических процессов. Различают че ной раны, связанные с условиями её возникнове тыре основные формы продуктивного воспаления:

ния и течения.

гранулематозное;

интерстициальное диффузное;

Гнилостное воспаление Гнилостное воспаление Гнилостное воспаление Гнилостное воспаление (ихорозное) развивается преиму Гнилостное воспаление воспалительное гиперпластическое (гиперрегенера щественно при попадании гнилостной микрофлоры в торное) разрастание;

воспаление вокруг животных очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тка ней. Обычно оно возникает у ослабленных больных с паразитов и инородных тел.

обширными, длительно не заживающими ранами или Интерстициальное диффузное воспаление Интерстициальное диффузное воспаление Интерстициальное диффузное воспаление Интерстициальное диффузное воспаление вызывают раз Интерстициальное диффузное воспаление хроническими абсцессами. При этом гнойный экссу личные инфекционные агенты или оно развивается как дат приобретает особо неприятный запах гниения. Пре реакция организма на выраженные токсические воздей валирует прогрессирующий некроз тканей, причём без ствия или микробную интоксикацию. Оно может воз склонности к отграничению. Некротизированные тка никать во всех паренхиматозных органах и локализуется ни превращаются в зловонную массу, что сопровожда в их строме, где происходит накопление воспалитель ется нарастающей интоксикацией, от которой больные ных и иммунокомпетентных клеток. Особенностями это обычно и умирают.

го воспаления в острой фазе являются значительное ко Геморрагическое воспаление является формой серозно Геморрагическое воспаление Геморрагическое воспаление Геморрагическое воспаление Геморрагическое воспаление личество мононуклеаров (моноцитов) в инфильтрате, а го, фибринозного или гнойного воспаления и характе также дистрофические и некробиотические изменения ризуется особо высокой проницаемостью сосудов мик паренхиматозных элементов органа. Наиболее яркая кар роциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к тина интерстициального продуктивного воспаления на уже имеющемуся экссудату (серозно геморрагическое, блюдается при острой и хронической интерстициальной гнойно геморрагическое воспаление). При распаде эрит пневмонии, интерстициальном миокардите и интерсти роцитов и соответствующих превращений Hb экссудат циальном нефрите (рис. 4 4 на вклейке).

может приобрести чёрный цвет. Обычно геморрагическое Интерстициальная пневмония Интерстициальная пневмония Интерстициальная пневмония Интерстициальная пневмония. Этиологическим факто Интерстициальная пневмония воспаление развивается при очень высокой интоксикации, ром интерстициальных пневмоний являются виру сопровождающейся резким повышением сосудистой про сы, риккетсии и микоплазмы. В остром периоде ницаемости, а также при многих видах вирусной инфекции заболевания наблюдаются отёк интерстициальной (геморрагические лихорадки). Оно характерно также для ткани и инфильтрация её клетками гематогенного чумы, сибирской язвы, натуральной оспы, а также для происхождения. Продуктивный компонент: повреж дённые пневмоциты типа II, альвеолярные макрофа * ги, септальные клетки, эндотелиоциты. Хроническая интерстициальная пневмония (фиброзирующий аль Хроническое воспаление — патологический про веолит) не всегда имеет отчётливую этиологию, но в ряде случаев может быть вызвана токсичными веще цесс, характеризующийся персистенцией патоло ствами или ЛС. При этом в ответ на повреждение кле гического фактора и развитием в связи с этим им точных и внеклеточных структур межальвеолярных септ мунологической недостаточности, что возникают пролиферация эндотелиоцитов и пневмо цитов типа II, инфильтрация интерстиция гематоген обусловливает своеобразие морфологических изме ными воспалительными и иммунокомпетентными клет нений тканей в области воспаления, течение про ками, там же накапливаются фибробласты, в итоге цесса по принципу порочного круга, затруднение развивается септоальвеолярный склероз.

репарации и восстановления гомеостаза.

Интерстициальные миокардиты чаще возникают под Интерстициальные миокардиты Интерстициальные миокардиты Интерстициальные миокардиты Интерстициальные миокардиты влиянием инфекционного или токсического воздей Нередко возникает ситуация, когда в силу различ ствия. При этом выделяют преимущественно экс ных причин патогенный раздражитель не подверга судативные и преимущественно продуктивные фор мы интерстициальных миокардитов. К последним, ется уничтожению. В этом случае воспаление при в частности, относится миокардит Абрамова—Фид обретает хроническое течение. К сожалению, лера, имеющий аллергическую природу.

современный этап учения о воспалении характери Интерстициальный нефрит часто возникает при нару Интерстициальный нефрит Интерстициальный нефрит Интерстициальный нефрит Интерстициальный нефрит зуется явно недостаточными знаниями о природе шении оттока мочи из почечной лоханки и разви хронического воспаления. Между тем, причина хро тии пиелонефрита. При этом лишь при хроническом его течении развиваются фиброз и лимфоидная ин нического воспаления лежит прежде всего в персис фильтрация межуточной ткани. При длительном при тенции повреждающего фактора, которая может ёме ЛС фенацетинового ряда также может развиться быть связана как с особенностями этого фактора, так межуточный нефрит.

и с недостаточностью механизмов воспаления само Интерстициальный гепатит всегда сочетается с пора Интерстициальный гепатит Интерстициальный гепатит Интерстициальный гепатит Интерстициальный гепатит го организма. Так, патогенный фактор может иметь жением её паренхимы. Так, хронический гепатит высокую иммуногенность, повышенную стойкость любой этиологии сопровождается мононуклеарной инфильтрацией и склерозом портальных трактов.

против гидролаз лейкоцитов и макрофагов, завер шению воспаления препятствует также большой Гиперпластические разрастания Гиперпластические разрастания Гиперпластические разрастания Гиперпластические разрастания (гиперрегенераторные) — Гиперпластические разрастания продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, объём раздражителя. Дефекты в защите самого орга при котором происходит пролиферация клеток стромы, низма могут быть обусловлены различной врождён нередко эозинофилов, лимфоидных элементов, а также ной патологией лейкоцитов (в первую очередь, ней эпителия слизистых оболочек. При этом образуются по липы воспалительного происхождения — полипозный трофильных), нарушением образования ринит, полипозный колит и т.п. Гиперпластические раз мононуклеарных фагоцитов, подавлением хемотак растания возникают также на границе слизистых оболо сиса, нарушением иннервации тканей в области вос чек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизис паления, аутоиммунизацией этих тканей, генетичес тых оболочек (например, прямой кишки или наружных по ким повышением чувствительности к действию ловых органов). При этом плоский эпителий мацерируется, а патогенного фактора. Разумеется, это далеко не все в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, причины, обусловливающие персистенцию раздра приводящее к разрастанию стромы и эпителия и образова нию остроконечных кондилом. Наиболее часто они возни жителя, но и перечисленные факторы несомненно кают вокруг заднего прохода и наружных половых органов, моделирует пато и морфогенез хронического вос особенно у женщин.

паления, в результате чего затруднены репарация Воспаление вокруг животных паразитов и инородных Воспаление вокруг животных паразитов и инородных Воспаление вокруг животных паразитов и инородных Воспаление вокруг животных паразитов и инородных Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тканей в воспалённой области и восстановление го тел характеризуется продуктивным воспалением, направ тел тел тел тел меостаза.

ленным на отграничение раздражителей от окружающих тканей соединительнотканной капсулой, так как они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. По Воспаление является стимулом для включения в па этому вокруг таких инородных тел (осколок снаряда и тологический процесс иммунокомпетентной сис т.п.) возникает грануляционная ткань и инфильтрат из темы [106, 147, 176]. Это тем более важно, что дей фибробластов, макрофагов и гигантских клеток ино ствие иммунной системы всегда реализуется через родных тел. Некоторые инородные тела (например, ос татки шовного материала после операции) могут быть механизмы и морфологию воспаления. Поэтому ликвидированы в динамике продуктивного воспаления естественно, что иммунные механизмы должны иг с помощью макрофагов и гигантских клеток. Процесс рать ключевую роль в патогенезе хронического вос заканчивается образованием рубца. Инфильтрат вокруг животных паразитов, помимо пролиферации перечис паления. Современные методические возможнос ленных клеток, обычно содержит эозинофильные гра нулоциты. Погибшие животные паразиты (трихинеллы, цистицерки) нередко петрифицируются.

* Автор раздела «Хроническое воспаление» — В.С. Пауков.

104 ти позволили раскрыть молекулярные основы вос инфильтрата выявляются также IgG, реже IgA и IgM.

паления и понять многие механизмы его хрониза Обычно отчётливо уменьшается число капилляров ции. Хроническое воспаление несет в себе как спе грануляционной ткани и характерны продуктивные цифические признаки, обусловленные васкулиты в стенках артериол и венул, пролифера этиологическим фактором, так и общие, стереотип ция эндотелия в более крупных сосудах, вплоть до ные закономерности патологического процесса, не облитерации их просветов (рис. 4 5 на вклейке). При зависящие от причины воспаления. Следует под обострении заболевания васкулиты принимают черкнуть, что в длительно текущий воспалительный гнойный характер (рис. 4 6 на вклейке). В них на процесс включаются все системы организма, что растает деструкция эндотелия и уменьшаются про находит отражение не только в местных изменени явления пиноцитоза, нередко при этом развивает ях, но и в общих реакциях, о чём можно судить, в ся фибриноидный некроз стенок сосудов.

первую очередь, по изменениям крови и показате Всё это способствует прогрессированию гипоксии лям иммунитета. Общим признаком хронического грануляционной ткани и нарушению метаболиз воспаления является нарушение циклического те ма в ней. При этом отмечается соответствие выра чения процесса в виде постоянного наслаивания од женности плазмолимфоцитарной инфильтрации ной стадии на другую, прежде всего стадий альтера грануляционной ткани распространённости вас ции и экссудации на стадию пролиферации. Это кулитов и повышению уровня ЦИК. В стенках со ведёт к перманентным рецидивам обострения вос судов и в периваскулярной соединительной ткани паления и невозможности репарации. В этом веду фиксируются ЦИК, комплемент, IgG и IgA (рис.

