WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 29 |

«УДК 616 ББК 52.5 П14 Издание осуществлено при поддержке Министерства печати, телерадиовещания и массовых коммуникаций РФ П14 Патология Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. ...»

-- [ Страница 11 ] --

Молекулы адгезии и межклеточный матрикс стромы рака лёгкого оказывают модулирующее Таким образом, инактивация генов p53 и Rb име действие на опухолевые клетки и обеспечивают ет значительно больший эффект для развития и рост, инвазию и метастазирование опухоли.

прогрессии мелкоклеточного рака лёгкого, чем немелкоклеточного, что подтверждает разные Изучена экспрессия CD44 (варианты 5, 6 и 7) в пути онкогенеза этих опухолей.

98 случаях рака лёгкого [129]. Исследование про ведено на операционном материале с использо ФАКТОРЫ РОСТА И РЕЦЕПТОРЫ К ФАКТОРАМ РОСТА ФАКТОРЫ РОСТА И РЕЦЕПТОРЫ К ФАКТОРАМ РОСТА ФАКТОРЫ РОСТА И РЕЦЕПТОРЫ К ФАКТОРАМ РОСТА ФАКТОРЫ РОСТА И РЕЦЕПТОРЫ К ФАКТОРАМ РОСТА ФАКТОРЫ РОСТА И РЕЦЕПТОРЫ К ФАКТОРАМ РОСТА ванием иммуногистохимического определения ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО продуктов в парафиновых срезах. Установлена специфическая экспрессия CD44 6 в плоскокле В прогрессии рака лёгкого факторы роста игра точном раке лёгкого, преимущественно в высо ют важную роль, обеспечивая с помощью ауток кодифференцированных формах и у больных без ринной и паракринной стимуляции рост опухо лимфогенных метастазов. Можно предполо ли (табл. 10 3). Экспрессия рецептора фактора 10-3. [44, 50, 129] ФР/рецептор ФР Гистологический тип опухоли Бомбезин/гастрин-рилизинг полипептида рецептор МРЛ Инсулиноподобный ФР/рецептор к нему МРЛ, НМРЛ Эпидермальный ФР/рецептор эпидермального ФР (c-erbB1) МРЛ, НМРЛ ТФР/рецептор эпидермального ФР(c-erbB1) НМРЛ МРЛ, НМРЛ ТФР/рецептор ТФР ФР тромбоцитов (c-sis) МРЛ, НМРЛ ФР стволовых клеток (c-kit) МРЛ, НМРЛ Нейромедин В/рецептор к нейромедину МРЛ Нейротензин/рецептор к нейротензину МРЛ АДГ/рецептор к АДГ МРЛ VIP/рецептор VIP МРЛ Трансферрин/рецептор к трансферрину МРЛ, НМРЛ ФР гепатоцитов/рецептор к ФР гепатоцитов (с-men) МРЛ, НМРЛ Колониестимулирующий ФР-1/рецептор ФР-1(c-fms) НМРЛ Относящийся к ПТГ пептид НМРЛ Примечание: МРЛ — мелкоклеточный рак лёгкого;

НМРЛ — немелкоклеточный рак лёгкого;

ФР — фактор роста.

284 жить, что различные варианты CD44 и их ком фагоцитозом апоптозных телец, чем, возможно, и объясняется отсутствие воспалительной реакции вок бинации могут модулировать поведение опухо руг апоптозных телец. Эти же авторы считают, что в левых клеток при раке лёгкого: CD44 6 обеспе ряде случаев апоптозные тельца могут подвергаться чивает, вероятно, сильные межклеточные вторичному аутолизу за счёт собственных лизосомаль ных ферментов с образованием постапоптозного дет контакты между опухолевыми клетками и может рита, не отличимого от некротического. В связи с этим служить маркёром высокодифференцированно интересен и тот факт, что вокруг фокусов детрита в го плоскоклеточного рака В то же время другой мелкоклеточном раке лёгкого часто обнаруживались апоптозные тельца и при этом отсутствовала воспали вариант CD44, который экспрессируется также тельная реакция, что даёт возможность предположить, на поверхности подвижных клеток воспалитель что фокусы детрита, обнаруженные в мелкоклеточ ного инфильтрата и выявлялся нами с помощью ном раке лёгкого, являются результатом не только не АТ ко всем типам CD44, обеспечивает инвазив кроза, но и аутолиза апоптозных телец в результате незавершённых процессов апоптоза.

ные свойства опухолевых клеток.

Незавершённый апоптоз с последующим ауто ПАТОЛОГИЯ АПОПТОЗА ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО ПАТОЛОГИЯ АПОПТОЗА ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО ПАТОЛОГИЯ АПОПТОЗА ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО ПАТОЛОГИЯ АПОПТОЗА ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО ПАТОЛОГИЯ АПОПТОЗА ПРИ РАКЕ ЛЕГКОГО лизом апоптозных телец, приводящим к выходу клеточных онкогенов, факторов роста и цитоки В литературе описаны 2 разновидности патоло нов, может являться мощным источником ми гии апоптоза: во первых, чрезмерный апоптоз тогенных факторов, стимулирующих пролифера по сравнению с пролиферацией, что приводит к цию сохранных живых опухолевых клеток. Таким чрезмерной клеточной гибели (например, фуль образом, можно предположить, что незавершён минантные формы гепатитов В и С) или к атро ный апоптоз в раке лёгкого с последующим ауто фии;

во вторых, недостаточный апоптоз по от лизом апоптозных телец может ещё в большей ношению к уровню пролиферативных степени стимулировать рост опухоли.

процессов, что наблюдается при гиперпластичес ких процессах и опухолевом росте. Мы полага ем, что в раке лёгкого существует и третий вари ант патологии апоптоза, который, видимо, может быть свойственен и другим опухолям, зак Рак лёгкого представлен опухолями различного лючающийся в его незавершённости в связи с гистогенеза. В последние годы все гистологичес отсутствием фагоцитоза апоптозных телец.

кие типы рака лёгкого подразделяют на мелко Среди многочисленных генетических перестроек при клеточный и немелкоклеточный, которые отли раке лёгкого, c которыми увязывается как онкогенез, чаются не только морфологическими так и апоптоз, следует особо отметить активацию до проявлениями, но также и клинически, ответом минантных протоонкогенов семейства c myc и bcl, и инактивацию парных аллелей рецессивных генов суп на химиотерапию и прогнозом жизни больных.

рессоров опухолевого роста (Rb, p53, p21 и некоторых Мелкоклеточный рак лёгкого характеризуется и других, располагающихся на хромосомах 9p и 3р). Осо особыми маркёрами из группы клеточных онко бый интерес среди доминантных протоонкогенов пред генов, генов супрессоров и факторов роста. Кро ставляют члены семейства bcl (bcl2, bax, bak), при раз личных взаимодействиях которых клетка может ме того, мелкоклеточный рак отличается и при вступать как в пролиферацию, так и в апоптоз. Ген p53, знаками нейроэндокринной дифференцировки, являясь основным регулятором апоптоза, контроли выявляемыми более чем в 90% случаев (табл. рует балансы bcl2/bax, bcl2/bak, от которых зависит дальнейшая судьба клетки. Однако при наличии мута 4). Паренхиматозные клетки таких опухолей эк ций гена p53, которые обнаружены в 90% случаев мел спрессируют и хромогранин (рис. 10 16 и 10 коклеточного рака лёгкого, имеется нарушение баланса на вклейке), и панцитокератины. Хромогранин bax/bcl2, bak/bcl2, что приводит к неконтролируемой пролиферации. выявлялся в виде гранул в цитоплазме опухоле вых клеток. Количество хромогранин положи Обнаружена специфическая локализация апоптозных телец: по границам опухоли с прилежащей тканью, в тельных клеток и уровень экспрессии колебались зонах опухоли вокруг фокусов некроза и вокруг стенок в зависимости от степени зрелости опухоли.

опухолевых сосудов с отсутствием фагоцитоза апоптоз ных телец. Такой незавершённый характер апоптоза, Иммуногистохимическая реакция на панцито без последующего фагоцитоза апоптозных телец, мож кератины положительна во всех типах эпители но считать проявлением его патологии при опухолевом росте. Керр и другие авторы, изучавшие апоптоз при альных опухолей (см. рис. 10 15 на вклейке), а различных патологических процессах [46], показали, также и в карциноидных опухолях (как и в под что, как правило, апоптоз завершается немедленным 10-4. клетках нейроэндокринных опухолей лёгкого [130] подтверждает их эпителиальный цитогенез и мо жет быть простым и надёжным методом в диффе Маркёры нейроэндокринной дифференцировки ренциальной диагностике мелкоклеточного рака Нейроэндокринные гранулы лёгкого с другими опухолями мелкоклеточного ха Хромогранин рактера.

L-ДОФА декарбоксилаза Нейроноспецифическая енолаза Немелкоклеточный рак лёгкого — гетерогенная Нейрональные молекулы адгезии группа опухолей, относящихся к разным гистоге Синаптофизин и др. специфические синаптические нетическим группам: плоскоклеточный рак (мар полипептиды кёрами являются цитокератины, кератогиалин), Полипептиды (инсулин, глюкагон, АКТГ, кальцитонин и др.) аденокарцинома (цитокератины, слизи, сурфак Амины (серотонин и катехоламины) тант), а также крупноклеточный рак, который мо жет быть представлен как низкодифференцирован группе мелкоклеточного рака лёгкого). Панци ной аденокарциномой, так и токератины выявляются в виде филаментозных низкодифференцированным плоскоклеточным ра и гранулярных структур в цитоплазме опухоле ком.

вых клеток. Экспрессия панцитокератинов в 286 ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАВА ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ А.А. Чумаков А.А. Чумаков А.А. Чумаков А.А. Чумаков А.А. Чумаков В главе 11 рассмотрены аномалии (пороки развития) орофаци альной области, заболевания зубов, дёсен и периодонта, слизис той оболочки и мягких тканей рта, губ, языка, челюстей (челюс тных костей) и слюнных желёз.

По этиологическому принципу аномалии (пороки развития) оро фациальной области подразделяют на наследственные, экзоген ные и многофакторные.

• Наследственные пороки развития: генные и хромосомные.

Хромосомные Аномалии орофациальной области чаще наблюдаются при три Хромосомные Хромосомные.

Хромосомные Хромосомные сомиях (13 — синдром Патау, 18 — синдром Эдвардса, 21 — синдром Дау на) и синдроме делеции 4p– (синдром Вольфа–Хиршхорна). Хромосом ные болезни рассмотрены в главе 22.

Генные Известно огромное количество генных дефектов, приводящих к ано Генные Генные.

Генные Генные малиям орофациальной области. Для большинства рассматриваемых в этом разделе аномалий в приложении «Наследственные заболевания» в алфа витном порядке приведены формальные признаки (название аномалии, код OMIM, имя и локализация затронутого локуса).

• Экзогенные пороки развития возникают под влиянием причин средового характера: радиации, механических факторов, некоторых ЛС, неполноцен ного питания и биологических факторов.

• К порокам многофакторной природы относят аномалии развития, возникаю щие в результате совместного влияния наследственных и экзогенных факторов.

,, К порокам развития лица, челюстей, губ относятся лицевые расщелины, прогнатизм (экзогнатия, прогнатия), гипогнатизм (гипогнатия), экзостозы (торусы), врождённые свищи нижней губы (парамедианные ямки губы), гранулы Фордайса.

ЛИЦЕВЫЕ РАСЩЕЛИНЫ ЛИЦЕВЫЕ РАСЩЕЛИНЫ ЛИЦЕВЫЕ РАСЩЕЛИНЫ ЛИЦЕВЫЕ РАСЩЕЛИНЫ ЛИЦЕВЫЕ РАСЩЕЛИНЫ Лицевые расщелины (МКБ: Q37 Расщелина нёба и губы [волчья пасть с заячьей губой]) — наиболее частые врождённые аномалии лица. Они возникают на 7 й нед внутриутробного развития вслед ствие того, что в процессе эмбриогенеза нарушается срастание за родышевых отростков лицевой части черепа, происходящее с учас тием эктомезенхимы. Это приводит к образованию щелей в тканях лица. Различают нижеописываемые основные лицевые расщелины.

• Боковая расщелина верхней губы (хейлосхизис;

МКБ: Q36 Расщелина губы • Боковая расщелина верхней губы • Боковая расщелина верхней губы • Боковая расщелина верхней губы • Боковая расщелина верхней губы [заячья губа]) — наиболее распространённая лицевая расщелина — является следствием отсутствия сращения между боковым от сомии 18 и при некоторых других хромосом делом верхней губы, возникающим из верхнечелюст ных аномалиях, в частности при трисомии 21.

ного зародышевого отростка, и средним её отделом, который происходит из опустившегося участка лоб ДРУГИЕ АНОМАЛИИ ДРУГИЕ АНОМАЛИИ ДРУГИЕ АНОМАЛИИ ДРУГИЕ АНОМАЛИИ ДРУГИЕ АНОМАЛИИ ного отростка. Она представляет собой щель, распро страняющуюся от красной каймы верхней губы к носу.

Прогнатизм и гипогнатизм • Прогнатизм и гипогнатизм приводят к неправильному Прогнатизм и гипогнатизм Прогнатизм и гипогнатизм Прогнатизм и гипогнатизм Может быть односторонней или двусторонней, при прикусу.

чём первая встречается примерно в 8 раз чаще, чем Прогнатизм (термин «прогнатизм» применяется в анг Прогнатизм Прогнатизм Прогнатизм вторая. Боковая расщелина верхней губы обычно со Прогнатизм ответствует верхнему боковому резцу. В некоторых лийской литературе, в отечественной литературе дан случаях данный порок развития бывает скрытым (под ная патология носит название «нижняя прогнатия»;

кожным или подслизистым). Чаще наблюдается у МКБ: K07.1 Аномалии челюстно черепных соотно мальчиков (около 60%) и преимущественно распола шений) — аномалия развития нижней челюсти, ха гается слева. рактеризующаяся её увеличением, что приводит к выступанию её вперёд по сравнению с верхней че • Расщелина нёба (палатосхизис;

МКБ: Q35 Расщелина • Расщелина нёба • Расщелина нёба • Расщелина нёба • Расщелина нёба люстью. Прогнатизм может быть и приобретённого нёба [волчья пасть]) в одних случаях бывает полной, характера (например, при акромегалии).

когда имеет место щель как в твёрдом, так и в мягком Гипогнатизм нёбе, в других — частичной, характеризуясь наличи Гипогнатизм (МКБ: K07.0 Основные аномалии раз Гипогнатизм Гипогнатизм Гипогнатизм ем щели только в мягком или только в твёрдом нёбе. меров челюстей) — недоразвитие нижней челюсти По локализации может быть срединной, одно или относительно верхней. Гипогнатизм может быть двусторонней. Она бывает сквозной или скрытой (под приобретённого характера вследствие резорбции слизистой). При сквозных расщелинах имеется связь костной ткани у лиц с отсутствующими зубами.

полости рта с полостью носа (рис. 11 1 на вклейке).

Экзостозы • Экзостозы (торусы;

МКБ: K10.0 Нарушения развития Экзостозы Экзостозы Экзостозы Синдром Робена (МКБ: Q87.0 Синдромы врождённых челюстей) — наросты (выступы) на кости, образован Синдром Робена Синдром Робена Синдром Робена Синдром Робена аномалий, влияющие преимущественно на внешний ные костной тканью. Наиболее распространён нёб вид лица;

OMIM 261800, и ) — сочетание рас ный торус, который обнаруживается в области сре щелины нёба с малыми размерами нижней челюсти динной линии твёрдого нёба примерно у 25% женщин (нижняя микрогнатия) и языка (микроглоссия), а и у 15% мужчин. Нижнечелюстной торус менее рас также с западением последнего (глоссоптоз), что пространён (примерно у 7% населения) и локализу ведёт к затруднению дыхания. Синдром Пьера Ро ется на лингвальной поверхности нижней челюсти, бена может встречаться изолированно и в составе обычно в области расположения премоляров. Мно некоторых синдромов, включая трисомию 18. жественные экзостозы распространены в ещё мень шей степени и встречаются на щёчной поверхности • Сквозная расщелина верхней губы и нёба • Сквозная расщелина верхней губы и нёба • Сквозная расщелина верхней губы и нёба (хейлогнато • Сквозная расщелина верхней губы и нёба • Сквозная расщелина верхней губы и нёба верхней и нижней челюстей в области расположения палатосхизис) — сочетание расщелины верхней губы моляров и премоляров.

