WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

СПРАВОЧНИК ПО РЕВМАТОЛОГИИ Под редакцией академика РАМН В. А. Насоновой Издание третье, переработанное и дополненное Москва "Медицина" 1995 ПРЕДИСЛОВИЕ КО ВТОРОМУ ИЗДАНИЮ Первое издание "Справочника по

ревматологии" разошлось сразу же после выхода в свет и получило положительную оценку медицинской общественности. К настоящему времени создалась необходимость в выпуске второго издания, которое отразило бы все новые взгляды и направления в ревматологии, сформировавшиеся за последние годы.

Мы сочли нужным включить в справочник также некоторые теоретические материалы, которые необходимы для понимания наиболее существенных общих патогенетических механизмов основных ревматических болезней. Ряд разделов посвящен заболеваниям, формально не относящимся к ревматическим, но имеющим с ними большое клиническое сходство и потому в большинстве случаев неправильно диагностируемым. Некоторые разделы второго издания справочника написаны заново (в том числе "Ревматоидный артрит" и "Спондилоартрит анкилозирующий") или значительно переработаны.

Авторский коллектив надеется, что настоящее издание, как и предыдущее, будет полезным для врачей, способствуя более глубокому знанию ревматологии и совершенствованию диагностики и терапии ревматических болезней.

Чл.-кор. РАМН проф. В. А. НАСОНОВА, д-р мед. наук проф. Я. А. СИГИ ДИН РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ, СИНДРОМЫ, ПОНЯТИЯ И ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В РЕВМАТОЛОГИИ АМИЛОИДОЗ Заболевание, связанное с нарушением белкового обмена, характеризующееся отложением и накоплением сложного гликопротеида — амилоида во внеклеточном матриксе одного или нескольких органов. Амилоид представляет собой фибриллярный белок. В амилоидных отложениях обнаруживают также полисахариды (хондроитинсерную и нейраминовую кислоты, гепарин).

Общепринятой классификации А. нет. Выделяют генетический (наследственный), первичный (идиопатический) и вторичный (реактивный) А. Отдельно рассматривается А. при миеломе.

Связь между развитием А. и наличием антигенов системы HLA не установлена. При иммунологическом типировании и в случаях вторичного А. в амилоидном веществе был обнаружен особый тип белка (АА протеин). Его предшественником, циркулирующим в крови, является высокомолекулярный липопротеин SAA, вырабатываемый в норме в небольших количествах гепатоцитами (2 мкг/мл).

Вторичный А. развивается при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, резке при псориатической артропатии, синдроме Бехчета, синдроме Шегрена (Гужеро—Шегрена синдром), синдроме Рейтера, крайне редко при системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите, ревматизме. А. возникает наиболее часто при ревматоидном артрите: по данным биопсии в 5— 11%, по секционным данным в 14—26% случаев. Считают, что вторичный А. развивается при гиперпродукции SAA и уменьшении его клиренса.

Предполагают, что хроническое воспаление ведет к активации мононуклеарных фагоцитов, а продуцируемый ими медиатор воспаления интерлейкин-1 стимулирует выработку гепатоцитами SAA, что способствует увеличению концентрации последнего в сотни раз. Затем происходят энзиматическое расщепление SAA и экстрацеллюлярное отложение АА-протеина. Механизм фибриллообразования и отложения в тканях амилоида не совсем ясен. В последнее время обсуждается вопрос о влиянии на этот процесс амилоидповышающего фактора, обнаруживаемого в селезенке. Липопротеин SAA не является маркером амилоидоза, поскольку его повышение обнаруживается при любом воспалительном процессе. Только длительное изучение содержания SAA может быть использовано для выявления больных с большим риском развития А. При первичном А. и амилоидозе, наблюдаемом при миеломе, обнаруживают другой тип белка (AL).

Клиническая картина. Наиболее часто при вторичном А. поражаются почки. Без лечения такой процесс необратим и ведет к прогрессирующей азотемии с летальным исходом. Вторичный А. имеет следующие стадии: латентную, характеризующуюся непостоянной протеинурией, устойчивой диспротеинемией (нарастание 2-глобулинов), увеличением СОЭ;

протеинурическую, при котором протеинурия становится постоянной, концентрационная функция почек сохраняется, отмечаются значительная диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), повышение СОЭ;

нефротическую, характеризующуюся наличием высокой протеинурии, нарастанием гипо- и диспротеинемии, гиперлипидемией, относительная плотность мочи остается в пределах нормальных величин, у части больных отмечаются умеренное снижение клубочковой фильтрации, отеки;

азотемическую, при которой основные симптомы обусловлены азотемической интоксикацией (потеря аппетита, рвота, понос, истощение, сонливость, зуд кожных покровов), отмечаются повышение содержания мочевины и креатинина в крови, снижение клубочковой фильтрации, значительное уменьшение относительной плотности мочи, нарастание признаков анемии.

Отложение амилоида отмечается в мочевом пузыре и других органах мочеполовой системы. При гепатомегалии, нередко отмечаемой в результате отложения амилоида, происходят незначительные нарушения функции печени (повышение уровня сывороточной щелочной фосфатазы) на поздних стадиях болезни. Иногда возникает портальная гипертензия. Спленомегалия может быть массивной (без лейкопении и анемии);

протекает бессимптомно, однако существует риск травматического разрыва органа. Инфильтрация языка ведет к макроглоссии, иногда язык не увеличен, но теряет гибкость и становится очень плотным. Макроглоссия наблюдается обычно при первичном А., иногда при вторичном А. При А. возможны кровотечения из пищевода, желудка, кишечника (могут быть обильными и даже со смертельным исходом). Амилоидная инфильтрация пищевода или тонкого кишечника может проявляться клиническими и рентгенологическими признаками непроходимости. В результате отложений амилоида во внутренней оболочке кишечника развивается синдром мальабсорбции (нарушение всасывания, постоянные поносы, резкое похудание). А. желудка может симулировать рак желудка с ахлоргидрией и рентгенологическими признаками опухоли. При первичном А.

нередко происходит отложение амилоида в суставных структурах — в синовиальной оболочке или суставном хряще, что проявляется в виде артрита — обычно симметричного. В процесс вовлекаются мелкие суставы кистей (чаще запястные), плечевые, коленные. Суставы нередко опухают, слегка болезненны. Подкожные амилоидные узелки отмечаются у 70% больных, ревматоидный фактор определяется редко. Синовиальная жидкость содержит лейкоциты (в среднем 1·109/л), преобладают мононуклеары. Рентгенологически определяются припухлость мягких тканей, генерализованный остеопороз, крайне редко эрозии суставных поверхностей, Иногда остеолиз.

А. сердца при вторичном А. наблюдается редко, проявляется кардиомегалией, шумами разной интенсивности, аритмиями;

постепенным развитием сердечной недостаточности, рефракторной к сердечным гликозидам. При этом происходит диффузное отложение.амилоида в миокарде, иногда в эндокарде и перикарде. На ЭКГ обнаруживаются низковольтажный комплекс QRS, нарушение внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости. На эхоКГ отмечаются утолщение и ригидность стенок желудочков и межжелудочковой перегородки. Отложение амилоида в стенках коронарных артерий ведет к возникновению очаговых изменений миокарда, характерных симптомов ишемической болезни сердца.

Поражение кожи характерно для первичного А. и проявляется мало возвышающимися, восковидными, полупрозрачными, незудящими папулами, обычно расположенными в подмышечной, анальной, паховой области, на лице, шее. Легкое потирание этих папул пальцем может вызвать подкожное кровоизлияние.

Неврологические признаки А.: периферическая невропатия, нарушение потоотделения, поражение сфинктеров (обычно при первичном А.). Отложение амилоида в мышцах вызывает псевдомиопатию.

