WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 29 |

«УДК 616 ББК 52.5 П14 Издание осуществлено при поддержке Министерства печати, телерадиовещания и массовых коммуникаций РФ П14 Патология Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. ...»

-- [ Страница 13 ] --

тых клеток, главных, эндокринных и большого числа париетальных клеток. Основную массу концевых от Функции желудка состоят в продолжении механичес Функции желудка Функции желудка Функции желудка Функции желудка делов составляют главные клетки. Здесь же располо кой переработки пищи, начатой в ротовой полости, жены и другие клетки на разной стадии инволюции и начального гидролиза пищевых полимеров, переме распада, поскольку именно в дне желёз происходит шивании нутриентов с компонентами желудочного завершение жизненного цикла железистого эпителия, сока и эвакуации образовавшегося полужидкого химу его деградация с развитием признаков жировой дист са в двенадцатиперстную кишку. Все эти функции ре рофии и гибель по апоптозному механизму.

ализуются за счёт сокращений мышечной оболочки и секреции желудочного сока. Последний имеет слож Вторая интермедиарная зона (1,5–2 см) соответствует ный и необычный состав органических и неоргани преддверию привратника. Количество и размер же ческих компонентов. Он чётко соответствует количе лёз в этой зоне уменьшаются. В нижних отделах же ству и качеству пищи. При этом секреторная активность лёз много мукоидных и мало главных клеток.

координирована с моторикой. В сутки у человека при обычном пищевом режиме выделяется 2–2,5 л сока. • Пилорические железы занимают область привратни • Пилорические железы • Пилорические железы • Пилорические железы • Пилорические железы Основным неорганическим компонентом желудочно ка шириной 4,5–5,5 см, но на малой кривизне они го сока является соляная кислота. Кислотность со простираются дальше, чем на большой. В направле держимого желудка натощак низкая (рН 6,0 и выше). нии к двенадцатиперстной кишке количество желёз Она резко возрастает после приёма пищи и при стиму нарастает. Желудочные ямки крупные и глубокие, в них открывается несколько желёз. Вставочные отде реторным канальцам с микроворсинками, двухконтур лы выстланы мукоидными элементами, секреция ко ным складкам латеральной и базальной плазмолем торых незначительна, а митотическая активность ве мы. В процессе секреторного цикла секреторные мем лика. Концевые отделы пилорических желёз браны циклически перемещаются из одного образованы мукоидными, редкими обкладочными и компартмента в другой, обеспечивая их многократное эндокринными клетками. использование и объясняя необыкновенно длитель ную жизнь (более 1 года) париетальных клеток. Тубу ловезикулы образуются при отпочковывании от скла ТИПЫ КЛЕТОК ЖЕЛУДКА ТИПЫ КЛЕТОК ЖЕЛУДКА ТИПЫ КЛЕТОК ЖЕЛУДКА ТИПЫ КЛЕТОК ЖЕЛУДКА ТИПЫ КЛЕТОК ЖЕЛУДКА док базальной плазмолеммы, захватывая • Слизистые клетки Внутренняя поверхность желудка сорбированные на ней ионы хлора. В процессе подго • Слизистые клетки • Слизистые клетки.

• Слизистые клетки • Слизистые клетки покрыта однослойным высокопризматическим повер товки к секреции тубуловезикулы продвигаются к внут хностным эпителием, непрерывно выделяющим сли риклеточным секреторным канальцам и (проходя че зистый (мукоидный) секрет. Секрет даёт ШИК поло рез митохондриальное сито) принимают внутрь себя жительную реакцию вследствие содержания в нём при помощи Н+,К+ АТФазы ионы водорода. После нейтральных гликопротеинов с 1,2 гликолевыми груп поступления стимула к секреции тубуловезикулы сли пами, имеющими «пассивную» защитную функцию. ваются с мембраной внутриклеточных канальцев и Кислые гликопротеины в секрете желудка не обнару изливают в их просвет соляную кислоту. После этого живаются. В состав желудочного сока и поверхност образовавшийся на микроворсинках канальцев избы ной слизи входят сиало и сульфогликопротеиды, ток секреторных мембран начинает перемещаться че имеющие «активные» защитные свойства. Они могут рез латеральную плазмолемму на базальные складки, непосредственно инактивировать пепсин, снижая его и цикл возобновляется. Наряду с соляной кислотой протеолитическую активность в отношении эпителия, париетальные клетки секретируют и внутренний фак а также образовывать резистентные к пепсину комп тор Касла, с отсутствием которого связано развитие лексы. Слизистый секрет поверхностного и шеечного пернициозной анемии.

эпителия образует на поверхности защитный гидро • Эндокринные клетки Функцию слизистой оболочки • Эндокринные клетки • Эндокринные клетки.

• Эндокринные клетки • Эндокринные клетки фобный слой слизи толщиной 0,5–1,5 мм, обладаю желудка регулируют многие нервные и гуморальные щий свойствами геля. Гидрофобность слизи обеспечи механизмы. Важную роль при этом играет местная (ав вают поверхностно активные фосфолипиды, синтез тономная) эндокринная система, в которую входит которых регулируют Пг.

большая группа клеток, вырабатывающих пептиды и Слизистые клетки шейки желёз (добавочные, или биогенные амины. Эти клетки могут быть открытого шеечные, мукоциты) так же, как и поверхностные, и закрытого типов. Апикальная часть клеток откры располагаются во всех отделах слизистой оболочки. того типа достигает поверхности слизистой оболочки В их названии отражена локализация клеток. Апи и покрыта длинными немногочисленными микровор кальная часть цитоплазмы заполнена секретом, со синками, играющими функцию рецептора, восприни держащим нейтральные гликопротеины, а при ги мающего химические воздействия и изменения рН персекреции соляной кислоты — и сиаломуцины. желудочного содержимого. Характерный признак всех Обнаружен в них и пепсиноген, основным источни эндокринных клеток — наличие в базальной части ком которого являются главные клетки. секреторных гранул, по форме, размерам и содержи мому которых эти клетки удаётся классифицировать.

• Главные клетки расположены в средней и базальной • Главные клетки • Главные клетки • Главные клетки • Главные клетки Гормоны и амины, содержащиеся в гранулах, секрети части фундальных желёз и занимают около 25% кле руются в собственную пластинку и в кровь, а также точной массы слизистой оболочки. Основные функ доставляются к соседним клеткам (паракринная сек ции — синтез и секреция пепсиногена. Клетки имеют реция). Большинство эндокринных клеток располо трапециевидную форму с базально расположенным жено в эпителии желёз, но могут обнаруживаться и в ядром. Отличительной особенностью главных клеток собственной пластинке.

является хорошо развитая шероховатая эндоплазма тическая сеть, ответственная за синтез белка «на экс В желудке идентифицировано 10 видов эндокринных порт». Надъядерная зона занята большим количеством клеток. В фундальном отделе наиболее частый вид зимогенных секреторных гранул. В них содержатся эндокриноцитов — энтерохромаффиноподобные фракции пепсиногена, небольшое количество липазы (ECL) клетки. Они составляют 35% всех эндокри и прохимозина. В отличие от панкреатической, желу ноцитов. D клетки и EC клетки — по 25%;

осталь дочная липаза стабильна и активна в кислой среде. ные 15% приходятся на клетки А, AL, Р и Х. В ант Химозин обладает специфической протеолитической ральном отделе к ним прибавляются активностью в отношении пептидов казеина. гастринпродуцирующие G клетки и РР клетки.

• Париетальные клетки занимают значительную часть Наибольшее значение в регуляции функций желудка • Париетальные клетки • Париетальные клетки • Париетальные клетки • Париетальные клетки перешейка и средней части главных желёз. На их долю имеют эндокриноциты ECL, G и D. ECL клетки приходится 40% клеточной массы желёз. Форма кле вырабатывают гистамин, G — гастрин и D — сома ток трапециевидная с широким основанием и распо тостатин. Наличие клеток, вырабатывающих разно ложенным базально ядром. Выполнение основной направленного эффекта гормоны, требует обязатель функции париетальных клеток (секреция соляной кис ной комплексной оценки эндокриноцитов при лоты) требует огромных затрат энергии. Для этого у морфологическом исследовании. Так, гиперплазия и париетальной клетки имеется хорошо развитый мито гиперфункция G клеток может никак не отразиться хондриальный аппарат, который занимает 35–45% на секреции HCl, если она сопровождается анало площади среза цитоплазмы. В париетальных клетках гичными изменениями D клеток. В то же время на существует комплекс секреторных мембран, распре рушение соотношения между этими клетками мо делённый по компартментам: тубуловезикулам, сек жет сказаться на секреции HCl.

334 • Клетки инфильтрирующие слизистую оболочку • Клетки инфильтрирующие слизистую оболочку • Клетки, инфильтрирующие слизистую оболочку.

• Клетки инфильтрирующие слизистую оболочку • Клетки инфильтрирующие слизистую оболочку ческие. «Гастрит» — понятие морфологическое, Среди инфильтративных элементов слизистой обо и о наличии острого или хронического воспале лочки наибольшее значение имеют клетки лимфоид ния в желудке можно говорить лишь тогда, когда ной ткани, являющиеся морфологическим субстра оно обнаружено при гистологическом исследо том иммунной системы. В лимфоидной ткани желудка вании биоптата. Поэтому клиницист до морфо различают: межэпителиальные лимфоциты, инфиль трирующие эпителиальный пласт;

лимфоциты и плаз логической верификации воспаления вправе опе матические клетки, инфильтрирующие собственную рировать только синдромологическим термином пластинку. В норме количество межэпителиальных «неязвенная диспепсия».

лимфоцитов составляет 5–6 на 100 поверхностных эпителиоцитов. Большинство межэпителиальных лим фоцитов относится к Т клеткам, они являются пре имущественно Т супрессорами/цитолитическими клетками. Т хелперов/индуцеров среди них очень МКБ K29.0 Острый геморрагический гастрит, МКБ МКБ:

МКБ МКБ мало. В инфильтрате собственной пластинки преоб K29.1 Другие острые гастриты.

ладают плазматические клетки;

их втрое больше чем лимфоцитов. Среди лимфоцитов Т клетки (преиму Этиология и патогенез. Причинами острого гас Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез.

щественно Т хелперы) встречаются чаще, чем B клет трита могут быть алиментарные факторы (недо ки. В плазматических клетках иммуноморфологичес брокачественная пища), химические раздражи ки можно обнаружить все классы Ig, но почти 80% из них синтезируют IgA. Помимо упомянутых клеточ тели (алкоголь;

прижигающие вещества — ных элементов, в слизистой оболочке всегда присут кислоты и щёлочи;

денатурирующие — формаль ствуют тучные клетки и макрофаги. Последние при дегид и тринитрофенол;

ЛС (в первую очередь, нимают участие в обеспечении неспецифической НПВС), инфекционные агенты (Helicobacter резистентности, а также в процессинге Аг.

pylori, стрептококки, стафилококки, сальмонел лы), а также расстройства кровообращения (при шоке, стрессовых реакциях, тяжёлых заболевани К врождённым аномалиям желудка относятся из ях).

менения формы (желудок в виде рога, песочных Клиническая симптоматика отсутствует у 30% Клиническая симптоматика Клиническая симптоматика Клиническая симптоматика Клиническая симптоматика часов), дивертикулы, стеноз привратника.

пациентов. У остальных наблюдаются диспепти • Врождённый стеноз привратника (пилоростеноз;

• Врождённый стеноз привратника • Врождённый стеноз привратника • Врождённый стеноз привратника • Врождённый стеноз привратника ческие расстройства.

МКБ: Q40.0 Врождённый гипертрофический пило ростеноз) — утолщение и уплотнение привратника за Классификация острого гастрита Классификация острого гастрита Классификация острого гастрита. По локализа Классификация острого гастрита Классификация острого гастрита счёт гипертрофии циркулярной мышечной оболоч ции различают диффузный и очаговый гастрит ки, что приводит к затруднению эвакуации химуса из желудка. Встречается примерно в 3–4 случаях на 1000 (фундальный, антральный, пилороантральный, родов (у мальчиков в 4 раза чаще, чем у девочек).

пилородуоденальный). По характеру воспаления Клинически: рвота «фонтаном», дегидратация, запо — катаральный, фибринозный, гнойный, некро ры и плохая прибавка массы тела, приводящая к ге тический.

модинамическим расстройствам. Преграда в приврат нике ведёт к расширению проксимальных отделов Катаральный гастрит макроскопически характеризует желудка и истончению их стенки. Патоморфологи ся утолщением слизистой оболочки, гиперемией, ги чески выявляется циркулярная гипертрофия мышеч персекрецией слизи, иногда эрозиями. При гистоло ной оболочки. В мышечной оболочке наблюдаются гическом исследовании: дистрофия, некроз и фиброз, гипертрофия. Расположение ГМК беспоря слущивание поверхностного эпителия, пропитывание дочное.

серозным или серозно слизистым экссудатом, диа педезные кровоизлияния, отёк и гиперемия, инфиль • Дивертикул желудка (МКБ: K31.4 Дивертикул же • Дивертикул желудка • Дивертикул желудка • Дивертикул желудка • Дивертикул желудка трация нейтрофилами.

лудка, Q40.2 Другие уточнённые пороки развития же лудка) в 75% случаев встречают на задней стенке же Фибринозный гастрит отличается тем, что на поверх лудка (обычно в 2 см от пищеводно желудочного ности утолщённой слизистой оболочки образуется соединения). Если нет воспаления, кровотечения или фибринозная плёнка серого или жёлто коричневого перфорации, подобные врождённые поражения бес цвета. В зависимости от глубины некроза различают симптомны. Встречаются редко и обычно обнаружи крупозный (поверхностный) и дифтеритический (глу ваются случайно при рентгенологическом исследо бокий) фибринозный гастрит.

вании желудка. При воспалении дивертикула — дивертикулите — клиническая картина напоминает Гнойный (флегмонозный) гастрит — редкая форма, ос симптомы язвы желудка. ложняет травмы желудка, язвы и изъязвлённый рак.

Макроскопически характеризуется утолщением стен ки, сглаживанием и огрублением складок, фибриноз но гнойными наложениями. Микроскопически: ги перемия сосудов слизистой и серозной оболочек, Гастрит — поражение слизистой оболочки желуд диффузная нейтрофильная инфильтрация всех сло ка преимущественно воспалительного характера.

ёв, кровоизлияния в слизистой оболочке и её дест Гастриты принято разделять на острые и хрони рукция.

Некротический (коррозивный) гастрит — редкая фор имущественно антральный отдел. Возбудитель ма, возникает при отравлениях химическими веще располагается под слоем слизи, защищающей его ствами, прижигающими слизистую. Некроз может от бактерицидного действия соляной кислоты.

быть различной глубины (поверхностный или глубо В желудок H. pylori попадает орально оральным кий), при отторжении некротических масс образуют ся эрозии и язвы. или фекально оральным путём;

возможно также заражение при инструментальных исследовани Исходы и осложнения Исходы и осложнения Исходы и осложнения острого гастрита зависят Исходы и осложнения Исходы и осложнения ях (фиброгастроскопия, желудочное и дуоденаль от формы и глубины поражения слизистой обо ное зондирование и др.). Течение всех видов хро лочки. Катаральный гастрит обычно заканчива нического гастрита прогрессирующее, ется полным выздоровлением и восстановлени приводящее к развитию атрофии эпителия и же ем слизистой оболочки. При инфекции лёз. При этом атрофический процесс при ауто Helicobacter pylori возможен переход в хроничес иммунном гастрите идёт с тела (дна) желудка, при кий гастрит. Эрозивный и некротический гаст бактериальном гастрите — начинается в антраль рит может дать профузное кровотечение, перфо ном отделе и постепенно распространяется на рацию стенки желудка. При флегмонозном другие отделы.

гастрите возникают перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, Классификация С 1996 г. гастроэнтерологи Классификация Классификация.

Классификация Классификация тромбофлебит крупных вен, абсцесс печени.

пользуются классификацией, которая опублико вана как «Модифицированная Сиднейская сис тема»: выделено 3 основные категории гастрита:

острый, хронический и особые формы. Хрони МКБ МКБ МКБ: K29.3 Хронический поверхностный гаст МКБ МКБ ческие гастриты подразделены на неатрофичес рит, K29.4 Хронический атрофический гастрит, кие, атрофические и особые формы (табл. 12 1).

K29.5 Хронический гастрит неуточнённый.

