WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 21 | 22 || 24 | 25 |   ...   | 29 |

«УДК 616 ББК 52.5 П14 Издание осуществлено при поддержке Министерства печати, телерадиовещания и массовых коммуникаций РФ П14 Патология Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. ...»

-- [ Страница 23 ] --

602 Путь проникновения Микроскопия Путь проникновения Микроскопия Путь проникновения. Входные ворота — слизистая обо Микроскопия полнокровие и отёк дермы, незначи Путь проникновения Микроскопия:

Путь проникновения Микроскопия лочка дыхательных путей. Инкубационный период — тельная периваскулярная клеточная инфильтрация 5–15 сут (короче при контактном заражении). (на ранних сроках). Позже развиваются пролифе рация, набухание, гидропическая и баллонная ди Внедрение Вирус проникает и размножается в клет Внедрение Внедрение.

Внедрение Внедрение строфия клеток мальпигиева слоя эпидермиса ках эпителия слизистых оболочек.

(«баллонирующая дегенерация» эпидермиса). Пора жённые клетки эпидермиса, сливаясь, образуют пу Распространение Распространение Распространение. Возбудитель проникает в кровь (пер Распространение Распространение зырьки, разделённые тяжами сдавленных, дистро вичная виремия), инфицируя различные ткани и фичных эпителиальных клеток (ретикулярная органы, где размножается. Затем вновь с током крови дегенерация). В окрашенных мазках выявляются ко (вторичная виремия) достигает кожи и слизистых.

лонии вируса — тельца Пашена–Гварнери в цито Воздействие Размножение вируса вызывает характер Воздействие Воздействие.

Воздействие Воздействие плазме эпителиальных клеток.

ные поражения кожи и слизистых оболочек, перво ЭМ в содержимом везикул выявляются характерные ЭМ ЭМ:

ЭМ ЭМ начально папулёзные и трансформирующиеся в ве вирусы.

зикулёзно пустулёзные.

• Геморрагическая форма отличается тем, что к • Геморрагическая • Геморрагическая • Геморрагическая • Геморрагическая Клинические проявления: головные боли, лихо Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления папулам и пустулам присоединяются слив радка, миалгии, поражения ЦНС. Вторичная ные и крупнопятнистые кровоизлияния, а вы лихорадочная волна обусловлена присоеди раженный отёк кожи и полнокровие приво нением бактериальных суперинфекций и дят к образованию множества пузырей. При резорбцией пирогенных продуктов, обра вскрытии пузырей появляются кровоточащие зующихся при некрозе тканей. Симптомы раз дефекты кожи («чёрная оспа»). Эта форма ха деляют на три стадии: предвестников (2–4 сут), рактеризуется тяжёлым течением и высокой высыпаний (4–5 сут) и нагноений (7–10 сут);

летальностью, что обусловлено формирова период выздоровления составляет 20–30 сут.

нием множественных очагов поражений, со На 4 е сут заболевания температура тела сни провождающихся геморрагиями, отёками и жается, улучшается самочувствие больного и некрозом.

появляются характерные высыпания. Элемен ты сыпи представлены пятнами, превраща • Вариолоид — лёгкая форма оспы, которая у • Вариолоид • Вариолоид • Вариолоид • Вариолоид ющимися в папулы, затем в везикулы и на ревакцинированных лиц может протекать и 7–8 е сут заболевания — в пустулы. К этому без сыпи. Эта форма может провоцировать времени температура тела вновь повышает скрыто протекающие болезни и вызывать ся, состояние больного ухудшается. На 14 е обострения хронических заболеваний.

сут пустулы превращаются в корочки, после Прогноз привитых благоприятный. Геморраги Прогноз Прогноз у Прогноз Прогноз отпадения которых остаются рубцы. По тя ческая форма чаще заканчивается летально.

жести течения выделяют тяжёлую форму (ге моррагическая и сливная оспа), среднюю (дис Осложнения энцефалиты, пневмонии, пораже Осложнения Осложнения:

Осложнения Осложнения кретная оспа) и лёгкую (оспа без сыпи и ния глаз (развитие гнойников в конъюнкти вариолоид).

ве с разрушением роговицы и развитием сле поты), слизистой среднего уха (заканчивается ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ глухотой), присоединение вторичной инфек ции с развитием флегмоны кожи, сепсиса.

Различают 3 основные формы поражений: па пулопустулёзную, геморрагическую и варио Смерть наступает от присоединения бактери Смерть Смерть Смерть Смерть лоид.

альной инфекции и оспенного токсикоза.

• Папулопустулёзная форма: папулопустулёзная • Папулопустулёзная • Папулопустулёзная • Папулопустулёзная • Папулопустулёзная сыпь на коже головы, шеи, груди и спине. В слизистой дыхательного и пищеварительного Риккетсиозы — группа заболеваний (антропо трактов на фоне катаральных изменений на зоонозы), вызываемых патогенными риккетси блюдают везикулы и пустулы, часто с изъязв ями, переносчики — вши, блохи и клещи, у лением. В лёгких, яичках, реже в костном которых в естественных условиях наблюдают мозге и лимфоидной ткани возникают мелкие ся риккетсиозы. Кроме них, могут болеть не очажки некроза, полнокровие, кровоизлияния.

которые дикие и домашние животные (резер Макроскопически Макроскопически Макроскопически: на коже вначале образуются папулы, Макроскопически Макроскопически вуар риккетсиозной инфекции в природе).

которые затем превращаются в пузырьки (везикулы) Основоположник современного учения о рик и гнойнички — пустулы. На 3 й нед они заживают, кетсиозах — бразильский бактериолог да Рoха оставляя рубчики («оспины») разного размера, что Лима, впервые применивший термин «риккет зависит от глубины и обширности деструктивного процесса. сия» для обозначения возбудителя сыпного тифа. Больной человек является источником а риккетсии Риккетса — в ядрах заражённых инфекции только при эпидемическом сыпном клеток.

тифе и волынской лихорадке. Остальные рик По мере диссеминирования возбудителя поражения кетсиозы — эндемические инфекции, наблюда сосудов принимают генерализованный характер, что ются только в районах соответствующих при обусловливает клинические проявления — на коже появляется пятнисто папулёзная сыпь, в сосудах родных очагов инфекции — энзоотии [120].

отмечают диссеминированный тромбоз с развити Этиология Семейство Rickettsiaceae представ ем ишемии и некротических изменений в периваску Этиология Этиология.

Этиология Этиология лярных тканях.

лено небольшими плеоморфными (палочки, кокки и диплококки) микроорганизмами.

Генерализованное поражение эндотелия приводит к Подавляющее большинство патогенных для повышению проницаемости сосудов, появлению отёков и геморрагий с развитием гипотензивного шока;

человека риккетсий входит в состав родов повреждение эндотелиоцитов активирует свёрты Rickettsia, Rochalimaea и Coxiella;

спорадичес вающую систему крови с возможным формирова кие заболевания также вызывают виды се нием ДВС синдрома. Смерть пациентов обусловли мейства Ehrlichia (E. chaffeensis и E. sennetsu).

острая сердечная недостаточность вают острая сердечная недостаточность (основная острая сердечная недостаточность острая сердечная недостаточность острая сердечная недостаточность поражения ЦНС расстройства кро причина), поражения ЦНС либо расстройства кро поражения ЦНС расстройства кро поражения ЦНС расстройства кро поражения ЦНС расстройства кро вообращения опосредованно приводящие к сердеч вообращения вообращения, вообращения вообращения ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ной недостаточности.

токсические Патогенные риккетсии образуют токсические токсические токсические токсические Классификация Классификация Классификация. Согласно предложению П.Ф. Здро Классификация Классификация вещества играющие важную роль в патогенезе вещества вещества, вещества вещества довского, по характеру вызываемых поражений риккетсиозов. Всем патогенным видам прису представителей рода риккетсий разделяют на гемолитические свойства щи гемолитические свойства гемолитические свойства в отношении эрит гемолитические свойства гемолитические свойства нижеперечисленные группы:

роцитов. Патогенез всех риккетсиозов (исклю чая Q лихорадку) носит черты несомненного Группа возбудителей сыпного тифа (группа вшино блошиного сыпного тифа) включает R. prowazekii и сходства.

R. typhi. Возбудители размножаются только в ци • Путь проникновения • Путь проникновения • Путь проникновения — с укусом членистоно • Путь проникновения • Путь проникновения топлазме;

склонны к обильному размножению с образованием клеток Музера, первичный аффект гого переносчика или заноса инфицирован отсутствует • Эндемический (крысиный сыпной тиф, ных фекалий в место укуса (например, при МКБ: A75.2 Тиф, вызываемый Rickettsia typhi) • Пят расчёсывании). Возбудитель активно размно нистая лихорадка Скалистых гор (МКБ: A77.0 Пят жается в эндотелии прилегающих капилля нистая лихорадка, вызываемая Rickettsia rickettsii) • стадия раннего размножения ров;

эта стадия раннего размножения состав стадия раннего размножения стадия раннего размножения стадия раннего размножения Марсельская лихорадка (МКБ: A77.1 Пятнистая лихорадка, вызываемая Rickettsia conorii) • Клеще инкубационный период ляет инкубационный период заболевания инкубационный период инкубационный период инкубационный период вой сыпной тиф (МКБ: A77.2 Пятнистая лихорад длительностью 7–10 сут.

ка, вызываемая Rickettsia siberica) • Североавстралий В течение нескольких первых суток инкубационного ский тиф (МКБ: A77.3 Пятнистая лихорадка, периода в месте укуса развивается реакция ГЗТ, вызываемая Rickettsia australis) • Везикулярный (ос иногда сопровождаемая лимфаденопатией. повидный) риккетсиоз (МКБ: A79.1 Осповидный риккетсиоз, вызываемый Rickettsia akari) • Лихорад Затем риккетсии диссеминируют по лимфотоку;

до ка цуцугамуши (МКБ: A75.3 Тиф, вызываемый развития иммунных реакций основной барьер для Rickettsia tsutsugamushi) • Q лихорадка (МКБ: A возбудителя — фагоциты (преимущественно макро Лихорадка Ку) • Волынская лихорадка (МКБ: A79. фаги), поглощающие их спонтанно. Однако неопсо Окопная лихорадка) • Клещевой пароксизмальный низированные риккетсии способны выживать и раз риккетсиоз (МКБ: A79.0 Окопная лихорадка).

множаться в их цитоплазме, так как синтезируют фосфолипазы разрушающие фагосомы;

следствие фосфолипазы фосфолипазы, фосфолипазы фосфолипазы В патологии человека особенно большое зна этого — воспалительные реакции в лимфатических чение имеют эпидемический сыпной тиф, спо узлах.

радический сыпной тиф и Q лихорадка.

• Распространение Через 7–10 сут возбудитель • Распространение • Распространение.

• Распространение • Распространение диссеминирует гематогенно, внедряясь в клетки эндотелия.

Эпидемический (или вшивый) сыпной тиф • Воздействие Активное размножение риккет • Воздействие • Воздействие.

• Воздействие • Воздействие (МКБ: A75.0 Эпидемический вшивый тиф, сий в ядрах и цитоплазме эндотелиальных вызываемый Rickettsia prowazekii) — острый клеток вызывает васкулиты с образованием лихорадочный риккетсиоз, характеризуется периваскулярных мононуклеарных инфиль поражением мелких сосудов, головного мозга, тратов. Поражённые клетки содержат риккет интоксикацией и распространённой розеолёз сии в виде телец включений (тельца включе но петехиальной сыпью. Первое клинико эпи ний, или клетки Музера);

при этом риккетсии демическое описание заболевания принадле Провацека чаще расположены в цитоплазме, 604 к повышению проницаемости сосудов, появлению жит Фракасторо (1546 г.) во время эпидемии в отёков и геморрагий с развитием шока;

поврежде Европе;

но лишь в середине XIX в. [благодаря ние эндотелиоцитов активирует свёртывающую си работам Мёрчисона (1862 г.), С.П. Боткина стему с возможным формированием ДВС.

(1868 г.) и Гризингера (1887 г.)] сыпной тиф Динамика заболевания Развиваются поражения ЦНС Динамика заболевания Динамика заболевания Динамика заболевания.

Динамика заболевания был выделен в отдельную нозологическую еди (менингоэнцефалиты, параличи и парезы сфинкте ницу, дифференцирующую его от других «ти ров) и ССС (генерализованный васкулит), связан фозных» поражений. Инфекционная природа ные с токсикопаралитическим поражением мелких заболевания и циркуляция возбудителя в кро сосудов с последовательным угнетением вазомотор ного центра, симпатической нервной системы и над ви доказаны О.О. Мочутковским (1876 г.) в почечников, что приводит к падению АД, наруше опыте самозаражения кровью больного. Чаще ниям сердечной деятельности, дыхания и к смерти.

регистрируют весной и летом. Смертность сре Возбудитель способен десятилетиями сохраняться в ди нелеченых пациентов — 10–60%. Эпидемия организме реконвалесцентов и при снижении им наибольшего масштаба зарегистрирована в мунитета вызывать отдалённые рецидивы в виде России в период с 1914 по 1922 г., когда забо болезни Брилля–Цинссера.

лели более 25 млн. человек и 3 млн. погибли.

Клинические проявления. Для симптомокомплек Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления Этиология Возбудитель — грамотрицательная Этиология Этиология.

Этиология Этиология са заболевания характерны лихорадка, сильная бактерия Rickettsia prowazekii. Эпидемический головная боль, миалгия, сыпь (первоначально по сыпной тиф распространён повсеместно;

ис является на туловище, позднее распространя точник инфекции — больной человек, эпиде ется на конечности). При осмотре больных мическую опасность представляет начиная с отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верх последних 2–3 дней инкубационного перио него отдела грудной клетки. Сосуды склер да и до 7–8 сут после нормализации темпе инъецированы («синдром кроличьих глаз»);

на ратуры тела. Путь передачи — трансмиссив 3 и сутки появляются пятна Киари–Авцына ный, переносчик — платяные, реже головные (багрово синеватые пятна на переходной вши. Ворота инфекции — мелкие поврежде складке конъюнктивы). Ранний признак — ния кожи. Вошь заражается от больного ти энантема Розенберга в виде петехий на сли фом человека, а при укусе здоровых распрос зистой оболочке мягкого нёба и язычка траняет риккетсии (укус вызывает зуд, расчёсы (выявляют у 90% больных). В первом пе кожи — втирание инфицированных фекалий).

риоде заболевания лихорадка постоянная, а В отличие от прочих риккетсиозов, не имеет с 9–11 х сут — ремиттирующая;

на пике раз истинных эндемических очагов. Характерно вития температура тела достигает 40–41 °С.

сезонное увеличение заболеваемости в зим не весенний период. В настоящее время бо ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ лезнь регистрируют в основном в развиваю Макроскопически щихся странах Африки, Азии, Южной и Макроскопически характерных изменений не Макроскопически Макроскопически Макроскопически Центральной Америки. наблюдают. На коже и конъюнктиве — крас новато коричневая сыпь в виде пятен и то ПАТОГЕНЕЗ чек. Мягкие мозговые оболочки тусклые, ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ отёчные, головной мозг полнокровный, уве Путь проникновения Риккетсии попадают в кровоток Путь проникновения Путь проникновения Путь проникновения.

Путь проникновения личена и полнокровна селезёнка, дистрофия с укусом переносчика или при втирании в ранку инфицированных фекалий. Инкубационный пери паренхиматозных органов.

од — 7–14 дней.

Микроскопия В паренхиматозных органах, Микроскопия Микроскопия.

Микроскопия Микроскопия Распространение Попадание риккетсий в кровь со Распространение Распространение.

Распространение Распространение сыпнотифозный васкулит коже и ЦНС — сыпнотифозный васкулит сыпнотифозный васкулит.