щую роль играют иммунные реакции организма.

4 7 на вклейке).

Так, у больных, страдающих хроническими воспа В очагах хронического воспаления нередко обнару лительными заболеваниями, особенно наиболее изу живаются микроорганизмы, но при этом часто бы ченными хроническими ранами, как правило, раз вает уменьшено количество лейкоцитов и снижена вивается лимфоцитопения, снижается уровень их бактерицидная активность. В очаге хроническо общей популяции T лимфоцитов, в том числе Т хел го воспаления обычно нарушены и регенераторные перов и Т супрессоров, а также нарушается их соот процессы. В созревающей грануляционной ткани ношение, что в совокупности указывает на разви мало эластических волокон, а в поверхностных сло тие вторичного иммунного дефицита и является ях они могут терять волокнистый характер (рис. 4 достоверным прогностическим показателем не на вклейке). В формирующейся соединительной благоприятного течения заболевания. Повышает ткани в основном наблюдается нестойкий колла ся также уровень антителообразования, особен ген типа III, меньше коллагена типов I и V и прак но IgA и IgG. У большинства больных отчётливо тически нет коллагена типа IV, необходимого для увеличивается уровень в крови циркулирующих построения базальной мембраны эпителия. Иног иммунных комплексов (ЦИК), что объясняется да могут образовываться АТ к собственному колла не только их повышенным образованием, но и на гену, особенно типа III. Сами эпителиальные клет рушением механизмов элиминации. Одновремен ки характеризуются незрелостью.

но падает способность нейтрофилов к хемотак сису, что связано, в частности, с накоплением в Описанные изменения представляют собой общую крови ингибиторов этого процесса в виде продук схему пато и морфогенеза хронического воспале тов распада клеток, микробов, токсинов, иммун ния, на которые накладывают отпечаток этиология ных комплексов, особенно при обострении воспа процесса, особенности структуры и функции орга ления.

на, в котором происходит воспаление, реактивность организма и другие факторы. Тем не менее следует Местно зона хронического воспаления обычно за подчеркнуть главенствующее значение именно пер полнена грануляционной тканью с очаговыми не систенции раздражителя, постоянно стимулирую крозами, лимфоплазмоцитарным инфильтратом с щего иммунную систему. На определённом этапе умеренным количеством ПЯЛ, макрофагов, иногда болезни появляется комплекс иммунопатологичес тучных клеток и относительно небольшим количе ких и иммуноморфологических изменений, отра ством фибробластов. При этом инфильтрат содер жающих выраженную дисфункцию иммунокомпе жит B лимфоциты, T лимфоциты и их субпопуля тентной системы, и этот комплекс уже сам ции — хелперы, киллеры, супрессоры. В клетках обусловливает хронизацию процесса, становясь важ но, что в этих условиях грануляционная ткань мо нейшим звеном патогенеза хронического воспале жет приобретать аутоантигенные свойства и ста ния. Повышение в крови содержания ЦИК, ряда новиться дополнительным постоянным стимулом Ig, комплемента способствует развитию васкулитов. гиперфункции иммунной системы, длительное на При этом страдают эндотелиоциты, являющиеся пряжение которой через какое то время приводит секреторными клетками, имеющими существенное к срыву её функций. Нарушаются соотношения значение в межклеточных взаимоотношениях. Они между В и Т системами лимфоцитов, между суб продуцируют ряд медиаторов иммунитета, в том популяциями T лимфоцитов, падает активность числе ИЛ1, усиливающий пролиферацию фиброб макрофагов, развиваются вторичный иммунодефи ластов и синтез ими коллагена. Вероятно поэтому цит и иммунологическая недостаточность. Вмес повреждение эндотелия сосудов грануляционной те с тем падение бактерицидной и фагоцитарной ткани способствует нарушению её созревания и функций лейкоцитов (наряду с угнетением их хе межклеточной регуляции. В течение длительного мотаксиса) приводит к нарушению фагоцитоза, времени грануляционная ткань остаётся на стадии что способствует персистенции инфекции. Воз рыхлой соединительной ткани, часто в ней преоб никает порочный круг. И коль скоро сохраняются ладает нестойкий коллаген типа III, нарушается причины и условия течения хронического воспале образование эластических волокон. Эти нарушения ния, то не может быть и полноценной репарации усугубляются гипоксией, нарастающей по мере ре очага воспаления и восстановления гомеостаза.

дукции патологически изменённых сосудов. В ус Клинические и морфологические проявленияхро Клиническиеи морфологические проявления Клиническиеи морфологические проявления Клинические иморфологические проявления Клинические и морфологические проявления ловиях уменьшения напряжения кислорода в тка нического воспаления разнообразны, поэтому оче ни также нарушаются функции фибробластов, в том видно, что его пато и морфогенез в разных нозо числе синтез ими коллагена и эластина. Дефект логических формах может преломляться и по ные эластические волокна, играющие большую несколько иной схеме. Детальное исследование роль в репарации, также не выполняют своих функ хронического воспаления по существу началось ций. В то же время при уменьшении в очаге воспа лишь относительно недавно. Тем не менее уже из ления коллагена типа I затрудняется эпителизация вестные факты позволяют сформулировать не гранулирующей раны.

сколько общих положений, характеризующих хро Постоянная антигенная стимуляция иммуноком ническое воспаление.

петентной системы, а также интоксикация, обуслов Учитывая указанные особенности хронического ленная персистирующим раздражителем, имеющи воспаления, лечение таких больных должно быть мися микробами и непрекращающимся направлено не только на борьбу с инфекцией и на некротизированием тканей в очаге воспаления, не уничтожение персистирующего фактора, но и на только повышает функциональную нагрузку на им ликвидацию иммунодефицита и дисфункции всей мунную систему, но и повреждает её. Не исключе иммунной системы.

Персистенция повреждающего фактора Иммунологическая недостаточность с развитием вторичного иммунодефицита Нарушения гуморального иммунитета:

изменения концентрации IgА, IgG, IgM в крови и повышение их уровня в тканях повышение концентрации ЦИК в крови и тканях Нарушения клеточного иммунитета:

лимфоцитопения снижение общей популяции T-лимфоцитов:

снижение уровня Т-хелперов и Т-супрессоров изменение соотношения Т-хелперов/ Т-супрессоров снижение хемотаксической активности лейкоцитов Нарушение регенерации в очаге хронического воспаления Течение процесса по принципу замкнутого круга Затруднение восстановления гомеостаза 106 ядерные гигантские клетки Лангханса. По мере трансформации макрофагов снижается их секретор ная активность, но сохраняются выработка и секре * ция ИЛ1, ИЛ6, ФНО, что стимулирует появление в очаге воспаления новых моноцитов. Продукты сек Группа гранулематозных болезней насчитывает свы реции активированных лимфоцитов и макрофагов ше 70 инфекционных, неинфекционных и болезней влияют на синтетическую активность фибробластов, неустановленной этиологии. Эти болезни сопрово что имеет значение для исхода воспаления (отгра жаются развитием гранулематозной реакции на пер ничение очага воспаления, фибротизация).

систирующий в тканях и медленно разрушающийся макрофагами патогенный раздражитель биологичес КЛАССИФИКАЦИЯ ГРАНУЛЕМАТОЗОВ КЛАССИФИКАЦИЯ ГРАНУЛЕМАТОЗОВ КЛАССИФИКАЦИЯ ГРАНУЛЕМАТОЗОВ КЛАССИФИКАЦИЯ ГРАНУЛЕМАТОЗОВ КЛАССИФИКАЦИЯ ГРАНУЛЕМАТОЗОВ кой, органической, неорганической или иммунной природы.

По этиологии Поэтиологии различают гранулематозы установлен По этиологии По этиологии Поэтиологии ной этиологии — инфекционные (бактериальные, МОРФОЛОГИЯ ГРАНУЛЕМЫ МОРФОЛОГИЯ ГРАНУЛЕМЫ МОРФОЛОГИЯ ГРАНУЛЕМЫ МОРФОЛОГИЯ ГРАНУЛЕМЫ МОРФОЛОГИЯ ГРАНУЛЕМЫ вирусные, микотические, гельминтные) и неинфек ционные (пылевые, медикаментозные, инородных Все гранулёмы формируются по единому гистогене тел), а также гранулематозы неясной этиологии.

тическому плану (рис. 4 9). Основная структурная макрофаг единица гранулёмы — макрофаг макрофаг. Недостаточно пе макрофаг макрофаг К медикаментозным гранулематозным болезням отнесе реваренный антигенный раздражитель представля ны интерстициальная гранулематозная иммуноаллерги ется макрофагом лимфоциту хелперу (CD4+) с пос ческая нефропатия взрослых, гранулематозный лекар ледующей выработкой комплекса цитокинов (ИЛ1, ственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ИЛ4, ИФН), стимулирующих трансформацию мо ягодичная гранулёма грудных детей.

ноцитов и макрофагов в эпителиоидные и много. 4-9. [164].

* Автор раздела «Гранулематозное воспаление и гранулема тозные болезни» — И.П. Соловьёва.

обнаружением антинейтрофильных цито плазматических По патогенезу По патогенезу По патогенезу выделяют гранулематозные заболе По патогенезу По патогенезу АТ (АНЦА) — положительна.

вания иммунные (развивающиеся на основе реак ций ГНТ и ГЗТ, смешанного типа и иммунно ал лергические) и неиммунные (инфекционно токсические и токсические;

при гранулёмах инородных тел).

К гранулематозам инфекционной этиологии отне ДИАГНОСТИКА ДИАГНОСТИКА ДИАГНОСТИКА ДИАГНОСТИКА ДИАГНОСТИКА сены бешенство, вирусный энцефалит, фелиноз, бо Диагностика гранулематозных заболеваний требу лезнь Николя–Фавра, сыпной тиф, паратифы, бру ет применения комплекса лабораторных методов и целлёз, туляремия, иерсиниоз, сап, хроническая особенно сложна при проведении исследования на гранулематозная болезнь, ревматизм, листериоз, малом по объёму биопсийном материале. Рекомен риносклерома, венерическая паховая гранулёма, дуемые методы исследования: окраска гематокси сифилис, туберкулёз, лепра, условно патогенные ми лин эозином, аурамин родамином, по Цилю– кобактериозы, малярия, токсоплазмоз, кожный лей Нильсену, ШИК реакция, реакция шманиоз, аспергиллёз, актиномикоз, гистоплазмоз, Гомори–Грокотта, а также культуральный и имму кандидоз, криптококкоз, бластомикоз, шистосо нохимический методы. Ниже приведены дифферен моз, трихинеллёз, цистицеркоз, альвеолярный эхи циально диагностические критерии эпителиоидно нококкоз.