В категорию «особые формы» попали как мор фологические термины (лимфоцитарный, грану Заболевание характеризуется хроническим вос лематозный, эозинофильный), так и этиологи палением слизистой оболочки желудка, наруше ческие (химический, радиационный, нием регенерации эпителия с морфо функцио инфекционный). Атрофические гастриты под нальной его перестройкой, склонностью к разделяют на аутоиммунные и мультифокальные.

прогрессированию, развитием атрофии и секре • Аутоиммунный гастрит клинически характеризуется • Аутоиммунный гастрит • Аутоиммунный гастрит • Аутоиммунный гастрит • Аутоиммунный гастрит торной недостаточности, лежащими в основе ахилией и макроцитарной гиперхромной анемией, а расстройств пищеварения. Ведущим признаком морфологически — резко выраженной атрофией фун гастрита (наряду с воспалительными и дистро дальных желёз в сочетании с кишечной метаплазией.

фическими процессами) является дисрегенера Его частота 5–10%. Антральная слизистая оболочка, ция — нарушение клеточного обновления эпи как правило, не страдает;

в ней наблюдаются лишь картины поверхностного гастрита. Морфология: ха телия желудка. Актуальность проблемы рактерным морфологическим признаком пилоричес хронического гастрита состоит в том, что рак же ких желёз при аутоиммунном гастрите является ги лудка не развивается из нормальной слизистой перплазия G клеток, проявляющаяся оболочки желудка, а ему предшествует выражен гипергастринемией, а также других видов эндокрино ный хронический (чаще хеликобактер ассоции цитов (ECL, P, D). Аутоиммунный механизм возник новения подтверждается наличием в крови больных рованный) гастрит. Хронический гастрит состав АТ к париетальным клеткам, внутреннему фактору и ляет 80–85% всех болезней желудка.

к Н+,К+ АТФазе. В фундальном отделе отмечается выраженная лимфоцитарная инфильтрация B клет Этиология и патогенез Хронический гастрит Этиология и патогенез Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез Этиология и патогенез ками и Т хелперами. В то же время резко снижается вызывают длительно действующие экзо и эндо количество IgA плазмоцитов, но возрастает число IgG генные факторы: инфекции (Helicobacter pylori), плазматических клеток.

химические (НПВС, алкоголь, аутоинтоксика В развитии первичных изменений при данном виде ции), радиационные и термические поражения, гастрита определённую роль играет инфекция H.

иммунологические факторы, нейроэндокринные pylori с особым антигенным профилем. Аутоиммун ный гастрит отличает ускоренное прогрессирова расстройства, регургитация дуоденального содер ние, особенно в стадиях тяжёлого поражения и у жимого (рефлюкс). Наиболее важным этиологи больных старше 50 лет.

ческим агентом бактериального гастрита являет • Хронический хеликобактерный гастрит — наиболее • Хронический хеликобактерный гастрит • Хронический хеликобактерный гастрит • Хронический хеликобактерный гастрит • Хронический хеликобактерный гастрит ся Helicobacter pylori, на долю которого часто встречающаяся форма гастрита (не менее 90% приходится 70–90%. Многочисленные исследо случаев). Этиологическая роль H. pylori для хрони вания подтвердили этиологическую роль H. pylori ческого гастрита доказана [96а]. Развивается при ин в развитии гастрита. При этом поражается пре фицировании в детском и юношеском возрасте. Час 336 12–1. Тип гастрита Синонимы Этиологические факторы Неатрофический Поверхностный, диффузный антральный H. pylori, другие факторы хронический антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В Атрофический Аутоиммунный Тип А, диффузный Аутоиммунный Тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией Мультифокальный H. pylori, особенности питания, факторы среды Особые формы Химический Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С Химические раздражители, жёлчь, НПВС Радиационный Лучевые поражения Лимфоцитарный Вариоломорфный, ассоциированный с Идиопатический, иммунные механизмы, целиакией глютен, H. pylori Неинфекционный Изолированный гранулематоз Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз гранулематозный Вегенера, инородные тела, идиопатический Эозинофильный Пищевая аллергия, другие аллергены Аллергический Другие инфекционные Бактерии (кроме H. pylori), вирусы, грибы, паразиты тота инфицирования взрослых не превышает 0,5% в кой базальной секреции и гиперацидному синдрому и со год. Инфицированность населения снижается при здающая условия для возникновения язвенной болезни.

улучшении социально экономических и гигиеничес • Химический (реактивный гастрит Наиболее частыми • Химический реактивный гастрит • Химический реактивный) гастрит • Химический реактивный гастрит.

• Химический реактивный гастрит ких условий. Хронический хеликобактерный гастрит причинами химического гастрита являются рефлюкс считается обратимым процессом. При успешной эра жёлчи в желудок и применение НПВС.

дикации (уничтожении) H. pylori начинается восста новление нормальной структуры эпителиоцитов, через Рефлюкс гастрит является следствием моторных наруше Рефлюкс гастрит Рефлюкс гастрит Рефлюкс гастрит Рефлюкс гастрит 4–6 нед исчезает нейтрофильная инфильтрация эпите ний желудка и двенадцатиперстной кишки. Он обус лия и собственной пластинки, хотя лимфо и плазмоци ловлен забросом содержимого тонкой кишки в желу тарная инфильтрация собственной пластинки и число док и характеризуется (кроме синдрома желудочной лимфоидных фолликулов уменьшаются вдвое только диспепсии) явлениями рефлюкс эзофагита, а также от через полгода.

рыжкой горечью, кислотой, постоянным горьким или неприятным вкусом во рту, чувством полноты в же H. pylori — S образная и жгутиковая грамотрицательная лудке. При этом происходит повреждение слизистой бактерия (рис. 12 1 на вклейке) неинвазивного харак оболочки желудка щелочными компонентами кишеч тера и с низкими иммуногенными свойствами. При ного содержимого. Особенно это касается жёлчных попадании в желудок бактерия всегда вызывает воспа кислот, так как они растворяют липидные мембраны лительную реакцию, но степень активности воспале клеток. Истинный рефлюкс гастрит развивается у боль ния зависит не только от штамма инфекта, степени ных с резецированным желудком, после всех органо обсеменённости и его способности к адгезии на по сохраняющих операций с ваготомией и наложением верхностном эпителии, но и от фазы воспалительного гастроэнтероанастомоза. Морфологическая картина при процесса. При постановке морфологического диагно этом стереотипна и выражается фовеолярной гипер за пользуются визуально аналоговой шкалой [21а], в плазией, отёком и пролиферацией ГМК в слизистой соответствии с которой оценивают степень обсеменён оболочке на фоне весьма умеренного воспаления. Же ности слизистой оболочки H. pylori, степень нейтро фильной и лимфоцитарной инфильтрации, а также лудочные валики высокие папилломатозные, иногда стадии развития заболевания (по наличию атрофии в деформированные или имеющие вид ворсинок. Ямки фундальном и антральном отделах, а также по нали могут быть извитыми, штопорообразными. Поверхно чию и выраженности кишечной метаплазии). стный эпителий резко уплощён, базофилен и почти не содержит слизи.

Среди многочисленных свойств H. pylori основным следует • Гастрит, вызванный приёмом НПВС • Гастрит, вызванный приёмом НПВС • Гастрит, вызванный приёмом НПВС, по клинической • Гастрит, вызванный приёмом НПВС признать способность бактерии к синтезу уреазы — фер • Гастрит, вызванный приёмом НПВС мента, расщепляющего мочевину с образованием аммиака. и морфологической картине аналогичен рефлюкс Именно уреаза обеспечивает способность к существова гастриту, но он развивается не у всех лиц, принима нию H. pylori в кислой среде желудка. Аммиак, окружаю ющих НПВС. Отсутствие признаков НПВС гастрита щий бактерии, локально (в пристеночной слизи) сдвигает (гиперплазии) у лиц, принимавших эти ЛС, наблю рН в щелочную сторону и, вызывая «ложную» гипохлор дается при инфицировании их желудка H. pylori. И гидрию, нарушает паракринную регуляцию секреции бактерии, и НПВС потенциально усиливают проли соляной кислоты G, ECL и D клетками. Несмотря ферацию. Однако НПВС резко активизирует явления на гипергастринемию, продолжается стимуляция секре апоптоза и задерживает развитие гиперплазии.

ции HCl, приводящая в дальнейшем к появлению высо • Лимфоцитарный («вариолоформный хронический морфологический признак — гигантские складки, на • Лимфоцитарный вариолоформный хронический • Лимфоцитарный вариолоформный», «хронический • Лимфоцитарный вариолоформный хронический • Лимфоцитарный вариолоформный хронический эрозивный гастрит — недавно признанный вариант поминающие извилины головного мозга. При гисто эрозивный гастрит эрозивный») гастрит эрозивный гастрит эрозивный гастрит хронического гастрита, для которого характерны изби логическом исследовании: резко утолщённая за счёт рательная инфильтрация эпителия поверхности и ямок удлинения ямок слизистая оболочка. Толщина её в слизистой оболочки зрелыми T лимфоцитами (не ме среднем 5,5 мм. Ямки выглядят извитыми, часто с рас нее 30 на 100 эпителиоцитов). В собственной плас ширенными просветами, заполненными слизью. Ямки тинке лимфоцитов сравнительно мало. Этиология могут достигать основания слизистой оболочки. Эпи неизвестна, но лимфоцитарный инфильтрат подобен телий может быть уплощён, имеются признаки транс таковому в тонкой кишке при целиакии и обнаружива формации в кишечные эпителиоциты. Встречаются ется у 45% больных глютеновой энтеропатией. участки полной кишечной метаплазии. У части боль ных полностью отсутствуют главные и париетальные • Эозинофильный гастрит (МКБ: K52.8 Другие уточнён • Эозинофильный гастрит • Эозинофильный гастрит • Эозинофильный гастрит • Эозинофильный гастрит клетки. У ряда больных болезнь Менетрие может под ные неинфекционные гастроэнтериты и колиты) яв вергаться обратному развитию, в том числе и под вли ляется редкой болезнью, при которой эозинофиль янием антисекреторных ЛС. При этом у детей восста ное воспаление охватывает все слои стенки желудка навливается нормальная слизистая оболочка, а у или ограничено в одном слое. Возникают сливные взрослых происходит трансформация в атрофический или отдельные эозинофильные инфильтраты в антраль гастрит.

ной части желудка и тонкого кишечника, вызываю Синдром Золлингера–Эллисона щие утолщение стенки с последующей обструкцией Синдром Золлингера–Эллисона характеризуется выра Синдром Золлингера–Эллисона Синдром Золлингера–Эллисона Синдром Золлингера–Эллисона антрального отдела. Встречаются ПЯЛ, лимфоциты, женной гиперсекрецией HCl и хронической «пептичес макрофаги. В крови наблюдают эозинофилию, высо кой» язвой. Утолщение слизистой оболочки происхо кий уровень IgE, часто регистрируется у больных брон дит вследствие гиперплазии париетальных клеток.

хиальной астмой. Эозинофильный гастрит, развиваю Желудочные ямки сохраняют обычный вид или не щийся у больных склеродермией, полимиозитом и сколько укорочены. Париетальные клетки обнаружи дерматомиозитом, отличается отсутствием у этих боль ваются не только в главных, но и в кардиальных и ных эозинофилии. В отличие от других гастритов, по пилорических железах. Гиперплазия париетальных верхностный и ямочный эпителий не повреждается, клеток связана с гипергастринемией и усилением тро а все патологические процессы (обильная инфильт фического действия гастрина. Причиной гипергаст рация эозинофилами и тучными клетками, дистро ринемии служит G клеточная опухоль (гастринома), фия, фиброз) развиваются в глубоких слоях и мы располагающаяся обычно в поджелудочной железе.

шечной пластинке. Гиперсекреция служит причиной развития у большин ства таких больных хронических, длительно незажи • Гранулематозный гастрит (МКБ: K29.6 Другие гастри • Гранулематозный гастрит • Гранулематозный гастрит • Гранулематозный гастрит • Гранулематозный гастрит вающих и рецидивирующих язв желудка и начально ты) — инфильтративное поражение с характерными го отдела двенадцатиперстной кишки.

эпителиоидно клеточными гранулёмами, иногда с ги Гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия гантскими многоядерными клетками. Гранулематоз Гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия Гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия. От Гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия Гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия ный гастрит и последующая обструкция выходного мечают железистую гиперплазию и язвенную бо отдела желудка могут развиться при болезни Крона, лезнь, но без гипергастринемии. Ямки и валики саркоидозе, отравлении бериллием или в силу идио имеют обычный вид. Морфологическая картина патических причин. напоминает синдром Золлингера–Эллисона, но без выраженной гиперплазии париетальных клеток.

• Коллагенозный гастрит (МКБ: K29.6 Другие гастриты) • Коллагенозный гастрит • Коллагенозный гастрит • Коллагенозный гастрит • Коллагенозный гастрит Гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия с был описан в 1989 г. Наиболее характерный признак — потерей белка встречается крайне редко. При этом отложения коллагена под поверхностным эпителием.

находят фовеолярную гиперплазию, глубокие кис Фиброзные тяжи образованы сетью волокон толщиной ты. Это заболевание занимает как бы промежуточ 20–30 мкм. В поверхностном эпителии находят очаго ное положение между болезнью Менетрие и синд вые повреждения мукоцитов, многорядность ядер, по ромом Золлингера–Эллисона.

вышенную лимфоцитарную инфильтрацию эпителиаль ного пласта. Этиология и патогенез неизвестны.

Клинические проявления при всех типах гаст Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления Клинические проявления Предполагается участие иммунных механизмов, нару ритов немногочисленны. Они связаны с харак шающих функцию фибробластов в собственной плас тером патологического процесса и выражают тинке слизистой оболочки.

ся в основном диспепсическими явлениями. У • Гипертрофический гастрит (гипертрофическая гаст • Гипертрофический гастрит • «Гипертрофический гастрит» • Гипертрофический гастрит • Гипертрофический гастрит большинства больных диагноз хронического ропатия;

МКБ: K29.6 Другие гастриты) бывает му гастрита ставят случайно или после появления козным, гландулярным или смешанным. Гипертро осложнений и проведения гастроскопическо фическая гастропатия проявляется 4 клиническими синдромами: «классической» болезнью Менетрие, го обследования.

синдромом Золлингера–Эллисона, гипертрофической гиперсекреторной гастропатией (как с потерей белка, Исходы и осложнения Исходы и осложнения Исходы и осложнения. Хронический поверхно Исходы и осложнения Исходы и осложнения так и без неё). Диагностировать с помощью прицель стный гастрит протекает более благоприятно.

ной гастробиопсии трудно, поскольку биопсийные Атрофический и гипертрофический гастриты щипцы не позволяют отсечь слизистую оболочку на в качестве осложнения дают полипы, язвы и всю толщину, которая превышает 1,5 мм.

злокачественные новообразования. Развитие Болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический га Болезнь Менетрие Болезнь Менетрие Болезнь Менетрие Болезнь Менетрие рака желудка более характерно для хеликобак стрит) характеризуют снижение секреции соляной терного гастрита, а хронический атрофический кислоты, экссудация и потеря белка, периферичес кие отёки, похудание и боль в животе. Основной гастрит считают предраковым заболеванием.

338 ные ею моноциты и лейкоциты, для которых одна из СЕ фермента (Ure B) является сильным фактором хе мотаксиса, выделяют цитокины и продуцируют сво бодные радикалы, повреждающие эпителий. Помимо этого, продукты гидролиза мочевины желудочного Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной сока, происходящего под действием уреазы, — ион кишки (МКБ: K25 Язва желудка, K26 Язва две аммония, а также образующиеся из него монохлора надцатиперстной кишки) — гетерогенное хрони мины являются высокотоксичными для эпителиоци ческое заболевание со сложным патогенезом, хро тов. В самом эпителии реактивный кислород и миело пероксидаза активированных лейкоцитов вызывают ническим рецидивирующим течением, с тяжёлые деструктивные изменения. Таким образом, морфологическим эквивалентом в виде участков защитная реакция завершается суицидом.

деструкции слизистой и подслизистой оболочек • H. pylori — микроорганизм не инвазивный и в соб (длительно незаживающая, рецидивирующая язва ственную пластинку слизистой оболочки проникает желудка или двенадцатиперстной кишки) с исхо редко. Однако Аг его всасываются, что влечёт за со дом в соединительнотканный рубец.