При А. возможна инфильтрация щитовидной железы и других желез внутренней секреции, но обычно без нарушения их функции. Амилоидные отложения наблюдаются в синусах, гортани, трахее и легких, чаще при первичном А.

Диагноз достоверно можно установить только при биопсии пораженного органа. Биопсию почки считают наиболее надежным методом диагностики вторичного А. при ревматических заболеваниях, что сопряжено, однако, с некоторым риском, поэтому чаще применяют биопсию слизистой оболочки десны, слизистой или подслизистой оболочки прямой кишки. В последнее время стали проводить пункционную биопсию подкожной жировой клетчатки передней стенки живота. Считают специфичной окраску амилоида конго красным, теофлавином Т и S.

Подозревать развитие вторичного А. до появления характерных изменений можно в тех случаях, когда при неоднократных исследованиях крови содержание в ней SAA остается высоким. Фактором риска развития вторичного А. при ревматоидном и ревматоидном ювенильном артритах является также устойчиво высокое содержание С-реактивного белка в сыворотке крови.

Профилактика. Основной мерой профилактики вторичного А. является подавление активности воспалительного процесса на ранней стадии основного заболевания.

Лечение. Важным направлением лечения вторичного А. следует считать активную терапию основной болезни, поскольку в случае ремиссии ревматического заболевания наблюдается улучшение, а иногда и обратное развитие А. Необходимо заметить, что назначение больших доз аскорбиновой кислоты, парентерального введения печеночных экстрактов, употребление в пищу сырой или слегка обжаренной печени оказались малоэффективными. Не подтвердились и указания на лечебный эффект аминохинолиновых препаратов, d- и левамизола. Нет единого мнения об эффективности применения иммунодепрессантов, глюкокортикостероидов и колхицина (некоторые авторы отмечали их положительное влияние, а другие наблюдали ускорение развития А.). Назначение унитиола также оказалось малоэффективным.

Хорошие результаты были получены при продолжительном назначении (до нескольких лет) диметилсульфоксида (см.) внутрь. Первоначальная доза препарата 1 г. Его применяют в виде 1% раствора по 100 мл в день (после еды). Еженедельно дозу увеличивают на 1 г и доводят до 3—5 г в день (применяют в виде 3—5% раствора). Для уменьшения запаха этого препарата в раствор добавляют мяту, фруктовый сок. Побочных явлений не отмечается. Улучшение функции почек наблюдается через 1—1,5 мес, уменьшение протеинурии происходит постепенно (в первые недели лечения она может даже несколько нарастать). Больным в стадии уремии проводят гемодиализ и трансплантацию АНТИЛИМФОЦИТАРНАЯ СЫВОРОТКА Сыворотка животных, иммунизированных лимфоидными клетками того вида животных, которым предполагается вводить А.с. с лечебной или исследовательской целью. Для получения А.с., применяемой в клинической практике, иммунизировали лошадей или ослов человеческими тимоцитами, клетками селезенки и лимфатических узлов. Антилимфоцитарный глобулин (АЛГ) получают путем очищения А.с. А.с. (и соответственно АЛГ) содержит специфические антилимфоцитарные антитела типа лимфоцитотоксинов и лимфоагглютининов, которые способны реагировать с лимфоидными клетками всех животных того вида, клетки которого использовались для иммунизации.

Главное свойство А. с. — избирательное подавление преимущественно клеточных иммунных реакций. В настоящее время из-за плохой переносимости в ревматологии не применяется.

АНТИРЕВМАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ Лекарственные средства, применяемые для подавления или снижения активности основного патологического процесса при ревматических заболеваниях. Последние включают несколько десятков разнообразных болезней, объединяемых по клиническому принципу поражения опорно-двигательного аппарата. Современные А.п. относятся к различным классам химических соединений и обладают разным механизмом действия. Однако многие из этих лекарств обладают общими свойствами. Среди них наиболее частым оказывается противовоспалительное действие, поскольку воспаление является основным признаком большинства ревматических заболеваний. К А.п. относятся салицилаты (см.), пиразолоновые препараты (см.), кортикостероиды (см.), диклофенак-натрий, индометацин (см.), хинолиновые препараты (см.), иммунодепрессанты (см.), препараты золота, антранилаты (фенаматы) (см.), ибупрофен (см.), антиподагрические. средства, румалон и др. При комбинированном назначении лекарств с качественно различным механизмом действия возможности их лечебного применения в некоторых случаях возрастают.

Эффективность одних и тех же медикаментов может быть неодинаковой даже при болезнях, имеющих сходство клинических картин. Так, результаты применения индометацина и бутадиона более высоки при анкилозирующем спондилоартрите, чем при ревматоидном артрите. Препараты золота высокоэффективны при ревматоидном артрите, но не обладают лечебным действием при ряде других воспалительных заболеваний суставов.

Лекарственные средства, часто используемые при ревматических заболеваниях, но не влияющие на основной патологический процесс (сердечные гликозиды, антибиотики, мочегонные, седативные, миорелаксанты), не относятся к А.п.

АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ (АФС) Симптомокомплекс, характеризующийся триадой признаков — венозным или артериальным тромбозом, акушерской патологией (внутриутробная гибель плода, рецидивирующие спонтанные аборты), тромбоцитопенией, возникающих на фоне гиперпродукции антител к фосфолипидам (волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину и/или ложноположительная реакция Вассермана).

Фосфолипиды — универсальные компоненты клеточных мембран и митохондрий. Антитела к фосфолипидам (АФЛ) — гетерогенная группа аутоантител, реагирующих с отрицательно заряженными (фосфатидилсерин, фосфатидитинозитол, кардиолипин) и нейтральными (фосфатидилэтаноламин, фосфатидилхолин) фосфолипидами. К ним относятся следующие типы аутоантител: а) волчаночный антикоагулянт (ВА) — антитела, способные in vitro удлинять фосфолипидзависимые коагуляционные реакции (каолиновое время свертывания, время свертывания, определяемое с помощью яда гадюки Рассела, активированное частичное тромбопластиновое время);

б) антитела, реагирующие с иммобилизованными на твердой фазе кардиолипином (АКЛ) и другими отрицательно заряженными фосфолипидами, для определения которых используют иммуноферментный метод;

в) антитела, реагирующие со смесью кардиолипина, холестерина и фосфатидилхолина, определяемые с помощью реакции агглютинации (ложноположительная реакция Вассермана — ЛПРВ);

г) антитела, реагирующие с нейтральным фосфолипидом фосфатидилэтаноламином, находящимся в гексагональной фазе.

В популяции частота обнаружения АФЛ не превышает 2%. АФЛ обнаруживаются при различных аутоиммунных, инфекционных и хронических воспалительных заболеваниях, наиболее часто при системной красной волчанке (СКВ). Продукция АФЛ ассоциируется с развитием антифосфолипидного синдрома.

АКЛ могут относиться к любому из основных классов иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA);

развитие АФС ассоциируется с наличием высоких титров IgG АКЛ. Активность АКЛ представлена во всех субклассах IgG с преобладанием IgG2 и IgG4 и ламбда легких цепей у больных АФС и IgG1 и IgG3 и каппа легких цепей при сифилисе;

АКЛ обладают способностью к перекрестной реактивности с другими отрицательно заряженными молекулами (ДНК).

Предполагается, что АФЛ при АФС реагируют со сложным эпитопом, образующимся в результате взаимодействия фосфолипидов и сывороточных белков, обладающих фосфолипидсвязывающей активностью (так называемые АФЛ-кофакторы). Для связывания АКЛ с фосфолипидами необходим 2-гликопротеин I (2 ГП I), для ВА роль кофактора выполняет протромбин, образующий комплекс с фосфатидилсерином, или белок В.

У пациентов с инфекционными заболеваниями АФЛ реагируют с фосфолипидными эпитопами без участия кофакторов. АФС особенно часто развивается при СКВ (иногда при так называемом АНФ-отрицательном подтипе), а также в случае отсутствия признаков аутоиммунной патологии ("первичный антифосфолипидный синдром").