с расщелиной нёба, наблюдается примерно в 50% слу Врождённые свищи нижней губы чаев. Щель проходит через губу, альвеолярный отро • Врождённые свищи нижней губы (МКБ: Q38.0 Врож Врождённые свищи нижней губы Врождённые свищи нижней губы Врождённые свищи нижней губы сток и нёбо, при этом она может быть одно и дву дённые аномалии губ, не классифицированные в дру сторонней. Если расщелина проходит через линию гих рубриках) — формирование на красной кайме сращения между первичным и вторичным нёбом, зона, нижней губы различных размеров ямок, симметрич которая впоследствии должна была бы быть занятой ных по отношению к средней линии. В этих ямках развивающимся боковым резцом, часто оказывается располагаются отверстия свищей. Свищевые ходы повреждённой. Поэтому нередко отмечаются такие выстланы многослойным плоским эпителием и у сво дефекты, как ретенированный или отсутствующий вер его основания сообщаются с протоками губных слюн хнечелюстной боковой резец (наиболее распростра ных желёз. Через отверстия свищей может просачи нённый дефект). Осложнения: при сквозных расще ваться слюна.

линах нёба, особенно при сквозной расщелине верхней Синдром ван дер Вуда • Синдром ван дер Вуда Синдром ван дер Вуда Синдром ван дер Вуда (OMIM *119300, 1q32, ген VWS, Синдром ван дер Вуда губы и нёба (в силу возникающего сообщения между LPS, PIT, ) — сочетание врождённых свищей и полостями рта и носа), у новорождённых нарушается слизистых кист нижней губы и расщелины губы акт дыхания, возникают расстройства сосания и глота и/или нёба.

ния, что приводит к попаданию пищевых масс из полости рта в носоглотку с последующей их аспи Гранулы Фордайса • Гранулы Фордайса характеризуются наличием на гу Гранулы Фордайса Гранулы Фордайса Гранулы Фордайса рацией в дыхательные пути с возможным развити бах и слизистой оболочке щёк множественных узел ем аспирационной пневмонии. С возрастом у таких ков величиной с булавочную головку, желтоватого или детей развиваются расстройства речи: гнусавость и желтовато белого цвета, представляющих собой скоп дизартрия.

ления сальных желёз, у которых отсутствуют вывод ные протоки.

Расщелина губы и расщелина нёба нередко на блюдаются при некоторых хромосомных забо, леваниях (синдромах), которые характеризуют ся множественными аномалиями развития. Так, расщелина губы и расщелина нёба по отдель Аглоссия • Аглоссия (МКБ: Q38.3 Другие врождённые аномалии Аглоссия Аглоссия Аглоссия ности или вместе обнаруживаются примерно у языка) — врождённое отсутствие языка, встречается 65% младенцев при трисомии 13 и при синд крайне редко, обычно в сочетании с другими порока роме 4р–, примерно у 15% младенцев при три ми развития лица и челюстей.

288 Микроглоссия • Микроглоссия Микроглоссия (гипоглоссия;

МКБ: Q38.3 Другие врож Микроглоссия Микроглоссия дённые аномалии языка) — недоразвитие языка — редко наблюдающаяся врождённая аномалия. Она Пороки развития слюнных желёз по МКБ относят часто сочетается с другими аномалиями (например, с к Q38.4 Врождённые аномалии слюнных желёз и расщелиной нёба). Микроглоссия является составной частью синдрома Робена и синдрома аглоссии–адак протоков.

тилии (OMIM 103300, ). При последнем синдроме, • Аплазия и гипоплазия могут касаться любой из слюнных наряду с недоразвитием языка, имеет место врождён желёз.

ное уменьшение количества пальцев на стопе или кисти. Уменьшение размеров языка может быть и • Атрезия и удвоение протоков больших слюнных желёз приобретённым. Это наблюдается при односторонней встречается редко.

или двусторонней атрофии языка у взрослых после повреждения подъязычного нерва вследствие воспа • Эктопия слюнных желёз — редкая врождённая анома ления или травмы. лия. Её наблюдают в лимфатических узлах головы и шеи, челюстных костях, миндалинах, мягких тканях шеи. В Макроглоссия • Макроглоссия (МКБ: Q38.2 Макроглоссия) — собира Макроглоссия Макроглоссия Макроглоссия эктопированной слюнной железе могут развиваться вос тельный термин, который указывает только на увели палительные и опухолевые процессы.

чение языка в размерах. Укрупнённый язык, часто высовывающийся изо рта, наблюдается при ряде врож дённых и наследственных заболеваний: врождённые лимфангиомы и гемангиомы языка, врождённый ней рофиброматоз с поражением языка, врождённый ги В этом разделе рассмотрены собственно аномалии потиреоз (незобный кретинизм), синдром Бекуитта– зубов (наследственные и приобретённые), анома Видеманна, трисомия 21, гликогеноз типа II (болезнь лии эмали и дентина (наследственные и ненаслед Помпе), мукополисахаридозы. Макроглоссия наблю ственные).

дается также при акромегалии, микседеме, амилои дозе, новообразованиях.

Струма корня языка • Струма корня языка (язычная щитовидная железа;

Струма корня языка Струма корня языка Струма корня языка Аномалии расположения зубов Аномалии расположения зубов Аномалии расположения зубов Аномалии расположения зубов МКБ: Q89.2 Врождённые аномалии других эндокрин • Аномалии расположения зубов (МКБ: K01 Ретениро ных желёз) — гетеротопированная щитовидная желе ванные и импактные зубы). Зубы в зубных рядах мо за, которая располагается в области слепого отвер гут располагаться косо под разным углом, выступать стия языка в виде узла округлой формы диаметром от из зубных рядов, располагаясь кзади или кпереди от 1 см до 3 см. Возникает вследствие нарушения фор них, и т.д., что приводит к аномалиям прикуса.

мирования щитовидной железы в эмбриогенезе из Аномалии числа зубов • Аномалии числа зубов Аномалии числа зубов. Полное отсутствие зубов — пол Аномалии числа зубов Аномалии числа зубов щитоязычного протока. На валовом секционном ма ная адентия (анодонтия;

МКБ: K00.0 Адентия) — териале этот порок развития обнаруживают в 10%.

встречается редко и обычно бывает связано с врож Осложнение: примерно у 25% пациентов наблюдает дённой дисплазией эктодермы. Чаще наблюдается ся гипотиреоз.

уменьшение числа зубов — гиподонтия (олигодонтия), которое нередко является семейной аномалией. Обыч Складчатый язык • Складчатый язык (МКБ: K14.5 Складчатый язык) ха Складчатый язык Складчатый язык Складчатый язык но обнаруживается отсутствие зубов мудрости, боко рактеризуется тем, что по его поверхности проходят вых резцов верхней челюсти и вторых премоляров.

глубокие складки или борозды (рис. 11 2 на вклейке).

Нарушение формирования зубов может быть связано Встречается примерно у 5% населения. Эта аномалия также с облучением челюстей, вызывающим повреж в большей степени распространена при трисомии дение зубных зачатков. В некоторых случаях отсут (примерно в 30%), а также является составной частью ствие зубов может сочетаться с другими пороками синдрома Россолимо–Мелькерссона–Розенталя.

развития (например, с клейдокраниальным дизосто Синдром Россолимо Мелькерссона Розенталя Синдром Россолимо Мелькерссона Розенталя Синдром Россолимо Мелькерссона Розенталя [МКБ:

Синдром Россолимо–Мелькерссона–Розенталя Синдром Россолимо Мелькерссона Розенталя зом). Иногда наблюдается избыточное количество зу G51.2 Синдром Россолимо–Мелькерссона;

OMIM бов — гипердонтия (МКБ: K00.1 Сверхкомплектные *155900, 9p11, ген MROS, транслокация t(9;

21) зубы). Чаще имеют место сверхкомплектный мелкий (p11;

p11) ]. Клинически: паралич лицевого нерва, зуб между верхними центральными резцами и сверх гранулематозный хейлит, складчатость слизистой обо комплектный моляр позади зуба мудрости).

лочки щеки, отёк и уплотнение лица и губ, реже — Аномалии размеров зубов • Аномалии размеров зубов (МКБ: K00.2 Аномалии раз Аномалии размеров зубов Аномалии размеров зубов Аномалии размеров зубов парестезии пальцев и эпизоды расстройства глота меров и формы зубов). Иногда встречаются слишком ния, начало в детстве или юности;

течение рециди крупные зубы (макродонтия) или слишком мелкие вирующее. Встречается при псориазе.

зубы (микродонтия). В редких случаях все зубы быва Расщеплённый язык • Расщеплённый язык — редкая врождённая аномалия, Расщеплённый язык Расщеплённый язык Расщеплённый язык ют слишком крупными или слишком мелкими.

дефект первой жаберной дуги, при которой боковые Аномалии формы зубов • Аномалии формы зубов Аномалии формы зубов (МКБ: K00.2 Аномалии разме Аномалии формы зубов Аномалии формы зубов части языка не срастаются.

ров и формы зубов) могут быть обусловлены умень Анкилоглоссия • Анкилоглоссия (МКБ: Q38.1 Анкилоглоссия) — укоро шением или увеличением числа бугров на коронках Анкилоглоссия Анкилоглоссия Анкилоглоссия чение уздечки языка. моляров, числа корней у многокорневых зубов, их длины, формы;

сращением соседних зубов и т.д.

Лейкоедема • Лейкоедема — симметричные серо белые зоны на сли Лейкоедема Лейкоедема Лейкоедема Аномалии прорезывания зубов Аномалии прорезывания зубов Аномалии прорезывания зубов Аномалии прорезывания зубов зистой оболочке щёк, которые обнаруживаются у 50% • Аномалии прорезывания зубов (МКБ: K00.6 Наруше детей и 90% взрослых негроидной расы и иногда у ния прорезывания зубов). В редких случаях (у 1 из взрослых европеоидной расы. 2000 младенцев европеоидной расы) зубы имеются при рождении (натальные зубы). Они могут ранить язык • Гипопластическая форма характеризуется образованием ребёнка, выпасть и попасть в дыхательные пути или истончённой эмали или полным её отсутствием.

причинить неудобство матери при кормлении грудью.

• Гипокальцифицированная форма характеризуется недо Преждевременное прорезывание зубов возможно так статочной минерализацией эмали (рис. 11 3 на вклей же в неонатальном периоде, иногда в сочетании с ке).

другими аномалиями (хондроэктодермальная диспла зия, врождённая пахионихия). Задержка в прорезы • Форма, характеризующаяся нарушением образования вании зубов может наблюдаться при врождённом ги зрелой эмали.

потиреозе (незобный кретинизм), клейдокраниальном • Комбинированная (смешанная) форма, при которой дизостозе, фиброматозе дёсен и некоторых других за наблюдается сочетание признаков гипопластической болеваниях. Иногда она возникает из за препятствий формы и формы с нарушением образования зрелой со стороны соседнего зуба.

эмали. Для комбинированной формы одним из спе Аномалии пигментации зубов • Аномалии пигментации зубов Аномалии пигментации зубов (МКБ: K00.4 Нарушения Аномалии пигментации зубов Аномалии пигментации зубов цифических признаков является тауродонтизм — на формирования зубов). Сюда относятся эндогенные личие зубов с расширенной пульпарной полостью (их пигментации (как правило, это некоторые гемогло называют тауродонтами).

биногенные пигменты, образовавшиеся при эритро бластозе плода, эритропоэтической форме врождён В каждой из этих форм имеются отдельные ной порфирии, тяжёлом врождённом заболевании типы поражений (до 15).

печени). Окрашивание зубов, обусловленное эндоген ными пигментами, происходит во время их развития Страдают молочные и постоянные зубы, при этом де и связано с отложением веществ из крови. Эти веще фекты эмали в зубах могут быть очаговыми или пора ства внедряются в эмаль.

жается весь зуб. Эмаль может полностью отсутствовать или быть сильно истончённой, характеризуясь различ • При эритробластозе плода (вследствие развивающей ной твёрдостью. Важным признаком является корич ся гипербилирубинемии) молочные зубы приобре невое или жёлтое окрашивание эмали вследствие про тают буроватую или зелёную окраску.

свечивающегося дентина. Интенсивность окрашивания эмали обычно усиливается от резцов к молярам.

• Для эритропоэтической формы врождённой порфи рии характерно прокрашивание зубов порфирина ми в коричневый или красный цвет.

ПРОЧИЕ ДЕФЕКТЫ ЭМАЛИ ПРОЧИЕ ДЕФЕКТЫ ЭМАЛИ ПРОЧИЕ ДЕФЕКТЫ ЭМАЛИ ПРОЧИЕ ДЕФЕКТЫ ЭМАЛИ ПРОЧИЕ ДЕФЕКТЫ ЭМАЛИ • Тяжёлое врождённое заболевание печени может выз Гипоплазия эмали (МКБ: K00.4 Нарушения фор Гипоплазия эмали Гипоплазия эмали Гипоплазия эмали Гипоплазия эмали вать зелёное или желтовато коричневое окрашива ние зубов, обусловленное отложением билирубина. мирования зубов) является результатом повреж дения энамелобластов эмалевого органа, что • Эндогенная пигментация зубов может быть также может наблюдаться при недостатке в пище каль обусловлена тетрациклином (при его введении или в организм матери в течение последнего триместра ция, фосфора, витаминов А, В, С;

при гипопа беременности, или в организм младенца). Антибио ратиреозе, рахите;

при применении некоторых тик попадает в развивающиеся зубы, вызывая их ок ЛС (тетрациклин, талидомид) и при отдельных рашивание в жёлтый цвет. Со временем тетрацик пренатальных инфекционных заболеваниях лин окисляется, что приводит к изменению окраски (внутриутробная краснуха, внутриутробный си эмали, которая становится серой или коричневой.

филис).

Преждевременная потеря зубов • Преждевременная потеря зубов может быть связана с Преждевременная потеря зубов Преждевременная потеря зубов Преждевременная потеря зубов Сифилис • Сифилис Гипоплазия эмали, наблюдаемая при по Сифилис.

Сифилис Сифилис гистиоцитозом клеток Лангерханса (гистиоцитоз Х) зднем врождённом сифилисе, характеризуется фор или с некоторыми генетическими нарушениями (ги мированием зубов Хатчинсона (суженные и слегка за пофосфатазия, наследственные нейтропении).

круглённые оба верхних постоянных медиальных резца, имеющие отвёрткообразную форму коронки с узким ре жущим краем, часто с полулунной выемкой) и шелко вичных моляров (деформированные первые постоян Здесь рассмотрены наследственный несовер ные моляры, жевательная поверхность которых шенный амелогенез и нарушения эмали при напоминает поверхность тутовой ягоды из за наличия некоторых заболеваниях.

множественных мелких бугорков).

Инфекция • Инфекция. Возникновение гипоплазии эмали возможно Инфекция Инфекция Инфекция НЕСОВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ НЕСОВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ НЕСОВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ НЕСОВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ НЕСОВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ также при повреждении эмалевого органа постоянного зуба периапикальным воспалительным процессом мо К наследственным дефектам эмали (МКБ:

лочного зуба. Это чаще наблюдается в области моля ров. В таких случаях формируется зуб Тёрнера (гипопла K00.5 Наследственные нарушения структуры зия эмали постоянного зуба различной степени зуба, не классифицированные в других рубри выраженности, от распространённой до очаговой с фор ках) относится amelogenesis imperfecta — наслед мированием участков белого, жёлтого, коричневого цве ственное заболевание (,, ), характеризую та).

щееся нарушением процесса образования зубной Флюороз • Флюороз Флюороз. Кроме того, гипоплазия эмали наблюдается при Флюороз Флюороз эмали. Различают 4 клинические формы несовер флюорозе зубов. Флюороз зубов развивается при повы шенного амелогенеза.

шенном содержании фтора в питьевой воде и пищевых 290 продуктах (свыше 1,5 ppm [ppm, от part per million]), что апикальных тканей и болезни дёсен и периодон обычно наблюдается в отдельных районах земного шара та*.

(эндемические очаги заболевания). Возникающая гипоп лазия эмали связана с повреждением фтором энамелобла стов. Степень поражения эмали может быть различной.

При слабо выраженных формах в области эмали обнару живают белые непрозрачные пятна, занимающие до 50% Наибольшее практическое значение имеет кариес её поверхности. При тяжёлых формах отмечается диффуз зубов.

ное поражение всей поверхности зуба с крупными участ ками коричневого цвета.

• Гипоплазия эмали ненаследственного происхождения может затронуть любой из зубных рядов, при этом в Кариес зубов (МКБ: K02 Кариес зубов) — забо каждом из них изменения возможны во многих зубах левание твёрдых тканей (эмали, дентина, цемен или только в одном зубе. Дефекты эмали могут быть та) прорезавшегося зуба, характеризуется про выразительными, приводя к образованию бороздок, грессирующей деминерализацией ямок или бывают настолько слабо выраженными, что их можно обнаружить только по маленькому белому, неорганического компонента и протеолизом орга как мел, пятну.

нического матрикса, что в последующем приво дит к образованию полости в зубе.