бой иммунную реакцию с инфильтрацией слизистой оболочки иммунокомпетентными клетками, в том чис ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ле макрофагами, одна из функций которых — секре ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ция цитокинов, которые привлекают и стимулируют нейтрофилы. Это также защитная реакция против мик Язвенной болезнью страдает до 5% взрослого на роба, но разрушает она не H. pylori, а ткань. Активи селения (при массовых профилактических осмот рованные H. pylori лейкоциты повреждают эндотелий рах язвы и рубцовые изменения стенки желудка и мелких сосудов и тем самым вызывают нарушения двенадцатиперстной кишки обнаруживают у 10– микроциркуляции и трофики слизистой оболочки. В 20% обследованных). У мужчин язвенная болезнь микрососудах слизистой оболочки желудка образуют ся агрегаты кровяных пластинок, а затем и обтуриру развивается чаще, преимущественно в возрасте до ющие пристеночные тромбы и даже эмболы. Связан 50 лет. Дуоденальные язвы преобладают над же ная с этим окклюзия микрососудов может лудочными в пропорции 3:1 (в молодом возрасте способствовать развитию повреждений слизистой обо 10:1). В течение года около 80% страдающих дуо лочки. Таким путём можно представить себе связь меж денальными язвами отмечают обострение забо ду H. pylori и язвой желудка.

левания, а у трети больных с язвой желудка по • Развитие язвы двенадцатиперстной кишки происходит зднее развиваются язвы двенадцатиперстной сложнее по двум причинам. Первая — язва возникает кишки. Наиболее частыми этиологическими фак на слизистой оболочке кишки, которую H. pylori, в силу своих особенностей, колонизировать не могут.

торами язвенной болезни являются Helicobacter Вторая — при дуоденальной язве ведущее значение в pylori и НПВС.

патогенезе имеет гиперсекреция HCl. Давно известно, что под влиянием закисления слизистая оболочка две • Открытие Н. pylori впервые в истории изучения язвен надцатиперстной кишки подвергается желудочной ной болезни позволило говорить не только о её пато метаплазии. H. pylori с током слизи из антрального генезе, но и об этиологии [96б]. Помимо основного свойства Н. pylori вызывать и обеспечивать персисти отдела желудка перемещаются в двенадцатиперстную кишку, колонизируют метаплазированный эпителий, рование особого типа хронического гастрита, кото а затем, как и в желудке, его повреждают.

рый сейчас называется хеликобактерным, эти бакте рии обладают свойством непосредственно повреждать • Важнейшим достижением изучения роли Н. pylori в эпителий слизистой оболочки желудка. Речь идёт патогенезе язвенной болезни следует признать обна прежде всего о штаммах Н. pylori 1 го типа, обладаю ружение влияния бактерии на желудочную секрецию.

щих фенотипами СаgА+ и VacA+ и, вследствие этого, Если вначале Н. pylori представлялся как фактор, сни наибольшей цитолитической активностью. Оказалось, жающий защитные свойства слизистой оболочки и за что именно штаммы 1 го типа (особенно VacA sl) чаще счёт этого участвующий в язвообразовании, то сейчас всего обнаруживают при язвенной болезни. Такие ясно, что бактерия является ключевым элементом в штаммы выявляются у 91% больных язвенной болез сложном каскаде нарушений секреторной функции нью и лишь у 48% больных с клинически выражен желудка. Можно считать доказанным, что после унич ным гастритом. Важно, что только у 10% больных яз тожения Н. pylori у больных язвенной болезнью две венная болезнь выявляется с другими штаммами H.

надцатиперстной кишки содержание гастрина в кро pylori. Штаммы 1 го типа обладают наибольшими ви ви и максимальная кислотная продукция достоверно рулентностью, адгезией к клеткам поверхностного снижаются. Следует отметить, что, несмотря на вы эпителия и, следовательно, инициируют большую ин раженное снижение базальной и стимулированной фильтрацию нейтрофилами слизистой оболочки и вы кислотной продукции после эрадикации, ни в одном зывают большее повреждение. По всем этим показа из исследований не приведены значения, аналогич телям они в четыре раза превосходят остальные ные нормальным. Это можно объяснить тем, что вли штаммы. Вакуолизация покровного эпителия, види яние H. pylori на регуляцию секреторного процесса не мая иногда на полутонких срезах у больных язвенной только прямое (за счёт избыточного ощелачивания болезнью, является результатом инфицирования антрального отдела вследствие гидролиза мочевины штаммом H. pylori 1 го типа.

уреазой, что приводит к гипергастринемии), но и опос • Иммуногенными свойствами обладает уреаза, проду редованное через хронический гастрит. Его обратное развитие требует значительного времени. Кроме того, цируемая H. pylori в большом количестве. Привлечён известно, что у больных язвенной болезнью увеличе за). Дно и края покрыты фибринозным экссудатом, на масса париетальных клеток и чувствительность их зону некроза отграничивает грануляционная ткань, рецепторов к гастрину резко повышена, и эти эффек глубже располагается рубцовая ткань. Характерно ты не исчезают после эрадикации H. pylori. фибриноидное набухание стенок сосудов и соедини тельной ткани. При наступлении ремиссии некроти • Для развития язвенной болезни имеет значение и ряд ческие и воспалительные процессы сменяются разра других факторов, которые могут иметь самостоятель станием грануляционной ткани и созреванием её в ное значение в язвообразовании или оказывать моди рубцовую ткань. Может наступить эпителизация.

фицирующее влияние, особенно при язвенной болез ни двенадцатиперстной кишки. Из этих факторов Сходные процессы наблюдаются при язвенной можно упомянуть приём ЛС (аспирин и другие НПВС), болезни двенадцатиперстной кишки. В 90% слу стрессы, табакокурение, приём алкоголя, генетичес чаев она локализуется в луковице (бульбарная), кие факторы, т.е. те, которые могут не только сами непосредственно воздействовать на слизистую обо часто на передней или задней стенке;

в 10% — лочку, но и влиять на секрецию соляной кислоты и располагается ниже луковицы (постбульбарная).

гастрина, на микроциркуляцию и трофику тканей же Встречаются множественные язвы, располагаю лудка.

щиеся напротив друг друга («целующиеся»).

Клинически Клинически Клинически при язвенной болезни преобладаю Клинически Клинически Синдром Золлингера–Эллисона (МКБ: E16.8 Другие щим симптомом у 75% больных является боль, уточнённые нарушения внутренней секреции подже лудочной железы) приводит к развитию тяжёлых язв иногда вместе с тошнотой. При локализации яз двенадцатиперстной кишки. Причина — опухоль из кле венной болезни в двенадцатиперстной кишке ха ток, вырабатывающих гастрин, что сопровождается ги рактерны ночные боли, прерывающие сон, или персекрецией соляной кислоты и развитием пептичес голодные боли. Приём пищи улучшает состояние, ких язв. В 60% случаев опухоли злокачественные, чаще в то время как при язвах желудка после еды боль поражают поджелудочную железу, реже — желудок, две надцатиперстную кишку. Размеры опухоли варьируют усиливается.

от 2 мм до 20 см. Примерно в 75% случаев язвы распо ложены в луковице двенадцатиперстной кишки, в ос ЛОКАЛИЗАЦИЯ И МОРФОГЕНЕЗ ЛОКАЛИЗАЦИЯ И МОРФОГЕНЕЗ ЛОКАЛИЗАЦИЯ И МОРФОГЕНЕЗ ЛОКАЛИЗАЦИЯ И МОРФОГЕНЕЗ ЛОКАЛИЗАЦИЯ И МОРФОГЕНЕЗ тальных случаях — в дистальной части двенадцатипер стной кишки или в тощей кишке, либо находят Наиболее частая локализация язвы — малая кри множественную локализацию.

визна в антральном или пилорическом отделе, Исход что объясняется анатомо функциональными осо Исход Исход при своевременном и адекватном лечении Исход Исход бенностями этих отделов, поскольку малая кри благоприятный. На месте зарубцевавшихся язв на визна («пищевая дорожка») легко травмируется ходят звёздчатые или линейные рубцы с эпите грубыми комками пищи;

её слизистая оболочка лизацией (свежие имеют красный цвет, старые — выделяет наиболее активный сок, имеет множе серый или белый).

ство рецепторов, но складки её ригидны и не мо Осложнения Осложнения Осложнения. Частые рецидивы дают осложнения, Осложнения Осложнения гут прикрыть дефекты. Поэтому острые язвы пло нередко летальные. Кровотечение — наиболее ча хо эпителизируются и переходят в хронические.

стое и серьёзное осложнение (летальность дости Большинство язв возникает в теле желудка, в об гает 10%) — происходит у 20% больных за счёт ласти перехода тела желудка в антральный отдел.

аррозии сосудов в периоде обострения. Перфо Макроскопически хронические язвы желудка бывают Макроскопически Макроскопически Макроскопически Макроскопически рация развивается в 4–10% всех случаев гастроду одиночными и множественными, округлыми или оденальных язв, чаще при язвах передней стенки овальными, размером от нескольких миллиметров до луковицы двенадцатиперстной кишки. При пер 6 см, различных глубины и характера дна, с наличием форации язвы развивается перитонит. Он может или отсутствием радиально сходящихся складок. Важ ное значение имеет характер краёв язвы. Они могут быть ограниченным (при наличии спаек, прикры быть плотными, валикообразно приподнятыми, омо том прободении) или разлитым. Обструкция вы золенными (каллёзная язва). Вследствие перисталь ходного отдела желудка (стеноз привратника или тики кардиальный край язвы подрыт, слизистая обыч двенадцатиперстной кишки) является достаточ но нависает над язвенным дефектом, пилорический но частым осложнением. В фазе обострения на край имеет вид пологой террасы.

рушения эвакуации могут быть преходящими.

Микроскопически в период ремиссии слизистая обо Микроскопически Микроскопически Микроскопически Микроскопически Они обусловлены выраженной воспалительной лочка краёв язвы утолщена, гиперплазирована, содер инфильтрацией луковицы двенадцатиперстной жит рубцовую ткань. Дно и края язвы содержат фиб кишки или пилорического канала. Органическое розную ткань, сосуды которой склерозированы или гиалинизированы, нервные элементы в состоянии де поражение (рубцовый стеноз привратника) раз генерации и распада (изредка наблюдается разраста вивается примерно у 5–10% больных с язвой. При ние нервных волокон, напоминающее ампутацион неукротимой рвоте — обезвоживание, хлоргидро ные невромы). Иногда дно язвы эпителизируется. В пеническая уремия (желудочная тетания). Руб период обострения слизистая оболочка краёв язвы не цовое перерождение привратника приводит к его кротизирована (широкая зона фибриноидного некро 340 лигнизации составляет 40%), аденомы, иммунодефи ригидности, несмыканию, что создаёт условия для циты, особенно вариабельный неклассифицируемый дуоденогастрального рефлюкса. Проникающая в иммунодефицит (у трети больных может возникнуть желудок жёлчь ощелачивает антрум, стимулирует рак желудка), хроническая язва желудка и инфици выброс гастрина и этим усиливает выработку со рование H. pylori, болезнь Менетрие.

ляной кислоты и пепсина. Пенетрация — проник К предраковым изменениям относятся неполная ки новение язвы за пределы желудка или кишки в шечная метаплазия, дисплазия.

смежный орган — осложнение, как правило, дуо денальных язв задней стенки, пенетрирующих в КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ поджелудочную железу (с развитием панкреати та), печень, сальник, печёночно дуоденальную В классификациях рака желудка отражаются лока связку. Анемия развивается вследствие кровотече лизация, характер роста, макро и микроскопичес ния, воспаления или удаления желудка.

кое строение.

• По локализации различают: наиболее часто встречаю щийся — пилорический рак (50%) и рак малой кривиз ны и стенок (27%), значительно реже встречается кар Опухоли желудка делятся на доброкачественные и диальныи рак (15%) и крайне редко — рак большой кривизны, фундальный и тотальный (2–3%). В после злокачественные, эпителиальные и неэпителиаль дние годы отмечены значительное снижение частоты ные. Доброкачественные опухоли желудка (МКБ:

так называемого дистального рака и резкий рост кар D13.1 Доброкачественное новообразование желуд диального.

ка) встречаются редко.

• Характер роста может быть экзофитный экспансивный (бляшковидный, полипозный, грибовидный, изъязв лённый, блюдцеобразный, язва рак), эндофитный ин фильтрирующий (инфильтративно язвенный, диффуз Наибольшее значение в онкопатологии желудка ный), смешанный. Различают также особые формы (МКБ: С16 Злокачественное новообразование же роста: рак кишечного и диффузного типов.

лудка, D00.2 Карцинома in situ желудка) имеет рак • По микроскопическому строению выделяют следую (карцинома) — злокачественная эпителиальная щие типы: аденокарцинома (папиллярная, тубулярная, опухоль. Ранее карциному считали наиболее час муцинозная), недифференцированный (солидный, той формой среди всех опухолей. В настоящее вре скиррозный, перстневидно клеточный), плоскоклеточ мя заболеваемость снизилась. У мужчин рак же ный, железисто плоскоклеточный и неклассифициру лудка выявляют в два раза чаще, обычно в возрасте емый.

50–75 лет. Клинически рак желудка проявляет себя Несмотря на современные методы диагностики, только в поздние стадии (потеря веса, боль в эпи рак обычно оперируют в выраженной форме, по гастрии и анорексия у 70–80% больных). Чувство этому пятилетняя послеоперационная выживае быстрого насыщения, рвота, дисфагия (при лока мость не превышает 20%. Поэтому так важна диаг лизации в кардиальном отделе).

ностика раннего рака, при котором пятилетняя выживаемость составляет почти 90%. Понятие о ЭТИОЛОГИЯ И ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ ЭТИОЛОГИЯ И ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ ЭТИОЛОГИЯ И ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ ЭТИОЛОГИЯ И ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ ЭТИОЛОГИЯ И ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ раннем раке не хронологическое, а топографичес Установлена вполне определённая зависимость кое — опухоль не прорастает в подслизистую ос между развитием рака желудка и инфицировани нову.

ем H. pylori. Отмечают повышение частоты кар Часто рак желудка прорастает в соседние органы:

циномы (диффузного типа) среди членов одной рак пилорического отдела — в поджелудочную семьи (на 20%), а также среди лиц с группой крови железу, печень, жёлчные протоки и жёлчный пу А (генетический компонент). Определённое эти зырь, малый сальник и сосуды (воротную и полую ологическое значение имеют дефицит витамина вены);

рак кардиального отдела — в пищевод, ди С, консерванты и нитрозамины в пище.

афрагму, плевру;

фундальный рак — в селезёнку и Большое внимание придаётся связи хроническо диафрагму;

тотальный или большой кривизны — го гастрита и рака желудка. Различают «предрако в поперечную ободочную кишку и большой саль вые состояния» и «предраковые изменения» же ник.

лудка.

Метастазы Метастазы Метастазы рака желудка: лимфогенные, гематоген Метастазы Метастазы К предраковым состояниям относятся: хеликобактер ные, имплантационные (контактные).

ный хронический гастрит, пернициозная анемия, ат рофический гастрит, процессы в культе желудка пос • Раньше всего появляются метастазы в регионарные ле гастрэктомии, особенно через 10–20 лет после лимфоузлы (на малой и большой кривизне).

резекции по Бильрот II, полипы желудка (при адено матозных полипах более 2 см в диаметре частота ма • В отдалённые лимфоузлы рак желудка метастазирует ными клетками или малыми лимфоцитами с примесью ортроградно (по току лимфы) — в лёгкие, брюшину и иммунобластов и плазматических клеток, дифференци ретроградно (против тока) — например, в левые над рованных из опухолевых клеток того же клона, и нали ключичные лимфоузлы (вирховские метастазы), в чием лимфоэпителиальных повреждений и реактивных лимфоузлы параректальной клетчатки (шницлеров внутриопухолевых лимфоидных фолликулов. При этом ские метастазы) и крукенбергский рак яичников инфильтрат редко распространяется за мышечную пла (встречается у молодых женщин). стинку слизистой оболочки. Упомянутые лимфоэпите лиальные повреждения (комплексы) являются патогно • Гематогенные метастазы чаще всего поражают печень, моничным признаком низкой степени злокачественности лёгкие, поджелудочную железу, кости, почки, надпо и представляют собой картины разрушения желудочных чечники.

желёз опухолевыми лимфоцитами. В препарате такой лим фомы можно видеть все стадии этого процесса.

