WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 29 |

«УДК 616 ББК 52.5 П14 Издание осуществлено при поддержке Министерства печати, телерадиовещания и массовых коммуникаций РФ П14 Патология Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. ...»

-- [ Страница 3 ] --

Этот белок аккумулируется в некротических при этом некротические массы петрифициру массах и может активировать комплемент по ются [пропитываются солями кальция] и ос классическому пути и инициировать разви сифицируются [образуется кость]). На месте тие демаркационного воспаления. Роль бел колликвационного некроза образуется мезо ка SAA, который может попадать в кровь из глиальный рубчик (при небольших размерах очагов некроза, связана с опсонизированием некроза) или киста.

хроматина. Этот белок может стать белком предшественником при формировании АА амилоида.

- УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА Клинико морфологические формы некроза ЭМ признаки некроза отражают изменения выделяют в зависимости от особенностей мор органелл клетки.

фологических и клинических проявлений той или иной формы некроза, что определяется его • Ядро — агрегация хроматина, фрагментация этиологией и структурно функциональными фибрилл, полное разрушение.

особенностями органа, в котором некроз раз • Митохондрии — набухание, уменьшение вивается. Различают следующие виды некро плотности гранул матрикса, образование в за: коагуляционный, казеозный, колликваци нём агрегатов неправильной формы, отложе онный, жировой, инфаркт, гангрену, секвестр ние солей кальция.

и пролежень.

• Эндоплазматическая сеть — набухание, фраг Коагуляционный некроз развивается при низ Коагуляционный некроз Коагуляционный некроз Коагуляционный некроз Коагуляционный некроз ментация и распад мембранных структур.

кой активности гидролитических процессов, • Полисомы и рибосомы — распад полисом, от высоком содержании белков и низком содер деление рибосом от поверхности цистерн, жании жидкости в тканях. Примером могут 66 Секвестр служить восковидный, или ценкеровский, не Секвестр Секвестр — участок мёртвой ткани, который не Секвестр Секвестр кроз мышц при брюшном и сыпном тифе;

тво подвергается аутолизу, не замещается соедини рожистый некроз при туберкулёзе, сифилисе, тельной тканью и свободно располагается сре проказе и лимфогранулематозе;

фибриноид ди живых тканей. Секвестры обычно вызывают ный некроз при аллергических и аутоиммун развитие гнойного воспаления и могут удалять ных заболеваниях. ся через образующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще подвергается костная Казеозный (творожистый некроз является разновид Казеозный творожистый некроз Казеозный творожистый) некроз Казеозный творожистый некроз Казеозный творожистый некроз ткань, однако секвестры, хотя и редко, но мо ностью коагуляционного некроза и получил своё на звание за сходство по консистенции, цвету и виду с гут обнаруживаться и в мягких тканях.

творогом. При химическом анализе в некротических Инфаркт Инфаркт Инфаркт (от лат. infarcire — начинать, набивать) Инфаркт Инфаркт тканях (помимо большого количества преципитиро ванного белка) обнаруживаются и липиды. Встреча — сосудистый некроз (ишемический). Причи ется при туберкулёзе. Некрозу подвергаются скопле ны инфаркта — тромбоз, эмболия, длительный ния клеток моноцитарного происхождения — спазм артерий и функциональное перенапря гранулёмы. Патогенез казеозного некроза объясня жение органа в условиях гипоксии (недостаточ ется действием на клетки гранулёмы фактора, выде ности коллатерального кровообращения). Раз ляющегося самими клетками гранулёмы — ФНО, а также факторов микобактерии. личают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники орга Колликвационный некроз развивается в тканях, Колликвационный некроз Колликвационный некроз Колликвационный некроз Колликвационный некроз на и развитости коллатерального кровообраще богатых жидкостью с высокой активностью ния и может быть клиновидной и неправиль гидролитических ферментов. Классическим ной. Клиновидная форма инфаркта характерна примером может служить очаг серого размяг для органов с магистральным типом ветвления чения головного мозга. Для очагов реперфу сосудов и со слабо развитыми коллатералями зии в демаркационной зоне инфаркта миокар (селезёнка, почка, лёгкое). Неправильная фор да также характерно развитие ма инфаркта наблюдается в органах с рассып колликвационного некроза, которому может ным или смешанным типом ветвления артерий предшествовать коагуляционный некроз кар (миокард, головной мозг).

диомиоцитов.

Гангрена Гангрена Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз Гангрена Гангрена тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Ткани имеют чёрную окраску в результате об Термин апоптоз (от греч. apoptosis — листо разования сульфида железа из железа Hb и се пад) предложен в 1972 г. [46] для обозначения роводорода воздуха. Гангрена может развивать особого вида запрограммированной смерти от ся в различных частях тела, лёгких, кишечнике, дельных клеток, морфологически отличного от матке. Имеется три разновидности гангрены — некроза, который авторы образно сравнили с сухая, влажная и пролежень. падением увядших листьев с деревьев.

Сухая гангрена Сухая гангрена Сухая гангрена Сухая гангрена. Ткани при сухой гангрене мумифици Сухая гангрена руются, на границе с сохранной живой тканью чётко определяется зона демаркационного воспаления.

Причины и условия развития апоптоза много Встречается в конечностях и на теле при атероскле образны. Апоптоз закономерно развивается розе, отморожениях и ожогах, болезни Рейно и виб рационной болезни, при тяжёлых инфекциях.

как в норме, так и при патологии в ходе под держания тканевого гомеостаза, развития им Влажная гангрена возникает в тканях при действии Влажная гангрена Влажная гангрена Влажная гангрена Влажная гангрена мунных реакций, элиминации повреждённых гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает, ста новится отёчной, издаёт зловонный запах, демарка клеток, при старении.

ционная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в лёгких, кишечнике и матке. У ослаб АПОПТОЗ В НОРМЕ АПОПТОЗ В НОРМЕ АПОПТОЗ В НОРМЕ АПОПТОЗ В НОРМЕ АПОПТОЗ В НОРМЕ ленных корью детей влажная гангрена может раз виться на коже щёк, промежности и называется но Основная биологическая роль апоптоза в нор мой (от греч. nome — водяной рак).

ме — установление равновесия между процес Пролежень является разновидностью гангрены тро Пролежень Пролежень Пролежень Пролежень сами пролиферации и гибели клеток (рис.

фоневротического генеза. Возникает в местах наи 2 23), что в одних ситуациях обеспечивает ста большего давления у ослабленных больных, страда бильное состояние организма при сбалансиро ющих сердечно сосудистыми, инфекционными, ванности пролиферации и апоптоза клеток, в онкологическими и нервными заболеваниями. Ло других — рост при преобладании пролифера кализуются пролежни обычно на участках тела, под вергающихся у лежачих больных наибольшему дав лению.

при атрофии зрелых тканей под влиянием или при отмене эндокринных стимулов при росте и старении организма. В качестве примеров апоптоза в норме могут быть приведены возра стная атрофия тимуса, возрастная инволюция ткани эндометрия и предстательной железы, МЖ после прекращения лактации. Классичес ким примером может служить апоптоз В и T лимфоцитов после прекращения действия на них стимулирующего действия соответствую щих цитокинов при завершении иммунных ре акций.

. 2-23.. АПОПТОЗ В ПАТОЛОГИИ АПОПТОЗ В ПАТОЛОГИИ АПОПТОЗ В ПАТОЛОГИИ АПОПТОЗ В ПАТОЛОГИИ АПОПТОЗ В ПАТОЛОГИИ Значение апоптоза в патологии велико. Пола ции над апоптозом, в третьих — атрофию тка гают, что все этиологические факторы, вызы ней (вследствие относительного усиления апоп вающие некроз, в небольших дозах и при крат тоза по сравнению с пролиферацией).

ковременном воздействии способны вызывать и апоптоз (термические факторы, радиация, В норме апоптоз наблюдается на стадиях пре цитотоксические противораковые ЛС, гипок имплантации и имплантации плодного яйца, сия).

органогенеза, а также морфогенеза. Исчезно вение клеток путём апоптоза хорошо докумен тировано при инволюции мюллерова и воль фова протоков, межпальцевых перепонок, при Патогенез апоптоза (рис. 2 24) включает био формировании просветов в полостных органах химические и генетические механизмы его ре (например, в сердце). Апоптоз наблюдается гуляции.

. 2-24.. — ;

Fas — ;

Fas-L — Fas;

-1 — ;

FADD —, Fas;

TRADD —, ;

RIP — ;

RAIDD — RIP ;

FLIP — - ;

TRAF-2 — 2, NF-kB;

p53 — p53 [ 7].

68 БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ 1 Индуцирующие апоптоз сигналы, как пра БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ 1 Индуцирующие апоптоз сигналы БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ 1. Индуцирующие апоптоз сигналы БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ 1 Индуцирующие апоптоз сигналы БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ 1 Индуцирующие апоптоз сигналы АПОПТОЗА вило, поступают в клетку через клеточные АПОПТОЗА АПОПТОЗА АПОПТОЗА АПОПТОЗА мембраны. Ряд веществ посредством взаимо Биохимические механизмы регуляции апопто действия с соответствующими рецепторами за условно могут быть разделены на четыре клеточной мембраны может передавать нега группы.

тивный сигнал, блокирующий апоптоз (не • Расщепление белков цистеиновыми протеа которые гормоны, факторы роста и др.), дру зами — каспазами. гие — позитивный, индуцирующий апоптоз (Fas лиганды, ФНО, ТФР и др.). Отметим, • Сшивание белков трансглутаминазами в что отмена сигналов, блокирующих апоптоз, единую связанную сеть и обезвоживание кле способна его индуцировать. Некоторые про ток за счёт действия селективных транспорт апоптогенные факторы воздействуют сразу на ных систем, регулирующих обмен ионов ка внутриклеточные структуры (например, глю лия, натрия, хлора и воды. Высказываются кокортикоиды вызывают апоптоз путём вза мнения об участии в процессах конденсации имодействия с соответствующими ядерными цитоплазмы белков цитоскелета, прежде всего рецепторами).

тубулина, усиление синтеза которого отме чается в клетках при апоптозе. 2 Внутриклеточная фаза передачи апоптоген 2 Внутриклеточная фаза передачи апоптоген 2. Внутриклеточная фаза передачи апоптоген 2 Внутриклеточная фаза передачи апоптоген 2 Внутриклеточная фаза передачи апоптоген ного сигнала На этой стадии наибольшее ного сигнала ного сигнала.

ного сигнала ного сигнала • Разрушение ядра кальций/магнийзависимой значение имеет семейство генов bcl, а также эндонуклеазой, расщепляющей молекулы bcl2 связывающий белок Apaf1, каспаза 9, ДНК в участках между нуклеосомами, что онкобелки p53, Rb, c vec, c fos, c jun.

приводит к формированию однотипных по • Члены семейства bcl2, расположенные в митохонд размерам фрагментов ДНК. Масса этих фраг риях, регулируют проницаемость наружной мито ментов кратна массе одной нуклеосомы, со хондриальной мембраны и тем самым могут способ стоящей из 200 пар оснований, а каждый ствовать или препятствовать выходу из митохондрий фрагмент содержит от одной до нескольких цитохрома С — важнейшего триггера апоптоза.

нуклеосом. Своеобразное расщепление ДНК • Члены семейства, индуцирующие апоптоз, носят на при апоптозе имеет и своё морфологическое звание промоторов апоптоза, к ним относятся bах, выражение в виде особой структуры хрома bаd и др.

тина.

• Члены семейства bcl2, препятствующие апоптозу, на зываются ингибиторами апоптоза и представлены • Повреждение структуры клеточной мембра bcl2, bcl XL и др.

ны, сопровождающееся перемещением фос фатидилсерина с внутренней на наружную • Все члены данного семейства способны взаимодей ствовать друг с другом и образовывать гетеродимеры, поверхность цитолеммы.

при этом наличие в составе гетеродимеров промото ров апоптоза является решающим в плане их функ Изменение химической организации цитолем циональной активности. Гетеродимеры — промото мы при апоптозе имеет решающее значение в ры апоптоза из семейства bcl2 вызывают повышение распознавании и немедленном фагоцитозе проницаемости наружной мембраны митохондрий и апоптозных телец соседними клетками, что высвобождение цитохрома С, что считается одним предупреждает попадание различных биологи из наиболее ранних событий апоптоза.

чески активных субстанций в окружающую сре 3 Протеолиз. Высвободившийся из митохон 3 Протеолиз 3. Протеолиз 3 Протеолиз 3 Протеолиз ду и тем самым предотвращает воспалительную дрий цитохром С взаимодействует с активи и другие патологические реакции.

рующим протеазы проапоптозным фактором Apaf1 и тем самым индуцирует начало проте ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА олитического каскада в клетке, определяю щего её смерть. Протеолитические фермен Большая группа генов и их белковых продук ты, участвующие в работе протеолитического тов регулирует процессы апоптоза в клетках каскада, могут быть подразделены на конт (см. рис. 2 24). В соответствии с фазами (ста ролирующие и интегрирующие и представ диями) апоптоза эти гены и продукты их эксп лены семейством цистеиновых протеаз — кас рессии условно можно подразделить на 4 груп паз. Каспазы расщепляют белки цитоскелета пы: 1) передающие сигнал от клеточной и матрикса клетки, но основной их мишенью мембраны в клетку, 2) передающие сигнал внут являются ядро и ядерные белки, участвующие ри клетки — контролирующие и интегрирую в транскрипции, репликации и репарации щие, 3) осуществляющие апоптоз, 4) регули ДНК. В частности, каспаза 3 превращает не рующие фагоцитоз апоптозных телец.

активную форму цитоплазматической ДНКа ты с соседними клетками, сморщиваются и зы в активную, вызывающую внутринуклео имеют изрезанные, фрагментированные ядра, сомальное расщепление ядерной ДНК. с конденсированным под кариолеммой хрома тином, сморщенную цитоплазму, теряют мик 4 Элиминация апоптозных телец осуществ 4 Элиминация апоптозных телец 4. Элиминация апоптозных телец 4 Элиминация апоптозных телец 4 Элиминация апоптозных телец роворсинки и межклеточные мостики (десмо ляется путём фагоцитоза их соседними клет сомные контакты).

ками и макрофагами. Процесс происходит настолько быстро, что наблюдать его на гисто При постановке TUNEL теста ядерный хрома логических препаратах чрезвычайно сложно, тин клеток, вступивших в апоптоз, имеет спе кроме того, при этом не успевает развиться цифическую флюоресценцию при использова воспалительная реакция. Немедленный фа нии флюоресцентной метки или приобретает гоцитоз обеспечивается особыми адгезивны коричневое окрашивание в случае пероксидаз ми свойствами апоптозных телец за счёт экс ной метки. TUNEL тест выявляет клетки со прессии на их мембранах определённых сморщенными ядрами с конденсированным молекул, связывающихся с фосфатидилсери хроматином звёздчатой формы, клетки с ин новыми рецепторами (фосфатидилсерин), тенсивно окрашенными пикнотичными ядра тромбоспондиновыми рецепторами и лекти ми, округлые апоптозные тельца (рис. 2 25 и нами. Немедленный фагоцитоз апоптозных 2 26 на вклейке).

телец считается основным фактором, блоки рующим воспалительную реакцию на погиб Апоптозные тельца отличаются небольшими шие клетки. Таким образом, апоптоз совер размерами, сравнимыми с размерами лимфо шается очень быстро, в среднем менее чем за цитов с высоким ядерно цитоплазматическим 30 мин, и «чисто» — без воспалительной ре соотношением, округлыми контурами и кон акции. денсированными хроматином и цитоплазмой.

Существенным отличием является также отсут ствие воспалительной реакции на апоптоз.