Частота синдрома в популяции неизвестна. Антитела к фосфолипидам обнаруживаются у 30—60 % больных СКВ и у 7 % в популяции;

как и другие аутоиммунные ревматические заболевания АФС чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин (пик заболеваемости в возрасте 20—40 лет) Клиническая картина. Проявления АФС: 1. Рецидивирующий тромбоз (венозный или артериальный), который может локализоваться в любых сосудах (как правило, у больных редко наблюдается одномоментное тромбообразование в сосудах венозного и артериального русла);

а) тромбофлебит глубоких вен голеней (наиболее частая форма тромбоза);

б) тромбоз сосудов ЦНС, приводящий к развитию острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт), транзиторным ишемическим атакам, поперечному миелиту (редко), развитию судорожного синдрома, хореи и мигрени;

в) сетчатое ливедо, связанное с тромбозом мелких кожных сосудов, транзиторная гипертензия, недостаточность надпочечников, легочная гипертензия, синдром Бадда— Киари, инфаркт миокарда. 2. Акушерская патология, часто связанная с тромбозом сосудов плаценты (рецидивирующие спонтанные аборты, внутриутробная гибель плода;

реже гипотрофия плода, эклампсия). 3.

Гематологические нарушения: тромбоцитопения, кумбсположительная гемолитическая анемия или сочетание этих признаков (синдром Эванса). 4. Поражение сердца, наиболее часто митрального (недостаточность или стеноз), реже аортального (тромботический неинфекционный эндокардит). 5. Поражение суставов аналогично таковому при СКВ;

описано развитие асептических некрозов головок бедренных костей, вероятно, связанных с тромбозом бедренной артерии.

При развитии АФС на фоне СКВ наблюдаются характерные признаки последнего. Чаще АФС развивается при хроническом течении СКВ, отсутствии поражения почек.

При рентгенологическом исследовании изменений суставов не наблюдается;

при ангиографическом исследовании обнаруживаются признаки пристеночного тромбоза;

на ЭКГ различные типы поражения клапанов — утолщение створок, вегетации.

Лабораторное исследование: в крови обнаруживаются антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт, реже ложноположительная реакция Вассермана;

АНФ —в 50 % случаев;

изредка криоглобулинемия и ревматоидный фактор;

тромбоцитопения (до 50%), увеличение показателя времени свертывания крови;

обнаружение антител к фосфолипидам ассоциируется с гипокомплементемией (особенно с депрессией С4) и нарушением экспрессии CR1- на эритроцитах. У больных с АФС нередко отмечаются нарушения липидного обмена.

Клинические критерии диагноза АФС: 1) рецидивирующие спонтанные аборты;

2) венозный тромбоз;

3) артериальный тромбоз;

4) язвы голеней;

5) сетчатое ливедо;

6) гемолитическая анемия;

7) тромбоцитопения.

Диагноз определенной формы АФС ставят при наличии более двух клинических проявлений в сочетании с высоким титром АКЛ;

вероятность АФС подразумевается при наличии двух клинических признаков и умеренного титра АКЛ или при наличии одного клинического проявления и высокого титра АКЛ.

Лечение. Необходимы лечение основного заболевания, антикоагулянтная терапия, назначение дезагрегантов (небольших доз ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, тиклопидина, антикоагулянтов непрямого действия, глюкокортикостероидов), плазмафереза, аминохинолиновых производных. Избегать приема пероральных контрацептивов, курения, контролировать АД.

АНТРАНИЛАТЫ (фенаматы) Производные N-фенилантраниловой кислоты. Основные препараты этой группы: флуфенамовая кислота (арлеф) и ее алюминиевая соль опирин, мефенамовая кислота (понстан, понстил) и толфенамовая кислота (клотам). Указанные средства относятся к группе нестероидных противовоспалительных препаратов. Имеются данные о том, что механизм антивоспалительного эффекта А. связан с нарушением окислительного фосфорилирования и угнетением активности лизосомальных ферментов.

Основные показания к применению А. — нетяжелые формы ревматоидного артрита и артрозы.

Флуфенамовую кислоту назначают по 600 мг в сутки, опирин и мефенамовую кислоту — по 750—1500 мг.

Лечебное действие этих средств оказалось очень слабым и их применение в ревматологии вряд ли целесообразно. Более заметный терапевтический эффект дает клотам. Последний выпускается в капсулах по 100 мг, его суточная доза — 400—600 мг.

При побочном действии наблюдаются понос, тошнота, рвота, кожные сыпи, нестойкая лейкопения;

описаны единичные случаи обратимой негемолитической анемии. У некоторых больных вследствие поступления данных лекарственных средств или их метаболитов в мочу могут оказаться ложноположительными реакции на желчные пигменты.

При появлении желудочно-кишечных расстройств А. отменяют. Основные противопоказания к их назначению: язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, поражение почек. Для местного лечения воспалительных заболеваний (артриты, бурситы и т.д.) используют этофенамат. Последний является основой мази "Этогель", обладающей умеренным антивоспалительным действием.

АОРТИТЫ Поражение аорты — один из синдромов системных ревматических заболеваний. В большинстве случаев клинические симптомы А. и поражение аорты выявляются лишь при секционном исследовании. Исключением в этом плане является болезнь Бехтерева, а также другие серонегативные спондилоартриты (синдром Рейтера, псориатический артрит и др.), при которых клинические признаки А. наблюдаются чаще. Наличие А. можно заподозрить лишь при рентгенологическом исследовании, выявляющем некоторое расширение восходящего отдела аорты, и при возникновении мезосистолического шума над аортой. Очень редко отмечаются значительное расширение аорты с формированием аневризм, нарушения кровообращения в магистральных сосудах, отходящих от аорты, и недостаточность аортальных клапанов.

А. иногда отмечаются при системных васкулитах: болезни Такаясу, гигантоклеточном васкулите, облитерирующем тромбоангиите (болезнь Бюргера), рецидивирующем полихондрите.

АРТЕРИИТ ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ (височный артериит, синдром Хортона) Системное заболевание, характеризующееся гранулематозным (гигантоклеточным) воспалением средней оболочки аорты и отходящих от нее крупных сосудов, преимущественно бассейна сонных артерий (височные, черепные и др.) и нередким сочетанием с ревматической полимиалгией. Развивается исключительно у лиц пожилого и старческого возраста;

женщины болеют чаще мужчин, особенно при сочетании А. г. с ревматической полимиалгией.

Этиология неизвестна. Предполагается роль инфекционного фактора (вирусов, в частности поверхностного антигена гепатита В, аденовирусов и др.), генетических факторов (семейная агрегация, носительство HLA B14, HLA В8 и HLA А10).

В патогенезе А.г. важную роль играют нарушения иммунитета — иммунокомплексные процессы (циркулирующие в крови и фиксированные в сосудистой стенке иммунные комплексы), а также клеточно опосредованные иммунные реакции, направленные против антигенов стенки артерий, обусловливающие гранулематозный характер клеточных инфильтратов.

Клиническая картина определяется поражением того или иного сосудистого бассейна. При наиболее частом поражении височных артерий больных беспокоит пульсирующая головная боль, усиливающаяся при жевании и сопровождающаяся болезненностью при пальпации и припухлостью по ходу височной артерии, а также гиперестезией кожных покровов головы и лица;

в последующем височные артерии уплотняются, становятся извитыми. В связи с поражением сосудов сетчатки иногда ухудшается зрение или внезапно наступает слепота. Последняя может возникнуть также в результате ишемических невритов оптического нерва и ретробульбарного поражения глазодвигательных мышц. При поражении аорты иногда развиваются клиническая картина синдрома дуги аорты (болезнь Такаясу — см.) при поражении коронарных артерий — инфаркт миокарда. Обычно наряду с локальными признаками для А. г. характерны лихорадка, астения, утомляемость, снижение аппетита, похудание и депрессия. При развитии признаков ревматической полимиалгии (см.) отмечаются боли и скованность в мышцах плечевого и тазового пояса, в области шеи.