Исходы и осложнения Исходы и осложнения Исходы и осложнения. Наиболее частые ослож Исходы и осложнения Исходы и осложнения При мальтоме высокой степени злокачественности опу нения при распаде опухоли — кровотечение, пер холевый инфильтрат очень плотный, распространяющий форация, воспаление (флегмона);

при прораста ся за мышечную пластинку, состоит преимущественно из нии в соседние органы — желтуха, портальная крупных бластов разной степени дифференцированнос гипертензия, асцит, кишечная непроходимость, ти. Желудочные железы практически отсутствуют;

лим обсеменение плевры, геморрагический плеврит, фоэпителиальные клетки встречаются реже, поскольку все железы уже уничтожены опухолью, и их можно найти эмпиема плевры;

при экзофитном росте — стеноз только по краю опухолевого поля или в участках компо (привратника или кардии), «желудочная тетания», нента низкой степени злокачественности. Характерно, кахексия, развитие которой связано также с ин что в обоих случаях покровный эпителий повреждается токсикацией и пептическими нарушениями.

крайне редко.

Прогноз для мальтом низкой степени злокачественнос Прогноз Прогноз Прогноз Прогноз ДРУГИЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА ДРУГИЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА ДРУГИЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА ДРУГИЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА ДРУГИЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА ти в случае своевременной диагностики и использования адекватного антихеликобактерного лечения благоприят Лейомиома Лейомиома Лейомиома обычно протекает бессимптомно, хотя иног Лейомиома Лейомиома ный. Вместе с тем описаны случаи реинфекции H. pylori да в брюшной полости может пальпироваться опухоле и развитие в очень короткие сроки рецидива мальтомы.

видное образование. Редко лейомиомы могут ослож няться кровотечением. Они растут в подслизистую основу и имеют хорошо выраженную капсулу. К эпите лиальным доброкачественным опухолям относятся также аденомы, которые могут быть папиллярными, * тубулярными и папиллотубулярными.

Основной функцией тонкой кишки является пе Редкие злокачественные новообразования желудка — Редкие злокачественные новообразования Редкие злокачественные новообразования Редкие злокачественные новообразования Редкие злокачественные новообразования реваривание и всасывание пищевых субстратов. По злокачественная лейомиома, фибросаркомы и метаста тические карциномы (из карцином МЖ, лёгкого, мела мимо этого, она выполняет метаболическую, сек номы) — составляют не более 1–2% всех злокачествен реторную, транспортно эвакуаторную, ных опухолей данной локализации. Их необходимо депонирующую, гормональную и защитную фун морфологически дифференцировать от первичной кар кции.

циномы.

Мальтомы Подавляющее большинство лимфом желуд Мальтомы Мальтомы.

Мальтомы Мальтомы Анатомия.

Анатомия.

Анатомия. Тонкая кишка — длинная трубка (у че Анатомия.

Анатомия.

ка происходит из лимфоидной ткани, ассоциирован ловека превышает длину тела в 4–5 раз). В началь ной со слизистой оболочкой (mucosa associated ном отделе её поперечник около 48 мм, в месте lymphoid tissue — MALT). В связи с этим для обозначе впадения в толстую кишку — 27 мм. Анатомичес ния неходжкенской лимфомы стали использовать тер мины «MALT лимфома» или «мальтома». Этиологи ки тонкая кишка подразделяется на двенадцати ческим фактором возникновения и развития является перстную (duodenum, 25–30 см), тощую (jejunum, инфекция H. pylori. Её этиологическая роль доказана 40% длины всей тонкой кишки) и подвздошную не только экспериментальным подтверждением, но и (ileum, остальные 60% длины).

регрессией опухоли у человека, происходящей после ус пешной эрадикации инфекта. Непосредственной при Слизь Вся внутренняя поверхность слизистой обо Слизь Слизь.

Слизь Слизь чиной этих опухолей являются хромосомные мутации, лочки тонкой кишки покрыта слоем слизи. Её основ нарушающие структуру генов, регулирующих проли ным структурным компонентом являются гликоп ферацию и апоптоз MALT. В подавляющем большин ротеины (муцины), секретируемые бокаловидными стве случаев эти мутации инициированы H. pylori.

клетками. Помимо этого, слой слизи содержит деск вамированные энтероциты, солюбилизированные Согласно современной классификации, выделяют «маль ферменты щёточной каёмки, все классы секретор тому низкой степени злокачественности» и «мальтому ных Ig, адсорбированные панкреатические фермен высокой степени злокачественности». Последняя явля ты, бактерии резидентной микрофлоры. Помимо за ется дальнейшим этапом развития менее злокачествен щитной (механической, химической, ной.

иммунологической) функции, слой слизи играет важ Мальтома низкой степени злокачественности представ ную роль в пищеварительных процессах.

ляет собой диффузную инфильтрацию собственной пла стинки слизистой оболочки желудка центроцитоподоб * Автор раздела «Заболевания тонкой кишки» — И.А. Морозов.

342 Складки Слизистая оболочка образует спиральные Крипты Глубина крипт составляет 130–170 мкм, отно Складки Крипты Складки. Крипты.

Складки Крипты Складки Крипты или циркулярные складки. Они наиболее высокие шение их к высоте ворсинок 1:3,5. В эпителии крипт не (до 1–1,5 см) в двенадцатиперстной и в начальном видна щёточная каёмка, поскольку редкие микровор отделе тощей кишки;

в аборальном направлении синки имеют высоту всего 0,3–0,5 мкм. В клетках крипт высота их постепенно уменьшается и в средней и значительно больше РНК, чем в энтероцитах ворси дистальной третях подвздошной кишки они исче нок. Секреторные гранулы в бокаловидных клетках зают. За счёт складок поверхность слизистой обо крипт меньше, чем в бокаловидных клетках ворсинок.

лочки возрастает в 2–3 раза. В образовании скла Клетки Панета В основании крипт расположены еди Клетки Панета Клетки Панета.

Клетки Панета Клетки Панета док принимает участие и подслизистая основа.

ничные клетки Панета с крупными эозинофильными Кроме того, циркулярное расположение складок гранулами в апикальной части. По своему виду и ульт может способствовать перемешиванию химуса и за раструктуре они напоминают ацинарные клетки под держке его в образующихся нишах.

желудочной железы. В клетках Панета обнаружены цинк, селен, а также лизоцим, дефензины, IgA, IgG, ГИСТОЛОГИЯ ГИСТОЛОГИЯ ГИСТОЛОГИЯ ГИСТОЛОГИЯ ГИСТОЛОГИЯ что свидетельствует об их бактерицидной функции.

Иммуногистохимически в них были найдены анион Стенки всех отделов состоят из одних и тех же ный и катионный трипсин, фосфолипаза А2, а также оболочек (изнутри кнаружи): слизистой с мы ингибитор панкреатического трипсина. При этом пан креатические эндопротеазы панетовских клеток реа шечной пластинкой, подслизистой основы, мы гируют на различные воздействия, так же как и в под шечной и серозной. Каждый отдел отличается желудочной железе.

своими гистологическими особенностями, от М клетки Эпителиальные клетки, покрывающие участ М клетки М клетки.

М клетки М клетки ражающими их функциональное своеобразие.

ки кишки, занятые лимфоидными узелками (пейеро На поверхности слизистой оболочки располо выми бляшками), отличаются по строению и функции жено множество ворсинок.

от других видов энтероцитов, хотя и сохраняют общие принципы структурной организации. На апикальной Ворсинки Форма ворсинок может быть пальцевид Ворсинки Ворсинки.

Ворсинки Ворсинки поверхности их расположены микроворсинки, но они ной, листовидной или гребневидной. Эти формы от значительно короче и шире, чем микроворсинки аб ражают варианты нормы. При гистологическом ис сорбтивных энтероцитов и выглядят они как «микро следовании видно, что ворсинки представлены поля», что и определило их название — М клетки. М выпячиваниями собственной пластинки, покрыты клетки находятся в тесном контакте с ми столбчатым эпителием и бокаловидными клет инвагинирующими в их цитоплазму лимфоцитами, реже ками. Высота ворсинок составляет в среднем 650– макрофагами и плазматическими клетками. Эти клетки 750 мкм. Эти показатели колеблются от 120 мкм до захватывают и транспортируют Аг из просвета кишки к 1500 мкм в зависимости от отдела: в двенадцатипер лимфоидной ткани и осуществляют антигенную сти стной кишке они самые высокие, в подвздошной — муляцию местной иммунной системы.

короткие. Ширина ворсинок составляет 110– мкм.

Эндокринные клетки Больше всего эндокринных кле Эндокринные клетки Эндокринные клетки.

Эндокринные клетки Эндокринные клетки ток содержится в двенадцатиперстной кишке, в або Каёмчатые клетки Ворсинки покрыты однослойным Каёмчатые клетки Каёмчатые клетки.

Каёмчатые клетки Каёмчатые клетки ральном направлении количество их уменьшается. Во эпителием, 90% его клеток — энтероциты с исчер всех отделах кишечника почти с одинаковой частотой ченной (щёточной) каёмкой, образованной микро находят ЕС клетки. Это самая крупная популяция эн ворсинками. На поверхности каждого энтероцита докринных клеток кишки. Также распределены и клет расположено 1500–3000 микроворсинок длиной до ки, содержащие вещество Р, но их значительно мень 1–1,5 мкм и шириной около 0,1–0,15 мкм, которые ше, чем ЕС клеток. Второе место занимают увеличивают поверхность тонкой кишки в 30–40 раз глицентиновые клетки. Их сравнительно мало в на (до 200 м2). На микроворсинках имеется слой, обра чальных отделах и много в дистальных. Здесь же много зованный гликокаликсом. Его гликопротеиновые и нейротензиновых клеток. Большинство этих клеток нити представляют собой большие СЕ ферментов сосредоточено в криптах, секретиновые и нейротензи мембранного пищеварения (карбогидразы, пептида новые клетки — на ворсинках, мотилиновые и холеци зы и др.). Структура энтероцитов и стромы отлича стокининовые — равномерно распределены по вор ется в разных отделах ворсинок. Длина микровор синкам и криптам.

синок и их количество достигают наибольших значений в средней трети. Ядра у основания более Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой Собственная пластинка Собственная пластинка Собственная пластинка Собственная пластинка крупные, и строма здесь лучше развита, чем на вер кишки — типичная ретикулярная ткань, образованная шинах. В то же время капилляров больше на верши сетью ретикулиновых волокон, в которой расположе нах, шире здесь и лимфатические сосуды.

ны клеточные элементы. Здесь же лежат кровеносные и лимфатические сосуды. В ворсинках ретикулярная Бокаловидные клетки Среди каёмчатых эпителиаль Бокаловидные клетки Бокаловидные клетки Бокаловидные клетки.

Бокаловидные клетки ткань почти такая же, как в лимфатических узлах и се ных клеток располагаются бокаловидные клетки с лезёнке. Между криптами несколько больше коллаге тонким основанием и широким апикальным отде новых волокон. Под эпителием располагаются фиб лом, который почти весь занимает круглая или оваль робластоподобные клетки.

ная вакуоль с секретом. Бокаловидные клетки в норме никогда не лежат группами, их всегда разде Лимфоидные клетки собственной пластинки тонкой Лимфоидные клетки Лимфоидные клетки Лимфоидные клетки Лимфоидные клетки ляет каёмчатый эпителий. Секрет бокаловидных кишки выполняют важные иммунные функции, и преж клеток содержит сиаломуцины и небольшое коли де всего функции защиты. Представляется важным, что чество сульфатированных гликозаминогликанов.

в состав системы, обеспечивающей иммунную защиту, помимо лимфоцитов и макрофагов, входит и эпите лий. При этом не только лимфоциты могут воздейство тность и закрытость канала всасывания (эндоцитоз вать на эпителий, но и эпителий может влиять на фун ных везикул) от цитоплазмы абсорбтивных энтероци кцию лимфоцитов. Энтероциты способны стимулиро тов. Этим объясняется неизменность гомеостатичес вать пролиферацию лимфоцитов, синтез АТ и выработку ких показателей цитоплазмы при активных лимфокинов. транспортных процессах. Эндоцитоз инициируется ад сорбцией на гликокаликсе нутриентов, подлежащих Двенадцатиперстная кишка Основной и характерной Двенадцатиперстная кишка Двенадцатиперстная кишка.

Двенадцатиперстная кишка Двенадцатиперстная кишка всасыванию и осуществляется с помощью сложного особенностью двенадцатиперстной кишки является на апикального сократительного комплекса (рис. 12 2), а личие дуоденальных (бруннеровых) желёз, основная также сил полостного давления и капиллярных сил в масса которых расположена между привратником и пространстве между микроворсинками. Образовавши большим дуоденальным сосочком в подслизистой ос еся эндоцитозные везикулы с помощью микротрубо нове. Они представлены ветвящимися трубочками, от чек переносятся к базолатеральной поверхности, и их крывающимися в крипты. Железы имеют ацинарное содержимое изливается экзоцитозом в межклеточное строение. Клетки их содержат нейтральные гликоп пространство. В реализации всасывания участвуют зре ротеины, пепсиногены, энтеропептидазу (энтерокина лые энтероциты верхней и средней третей ворсинки, зу), пептидазу и амилазу, а также урогастрон, ингибиру имеющие доступ к гидролизованным нутриентам.

ющий секрецию соляной кислоты. Слизь, вырабатываемая бруннеровыми железами, участвует в формировании слоя, защищающего поверхность две надцатиперстной кишки от повреждения кислым со В тонкой кишке аномалии развития (МКБ: Q держимым желудка и в запуске протеолитического кас када тонкой кишки. Врождённые отсутствие, атрезия и стеноз тонкого кишечника) бывают редко. В двенадцатиперстной Большой дуоденальный (фатеров) сосок расположен кишке в области фатерова соска, а также в тощей и примерно в 7 см от привратника. Поверхностный эпи телий соска резко отличается от энтероцитов отсут подвздошной встречаются врождённые диверти ствием щёточной каёмки. Этот эпителий сходен с кулы (единичные и множественные). Протекают поверхностным эпителием желудка, в том числе и с бессимптомно. Стенозы и атрезии бывают ещё клетками в участках желудочной метаплазии двенад реже. Возникают из за нарушения реканализации цатиперстной кишки. Однако в эпителии дуоденаль или ишемии сегмента кишечника на ранних эта ного соска имеются сиаломуцины, которые не выяв ляются в желудке человека. В слизистой оболочке пах эмбриогенеза. Чаще наблюдаются в нисходя дуоденального соска встречаются и бокаловидные щей части дуоденум и в тощей кишке. Клиничес клетки.

ки для них характерны рвота жёлчью сразу после рождения, вздутие живота. При ранней диагнос ФУНКЦИИ ТОНКОЙ КИШКИ ФУНКЦИИ ТОНКОЙ КИШКИ ФУНКЦИИ ТОНКОЙ КИШКИ ФУНКЦИИ ТОНКОЙ КИШКИ ФУНКЦИИ ТОНКОЙ КИШКИ тике и оперативном лечении прогноз благоприят ный.

Тонкая кишка выполняет метаболическую, секре торную, транспортно эвакуаторную, депонирую щую, гормональную, иммунную и защитную фун кции. Все эти функции являются Изолированный острый энтерит (МКБ: A00–A второстепенными по отношению к её основным Кишечные инфекции, A09 Диарея и гастроэнте функциям пищеварения и всасывания продуктов рит предположительно инфекционного проис гидролиза во внутреннюю среду организма.

хождения, K50–K52 Неинфекционный энтерит и Пищеварение в тонкой кишке В полость двенадцати Пищеварение в тонкой кишке Пищеварение в тонкой кишке.

Пищеварение в тонкой кишке Пищеварение в тонкой кишке колит) наблюдается сравнительно редко. В кли перстной кишки изливается сок поджелудочной желе нической практике обычно встречается гастроэн зы и жёлчь, резко меняющие рН желудочного химуса и терит или энтероколит (гастроэнтероколит) — ос обеспечивающие вместе с кишечным секретом даль трое воспалительное поражение желудка, тонкой нейший и полный гидролиз питательных веществ (нут и толстой кишки одновременно. В России в тече риентов) при участии всего спектра протеолитических, амилолитических и липолитических ферментов. При ние последних лет заболеваемость острыми кишеч этом наиболее активно гидролиз осуществляется в на ными инфекциями остаётся на стабильно высо чальном отрезке тощей кишки. До 90% белка пищи ком уровне, уступая лишь вирусным поражениям расщепляются до аминокислот и всасываются на 1 м респираторного тракта.

метре тонкой кишки. Гидролиз осуществляется в 3 то пографических зонах [179а]: в полости (гетерофазное пищеварение), в пристеночном слое слизи (пристеноч ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ное) и в слое гликокаликса апикальной мембраны аб сорбтивных энтероцитов (мембранное). Завершаются Острый гастроэнтерит или энтероколит чаще име гидролитические процессы всасыванием мономерных ет инфекционную природу. К возбудителям отно компонентов во внутреннюю среду организма.