сыпнотифозный васкулит сыпнотифозный васкулит провождается генерализованным поражением эн Вначале обнаруживают набухание, деструк дотелия сосудов микроциркуляторного русла раз цию и слущивание эндотелия и тромбы в арте личных органов, особенно резко выраженное в продолговатом мозге. риолах и капиллярах, затем нарастает проли ферация клеток (эндотелия, адвентициальных, Воздействие Воздействие Воздействие. Размножаются риккетсии в эндотелии со Воздействие Воздействие перицитов), появляются экстравазаты (пре судов, вызывая гранулематозную воспалительную ре акцию и сегментарный или круговой некроз. По мере имущественно из лимфоцитов и единичных диссеминирования возбудителя поражение сосудов нейтрофилов) и очаговый некроз стенок сосу принимает генерализованный характер, что обуслов дов. В зависимости от преобладания тех или ливает клинические проявления: на коже появляет иных процессов различают: бородавчатый эн ся пятнисто папулёзная сыпь, в сосудах отмечают доваскулит, пролиферативный и некротичес диссеминированный тромбоз с развитием ишемии и некротических изменений в периваскулярных тканях. кий васкулит, при их сочетании — деструк Генерализованное поражение эндотелия приводит тивно пролиферативный эндотромбоваскулит.

Очаги эндо и периваскулярной инфильтра наблюдается у людей старше 40 лет. У детей сыпнотифозные гра ции имеют вид узелков — сыпнотифозные гра сыпной тиф протекает легко, летальность сыпнотифозные гра сыпнотифозные гра сыпнотифозные гра нулёмы Попова (впервые были описаны им в низкая.

нулёмы нулёмы нулёмы нулёмы ЦНС в 1875 г.). Они обнаруживаются во всех органах, за исключением печени, селезёнки, лимфоузлов и костного мозга, хотя имеют несколько разное строение и считаются наи Кишечные инфекции — группа заболеваний, более типичным признаком сыпного тифа. В для которых основной путь заражения — фе ЦНС и симпатических ганглиях гранулёмы кально оральный. К ним относятся брюшной состоят из пролиферирующих клеток микро тиф, шигеллёз (дизентерия), сальмонеллёзы, глии — глиогранулёматоз, в коже — из проли иерсиниоз, холера.

ферирующих клеток эндотелия, адвентиции, перицитов и периваскулярных инфильтратов из лимфоцитов с примесью единичных ней Брюшной тиф (МКБ: A01.0 Брюшной тиф) — трофилов. Сыпнотифозная экзантема также острое инфекционное заболевание (антропо связана с васкулитом и формированием гра ноз), характеризуется язвенным поражением нулём. При тяжёлом течении преобладают не лимфатического аппарата тонкой кишки, бак кротические васкулиты и появляются мно териемией;

проявляется интоксикацией, типич жественные геморрагии.

ной лихорадкой, розеолёзными высыпаниями В головном мозге на фоне нарушений микроцирку на коже, увеличением печени и селезёнки.

ляции (гиперемия, стазы) на 2 й нед появляются Характерна летне осенняя сезонность.

гранулёмы, которые локализуются в сером веществе продолговатого мозга и моста, ножках мозга, под Этиология Возбудитель инфекции Salmonella Этиология Этиология.

Этиология Этиология корковых узлах, задней доле гипофиза, наблюдают typhi — аэробная грамотрицательная палочка ся также дистрофия нейронов и периваскулярные семейства энтеробактерий. Источники ин инфильтраты из лимфоцитов и плазмоцитов, эти изменения расценивают как энцефалит. Изменения фекции — больные люди и бактерионосите исчезают на 6 й нед заболевания. В мозговых обо ли. Наибольшую эпидемиологическую опас лочках — отёк, полнокровие, незначительная ин ность представляют бактерионосители и фильтрация (серозный менингит).

больные со стёртыми и лёгкими формами В симпатической нервной системе также развивают заболевания. Хронические бактерионосите ся сходные воспалительные изменения с более вы ли — основной резервуар инфекции в при раженными поражениями нейронов (ганглионит).

роде. Путь заражения — фекально оральный, Развитие воспаления в ПНС приводит к невритам.

наиболее часто возбудитель передаётся через В сердце наблюдают интерстициальный миокардит с молоко, молочные и мясные продукты. В очаговой инфильтрацией стромы лимфоцитами и возникновении эпидемических вспышек плазмоцитами и формированием гранулём. Реже брюшного тифа основное значение имеет воспаление носит диффузный характер. Могут по ражаться артерии крупного и среднего калибра с водный фактор. Контактно бытовой и пище развитием некроза (эндотелия, реже — мышечной вой пути передачи обусловливают споради оболочки) и тромбоза, которые приводят к наруше ческие случаи заболевания.

ниям гемодинамики в различных органах (гангрена, инфаркты, кровоизлияния).

ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ В эндокринных железах развиваются межуточное вос Путь проникновения Сальмонеллы не могут самосто Путь проникновения Путь проникновения.

Путь проникновения Путь проникновения паление, васкулиты, гранулёмы. В мозговом веществе ятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а надпочечников — очаги некрозов и кровоизлияния.

попадают в них посредством эндоцитоза в дисталь Прогноз неблагоприятный. Смерть больных на Прогноз Прогноз Прогноз Прогноз ном отделе тонкого кишечника.

ступает от острой сердечной недостаточнос Распространение Распространение Распространение. Бактерии мало приспособлены к раз Распространение Распространение ос ти (основная причина) и разнообразных ос ос ос ос множению в эпителии и, достигая базальной мемб ложнений связанных с изменениями в ЦНС ложнений ложнений, ложнений ложнений раны, попадают в l. propria, откуда они проникают и сосудах (расстройства кровообращения, по лимфатическим путям в групповые и солитар ные лимфатические узелки и регионарные лимфо также опосредованно приводящие к сердеч узлы, где размножаются в макрофагах. Прорвав лим ной недостаточности). Часто развиваются фатический барьер, сальмонеллы попадают в кровь трофические расстройства. Так, в коже и под (бактериемия). В результате бактерицидного дей кожной клетчатке возникают очаги некроза ствия крови часть микробов гибнет, выделяя эндо (пролежни, олеогранулёмы). Возможно вторич токсин.

ное инфицирование (гнойный отит, паротит, Воздействие Эндотоксин угнетает деятельность ЦНС Воздействие Воздействие.

Воздействие Воздействие пневмония, сепсис). Наивысшая летальность (отсюда термин «тиф», от греч. tуphos — туман, спу 606 1 Стадия мозговидного набухания танное сознание). Воздействие эндотоксина может 1 Стадия мозговидного набухания 1. Стадия мозговидного набухания. Макроскопически:

1 Стадия мозговидного набухания 1 Стадия мозговидного набухания привести к развитию миокардиодистрофии и инфек на фоне катарального воспаления слизистой обо ционно токсического шока. Затем микроорганизмы лочки (энтерит) солитарные фолликулы увеличены проникают в кровь (бактериемия наблюдается на в размерах, набухшие, серо красного цвета, высту 1 й нед болезни) и начиная со второй недели в кро пают в просвет кишки, поверхность их изрезана, ви определяются АТ к S. typhi (реакция Видаля);

в образуя борозды и извилины (напоминает поверх этот период больной наиболее заразен (выделение ность мозга). Микроскопически наблюдается проли возбудителей происходит с потом, мочой, жёлчью, ферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных калом, молоком — при лактации). Бактериемия вы клеток во всех слоях стенки кишки, но особенно зывает генерализованное инфицирование различных выраженная в области лимфоидного аппарата. Ти органов (жёлчного пузыря, почек, печени, костно пично образование брюшнотифозных гранулём из го мозга, твёрдых мозговых оболочек и др.). Инфи пролиферирующих крупных макрофагальных клеток цирование различных органов сопровождается ги (брюшнотифозные клетки, фагоцитирующие S. typhi), белью и слущиванием клеток либо образованием вытесняющих лимфоидные элементы.

абсцессов. Возбудитель поселяется в жёлчных пу 2 Стадия некроза Макроскопически наблюдают вна 2 Стадия некроза 2. Стадия некроза.

2 Стадия некроза 2 Стадия некроза тях и усиленно там размножается (бактериохолия).

чале поверхностный, а затем и более глубоко прони Попадание сальмонелл с жёлчью в тонкую кишку кающий некроз, который может достигать мышеч приводит к вторичной инвазии эпителия кишечни ной и реже — серозной оболочки. Некротические ка (особенно групповых и солитарных фолликулов, массы приобретают зеленовато оливковый цвет вызывая их воспаление и некроз).

(вследствие имбибиции жёлчью). Микроскопически наблюдают отёк и демаркационное воспаление вок Клинические проявления. Различают периоды — Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления руг очагов некроза в области лимфоидных фолли инкубационный (в среднем 12–14 сут), началь кулов с геморрагическим и жёлчным пропитывани ный (4–7 сут), разгара болезни (1–2 нед), ем. В интрамуральных сплетениях — дистрофия разрешения болезни (до 1 нед) и реконвалес ганглиозных клеток и волокон.

ценции (2–4 нед). Характерны лихорадка, ин 3 Стадия изъязвления начинается с отторжения не 3 Стадия изъязвления 3. Стадия изъязвления 3 Стадия изъязвления 3 Стадия изъязвления токсикация (анорексия, головная боль и бес кротических масс, формируются грязные язвы с не сонница, на высоте возможно развитие ровной, тусклой поверхностью. Появление их ре делирия, психотических состояний и рас гистрируется вначале в дистальном отделе подвздошной кишки.

стройств сознания — status typhosus), пораже ние ЖКТ — утолщённый, обложенный серо 4 Стадия чистых язв характеризуется завершением 4 Стадия чистых язв 4. Стадия чистых язв 4 Стадия чистых язв 4 Стадия чистых язв коричневым налётом язык с отпечатками зубов отторжения некротических масс и образованием овальных или округлых язв с ровными и слегка зак на боковых поверхностях (тифозный язык), руглёнными краями и гладким дном.

возможен жидкий стул, но чаще — запор и метеоризм, колотиф. Типична розеолёзная 5 Стадия заживления 5 Стадия заживления 5. Стадия заживления завершается формированием не 5 Стадия заживления 5 Стадия заживления жных рубчиков на месте язв и постепенным восста сыпь, выступающая над поверхностью кожи новлением лимфоидной ткани кишки.

(roseola elevata), необильная, дискретная, по является на 8–12 й день болезни, локализует В лимфоузлах брыжейки наблюдаются аналогичные из менения. Вначале узлы увеличиваются в размерах, ся на коже груди и живота, сохраняется в тече становятся полнокровными, в них наблюдается про ние 3–4 сут и исчезает бесследно. Могут лиферация моноцитов и ретикулярных клеток с развиваться гепатоспленомегалия, поражения вытеснением лимфоидных элементов. Затем фор ЦНС (менингиты и менингоэнцефалиты се мируются брюшнотифозные гранулёмы с последу розного и гнойного характера);

ССС (бради ющим некрозом, организацией и петрификацией некротических масс.

кардия и дикротия пульса, умеренная арте риальная гипотензия);

органов дыхания • Общие изменения проявляются в виде брюш • Общие изменения • Общие изменения • Общие изменения • Общие изменения (инфильтративные формы пневмоний, пнев нотифозной сыпи и гранулём в различных мотиф) и почек (симптомы нефрита или гемо органах (селезёнке, лимфоузлах, костном литико уремического синдрома, нефротиф).

мозге, лёгких, жёлчном пузыре, почках), на Возможны атипичные, стёртые, субклиничес блюдаются также гиперплазия селезёнки и кие формы. По степени тяжести: лёгкая, сред дистрофия паренхиматозных органов.

нетяжёлая и тяжёлая формы. По течению: нео Брюшнотифозная сыпь имеет розеолёзный характер, Брюшнотифозная сыпь Брюшнотифозная сыпь Брюшнотифозная сыпь Брюшнотифозная сыпь сложнённое, с осложнениями и рецидивами.

локализуется на коже груди и живота. При микро скопии наблюдают гиперемию, лимфоцитарные инфильтраты в сосочковом слое, в эпидермисе — ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ явления гиперкератоза.

• Местные изменения наблюдают в слизистой • Местные изменения • Местные изменения • Местные изменения • Местные изменения Селезёнка при брюшном тифе резко увеличена (в 3– Селезёнка Селезёнка Селезёнка Селезёнка оболочке и лимфоидном аппарате тонкой раза), даёт обильный соскоб. При микроскопии на кишки (рис. 21 2 на вклейке). Наиболее ти блюдают гиперплазию красной пульпы, пролифе илеотиф пичен илеотиф который протекает в 5 ста илеотиф, илеотиф илеотиф рацию моноцитов и ретикулярных клеток с форми рованием брюшнотифозных гранулём.

дий, каждая из которых длится около 1 нед.

ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ноябрь) отмечают подъём заболеваемости. Пик ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ частоты приходится на июль–ноябрь. Выделе При своевременном и адекватном лечении ние сальмонеллы происходит только в 1–10% брюшного тифа и его осложнений прогноз бла случаев. Чаще развивается у лиц старше 70 и гоприятный. Течение брюшного тифа — реци моложе 20 лет, самая высокая частота у детей до дивирующее. Рецидивы появляются в первые 1 го года жизни.

1,5–3 нед периода реконвалесценции, а иногда Этиология Этиология Этиология: возбудители — грамотрицательные Этиология Этиология позже — через 2–3 мес нормальной температу бактерии рода Salmonella семейства Entero ры тела их может быть несколько — от 1 до bacteriaceae. Основной возбудитель — Sal (чаще — один). Каждый рецидив сопровождает monella enterica, подвиды typhimurium, hei ся бактериемией, и его клиническая картина не Пути передачи delbergii, enteriса, derby. Пути передачи — Пути передачи Пути передачи Пути передачи отличается от таковой при основной волне бо контаминированные пищевые продукты и вода лезни. Принципиальное отличие — короткая (реже отмечают контактный).

продолжительность проявлений (7–10 дней).

Осложнения Осложнения Осложнения Осложнения Осложнения ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ • Кишечные • Кишечные • Кишечные • Кишечные • Кишечные Путь проникновения Сальмонеллы проникают в Путь проникновения Путь проникновения.

Путь проникновения Путь проникновения эпителиальные клетки ЖКТ посредством эндоци Кишечное кровотечение развивается на 2–3 й не тоза.

деле болезни, при массивном кровотечении воз можны анемия и летальный исход.

Распространение Бактерии мало приспособлены к Распространение Распространение.

Распространение Распространение размножению в эпителии и, достигая базальной Перфорация кишечника происходит на 3–4 й не мембраны, проникают в собственную пластинку деле болезни, может быть единичной и множе слизистой оболочки, затем в лимфатические груп ственной. Как следствие, развивается перитонит.

повые и солитарные узелки и регионарные лимфо Причиной его могут быть также некрозы лимфо узлы, где размножаются в макрофагах и попадают узлов и селезёнки.

в кровь (бактериемия). Бактериемия встречается • Внекишечные • Внекишечные • Внекишечные • Внекишечные • Внекишечные часто, но обычно бывает кратковременной.

Инфекционно токсический шок характерен для Воздействие Размножение возбудителей в слизис Воздействие Воздействие.

Воздействие Воздействие тяжёлых форм, наблюдают в течение 1 й недели той оболочке вызывает развитие местной воспали заболевания.

тельной реакции и приток жидкости в очаг пораже ния. Считают, что проявления диарейного синдрома Пневмония обычно вызывается пневмококком, обусловлены выработкой энтеротоксинов, повыша стафилококком (чаще в нижних долях), реже ющих уровень цАМФ, активирующих синтез Пг брюшнотифозной палочкой (пневмотиф).

либо нарушающих синтез белка (подобно токси нам шигелл). Эндотоксин оказывает пирогенное, Гнойный перихондрит гортани с развитием пролеж вазопаралитическое и цитотоксическое воздей ней и пищеводных свищей возникает у ослаблен ствия.

ных больных.

Восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц Клиническая картина. Инкубационный период Клиническая картина Клиническая картина Клиническая картина Клиническая картина живота.

варьирует от 2–6 ч до 2–3 сут (в среднем — 7– 24 ч). Начало заболевания острое: повышает Остеомиелит, внутримышечные абсцессы развива ются относительно поздно. ся температура тела, появляются озноб, дис пептические расстройства (повторная Реже наблюдают холецистохолангит, тромбофле многократная рвота, боли в животе, обильный бит, менингит, паротит, артрит, пиелонефрит, сеп сис, инфекционный психоз, поражение перифе водянистый жидкий стул, частота стула не пре рических нервов.

вышает 10–15 /сут). В начальном периоде бо лезни на первый план выступают симптомы Смерть Смерть Смерть больных наступает от осложнений.