Лабораторные данные свидетельствуют о высокой воспалительной активности: практически всегда значительно увеличена СОЭ, отмечаются умеренный лейкоцитоз и нейтрофилез, повышение острофазовых показателей активности — С-реактивного белка, серомукоида, фибриногена, а также гаммаглобулинов и иммуноглобулинов.

Течение А.г. прогрессирующее, однако рано начатое лечение может привести к стойкой ремиссии.

Дифференциальный диагноз проводится с различными системными васкулитами, прежде всего с болезнью Такаясу, узелковым периартериитом, ревматоидным артритом (особенно при наличии признаков ревматической полимиалгии), диффузными болезнями соединительной ткани и паранеопластическим синдромом. Решающее диагностическое значение имеет биопсия височной артерии (обнаружение типичных морфологических признаков А.г.).

Лечение. Назначают в основном кортикостероидные препараты внутрь (преднизолон по 0,03—0,06 г в сутки) или в виде пульстерапии (по 0,5—1 г внутривенно) в течение 1—3 дней при быстро прогрессирующем остром течении и развитии слепоты. Обычно быстро нормализуются локальные сосудистые нарушения, лабораторные показатели. В случаях достижения эффекта проводят постепенное снижение дозы кортикостероида, используя при этом аминохинолиновые производные. При развитии стойких изменений сосудов в связи с их облитерацией показаны продектин и другие препараты, способствующие развитию коллатерального кровообращения.

АРТРИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ Острое, реже подострое воспаление сустава с полным обратным развитием патологических изменений, возникающее как одно из проявлений аллергической реакции организма на какой-либо антиген (аллерген).

К типичным заболеваниям этой группы относят артрит (полиартрит), развивающийся при сывороточной болезни, лекарственной или пищевой аллергии.

Клиническая картина. Заболевание развивается сразу после введения (обычно повторного) соответствующего антигена, реже спустя 7—12 дней. При лекарственной непереносимости артрит возникает в большинстве случаев через 2—3 дня после появления кожного синдрома: болезненности суставов, в основном крупных, тугоподвижности и припухлости их;

определяется выпот, содержащий большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов. Суставной синдром обычно сопровождается общей температурной реакцией и другими признаками аллергии (крапивница, отек Квинке, астматический бронхит и т.д.). Характерны лейкоцитоз и нарастание числа эозинофилов в крови. Указанные явления исчезают после устранения аллергена и проведения терапевтических мероприятий.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, указывающих на непосредственную связь лекарственной болезни и симптомов быстро обратимого артрита. В тех крайне редких случаях, когда суставные реакции приобретают затяжное течение, требуется проведение дифференциальной диагностики с развивающимся ревматоидным артритом или другими заболеваниями (узелковый периартериит, СКВ).

Лечение. Необходимы прекращение контакта с аллергеном, назначение антигистаминных препаратов (пипольфен, димедрол, супрастин), хлорида кальция, салицилатов, индометацина, а иногда и кортикостероидов.

АРТРИТЫ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ В настоящее время выделяют 5 различных типов гиперлипопротеинемий, каждый из которых характеризуется закономерными соотношениями плазменных липидов и липопротеинов. Ревматическая патология часто сочетается с двумя из них — II и IV, при этом мышечно-суставные изменения могут быть одними из первых проявлений нарушений липопротеинового метаболизма.

II тип гиперлипопротеинемии, наследуемый аутосомно по доминантному типу, характеризуется резким повышением в крови содержания холестерина и бета-липопротеинов при нормальном или умеренно повышенном содержании триглицеридов и пребета-липопротеинов. Внешне плазма выглядит нормальной. У пациентов отмечаются преждевременное развитие атеросклероза, кожные отложения холестерина (ксантелазмы), появление "старческой дуги" на склерах. Отложения холестерина в сухожилиях могут затруднять движения или вызывать симптомы тендинита. У отдельных больных поражаются крупные периферические суставы, реже — мелкие суставы кистей. Характерны боли: от легких до очень выраженных, сопровождающихся болезненностью при пальпации, припухлостью, покраснением. Артрит длится от нескольких дней до 1 мес. Иногда он принимает мигрирующий характер, что удлиняет общую длительность суставных проявлений и ведет к ошибочному диагнозу ревматоидного артрита. В синовиальной жидкости обнаруживаются преимущественно мононуклеары. Для правильного распознавания болезни большое значение имеет констатация факта гиперлипопротеинемии у данного пациента.

Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты и средства, снижающие уровень липопротеидов (например, мевакор).

IV тип гиперлипопротеинемии нередко носит семейный характер и наследуется аутосомно по рецессивному типу. Отмечается значительное повышение уровня пребета-липопротеинов в сочетании с нарастанием триглицеридов и нормальным либо умеренно повышенным содержанием холестерина. Плазма имеет мутный, "млечный" вид. У части пациентов с данной патологией (чаще у женщин среднего возраста) развиваются артралгии, утренняя скованность и припухлость как крупных, так и мелких суставов.

Рентгенологически иногда обнаруживаются кисты в эпифизах и метафизах. Синовиальная жидкость содержит увеличенное число лейкоцитов, преимущественно мононуклеаров. Гистологически выявляются гиперплазия синовиальных клеток и образование ворсин (ткани инфильтрированы в основном мононуклеарами). У некоторых больных зарегистрированы гиперурикемия и положительные реакции на ревматоидный фактор.

Лечение заключается главным образом в назначении нестероидных противовоспалительных средств.

АРТРИТЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ По современным представлениям инфекционные факторы (бактериальные, вирусные, грибковые) могут вызывать воспалительные заболевания суставов. При этом этиологические и патогенетические механизмы могут быть различными:

1. А. и. (септические, пиогенные) развиваются вследствие проникновения бактериального фактора в синовиальные ткани.

При А.и. из полости сустава могут быть выделены активно размножающиеся возбудители, поскольку именно прямая инвазия последних является причиной А. Наиболее типично развитие острого гнойного А. (см.).

2. Постинфекционные артриты, при которых в полости сустава обнаруживаются непостоянно инфекционные антигены, но не живые, активные возбудители (возможно эпизодическое выделение возбудителей), а не размножающиеся в полости сустава. В отличие от септических артритов при постинфекционном А. синовиальная жидкость не содержит гноя. Постинфекционные артриты наблюдаются при вирусном гепатите, краснухе, менингококковой инфекции, а в последние годы А. при болезни Лайм (боррелиоз). Патогенез последних связывается с наличием в тканях сустава антигенных компонентов, реже — иммунных комплексов.

3. Реактивные артриты также вызывает инфекция, однако они характеризуются отсутствием в суставе как возбудителей, так и соответствующих инфекционных антигенов. Это острые негнойные артриты, склонные к полному обратному развитию и не оставляющие резидуальных явлений. Их классическим примером может считаться ревматический артрит. В эту же группу входят также А., развивающиеся при дизентерии, сальмонеллезах, йерсиниозе, кампилобактериозе. Механизмы развития реактивных артритов не выяснены.

Артрит бруцеллезный является одним из характерных синдромов бруцеллеза и чаще возникает у лиц, имеющих контакт с животными, бруцеллами или использующих продукты (молоко, сыр, мясо) от этих животных.

Клиническая картина. Для острой стадии А. 6. характерны волнообразная лихорадка с ознобами и проливными потами, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, нарушение функций нервной системы (головная боль, невралгии, невриты, психические расстройства), поражение других органов и систем, лейкопения, лимфоцитоз.