• Кариес — самое частое заболевание зубов. Он поража ет мужское и женское население всех возрастных групп.

Здесь рассмотрены наследственный несовер шенный дентиногенез и нарушения формиро • Чаще кариесом поражаются зубы верхней челюсти.

Исключение составляют моляры, в которых пораже вания дентина при некоторых заболеваниях.

ние в верхней и нижней челюстях наблюдается при мерно с одинаковой частотой. Значительная частота НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ ДЕНТИНА НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ ДЕНТИНА НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ ДЕНТИНА НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ ДЕНТИНА НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ ДЕНТИНА кариозного процесса в зубах верхней челюсти по срав нению с зубами нижней челюсти объясняется тем, Несовершенный дентиногенез (dentinogenesis что первые хуже смачиваются слюной, чем последние.

imperfecta;

МКБ: K00.5 Наследственные нару • Кариес чаще наблюдается в молярах и премолярах, шения структуры зуба, не классифицирован значительно реже — в резцах и клыках. Также отмеча ные в других рубриках) обычно встречается как ется различная частота кариозного поражения в от изолированное заболевание (), но может на дельных участках зубов. Так, в молярах и премолярах блюдаться как компонент несовершенного ос кариес чаще наблюдается на жевательной поверхнос ти (в области фиссур и слепых ямок), реже на поверх теогенеза (, ).

ности соприкосновения зубов (контактные поверх Поражаются молочные и постоянные зубы. Характерен ности), ещё реже на щёчной поверхности и совсем опалесцирующий, слабо минерализованный дентин, редко — на язычной поверхности зубов. В зависимо что приводит к изменению цвета зубов — от корич сти от локализации очага поражения различают фис невого до голубого. Эмаль формируется нормально, сурный и пришеечный кариес и кариес контактных но скреплённость её с дентином слабая. Из за нару (апроксимальных) поверхностей.

шенного соединения между дентином и эмалью про исходит убыль последней. Корни часто тонкие и ко ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ роткие, отмечается облитерация каналов.

Для корневой дентиновой дисплазии характерно отсут Для возникновения кариеса нужны 3 фактора:

ствие корня зуба, при этом обычно обнаруживается восприимчивая поверхность зубов, определённая также отсутствие полости в коронке последнего, но микрофлора и благоприятная для микроорганиз внешний вид коронок остаётся нормальным.

мов среда.

ПРОЧИЕ ДЕФЕКТЫ ДЕНТИНА ПРОЧИЕ ДЕФЕКТЫ ДЕНТИНА ПРОЧИЕ ДЕФЕКТЫ ДЕНТИНА ПРОЧИЕ ДЕФЕКТЫ ДЕНТИНА ПРОЧИЕ ДЕФЕКТЫ ДЕНТИНА * Принятые среди стоматологов России обозначения тка Сюда относится нарушение формирования денти ней, окружающих зуб, терминами «периодонт» («перио донтальная связка») и «пародонт» («периодонтальная связ на при некоторых заболеваниях, прежде всего при ка», «цемент», «костная ткань зубной альвеолы», «десна») рахите (наблюдается гипокальциноз развивающе не соответствуют Международной анатомической и гис гося дентина с наличием широкой зоны преденти тологической номенклатуре ВОЗ, согласно которой для них на).

имеется только одно обозначение — «периодонт», вклю чающее периодонтальную связку, цемент, костную ткань зубной альвеолы и десну. Отсюда различные названия од, них и тех же заболеваний. Если в России их называют периодонтитом и пародонтитом, то — согласно МКБ — заболеванием периапикальных тканей (апикальный пери одонтит) и периодонтитом. Равным образом десмодонтоз В этом разделе рассмотрены болезни твёрдых обозначают ювенильным периодонтитом, а термин «паро тканей зубов, заболевания пульпы и пери донтоз» вообще отсутствует.

Причина кариеса зубов — микроорганизмы. Выделено тивных процессов на дентин. На данной стадии обнару Причина Причина Причина Причина свыше 200 видов бактерий и некоторых видов грибов, живают неглубокую кариозную полость, выполненную которые принимают участие в развитии кариеса, но ве размягчённым дентином, под которой сохраняется до дущее, главенствующее значение придаётся Streptococcus вольно толстый слой неизменённого дентина.

mutans.

Глубокий кариес Имеется глубокая кариозная полость, Глубокий кариес Глубокий кариес.

Глубокий кариес Глубокий кариес Зубная бляшка Основное звено в патогенезе кариеса — выполненная размягчённым дентином с нередко нави Зубная бляшка Зубная бляшка.

Зубная бляшка Зубная бляшка образование на поверхности прорезавшегося зуба зуб сающими краями эмали, при этом между дном кариоз ной бляшки (зубного налёта). Она состоит из внекле ной полости и пульпарной полостью сохраняется тон точных полисахаридов, гликопротеинов слюны, слу кий слой дентина. Содержащиеся в кариозной полости щенных клеток слизистой оболочки, остатков пищи микроорганизмы и их токсины могут проникнуть в пульпу и микроорганизмов (в 80–90% Streptococcus mutans). через отверстие, образующееся в результате её пенетра ции (пенетрирующий кариес), или через дентинные ка Вирулентность S. mutans определяется его способнос нальцы.

тью синтезировать внеклеточный полисахарид, входя щий в состав зубной бляшки. Промежуточным продук КАРИЕС ЭМАЛИ КАРИЕС ЭМАЛИ КАРИЕС ЭМАЛИ КАРИЕС ЭМАЛИ том этого синтеза являются органические кислоты, КАРИЕС ЭМАЛИ способствующие деминерализации твёрдых тканей зуба.

Моно и дисахариды — главные субстраты этого про Кариес эмали (МКБ: K02.0 Кариес эмали) на цесса. Клейкие внеклеточные полисахариды увеличи ранней стадии макроскопически проявляется в вают объём зубной бляшки, способствуя размножению виде белых пятен, которые, как правило, удаёт микроорганизмов и их фиксации на поверхности зуба.

ся обнаружить только на губной и щёчной по В результате жизнедеятельности микроорганизмов в зуб верхностях зубов, ближе к шейке зуба. В некото ной бляшке, кроме молочной кислоты, образуются дру рых случаях зубная бляшка маскирует белое гие органические кислоты, происходит выделение фер пятно, которое проявляется только после её уда ментов. Органические кислоты (в первую очередь, молочная ления. Позднее в области белого пятна развива кислота) и ферменты, выделяемые микроорганизмами, вы зывают деминерализацию неорганического компонента, ется плоский дефект эмали. Он является осно протеолиз органического матрикса твёрдых тканей зубов, вой для дальнейшего конусоподобного что приводит к развитию кариеса.

прогрессирования кариеса по направлению к Зубной камень. Если зубная бляшка остаётся неразру Зубной камень Зубной камень Зубной камень Зубной камень дентино эмалиевому соединению.

шенной, то она кальцифицируется, в результате чего Подробное микроскопическое изучение данного ко образуется зубной камень. Последний сам по себе не нусоподобного поражения, вершина которого направ приводит к развитию кариеса, но остаётся плацдар лена к дентино эмалиевому соединению, а основание мом для дальнейшего образования зубного налёта.

расположено на поверхности эмали, даёт возможность Сахар пищи стимулирует развитие кариеса зубов, так Сахар пищи Сахар пищи Сахар пищи Сахар пищи различить в нём 5 зон. Если рассматривать эти зоны в как для кариесогенных бактерий основным субстра эмали из глубоких отделов к поверхности, то глубже том являются углеводы.

всего располагается гиперминерализованная зона (зона 1), далее следуют деминерализованная зона (зона 2) и Слюна Важный фактор для возникновения кариозного Слюна Слюна.

Слюна Слюна снова гиперминерализованная зона (зона 3). Полага процесса — уменьшение количества слюны, поступа ют, что соли, высвобождающиеся из второй зоны, при ющей в полость рта, так как слюна в полости рта ока водят к временной усиленной минерализации в двух зывает механическое очищающее воздействие и содер соседних регионах (зоны 1 и 3). Далее располагается жит такие бактерицидные вещества, как лизоцим и IgА.

зона 4, где наблюдаются деструктивные изменения не Пульпит Разрушение зубов при кариесе начинается с органических и органических субстанций эмали, при Пульпит Пульпит.

Пульпит Пульпит этом более чётко определяются линии Ретциуса. И, эмали, затем распространяется на дентин, приводя к наконец, зона 5, которая состоит из растворяющейся реактивным изменениям со стороны пульпарной по лости. некротизированной субстанции эмали на поверхности зуба. Деминерализация эмали является предпосылкой для бактериальной инвазии. Такой фокус начального СТАДИИ КАРИЕСА СТАДИИ КАРИЕСА СТАДИИ КАРИЕСА СТАДИИ КАРИЕСА СТАДИИ КАРИЕСА кариеса при соответствующих условиях может ремине рализоваться, в связи с чем происходит остановка ка В развитии кариеса различают 4 стадии: пятна риозного процесса.

(кариозное пятно), кариес поверхностный, средний и глубокий. Если не наблюдается остановка кариозного процесса в вышеописанном конусовидном поражении, то в свя Стадия пятна характеризуется очаговой деминерализа Стадия пятна Стадия пятна Стадия пятна Стадия пятна зи с бактериальной инвазией происходит дальнейшее цией эмали, которая может протекать интенсивно разрушение эмали, которое достигает дентино эмали (белое пятно) и медленно (коричневое пятно).

евого соединения. В этой области кариозный процесс начинает распространяться вдоль границы между эма Поверхностный кариес Возникает в области белого или Поверхностный кариес Поверхностный кариес Поверхностный кариес.

Поверхностный кариес лью и дентином, подрывая эмаль, которая легко обла пигментированного пятна вследствие деструктивных мывается по краям дефекта. Вслед за распространени изменений в эмали. В участке поражения обнаружи ем кариозного процесса вдоль границы между эмалью вают неглубокий дефект (полость).

и дентином деструктивные процессы, особенно при Средний кариес характеризуется нарушением дентино Средний кариес Средний кариес Средний кариес Средний кариес фиссурном кариесе, расширенным фронтом распрост эмалиевого соединения с распространением деструк раняются в дентин.

292 КАРИЕС ДЕНТИНА КАРИЕС ДЕНТИНА КАРИЕС ДЕНТИНА КАРИЕС ДЕНТИНА КАРИЕС ДЕНТИНА Кариес дентина (МКБ: K02.1 Кариес дентина) Пульпит (МКБ: K04.0 Пульпит) — воспаление протекает быстрее, чем разрушение эмали. Про пульпы зуба.

никая в дентинные канальцы, бактериальная ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ флора постепенно распространяется по ним в ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ глубь дентина. Поскольку дентин пересекается Причиной пульпита является воздействие на пуль отростками одонтобластов (тела которых обра пу биологических, механических, термических и хи зуют внешние границы пульпы зуба), распрост мических факторов.

ранение кариеса в дентин вызывает реакцию в комплексе дентина и пульпы. Реакция одонтоб Биологические факторы — чаще всего бактерии (стрепто ластов, направленная на прекращение бактери кокки, стафилококки, лактобактерии и др.). Бактерии и их токсины проникают в пульпу из кариозной полости альной инвазии, заключается в том, что они не зуба через дентинные канальцы или через отверстие, только начинают откладывать дентин в стенках образовавшееся в результате её пенетрации (пенетриру дентинных канальцев, приводя к их сужению, а ющий кариес). Очень редко пульпит возникает вслед иногда и к закрытию их просвета, но и формиру ствие гематогенного заноса бактерий из воспалитель ют вторичный (заместительный) дентин в том ных очагов в организме.

месте пульпарной полости, которая соответству Механические факторы — травмы, полученные в резуль ет участку кариозного разрушения дентина. Если тате несчастного случая (переломы зубов с обнажением лечение не проводится, бактериальная инвазия пульпы), ятрогенные повреждения в процессе лечения зубов, барометрические изменения и др.

продолжает распространяться по дентинным канальцам. Дальнейшее прогрессирование вызы Термические факторы — сильное тепловое воздействие, ко вает разрушение дентинных канальцев, и мик торое может быть следствием препарирования кариоз ной полости или коронки зуба (с целью изготовления роорганизмы проникают в межканальцевый ден искусственной коронки), полирования, или же является тин, в связи с чем происходят размягчение и результатом химических реакций материалов, применяе разжижение дентина с образованием попереч мых при лечении и протезировании зубов.

ных трещин. Полагают, что важную роль в рас Химические факторы могут быть следствием эрозии или пространении поражения на этой стадии игра воздействия некоторых веществ (эфир, спирт и др.), ют бактерии, продуцирующие протеолитические которыми врач обрабатывает кариозную полость.

ферменты.

Особенность воспалительного процесса в пуль КАРИЕС ЦЕМЕНТА пе заключается в том, что он протекает в зам КАРИЕС ЦЕМЕНТА КАРИЕС ЦЕМЕНТА КАРИЕС ЦЕМЕНТА КАРИЕС ЦЕМЕНТА кнутой пульпарной полости, ограниченной Особой разновидностью кариеса зубов является ригидной стенкой. Вначале происходит дегра кариес цемента. Он обычно наблюдается у лиц нуляция тучных клеток, нарушаются метабо пожилого возраста и возникает в области обна лические процессы, возникает повреждение жённого корня зуба. В этиологии кариеса цемен клеток пульпы. Высвобождаются многочислен та, по видимому, основное значение принадле ные медиаторы воспаления (гистамин, бради жит нитевидным микроорганизмам и кинин, нейропептиды, Пг и др.). Они вызыва Streptococcus salivaris. По всей вероятности, мик ют расширение сосудов, увеличение притока роорганизмы проникают в цемент вдоль пробо крови и повышение сосудистой проницаемос дающих (шарпеевых) волокон с последующим ти с образованием экссудата. Возникающий в разрушением корневого цемента. Деструктивные замкнутой пульпарной полости воспалитель изменения в эмали и дентине формируют кари ный отёк приводит к нарушению венозного озную полость, которая обычно бывает конусо оттока из пульпы. Этому способствуют узость подобной формы, с основанием, расположенным корневого канала и отёчное состояние корне на наружной поверхности зуба (рис. 11 4 на вой части пульпы. Вышеотмеченные расстрой вклейке).

ства кровообращения могут привести к некрозу пульпы. Они наиболее ярко бывают выражены при остром пульпите.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА • По течению пульпиты делят на острые и хронические.

Эту группу болезней составляют пульпит и апи кальный (верхушечный) периодонтит.

• В зависимости от распространённости воспалитель ного процесса пульпиты подразделяют на очаговые и диффузные.

• Кроме того, пульпиты делят на инфекционные и сте кариозным разрушением коронки зуба. Чаще рильные.

поражаются временные и постоянные моляры.

• Лучшей классификационной системой пульпита являет СМ Механическое раздражение и бактериальная ин СМ СМ.

СМ СМ ся система, способствующая эффективному лечению.

вазия пульпы вызывают хроническое воспаление та Согласно данной классификации, пульпиты подразде кой степени, при которой образуется гиперплазиро ляют на обратимые и необратимые.

ванная грануляционная ткань, выступающая за пределы пульпарной полости в виде своеобразного † Под обратимым пульпитом понимают степень воспа † † † † грибовидного разрастания. Если разрастание дости ления пульпы, при которой ткань способна вернуться гает уровня десны, то поверхность его может покры в нормальное состояние, если ликвидирована причи ваться многослойным плоским эпителием, наполза на пульпита.

ющим из прилежащих отделов десны. Если этого не † Необратимый пульпит предполагает более высокую † † † † происходит, то поверхность полипа бывает некроти степень воспаления, при которой пульпа не спо зирована.

собна к восстановлению. Переходным пунктом от обратимого пульпита к необратимому часто оказы Пульпит может привести к развитию апикаль вается явная бактериальная инвазия пульпы.

ного (верхушечного) периодонтита.

ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ Острый пульпит чаще всего является следстви Апикальный периодонтит — воспаление периа ем кариозного процесса. Он может быть се пикальных тканей. Он возникает в результате розным и гнойным. Серозный пульпит бывает распространения бактерий (стрептококков, ста очаговым и диффузным.

филококков и некоторых других микроорганиз СМ в пульпе — серозное воспаление. мов) из пульпы (обычно уже некротизированной СМ СМ:

СМ СМ вследствие воспаления) через отверстие верхуш Исходы Пульпит в подавляющем большинстве случаев Исходы Исходы.

Исходы Исходы ки зуба в периапикальные ткани. Тяжесть апи бывает кратковременным (в течение нескольких ча сов). Он часто оказывается стерильным и может быть кального периодонтита и его последствий варь обратимым. Нередко серозный пульпит переходит в ирует в зависимости от типа и вирулентности гнойный.