При СМ нормальных тканей находящиеся в УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА состоянии апоптоза клетки наблюдать край не трудно в связи с его относительной редко ЭМ является одним из наиболее важных мето стью, а также немедленным фагоцитозом со дов верификации апоптоза (рис. 2 27 на вклей седними клетками апоптозных телец. Кроме ке). Клетки в состоянии апоптоза имеют сле того, при рутинных окрасках апоптоз легко дующие ультраструктурные характеристики.

можно спутать с некрозом, сопровождающим Отсутствие специализированных структур • Отсутствие специализированных структур Отсутствие специализированных структур Отсутствие специализированных структур Отсутствие специализированных структур ся кариорексисом и кариопикнозом. Поэто клеточной поверхности — микроворсинок, клеточной поверхности клеточной поверхности клеточной поверхности клеточной поверхности му наиболее достоверными морфологически межклеточных контактов. В отличие от не ми методами верификации апоптоза кроза, речь идёт всегда об изменениях в от считаются методы, основанные на обнаруже дельных клетках.

нии неспаренных участков ДНК в местах её Уменьшение размеров клетки расщепления эндонуклеазами (метод метки in • Уменьшение размеров клетки в связи с Уменьшение размеров клетки Уменьшение размеров клетки Уменьшение размеров клетки situ уридиновыми основаниями — конденсацией цитоплазматических орга TUNEL тест) и иммуногистохимические ме нелл, изменения формы клетки. Часто клет тоды выявления некоторых каспаз, промото ка расщепляется на несколько апоптозных ров апоптоза и мембранных рецепторов, ин телец, каждое из которых имеет свой фраг дуцирующих апоптоз. мент ядра, ограниченный двухконтурной ядерной мембраной, и индивидуальный на МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА бор органелл.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА Сохранность и интегративность органелл Морфологические признаки апоптоза обнару • Сохранность и интегративность органелл.

Сохранность и интегративность органелл Сохранность и интегративность органелл Сохранность и интегративность органелл живаются, как правило, в отдельных клетках. Митохондрии не набухают, в них не проис При подсчёте апоптозных телец в тканевых ходит разрыва внутренней мембраны. Харак срезах частота (индекс апоптоза) составляет терными для апоптоза являются такие ульт десятые и тысячные доли процента. Морфоло раструктурные изменения, как агрегация гические признаки апоптоза описывают в виде рибосом в полукристаллоидные структуры, изменения ядер, цитоплазмы и клеточной появление пучков микрофиламентов под ци мембраны [4]. Клетки в состоянии апоптоза толеммой, расположенных параллельно мем приобретают округлую форму, теряют контак бране. Почти всегда наблюдается кратковре 70 менное расширение цистерн гладкого эндоп нетическом аппарате клеток. Так как взаимо лазматического ретикулума с действия между генами осуществляются по формированием пузырей, наполненных жид средством их белковых продуктов, то поэтому костью, которая выводится из клетки. При в клетке усиливается белковый синтез в сканирующей ЭМ на поверхности клетки момент апоптоза. Ингибирование этого син видны кратерообразные впячивания.

теза может предотвращать апоптоз.

Конденсация ядерного хроматина • Конденсация ядерного хроматина Конденсация ядерного хроматина под ка Конденсация ядерного хроматина Конденсация ядерного хроматина Морфологические отличия апоптоза от не риолеммой в виде полусфер и глыбок. В ядре кроза касаются в основном ультраструктур обнаруживаются осмиофильные тельца, ных перестроек и наиболее достоверно выяв сформированные транскрипционными ком ляются специальными морфологическими плексами, поступающими из ядрышек. Ядро методами.

меняет свою форму, становится изрезанным, фрагментируется, ядерные поры концентри руются только в участках, где отсутствует маргинация хроматина.

Фигуры фагоцитоза апоптозных телец дру • Фигуры фагоцитоза апоптозных телец дру Фигуры фагоцитоза апоптозных телец дру Фигуры фагоцитоза апоптозных телец дру Фигуры фагоцитоза апоптозных телец дру гими клетками. Клетка в состоянии апопто Нарушение регуляции апоптоза приводит к гими клетками гими клетками гими клетками гими клетками за становится объектом фагоцитоза для со возникновению дисбаланса между процессами седних паренхиматозных и стромальных митоза и гибели клеток в тканях, что воздей клеток, прежде всего — для макрофагов. Фа ствует на тканевый гомеостаз и обнаруживает гоцитоз происходит настолько быстро, что в ся при многих заболеваниях. Можно выделить условиях in vivo апоптозные клетки сохраня три варианта нарушений регуляции апоптоза, ются лишь в течение нескольких минут, что обнаруживаемых при различных заболеваниях.

затрудняет их наблюдение.

Чрезмерный апоптоз • Чрезмерный апоптоз (по сравнению с про Чрезмерный апоптоз Чрезмерный апоптоз Чрезмерный апоптоз лиферацией). Это приводит к чрезмерной клеточной гибели (например, ВИЧ инфек ция, фульминантные формы гепатитов В и С) или к атрофии (нейродегенеративные за Некроз и апоптоз являются разновидностями болевания, хроническая ишемия миокарда).

смерти клеток в живом организме. Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в Недостаточный апоптоз • Недостаточный апоптоз по отношению к Недостаточный апоптоз Недостаточный апоптоз Недостаточный апоптоз их распространённости, с генетическими, био уровню пролиферативных процессов, что на химическими, морфологическими и клиничес блюдается при гиперпластических процес кими проявлениями.

сах, опухолевом росте, а также аутоиммун ных болезнях. Снижение уровня апоптоза в Существенным отличием апоптоза от некроза тканях способствует выживанию мутирован является то, что апоптоз распространяется все ных клеток и может привести к развитию гда только на отдельные клетки или их груп опухолей, что наблюдается при мутациях p пы, в то время как некроз может захватывать и в гормонально зависимых карциномах территории от части клетки до целого органа.

МЖ, предстательной железы и яичника. Не достаточный апоптоз «запрещённых» клонов Апоптоз возникает в клетках при определён активированных по каким либо причинам ных генетических перестройках, которые во В лимфоцитов, продуцирующих аутоантите многом изучены ещё недостаточно. При апоп ла, может приводить к развитию аутоиммун тозе усиливается экспрессия генов, контроли ных болезней.

рующих пролиферацию и дифференцировку клеток (см. рис. 2 23) из группы клеточных Незавершённый апоптоз • Незавершённый апоптоз в связи с Незавершённый апоптоз Незавершённый апоптоз Незавершённый апоптоз онкогенов (c fos, c myc, c bcl2) и антионкоге отсутствием фагоцитоза апоптозных телец нов (p53). Активация клеточных онкогенов обнаружен нами при раке лёгкого [126, 154].

должна вести к усилению пролиферации кле Незавершённый характер апоптоза (без пос ток, но при одновременной активации анти ледующего фагоцитоза апоптозных телец) онкогена p53 наступает апоптоз. Описанные можно считать проявлением его патологии взаимоотношения между генами демонстриру при опухолевом росте, так как известно, что ют возможность координации процессов про при различных патологических процессах лиферации и гибели клеток, заложенной в ге апоптоз, как правило, завершается немед ленным фагоцитозом апоптозных телец, чем, путём апоптоза. Апоптоз развивается в клет возможно, и объясняется отсутствие воспа ках корковой части тимуса при воздействии лительной реакции вокруг апоптозных телец. кортикостероидных гормонов и формировании В ряде случаев апоптозные тельца могут под иммунологической толерантности. Большое вергаться вторичному аутолизу за счёт соб значение апоптоз имеет при опухолевом росте ственных лизосомальных ферментов с и может быть искусственно усилен химиотера образованием постапоптозного детрита, не певтическими и лучевыми воздействиями на отличимого от некротического. В свою оче опухоль.

редь, незавершённый апоптоз с последую щим аутолизом апоптозных телец (приводит к выходу клеточных онкогенов, факторов ро ста, цитокинов) может являться мощным ис Ишемия — снижение или полное прекращение точником митогенных факторов, стимулиру кровообращения в органах — в зависимости от ющих пролиферацию сохранных живых степени выраженности и продолжительности опухолевых клеток. Таким образом, можно вызывает развитие разных вариантов смерти предположить, что незавершённый апоптоз клеток. При незначительной степени ишемии, в раке лёгкого с последующим аутолизом а также при хроническом течении ишемизи апоптозных телец может в ещё большей сте рованные клетки подвергаются атрофии и пени стимулировать рост опухоли.

апоптозу. При остро развивающейся выражен ной ишемии в органах возникают различные Значение апоптоза для клиники велико, по варианты некроза: инфаркт (коагуляционный скольку его развитие связано с большинством и колликвационный некроз) и гангрена (сухая общепатологических процессов. Особое значе и влажная).

ние апоптоз имеет при развитии атрофии, им мунопатологических процессов, воспаления и Ишемическая смерть клеток может считаться опухолевого роста. Примерами апоптоза в наиболее часто встречающимся вариантом.

условиях патологии могут служить процессы Она закономерно развивается в органах и тка атрофии паренхимы органов после обтурации нях при различных заболеваниях сердца и со выводных протоков (атрофия поджелудочной судов (прежде всего при ИБС), цереброваску и околоушной слюнной желез) или мочеточ лярных заболеваниях, атеросклерозе, ГБ и ников (атрофия почек при гидронефрозе).

васкулитах.

Апоптоз может развиваться при повреждаю щем действии вирусов на клетки. Например, Морфогенетическая особенность смерти кле при вирусных гепатитах отмечается апоптоз ге ток при ишемии обусловлена тем, что разру патоцитов — тельца Каунсилмена. Апоптоз шение ультраструктур в результате аноксии клеток воспалительного инфильтрата наблюда начинается с повреждения митохондрий, что ется в очагах иммунного (лимфоциты) и гной ведёт к энергетическому дефициту, активации ного (ПЯЛ) воспаления. Гибель В и анаэробного гликолиза, нарушению работы T лимфоцитов, а также смерть клеток мише ионных насосов и накоплению Са2+ в клетках, ней в ходе реакций клеточного иммунитета и активации Са2+ зависимых фосфолипаз и про отторжения трансплантата также происходят теаз, разрушающих мембраны.

72 НАРУШЕНИЯ КРОВО И Глава ЛИМФООБРАЩЕНИЯ Б Б. Салтыков, П Ф. Литвицкий Б Б Салтыков П Ф Литвицкий Б.Б Салтыков П.Ф Литвицкий Б Б Салтыков П Ф Литвицкий Б Б Салтыков П Ф Литвицкий В этой главе рассмотрены нарушения кровообращения (в т.ч.

ДВС синдром), общего объёма крови и Ht (в т.ч. кровопотеря) и нарушения лимфообращения.

* Выделяют три вида нарушений кровообращения: нарушения проница емости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия), нарушения кровенаполнения (артериальное малокровие и полнокро вие, венозное полнокровие) и нарушения реологических свойств крови (стаз, тромбоз, эмболия).

Нарушения проницаемости сосудистой стенки приводит к кровотече нию или к плазморрагии.

КРОВОТЕЧЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ Кровотечение (геморрагия, от греч. haima — кровь и rhein — течь;

МКБ:

R58 Кровотечение, не классифицированное в других рубриках, T14.5 Трав ма кровеносного(ых) сосуда(ов) неуточнённой области тела) — выход кро ви за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наруж ное кровотечение) или в полости тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения являются метрорра гия (маточное), мелена (кишечное), а внутреннего — гемоперикард (МКБ:

I31.2 Гемоперикард, не классифицированный в других рубриках), гемото ракс (МКБ: J94.2 Гемоторакс), гемартроз (МКБ: M25.0 Гемартроз) или гемоперитонеум (МКБ: K66.1 Гемоперитонеум). По источнику кровоте чения подразделяют на артериальные, венозные, артериально венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхи матозных органов) и сердечные.

кровоизлияние Частым видом кровотечения является кровоизлияние при котором кровь накап кровоизлияние, кровоизлияние кровоизлияние ливается в тканях экстраваскулярно. Различают 4 его разновидности:

• гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образова нием полости;

• геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — крово излияние с сохранением ткани;

• кровоподтёк — плоскостное кровоизлия ние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках;

• петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых, серозных оболочках и внутренних орга Исход кровоизлияний нах. Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасывание излив Исход кровоизлияний Исход кровоизлияний Исход кровоизлияний шейся крови, организация, инкапсуляция, образование «ржавой» кисты, как правило, в головном мозге, где цвет обусловлен образованием гемосидери на) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции).

* Автор раздела «Нарушения кровообращения» — Б.Б. Салтыков.

- Механизмы развития как кровотечений, так и кро Механизмы развития Механизмы развития Механизмы развития Механизмы развития фузии (обусловленной градиентом плазменных воизлияний — разрыв, разъедание и диапедез.

компонентов в просвете и вне сосуда), микровези кулярного транспорта (пиноцитоз и цитопемзис, Разрыв (haemorrhagia per rhexin) возникает вследствие Разрыв Разрыв Разрыв Разрыв травм неизменённого сосуда или некроза (разрыв сер происходящие вследствие повышения активности дца при инфаркте миокарда), воспаления (сифилити ферментативных систем эндотелиоцитов — АТФа ческий мезаортит с разрывом стенки аорты), анев зы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы, аминот ризмы поражённой сосудистой стенки.

рансфераз и пермеаз). Возможен и межэндотели Разъедание (haemorrhagia per diabrosin), или аррозивное Разъедание Разъедание Разъедание Разъедание альный выход плазмы, наблюдаемый в нормальных кровотечение, развивается при разрушении сосудис той стенки воспалением (чаще гнойным), злокаче условиях в транскапиллярном обмене чрезвычай ственной опухолью, некрозом (казеозный некроз в но редко. Таким образом, плазморрагия определя кровоточащей туберкулёзной каверне), воздействии ется повреждением сосудистой стенки (прежде всего химических веществ (желудочный сок может вызвать её интимы) и изменением констант крови. При кровотечение из язвы желудка), прорастании ворси нами хориона сосудов маточной трубы при внематоч морфологическом исследовании, как правило, стен ной беременности.

ка сосудов микроциркуляторного русла утолщена, Диапедез (haemorrhagia per diapedesin, от греч. dia — че Диапедез Диапедез Диапедез Диапедез гомогенна, а при ЭМ в набухших эндотелиоцитах рез, pedao — скачу) характеризуется выходом крови в отмечаются большое количество микровезикул, результате повышения сосудистой проницаемости, как образование фенестр и туннелей, появление меж правило, сохранных сосудов микроциркуляторного русла при тяжёлой гипоксии, интоксикации, инфек клеточных щелей, разрыхление базальной мембра ции, различных коагулопатиях, геморрагических ди ны интимы. Накопление плазменных компонен атезах. Сравнительно часто диапедезные кровоизлия тов приводит к повреждению клеток и ния развиваются при гипертоническом кризе, системных васкулитах, лейкозах, гемофилии, уремии. межклеточного вещества как в сосудистой стенке, так и в периваскулярных тканях, в исходе которого Значение кровотечения Значениекровотечения обусловлено его видом, вы Значение кровотечения Значение кровотечения Значениекровотечения развивается гиалиноз, а в тяжёлых случаях — фиб раженностью и продолжительностью. Так, разрыв риноидный некроз.

сердца при инфаркте миокарда с формированием гемоперикарда быстро приводит к смерти больно го, хотя общее количество излившейся крови со К нарушениям кровенаполнения относятся арте ставляет обычно не более 100–200 г. При артери риальное малокровие, артериальное и венозное пол альном кровотечении могут развиться массивная нокровие.