Опорно-двигательный аппарат в данном случае поражается чаще в возрасте старше 50 лет. Наблюдаются периферические артриты, сакроилеиты, спондилиты, поражения периартикулярных тканей. Бруцеллезное поражение суставов может проявляться умеренными артралгиями, острым или подострым артритом (полиартритом), обычно обратимым с накоплением в полости сустава серозно-фибринозной жидкости, из которой лишь иногда могут быть выделены микробы. Весьма редко наблюдается подострый или хронический деструктивный артрит, возникающий обычно после лихорадочного периода и приводящий к стойкой деформации и нарушению функции сустава.

Сакроилеит развивается в одном или обоих крестцово-подвздошных сочленениях, чаще у молодых мужчин, в 1-й месяц болезни. Клинические проявления незначительны, рентгенологически выявляются расширение (а впоследствии — сужение) суставной щели, параартикулярная оссификация и изредка — полный анкилоз.

Спондилит и остеохондрит (дисцит) обнаруживаются у больных с тяжелым течением процесса, особенно у лиц пожилого возраста. При этом поражаются все отделы позвоночника, но чаще поясничный. Отмечаются сильные боли в позвоночнике, иррадиирующие в конечности, болезненность при надавливании на остистые отростки пораженных позвонков, напряжение длинных мышц спины. Рентгенологически для спондилита наиболее типичны краевые эрозии на передне-верхней поверхности позвонков с развитием в дальнейшем мощных краевых костных разрастании, трудно отличимых от остеофитов при деформирующем спондилезе.

При бруцеллезном остеохондрите разрушаются межпозвонковые диски (что проявляется сужением межпозвонковых щелей), происходят деструкция субхондральных отделов тел позвонков и обызвествление продольных связок (оссифицирующий лигаментит) на уровне пораженных дисков, развивается клиническая картина, сходная с таковой при болезни Бехтерева. В данном случае поражение межпозвонковых суставов в отличие от болезни Бехтерева наблюдается крайне редко. В течение нескольких месяцев воспалительный процесс в позвоночнике обычно стихает, что отличает бруцеллезное поражение позвоночника от крайне затяжного туберкулезного спондилита, но могут оставаться боли, сколиоз, ограничение движений.

Весьма типичные для бруцеллеза периартриты и бурситы чаще возникают и области плечевых и тазобедренных суставов. При длительном их течении образуются очаги обызвествления в мягких периартикулярных тканях.

Диагноз А.б. поставить трудно. При этом имеют значение эпидемиологический анамнез, клинические особенности острого периода, склонность к развитию периартритов, сакроилеита, положительные иммунологические пробы (титр при реакции Райта не менее 1: 200, опсонофагоцитарная реакция) и кожный тест с бруцеллезным антигеном (реакция Бюрне).

Лечение А.б. проводят антибиотиками (левомицетин, тетрациклин, стрептомицин), вакциной, а также нестероидными противовоспалительными препаратами (см.). В подострой или хронической стадии артрита используют физио- и бальнеопроцедуры.

Артриты вирусные наиболее часто развиваются при вирусном гепатите, краснухе и эпидемическом паротите.

Вирусный гепатит. Артрит или чаще артралгии возникают преимущественно в преджелтушном периоде заболевания и исчезают в разгар желтухи. Артрит длится от нескольких дней до нескольких месяцев, иногда симулируя картину ревматоидного артрита. Клиническое выздоровление даже при длительном течении артрита бывает полным.

Краснуха. Полиартрит может встречаться преимущественно у женщин старшего возраста до, во время или непосредственно после появления краснушной сыпи. Поражаются преимущественно суставы запястья и мелкие суставы рук;

реже — коленные, голеностопные. Характерны теносиновиты;

иногда развивается синдром запястного канала. Имеется лимфаденопатия. Латекс-тест на ревматоидный фактор может быть положительным, хотя реакция Ваалера— Роузе обычно отрицательная. СОЭ у многих больных не изменена.

Синовиальная жидкость желтовато-белого цвета, характеризуется высокой вязкостью и увеличением числа мононуклеарных клеток;

из нее в части случаев может быть выделен вирус краснухи. Артрит обычно подвергается обратному развитию в течение 10—20 дней, изредка затягивается на 3—5 мес.

Эпидемический паротит. Моно- или олигоартрит развивается чаще в конце 2-й недели заболевания.

Особенно предрасположены к суставным поражениям мужчины 20—50 лет. Начало острое: появляются припухлость, сильная болезненность, повышение местной температуры и ограничение движений в пораженном суставе. Обычно в процесс вовлекаются крупные суставы (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный), СОЭ умеренно увеличена, имеется нейтрофильный лейкоцитоз. Длительность артрита — от 2 нед до 2 мес.

Выздоровление полное.

Лечение А.в. складывается из терапии основного заболевания и применения противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин и др.).

Артрит гнойный острый (септический, пиогенный) обусловлен гематогенным метастазированием микроорганизмов из первичных инфекционных очагов. Чаще всего вызывается стафилококком, стрептококком, реже — грамотрицательными бациллами. А.г.о. возникает при фурункулезе, перитонзиллярном абсцессе, ангине, скарлатине, воспалении среднего уха, пневмонии, септическом эндокардите, инфицированных ранах любой локализации, после операций на мочевых путях и др. Иногда первичный инфекционный очаг установить не удается. К развитию гнойного артрита предрасположены больные ревматоидным артритом, СКВ, особенно длительно находившиеся на кортикостероидной или иммунодепрессивной терапии, а также лица пожилого возраста, дети и больные хроническим алкоголизмом.

Клиническая картина. Процесс, как правило, начинается остро, с ознобов, гектической лихорадки, потливости и резко болезненного артрита 1-2 суставов (чаще крупных) с выраженной припухлостью, гиперемией и гипертермией кожи в пораженной области. В крови обнаруживается высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резким увеличением СОЭ. У пожилых или ослабленных больных артрит может начаться постепенно и проявляться умеренными общими и местными признаками воспаления. Синовиальная жидкость мутная, с высоким (до 250·109/л) содержанием клеток и преобладанием среди них нейтрофильных лейкоцитов (до 90 %). Однако на самых ранних стадиях болезни синовиальная жидкость может не иметь гнойного характера. В последнем случае необходима повторная ее аспирация для уточнения природы процесса.

Характерны высокий уровень молочной кислоты и значительное снижение содержания глюкозы в синовиальной жидкости по сравнению с уровнем ее в крови. При окрашивании мазков синовиальной жидкости по Граму можно ориентировочно определить вид возбудителя, но окончательный бактериологический диагноз ставится после посевов жидкости на питательные среды. Рентгенологически при А.г.о. рано выявляется диффузный остеопороз, а при неадекватном лечении —деструкция суставного хряща и кости.

Диагноз на ранних стадиях заболевания нередко бывает несвоевременным, так как А. принимают за травматический, подагрический, ревматический и пр. Важно учитывать наличие общих признаков сепсиса и результаты бактериоскопического и бактериологического исследований синовиальной жидкости.

Лечение. Основу терапии составляют антибиотики, которые следует назначать с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При стафилококковой и стрептококковой флоре применяют пенициллин в суточной дозе 250 000 ЕД на 1 кг массы тела внутривенно, в 4 приема, длительность курса —3—6 нед;

цепорин по 0,1—0, г/кг в сутки в 2—3 приема. При грамотрицательной флоре показан гентамицин по 4—5 мг/кг в сутки в приема, длительность курса — 2 нед;

в необходимых случаях назначенный антибиотик заменяют ампициллином — по 6—10 г в сутки или цепорином. Ежедневно аспирируют синовиальную жидкость через широкую иглу, подвергая ее лабораторному анализу для контроля за эффективностью терапии;

открытый хирургический дренаж необходим при неэффективности консервативной терапии и нечувствительности микрофлоры к антибиотикам. Одновременно с этими мероприятиями больному в остром периоде на короткий срок (1—2 нед) иммобилизуют конечность с помощью шины;

при наступлении улучшения осторожно приступают к активной разработке сустава. Прогноз. При своевременной и адекватной терапии может наступить полное выздоровление, но если эти условия не соблюдены, процесс принимает затяжное течение (хронический гнойный А.), которое требует оперативного вмешательства.