поражающего микроорганизма или микроорга низмов, состояния иммунной системы организ ГНОЙНЫЙ ПУЛЬПИТ ГНОЙНЫЙ ПУЛЬПИТ ГНОЙНЫЙ ПУЛЬПИТ ГНОЙНЫЙ ПУЛЬПИТ ГНОЙНЫЙ ПУЛЬПИТ ма хозяина, местоположения причинного зуба и эффективности лечения.

Гнойный пульпит развивается при бактериаль ной инвазии пульпы. Он может быть очаго Различают острый и хронический апикальный вым и диффузным.

периодонтит.

СМ при очаговом гнойном пульпите наблюдается об СМ СМ:

СМ СМ разование абсцесса, а при диффузном — флегмоны ОСТРЫЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ ОСТРЫЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ ОСТРЫЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ ОСТРЫЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ ОСТРЫЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ (рис. 11 5 на вклейке).

Острый апикальный периодонтит (МКБ: K04. Исход под влиянием анаэробной флоры полости рта Исход Исход:

Исход Исход может развиться гангрена пульпы. Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения) характеризуется развитием аб ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ сцесса или флегмоны в области периапикальных ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ тканей. Воспалительный процесс может распро Хронический пульпит чаще является следствием ка страняться на челюстную кость с развитием ост риозного процесса. Он может быть самостоятель рого гнойного остеомиелита. В дальнейшем про ной формой или является исходом острого пульпи грессирующий в костномозговых пространствах та.

воспалительный процесс может достигнуть пе риоста и вызвать образование субпериостально СМ В пульпе обнаруживают воспалительный инфильт СМ СМ.

СМ СМ рат, состоящий преимущественно из лимфоцитов, плаз го (поднадкостничного) абсцесса. Последний матических клеток и макрофагов. В последующем про может сопровождаться перифокальным отёком исходит формирование грануляционной ткани. Слой прилежащих мягких тканей. В последующем одонтобластов полностью погибает.

может развиться субмукозный абсцесс. Возмож но дальнейшее прогрессирование нагноительно ХРОНИЧЕСКИЙ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ го процесса (см. ниже).

Особой формой хронического пульпита является ХРОНИЧЕСКИЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ хронический гиперпластический пульпит (полип пульпы). Встречается у детей и молодых взрослых с Хронический апикальный периодонтит (МКБ:

K04.5 Хронический апикальный периодонтит) 294 тканей лица и шеи. Расположение абсцессов и флег возникает из острого или развивается первич мон в конкретных щелевидных пространствах зави но. Он может быть гранулирующим и грануле сит от локализации апикального периодонтита в матозным.

нижней или верхней челюсти.

• Хронический апикальный гранулирующий • Хронический апикальный гранулирующий • Хронический апикальный гранулирующий • Хронический апикальный гранулирующий • Хронический апикальный гранулирующий † † † При локализации обострившегося (редко острого) † † периодонтит — заболевание, при котором в области периодонтит периодонтит периодонтит периодонтит апикального периодонтита в нижней челюсти воз апекса корня зуба наблюдается развитие грануляцион никают: перимандибулярный, подподбородочный, ной ткани, которая не имеет чётких границ.

подъязычный абсцессы;

абсцессы щёчной облас ти, крыловидно нижнечелюстного и жевательно СМ Грануляционная ткань находится на различных СМ СМ.

СМ СМ нижнечелюстного пространств;

окологлоточный этапах созревания. В области её разрастания наблю абсцесс, флегмона дна полости рта. При образова дается резорбция костной ткани зубной альвеолы, а нии нагноительных процессов в данных щелевид также твёрдых тканей корня зуба (цемента и денти ных пространствах создаётся серьёзная опасность на). Грануляции прорастают в костную ткань. Они для жизни в случаях распространения воспаления могут вызвать разрушение компактного вещества на средостение с возникновением гнойного меди кости и надкостницы, а также распространяться в астинита, а также развития отёка гортани, что мо околочелюстные мягкие ткани.

жет привести к смерти в результате асфиксии.

Иногда в области верхушки корня зуба периодически † † † При локализации обострившегося (редко острого) † † открывается десневой свищ, через который выде апикального периодонтита в верхней челюсти воз ляется гной. Также периодически может возникать никают: нёбный абсцесс;

абсцессы в собачьей свищевой ход, открывающийся на коже (наружный ямке, щёчной области, в ложе околоушной желе свищ). Через наружные свищи обычно происходит зы, позади верхней челюсти, подвисочной облас незначительное гнойное или кровянисто гнойное ти;

верхнечелюстной синусит. При образовании на выделение. Внутренняя поверхность свищей (дес гноительных процессов в данных областях невых, наружных) выстлана грануляционной тка создаётся серьёзная опасность для жизни в случа нью с выбуханием последней в области отверстий ях распространения воспаления в направлении ос на десне и коже.

нования черепа с развитием септического тромбо • Хронический апикальный гранулематозный периодонтит •Хронический апикальный гранулематозный периодонтит • Хронический апикальный гранулематозный периодонтит • Хронический апикальный гранулематозный периодонтит • Хронический апикальный гранулематозный периодонтит за пещеристого синуса с возможным развитием характеризуется развитием периапикальной «гранулё абсцесса головного мозга, менингита и в направле мы». Это образование не имеет ничего общего с гра нии глазницы с возникновением флегмоны глаз нулёмой в современном понимании данного терми ницы.

на. Периапикальная «гранулёма» представляет собой • К числу серьёзных, нередко смертельных осложнений шаровидное или овальное образование, плотно при обострившегося или острого апикального периодон креплённое к верхушке корня зуба. Она располагает тита относятся септикопиемия, септицемия, а также ся внутри резорбированной кости зубной альвеолы ангина Людвига (гнилостно некротическая флегмо (рис. 11 6 на вклейке).

на с поражением клетчатки дна полости рта, около СМ Периапикальная «гранулёма» состоит из грануля СМ СМ.

СМ СМ глоточного и крыловидно челюстного пространства, ционной ткани, окружённой плотной фиброзной обо шеи. Возбудители — стрептококки группы А).

лочкой. Грануляционная ткань содержит лимфоциты, нейтрофилы, плазматические клетки, гистиоциты, ме нее часто — тучные клетки, эозинофилы. В ней можно также обнаружить эпителиальные остатки Малассе — потенциальный источник корневых кист.

В этом разделе рассмотрены гингивит, периодон Исходы и осложнения Воспалительный процесс в «гра тит и десневой фиброматоз.

Исходы и осложнения Исходы и осложнения.

Исходы и осложнения Исходы и осложнения нулёме» может стимулировать пролиферацию эпителия в остатках Малассе, в результате чего постепенно обра зуется киста, выстланная многослойным плоским эпи телием, известная под названием радикулярной кисты.

Гингивит (МКБ: K05 Гингивит и болезни паро донта) — воспаление десны, которое характери Осложнения Осложнения Осложнения Осложнения Осложнения зуется отёком, эритемой (гиперемией), измене Абсцессы • Абсцессы При хроническом апикальном периодонти Абсцессы.

Абсцессы Абсцессы нием обычного её контура и кровоточивостью.

те могут наблюдаться обострения воспалительного про цесса, и тогда среди грануляционной ткани при гра Гингивит — распространённое заболевание. Клиничес нулирующем и гранулематозном периодонтите обычно ки выявляемые воспалительные изменения десны на образуются абсцессы. чинают появляться в детстве и с возрастом усиливают ся. Пубертатный период характеризуется повышенной • В благоприятных случаях в исходе апикального пе склонностью к развитию гингивита, при этом пик забо риодонтита могут происходить восстановление ра леваемости приходится на возраст около 11 лет (пубер нее резорбированной костной ткани зубной альве татный гингивит). Между 11 ю и 17 ю годами жизни олы, а также образование рубца.

заболеваемость снижается. Затем наблюдается её мед ленное возрастание, и на 6 м десятилетии жизни рас • В неблагоприятных случаях при обострении хрони пространённость гингивита практически достигает 100%.

ческого апикального периодонтита, редко при ост ром апикальном периодонтите, возникают абсцес сы и флегмоны в щелевидных пространствах мягких В большинстве возрастных групп заболеваемость гинги лишённых зубов, обычно находят менее интенсив витом у женщин ниже, чем у мужчин. Повышенная ные изменения.

склонность к его развитию у женщин отмечается при воз Микроскопически со стороны покровного эпителия Микроскопически Микроскопически Микроскопически Микроскопически действии увеличенных концентраций прогестерона в пе десны наблюдаются спонгиоз, эмиграция из просве риод беременности (гингивит беременных).

та сосудов в его толщу ПЯЛ с образованием в эпите Гингивит может быть самостоятельным заболеванием или лии микроабсцессов. В соединительной ткани соб является частным проявлением ряда болезней (скорбут, ственной пластинки слизистой оболочки десны пеллагра, СД и т.д.). наблюдается хронический воспалительный инфиль трат, представленный преимущественно плазматичес кими клетками.

ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ • Причиной гингивита чаще служит несоблюдение гигие ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ГИНГИВИТ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ГИНГИВИТ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ГИНГИВИТ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ГИНГИВИТ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ГИНГИВИТ ны полости рта, что приводит к образованию зубной бляшки. Важную роль играют также патология прикуса, Гранулематозный гингивит — гранулематозное зубной камень, остатки пищи, неправильно наложен воспаление в десне. Заболевание может наблю ные пломбы, травмы, курение, ротовое дыхание.

даться в любом возрасте, но чаще его обнаружи • Причиной гингивита могут быть пептострептококки, виды вают у взрослых.

Bacteroides, фузобактерии и некоторые другие микроор ганизмы, содержащиеся в обычных условиях в полости Этиология Этиология Этиология: попадание в десну частиц материалов, при Этиология Этиология рта. В некоторых случаях гингивит имеет аллергическое меняемых в стоматологической практике (элементы, происхождение.

содержащиеся в зубной профилактической пасте, ча стицы золота, никеля и т.д.), а также различных ино • Причиной гингивита могут быть также отравления тяжё родных частиц, не имеющих отношения к материа лыми металлами (например, висмутом, свинцом), гипо лам, используемым в стоматологии.

и авитаминозы, лейкопения.

Макроскопически Макроскопически Макроскопически. Поражения десны могут быть одно Макроскопически Макроскопически КЛАССИФИКАЦИЯ или многоочаговыми, обычно их диаметр менее 2 см.

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ Это красные или красно белые пятна, которые чаще • Гингивит может быть локализованным или генерализо обнаруживают в области межзубных сосочков. Про ванным. Воспаление десны может носить диффузный цесс может распространяться вдоль десневого края характер или ограничивается её свободными краями (мар или захватывать другие отделы десны.

гинальный гингивит) или межзубными сосочками (па Микроскопически Наблюдаются очаговые скопления Микроскопически Микроскопически.

Микроскопически Микроскопически пиллярный гингивит).

гистиоцитов с интенсивным лимфоцитарным инфиль • По течению гингивит может быть острым, хроническим тратом. Иногда возникают сформированные грану и рецидивирующим. Если хронический воспалительный лёмы, состоящие из гистиоцитов, лимфоцитов и мно процесс приводит к значительному увеличению десны гоядерных гигантских клеток инородных тел. Когда (вследствие её отёка или фиброза), то такой гингивит обнаруживают инородный материал, вызвавший гра называют хроническим гиперпластическим.

нулематозный процесс, речь идёт о гранулёме ино родных тел.

• При тяжёлых формах гингивита может развиться пиоген ная гранулёма.

ДЕСКВАМАТИВНЫЙ ГИНГИВИТ ДЕСКВАМАТИВНЫЙ ГИНГИВИТ ДЕСКВАМАТИВНЫЙ ГИНГИВИТ ДЕСКВАМАТИВНЫЙ ГИНГИВИТ ДЕСКВАМАТИВНЫЙ ГИНГИВИТ • Специального описания заслуживают особые формы гин гивита: плазмоцитарный, острый язвенно некротичес Десквамативный гингивит — клинический тер кий, острый герпетический гингивостоматит и десквама тивный гингивит. мин, содержанием которого является усиленное отторжение (десквамация) покровного эпителия ПЛАЗМОЦИТАРНЫЙ ГИНГИВИТ десны. Обычно наблюдается у лиц старше 40 лет, ПЛАЗМОЦИТАРНЫЙ ГИНГИВИТ ПЛАЗМОЦИТАРНЫЙ ГИНГИВИТ ПЛАЗМОЦИТАРНЫЙ ГИНГИВИТ ПЛАЗМОЦИТАРНЫЙ ГИНГИВИТ чаще у женщин. Характерно хроническое тече Плазмоцитарный гингивит характеризуется нали ние. Фациальная поверхность дёсен поражается чием в десне хронического воспалительного ин чаще лингвальной. Поражение может быть мно фильтрата, состоящего преимущественно из плаз гоочаговым или носить генерализованный харак моцитов. Он может быть аллергическим и тер.

идиопатическим.

Этиология В подавляющем большинстве случаев дес Этиология Этиология.

Этиология Этиология Этиология и патогенез Аллергическая разновидность Этиология и патогенез Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез Этиология и патогенез квамативный гингивит является частным выражени связана с повышенной чувствительностью к различным ем других заболеваний, которые могут вовлекать в аллергенам (некоторым компонентам жевательной процесс десну: рубцовый пемфигоид и плоский ли резинки, содержащей травы зубной пасте, некоторым шай, реже — линейная IgA болезнь, обыкновенная мятным конфетам, перцу и др.).

пузырчатка, приобретённый буллёзный эпидермолиз и СКВ. В части случаев причина остаётся неясной.

Макроскопически происходит диффузное увеличение Макроскопически Макроскопически Макроскопически Макроскопически дёсен, поверхность которых становится эритематоз Макроскопически десквамативный гингивит характе Макроскопически Макроскопически Макроскопически Макроскопически ной (гиперемированной). Воспалительный процесс с ризуется эритемой, отторжением покровного эпите десны может распространиться на нёбо. На участках, лия, болезненностью и кровоточивостью. Десквама ции эпителия может предшествовать образование 296 пузырьков. Пузырьки обычно содержат прозрачную опосредованно, через вызываемую ими воспалитель или кровянистую жидкость. Возможно развитие эро ную реакцию. К таким факторам относятся экзоток зий. Дно эрозий покрыто желтоватыми фибринозно сины и эндотоксины, ферменты (например, коллаге гнойными плёнками. Десквамация покровного эпите наза, гиалуронидаза, протеазы), липотейхоевая кислота лия приводит к повреждению дёсен во время жевания, и пептидогликаны. Иммунологическими медиаторами в связи с чем они становятся рыхлыми. скорее всего являются Пг (особенно ПгE2), ИЛ1 и ФНО.

Морфология Начальная стадия периодонтита взрос Морфология Морфология.

Морфология Морфология лых заключается в развитии хронического маргиналь Периодонтит (МКБ: K05.2 Острый перикоронит, ного гингивита. Первоначальные изменения начина K05.3 Хронический пародонтит) — воспалитель ются в десневой борозде после образования в ней зубной бляшки. В течение 2–4 дней происходит уси ное заболевание, которое поражает поддержива ление тока жидкости, сопровождающееся миграцией ющие структуры зубов: периодонтальную связку, ПЯЛ через покровный эпителий борозды в десневую костную ткань альвеолярных отростков и цемент.

борозду. Возникающее опухание десны может углу Болезнь начинается с маргинального гингивита, бить десневую борозду и вызвать образование «псев что приводит к разрушению зубодесневого соеди докармана». Если зубная бляшка устойчива, воспали тельная реакция становится хронической. В нения. Прогрессирование заболевания вызывает воспалительном инфильтрате появляются преимуще развитие периодонтальных карманов, расшаты ственно плазматические клетки, а также в разном ко вание и последующее выпадение зубов.

личестве макрофаги и T лимфоциты. Интенсивность хронического воспалительного процесса со временем Классификация Классификация Классификация. Периодонтит объединяет нео Классификация Классификация усиливается, при этом происходит реактивная проли днородную группу заболеваний, различающихся ферация покровного эпителия. Может возникнуть эрозия эпителия десны с разрушением подлежащей по происхождению. Классификация периодонти соединительной ткани. В области развития гингивита та представляет определённые трудности. Соглас в соединительной ткани десны выявляют отложения но классификации периодонтита, разработанной Ig.

Американской Академией периодонтологии, пе Прогрессирование хронического маргинального гинги риодонтит подразделяют на периодонтит взрос вита вызывает разрушение эпителиального покрова в лых, ранний, связанный с системными заболева области зубодесневого соединения, что приводит к раз ниями, язвенно некротический и резистентный.