клеточных гранулём.

Некротизирующиеся • Некротизирующиеся туберкулёз или другие микобак Некротизирующиеся:

Некротизирующиеся Некротизирующиеся териозы: тканевое и культуральное выявление возбу дителя: положительные результаты при окраске по Туберкулёз (МКБ: A15–A19 Туберкулёз) — инфекци Цилю–Нильсену и аурамин родамином, положитель онное гранулематозное заболевание с хроническим ная ПЦР;

микозы: ШИК реакция, окраска муцикар мином и по Грокотту;

культуральный рост;

осталь течением, различной локализацией, разнообразны ные методы дают отрицательные результаты;

сифилис:

ми клиническими проявлениями и исходами. Основ выявление возбудителя импрегнацией, иммуногисто ной возбудитель туберкулёза — Mycobacterium химические и серологические методы (реакции фон Вас tuberculosis, реже — M. bovis и M. africanum. Из мно серманна, иммобилизации бледной трепонемы);

брон гочисленных микобактерий (71 вид) сходное с тубер хоцентрический гранулематоз как проявление аллергического бронхолёгочного аспергиллёза: ткане кулёзом заболевание вызывает также M.

вые фрагменты грибов выявляют импрегнацией;

в сре avium intracellulare.

зах (наряду с эпителиоидно клеточными гранулёмами) находят эозинофильный или нейтрофильный некроти Микробиология M. tuberculosis — палочка размерами Микробиология Микробиология.

Микробиология Микробиология зирующий бронхиолит и гистиоцитарные гранулёмы;

рев 0,2–0,61,0–10 мкм. Обладает полиморфизмом (кок матоидный артрит с поражением лёгких: комплекс мето ковые, мелкозернистые, L формы). Растёт на специ дов, направленных на выявление возбудителя, даёт альных питательных средах. Кислотоустойчивый аэроб.

отрицательные результаты. Сложная структура микобактерии, в том числе боль шое количество липидов и восков, обеспечивает высо Ненекротизирующиеся • Ненекротизирующиеся Ненекротизирующиеся: туберкулёз, микобактериозы: ок Ненекротизирующиеся Ненекротизирующиеся кую фено и генотипическую устойчивость этой бакте раски аурамин родамином, по Цилю–Нильсену;

ПЦР рии. Для бактериоскопии патогенного материала и культуральный рост положительны;

микозы: ШИК применяют окрашивание карболовым фуксином по реакция, окраски муцикармином, по Грокотту и культу Цилю–Нильсену и флюоресцентным красителем аура ральный рост положительные;

саркоидоз, бериллиоз:

мин родамином.

окраски на микобактерии и грибы, а также культураль Устойчивость возбудителя Устойчивость возбудителя Устойчивость возбудителя.

Устойчивость возбудителя ные методы отрицательны;

в бронхоальвеолярном ла Устойчивость возбудителя M. tuberculosis устойчива к важе Т хелперный лимфоцитарный альвеолит;

боль действию физико химических факторов;

некоторые штам мы устойчивы к противотуберкулёзным ЛС (лекар шое значение имеют анамнез и спектрография;

опухоли лёгких: окраски на микобактерии и грибы отрицатель ственно устойчивые формы). Выделяют первичную ле карственную устойчивость (резистентность до начала ны;

выражена эпителиоидно клеточная реакция в лим терапии) и вторичную (развивается в процессе терапии).

фоузлах и по ходу лимфатических сосудов, обуслов Последняя определяется процентным соотношением ре ленная цитокинами клеток распадающейся опухоли и зистентных культур ко всем выделяемым штаммам. Рост зоны перифокального воспаления;

некротизирующий лекарственной полирезистентности (устойчивость одно ся саркоидный гранулематоз/васкулит: окраски на ми временно к нескольким ЛС) — неблагоприятная тенден кобактерии и грибы, а также ПЦР отрицательны;

от ция в эпидемиологии туберкулёза. Лекарственная устой мечают эпителиоидно клеточный васкулит и чивость M. tuberculosis коррелирует с показателями ишемические некрозы;

лимфоцитарная интерстициаль жизнеспособности (оценивается по скорости и массивно ная пневмония: окраски на микобактерии и грибы, а сти роста в культуре) и вирулентности возбудителя. Ле также ПЦР отрицательны;

в бронхоальвеолярном лава карственная устойчивость M. tuberculosis — одна из ос же преобладание Т супрессоров;

гранулематоз Вегенера:

новных причин неэффективности химиотерапии окраски на микобактерии и грибы отрицательны, проба с туберкулёза.

108 Иммунный статус Эпидемиология. Туберкулёз — проблема, требующая без Иммунный статус Эпидемиология Иммунный статус больных туберкулёзом определяют Эпидемиология Иммунный статус Эпидемиология Иммунный статус Эпидемиология в целях диагностики, прогноза заболевания и контро отлагательных глобальных мер. Ежегодно туберкулёзом за ля эффективности лечения. Между особенностями им болевают 10–12 млн. человек, умирают 4–5 млн. Большин мунологической реактивности организма и клинико ство заболевших (95%) — жители развивающихся стран.

анатомическими характеристиками туберкулёза Заболеваемость туберкулёзом в России выросла с 1992 г. по существует прямая зависимость. При ограниченных, с чти в 2 раза и составляет 79,3 при показателе смертности 16, благоприятным течением и прогнозом (излечение в 100% на 100 000 человек/год. Как причина смерти взрослого насе случаев) формах первичного, а также очагового и инфиль ления туберкулёз составляет до 80% среди всех инфекцион тративного туберкулёза соотношения Т и B лимфоцитов, ных заболеваний. Основной источник инфекции — боль Т хелперов и Т супрессоров не нарушаются, как и функ ной бактериовыделитель. В течение трёх лет активный ции макрофагов, Т и B клеток;

выражена кожная реак бактериовыделитель способен заразить всех контактирую ция ГЗТ. Прогрессирующее течение деструктивных форм щих с ним лиц. Туберкулёз — не только антропонозная, но и туберкулёза лёгких коррелирует с подавлением Т клеточ зоонозная инфекция. Источником инфекции могут быть жи ного иммунитета за счёт Т хелперов: соотношение Т хел вотные и птицы. Основной путь передачи инфекции — аэро перов к Т супрессорам меняется в сторону супрессорных зольный (воздушно капельный и воздушно пылевой);

дру клеток;

функции макрофагов нарушаются. Интенсивность гие пути — непрямые контакты (пищевой, водный, кожной реакции ГЗТ снижается (гипоэргия) или отсут внутриутробный, инфицирование при медицинских вмеша ствует полностью (анергия).

тельствах). Из числа инфицированных M. tuberculosis забо Наследственность при туберкулёзе Восприимчивость к Наследственность при туберкулёзе Наследственность при туберкулёзе Наследственность при туберкулёзе.

Наследственность при туберкулёзе левают туберкулёзом 5–15%, у остальных лиц формируется туберкулёзу и его течение связаны с генами системы нестерильный иммунитет. Развитие заболевания зависит не HLA. НLА специфичность в этнических группах раз только от инфицирования, но и от ряда факторов риска (ге лична (например, у русских заболевание туберкулёзом нетические особенности, социально экономические, эколо ассоциируется с Аг системы НLА DR — локус DR2 и гические, экстремальные и другие воздействия, сопутствую НLА В — локусы В5, В14, В17).

щие хронические заболевания).

Генетические системы белков крови Генетические системы белков крови Генетические системы белков крови Генетические системы белков крови локусов GС, РGМ1, Генетические системы белков крови Р1, СЗ, ТF и АСР1 участвуют в дифференциации боль ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ных туберкулёзом лёгких и практически здоровых лю дей. Фенотипы белков крови локусов GС, РGМ1, Р1, Патогенез туберкулёза определяется проникновени СЗ, ЕSD и Нр связаны с клиническим течением, а фе ем M. tuberculosis в организм и особенностями об нотипы локусов GС, РGМ1, Р1, СЗ, ЕSD и Нр прояв щих и местных реакций организма на туберкулёз ляют связь с результатами лечения больных туберкулё зом лёгких. Наиболее информативные генетические ную инфекцию (формирование очагов белковые локусы — GС, РGМ1, СЗ, Р1. Они сопряже специфического воспаления и развитие очерченных ны с восприимчивостью к туберкулёзной инфекции, клинико анатомических форм заболевания). Попа особенностями клинического течения заболевания и эффективности лечения. Вероятность благоприятного дание M. tuberculosis в ранее не инфицированный течения туберкулёза лёгких больше при обнаружении организм сопровождается повреждением ткани, раз фенотипов РGМ1 (1А 1А);

РGМ1 (1А 1В);

Нр (2 1);

витием неспецифической воспалительной реакции, GС (1Р 18);

СЗ (F S);

ЕDS (2 1) и меньше при выявле нии фенотипов РGМ (1А 2А);

РGМ1 (1В 1В);

Р затем — гранулематозного воспаления с последую (М2 М2);

GС (2 2);

СЗ (S S);

ЕSD (1 1). Хорошие ре щим формированием гранулём. M. tuberculosis вы зультаты лечения более вероятны при наличии фено зывает в организме сложный комплекс реакций ГЗТ типов GС (1F 1F), Нр (1 1);

РGМ (2А 2А);

СЗ (F S);

и ГНТ. В результате ГНТ наступают экссудативно ЕSD (2 1) и менее — при фенотипах РGМ1 (1А 2А);

Нр (2 2);

Р1 (М2 М2);

ЕSD (1 1);

СЗ (S S). Особый некротические изменения. Среди проявлений ГНТ интерес представляет выявление фенотипов РGМ — казеозный некроз и расплавление тканей. Смена (1А 2А);

Р1 (М2 М2);

СЗ (F S), ЕSD (1 1);

ЕSD (2 1), форм реакции ткани отражает волнообразное кли позволяющих в определённой степени прогнозировать тяжесть заболевания и эффективность лечения.