Артрит гонорейный заболевание суставов, развивающееся при острой и хронической гонорее вследствие гематогенного распространения инфекции из первичного урогенитального очага. Наблюдается в последние годы чаще у женщин, чем у мужчин, поскольку у женщин гонококковая инфекция нередко протекает клинически стерто или бессимптомно и у них не проводится необходимого лечения. Возможность развития у больных гонореей реактивного артрита в настоящее время берется под сомнение, так как выяснилось, что в таких случаях за А.г.

обычно принимают болезнь Рейтера. Больные истинным А.г. не являются носителями антигена гистосовместимости HLA В27.

Клиническая картина. Артрит возникает на фоне острого гонококкового уретрита. В некоторых случаях, особенно у женщин, страдающих нераспознанной гонореей, артрит может быть первым ее проявлением, при этом провоцирующими факторами часто бывают беременность и менструация.

Развитию артрита обычно предшествуют за 2—4 дня ознобы, высокая лихорадка, мигрирующие артралгии, лейкоцитоз (до 15·109/л и более), увеличение СОЭ. В дальнейшем остро развиваются признаки артрита в 1—2 суставах, чаще поражаются коленные и голеностопные, реже локтевые и лучезапястные суставы. Характерны резко выраженный, иногда мучительный, болевой синдром, экссудативные явления, местное покраснение кожи и повышение ее температуры, теносиновиты. Очень рано возникают контрактуры и выраженная атрофия мышц, окружающих сустав, что наряду с развитием фиброзных изменений в суставе может обусловить существенную его дефигурацию и нарушение функций. Поражение голеностопных суставов, тендовагиниты и вовлечение в процесс суставов плюсны и предплюсны, атрофия мышц стопы и голени — все это приводит к быстрому развитию вторичного плоскостопия и создает типичную картину "плоской гонорейной стопы". Процесс в суставе (особенно нелеченый) может приводить к костно-хрящевой деструкции и развитию фиброзного анкилоза. При менее бурном течении А.г., особенно при затяжном его течении, специфика клинической картины стирается, что нередко вызывает диагностические трудности.

Рентгенологически при остром и подостром А.г. в начале болезни выявляется эпифизарный остеопороз, иногда крайне резко выраженный ("стеклянный"). При наличии большого выпота в полости сустава суставная щель может быть расширенной. В дальнейшем, особенно при гнойном артрите, вследствие разрушения хряща суставная щель быстро суживается, иногда видны узурация суставных концов костей, костный анкилоз.

Исходом А.г. часто является вторичный деформирующий остеоартроз.

В синовиальной оболочке, исследованной в разгар заболевания, определяется картина острого воспаления (инфильтрация ткани полинуклеарными лейкоцитами). Число лейкоцитов в синовиальной жидкости повышено (от 50·109/л до 150·109/л), большинство их составляют нейтрофилы. При тщательном исследовании мазков синовиальной жидкости в некоторых случаях можно обнаружить гонококк. Важно до назначения терапии произвести бактериологический посев синовиальной жидкости с последующей идентификацией выделенного микроорганизма. В начальном остром периоде А.г. наблюдается также бактериемия, которая может быть доказана выделением гонококка из крови.

При А.г. в 25—50% случаев отмечается поражение кожи в виде узелковых папул на красном основании, иногда — в виде везикул и пустул, которые локализуются обычно на спине, дистальных отделах конечностей, вокруг суставов.

Диагноз А. г. можно считать абсолютно доказанным при обнаружении гонококка в суставе или крови, и вероятным, если микроб обнаруживается только в урогенитальном очаге, а пенициллинотерапия обусловливает чрезвычайно быстрый положительный эффект. Серологические методы исследования (реакция Борде—Жангу и др.) не имеют большого диагностического значения, так как, во-первых, артрит может развиться раньше того момента, когда станут положительными эти реакции, а во-вторых, положительные серологические тесты могут сохраняться длительное время, указывая на перенесенную в прошлом гонорею, но не на этиологию развившегося артрита.

А. г. необходимо отличать от пиогенных артритов иного происхождения (стафилококкового и т.д.) и особенно от артрита, развившегося при синдроме Рейтера (см.).

Лечение. В остром периоде ~ покой и создание удобного положения для пораженной конечности.

Назначают антибиотики в суточной дозе: пенициллин по 6 000 000—10 000 000 ЕД внутримышечно (в приема), тетрациклин внутрь 1,5—2 г или эритромицин 2 г. Лечение проводят в течение 1—2 нед. При рано начатой и адекватной терапии обратное развитие суставного синдрома наблюдается уже в первые 3 сут.

Целесообразны повторные ежедневные аспирации синовиальной жидкости и прием нестероидных противовоспалительных препаратов.

При стихании острых явлений назначают массаж мышц, ЛФК, диатермию, парафиновые аппликации.

Курортное лечение с применением грязевых аппликаций показано при остаточных проявлениях процесса.

Артриты грибковые Костно-суставной аппарат при грибковых инфекциях поражается сравнительно редко и, как правило, в период генерализации заболевания.

Клиническая картина. Обычно первичные очаги возникают в костной системе (кости черепа, нижняя челюсть, позвонки, эпифизы и диафизы трубчатых костей), где могут развиваться деструктивные процессы, сопровождающиеся образованием гнойников и свищей в окружающих тканях. Суставы поражаются в основном вторично, вследствие распространения процесса из близлежащего костного очага, при этом отмечаются чрезвычайно резкие боли и нарушение движений. Обычно наблюдаются моно- или олигоартриты.

Диагностика проводится с учетом эпидемиологического анамнеза, внесуставных признаков грибковой инфекции, положительных кожных тестов с грибковыми антигенами или специфических серологических реакций, обнаружения мицелия грибка в отделяемом из свища или в гнойном содержимом суставной полости.

Лечение. Назначают противогрибковые антибиотики (нистатин или леворин по 3 000 000—6 000 000 ЕД в сутки или др.), аналгезирующие и противовоспалительные препараты, проводят хирургический дренаж суставов и вскрытие гнойников в мягких тканях.

Артрит дизентерийный В большинстве случаев речь идет о реактивных А., возникающих на 2—3-й неделе заболевания, а иногда спустя 1—2 мес после выздоровления. Септические формы А.д. встречаются крайне редко.

Клиническая картина. При дизентерии возможно развитие артралгий, скоропреходящих воспалительных процессов во многих суставах, острых моноартритов с преимущественной локализацией в коленных и голеностопных суставах, подострых и даже хронических А., напоминающих ревматоидный. А.д. проявляется выраженной болезненностью, припухлостью и выпотом в суставе, ограничением его функции. Относительно часты односторонние сакроилеиты. А.д. нередко сопровождается уретритом и поражением глаз (конъюнктивит, иридоциклит, эписклерит). Из общих реакций наблюдаются лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. На рентгенограммах отмечается остеопороз суставных концов костей, а при длительном течении процесса сужение суставных щелей.

А.д. даже при хроническом течении (1—2 года) в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением.

Диагноз ставят на основании анамнестических сведений (наличие кишечной инфекции, обнаружение бацилл дизентерии в испражнениях), положительных серологических реакций.

Лечение. Назначают антибиотики и нестероидные противовоспалительные препараты (см.).

