WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 26 | 27 || 29 |

«УДК 616 ББК 52.5 П14 Издание осуществлено при поддержке Министерства печати, телерадиовещания и массовых коммуникаций РФ П14 Патология Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. ...»

-- [ Страница 28 ] --

атрофические изменения, но возникает множество Почки Почки Почки. В почках в качестве морфологического субстра Почки Почки порочных кругов, разомкнуть которые бывает невоз та ОПН, развивающейся в большинстве случаев ИВЭ, можно. Так, атрофия желёз желудка и ацинарных кле отмечается картина обструктивной нефропатии. Ха ток поджелудочной железы ведёт к развитию синд рактерный для ИВЭ мембраногенный отёк проявля рома мальдигестии, при котором пища, поступающая ется расширением площади интерстиция и субэпите в организм, не может быть должным образом перева лиальным отёком в виде оптически пустых пространств рена, а следовательно и усвоена. Даже если она и пе вокруг почечных канальцев. Связанная с этим отёком реварена, она не может быть усвоена из за синдрома тканевая гипоксия приводит к зернистой дистрофии и мальабсорбции, связанного с атрофией слизистой обо десквамации эпителиоцитов в наиболее чувствитель лочки тонкой кишки. Исчезновение из атрофирован ных к гипоксии проксимальных канальцах. Скаплива ной слизистой оболочки толстой кишки бокаловид ясь в дистальных отделах нефронов, слущенные эпи ных клеток приводит к утрате кишкой слизистого телиоциты образуют белковые цилиндры, барьера, повреждению эпителия каловыми массами и нарушающие отток мочи. Некоторые авторы допус в последующем — образующими микрофлору кишки кают, что при этом могут возникать микроразрывы условно патогенными микроорганизмами и продук канальцев и выход мочи в интерстиций, что ещё боль тами их жизнедеятельности, что сопровождается раз ше усугубляет отёк, но в любом случае принципиаль витием колита, нарушением всасывания воды и поно ным является не это, а снижение в клубочках гради сами, в патогенезе которых также важную роль играет ента давления между капилляром и просветом ускоренный пассаж по кишечнику недостаточно пе боуменовой капсулы ниже минимально необходимых реваренного химуса. Атрофия тиреоцитов в щитовид 30 мм рт.ст., что ведёт к прекращению фильтрации в ной железе сопровождается гипотиреозом и сниже нием интенсивности обмена веществ и физиологичес ции после продолжительной клинической смер кой регенерации во всех тканях, при этом их атрофия ти.

оказывается связанной не только с недостатком пла стических материалов, но и факторов, стимулирую В условиях позднего ИВЭ смерть обычно насту щих пролиферацию клеток — как эндокринных, так и пает от кахексии, при этом механизм смерти, ко пара и аутокринных. Обусловленная слабостью сер торый почти всегда бывает сердечным, связан с дечной мышцы нарастающая недостаточность кро вообращения проявляется хронической дисциркуля асистолией, в развитии которой существенную торной гипоксией, которая также способствует атрофии роль играют глубокие дистрофические изменения тканей. Недостаточность функции атрофированного в ганглиозных клетках, осуществляющих вегета островкового аппарата поджелудочной железы в ус тивную иннервацию сердца.

ловиях сниженной выработки глюкокортикоидов ат рофированными надпочечниками ведёт к нарушению усвоения глюкозы инсулинзависимыми органами, что * также способствует их атрофии.

Ожоговая болезнь (ОБ;

МКБ: T20–T25 Термичес Перечисленные патоморфологические измене кие и химические ожоги наружных поверхностей ния относятся к тяжёлому ИВЭ, приводящему к тела, уточнённые по их локализации) — патоло летальному исходу. В случаях менее тяжёлого ИВЭ гическое состояние, возникающее в организме набор этих изменений и их выраженность могут вследствие ожогов.

значительно варьировать.

Классификация Классификация Классификация. Выделяют ОБ средней степени Классификация Классификация КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОД КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОД КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОД КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОД КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОД тяжести, тяжёлую и крайне тяжёлую. Подразу мевается также существование лёгкой ОБ, но — Клинические проявления ИВЭ связаны с высо из за малой клинической значимости — её, как кими концентрациями биологически активных правило, не рассматривают как ОБ и в диагнозе веществ в крови и функциональной недостаточ не выделяют.

ностью (несостоятельностью) различных органов.

Этиология Этиология Этиология. Этиологическим фактором ОБ явля Этиология Этиология Так, доказана, в частности, роль ИЛ1 и ФНО в ются глубокие термические и химические ожо развитии лихорадки, анорексии, заторможенно ги площадью не менее 10–15% поверхности сти (медленноволновый сон), лейкоцитоза в кро тела.

ви на ранних этапах и угнетения кроветворения на поздних, в изменении ряда других лаборатор ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ных показателей. Недостаточность функции тех или иных органов имеет различное танатологи Целесообразно выделять следующие периоды ОБ:

ческое значение. Безусловно, ведущая роль в 1) период ожогового шока, 2) период последствий пато и танатогенезе при ИВЭ принадлежит ост шока, ожогового и инфекционновоспалительно рой сосудистой недостаточности (многочислен го эндотоксикоза, 3) период реконвалесценции.

ными экспериментами показано, что примене Некоторые авторы после периода шока выделяют ние ингибиторов синтеза, блокаторов и периоды ожоговой токсемии и септикотоксемии, антагонистов или АТ против различных биологи но вряд ли это рационально, поскольку разгра чески активных веществ, участвующих в реализа ничение этих периодов весьма условно.

ции ИВЭ, предотвращает или существенно сни Ожоговый шок может длиться до 2–3 сут. Он отлича Ожоговый шок Ожоговый шок Ожоговый шок Ожоговый шок жает летальность у подопытных животных).

ется от травматического главным образом тем, что при «Критическими» органами при ИВЭ являются нём (помимо патологической афферентации) суще сердце и лёгкие. Так, для тяжёлого раннего ИВЭ ственным фактором являются потеря жидкости и ге характерна смерть на 3–4 е сутки от острой сер молиз. Сознание у пострадавших обычно сохранено.

Нарушения гемодинамики характеризуются тахикар дечной недостаточности или от острой дыхатель дией, снижением центрального венозного давления, ной недостаточности, связанной с РДСВ. Второй тогда как АД у половины пострадавших остаётся нор пик, обусловленный дыхательной недостаточно мальным или снижается кратковременно.

стью, связанной с полисегментарной пневмони Выделяют 3 степени тяжести течения ожогового шока.

ей, приходится на 6–7 е сутки. Острая печёноч При шоке степени I отмечаются тахикардия (до 100 уда ная недостаточность и ОПН решающей роли в ров в минуту), умеренная гемоконцентрация (Hb до танатогенезе не играют. Мозговой тип терми г/л). При шоке степени II тахикардия составляет до нального состояния если и встречается при ИВЭ, ударов в минуту, отмечаются многократная рвота, выра женная гемоконцентрация, олигурия, азотемия, мета то связан не с ним, а с аноксической энцефалопа болический ацидоз. Шок степени III возникает при тией, возникающей в случае успешной реанима * Автор раздела «Ожоговая болезнь» — С.А. Повзун.

740 глубоких ожогах площадью более 40% поверхности ностью дерматопластических операций. После вос тела. Тахикардия достигает 150 ударов в минуту, систо становления кожного покрова трансплантатами и за лическое АД снижается до 90–80 мм рт.ст. Отмечают вершения эпителизации ран, не закрытых трансплан ся олигоанурия, макрогематурия, парез кишечника, не татами, начинается длительный период компенсированный метаболический ацидоз. нормализации микроциркуляции и регенерации кле Летальность при таком шоке достигает 80%. точных элементов в органах и системах.

Помимо возбуждения, а затем истощения симпатико МОРФОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ МОРФОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ МОРФОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ МОРФОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ МОРФОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ адреналовой системы, приводящего сначала к центра лизации, а затем децентрализации кровообращения и Макроскопические изменения у умерших в пе Макроскопические изменения Макроскопические изменения Макроскопические изменения Макроскопические изменения секвестрации крови, за счёт выделения при термичес ком воздействии на ткани тучными клетками биологи риод ожогового шока скудные. Непоражённая чески активных веществ (главным образом, гистамина) кожа бледная, сухая. Кровенаполнение внутрен происходят резкое расширение микрососудов в зоне них органов неравномерное. В полостях сердца ожога, резкое повышение их проницаемости и выход и крупных сосудах крови практически нет;

там плазмы в ткани. Потеря плазмы за счёт её выхода в же, где она обнаруживается, она тёмная и нео обожжённые ткани, а также за счёт испарения и впи тывания в повязки может достигать 30–40%, что ведёт бычно густая, вязкая. Органы и все ткани сухо к гиповолемии и гемоконцентрации. Выраженность ге ватые, мышцы вне проекции ожога выглядят моконцентрации при ОБ может быть проиллюстриро подвяленными. Децентрализация кровообраще вана тем фактом, что при ожоговом шоке пострадав ния у погибших от ожогового шока выражена шим необходимо переливать в ряде случаев по 8–12 л настолько, что под эндокардом левого желудоч инфузионных растворов в сутки для коррекции разви вающегося патологического состояния. Дисциркуля ка могут отмечаться плоскостные кровоизлия торная гипоксия и метаболический ацидоз при этом ния — пятна Минакова, как это бывает при быс связаны не только с шунтированием кровотока в ряде тро развивающейся массивной кровопотере. В органов, но и с повышением вязкости крови. К дис серозных оболочках, а также в мягкой мозговой циркуляторной гипоксии добавляется гемическая ги оболочке могут встречаться мелкоочаговые кро поксия, обусловленная гемолизом, возникающим, ве роятно, не только из за нарушения целостности воизлияния (как проявление тяжёлой гипок значительной части эритроцитов в зоне ожога, но и сии). В слизистой оболочке желудка часто об из за потери эритроцитами эластичности и вследствие наруживаются острые эрозии и язвы, этого — усиленного их разрушения в селезёнке. Важ изменённая кровь в виде «кофейной гущи». В ным фактором патогенеза ОБ в этот период является мочевом пузыре может содержаться незначи также гиперкалиемия, связанная с массивным разру шением клеток. тельное количество буроватой мочи с запахом гари. Петли тонкой кишки оказываются паре Второй период ОБ характеризуется интенсивной ан Второй период Второй период Второй период Второй период тически расширенными. Если смерть наступает тигенной стимуляцией продуктами некролиза и мик робными токсинами клеток системы фагоцитирую в короткие сроки после ожога, полученного при щих мононуклеаров, которые выделяют в кровь пожаре, органы и особенно скелетные мышцы массивные количества биологически активных ве имеют ярко розовый цвет из за карбоксигемог ществ, обусловливающих развитие ИВЭ, поэтому ле лобина, что связано с сопутствующим ингаля чебные мероприятия в этом периоде (помимо под ционным отравлением окисью углерода.

держания функции основных систем жизнеобеспечения) заключаются в выполнении не Микроскопически Микроскопически Микроскопически у умерших от ожогового шока Микроскопически Микроскопически крэктомии и борьбе с инфекционными осложнени ями. При тяжёлых ожогах, когда этот период оказы наблюдаются неравномерное кровенаполнение вается продолжительным, у пострадавших микрососудов в различных органах, стазы и развивается истощение, которое связано не только с сладж феномен в капиллярах, проявления ги факторами, характерными для позднего ИВЭ, но и поксии в виде зернистой и вакуольной дистро со значительными потерями белка через обожжён фии гепатоцитов и эпителия проксимальных ка ные участки. На борьбу с этим, а также с генерализа цией раневой инфекции направлена алло и ксенот нальцев почек. Могут встречаться рансплантация, поскольку аутотранс плантация дисциркуляторные некрозы гепатоцитов в зоне зачастую оказывается невозможной из за дефицита III печёночных ацинусов с лейкоцитарной реак донорской кожи. Анемия в этот период ОБ уже но цией или без таковой. В просветах почечных ка сит характер не гемолитической, а гипопластической нальцев обнаруживаются бурые гемоглобиновые из за угнетающего действия на костный мозг цирку цилиндры, обтурирующие дистальные отделы лирующих в крови в высоких концентрациях ИЛ1 и ФНО, антибиотиков, применяемых для борьбы с отдельных нефронов. В кардиомиоцитах при инфекционными осложнениями, а также из за не исследовании в поляризованном свете выявля достатка пластических материалов. Определённое ются очаги сплошной анизотропии в цитоплаз значение имеет и кровопотеря во время перевязок, ме кардиомиоцитов. В лёгких может наблюдать хоть и не большая, но систематическая.

ся картина РДСВ в виде наличия в альвеолах Реконвалесценция Продолжительность периода ре Реконвалесценция Реконвалесценция.

Реконвалесценция Реконвалесценция богатой белком жидкости со слущенными аль конвалесценции во многом определяется эффектив веолоцитами, макрофагами, эритроцитами, «ги ми диффузно очаговые инфильтраты из нейтро алиновыми мембранами» на стенках альвеол, фильных лейкоцитов (как проявление септице представляющими свёртки фибрина. Кардио мии).