Смерть Смерть интоксикации (слабость, головная боль, озно бы и др.), симптомы поражения ЖКТ регист рируют гораздо реже. Отмечают также вялость, увеличение печени и селезёнки, бледность кож Сальмонеллёз (МКБ: A02 Другие сальмонеллёз ных покровов и инъекцию склер. На коже гру ные инфекции) — острое инфекционное забо ди и живота может появиться розеолёзная сыпь.

левание человека и животных (антропозооноз) с преимущественным поражением ЖКТ (реже на ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ блюдают генерализованные формы), вызываемое сальмонеллами. Наиболее часто термин «саль • Гастроинтестинальная форма • Гастроинтестинальная форма • Гастроинтестинальная форма (токсическая). При га • Гастроинтестинальная форма • Гастроинтестинальная форма монеллёз» применяют к гастроэнтеритам, выз строинтестинальной форме сальмонеллёза в патоло гический процесс вовлекаются все отделы ЖКТ, раз ванным этими бактериями. Заболевания регист вивается острейший гастроэнтерит. По течению рируют повсеместно, в тёплый сезон (с мая по 608 заболевание похоже на холеру, сопровождается раз рируют в течение всего года с подъёмом заболеваемо витием резкого обезвоживания. Характерны также сти в тёплый сезон.

дистрофия и некроз кардиомиоцитов и поражение почек. Причиной развития ОПН может быть наруше ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ние кровообращения почек наряду с изменениями вод • Путь проникновения • Путь проникновения • Путь проникновения.

• Путь проникновения но электролитного баланса. Наибольшие отклонения • Путь проникновения Шигеллы проникают в ЖКТ и в отмечают при развитии инфекционно токсического клетки слизистой оболочки толстой кишки.

шока. Дегидратация, дисбаланс электролитов, наруше • Воздействие Поражения обусловлены способностью • Воздействие • Воздействие.

• Воздействие • Воздействие ние микроциркуляции, а также гормональные сдвиги шигелл размножаться в клетках слизистой оболочки обусловливают развитие нарушений кислотно основно и инфицировать соседние клетки, а также покидать го равновесия (вплоть до метаболического ацидоза). В фагосомы и выходить в цитоплазму нейтрофилов и тяжёлых случаях развитие ДВС синдрома может ослож макрофагов. Размножение шигелл в эпителиальных ниться сегментарными некрозами тонкой кишки и пе клетках вызывает их гибель и приводит к проникно ритонитом.

вению бактерий в подлежащие ткани с развитием де • Генерализованная форма (септическая) — сальмонел фектов слизистой оболочки (катаральные, катараль • Генерализованная форма • Генерализованная форма • Генерализованная форма • Генерализованная форма лёзный сепсис с формированием метастатических но геморрагические, реже катарально язвенные гнойников во многих органах (лёгкие, головной мозг, поражения) и воспалительной реакции в подслизис печень), развивается на фоне иммунодефицита. той оболочке с выходом форменных элементов крови в просвет кишечника. Фактор патогенности — цито • Брюшнотифозная форма характеризуется изменения • Брюшнотифозная форма • Брюшнотифозная форма • Брюшнотифозная форма • Брюшнотифозная форма токсин (токсин Шига), вызывающий гибель клеток и ми, сходными с брюшным тифом, но менее выра приток жидкости в очаг поражения. Токсин вызыва женными. Наиболее часто их находят в тонком кишеч ет гибель клетки, нарушает синтез белка, всасывание нике, лимфоузлах и селезёнке. Кишечные осложнения Na+ и воды, что приводит к аккумуляции жидкости в наблюдаются реже.

подслизистой оболочке. Важная роль принадлежит эндотоксину, проявляющему весь спектр активности, • Бактерионосительство рассматривают как субклини • Бактерионосительство • Бактерионосительство • Бактерионосительство • Бактерионосительство характерный для эндотоксинов грамотрицательных ческую форму сальмонеллёза.

бактерий. При гибели эпителия высвобождается эн Прогноз благоприятный при своевременном Прогноз Прогноз Прогноз Прогноз теротоксин, который оказывает вазонейропаралитичес кое воздействие на сосуды и интрамуральные ганглии лечении, осложнения чаще развиваются у де кишки, что обеспечивает смену катарального воспале Осложнения тей и стариков. Осложнения (при неадек Осложнения Осложнения Осложнения ния фибринозным и спастическое сокращение.

ватном лечении) — дегидратационный и ин Клинические проявления фекционно токсический шок, гнойные Клинические проявления. Заболевание начина Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления осложнения, дисбактериоз. ется остро после 3–7 дневного инкубацион ного периода с повышения температуры тела, интоксикации, однократной или повторной рвоты. Одновременно или несколько позже Шигеллёз (дизентерия;

МКБ: A03 Шигеллёз) — ос появляются симптомы колита. Характерны трое инфекционное заболевание, характеризующе тенезмы (тянущие боли в области прямой еся симптомами общей интоксикации и пораже кишки, отдающие в крестец, во время дефе нием преимущественно дистального отдела толстой кации и в течение 5–15 мин после неё), лож кишки. У части больных может переходить в хро ные позывы на дефекацию. Первоначально ническую форму. стул обильный, вскоре значительно умень шается в количестве и приобретает вид и за Этиология Этиология Этиология: возбудители — грамотрицательные не Этиология Этиология пах тёртого картофеля (состоит из слизи и подвижные (родовой признак) бактерии рода крови, позже — с примесью гноя). Характер Shigella семейства Enterobacteriaceae. Разновидно но отделение последней порции, состоящей сти: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella из слизи (ректальный плевок). Часто наблю sonnei. В Индии преобладают поражения, вызван дают увеличение печени, поражения подже ные Shigella boydii, в России — Shigella flexneri.

лудочной железы и нарушения проницаемо Единственный природный резервуар шигелл — чело Единственный природный резервуар Единственный природный резервуар Единственный природный резервуар Единственный природный резервуар сти сосудов.

век. Вероятность развития заболевания более высо ка у лиц с ослабленной резистентностью и патоло ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ гией ЖКТ.

Местные изменения развиваются в слизистой Местные изменения Местные изменения Местные изменения Местные изменения Источник инфекции больные лица и бактерионоси Источник инфекции Источник инфекции Источник инфекции — Источник инфекции оболочке (рис. 21 3 на вклейке) дистального тели;

период носительства — 1–4 нед, но может удлиняться.

отдела толстого кишечника (преимуществен но в прямой и сигмовидной кишке), выра Пути передачи — фекально оральный и контактно Пути передачи Пути передачи Пути передачи Пути передачи женность изменений уменьшается по направ бытовой, через воду, пищевые продукты. Опреде лённую роль играют насекомые переносчики — лению к проксимальному отделу. В развитии мухи, тараканы, переносящие возбудитель конеч колита различают 4 стадии.

ностями на пищевые продукты. Дизентерию регист • Стадия катарального колита • Стадия катарального колита • Стадия катарального колита • Стадия катарального колита длится 2–3 дня. Макро • Стадия катарального колита скопически: просвет кишки сужен, наблюдаются ги перемия и набухание слизистой кишки, участки Иерсиниоз (МКБ: A04.6 Энтерит, вызванный мелкоточечных кровоизлияний и поверхностных Yersinia enterocolitica, A28.2 Экстраинтести некрозов. Микроскопически характерны нарушения нальный иерсиниоз) — острое инфекцион микроциркуляции (отёк, гиперемия, диапедезные ное заболевание, сопровождающееся диаре кровоизлияния), некроз и слущивание эпителия (в цитоплазме — шигеллы), лейкоцитарная инфильт ей, гастроэнтеритом, имеющее склонность к рация слизистой оболочки.

генерализации процесса и поражению различ ных органов (могут развиваться псевдоаппен • Стадия фибринозного колита (чаще дифтеритичес • Стадия фибринозного колита • Стадия фибринозного колита • Стадия фибринозного колита • Стадия фибринозного колита кий) длится 5–10 дней. Макроскопически: просвет дицит, илеит, узловатая эритема, сепсис, ост кишки резко сужен, стенка утолщена, на поверхно рый артрит). Относится к зоонозам, природный сти некротизированной слизистой оболочки видны резервуар — насекомые, моллюски, ракообраз характерные коричневато зелёные плёнки. Микро ные, птицы, грызуны, собаки, кошки, домаш скопически наблюдается некроз различной глубины, ние сельскохозяйственные животные (основные пронизанный нитями фибрина. Слизистая оболоч ка по периферии участков поражения и подслизис хозяева). Источник заражения — больные и тая основа отёчны, инфильтрированы лейкоцитами носители. Подъём заболеваемости отмечают в с участками периваскулярных диапедезных крово осенне зимний сезон.

излияний. Характерны дистрофические и некроти ческие изменения в нейронах (вакуолизация, кари Этиология Этиология Этиология. Возбудители — Yersinia enterocolitica Этиология Этиология олизис) и волокнах интрамуральных нервных и Y. pseudotuberculosis (грамотрицательные сплетений.

факультативно анаэробные палочки) широко • Стадия язвенного колита начинается с 10–12 го дня • Стадия язвенного колита • Стадия язвенного колита • Стадия язвенного колита • Стадия язвенного колита распространены в природе, их можно также заболевания и длится около 20 дней. Язвы возника обнаружить в воде многих рек и озёр. Инфи ют при отторжении фибринозных плёнок и некро цирование человека происходит фекально тических масс, они имеют неправильную форму и оральным путём (через заражённые фрукты, проникают на различную глубину.

овощи, мясо, молоко). Точные значения рас • Стадия заживления язв начинается с момента их об • Стадия заживления язв • Стадия заживления язв • Стадия заживления язв • Стадия заживления язв пространённости иерсиниоза до сих пор не разования и продолжается после появления призна установлены, так как высеваемость возбудите ков клинического выздоровления.

ля из фекалий при гастроэнтеритах не превы В регионарных лимфоузлах — лимфаденит и явления шает 0–3%. В Европе основной резервуар — миелоидной метаплазии.

свиньи (большинство достоверных случаев Шигеллёз характеризуется поражением лимфоидного ап заражения связаны с употреблением недоста парата кишки. На фоне катарального воспаления резко точно термически обработанной свинины);

увеличиваются за счёт гиперплазии клеток солитар в Японии — рыбы и ракообразные. Среди Y.

ные фолликулы, выступающие в просвет кишки над enterocolitica доминирует серотип О3;

в Новом поверхностью слизистой оболочки — фолликулярный колит. Центры фолликулов могут расплавляться и Свете до начала 1980 х гг. преобладали пора некротизироваться с последующим изъязвлением — жения, вызванные серотипом О8, но в насто фолликулярно язвенный колит. Возможно поражение ящее время отмечают преобладание серотипа ЦНС — нейротоксикоз (у детей).

О3. Среди Y. pseudotuberculosis доминирует се Прогноз благоприятный. Острое течение с пол ровар 1. Бактерии способны размножаться при Прогноз Прогноз Прогноз Прогноз ным выздоровлением через 2–3 нед — наи низкой температуре (от +2 до +12 °С).

более частый исход дизентерии. Смерть боль ных наступает от осложнений. ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ Кишечные осложнения кишечное кровотечение, пер Путь проникновения После попадания в организм че Кишечные осложнения Путь проникновения Кишечные осложнения Путь проникновения.

Кишечные осложнения: Путь проникновения Кишечные осложнения Путь проникновения форация кишечника (чаще микроперфорации), пери рез ЖКТ микроорганизмы преодолевают желудочный и парапроктит, реже — перитонит, флегмона или барьер и внедряются в слизистую оболочку тонкого гангрена кишки (при присоединении гнойной или кишечника. Факторами вирулентности считают адге гнилостной, в том числе анаэробной, инфекции), зины и инвазины, облегчающие взаимодействие с ки токсический мегаколон, выпадение прямой кишки, шечным эпителием, низкомолекулярные протеины, ин инвагинация, дисбактериоз и рубцовый стеноз кишеч гибирующие активность бактерицидных факторов, и ника, пилефлебитические абсцессы печени. энтеротоксин.

Распространение Внекишечные осложнения нейротоксикоз и отёк го Распространение Внекишечные осложнения Распространение Внекишечные осложнения: Распространение. Бактерии проникают в слизистую обо Внекишечные осложнения Распространение Внекишечные осложнения лочку тонкой кишки, размножаются в солитарных ловного мозга при нейротоксикозе у детей, инфекци фолликулах и мигрируют в брыжеечные лимфатичес онно токсический и гиповолемический шок, бронхо пневмонии, инфекция мочевыводящих путей (пиелиты кие узлы (возникают энтериты и лимфадениты). Да лее они проникают в кровоток, что приводит к диссе и пиелонефриты), токсические артриты, амилои минации инфекции.

доз, кахексия.

610 Воздействие Диссеминация вызывает поражение внут • Септическая форма возникает при генерализации ин Воздействие • Септическая форма Воздействие. • Септическая форма Воздействие • Септическая форма Воздействие • Септическая форма ренних органов и интоксикацию. Основной защитный фекции, для неё характерны выраженная интоксика барьер организма, скорее всего, — кислая среда же ция, метастатическое поражение внутренних органов и лудка. Патогенез суставной патологии связан со спо суставов. Обычно её регистрируют у лиц с иммуноде собностью компонентов клеточной стенки взаимодей фицитами, анемиями, нарушениями обмена железа, ствовать с молекулами HLA класса II, образуя заболеваниями почек, в 50% заканчивается летально.

суперантигены, что активирует Т клетки и стимули Часто развиваются поражения сосудов микроциркуля рует их пролиферацию. торного русла, имеющие иммунокомплексный меха низм (васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный Клиническая картина Возбудитель вызывает Клиническая картина Клиническая картина.

Клиническая картина Клиническая картина некроз), следствием которых является скарлатинопо фарингит, тонзиллит, энтероколит с диаре добная сыпь (у 95%).

ей, лихорадкой и болями в животе. Сопут Прогноз благоприятный, но может рецидиви Прогноз Прогноз Прогноз Прогноз ствующая регионарная лимфаденопатия ровать и принимать хроническое течение.

имитирует приступ аппендицита. Диарея обус Осложнения ловлена действием термостабильного энте Осложнения бактериальные инфекции органов Осложнения:

Осложнения Осложнения ротоксина, стимулирующего синтез гуани дыхания и среднего уха, дисбактериоз кишеч латциклазы. Кишечная инфекция может ника, кишечное кровотечение, перфорация трансформироваться в септицемию с появ стенки кишки, инвагинация кишечника, ар лением скарлатиноподобной сыпи, пораже триты. Сравнительно редкие осложнения — нием внутренних органов и тяжёлыми арт поражения сердца и печени. Летальный ис ритами (обычно возникают через 1–14 сут ход наблюдают при септической форме.

от начала болезни).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ Холера (МКБ: A00 Холера) — высококонтаги Выделяют 3 формы иерсиниоза: абдоминаль озное острейшее карантинное инфекционное ную, аппендикулярную и септическую.

заболевание с преимущественным поражени • Абдоминальная форма характеризуется развитием гас • Абдоминальная форма • Абдоминальная форма • Абдоминальная форма • Абдоминальная форма ем тонкой кишки и желудка, протекающее с троэнтероколита, энтероколита, энтерита, гастроэн тяжёлой диареей, рвотой, приводящими к обез терита, реже острого гастрита. Чаще всего возникает воживанию организма. Единственный истори катаральный или катарально язвенный терминальный ческий эндемичный очаг холеры — бассейны илеит. Слизистая дистального отдела подвздошной кишки отёчна, гиперемирована, просвет её сужен, Ганга и Брахмапутры. Выделяют 2 типа эпиде имеются изъязвления в области гиперплазированных мий холеры: эпидемии–вспышки с едиными пейеровых бляшек. В слепой кишке развивается ка источником инфекции и путями распростра таральный колит. При микроскопии находят инфиль нения, характеризующиеся одномоментным трацию всех оболочек кишечной стенки нейтрофила появлением большого числа больных, и вяло ми и мононуклеарами с примесью эозинофилов и плазматических клеток. На дне язвенных дефектов текущие эпидемии с небольшой постоянной обнаруживаются возбудители и ПЯЛ.