Артриты сифилитические могут наблюдаться на всех стадиях болезни. В первичном и вторичном периодах заболевания в большинстве случаев отмечаются лишь артралгии, реже — реактивный скоропреходящий полиартрит с ночными (в первую половину ночи) болями. Суставы пальцев рук и ног обычно не поражаются. Особенно часты поражения суставов при врожденном сифилисе и в третичном (гуммозном) периоде приобретенного. При этом различают первично-синовиальную и первично-костную формы гуммозного сифилиса.

Первично-синовиальная форма гуммозного сифилиса встречается при позднем врожденном процессе, обнаруживается в возрасте 14— 20 лет и протекает как хронический доброкачественный гидрартроз — "суставы Клаттона". Поражается обычно один сустав (чаще коленный, реже локтевой или голеностопный), в дальнейшем синовит может развиться и в симметричном суставе. Начало острое или подострое, иногда после травмы. Обычно сустав безболезненный, припухший вследствие неравномерного утолщения синовиальной оболочки и выпота. Реже в полости сустава разрастается грануляционная ткань, суставная капсула резко и неравномерно утолщается, сустав значительно увеличивается, но выпот в его полости не определяется, кожа над ним бледная, растянута ("белая опухоль"). Функция сустава страдает мало. Может пальпироваться болезненный участок на передней поверхности большеберцовой кости вблизи сустава. Почти всегда имеются другие признаки врожденного сифилиса (триада Гетчинсона: кератит, глухота, изменение зубов и др.).

Рентгенологически обнаруживается утолщение мягких тканей, окружающих сустав. Обычно имеется пятнистый периостит большеберцовой кости. Синовиальная жидкость серозного характера с высоким содержанием полинуклеарпых клеток. При гистологическом исследовании синовиальной оболочки выявляется диффузная инфильтрация плазматическими клетками, а на отдельных участках — гуммозное поражение.

Реакция Вассермана при исследовании синовиальной жидкости в отличие от исследования сыворотки крови может быть положительной.

Сифилитический остеохондрит (первично-костная форма гуммозного сифилиса) развивается главным образом у молодых людей. Процесс начинается с образования гумм в эпифизах костей, что ведет к дефектам костной ткани с образованием вокруг них зоны склероза и периостальной реакции, хорошо видимых на рентгенограммах. При распространении процесса в сторону сустава образуется эрозия на эпифизарной суставной поверхности, происходит разволокнение хряща, развивается вторичный сифилитический артрит.

Клинически постепенно развивается деформация сустава. Особенно характерны утолщение и увеличение надколенника. Резкой болезненности сустава при пальпации нет, болевые точки соответствуют местам расположения гумм. Несмотря на выраженную дефигурацию сустава, функция его остается нормальной. Общее состояние не страдает, температура тела в норме, СОЭ может быть увеличенной, реакция Вассермана обычно положительная. Течение заболевания длительное, но специфическое лечение приводит к быстрому улучшению.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, внесуставных проявлений сифилиса, клинических особенностей артрита (ночные боли, водянка сустава, "белая опухоль", отсутствие болезненности при пальпации и нарушений функции сустава, несмотря на выраженную дефигурацию) и лабораторного (серологические реакции) исследования.

Лечение специфическое, проводится специалистом-венерологом. Для уменьшения воспалительных проявлений в суставах показано применение нестероидных противовоспалительных препаратов (см.).

Артрит туберкулезный Костно-суставной туберкулез — наиболее частый вариант внелегочных форм туберкулеза.

Распространение инфекции в организме происходит лимфогенным путем, главным образом в период формирования первичного комплекса в легких, хотя и любой другой туберкулезный очаг, независимо от его расположения, может стать источником этой диссеминации. Различают первично-костную и первично синовиальную формы туберкулеза суставов. Первая встречается в 80—90 % случаев и обусловлена заносом инфекции в костный мозг (в губчатое вещество эпиметафизарных отделов длинных трубчатых костей), где образуется первичный костный очаг (остит). Период развития первичного туберкулезного остита до перехода специфического воспалительного процесса на сустав (преартритическая фаза) может быть "немым" или сопровождаться комплексом неспецифических воспалительных изменений синовиальной оболочки, возникающих вследствие токсико-аллергического влияния туберкулезного остита. Однако уже и в этой фазе в синовиальной оболочке могут развиться специфические туберкулезные изменения (бугорки), что объясняется непосредственным проникновением в синовиальную ткань микобактерий по кровеносным и лимфатическим путям из костного очага. Последний, являющийся конгломератным туберкулезным бугорком, может подвергаться творожистому распаду с образованием костной полости или костного секвестра и прорваться в полость сустава. Это приводит к дальнейшему обсеменению бугорками синовиальной оболочки, капсулы, прорастанию всей полости сустава фунгозными массами, которые претерпевают творожистый распад (впоследствии образуется абсцесс). При прорыве абсцесса через кожу формируются свищи с гнойным отделяемым, в котором могут быть обнаружены микобактерий туберкулеза.

При более редкой первично-синовиальной форме туберкулеза суставов обнаруживаются преимущественно лимфоидная инфильтрация синовиальной оболочки, небольшое количество туберкулезных бугорков и серозный выпот в полости сустава. Творожистого омертвения грануляционной ткани почти никогда не происходит, что отличает эти А. от первично-костных.

Клиническая картина. Костно-суставной туберкулез проявляется значительно позднее, чем туберкулезные поражения других органов и систем (легких, лимфатических узлов и др.), так как туберкулезный остит зачастую не проявляется длительное время. Факторами, способствующими его выявлению, могут быть травмы, острые инфекции, снижение общей реактивности организма вследствие неблагоприятных условий труда и быта. А.т. может развиться в любом возрасте, но чаще заболевают люди 40—50 лет, особенно мужчины.

Классический признак туберкулеза суставов — моноартрит. При этом поражаются чаще суставы, несущие наибольшую нагрузку, — коленные, тазобедренные, голеностопные и лучезапястные. В преартритической фазе заболевания симптомы весьма неопределенны. Могут наблюдаться (особенно при резких внезапных движениях) небольшие боли в суставе и преходящая припухлость. Лишь иногда имеются признаки общей туберкулезной интоксикации (похудание, субфебрилитет, общая слабость) без изменений лабораторных показателей. В артритической фазе заболевания определяются отчетливая локальная болезненность, припухлость и выпот в суставе. Функция сустава ограничена из-за рефлекторных мышечных контрактур, больной хромает;

развивается мышечная атрофия, которая может достигать значительной степени. При прогрессировании процесса выпот в синовиальной полости бывает очень большим и сопровождается значительным отеком периартикулярных тканей;

развивается деформация суставов вследствие прорастания полости грануляциями, расплавления хряща, деструкции суставных отделов костей с их укорочением и смещением. Образование абсцессов и свищей в области пораженных суставов в настоящее время встречается крайне редко и лишь при запущенных формах туберкулеза. В период отчетливых суставных изменений, помимо общих симптомов туберкулезной интоксикации, выявляется увеличение СОЭ.

Рентгенологически уже в преартритической фазе заболевания на фоне нормальной костной ткани или диффузного остеопороза могут выявляться очаговая перестройка рисунка костных трабекул, а затем — ограниченная костная полость, иногда с наличием секвестра. Суставная поверхность остается относительно сохранной до поздних стадий заболевания, когда происходят прорыв костного очага в полость сустава, разрушение суставных концов костей, смещение их, подвывихи. Течение болезни продолжительно (до нескольких лет), но при проведении целенаправленной терапии наступает улучшение, при котором исчезают признаки воспаления, но, как правило, развиваются явления вторичного деформирующего остеоартроза (постартритическая фаза).