генный отёк лёгких в этом периоде практически В этом периоде встречаются многочисленные ос не встречается, что, вероятно, связано, с одной ложнения в виде флегмон, абсцессов, пневмо стороны, со снижением объёма циркулирующей ний, сепсиса, острых язв желудка и двенадцати плазмы, из за чего в капиллярах межальвеоляр перстной кишки (в том числе с кровотечением и ных перегородок не возникает высокого гидро перфорацией), острого холецистита, тромбоза статического давления, а с другой стороны, с тем, брыжеечных артерий, парентерально передаю что при ожоговом шоке с большей вероятнос щихся вирусных гепатитов, реактивации старых тью возникает асистолия, связанная с «синдро туберкулёзных очагов и первичного туберкулёз мом пустого сердца» или с его остановкой за ного комплекса, гломерулонефритов из за из счёт нарушения электрической активности в ус бытка ЦИК, острых энтероколитов на фоне ат ловиях высокого содержания в крови ионов ка рофии в лимфоидных органах и массивной лия, нежели постепенно нарастающая сердечная антибиотикотерапии.

недостаточность.

В периоде реконвалесценции В периоде реконвалесценции В периоде реконвалесценции описанные изме В периоде реконвалесценции В периоде реконвалесценции Во втором периоде Во втором периоде Во втором периоде изменения, характерные для Во втором периоде Во втором периоде нения претерпевают обратное развитие, причём ИВЭ, наслаиваются на изменения, возникшие в этот процесс может растянуться на многие ме периоде шока. Макроскопически могут опреде сяцы.

ляться гемосидероз, наиболее заметный в кост ном мозге, а также признаки истощения, карти КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОД КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОД КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОД КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОД КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОД на очаговой пневмонии, оказывающейся наиболее частой причиной смерти в этом пери Клинические проявления ОБ в период шока свя оде. Нередкими бывают проявления желтухи, заны с нарушениями ионного баланса, в первую которую связывают с частыми переливаниями очередь с гиперкалиемией, обусловливающей крови и усиленным по сравнению с нормой ге нарушения сердечного ритма, а также с функци молизом донорских эритроцитов. Микроскопи ональной недостаточностью дистрофически из чески в гепатоцитах, звёздчатых ретикулоэндо менённых органов. Во втором периоде функци телиоцитах печени, в спленоцитах, в эпителии ональная недостаточность органов усугубляется проксимальных канальцев почек, макрофагах их гипоксическими изменениями, связанными костного мозга выявляется гемосидерин. В мак с ИВЭ и сохраняющейся анемией. Развитие ин рофагах (помимо гемосидероза) отмечаются так фекционных осложнений нередко сопровожда же набухание, вакуолизация цитоплазмы. В поч ется септическим состоянием. Смерть при ОБ ках повышение проницаемости капилляров бывает обусловлена или ожоговым шоком, или клубочков приводит к повышению фильтрации инфекционными осложнениями, ведущими сре альбумина, микроглобулинов, лизоцима, а так ди которых являются острая пневмония и сеп же к проникновению в просветы боуменовых сис. В случае длительного течения ОБ непосред капсул крупномолекулярных белков и эритроци ственной причиной смерти может стать тов. В связи с усиленной нагрузкой, связанной с истощение. У пожилых людей, страдающих более интенсивной реабсорбцией белков, нефро ИБС, смерть также может наступить от сердеч циты проксимальных канальцев гипертрофиру ной недостаточности, связанной с нарушения ются и становятся более высокими. В миокарде ми микроциркуляции и гемической гипоксией, наблюдаются отёк, разволокнение, частичная усугубляющими недостаточность коронарного дегрануляция тучных клеток. В лёгких у умер кровотока.

ших в этот период отмечается, как правило, кар тина гнойной пневмонии, реже — микротром * боэмболии ветвей лёгочных артерий. В костном мозге (помимо гемосидероза) обнаруживается Лучевая болезнь (МКБ: T66 Другие и неуточнён уменьшение числа форменных элементов на ные эффекты воздействия внешних причин) — единицу площади среза, в вилочковой железе, патологическое состояние, возникающее в орга лимфатических узлах и селезёнке — атрофия низме после воздействия на него ионизирующе лимфоидных структур. Помимо перечисленно го излучения.

го, наблюдаются различной степени выражен ности атрофические изменения в других тканях * Автор раздела «Лучевая болезнь» — С.А. Повзун.

(как проявление истощения), а также времена 742 липидные пероксидные радикалы. Последние дей Классификация Классификация Классификация Классификация Классификация ствуют на фосфолипиды так же, как и гидроксиль ные радикалы. Результатом такого воздействия яв В зависимости от того, развивается ли лучевая ляются разрушение клеточных мембран и гибель болезнь от кратковременного интенсивного лу клеток.

чевого воздействия на человека или длительно 2) Они способствуют образованию дисульфидных мо го, но в малых дозах, различают острую лучевую стиков между белками, входящими в состав клеточ болезнь (ОЛБ) и хроническую лучевую болезнь ных мембран, что способствует, с одной стороны, (ХЛБ).

образованию патологических ионных каналов в ци толемме, а с другой стороны, за счёт агрегации бел ОЛБ Возникновение тех или иных клинико морфо ОЛБ ОЛБ.

ОЛБ ОЛБ ков, входящих в состав цитолеммы, формированию в логических форм ОЛБ зависит от поглощённой дозы.

ней разрывов.

По преимущественному характеру поражения тех или иных органов и систем различают: 1) костномозго 3) Они воздействуют на молекулы ДНК, угнетая их реп вую форму (с преимущественным поражением кро ликацию, т.е. играют роль цитостатиков.

ветворных органов, возникающую при облучении в дозах 1 10 Гр), 2) кишечную форму (с преимуществен Выраженность некротических изменений в тка ным поражением органов ЖКТ при дозах 10–50 Гр), нях зависит от интенсивности излучения и про 3) токсемическую форму (с вторичным поражением должительности облучения и индивидуальной ЦНС при облучении в дозах 50–80 Гр) и 4) цереб ральную форму (с первичным поражением ЦНС при чувствительности тканей, связанной, в первую поглощённой дозе более 80 Гр). Эти формы различа очередь, с функционированием антиоксидант ются при редкоионизирующих излучениях, но не при ных систем. Гистологические исследования, нейтронном излучении, при котором дозовая зави проведённые в ранние сроки после облучения, симость гибели облучённого от тяжести поражения выявили неодинаковую чувствительность раз костного мозга не характерна.

личных клеточных систем зрелого организма (в ХЛБ При ХЛБ различают не формы, а стадии. Для ХЛБ ХЛБ.

ХЛБ ХЛБ убывающем порядке): камбиальные клетки, стадии I характерен астено вегетативный синдром, лимфоциты, миелобласты, эритробласты, клет для стадии II — стойкое нарушение функции раз личных систем. Стадия III характеризуется призна ки кишечного эпителия, эпидермис, эпителий ками декомпенсации различных органов и систем, придатков кожи, хрящевые и костные клетки, ге прежде всего кроветворной.

патоциты, мышечные клетки, нервные клетки.

Этиология Этиология Этиология. В качестве этиологического факто Этиология Этиология В клинической картине ОЛБ выделяют 4 перио ра ОЛБ могут выступать все виды ионизирующе да: I — период первичной общей реакции, II — го излучения, но наиболее частой формой луче период мнимого благополучия (скрытый, латен вой болезни является ОЛБ, возникающая в тный), III — период выраженных клинических результате равномерного излучения. ХЛБ раз проявлений заболевания (период разгара) и IV— вивается в результате длительного внешнего об период выздоровления.

лучения организма в дозах, превышающих пре дельно допустимые (0,001 Гр), действие которых В патогенезе ОЛБ ведущую роль играют 5 основ суммируется, достигая 3–4 Гр и более. ХЛБ мо ных синдромов: 1) опустошение кроветворной жет возникнуть также вследствие попадания ра ткани, 2) геморрагический синдром, 3) анеми диоактивных веществ внутрь организма при ус ческий синдром, 4) дистрофические изменения ловии, если поглощённая суммарная доза будет в паренхиматозных органах и 5) инфекционные не менее 2,0 Гр.

осложнения.

ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ Преимущественное поражение кроветворной ткани, связанное с высокой радиочувствитель Поражающее действие ионизирующего излуче ностью стволовых и клеток предшественниц ко ния связано с радиолизом молекул воды в тка стного мозга, проявляется нарушениями их про нях с образованием свободных радикалов ОН, лиферации и гибелью, а в результате этого — О2 и перекисных соединений (Н2О2, НО2), обла угнетением лимфомиелопоэза, опустошением дающих окислительной способностью. Наибо костного мозга и лимфоидных органов. Тромбо лее выраженное повреждающее действие оказы цитопения, повышение проницаемости стенок вают нейтроны. Известны 3 механизма их микрососудов из за нарастающей гипоксии и повреждающего действия на ткани.

нарушение свёртывания крови способствуют 1) Они инициируют перекисное окисление липидов.

развитию геморрагического синдрома. Угнете Удаляя атом водорода из ненасыщенных жирных ние кроветворения и связанное с ним состояние кислот, входящих в фосфолипидные мембраны, они дефицита клеточного и гуморального иммуни способствуют образованию свободных липидных ра тета обусловливает развитие инфекционных ос дикалов, которые с молекулами кислорода образуют вий для более выраженных нарушений микроцирку ложнений в результате аутоинфекции. Дистро ляции. В указанных местах некроз может возникать и фические и некротические изменения в органах при дозах менее 25 Гр. Отличительной чертой некро и тканях проявляются их функциональной не тических изменений кожи при ОЛБ является отсут полноценностью. Развитию этих изменений ствие или слабая выраженность воспалительной кле способствует также отёк, возникновение кото точной реакции, хотя при микроскопическом исследовании в зоне некроза обнаруживаются скопле рого связано не только с патологической прони ния микроорганизмов.

цаемостью микрососудов, но и с повышенной гидрофильностью тканей, обусловленной распа Скелетные мышцы выглядят серовато розовыми, Скелетные мышцы Скелетные мышцы Скелетные мышцы Скелетные мышцы тусклыми или отёчными. Надо иметь в виду, что по дом под действием радиации полисахаридно ражения мышц нередко бывают более тяжёлыми, чем белковых комплексов и деполимеризацией гли кожи над ними, что особенно характерно для нейт козаминогликанов, входящих в состав основного ронного облучения, что связывают с эффектом вто вещества соединительной ткани. Следует под ричной ионизации содержащихся в них в особо боль черкнуть, что в реальной ситуации облучение шом количестве атомов водорода.

оказывается далеко не всегда равномерным: на В серозных оболочках мягких тканях и внутренних В серозных оболочках мягких тканях и внутренних В серозных оболочках мягких тканях и внутренних В серозных оболочках, мягких тканях и внутренних В серозных оболочках мягких тканях и внутренних участках тела, обращённых в момент облучения органах отмечаются множественные кровоизлияния, органах органах органах органах к источнику, изменения тканей оказываются на особенно в период разгара ОЛБ, при этом даже в ус ловиях выраженного геморрагического синдрома в много тяжелей. При этом, например, при пря мозговой ткани и мозговых оболочках кровоизлия мом облучении области сердца могут превали ния наблюдаются редко. Распространённость и ровать признаки тяжёлого поражения миокарда, объём кровоизлияний во внутренних органах зачас а при массивном локальном воздействии на об тую оказываются более выраженными, чем в коже.

ласть живота — явления перитонита вследствие Наличие крови в серозных полостях не характерно, тогда как в желудке и в кишечнике может обнаружи некроза петель кишечника.

ваться значительное количество свёртков и жидкой крови. В плевральных полостях обычно содержится транссудат, который может иметь вид желтоватой сту денистой массы из за необычно высокой проницае мости микрососудов.

КОСТНОМОЗГОВАЯ ФОРМА ОЛБ КОСТНОМОЗГОВАЯ ФОРМА ОЛБ КОСТНОМОЗГОВАЯ ФОРМА ОЛБ КОСТНОМОЗГОВАЯ ФОРМА ОЛБ КОСТНОМОЗГОВАЯ ФОРМА ОЛБ В верхних дыхательных путях В верхних дыхательных путях (наряду с окрашен В верхних дыхательных путях В верхних дыхательных путях В верхних дыхательных путях ной кровью отёчной жидкостью) обычно содержит Наиболее типичной и изученной формой ОЛБ ся большое количество слизи, избыточная секреция является костномозговая. В зависимости от ве которой связана не с воспалением, а, вероятно, с ва личины дозы поглощённой энергии и клиничес гусными влияниями.

кого течения выделяют 3 степени тяжести кост Лёгкие всегда имеют пёстрый вид из за чередования Лёгкие Лёгкие Лёгкие Лёгкие номозговой ОЛБ: 1) лёгкую ОЛБ, возникающую кровоизлияний с участками компенсаторно развива при относительно равномерном облучении в до ющейся острой эмфиземы. Иногда зоны кровоизли яния могут быть весьма обширными, занимая часть зах 1–2 Гр, 2) ОЛБ средней степени тяжести — доли или всю долю и напоминая изменения, харак при дозах 2–4 Гр и 3) тяжёлую ОЛБ, возникаю терные для крупозной пневмонии. У умерших в пе щую при облучении в дозах 4–6 Гр.