заболеваемостью и трудно выявляемыми путя ми передачи возбудителя. В большинстве слу Мезентериальные лимфоузлы увеличены в размерах, отёчны, спаяны между собой с образованием паке чаев подъём заболеваемости наблюдают в тёп тов. При микроскопии наблюдают выраженную лое время года.

инфильтрацию ПЯЛ, иногда с образованием мик Этиология роабсцессов. Этиология возбудитель — подвижная грамот Этиология:

Этиология Этиология рицательная бактерия Vibrio cholerae (холер Печень увеличена, в гепатоцитах — дистрофические ный вибрион, или запятая Коха). Выделяют изменения, реже наблюдают развитие острого ге патита. Селезёнка резко увеличена, гиперплазиро 3 типа возбудителей — Vibrio cholerae asiaticae вана. Изредка возникает поражение почек (гломе (возбудитель классической холеры), Vibrio рулонефрит).

cholerae eltor (возбудитель холеры Эль–Тор) • Аппендикулярная форма (некоторыми авторами рас и серовар О139 (Бенгал) (возбудитель холе • Аппендикулярная форма • Аппендикулярная форма • Аппендикулярная форма • Аппендикулярная форма сматривается как вариант абдоминальной) характе ры в Юго Восточной Азии). Холера — ти ризуется развитием острого аппендицита в сочетании Единственный пичная кишечная инфекция. Единственный Единственный Единственный Единственный с терминальным илеитом и мезаденитом. При микро природный резервуар — больные и бактерио природный резервуар природный резервуар природный резервуар природный резервуар скопии в стенке отростка обнаруживают выраженную путь передачи носители, путь передачи — фекально ораль путь передачи путь передачи путь передачи воспалительную инфильтрацию с преобладанием эози нофилов и гистиоцитов. Изредка формируются иер ный, реже контактный. Факторы передачи:

синиозные гранулёмы из макрофагов, эпителиоидных пищевые продукты, вода, объекты окружаю клеток с единичными гигантскими клетками типа щей среды. Определённую роль играют мухи, Пирогова—Лангханса, в которых наблюдаются фоку способные переносить возбудитель с испраж сы гнойного расплавления и некроза (с центральным нений на пищевые продукты.

кариорексисом лейкоцитов).

Алгидный период (при инфицировании Vibrio cholerae Алгидный период Алгидный период Алгидный период Алгидный период ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ eltor не развивается) демонстрирует развёрнутую Путь внедрения В организм человека проникает через Путь внедрения Путь внедрения.

Путь внедрения Путь внедрения картину заболевания. Макроскопически: петли тонкой ЖКТ, большая часть вибрионов погибает под дей кишки розово жёлтого цвета, растянуты, в просвете — ствием кислой среды желудка, и лишь их небольшая большое количество жидкости (3–4 л без цвета и часть достигает тонкой кишки. Факторы патогеннос запаха), в которой можно обнаружить возбудителя.

ти, обеспечивающие колонизацию, — жгутики (обес Серозная оболочка сухая, тусклая, как бы посыпан печивают подвижность), муциназа (разжижает слизь ная мукой или отрубями, с мелкоточечными крово и облегчает достижение поверхности эпителия) и ней излияниями. Между петлями кишки — прозрачная раминидаза (обеспечивает взаимодействие с микро липкая слизь, тянущаяся в виде нитей. При микро ворсинками). В ответ на проникновение бактерий эпи скопии наблюдают резкое полнокровие, отёк, некроз телиальные клетки выделяют щелочной секрет, и слущивание эпителиальных клеток ворсин («голые насыщенный жёлчью, — идеальная среда для размно ворсинки», эпителий сохраняется только в глубине жения возбудителя.

крипт), инфильтрацию слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги Воздействие Клинические проявления холеры обуслов Воздействие Воздействие.

Воздействие Воздействие кровоизлияний. В слизистой и подслизистой оболоч способность токсинообразованию ливает способность к токсинообразованию холерные способность токсинообразованию;

способность токсинообразованию способность токсинообразованию ках обнаруживается большое количество холерных вибрионы образуют эндо и экзотоксины. Экзоток вибрионов, располагающихся в виде «стай рыб». В син (холероген) — термолабильный белок, молекула солитарных фолликулах наблюдается гиперплазия токсина включает 2 компонента: компонент В взаи клеточных элементов с кровоизлияниями вокруг. В модействует с моносиаловым ганглиозидным рецеп интрамуральных ганглиях — дистрофические изме тором, что обусловливает проникновение в клетку нения.

компонента А. Компонент А составляют СЕ А1 (ак тивный центр) и СЕ А2, связывающая оба компонен Внешний вид трупа: резкое исхудание, особенно лица та. СЕ А1 катализирует рибозилирование гуанилзави (facies hippocraticа), кожа сухая, на пальцах сморщен симого компонента аденилатциклазы, приводит к ная («руки прачки»), по всему телу выступают си повышению внутриклеточного содержания цАМФ и вы нюшно багровые трупные пятна. Типично резко ходу жидкости и электролитов из клеток либеркюно выраженное трупное окоченение (наступает рано и вых желёз в просвет кишечника. Массированное об держится долго — 3–4 дня), конечности трупа при разование цАМФ вызывает избыточную Na+ зависимую нимают согнутое положение с резко выступающей потерю ионов Cl–– клетками и нарушение всасывания мускулатурой («поза гладиатора»).

Na+ и К+. Токсин не способен реализовать своё дей При внутреннем исследовании: слизистые оболочки, ствие на любых других клетках. Бактерии серовара подкожная клетчатка и мышцы сухие, тёмного цве О139 также продуцируют экзотоксин с аналогичны та, кровь в венах густая, тёмная, поверхность сероз ми свойствами, но в меньших количествах. Опреде ных полостей клейкая, покрыта слизевидным налё лённую роль в поражениях, вызываемых биотипом том, который тянется в виде нитей. Это явление Эль–Тор, играют гемолизины.

особенно отчётливо выражено на париетальной брю Клинически характеризуется общим недомога Клинически Клинически Клинически Клинически шине и кишечнике. Петли тонкого кишечника взду ты, их серозная оболочка полнокровна, тусклая, ярко нием, болями в животе, рвотой и развитием розово красного цвета с фиолетовым оттенком, в выраженного диарейного синдрома (до 10 л/сут просвете до 3–4 л жидкости (в виде рисового отва водянистых, бесцветных испражнений — ри ра, мучного супа или мясных помоев). Наибольшее совый отвар, со сладковатым, рыбным запа количество содержимого обнаруживается в под хом). В тяжёлых случаях у больных резко вздошной кишке.

снижается диурез с развитием ОПН.

При смерти от молниеносных форм («сухая холе ра») петли тонких кишок бывают спавшимися, а ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ толстый кишечник вздут, содержит типичные для холеры жидкие массы. Слизистая оболочка тон В развитии холеры различают 3 стадии: энте кого кишечника набухшая, резко гиперемирована (интенсивность гиперемии нарастает по мере при рит, гастроэнтерит и алгидный период.

ближения к баугиниевой заслонке), встречаются Холерный энтерит Холерный энтерит Холерный энтерит Холерный энтерит носит серозный или серозно геморра Холерный энтерит кровоизлияния различной величины.

гический характер. Макроскопически: слизистая отёчная, Селезёнка уменьшена в размерах, капсула её мор набухшая, полнокровная, тусклая, с единичными или щинистая, фолликулы атрофичные, наблюдается множественными кровоизлияниями, в просвете — боль гемосидероз. В печени — дистрофия и некроз ге шое количество жидкости, имеющей характерный вид патоцитов, в жёлчном пузыре — прозрачная свет (рисовый отвар). При микроскопии наблюдают выра лая густая тягучая жёлчь («белая жёлчь»). В поч женный отёк стенки кишки, вакуолизацию эпители ках — отёк, резкая гиперемия мозгового вещества альных клеток, диапедезные кровоизлияния.

и ишемия коры, признаки некротического нефроза.

Холерный гастроэнтерит Холерный гастроэнтерит Холерный гастроэнтерит Холерный гастроэнтерит характеризуется присоединени Холерный гастроэнтерит В миокарде и головном мозге — дистрофические ем серозного или серозно геморрагического гастрита.

и некробиотические изменения.

Воспаление тонкого кишечника прогрессирует, эпи Прогноз вариабельный.

Прогноз Прогноз Прогноз Прогноз телиальные клетки теряют микроворсинки, часть из них погибает и слущивается в просвет кишки. Нара Осложнения холерный тифоид и постхолерная Осложнения Осложнения:

Осложнения Осложнения стает обезвоживание, связанное с профузной диареей уремия.

и неукротимой рвотой.

612 Единственный резервуар — больной человек.

Единственный резервуар Единственный резервуар Единственный резервуар Единственный резервуар Смерть Смерть Смерть больных наступает в алгидный период от Смерть Смерть обезвоживания, комы, инфекционно токсическо Пути заражения — непосредственные контакты, а так Пути заражения — Пути заражения — Пути заражения — Пути заражения — го шока и осложнений. же воздушно капельный. Доказана возможность внутриутробного заражения, но дети, отделённые от больных родителей после рождения, не заболевают.

Патогенез поражения обусловлен образовани Патогенез Патогенез Патогенез Патогенез Криптоспоридиоз (МКБ: A07.2 Криптоспориди ем очагов гранулематозного воспаления в оз) — инфекционное заболевание ЖКТ, вызывае различных органах и тканях.

мое простейшими паразитами (кокцидиями), ха Проникновение Возбудитель лепры проникает в орга Проникновение Проникновение.

Проникновение Проникновение рактеризующееся диареей, судорогами, снижением низм через слизистые оболочки носоглотки и по массы тела, тошнотой, рвотой и лихорадкой. Чаще вреждённую кожу. Попавшие в организм бактерии болеют дети первых лет жизни.

не вызывают развития видимых поражений в месте внедрения.

Этиология Этиология Этиология: Cryptosporidium parvum — кокцидия се Этиология Этиология Распространение Бактерии проникают в нервные Распространение Распространение.

Распространение Распространение мейства Cryptosporiidae (подпорядок Eimeriina).

окончания, а оттуда — в лимфатические и крове Криптоспоридии широко распространены носные капилляры.

среди животных, служащих естественным Реакция организма В большинстве случаев возбуди Реакция организма Реакция организма.

Реакция организма Реакция организма резервуаром. Заражение человека возможно тель погибает и элиминируется, или болезнь проте при употреблении инфицированной пищи, кает латентно, не проявляясь в течение всей жизни.

при контактах с животными и, возможно, Вероятность проявления заболевания прямо зави аэрогенным путём.

сит от состояния факторов резистентности;

при не больших отклонениях развивается абортивная ин Клинически лихорадка, тошнота, рвота, дис Клинически Клинически:

Клинически Клинически фекция в виде ограниченных гранулематозных пептические расстройства и боли в животе, высыпаний (иногда могут самопроизвольно исче иногда с кровавым поносом. зать).

Формы заболевания У лиц с хорошим иммунитетом Формы заболевания Формы заболевания.

Формы заболевания Формы заболевания Патоморфология Характерен катаральный, Патоморфология Патоморфология.

Патоморфология Патоморфология развивается относительно доброкачественная тубер реже серозно геморрагический гастроэнте кулоидная форма. Последняя характеризуется обра рит. При хроническом течении развиваются зованием в коже и слизистых оболочках гранулём атрофия ворсинок слизистой оболочки и син из эпителиоидных и гигантских клеток, окружён ных лимфоцитарным валом, а также поражениями дром мальабсорбции.

периферических нервов. Неблагоприятной и тяжё Прогноз вариабельный, заболевание протекает Прогноз Прогноз Прогноз Прогноз лой считается лепроматозная форма с образованием гранулём, содержащих «лепрозные клетки» (клетки остро и обычно заканчивается спонтанным Вирхова), плазмоциты, лимфоциты и фибробласты.

выздоровлением. У пациентов с иммуноде Промежуточное положение занимает недифференци фицитными состояниями часто приобретает рованная форма, встречаемая у лиц с неустойчивым хроническое течение.

иммунитетом.

Роль генетических факторов У лиц с гаплотипами Роль генетических факторов Роль генетических факторов.

Роль генетических факторов Роль генетических факторов HLA–DR2 или HLA–DR3 чаще наблюдают тубер кулоидную форму, а у лиц с гаплотипом HLA–DR2– DQW1 — лепроматозную;

последняя составляет 30– Лепра (проказа, или болезнь Хансена;

МКБ:

50% поражений в странах Индокитая и в Японии, A30 Лепра [болезнь Гансена])— хроническая но лишь 10% в Африке.

генерализованная гранулематозная инфекция Клинические проявления. Инкубационный пе Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления с преимущественным поражением производ риод заболевания длится необычайно дол ных эктодермы (кожи, периферической не го — 4–6 лет, но нередко затягивается до рвной системы, глаз и некоторых внутренних 10–15 лет и более, продромальные явления органов). Чаще регистрируют у мужчин (2:1), (лихорадка, слабость, потеря аппетита и боли преимущественно в развивающихся странах.

в костях) часто отсутствуют, течение неста Случаи заболевания у детей до одного года бильное.

жизни крайне редки.

Туберкулоидная форма Туберкулоидная форма Туберкулоидная форма Туберкулоидная форма начинается с появления в коже Туберкулоидная форма Этиология Возбудитель — бактерия Myco Этиология Этиология.

Этиология Этиология и слизистых оболочках слабопигментированных bacterium leprae (палочка Хансена–Найссе пятен с чёткими краями и пониженной чувствитель мало контагиозно ра). Заболевание мало контагиозно, что делает ностью. Часто наблюдают один очаг, являющийся мало контагиозно мало контагиозно мало контагиозно иногда единственным проявлением болезни. Зре невозможным выявить в каждом конкретном лые туберкулоидные лепромы асимметричны, чув случае путь заражения и источник инфек ствительность отсутствует полностью, имеют коль ции.

цеобразный вид;

края приподняты над поверхностью кожи, центр лепромы атрофичен. Вокруг поражён ных участков снижено количество потовых желёз и наруживают редко. Туберкулоидные гранулёмы в не волосяных фолликулов. В патологический процесс рвных стволах обычно имеют крупные размеры и, на рано вовлекаются периферические нервы. Часты против, часто подвергаются казеозному некрозу, в ре трофические язвы на подошвах ног. Иногда наблю зультате возникает абсцесс нерва. В исходе на месте дают кожные высыпания недифференцированной гранулём образуются участки склероза, иногда с обыз формы, они могут быть симметричными или асим вествлением.

метричными, с анестезией разной степени выражен • Лепроматозная лепра • Лепроматозная лепра • Лепроматозная лепра. Поражения локализуются • Лепроматозная лепра • Лепроматозная лепра ности, часто наблюдают невриты локтевого, средин преимущественно на лице и дистальных отделах ного, лицевого, ушного и других нервов. Поражение лицевого нерва приводит к развитию лагофтальма, конечностей в виде сплошных гранулематозных кератита и изъязвления роговицы. Атрофия муску выбухающих инфильтратов, имеющих краснова латуры начинается с мелких мышц кисти;

позднее то бурую окраску. Кожа лица заметно утолщает возможны контрактуры верхних и нижних конеч ся, узлы увеличиваются в 1,5–2 раза, нередко ностей. При бактериальных суперинфекциях наблю вследствие разрушения хрящей западает спинка дают инфекционные поражения рук и посттравма тические язвы на подошвах. Возможна резорбция носа. На последней стадии проказа крайне обе костей, приводящая к укорочению фаланг. Наблю зображивает человека. Обширные инфильтраты дают у лиц с нормальной резистентностью. Возмож и узлы изъязвляются, приводят к некрозу и ганг ны случаи спонтанного излечения.

рене с последующей мутиляцией (самоампута Лепроматозная форма — генерализованное заболева Лепроматозная форма Лепроматозная форма Лепроматозная форма Лепроматозная форма ция) пальцев, кистей, стоп.