кровопотеря и острое малокровие с летальным ис ходом. Длительное небольшое кровотечение из хро АРТЕРИАЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ нической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает хроническую постгеморраги Артериальное малокровие (МКБ: I73 Другие болез Значение кровоизлияния ческую анемию. Значение кровоизлияния зависит Значение кровоизлияния Значение кровоизлияния Значениекровоизлияния ни периферических сосудов) бывает общим (ане прежде всего от его локализации и лишь затем от мия) и местным (ишемия, от греч. ischo — задер его размеров. Даже небольшое кровоизлияние в го живать, останавливать). Последнее развивается при ловной мозг может вызвать поражение жизненно уменьшении кровенаполнения органов и тканей в важных центров, отёк мозга и смерть больного, тог результате недостаточного притока крови. В зави симости от причин и условий возникновения вы да как даже массивные неосложнённые кровоизли деляют 4 разновидности артериального малокро яния в подкожную клетчатку не представляют опас вия.

ности для жизни.

Ангиоспастическое • Ангиоспастическое обусловленное спазмом артерий Ангиоспастическое, Ангиоспастическое Ангиоспастическое ПЛАЗМОРРАГИЯ вследствие нервного, гормонального или медикамен ПЛАЗМОРРАГИЯ ПЛАЗМОРРАГИЯ ПЛАЗМОРРАГИЯ ПЛАЗМОРРАГИЯ тозного воздействия (стресс, стенокардия, аппенди кулярная колика и пр.). Имеет большое значение из Плазморрагия — выход из просвета сосуда плазмы быточное поступление в кровь вазопрессорных агентов крови вследствие повышенной сосудистой прони (ангиотензины, АДГ, катехоламины и пр.). Всегда цаемости с пропитыванием окружающих тканей острое по течению.

(плазматическое пропитывание). Этот патологичес Обтурационное • Обтурационное развивающееся из за полного или ча Обтурационное, Обтурационное Обтурационное кий процесс осуществляется трансэндотелиально за стичного закрытия просвета артерии тромбом, эмбо счёт ультрафильтрации (выход плазмы через поры ба лом (острое) или атеросклеротической бляшкой, вос палительным процессом (хроническое).

зальной мембраны эндотелия при повышении гид ростатического или осмотического давления), диф 74 Компрессионное • Компрессионное Компрессионное, возникающее при остром или хрони Компрессионное Компрессионное новообразованиями, обширными травмами и кол ческом сдавливании сосуда извне (жгут, отёк, опухоль и лаптоидными состояниями различного генеза.

пр.).

Принятое название «неокклюзионный инфаркт В результате перераспределения крови • В результате перераспределения крови Формируется В результате перераспределения крови.

В результате перераспределения крови В результате перераспределения крови кишечника», диагностируемый в 19–50% случаев со при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные судистых поражений кишки, не отражает сути про органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Всегда цесса, обусловленного поражением не магистраль острое.

ных артерий, а острой обтурационной ишемией сосудов микроциркуляторного русла вследствие мик Развивающиеся в тканях изменения связаны с про ротромбов капилляров, артериол и венул [163].

должительностью и тяжестью ишемии (а следова тельно, и гипоксии), чувствительностью органов к АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ недостатку кислорода, наличием коллатеральных со судов. Так, наиболее чувствительными к артериаль Артериальное полнокровие (артериальная гипере ному малокровию являются головной мозг, почки, мия, МКБ: R23.2 Гиперемия) — увеличение крове миокард, в меньшей степени — лёгкие и печень, тог наполнения органов и тканей в результате увеличе да как соединительная, костная и хрящевая ткани ния притока артериальной крови. Выделяют следующие его виды.

отличаются максимальной устойчивостью к недо статку кислорода. Ишемия приводит к распаду в клет Общее • Общее возникающее при увеличении ОЦК (плетора) Общее, Общее Общее или количества эритроцитов (эритремия).

ках креатининфосфата и АТФ, активизации ана эробного окисления, приводящего к накоплению Местное • Местное, которое может быть физиологическим (ра Местное Местное Местное бочим, от воздействия физических факторов, напри молочной и пировиноградной кислот (следователь мер при жаркой погоде, а также рефлекторным) и но, к ацидозу), жирных кислот, усиливающих пере патологическим.

кисное окисление липидов, повреждающих мемб † Ангионевротическое возникающее при нарушении † Ангионевротическое † Ангионевротическое, † Ангионевротическое † Ангионевротическое раны митохондрий. Усугубляющийся иннервации.

энергетический дефицит способствует деструкции † Коллатеральное развивающееся при затруднении † Коллатеральное † Коллатеральное, † Коллатеральное † Коллатеральное эндоплазматической сети, накоплению в цитоплаз оттока крови по магистральному сосуду.

ме ионов кальция, в свою очередь активизирующих † Постишемическое формирующееся после устране † Постишемическое † Постишемическое, † Постишемическое † Постишемическое клеточные фосфолипазы, эндонуклеазы и протеазы, ния фактора, вызвавшего сдавление артерии (сня обусловливающие развитие некроза и апоптоза кле тие жгута, удаление асцитической жидкости или ток. При ишемии большое значение имеет функци большой полостной опухоли), что приводит к ише мии соседних органов.

ональное состояние органа, определяющее потреб † Вакатное † Вакатное † Вакатное † Вакатное ность в кислороде, величину обменных процессов. † Вакатное (от лат. vacuus — пустой), обусловленное падением барометрического давления (например, Например, при гипотермии эти показатели снижа при постановке медицинских банок). Может быть ются, что используется при операциях на сердце в и общим — при кессонной болезни, быстром подъё условиях искусственного кровообращения. Чем бы ме с глубины водолаза, после разгерметизации са молётов, барокамер. Сочетается с кровоизлияния стрее развивается ишемия, тем значительнее (вплоть ми и газовой эмболией.

до некроза, инфаркта) тканевые изменения поражён † Воспалительное (как один из признаков воспале † Воспалительное † Воспалительное † Воспалительное † Воспалительное ных участков тканей. При хроническом малокровии, ния).

как правило, успевает сформироваться коллатераль † При артериовенозном шунте † При артериовенозном шунте † При артериовенозном шунте † При артериовенозном шунте, образующемся при ра † При артериовенозном шунте ное кровообращение, снижающее кислородную не нениях, а также при незаращённом боталловом про достаточность. Следовательно, при острой ишемии токе, овальном окне, когда артериальная кровь по развиваются дистрофические и некротические изме ступает в вены.

нения, тогда как при хронической — преобладают ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ атрофия паренхимы и склероз стромы.

Венозное полнокровие [МКБ: I87.2 Венозная В последние десятилетия отмечается частое разви недостаточность (хроническая) (периферичес тие сегментарного некроза кишечника при полной кая)] — увеличение кровенаполнения органов проходимости магистральных брыжеечных артерий.

и тканей в результате уменьшения оттока кро Эта патология встречается после тяжёлых полост ви при неизменённом или незначительно умень ных операций у лиц любого возраста и пола, но осо шенном её притоке. Может быть острым и хро бенно часто наблюдается у пожилых больных с хро ническим, общим и местным.

нической ИБС, злокачественными - Общее венозное полнокровие Общее венозное полнокровие Общее венозное полнокровие развивается при па Общее венозное полнокровие Общее венозное полнокровие тологии сердца и отражает острую или хроничес кую сердечно сосудистую недостаточность, разви вающуюся, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ИБС, пороках сердца, КМП. В случаях левожелудочковой сердеч ной недостаточности венозный застой отмечается в малом круге кровообращения (в лёгких), тогда как при правожелудочковой недостаточности поража. 3-1. ются органы и ткани большого круга кровообраще.

ния. Однако, как правило, сравнительно быстро (в • В лёгких развиваются отёк (кардиогенный отёк) и точеч течение нескольких недель, месяцев, а тем более ные кровоизлияния, преимущественно в субплевраль при хронических заболеваниях сердца) изменения ных (наиболее удалённых от магистрального кровото захватывают всю венозную систему.

ка) отделах, что способствует прогрессированию гемодинамических нарушений и лёгочной недостаточ Острое общее венозное полнокровие (рис. 3 1).

Острое общее венозное полнокровие Острое общее венозное полнокровие Острое общее венозное полнокровие Острое общее венозное полнокровие ности.

Вследствие недостатка кислорода в венозной • В почках вследствие ишемии происходит сброс крови по крови в тканях развиваются гипоксия и аци юкстамедуллярному шунту, приводящий к малокровию доз, повышается сосудистая проницаемость, коры и полнокровию мозгового вещества, дистрофии и прежде всего в микроциркуляторном русле, (в тяжёлых случаях) некрозу эпителия проксимальных и дистальных канальцев. В последнем случае в клинике что приводит к плазматическому пропитыва наблюдается острая почечная недостаточность — ОПН нию и отёку, дистрофическим (а в тяжёлых (некротический нефроз).

случаях и некротическим) изменениям, к мно • В печени отмечается значительное расширение веноз жественным диапедезным кровоизлияниям.

ных сосудов центральных отделов долек с возможными Следует отметить, что прежде всего поража кровоизлияниями и некрозами центролобулярных ге ются органы депонирования крови — лёгкие, патоцитов.

печень, кожа с подкожной клетчаткой, поч ки, селезёнка, но вследствие структурно фун Хроническоеобщеевенозноеполнокровие(рис. 3 2) Хроническоеобщеевенозноеполнокровие Хроническое общее венозное полнокровие Хроническоеобщеевенозноеполнокровие Хроническоеобщеевенозноеполнокровие кциональных особенностей развивающиеся в характеризуется не только теми же процессами, них изменения отличаются друг от друга в что и острое, но и развитием атрофии паренхи отдельных деталях.

мы и склерозом стромы за счёт активации фибробла. 3-2..

76 стов и разрастания соединительной ткани, приводя Централизация микроциркуляторного кровообраще щей к уплотнению (индурации) поражённых органов ния первоначально имеет компенсаторное значение, и тканей. Хронический отёк и плазморрагия вызыва так как способствует разгрузке периферических ка ют также вторичную перегрузку лимфатической сис пилляров. Со временем длительная тканевая гипок темы и её недостаточность, ещё более усугубляющую сия вызывает необратимые некротические, атрофи тканевые изменения, протекающие по принципу «по ческие и склеротические изменения. Наличие рочных кругов». Формируется капиллярно паренхи депонирующих капилляров, артериоловенулярных и матозный блок (капилляротрофическая недостаточ других коллекторов ведёт к значительной перегрузке ность), отличающийся следующими венозного русла, дилатации просвета микрососудов, морфологическими критериями [188]. их атонии и, в конечном счете, — к ещё большей ве нозной гиперемии. Получается замкнутый порочный 1. Редукция капилляров, обусловленная хронической ише круг, разорвать который возможно лишь на началь мией. Развиваются склероз микрососудов, сужение их просвета (вплоть до полной облитерации), атрофия эн ных стадиях его формирования.

дотелиоцитов. Изменения могут захватывать как учас ток органа или ткани, так и целый орган или носить Вследствие названных причин при хроническом об системный характер. Формируется централизация мик щем венозном полнокровии развиваются следую рогемодинамики за счёт тока крови по магистральным сосудам микроциркуляторного русла. Это приводит к щие изменения.

уменьшению объёма транскапиллярного кровотока, уве • В коже и подкожной клетчатке (особенно нижних ко личивает тканевую гипоксию, нарушает обмен веществ нечностей) наблюдаются расширение венозных сосу в сосудистой стенке и окружающих тканях, усугубляет дов, отёк (вплоть до анасарки), атрофия эпидермиса, недостаточность лимфатической системы, что обуслов склероз, лимфостаз. В дистальных отделах конечнос ливает нарастающую дистрофию, атрофию паренхима тей и в ногтевых ложах из за развитой венозной сети тозных клеток и склероз стромы органов и тканей.

отмечается акроцианоз. На фоне хронического веноз 2. Преобразование истинных капилляров в ёмкостные (де ного застоя часто развиваются трофические язвы стоп понирующие) вследствие хронического венозного зас и голеней, длительно не заживающие и трудно под тоя. Полнокровные истинные капилляры удлиняются, дающиеся лечению.

становятся извитыми, просвет их расширяется, так что • В серозных полостях из за скопления отёчной жидко эритроциты располагаются в нём не в один, а в два ряда.

сти образуются гидроторакс, гидроперикард, асцит.

Одновременно происходит очаговая пролиферация ка пилляров, в связи с чем их плотность в поражённых тка • В печени отмечается развитие мускатной печени. Ве нях возрастает. Дилатируют также посткапилляры и ве нозная гиперемия, кровоизлияния в центральных от нулы, трансформирующиеся в мелкие вены. В результате делах долек, атрофия центролобулярных гепатоцитов, количество истинных капилляров в ткани уменьшается, а также жировая дистрофия печёночных клеток на значительное количество артериальной крови поступа периферии долек придают органу пёстрый вид за счёт ет по магистральным микрососудам сразу в венозную чередования тёмно красных и желтовато коричневых систему, что ещё больше увеличивает гипоксические и участков. Хроническая гипоксия приводит к разрас метаболические изменения в тканях, чему способствует танию соединительной ткани по ходу синусоидов (ка формирующаяся хроническая недостаточность лимфа пилляризация синусоидов), что ещё больше увеличи тических капилляров. вает выраженность кислородной недостаточности и метаболических нарушений. В финале формируется 3 Скорости развития и выраженности описанных изме 3.

мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиаль нений способствуют первичный дефицит истинных ка ный) мелкоузловой цирроз печени.

пилляров, наблюдаемый у недоношенных детей, а также генетические особенности того или иного боль • В лёгких вследствие диапедеза эритроцитов из гипе ного. Этот критерий отражает незрелость микроцир ремированных венозных сосудов развиваются гемо куляторного русла и обменного звена микрогемоди сидероз, а также диффузное разрастание соединитель намики. Так, при недоношенности (и чем больше её ной ткани, что придаёт органам буроватую окраску и срок, тем больше) отмечается централизация микро плотную консистенцию — бурая индурация лёгких.

циркуляции с понижением капиллярного кровотока Выраженные склеротические процессы обусловлены и транскапиллярного обмена. Значительно большее не только хронической гипоксией, но и резорбцион значение и распространение имеет программируемая ной, а затем и механической (из за «забивания» про редукция истинных капилляров, носящая системный света лимфатических капилляров сидерофагами) не характер и наблюдаемая при старении. У пожилых достаточностью лимфатической системы, а также лиц, как и в условиях патологии, поражение микро склерогенным эффектом SH ферритина, входящего сосудов, начинаясь с дистально расположенных ка в состав гемосидерина, обладающего к тому же и ва пилляров, захватывает и пре, и посткапилляры, а зопаралитическим действием, ещё больше увеличи также магистральные капилляры и различные анас вающим венозный застой.

томозы с формированием ещё большей централиза • В почках развивается цианотическая индурация, обус ции микрогемодинамики и нарастающей трофичес ловленная венозным застоем и лимфостазом. Сниже кой и кислородной недостаточности тканей.

ние при хронической сердечно сосудистой недоста точности ударного объёма сердечного выброса приводит - к уменьшению почечного кровотока, что (наряду с ка СТАЗ СТАЗ СТАЗ СТАЗ СТАЗ пиллярно паренхиматозным блоком) увеличивает тка невую гипоксию, стимулирует ренин ангиотензиновую Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка крово систему (приводящую к спазму внутрипочечных арте тока в сосудах микроциркуляторного русла (преж риальных сосудов) и ещё больше нарушает метаболи де всего в капиллярах, реже — в венулах). Остановке ческие процессы и активизирует склероз стромы орга нов.