риод разгара ОЛБ могут обнаруживаться очаги ганг ренозного распада лёгочной ткани без тромбоза Макроскопические изменения Макроскопические изменения Макроскопические изменения Макроскопические изменения Макроскопические изменения регионарных кровеносных сосудов, связанного с жизнедеятельностью микроорганизмов в условиях Макроскопические изменения при этой форме обна почти полного отсутствия воспалительной реакции, руживаются уже при осмотре трупа в виде множествен но всё же наиболее частой находкой является пнев ных кровоизлияний в коже, конъюнктиве, дёснах в со мония, которая, например, у японцев, умерших спу четании с различными по локализации, размерам и стя 3–6 нед после взрывов в Хиросиме и Нагасаки, тяжести радиационными поражениями кожи. При по отмечалась в 40–50% случаев.

глощённой дозе 7–8 Гр отмечается лишь выпадение волос, наступающее в разных участках тела в разные Сердце. Поражение сердца заключается главным об Сердце Сердце Сердце Сердце сроки, при 8–10 Гр — умеренное покраснение и отёк, разом в наличии кровоизлияний во всех оболочках, при 10–15 Гр облучённые участки кожи выглядят блед иногда вплоть до сплошного пропитывания кровью ными из за сдавления отёчными тканями микрососу стенок желудочков.

дов, а на границе таких участков с внешне неповреж дённой кожей различается зона гиперпигментации, при Костный мозг Костный мозг Костный мозг Костный мозг. Изменения в костном мозге оказыва Костный мозг дозе 15–25 Гр отмечаются явления экссудативного дер ются максимально выраженными при воздействии матита, при дозе выше 25 Гр — ранний тотальный коа нейтронного или нейтронного излучения, при этом гуляционный некроз кожи и подлежащих мягких тка в наибольшей степени страдает эритроидный рос ней, напоминающий ожог III степени. Особенно быстро ток. У умерших в разгар ОЛБ костный мозг трубча тотальный некроз наступает на голове, передней по тых костей имеет жидкую консистенцию и внешне верхности груди, передней поверхности голеней и в вы глядит гиперплазированным за счёт резкого пол других участках тела, где мягкие ткани составляют тон но кровия и отёка, однако при микроскопическом кий слой, тесно примыкающий к кости, что объясня исследовании обнаруживается, что это — проявле ют вторичным излучением и наличием местных усло ние геморрагического синдрома, как и в других орга 744 нах и тканях. Выраженность костномозгового синд ческое расширение сосудов с плазматическим пропиты рома при тяжёлой ОЛБ зависит также и от обширно ванием их стенок, некробиотические изменения при сти деструкции мягких тканей или внутренних орга датков кожи, особенно сальных желёз. Облучение в дозе нов, особенно кишечника за счёт дополнительного 10–15 Гр сопровождается, кроме описанного, оттор токсического воздействия на костный мозг продук жением эпидермиса. При поглощённой дозе 15–25 Гр, тов распада тканей. Аналогичные по характеру изме помимо отслоения эпидермиса и массивного отёка дер нения наблюдаются в селезёнке, лимфатических уз мы, отмечаются периваскулярные кровоизлияния и не лах, миндалинах, вилочковой железе, кроз сосудов;

при дозе выше 25 Гр — некрозы с наличи внутриорганных лимфатических фолликулах. В разгар ем в некротизированных тканях микроорганизмов, без заболевания, не отягощённого инфекционными ослож воспалительных явлений. Наряду с деструкцией, уже в нениями, селезёнка оказывается значительно уменьшен разгар лучевой болезни (независимо от степени её тяже ной в размерах из за опустошения белой пульпы. Орган сти) в краях язвенных дефектов кожи встречаются ва имеет ржавый вид из за гемосидероза. Восстановление лики из регенерирующего эпидермиса с нарушенной лимфопоэза в селезёнке и лимфатических узлах проис стратификацией, наползающие на некротизированную ходит медленнее, чем в костном мозге. ткань.

Ротоглотка. В слизистых оболочках дёсен, языка, глотки Изменения скелетных мышц заключаются в обнару Ротоглотка Изменения скелетных мышц Ротоглотка Изменения скелетных мышц Ротоглотка Изменения скелетных мышц Ротоглотка Изменения скелетных мышц отмечаются отёк и диапедезные кровоизлияния. На дёс живаемом на светооптическом уровне отёке, исчезнове нах, особенно по альвеолярному краю, в слизистой обо нии поперечной исчерченности, слабой и неравно лочке рта, носоглотки, нёбных миндалин обычно обна мерной окраске миоцитов, их дискоидном и глыбчатом руживаются язвенно некротические дефекты, покрытые распаде без воспалительной реакции, плазматическом грязным ихорозным налётом, с плохо выраженными при пропитывании стенок сосудов, что при выживании знаками заживления. Если при жизни поражённого не поражённых заканчивается их гиалинозом.

проводилось тщательной санации полости рта, то обна Лёгкие Лёгкие При микроскопическом исследовании лёгких, Лёгкие.

Лёгкие Лёгкие руживаются признаки кандидоза в виде грязно серых помимо проявлений геморрагического синдрома, обна плёнок. Признаки кандидоза могут обнаруживаться так руживаются явления пневмонии, которая никогда не же в пищеводе, реже – в желудке.

бывает гнойной, а чаще оказывается серозной или фиб ЖКТ ЖКТ ЖКТ. В полости брюшины практически всегда имеется ринозной. Примечательно, что несмотря на тяжелей ЖКТ ЖКТ некоторое количество транссудата, но не крови. Желу ший иммунный дефицит, никто из авторов при ОЛБ не док и кишечник почти всегда вздуты, что связано с лу описывает признаков вирусного поражения лёгких, ха чевым поражением интрамуральных нервных сплетений. рактерного для иммунодефицитов другой природы. Это, В просвете желудка и кишечника большое количество на наш взгляд, может быть связано с тем обстоятель вязкой слизи. Все слои стенки желудка отёчны, в слизи ством, что маркёрами вирусной инфекции обычно слу стой оболочке встречаются эрозии. Печень имеет бу жат проявления аномальной регенерации (появление рый цвет из за гемосидероза, выраженность которого цитомегалов, клеточных симпластов), которая в данном прямо пропорциональна объёмам трансфузировавшей случае резко угнетена.

ся пострадавшему крови.

В костном мозге В костном мозге при его микроскопии определяются В костном мозге В костном мозге В костном мозге Изменения эндокринных органов Изменения эндокринных органов заключаются в ат массивная инфильтрация эритроцитами, исчезновение Изменения эндокринных органов Изменения эндокринных органов Изменения эндокринных органов рофии коркового вещества надпочечников, отёке орга кроветворных клеток — сначала преимущественно на, диапедезных кровоизлияниях в нём, а иногда и эритробластов, лимфоидных клеток, молодых форм массивных кровоизлияниях в мозговом веществе. миелоидного ряда, а затем и мегакариоцитов. Убыль кроветворных клеток сочетается с относительным уве Гениталии В яичках и их оболочках отмечаются мел Гениталии Гениталии.

Гениталии Гениталии личением количества ретикулярных и плазматических коочаговые кровоизлияния, отёк тканей, в матке — клеток. В макрофагах отмечаются эритрофагоцитоз, на кровоизлияния в атрофичном эндометрии.

копление гемосидерина. Опустошение костного мозга достигает максимума на 3–4 й неделе ОЛБ. Кровоиз ЦНС ЦНС Изменения в ЦНС сводятся к кровоизлияниям ЦНС.

ЦНС ЦНС лияния и опустошение наблюдаются и в лимфоидных в оболочках и ткани мозга, которые никогда не быва органах, при этом оно происходит в соответствии с раз ют выраженными. При исследовании глаз обращает на личной чувствительностью к ионизирующему излучению себя внимание наличие блефарита (вплоть до некроза разных популяций лимфоцитов: T лимфоциты оказыва век), кератоконъюнктивита (иногда с образованием язв) ются более резистентными, чем В лимфоциты. При ней и даже перфорации роговицы, субконъюнктивальных тронном облучении это различие утрачивается. В период кровоизлияний. У 97% пострадавших с дозой облуче выздоровления восстановление лимфопоэза в селезёнке ния, превысившей 2 Гр, в сроки от 6 мес до 2,5 лет разви и лимфатических узлах происходит медленнее, чем вос вается катаракта.

становление костномозгового кроветворения.

Микроскопические изменения Микроскопическиеизменения Микроскопические изменения Микроскопические изменения Микроскопическиеизменения ЖКТ ЖКТ Микроскопические изменения в слизистых обо ЖКТ.

ЖКТ ЖКТ Кожа Кожа Микроскопическое исследование поражённой лочках рта, глотки, носоглотки заключаются в десква Кожа.

Кожа Кожа кожи выявляет при поглощённой дозе 7–8 Гр атро мации эпителия, некрозе без нейтрофильной реакции, фию волосяных фолликулов, сальных и потовых же плазматическом пропитывании стенок сосудов, росте лёз. При дозе 8–10 Гр отмечаются истончение рого бактериальной и грибковой микрофлоры, чему спо вого и шиповатого слоёв эпидермиса, вакуолизация собствуют некробиотические и некротические изме цитоплазмы эпителиоцитов базального слоя, неболь нения в слюнных и слизистых железах. В желудке наи шие щели и полости на месте разрушенных клеток более грубые изменения проявляются в главных железах базального слоя. В дерме определяются мукоидное на тела желудка и выражаются в практически полном ис бухание, истончение и гомогенизация коллагеновых чезновении обкладочных клеток, утрате микроскопи волокон, уменьшение количества клеток, паралити ческой специфичности главными клетками.

Изменения в печени Изменения в печени неспецифичны и заключаются в тканей, отмечается лишь в зонах, подвергшихся наи Изменения в печени Изменения в печени Изменения в печени зернистой и вакуольной дистрофии гепатоцитов, исчез большему прямому воздействию. В слизистых оболоч новении из их цитоплазмы гликогена, появлении в ней ках рта, глотки, пищевода и желудка обнаруживаются гемосидерина. Значительные накопления гемосидери такие же изменения, как и при костномозговой форме.

на в звёздчатых ретикулоэндотелиоцитах могут способ Наиболее грубые изменения выявляются в тощей и под вздошной кишках. Просвет кишки паралитически рас ствовать макрофагальной недостаточности печени и проникновению в кровоток бактерий из просвета ки ширен, что связано с поражением интрамурального не рвного аппарата, стенка кишечника утолщена за счёт шечника.

отёка и геморрагического пропитывания. Слизистая обо Эндокринные органы Эндокринные органы Эндокринные органы. В гипофизе обнаруживаются пол Эндокринные органы Эндокринные органы лочка может быть сглажена и в остальном быть малоиз нокровие и отёк стромы, мелкие кровоизлияния, не менённой или содержать множественные геморрагичес кробиотические изменения и гибель клеток, преиму кие очаги, язвы (вплоть до обширных язвенных щественно в передней доле, повышенное содержание поверхностей). Такие дефекты имеют мягкие края, по коллоида и появление крупных базофильных клеток, скольку репарационные изменения отсутствуют. При сходных с так называемыми клетками кастрации. В достаточно глубоких язвах (даже без видимых призна щитовидной железе оказываются значительно умень ков перфорации) может наблюдаться картина серозно шенными количество и размер фолликулов, содержа геморрагического перитонита. В отдельных случаях ана ние в них коллоида, объём парафолликулярной ткани.

логичные изменения могут быть более выраженными в Эпителий в фолликулах уплощён, коллоид растрескав толстой кишке — объяснения этой особенности не су шийся. Всё это — изменения, сопровождающиеся не ществует. Макроскопические изменения в других орга достаточностью функции железы, которая в силу сни нах не отличаются от таковых при костномозговой форме жения обменных и пролиферативных процессов в тканях ОЛБ.

ещё больше усугубляет нарушения регенерации. Сход Микроскопически в кишке ведущим признаком явля ные изменения наблюдаются в надпочечниках. В под ются некроз и десквамация эпителия, приводящая уже к желудочной железе дистрофические и атрофические из концу 2 х суток к оголению ворсин и опустошению менения обнаруживаются преимущественно в крипт. Подслизистая оболочка оказывается сплошь секреторных клетках островков Лангерханса.

инфильтрированной плазматическим клетками и лим Гениталии Гениталии В яичках, помимо проявлений геморраги Гениталии.

Гениталии Гениталии фоцитами, кровеносные сосуды расширены и пере ческого синдрома и отёка, обнаруживаются полное полнены кровью, все слои кишечной стенки резко угнетение сперматогенеза, набухание клеток Сертоли отёчны, а в мышечных и ганглиозных клетках выяв на поверхности набухших базальных мембран. В яич ляются глубокие дистрофические и некробиотичес никах на первый план выступают атрезия и пикноз кие изменения. На поверхности обнажённых ворси ядер развивающихся яйцеклеток. нок находится большое количество микроорганизмов без признаков воспалительной реакции. Спустя 1–2 сут ЦНС ЦНС В ткани головного и спинного мозга выявляют ЦНС.

ЦНС ЦНС после облучения в слизистой оболочке начинается ся плазматическое пропитывание стенок микрососу абортивное восстановление эпителия. Эта фаза до дов, перивазальный отёк, очаговые изменения ней вольно быстро сменяется вторичным обнажением ронов в виде базофильной дегенерации, тигролиза, кишечных ворсин, что связано не с непосредствен моноцеллюлярных некрозов. В эпендиме обнаружи ным действием ионизирующего излучения, а с гипок вается некроз эпендимоцитов, в нервных волокнах — сией, обусловленной нарушением крово и лимфооб распад миелиновых оболочек и разрушение осевых ращения, и отёком.