ническое течение туберкулёза. Лимфо и гематоген ная диссеминации сопровождаются прогрессирова МОРФОЛОГИЯ ТКАНЕВЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА МОРФОЛОГИЯ ТКАНЕВЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА МОРФОЛОГИЯ ТКАНЕВЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА МОРФОЛОГИЯ ТКАНЕВЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА МОРФОЛОГИЯ ТКАНЕВЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА нием заболевания и возникновением очагов отсева.

Очаги отсева заживают или превращаются в потен Наиболее типичное проявление туберкулёза — гра циальный источник поздней реактивации.

нулёма — скопление эпителиоидных и лимфоид ных клеток с примесью макрофагов и плазмоци Иммунопатология туберкулёза. Т клетки, сенсиби Иммунопатология туберкулёза Иммунопатология туберкулёза Иммунопатология туберкулёза Иммунопатология туберкулёза тов, с наличием многоядерных гигантских клеток лизированные к Аг M. tuberculosis, представляют цен Лангханса и казеозным некрозом в центре (рис. 4 тральное звено резистентности к микобактериям.

на вклейке).

Клетки этого типа вызывают гибель микобактерий, а небактерицидные системы этих клеток ингибируют Проявления Проявления Проявления туберкулёзного воспаления в тканях мно Проявления Проявления размножение возбудителя. Сенсибилизированные гообразны: милиарные бугорки (гранулёмы), разно T лимфоциты оказывают стимулирующее влияние на великие очаги, пневмония, каверны, язвы, свищи, миграцию и фагоцитоз макрофагов.

секвестры, экссудаты. Характер воспаления всегда групп риска по отношению к заболеванию туберкулёзом, смешанный (сочетание экссудативной и продук особенности M. tuberculosis (лекарственная устойчивость, тивной реакций) и определяется фазой процесса.

появление микробных ассоциаций).

Исход — фиброз, кальцификация, частичное рас Особенности клинических проявлений туберкулёза — рост сасывание. При прогрессировании процесса про острых, деструктивных и распространённых форм забо исходит нарастание экссудативно деструктивных левания, снижение эффективности терапии, изменение структуры контингентов и форм заболевания, рост числа изменений. Распространённая деструкция и избыточ сопутствующих туберкулёзу болезней (особенно токси ный фиброз ведут к функциональным нарушениям команий и ВИЧ инфекции).

поражённого органа или системы.

К патологоанатомическим особенностям патоморфоза ту беркулёза относят снижение патогенетической значимо Патоморфоз туберкулёза Патоморфозтуберкулёза — стойкое изменение кли Патоморфоз туберкулёза Патоморфоз туберкулёза Патоморфозтуберкулёза сти реинфекта и развитие форм вторичного туберкулёза;

нических и морфологических проявлений болезни нарастание тканевых реакций, протекающих на основе ГНТ;

под влиянием каких либо внешних или внутренних неполноценность репаративных процессов;

преобладание среди причин смерти прогрессирования туберкулёза;

рост факторов. Выделяют патоморфоз естественный, эво ятрогенной патологии;

трудности дифференциальной диаг люционно приспособительный и индуцированный.

ностики в связи с увеличением спектра гранулематозных за Последний обусловлен изменениями внешней сре болеваний.

ды, связанными с производственными процессами КЛИНИКО АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА КЛИНИКО АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА КЛИНИКО АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА КЛИНИКО АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА КЛИНИКО АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА либо с лечебно профилактическими мероприятия ми (последние вызывают «терапевтический» патомор Первичный туберкулёз (МКБ: A16.7 Первичный Первичный туберкулёз Первичный туберкулёз Первичный туберкулёз Первичный туберкулёз фоз — разновидность индуцированного (рис. 4 11).

туберкулёз органов дыхания без упоминания о бактериологическом или гистологическом под • Патоморфоз туберкулёза формируется под воздей тверждении).

ствием многокомпонентной системы внешних и внутренних факторов риска.

Первичная туберкулёзная интоксикация — клини К группе внешних факторов риска относятся M. tuberculosis ческий синдром у детей и подростков, обусловлен с их особенностями, образ жизни (социально экономи ный первичной туберкулёзной инфекцией;

проявля ческий фактор), среда обитания, лечебно профилактичес ется функциональными нарушениями при отсутствии кие мероприятия.

других клинических и рентгенологических проявле В группу внутренних факторов риска входят первич ний заболевания на фоне виража туберкулиновых ре ные и вторичные иммунодефицитные состояния.

акций.

• Патоморфоз туберкулёза характеризуется со Первичный туберкулёзный комплекс характеризу вокупностью эпидемиологических, клиничес ется триадой: лёгочный пневмонический очаг (аф ких и патологоанатомических особенностей.

фект), лимфангит и регионарный лимфаденит (рис.

Эпидемиологические особенности туберкулёза в совре 4 12 на вклейке).

менных условиях отличает неблагоприятная динамика Особенности течения:

• Особенности течения: неосложнённое с исходом в за Особенности течения:

Особенности течения:

Особенности течения:

эпидемиологических показателей, повышение роли эк живление, осложнённое (прогрессирующее), переход зогенной инфекции и эпидемиологического значения в хроническую форму.

. 4-11. -.

110 Варианты прогрессирования:

• Варианты прогрессирования: «локальное» (прогресси печени, селезёнке, сочетаются с гематогенной генерали Варианты прогрессирования:

Варианты прогрессирования:

Варианты прогрессирования:

рующий первичный аффект или лимфожелезистый ком зацией.

понент первичного комплекса), генерализация (лимфо При аспирации патогенного материала в лёгких новорож генная, гематогенная, смешанная). С гематогенным дённого развиваются множественные бронхиолоальвео типом прогрессирования связано развитие туберкулёз лярные очаги некроза с неспецифической перифокаль ного менингита, а также генерализованного милиарно ной воспалительной реакцией, некротические очаги го туберкулёза.

находят в регионарных лимфатических узлах. ЖКТ: в про Осложнения:

• Осложнения:

Осложнения: трансформация первичного аффекта в ка явлениях туберкулёзного воспаления также преобладают Осложнения:

Осложнения:

верну, очаг типа туберкулёмы, казеозную пневмонию;

некротические изменения.

прорыв в плевру с развитием эмпиемы. С прогрессирую щим лимфаденитом связаны бронхолёгочные ослож Вакцинация БЦЖ (МКБ: Y58.0 Вакцина БЦЖ). В Вакцинация БЦЖ Вакцинация БЦЖ Вакцинация БЦЖ Вакцинация БЦЖ нения, бронхиальные свищи, обструкция дыхательных профилактике туберкулёза (защита против первич путей, аспирация патогенного материала с развитием ной туберкулёзной инфекции с опасностью гене казеозной пневмонии, гипо и гипервентиляция, разви рализации) важная роль принадлежит вакцинации тие ателектаза, фиброателектаза, бронхоэктазов, поли и ревакцинации, протективный эффект составляет кистоза, а также туберкулёзного плеврита и перикарди 80%. В России вакцинацию проводят всем ново та.

рождённым (при отсутствии противопоказаний) Хронически текущий первичный туберкулёз воз Хронически текущий первичный туберкулёз Хронически текущий первичный туберкулёз Хронически текущий первичный туберкулёз Хронически текущий первичный туберкулёз вакциной БЦЖ М. Детей школьного возраста ре никает при заживлении первичного аффекта и вакцинируют трижды. Вакцина вводится внутри прогрессирующем волнообразном течении ту кожно на границе верхней и средней трети плеча.

беркулёзного воспаления в лимфожелезистом Спустя 4–6 нед прививочная реакция проявляется компоненте первичного комплекса, а также при появлением инфильтрата размером 5–10 мм, с ко развитии «первичной лёгочной чахотки».

рочкой в центре, или пустулы. Спустя 2–4 мес об разуется поствакцинальный рубчик.

Параспецифические реакции • Параспецифические реакции в тканях, типичные для Параспецифические реакции Параспецифические реакции Параспецифические реакции хронического первичного туберкулёза, протекают на Противопоказания • Противопоказания Противопоказания к вакцинации: недоношенность (при Противопоказания Противопоказания основе ГНТ и ГЗТ, проявляются диффузно узловой массе тела менее 2000 г), внутриутробная инфекция, пролиферацией лимфоцитов и макрофагов, гипер гнойно септические заболевания, гемолитическая пластическими процессами в кроветворной ткани, болезнь, родовая травма с неврологическими симп фибриноидными изменениями соединительной тка томами, острые заболевания.

ни и стенок артериол, диспротеинозом. Параспеци Осложнения • Осложнения после вакцинации (отмечаются у 0,02% Осложнения Осложнения Осложнения фические реакции — анатомический эквивалент «ма привитых): язвы, инфильтраты, подкожные холодные сок» туберкулёза. Типичный пример «маски» — абсцессы, регионарные лимфадениты, келоидные руб поражение суставов — ревматизм Понсе.

цы, остеомиелит, генерализация (нередко в форме Репаративные процессы • Репаративные процессы в очагах первичного комп Репаративные процессы Репаративные процессы Репаративные процессы генерализованных лимфоаденопатий).

лекса протекают в сроки до 4 лет после инфициро Морфологические проявления • Морфологические проявления вакцинального процесса Морфологические проявления Морфологические проявления Морфологические проявления вания и заболевания. Обратному развитию прежде и его осложнений в основном идентичны проявлени всего подвергаются лёгочный аффект, затем плев ям туберкулёзного воспаления: формируются эпите ральный выпот и лёгочные очаги отсева. Дольше лиоидно макрофагальные гранулёмы с гигантскими всего активность процесса сохраняется во внутри многоядерными клетками и казеозные очаги с грану грудных лимфатических узлах. Морфологически: рас ляционным валом. При неосложнённом течении вак сасывание перифокального воспаления, смена экс цинального процесса во внутренних органах (лимфа судативной тканевой реакции на продуктивную с тические узлы, печень, селезёнка, лёгкие) привитых инкапсуляцией очагов специфического воспаления.