крови обычно предшествует её замедление (пре стаз). Причинами стаза являются инфекции, ин • В селезёнке отмечаются увеличение размеров (застой ная спленомегалия), уплотнение, синюшная окраска, токсикации, шок, длительное искусственное крово отсутствие соскоба пульпы, что получило название обращение, воздействие физических факторов цианотическая индурация селезёнки. При гистологичес (например, холодовой стаз при обморожениях). В па ком исследовании фолликулы атрофичны, красная пуль па склерозирована, полнокровна. Особенно выражены тогенезе стаза основное значение имеет изменение эти изменения при портальной гипертензии, вызванной реологических свойств крови в микрососудах вплоть мускатным фиброзом или кардиальным циррозом пече до развития сладж феномена, для которого харак ни.

терно слипание форменных элементов крови (преж Местное венозное полнокровие Местное венозное полнокровие Местное венозное полнокровие Местное венозноеполнокровие Местноевенозное полнокровие де всего эритроцитов), что вызывает значитель ные гемодинамические нарушения. Сладжирование В зависимости от продолжительности процесса в эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не поражённых органах и тканях отмечаются острые только в микроциркуляторном русле, но и в крупных или хронические изменения, аналогичные общему сосудах, которое приводит, в частности, к увеличе венозному полнокровию. По этиологии выделяют нию СОЭ. Остановка кровотока ведет к повышению 3 его разновидности:

сосудистой проницаемости капилляров (и венул), обтурационное • обтурационное обтурационное, обусловленное закрытием просвета вены обтурационное обтурационное отёку, плазморрагии и нарастающей ишемии. Зна тромбом, эмболом, воспалительным процессом. Может чение стаза определяется его локализацией и про быть как острым, так и хроническим;

должительностью. Так, острый стаз по большей ча компрессионное • компрессионное возникающее при остром или хрони компрессионное, компрессионное компрессионное сти приводит к обратимым изменениям в тканях, ческом сдавлении вены извне жгутом, опухолью, раз растающейся рубцовой тканью;

но в головном мозге способствует развитию тяжё лого, иногда смертельного отёка с дислокационным коллатеральное • коллатеральное формирующееся при затруднении от коллатеральное, коллатеральное коллатеральное тока крови по магистральному венозному сосуду (на синдромом, отмечаемым, например, при коме. При пример, при портальной гипертензии вследствие цир длительном стазе возникают множественные мик роза печени происходит сброс крови по порто кавальным ронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

анастомозам с развитием венозной гиперемии и вари козного расширения вен пищевода, кардиального от дела желудка, геморроидального сплетения, передней ТРОМБОЗ ТРОМБОЗ ТРОМБОЗ ТРОМБОЗ ТРОМБОЗ брюшной стенки).

Тромбоз (от греч. thrombus — свёрток, сгусток;

МКБ:

Значение местного венозного полнокровия зак I74 Эмболия и тромбоз артерий, I80 Флебит и тром лючается также в возможности развития веноз бофлебит) — прижизненное свёртывание крови в ных инфарктов (например, в селезёнке при просвете сосудов или полостях сердца. Являясь од тромбозе или остром сдавлении селезёночной ним из важнейших защитных механизмов гемоста вены). При пилефлебите, тромбозе печёноч за, тромбы могут полностью или частично закры ной вены, аномалиях её развития, сдавлении вать просвет сосуда с развитием в тканях и органах опухолью, паразитом, фиброзными спайками значительных нарушений кровообращения и тяжё (синдром Бадда–Киари) может развиться мес лых изменений (вплоть до некроза).

тное острое или хроническое венозное полно кровие с формированием в последнем случае Выделяют общие и местные факторы тромбообра мускатной печени, а затем мускатного фибро зования. Среди общих факторов: нарушение соот за и цирроза органа.

ношения между свёртывающей и противосвёрты вающей системами крови, а также изменения качества крови (прежде всего — её вязкости). Пос леднее наблюдается при тяжёлой дегидратации К нарушениям реологических свойств крови организма, увеличении содержания грубодисперс (МКБ: R70 Ускоренное оседание эритроцитов ных белковых фракций (например, при миеломной и аномалии вязкости плазмы [крови]) относят болезни), при гиперлипидемии (как у больных тя стаз, тромбоз, ДВС синдром и эмболию.

78 жёлым СД). К местным факторам относят наруше VIII, IX, XI, что блокирует коагулянтную, ки ниновую системы и систему комплемента.

ние целостности сосудистой стенки, замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) Морфология тромба Морфология тромба Морфология тромба Морфология тромба Морфологиятромба кровотока.

В зависимости от строения и внешнего вида, в зна Наиболее часто тромбы развиваются у послеопера чительной мере определяемого особенностями и ционных больных, находящихся на длительном по скоростью тромбообразования, выделяют белый, стельном режиме, при хронической сердечно со красный, смешанный и гиалиновый тромбы.

судистой недостаточности (хроническом общем Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейко Белый тромб Белый тромб Белый тромб Белый тромб венозном застое), атеросклерозе, злокачественных но цитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, вообразованиях, врождённых и приобретённых состо как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах.

яниях гиперкоагуляции, у беременных.

Красный тромб Красный тромб Красный тромб Красный тромб. В его состав входят тромбоциты, фибрин Красный тромб Стадии тромбообразования Стадии тромбообразования Стадии тромбообразования Стадии тромбообразования Стадии тромбообразования и эритроциты, возникает быстро, в сосудах с медлен ным током крови, в связи с чем обычно наблюдается в Выделены следующие стадии тромбообразования.

венах.

Агглютинация тромбоцитов • Агглютинация тромбоцитов Адгезия тромбоцитов к Агглютинация тромбоцитов.

Агглютинация тромбоцитов Смешанный тромб тромбоциты, фибрин, эритроциты, Агглютинация тромбоцитов Смешанный тромб Смешанный тромб:

Смешанный тромб Смешанный тромб повреждённому участку интимы сосуда происходит за лейкоциты, встречается в любых отделах кровенос счёт тромбоцитарного фибронектина и коллагенов ного русла, в том числе в полостях сердца и в анев типов III и IV, входящих в состав обнажённой ба ризмах. Макроскопически: небольшая, тесно связан зальной мембраны. Это вызывает связывание выра ная с сосудистой стенкой головка (по строению — батываемого эндотелиоцитами фактора фон Вилле белый тромб), тело (смешанный тромб) и рыхло при бранда, способствующего агрегации тромбоцитов и креплённый к интиме хвост (красный тромб). После плазменного фактора свёртывания V (см. рисунок дний может отрываться и служить причиной тромбо «Гемокоагуляционный каскад» к статье «Факторы эмболий.

свёртывания крови»). Разрушаемые тромбоциты ос Гиалиновые тромбы обычно множественные и (в отли Гиалиновые тромбы Гиалиновые тромбы Гиалиновые тромбы Гиалиновые тромбы вобождают аденозиндифосфат и тромбоксан А2, об чие от предыдущих) формируются только в сосудах ладающий сосудосуживающим действием, что способ микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой бо ствует замедлению кровотока и увеличению агрегации лезни (ОБ), тяжёлых травмах, ДВС синдроме, обез кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистами воживании организма, тяжёлой интоксикации и т.п.

на и фактора роста из тромбоцитов (PDGF). Неболь В их состав входят преципитированные белки плаз шие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирина) бло мы и агглютинированные форменные элементы кро кируют образование тромбоксана А2, что лежит в основе ви, образующие гомогенную, бесструктурную массу профилактики тромбообразования, применяемой, в ча со слабой положительной гистохимической реакцией стности, у больных ИБС. Происходит активация плаз на фибрин.

менного фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляци По отношению к просвету сосуда тромбы разделя онный каскад. Повреждённый эндотелий активирует проконвертин (фактор VII), протромбин (фактор II) ют на пристеночные (по строению чаще белые или превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает смешанные, например на атеросклеротических развитие следующей стадии.

бляшках) и обтурирующие (обычно красные). В Коагуляция фибриногена • Коагуляция фибриногена Продолжаются дегрануля Коагуляция фибриногена.

Коагуляция фибриногена Коагуляция фибриногена первом случае хвост тромба растёт против тока кро ция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата, тром ви, тогда как во втором — может распространяться боксана А2, фибриноген трансформируется в фибрин, в любом направлении, хотя, как правило, по току и процесс становится необратимым, так как форми крови (например, при тромбофлебитах). По тече руется нерастворимый фибриновый свёрток, захва нию можно выделить локализованный и прогрес тывающий форменные элементы и компоненты плаз мы крови с развитием последующих стадий.

сирующий тромбы.

Агглютинация эритроцитов • Агглютинация эритроцитов Агглютинация эритроцитов Агглютинация эритроцитов.

Агглютинация эритроцитов В зависимости от особенностей возникновения Преципитация плазменных белков • Преципитация плазменных белков Преципитация плазменных белков Преципитация плазменных белков.

Преципитация плазменных белков выделяют также марантические тромбы (от греч.

marasmas — изнурение, упадок сил), по составу Свёртывающая система крови функционирует обычно смешанные, возникающие при истоще в тесной связи с противосвёртывающей. Фиб нии, дегидратации организма;

как правило, в по ринолиз начинается после превращения плаз верхностных венах нижних конечностей, сину миногена в плазмин, который обладает выра сах твёрдой мозговой оболочки, а в ряде случаев женной способностью переводить фибрин из у стариков, тогда их называют старческими;

опу нерастворимой полимерной в растворимую холевые тромбы, образующиеся при врастании мономерную форму. При этом разрушаются злокачественного новообразования в просвет или инактивируются факторы свёртывания V, вены и разрастании там по току крови или при - Значение тромба закупорке конгломератом опухолевых клеток Значение тромба определяется быстротой его раз Значение тромба Значение тромба Значение тромба просвета микрососудов. При истинной полици вития, локализацией, распространённостью и сте темии встречаются красные тромбы в венах, тог пенью сужения просвета поражённого сосуда. Так, да как при лейкозах в микрососудах часто обна тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, как руживаются лейкемические тромбы, состоящие правило, не вызывают какихлибо патологических из атипичных клеток и свернувшейся крови;

сеп изменений в тканях, как и небольшие, практически тические тромбы — инфицированные, смешан не нарушающие гемодинамику пристеночные тром ные тромбы в венах, развивающиеся при гной бы в крупных артериях (если, конечно, не разовьёт ных васкулитах, сепсисе. ся тромбоэмболия). Обтурирующие тромбы арте рий являются причиной инфарктов, гангрены.

Особым вариантом является шаровидный тромб, Тромбоз печёночных вен приводит к развитию бо образующийся при отрыве от эндокарда левого лезни Бадда–Киари, а тромбоз селезёночной вены предсердия при митральном стенозе. Вследствие может обусловить венозный инфаркт органа, фле значительного сужения левого АВ отверстия ботромбоз глубоких вен нижних конечностей мо тромботические массы не могут выйти и, свобод жет явиться источником тромбоэмболии лёгочной но двигаясь в камере сердца, увеличиваются в артерии. Особенно большую опасность в отноше размерах, приобретают форму шара, гладкую по нии тромбоэмболии (вплоть до развития тромбо верхность, так как отшлифовываются током кро эмболического синдрома) имеют прогрессирующие ви и трением об эндокард. Этот тромб может выз и септические тромбы.

вать закрытие отверстия клапана и остановку кровотока, что приводит к обмороку. После па ДВС СИНДРОМ ДВС СИНДРОМ ДВС СИНДРОМ ДВС СИНДРОМ ДВС СИНДРОМ дения человека тромб может откатиться под дей Синдром диссеминированного внутрисосудистого ствием силы тяжести, и гемодинамика восстанав свёртывания крови (ДВС синдром, МКБ: D65 Дис ливается, больной приходит в сознание. В ряде семинированное внутрисосудистое свёртывание случаев данное состояние напоминает частичную [синдром дефибринации]) характеризуется образо или полную поперечную АВ блокаду (синдром ванием множественных тромбов в сосудах микро Морганьи–Адамса–Стокса).

циркуляторного русла различных органов и тканей Исходы тромба Исходы тромба Исходы тромба Исходы тромба Исходы тромба вследствие активации факторов свёртывания крови и развивающимся из за этого их дефицитом с пос Исходы тромба можно разделить на благоприят ледующим усилением фибринолиза и развитием ные и неблагоприятные.

многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто Благоприятные • Благоприятные Благоприятные исходы — организация, то есть за Благоприятные Благоприятные ДВС синдром развивается при шоке любого генеза мещение тромба врастающей со стороны ин (травматическом, анафилактическом, геморраги тимы грануляционной тканью (уже на 5 й день ческом, кардиогенном и др.), переливании несов отмечается проникновение фибробластов), а местимой крови, злокачественных опухолях, об затем и зрелой соединительной тканью, в ряде ширных травмах и хирургических операциях, случаев наблюдается канализация (начинает тяжёлой интоксикации и инфекции, в акушерской ся с 6–11 го дня) и васкуляризация (заканчи патологии (преждевременная отслойка плаценты, вается обычно через 5 нед) тромботических эмболия околоплодными водами, атоничные ма масс с частичным восстановлением кровото точные кровотечения, пузырный занос, тяжёлые ка. Возможны обызвествление (флеболит) и гестозы и т.п.), при трансплантации органов, при очень редко даже оссификация тромбов. Иногда отмечается асептический аутолиз тромба под менении аппаратов искусственного кровообраще действием фибринолитической системы (прежде ния, искусственной почки и т.д.

всего плазмина) и протеолитических фермен Патогенез ДВС синдрома ПатогенезДВС синдрома Патогенез ДВС синдрома Патогенез ДВС синдрома ПатогенезДВС синдрома тов макрофагов и нейтрофилов.

Неблагоприятные • Неблагоприятные исходы — тромбоэмболия Неблагоприятные Неблагоприятные Неблагоприятные Схема патогенеза ДВС синдрома представлена на (возникающая при отрыве тромба или его рис. 3 3. По механизмам развития выделяют следу части) и септическое расплавление (гнойное) ющие виды ДВС синдрома.

при попадании в тромботические массы гное 1 С преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза.

1.

родных бактерий.

Развивается при активации внешней системы свёр 80. 3-3. - [153].

тывания крови (см. рисунок «Гемокоагуляционный кас 3. С одинаковой активностью прокоагулянтного и сосу кад» к статье «Факторы свёртывания») вследствие мас дисто тромбоцитарного звеньев. Отличается смешанным сивного поступления в кровоток прокоагулянтов, что патогенезом, наблюдается при искусственном кровооб наблюдается при преждевременной отслойке плацен ращении, ОБ, заболеваниях крови, шоке.

ты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплод ными водами, множественных раковых метастазах, син Стадии ДВС синдрома Стадии ДВС синдрома Стадии ДВС синдрома Стадии ДВС синдрома Стадии ДВС синдрома дроме длительного раздавливания.

В своём развитии ДВС синдром проходит 4 стадии, 2. С преобладанием сосудисто тромбоцитарного звена ге отличающиеся своеобразной лабораторной и мор мостаза. Развивается при генерализованном поражении фологической картинами.

сосудов и/или при первичном воздействии на тромбо циты. Отмечается при различных инфекционных забо 1 я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — 1 я 1 я 1 я 1 я леваниях, аутоиммунных и иммунокомплексных болез отличается внутрисосудистой агрегацией форменных нях, реакции отторжения трансплантата, приводящих к элементов крови, диссеминированным свёртывани повреждению эндотелия и активации тромбоцитов и ем крови с формированием множественных тромбов внутренних факторов свёртывания крови (III, VIII, IX, в микрососудах различных органов и тканей. Как пра XII), калликреин кининовой и фибринолитической си вило, кратковременная, продолжительностью до 8– стем, а также системы комплемента.

мин, клинически может проявляться шоком.