сятся бактерии (шигеллы, сальмонеллы, иерси Всасывание в тонкой кишке Основная масса нутриен Всасывание в тонкой кишке Всасывание в тонкой кишке.

Всасывание в тонкой кишке Всасывание в тонкой кишке нии, кампилобактер, различные штаммы тов и ионов всасывается с помощью универсального кишечной палочки, стафилококки, стрептокок везикулярного механизма — эндоцитоза [147а]. Этому ки, протей, клебсиеллы, холерный вибрион, механизму свойственны энергозависимость, конкурен 344. 12-2.. 260/240 — -, 110K-CM —.

роль играют нарушения защитных механизмов макро клостридии, цианобактерии), вирусы (ротавиру организма, каковыми являются рН желудочного сока, сы человека, вирусы типа норволк, аденовирусы достаточная двигательная и секреторная активность и др.), простейшие (лямблии, амёбы, криптос тонкой кишки, нормальная микрофлора, секреторный поридии, изоспоры), грибы.

IgA и лизоцим, продукция местных IgA и IgM.

• Около 15% острых кишечных инфекций связано с • Основными звеньями патогенеза острого гастроэнтероко бактериями. В 60–70% случаев острый энтерит (гас лита, возникшего в результате действия возбудителей или троэнтероколит) вызывают вирусы, в первую очередь токсических веществ, являются: усиление кишечной сек — ротавирусы. Спектр возбудителей постоянно ме реции через активацию аденилатциклазной системы;

по няется. Так, среди бактериальных инфекций заметно вышение проницаемости кишечной стенки и микроцир возрос удельный вес кампилобактериоза. Наряду с по куляторные расстройства в ней;

синтез медиаторов прежнему распространёнными и легко протекающими воспаления;

усиление моторики;

нарушения всасывания;

эшерихиозами, вызываемыми известными серотипами разрушение и слущивание эпителиоцитов. При проникно (энтеротоксигенный, энтеропатогенный и энтероинва вении в кровь экзо и эндотоксинов из пищеварительного зивный) кишечной палочки, появился очень тяжёлый тракта они, в первую очередь, действуют на нервную сис вариант — эшерихиоз с клинической картиной геморра тему и сосуды.

гического энтероколита. Одним из главных возбудите лей у детей стал криптоспоридиоз — протозойная ин Морфологически Морфологически Морфологически острый энтерит (энтероколит) мо Морфологически Морфологически фекция с преимущественным поражением жет проявляться катаральным, фибринозным, кру терминального отдела подвздошной кишки. В течение позным (дифтеритическим) или гнойным воспале последних двух десятилетий в несколько раз увеличи нием. Наблюдаются также гиперплазия и лась частота кишечного кандидоза у новорождённых, инфицированных интранатально. Действие микроорга ретикуло макрофагальная трансформация лимфати низмов различно: одни повреждают кишечник благо ческого аппарата кишки.

даря способности продуцировать энтеротоксины и ци тотоксины, другие — путём инвазии, т.е. проникновения в эпителиальные клетки.

• Кроме инфекционной, острый энтерит может иметь ал Хронический дуоденит (МКБ: K29.8 Дуоденит), как лергическую природу, а также возникать в результате и хронический гастрит, — термин морфологичес отравления (грибами, зерном с примесью семян хлеб кий, и поэтому диагностика дуоденита возможна ных сорняков, проросшим картофелем, содержащим только после морфологического исследования.

соланин, ядрами косточковых плодов, содержащих си Хронический дуоденит характеризуется воспали нильную кислоту, солями тяжёлых металлов, инсекти цидами, ЛС и др.). Помимо повреждающих факторов, в тельной инфильтрацией слизистой оболочки и дис развитии острого энтерита (особенно у детей) большую регенераторными изменениями в виде уплощения дочную метаплазию обычно находят в начальном отде энтероцитов, укорочения ворсинок и углубления ле двенадцатиперстной кишки при выраженном дуоде крипт. Наиболее часто хронический дуоденит ло ните. Встречается она и в тощей кишке, вблизи гастро кализуется в начальной части двенадцатиперстной энтероанастомоза у больных с пострезекционной кишки. Эту форму дуоденита можно обозначить тер пептической язвой. Находят желудочную метаплазию и мином «бульбит». Обычно такой «бульбит» — изо у практически здоровых людей.

лированный, но даже при диффузном дуо Желудочную метаплазию подразделяют на неполную, дените отмечается выраженный орально аборальный касающуюся только поверхностного эпителия, и градиент воспалительных и дисрегенераторных из полную, при которой образуются свойственные же лудку эндокринные клетки.

менений.

Возникновение желудочной метаплазии связывают с МОРФОЛОГИЯ МОРФОЛОГИЯ МОРФОЛОГИЯ МОРФОЛОГИЯ действием гиперацидного желудочного сока. Её МОРФОЛОГИЯ можно рассматривать как проявление адаптации к • Различают слабый (1 я степень), умеренный (2 я сте кислому желудочному содержимому, поступающе пень) и тяжёлый (3 я степень) дуоденит. Оценка сте му в тонкую кишку, так как эпителий желудка эво пени выраженности дуоденита основывается на со люционно более приспособлен к выполнению про стоянии ворсинок, поверхностного эпителия, крипт тективной функции, чем эпителий тонкой кишки.

и собственной пластинки. Как и хронический гаст Поэтому участки желудочной метаплазии, окружа рит, хронический дуоденит может быть активным и ющие дуоденальную язву, ограничивают её, препят неактивным. Признаки активности те же, что и при гас ствуя центробежному прогрессированию. В то же вре трите — инфильтрация собственной пластинки слизис мя она представляет собой почву для колонизации H.

той оболочки и эпителия нейтрофилами.

pylori, которые могут повреждать эпителий, ослаблять действие защитного барьера и тем самым делать мета • Рельеф слизистой оболочки заметно меняется: появля плазированные участки уязвимыми для переварива ется много укороченных ворсинок, листовидные и греб ния агрессивным желудочным соком.

невидные ворсинки резко преобладают над пальцевид ными, складчатость их при этом меньше, чем в норме.

• При хроническом дуодените, особенно ассоциирован При атрофическом дуодените вместо ворсинок на по ном с язвой двенадцатиперстной кишки, нередко на верхности слизистой оболочки располагаются валико блюдается гиперплазия бруннеровых желёз, которая образные утолщения с гладкой поверхностью, между может быть диффузной или очаговой.

которыми видны широкие устья крипт.

• Поверхностный эпителий обычно уплощается, стано вится более базофильным, с гиперхромными ядрами, за счёт этого сглаживается имеющийся в норме гра Лямблиоз (гиардиоз;

МКБ: A07.1 Жиардиаз [лям диент между поверхностными и глубокими энтеро блиоз]) — наиболее частое протозойное заболе цитами. Щёточная каёмка становится менее чёткой.

вание тонкой кишки. Возбудитель — Giardia Содержание межэпителиальных лимфоцитов обычно увеличено. Крипты удлинены, митотическая актив lamblia описан ещё Левенгуком в 1681 г. Лямб ность их эпителия усилена. Ускоряется и время миг лии рассматриваются в настоящее время как рации эпителиоцитов, что ведёт к появлению их не комменсалы, хотя при массивном заражении они зрелых форм на ворсинках.

нарушают функции тонкой кишки, особенно при • Собственная пластинка слизистой оболочки инфиль иммунодефицитах, гипогаммаглобулинемии и трирована плазматическими клетками, лимфоцитами, нодулярной лимфоидной гиперплазии.

встречаются также эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты. В инфильтрате преобладают IgА плазма Оптимальный метод выявления лямблий — изучение тические клетки. Установлена корреляция между ко мазков–отпечатков из раздавленных биоптатов. Лям личеством IgG и IgA клеток и отёком слизистой обо блии в дуоденальных аспиратах и в каловых массах лочки, а также между IgG клетками и наличием ПЯЛ находят чаще, чем в срезах. В гистологических срезах в эпителии крипт. Не исключено, что лейкоциты мо наиболее часто трофозоиты обнаруживаются в две гут повреждать эпителий, что со временем может при надцатиперстной кишке (82,5%), в подвздошной их вести к атрофии ворсинок. Это позволяет считать, что находят в 12%, в тощей в 2%, в ободочной в 0,4%, и в в развитии дуоденита участвуют иммунные механиз антральном отделе желудка в 8,7%. Длина лямблий в мы. Последующее повреждение эпителия ведёт к же гистологических препаратах 10–18 мкм, в них видны лудочной метаплазии и атрофии ворсинок.

два ядра, а при ЭМ — жгутики и присасывающие диски. В таких участках возможны повреждения мик Желудочная метаплазия • Желудочная метаплазия Одним из проявлений хрони Желудочная метаплазия Желудочная метаплазия.

Желудочная метаплазия роворсинок.

ческого дуоденита является желудочная метаплазия.

Она проявляется замещением абсорбтивных и бока Ещё недавно описывалась инвазия лямблиями слизистой ловидных энтероцитов эпителием, идентичным по оболочки тонкой кишки, чем и объясняли их патоген верхностному эпителию желудка, и этим отличается ный эффект. Даже при выраженном обсеменении сли от гетеротопии слизистой оболочки, при которой зистой оболочки находят лишь минимальную атрофию имеются париетальные и главные клетки. Гетерото ворсинок и незначительную лимфоплазмоцитарную пия встречается значительно реже, чем метаплазия, инфильтрацию с небольшой примесью эозинофилов. Не причём так же, как и желудочная метаплазия, встре исключено, что прямой контакт лямблий с энтероцита чается на фоне гиперсекреции HCl. Желудочная гете ми может оказывать определённый токсический эффект, ротопия часто сочетается с дуоденальной язвой. Желу 346 который усугубляется захватом и деконъюгацией лям опатический энтероколит». У таких больных при блиями жёлчных кислот.

эндоскопическом исследовании находят воспале ние и поверхностные изъязвления в двенадцати перстной и в ободочной кишках. Характерными особенностями этого заболевания были быстрое Кишечная лимфангиэктазия (МКБ: I89.0 Лим клиническое улучшение и восстановление нор фоотёк, не классифицированный в других рубри мального строения слизистой оболочки кишеч ках) является одной из наиболее частых причин ника при лечении кортикостероидами. Этиоло энтеропатии с потерей белка. При этом происхо гия неизвестна, поэтому этот синдром и назван дит значительное расширение интрамуральных идиопатическим. Что до термина «хронический», отделов лимфатических сосудов кишечника и то следует отметить, что у большинства больных выраженное выпотевание белка в просвет кишки.

продолжительность заболевания колеблется от Различают вторичную (симптоматическую) и нед до 2 мес.

первичную формы лимфангиэктазии.

Микроскопия Микроскопия Микроскопия. Исследование дуоденобиоптатов Микроскопия Микроскопия Вторичная форма встречается значительно чаще, чем первичная. Её находят при болезни Уиппла, ретро выявило диффузную лимфоплазмоцитарную ин перитонеальном фиброзе, опухолях стенки кишки и фильтрацию собственной пластинки со значи брыжейки, лучевых поражениях, констриктивном тельной примесью нейтрофилов, местами обра перикардите, тромбозе верхней полой вены и др.

зующих крипт абсцессы. Несмотря на тотальную Причиной служит нарушение свободного оттока и субтотальную атрофию ворсинок, вид энтеро лимфы.

цитов не характерен для целиакии, сохраняются Первичная лимфангиэктазия — одно из проявлений и призматическая форма клеток, и их полярность.

порока развития лимфатической системы (гипо пла Не наблюдается свойственной целиакии усилен зия лимфатических сосудов, аплазия грудного про тока). Известны и наследуемые формы (OMIM ной инфильтрации меж эпителиальными лимфо *152800, 207731, и ). Эндоскопически лимфан цитами. Обращает внимание полное отсутствие гиэктазы легко различимы. Они имеют вид мелких бокаловидных клеток. Кроме того, резко выраже белых гранул, напоминающих манную крупу.

на базофилия цито плазмы энтероцитов, распо Микроскопия Микроскопия Микроскопия. При гистологическом исследовании вы Микроскопия Микроскопия ложенных на всех уровнях ворсинок. Аналогич являются крупные полости, деформирующие ворсин ные изменения были найдены и в ободочной ки и содержащие иногда эозинофильные массы. При кишке.

ЭМ в них находят огромное количество хиломикро нов и преципитированных белков лимфы. В периэн дотелиальной области лимфатических сосудов встре чаются многочисленные фибриллы. Хиломикроны находят и в пиноцитозных пузырьках эндотелиаль Опухоли тонкой кишки (МКБ: D12 Доброкаче ных клеток. Между энтероцитами (особенно на вер ственное новообразование ободочной кишки, шинах ворсинок) встречаются мелкие электроноплот прямой кишки, заднего прохода [ануса] и аналь ные хиломикроноподобные включения. Потери белка при лимфангиэктазии могут происходить в результате ного канала;

МКБ: C17 Злокачественное новооб разрыва расширенных лимфатических сосудов. Допус разование тонкого кишечника) — доброкаче каются также ускоренное отторжение поверхностно ственные и злокачественные, эпителиальные и го эпителия и усиление экссудации плазмы из капил мезенхимальные — сравнительно редкое явление ляров, что связывают с низким в клинической практике. Доброкачественные но коллоидно осмотическим и высоким венозным дав лением. вообразования тонкой кишки (аденомы, лейоми омы, липомы, гемангиомы, фибромы и нейрофиб ромы) встречаются примерно в 10 раз чаще, чем злокачественные, обычно протекают бессимп томно, но способны вызывать обструкцию или МКБ МКБ МКБ: K51.0 Язвенный (хронический) энтероко МКБ МКБ кровотечение.

лит.

Аденомы — эпителиальные доброкачественные опухо Аденомы Аденомы Аденомы Аденомы ли в виде различных полипов — возникают редко. Как Наиболее частая причина изъязвлений тонкой правило, они встречаются у больных с семейным диф кишки — болезнь Крона. Сравнительно редко фузным полипозом;

их расценивают как предраковое встречаются язвы при целиакии и при так назы состояние.

ваемой неклассифицируемой спру, рефрактерной Гамартомные полипы Гамартомные полипы Гамартомные полипы Гамартомные полипы тонкой кишки находят у пациен Гамартомные полипы к аглютеновой диете. Недавно выделили своеоб тов при синдроме Пейтца–Егерса. Эти полипы прак разную форму энтеропатии, не имеющей призна тически не малигнизируются. Особая разновидность:

ков ни болезни Крона, ни целиакии, которая была ювенильные (ретенционные) полипы — редкие и доб названа «негранулематозный хронический иди рокачественные гамартомы. Они чаще встречаются в прямой кишке;

возможна их самоампутация. Полипы касаться лишь отдельных веществ и общими, при ко могут стать причиной кровотечения или непроходи торых затруднена абсорбция всех продуктов перева мости кишечника. ривания пищи. Мальабсорбция может быть обуслов лена также нарушениями двигательной функции Мезенхимальные доброкачественные опухоли тонкой Мезенхимальные доброкачественные опухоли Мезенхимальные доброкачественные опухоли Мезенхимальные доброкачественные опухоли Мезенхимальные доброкачественные опухоли разного происхождения. Они редко вызваны пораже кишки — лейомиомы, липомы, аденомы, гемангиомы, ниями мышечной оболочки самой кишки, как, на фибромы и нейрофибромы. Не имеют особенностей, пример, при склеродермии. Чаще причиной служат на отличающих их от аналогичных опухолей другой ло рушения нервной и эндокринной регуляции моторики.

кализации.

Типы Различают врождённую, первичную и вторич Типы Типы.

Типы Типы Злокачественные новообразования (аденокарциномы, Злокачественные новообразования Злокачественные новообразования Злокачественные новообразования Злокачественные новообразования ную мальабсорбцию. К врождённой относят фермен карциноидные опухоли, лимфомы, лейомиосаркомы) топатии, к первичной — патологию абсорбтивного эпи тонкой кишки — редкая патология. Некоторые зло телия (целиакия, соевая энтеропатия, коллагеновая и качественные заболевания тонкой кишки возникают тропическая спру), к вторичной — большую группу самостоятельно, большинство осложняет предшеству заболеваний, при которых (вторично) повреждаются ющую патологию (например, болезнь Крона и целиа отдельные слои или вся стенка кишки, а также другие кию). В редких случаях злокачественные новообра органы. Такое разделение несколько условно. При зования возникают из полипов при синдроме врождённых ферментопатиях, как и при первичной Пейтца–Егерса, при семейном полипозе. Особый тип мальабсорбции, выявляются изменения абсорбтивно лимфомы — средиземноморская лимфома — эндеми го эпителия, правда, не структурные, а гистохимичес чен для Среднего Востока.