цилиндров. На высоте заболевания изменения встре чаются практически во всех образованиях головного Изменения в лёгких с большой условностью можно мозга, но особенно выраженными они бывают в клет обозначить как пневмонию, поскольку нейтрофиль ках двигательных ядер черепных нервов, сетчатом ных лейкоцитов в ткани нет. Просветы альвеол и мел веществе ствола мозга и ядрах гипоталамуса. Реак ких бронхов оказываются заполненными отёчной тивные изменения отмечаются преимущественно в жидкостью, содержащей в большом количестве деск области гиппокампа, передних оливах, зубчатом ядре, вамированные альвеолоциты, макрофаги с гемосидери клетках Пуркинье и молекулярном слое мозжечка, в ном, фибрин и микроорганизмы. Кроветворение угне клетках астроцитарной глии. тено ещё в большей степени, чем в при костномозговой форме, а изменения в других органах аналогичны.

КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОЛБ КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОЛБ КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОЛБ КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОЛБ КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОЛБ ТОКСЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА ТОКСЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА ТОКСЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА ТОКСЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА ТОКСЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА При общем облучении в дозах 10–50 Гр возникает При токсемической форме, возникающей от внеш кишечная форма ОЛБ, в клинической и патологоа него и нейтронного облучений в дозах 20– натомической картине которой ведущим является Гр, нет поражения определённых критических ор поражение ЖКТ. Эта форма лучевой болезни харак ганов, а есть преимущественно вторичные функци теризуется очень коротким периодом мнимого бла ональные нарушения. Изменения кожи и мягких гополучия и ранним проявлением кишечного син тканей такие же, как и при кишечной форме. Ге дрома в виде тяжёлого энтерита с профузным моррагический синдром проявляется в виде немно поносом, тяжёлым токсикозом.

гочисленных и небольших кровоизлияний в склере Особенности изменений в органах при кишечной форме и конъюнктиве глаз, слизистых оболочках дёсен, ОЛБ связаны главным образом с тем, что смерть при под висцеральными листками плевры, в брюшине, этой форме наступает раньше. Поражение кожи в виде под эпикардом, а при выраженных гипоксических отёка и гиперемии, равно как и отёк подлежащих мягких 746 цированные клетки, многочисленные плазматичес состояниях — и под эндокардом желудочков сер кие клетки. Распад лимфоцитов и ПЯЛ выражен ме дца, в слизистой оболочке желудка и кишечни нее резко, чем при ОЛБ, а явления эритрофагоцито ка, в жёлтом и красном костном мозге, в скелет за и гемосидероза более отчётливы. В финале ных мышцах, подкожной клетчатке и коже.

заболевания селезёнка обычно уменьшена за счёт Микроскопически в костном мозге опустошение:

резкого обеднения её лимфоидной тканью.

выявляются лишь ретикулярные и плазматичес Лимфатические узлы Лимфатические узлы в начальном периоде заболе Лимфатические узлы Лимфатические узлы Лимфатические узлы кие клетки. В лимфоидных органах опустоше вания несколько гиперплазированы. В последующем, ние и большое количество макрофагов с гемоси до наступления фазы декомпенсации кроветворения, в лимфатических узлах может наблюдаться экстра дерином. В головном мозге отёк, мелкие медуллярный гемопоэз с преобладанием малодиф субарахноидальные кровоизлияния. Изменения ференцированных миелоидных клеток и большим в других органах — те же, что и при рассмотрен количеством плазматических клеток. В финале забо ных выше формах ОЛБ.

левания лимфатические узлы уменьшаются в разме рах, выглядят опустошёнными и постепенно скле розируются.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОЛБ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОЛБ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОЛБ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОЛБ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОЛБ Таким образом, при ХЛБ происходят процесс по При церебральной форме ОЛБ макро и микро степенного угасания и качественное извращение скопическая картина оказывается довольно скуд костномозгового кроветворения и лимфопоэза с ной ввиду скоротечности заболевания. Во внут развитием в итоге картины опустошения всех ренних органах определяются признаки органов кроветворения и фиброза кроветворных выраженного острого венозного застоя с незна тканей. Постоянно наблюдается геморрагичес чительными мелкими кровоизлияниями, обус кий синдром. Степень выраженности кровоиз ловленными гипоксией. В коре больших полу лияний сильно варьирует. Чаще обнаруживают шарий, в мозжечке, в гипоталамусе, а также в ся мелкоочаговые кровоизлияния с стволе мозга находят массивный отёк, дистро локализацией в коже и слизистых оболочках.

фические и некробиотические изменения и ли Склеротические изменения сосудов являются зис нейронов, распад глиальных элементов, рас одной из причин развития склероза и атрофии в ширение и полнокровие капилляров.

ряде органов.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ В сердце, помимо дистрофических изменений карди ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ омиоцитов, наблюдаются их атрофия, отёк и разрас тание стромы. В лёгких (наряду с очагами фибриноз У умерших от ХЛБ при внешнем осмотре отме но некротической пневмонии) отмечаются склероз чаются резкое истощение, наличие кровоизли лёгочной ткани, плоскоклеточная метаплазия эпи яний и некрозов в коже и слизистых оболочках, телия бронхов, в которых могут наблюдаться адено выпадение волос, ломкость ногтей. На высоте и матозные разрастания эпителия. В печени отмеча в финале заболевания обнаруживаются в основ ются истончение печёночных балок, зернистая и жировая дистрофия гепатоцитов, гемосидероз в звёз ном те же изменения, что и при ОЛБ, но отмеча дчатых ретикулоэндотелиоцитах и гепатоцитах. В ются большая выраженность атрофических и почках при внешнем облучении преобладают явле склеротических процессов, а также проявления ния белковой и жировой дистрофии эпителия каналь регенерации в костном мозге, селезёнке, лим цев, кровоизлияния. Почки уменьшаются в разме фатических узлах. рах, становятся плотными. Микроскопически определяются атрофия и частичная утрата эпителия Костный мозг Костный мозг Костный мозг выглядит отёчным, жёлто бурого цве Костный мозг Костный мозг проксимальных канальцев, склероз почечных клу та, с очагами кровоизлияний. При ХЛБ (в отличие от бочков. В поджелудочной железе отмечается атро ОЛБ) изменения в костном мозге часто бывают нео фия паренхимы.

днородными. Среди бледно жёлтого костного мозга В слизистых оболочках ЖКТ (особенно при попада даже невооружённым глазом можно отметить нали нии радиоактивных веществ через рот) отмечаются чие участков кроветворения. Наряду с участками эрозии, язвы, кровоизлияния, а также явления атро отёчной жировой ткани встречаются участки миело фии слизистых оболочек и перестройки желёз же идной ткани с различным клеточным составом: мес лудка. Также атрофии подвергается лимфоидный ап тами скопления эритро бластов и клеток типа мега парат кишечника.

лобластов. Встречаются очаги кроветворения с нормальным клеточным составом. Мегакариоцито В гипофизе наблюдаются атрофия и перестройка же поэз отсутствует. Наблюдаются распад лейкоцитов и лезистой ткани, склероз стромы. В щитовидной же эритроцитов, явления эритрофагоцитоза с гемосиде лезе вначале обнаруживаются пролиферация клеток розом, развитие фиброза в костном мозге.

эпителия фолликулов, разрастание интерфоллику лярной ткани, затем преобладают явления атрофии.

В селезёнке В селезёнке В селезёнке В селезёнке обнаруживаются в основном те же изме В селезёнке В надпочечниках происходит постепенное снижение нения, что и при ОЛБ. Иногда выявляются признаки содержания липидов в корковом веществе и хромаф экстрамедуллярного кроветворения на фоне прогрес финных включений в клетках мозгового вещества. В сирующей редукции лимфатических фолликулов. В очагах кроветворения преобладают малодифферен половых железах обнаруживаются явления угнете КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОД КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОД КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОД КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОД КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОД ния сперматогенеза, атрофия фолликулов яичников.

При костномозговой форме ОЛБ смертельные Изменения нервной системы при хронической луче исходы наступают главным образом при тяжё вой болезни сводятся к тяжёлым дистрофическим процессам в нейронах с явлениями тигролиза, пик лой и средней формах соответственно у 40–80% нотизации ядер, нейронофагии. Поражения кожи в и 10–20% пострадавших спустя 15–30 сут, если виде хронического лучевого дерматита проявляются им не проводилось комплексного лечения.

чередованием атрофированных участков эпидермиса Смерть обычно наступает от инфекционных ос с гипертрофированными, имеющими выраженную наклонность к ороговению. Придатки кожи оказы ложнений. При кишечной форме ОЛБ смерть ваются почти полностью атрофированными. Нор наступает в течение первых 2 нед, чаще на 5–9 е мальных сосочков нет, дерма выглядит гиалинизи сут от обезвоживания и нарушений ионного ба рованной.

ланса. При токсемической форме больные уми Таким образом, в основе органных изменений рают обычно на 4–8 е сут от отёка головного при ХЛБ лежат атрофия костного мозга и лим мозга, паралича центров продолговатого мозга, фоидных органов под действием ионизирующе дыхательной недостаточности центрального ге го излучения, а также атрофия всех прочих орга неза, острой сердечной недостаточности. Цереб нов, в развитии которой ведущим фактором ральная форма ОЛБ приводит к смерти в тече является хроническая гемическая гипоксия, ние первых 3 сут, а при дозах 300–500 Гр — к обусловленная хронической гипопластической мгновенной гибели или к смерти в первые часы.

анемией.

ХЛБ в стадии I проявляется астено вегетативным ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ синдромом с жалобами на головные боли, дро жание рук, повышенную потливость, неприят В литературе имеется описание следующих от ные ощущения в области сердца. В перифери далённых последствий облучения: склонность к ческой крови лейкоцитоз сменяется развитию гипопластических анемий с латент лейкопенией, количество эритроцитов остаётся ным периодом от 4 до 7 лет;

нейрососудистый нормальным или несколько снижается. На ста астенический синдром (послеатомный невроз);

дии II деятельность пищеварительных и поло аллергические заболевания;

эндокринные забо вых желёз оказывается подавленной. Больной левания (ожирение, тиреотоксический зоб);

по худеет. Появляются кровоточивость дёсен, кро ловые расстройства (дисменорея, аспермия);

от воизлияния в коже, иногда носовые кровотече ставание в развитии организма у детей;

ния. Может присоединяться вторичная инфек склонность к инфекционным заболеваниям, свя ция. Количество лейкоцитов, эритроцитов и занная с ослаблением иммунных реакций;

ката тромбоцитов в периферической крови снижает ракта;

лучевое поражение костей (остеопороз, ос ся до 70–50% от нормального уровня. В стадии теонекроз, остеолиз);

келоидные рубцы, лучевые III отмечаются резкая лейкопения (до 0,4– язвы мягких тканей, опухоли, в том числе лей 0,2109/мл), гиперхромная анемия, тромбоцито козы. Среди развивающихся злокачественных опухолей наиболее часто отмечаются рак щито пения. Явления геморрагического синдрома на видной и молочных желёз. Лучевые саркомы воз растают. Присоединяются вторичные инфекции никают главным образом после инкорпорации — ангина, пневмония, сепсис, которые обычно радиоизотопов. Частота лейкозов у жертв облу и становятся непосредственной причиной смер чения, а также у радиологов и лиц, подвергав ти. Смерть также может наступать от кровоиз шихся рентгенотерапии, значительно выше, чем лияния в жизненно важные органы, особенно в в целом в популяции. Латентный период при условиях развития у больных злокачественной лучевых лейкозах довольно продолжителен и ко гипертензии.

леблется от года до 5–9 лет и более.

748 ПРИНЦИПЫ ГЛАВА КЛАССИФИКАЦИИ И НОМЕНКЛАТУРА БОЛЕЗНЕЙ Г Г. Автандилов Г Г Автандилов Г.Г Автандилов Г Г Автандилов Г Г Автандилов Прогресс медицины связан с созданием и применением определён ных обозначений болезней и причин смерти, с их учётом и последу ющим статистическим анализом для решения задач здравоохране ния. Традиционно сложившиеся в разных странах названия болезней, травм, синдромов и патологических состояний плохо приспособле ны для решения этих проблем из за их разнообразия. В каждой стране имеется своя национальная номенклатура болезней. В на ступившем веке очень важно использовать общепринятую в мире медицинскую терминологию, сохранять соотношения между родом патологии и входящими в него видами заболеваний.

Например, недопустимо оформление диагноза в таком виде: «ИБС: острый ин фаркт миокарда», как это рекомендуется в некоторых руководствах. «Инфаркт миокарда» как кодируемый вид болезни входит (наряду с другими) в состав родового понятия «ИБС», включённого в класс IХ «Болезни системы кровооб ращения». Статистик должен кодировать только первое видовое понятие.

Появление международных классификаций причин смерти населе ния, а затем и болезней, с периодическим их пересмотром, связано с усилиями ВОЗ создать общепринятую систему изучения заболева емости и смертности населения, получения возможности сравни тельного анализа данных разных стран. Мировой опыт обусловил необходимость построения классификации на компромиссных ус ловиях с учётом этиологии, анатомической локализации, обстоя тельств возникновения болезни и ряда других факторов, связанных с проблемами здоровья. В числе последних — учёт требований де мографической статистики, лечебных и профилактических учреж дений, организаций санэпиднадзора, социального страхования, су дебно правовых, юридических и других органов [93, 115].