- 2 я 2 я 2 я стадия — нарастающая коагулопатия потребления, ха ной интоксикации и даже (в отдельных случаях) при 2 я 2 я рактеризующаяся значительным понижением содержа хронической сердечно сосудистой недостаточности. У ния тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на больных наблюдаются постоянные минимальные и образование тромбов. При этом происходит переход от мигрирующие местные или (реже) генерализованные гипер к гипокоагуляции, проявляющейся той или иной изменения органов с развитием медленно прогресси степенью выраженности геморрагического диатеза. Уда рующей их недостаточности. Такой вариант течения ление активных факторов свёртывания из кровотока ДВС синдрома может происходить у новорождённых происходит и за счёт фагоцитов, в связи с чем при невы или детей раннего детского возраста (очень редко у раженном течении лишь наличие фибрина в цитоплаз взрослых) с капиллярной или кавернозной гемангио ме макрофагов и нейтрофилов является подтверждени мой любой локализации и диаметром более 5–6 см.

ем этой стадии. Развиваются тромбоцитопения и коагулопатия потреб ления, геморрагический диатез — синдром Казаба 3 я 3 я 3 я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фиб 3 я 3 я ха–Меррит (гигантская гемангиома с тромбоцитопени ринолиза, приводящего к лизису образовавшихся ранее ей, синдром тромбопении–гемангиомы, множественная микротромбов и часто к деградации циркулирующих в фибринопоэтическая ангиоэктазия).

крови факторов свёртывания. Развивающаяся гиперп лазминемия приводит к появлению легко растворимых Морфология ДВС синдрома Морфология ДВС синдрома Морфология ДВС синдрома Морфология ДВС синдрома МорфологияДВС синдрома и содержащих фибрин комплексов, продуктов деграда ции фибрина, причём мономер фибрина теряет способ Основные изменения, выявляемые при мак ность к полимеризации. Вследствие этих изменений на ро и микроскопическом исследовании, зак 3 й стадии, развивающейся обычно через 2–8 ч от на лючаются в наличии в микроциркуляторном чала ДВС синдрома, отмечаются полная несвёртывае мость крови, а в связи с этим — выраженные кровотече русле множественных микротромбов. По со ния и кровоизлияния, микроангиопатическая ставу это прежде всего фибриновые тромбы гемолитическая анемия.

(состоящие из фибрина с отдельными эритро 4 я 4 я 4 я стадия — восстановительная (остаточных проявлений) цитами), хотя могут быть и гиалиновые, белые (лей 4 я 4 я отличается дистрофическими, некротическими и гемор коцитарные), красные (эритроцитарные). Кроме рагическими поражениями органов и тканей. В боль того, отмечаются явления стаза в капиллярах и ве шинстве случаев происходит обратное развитие ткане нулах, а также кровоизлияния, дистрофические и вых изменений, хотя в тяжёлых случаях ДВС синдрома некротические изменения в различных органах и летальность достигает 50% — от острой полиорганной тканях.

недостаточности (почечной, печёночной, надпочечнико вой, лёгочной, сердечной). У новорождённых, особенно • В лёгких (вследствие богатой васкуляризации и обилия недоношенных (вследствие несовершенства фагоцитар тканевого тромбопластина) возникают серозно гемор ной и фибринолитической систем, недостаточного син рагический отёк, фибриновые и гиалиновые тромбы, теза печенью факторов свёртывания и противосвёртыва сладжирование и агглютинация эритроцитов, множе ния, а также недостаточной способности удалять из крови ственные кровоизлияния, в ряде случаев — мелкие ге факторы свёртывания и продукты деградации фибрина), моррагические инфаркты, в связи с чем часто находят смертность составляет 75–90% [97].

сидерофаги. Возможно образование гиалиновых мем бран из проникшего в просвет альвеол фибрина.

В зависимости от распространённости выделя • В почках развиваются дистрофия эпителия прокси ют генерализованный и местный варианты мальных и дистальных извитых канальцев, а в тяжё ДВС синдрома, а по продолжительности — ос лых случаях и некроз этих клеток, тубулорексис, сим трую (от нескольких часов до суток), подострую метричный очаговый и тотальный кортиконекроз, что (от нескольких дней до недели) и хроническую является проявлением некротического нефроза (ОПН). Характерны множественные кровоизлияния (несколько недель и даже месяцев) формы.

(в том числе и субкапсулярные), микротромбы.

• Наиболее тяжело протекает острая форма (развивает • В печени дистрофические и некротические измене ся при шоке, выраженной интоксикации, сепсисе, ния гепатоцитов (вплоть до центролобулярных некро тяжёлых травмах, ОБ, остром внутрисосудистом ге зов) могут сопровождаться фибриновыми тромбами в молизе), приводящая к генерализованному некроти центральных венах, а также тяжами и нитями фибри ческому и геморрагическому поражениям органов и на, свободно лежащими в синусоидах.

тканей с развитием полиорганной недостаточности.

• Сравнительно часто поражается поджелудочная желе • Подострое течение возникает при меньшей выражен за: отёк, кровоизлияния, микротромбы, а в тяжёлых ности названных состояний, а также (в ряде случаев) случаях — панкреонекроз.

может осложнять течение поздних гестозов, лейко зов, злокачественных опухолей, иммунокомплексных • В надпочечниках: дистрофия с исчезновением липи болезней. Отличается, как правило, мозаичным или дов и некроз клеток как коркового, так и мозгового локальным тромбогеморрагическим поражением тка вещества, множественные микротромбы и кровоиз ней, хотя при обострении основного заболевания или лияния, причём последние могут захватывать обширные в терминальном периоде своего развития может пе участки органа, что особенно характерно для тяжёлой реходить в острый вариант. инфекционной патологии (синдром Уотерхауса–Фриде риксена).

• Хроническая форма наблюдается при злокачествен ных новообразованиях, хронических лейкозах, ауто • Уже при осмотре больного бросаются в глаза множе иммунных и ревматических заболеваниях, длитель ственные кровоизлияния в кожу, как правило, пете 82 хиальные, редко обширные, сочетающиеся в ряде слу подкожной жировой клетчатки), ошибочном чаев с мелкими некротическими очагами, вызванными введении в кровеносное русло масляных раство отдельными микротромбами. В слизистых оболочках ров, наложении применяемого для лечения ту ЖКТ постоянно развиваются множественные мелкие беркулёза лёгких олеоторакса (при этом может кровоизлияния, а также эрозии и острые язвы.

происходить разрыв васкуляризированных плев • В ткани селезёнки (помимо мелких кровоизлияний в ральных фиброзных спаек и зияние склерози паренхиму и под капсулу органа) в мелких артериях и рованных сосудов), в отдельных случаях выра венах находят гиалиновые и фибриновые тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фибрина. женного жирового гепатоза («гусиная печень»).

Закупорка 2/3 лёгочных капилляров может при • Поражение миокарда и головного мозга, обусловлен вести к смерти от острой правожелудочковой не ное ДВС синдромом, происходит редко и заключает ся в единичных микротромбах, дистрофических из достаточности (наблюдается исключительно менениях и отёке.

редко). Значительно чаще жировые эмболы обус ловливают гемодинамические расстройства и ЭМБОЛИЯ ЭМБОЛИЯ ЭМБОЛИЯ ЭМБОЛИЯ ЭМБОЛИЯ способствуют развитию в поражённых участках пневмоний. При проникновении капель жира Эмболия [от греч. emballein — бросать внутрь;

через капиллярный барьер межальвеолярных пе МКБ: I74 Эмболия и тромбоз артерий, T79. регородок или через артериовенозные анасто Воздушная эмболия (травматическая), T79. мозы может возникать обтурация ими мелких Жировая эмболия (травматическая)] — цирку сосудов головного мозга, почек и других орга ляция в крови или лимфе не встречающихся в нов. Небольшое количество жира эмульгирует норме частиц (эмболов) с последующей заку ся и рассасывается.

поркой ими просвета сосудов. По происхождению Воздушная эмболия • Воздушная эмболия образуется вследствие по Воздушная эмболия Воздушная эмболия Воздушная эмболия выделяют 7 видов эмболии.

падания воздуха через повреждённые крупные Тромбоэмболия • Тромбоэмболия Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба Тромбоэмболия Тромбоэмболия вены шеи (имеющие отрицательное по отноше или его части (хвоста, хвоста и тела) и явля нию к атмосферному давление), зияющие пос ется одной из наиболее часто встречающих ле отторжения плаценты вены матки, при вве ся эмболий. Её источником могут быть тром дении воздуха с ЛС шприцем или капельницей, бы любой локализации (в артериях, венах, при спонтанном или искусственном пневмото полостях сердца).

раксе. Обтурируются прежде всего капилляры Тромбоэмболия лёгочной артерии Тромбоэмболия лёгочной артерии Тромбоэмболия лёгочной артерии развивается, как пра Тромбоэмболия лёгочной артерии Тромбоэмболия лёгочной артерии лёгкого, но в тяжёлых случаях возможны эмбо вило, у малоподвижных больных (послеоперацион лия сосудов других органов (в частности, голов ных, страдающих сердечно сосудистыми заболевани ного мозга) и скопление воздушного пузыря в ями, злокачественными новообразованиями и т.п.);

правых отделах сердца, в которых кровь приоб происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, редко из печёночных вен, ретает пенистый вид.

нижней полой вены, правых отделов сердца (с при Газовая эмболия • Газовая эмболия развивается при быстрой де Газовая эмболия Газовая эмболия Газовая эмболия стеночными тромбами). Во многих случаях заканчи вается летальным исходом. В танатогенезе имеет зна компрессии (у водолазов, разгерметизации са чение как острая правожелудочковая недостаточность, молётов, барокамер), приводящей к освобож вызванная закрытием просвета сосуда, так и (в зна дению из крови азота (редко гелия — при чительно большей степени) остановкой сердца вслед дыхании гелиевыми смесями), растворённого ствие пульмоно коронарного рефлекса, «запускаемо го» механическим раздражением тромботическими в большем, чем в норме, количестве, так как массами рецепторных окончаний интимы ствола ар растворимость газов прямо пропорционально терии. Возникает не только рефлекторный спазм ве связана с их давлением. Газовые эмболы по нечных артерий сердца, мелких ветвей лёгочной ар большому кругу кровообращения поражают терии, но и тяжёлый бронхоспазм. При небольших различные органы и ткани, в том числе голов размерах эмбол может закупорить мелкую артери альную ветвь и послужить причиной геморрагичес ной и спинной мозг, вызывая кессонную бо кого инфаркта лёгкого, а случаи массивной эмболии лезнь. В ряде случаев этот вид эмболии может сопровождаются острым падением АД (коллапсом).

осложнить течение анаэробной (газовой) ганг Тромбоэмболический синдром Тромбоэмболический синдром Тромбоэмболический синдром Тромбоэмболический синдром. Тромбы на створках мит Тромбоэмболический синдром рены.

рального, аортального клапанов, в левых камерах Тканевая эмболия Тканевая эмболия Тканевая эмболия Тканевая эмболия сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте • Тканевая эмболия является результатом разру миокарда, в хронической аневризме сердца, могут шения тканей при заболеваниях и травмах.

привести к множественным тромбоэмболиям по Примеры: эмболия опухолевыми клетками большому кругу кровообращения.

(формирование метастазов), околоплодными Жировая эмболия • Жировая эмболия Жировая эмболия отмечается при травмах (пе Жировая эмболия водами у родильниц, разрушенными тканями Жировая эмболия реломах длинных трубчатых костей, размозжении - у новорождённых с тяжёлыми родовыми трав ны объём крови составляет около 5 л. При этом мами. 3,5–4 л обычно циркулирует в сосудистом русле и полостях сердца (циркулирующая фракция кро Микробная эмболия • Микробная эмболия возникает при закупорке Микробная эмболия Микробная эмболия Микробная эмболия ви), а 1,5–2 л депонировано в сосудах органов сосудов бактериальными комплексами, гриба брюшной полости, лёгких, подкожной клетчат ми, простейшими, животными паразитами (аль ки и других тканей (депонированная фракция).

веококк). Сравнительно часто отмечается при Форменные элементы составляют 36–48% от об септикопиемии, гнойном расплавлении тромба щего объёма крови. Гематокрит (Ht, или гематок и приводит к развитию не только множественных, ритное число) — отношение объёма форменных как правило, некрозов, но и метастатических абс элементов крови к объёму плазмы — в норме ра цессов.

вен у мужчин 0,41–0,50, у женщин 0,36–0,44.

Эмболия инородными телами • Эмболия инородными телами Эмболия инородными телами наблюдается при Эмболия инородными телами Эмболия инородными телами проникновении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских При различных патологических процессах, бо катетеров. Очень редко этот вид эмболии лезнях и болезненных состояниях может изме происходит при попадании в кровеносное няться как общий объём крови, так и соотноше русло частиц разрушенных обызвествлённых ние между её форменными элементами и атеросклеротических бляшек.

плазмой (Ht;

МКБ: E86 Уменьшение объёма жид Обычно эмболы перемещаются по току крови кости, МКБ: R70.1 Аномалия вязкости плазмы (ортоградная эмболия), но в ряде случаев возмож [крови]). Выделяют 3 группы типовых форм на но их движение против кровотока (ретроградная рушений: нормоволемии, гиповолемии, гипер эмболия), что наблюдается при эмболии инород волемии (табл. 3 1).

ными телами (вследствие их большой массы) или ретроградном лимфогенном метастазировании 3-1. рака желудка. Парадоксальная эмболия развива / ется при проникновении эмбола из вен в арте рии (или наоборот) большого круга кровообра Типовые формы Ht щения, минуя лёгкое. Это возможно при дефекте Нормоволемии:

межжелудочковой или межпредсердной перего олигоцитемическая Снижен родки сердца (например, незаращённое овальное полицитемическая Увеличен окно), наличии артериовенозных анастомозов Гиповолемии:

(примером могут служить открытый боталлов нормоцитемическая (простая) Не изменён проток, травматические соустья).

олигоцитемическая Снижен полицитемическая Увеличен Значение эмболий, осложняющих течение забо Значение эмболий Значение эмболий Значение эмболий Значение эмболий Гиперволемии:

леваний и травм, определяется их видом, распро странённостью и локализацией. Особенно опас нормоцитемическая (простая) Не изменён ны эмболии артерий мозга, сердца, ствола олигоцитемическая Снижен лёгочной артерии, часто заканчивающиеся смер полицитемическая Увеличен тью больного, тогда как поражение почек, пече НОРМОВОЛЕМИИ НОРМОВОЛЕМИИ НОРМОВОЛЕМИИ НОРМОВОЛЕМИИ НОРМОВОЛЕМИИ ни, скелетных мышц и других органов имеет мень шее значение и в ряде случаев клинически Нормоволемии — состояния, характеризующиеся протекает практически бессимптомно. Но в лю нормальным общим объёмом крови, сочетающим бом случае эмболия приводит к нарушению кро ся со сниженным или увеличенным Ht. Различают вообращения в тканях и вызывает их ишемию и, олигоцитемические и полицитемические нормово возможно, инфаркт.

лемии.

Олигоцитемическая нормоволемия — состояние, Олигоцитемическая нормоволемия Олигоцитемическая нормоволемия Олигоцитемическая нормоволемия Олигоцитемическая нормоволемия характеризующееся нормальным общим объё мом крови при уменьшении количества её * форменных элементов (главным образом эрит роцитов), что сопровождается падением вели Общий объём крови принято рассчитывать от мас чины Ht ниже нормы.

сы тела (примерно 6–8%);

так, у взрослого мужчи Основные причины • Основные причины олигоцитемической нормоволемии:

Основные причины Основные причины Основные причины * Автор раздела «Нарушения общего объёма крови и массированный гемолиз эритроцитов (например, при гематокрита» — П.Ф. Литвицкий. образовании антиэритроцитарных Ig;

действии гемо 84 литических веществ — змеиного яда, соединений свинца, Олигоцитемическаягиперволемия Олигоцитемическаягиперволемия Олигоцитемическая гиперволемия (гидремия, гемо Олигоцитемическаягиперволемия Олигоцитемическаягиперволемия мышьяка, фенилгидразина и др.), длительное и выра дилюция) — состояние, характеризующееся увели женное угнетение гемопоэза, главным образом эритро чением общего объёма крови вследствие возраста поэза (например, при апластических анемиях);

состояния ния её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже после острой значительной кровопотери (в этом случае нормы. Основные причины олигоцитемической ги общий объём крови сравнительно быстро нормализуется в результате транспорта жидкости из тканей в сосудистое перволемии: избыточное поступление в организм русло, а число форменных элементов крови остаётся ещё жидкости при патологической жажде (например, у сниженным).