кие. В то же время при первичной энтеропатии, клас сическим примером которой служит целиакия, находят Патоморфология В проксимальной части тонкой Патоморфология Патоморфология.

Патоморфология Патоморфология врождённые дефекты протеолитической активности кишки особенно часто встречают аденокарциномы, эпителия. Кроме того, в патогенезе многих заболева лимфомы и карциноидные опухоли. Локализация ний, ведущих как к первичной, так и к вторичной ма — преимущественно в подвздошной кишке. Карци льабсорбции, имеются нарушения иммунной систе ноид — наиболее частая первичная опухоль тонкой мы.

кишки (обычно обнаруживают в червеобразном от ростке).

ЦЕЛИАКИЯ ЦЕЛИАКИЯ ЦЕЛИАКИЯ ЦЕЛИАКИЯ ЦЕЛИАКИЯ Исходы и осложнения Исходы и осложнения Исходы и осложнения. Осложнения — кровотечения, Исходы и осложнения Исходы и осложнения обструкции, диарея, перфорация стенки кишки и Среди многих заболеваний, проявляющихся син перитонит, непроходимость кишечника при инваги дромом нарушенного всасывания (мальабсорб нации.

ции), наибольшее значение имеет целиакия (глю Прогноз при карциноиде зависит от размера опухоли Прогноз Прогноз Прогноз Прогноз теновая энтеропатия, спру целиакия, и наличия метастазов.

нетропическая спру, глютеновая энтеропатия, Первичная лимфома Первичная лимфома Первичная лимфома обычно локализуется в подвздош Первичная лимфома Первичная лимфома глютеновая болезнь;

МКБ: K90.0 Целиакия).

ной кишке. Наиболее частое проявление — перфора Клиническая картина Для клинической картины це Клиническая картина Клиническая картина.

Клиническая картина Клиническая картина ция стенки сосудов. Другая симптоматика: лихорадка, лиакии характерны нарушения всасывания в тонкой нарушения всасывания в тонкой кишке.

кишке, проявляющиеся стеатореей, диареей, полифе Лейомиосаркома Лейомиосаркома Лейомиосаркома — наиболее часто встречающаяся сар Лейомиосаркома Лейомиосаркома калией, а также похудение (в тяжёлых случаях вплоть кома тонкой кишки.

до кахексии), гипопротеинемия. У части больных це лиакия может протекать и без таких ярких клиничес Метастазы тонкую кишку обнаруживают у 50% паци Метастазы Метастазы в Метастазы Метастазы ких проявлений, у них отсутствуют и диарея, и стеато ентов с меланомой. Возможно развитие метастазов из рея, встречаются даже запоры. Заболевание обычно опухолей яичников, МЖ, почки, яичек.

начинается в раннем детском возрасте — при начале кормления продуктами, содержащими глютен (клей ковину). Первый возрастной пик заболеваемости при ходится на период от 9 мес до 3 лет, второй — на 2– Термин «мальабсорбция» (МКБ: K90 Нарушения е десятилетия жизни.

всасывания в кишечнике) характеризует наличие Этиология и патогенез Ведущую роль в этиологии це Этиология и патогенез Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез Этиология и патогенез нарушений транспорта через эпителий пищевых лиакии играет глиадин — фракция глютена (клейко вины) — белка, содержащегося в злаковых растениях веществ, подвергшихся нормальному переварива (пшеница, рожь, ячмень, овёс). Известно, что нор нию, а также электролитов и витаминов в лимфа мальная слизистая оболочка не повреждается глюте тические и кровеносные сосуды ворсинок тонкой ном, так как содержит ферменты, расщепляющие его кишки.

на нетоксические фракции. Возможно, что у больных целиакией имеется генетически обусловленный де Этиология. Нарушения всасывания могут быть обус Этиология.

Этиология.

Этиология.

Этиология.

фект этих ферментов, и продукт неполного протеоли ловлены поражением каждого из слоёв стенки тонкой за — глиадин — оказывает цитотоксическое действие кишки: главным образом слизистой оболочки и под на энтероциты.

слизистой основы, а также дренирующей лимфати ческой системы как самой кишки, так и расположен • Поражение слизистой оболочки больных целиакией ной за её пределами. При большинстве заболеваний — процесс многоступенчатый, в нём принимают уча поражения бывают комбинированными и не ограни стие реакции гиперчувствительности и опосредован чиваются каким либо одним слоем. Нарушения вса ный лизосомальными ферментами аутолиз. О том, сывания могут быть частичными, изолированными и что в патогенезе целиакии принимают участие кле 348 Атрофия ворсинок точно опосредованные реакции иммунитета свиде Атрофия ворсинок Главное, что характеризует слизи Атрофия ворсинок.

Атрофия ворсинок Атрофия ворсинок тельствует обильная инфильтрация собственной пла стую оболочку тонкой кишки при целиакии — час стинки и эпителия T лимфоцитами. Важно, что если тичная, а у ряда больных даже субтотальная атрофия в норме 90–95% межэпителиальных лимфоцитов (Т ворсинок. Наличие глубоких крипт даёт основание клетки с /-рецепторами и только 5–6% с /), то у считать атрофию гиперрегенераторной. Результатом больных целиакией содержание / клеток возрастает этого служит появление на ворсинках незрелых энте в 6 раз и достигает 35%. Это может рассматриваться как роцитов, неспособных к выполнению своих специфи свидетельство того, что многие Т клетки активно выраба ческих функций всасывания и мембранного пищева тывают цитокины, что, в свою очередь, может вести к рения. Нарушение абсорбции при целиакии усиленной продукции энтероцитами Аг класса II HLA и к обусловлено не только уменьшением всасывающей по повреждению эпителиальных клеток. верхности тонкой кишки из за резко выраженной ат рофии ворсинок, но и замещением зрелых энтероци • Возможно, что целиакия возникает в результате мест тов малодифференцированными. Лечение ной иммунной реакции на глютен, и слизистая обо аглютеновой диетой приводит к быстрому и значи лочка тощей кишки является своеобразной мишенью тельному улучшению общего состояния и к нормали такой реакции. В слизистой оболочке больных увели зации процессов всасывания.

чена инфильтрация IgG плазматическими клетками, Собственная пластинка но неясно, свидетельствует ли это о прямой локаль Собственная пластинка слизистой оболочки обильно Собственная пластинка Собственная пластинка Собственная пластинка ной иммунизации или о вторичном поступлении кле инфильтрирована лимфоидными и плазматическими ток из других источников. Главная роль в индукции клетками с непостоянной примесью эозинофилов.

повреждений тонкой кишки принадлежит Т клеткам, Изменения инфильтрации собственной пластинки которые специфически индуцируются глютеном. Со слизистой оболочки больных целиакией носят толь держание CD4 лимфоцитов в собственной пластинке ко количественный характер. Фенотип различных слизистой оболочки при целиакии возрастает почти в клеточных компонентов остаётся таким же, как в нор 50 раз, a CD8 Т клеток в эпителии — почти в 10 раз. ме. Сохраняются и особенности распределения раз Наиболее ранней реакцией на глютен, с которой на ных типов клеток, несмотря на выраженные наруше чинается повреждение слизистой оболочки, считает ния структуры. Это позволяет считать, что целиакия ся резкое усиление лимфоцитарной инфильтрации сопровождается усилением нормальных иммунных эпителия. реакций слизистой оболочки.

Осложнения У 10–14% больных развиваются злокаче Осложнения Осложнения.

Осложнения Осложнения Патоморфология Патоморфология Патоморфология. Основными морфологическими Патоморфология Патоморфология ственные опухоли. Риск озлокачествления особенно признаками целиакии являются атрофия слизистой велик у больных, не соблюдающих строгую аглюте оболочки с резким укорочением ворсинок и удли новую диету. Важно, что аглютеновая диета, продол нением крипт, обильная лимфо плазмоцитарная жающаяся свыше 5 лет, снижает риск развития лим фомы до популяционного. Неходжкенские лимфомы инфильтрация собственной пластинки и лимфоид развиваются в 50–100 раз, рак пищевода — в 20– но клеточная инфильтрация эпителия (рис. 12 3 на раз и рак тонкой кишки — в 80–250 раз чаще, чем в вклейке). Гистологическое исследование биоптатов контроле. Наиболее частая опухоль, развивающаяся выявляет умеренное истончение слизистой оболоч на фоне целиакии, — злокачественная лимфома, име ки тонкой кишки до 500–550 мкм (в норме 650– ющая вид злокачественного гистиоцитоза. Ещё одно осложнение целиакии — множественные изъязвле 800 мкм), снижение высоты ворсинок почти в 5 раз ния тонкой кишки, получившие название «хроничес (100 мкм вместо 500–550 мкм). В результате этого кий язвенный дуоденоеюноилеит». У ряда больных резко уменьшается всасывательная поверхность киш изъязвления сочетаются, а иногда и предшествуют ки. Наряду с укорочением ворсинок для целиакии развитию лимфомы, хотя сами язвы имеют вид доб характерно углубление крипт до 300–475 мкм (в нор рокачественных.

ме 150 мкм). За счёт этого соотношение длины вор синок к глубине крипт резко снижено (с 3–3,5 в нор КОЛЛАГЕНОЗНАЯ СПРУ КОЛЛАГЕНОЗНАЯ СПРУ КОЛЛАГЕНОЗНАЯ СПРУ КОЛЛАГЕНОЗНАЯ СПРУ КОЛЛАГЕНОЗНАЯ СПРУ ме до 0,2–0,5).

Ряд больных целиакией оказываются рефрактер Энтероциты выстилающие ворсинки, значительно упло Энтероциты Энтероциты, Энтероциты Энтероциты ными к лечению аглютеновой диетой. В таких щены, с истончённой щёточной каёмкой. Цитоплазма случаях принято говорить о «неклассифицируе их насыщена РНК, благодаря чему сглаживается харак мой целиакии» (МКБ: K90.9 Нарушение всасы терный для тонкой кишки градиент распределения РНК между ворсинкой и криптой. Базальная полярность ядер вания в кишечнике неуточнённое). В биоптатах утрачена. Такое строение энтероцитов свидетельствует слизистой оболочки у части этих больных нахо об уменьшении их абсорбционной функции. В энтеро дят (наряду с признаками, характерными для це цитах снижена активность ферментов гликолитическо лиакии) отложения коллагена под эпителием.

го и пентозного циклов, а также цикла Кребса, что при водит к снижению энергетической способности клеток и Заболевание у таких больных протекает тяжело, нарушению активного транспорта. Таким образом, маль неуклонно прогрессирует и в течение 2–4 лет абсорбция при целиакии обусловлена не только уменьше приводит к смертельному исходу. Коллагенозная нием абсорбтивной поверхности, но и нарушением функ спру встречается очень редко. Этиология и пато ции самих энтероцитов. Их восстановление после лечения генез неизвестны. Не ясно даже, является ли кол аглютеновой диетой объясняет улучшение состояния боль ных, несмотря на сохранившуюся атрофию ворсинок. лагенозная спру самостоятельным заболеванием или особой формой целиакии. Локализация кол • Наиболее характерным признаком является инфильт лагена в суб эпителиальной зоне позволяет пред рация собственной пластинки крупными полигональ положить участие нарушенного обновления пе ными макрофагами с пенистой цитоплазмой. Они рикриптальных фибробластов. В норме эти клет ШИК положительны, окрашиваются толуидиновым ки мигрируют и дифференцируются параллельно синим. В них наблюдается высокая активность кис с энтероцитами крипт и ворсинок. Прежде вре лой фосфатазы. Такие же макрофаги находят в лим фатических узлах и во многих органах (в печени, го менное созревание их ведёт к избыточной про ловном мозге, суставах, лёгких, селезёнке). В то же дукции и к отложению коллагена. Допускают так время воспалительная инфильтрация весьма незначи же участие в патогенезе генетических и иммунных тельная. Не увеличено и содержание межэпителиаль механизмов. Предположение об участии иммун ных лимфоцитов, хотя они крупных размеров и с боль ных механизмов основано на выраженной ин шим, чем обычно, числом органелл, что рассматривается как признак их активации.

фильтрации собственной пластинки лимфоцита ми и плазматическими клетками, часть которых • В собственной пластинке видны многочисленные замурована в отложениях коллагена. В отличие ШИК положительные гранулы (бактерии). На полу тонких срезах, окрашенных толуидиновым синим, они от целиакии, прогноз при коллагенозной спру имеют вид палочек. Такие же бактерии находят в ис плохой.

черченных и гладких мышцах, эндотелии, плазмати ческих и тучных клетках. Это даёт основание считать, БОЛЕЗНЬ УИППЛА БОЛЕЗНЬ УИППЛА БОЛЕЗНЬ УИППЛА БОЛЕЗНЬ УИППЛА БОЛЕЗНЬ УИППЛА что они являются внутриклеточными патогенами. В последние годы стало известно, что сходные с болез Интестинальная липодистрофия (МКБ: K90. нью Уиппла изменения развиваются у больных с ВИЧ Другие нарушения всасывания в кишечнике) — инфекцией. При этом находят обильную инфильтра цию ШИК положительными макрофагами, в хроническая многосистемная инфекция бактери цитоплазме которых содержатся Mycobacterium ального происхождения. Заболевают в основном avium–intracellulare или Corynebacterium equi. В связи мужчины среднего возраста. Чрезвычайно редко с этим ШИК положительные макрофаги в собствен болезнь Уиппла встречается в Японии, Китае и ной пластинке слизистой оболочки сейчас нельзя уже Индии, а также у лиц негритянской расы. считать патогномоничным признаком болезни Уипп ла.

Этиология В литературе последних лет болезнь Уипп Этиология Этиология.

Этиология Этиология • Лишь в редких случаях при несомненной болезни Уип ла определяют как инфекцию. В пользу этого свиде пла в слизистой оболочке не удаётся обнаружить тельствуют и постоянное наличие бактерий у нелече ШИК положительные макрофаги. В печени и лимфа ных больных и поразительный эффект антибиотиков.

тических узлах при болезни Уиппла встречаются мак Под их влиянием не только наступает резкое улучше рофагальные гранулёмы, но макрофаги при этом мо ние состояния больных, но и исчезают микроорга гут не окрашиваться при ШИК реакции.

низмы. «Бациллу Уиппла» относят к группе Actinomyces. Возможный инфекционный агент — • Второй диагностический признак — наличие полос Tropheryma whippelii.

тей, содержащих нейтральные липиды. Считается, что это отражает нарушение всасывания липидов из за Патогенез В патогенезе болезни Уиппла ведущим яв Патогенез Патогенез.

Патогенез Патогенез блокады лимфатических путей, обусловленной мак ляется взаимодействие микроорганизма с клетками рофагальной инфильтрацией. Однако доказательств иммунной системы, в первую очередь с макрофагами.

лимфатической обструкции при болезни Уиппла нет.

При болезни Уиппла возникает состояние иммунной толерантности. Об этом свидетельствует наличие бак терий в ткани задолго до появления клинической сим М АЛЬАБСОРБЦИЯ ПРИ ПАТОЛО ГИИ ИММУННОЙ МАЛЬАБСОРБЦИЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ ИММУННОЙ МАЛЬАБСОРБЦИЯ ПРИ ПАТОЛО ГИИ ИММУННОЙ М АЛЬАБСОРБЦИЯ ПРИ ПАТОЛО ГИИ ИММУННОЙ МАЛЬАБСОРБЦИЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ ИММУННОЙ птоматики, а также отсутствие выраженной лимфоп СИСТЕМЫ СИСТЕМЫ СИСТЕМЫ СИСТЕМЫ СИСТЕМЫ лазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и специфических сывороточных АТ к бактериям. Таким Мальабсорбция может развиться при различных образом, создаётся впечатление о первичном нару поражениях местной иммунной системы кишеч шении клеточного иммунитета. При этом ни B кле ника (МКБ: K90.4 Нарушения всасывания, обус точная, ни Т клеточная системы иммунитета не вклю чаются в защиту организма от инфекции, и бактерии ловленные непереносимостью, не классифициро могут жить и даже размножаться не только в межкле ванные в других рубриках). Нарушения точном пространстве, но и в фагоцитах. Поверхност всасывания возникают при иммунодефицитных ные Аг бацилл идентичны тканевым Аг человека, по состояниях, при пролиферации или злокаче этому иммунная реакция на них не развивается.