рушению периодонтальной связки и резорбции кост ной ткани альвеолярного отростка. На этой и последу ющих стадиях болезнь обозначают термином ПЕРИОДОНТИТ ВЗРОСЛЫХ ПЕРИОДОНТИТ ВЗРОСЛЫХ ПЕРИОДОНТИТ ВЗРОСЛЫХ ПЕРИОДОНТИТ ВЗРОСЛЫХ ПЕРИОДОНТИТ ВЗРОСЛЫХ «периодонтит».

Периодонтит взрослых — основная причина по Периодонтальная щель Периодонтальная щель Периодонтальная щель Периодонтальная щель. По мере того, как периодон Периодонтальная щель тери зубов у пациентов старше 35 лет. Течение хро тальная связка разрушается, а альвеолярный отрос ническое. Не случайно это заболевание называ ток резорбируется, образуется периодонтальная щель, в которую происходит вегетация пластов мно ют хроническим периодонтитом взрослых.

гослойного плоского эпителия из области разрушен Начало связано с хроническим маргинальным ного эпителиального покрова в зоне зубодесневого гингивитом. Часто длится годами и десятилетия соединения, т.е. формируется периодонтальный кар ми, типичны циклические обострения и ремис ман.

сии.

Периодонтальный карман (рис. 11 7 на вклейке) — Периодонтальный карман Периодонтальный карман Периодонтальный карман Периодонтальный карман крипта глубиной более 3 мм, в которую проникает Этиология Причиной хронического маргинального Этиология Этиология.

Этиология Этиология зубная бляшка. Карман содержит гной, что сопро гингивита и периодонтита взрослых являются микро вождается гноетечением из него. Наружные стенки организмы, содержащиеся в зубной бляшке. Харак и дно периодонтального кармана представлены гра тер микробной флоры по мере прогрессирования за нуляционной тканью, пронизанной ветвящимися болевания меняется. В зубных бляшках, пластами многослойного плоского эпителия.

присутствующих при хроническом маргинальном гин гивите, содержатся стрептококки, виды Actinomyces, Резорбция костных структур В альвеолярных отро Резорбция костных структур Резорбция костных структур.

Резорбция костных структур Резорбция костных структур грамотрицательные бациллы (например, виды стках наблюдается выраженная остеокластическая Bacteroides и Fusobacterium). В периодонтальных кар резорбция костных структур. Она начинается в об манах, развивающихся на поздних стадиях периодон ласти верхушки альвеолярного отростка и прогрес тита, микрофлора зубных бляшек состоит в основном сирует в вертикальном направлении. Это приводит из анаэробов;

в большом количестве присутствуют гра к уменьшению высоты альвеолярных отростков.

мотрицательные бациллы и спирохеты (например, виды Резорбция костной ткани альвеолярных отростков Treponema), в то время как число грамположительных является необратимым процессом. Наблюдается бацилл (например, виды Actinomyces) соответственно также резорбция цемента, что вызывает образова снижается.

ние глубоких цементных и цементно дентинных ниш.

Патогенез Микроорганизмы, присутствующие в зуб Патогенез Патогенез.

Патогенез Патогенез ной бляшке, продуцируют различные факторы, кото Поражение поддерживающих структур зубов при пери рые повреждают периодонт непосредственно или одонтите взрослых приводит к тому, что зубы становят † ся подвижными, часто смещаются, поворачиваются по † Генерализованный ювенильный периодонтит в од † † † оси и выпадают. них случаях может быть следствием локализованно го, в других — развивается с самого начала как гене Иногда при периодонтите взрослых может закрыться вход рализованный. Возраст большинства пациентов от в периодонтальный карман, что приводит к развитию до 32 лет.

периодонтального абсцесса (локализованное скопление Быстро прогрессирующий периодонтит гноя в кармане). Десна в таких случаях может быть эри • Быстро прогрессирующий периодонтит крайне де Быстро прогрессирующий периодонтит Быстро прогрессирующий периодонтит — Быстро прогрессирующий периодонтит тематозной и отёчной. Возможно спонтанное дрениро структивная разновидность раннего периодонтита, вание гноя через свищевой ход. встречается преимущественно в возрасте от 20 до лет. У большинства пациентов отмечено нарушение функций лейкоцитов. В зубных бляшках обнаружива РАННИЙ ПЕРИОДОНТИТ РАННИЙ ПЕРИОДОНТИТ РАННИЙ ПЕРИОДОНТИТ РАННИЙ ПЕРИОДОНТИТ РАННИЙ ПЕРИОДОНТИТ ют те же микроорганизмы, которые содержатся в них при периодонтите взрослых. Характеризуется обшир Хотя периодонтит в подавляющем большинстве ной и быстрой резорбцией костной ткани альвеоляр случаев встречается у пожилых людей, он может ных отростков. В течение нескольких недель или ме также стать серьёзной проблемой у детей и моло сяцев разрушается значительная часть альвеолярной дых взрослых. Такую форму заболевания называ кости. Происходит потеря зубов. Заболевание может прерываться латентными периодами. Во время актив ют ранним периодонтитом. Клинический его ди ной фазы десна сильно воспалена, увеличена. Во вре агноз может быть выставлен только в тех случаях, мя бессимптомной фазы десна клинически нормаль когда исключён периодонтит, связанный с систем ная и плотно прилегает к зубам.

ными заболеваниями (см. ниже).

ПЕРИОДОНТИТ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕРИОДОНТИТ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕРИОДОНТИТ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕРИОДОНТИТ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕРИОДОНТИТ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ Этиология и патогенез Этиология и патогенез Этиология и патогенез. Ранний периодонтит (в Этиология и патогенез Этиология и патогенез отличие от периодонтита взрослых) в основном Периодонтит, связанный с системными заболева связан с дефектами иммунной реакции, а не с об ниями, — особая форма периодонтита —наблю разованием зубных бляшек и зубных камней. Во дается при ряде системных заболеваний: акатала многих случаях раннего периодонтита выявлена ге зия, акродиния, СПИД;

болезни системы крови:

нетическая предрасположенность. Предположи лейкоз, наследственные нейтропении (цикличес тельной причиной болезни являются кая и хронические);

болезнь Крона, СД, врождён Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella ный дискератоз;

синдром Элерса–Данло типа intermedia, Porphyromonas gingivalis и другие, ме VIII, гемохроматоз, гипофосфатазия, гистиоцитоз нее распространённые микроорганизмы.

клеток Лангерханса (гистиоцитоз Х), лейкоцитар ные дисфункции с сопутствующими экстраораль Классификация Классификация Классификация. Различают 3 разновидности ран Классификация Классификация ными инфекциями, оксалоз, синдром Папийона– него периодонтита: препубертатный, ювенильный Лефевра, саркоидоз и трисомия 21.

и быстро прогрессирующий.

Препубертатный периодонтит • Препубертатный периодонтит развивается в возрасте Препубертатный периодонтит Препубертатный периодонтит Препубертатный периодонтит ЯЗВЕННО НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПЕРИОДОНТИТ ЯЗВЕННО НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПЕРИОДОНТИТ ЯЗВЕННО НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПЕРИОДОНТИТ ЯЗВЕННО НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПЕРИОДОНТИТ ЯЗВЕННО НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПЕРИОДОНТИТ около 4 лет, у девочек чаще, чем у мальчиков. Различа ют генерализованный и локализованный варианты.

Наблюдается при остром язвенно некротическом Генерализованный вариант — оральное проявление гингивите. Эта форма связана с агрессивной инва системной болезни — недостаточность адгезии лейко зией Prevotella intermedia.

цитов. При локализованном варианте часто наблюда ются минимальные зубные бляшки и гингивит. Пора жения находят только в области отдельных временных РЕЗИСТЕНТНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ РЕЗИСТЕНТНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ РЕЗИСТЕНТНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ РЕЗИСТЕНТНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ РЕЗИСТЕНТНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ зубов, отсутствует привязанность процесса к какому либо участку челюстей. Локализованный препубертат Устойчивый периодонтит, не поддающийся адек ный периодонтит может привести к развитию ювениль ватной всесторонней терапии.

ного периодонтита.

Ювенильный периодонтит • Ювенильный периодонтит может быть локализован Ювенильный периодонтит Ювенильный периодонтит Ювенильный периодонтит ным или генерализованным.

† Локализованный ювенильный периодонтит обычно † † † † Десневой фиброматоз — медленно прогрессирую начинается в возрасте 11–13 лет, характерна выра щее увеличение десны, вызванное разрастанием женная семейная предрасположенность. Периодон десневой фиброзной соединительной ткани. В тит отмечается в области первых моляров и резцов.

большинстве случаев начинается в возрасте до Зубные бляшки и зубные камни бывают минималь лет и часто связан с появлением молочных или по ных размеров, а скорость резорбции костной ткани альвеолярных отростков в 3–5 раз выше, чем при стоянных зубов. Десневой фиброматоз подразде периодонтите взрослых. В связи с периодонтитом ляют на наследственный и идиопатический.

возникают подвижность, смещение и выпадение зу бов. В части случаев прослеживается тенденция к раз Наследственные разновидности наблюдаются витию генерализованной формы. При локализован при ряде синдромов или могут быть изолирован ном варианте в зубной бляшке преобладает ными. К наследственным синдромам, при кото Actinobacillus actinomycetemcomitans (90% случаев).

298 ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ рых развивается десневой фиброматоз, относят ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ся синдромы Лабанда, Мюррея–Пуретика–Дре Травматические повреждения слизистой оболочки шера и некоторые другие. Известно не менее и мягких тканей рта, губ и языка (МКБ: S00.5 По форм изолированного наследственного деснево верхностная травма губы и полости рта) могут быть го фиброматоза (, ).

обусловлены разнообразными физическими и хи Макроскопически Макроскопически Макроскопически. Увеличенная десна покрывает часть Макроскопически Макроскопически мическими факторами.

коронки зубов, поражения наблюдаются как с вести булярной, так и оральной поверхности. Нормальное • Травматические повреждения, обусловленные физичес прорезывание зубов может быть нарушено. В одних кими (механическими, ионизирующей радиацией, УФ случаях десневые изменения бывают генерализован лучами и т.д.) факторами.

ными, в других — локализованными (ограничивают Механические повреждения могут возникать при при ся одним или большим числом квадрантов). Процесс ёме пищи (например, травма рыбьей костью), чис может наблюдаться как в области верхней, так и ниж тке зубов, в случаях наличия острых краёв у интак ней челюсти, хотя первая бывает поражена чаще и тных и кариозных зубов, при зубоврачебных для неё характерна большая степень выраженности вмешательствах, при ношении зубных протезов и десневого фиброматоза с возможным его переходом т.д. Следствием механических повреждений являют на нёбо.

ся кровоизлияния, возможно развитие в слизистой При локализованных формах заболевания процесс мо оболочке эрозий и язв. К механическим поврежде жет быть стабильным или (в более поздние сроки) на ниям относится привычное прикусывание щеки — по чинает распространяться на другие отделы дёсен од ражение слизистой оболочки щёк, наиболее выра ной или обеих челюстей. Нередко встречается вариант женное по линии смыкания зубов. Наблюдается локализованного десневого фиброматоза, при котором диффузное белое утолщение, обусловленное гипер наблюдается двустороннее (билатеральное) симметрич паракератозом, с шелушащейся поверхностью и раз ное поражение дёсен в задних отделах верхней челюс витием поверхностных эрозий, что напоминает ти, распространяющееся на нёбо. Десна плотная, цвет ткань, изъеденную с поверхности молью.

её не изменён, поверхность гладкая или мелкозернис Поражение УФ лучами приводит к развитию акти тая. У пожилых больных на поверхности десны могут нического хейлоза. Возникает при повышенной чув развиться многочисленные папиллярные образования.

ствительности к солнечной инсоляции и поражает Макроскопия При десневом фиброматозе происходит Макроскопия Макроскопия.

Макроскопия Макроскопия преимущественно нижнюю губу. Вначале происхо разрастание плотной гиповаскулярной соединитель дит гиперемия и опухание губ с последующим об ной ткани с малым количеством клеток, представ разованием пузырей, эрозий и корочек. При мно ленных фибробластами и миофибробластоподобны голетнем течении развивается кератоз. В этом периоде ми клетками. Покровный эпителий часто образует заболевание рассматривается как предраковое.

длинные, тонкие акантотические тяжи, которые рас • Травматические повреждения, обусловленные химичес пространяются глубоко в нижележащую плотную со кими факторами, могут быть связаны с воздействием кис единительную ткань. Воспаление отсутствует, иногда лот, щелочей, никотина и т.д. Кислоты вызывают коагу бывает слабо выраженным. В некоторых случаях от ляционный некроз, а щёлочи — колликвационный. При мечается дистрофическое обызвествление.

применении цитотоксических препаратов, используемых Прогноз. После гингивэктомии по поводу десневого Прогноз Прогноз Прогноз Прогноз при химиотерапии рака, могут возникнуть изъязвления в фиброматоза сохраняется тенденция к развитию ре слизистой оболочке рта.

цидивов.

Инфекционные заболевания (инфекционные про цессы), которые наблюдаются в слизистой оболоч,, ке и мягких тканях, подразделяют на бактериаль ные, вирусные, микотические. Большой удельный Болезни слизистой оболочки и мягких тканей вес среди инфекций слизистой оболочки рта состав рта, губ, языка разнообразны и многочисленны.

ляют оппортунистические инфекции, обусловлен Заболевания могут быть самостоятельными (на ные условно патогенными возбудителями, которые пример, рецидивирующий афтозный стоматит, обнаруживаются в полости рта у здоровых людей плоскоклеточный рак слизистой оболочки рта и (Borrelia vincenti, Bacteroides intermedius, Candida и красной каймы губ) или являются частным про др.).

явлением ряда различных болезней (соматичес ких, кожных, инфекционных и др.). Заболевания и поражения слизистой оболочки рта характери зуются развитием в последней различных мор К бактериальным инфекциям слизистой оболочки фологических элементов, аналогичных тем, что и мягких тканей рта, губ и языка относятся острый возникают при кожных болезнях (см. главу 25).

язвенно некротический гингивит, гангренозный Осложнения При резком снижении иммунитета может Осложнения Осложнения.

Осложнения Осложнения стоматит, актиномикоз, а также поражения при развиться нома.

сифилисе, гонорее и туберкулёзе.

ГАНГРЕНОЗНЫЙ СТОМАТИТ ГАНГРЕНОЗНЫЙ СТОМАТИТ ГАНГРЕНОЗНЫЙ СТОМАТИТ ГАНГРЕНОЗНЫЙ СТОМАТИТ ГАНГРЕНОЗНЫЙ СТОМАТИТ ОСТРЫЙ ЯЗВЕННО НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ ОСТРЫЙ ЯЗВЕННО НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ ОСТРЫЙ ЯЗВЕННО НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ ОСТРЫЙ ЯЗВЕННО НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ ОСТРЫЙ ЯЗВЕННО НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ Нома (гангренозный стоматит;

МКБ: A69.0 Некро Острый язвенно некротический гингивит (болезнь тизирующий язвенный стоматит) — влажная ганг Венсана, фузоспирохетоз;

МКБ: A69.1 Другие ин рена тканей, окружающих полость рта. Встречает фекции Венсана) — инфекционное неконтагиоз ся редко и является не только осложнением острого ное заболевание, которое начинается с поражения язвенно некротического гингивита. Она может на межзубных сосочков с последующим возможным блюдаться также у детей, ослабленных недоедани распространением процесса по десневому краю.

ем или тяжёлыми болезнями. Причиной являются Болезнь обычно наблюдается в возрасте от 15 до различные бактерии, в том числе Treponema лет. Чрезвычайно редко поражает детей (за исклю vincentii и Bacteroides melaninogenicus.

чением стран Африки).

Макроскопически Макроскопически Макроскопически в типичных случаях нома начинается с Макроскопически Макроскопически Этиология Обычная причина болезни — следствие сим Этиология Этиология.

Этиология Этиология появления на десне маленького пузырька или язвы. Ин биоза веретенообразной палочки (Плаута–Венсана) фекционный процесс стремительно распространяется на Fusobacterium fusiforme и спирохеты (Венсана) Treponema губы, слизистую оболочку щёк, глубокие ткани лица и vincentii.

челюстные кости, вызывая некроз. Инфицированные Патогенез. Возникновению данной оппортунистичес Патогенез.

Патогенез.

Патогенез.

Патогенез.

некротические ткани становятся чёрными, возможны кой инфекции способствует ряд предрасполагающих перфорации сквозь щёки.

факторов, приводящих к подавлению иммунитета. В Прогноз неблагоприятный. Смерть может быть обуслов Прогноз Прогноз Прогноз Прогноз частности, эмоциональные стрессы, так как увеличе лена пневмонией, сепсисом.