детей в течение нескольких лет после вакцинации воз Казеозные массы уплотняются вследствие дегидра можно выявление единичных эпителиоидно клеточных тации, обызвествляются и оссифицируются. Зажив гранулём без некроза.

ший первичный аффект обозначается как очаг Гона.

На месте туберкулёзного лимфангита формируется Гематогенный туберкулёз Гематогенный туберкулёз Гематогенный туберкулёз Гематогенный туберкулёз Гематогенный туберкулёз фиброзный тяж.

Гематогенный туберкулёз — послепервичный — Врождённый туберкулёз (МКБ: P37 Врождён Врождённый туберкулёз Врождённый туберкулёз Врождённый туберкулёз Врождённый туберкулёз развивается на базе очагов отсева первичной ный туберкулёз) определяют как внутриут инфекции. Выделяют 3 формы гематогенного робное инфицирование при туберкулёзном туберкулёза: генерализованный, с преимуществен децидуите, плацентите или милиарном туберку ным поражением лёгких, с преимущественно внелё лёзе матери;

развитие первичного заболевания гочными поражениями.

при аспирации инфицированных околоплодных вод или вследствие дыхания «рот в рот» лицом, Генерализованный гематогенный туберкулёз про осуществляющим родовспоможение (при оказа текает в форме острейшего туберкулёзного нии реанимационной помощи новорождённо сепсиса (тифобациллёз Ландузи), острого му).

общего милиарного и острого общего круп При проникновении M. tuberculosis через плаценту и пу ноочагового туберкулёза.

почную вену крупные очаги казеоза формируются в Гематогенный туберкулёз с преимущественным по G07* Внутричерепной и внутрипозвоночный абс ражением лёгких может быть острым и хроничес цессы и гранулёма при болезнях, классифициро ким (рис. 4 13 и 4 14 на вклейке). ванных в других рубриках) — очаг творожистого не кроза (с возможной кальцификацией), окружённый Острый вариант проявляется интенсивным высыпанием в грануляционно фиброзной капсулой;

возникает лёгких (особенно в верхних их отделах) мелких просовид ных бугорков. При хроническом варианте туберкулёзные гематогенно в фазу диссеминации туберкулёза дру очаги разнотипны, часть из них подвергается рубцеванию.

гих локализаций, встречается независимо от возра ста больных, может быть множественной, ослож Особенности проявлений хронического гематогенного (дис семинированного) туберкулёза: кортико плевральная ло няется развитием менингита.

кализация, симметричность поражений, преобладание про дуктивной тканевой реакции, низкая наклонность к распаду, Туберкулёз костей и суставов (МКБ: A18.0+ Тубер Туберкулёз костей и суставов Туберкулёз костей и суставов Туберкулёз костей и суставов Туберкулёзкостей и суставов наличие тонкостенных, «очковых» каверн, развитие пнев кулёз костей и суставов) возникает на основе гема москлероза, лёгочного сердца, эмфиземы, наличие внелё тогенного отсева периода первичной инфекции.

гочного туберкулёзного очага.

Первое морфологическое проявление процесса — Прогрессирующее течение хронического диссеминирован развитие очага туберкулёзного остеомиелита, в ного туберкулёза через фазу инфильтративной вспышки дальнейшем увеличивающегося, подвергающегося может привести к развитию казеозной пневмонии и ка деструкции с секвестрацией или формированием вернозному туберкулёзу.

костной каверны.

Гематогенный туберкулёз с преимущественно вне Формы поражения: туберкулёзный спондилит, туберку Формы поражения:

Формы поражения:

Формы поражения:

Формы поражения:

лёгочными поражениями лёзный коксит, туберкулёзный гонит, туберкулёзный олеит, туберкулёз суставов кисти, стопы и др.

Туберкулёзный менингит (МКБ: A17+ Туберкулёз Туберкулёзный менингит Туберкулёзный менингит Туберкулёзный менингит Туберкулёзный менингит Фазы процесса: преартритическая (преспондилитичес Фазы процесса:

Фазы процесса:

Фазы процесса:

Фазы процесса:

нервной системы) — туберкулёзное воспаление кая), артритическая (спондилитическая), постартри оболочек мозга — развивается как самостоятель тическая (постспондилитическая). Возможно вторич ная форма или при обострении туберкулёза других ное вовлечение в патологический процесс синовиальных локализаций, чаще лёгочного. Проникновение M. оболочек, суставной капсулы.

tuberculosis в оболочки мозга и его ткань происхо Осложнения: деформация, спинальные расстройства, раз Осложнения:

Осложнения:

Осложнения:

Осложнения:

дит при нарушении гематоэнцефалического барье витие свищей, абсцессов, локализация которых зависит от уровня поражённых позвонков, амилоидоза. В исхо ра.

де заболевания — артрозы.

Морфологические проявления туберкулёзного менинги Морфологические проявления Морфологические проявления Морфологические проявления Морфологические проявления та: отёк мягкой мозговой оболочки, фибриноидный Туберкулёз органов мочевыделительной системы Туберкулёз органов мочевыделительной системы Туберкулёз органов мочевыделительной системы Туберкулёз органов мочевыделительной системы Туберкулёзорганов мочевыделительной системы некроз сосудов и васкулиты, наличие туберкулёзных (МКБ: A18.1+ Туберкулёз мочеполовых орга гранулём и очагов некроза в мягкой мозговой оболоч нов) занимает первое место среди внелёгоч ке, развитие туберкулёзного воспаления в эпендиме и ных локализаций. Основной путь развития — сосудистых сплетениях головного мозга, распростра гематогенный. Спектр проявлений: от тубер нение туберкулёзного воспаления с оболочек мозга на его ткань, возможно развитие инфарктов мозга.

кулёзной гранулёмы до полного разрушения органа. По локализации и тяжести туберкулёз Классификация: базальный туберкулёзный менингит, Классификация:

Классификация:

Классификация:

Классификация:

конвекситальный туберкулёзный менингит, туберку ного процесса выделяют следующие варианты лёзный менингоэнцефалит, туберкулёзный церебро поражения.

спинальный лептопахименингит.

Туберкулёз почек: милиарный туберкулёз, очаговый ту Туберкулёз почек:

Туберкулёз почек:

Туберкулёз почек:

Туберкулёз почек:

Осложнения: острая и хроническая гидроцефалия на Осложнения:

Осложнения:

Осложнения:

Осложнения:

беркулёз, туберкулёз почечного сосочка (папиллит), ка основе нарушения циркуляции ликвора вследствие вернозный туберкулёз, туберкулёзный пионефрит (одно фиброза мягких мозговых оболочек и облитерации из его проявлений — «замазкообразная», «мёртвая» поч межжелудочковых апертур, образование кальцинатов туберкулёз моче ка), туберкулёзный инфаркт почек;

туберкулёз моче туберкулёз моче туберкулёз моче туберкулёз моче в ткани головного мозга, развитие несахарного диа точника (милиарный, инфильтративно язвенный, ка точника точника точника точника бета, гипогонадизм.

туберкулёз мочевого пузыря зеозный);

туберкулёз мочевого пузыря (очаговый, туберкулёз мочевого пузыря туберкулёз мочевого пузыря туберкулёз мочевого пузыря язвенный, рубцовый).

Клиническая картина Локализация процесса определя Клиническая картина Клиническая картина.

Клиническая картина Клиническая картина ет тяжесть клинических проявлений: менингеальная Репаративные процессы при туберкулёзе мочеполовых ор симптоматика, нарушение черепно мозговой иннерва ганов несовершенны. Фиброз очагов поражения приво ции, вегетативные расстройства, гидроцефалия.

дит к тяжёлым посттуберкулёзным изменениям — урете рогидронефротической трансформации, присоединению Лабораторные показатели В ликворе повышено содер Лабораторные показатели Лабораторные показатели.

Лабораторные показатели Лабораторные показатели неспецифического воспалительного процесса с наруше жание белка (1,5–2%), выражен лимфоцитарно ней нием или утратой функции почки (сопровождается ХПН).

трофильный плеоцитоз (500–700 клеток в 1 мл), сни Возможно развитие нефролитиаза. Выраженные деструк жено содержание сахара и хлоридов, M. tuberculosis тивные формы нефротуберкулёза, осложнённые пора находят у 20–25% больных.

жением мочевых путей, характеризуются высокой инва лидизацией (до 30%).

Туберкулёма мозга (МКБ: A17.8+ Туберкулёз Туберкулёма мозга Туберкулёма мозга Туберкулёма мозга Туберкулёма мозга нервной системы других локализаций. МКБ:

112 Туберкулёз половых органов у мужчин (МКБ: беркулёзное поражение кожи может возникнуть как Туберкулёз половых органов у мужчин Туберкулёз половых органов у мужчин Туберкулёз половых органов у мужчин Туберкулёз половых органов у мужчин первичное при инокуляции микобактерий и как A18.1+ Туберкулёз мочеполовых органов). Основ «послепервичное» при контакте с патогенным ма ной путь поражения — гематогенный. Важное териалом.

значение имеют также контактный и внутрипрото ковый пути заражения. Обычно процесс возникает в Клиническая классификация форм туберкулёза не со Клиническая классификация Клиническая классификация Клиническая классификация Клиническая классификация впадает с патогенетическими представлениями о перио хвостовом отделе придатка яичка. Поражение само дах развития болезни.

го яичка и семявыносящего протока носит вторич К первичным формам туберкулёза кожи относят пер ный характер. Туберкулёзный простатит часто со вичный туберкулёзный аффект, острый милиарный четается с эпидидимитом, деферентитом туберкулёз, скрофулодерму (первичную и вторичную), (воспаление семявыносящего протока), туберкулё или колликвативный туберкулёз.

зом почек;

может быть изолированным, т.е. иметь Диссеминированными формами считают уплотнённую гематогенное происхождение.