ние, затрагивающее кожу, слизистые оболочки носа Микроскопически и ротоглотки, переднюю камеру глаза, кожные и Микроскопически гранулёмы образованы лимфоцита Микроскопически Микроскопически Микроскопически другие периферические нервы, ретикулоэндотели ми, плазматическими клетками, фибробластами, альную систему, надпочечники и яички. Пораже макрофагами, большими пенистыми клетками (леп ния локализуются преимущественно на лице и дис розные клетки Вирхова). В этих клетках (часто мно тальных отделах конечностей в виде сплошных гоядерных) обнаруживают много светлых вакуолей, инфильтратов, имеющих красновато бурую окрас содержащих микобактерии, часто расположенные в ку;

у больных часто наблюдают выпадение бровей и виде пачек сигар или шаров. Лепрозные палочки ресниц, а узлы и инфильтраты часто придают лицу также располагаются в больших количествах в меж « своеобразное выражение, известное как « клеточных пространствах (рис. 21 4 на вклейке), в «львиное « « » лицо» (facies leonina). Также характерны поражения лимфатических капиллярах, образуя микробные » » » глаз в виде лимбитов, кератосклеритов, иридоцик пробки. Гранулёмы могут сохраняться многие годы, литов и увеитов, приводящих к ослаблению зрения рассасываться или подвергаться рубцовым измене и слепоте. Отмечают заложенность носовых ходов, ниям.

кровотечения, перфорации носовой перегородки Почти всегда наблюдают поражения больших пери (нос приобретает седловидную форму), ларингиты ферических нервов. В очагах поражения нерва в и охриплость голоса. Нередко отмечают лепрома большом количестве обнаруживаются лепрозные тозные периоститы и оститы, приводящие к остео клетки, содержащие множество возбудителей. Клет порозам и остеомаляциям. Иногда отмечают гепа ки воспалительного инфильтрата пронизывают пе тоспленомегалию. Анестезии гранулём обычно не риневрий и эндоневрий. Лимфатические узлы, осо наблюдают, они могут сохраняться многие годы, бенно бедренные, паховые и локтевые, часто рассасываться или подвергаться рубцовым измене увеличены в объёме и также содержат значительное ниям. Резистентность организма значительно сни количество возбудителя. Во внутренних органах (се жена. Без лечения заболевание быстро прогресси лезёнка, яички, надпочечники и др.) обнаружива рует.

ются множественные лепромы с лепрозными клет Недифференцированная форма проявляется кожными ками.

Недифференцированная форма Недифференцированная форма Недифференцированная форма Недифференцированная форма высыпаниями и поражениями периферических не • Недифференцированная лепра • Недифференцированная лепра • Недифференцированная лепра • Недифференцированная лепра. Состав грану • Недифференцированная лепра рвных стволов;

может трансформироваться в леп роматозный или туберкулоидный тип. лём варьирует от преобладания эпителиоид ных клеток при погранично туберкулоидной ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ к доминированию макрофагов при погранич ПАТОМОРФОЛОГИЯ ной лепроматозной лепре.

• Туберкулоидная лепра характеризуется по • Туберкулоидная лепра • Туберкулоидная лепра • Туберкулоидная лепра • Туберкулоидная лепра явлением на коже и слизистых оболочках Прогноз для жизни благоприятный (при ран Прогноз Прогноз Прогноз Прогноз резко очерченных, отёчных, часто гиперпиг ней диагностике и соответствующем лече ментированных бляшек или плоских ин нии).

фильтратов, представленных разрастаниями Осложнения Осложнения Осложнения. Деформация конечностей, укороче Осложнения Осложнения грануляционной ткани и милиарных грану ние фаланг пальцев вследствие травмы с вторич лём в органах.

ным инфицированием, слепота, вторичный ами Микроскопически гранулёмы по строению напомина Микроскопически Микроскопически Микроскопически Микроскопически лоидоз, узловатая лепрозная эритема. Смерть ют туберкулёзные бугорки, но обычно не подверга больных наступает от сопутствующих заболева ются казеозному некрозу. Неказеозные гранулёмы ний. Очень часто возникает туберкулёз, протека состоят из лимфоцитов, эпителиоидных клеток, а также гигантских клеток;

микобактерии в них об ющий крайне неблагоприятно. Вторичное инфи 614 начинают синтезировать токсические субстанции (фиб цирование многочисленных незаживающих спе ринолизин и гиалуронидаза). Патогенез заболевания до цифических язв приводит к образованию флег конца не изучен. Ни один Аг или токсин, вырабатывае мон, абсцессов, сепсису.

мый возбудителем, в отдельности не в состоянии выз вать болезнь.

Особенности реакции иммунной системы Особенности реакции иммунной системы Особенности реакции иммунной системы Особенности реакции иммунной системы Особенности реакции иммунной системы Проникшие возбудители активно поглощаются моно Антропозоонозы — разнообразная группа заболе нуклеарными и полиморфонуклеарными фагоцитами, ваний, которыми болеют животные и при опреде однако фагоцитоз носит незавершённый характер и лённых условиях (при контакте с заражёнными способствует дальнейшему распространению возбуди животными или продуктами их жизнедеятельнос теля (эндоцитобиоз).

ти) может заболеть и человек.

Аг чумной палочки близки к Аг тканей человека, и, воз можно, с этим связана медленная выработка АТ, не достигающих высоких титров.

Чума (МКБ: A20 Чума) — острейшее заболевание Механизм развития заболевания Механизм развития заболевания Механизм развития заболевания Механизм развития заболевания включает 3 ста Механизм развития заболевания группы карантинных инфекций, протекающее с вы дии.

раженной интоксикацией, лихорадкой, поражением Лимфогенный перенос от места проникновения до лимфатических узлов, септицемией и пневмонией.

лимфатических барьеров вызывает множественный полиаденит.

Этиология Этиология Этиология: возбудитель — неподвижная грамотри Этиология Этиология цательная бактерия Yersinia pestis семейства Распространение бактерий из лимфатических узлов в кровоток (бактериемия).

Enterobacteriaceae.

Распространение микробов до забарьерных клеточ резервуар Основной природный резервуар — различные грызу резервуар резервуар резервуар ных систем (генерализованная септицемия).

ны (крысы, белки, луговые собачки, сурки и т.д.), определённая роль в передаче возбудителя принад Клинические проявления. Инкубационный пери Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления лежит кошкам.

од — 3–6 сут (при эпидемиях или септичес Путь заражения Путь заражения Путь заражения Путь заражения — трансмиссивный, контактный, аэро Путь заражения ких формах сокращается до 1–2 дней). Забо генный. В передаче чумы человеку ведущую роль левание начинается внезапным подъёмом играют взрослые особи крысиных блох (Xenopsylla температуры тела с головной болью и чувством cheopsis), пожизненно сохраняющие возбудителя.

разбитости;

характерны налёт на языке (на Блохи инфицируются бактериями, питаясь кровью грызунов в период бактериемии, предшествующей тёртый мелом), его отёк, в результате чего речь гибели животных (трансовариальная передача воз становится невнятной;

в тяжёлых случаях раз будителя у блох отсутствует, бактерии погибают при вивается психоз. По клиническим проявлени попадании в кишечник личинок). При температуре ям выделяют преимущественно локальные тела блохи 28 °С возбудитель не образует токсич (кожная, кожно бубонная и бубонная), ге ных для человека продуктов.

нерализованные (первично и вторично сеп ПАТОГЕНЕЗ тическая) и внешне диссеминированные ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ формы (первичная и вторичная лёгочная, ки Путь проникновения Путь проникновения Путь проникновения Путь проникновения. Возбудитель внедряется в организм Путь проникновения шечная).

в месте укуса блохи, после втирания в кожу блоши ных фекалий или масс, срыгиваемых при питании;

Бубонная чума Бубонная чума Бубонная чума Бубонная чума. Кардинальный признак — бубон (чаще Бубонная чума при вдыхании инфицированного больным воздуха.

подмышечный или паховый), ранний признак — ощущение сильной боли в месте будущего развития Распространение лимфогенное и гематогенное в реги Распространение Распространение Распространение Распространение бубона (часто больной вынужден принимать неес онарные лимфоузлы и органы. Чаще чумная палоч тественные позы). Возможно развитие вторичной ка не вызывает воспалительных изменений кожи и чумной пневмонии и/или генерализованного чум мигрирует в ближайший лимфатический узел. Осо ного сепсиса (пневмония осложняет 5–10% бубон бо важное значение имеют бурное размножение воз ных поражений и резко утяжеляет состояние больно будителя, его локализация около капилляров и сосу го);

иногда — вторичного чумного (геморрагический) дов, обусловливающая быстрое проникновение в менингита (как правило, заканчивается смертью кровоток. При гематогенном распространении воз больного). Смертность при нелеченой бубонной никает вторичная пневмония, которая начинается чуме — 5%.

с появления бактериальных эмболов в капиллярах межальвеолярных перегородок, откуда чумные бак Первично лёгочная чума — молниеносная и чрезвы Первично лёгочная чума Первично лёгочная чума Первично лёгочная чума Первично лёгочная чума терии проникают в просвет альвеол и быстро раз чайно контагиозная форма;

распространяется воз множаются, становясь источником аэрогенного пути душно капельным путём и эпидемически наиболее заражения.

опасна. Больной выделяет с мокротой большое число возбудителей, при этом объём мокроты может дости Воздействие Воздействие Воздействие. В организме человека микроорганизмы, по Воздействие Воздействие гать огромных количеств. Показатель смертности в глощённые нейтрофилами (в которых они персисти нелеченых случаях близок к 100%. Смерть наступает руют), частично погибают, но выжившие бактерии через 2–6 сут после первичного аэрогенного контакта Очертания их плохо различимы (окружающая с инфекцией. клетчатка имеет вид отёчной, геморрагической, желеобразной массы). По внешнему виду лимфо Кишечная чума проявляется профузной диареей с Кишечная чума Кишечная чума Кишечная чума Кишечная чума узлы напоминают свёртки крови. На разрезе ткань обильными выделениями крови и слизи, возможны узлов набухшая, тёмно красного цвета, с очагами сильные боли в эпигастральной области и чувство геморрагического пропитывания и некрозов раз общего недомогания, обычно заканчивается смер личной величины. Увеличиваясь до 1–10 см в ди тью больного.

аметре, лимфоузел размягчается, может нагноить Первично септическая чума ся с последующим рассасыванием и рубцеванием, Первично септическая чума Первично септическая чума Первично септическая чума характеризуется многочис Первично септическая чума ленными геморрагиями на коже и слизистых обо реже — спонтанно дренироваться, что сопровож лочках;

тяжёлые случаи характеризуются массивны дается изъязвлением. При благоприятном исходе ми кровотечениями из почек, кишечника и примесью язвы рубцуются, но чаще наблюдается лимфо и крови в рвотных маccax. Генерализация процесса гематогенная генерализация процесса.

возникает без местных проявлений;

типичны исклю Микроскопически наблюдают картину серозно ге Микроскопически Микроскопически Микроскопически Микроскопически чительно быстрое диссеминирование возбудителя в моррагического лимфаденита и периаденита. Вос организме, массивные интоксикация и бактериемия.

паление всех тканей постоянно носит геморраги Заболевание быстро заканчивается смертью боль ческий характер. В синусах лимфоузлов ного.

обнаруживают огромное количество возбудителей.

Вторично септическая чума Вторично септическая чума Вторично септическая чума Вторично септическая чума — исход (осложнение) дру Вторично септическая чума В первичных бубонах 2 го и дальнейших порядков гих форм болезни, протекает также крайне тяжело, наблюдаются аналогичные процессы, но интенсив клинически проявляется возникновением вторич ность их менее выражена.

ных очагов инфекции, бубонов и признаками ге При развитии геморрагического некроза лимфатичес моррагической септицемии. Вторично лёгочная фор кого узла и утрате барьерной функции в кровоток ма — осложнение бубонной чумы — клинически поступает большое количество бактерий, что ведёт сходна с первичной.

гематогенной генерализации к гематогенной генерализации с развитием чум гематогенной генерализации гематогенной генерализации гематогенной генерализации ной бактериемии, вторичной чумной пневмонии и ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ септицемии, проявлением которой являются сыпь, множественные геморрагии, дистрофия и некроз При подозрении на чуму соблюдаются особые паренхиматозных клеток внутренних органов и по меры предосторожности во время вскрытия, для явление вторичных бубонов (серозно геморраги ческий и геморрагически некротический лимфаде установления диагноза обязательно бактериоло нит).

гическое исследование.

внешний вид трупа Характерен внешний вид трупа — кахексия, резко внешний вид трупа внешний вид трупа внешний вид трупа Различают бубонную, кожно бубонную (кож выраженное трупное окоченение, на коже –гемор рагическая, папулёзная и пустулёзная сыпь, часто с ную), кишечную, первично лёгочную, первич образованием язв, входные ворота на коже обычно но септическую формы чумы.

не определяются. Мышцы сухие, тёмного цвета, на слизистых и серозных оболочках множественные • Бубонная форма • Бубонная форма • Бубонная форма возникает при проникнове • Бубонная форма • Бубонная форма геморрагии. В серозных полостях наблюдают скоп нии возбудителя через кожу и характеризуется ление прозрачной жидкости. Селезёнка увеличена воспалением регионарных лимфоузлов (пер в 2–4 раза, дряблая, капсула напряжена, на разре вичный чумной бубон). Чаще всего чумные бу зе тёмно красного цвета с очагами некрозов, даёт боны локализуются в паховой и бедренной об обильный соскоб пульпы. В ткани селезёнки и под капсулой видны многочисленные очаги кровоиз ластях (у детей — в подмышечной области).

лияний.

Они могут быть единичными или множествен ными.

Лёгкие увеличены, с очагами серозно геморрагичес Лёгкие Лёгкие Лёгкие Лёгкие вторич кой и гнойно геморрагической пневмонии (вторич вторич вторич вторич Патогенетически различают: первичные бубоны Патогенетически Патогенетически Патогенетически Патогенетически ная чумная пневмония и множественными оча ная чумная пневмония ная чумная пневмония) ная чумная пневмония ная чумная пневмония го порядка, представляющие собой поражение ре гами некрозов. Вторичная чумная пневмония имеет гионарных лимфоузлов;

первичные бубоны 2 го и важное эпидемиологическое значение. При кашле более порядков при лимфогенном распростране такие больные выделяют огромное количество чум нии инфекции;

вторичные, или гематогенные, бу ных палочек, при вдыхании заражённого воздуха боны (возникают в процессе гематогенной генера возникает первичная лёгочная чума.

лизации инфекции).

Печень с мелкими очагами некрозов и кровоизлия Макроскопически Макроскопически Макроскопически Макроскопически Макроскопически ний (чаще под капсулой), почки увеличены, пол нокровны, с очагами кровоизлияний в корковом Кожа над бубоном напряжена, лоснится, синева слое и в слизистой оболочке лоханки. В надпочеч то красного или тёмно бурого цвета, величина бу никах выраженная гиперемия, множественные бона тем больше, чем резче выражен периаденит очажки кровоизлияний и некрозов (как в коре, так (чаще имеет размер куриного яйца или яблока и в мозговом веществе). В мозговых оболочках — среднего размера). Редко бубоны бывают распо гиперемия и отёк, скопление большого количества ложены скрыто в глубине тканей.

жидкости в субдуральном пространстве, иногда Лимфоузлы, входящие в бубон, спаяны между со наблюдают обширные кровоизлияния и развитие бой, тестоватой консистенции, неподвижны.

энцефалитов, менингоэнцефалитов и абсцессов 616 мозга. В симпатических ганглиях — гиперемия, кро Слизистая дыхательных путей набухшая, гиперемирова воизлияния. При микроскопии обнаруживают гиа на, с участками кровоизлияний, покрыта пенистой, линовые тромбы в мелких и более крупных сосудах, кровянистой жидкостью.

дистрофию и некроз в ганглиозных клетках.

Паратрахеальные и бронхиальные лимфоузлы увеличе ны, полнокровны, при микроскопии в их синусах на • Кожно бубонная (кожная форма отличается тем, •Кожно бубонная кожная форма • Кожно бубонная кожная форма • Кожно бубонная кожная) форма • Кожно бубонная кожная форма ходят огромное количество чумных палочек, очаги что имеется первичное поражение кожи в месте некрозов и кровоизлияний.

внедрения инфекта — чумной геморрагический Во внутренних органах — резкое полнокровие, дистро карбункул или «чумная фликтена» (везикула с ге фия, очаги кровоизлияний и некрозов.