ние секреции кортикостероидов при эмоциональном стрессе изменяет соотношение лимфоцитов Т4/Т8 и может вызвать снижение хемотаксиса нейтрофилов и АКТИНОМИКОЗ (ШЕЙНО ЛИЦЕВАЯ ФОРМА) АКТИНОМИКОЗ (ШЕЙНО ЛИЦЕВАЯ ФОРМА) АКТИНОМИКОЗ (ШЕЙНО ЛИЦЕВАЯ ФОРМА) АКТИНОМИКОЗ (ШЕЙНО ЛИЦЕВАЯ ФОРМА) АКТИНОМИКОЗ (ШЕЙНО ЛИЦЕВАЯ ФОРМА) фагоцитарной реакции, что и происходит у больных острым язвенно некротическим гингивитом. Повы Этиология и патогенез. Возбудителем шейно лицевого Этиология и патогенез Этиология и патогенез Этиология и патогенез Этиология и патогенез шение экскреции адреналина при стрессе может при актиномикоза (МКБ: A42.2 Шейно лицевой актино вести к ишемии дёсен и тем самым содействовать ста микоз) является обычный сапрофит полости рта новлению заболевания. К другим предрасполагающим Actinomyces israelii. Заболевание возникает при сниже факторам, способствующим снижению иммунитета, нии иммунитета у лиц с повреждениями слизистой относят курение, местную травму, плохое питание, оболочки рта, наличием ран (вслед за удалением зуба, несоблюдение правил гигиены полости рта. Наконец, после других операций) и т.п. Наиболее частой лока на большое значение подавления иммунитета в раз лизацией шейно лицевой формы актиномикоза яв витии острого язвенно некротического гингивита ука ляются поднижнечелюстная область, область угла и зывает повышенная склонность к данному заболева ветви нижней челюсти, шея. При актиномикозе раз нию у больных, страдающих СПИДом. вивается хроническое воспаление, вначале локализо ванное, а затем распространяющееся на слизистую Макроскопически местные изменения начинаются с Макроскопически Макроскопически Макроскопически Макроскопически оболочку рта, мягкие ткани, кожу лица и шеи, а иногда некроза в области межзубных сосочков, который в на челюстные кости и слюнные железы.

последующем может распространяться на десневой край. Затем в областях некроза образуются язвы. Макроскопически поражённые мягкие ткани приобре Макроскопически Макроскопически Макроскопически Макроскопически Изъязвления, обычно ограниченные межзубными со тают деревянистую плотность, а кожа над инфильт сочками и десневым краем, имеют характерный вне ратом — цианотическую окраску.

шний вид: сосочки как будто изъедены, покрыты се Микроскопия Очаги поражения состоят из грануля Микроскопия Микроскопия.

Микроскопия Микроскопия роватым налётом, легко кровоточат. Вблизи от поражений ционной ткани, содержащей большое количество часто образуются зубные камни. Изредка некротически ксантомных клеток. В грануляционной ткани распо язвенные процессы распространяются на слизистую обо лагаются многочисленные абсцессы, содержащие ко лочку мягкого нёба и миндалины. В последнем случае лонии актиномицетов. В связи с развивающимися развивается язвенно плёнчатая ангина Венсана, при ко нагноительными процессами образуются свищевые торой плёнка, покрывающая миндалины, имеет грязно ходы, которые открываются на коже или в слизис зелёный цвет.

той оболочке и через которые выделяется гной с Микроскопия дно язв в области межзубных сосочков жёлтыми зёрнышками величиной с булавочную го Микроскопия Микроскопия:

Микроскопия Микроскопия покрыто фибринозно гнойной плёнкой, содержащей ловку, содержащими колонии возбудителя («серные примесь некротизированных масс и колонии микро гранулы»).

организмов. В подлежащей соединительной ткани отмечаются воспалительная гиперемия и интенсив СИФИЛИС СИФИЛИС СИФИЛИС СИФИЛИС СИФИЛИС ный неспецифический воспалительный инфильтрат.

В неизъязвлённых отделах покровного эпителия час Возбудитель сифилиса (МКБ: A50 Врождённый си то наблюдается потеря типичной для дёсен поверхнос филис, A51 Ранний сифилис, A52 Поздний сифи тной кератинизации.

лис) Treponema pallidum проникает в слизистую 300 оболочку рта, по видимому, через мелкие её по поражения при милиарном туберкулёзе и тубер вреждения. кулёзной волчанке.

• В первом периоде сифилиса в слизистой оболочке • Туберкулёзная язва обычно развивается у лиц, страда cначала образуется красная папула, которая затем ющих открытой формой туберкулёза лёгких, когда ми изъязвляется и приводит к развитию твёрдого шанкра. кобактерии попадают в полость рта с мокротой. Язвы Твёрдый шанкр чаще возникает в области губ и языка. бывают одиночными или их возникает несколько. В Макроскопически он представляет собой безболез основном они локализуются на языке, реже на губах и ненную язву круглой или овальной формы с припод нёбе. Макроскопически язвы обычно имеют вытяну нятыми ровными краями и гладким дном, плотной тую форму, иногда щелевидную, края их неровные, консистенции (рис. 11 8 на вклейке). Характерен ре рваные, подрытые. В некоторых случаях язвы бывают гионарный лимфаденит. бугристыми и напоминают раковую опухоль. Микро скопически в области язв наблюдается продуктивная • Во втором периоде сифилиса поражение слизистой обо тканевая реакция с формированием туберкулёзных лочки рта возникает или одновременно с кожными гранулём. Воспалительный процесс в области туберку высыпаниями (розеолами, папулами) или бывает изо лёзной язвы может распространяться лимфогенным лированным (при рецидивах заболевания). Макроско путём на регионарные лимфатические узлы.

пически в слизистой оболочке рта наблюдают образо вание пятнистых (макулёзных) и папулёзных • Реже слизистая оболочка рта поражается при милиар сифилидов. ном туберкулёзе в условиях гематогенного распрост ранения инфекта: образуются белые узелки величи Пятнистые сифилиды — хорошо очерченные сливные ной с просяное зерно.

эритематозные очаги синюшно красного цвета. Они наблюдаются чаще в области миндалин, нёбного • Изредка поражения губ, слизистой оболочки рта на язычка, мягкого нёба, нёбно язычных и нёбно гло блюдаются при туберкулёзной волчанке кожи лица.

точных дужек и обычно возникают одновременно с кожными высыпаниями свежего вторичного сифи лиса.

Вирусные инфекции слизистой оболочки рта Папулёзные сифилиды — плотные папулы синюшно красного цвета. Вследствие возникающей мацерации чаще бывают связаны с вирусами герпеса, реже с эпителия центральная часть папул быстро приобре вирусами Коксаки и ЕСНО. К основным вирус тает серовато беловатый (опаловый) оттенок, при ным инфекциям относятся нижеследующие забо этом на периферии сохраняется узкая кайма инфиль левания.

трата синюшно красного цвета. Чаще папулы на блюдаются в области миндалин, твёрдого и мягкого нёба, губ, дёсен и языка. Эрозированные мокнущие ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ папулы часто возникают в углах рта, напоминая ан гулярный хейлит. В последующем они могут привес Острый герпетический гингивостоматит (МКБ:

ти к развитию высококонтагиозных широких кон B00.2 Герпетический гингивостоматит и фарин дилом (увеличенные в размерах папулы с широким готонзиллит), как правило, вызывает вирус про основанием и мацерированной поверхностью).

стого герпеса (ВПГ) типа I и редко (в результате • В третьем периоде сифилиса в области языка, твёрдого орогенитального контакта) — ВПГ типа II. Чаще нёба, реже язычка, миндалин, образуются солитар наблюдается у детей в возрасте от 1 года до 3 лет, ные гуммы — гладкие эластичные образования с бле встречается и у взрослых.

стящей поверхностью и величиной от фасолины до лесного ореха. Крупные или множественные гуммы Макроскопически заболевание проявляется набухани Макроскопически Макроскопически Макроскопически Макроскопически могут вызвать перфорацию твёрдого нёба, деформи ем дёсен, они становятся красными, необычайно бо ровать язык. В языке может наблюдаться диффузный лезненными и легко кровоточат. На слизистой обо специфический воспалительный процесс в виде гум лочке губ, языка, дёсен и щёк появляются мозных инфильтратов (сифилитический глоссит), ко многочисленные болезненные везикулы, которые в торый приводит к атрофии его слизистой оболочки, последующем вскрываются с образованием язвочек.

развитию лейкоплакий и глубоких трещин.

Микроскопия Микроскопия Микроскопия. Везикулы располагаются в толще покров Микроскопия Микроскопия • Для позднего врождённого сифилиса характерны три ного многослойного плоского эпителия, в области по ада Хатчинсона (зубы Хатчинсона, кератит, глухота) и ражений обнаруживают клетки с характерным герпе шелковичные моляры. Наблюдаются также образо тическим цитопатическим эффектом (многоядерные вание гумм и развитие сифилитического глоссита.

гигантские клетки, содержащие от 2 до 15 ядер на одну клетку, с эозинофильными включениями внутри ядер).

ТУБЕРКУЛЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗ Поражения обычно заживают через 1–2 нед, но по чти у трети больных в последующем возникают реци Вызываемые Mycobacterium tuberculosis пораже дивы.

ния (МКБ: A15–A19 Туберкулёз) слизистой обо лочки и мягких тканей рта, губ и языка встреча РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ГЕРПЕС РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ГЕРПЕС РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ГЕРПЕС РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ГЕРПЕС РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ГЕРПЕС ются редко. Как правило, поражения слизистой Рецидивирующий герпес (губной герпес, герпе оболочки наблюдают при постпервичном течении тическая лихорадка) — рецидив герпетического туберкулёза. Сюда относят туберкулёзную язву, заболевания вследствие реактивирования ВПГ типа I в ганглии тройничного нерва, где он нахо Из микотических инфекций наибольшее прак дился в латентной форме, с последующим его кандидоз тическое значение имеет кандидоз кандидоз (монилиаз;

кандидоз кандидоз распространением по ходу нервов. Реактивация МКБ: B37.0 Кандидозный стоматит). Кандидоз вируса происходит под воздействием солнечно слизистой оболочки рта может наблюдаться у де го света, стресса, орофациальных травм, лихора тей, взрослых и у лиц преклонного возраста.

дочных заболеваний, менструации, аллергичес ких реакций. Характерно поражение красной Этиология Заболевание вызывают различные разно Этиология Этиология.

Этиология Этиология каймы губ и соседних участков кожи, где наблю видности грибов рода Candida, чаще Candida albicans, иногда Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis и даются скопления мелких прозрачных пузырь Candida krusei. Особенности кандидоза, обусловлен ков на эритематозном основании. В последую ного Candida albicans, заключаются в том, что дан щем образуются желтоватые корки. Поражения ная разновидность грибов является обычным оби внутри ротовой полости редки, но на твёрдом тателем полости рта, а заболевание, вызванное ими, нёбе и в области десны могут возникнуть скоп может сочетаться с другими поражениями слизистой оболочки оральной полости.

ления язвочек размером с булавочную головку.

Повторное проявление заболевания возможно в Факторы риска Факторы риска Факторы риска Факторы риска. К факторам риска относят прежде все Факторы риска тех же местах, где было отмечено предыдущее. го иммунодефицит: первичный (наследственные и врождённые иммунодефицитные синдромы) и вто ричный, который может быть обусловлен некото ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ АНГИНА ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ АНГИНА ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ АНГИНА ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ АНГИНА ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ АНГИНА рыми заболеваниями (ВИЧ инфекция, злокачествен ные новообразования, синдром мальабсорбции и др.) Причиной герпетической ангины (МКБ: B08. или проводимым лечением (химиотерапия и лучевая Энтеровирусный везикулярный фарингит) явля терапия злокачественных опухолей, применение им ются вирусы Коксаки группы А (иногда группы мунодепрессивных средств, кортикостероидная те рапия). К факторам риска относят также влияния на В или ЕСНО вирусы). Болезнь характерна для состав микрофлоры в полости рта (антибиотикоте детей в возрасте от 3 до 10 лет и проявляется в рапия, запущенная гигиена полости рта, ксеросто виде быстро возникающей острой боли в горле, мия), эндокринные расстройства (СД) и некоторые сопровождающейся дисфагией, лихорадкой и другие факторы (зубные протезы, дефицит железа).

лимфаденопатией. Болезнь обычно протекает Проявления орального кандидоза многочислен легко в течение 4–6 дней. Макроскопически: в ны. Острая кандидозная инфекция может выз области мягкого нёба и прилежащих зон глотки вать образование рыхло прилегающей псевдо — мелкие пузырьки, эрозии или язвы, окружён мембраны белого цвета (молочница), которую ные эритемой.

следует отличать от лейкоплакии. В то же время хроническая кандидозная инфекция может на ПУЗЫРЧАТКА РТА И КОНЕЧНОСТЕЙ ПУЗЫРЧАТКА РТА И КОНЕЧНОСТЕЙ ПУЗЫРЧАТКА РТА И КОНЕЧНОСТЕЙ ПУЗЫРЧАТКА РТА И КОНЕЧНОСТЕЙ ПУЗЫРЧАТКА РТА И КОНЕЧНОСТЕЙ поминать лейкоплакию. Другие поражения при Пузырчатка рта и конечностей (везикулярный хронической инфекции бывают эритематозны стоматит с экзантемой) — обычно легко проте ми, папиллярными или изъязвлёнными. Разли кающее заболевание, наблюдается среди малень чают нижеследующие основные формы канди ких детей. Оно часто возникает летом или в на доза слизистой оболочки рта.

чале осени и может носить как спорадический, Молочница характерна для больных с ВИЧ инфекци Молочница Молочница Молочница Молочница так и эпидемический характер. Возбудители бо ей, а также для тех, кого лечили при злокачествен лезни — вирусы Коксаки группы А (преимуще ных новообразованиях методами химиотерапии и лу ственно типа 16, реже типов 5 и 10), а также чевой терапии. В местах поражения слизистая оболочка покрыта псевдомембраной белого цвета, ЕСНО вирусы (тип 6). Обычно наблюдаются не состоящей из колоний грибов, слущенных клеток значительное повышение температуры, анорек многослойного плоского эпителия, роговых масс, сия, недомогание и боль в горле. В области сли бактерий, фибринозного экссудата с примесью лей зистой оболочки рта и губ появляются коцитов (рис. 11 9 на вклейке). Псевдомембрана легко эритематозные пятна, превращающиеся в пу удаляется, обнажая эритематозную, разрушающую ся, болезненную слизистую оболочку, что связано с зырьки и язвы, что напоминает герпетический проникновением в неё мицелия грибов. Поражения стоматит. Кожные высыпания в виде везикуляр часто множественные. Наиболее типичными места ной сыпи (экзантема) обычно ограничиваются ми поражений являются слизистая оболочка щёк, ро ладонями, подошвами, а также вентральными тоглотки, боковых краёв спинки языка.

поверхностями и боковыми сторонами пальцев Стоматит индуцированный зубными протезами Стоматит индуцированный зубными протезами Стоматит, индуцированный зубными протезами, Стоматит индуцированный зубными протезами Стоматит индуцированный зубными протезами рук и ног.

протекает хронически, наблюдается в слизистой обо лочке нёба под плотно пригнанным съёмным зуб ным протезом, а также под зубным протезом, кото 302 рый невозможно снять на ночь. Кандидоз развива Он может сочетаться с ЖДА, а у многих больных ется вследствие того, что плотно пригнанный протез нарушен клеточный иммунитет, обусловленный воз препятствует нормальному контакту подлежащей сли действием Candida albicans.

зистой оболочки со слюной. Характеризуется эрите • Семейный кожно слизистый кандидоз — наслед мой и отёком слизистой оболочки нёба, при этом пло ственно обусловленное заболевание [OMIM * щадь поражения соответствует размеру зубного и *606415 (), *212050 ()]. Обычно начинается в протеза. Заболевание может привести к развитию ан детстве с молочницы, которая переходит в хрони гулярного стоматита. Микроскопически обнаружи ческий лейкоплакический кандидоз. Кожная или вают грибы в области воспалённого покровного эпи ногтевая микотическая инфекция может возникнуть телия, в котором наблюдаются явления акантоза.

позднее, но почти всегда протекает в лёгкой форме.

Ангулярный стоматит (МКБ: K13.0 Болезни губ) — Это заболевание обычно сочетается с сидеропенией.

Ангулярный стоматит Ангулярный стоматит Ангулярный стоматит Ангулярный стоматит воспаление в углах рта, характеризующееся эрите Лечение препаратами железа улучшает реакцию на мой, развитием трещин и шелушением.Часто бывает противогрибковую терапию. Степень иммунодефи связан с интраоральным кандидозом, особенно у цита бывает разной, а у многих пациентов он не вы больных с глубокими бороздками в углах рта или с является.