эритему, папулонекротический туберкулёз, рассеян ный милиарный туберкулёз лица, розацеоподобный Морфологические изменения при туберкулёзе половых Морфологические изменения Морфологические изменения Морфологические изменения Морфологические изменения туберкулёз Левандовского, лихеноидный туберкулёз органов принципиально не отличаются от проявлений («лишай золотушных»), фунгозный туберкулёз.

специфического процесса других локализаций. Выраже на наклонность к деструкции с формированием свищей.

Вторичные формы туберкулёза включают туберкулёз ную волчанку (плоская, гипертрофическая, язвен Дифференциальную диагностику чаще всего проводят с Дифференциальную диагностику Дифференциальную диагностику Дифференциальную диагностику Дифференциальную диагностику ная), милиарно язвенный туберкулёз.

неспецифическими воспалительными (например, хла мидиоз, гонорея) и онкологическими заболеваниями Морфологически туберкулёз кожи характеризуется на Морфологически Морфологически Морфологически Морфологически половых органов.

личием туберкулёзных гранулём и очагов казеозного некроза, нередко в сочетании с продуктивными вас Осложнения гематогенная генерализация, развитие сви Осложнения Осложнения:

Осложнения Осложнения кулитами. Воспалительный процесс локализуется как щей, при двухстороннем туберкулёзном эпидидимите — в верхних слоях дермы, так и в подкожно жировой бесплодие.

клетчатке. При эксфолиативных и псориазоформных разновидностях туберкулёза выражены акантоз и ги Туберкулёз половых органов у женщин (МКБ:

Туберкулёз половых органов у женщин Туберкулёз половых органов у женщин Туберкулёз половых органов у женщин Туберкулёз половых органов у женщин перкератоз, при веррукозных поражениях — гипер A18.1+ Туберкулёз мочеполовых органов) может раз кератоз и папилломатоз. При колликвативном тубер кулёзе в подкожно жировой клетчатке формируется виваться в любом возрасте. Как правило, его начало специфический холодный абсцесс. При морфологи связано с периодом диссеминации первичного ту ческом исследовании наиболее информативно иссле беркулёза в детстве или юности. Чаще всего пора дование биоптата кожи с элементом поражения при сроках существования последнего в 1,5–2 мес, по жаются маточные трубы с развитием милиарного, скольку ранее в очаге поражения преобладают прояв очагового процессов (до 100%) и эндометрий (до ления неспецифического процесса.

40%) в форме очагового, тотального поражений и Исходы туберкулёза кожи. Уродующий характер имеют Исходы Исходы Исходы Исходы метроэндометрита. Реже в туберкулёзное воспале рубцы при опухолевидной и ранней инфильтратив ние вовлекаются яичники, шейка матки, вульва, вла ной волчанке. Характерна особенность люпом — спо галище. собность рецидивировать в рубцах. В волчаночных рубцах возможно развитие рака (люпус карцинома).

Для диагностики широко применяют провокационную ту беркулиновую пробу. Высеваемость M. tuberculosis при Абдоминальный туберкулёз Абдоминальный туберкулёз Абдоминальный туберкулёз (МКБ: A18.3 Туберку Абдоминальный туберкулёз Абдоминальный туберкулёз туберкулёзе половых органов (менструальная кровь, со лёз кишечника, брюшины и брыжеечных лимфа скобы, аспираты) обычно не превышает 10%.

тических узлов) — клиническое понятие, включа Основное осложнение при туберкулёзе половых органов ющее туберкулёз кишечника, туберкулёзный — бесплодие (наблюдается у более 90% больных жен щин). Первичным бесплодием страдают 85–90%, вто мезаденит и туберкулёзный перитонит. В современ ричным — 10–15% больных. Восстановление детород ных условиях указанная форма характеризуется ос ной функции затруднено вследствие необратимого тротой клинических синдромов, требующей хирур фиброза маточных труб при поздней диагностике забо гического вмешательства.

левания.

Туберкулёзный перитонит (туберкулёз брюшины) воз Туберкулёзный перитонит Туберкулёзный перитонит Туберкулёзный перитонит Туберкулёзный перитонит Туберкулёз кожи и подкожной клетчатки Туберкулёз кожи и подкожной клетчатки Туберкулёз кожи и подкожной клетчатки (МКБ:

Туберкулёз кожи и подкожной клетчатки Туберкулёз кожи и подкожной клетчатки никает чаще всего гематогенным путём при наличии ту A18.4 Туберкулёз кожи и подкожной клетчатки) свя беркулёза других органов и как вторичный — при язвен ном туберкулёзе кишечника. Клинические варианты зан с первичной туберкулёзной инфекцией и воз туберкулёзного перитонита: бугорковый, экссудативный, никает большей частью гематогенно. В основе раз слипчивый, экссудативно слипчивый, казеозно язвен вития клинических проявлений нередко лежит ный.

активация очагов скрытой туберкулёзной инфек Основные проявления туберкулёзного перитонита — Основные проявления Основные проявления Основные проявления Основные проявления ции, особенно в казеозных лимфатических узлах гранулематозные высыпания на брюшине, фибри (источник бактериемии и сенсибилизации). Ту нозный выпот, развитие массивных сращений, по явление осумкованного экссудата или масс творожис Инфильтративный туберкулёз — очаг туберкулёз Инфильтративный туберкулёз Инфильтративный туберкулёз Инфильтративный туберкулёз Инфильтративный туберкулёз того некроза.

ной пневмонии с казеификацией в центре (так на Осложнения туберкулёзного перитонита: кишечная не Осложнения Осложнения Осложнения Осложнения зываемый ранний подключичный инфильтрат Ас проходимость, свищи, кровотечение, асцит, амилои сманна–Редекера). Фокус казеификации ограничен доз.

широкой зоной перифокального серозного экссу Туберкулёз глаз (МКБ: A18.5+ Туберкулёз глаза) по Туберкулёз глаз Туберкулёз глаз Туберкулёз глаз Туберкулёзглаз дативного воспаления (рис. 4 16 на вклейке). Ин генезу и клинико анатомической характеристике фильтративный туберкулёз возникает в результате подразделяют на 2 группы поражений: аллергичес прогрессирования раннего очагового процесса или кие, параспецифические с поражением оболочек реактивации старых туберкулёзных изменений.

глаза (отёк, лимфоплазмоклеточная и гистиолим Клинико рентгенологические варианты инфильтратив Клинико рентгенологические варианты Клинико рентгенологические варианты Клинико рентгенологические варианты Клинико рентгенологические варианты фоцитарная инфильтрация, возможна примесь ного туберкулёза: облаковидный, круглый, лобит, лобу эозинофилов) и туберкулёзные с развитием спе лярный.

цифических гранулём.

Течение: прогрессирующее, волнообразное, с деструкци Течение:

Течение:

Течение:

Течение:

Формы туберкулёзно аллергических поражений глаз:

ей и переходом в казеозную пневмонию или каверноз фликтенулёзные кератит, конъюнктивит, кератоконъюн ный туберкулёз и инволютивное, с рассасыванием вос ктивит, эписклерит, ирит, иридоциклит, хориоидит.

палительных очагов, их инкапсуляцией, формированием туберкулёмы, фиброза или цирроза сегмента или доли Формы туберкулёза глаз: кератит, конъюнктивит, скле лёгкого.

рит, ирит, увеит, кератоувеит, хориоидит, хориорети нит, панофтальмит, неврит зрительного нерва.

Туберкулёма Туберкулёма Туберкулёма — очаг инкапсулированного казеоза, Туберкулёма Туберкулёма Основные проявления туберкулёзного воспаления — ми величиной более 1 см, результат инволюции ин лиарный, очаговый и диффузно очаговый процессы.

фильтративного туберкулёза или заполнения, «бло Туберкулёз глаз у 22% больных сочетается с другими кирования» каверны (рис. 4 17 на вклейке).

локализациями заболевания.

Виды туберкулём по структуре (гомогенная [казеома], Виды туберкулём Виды туберкулём:

Виды туберкулём Виды туберкулём Вторичный туберкулёз Вторичный туберкулёз Вторичный туберкулёз Вторичный туберкулёз Вторичный туберкулёз слоистая, конгломератная);

по количеству (солитарная, множественные);

по величине (малая [1–2 см в диа Вторичный (реинфекционный, послепервичный) метре], средняя [2–4 см], большая [4–6 см], гигантская [больше 6 см]). Дифференциальную диагностику про туберкулёз (МКБ: A15 Туберкулёз органов дыха водят с опухолями, особенно раком лёгкого, пороками ния, подтверждённый бактериологически и гис развития, мицетомой.

тологически. МКБ: A16 Туберкулёз органов ды хания, не подтверждённый бактериологически Туберкулёзная казеозная) пневмония Туберкулёзная казеозная пневмония Туберкулёзная (казеозная пневмония (рис. 4 18 на Туберкулёзная казеозная пневмония Туберкулёзная казеозная пневмония или гистологически) развивается в лёгких взрос вклейке) этиологически чаще всего связана с про лого человека, ранее перенёсшего первичную ин грессированием инфильтративного туберкулёза, ха фекцию. Основной путь прогрессирования: ин рактеризуется казеификацией перифокального вос траканаликулярный (бронхи, кишечник), реже паления.

контактный и гематогенный. Лёгочные очаги вторичного туберкулёза имеют эндогенное про В развитии казеозной пневмонии особое значение имеет первичное или повторное инфицирование лекарствен исхождение: возникают в результате реактива но устойчивыми микобактериями с повышенной ви ции очагов отсева периода первичной инфекции рулентностью, а также стрессовые ситуации, голодание, при трансформации аттенуированных персисти иммуносупрессивная терапия. Казеозная пневмония рующих M. tuberculosis в патогенные формы.

также может быть связана с прогрессированием пер вичного лёгочного аффекта и крупноочаговой диссе Очаговый туберкулёз лёгких Очаговый туберкулёз лёгких Очаговый туберкулёз лёгких характеризуется на Очаговый туберкулёз лёгких Очаговый туберкулёз лёгких минацией при гематогенном туберкулёзе.