моррагическим содержимым), представляющие первичный аффект собой первичный аффект, к которому присоеди первичный аффект первичный аффект первичныйаффект • Первично септическая форма • Первично септическая форма • Первично септическая форма • Первично септическая форма характеризуется • Первично септическая форма лимфангит лимфаденит няются также лимфангит лимфаденит (первич лимфангит и лимфаденит лимфангит лимфаденит лимфангит лимфаденит картиной сепсиса без видимого первичного ный бубон). В месте развития первичного аффек аффекта, многочисленными геморрагиями на та кожа отёчна, уплотнена, тёмно красного цвета коже и слизистых оболочках;

тяжёлые слу вследствие геморрагического пропитывания, с чаи характеризуются массивными кровотече очагами некрозов. Карбункул затем изъязвляет ниями из почек, кишечника и желудка.

ся, развивается септицемия с изменениями, опи Прогноз неблагоприятный. Первично лёгочная, Прогноз Прогноз Прогноз Прогноз санными для бубонной формы.

кишечная и септическая формы протекают • Кишечная форма. Характерны серозно геморра • Кишечная форма • Кишечная форма • Кишечная форма • Кишечнаяформа молниеносно, почти всегда летальны.

гический энтероколит с поражением лимфоузлов;

Осложнения прогрессирование бубонной фор Осложнения Осложнения:

Осложнения Осложнения множественные кровоизлияния в коже, слизис мы до септической и лёгочной форм, некроз тых, серозных оболочках: реже — массивные кро бубона, перикардит, РДСВ и менингит.

вотечения из кишечника и желудка;

дистрофия, Смерть наступает от интоксикации, кахексии Смерть Смерть Смерть Смерть некрозы и кровоизлияния в паренхиматозных (чумной маразм), лёгочных осложнений.

органах.

• Первично лёгочная форма • Первично лёгочная форма • Первично лёгочная форма возникает при вдыха • Первично лёгочная форма • Первично лёгочная форма нии инфицированного воздуха, характеризуется Туляремия (МКБ: A21 Туляремия) — острое необычайно тяжёлым течением на фоне септи инфекционное природно очаговое заболевание ческих проявлений, основные изменения сосре из группы бактериальных антропозоонозов, ха доточены в лёгких. Возникает долевая пневмония рактеризующееся интоксикацией, лихорадкой с поражением плевры (плевропневмония). Обыч и поражением лимфатических узлов, протека но поражается одна или несколько долей. Пора ющее остро или хронически. Болезнь встреча жённая ткань увеличена в объёме, плотная, плевра ется в виде эпидемий у охотников, возможны над ней резко гиперемирована с фибринозными спорадические случаи.

наложениями и многочисленными кровоизлия ниями, плевральный выпот — серозно геморра Этиология Этиология Этиология. Возбудитель — мелкие неподвижные Этиология Этиология гический. На разрезе ткань лёгкого однородно грамотрицательные коккобациллы Francisella гладкая, серовато красного или tularensis.

желтовато красного цвета, с участками некроза Природный резервуар — домовые мыши, полёвки, во Природный резервуар Природный резервуар Природный резервуар Природный резервуар более бледной окраски. С поверхности разреза дяные крысы, ондатры и зайцы, среди которых появ стекает мутная кровянистая жидкость, содержа ляются чумоподобные эпидемии. Человек заражается щая огромное количество чумных палочек. от больных животных, кровососущих членистоногих (клещей, слепней). Заражение от больных людей При микроскопии в начале заболевания от практически не наблюдается.

мечают полнокровие, в просвете альвеол — Пути заражения — контактный, трансмиссивный (при Пути заражения Пути заражения Пути заражения серозно геморрагический экссудат (местами Пути заражения укусе переносчика), алиментарный и ингаляционный.

примесь эритроцитов столь значительна, что производит впечатление внутриальвеолярных Патогенез имеет много общего с чумой («доб Патогенез Патогенез Патогенез Патогенез кровоизлияний). В экссудате обнаруживают рокачественная чума»).

большое количество возбудителей (главным Путь проникновения Возбудитель проникает в орга Путь проникновения Путь проникновения.

Путь проникновения Путь проникновения образом в виде муфт вокруг сосудов, брон низм через неповреждённые кожные покровы и сли хов и субплеврально), единичные альвеоляр зистые оболочки. Инкубационный период 3–8 сут.

ные макрофаги и нейтрофилы. Затем разви Внедрение В месте внедрения изредка может возни Внедрение Внедрение.

Внедрение Внедрение ваются стазы, тромбозы, очаги кровоизлияний кать первичный аффект (пустула, изъязвление).

и некрозов, вокруг которых развивается нагное Распространение Из места внедрения бактерии лим Распространение Распространение.

Распространение Распространение ние.

фогенно распространяются в регионарные лимфо микроскопии узлы (чаще подмышечные или паховые), вызывая их При микроскопии обнаруживают выраженный узел микроскопии микроскопии микроскопии воспаление (первичные туляремийные бубоны). За ковый гранулематоз. Туляремийные гранулёмы состоят тем возбудитель распространяется лимфогенно и ге из эпителиоидных клеток, расположенных вокруг матогенно. Генерализация процесса сопровождается очага творожистого некроза;

лимфоидных, гигантс появлением сыпи и происходит на фоне формирова ких, плазматических клеток и эозинофилов или ней ния иммунных реакций. трофилов — в периферической зоне (напоминают туберкулёзные, отличаясь наклонностью к нагное Воздействие — некроз с последующим развитием гра Воздействие Воздействие Воздействие Воздействие нию).

нулематозной реакции.

Во внутренних органах наблюдаются дистрофия, при Клинические проявления. Начало болезни ост Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления летальных случаях — множественные очажки некроза рое и сходное при всех формах. Характерны бело жёлтого цвета, напоминающие милиарные бу горки. В печени, лёгких, надпочечниках, почках, озноб, высокая температура тела, упорная костном мозге обнаруживают гранулёмы. Селезёнка головная боль, мышечные боли. Отмечают увеличена, напоминает септическую, в ней находят пастозность и гиперемию лица, конъюнктив, большое количество гранулём и мелких очагов не слизистой оболочки рта и носоглотки, инъ кроза.

екцию склер. У большинства наблюдают ре • Кожно бубонная форма развивается после • Кожно бубонная форма • Кожно бубонная форма • Кожно бубонная форма • Кожно бубонная форма гионарные лимфадениты, у некоторых (чаще трансмиссивной передачи. На месте укуса при затяжном течении) — сыпь в виде эри насекомого появляется папула, превращаю темы, розеол, петехий или папул, иногда на щаяся в неглубокую язву. Наблюдают также симметричных участках (носки, чулки, перчат лимфангоит и регионарный лимфаденит.

ки и др.). Высыпания сохраняются 8–12 сут, после них остаются шелушение и пигмента микроскопии При микроскопии обнаруживают некроз эпидермиса, микроскопии микроскопии микроскопии в дерме — туляремийные гранулёмы.

ция. С 3–5 х суток появляется сухой кашель.

С первых дней болезни отмечают увеличе • Ангинозно бубонную и абдоминальную формы • Ангинозно бубонную и абдоминальнуюформы • Ангинозно бубонную и абдоминальную формы • Ангинозно бубонную и абдоминальную формы • Ангинозно бубоннуюи абдоминальную формы ние печени, а с 6–9 х суток — увеличение наблюдают при алиментарном пути зараже селезёнки. В моче умеренная альбуминурия, ния. При ангинозно бубонной начиная с 4– цилиндрурия и гематурия. В крови лейкоци 5 х суток отмечают гиперплазию миндалин, тоз и увеличение СОЭ.

серовато белые налёты (чаще односторонние).

Постепенно развиваются некротические про ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ цессы, и появляются глубокие медленно за живающие язвы. Одновременно поражаются Различают 3 формы: бубонную (которая может регионарные лимфоузлы с развитием лимфа быть в виде кожно бубонной, ангинозно бубон денитов.

ной, абдоминальной, глазо бубонной), генерали микроскопии микроскопии микроскопии микроскопии зованную (септическую) и лёгочную (возник При микроскопии в лимфоидной ткани обнаружива ют туляремийные гранулёмы. Для абдоминальной новение их во многом зависит от пути формы характерны сильные боли в животе, рвота, проникновения, входных ворот инфекции). В метеоризм, задержка стула, иногда диарея. Наблю морфологическом отношении реакция организ дают поражение лимфоидного аппарата кишечника и ма на инфект складывается из альтерации (пер брыжеечных лимфатических узлов, в которых фор вичного некроза ткани), экссудации с пропи мируются описанные выше гранулёмы.

тыванием тканей серозным или фибринозным • Глазо бубонная форма возникает в тех случа • Глазо бубонная • Глазо бубонная • Глазо бубонная • Глазо бубонная экссудатом и пролиферации с образованием ях, когда возбудитель проникает через конъ гранулём.

юнктиву глаза. Протекает с характерным конъюнктивитом (конъюнктивит Ларина) и • Бубонная форма Первичный бубон форми • Бубонная форма • Бубонная форма.

• Бубонная форма • Бубонная форма поражением группы лимфоузлов головы или руется на 2–3 и сутки болезни. Чаще на шеи.

блюдают подмышечные, шейные и подче люстные бубоны. Лимфатические узлы мало • Лёгочная форма возникает при воздушно ка • Лёгочная форма • Лёгочная форма • Лёгочная форма • Лёгочная форма болезненны, имеют чёткие контуры, спая пельном заражении, протекает с развитием ны между собой. При нагноении обычно бронхита или первичной туляремийной пнев через 2–4 нед бубон вскрывается, и отделя монии (мелко и крупноочаговой, чаще дву ется густой сливкообразный гной через сви сторонней) и регионарного лимфаденита.

щевой ход. Образующиеся язвы и свищи Поражения в лёгких напоминают очаги тво длительно не заживают, болезнь приобрета рожистого некроза при туберкулёзе.

ет хроническое течение, в исходе образуют микроскопии При микроскопии в лёгких обнаруживают серозно микроскопии микроскопии микроскопии ся рубцы.

фибринозный или серозно геморрагический экссудат с примесью лимфоцитов и макрофагов, участки не 618 кроза и гранулематоза, захватывающие обширные уча B. anthracis. Значительную эпидемиологическую опас стки, иногда целую долю. В лимфоузлах также на ность представляют скотомогильники, особенно если блюдают гранулёмы с очагами некроза в центре, трупы животных, павших от сибирской язвы, были за имеющие склонность к нагноению. рыты без надлежащих предосторожностей. Опреде лённая роль в распространении инфекции в летние • Генерализованная тифоидная форма • Генерализованная тифоидная форма • Генерализованная тифоидная) форма • Генерализованная (тифоидная форма: харак • Генерализованная тифоидная форма месяцы принадлежит кровососущим насекомым — терны тяжёлое тифоподобное или септичес слепням и мухам жигалкам.

кое течение при отсутствии первичного оча ПАТОГЕНЕЗ га поражения и регионарного лимфаденита ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ и образование гранулём во внутренних органах.

Входные ворота Входные ворота Входные ворота: микротравмы кожных покровов и сли Входные ворота Входные ворота Возможные осложнения — вторичная туля зистых оболочек (конъюнктива, ЖКТ, дыхательные ремийная пневмония, менингоэнцефалит, пери пути).

тонит, перикардит, миокардиодистрофия (с Внедрение При попадании в организм человека или Внедрение Внедрение.

Внедрение Внедрение формированием гранулём, мелкоочаговых животного споры превращаются в вегетативные некрозов и поражением сосудов). Для под формы, способные вызвать заболевание.

тверждения диагноза необходимо бактерио Реакция иммунной системы После проникновения в Реакция иммунной системы Реакция иммунной системы.

Реакция иммунной системы Реакция иммунной системы логическое исследование.

организм сибиреязвенная бактерия образует капсу лу, что препятствует фагоцитозу и формированию Прогноз при своевременном и адекватном ле Прогноз Прогноз Прогноз Прогноз иммунитета, токсины и метаболиты возбудителя чении — благоприятный, наступает полное вызывают отрицательный лейкотаксис.

выздоровление. При генерализованной фор Распространение Распространение Распространение вначале происходит лимфогенно с на Распространение Распространение ме летальность достигает 3%, при лёгочной — коплением бактерий в регионарных лимфоузлах, до 10%.

затем — гематогенно, что приводит к бактериемии и сепсису.

Осложнения — абсцесс лёгких, образование Осложнения Осложнения Осложнения Осложнения Воздействие Токсины и метаболиты повреждают эн Воздействие Воздействие.

Воздействие Воздействие каверн, РДСВ, поражения печени и почек, дотелий лимфатических сосудов с развитием сероз остеомиелит, менингит, эндокардит, перикар но геморрагического воспаления, позднее приводя дит, перитонит, медиастинит.

щего к некрозу тканей. Проявление клинических признаков сибирской язвы опосредовано действи ем токсина. Аккумуляция токсина в тканях и его воздействие на ЦНС приводят к летальным исхо дам на фоне лёгочной недостаточности и гипок Сибирская язва (греч. anthrax — уголь;

МКБ:

сии. После перенесённого заболевания развивает A22 Сибирская язва) — острое инфекционное ся стойкая невосприимчивость к последующим заболевание из группы бактериальных антро заражениям.

позоонозов, протекающее в кожной (с образо Клиническая картина. Инкубационный период — Клиническая картина Клиническая картина Клиническая картина Клиническая картина ванием карбункула и язвы) или генерализован от нескольких часов до 8 сут (в среднем 2– ной форме в зависимости от места внедрения дня). Различают кожную, лёгочную (предла возбудителя, обусловленного путём передачи гается и другой термин — ингаляционную), инфекции. У человека заболевание связано с кишечную и септическую формы, последняя профессией (сельскохозяйственные рабочие, может протекать в лёгочном или кишечном работники боен, шерстобиты и щёточники).

вариантах.

Эндемичные районы — Азия, Южная Африка, Кожная форма наблюдается у 95% больных. Наиболее Кожная форма Кожная форма Кожная форма Кожная форма Южная Америка и Австралия. Спорадические часто очаг (сибиреязвенный карбункул) локализован случаи регистрируют в странах Европы, в Рос на верхних конечностях, голове, шее (кожа откры сийской Федерации и США. В сельских райо тых частей тела поражается чаще, чем закрытых, нах заболеваемость носит сезонный характер особенно подвергающихся бритью). Больные отме (пик заболеваемости — лето). чают зуд, температура тела высокая, характерны регионарные лимфадениты и лимфангииты, нару Этиология. Возбудитель — грамположительная Этиология.

Этиология.

Этиология.

Этиология.

шения со стороны ССС: тахикардия, падение АД, неподвижная спорообразующая бактерия тошнота, рвота и анорексия. При благоприятном течении температура держится 5–6 сут, затем кри Bacillus anthracis. Споры сохраняют жизнеспо тически снижается, происходит заживление мест собность несколько десятков лет (в воде — ного очага. Может осложняться вторичной септи до 10 лет, в почве — до 30 лет), выдерживают цемией.

кипячение в течение 1 ч, устойчивы к дей лёгочной форме При лёгочной форме наблюдаются выраженная инток лёгочной форме лёгочной форме лёгочной форме ствию дезинфицирующих средств.

сикация, насморк, кашель, светобоязнь, сильная Пути заражения — вдыхание (формируется первич боль в груди, гиперемия конъюнктив и слезотече Пути Пути Пути Пути но лёгочная форма), заглатывание (кишечная фор ние, тахикардия, одышка, цианоз, обильное пото ма) или проникновение через порезы и ссадины спор отделение, бред, судороги, падение АД. При быст ро развивающейся сердечно сосудистой недостаточ К вариантам кожной формы относятся случаи, при ности смерть больного наступает на 2–3 и сутки. которых локализованные первичные образования в виде карбункула не формируются, а возникает Кишечная форма сибирской язвы характеризуется по Кишечная форма Кишечная форма Кишечная форма Кишечная форма острое разлитое серозно геморрагическое воспале ражением ЖКТ, интоксикацией, рвотой и диарей с ние кожи. Опасной является локализация сибире кровью, болями в животе, развивается воспаление язвенных поражений на лице и слизистой губ: воз брюшины, приводящее к появлению выпота, про никающий воспалительный отёк может бодению кишечной стенки и перитониту. На коже распространиться на шею и верхние дыхательные часто появляются геморрагические высыпания и пути, вызвать асфиксию и смерть.