пациентов с СД) и введении в сосудистое русло боль Проявления • Проявления Проявления олигоцитемической нормоволемии: анемия Проявления Проявления шого количества плазмозаменителей или плазмы (в связи со снижением числа эритроцитов) и как след крови;

снижение выведения жидкости из организма ствие — гемическая гипоксия, тромбоцитопения (при в результате недостаточности экскреторной функции кровопотере или реакциях иммунной аутоагрессии в от почек (например, при почечной недостаточности), ношении тромбоцитов), снижение свёртываемости кро ви, сочетающееся нередко с геморрагическим синдро гиперпродукции АДГ, гиперосмоляльности плазмы мом;

лейкопения, обусловливающая понижение крови.

противоинфекционной резистентности организма;

уменьшение вязкости крови (наблюдается в условиях Полицитемическая гиперволемия — состояние, Полицитемическая гиперволемия Полицитемическая гиперволемия Полицитемическая гиперволемия Полицитемическая гиперволемия восстановления объёма жидкой части крови при значи проявляющееся увеличением общего объёма тельном уменьшении числа её форменных элементов, крови вследствие преимущественного повыше например на этапе гидремической компенсации при ос ния числа её форменных элементов. В связи с трой кровопотере).

этим Ht превышает верхнюю границу нормы.

Полицитемическая нормоволемия — состояние, Полицитемическая нормоволемия Полицитемическая нормоволемия Полицитемическая нормоволемия Полицитемическая нормоволемия Основные причины полицитемической гипер характеризующееся нормальным общим объё волемии: полицитемии (эритроцитозы) — груп мом крови при увеличении числа её формен па патологических состояний, характеризую ных элементов, что сопровождается увеличе щихся увеличением числа эритроцитов (вне нием Ht выше нормы.

зависимости от числа лейкоцитов, тромбоци тов);

истинная полицитемия (polycythemia vera, Наиболее частые причины • Наиболее частые причины полицитемической нормо Наиболее частые причины Наиболее частые причины Наиболее частые причины болезнь Вакеза), хроническая гипоксия любого волемии: инфузии пациентам фракций форменных элементов крови (эритроцитарной, лейкоцитарной или типа (гемическая, дыхательная, циркуляторная, тромбоцитарной массы), хроническая гипоксия (вы тканевая и др.).

зывает эритроцитоз вследствие активации эритропо эза) и эритремии.

Проявления гиперволемий Для гиперволемий Проявления гиперволемий Проявления гиперволемий.

Проявления гиперволемий Проявления гиперволемий Проявления • Проявления полицитемической нормоволемии: увели характерны увеличение сердечного выброса и Проявления Проявления Проявления чение показателя вязкости крови, развитие тромбо повышение АД.

тического синдрома, нарушения микрогемоциркуля • Увеличение сердечного выброса является результатом ции (замедление тока крови в микрососудах, стаз), компенсаторной гиперфункции сердца в связи с уве которые обусловливают снижение транскапиллярно личением объёма крови. Однако при декомпенсации го обмена в тканях, а также артериальная гипертен сердца и развитии его недостаточности сердечный зия (например, в результате увеличения сердечного выброс, как правило, снижается.

выброса).

• Повышение АД обусловлено главным образом увели ГИПЕРВОЛЕМИИ ГИПЕРВОЛЕМИИ ГИПЕРВОЛЕМИИ ГИПЕРВОЛЕМИИ ГИПЕРВОЛЕМИИ чением сердечного выброса, а также ОЦК и тонуса резистивных сосудов.

Гиперволемии (МКБ: E87.7 Гиперволемия) — • Для истинной полицитемии характерны также су состояния, характеризующиеся увеличением щественное увеличение вязкости крови, агрегация общего объёма крови и обычно изменением Ht.

и агглютинация форменных элементов крови, дис Различают нормоцитемическую, олигоцитеми семинированное тромбообразование, расстройства микроциркуляции.

ческую и полицитемическую гиперволемии.

Нормоцитемическая гиперволемия (простая) — Нормоцитемическая гиперволемия Нормоцитемическая гиперволемия Нормоцитемическая гиперволемия Нормоцитемическая гиперволемия ГИПОВОЛЕМИИ ГИПОВОЛЕМИИ ГИПОВОЛЕМИИ ГИПОВОЛЕМИИ ГИПОВОЛЕМИИ состояние, проявляющееся эквивалентным Гиповолемии (МКБ: E86 Уменьшение объёма увеличением объёма форменных элементов и жидкости) — состояния, характеризующиеся жидкой части ОЦК. Ht остаётся в рамках ди уменьшением общего объёма крови и, как пра апазона нормы. Основные причины простой вило, нарушением соотношения её форменных гиперволемии: переливание большого объёма элементов и плазмы. Различают нормоцитеми крови, острые гипоксические состояния, со ческую, олигоцитемическую и полицитемичес провождающиеся выбросом крови из её депо, кую гиповолемии.

а также значительная физическая нагрузка, приводящая к гипоксии.

- ности), повышенное и длительное потоотделение (на Нормоцитемическая гиповолемия — состояние, Нормоцитемическая гиповолемия Нормоцитемическая гиповолемия Нормоцитемическая гиповолемия Нормоцитемическая гиповолемия пример, в условиях жаркого климата или в горячих проявляющееся уменьшением общего объёма цехах на производстве) и обширные ожоги кожи (со крови при сохранении Ht в пределах нормы.

провождающиеся плазморрагией).

Наиболее частые причины • Наиболее частые причины нормоцитемической гипо Наиболее частые причины Наиболее частые причины Наиболее частые причины † Состояния, препятствующие достаточному поступле † † † † волемии: острая кровопотеря, шоковые состояния, ва нию жидкости в организм (водное «голодание»): от зодилатационный коллапс. В двух последних случаях сутствие питьевой воды и невозможность питья воды нормоцитемическая гиповолемия развивается в ре (например, в результате спазма мускулатуры при стол зультате депонирования большого объёма крови в ве бняке или бешенстве).

нозных (ёмкостных) сосудах и значительного сниже ния в связи с этим ОЦК.

Проявления • Проявления полицитемической гиповолемии:

Проявления Проявления Проявления нарушения микрогемоциркуляции в связи с Проявления • Проявления нормоцитемической гиповолемии. Опре Проявления Проявления Проявления деляются характером причины, вызвавшей её (крово гиповолемией и полицитемией;

повышение потеря, шок, коллапс), а также включением механиз вязкости крови;

агрегация форменных эле мов компенсации, направленных на устранение острой ментов крови в микрососудах органов и тка гипоксии.

ней и диссеминированный микротромбоз;

признаки основной патологии, вызывающей Олигоцитемическая гиповолемия — состояние, Олигоцитемическая гиповолемия Олигоцитемическая гиповолемия Олигоцитемическая гиповолемия Олигоцитемическая гиповолемия полицитемическую гиповолемию (например, характеризующееся уменьшением общего объё шока, несахарного диабета, почечной недо ма крови с преимущественным снижением статочности, ожоговой болезни и др.).

числа её форменных элементов. Ht при этом ниже нормы.

Наиболее частые причины • Наиболее частые причины олигоцитемической Наиболее частые причины Наиболее частые причины Наиболее частые причины гиповолемии. Кровопотеря (МКБ: D62 Острая постгеморра гическая анемия) — состояние, характеризую † Состояния после острой кровопотери (на том этапе, † † † † щееся утратой организмом части крови. При когда транспорт жидкости из тканей и выход депони этом развивается комплекс патогенных и адап рованной крови в сосудистое русло ещё не устраняют гиповолемии, а поступление клеток крови из органов тивных реакций организма, совокупность ко гемопоэза — дефицита эритроцитов).

торых называют состоянием после кровопоте † Эритропении в результате массированного гемолиза ри. Это состояние проявляется расстройством † † † † эритроцитов (например, при ожогах большой повер жизнедеятельности организма различной сте хности тела, когда гемолиз сочетается с потерей орга пени (в зависимости от величины кровопоте низмом жидкой части крови в связи с плазморраги ри и реактивности организма).

ей) и подавления эритропоэза (например, при апластических или арегенераторных состояниях).

Кровопотеря является следствием кровотечения Проявления • Проявления Проявления олигоцитемической гиповолемии:

Проявления Проявления (геморрагии) — излияния крови из кровенос снижение показателя кислородной ёмкости ных сосудов и/или полостей сердца во внешнюю крови (в результате эритропении), признаки среду (внешнее кровотечение) или в полости гипоксии (например, снижение содержания организма (внутреннее, полостное кровотече кислорода в крови, ацидоз, уменьшение pО2 ние). Наличие крови в полостях организма венозной крови и др.), расстройства крово обозначают специальными терминами: гемо обращения и микрогемоциркуляции различ торакс — появление крови в плевральной поло ной степени, обусловленные, помимо про сти, гемоперикард — кровь в полости перикарда, чих факторов, уменьшением ОЦК.

гемоперитонеум — излияние крови в брюшную полость, гемартроз — кровь в полости сустава.

Полицитемическая гиповолемия — состояние, Полицитемическая гиповолемия Полицитемическая гиповолемия Полицитемическая гиповолемия Полицитемическая гиповолемия при котором снижение общего объёма крови в Кровотечение следует отличать от кровоизли организме обусловлено в основном уменьше яния и гематомы.

нием объёма плазмы. Показатель Ht при этом • Кровоизлияние — очаговое или диффузное пропиты состоянии выше диапазона нормы.

вание тканей (например, подкожной клетчатки, мышц) кровью.

Наиболее частые причины • Наиболее частые причины Наиболее частые причины полицитемической Наиболее частые причины Наиболее частые причины гиповолемии. • Гематома — локальное скопление крови в ткани.

† Состояния, вызывающие повышенную потерю орга При кровоизлиянии и гематоме из сосудистого русла † † † † низмом жидкости: повторная рвота (например, у бе выходит сравнительно небольшой объём крови и ременных или в результате экзогенной интоксикации), существенных расстройств системного кровообра длительная диарея (например, при нарушении мемб щения не наблюдается. Развивающиеся в организ ранного пищеварения, кишечных токсикоинфекци ме нарушения определяются в основном ролью орга ях), полиурия (например, при почечной недостаточ на или ткани, в которые произошло кровоизлияние 86 или в котором сформировалась гематома (мозг, печень, ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ почки, мышцы, подкожная клетчатка).

Механизм развития постгеморрагических состоя НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ КРОВОПОТЕРИ НАИБОЛЕЕ Ч ПРИЧ КРОВОПОТЕРИ АСТЫЕ ИНЫ КРОВОПОТЕРИ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ КРОВОПОТЕРИ АСТЫЕ ИНЫ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ КРОВОПОТЕРИ НАИБОЛЕЕ Ч ПРИЧ ний представлен на рис. 3 4.

• Нарушение целостности стенок сосудов или сердца при механическом воздействии (например, разрез или раз рыв стенки), гнойном расплавлении стенки сосудов или разрушении её растущей опухолью, разрыве стенок же лудочков или предсердий в зоне инфаркта миокарда или аневризмы.

• Значительное повышение проницаемости стенок сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Наблюдается при лучевой болезни, экстрамедуллярных очагах кроветворе ния (например, у пациентов с лейкозами), инфекцион ных процессах (например, сыпном тифе, сепсисе), тяжё лом гиповитаминозе C (цинге).

• Существенное снижение свёртываемости крови. Это об стоятельство (особенно в сочетании с повышенной про ницаемостью стенок микрососудов) может привести к потере организмом значительного количества крови (на пример, при маточных и желудочно кишечных крово течениях).

УСЛОВИЯ ВЛИЯЮЩИЕ НА ТЕЧЕНИЕ И ИСХОДЫ УСЛОВИЯ ВЛИЯЮЩИЕ НА ТЕЧЕНИЕ И ИСХОДЫ УСЛОВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ТЕЧЕНИЕ И ИСХОДЫ УСЛОВИЯ ВЛИЯЮЩИЕ НА ТЕЧЕНИЕ И ИСХОДЫ УСЛОВИЯ ВЛИЯЮЩИЕ НА ТЕЧЕНИЕ И ИСХОДЫ КРОВОПОТЕРИ КРОВОПОТЕРИ КРОВОПОТЕРИ КРОВОПОТЕРИ КРОВОПОТЕРИ • Особенности кровопотери.

† Объём потерянной крови † Объём потерянной крови † Объём потерянной крови.

† Объём потерянной крови † Объём потерянной крови. 3-4. ‡ Выход из сосудистого русла до 20–25% ОЦК, как.

правило, не опасен и компенсируется вследствие включения экстренных механизмов компенсации.

На начальном этапе кровопотери в большей или мень ‡ Потеря 25–35% ОЦК сопровождается значитель шей мере снижается ОЦК при сохранении нормаль ными расстройствами центральной, органоткане ного Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гипо вой и микрогемоциркуляции.

волемия. В связи с этим уменьшаются приток ‡ Потеря 50% и более от общего объёма крови венозной крови к сердцу, его ударный и минутный (особенно быстрая) является летальной.

выброс. Это приводит к падению АД и, как следствие, † Скорость кровопотери Чем меньше скорость крово † Скорость кровопотери † Скорость кровопотери.

† Скорость кровопотери † Скорость кровопотери — перфузионного давления в сосудах органов и тка потери, тем менее выражены расстройства жизне ней. В результате уменьшается транспорт кислорода деятельности. Так, утрата даже половины общего и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от объёма крови в течение нескольких дней (при ма точном, желудочном, геморроидальном и других последних — углекислого газа и продуктов обмена видах кровопотери), как правило, не приводит к веществ. Развиваются капилляротрофическая недо смерти.

статочность, интоксикация организма продуктами • Соотношения активности факторов свёртывающей, нарушенного метаболизма, гипоксия. Это, в свою оче противосвёртывающей и фибринолитической систем редь, вызывает расстройства энергетического обеспе организма. Снижение активности или содержания чения клеток и пластических процессов в них. Нару факторов свёртывающей и/или повышение противо шается функция органов и тканей, что нередко свёртывающей и фибринолитической систем, веду щее к понижению свёртываемости крови, может обус сопровождается выраженной в большей или мень ловить увеличение скорости и объёма кровопотери, шей мере недостаточностью их. Существенно рас что усугубляет её течение и последствия.

страивается жизнедеятельность организма в целом.

• Реактивность организма. Течение и последствия кро Крайняя степень этих расстройств обозначается как вопотери в существенной мере зависят от пола (жен постгеморрагический шок.

щины менее чувствительны к кровопотере), возраста (взрослые переносят кровопотерю легче, чем дети), Нарушение системной гемодинамики и снижение состояния организма (при перегревании или охлаж интенсивности биологического окисления в клет дении последствия кровопотери тяжелее, чем при нормальной температуре;

в условиях глубокого нар ках обусловливают включение или активацию адап коза расстройства жизнедеятельности более выраже тивных механизмов.

ны, чем в бодрствующем состоянии).

- • Гидремическая компенсация В первые же минуты • Гидремическая компенсация • Гидремическая компенсация.