личием в кортикальных отделах лёгких одиноч осложнение Как осложнение казеозная пневмония развивается при осложнение осложнение осложнение ных или множественных очагов диаметром до аспирации крови, масс казеоза (кавернозный и первич 1 см и общей протяжённостью лёгочных изме ный туберкулёз), при прогрессировании кавернозного туберкулёза в перикавернозной зоне. Объём поражения нений до 2 сегментов.

при казеозной пневмонии — от лёгочного ацинуса до В зависимости от фазы процесса выделяют мягкооча доли лёгкого.

говый туберкулёз (рис. 4 15 на вклейке) — фокус казе озной пневмонии (очаг реинфекта Абрикосова) и фиброз Кавернозный туберкулёз Кавернозныйтуберкулёз (рис. 4 19 и 4 20 на вклей Кавернозный туберкулёз Кавернозный туберкулёз Кавернозныйтуберкулёз но очаговый туберкулёз (очаги Ашоффа–Пуля).

ке) формируется из прогрессирующих форм тубер Очаговый туберкулёз может быть самостоятельной фор кулёза лёгких с распадом — инфильтративного, ка мой заболевания или вариантом заживления инфильт зеозной пневмонии, гематогенного, очагового, ративного, фиброзно кавернозного и гематогенного ту первичного («первичная лёгочная чахотка»). По беркулёза лёгких.

характеру клинического течения и структуре стен 114 ки каверны различают острый кавернозный и хро ным туберкулёзным комплексом, бронхоадени нический (фиброзно кавернозный) туберкулёз. том, гематогенной, инфильтративной, каверноз ной формами туберкулёза. Как проявление пер Стенка острой каверны Стенка острой каверны Стенка острой каверны имеет широкий внутренний казе Стенка острой каверны Стенка острой каверны вичной туберкулёзной инфекции может озный слой, сливающийся с перифокальной внешней зо сопровождаться развитием фликтен, узловатой ной специфической и неспецифической пневмонии (слои специфических грануляций и фиброза выражены слабо).

эритемы, полиартрита. Экссудат по характеру может быть серозным, серозно фибринозным, ге Стенка хронической каверны (при фиброзно каверноз Стенка хронической каверны Стенка хронической каверны Стенка хронической каверны Стенка хронической каверны ном туберкулёзе) имеет четырёхслойное строение: слой моррагическим, серозно геморрагическим, гной казеоза, слой специфических и неспецифических грануля ным, гнойно казеозным, редко встречается так на ций и фиброзной ткани. В состав стенки входят дрениру зываемый «холестериновый плеврит». Наряду с ющие бронхи.

экссудатом в плевре возможна диссеминация раз В перикавернозной зоне — перифокальное воспаление, нотипных туберкулёзных очагов. Туберкулёз плев очаги бронхогенной диссеминации. Внутренняя по ры с гнойным экссудатом (эмпиема) обусловлен верхность неровная (облитерированные бронхи и со пневмотораксом, прорывом в плевральную по суды). Хроническая каверна имеет неправильную фор лость каверны или наличием бронхоплеврально му. В лёгких может сформироваться система каверн.

го свища после оперативного вмешательства. Затяж Бактериальная популяция в стенке каверны достигает ное течение туберкулёза плевры сопровождается 1010–1012 микобактерий в 1 мм3 некротического мате развитием пневмоцирроза, фибротораксом, де риала. Прогрессирование процесса при фиброзно ка формацией грудной клетки.

вернозном туберкулёзе происходит за счёт перифо кального воспаления и бронхогенной диссеминации с Силикотуберкулёз Силикотуберкулёз Силикотуберкулёз (МКБ: J65 Пневмокониоз, свя Силикотуберкулёз Силикотуберкулёз развитием ацинозных и лобулярных очагов специфи ческой пневмонии и каверн в нижних отделах лёгких.

занный с туберкулёзом) — сложное сочетанное за болевание, при котором силикоз «осложняется» при Осложнения фиброзно кавернозного туберкулёза.

Осложнения Осложнения Осложнения Осложнения соединением туберкулёза. В основе развития Специфические: казеозная пневмония, туберкулёз брон заболевания лежат иммунные механизмы (как след хов и кишечника, бронхиальные и торакальные сви щи, туберкулёзная эмпиема.

ствие воздействия пыли с двуокисью кремния и воз будителя туберкулёза).

Неспецифические: лёгочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, лёгочное сердце, амилоидоз, спектр Патологическая анатомия Основа поражений — фиб Патологическая анатомия Патологическая анатомия.

Патологическая анатомия Патологическая анатомия тяжёлых структурно функциональных нарушений розно гиалиновые узелки и силикотуберкулёзные не ряда органов и систем.

кротические очаги с периферическим соединитель но тканным валом различной степени зрелости и Цирротический туберкулёз лёгких Цирротический туберкулёз лёгких Цирротический туберкулёз лёгких (рис. 4 21 на Цирротический туберкулёз лёгких Цирротический туберкулёз лёгких гиалинозом. Некротические очаги сливаются, сопро вклейке) развивается на основе фиброзно кавер вождаются бронхогенным распространением, образо нозного, хронического гематогенного, реже ин ванием каверн. В силикотуберкулёзных очагах деструк тивные изменения могут сочетаться с кальцификацией.

фильтративного и туберкулёза плевры;

характери Снижение концентрации производственной пыли от зуется (при сохранении активности разилось на тяжести клинико анатомических форм: от туберкулёзного процесса) мощным развитием со мечено появление «изолированных» форм силикоту беркулёза.

единительной ткани, наличием очагов казеоза, бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных сраще Морфологические формы силикотуберкулёза Морфологические формы силикотуберкулёза Морфологические формы силикотуберкулёза: изолирован Морфологические формы силикотуберкулёза Морфологические формы силикотуберкулёза ный силикотуберкулёзный лимфаденит, диссемини ний.

рованный силикотуберкулёз, казеозная пневмония, Цирротический туберкулёз может быть одно и двухсто очаговый силикотуберкулёз, силикотуберкулёма, кон ронним, сегментарным, лобарным, тотальным.

гломератный силикотуберкулёз, деструктивный (кавер нозный) силикотуберкулёз.

Цирротический туберкулёз не следует смешивать с цирро зами лёгких в исходе клинического излечения туберкулёза Осложнения: пневмосклероз, эмфизема лёгких, лёгоч Осложнения:

Осложнения:

Осложнения:

Осложнения:

с утратой проявлений активности специфического воспа ное сердце.

ления. При наличии хронических каверн процесс следует трактовать как фиброзно кавернозный туберкулёз с цир Туберкулёз и сочетанная патология Туберкулёз и сочетанная патология Туберкулёз и сочетанная патология Туберкулёз и сочетанная патология Туберкулёз и сочетанная патология ротической деформацией.

ВИЧ инфекция ВИЧ инфицированные лица — группа ВИЧ инфекция ВИЧ инфекция.

ВИЧ инфекция ВИЧ инфекция осложнения:

Основные осложнения: лёгочно сердечная недостаточ осложнения:

осложнения:

осложнения:

риска по отношению к развитию туберкулёза. Осо ность, амилоидоз.

бенности проявления туберкулёза у ВИЧ инфициро ванных и больных СПИДом: преобладание экссуда Туберкулёзный плеврит Туберкулёзный плеврит Туберкулёзный плеврит (МКБ: A15.6 Туберкулёз Туберкулёзный плеврит Туберкулёзный плеврит тивного типа тканевой реакции, частое развитие ный плеврит, подтверждённый бактериологически внутригрудных аденопатий с перфорацией, развити ем медиастинита и перикардита. Часто возникают и гистологически) чаще всего сочетается с первич инфильтративные и пневмонические процессы зна чительной протяжённости и с образованием каверн, ге Заражение туберкулёзом в госпитальных условиях при пе нерализация туберкулёзной инфекции.

реливании крови от донора с туберкулёзной бактериеми ей (при активно текущем туберкулёзе), при транспланта Сахарный диабет (СД). У больных СД чаще всего разви Сахарный диабет Сахарный диабет Сахарный диабет Сахарный диабет ции инфицированного органного или тканевого материала, вается инфильтративный туберкулёз с быстрым разви инцизионным путём.

тием казеозного некроза и последующей массивной ка вернизацией. Эффективность лечения больных Остаточные изменения Остаточныеизменения после излеченного туберку Остаточные изменения Остаточные изменения Остаточныеизменения значительно ниже, чем при отсутствии диабета.

лёза (B90 Отдалённые последствия туберкулёза) вклю Хронические неспецифические заболевания лёгких Хронические неспецифические заболевания лёгких Хронические неспецифические заболевания лёгких.

Хронические неспецифические заболевания лёгких Хронические неспецифические заболевания лёгких чают различной протяжённости поля фиброза с каль ХНЗЛ при различных формах туберкулёза связаны с ос таточными посттуберкулёзными изменениями — раз цифицированными очагами казеоза («туберкулёзный витием пневмосклероза, обструктивными бронхопа архив»), кальцинаты в лимфоузлах, рубцы на месте тиями, присоединением бронхиальной астмы. Лица с заживающих каверн, остаточные посткавернозные по остаточными изменениями после излеченного тубер кулёза входят в группу риска по отношению к разви лостные образования, пневмосклероз, плевропнев тию рака лёгкого.

москлероз, цирроз, бронхоэктазы, последствия опе Алкоголизм У больных туберкулёзом и алкоголизмом рационных вмешательств (рис. 4 22 на вклейке).

Алкоголизм Алкоголизм.

Алкоголизм Алкоголизм проведение химиопрофилактики и химиотерапии за трудняют (в числе прочих причин) наличие алкоголь Дополнительная литература Дополнительная литература Дополнительная литература Дополнительная литература Дополнительнаялитература ного гепатита и подавление мукоцилиарного клиренса.

Визель А.А., Гурылёва М.Э. Туберкулёз / Под ред. М.И.

Среди таких больных выше лекарственная устойчивость, Перельмана. – М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999.

полирезистентность микобактерий, чаще развивается Внелёгочный туберкулёз / Под ред. А.В. Васильева. СПб., лекарственная непереносимость.

2000.