вторичные пустулы. Смерть больного наступает че рез 3–4 дня при прогрессирующей сердечной недо Конъюнктивальная форма (разновидность кожной) статочности. сопровождается серозно геморрагическим воспале нием тканей глаза (офтальмит), отёком окружаю Септическая форма с летальностью через 2–3 сут.

Септическая форма Септическая форма Септическая форма Септическая форма щей его клетчатки. Часто процесс распространяет ся в полость черепа и развивается сибиреязвенный геморрагический менингоэнцефалит, часто закан ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ чивающийся летально. При этом вся выпуклая по верхность полушарий мозга бывает покрыта как бы В зависимости от пути проникновения разви чепчиком тёмно красного цвета («шапочка карди ваются кожная (конъюнктивальная), кишечная, нала»). В геморрагическом экссудате обнаружива лёгочная, септическая формы.

ется огромное количество возбудителей.

Кожная форма развивается наиболее часто. В При тяжёлом течении кожная форма осложняется Кожная форма Кожная форма Кожная форма Кожная форма развитием сибиреязвенного сепсиса и менингоэн месте входных ворот инфекции формируется цефалита, геморрагической пневмонии, геморраги первичный аффект, сначала появляется крас ческого энтерита с поражением лимфоузлов и се новатое пятно, быстро трансформирующееся лезёнки.

в папулу медно красного цвета. Через несколь Лёгочная форма сибирской язвы (болезнь сор Лёгочная форма Лёгочная форма Лёгочная форма Лёгочная форма ко часов на месте папулы образуется везикула тировщиков шерсти) развивается при вдыхании 2–3 мм в диаметре, её содержимое сначала се спор и пpотекает крайне тяжело. Pазвивается розное, затем становится серозно геморраги сливная геморрагическая пневмония, остро ческим, тёмным, кровянистым (pustula развиваются отёк лёгких и геморрагический maligna) и формируется сибиреязвенный ге плеврит. В мокротe (обильная, пенистая, кро моррагический карбункул, приподнимающий вавая, типа малинового желе) выявляют боль кожу в виде конуса. Из за сильного зуда боль шое количество сибиреязвенных палочек.

ные часто срывают везикулу, или она лопается сама, и на её месте образуется струп, быстро микроскопии При микроскопии в просвете альвеол — сеpозно микроскопии микроскопии микроскопии чернеющий или увеличивающийся в размерах. геморрагический экссудат и огромное количество сибиреязвенных палочек. Поражаются также брон Характерно образование дочерних пустул, про хиальные лимфоузлы, они увеличены, имеют чёр ходящих все этапы развития и сливающихся в но красный цвeт. Острые геморрагические один коричнево чёрный струп с твёрдой, как изменeния наблюдают в миндалинах и дыхатель бы обгорелой коркой. Струп окружает инфиль ных путях В переднем средостении — геморраги трат в виде багрового вала;

как правило, к нему ческий медиастинит с характерным желеобразным отёком.

присоединяется отёк, охватывающий большие участки. В отёчных тканях обнаруживают боль Кишечная форма протекает очень тяжело (ле Кишечная форма Кишечная форма Кишечная форма Кишечная форма шое количество возбудителей, экссудат беден тальность до 100%), поражается дистальный клеточными элементами, некроз распростра отдeл тонкой кишки, в котором появляются няется в толщу дермы и подкожной клетчатки.

обширные участки геморрагического пропиты К первичному аффекту присоединяются реги вания и поверхностные язвы. Выделяют оча онарный серозно геморрагический лимфаде говые (карбункулёзные), диффузные (отёчные) нит и лимфангит. Лимфатические узлы увели и смешанные фоpмы поражения. Бpыжеечные чены, на разрезе тёмно красного цвета, резко лимфоузлы, ткань брыжейки и забрюшинная полнокровные, отёчны, с геморрагическим клетчатка резко отёчны, пропитаны серозно пропитыванием ткани, в которой находят боль геморрагическим экссудатом, имеют чёрно шое количество микробов (рис. 21 5 на вклей красный цвет. В полости брюшины — сеpозно ке). Клетчатка вокруг узлов также отёчна, с уча геморрагический выпот.

стками кровоизлияний. Через 2–4 нед струп микроскопии При микроскопии обнаруживают серозно геморра микроскопии микроскопии микроскопии отторгается с образованием язвы, отёчность гический энтерит, геморpагический лимфаденит с тканей постепенно уменьшается, лимфадени множеством палочек в экссудате. Почти постоян ты и лимфангиты исчезают, на месте зажившей но кишечную форму осложняет сепсис.

язвы образуется плотный белый рубец.

620 ля также происходит в клетках слизистой оболочки Септическая форма характеризуется общими Септическая форма Септическая форма Септическая форма Септическая форма кишечника. Слияние разнополых гаметоцитов приво проявлениями инфекции при отсутствии мест дит к образованию зиготы (ооцисты). Ооцисты — ок ных изменeний и чаще всего заканчивается смер руглые образования с плотной бесцветной двухслой тью. При вскрытии трупа всегда обнаруживается ной оболочкой и диаметром 9–14 мкм. Из организма резкая венозная гиперемия внутренних органов, кровь кошек выделяются с испражнениями, хорошо сохра няются в почве;

при их заглатывании заражаются жи тёмно красная, не свёртывается, селезёнка увеличе вотные, в том числе грызуны. Весь цикл репродукции на, капсула её напряжена, на разрезе тёмно вишнёво в организме окончательного хозяина занимает 1–3 нед.

го цвета, пульпа даёт обильный соскоб, в мазках кро Заражение человека происходит алиментарным путём Заражение человека Заражение человека Заражение человека Заражение человека ви и соскобах селезёнки обнаpуживают огромное при проникновении ооцист или тканевых цист (при количество сибиреязвенных палочек. Часто обна употреблении сырых или полусырых мясопродук руживают геморрагический менингоэнцефалит, тов, а чаще с немытыми овощами и фруктами), реже лимфаденит, мелкие кровоизлияния и отёк слизи через кожу (при разделке туш, работах с лаборатор стых оболочек и pазличных органов. ным материалом) и трансплацентарно от матери плоду (1:2 на 700 нормальных родов). Токсоплазмы микроскопии При микроскопии находят разрушение стенок мелких микроскопии микроскопии микроскопии поражают человека, многих диких и домашних жи сосудов, их разрывы, кровоизлияния, большое чис вотных и птиц, в организме которых паразит про ло возбудителей в различных органах и тканях.

ходит бесполый цикл развития и размножения.

Прогноз при кожной форме благоприятный, Прогноз Прогноз Прогноз Прогноз ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ чаще всего заканчивается выздоровлением (в 25% развивается сибиреязвенный сепсис).

• Внедрение Из проникших в организм ооцист в ки • Внедрение • Внедрение.

• Внедрение • Внедрение шечнике выходят паразиты, активно поглощаемые Смерть Смерть Смерть больных сибирской язвой наступает при Смерть Смерть макрофагами. Они попадают в регионарные лимфа лёгочной, кишечной и септической формах, а тические узлы. Фагоцитоз — незавершённый.

также при развитии менингита и пневмонии, • Размножение В цитоплазме макрофагов начинается • Размножение • Размножение.

• Размножение • Размножение осложняющих кожную форму.

первый этап шизогонии. На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают и высвободившиеся осложнения Частые осложнения всех форм заболевания — осложнения осложнения осложнения паразиты (тахизоиты) инвазируют клетки организма бактериемии и вторичные инфекции.

(подвержены любые ядросодержащие клетки).

Для острой стадии инвазии характерно образование в, поражённых клетках скоплений токсоплазм (псев доцисты). При их разрушении паразиты инвазиру ют соседние клетки, и цикл повторяется.

При хронических процессах возбудитель образует ис тинные цисты с плотной оболочкой (средний раз мер 100 мкм). Каждая циста содержит более сотни Токсоплазмоз (МКБ: B58 Токсоплазмоз) — па паразитов (брадизоиты), расположенных так плот разитарное заболевание, характеризующееся но, что на препаратах видны одни ядра. Особенно в хроническим течением, протекающее с пора большом количестве цисты обнаруживаются в го жением нервной системы, глаз, увеличением ловном мозге и мышцах. Эта фаза — конечная для печени и селезёнки, частым поражением по паразита в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается перечнополосатой мускулатуры. Заболевание жизненный цикл.

распространено повсеместно. Риск заболева • Распространение • Распространение • Распространение.

• Распространение ния токсоплазмозом увеличивается с возрас • Распространение Возбудитель (спорозоиты) диссеми нирует по лимфатическим сосудам внутри макрофа том, при профессиональных контактах с жи гов. Затем фаза лимфогенного заноса сменяется фа вотными и птицами.

зой гематогенной диссеминации в различные органы (паразитемия развивается только в острой стадии).

Этиология Этиология Этиология: возбудитель — простейшее Toxoplasma Этиология Этиология gondii класса споровиков. Жизненный цикл • Воздействие В лимфоузлах паразиты вызывают ги • Воздействие • Воздействие.

• Воздействие • Воздействие включает стадии полового и бесполого раз перплазию, воспалительно гранулематозный процесс.

В острой стадии ведущий признак — увеличение лим множения.

фатических узлов. Воспалительные и дегенеративные Первичные и основные хозяева — домашние кошки и Первичные и основные хозяева Первичные и основные хозяева Первичные и основные хозяева Первичные и основные хозяева изменения в тканях связаны как с непосредственным прочие представители семейства кошачьих, в орга действием паразитов на клетки, так и с продуктами низме которых происходит половое размножение жизнедеятельности и вызываемой ими сенсибилиза возбудителя. Первичное заражение кошек происхо ции организма. В очагах некроза могут откладывать дит при поедании грызунов, содержащих ооцисты, ся соли кальция, вызывая образование кальцифика из которых выходят паразиты (спорозоиты), про тов. Цисты сохраняются в организме годами и никающие в клетки кишечника и превращающиеся десятилетиями. Токсоплазмоз имеет выраженную на в тропозоиты, которые размножаются бесполым клонность к затяжному течению с периодическими обо путём (шизогония). Половое размножение возбудите стрениями.

• Внутриутробное инфицирование • Внутриутробное инфицирование • Внутриутробное инфицирование при гематогенном за • Внутриутробное инфицирование • Внутриутробное инфицирование клеток, в цитоплазме которых находятся пара ражении плода приводит к различным поражениям в зиты.

зависимости от сроков беременности и массивности инвазии. Наиболее тяжёлая патология развивается при Врождённый токсоплазмоз Врождённый токсоплазмоз Врождённый токсоплазмоз Врождённый токсоплазмоз Врождённый токсоплазмоз инфицировании в период органогенеза в 1 м тримес тре беременности. При возникновении тяжёлого ге • Клинически • Клинически • Клинически • Клинически: острый врождённый токсоплаз • Клинически нерализованного процесса возможны гибель плода, моз отличают симптомы интоксикации, повы самопроизвольный выкидыш, мертворождение или шение температуры тела, увеличение печени и рождение ребёнка с клиникой хронического врождён ного токсоплазмоза. В случае инфицирования в по селезёнки, желтуха, пневмония, миокардит, здние сроки беременности у ребёнка вскоре после возможен геморрагический синдром. Подо рождения развиваются симптомы острого токсоплаз стрый врождённый токсоплазмоз характеризу моза с поражением внутренних органов.

ется развитием менингоэнцефалита;

для хро Клинические проявления. Инкубационный пери Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления нического типичны более тяжёлое течение, од составляет 3–14 дней. В зависимости от спо различные дефекты развития, выраженные из соба заражения различают приобретённый и врож менения со стороны ЦНС с кальцификатами дённый токсоплазмоз.

головного мозга, определяемыми рентгеноло гически.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ • Патоморфология • Патоморфология • Патоморфология • Патоморфология • Патоморфология • При приобретённом токсоплазмозе изменений При раннем врождённом токсоплазмозе (развива При раннем врождённом токсоплазмозе При раннем врождённом токсоплазмозе При раннем врождённом токсоплазмозе При раннем врождённом токсоплазмозе в области входных ворот не наблюдают.

ется при инфицировании эмбриона в период орга ногенеза, в 1 м триместре беременности) возника • При лимфогенной диссеминации (относитель ет тяжёлый генерализованный процесс, возможны но лёгкая форма) наиболее часто поражаются гибель плода, самопроизвольный выкидыш, мерт затылочные и шейные лимфоузлы, которые ворождение, не совместимые с жизнью врождён увеличиваются в размерах, спаиваются между ные пороки развития.

собой.

При заражении в раннем фетальном периоде (ин При заражении в раннем фетальном периоде При заражении в раннем фетальном периоде При заражении в раннем фетальном периоде При заражении в раннем фетальном периоде фицирование во 2 м триместре беременности) на При микроскопическом исследовании лимфатичес При микроскопическом При микроскопическом При микроскопическом При микроскопическом блюдают рождение ребёнка с хронической фор ких узлов выявляют триаду: реактивная диффуз мой врождённого токсоплазмоза (остаточные ная фолликулярная гиперплазия, образование гра явления поражения мозга — ранняя фетопатия).

нулём (рассеянные скопления эпителиоидных, При этом обнаруживаются: микроцефалия (резкое плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофилов уменьшение полушарий головного мозга) с множе и гигантских многоядерных макрофагов), фокаль ственными мелкими кистами, расположенными ное расширение синусов с моноцитарными клет вдоль извилин и очагами глиоза и кальциноза (плот ками. Некрозы наблюдаются редко. Возможно вы ные, желтоватой окраски). Может наблюдаться явление Toxoplasma gondii в тканях мозга при ЭМ, Микроскопически гидроцефалия. Микроскопически полость кист Микроскопически:

Микроскопически Микроскопически в пероксидазно антипероксидазном тесте либо раз заполнена зернистыми шарами, в веществе мозга личными иммунофлюоресцентными методами.

наблюдают пролиферацию нейроглии, мелкие оча Наибольшее распространение получил метод не ги кальциноза и псевдоцисты шаровидной формы.

прямой иммунофлюоресценции.

Постоянно наблюдаются микроофтальмия с раз • При гематогенной диссеминации (наблюдает витием катаракты и очагового кальциноза в сетча той и сосудистой оболочках.

ся редко) развиваются тяжёлая генерализован ная форма с поражением головного мозга, внут При инфицировании в третьем триместре беремен При инфицировании в третьем триместре беремен При инфицировании в третьем триместре беремен При инфицировании в третьем триместре беремен При инфицировании в третьем триместре беремен ренних органов, сыпью и латентная форма ности развивается подострый менингоэнцефалит ности ности ности ности (имеет большое значение как источник инфи (поздняя фетопатия). В головном мозге обнаружи вают продуктивный энцефалит, менингит, эпенди цирования плода, характеризуется отсутстви мит, очаги кровоизлияний, некроза и мелкие учас ем тканевой реакции, в органах обнаружива тки кальциноза. В области некроза находят ются только цисты). При генерализованной псевдоцисты и свободнолежащие паразиты. Воз форме во внутренних органах и головном моз можно развитие гидроцефалии (часто значитель ге находят очаговые некрозы, продуктивные ной). В сетчатке и сосудистой оболочке глаза об наруживают продуктивно некротический ретинит васкулиты, интерстициальное или гранулема и увеит с характерными псевдоцистами.

тозное воспаление (межуточный миокардит, гепатит, интерстициальная пневмония). Ме При позднем врождённом токсоплазмозе (развива При позднем врождённом токсоплазмозе При позднем врождённом токсоплазмозе При позднем врождённом токсоплазмозе При позднем врождённом токсоплазмозе ется в случае инфицирования в раннем неонаталь нингоэнцефалит характеризуется наличием ном периоде, во время родов) у ребёнка вскоре после псевдоцист (рис. 21 6 на вклейке), глиальных острый генерализованный рождения развивается острый генерализованный острый генерализованный острый генерализованный острый генерализованный рубчиков, участков кальциноза. В свежих оча токсоплазмоз с поражением внутренних органов и токсоплазмоз токсоплазмоз токсоплазмоз токсоплазмоз гах поражения обнаруживаются псевдоцисты головного мозга. Характерны гепато и спленоме из печёночных, нервных, мышечных и других галия, желтуха, язвенный энтероколит, миокардит, интерстициальная пневмония. Может развиться ге 622 Микроскопически моррагический синдром. Микроскопически в пе инвазированности населения (по данным разных Микроскопически:

Микроскопически Микроскопически чени и селезёнке наблюдают реактивный миелоэрит стран, 5–40%).