Таким образом, задачи, решаемые с помощью Международной клас сификации болезней, из чисто медицинских превратились в меди ко социальные. Диктуется настоятельная необходимость адаптации всех медицинских данных требованиям медицинской информати ки, использующей согласованные классификации. Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ 10) как систе ма рубрик, отражающих заболеваемость и причины смерти населе ния, вполне соответствует указанным требованиями.

Медицинская информатика изучает закономерности информаци онных процессов, включающих в себя сбор, передачу, накопле ние, хранение, поиск и доведение до потребителя медицинских сведений. В условиях научно технического прогресса информа тика становится важнейшим экономическим ресурсом, так как способствует оптимизации принятия адекват 1968 г. «Положения о номенклатуре (в том чис ных решений и оценке их эффективности. При ле о составлении и публикации статистичес изучении заболеваемости и смертности насе ких данных), относящиеся к болезням и при ления обычно рассматриваются 3 аспекта ин чинам смерти». В статье 2 «Положений» формации: технология, прогноз развития и уп предлагается всем странам при анализе забо равление изучаемым процессом. Решение задач леваемости и смертности населения руковод здравоохранения может быть успешным толь ствоваться текущим пересмотром МКБ. В ста ко на основе использования согласованных в тье 5 требуется утверждать форму медицинского международном и национальном плане одно свидетельства о причине смерти, которая по образных методик сбора сведений о заболева зволяет зафиксировать заболевания или трав емости и причинах смерти населения. Эффек мы, вызвавшие смерть или способствовавшие тивность сбора сведений для информационного ей, ясно указывая при этом первоначальную фонда по этим проблемам оценивается пол причину. Эти положения подтверждены и в нотой, точностью и стоимостью обработки МКБ 10.

первичного документа (заключительных кли В томе 3 МКБ 10, которая вступила в силу с нических, патологоанатомических диагнозов и января 1993 г., медицинская номенклатура свидетельств о причине смерти). Все данные представлена Алфавитным указателем болез должны быть индексированы — однообразно за ней и травм по их характеру [145]. Том 3 со кодированы средствами информационного язы держит больше терминов, чем основной — 1 й ка, на базе унифицированных обозначений всех том. Предполагается, что Указатель включает видов изучаемой патологии. Укажем, что мно в себя подавляющую часть диагностических гие широко распространённые названия болез терминов, используемых в настоящее время в ней, которые не полностью отвечают указан повседневной медицинской практике. Однако ным критериям, сохранены как синонимы, но этот том пока содержит и многие неточные и при условии, что они не являются неправиль нежелательные термины, которые иногда бы ными, не вводят в заблуждение врача и не про туют в медицинской документации. Поэтому тиворечат рекомендациям международных спе наличие таких терминов в Указателе не всегда циализированных организаций [93].

следует расценивать, как признание возмож Названия всех заболеваний и причин смерти ности его использования в качестве общепри приводятся в Международной номенклатуре бо нятого медицинского термина.

лезней (МНБ) и в Алфавитном списке МКБ 10, которые должны использоваться в повседнев АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ ной медицинской практике [145].

Алфавитный указатель (МКБ 10, том 3) вклю Для выполнения этой задачи клинические и чает в себя следующие 3 раздела [145]:

патологоанатомические диагнозы должны быть Указатель болезней, синдромов, патологических со рубрифицированы с выделением основного стояний, травм и других проблем, послуживших при заболевания, осложнений и сопутствующих чиной обращения в службы здравоохранения;

заболеваний. Причём обозначение каждого Указатель внешних причин травм, содержащий неме заболевания в диагнозе должно начинаться с дицинские диагнозы, описание обстоятельств, при унитерма ключевого слова — «унитерма имеющегося унитерма», унитерма унитерма которых произошло событие (пожар, взрыв, падение, в международной номенклатуре. Это даёт воз причинение телесных повреждений, утопление и др.);

можность однообразно кодировать анализи Перечень ЛС, биологических средств и химических руемый материал. Указанный термин должен веществ, вызвавших отравления или другие неблаго иметь однозначность, достаточную семантичес приятные реакции.

кую силу, т.е. способность точно и полно от В качестве словесных единиц информации ис ражать смысл обозначения болезни, её причи пользуются отдельные слова и согласованные ну, а также одинаково учитывать и причины словосочетания. В некоторых формулировках смерти [93, 115].

патологическое состояние выражается в фор ме прилагательного или сочетания существи тельного и прилагательного.

В Алфавитном указателе приводятся ведущие 20 я сессия Всемирной ассамблеи здравоохра термины, расположенные по левому краю ко нения утвердила и ввела в действие с 1 января лонки, а соподчинённые — правее, по степени 750 детализации основного термина. Полное тер заболевания, состоящего из двух нозологичес минологическое гнездо может состоять из не ких единиц) [93]. Обозначение НКДР — «не скольких строк. классифицируемый в других рубриках» — ста вится в рубриках «другие» и «неуточнённые», Только ведущий термин («ключевое слово», предупреждая об отсутствии возможности ко «унитерм») — название болезни, травмы, па дировки, без надлежащих уточнений в других тологического состояния, синдрома, ятроген разделах.

ной патологии — подлежит кодировке. Стоящие Отметим, что вопросам применения требова под ним «термины модификаторы» относятся ний МКБ и МНБ в медицине и при подготов либо к вариантам этого состояния или к ана ке врачей и среднего медицинского персонала томической локализации патологического про уделяется внимание только в последние годы.

цесса, либо к обстоятельствам, влияющим на Имеющиеся учебные пособия и медицинская его кодирование. Анатомическая локализация терминология нуждаются в соответствующей указывается в качестве ведущего термина в модификации с учётом требований Междуна редких случаях. Иногда используется перекрё родных классификаций болезней и достиже стная ссылка на диагноз болезни. Обычно ний отечественной науки и практики.

предпочтение отдаётся следующим типам оп ределений:

в первом разделе — инфекционным, парази тарным, злокачественным неопластическим, психогенным, истерическим, врождённым, Благодаря большой работе, проведённой ВОЗ, травматическим, осложняющим беремен в настоящее время во всех странах мира широ ность, роды или послеродовый период, вли ко используются следующие классификации.

яющим на плод или новорождённого.

1. Международная статистическая классифи во втором — выделяют определения, которые кация болезней и проблем, связанных со здо характеризуют транспортные несчастные слу ровьем (десятый пересмотр) — МКБ 10.

чаи, осложнения терапевтических и хирургичес ких процедур, намеренное самоповреждение, 2. Международная классификация онкологи повреждения вследствие нападения и предус ческих болезней (второе издание) — МКБ О.

мотренные законом и полученные во время во 3. Международные гистологические классифи енных действий.

кации опухолей (№ 1–№ 25).

Кодовые номера — буквенно цифровые, для 4. Различными ассоциациями выпущены Меж каждого состояния, четвёртый знак после точ дународные классификации по отдельным ки служит для обозначения соответствующих медицинским дисциплинам (дерматология, этому состоянию вариантов. Скобки после ве зубоврачебное дело и стоматология, невро дущего термина используются для уточняющих логия, ревматология и ортопедия, психичес терминов [142, 143]. Если для термина предус кие расстройства и другие), которые исполь мотрена двойная классификация, отражающая зуют дополнительные пятые и шестые знаки этиологию (+) или проявления болезни (*), то с целью детализации рубрик МКБ 10.

используют эти два кода в зависимости от вы ставленного диагноза. Например, «туберкулёз ный менингит» (А17+) и «менингит туберку, лёзный» (G01*).

( ) — - Новым для номенклатуры и классификации явилась реализация предложений по множе Классификацию болезней определяют как си ственным диагнозам, содержащим два и более стему рубрик, включающих в себя патологи состояний, указанных вместе и имеющих соот ческие состояния в соответствии с определён ветствующий отдельный код или коды (напри ными критериями. Для построения такой мер, «Грипп с пневмонией» J 11.0, «Острый классификации (в зависимости от цели) суще аппендицит с генерализованным перитонитом» ствует много возможных осей, и выбор пози К 35.0). Кроме того, рекомендуется использо ции зависит от задач сбора статистических дан вать четырёхзначные коды для двух сосуществу ных. Статистическая классификация должна ющих патологических состояний (в России — вместить в себя информацию о десятках тысяч для случаев «комбинированного основного болезней и патологических состояний в огра ниченное число рубрик. В 9 м пересмотре МКБ МКБ 10 [142, 143] содержит 21 класс заболева таких рубрик была тысяча, в 10 м пересмотре ний и проблем, связанных со здоровьем (том 1).

введена алфавитно цифровая система кодиро I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни вания, позволяющая значительно расширить (А00–В99).

рамки классификации и объём рубрик, а также II. Новообразования (С00–D48).

проводить дальнейший пересмотр классифика III. Болезни крови, кроветворных органов и отдель ции без нарушения цифровой системы. Отме ные нарушения, вовлекающие иммунный механизм тим, что в каждой стране имеются сложившие (D50–D89).

ся названия болезней и причин смерти, поэтому IV. Болезни эндокринной системы, расстройства пита не следует во всех случаях копировать и исполь ния и нарушения обмена веществ (Е00–Е90).

зовать терминологию МКБ, которая в ряде слу V. Психические расстройства и расстройства поведе чаев противоречит сложившимся отечественным ния (F00–F99).

представлениям. Все национальные традиции должны быть сохранены, однако для междуна VI. Болезни нервной системы (G00–G99).

родного взаимопонимания и принятия реше VII. Болезни глаза и его придаточного аппарата (Н00– ний по медицинским проблемам необходимо Н59).

относить каждое заболевание и причину смер VIII. Болезни уха и сосцевидного отростка (Н60–Н95).

ти, по аналогии, только к соответствующему IX. Болезни системы кровообращения (I 00–I 99).

коду МКБ, независимо от того, принят ли дан ный термин в отечественной медицинской прак X. Болезни органов дыхания (J00–J99).

тике. Патологоанатомы также должны строго XI. Болезни органов пищеварения (К00–К93).

следовать рекомендациям 3 го тома МКБ, зап XII. Болезни кожи и подкожной клетчатки (L00–L99).

рещающего к использованию ряд рубрик в ка XIII. Болезни костно мышечной системы и соедини честве причин смерти.

тельной ткани (М00–М99).

МКБ 10 содержит 3 тома: специальный пере XIV. Болезни мочеполовой системы (N00–N99).

чень для статистической разработки (том 1), XV. Беременность, роды и послеродовой период (О00– сборник инструкций (том 2), алфавитный ука О99).

затель (том 3). Классификация была принята XVI. Отдельные состояния, возникающие в перинаталь 43 й сессией Всемирной ассамблеи здравоох ном периоде (Р00–Р96).

ранения и введена в действие с 1 января 1993 г.

XVII. Врождённые аномалии (пороки развития), дефор Ассамблея поддержала рекомендации по кон мации и хромосомные нарушения (Q00–Q99).

цепции и применению блока классификаций XVIII. Симптомы, признаки и отклонения от нормы, болезней и проблем, связанных со здоровьем, выявленные при клинических и лабораторных иссле в качестве базы для создания дополнительных дованиях, не классифицированные в других рубриках классификаций и расширения международной (R00–R99).

номенклатуры болезней.

XIX. Травмы, отравления и некоторые другие послед ствия воздействия внешних причин (S00–T98).

В классификации для кодирования использо ваны 25 букв латинского алфавита (одна ос XX. Внешние причины заболеваемости и смертности (V01–Y98).

тавлена вакантной для последующих дополнений).

Каждой букве соответствует до 100 трёхзнач XXI. Факторы, влияющие на состояние здоровья и об ных рубрик.

ращения в учреждения здравоохранения (Z00–Z99).

Каждое заболевание или травма шифруется со ТОМ ТОМ ТОМ ТОМ ТОМ ответствующим трёхзначным или четырёхзнач Основную часть тома 1 занимает базовая клас ным кодом. Круглые и квадратные скобки со сификация, состоящая из перечня трёхзначных держат дополнительные термины, позволяющие рубрик с полным перечнем трёхзначных руб точнее отобрать нужный код. Союз «и» обозна рик с четырёхзначными подрубриками [142]. чает «или». Знак «–» указывает на то, что имеет В томе содержится раздел «Морфология ново ся четвёртый знак и его надо использовать. Чет образований», коды которого могут быть до вёртый знак «.8» используется для групповых полнительно использованы для детализации понятий — «других» основных состояний и при сведений класса «Новообразования». Далее чин смерти, относящихся к данной трёхзначной приводятся специальные перечни для сводных рубрике. Знак «.9» — неуточнённая информа статистических разработок, определения и но ция, служит для неполных, неопределённых и менклатурные правила. недетализированных понятий данной трёхзнач 752 ной рубрики или не несёт никаких дополнитель дают описание МКБ 10 и правила пользова ных сведений (обозначение БДУ — «без допол ния классификацией.

нительных уточнений»). Особенностью кодиро Даются инструкции по кодированию смертнос вания является также учёт срока заболевания ти и заболеваемости, а также по представле (острое, хроническое), шифровка обострений нию статистических данных.