Колачевская Е.Н. Туберкулёз женских половых орга Множественные сопутствующие заболевания Множественные сопутствующие заболевания Множественные сопутствующие заболевания (до девяти) Множественные сопутствующие заболевания Множественные сопутствующие заболевания нов. – М.: Медицина, 1996.

выявляются у больных туберкулёзом лиц без опреде Крофтон ДЖ., Хорн Н., Миллер Ф. Клиника туберку лённого места жительства. Основные из них: хроничес лёза: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1996.

кий алкоголизм (до 100%), заболевания ССС (86,4%), Перельман М.И., Корякин В.А. Фтизиатрия. — М.: Ме почек (87,5%), неспецифические воспалительные забо дицина, 1996.

левания лёгких (77,3%) и печени (63,3%). Причины смер Туберкулёз мочеполовой системы / Под ред. Т.П. Моча ти таких больных — прогрессирующий диссеминиро ловой. М.: Медицина, 1996.

ванный туберкулёз, туберкулёзная пневмония, Васильев Н.А. Фтизиопульмонология. — Курск: Курск, фиброзно кавернозный туберкулёз.

1995.

Злокачественные опухоли Злокачественные опухоли Злокачественные опухоли Злокачественные опухоли. Туберкулёз — частая причина Хоменко А.Г. Туберкулёз. Руководство для врачей. — Злокачественные опухоли смерти онкологических больных, особенно при лим М.: Медицина, 1996.

фопролиферативных заболеваниях. Schlossberg D. Tuberculosis and nontuberculous mycobac terial infections. Ed. 4. Philadiphia: W.B.Saunders, 1999.

Нозокомиальный туберкулёз Нозокомиальный туберкулёз Нозокомиальный туберкулёз Нозокомиальный туберкулёз Нозокомиальныйтуберкулёз Нозокомиальный (внутрибольничный и пенитенци Нетуберкулёзные микобактериозы (МКБ: А31 Ин арный, т.е. наблюдаемый в условиях заключения) ту фекции, вызываемые другими микобактериями) — беркулёз развивается вследствие инфицирования группа инфекционных заболеваний человека и жи при контакте с бациллярными больными, операци вотных, вызываемых низковирулентными патоген онным и аутопсийным материалами. Заболеваемость ными или условно патогенными микобактериями, сотрудников прозектур — группы наибольшего рис распространёнными повсеместно и устойчивыми к ка заражения — в 11 раз превосходит средний стати противотуберкулёзной терапии. Термин «нетуберку стический показатель. Ежегодный риск заболевания лёзные микобактериозы» самостоятельного нозоло туберкулёзом персонала медицинских учреждений гического значения не имеет.

зависит от числа госпитализированных больных и Этиология и эпидемиология Этиология и эпидемиология Этиология и эпидемиология. Нетуберкулёзные Этиология и эпидемиология Этиология и эпидемиология составляет 0,2–10%.

условно патогенные микобактерии представлены Ятрогении при туберкулёзе Ятрогении при туберкулёзе Ятрогении при туберкулёзе Ятрогении притуберкулёзе Ятрогениипри туберкулёзе группами:

• фотохромогенные (культура приобретает окраску на В группу ятрогений (Y40 Y84 Осложнения терапев свету) — M. kansasi, M. marinum, M. simiae;

тических и хирургических воздействий —ятроге • скотохромогенные (культура приобретает окраску в нии) при туберкулёзе входят следующие состояния.

темноте) — M. scrofulaceum, M. szulgae, M. gordonae, Прогрессирование туберкулёза при поздней или ошибоч M. flavescens;

ной диагностике и неадекватной терапии.

• нехромогенные — не пигментируются или окраска куль Развитие поствакцинального туберкулёза при нарушении туры не зависит от освещения — M. avium intracellulare, показаний к проведению вакцинации.

M. xenopi (scotochom), M. ulcerans, M. gastri, M. terrae, 116 M. triviale, M. malmoense, M. haemophilum, M.

рий, некрозы отсутствуют;

мультибациллярный мини genavense;

мальный гистиоцитоз — слабая воспалительная реак • быстро (от 3 до 7 дней) растущие — M. fortuitum, M.

ция с внутриклеточным обилием микобактерий;

гис chelonae, M. smegmatis.

тиоидное поражение — узелковые скопления M. avium и M. intracellulare нередко формируют комплекс веретенообразных макрофагов с обилием микобакте (M. avium intracellulare), обозначаемый как «комплекс M.

рий;

неспецифическая грануляционная ткань;

острый avium» (MAC). Эта микробная ассоциация при СПИДе гнойный абсцесс;

реакция потипу лепроматозной уз может привести к генерализации микобактериоза. По час тоте выделения микобактерий из патогенного материала ловой эритемы— острая экссудативная реакция с вас первое место (до 65%) занимает кулитами и изъязвлениями;

реакция по типу ГНТ.

M. tuberculosis, затем следуют MAC, M. fortuitum, M. kan sasi и M. scrofulaceum. Микобактерии обнаруживаются в M. avium intracellulare свойствен весь спектр перечислен почве, воде, часть — в организме животных (скот), птиц, ных изменений. M. ulcerans вызывает изменения кожи в рыб. Основные группы риска к нетуберкулёзным мико связи с развитием некроза коагуляционного характера в бактериозам — лица с иммунодефицитами (при количе нижних слоях дермы и подкожно жировой клетчатке при стве лимфоцитов CD4+ ниже 50/мм3) и хроническими обилии микобактерий. Некротическая реакция может рас воспалительными заболеваниями лёгких. Заражение аэро пространиться на мышцы, фасции, сухожилия. Заживле генное, алиментарное, при травмах.

ние происходит путём специфического и неспецифичес кого гранулирования с завершающим фиброзом.

Патологическая анатомия Патологическаяанатомия Патологическая анатомия Патологическая анатомия Патологическаяанатомия Тип микобактерий при морфологическом исследовании определить невозможно. Диагностика — комплексная, с Тканеваяреакция Тканеваяреакция Тканевая реакция при микобактериальной инфекции Тканеваяреакция Тканеваяреакция бактериологической идентификацией микобактерий (по варьирует от формирования классической казеифи скорости роста, образованию пигмента и др.).

цирующейся гранулёмы до проявлений гистиоцито Клинико анатомические формы нетуберкулёзных Клинико анатомическиеформы нетуберкулёзных Клинико анатомические формы нетуберкулёзных Клинико анатомические формы нетуберкулёзных Клинико анатомическиеформы нетуберкулёзных за. Тип изменений определяется видом микобакте микобактериозов микобактериозов микобактериозов микобактериозов микобактериозов рии, фазой развития заболевания и иммунным Лёгочные — сходны с туберкулёзом, протекают мягче, Лёгочные Лёгочные Лёгочные Лёгочные статусом больного.

сочетаются с хроническими обструктивными заболева M. avium intracellulare характеризует наибольший поли ниями дыхательных путей. Возбудители: M. kansasi, M.

морфизм проявлений: у иммунонекомпрометированных malmoense, M. xenopi. M. scrofulaceum нередко «коло детей типично развитие шейных лимфаденопатий, у взрос низирует» органы дыхания при других лёгочных забо лых — деструктивных лёгочных процессов. Гистологичес леваниях, прогрессирует при пневмокониозах. Инфи ки находят не отличимые от туберкулёзных эпителиоид цирование M. szulgae (выделяется редко) протекает по но клеточные гранулёмы с клетками Лангханса и типу туберкулёза.

казеификацией. Некротические массы могут содержать Лимфадениты Лимфадениты Лимфадениты вызывают M. avium intracellulare и M. scro Лимфадениты Лимфадениты ядерный детрит, примесь лейкоцитов, носить фибриноид ный или гранулярный характер. Кислотоустойчивые бак fulaceum. Поражаются ограниченные группы лимфати терии выявляются в небольшом количестве или не обна ческих узлов (подчелюстные, шейные) у детей и взрос руживаются. Тканевые гранулёмы, как и при туберкулёзе, лых. Гнойные лимфадениты осложняются свищами, в по структуре соответствуют разным фазам развития: на исходе — деформирующие рубцы.

ряду с казеификацией, отмечается фиброзирование. При Кожные поражения вызывают в основном M. marinum и Кожные поражения Кожные поражения Кожные поражения Кожные поражения иммунодефицитах клеточный состав гранулём напомина M. ulcerans. M. avium intracellulare может сочетаться с ет гистиоцитоз: цитоплазма макрофагов «пенистая», с оби узловатой и мультиформной эритемой, целлюлитом, лием микобактерий, иногда отмечается сходство с мала изъязвлениями. M. fortuitum, M. chelonei и M. abcessus коплакией, с тельцами Михаэлиса–Гутмана. Сходство с приводят к абсцедированию в области травмы кожи. M.

туберкулёзом утрачивается. При СПИДе и у лиц, перенёс marinum поражает лиц, контактирующих с рыбой («гра ших трансплантацию, казеификация гранулём и тканевые нулёма рыбных танкеров»), проявляется папулой, изъяз деструкции редки, несмотря на наличие диссеминаций.

вляется, сопровождается регионарным лимфаденитом.

Микобактерии появляются в эндотелиальных и шваннов M. ulcerans (встречается в зоне тропиков и субтропиков ских клетках, в макрофагальных инфильтратах, появляет и вблизи рек) вызывает язву Бурули (начинается с появ ся сходство с проявлениями болезней Уиппла или Гоше.

ления подкожного узла, трансформирующегося в глу бокую язву с подрытыми краями). Возможны малигни Полиморфизм тканевыхреакций при нетуберкулёз Полиморфизмтканевых реакций Полиморфизм тканевых реакций Полиморфизм тканевыхреакций Полиморфизмтканевых реакций зация поражения и развитие контрактур находящихся ных микобактериозах отражает группировка воспали вблизи суставов.

тельных изменений: туберкулёзная гранулёма — эпи Костно суставные поражения Кости, суставы, околосу Костно суставные поражения Костно суставные поражения.

Костно суставные поражения Костно суставные поражения телиоидно клеточная, число клеток Лангханса и ставные ткани и сухожилия поражаются путём иноку интенсивность некроза варьируют, микобактерий не ляции или по контакту. Возбудители: M. abscessus и M.

много;

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 29 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.