ственном росте иммунокомпетентных клеток и, Панмальабсорбцию при болезни Уиппла объясняют сдавлением макрофагальным инфильтратом лимфа наконец, при реакциях гиперчувствительности.

тических сосудов, ворсинок, что нарушает транспорт Иммунодефицитные состояния. Слизистая оболочка Иммунодефицитные состояния.

Иммунодефицитные состояния.

Иммунодефицитные состояния.

Иммунодефицитные состояния.

абсорбированных нутриентов.

тонкой кишки обычно не имеет выраженных измене ний. Можно лишь отметить незначительное укороче Морфологическая картина болезни Уиппла дос Морфологическая картина Морфологическая картина Морфологическая картина Морфологическая картина ние ворсинок и некоторую неравномерность их рас таточно характерна и диагностировать её при ис положения. У части больных встречается выраженная следовании биопсий и секционного материала атрофия ворсинок в начальных отделах тонкой киш нетрудно.

ки. В отличие от целиакии, атрофия носит очаговый 350 характер, и диагностировать её удаётся лишь при ис пользовании множественных биопсий. Глубина крипт не отличается от нормальной. Эпителий высокий при * зматический. Собственная пластинка во всех случаях умеренно инфильтрирована лимфоидными клетками, Анатомия.

Анатомия.

Анатомия. Толстая кишка состоит из ободочной Анатомия.

Анатомия.

иногда с небольшой примесью эозинофилов.

и прямой кишок. В ободочной различают сле Главный морфологический признак — значительное умень пую (длина 6 см), восходящую (протяжённостью шение количества плазматических клеток, у ряда боль 12–24 см), поперечную ободочную (50 см), нис ных они вообще не выявляются. Это свидетельствует о ходящую (25 см) и сигмовидную (40 см) кишки.

резком снижении или полном отсутствии Ig в ткани. В В области слияния тений слепой кишки распо результате дефицита IgA и IgM, ингибирующих прилипа ние бактерий, их токсинов и других Аг к поверхностному лагается червеобразный отросток длиной около эпителию, у больных возникает выраженный дисбакте 9 см. Кроме того, выделяют правый и левый из риоз, обнаруживаются в повышенном количестве как гибы ободочной кишки. Средняя длина толстой аэробные, так и анаэробные бактерии, часто выявляются кишки составляет 150–180 см;

отклонения обус лямблии. С этим, вероятно, связаны диарея и стеаторея у ловлены вариабельностью длины по преимуще таких больных.

ству поперечной ободочной и сигмовидной ки Второй важный диагностический признак — скопления шок. Диаметр толстой кишки равен 6–8 см и лимфоцитов в виде лимфоидных фолликулов в соб уменьшается в каудальном направлении. Прямая ственной пластинке слизистой оболочки. Фолликулы могут быть крупными с выраженными светлыми цен кишка длиной 12–15 см условно подразделяется трами и широкой краевой зоной или иметь вид агрега на верхний, средний и нижний отделы. Заканчи тов лимфоидных клеток, без выраженных гермина вается прямая кишка анальным каналом длиной тивных центров. Общая вариабельная иммунная 3–4,5 см. По ходу толстой кишки располагается недостаточность не имеет ничего общего с синдро несколько анатомо физиологических сфинкте мом приобретённого иммунодефицита (ВИЧ инфек ция, СПИД), при котором также может быть наруше ров.

но всасывание. Однако причиной здесь служат оппортунистические инфекции (цитомегаловирусная, Гистология микобактериоз, криптоспоридиоз, лямблиоз).

Слизистая оболочка Внутренняя поверхность толстой Слизистая оболочка Слизистая оболочка.

Слизистая оболочка Слизистая оболочка Иммунопролиферативный синдром характеризуется па Иммунопролиферативный синдром Иммунопролиферативный синдром Иммунопролиферативный синдром Иммунопролиферативный синдром кишки покрыта гладкой блестящей слизистой обо тологической пролиферацией и/или дифференциацией лочкой с большим количеством полулунных складок.

лимфоидных клеток. Болезнь цепей наиболее часто На этом фоне иногда обнаруживаются небольшие по встречается в развивающихся странах. У больных, как липовидные выбухания диаметром от 0,5 мм до 2 мм правило, находят лямблии, аскариды, шистозомы. До — места расположения лимфатических узелков. В пускается, что наличие их в кишечнике ведёт к дли прямой кишке они встречаются чаще и имеют боль тельной антигенной стимуляции системы секреторных шие размеры, особенно у лиц молодого возраста.

IgA и к «парапротеинемической» секреции цепей Слизистая оболочка на всём протяжении имеет оди протеинов. В начальной стадии находят обильную наковое микроскопическое строение.

инфильтрацию собственной пластинки слизистой Эпителий Вся поверхность слизистой оболочки и Эпителий Эпителий.

Эпителий Эпителий оболочки зрелыми плазматическими клетками. Ин крипт покрыта однослойным цилиндрическим эпи фильтрат раздвигает крипты, приводит к утолщению телием, который представлен 5 типами клеток. В ворсинок. Подобные изменения трактуют как псев донных отделах крипт расположены стволовые клет доопухолевые. В этой стадии они ещё обратимы при ки. По стенкам крипт определяются преимуще лечении антибиотиками и стероидными гормонами.

ственно бокаловидные клетки разной степени зре Однако, как правило, постоянная антигенная стиму лости. Количество продуцирующих слизь клеток ляция на фоне извращённого иммунного ответа при относится к всасывающим клеткам как 4:1. Период водит к развитию лимфомы иммунобластного типа.

полного клеточного обновления в крипте толстой Пищевая аллергия Повреждения слизистой оболочки Пищевая аллергия Пищевая аллергия.

Пищевая аллергия Пищевая аллергия кишки равняется 4–6 сут. В зоне лимфатических тонкой кишки наблюдаются у ряда больных с пище фолликулов располагаются М клетки, участвующие вой аллергией. Они могут быть настолько тяжёлыми, в транспорте Аг из просвета кишки к клеткам фол что напоминают изменения кишки при целиакии.

ликула. Эндокринные клетки располагаются пре Среди этиологических факторов наибольшее значе имущественно в нижней трети крипт, имеют пира ние придают непереносимости молока и сои. Уси мидальную форму с узкой верхушкой, содержащей ленную абсорбцию Аг объясняют нарушениями ба небольшое количество микроворсинок, гранулы рьерной функции слизистой оболочки или местными располагаются под ядром. Некоторые из этих кле иммунными реакциями. У большинства больных в ток продуцируют серотонин, другие реагируют с ан еюнобиоптатах находят сравнительно небольшие из тисыворотками, выявляющими различные полипеп менения. К ним относят выраженное углубление тидные гормоны, включая вещество Р, крипт, за счёт чего уменьшается соотношение крип панкреатический полипептид, глюкагон и соматос та/ворсинка. Сами же ворсинки почти не поврежда татин. Панетовские клетки, по мнению некоторых ются. В собственной пластинке наблюдается разной авторов, в нормальной слизистой оболочке толстой степени выраженности эозинофильная инфильтрация и отёк.

* Автор раздела «Заболевания толстой кишки» — Л.Л. Капуллер.

кишки отсутствуют или выявляются в отдельных и развития неспецифического язвенного колита. Часть криптах слепой и восходящей кишок. Клетки Пане авторов связывает возникновение заболевания с бак та (в отличие от эндокринных) имеют надъядер териальным или вирусным началом, другие видят при ную эозинофильную зернистость и хорошо окра чину в генетической предрасположенности, измене шиваются эозином. нии иммунологической реактивности, нарушениях бактериального ценоза, различных стрессовых воз Собственная пластинка Всё пространство между Собственная пластинка Собственная пластинка.

Собственная пластинка Собственная пластинка действиях и др. Большое значение имеет теория, криптами и собственно мышечной пластинкой, за объясняющая возникновение язвенного колита с по полненное рыхлой соединительной тканью, назы зиций развития аутоиммунных реакций на Аг, содер вается собственной пластинкой слизистой оболоч жащиеся в слизистой оболочке. Семейные случаи яз ки. Среди элементов её соединительной ткани — венного колита наблюдаются с частотой от 6% до ретикулиновые и коллагеновые волокна, формиру 30%. Важную роль в развитии заболевания играет ющие базальную мембрану эпителия. Между крип пищевая аллергия (например, некоторые виды бел тами иногда обнаруживаются тонкие пучки гладких ков молока, продукты, содержащие белки сои, и др.).

мышц, кровеносные и лимфатические капилляры, фибробласты, лимфоциты, плазматические клетки Распространённость Наиболее часто неспецифичес Распространённость Распространённость.

Распространённость Распространённость и единичные эозинофильные клетки. Нижней гра кий язвенный колит встречается в северных странах ницей слизистой оболочки является её мышечная Западной Европы, в США и Канаде, где частота его пластинка, состоящая из двух тонких слоёв — цир составляет 10–15 больных на 100 000 населения. Не кулярного и продольного.

специфический колит чаще встречается в возрасте от 20 до 40 лет, женщины заболевают в 1,5 раза чаще Подслизистая основа представлена соединительной Подслизистая основа Подслизистая основа Подслизистая основа Подслизистая основа мужчин. Описаны случаи заболевания среди ново тканью, в которой определяются коллагеновые и эла рождённых и стариков. При этом заболевании отме стические волокна, большое количество артерий и вен чается высокая смертность.

мелкого и среднего диаметра и лимфатические сосу ды. Здесь располагается подслизистое нервное спле тение, представленное тонкими пучками нервных во МОРФОГЕНЕЗ МОРФОГЕНЕЗ МОРФОГЕНЕЗ МОРФОГЕНЕЗ МОРФОГЕНЕЗ локон и единичными нейронами.

Наиболее характерным признаком неспецифи Мышечная оболочка толстой кишки состоит из двух Мышечная оболочка Мышечная оболочка Мышечная оболочка Мышечная оболочка ческого язвенного колита является обязательное разнонаправленных слоёв: один образован циркуляр но расположенными ГМК, другой — продольными. поражение прямой кишки, но процесс редко ог Продольный слой, располагающийся снаружи, более раничивается её пределами, часто распространя тонкий. Его особенностью является наличие трёх лент ясь на проксимальные отделы сигмовидной и — тений, в которых этот слой заметно утолщён. Те нисходящей кишки (левостороннее поражение) нии сборивают стенку кишки, образуя мешковидные или на всю длину толстой кишки (тотальное по выпячивания, — гаустры. Между циркулярным и про дольным мышечными слоями расположено мышеч ражение). Одной из отличительных особеннос ное нервное сплетение (ауэрбаховское).

тей язвенного колита является избирательное поражение слизистой оболочки, проявляющее Серозная оболочка покрывающая на большем протя Серозная оболочка Серозная оболочка, Серозная оболочка Серозная оболочка жении толстую кишку, представлена тонким слоем ся резким её полнокровием с многочисленными рыхлой соединительной ткани с большим количеством язвами различных размеров и формы.

сосудов. Наружная её поверхность выстлана мезоте лием. В области сигмовидной кишки хорошо развита Дно язв, как правило, чистое, без гнойных нало жировая ткань, образующая своеобразные выпячи жений, покрыто тонким блестящим слоем фиб вания разного размера, называемые жировыми под рина. По мере формирования мелких и крупных весками.

язв сохранившиеся между ними островки слизи стой оболочки приобретают вид полипов. Чаще всего они бывают небольших размеров (от 0,2 см до 0,5 см), многочисленными, без чёткого деле Колиты [МКБ: K51 Язвенный колит, K51.1 Яз ния на ножку и тело, с гладкой поверхностью. Во венный (хронический) илеоколит] — воспали многих случаях они сохраняются и в период ре тельные заболевания толстой кишки с преиму щественным поражением слизистой оболочки. миссии, выступая над поверхностью восстано Этиология большей части колитов известна: к вившейся слизистой оболочки. Изредка они до ним относятся инфекционные, паразитарные ко стигают больших размеров. Воспалительный литы и группа интоксикационных колитов. Эти процесс при тотальном язвенном колите ограни ология меньшей части колитов не выяснена. К чивается пределами толстой кишки. Лишь в от ним относятся неспецифический язвенный ко дельных наблюдениях он распространяется на лит, болезнь Крона, коллагеновый колит и др.

прилежащие отделы подвздошной кишки (рет роградный илеит). В 60% случаев при тотальном язвенном колите в процесс вовлекается червеоб разный отросток.

Этиология и патогенез Этиология и патогенез Этиология и патогенез. До настоящего времени не су Этиология и патогенез Этиология и патогенез ществует единого мнения о причинах возникновения 352 • В отдельных случаях возникает токсическая дилата • Связь рака с язвенным колитом объяснена [58б] воз ция толстой кишки, характеризующаяся значитель никновением на фоне хронического воспаления дис ным расширением просвета, чаще в области попереч плазии эпителия слизистой оболочки. Обнаружение ной ободочной кишки. Стенка кишки в зоне значительной дисплазии является маркёром, указы расширения резко истончена, что нередко приводит вающим на опасность возникновения рака (рис. к перфорации. 4,г на вклейке).

• Характерной чертой язвенного колита является огра ВНЕКИШЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ВНЕКИШЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ВНЕКИШЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ВНЕКИШЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ВНЕКИШЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ничение воспалительного инфильтрата пределами слизистой оболочки без распространения его на под К внекишечным осложнениям неспецифическо слизистую основу.

го язвенного колита относятся поражения кожи • В криптах формируются крипт абсцессы (рис. 12 4,а (узловатая эритема, массивные язвы голеней, ган на вклейке). Просвет крипт расширяется, эпителий ат рофируется и в донных отделах часто разрушается, а гренозная пиодермия и др.), артриты, поражения инфильтрат распространяется на глубокие отделы сли глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит). Изредка зистой оболочки и в подслизистую основу, что приво язвенный колит осложнятся сепсисом, ещё реже дит к формированию язвы (рис. 12 4,б на вклейке).

амилоидозом. Одним из осложнений является • Собственная пластинка слизистой оболочки диффуз перихолангит, изредка с развитием фиброзных но и интенсивно инфильтрирована лимфоцитами и изменений с исходом в цирроз билиарного типа.

плазмоцитами с примесью эозинофилов и единичных ПЯЛ. Одновременно с развитием инфильтрата в сли зистой оболочке и подслизистой основе отмечается значительное полнокровие сосудов.

Болезнь Крона (МКБ: K50.1 Болезнь Крона тол • Неспецифический язвенный колит может протекать непрерывно, но чаще происходит чередование пери стой кишки) относится к группе неспецифичес одов обострения и ремиссии заболевания. По мере ких колитов. После работы В. Сrоhn и соавторов снижения активности заболевания уменьшается чис (1932 г.), детально описавших клиническую кар ло крипт абсцессов, иногда они полностью исчезают.

тину 14 случаев терминального илеита, заболева Размеры язв постепенно уменьшаются, и они эпите лизируются. ние постепенно приобретает чёткие нозологичес кие признаки. Болезнь Крона может • В зоне эпителизации язв на отдельных участках отсут локализоваться в любом отделе ЖКТ. Опублико ствует мышечная пластинка слизистой оболочки, она замещается склерозированной соединительной тка ваны единичные случаи болезни Крона с пораже нью. Часто обнаруживаются воспалительные поли нием пищевода и желудка. Характерные для бо пы. Они могут иметь различные размеры и форму, но лезни Крона изменения обнаружены в построены по одному принципу: соединительно ткан червеобразном отростке, а также в коже колосто ная основа с умеренной лимфоидной инфильтрацией, покрытая слизистой оболочкой с деформированны мы и промежности. Известны гранулематозный ми или неизменёнными криптами. Подслизистая ос конъюнктивит, поражение стенки влагалища, нова утолщается, в ней появляются разрастания жи слизистой оболочки полости рта, печени. Для ровой и склерозированной соединительной ткани без обозначения болезни Крона до настоящего вре распространения на мышечный слой (рис. 12 4,в на вклейке).

мени применяют различные синонимы: регио нарный энтерит, регионарный илеит, терминаль ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ ный илеит, гранулематозный колит, И РАК И РАК И РАК И РАК И РАК трансмуральный колит.