хронических заболеваний в качестве острых (срок до 28 дней — 4 нед). В конце некоторых классов ТОМ ТОМ ТОМ ТОМ ТОМ имеется перечень рубрик, предназначенных для учёта нарушений, возникших после различных Том 3 МКБ 10 [145] Алфавитный указатель уже медицинских вмешательств (эндокринные и ме охарактеризован выше в разделе Международ таболические расстройства после удаления орга ная номенклатура болезней.

на, демпинг синдром и др.). Состояния после медицинских процедур с внезапными осложне ниями (воздушная эмболия, послеоперационный ( шок и др.) вынесены в класс ХIХ — «Травмы, ) — -.

отравления и некоторые другие последствия воз действия внешних причин».

Указанная классификация представляет собой расширенный второй класс — «Новообразова Согласованы определения, касающиеся анте ния» МКБ 9 с детализированной гистологичес натальной, перинатальной, неонатальной и кой характеристикой опухолей. МКБ О [141] младенческой смертности. Даются дефиниции отличается от МКБ 10 (последняя характери живорождения, мертворождения, недоношен зует только топографию опухолей) детализа ности (беременность сроком менее 259 дней), цией сведений о доброкачественности и зло доношенности (259–293 дня), переношеннос качественности новообразований наличие рака ти (294 дня и более). Перинатальным перио in situ или доброкачественная или злокачествен дом считают срок со 154 го дня до 7 го полно ная природа опухоли остаётся неясной.

го дня жизни после рождения. Неонатальный период (период новорождённости) заканчива Все опухоли и опухолеподобные образования ется через 28 полных дней после рождения.

классифицируются по топографии (Т), на ос новании класса 2 «Новообразования» МКБ Уточнены определения, связанные с материнс четырёхзначными кодами — от С00.0 до С80.9.

кой смертностью. Случаи материнской смерти подразделяют на две группы: непосредственно Морфологические термины (М) имеют пяти связанные с акушерской причиной и косвенно значные коды от 8000/0 до 9989/1. Первые че связанные с акушерской патологией (болезни, тыре знака означают специфический гистоло существовавшие до беременности или возникшие гический термин, устанавливаемый патологом.

во время неё, вне связи с акушерской причиной).

Пятый знак после косой черты (/) обозначает «поведение» опухоли:

Материнская смерть диагностируется в случаях, обусловленных непосредственно беременностью, /0 — доброкачественное;

или в течение 42 дней после её окончания от /1 — неясно, доброкачественное или злокачественное какой либо причины, но в срок не позже года (пограничной злокачественности, низкой злокаче после родов. Поздняя материнская смерть уста ственности);

навливается при обнаружении непосредственной /2 — рак in situ (внутриэпителиальный, неинфильтра акушерской причины или косвенно связанной с тивный, неинвазивный);

ней причины в период после 42 дней после ро /3 — злокачественное, первичный очаг;

дов, но не позже, чем через год после родов.

/6 — злокачественное, метастатический очаг. Злокаче Смерть, связанная с беременностью, регист ственное, вторичный очаг;

рируется, если она наступила в период бере /9 — злокачественное, неясно то ли первичный, то ли менности или в течение 42 дней после родов, метастатический очаг.

независимо от причины смерти.

Все опухоли регистрируют по локализации пер ТОМ 2 вичного очага.

ТОМ ТОМ ТОМ ТОМ Том 2 МКБ 10 [144] представляет собой сбор Например, инфильтрирующий внутрипротоко ник инструкций, регламентирующих регистра вый рак верхненаружного квадранта молочной цию, кодировку получаемых материалов. Здесь железы кодируется следующим образом:

№7 Гистологическая классификация опухолей слюн С50. ных желёз.

М — 8500/3, №8 Цитология женского полового тракта.

а фиброаденома в этой же области железы:

№9 Гистологическая классификация опухолей яичников.

М 9010/0.

№10 Гистологическая классификация опухолей мочевого пузыря.

Если локализация первичного очага неизвест №11 Гистологическая классификация опухолей щитовид на («Неизвестный первичный очаг»), исполь ной железы.

зуют код С80. В классификации даются указа №12 Гистологическая классификация опухолей кожи.

ния для кодировки различных единичных и множественных новообразований.

№13 Гистологическая классификация опухолей женского полового тракта.

№14 Гистологическая и цитологическая классификация опухолевых болезней кроветворной и лимфоидных тка ней.

Важной предпосылкой для сравнительного изу №15 Гистологическая классификация опухолей кишечни чения проблем рака является международное ка.

соглашение о гистологических критериях клас №16 Гистологическая классификация опухолей яичка.

сификации типов опухолей и о стандартизиро ванной номенклатуре. Известны разнообразные №17 Цитологическая классификация опухолей (кроме опу холей женского полового тракта).

синонимы для обозначения одних и тех же опу холей, имеются противоречия при трактовке №18 Гистологическая классификация опухолей пищевода стадий канцерогенеза в морфологическом пла и желудка.

не и связанная с этим клиническая тактика.

№19 Гистологическая классификация опухолей верхних ды хательных путей.

Начиная с 1956 г. ведётся работа по созданию №20 Гистологическая классификация опухолей печени, в разных странах мира центров ВОЗ, которые жёлчных путей и поджелудочной железы.

занимаются сбором опухолевых тканей и гис №21 Гистологическая классификация опухолей ЦНС.

тологической классификацией опухолей чело века. Главными задачами этих центров явля №22 Гистологическая классификация опухолей предста ются разработка гистологической диагностики тельной железы.

опухолей и содействие повсеместному приня №23 Гистологическая классификация опухолей эндокрин тию единой номенклатуры.

ной системы.

№24 Гистологическая классификация опухолей глаза и его В результате этой деятельности разработаны и придатков.

продолжают совершенствоваться 25 руководств по гистологической классификации опухолей, №25 Гистологическая классификация опухолей почек.

предназначенных для патологоанатомов всего мира при диагностике опухолеподобных обра - зований и опухолей с применением унифици рованных обозначений и кодировок.

Используются следующие руководства по Меж Наличие в странах различных медицинских дународной гистологической классификации школ и традиций требует проведения большой [140]. работы по упорядочению весьма важного в юридическом аспекте вопроса, связанного с №1 Гистологическая классификация опухолей лёгких.

порядком оформления клинических и патоло №2 Гистологическая классификация опухолей молоч гоанатомических диагнозов. Необходимо сохра ной железы.

нять однообразие в характере и в структуре №3 Гистологическая классификация опухолей мягких диагноза, являющегося базовым документом тканей.

для оформления всей последующей медицин ской документации.

№4 Гистологическая классификация опухолей полости рта и ротоглотки.

Любой диагноз должен содержать 3 основные №5 Гистологическая классификация одонтогенных опу рубрики, начинающиеся с унитермов (нозоло холей, челюстных кист и родственных заболеваний.

гических единиц, синдромов, патологических со №6 Гистологическая классификация костных опухолей.

стояний): основное заболевание, осложнения, со 754 путствующие заболевания. При проведении реани эпизод, регистрировать в клиническом диагнозе мации, если эти мероприятия не стали решающим не следует.

фактором танатогенеза, их записывают в диагнозе Эквивалентом основного заболевания в опреде отдельной строкой: «Реанимационные мероприя лённых случаях могут быть и обстоятельства не тия» или «Интенсивная терапия в течение…», ко счастного случая (и при ятрогенной патологии), торая помещается после рубрики сопутствующих в практике судебно медицинской экспертизы — заболеваний.

акт насилия, вызвавший смертельную травму.

Унифицированные диагнозы (с учётом рекомен В процессе лечения характер основного заболе даций МКБ) облегчают проведение клинико ана вания может меняться, однако для кодировки и томических сопоставлений, статистических ис статистического анализа должен быть представ следований, экономического и правового лен только заключительный клинический диаг обеспечения оказания медицинской помощи, ре ноз. Особенно важно учитывать это требование шения страховых и судебных проблем [115]. К со при летальных исходах, так как представленный жалению, многие врачи пока не обращают внима заключительный клинический диагноз будет ния на все стороны социального значения своей сравниваться с патологоанатомическим, будут деятельности, считая себя только хорошими спе также решаться вопросы совпадения или расхож циалистами в медицинской области, хотя такой дения диагнозов [115]. Заметим, что учёт для подход в ряде случаев чреват неблагоприятными статистики только одного основного состояния юридическими и финансовыми последствиями.

связан с потерей части информации о заболева нии пациента, поэтому в МКБ рекомендуется КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ проводить кодирование и анализ заболеваемос Для решения этих важных задач при изучении ти не только по одной причине, но и по множе заболеваемости и смертности населения МКБ 10 ственным причинам (учёт двух и большего чис рекомендует повсеместно использовать базовые ла нозологических единиц), это проводится при понятия: основное состояние и первоначальная наличии «комбинированного основного заболе причина смерти. вания», включающего в себя две нозологические единицы, а также при полипатиях, т.е. при мно Основное состояние соответствует отечествен Основное состояние Основное состояние Основное состояние Основное состояние жественных сочетаниях болезней и травм.

ному понятию основного заболевания и тракту ется при анализе заболеваемости по единичной Важной особенностью МКБ 10 (в отличие от 9 го причине как состояние, по поводу которого про пересмотра) является признание возможности водилось лечение или обследование во время со кодирования не только одной нозологической ответствующего эпизода обращения за медицин единицы, а также двух сосуществующих заболе ской помощью. При оформлении ваний (бикаузальные случаи). Эти состояния в заключительного клинического диагноза в каче патологоанатомической службе, по предложе стве основного учитывают состояние, диагнос нию Г.Г. Автандилова, выделяются в России с тированное в конце эпизода оказания медицин 1971 г. в качестве «комбинированного основного ской помощи, по поводу которого главным заболевания». Последнее включает в себя или два образом пациента лечили или обследовали. При конкурирующих или два сочетанных заболева наличии у больного более одного заболевания ния, или сосуществование основного c фоновым выбирают то, на долю которого пришлась наи заболеванием. Эти две нозологические едини большая часть использованных ресурсов. цы объединены общим танатогенезом [93, 115].

Кодирование указанных двух нозологических В тех случаях, когда диагноз не был установлен, в ка единиц проводят с помощью двух обычных че честве основного состояния выбирают ведущий синд тырёхзначных кодов.

ром, симптом, отклонение от нормы или проблему.

При обнаружении у больного более двух заболе Другие состояния — заболевания, которые со Другие состояния Другие состояния Другие состояния Другие состояния ваний устанавливают наличие мультикаузальной существуют или возникают в ходе данного эпи патологии (полипатии);

эти заболевания могут зода медико санитарной помощи и оказывают быть представлены или «семействами болезней», влияние на лечение пациента. Следует иметь в т.е. патогенетически между собой связанными виду важное ограничение этой рубрики: состоя состояниями, или «ассоциациями» болезней — ния, которые связаны с более ранним эпизодом случайно совпавшими по времени развития у и которые не оказывают влияния на текущий одного больного. В этих случаях основное забо левание выделяют по ведущей клинической сим смерти умерших в стационарах и оформлению птоматике и необходимости затрачивать на его свидетельств о смерти поликлинических боль лечение наибольшие медицинские ресурсы. При ных.

летальных вариантах в этих случаях следует вы Соблюдение принципов оформления патолого делить только одно заболевание, которое пред анатомического диагноза в свете требований шествовало непосредственной причине смерти МКБ 10 весьма важно, так как содержание и руб (нозологическую единицу, но не проявления рификация диагноза являются базовыми для механизма смерти). Это заболевание принима всей последующей медицинской и юридической ется в качестве одной первоначальной причины документации (оформление свидетельства и зак смерти и соответствующим образом кодируется.

лючения о причине смерти). Поэтому во всех Следовательно, при полипатиях кодируют ос документах должна строго сохраняться опреде новное состояние. Все остальные болезни счи лённая терминология, ибо существенные откло таются сопутствующими.

нения от содержания и трактовки патологоана При оформлении клинического диагноза в ка томического диагноза могут в определённых честве основного заболевания (и первого забо условиях рассматриваться органами следствия левания в «комбинированном основном заболе как умышленный подлог и искажение фактов.

вании» и основного заболевания при Патологоанатомический диагноз имеет такую же полипатиях) при прочих равных условиях отда рубрификацию, как и клинический диагноз, но ют предпочтение:

в качестве основного заболевания в нём выстав 1) нозологической единице, имеющей наибольшую ве ляется первоначальная причина смерти. 20 я роятность быть причиной смерти;

Всемирная ассамблея здравоохранения опреде лила причину смерти, которая должна регист 2) нозологии, более тяжёлой по течению и характеру рироваться в медицинском свидетельстве о смер осложнений и более высокой по вероятности смер ти, как «все те болезни, патологические тельных исходов;

состояния или травмы, которые привели к смер 3) болезни, более значимой в социальном и санитар ти или способствовали её наступлению, а также но эпидемиологическом отношении (инфекции, но обстоятельства несчастного случая или акта на вообразования);

силия, которые вызвали любые такие травмы».

Это определение было сформулировано с целью 4) нозологической единице, выставленной первой в обеспечить однотипную регистрацию связанной клиническом диагнозе, в профильном отделении ме со смертью информации, чтобы лицо, заполня дицинского учреждения.

ющее свидетельство о смерти, не выбирало при При летальных исходах в заключительном кли записи одни состояния и исключало другие лишь ническом диагнозе необходимо выделить забо по собственному усмотрению. Определение не левание (травму), которое само или через свя предусматривает включение в свидетельство занное с ним осложнение привело больного к симптомов и явлений, сопровождающих наступ смерти, т.е. явилось первоначальной причиной ление (механизм) смерти.