• Гидремическая компенсация • Гидремическая компенсация АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ после кровопотери активируются механизмы, обес печивающие активацию тока жидкости из тканей в со К основным адаптивным механизмам компенсации судистое русло. Инициальный фактор — снижение кровопотери относят:

ОЦК. Механизм гидремической компенсации: основ ное значение имеют АДГ и альдостерон.

• Активацию свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования.

† Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через бароре † † † † цепторы каротидной области.

• Реакции сердечно сосудистой компенсации кровопо тери (гидремическая компенсация кровопотери): су ‡ АДГ регулирует активность образованного аквапори жение просвета резистивных сосудов, выброс крови ном 2 водного канала в собирательных трубочках. Это из депо, повышение сердечного выброса, поддержа усиливает реабсорбцию воды из просвета собиратель ние ОЦК на максимально возможном уровне (за счёт ных трубочек в межклеточное пространство.

поступления в сосуды жидкости из интерстиция, а также — тока лимфы). ‡ Под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов. Это умень • Восстановление белкового состава крови (вследствие шает клубочковую фильтрацию, что также способству синтезов в печени) — реакция белковой компенса ет уменьшению степени гиповолемии.

ции кровопотери.

‡ АДГ снижает кровоснабжение клеток околоклубоч • Устранение дефицита форменных элементов крови кового комплекса (юкстагломерулярного аппарата).

вследствие активации гемопоэза — клеточная, кост В связи с этим возрастают секреция ими ренина, номозговая компенсация.

образование при его участии ангиотензина II. Пос ледний обусловливает повышение тонуса стенок ар • Активацию механизмов экстренной и долговремен териол, стимуляцию высвобождения катехоламинов ной адаптация к гипоксии.

и активацию секреции альдостерона.

Стадии компенсации кровопотери Стадии компенсациикровопотери Стадии компенсации кровопотери Стадии компенсациикровопотери Стадиикомпенсации кровопотери † Повышение уровня альдостерона в крови стимулиру † † † † ет также реабсорбция Na+ в почечных канальцах по Указанные выше механизмы активируются в чек. В связи с этим развивается гиперосмия плазмы разные сроки после кровопотери, в связи с этим крови, что активирует осморефлекс — возбуждение осморецепторов сосудистого русла, стимулирует сек выделяют следующие стадии развития процес рецию АДГ нейронами гипоталамуса, транспорт его в сов компенсации кровопотери: сердечно сосу заднюю долю гипофиза и далее — в кровь. Альдосте дистую, гидремическую, белково синтетичес рон активирует реабсорбцию Na+ из первичной мочи кую и костномозговую. Вместе с тем многие в кровь. Это, в свою очередь, стимулирует высвобож дение АДГ, обеспечивающего усиление тока жидко названные процессы протекают в организме не сти в сосудистое русло и восстановление утраченного строго последовательно (стадийно), а чаще — объёма жидкой части крови.

параллельно, совпадая во времени и, как пра † Одновременно с описанными выше изменениями ак † † † † вило, потенцируя друг друга. Это способствует тивируется ток жидкости из клеток в межклеточное более быстрой и эффективной ликвидации пространство (по градиенту осмотического давления), последствий кровопотери.

в лимфатические капилляры и далее — в кровь.

Белковая компенсация • Белковая компенсация Реализуется благодаря актива Белковая компенсация Белковая компенсация.

Белковая компенсация Сердечно сосудистая компенсация • Сердечно сосудистая компенсация. Развивает Сердечно сосудистая компенсация Сердечно сосудистая компенсация Сердечно сосудистая компенсация ции протеосинтеза в печени и выявляется уже через ся уже в первые секунды после начала крово несколько часов после кровотечения. В последующем течения. Стадия сердечно сосудистой компен признаки повышенного синтеза белков регистрируют сации заключается в стимуляции работы сердца и в ся в течение 1,5–3 нед и более в зависимости от объё ма кровопотери и состояния реактивности организма.

изменениях тонуса и просвета артериол.

Помимо прочих белков, в печени синтезируются так † Стимуляция работы сердца в виде увеличения ЧСС и † † † † же прокоагулянты. Это сочетается с активацией реак повышения ударного выброса (как правило), возрас ций гомеостаза. Последнее способствует увеличению тания (в связи с вышеуказанными изменениями) ин так называемого гемостатического потенциала, тром тегрального показателя функции сердца — сердечно бированию дефекта сосудистого русла и снижению ин го выброса (однако при значительной кровопотере он тенсивности или прекращению кровотечения.

может оставаться ниже потребного).

Клеточная компенсация • Клеточная компенсация Клеточная компенсация. Причины клеточной (костно Клеточная компенсация Клеточная компенсация † Изменение тонуса и просвета артериол в виде фено † † † † мозговой) компенсации: гипоксия (носит смешанный мена «централизации кровотока».

характер и по существу является гемической, цирку ляторной, дыхательной) и физико химические изме ‡ Сосуды мозга и сердца расширяются, но объём кро нения в тканях и биологических жидкостях (увеличе вотока в них снижается незначительно или остаёт ние содержания H+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и ся в пределах диапазона нормы.

др.). Указанные и другие изменения стимулируют ‡ Артериальные сосуды подкожной клетчатки, кожи, синтез веществ, активирующих пролиферацию гемопоэ мышц, органов брюшной полости, почек и некоторых тических клеток костного мозга, а также лимфоидной других тканей и органов сужаются, а кровоток в них ткани. Ведущее значение среди этих веществ имеет эрит существенно снижается. ропоэтин.

88 тельном повышении проницаемости кровеносных со ВИДЫ КРОВОПОТЕРИ ВИДЫ КРОВОПОТЕРИ ВИДЫ КРОВОПОТЕРИ ВИДЫ КРОВОПОТЕРИ ВИДЫ КРОВОПОТЕРИ судов.

В зависимости от повреждённого сосуда или отде • Резорбционная недостаточность обусловлена уменьше ла сердца, из которого происходит кровотечение, нием проницаемости лимфатических капилляров или объёма потерянной крови, времени кровотечения изменением дисперсных свойств тканевых белков.

после травмы сердца или сосудистой стенки, места Лимфостаз — остановка тока лимфы — проис Лимфостаз Лимфостаз Лимфостаз Лимфостаз кровоизлияния предложены следующие критерии ходит при недостаточности лимфатической си классификации кровопотерь.

стемы. Общий лимфостаз возникает при общем • По виду повреждённого сосуда или камеры сердца: арте венозном застое, так как одним из ведущих риальная, венозная, капиллярная, смешанная.

факторов, определяющих отток из лимфатичес • По объёму потерянной крови: лёгкая (до 20–25% от ких сосудов (и, в частности, грудного протока) ОЦК), средняя (25–35%), тяжёлая (более 35–40%).

в вены, является перепад давления между лим • По времени начала кровотечения после травмы серд фой и кровью. Регионарный лимфостаз фор ца или сосуда: первичная — кровотечение начинается мируется при местной венозной гиперемии, об сразу после травмы, вторичная — кровотечение от турации паразитами крупных лимфатических ставлено во времени от момента травмы.

сосудов или сдавлении их опухолью.

• По месту излияния крови: наружная — кровоизлия лим К последствиям лимфостаза относят лимфедему — лим лим лим лим ние во внешнюю среду, внутренняя — кровоизлияние фатический отёк сочетающийся с хилёзом серозных фатический отёк фатический отёк, фатический отёк фатический отёк в полости тела или в органы.

полостей, придающим жидкости молочный белый цвет, как при хилёзном асците, хилотораксе. Могут возни кать хилёзные кисты, лимфатические свищи (наружные или внутренние, образующиеся после травмы тканей с * лимфостазом), лимфовенозные шунты, лимфатические тромбы, состоящие из белковых коагулятов и закрыва Недостаточность лимфатической системы Недостаточность лимфатической системы Недостаточность лимфатической системы (МКБ:

Недостаточность лимфатическойсистемы Недостаточностьлимфатической системы ющие просвет сосудов, лимфангиоэктазии (неравномер I89 Другие неинфекционные болезни лимфа ные расширения лимфатических сосудов, содержащие тических сосудов и лимфатических узлов) под свернувшуюся лимфу).

разделяют на механическую, динамическую и Значение нарушений лимфообращения (разви Значение Значение Значение Значение резорбционную её разновидности, как прави вающегося, как правило, в тесной связи с нару ло, сочетаемые друг с другом.

шениями кровообращения) заключается в на • Механическая недостаточность развивается при воз рушении обмена веществ в поражённых тканях, никновении органического или функционального развитии в острых случаях дистрофических, ги препятствия току лимфы, что наблюдается при заку поксических и некротических изменений. При порке лимфатических сосудов атипичными клетками, сидерофагами, паразитами, сдавлении их опухолью, хронических нарушениях к названным патоло при удалении лимфатических узлов, а также при спаз гическим процессам присоединяются атрофия ме лимфатических коллекторов, венозном застое.

и склероз структурных компонентов (вследствие • Динамическая недостаточность возникает при несо активации фибробластов) вплоть до развития ответствии между избытком тканевой жидкости и слоновости.

скоростью её отведения, что имеет место при значи * Автор раздела «Нарушения лимфообращения» — Б.Б. Салтыков.

ВОСПАЛЕНИЕ ГЛАВА В С. Пауков, И П. Соловьёва В С Пауков И П Соловьёва В.С Пауков И.П Соловьёва В С Пауков И П Соловьёва В С Пауков И П Соловьёва * Воспаление — биологический и вместе с тем ключевой общепа тологический процесс, целесообразность которого определяется его защитно приспособительной функцией, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждён ной ткани.

Принято считать, что история учения о воспалении началась с Гиппократа.

основные симптомы воспаления • Римский учёный Цельс выделил основные симптомы воспаления основные симптомы воспаления:

основные симптомы воспаления основные симптомы воспаления красноту (rubor), опухоль (tumor), жар (calor) и боль (dolor). Поз же Гален прибавил ещё один признак — нарушение функции (functio laesa).

• Голландский энциклопедист Герман Бурхаве [10] считал, что нарушения кровообращения воспаление — прежде всего — нарушения кровообращения в виде нарушения кровообращения нарушения кровообращения нарушения кровообращения повышения вязкости крови и её застоя.

• Почти 200 лет спустя австрийский патолог Карл фон Рокитан формы воспаления ски [68] выделил формы воспаления — катаральное, флегмоноз формы воспаления формы воспаления формы воспаления ное, гнойное, острое, хроническое.

• Рудольф фон Вирхов, первым применивший микроскоп для ис следования патологических процессов, в своём знаменитом тру Клеточная патология де «Клеточная патология [84] отнёс воспаление к «процессам Клеточная патология» Клеточная патология Клеточная патология смешанным, активно пассивным», в которых активный компо нент заключается в том, что экссудат уносит с собой из воспа лённой ткани образующиеся в ней вредные вещества, т.е. играет роль процесса «отвлекающего, очистительного». При этом учё ный рассматривал воспаление как процесс, отличающийся от других болезненных явлений лишь своей формой и течением.

Р. фон Вирхов к имеющейся классификации видов воспаления добавил паренхиматозное воспаление, протекающее внутри тка ни без видимого экссудата, и отделительное (экссудативное) вос паление в виде катарального и фибринозного. Через несколько лет Юлиус Конхайм дал детальную микроскопическую характе ристику воспаления, в основном его сосудистого компонента, показал разнообразие причин воспаления, особенно роль бакте рий в его этиологии, связал особенности течения процесса с осо бенностями организма больного.

фагоцитарная • Принципиальным шагом в учении о воспалении стала фагоцитарная фагоцитарная фагоцитарная фагоцитарная теория теория теория И.И. Мечникова [146], из которой выросло учение о клеточ теория теория * Автор раздела — В.С. Пауков.

90 ном иммунитете, за которое он вместе с Паулем ной ткани, направленных на уничтожение агента, Эрлихом, разработавшим теорию гуморального вызывающего повреждение, и на восстановление по иммунитета, в 1908 г. получил Нобелевскую пре вреждённой ткани. В настоящее время большин мию. Таким образом, Мечников первым показал, ство специалистов считают, что воспаление — за воспаление важнейшая приспособитель что воспаление важнейшая приспособитель воспаление — важнейшая приспособитель воспаление важнейшая приспособитель воспаление важнейшая приспособитель щитно приспособительная реакция организма, ная реакция организма В последующем эту ная реакция организма ная реакция организма.

ная реакция организма ная реакция организма хотя ещё Мечников, а затем и многие другие иссле мысль развивал И.В. Давыдовский [106, 107], рас дователи подчёркивали лишь относительную це сматривая общепатологические процессы с точ лесообразность воспаления, несовершенство этой ки зрения их целесообразности для биологичес реакции, так как оно нередко становится основой кого вида и индивидуума. Исследование заболевания, приводящего больного к смерти. Вме механизмов воспаления привело к пониманию сте с тем, если воспаление существует так же долго, роли в этом процессе особенностей самого орга низма. как и жизнь на Земле, то возникает вопрос — может ли несовершенная реакция существовать миллионы Рольреактивности и аллергическихреакций • Роль реактивностии аллергическихреакций. Была Роль реактивностии аллергическихреакций Роль реактивностииаллергическихреакций Рольреактивностии аллергических реакций лет? Ещё Чарлз Дарвин убедительно показал, что раскрыта сущность феномена Артюса, а К. фон всё несовершенное в процессе эволюции погибает.

Пирке (1907) предложил использовать эту реак На этот вопрос отвечает Давыдовский, доказывая, цию в качестве диагностического теста. Позднее что для человека (как биологического вида) воспале было установлено, что в основе подобных реак ций лежит острейшее (гиперергическое) экссуда ние (как приспособительная реакция) целесообраз тивное воспаление.

но и совершенно, ибо через воспаление биологичес кий вид — человечество — приобретает новые • К середине ХХ века начали сближаться понятия о свойства, которые помогают ему приспособиться воспалении и иммунитете. В настоящее время к меняющимся условиям окружающей среды (на воспалительная и иммунная реакции всё чаще воспалительная и иммунная реакции воспалительная и иммунная реакции воспалительная и иммунная реакции воспалительная и иммунная реакции пример, врождённый и приобретённый иммуни рассматриваются в неразрывном единстве. Изу чение их взаимодействия позволило А.И. Стру тет). В то же время для конкретного человека вос кову сформулировать понятие об иммунном вос палительная реакция не является абсолютно палении.

целесообразной и нередко принимает черты болез ни. Но видовые реакции всегда имеют приоритет • В последнее время с помощью методов молеку над индивидуальными, так как для природы важ роль межклеточных лярной биологии показана роль межклеточных роль межклеточных роль межклеточных роль межклеточных взаимодействий но сохранение именно вида, а человек изначально взаимодействий взаимодействий в динамике воспалительной ре взаимодействий взаимодействий акции. смертен, и поэтому смерть индивидуумов не име ет существенного значения для биологического СУЩНОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ СУЩНОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ СУЩНОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ СУЩНОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ СУЩНОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ вида. Такой диалектический подход Давыдовско го к пониманию воспаления помогает раскрыть Формирование единого взгляда на воспаление, на его сущность.