Рак на фоне язвенного колита встречается от 0,8% Распространённость Распространённость Распространённость. Трудность изучения эпиде Распространённость Распространённость до 10% всех случаев. Риск возникновения рака при миологии болезни Крона обусловлена сложнос этом заболевании в 5–10 раз выше, чем в общей тью её дифференциальной диагностики. Так, в популяции. В подавляющем большинстве случа Норвегии выявлено 27 первичных больных на ев рак возникает при тотальных формах. После 000 населения, в Англии — 25. По данным раз лет заболевания рак наблюдается у 3% больных, а ных авторов, только в 17–25% случаев болезнь у болеющих более 30 лет его частота достигает выявляется изолированно в толстой кишке, от 10% 35%.

до 40% приходится на сочетанное поражение тон • Внешний вид и размеры раковых опухолей при неспе кой и толстой кишок, но изолированный процесс цифическом язвенном колите отличаются от обыч чаще всего встречается в тонкой кишке (в 50–66%).

ных преобладанием эндофитного роста и крупными Болезнь Крона наблюдается во всех возрастных размерами. В 30% случаев диагностируется перстне видно клеточный или недифференцированный рак, группах, пик заболевания приходится на возраст тогда как в группе спорадических раковых опухолей 20–30 лет.

на долю последних приходится всего 6–10%.

ратов и использовании всех клинических данных не МОРФОГЕНЕЗ МОРФОГЕНЕЗ МОРФОГЕНЕЗ МОРФОГЕНЕЗ МОРФОГЕНЕЗ удаётся сформулировать диагноз. Эти наблюдения приходится относить к недифференцируемым коли В типичных случаях болезни Крона макроскопи там.

ческие признаки настолько характерны, что мо гут служить основой для диагноза до микроско ОСЛОЖНЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЯ пического исследования. При осмотре слизистой оболочки обращает на себя внимание отсутствие Особенности течения воспалительных процессов её значительного полнокровия в части случаев.

при болезни Крона обусловливают своеобразную Даже вблизи язв слизистая оболочка может со картину осложнений. Так, очень редко развива хранять бледно розовый цвет. Язвы обычно ори ются перфорации в свободную брюшную полость.

ентированы вдоль и поперёк оси кишки, имеют Обычно они бывают прикрытыми. Чаще всего это ровные и не подрытые края, сохранившиеся меж илеоилеальные свищи, несколько реже встреча ду ними участки отёчной слизистой оболочки ются тонкотолстокишечные свищи, ещё реже воз придают поверхности кишки сходство с булыж никают наружные свищи с выходным отверстием ной мостовой (рис. 12 5,а на вклейке).

на коже брюшной стенки. Редко встречаются сви щи, соединяющие просвет кишки с мочевым пу • Встречается сегментарное поражение толстой кишки с сужением просвета протяжённостью от 5 см до 15 см зырём, мочеточником, уретрой, влагалищем, мат и более. Наблюдаются чередования поражённых уча кой, маточной трубой, жёлчным пузырём и стков с неизменённой слизистой (рис. 12 5,б на вклей желудком. Болезнь Крона нередко сопровожда ке).

ется прямокишечными свищами, иногда множе • Наличие глубоких щелевидных язв, проникающих иног ственными. Стриктуры тонкой, ободочной и пря да сквозь мышечный слой, может явиться источни мой кишки наблюдаются у 1/4 больных. Рак на ком развития свищей. Свищи могут соединять различ фоне болезни Крона возникает гораздо реже, чем ные отделы толстой кишки, толстую и тонкую, проникать в желудок, мочевой пузырь и кожу. Нали при неспецифическом язвенном колите.

чие серозита способствует образованию обширных спаек, приводящих иногда к формированию конгло мератов из петель кишок.

Патогенез Патогенез Патогенез. Эта форма колита (МКБ: K55.0 Ост Патогенез Патогенез • Одним из существенных микроскопических отличий болезни Крона от язвенного колита является распро рые сосудистые болезни кишечника, K55.1 Хро странение воспалительного инфильтрата на все обо нические сосудистые болезни кишечника) обус лочки кишечной стенки (трансмуральный характер ловлена нарушениями кровообращения в воспаления, рис. 12 6,а на вклейке). При этом харак слизистой оболочке, возникающими от различ терно то, что в большинстве наблюдений сохраняют ных причин. Наиболее уязвимым местом толстой ся архитектоника крипт и наличие в них обычного числа бокаловидных клеток. кишки является селезёночный изгиб, располо женный в зоне смежного кровоснабжения бассей • При болезни Крона можно обнаружить саркоидные нов двух брыжеечных артерий. Эта часть кишки гранулёмы. Они состоят из эпителиоидных и гигантс ких клеток типа Пирогова–Лангханса, окружённых вовлекается в процесс при ишемических наруше поясом из лимфоцитов, не имеют чётких границ, вок ниях в 80% случаев. Нерезко выраженные нару руг них не образуется фиброзный ободок, что харак шения кровообращения в стенке кишки чаще об терно для саркоидоза. В отличие от туберкулёзных наруживаются у людей в возрасте 60–70 лет, гранулём, в них отсутствует творожистый некроз (рис.

страдающих хроническими заболеваниями серд 12 6,в,г на вклейке).

ца, аневризмой брюшной аорты, атеросклерозом • В регионарных лимфатических узлах в 25% всех иссле с сужением устьев брыжеечных артерий. У этих дований также могут обнаруживаться саркоидные гра больных снижение АД, связанное с инфарктом нулёмы, но реже, чем в стенке кишки. Саркоидные гранулёмы в стенке кишки обнаруживаются в 50% миокарда, кровотечением, шоком или приёмом случаев болезни Крона (исследование операционно ЛС, может вызвать ухудшение кровоснабжения го материала).

стенки кишки с развитием в ней органических из • Характерный признак болезни Крона — узкая глубо менений.

кая язва, проникающая иногда в мышечную оболоч • Описаны примеры нарушения брыжеечного кровооб ку или даже в клетчатку брыжейки. Такие язвы явля ращения под действием вазопрессорных средств — ются причиной развития свищевых ходов, эфедрина, адреналина, ангиотензина, контрацепти наблюдаемых в 10% всех случаев (рис. 12 6,б на вклей вов. При лёгких транзиторных формах ишемического ке).

колита возникают внезапные схваткообразные боли • При исследовании биоптатов диагноз болезни Крона в животе, сочетающиеся с тенезмами. Через сутки по возможен лишь в 23–30% случаев, а гранулёмы при является диарея с примесью крови. Чаще всего эти этом обнаруживаются только в 14–19%. В 5% всех симптомы проходят через несколько дней, и больные случаев даже при исследовании операционных препа полностью выздоравливают. Реже воспалительные 354 изменения из зоны слизистой оболочки распростра новлено инфекционное происхождение псевдомем няются на подслизистую основу и мышечную обо бранозного колита, а роль антибиотиков сводилась к лочку. Процесс течёт медленно, с развитием грану подавлению основной микрофлоры и созданию ус ляционной ткани и постепенным рубцеванием, ловий для развития С. difficile, обладающей устойчи которое приводит к образованию сегментарных востью к некоторым антибиотикам.

стриктур, напоминающих изменения при болезни • Инфекционная природа заболевания подтверждает Крона или при эндофитном раке.

ся выявлением отдельных случаев внутрибольнич • Менее изучены случаи неокклюзивных ишемических ной инфекции или заражением при эндоскопичес колитов, которые чаще всего развиваются при шоке ком исследовании.

любой этиологии.

• При тяжёлом течении заболевания на 4–6 е сутки от • Другая группа ишемических колитов возникает при начала применения антибиотиков может развиться повышении давления в просвете кишки, что приво профузный понос. Стул водянистый, без запаха, до дит к её расширению с нарушением кровообраще 20 раз в сутки, температура достигает 39–40 °C. Не ния в мелких сосудах. Чаще такая ситуация возника редко заболевание протекает как шок, но сопровож ет при различного рода непроходимости. дающийся диареей. Встречаются случаи с лёгким те чением заболевания. У пожилых и ослабленных • Патогенез ишемического колита не во всех случаях больных заболевание протекает тяжело, нередко со бывает ясен. В большинстве случаев играют роль сра смертельным исходом.

зу несколько факторов: снижение АД, плохо выра женное коллатеральное кровообращение, наруше Морфогенез Морфогенез Морфогенез. При этом заболевании на слизис Морфогенез Морфогенез ние реологических свойств крови и др.

той оболочке кишки обнаруживают желтовато зеленоватые бляшки фибрина, плотно связан Микроскопическая диагностика инфаркта стен Микроскопическая диагностика Микроскопическая диагностика Микроскопическая диагностика Микроскопическая диагностика ные с подлежащими тканями. Их диаметр может ки толстой кишки обычно не вызывает затруд колебаться от нескольких миллиметров до не нений. В случаях преходящих сосудистых нару скольких сантиметров, слизистая оболочка меж шений изменения захватывают лишь ду ними сохраняет обычный вид (рис. 12 8,а на поверхностные отделы слизистой оболочки: ча вклейке). В отдельных случаях вся слизистая стичный некроз поверхностного эпителия и эпи оболочка может быть покрыта толстым слоем телия верхних отделов крипт (рис. 12 7 на вклей наложений, плотно с ней связанных. Иногда ке). В сохранившемся эпителии отмечаются (вследствие гнойного расплавления) плёнки мо признаки регенерации, проявляющиеся увели гут отторгаться, обнажая изъязвлённую поверх чением количества и размеров ядер, исчезнове ность. При микроскопическом исследовании об нием бокаловидных клеток и появлением мито наруживаются множественные участки с зов. Постепенно эпителий крипт некрозом эпителия верхних отделов крипт, по восстанавливается, и слизистая оболочка при крытые толстым слоем фибрина со слизью и со нимает обычный вид. В тяжёлых случаях в сли держащие слущенные эпителиальные клетки и зистой оболочке сохраняются участки изъязвле ПЯЛ. На этих участках эпителий нижних отде ния, в мышечном слое определяются участки лов крипт сохранён, а их просвет расширен грануляционной и соединительной ткани с воз вследствие закупорки их фибринной плёнкой можным образованием стриктуры.

(рис. 12 8,б на вклейке). В прилежащих отделах слизистой оболочки и в подслизистой основе — очаговые скопления лейкоцитов, отёк и расши рение капилляров. Изредка среди некротизиро Этиология и патогенез Заболевание (МКБ:

Этиология и патогенез Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез Этиология и патогенез ванной ткани можно обнаружить сохранившие A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium ся небольшие участки донных отделов крипт.

difficile) характеризуется повреждением слизи Бляшки образованы наложениями фибрина, гу стой оболочки с очаговыми или диффузными сто инфильтрированными ПЯЛ.

фибринозными наложениями в толстой или тон кой кишке, изредка в желудке и пищеводе. В про шлые годы псевдомембранозный колит описы вали как редкое заболевание, но в эру • Коллагенозный колит (МКБ: K52.8 Другие • Коллагенозный колит • Коллагенозный колит • Коллагенозный колит • Коллагенозный колит антибиотикотерапии он стал рассматриваться уточнённые неинфекционные гастроэнтериты как осложнение этого лечения.

и колиты) характеризуется хронической водя нистой диареей, болями в животе и значитель • Новый этап в изучении псевдомембранозного колита начался с 1977 г. в связи с выделением из кала боль ным утолщением коллагеновой базальной мем ных Clostridium difficile — строго анаэробной грам браны поверхностного эпителия. В положительной палочки. Заражение хомячков этой собственной пластинке слизистой оболочки культурой в сочетании с введением антибиотика вы наблюдаются явления хронического воспале зывало у них развитие псевдомембранозного колита ния и увеличение числа интраэпителиальных со смертельным исходом. Таким образом, было уста лимфоцитов. Частота коллагенового колита ным облучением рядом расположенных орга среди больных хронической диареей варьиру нов (в частности, толстой кишки). Это ослож ет от 0,3% до 5%. По данным большинства ав нение может проявиться сразу после облуче торов, среди больных преобладают женщины в ния или спустя некоторое время. После возрасте от 60 до 70 лет. Стул у этих больных облучения возникают некротические язвы, наблюдается от 5 до 10 раз в сутки при сравни кровотечения, воспаление слизистой оболоч тельно хорошем общем самочувствии. Заболе ки.

вание длится от нескольких месяцев до не • Колиты, обусловленные приёмом алкоголя и • Колиты, обусловленные приёмом алкоголя и • Колиты, обусловленные приёмом алкоголя и • Колиты, обусловленные приёмом алкоголя и • Колиты, обусловленные приёмом алкоголя и скольких лет.

ЛС ЛС ЛС (МКБ: K52.1 Токсический гастроэнтерит и ЛС ЛС При эндоскопическом осмотре отмечают умеренное колит). Колит алкоголиков характеризуется полнокровие и дрябловатость слизистой оболочки, в уменьшением в криптах числа бокаловидных части наблюдений она не изменена. Диагноз устанав клеток и наличием интенсивной диффузной ливается главным образом по результатам морфологи инфильтрации собственной пластинки слизи ческого исследования биоптатов слизистой оболочки стой оболочки лимфоцитами и плазматичес прямой или ободочной кишки при обнаружении утол щения базальной мембраны поверхностного эпителия кими клетками. При исследовании биоптатов (в области крипт мембрана не изменена). В норме эта толстой кишки следует принимать во внима пластинка имеет толщину 3–7 мкм, а при коллагено ние тот факт, что некоторые ЛС могут вызы вом колите от 7 мкм до 60 мкм, даже до 90 мкм. В вать активный колит. Даже очистительные собственной пластинке слизистой оболочки при кол клизмы и слабительные становятся причиной лагеновом колите часто определяется плазмоклеточ ная и лимфоцитарная инфильтрация. слабовыраженного воспаления, нередко сопро вождающегося десквамацией эпителия. При • Лимфоцитарный колит (МКБ: K52.9 Неин • Лимфоцитарный колит • Лимфоцитарный колит • Лимфоцитарный колит • Лимфоцитарный колит применении цитостатиков эффект воздействия фекционный гастроэнтерит и колит неуточнён на слизистую оболочку приближается к луче ный) имеет сходные клинические проявления вому повреждению. Препараты солей золота с коллагеновым колитом. Заболевание проте могут привести к развитию молниеносного кает в среднем около 3 лет. Больные отмечают колита. У больных, лечившихся НПВС по по нерезкую боль по всему животу. Не установле воду ревматоидного артрита, иногда возника но связи с вирусными заболеваниями, диетой ло поражение терминального отдела под или приёмом пищи. Обычно заболевают лица вздошной кишки с изъязвлением и среднего возраста. Одинаково часто болеют стриктурой, очень сходное с болезнью Крона.

мужчины и женщины. При эндоскопическом и рентгенологическом исследовании слизис тая оболочка не изменена. При микроскопи ческом исследовании биоптатов слизистой Мегаколон (МКБ: Q43.1 Болезнь Гиршпрунга, оболочки наблюдается увеличение числа инт K59.3 Мегаколон, не классифицированный в ра эпителиальных лимфоцитов, повреждение других рубриках) — патологическое расширение поверхностного эпителия и усиление лимфо толстой кишки, обусловленное многочисленны цитарной инфильтрации собственной плас ми причинами. Различные типы заболевания тинки. Изредка отмечается переход этого ко имеют много сходных клинических проявлений.

лита в коллагеновый.

Ведущими из них являются запор и увеличение размеров кишки, боли в животе. Успех консер • Микроскопический колит • Микроскопический колит • Микроскопический колит. Этот термин ввёл • Микроскопический колит • Микроскопический колит вативного или хирургического лечения во мно Рид (1980 г.) на основании исследования боль гом зависит от выявления причин, вызвавших ных с хронической диареей неясного генеза, у заболевание.

которых при неизменённой слизистой оболоч ке в биоптате находили признаки хроническо КЛАССИФИКАЦИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ го воспаления [79а]. Выделение этого колита вызывает большие сомнения, поскольку для Наиболее рациональной представляется класси него нет характерных гистологических или фикация Фёдорова и Воробьёва [181а]. Соглас клинических проявлений, а обнаруживаемые но этой классификации, выделено 7 форм забо изменения могут носить вторичный характер.

левания: 1 болезнь Хиршспрунга 1) • Радиационный колит • Радиационный колит • Радиационный колит (МКБ: K52.0 Радиаци • Радиационный колит • Радиационный колит (аганглионарный мегаколон) — врождённое не онный гастроэнтерит и колит). Широкое рас доразвитие интрамурального нервного аппарата пространение лучевой терапии для лечения толстой кишки;

2) обструктивный (обусловлен различных опухолей в малом тазу или брюш механическими причинами);

Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 29 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.