привычкой облизывать губы. Поэтому заболевание • Кожно слизистый кандидоз при эндокринных нару чаще обнаруживается у пожилых больных с канди шениях наблюдается при синдромах ДиДжорджи и дозным стоматитом, индуцированным зубным про полиэндокринопатии типа I.

тезом, т.е. у пациентов с обвисшими тканями лица, губы которых подвергаются воздействию слюны, со • Поздний кожно слизистый кандидоз встречается ред держащей грибы. Ангулярный стоматит, вызываемый ко, сочетается с тимомой, тяжёлой псевдопаралити грибами, следует отличать от стоматита, обусловлен ческой миастенией, истинной эритроцитарной апла ного недостаточностью железа (с которым он, впро зией. При данном варианте кожно слизистого чем, может находиться в ассоциативной связи), и от кандидоза наблюдается дефицит клеточного имму стоматита, индуцированного Staphylococcus aureus.

нитета.

Хронический гиперпластический кандидоз (МКБ:

Хронический гиперпластический кандидоз Хронический гиперпластический кандидоз Хронический гиперпластический кандидоз Хронический гиперпластический кандидоз – B37.0 Кандидозный стоматит). Сюда относятся ни жеследующие поражения.

Оральные проявления ВИЧ инфекции выраже • Кандидозная лейкоплакия характеризуется образо ны отчётливо и часто являются ранним призна ванием белых пятен и бляшек. Белый цвет пораже ком заболевания. Они характеризуются вторич ний обусловлен кератозом. Эти белые поражения (в отличие от псевдомембраны при молочнице) не со ными инфекциями (микотическими, скабливаются. Заболевание чаще наблюдается в пе бактериальными, вирусными) и возникновени редних отделах слизистой оболочки щёк.

ем опухолей.

• Срединный ромбовидный глоссит: в срединной час • У большинства пациентов обнаруживается стойкий ти спинки языка появляется эритематозная ромбо кандидоз (часто как первое проявление иммуноде видная зона, лишённая сосочков, где в последую фицита). У таких лиц (обычно на слизистой оболоч щем возникают папилломатозные разрастания, а ке щёк и нёба) развивается хроническая молочница.

центральный отдел может подвергаться ороговению.

Наблюдается также хронический гиперпластический кандидоз в виде белых поражений, которые нахо ХРОНИЧЕСКИЙ КОЖНО СЛИЗИСТЫЙ КАНДИДОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ КОЖНО СЛИЗИСТЫЙ КАНДИДОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ КОЖНО СЛИЗИСТЫЙ КАНДИДОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ КОЖНО СЛИЗИСТЫЙ КАНДИДОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ КОЖНО СЛИЗИСТЫЙ КАНДИДОЗ дятся в задних отделах слизистой оболочки щёк, иногда на слизистой оболочке нёба. У ВИЧ инфи Наблюдаются оральный и экстраоральный кан цированных пациентов, у которых ещё не развился СПИД, иногда возникают эритематозные кандидоз дидоз (кожи, слизистых оболочек), а также дру ные поражения на слизистой оболочке нёба и язы гие экстраоральные поражения. Известно не ка.

сколько вариантов кожно слизистого кандидоза, • У больных СПИДом повышена опасность развития большая часть которых обнаруживается в раннем бактериальных инфекций, в частности острого яз возрасте. Поражения слизистой оболочки рта венно некротического гингивита.

при различных вариантах сходны с описанными • С нарастающей частотой при СПИДе выявляются слу выше формами орального кандидоза. Различа чаи губного герпеса и интраоральные герпетические ют 4 нижеследующих варианта хронического язвы. Они часто бывают более распространёнными, кожно слизистого кандидоза.

более глубокими, более болезненными и трудноиз лечимыми (по сравнению с герпетическими пораже • Диффузный вариант — самый тяжёлый и, как прави ниями у больных, не инфицированных ВИЧ).

ло, спорадический. Наблюдаются тяжёлые случаи кандидоза кожи, ногтей и слизистых оболочек • Распространённым, часто ранним и относительно (оральный, вагинальный, конъюнктивальный кан специфическим признаком ВИЧ инфекции (особен дидоз), а также бактериальные инфекции кожи и но у ВИЧ положительных мужчин гомосексуалистов) дыхательных путей. Этот тип кандидоза раньше на является волосатая лейкоплакия.

зывали «кандидозной гранулёмой» из за обезобра живающих разрастаний покровного эпителия, осо • У больных СПИДом нередко возникает саркома Ка бенно на лице и на волосистой части кожи головы. поши, чаще в мягких тканях нёба и дёсен.

статок некоторых веществ (витамина В12, железа, фо Макроскопически Макроскопически Макроскопически внешний вид поражений раз Макроскопически Макроскопически лиевой кислоты), гормональные изменения, особен нообразен. Наиболее характерны двухсторонние но у женщин (повторные появления афтозных язв в мягкие, белые, волосатые пятна на боковых по период менструации и уменьшение вероятности их верхностях языка. Такие поражения выглядят не возникновения во время беременности), повышен только волосатыми. Они могут быть морщинис ная чувствительность к микроорганизмам.

тыми или гладкими (рис. 11 10 на вклейке). Во В патогенезе большое значение имеют иммунологи лосатая лейкоплакия может возникнуть в других ческие механизмы. В воспалительном инфильтрате в отделах языка или вне последнего. области афтозных язв присутствуют лимфоциты. По лагают, что в образовании язв значительную роль Микроскопически Микроскопически Микроскопически в пятнах лейкоплакии обна играет клеточно опосредованная иммунная реакция.

Микроскопически Микроскопически Лимфоцитарный инфильтрат содержит преимуще руживаются гиперпаракератоз с ороговевшими ственно Т хелперные (CD4+) клетки в продромаль волосистыми выростами на поверхности и акан ной стадии заболевания, Т цитотоксические (CD8+) тоз. В шиповатом слое обычно выделяются ва клетки в фазе изъязвления и вновь преимуществен куолизированные эпителиальные клетки с про но Т хелперы (CD4+) в стадии заживления. По ви зрачной цитоплазмой и пикнотичным ядром димому, именно Т цитотоксические (CD8+) клетки вызывают изъязвление. Специфический Аг, на кото (койлоциты).

рый реагируют эти клетки, не идентифицирован.

МОРФОЛОГИЯ МОРФОЛОГИЯ МОРФОЛОГИЯ МОРФОЛОГИЯ МОРФОЛОГИЯ К этой группе заболеваний относятся рециди Макроскопически афты представляют собой Макроскопически Макроскопически Макроскопически Макроскопически вирующий афтозный стоматит, медикаментоз язвы, которые обычно образуются на слизистой ный стоматит, аллергический контактный сто оболочке губ, щёк, языка и дна ротовой полос матит, многоформная эритема, плоский лишай.

ти. Они бывают единичными или множествен В основе данных заболеваний, как полагают, ле ными, круглой или овальной формы, различных жат иммунологические нарушения.

размеров. Дно афт покрыто желтовато серым налётом. Язвы имеют очерченные края, которые окружены тонким гиперемированным ободком Рецидивирующий афтозный стоматит (рециди (эритематозное гало). Различают малые (встре вирующие афтозные язвы, афтозный стоматит;

чаются примерно у 80% больных), большие (10%) МКБ: K12.0 Рецидивирующие афты полости рта) и герпетиформные (10%) афтозные язвы.

— хроническое заболевание, характеризующее • Малые афтозные язвы развиваются почти исключи • Малые афтозные язвы • Малые афтозные язвы • Малые афтозные язвы • Малые афтозные язвы ся образованием на подвижной слизистой обо тельно на слизистой оболочке рта, чаще в передних лочке рта болезненных язв (афт), которые реци отделах рта. Для этих язв характерен продромаль дивируют с различной частотой. Это одно из ный период, продолжающийся от 1 до 2 дней, во время которого появляются эритематозные пятна. В самых распространённых заболеваний слизис последующем они превращаются в изъязвления, раз той оболочки рта. Оно обнаруживается пример мер афтозных язв в классических случаях составляет но у 20% населения. Первое появление афтоз от 3 мм до 10 мм в диаметре, а их количество во время ных язв обычно происходит в возрасте от 10 до каждого рецидива колеблется от 1 до 5 язв (рис. 30 лет. Лица женского пола в большей степени 11 на вклейке). Язвы заживают в течение 1–3 нед.

Язвы чаще возникают в области слизистой оболочки подвержены данной болезни. Продолжитель щёк и губ, реже — нижней поверхности языка, дна ность существования афт в слизистой оболочке полости рта и мягкого нёба. Малые афтозные язвы рта в большинстве случаев от 1 нед до 3 нед. Пос обычно начинают появляться в детстве и юношес ледующие рецидивы различаются по своей час ком возрасте, частота рецидивов вариабельна.

тоте. Разделяющие их интервалы исчисляются • Большие афтозные язвы (болезнь Саттона). Язвы • Большие афтозные язвы • Большие афтозные язвы • Большие афтозные язвы • Большие афтозные язвы неделями, месяцами или годами, но в конце кон более глубокие и заметно крупнее, чем малые, их ди цов у большинства индивидов болезнь исчезает аметр колеблется от 10 мм до 30 мм. Число язв во спонтанно. время рецидива варьирует от 1 до 10, они заживают в течение 2–6 нед, нередко путём рубцевания. Чаще наблюдаются в задних отделах рта (слизистая обо ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ лочка мягкого нёба, перитонзиллярная область).

Обычно появляются после полового созревания, а Этиология неизвестна. К факторам, способствующим рецидивы могут продолжаться до двадцатилетнего или развитию афтозного стоматита, относят травму сли более старшего возраста.

зистой оболочки рта (в месте введения рентгеновской плёнки, в области инъекции местных анестезирую • Герпетиформные афтозные язвы Характерны обра • Герпетиформные афтозные язвы • Герпетиформные афтозные язвы.

• Герпетиформные афтозные язвы • Герпетиформные афтозные язвы щих средств и т.д.), эмоциональные стрессы, недо зование большого количества афтозных язв и наи 304 большая частота их рецидивов. Афтозные язвы мел пически в слизистой оболочке рта обнаруживаются кие, диаметром от 1 мм до 3 мм, во время одного многочисленные зоны эритемы или многочислен рецидива может образоваться до 100 язв. Из за ма ные афтоподобные язвы. Прогноз: системная ана лого размера и их многочисленности язвы имеют по филактическая реакция может закончиться развити верхностное сходство с дефектами слизистой обо ем анафилактического шока. Пенициллин вызывает лочки рта, вызываемыми ВПГ, в связи с чем они были системную анафилактическую реакцию у 1 пациента названы герпетиформными. Характерно слияние от из 10 000. По этой причине в США умирает около дельных поражений друг с другом, что приводит к 300 человек в год.

формированию более крупных изъязвлений. Чаще Интраоральные фиксированные лекарственные сыпи Интраоральные фиксированные лекарственные сыпи Интраоральные фиксированные лекарственные сыпи Интраоральные фиксированные лекарственные сыпи Интраоральные фиксированные лекарственные сыпи всего герпетиформные афтозные язвы наблюдаются — поражения слизистой оболочки рта, которые ре в областях подвижной слизистой оболочки. Они, как цидивируют в одном и том же месте после примене правило, возникают у взрослых.

ния ЛС;

рецидивы, как правило, оказываются более интенсивно выраженными. Поражения обычно по Микроскопическая картина при разных формах Микроскопическая картина Микроскопическая картина Микроскопическая картина Микроскопическая картина являются внезапно (после латентного периода, рецидивирующего афтозного стоматита харак продолжающегося несколько дней) и в последую терна, но не патогномонична. Язвенный дефект щем постепенно исчезают. К этой форме лекарствен покрыт фибринозно гнойными массами. Подле ной сыпи может привести ряд ЛС (анальгин, барби тураты, тетрациклин и др.). В основе возникновения жащая соединительная ткань характеризуется фиксированной лекарственной сыпи лежит реакция повышенной васкулярностью. Здесь же выявля гиперчувствительности типа III, при которой иммун ется воспалительный инфильтрат, состоящий из ные комплексы откладываются в стенках кровенос лимфоцитов, гистиоцитов и ПЯЛ. Для покров ных сосудов. Это приводит к развитию васкулита, ного эпителия по краям язвенного дефекта ха следствием чего является развитие эритемы и отёка поверхностных слоёв слизистой оболочки. Макро рактерен спонгиоз, при этом в базальной трети скопически: локализованные участки эритемы и отёч эпителия определяются многочисленные моно ности, которые могут трансформироваться в везику ядерные клетки. В более глубоких отделах под ло эрозивные поражения. Чаще всего поражается лежащей соединительной ткани встречаются ин слизистая оболочка губ.

фильтраты, состоящие из лимфоцитов и Лихеноидные, волчанкоподобные и пемфигусподоб Лихеноидные, волчанкоподобные и пемфигусподоб Лихеноидные, волчанкоподобные и пемфигусподоб Лихеноидные, волчанкоподобные и пемфигусподоб Лихеноидные, волчанкоподобные и пемфигусподоб гистиоцитов. Следует помнить о том, что афто ные формы медикаментозного стоматита в клини ные формы ные формы ные формы ные формы подобные язвы наблюдаются в слизистой обо ческом, гистологическом и иммунологическом отно лочке рта при синдроме Бехчета, болезни Кро шениях напоминают своих «тёзок»: плоский лишай, красную волчанку и обыкновенную пузырчатку. К на, язвенном колите, циклической нейтропении ЛС, способным вызвать в слизистой оболочке рта и глютеновой энтеропатии (целиакии).

лихеноидную реакцию, относятся аллопуринол, пе ницилламин, стрептомицин и др.;

волчанкоподоб ную — гидантоин, резерпин, тиоурацил и др.;

пем фигусподобную — ампициллин, практолол, этамбутол Медикаментозный стоматит (МКБ: K12.1 Дру и др. Эти формы медикаментозного стоматита про текают хронически и могут затронуть любые зоны гие формы стоматита, T78.4 Аллергия неуточ слизистой оболочки рта, чаще задних отделов щёк и нённая) — аллергические реакции слизистой боковых краёв языка.

оболочки рта на систематическое применение Неспецифические везикуло эрозивные поражения в Неспецифические везикуло эрозивные поражения Неспецифические везикуло эрозивные поражения Неспецифические везикуло эрозивные поражения Неспецифические везикуло эрозивные поражения ЛС. Только около 150 часто назначаемых ЛС вы слизистой оболочке рта могут быть обусловлены меп зывает около 50 оральных и периоральных по робаматом, напроксеном, толбутамидом и др.

бочных эффектов аллергического характера. К медикаментозному стоматиту, кроме многих слу чаев многоформной эритемы, относят анафилак тический стоматит, интраоральные фиксирован ные лекарственные сыпи, а также лихеноидные Аллергический контактный стоматит — аллер реакции на ЛС (похожие на плоский лишай), по гическое заболевание, возникающее вследствие ражения типа красной волчанки (волчанкопо прямого контакта аллергена (Аг) со слизистой добные), а также реакции на ЛС, напоминаю оболочкой рта. В основе болезни лежат иммуно щие обыкновенную пузырчатку клеточные реакции (реакция гиперчувствитель (пемфигусподобные) и неспецифические вези ности типа IV). Перечень аллергенов, которые куло эрозивные поражения.

вызывают аллергический контактный стоматит, Анафилактический стоматит — местная анафилакти Анафилактический стоматит Анафилактический стоматит Анафилактический стоматит Анафилактический стоматит чрезвычайно разнообразен: многочисленные ческая реакция (реакция гиперчувствительности типа пищевые продукты, жевательные резинки, сред I), возникающая в ответ на введение различных ЛС, ства для чистки зубов, растворы для полоскания в первую очередь антибиотиков (чаще пеницилли рта, местные анестезирующие средства, пломби на). Может сопровождаться уртикарными кожными поражениями (крапивница) и симптомами системной ровочные металлы, акриловые протезные мате анафилаксии (охриплость, РДСВ, рвота). Макроско риалы;

материалы, применяемые для получения вые описал Лайелл в 1956 г. Частота — 0,3% всех слу оттисков зубов, протезные адгезивные материа чаев лекарственной аллергии. Макроскопически:

лы и т.д. По течению аллергический контактный после периода прогрессирующей эритемы наблюда стоматит может быть острым и хроническим, ется значительное отслоение покровного эпителия предрасположенность женщин к болезни замет кожи и слизистых оболочек рта, глаза, половых ор но выше, чем у мужчин.

ганов, что приводит к развитию обширных эрозиро ванных участков. Поражения выглядят так, как буд Острый аллергический контактный стоматит Острый аллергический контактный стоматит Острый аллергический контактный стоматит Острый аллергический контактный стоматит часто со Острый аллергический контактный стоматит то больной подвергся сильному ожогу. Если больной провождается ощущением жжения. Стоматит возни выживает, то процесс в области кожи проходит через кает в той области, где аллерген соприкоснулся со 2–4 нед. Оральные поражения заживают значитель слизистой оболочкой. Макроскопически слизистая но дольше.