смерти, подлежащей статистическому учёту.

первоначальной причиной смерти По МКБ 10 первоначальной причиной смерти первоначальной причиной смерти первоначальной причиной смерти первоначальной причиной смерти Выполнение этих рекомендаций МКБ 10 служит следует считать:

достижению основной клинической цели — сво а) болезнь или травму, вызвавшую последовательный евременному, адекватному и эффективному ле ряд болезненных процессов, непосредственно при чению больного с достаточным экономическим ведших к смерти;

и правовым обеспечением лечебного процесса.

б) обстоятельства несчастного случая или акта наси ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ лия, которые вызвали смертельную травму.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ Главными задачами патологоанатомической При монокаузальном диагнозе основное заболе службы являются установление причин смерти вание это — первоначальная причина смерти, больных и уточнение структуры смертности на представленная одной нозологической едини селения. В последнее время для повышения ка цей (болезнью, травмой, синдромом, патологи чества статистического анализа материалов о ческим состоянием, ятрогенной патологией), смертности населения на врачей патолого ана кодируемая по унитерму диагноза. Унитерм в томов возложены функции по шифровке причин этой же строке обосновывается морфологичес 756 кими (клинико лабораторным, клиническим) в связи с реанимационными вмешательствами. Эти данными, располагаемыми в патогенетической осложнения не могут рассматриваться в качестве пер последовательности. воначальной причины смерти, как это иногда выстав ляется в исках к лечебным учреждениям.

При бикаузальном диагнозе кодируют две при При оформлении патологоанатомического диагноза чины или при анализе заболеваемости и смерт следует иметь в виду ряд требований МКБ 10. Широ ности по одной причине из «комбинированно ко распространённый в прошлом клинический и па го основного заболевания» кодируют первое тологоанатомический диагноз «атеросклероз» не да заболевание, а второе состояние — записывают вал представления ни о заболеваемости, ни о причинах и кодируют во второй части свидетельства о смер смертности населения, так как этот патологический ти как болезнь, способствовавшую наступлению процесс обнаруживался у всех пожилых людей. Поэто смерти. Следует иметь в виду, что «комбиниро му ВОЗ предложила считать в качестве основных забо ванное основное заболевание» может включать леваний такие нозологические единицы, как инфаркт в себя два конкурирующих, два сочетанных и ос миокарда и мозга. В этих случаях атеросклероз как дли новное заболевание с фоновым.

тельно существовавший патологический процесс дол Конкурирующими заболеваниями считают заболевания, жен только морфологически обосновывать диагноз которыми одновременно страдал умерший и каждое из ишемических поражений и входить в состав основного них привело бы его к смерти.

заболевания после двоеточия, а не указываться отдель Сочетанными считают болезни, случайно совпавшие у па но как вторая фоновая нозологическая единица.

циента по времени и взаимно отягощающие друг друга.

Неблагоприятное сочетание обусловило наступление Например, «Острый инфаркт миокарда стенки левого же летального исхода.

лудочка: тяжёлый атеросклеротический стенозирующий коронаросклероз с тромбозом передней межжелудочковой Фоновое заболевание может быть не связано с основным ветви левой венечной артерии». При диагнозе «церебраль заболеванием этиологически, но включается в его ный атеросклероз» после двоеточия указывают «тяжёлый патогенез и создаёт неблагоприятный фон для тече атеросклероз мозговых артерий», при «хронических сосу ния основного заболевания и смертельного исхода.

дистых заболеваниях кишки» — «мезентериальный атерос клероз» при «лёгочной артериальной гипертонии» — «вы При полипатиях оформление патологоанато раженный атеросклероз лёгочных артерий».

мического диагноза проводится, как это рекомен довалось выше, для клинического. Определяют Вместе с тем ГБ, в динамике которой развива непосредственную причину смерти и предшеству ется инфаркт миокарда или инсульт мозга, ука ющую ей первоначальную, которую и принима зывается в диагнозе как фоновое заболевание.

ют за основное заболевание и соответствующим Последствия разных форм цереброваскулярных образом его кодируют.

болезней учитывают в качестве остаточных со стояний (в течение года и более после начала Осложнениями основного заболевания считают заболевания).

нозологические единицы, травмы, синдромы и патологические состояния, которые патогене Важно обратить внимание на рекомендацию тически связаны с первоначальной причиной МКБ: рассматривать операции как прямые по смерти, но не являются её проявлениями. Ос следствия хирургического заболевания и считать ложнения перечисляются в патогенетической послеоперационными осложнениями патологию, последовательности с выделением смертельно возникшую в течение 4 нед после хирургическо го осложнения, регистрируемого в качестве не го вмешательства. В числе послеоперационных посредственной причины смерти больного.

осложнений обычно учитываются пневмонии, кровотечение, тромбофлебит, эмболия, тромбоз, При анализе случаев насильственной смерти септицемия, остановка сердца, ОПН, аспирация, дополнительно анализируют причину смерти, ателектазы, инфаркты и др.

предшествовавшую первоначальной.

Следовательно, правильно оформленный кли Сопутствующие заболевания — одна или несколь нический и патологоанатомический диагнозы ко нозологических единиц, которые не связаны несут в себе реализацию медицинских, статис ни с основным заболеванием, ни с танатогене тических и социально правовых требований, зом, но тем не менее могут оказывать некоторое т.е. являются медико социальными. В заклю влияние на течение основного заболевания.

чение раздела приводим таблицу базовых струк тур клинического и патологоанатомического Реанимационные осложненияхарактеризуют отдель диагноза (табл. 27 1).

но патологоанатомические изменения, возникшие 27-1. [93] Монокаузальный Бикаузальный Мультикаузальный 1 Основное заболевание Комбинированное основное Полипатии:

(первоначальная причина заболевание (первоначальная и а) этиологически и патогенетически смерти) другая причина смерти):

связанные между собой несколько а) два конкурирующих болезней («семейство болезней») б) два сочетанных б) случайные сочетания нескольких заболеваний («ассоциация болезней») в) основное и фоновое заболевания (Выбирают одну первоначальную причину смерти) 2 Осложнения, включающие Осложнения, включающие Осложнения, включающие непосредственную причину непосредственную причину непосредственную причину смерти смерти смерти 3 Сопутствующие заболевания Сопутствующие заболевания Сопутствующие заболевания 4 Реанимационные осложнения Реанимационные осложнения Реанимационные осложнения Рекомендуется также в конце эпикриза патологоа смерти (механизм смерти), такие как сердечная натомического протокола отдельным абзацем офор недостаточность и др.

млять заключение о причине смерти больного (фа Заполнение свидетельства о причине перинатальной милия, имя, отчество, возраст), в котором кратко смерти производится на мертворождённых и живорож сообщить о первоначальной и непосредственной дённых, умерших в течение 168 ч (одной недели) после причинах смерти больного. В случаях смерти от ком рождения. В строку а) вносят основное наиболее важ бинированного основного заболевания даётся раз ное заболевание или патологическое состояние ребён ная формулировка: при конкурирующих — в каче ка, которое кодируется и учитывается как причина стве причины смерти указывается первое заболевание смерти;

в строку б) — все остальные заболевания и па (с наличием второго), при сочетанных — сочетание тологические состояния ребёнка, в строку в) — основ первого со вторым и при комбинации основного с фо ное заболевание или состояние матери;

в строку г) — новым заболеванием — отмечается неблагоприятное остальные патологические состояния матери, оказав влияние фоновой нозологической единицы на пер шие неблагоприятное влияние на плод или ребёнка;

в вое заболевание.

строку д) — другие обстоятельства, имевшие отноше ние к смерти плода или ребёнка.

МЕДИЦИНСКОЕ СВИДЕТЕЛЬСТВО О ПРИЧИНЕ СМЕРТИ МЕДИЦИНСКОЕ СВИДЕТЕЛЬСТВО О ПРИЧИНЕ СМЕРТИ МЕДИЦИНСКОЕ СВИДЕТЕЛЬСТВО О ПРИЧИНЕ СМЕРТИ МЕДИЦИНСКОЕ СВИДЕТЕЛЬСТВО О ПРИЧИНЕ СМЕРТИ МЕДИЦИНСКОЕ СВИДЕТЕЛЬСТВО О ПРИЧИНЕ СМЕРТИ Весьма важным документом, базирующимся на па OMIM тологоанатомическом диагнозе, является Междуна OMIM (от англ. Online Mendelian Inheritance in Man родное медицинское свидетельство о причине смер — менделевское наследование человека в Сети, ftp:/ ти. Врач, подписывающий свидетельство, /ftp.ncbi.nih.gov/repository/OMIM/) — постоянно записывает непосредственную причину смерти в пополняемая и ежедневно обновляемая база данных первую строку — а) — части I свидетельства, ниже — о генных локусах, фенотипах (включая наследствен в строку б) — помещают первоначальную причину ные заболевания), развиваемая в Университете Джо смерти, которая и будет кодироваться, если она при на Хопкинса (США). Представляет собой совокуп вела к непосредственной смерти. В других случаях ность статей (не менее 14 000 на 1 июля 2002 г.).

первоначальную причину помещают в строке в).

Каждой статье в классификации OMIM присваива Если между ними имелось ещё промежуточное со ется уникальный шестизначный номер, первая циф стояние, его записывают в строку б). Четвёртая стро ра которого указывает на способ наследования.

ка свидетельства — г) — предназначена для указа ния обстоятельств внешних воздействий (травма, 1 – (100000–...) означает аутосомно доминантный тип отравления и т.д.), предшествовавших первоначаль наследования – (статьи, составленные до 15 мая ной причине смерти.

1994 г., но постоянно обновляемые).

Во вторую часть свидетельства — II — записывают 2 — (200000–...) — аутосомно рецессивное наследова прочие важные состояния, способствующие смер ние — (статьи, составленные до 15 мая 1994 г., но ти (вторые заболевания из «комбинированного ос постоянно обновляемые).

новного заболевания»). Сюда не включают симп 3 — (300000–...) — локусы и фенотипы, связанные томы и явления, сопровождающие наступление с X хромосомой ().

758 ров). Отсутствие звёздочки означает, что способ наследо 4 — (400000–...) — локусы и фенотипы, связан вания окончательно не установлен.

ные с Y хромосомой.

Символ # перед статьёй означает, что данный фенотип 5 — (500000–...) — локусы и фенотипы, связан может быть вызван мутацией каким либо из двух (назван ные с митохондриальным (цитоплазматичес ных) или более генов.

ким) наследованием.

Классификация OMIM в научном (отчасти клини 6 — (600000–...) — аутосомное наследование ческом) сообществе стала de facto общепринятой (статьи, составленные после 15 мая 1994 г.).

при обозначении и идентификации различных на Аллели (аллельные варианты) гена обозначают следственных заболеваний человека.

ся шестизначным номером основной статьи (ста * * * * * * * * * * * * * * * тья гена), за которым следует четырёхзначный номер, обозначающий данный аллель. Напри Представленный материал свидетельствует о мно мер, аллельные варианты (мутации) локуса, ко гообразии сочетаний патологических процессов у дирующего образование фактора IX свёртывания человека и демонстрирует необходимость диффе крови (приводящие к гемофилии B), имеют обо ренцированного подхода к оформлению клиничес значения от 306900.0001 до 306900.0101 ( ких и патологоанатомических диагнозов (в соответ — обозначение самого локуса).

ствии с требованиями международных Звёздочка (*) перед номером локуса или фенотипа оз классификаций болезней) для последующей их начает, что способ наследования для данного локуса правильной кодировки и статистического анализа.

или фенотипа доказан (по мнению авторов и редакто ММА им. И.М. Сеченова ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ В начало | Меню | Программа | Литература | Возврат к предыдущему документу | ПАТОЛОГИЯ: Руководство Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова Каталог иллюстраций Рис. 4-10. Туберкулёзное воспаление:

казеозный фокус с эпителиоидно- Рис. 7-4. Мультиформная Рис. 2-1. Гемосидероз печени.

гигантоклеточным валом глиобластома.

(туберкулезная гранулёма).

Рис. 4-12. Первичный туберкулёзный Рис. 2-2. Метастатическое комплекс с начинающейся Рис. 7-5. Меланома.

обызвествление в почке.

кавернизацией первичного аффекта.

Рис. 2-19. Некроз эпителия Рис. 4-13. Острый милиарный проксимальных и дистальных Рис. 7-12. Папиллома кожи.

туберкулёз.

канальцев почки.

Рис. 7-13. Интраканаликулярная Рис. 2-20. Ишемический инфаркт Рис. 4-14. Хронически текущий фиброаденома молочной почки. гематогенный туберкулёз лёгких.

железы.

Рис. 2-21. Инфаркт миокарда. Рис. 4-15. Мягкоочаговый Рис. 8-1. Острый монобластный Некротическая стадия. туберкулёз лёгких. лейкоз.

Рис. 4-16. Инфильтративный Рис. 2-22. Геморрагический Рис. 8-2. Острый миелобластный туберкулёз с переходом в инфаркт лёгкого. лейкоз.

кавернозную форму.

Рис. 2-25. Апоптоз в Рис. 4-17. Туберкулёма лёгких с Рис. 8-3. Острый лимфобластный мелкоклеточном раке лёгкого. краевым распадом. лейкоз.