его место в биологии, патологии и медицине дале ко не закончено;

вероятно, поэтому нет исчерпы ВОСПАЛЕНИЕ И ИММУНИТЕТ ВОСПАЛЕНИЕ И ИММУНИТЕТ ВОСПАЛЕНИЕ И ИММУНИТЕТ ВОСПАЛЕНИЕ И ИММУНИТЕТ ВОСПАЛЕНИЕ И ИММУНИТЕТ вающего определения этого процесса. Одни иссле дователи вообще не указывают, к какой категории Биологический смысл воспаления заключается в биологических процессов относится воспаление отграничении и ликвидации очага повреждения и [174, 183]. Другие, считая воспаление приспособи вызвавших его патогенных факторов, а также в ре тельной реакцией, подчёркивают его относитель парации повреждённых тканей. Воспалительной ную целесообразность [177], третьи рассматривают реакцией организм отвечает на воздействия не толь воспаление как патологическую реакцию, связан ко многочисленных экзогенных, но и эндогенных ную прежде всего с врождёнными и приобретённы раздражителей, таких как собственные структуры и ми дефектами лейкоцитов [104]. Существует также продукты обмена веществ, свойства которых изме точка зрения, что воспаление — лишь реакция на нились в результате некроза тканей, агрегации бел повреждение тканей. Наиболее полное определе ков крови (иммунные комплексы), токсичные про ние воспалению дал Мовэт [147]. Согласно его пред дукты азотистого обмена и т.п. Если сопоставить ставлениям, с которыми трудно не согласиться, вос биологический смысл воспаления и иммунитета, паление — реакция живой ткани на повреждение, то бросается в глаза общность этих процессов в до заключающаяся в определённых изменениях тер стижении цели: и воспаление, и иммунитет направ минального сосудистого ложа, крови и соединитель лены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или изменённого «своего» 1 глобулина крови, действующего в синергизме с с последующим отторжением повреждающего фак ИФН, белков, участвующих в гемопоэзе, эндоген тора и ликвидацией последствий повреждения. ных глюкокортикоидов. При воспалении возника Поэтому не удивительно, что между воспалением и ют сложные двунаправленные взаимодействия им иммунитетом существует как прямая, так и обрат мунной и нейроэндокринной систем. Механизмы ная связь. При воспалении происходит не только участия в воспалении эндокринной и нервной сис отделение «своего» от «чужого» путём отграниче тем также сложны и недостаточно изучены. Одна ния этого «чужого» или изменённого «своего» от ко о их роли в этом процессе свидетельствуют нали внутренней среды организма, но и высвобождение чие на клеточных мембранах иммунокомпетентных антигенных структур повреждающего агента и/или клеток и лейкоцитов адренергических рецепторов, повреждённых тканей. Так в воспалении рождают разнонаправленное модулирующее действие на вос ся иммунные реакции — воспаление служит имму паление симпатической и парасимпатической не нитету. В то же время иммунные реакции реализу рвной системы, регулирующее влияние гипотала ются через воспаление, а от состоятельности муса на иммунитет.

иммунного ответа зависит судьба самого воспале Вместе с тем особенности воспаления зависят не ния. Когда иммунные средства защиты от внешних только от иммунной, но и от неспецифической за или внутренних воздействий эффективны, воспа щиты, т.е. от реактивности организма. Это положе ление как патологическая реакция не развивает ние ярко иллюстрирует тот факт, что воспалитель ся. При возникновении реакций гиперчувстви ная реакция в различные возрастные периоды жизни тельности воспаление становится их морфологическим человека имеет выраженные особенности. Так, начи проявлением — развивается иммунное воспаление.

ная от периода новорождённости и кончая пубертат Характер воспаления в значительной степени зави ным периодом, у детей ещё недостаточно выражена сит от состояния иммунного дефицита. Например, способность к отграничению воспалительного очага у животных, имеющих дефекты системы и репарации повреждённой ткани, чем объясняется T лимфоцитов (например, мыши nude), практичес склонность к генерализации воспалительного и ин ки нет отграничительной воспалительной реакции фекционного процессов. В основе этого лежит от на воздействие гноеродных микробов, и животные сутствие чёткого баланса регулирующих систем орга погибают от резчайшей интоксикации. Аналогичная низма, прежде всего иммунной, эндокринной и реакция наблюдается и у людей с врождённым имму нервной. В старости возникает сходная воспалитель нодефицитом (при синдромах Вискотта–Олдрича, ная реакция в связи с общей брадитрофией, сниже Луи Бар и др.).

нием иммунной защиты и гипореактивностью. Ха Взаимоотношения между специфическими реак рактер воспаления определяется также циями иммунной системы и воспалением сложны. наследственностью, особенно Аг гистосовместимо Так, активация системы макрофагов сопровождает сти.

ся формированием в более ранние сроки и более Наконец, необходимо отметить, что с воспалени мощной соединительнотканной капсулы вокруг ем, особенно хроническим, может быть связано раз очага воспаления. В то же время угнетение функ витие аутоиммунизации, в результате чего образу ций этой системы способствует увеличению зоны ется «порочный круг», так как реакции некроза и нагноения, что сочетается с меньшей вы гиперчувствительности, обусловленные аутоимму раженностью соединительнотканной отграничи низацией, реализуются в виде иммунного воспале тельной капсулы. Использование ЛС, влияющих на ния.

клеточный иммунитет, способствует более быстро му заживлению гнойных ран. В то же время вклю ВОСПАЛЕНИЕ КАК ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ВОСПАЛЕНИЕ КАК ОБЩЕПАТОЛОГИЧ ПРОЦЕСС ВОСПАЛЕНИЕ КАК ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ЕСКИЙ ПРОЦЕСС ЕСКИЙ ВОСПАЛЕНИЕ КАК ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ВОСПАЛЕНИЕ КАК ОБЩЕПАТОЛОГИЧ чение иммунной системы в воспалительный про цесс не ограничивается её влиянием только на очаг Для воспаления характерен ряд особенностей, ко воспаления: уже через 6 ч после возникновения по торые делают его значительно шире всех других об вреждения в организме появляются зоны, в кото щепатологических реакций. Воспаление включает многие из этих реакций и при этом является связу рых ответ на это раздражение в виде воспалитель ющим звеном между ними, начиная от альтерации ной реакции менее выражен. Это связано с и кончая репарацией очага повреждения. Благода появлением и действием ряда эндогенных веществ ря тому, что воспаление — комплексная реакция, с мощным иммуномодулирующим эффектом — 92 водит воспаление за рамки только местной реакции орга для которой обязательно сочетание альтерации, эк низма.

ссудации и пролиферации, оно является уникаль ным общепатологическим процессом. Вместе с тем МЕСТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ МЕСТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ МЕСТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ МЕСТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ МЕСТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ в основе реакций, составляющих воспаление, как в основе всех общепатологических реакций, лежат фи Воспаление — этот общепатологический процесс зиологические механизмы. Так, альтерация структур — наиболее ярко проявляется как местная реакция.

— необходимая часть функции, ибо функция осуще Альтерация порождает комплекс местных биохими ствляется на материальном субстрате, и в процессе фун ческих процессов, суть которых заключается в раз кции этот субстрат, т.е. структура, расходуется. Несом витии хемоаттракции для привлечения в очаг вос ненно, что фагоцитоз в норме обеспечивает тканевый паления клеток продуцентов медиаторов гомеостаз. Физиологические реакции гемокоагуляции, воспаления. При помощи клеточных медиаторов фибринолиза и транссудации составляют основу вос включается сосудистая реакция, в результате чего в палительной экссудации. Естественные процессы процессе начинают принимать участие плазменные образования и созревания клеток являются осно медиаторы воспаления, и в очаг повреждения по вой пролиферативного компонента воспаления и ступает соответствующий экссудат, содержащий репарации. У воспаления же (как у комплексного различные биологически активные вещества, а так процесса) есть один физиологический аналог — же клетки крови. Все эти реакции направлены на менструальный цикл, в ходе которого также проис отграничение очага повреждения и локализацию в ходят альтерация, экссудация и пролиферация кле нём повреждающего фактора. Это филогенетичес ток эндометрия. Этот физиологический процесс ки детерминированная местная тканевая реакция (наряду с родами) Давыдовский [107] относил к тем [146]. Вначале она осуществляется с помощью клеток «дуалистическим процессам», которые имеют все крови — полиморф но ядерных лейкоцитов (ПЯЛ) и признаки болезни и вместе с тем являются катего моноцитов, трансформирующихся в макрофаги (см.

рией физиологии.

статьи «Макрофаги», «Моноциты», «Нейтрофи лы»). На 3 и сут воспаления вокруг очага повреж Синдром системного воспалительного ответа Исследо Синдром системного воспалительного ответа Синдром системного воспалительного ответа.

Синдром системного воспалительного ответа Синдром системного воспалительного ответа вания общих реакций организма при воспалении при дения начинает образовываться грануляционная вели к появлению понятия о системной воспалитель ткань. При любом виде воспаления в очаг воспа ной реакции (синдром системного воспалительного ответа ления первыми приходят ПЯЛ. Их функция, по — SIRS — Systemic Inflammatory Response Syndrome), ко мимо отграничения, направлена в основном на ло торая может закончиться развитием полиорганной недо статочности. Эта реакция проявляется повышением тем кализацию и уничтожение патогенного фактора.

пературы тела выше 38 °C или ниже 36 °C, ЧСС более Роль макрофагов более разнообразна и заключа уд/мин, частотой дыхания более 20/мин или рСО2 менее ется в отграничении очага воспаления, нейтрали 32 мм рт.ст., лейкоцитозом периферической крови более 12 000/мкл или менее 4000/мкл либо появлением более зации токсинов, индукции иммунных реакций, 10% незрелых форм лейкоцитов. Для диагноза SIRS необ регуляции разнообразных клеточных систем, уча ходимо наличие не менее двух из этих признаков. При ствующих в воспалении. При этом возникают мно этом возникает генерализованное поражение микроцир куляторного русла в виде неконтролируемой вазодилата гообразные межклеточные взаимодействия: преж ции микрососудов, что приводит к дистрофическим и не де всего между макрофагами и ПЯЛ, лимфоцитами, кробиотическим изменениям различных органов, моноцитами, фибробластами;

в свою очередь — нарушению их функции и развитию синдрома полиорган между всеми этими и другими клетками экссуда ной недостаточности, не зависящего непосредственно от причины заболевания [60].

та, тканей и сосудов также развиваются соответ ствующие взаимодействия. Так, макрофаги тесно Полиорганная недостаточность Помимо вовлечения Полиорганная недостаточность Полиорганная недостаточность.

Полиорганная недостаточность Полиорганная недостаточность микроциркуляторного русла, механизмами, вызывающи связаны с ПЯЛ и с помощью фагоцитоза очищают ми полиорганную недостаточность, считают поврежде поле воспаления от патогенных раздражителей.

ние барьерной функции кишечника и нарушение текуче Однако их способность убивать микробов менее сти клеточных мембран, особенно печени и почек, что отрицательно сказывается на их функциях. Клиническими выражена, чем у ПЯЛ. Например, при хроничес проявлениями полиорганной недостаточности являются кой гранулематозной болезни нарушение бакте анемия, изменение формулы крови и развитие ДВС син рицидной функции ПЯЛ не компенсируется ги дрома, что приводит к геморрагиям, тромбозам, гемолизу и прогрессированию полиорганной недостаточности. Дру перплазией макрофагов. Если в зоне отграничения гими проявлениями полиорганной недостаточности мо очага повреждения мало макрофагов, то гнойное гут быть респираторный дистресс синдром взрослых воспаление прогрессирует, а грануляционная ткань (РДСВ), поражения ЖКТ и нервной системы, метаболи развивается плохо. Имеется ещё ряд аспектов уча ческие нарушения, в основном нарушения КЩР и ин сулинорезистентная гипергликемия [172]. Всё это вы стия системы мононуклеарных фагоцитов в воспа ный белок, ИЛ1, a1 гликопротеин, пептидогликаны, транс лении. Однако одними из основных задач макро феррин, апоферритин. Большинство реактантов острой фагов, очевидно, являются фагоцитоз с целью выяв фазы синтезируется макрофагами, гепатоцитами и други ления антигенных детерминант раздражителя и пе ми клетками. ИЛ1 влияет на функцию T лимфоцитов, ак тивирует ПЯЛ, стимулирует синтез Пг и простациклинов в редача информации в иммунокомпетентную систему эндотелиоцитах, способствует гемостатической реакции в для включения в процесс специфической защиты очаге повреждения и т.д. Концентрация С реактивного организма.

белка при воспалении увеличивается в 100–1000 раз. Этот белок активирует цитолитическую активность естествен Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов наиболее от Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов ных киллеров (NK клетки), ингибирует агрегацию тром чётливо выражено при реакции гиперчувствительности за боцитов. Кининоген, уровень которого при воспалении медленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолиза и гра отчётливо повышается, является предшественником ки нулематоза, причём конечный результат этих реакций нинов и ингибитором цистеиновых протеиназ. Воспа противоположен: иммунный цитолиз приводит к ликви ление индуцирует синтез в печени апоферритина, кото дации патогенного фактора, а гранулематоз — к сохране рый стимулирует выработку ПЯЛ супероксидных нию его при относительной изоляции от внутренней сре бактерицидных ионов. Реактанты острой фазы определя ды организма. Примером может служить туберкулёзная ют неспецифический ответ организма, создающий усло гранулёма, в которой иммунные реакции направлены на вия для развития местной воспалительной реакции. Вмес уничтожение микобактерий, а с помощью незавершённо те с тем они стимулируют включение в процесс других го фагоцитоза в эпителиоидных клетках эти возбудители систем организма, способствуя взаимодействию местных сохраняются, обеспечивая нестерильный иммунитет, чем и общих реакций при воспалении.

гранулематозная реакция препятствует генерализации ин фекции. Взаимодействие макрофагов и фибробластов на *** правлено на стимуляцию коллагено и фибриллогенеза посредством воздействия моноцитов на функциональную Таким образом, сможет ли воспаление выполнить активность синтезирующих коллагены клеток. Эти взаи моотношения играют важную роль в репаративной фазе своё назначение защитно приспособительной воспалительной реакции.

реакции или оно окажется губительным для боль Интоксикация Воспаление трудно отделить от интокси ного, зависит от многих факторов, но прежде все Интоксикация Интоксикация.

Интоксикация Интоксикация кации, которая связана не только с самим воспалением, го от реактивности организма, которая, в свою но и с особенностями повреждающего фактора, прежде очередь, обусловлена возрастом больного, его всего с характером инфекционного агента. По мере уве конституцией и многими другими факторами, личения площади повреждения и выраженности альте рации усиливается резорбция токсичных продуктов и как наследственными, так и приобретёнными. В нарастает интоксикация. Вопрос о взаимоотношении этом проявляется диалектическая сущность вос интоксикации и воспаления сложен и требует специаль паления как одной из основных защитно прис ного рассмотрения (см., например, статью «Пирогены»).

Здесь следует лишь отметить, что интоксикация, угнетая пособительных гомеостатических реакций.

различные гомеостатические системы организма (имму нокомпетентную, кроветворную, макрофагальную), ока Включение в воспаление иммунной, нервной, зывает модулирующее влияние на течение и характер эндокринной и других систем обеспечивает ряд воспаления, обусловливая в ряде случаев то самое его процессов, оказывающих мощное, часто адекват «несовершенство», которое подчёркивается при опре делении понятия воспаления. Очевидно, с этим, в пер ное раздражителю влияние на местную воспали вую очередь, связана недостаточная эффективность вос тельную реакцию. Это воздействие осуществля паления как защитной реакции при остром разлитом ется через образование и накопление перитоните, ожоговой болезни (ОБ), травматической специфических АТ, реакции клеточного иммуни болезни (ТБ) и многих хронически текущих инфекци онных заболеваниях.

тета, стимуляцию костного мозга, стрессорные механизмы, обусловленные болью, лихорадкой и Белки острой фазы Белки острой фазы Белки острой фазы. Воспаление характеризуется не толь Белки острой фазы Белки острой фазы ко местными, но и общими проявлениями: лихорад т.п. Далеко не все механизмы этих взаимодей кой, лейкоцитозом, изменениями состава белков кро ствий можно считать раскрытыми.

ви, увеличением СОЭ и т.д. Это связано с тем, что в очаге воспаления возникает гамма сложных процессов, Становится понятным, что воспаление, являясь которые не могут протекать автономно, не являясь сиг местной общепатологической реакцией, может налом для включения различных систем организма.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 29 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.