оболочка становится эритематозной и нередко отёч ной. В поражённых участках могут появляться мел кие везикулы, которые быстро лопаются, в результа те чего образуются эрозии.

Плоский лишай (lichen planus;

МКБ: L43 Лишай Хронический аллергический контактный стоматит Хронический аллергический контактный стоматит Хронический аллергический контактный стоматит Хронический аллергический контактный стоматит. В Хронический аллергический контактный стоматит красный плоский) — довольно распространён зоне контакта аллергена со слизистой оболочкой последняя может быть или эритематозной, или бе ное хроническое кожное заболевание, часто по лой, в связи с развивающимся гиперкератозом. В по ражающее слизистую оболочку рта. Большин ражённых зонах периодически могут развиваться эро ство исследователей относит lichen planus к зии.

предраковым заболеваниям. Различают 2 основ ные формы оральных поражений при lichen planus: сетчатый (ретикулярный) плоский лишай и эрозивный плоский лишай.

Многоформная эритема (МКБ: L51 Эритема многоформная) — заболевание кожи и слизис СЕТЧАТЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ СЕТЧАТЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ СЕТЧАТЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ СЕТЧАТЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ СЕТЧАТЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ тых оболочек, включая слизистую оболочку рта.

Болезнь обычно начинается с эритемы, а затем Сетчатый плоский лишай (МКБ: L44.8 Другие приводит к развитию в коже и слизистой обо уточнённые папулосквамозные изменения) мак лочке рта разнообразных морфологических эле роскопически характеризуется формированием ментов: пузырьков, пузырей и др. Многоформ в слизистой оболочке рта ороговевающих с по ная эритема характеризуется внезапным верхности мелких папул, которые, сливаясь друг началом. Различают 3 нижеследующие формы с другом, образуют поражения белого цвета в болезни.

виде сетчатого кружевоподобного рисунка (рис.

• Малая многоформная эритема — наиболее часто • Малая многоформная эритема • Малая многоформная эритема • Малая многоформная эритема • Малая многоформная эритема 11 12 на вклейке) или причудливого раститель встречающаяся форма заболевания. Макроскопичес ного узора, иногда — колец, полос, полудуг ки: оральные проявления могут быть одновременно (стрии Викхэма). Эти поражения обычно не ста с кожными поражениями или наблюдаются изоли тичны, а увеличиваются и уменьшаются в тече рованно при отсутствии поражения кожи. Они ха рактеризуются образованием эритематозных пятен, ние недель и месяцев. Ретикулярная форма, как везикуло буллёзных поражений, которые в последу правило, протекает бессимптомно. При ней ющем приводят к обширным эрозиям и неглубоким обычно наблюдается двухстороннее поражение язвам с неровными краями. Эти изменения обычно задних отделов слизистой оболочки щёк. Одно наблюдаются в слизистой оболочке губ, щёк, языка, временно могут быть поражены другие участки дна полости рта и мягкого нёба. Губы обычно крово точат и покрыты корками. Иногда у больных разви слизистой оболочки рта (дорсальная и боковая вается обезвоживание, обусловленное затруднением поверхности языка, дёсны и нёбо).

приёма жидкости в связи с резкими болями во рту.

• Большая многоформная эритема (синдром Стивен ЭРОЗИВНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ • Большая многоформная эритема ЭРОЗИВНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ • Большая многоформная эритема ЭРОЗИВНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ • Большая многоформная эритема ЭРОЗИВНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ • Большая многоформная эритема ЭРОЗИВНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ са–Джонсона, МКБ: L51.1 Буллёзная эритема мно Макроскопически Характерно развитие эрозий, реже Макроскопически Макроскопически.

Макроскопически Макроскопически гоформная) — более тяжёлая, редко наблюдающая язв, которые появляются в центральных отделах эри ся форма многоформной эритемы, захватывающая тематозных атрофированных зон слизистой оболоч обширные участки кожи и различных слизистых обо ки рта. По периферии эрозивно язвенных дефектов лочек (конъюнктивит, стоматит, уретрит и т.д.). Мак наблюдаются стрии Викхэма. Если эрозивный ком роскопически: губы кровоточат, покрыты корками, а понент бывает сильно выражен, то он может спо поражения слизистой оболочки рта более обширны собствовать отслоению многослойного плоского эпи и болезненны, чем при малой многоформной эрите телия с образованием субэпителиальных пузырей. Это ме. Это вызывает затруднение приёма пищи и воды.

приводит к развитию буллёзного плоского лишая, что • Токсический эпидермальный некролиз (болезнь • Токсический эпидермальный некролиз • Токсический эпидермальный некролиз • Токсический эпидермальный некролиз • Токсический эпидермальный некролиз наблюдается редко. Эрозивный плоский лишай (в Лайелла, синдром ошпаренной кожи;

МКБ: L51. отличие от сетчатого) обычно сопровождается бо Токсический эпидермальный некролиз [Лайелла]) — лью.

самая тяжёлая форма многоформной эритемы. Впер 306 Микроскопия В покровном эпителии слизистой обо зона, окружённая белыми тонкими лучистыми по Микроскопия Микроскопия.

Микроскопия Микроскопия лочки рта при обеих формах плоского лишая (в слу лосами, обусловленными гиперкератозом.

чаях эрозивной формы в зонах, пограничных с эро Подострая кожная красная волчанка (МКБ: L93. Подострая кожная красная волчанка Подострая кожная красная волчанка Подострая кожная красная волчанка Подострая кожная красная волчанка зией или пузырём) наблюдается кератоз:

Подострая кожная красная волчанка). Её проявле гиперортокератоз при эрозивной форме и паракера ния промежуточны между проявлениями СКВ и хро тоз при сетчатой форме. Шиповатый слой бывает раз нической кожной красной волчанкой. Наиболее по личной толщины. В классических случаях наблюда казательным признаком являются кожные ется акантоз, при этом акантотические тяжи имеют поражения. Микроскопически в многослойном плос заострённую форму (форма «зубца пилы»). Отмеча ком эпителии слизистой оболочки рта при различ ется гидропическая дистрофия клеток базального ных типах красной волчанки обнаруживают гипер слоя покровного эпителия. Этому сопутствует ин кератоз, чередующиеся участки атрофии и утолщения тенсивный полосовидный инфильтрат, состоящий шиповатого слоя, гидропическую дистрофию клеток преимущественно из T лимфоцитов. Он располага базального слоя. В субэпителиальных отделах наблю ется непосредственно под покровным эпителием, даются воспалительные инфильтраты, состоящие из нижняя граница которого «размыта» клетками ин лимфоцитов, которые распространяются в более глу фильтрата (рис. 11 13 на вклейке).

бокие отделы слизистой оболочки, где часто харак Осложнением кортикостероидной терапии при эро теризуются периваскулярной ориентацией.

Осложнением Осложнением Осложнением Осложнением зивном плоском лишае может быть ятрогенный кан Прогрессирующий системный склероз (системная Прогрессирующий системный склероз Прогрессирующий системный склероз Прогрессирующий системный склероз Прогрессирующий системный склероз дидоз.

склеродермия;

МКБ: M34 Системный склероз). Мак роскопически в оральной области заболевание могут вызвать сужение ротового отверстия (микростома) и образование радиальных борозд на губах, в резуль тате чего рот становится похожим на кошелёк. По К аутоиммунным болезням, поражающим сли скольку губы становятся неподвижными, а ротовое зистую оболочку рта, относят красную волчан отверстие сморщивается, приём пищи и жевание вы ку, системную склеродермию, пузырчатку и бул зывают затруднение в связи с развитием тризма. Сли лёзный пемфигоид. Эти заболевания зистая оболочка рта бывает бледной и ригидной.

рассмотрены в главах 16 и 25. В этом разделе при Язык может потерять подвижность. По мере про грессирования болезни может произойти атрофия ведены сведения, относящиеся к проявлениям языка. Более чем у 50% больных наблюдается рас аутоиммунных заболеваний в орофациальной ширение периодонтальной щели, что в последую области.

щем приводит к потере зубов.

Системная красная волчанка (МКБ: M32 Сис Обыкновенная пузырчатка (pemphigus vulgaris;

МКБ:

Системная красная волчанка Обыкновенная пузырчатка Системная красная волчанка Обыкновенная пузырчатка Системная красная волчанка Обыкновенная пузырчатка Системная красная волчанка Обыкновенная пузырчатка L10.0 Пузырчатка обыкновенная) — кожное забо темная красная волчанка). Характерным кожным левание, при котором наблюдается образование ин поражением в области лица является уплощён траэпидермальных пузырей. В нелеченных случаях ная или приподнятая над её поверхностью эри часто заканчивается смертью больного. Примерно в тема, располагающаяся в области щёк с двух сто 50% случаев обыкновенная пузырчатка начинается рон, будучи соединённой узкой полосой на с поражения слизистой оболочки рта, которое ха рактеризуется возникновением пузырей внутри мно переносице (фигура в виде бабочки). Эритема в гослойного плоского эпителия. Кожные поражения виде фигуры бабочки наблюдается в 50% случа в случаях первичного вовлечения в процесс слизис ев. Поражение слизистой оболочки рта отмеча той оболочки рта могут возникать спустя месяцы, год ется в 40% наблюдений. Примерно у 30% боль и даже больше после начала оральных поражений.

ных наблюдается сочетание СКВ с синдромом Часто кожные изменения возникают первично: вна чале отмечается поражение кожного покрова, а за Шёгрена. Макроскопически в слизистой обо тем — слизистой оболочки рта. Макроскопически:

лочке рта обнаруживаются безболезненные по на визуально неизменённых участках образуются верхностные язвы, эритематозные пятна и белые пузыри, которые очень быстро вскрываются с обра поражения, обусловленные кератозом покровно зованием эрозий. Дно их бывает красноватого цвета.

го эпителия. Чаще они наблюдаются в области Течение эрозий хроническое, при этом они нередко бывают болезненными. Чаще отмеченные измене нёба, реже — слизистой оболочки щёк и дёсен.

ния обнаруживают в области слизистой оболочки Также можно обнаружить отёк и петехии, а в об нёба, щёк, губ, нижней поверхности языка и десён.

ласти губ — чешуйчатую корку.

Хроническая кожная красная волчанка (МКБ: L93. Хроническая кожная красная волчанка Хроническая кожная красная волчанка Хроническая кожная красная волчанка Хроническая кожная красная волчанка Другая ограниченная красная волчанка) характери зуется рецидивирующим течением. Типично пораже Предраковые заболевания включают в себя плос ние кожи головы и шеи, нередко красной каймы губ.

кий лишай, сидеропеническую дисфагию, акти В области кожи лица может наблюдаться поражение нический хейлоз и некоторые другие болезни. К в виде фигуры бабочки. Эти поражения представля ют собой чешуйчатые эритематозные бляшки. Мак предраковым поражениям относят лейкоплакию роскопически в слизистой оболочке рта наблюдает и эритроплакию.

ся изъязвлённая или эритематозная атрофированная ДИСПЛАЗИЯ ДИСПЛАЗИЯ ДИСПЛАЗИЯ ДИСПЛАЗИЯ ДИСПЛАЗИЯ Лейкоплакия (МКБ: K13.2 Лейкоплакия и дру Дисплазия в лейкоплакических поражениях сли гие изменения эпителия полости рта, включая зистой оболочки наблюдается в 16–24% случаев.

язык) — клинический термин, применяемый для Изменения не распространяются за пределы ба описания белых пятен или бляшек, появляющих зальной мембраны эпителия.

ся на поверхности слизистой оболочки (напри Микроскопически для дисплазии характерны Микроскопически Микроскопически Микроскопически Микроскопически мер, в области слизистых оболочек гортани, пи следующие признаки:

щевода или половых путей). Применительно к слизистой оболочке рта термин «лейкоплакия» 1) нерегулярная эпителиальная стратификация;

применяется в более узком значении и включает 2) гиперплазия базального слоя;

только те белые пятна или бляшки, которые не 3) акантотические тяжи в форме капель;

соскабливаются (для исключения молочницы) и которые клинически или гистологически не мо 4) кератинизация единичных клеток или групп кле гут быть отнесены к другим заболеваниям слизи ток в шиповатом слое;

стой оболочки рта (хронический кандидоз, лей 5) потеря контактов между соседними клетками;

коедема, белый губчатый невус, плоский лишай, 6) повышенная митотическая активность, иногда с на ороговевающий плоскоклеточный рак и др.).

личием атипических митозов;

• Лейкоплакия — наиболее распространённое пора 7) изменение ядерно цитоплазматического соотноше жение слизистой оболочки рта. Она встречается при ния в сторону увеличения ядра;

мерно в 30 случаях на 100 взрослых в возрасте стар ше 35 лет. Возникает главным образом в возрасте от 8) утрата полярности базальных клеток;

50 до 70 лет, чаще у мужчин.

9) клеточный полиморфизм;

• К основным причинам относят употребление табака 10) увеличение ядрышек в размерах или количестве.

(курение или жевание), злоупотребление алкоголем и различные травмы слизистой оболочки рта. Во Степени дисплазии. Дисплазия может быть лёг Степени дисплазии Степени дисплазии Степени дисплазии Степени дисплазии многих случаях причина остаётся неясной.

кой, умеренной и тяжёлой. При лёгкой диспла • Лейкоплакия считается предраковым процессом, по зии изменения наблюдаются в базальном и пара скольку примерно в 6% клинически диагностиро базальном слоях покровного эпителия. При ванных лейкоплакических поражений гистологичес умеренной дисплазии изменения распространя ки выявляется рак, а примерно в 4% лейкоплакия в последующем подвергается малигнизации. Частота ются на территорию, занимающую площадь от малигнизации лейкоплакии у некурящих выше, чем основания базального слоя до среднего отдела у курящих.

шиповатого слоя. При тяжёлой дисплазии изме • Лейкоплакия может возникнуть в любой зоне сли нения охватывают около 2/3 толщины эпители зистой оболочки рта, но чаще (примерно в 70%) на ального пласта при сохранении нормальных сло блюдается в области красной каймы губ, слизистой ёв клеток только в поверхностной зоне оболочки щёк и дёсен. Повышенный риск развития покровного эпителия. Эти изменения рассматри дисплазии и рака отмечен при лейкоплакиях, лока ваются как предраковые и на их основе в последу лизующихся в области слизистой оболочки дна ро товой полости, боковой поверхности языка, а также ющем обычно развивается «рак на месте» губ.

(carcinoma in situ), который занимает всю толщу эпителиального пласта.

Макроскопически лейкоплакические поражения могут Макроскопически Макроскопически Макроскопически Макроскопически быть одиночными или их бывает несколько. Они мо гут выглядеть в виде пятен, бляшек с неровной повер хностью, иногда бородавчатых разрастаний. Поверх ность поражения обычно белая, но может быть серой, Эритроплакия (эритроплазия Кейра;

МКБ: K13. желтовато белой, а у курильщиков — желтовато ко Лейкоплакия и другие изменения эпителия по ричневой. Поражения с мелкими красными зернис тыми участками и неясными краями указывают на лости рта, включая язык) — клинический термин.

возможное наличие дисплазии или рака. Утолщённые Распространена в значительно меньшей степени, или щелевидные с поверхности лейкоплакические по чем лейкоплакия, но вероятность её перехода в ражения характеризуются большей вероятностью пос тяжёлую форму дисплазии или в плоскоклеточ ледующей малигнизации.

ный рак значительно выше.

Микроскопически отмечается повышенное ороговение Микроскопически Микроскопически Микроскопически Микроскопически (кератоз), чем объясняется белый, редко — серый цвет Факторы риска для эритроплакии те же, что и для Факторы риска Факторы риска Факторы риска Факторы риска данных поражений. Имеются гиперортокератоз, па плоскоклеточного рака (см. ниже).

ракератоз, нередко акантоз. Реже выявляют диспла зию или плоскоклеточный рак (in situ или инвазив Эритроплакия чаще развивается на 6 м и 7 м десятиле ный).

тиях жизни. Наиболее поражаемыми участками явля 308 ются дно ротовой полости, комплекс мягкое нёбо–пере распространённой злокачественной опухолью дняя нёбная дужка — ретромолярная область, а также оральной области. Он составляет свыше 90% боковой край задних двух третей языка (эти три участка всех злокачественных новообразований данной являются также областями повышенного риска образова локализации и является причиной смерти от ния инвазивного плоскоклеточного рака).

злокачественных опухолей примерно в 5% слу Макроскопически характеризуется образованием ярко Макроскопически Макроскопически Макроскопически Макроскопически чаев. Чаще обнаруживается у мужчин старше красных бархатистых бляшек. В некоторых случаях по лет.

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 29 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.