робластоз. В почках, печени, миокарде, эндокринных Путь заражения — фекально оральный.

Путь заражения Путь заражения Путь заражения Путь заражения железах обнаруживают множественные очаги некроза, кальциноза, псевдокисты, очаговую и диффузную лим Пути передачи пищевой, водный, контактный.

Пути передачи Пути передачи:

Пути передачи Пути передачи фогистиоцитарную инфильтрацию с примесью эозино филов. В исходе может развиться склероз, в печени ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ наблюдается холестаз. Реже генерализованная форма протекает без поражения мозга (висцеральный ток Входные ворота — слизистая оболочка кишечника.

Входные ворота Входные ворота Входные ворота Входные ворота соплазмоз).

Внедрение. В тонкой кишке оболочка цисты раство Внедрение Внедрение Внедрение Внедрение ряется, каждое ядро делится, образуется восьми ПРОГНОЗ ПРОГНОЗ ПРОГНОЗ ПРОГНОЗ ПРОГНОЗ ядерная амёба, дающая начало 8 дочерним осо бям. Вирулентные штаммы Е. histolytica проникают У больных с иммунодефицитом частые рециди в подслизистую оболочку кишечника (прежде все Осложнения вы после прекращения лечения. Осложнения Осложнения:

Осложнения Осложнения го, в области слепой и верхней ободочной кишок), нарушая межклеточные взаимодействия.

припадки или фокальные неврологические на рушения при токсоплазмозе ЦНС, частичная Воздействие Возбудитель выделяет некротоксин, Воздействие Воздействие.

Воздействие Воздействие или полная слепота. Смерть больных наступает разрушающий эпителиальные клетки кишечника и вызывающий коагуляционный некроз прилежащих от прогрессирующего поражения головного моз тканей. Некротизированные ткани распадаются, и га, генерализованных форм и от осложнений.

образуются характерные кратерообразные язвы с подрытыми краями (первичные поражения).

Распространение Сообщение с просветом кишеч Распространение Распространение.

Распространение Распространение ника приводит к вторичному бактериальному ин Амёбиаз (МКБ: A06 Амёбиаз) — протозойное фицированию. Проникнув в лимфатические и кро антропонозное кишечное заболевание, протека веносные сосуды, возбудитель может попадать в ющее с развитием язвенного колита и некроза печень (через систему воротной вены), а также в другие органы.

внутренних органов. По рекомендации ВОЗ (1970 г.), выделяют кишечный и внекишечный Реакция иммунной системы Иммунитет при амё Реакция иммунной системы Реакция иммунной системы.

Реакция иммунной системы Реакция иммунной системы амёбиаз. Кишечный амёбиаз может протекать в биазе нестерильный, невосприимчивость к инфек ции сохраняется только на период обитания воз виде острого, хронического рецидивирующего и будителя в кишечнике человека.

хронического непрерывного вариантов в различ ных по тяжести формах. Нередко амёбиаз регис Клинически Клинически Клинически: инкубационный период — от 1– Клинически Клинически трируют в виде микст инфекции (совместно с нед до нескольких месяцев. Кишечный амёби другими бактериальными и протозойными ки аз характеризуется синдромом колита. Внеки шечными инфекционными заболеваниями). шечный амёбиаз характеризуется: амёбными абсцессами печени, амёбной пневмонией, ко Наиболее высокую заболеваемость амёбиазом торая имеет длительное течение и при отсут регистрируют в зонах тропического и субтропи ствии специфического лечения возможно фор ческого климата. Эндемичные регионы в России мирование абсцесса лёгкого.

— юг Приморья и районы Закавказья. Заболева емость амёбиазом отмечают в виде спорадичес ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ки регистрируемых случаев, эпидемические ПАТОМОРФОЛОГИЯ вспышки редки. Наиболее поражаемый контин макроско • Кишечный амёбиаз характеризуют макроско макроско макроско макроско гент — взрослые и дети старших возрастных пически пически пически отёк и набухание слизистой оболоч пически пически групп.

ки проксимального отдела толстого кишечни ка, многочисленные кровоизлияния, некроз с Этиология Возбудитель — Entamoeba Этиология Этиология.

Этиология Этиология образованием выбухающих над её поверхнос histolytica. Жизненный цикл состоит из 2 ста тью язв грязно серого или зеленовато буты дий — вегетативной и стадии покоя (цисты), лочного цвета, с неровными, подрытыми, на сменяющих друг друга в зависимости от усло висающими краями (вследствие гистолиза вий среды обитания. Основная роль в зараже клеток слизистой оболочки). Процесс имеет нии человека и распространении амёбиаза длительное течение — хронический язвенный принадлежит цистам E. histolytica.

колит, заживление язв идёт медленно с обра Источник инфекции — цистоноситель или больной Источник инфекции Источник инфекции Источник инфекции Источник инфекции зованием рубцов и пигментации, возможны об хронической формой в период ремиссии. Носитель разование псевдополипов и формирование ство просветных форм и цист E. histolytica — рас рубцовых стриктур кишки. При прогрессиро пространённый природный феномен, регистриру емый повсеместно и формирующий уровень вании некроза размеры язв увеличиваются, нередко язвы образуются на всём протяжении 50–60%);

прорыв абсцесса может произойти в брюш толстого кишечника и в дистальных отделах ную полость, отграниченную спайками, поддиафраг подвздошной кишки. Незарубцевавшиеся мальную область, грудную клетку, жёлчные прото язвы имеют утолщённые края, на дне их видны ки, паранефральную клетчатку, подкожную грануляции.

клетчатку с образованием свища.

Микроскопия. Зона некроза проникает глубоко в Микроскопия Микроскопия Микроскопия Микроскопия подслизистую и мышечную, реже — серозную обо - лочки;

вокруг неё — полнокровие, диапедезные кро воизлияния. Трофозоиты выявляют ШИК реакци ВИЧ инфекция (МКБ: B20–B24 Болезнь, выз ВИЧ инфекция ВИЧ инфекция ВИЧ инфекция ВИЧ инфекция ей по периферии очага поражения в глубине крипт ванная вирусом иммунодефицита человека и в подслизистой оболочке стенки кишки. Клеточ [ВИЧ]) — инфекция, вызываемая ретровируса ная воспалительная реакция в стенке кишки выра ми, обусловленная инфицированием лимфоци жена слабо и усиливается при присоединении вто ричной инфекции (возникает инфильтрат из тов, макрофагов и нервных клеток;

проявляется нейтрофилов, появляется гной).

медленно прогрессирующим иммунодефици том: от бессимптомного носительства до тяжё Иногда возникают флегмонозная и гангренозная формы колита, фибринозно язвенный колит и про лых и смертельных заболеваний.

ктосигмоидит;

в пунктате слизистой оболочки вы являют тканевые формы паразита.

Синдром приобретённого иммунодефицита Синдром приобретённого иммунодефицита Синдром приобретённого иммунодефицита Синдром приобретённого иммунодефицита Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — вторичный иммунодефицитный син • Внекишечный амёбиаз возникает как ослож дром, возникающий в результате ВИЧ инфекции нение кишечного, поражает печень и лёгкие, с тотальным угнетением иммунной системы, со реже головной мозг, его оболочки и кожу. Ха провождается развитием оппортунистических рактерны амёбные абсцессы печени, амёбная инфекций (вызываемых условно патогенными пневмония, которая протекает с воспалитель возбудителями) и опухолей.

ными изменениями в лёгких и развивается в результате гематогенной диссеминации возбу ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ дителя из очагов поражения в толстой кишке или печени;

имеет длительное течение и часто Возбудители — вирус иммунодефицита челове осложняется формированием абсцесса лёгко ка рода Retrovirus подсемейства Lentivirinae се го. Размножение амёб вызывает некроз в окру мейства Retroviridae. ВИЧ погибают при темпе жающих тканях с последующим нагноением.

ратуре 56 °С в течение 30 мин, но устойчивы к низким температурам;

быстро погибают под ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ действием этанола, эфира, ацетона и обычных дезинфицирующих средств. В крови и других Прогноз Прогноз Прогноз вариабельный, без лечения амёбиаз с Прогноз Прогноз биологических средах при обычных условиях со инвазией возбудителя может приводить к смер храняют жизнеспособность в течение несколь ти больного. При лечении улучшение обычно ких суток. Известно 2 типа вируса.

наступает в течение нескольких дней. У неко торых больных с амёбным колитом симптомы ВИЧ 1 (HIV 1) — основной возбудитель ВИЧ ин раздражения толстой кишки сохраняются в фекции (ранее был известен как HTLV III или LAV) в Северной и Южной Америке, Европе, Азии, Цен течение нескольких недель после успешного тральной, Южной и Восточной Африке.

лечения заболевания, возможны рецидивы.

ВИЧ 2 (HIV 2) — менее вирулентный вирус;

редко Осложнения Осложнения Осложнения Осложнения Осложнения вызывает типичные проявления СПИДа;

основной возбудитель СПИДа в Западной Африке.

Кишечный амёбиаз перфорация стенки кишки с раз Кишечный амёбиаз Кишечный амёбиаз:

Кишечный амёбиаз Кишечный амёбиаз витием перитонита, возможна пенетрация язв стенки Источник инфекции — человек в любой стадии Источник инфекции Источник инфекции Источник инфекции Источник инфекции толстой кишки в соседние органы (периколиты ре инфекционного процесса. Вирус выделяют из гистрируют у 9–10% больных). Характерно развитие крови, спермы, влагалищного секрета, слюны слипчивого фибринозного перитонита в проекции глубоких язв стенки кишки (чаще слепой и восходя и других выделений.

щего отдела толстой кишок). Амёбные аппендициты Пути передачи — половой, парентеральный, Пути передачи Пути передачи Пути передачи Пути передачи (поражение червеобразного отростка связано с рас пространением специфического воспаления из сле трансплацентарный.

пой кишки). Кишечная непроходимость вследствие Группы риска: гомосексуальные и бисексуальные Группы риска Группы риска Группы риска Группы риска рубцовых стриктур толстой кишки. Другие осложне ния — кишечное кровотечение, полипоз толстой мужчины (43%), наркоманы, использующие кишки, выпадение слизистой оболочки прямой киш наркотики в/в (31%), гетеросексуалы (10%), ки.

реципиенты крови и её компонентов, транс Внекишечный амёбиаз перфорация амёбного абсцес Внекишечный амёбиаз Внекишечный амёбиаз:

Внекишечный амёбиаз Внекишечный амёбиаз плантируемых органов (2%), больные гемофи са (в 10–20% случаев амёбиаза печени, летальность лией (1%), гетеросексуальные партнёры боль 624 ленных против подобных клеток за счёт активации ных ВИЧ инфекцией, дети, родители которых цитотоксических Т клеток и реакций АТ зависи принадлежат к одной из групп риска.

мой цитотоксичности. Аккумуляция неинтегриро ванной вирусной ДНК в цитоплазме инфицирован ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ ных клеток обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель клеток. ВИЧ инфицирует клетки предше При заражении вирус попадает в кровь непос ственники в тимусе и костном мозге, что приводит редственно (при инъекции) или через повреж к отсутствию регенерации и уменьшению пула СD4+ лимфоцитов. Кроме того, инфицированные моно дённую слизистую оболочку половых путей и из циты могут взаимодействовать с незаражёнными бирательно связывается с клетками.

СD4+ макрофагами и T лимфоцитами, внося вклад в сокращение количества неинфицированных СD4+ • Популяции клеток, поражаемые ВИЧ. ВИЧ по T лимфоцитов.

активированные СD4+ клетки ражает активированные СD4+ клетки (T лим активированные СD4+ клетки активированные СD4+ клетки активированные СD4+ клетки фоциты, моноциты, макрофаги и родственные • Другие механизмы, вызывающие иммуносуп клетки, экспрессирующие СD4 подобные мо рессию.

лекулы), используя молекулу СD4 в качестве Падение активности Тh1 субпопуляции Т клеток Падение активности Тh1 субпопуляции Т клеток Падение активности Тh1 субпопуляции Т клеток Падение активности Тh1 субпопуляции Т клеток Падение активности Тh1 субпопуляции Т клеток рецептора;

эти клетки распознают Аг и выпол и дисбаланс между субпопуляциями клеток Тh1 и и дисбаланс между субпопуляциями и дисбаланс между субпопуляциями и дисбаланс между субпопуляциями и дисбаланс между субпопуляциями няют функции Т хелперов/амплификаторов.

Тh2 предшествуют развитию СПИДа. Уменьшает Инфицирование возможно при фагоцитозе ся активность цитотоксических Т клеток и NK кле ток, что связано с дефицитом клеток хелперов.

иммунных комплексов, содержащих ВИЧ и АТ.

Ответ B клеток тоже ослабевает по мере числен Заражение моноцитов и макрофагов не сопро ного сокращения Тh2 субпопуляции. Развитие им вождается цитопатическим эффектом, и клет мунных реакций способны ингибировать ЦИК из ки становятся персистивной системой для воз вирусных Аг и АТ. У ВИЧ инфицированных моно будителя. цитов можно наблюдать нарушения хемотаксиса, способности к синтезу ИЛ и других функциональ • Резервуары ВИЧ в организме заражённого ин ных свойств.

лимфоидные дивида. Основной резервуар — лимфоидные лимфоидные лимфоидные лимфоидные Супрессия гуморальных иммунных реакций и сти Супрессия гуморальных иммунных реакций и сти Супрессия гуморальных иммунных реакций и сти Супрессия гуморальных иммунных реакций и сти Супрессия гуморальных иммунных реакций и сти ткани ткани ткани. Возбудитель репродуцируется постоян ткани ткани муляция аутоиммунных реакций. Дефекты гумо муляция аутоиммунных реакций.

муляция аутоиммунных реакций.

муляция аутоиммунных реакций.

муляция аутоиммунных реакций.

микро но, даже на ранних стадиях. В ЦНС — микро микро микро микро ральных реакций на различные Аг обусловлены глия в кишечнике — эпителий (кишечная глия эпителий глия, эпителий глия эпителий глия эпителий дефицитом Т хелперов. B лимфоциты находятся в состоянии постоянной поликлональной активации, инфекция может вызывать хроническую диа вследствие этого и дефекта регуляторных механиз рею, типичную для СПИДа).

мов они продуцируют АТ к Аг ВИЧ с низкой спе • Изменения в иммунной системе при ВИЧ ин цифичностью, перекрёстно реагирующие с ядер ными, тромбоцитарными и лимфоцитарными фекции.

аутоантигенами.

В раннюю виремическую стадию вирус реплициру ется в течение различных промежутков времени в • Механизмы, позволяющие ВИЧ избегать дей небольших количествах. Наблюдается временное ствия факторов иммунологического надзора.

уменьшение общего числа СD4+ клеток и возрас Повышенный гуморальный анти ВИЧ ответ, ещё бо тание числа циркулирующих ВИЧ инфицирован лее выраженный на фоне СПИДа.

ных СD4+ T лимфоцитов. В бессимптомную ста дию защитные системы организма эффективно Интеграция генома ВИЧ в ДНК хозяина при мини сдерживают репродукцию возбудителя.

мальной экспрессии вирусных генов.

уменьшение количества В стадию иммуносупрессии: уменьшение количества уменьшение количества уменьшение количества уменьшение количества Мутации ВИЧ в эпитопе gp120. ВИЧ мутирует гораз циркулирующих СD4+ клеток что существенно циркулирующих СD4+ клеток циркулирующих СD4+ клеток, циркулирующих СD4+ клеток циркулирующих СD4+ клеток до чаще, чем большинство других вирусов, так как проявле для репликации интегрированного ВИЧ (проявле проявле проявле проявле обратная транскриптаза ВИЧ работает с ошибками ние цитопатического эффекта ние цитопатического эффекта ние цитопатического эффекта, вызванного репли ние цитопатического эффекта ние цитопатического эффекта и лишена корригирующей активности.

Pages:     | 1 |   ...   | 21 | 22 || 24 | 25 |   ...   | 29 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.