Рис. 2-26. Апоптоз в Рис. 4-18. Лобарная казеозная Рис. 8-4. Острый лимфобластный мелкоклеточном раке лёгкого. пневмония с кавернизацией. лейкоз.

Рис. 8-5. Печень при Рис. 2-27. Апоптоз в Рис. 4-19. Кавернозный хроническом миелоидном мелкоклеточном раке лёгкого. туберкулёз.

лейкозе.

Рис. 8-6. Печень при Рис. 4-1. Реологические изменения Рис. 4-20. Фиброзно– крови и распад нейтрофильного хроническом лимфоидном кавернозный туберкулёз.

лейкоцита в просвете капилляра.

лейкозе.

Рис. 4-2. Фибринозный экссудат в Рис. 4-21. Фиброзно–кавернозный Рис. 8-7. Лимфогранулематоз альвеоле при крупозной туберкулёз с цирротической лимфатического узла.

деформацией и бронхоэктазами.

пневмонии.

Рис. 4-3. Абсцесс в ткани почки Рис. 4-22. Посттуберкулёзный Рис. 9-2. Липоидоз интимы при эмболическом гнойном распространённый артерии.

нефрите. пневмосклероз.

Рис. 5-3. Гиперплазия Рис. 4-4. Диффузный Рис. 9-3. Фиброзная бляшка в внутриклеточных структур межуточный миокардит. кардиомиоцита при гипертрофии интиме артерии.

сердца.

Рис. 4-5. Склероз и облитерация Рис. 9-8. Гиперэластоз в стенке Рис. 5-4. Кластеры митохондрий, сосудов грануляционной ткани при артериолы при гипертонической соединённых между собой хроническом воспалении. межмитохондриальными контактами.

болезни.

Рис. 9-9.

Рис. 4-6. Гнойные васкулиты сосудов грануляционной ткани при обострении Артериолосклеротический Рис. 7-1. Фиброма пищевода.

хронического воспаления.

нефросклероз.

Рис. 4-7. Фиксация циркулирующих Рис. 9-10. Стенозирующий иммунных комплексов в стенке сосуда атеросклероз венечной артерии с Рис. 7-2. Лейомиома матки.

и в периваскулярной грануляционной обтурацией её просвета тромбом.

ткани.

Рис. 9-11. Участок некроза мышечной Рис. 4-8. Хаотичное ткани, вокруг которого демаркацион Рис. 7-3. Кавернозная расположение эластических ное воспаление в виде выраженной гемангиома печени.

волокон в трофической язве.

лейкоцитарной инфильтрации и гиперемии сосудов.

ПАТОЛОГИЯ: Руководство. Каталог иллюстраций ММА им. И.М. Сеченова ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ В начало | Меню | Программа | Литература | Возврат к предыдущему документу | Рис. 9-12. Полипозно-язвенный Рис. 11-5. Диффузный гнойный Рис. 12-3. Глютеновая эндокардит склерозированного пульпит. энтеропатия.

клапана.

Рис. 9–15. Экссудативный Рис. 11-6. Хронический Рис. 12-4. Микроскопические капиллярит кожи при системной апикальный гранулематозный изменения при неспецифическом красной волчанке. периодонтит.

язвенном колите.

Рис. 9-16. Пролиферативный Рис. 11-7. Периодонтит капиллярит кожи при системной взрослых.

красной волчанке.

Рис. 12-5. Болезнь Крона.

Рис. 10-1. Крупозная пневмония.

Рис. 11-8. Твёрдый шанкр языка.

Стадия серого опеченения.

Рис. 10-2. Крупозная пневмония. Рис. 11-9. Молочница слизистой Рис. 12-6. Поражение толстой Карнификация лёгкого. оболочки рта.

кишки при болезни Крона.

Рис. 12-7. Некроз поверхностного Рис. 10-3. Бронхопневмония. Рис. 11-10. ВИЧ–инфекция.

эпителия и верхних отделов крипт при ишемическом колите.

Рис. 10-5. Бронхоэктазы и Рис. 11-11. Рецидивирующий Рис. 12-8. Псевдомембранозный пневмосклероз. афтозный стоматит.

колит.

Рис. 10-7. Хроническая Рис. 11-12. Сетчатый плоский обструктивная эмфизема лёгких. лишай.

Рис. 12-9. Болезнь Хиршспрунга.

Рис. 11-13. Плоский лишай Рис. 10-10. Идиопатический слизистой оболочки рта.

фиброзирующий альвеолит.

Гиперкератоз.

Рис. 10-11. Саркоидоз лёгких. Рис. 11-14.

Рис. 12-10. Микроаденома Саркоидные гранулёмы в Хорошодифференцированный толстой кишки.

паренхиме лёгкого. плоскоклеточный рак языка.

Рис. 10-12. Идиопатический Рис. 11-15. Язвенная форма рака фиброзирующий альвеолит вентрально–латеральной (классический вариант). Стадия поверхности передних 2/3 языка.

сотового лёгкого.

Рис. 12-11. Аденома толстой кишки.

Рис. 10-13. Бронхиоло– Рис. 11-16. Паракератозная альвеолярный рак. одонтогенная кератокиста.

Рис. 10-14. р53 в раковых клетках Рис. 12-12. Опухоли толстой Рис. 11-17. Амелобластома умеренно дифференцированной кишки.

(фолликулярный вариант).

аденокарциномы лёгкого.

Рис. 10-15. Панцитокератины в раковых клетках Рис. 11-18. Центральная высокодифференцированного гигантоклеточная гранулёма.

Рис. 12-13. Ювенильный полипоз плоскоклеточного рака лёгкого.

толстой кишки.

Рис. 10-16. Хромогранин А в отдельных раковых клетках Рис. 11-19. Синдром Шёгрена.

мелкоклеточного рака лёгкого.

Рис. 12-14. Продольный Рис. 10-17. Хромогранин А в Рис. 11-20. Плеоморфная кристеллеровский срез стенки эпителиальных клетках аденома.

анального канала.

типичного карциноида лёгкого.

Рис. 11-1. Срединная расщелина Рис. 11-21.

нёба, имеющая связь с полостью Низкозлокачественный Рис. 12-15. Внутренний носа. мукоэпидермоидный рак.

геморроидальный узел.

Рис. 11-22. Аденокистозный рак Рис. 11-2. Складчатый язык. криброзного типа с периневральным Рис. 13-2. Внутриклеточный характером роста.

холестаз при хроническом гепатите.

Рис. 11-23. Доброкачественное Рис. 11-3. Несовершенный лимфоэпителиальное Рис. 13-3. Внутриклеточный холестаз и амелогенез.

жёлчные тромбы в междольковых поражение.

желчных протоках при атрезии Рис. 12-1. Многочисленные внепечёночных желчных путей.

Helicobacter pylori в мазке слизи Рис. 11-4. Фиссуральный кариес.

желудка, полученной brush–способом через эндоскоп.

ПАТОЛОГИЯ: Руководство. Каталог иллюстраций ММА им. И.М. Сеченова ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ В начало | Меню | Программа | Литература | Возврат к предыдущему документу | Рис. 13-4. Лимфоцитарная инфильтрация при хроническом Рис. 17-1. Цервикальная эктопия.

неактивном гепатите неясной Рис. 19-4. Эпендимома.

этиологии.

Рис. 13-5. Фиброз портального тракта и пролиферация жёлчных протоков Рис. 17-2. Папилломавирусная при хроническом гепатите С–вирусной инфекция.

этиологии.

Рис. 17-3. Сложная Рис. 14-1. Мембранозная Рис. 19-5. Медуллобластома.

(аденоматозная) гиперплазия нефропатия.

эндометрия.

Рис. 14-2. Экстракапиллярный Рис. 17-4. Простая атипическая пролиферативный железистая гиперплазия гломерулонефрит. эндометрия.

Рис. 19-6. Невринома.

Рис. 14-3. Фибропластический Рис. 17-5. Сложная атипическая гломерулонефрит. Вторично- железистая гиперплазия сморщенная почка. эндометрия.

Рис. 17-6. Гранулёзоклеточная Рис. 14-4. Амилоидоз почки.

опухоль (взрослый тип) яичника.

Рис. 19-7. Менингиома.

Рис. 17-7. Гонадобластома Рис 14-5. Амилоидоз почек.

яичника.

Рис. 17-8. Фиброаденома Рис. 14-6. Некротический Рис. 19-8. Глиоз.

молочной железы нефроз.

интраканаликулярного типа.

Рис. 15-9. Эозинофильная Рис. 17-9. Внутрипротоковая аденома гипофиза. папиллома молочной железы.

Рис. 19-9. Демиелинизирующий процесс, имитирующий глиому.

Рис. 15-11. Диффузный Рис. 17-10. Склерозирующий токсический зоб. аденоз.

Рис. 20-1. Формирование костной трабекулы непосредственно на поверхности частиц гидроксиапатита Рис. 15-13. Узловой коллоидный Рис. 17-11. Внутрипротоковый препарата Коллапан.

зоб. рак молочной железы.

Рис. 20-2. Остеомаляция.

Рис. 17-12. Тубулярный рак Рис. 15-17. Тиреоидит Хашимото.

молочной железы.

Рис. 20-3. Болезнь Педжета.

Рис. 15-18. Папиллярный рак Рис. 17-13. Угревидный рак щитовидной железы. молочной железы.

Рис. 20-4. Телеангиэктатическая остеосаркома.

Рис. 15-23. Светлоклеточная Рис. 17-14. Дольковая карцинома аденома надпочечника. in situ молочной железы.

Рис. 20-5. Мезенхимальная Рис. 15-33. Поджелудочная хондросаркома.

железа при сахарном диабете Рис. 17-15. Дольковый рак.

типа II.

Рис. 20-6. Злокачественная фиброзная гистиоцитома кости.

Рис. 15-34. Диабетическая микроангиопатия.

Рис. 19-1. Фибриллярная астроцитома.

Рис. 20-7. Хордома.

Рис. 15-37. Узелковый гломерулосклероз.

Рис. 20-8. Адамантинома длинных костей.

Рис. 15-38. Диффузный Рис. 19-2. Глиобластома.

гломерулосклероз.

Рис. 20-9. Неостеогенная Рис. 16-1. Ревматический фиброма кости.

миокардит. Гранулёмы Ашоффа– Талалаева.

Рис. 19-3. Олигодендроглиома.

Рис. 20-10. Аневризмальная киста кости.

Рис. 16-2. Диффузный волчаночный гломерулонефрит.

ПАТОЛОГИЯ: Руководство. Каталог иллюстраций ММА им. И.М. Сеченова ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ В начало | Меню | Программа | Литература | Возврат к предыдущему документу | Рис. 22-9. Врождённый Рис. 20-11. Фиброзная Рис. 25-4. Ихтиозиформная листериоз у 26-недельного дисплазия. эритродермия.

плода.

Рис. 20-12. Эозинофильная Рис. 25-5. Доброкачественная Рис. 22-14. Нейробластома.

гранулёма кости. ювенильная меланома.

Рис. 21-1. Грипп. Геморрагия в Рис. 22-15. Ретинобластома. Рис. 25-6. Парапсориаз.

лёгкое.

Рис. 21-2. Брюшнотифозные Рис. 25-7. Опухолевая стадия клетки в солитарном узелке Рис. 22-16. Опухоль Вильмса.

грибовидного микоза.

тонкой кишки.

Рис. 21-3. Шигеллёз. Пронизанный Рис. п1. В12-дефицитная анемия.

нитями фибрина некроз слизистой оболочки толстой кишки.

Рис. 23-1. Хемодектома уха.

Рис. п2. Железодефицитная Рис. 21-4. Лепра.

анемия.

Рис. 23-2. Склерома.

Рис. п4. Серповидноклеточная Рис. 21-5. Сибирская язва.

анемия.

Рис. 23-3. Гранулёматоз Вегенера.

Рис. 21-6. Токсоплазмоз. Рис. п7. Лимфобластный лейкоз.

Рис. 23-4. Полип носа.

Рис. 21-7. Цитомегаловирусная Рис. п8. Лимфобластный лейкоз.

инфекция.

Рис. 23-5. Инвертированная Рис. 21-8. Cепсис. Рис. п9. Лимфобластный лейкоз.

переходноклеточная папиллома носа.

Рис. 22-1. Лёгкое 24-недельного Рис. п10. Миелобластный лейкоз.

Рис. 24-1. Угол передней камеры.

плода.

Рис. 22-2. Головной мозг Рис. 24-2. Ишемия радужки с Рис. п11. Хронический недоношенного новорождённого сужением просвета и лимфолейкоз.

(32 недели).

облитерацией сосудов.

Рис. 22-3. Почка 26-недельного Рис. п12. Хронический Рис. 24-3. Клеточные типы плода. миелолейкоз.

меланом хориоидеи.

Рис. 22-4. Лёгкое 28-недельного Рис. п13. Клетки Березовского новорождённого с аспирацией Рис. 24-4. Ретинобластома.

Рид-Штернберга.

околоплодных вод.

Рис. 22-6. Болезнь гиалиновых Рис. п14. Наследственный Рис. 25-2. Псориаз.

мембран. сфероцитоз Рис. 22-7. Бронхолёгочная Рис. 25-3. Красный плоский Рис. п15.Талассемия дисплазия.

лишай.

Pages:     | 1 |   ...   | 26 | 27 || 29 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.