Диагноз. При постановке диагноза важно учитывать наличие моноартикулярного типа поражения, анамнестические указания на контакт с больными туберкулезом, обнаружение других туберкулезных очагов (в легких, лимфатических узлах, урогенитальной сфере), положительные реакции на туберкулин при кожных пробах (Пирке, Манту), типичные рентгенологические изменения. Большое значение для диагностики, особенно в сомнительных случаях, имеют биопсия синовиальной оболочки с последующим гистологическим изучением, при котором удается обнаружить характерную картину туберкулезных бугорков, а также выделение микобактерий из полости сустава путем посева синовиальной жидкости или гноя на питательные среды или заражения лабораторных животных (морские свинки). При дифференциальном диагнозе с ревматоидным моноартритом имеют значение обнаружение ревматоидного фактора в синовиальной жидкости и сыворотке крови, а также последующее вовлечение в процесс других суставов, что характерно для ревматоидного артрита.

Правильная дифференциальная диагностика этих двух видов суставных изменений особенно важна, так как ошибочная лечебная тактика может привести к тяжелым нарушениям структуры и функции сустава.

Например, использование шин у больных ревматоидным артритом вследствие ошибочного предположения о туберкулезе сустава может привести к развитию в нем анкилоза, и, наоборот, позднее применение специфической терапии у больных с нераспознанным туберкулезом суставов обусловливает развитие тяжелых деструктивных изменений. Дифференциальный диагноз с другими инфекционными артритами базируется на установлении связи со специфической инфекцией, обусловившей поражение суставов, учете особенностей клинико-рентгенологических проявлений и специальных лабораторных исследований (посевы крови, синовиальной жидкости, серологическая диагностика).

Метастатическая форма туберкулезного полиартрита в настоящее время встречается очень редко. Иногда у больных висцеральным туберкулезом развивается так называемый ревматизм Понсе, клиническая картина которого в основном соответствует реактивному артриту. Отмечается преимущественное поражение мелких суставов, в ряде случаев с длительным течением. Имеются боли и небольшая припухлость суставов;

никогда не бывает творожистого распада, нагноения, свищей. Отмечается параллелизм между суставными проявлениями и активностью других туберкулезных фокусов (в легких, урогенитальной сфере и др.). При рентгенологическом исследовании суставов изменений не выявляется. При стихании туберкулезного очага во внутренних органах обнаруживается полное обратное развитие суставных изменений. Полиартрит Понсе следует дифференцировать с ревматоидным артритом, возникновение которого у больных туберкулезом отнюдь не исключается.

Туберкулез позвоночника (болезнь Потта) — наиболее частая форма костно-суставного туберкулеза.

Встречается обычно в более молодом возрасте, чем туберкулез периферических суставов, — у детей и молодых (20—30 лет) людей. Специфические костные изменения локализуются по краям тел позвонков, при этом поражаются 1 или 2 смежных позвонка, что приводит к их разрушению и коллапсу. Процесс очень быстро переходит на межпозвонковый хрящ, который также разрушается, в результате чего межпозвонковый промежуток резко суживается. Формируются параспинальные холодные абсцессы. Изменения преимущественно локализуются в грудном отделе позвоночника. При этом больные довольно рано начинают испытывать боль в спине и ограничение движений. При осмотре обнаруживаются мышечный спазм, четко ограниченная 1-2 позвонками болезненность при пальпации, иногда заметен выступающий остистый отросток пораженного позвонка. На поздних этапах заболевания усиливается грудной кифоз или формируется горб.

Поясничный отдел позвоночника поражается значительно реже, иногда имеет место деструктивный (обычно односторонний) сакроилеит. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, характеризующейся локальными изменениями позвоночника, наличия туберкулеза внутренних органов, типичной рентгенологической картины деструктивного процесса в отдельных позвонках, сопровождающейся разрушением межпозвонкового диска и формированием параспинальных натечников.

Лечение проводится во фтизиоортопедических лечебницах.

АРТРИТ ПСОРИАТИЧЕСКИЙ (псориатическая артропатия) поражение суставов, возникающее у больных псориазом. Популяционная частота А.п. — 0,1 %.

Этиология и патогенез. Ведущая теория, объясняющая происхождение болезни, — генетическая (у больных обнаружена высокая ассоциация HLA-B13 и HLA-B27). Определенное значение в патогенезе имеют иммунологические нарушения: изменение соотношения Т- и В-лимфоцитов, увеличение содержания в сыворотке IgA, IgB и IgE при нормальном содержании IgM, обнаружение антител к антигенам клеток рогового и зернистого слоев эпидермиса, отложение иммуноглобулинов, иммунных комплексов в эпидермисе псориатических элементов.

Гистологические изменения синовиальной оболочки при А.п. соответствуют картине хронического синовита с умеренно выраженными экссудативными и пролиферативными реакциями: отмечается инфильтрация синовиального пласта фибрином, полинуклеарами и лимфоцитами, дистрофия и некроз синовиоцитов с последующей десквамацией клеток;

локализация воспалительного клеточного инфильтрата преимущественно в поверхностном отделе субинтимального слоя;

наличие деструктивно пролиферативного васкулита, кольцевидного склероза стенок сосудов, отсутствие выраженного фиброза субинтимального слоя. В псориатической кожной бляшке обнаруживаются в основном аналогичные изменения.

Клиническая картина. А. обычно (в 65—70 % случаев) развивается у больных, длительно страдавших псориазом. Примерно у 10% из них это заболевание возникает одновременно с дерматозом, у остальных же предшествует кожным проявлениям (иногда за 5 лет и более). Наиболее часто поражаются дистальные межфаланговые суставы кистей и стоп. Характерны периартикулярные изменения: кожа отечна, напряжена, лоснится, имеет синюшно багровый оттенок, который сохраняется в течение нескольких месяцев даже при исчезновении болей и воспалительной активности (картина "редискообразной" дефигурации пальца). При псевдоподагрическом варианте эти изменения особенно выражены в первых пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставах. Для А.п. характерен воспалительный процесс в 3 суставах одного пальца, что обусловливает диффузную припухлость его вследствие утолщения мягких тканей на всем протяжении ("сосискообразный палец").

Артрит дистальных межфаланговых суставов часто сочетается с трофическими изменениями ногтевых пластинок: продольная исчерченность, симптом "наперстка", подногтевые псориатические папулы — симптом масляного пятна, подногтевой гиперкератоз, онихолизис. У большинства больных в процесс вовлекаются и крупные суставы (коленные, голеностопные, реже — другие). Иногда отмечаются подвывихи суставов пальцев (обычно стоп) и сгибательные контрактуры. Имеется склонность к асимметричному поражению суставов.

Высыпания на коже при А.п. могут быть единичными, располагающимися на ограниченных участках, и множественными. Первичный элемент сыпи представляет собой округлую папулу, покрытую серебристо белыми чешуйками. Характерна триада признаков: феномен стеаринового пятна (при поскабливании высыпаний их поверхность напоминает стеариновое пятно), феномен терминальной пленки (после соскабливания всех чешуек открывается нежная просвечивающаяся пленка);

при поскабливании последней возникают точечные кровотечения — феномен кровяной росы. Сыпь локализуется в основном на разгибательной поверхности конечностей (локтевые и коленные суставы), волосистой части головы, туловище.

Сыпь бывает себорейной (высыпания желтого цвета без характерных серебристо-белых чешуек), пустулезной (высыпания гнойные, содержание пустул всегда стерильно), реже отмечается эритродермия. Псориаз слизистых оболочек отмечается редко и обычно сопровождается типичными высыпаниями на коже — зимнего типа (в теплое время года кожные проявления уменьшаются, а иногда исчезают) и летнего (кожные проявления усиливаются в летнее время).

При А.п. в процесс вовлекается также позвоночник, чаще его поясничный отдел и крестцово-подвздошные сочленения, реже шейный и грудной отделы. Боли в позвоночнике иногда бывают в течение всего дня, нарушается осанка вплоть до позы "просителя" (последнее отмечается исключительно у мужчин). У 1/ больных наблюдается поражение височно-челюстных суставов с ограничением их подвижности. Иногда в процесс вовлекаются грудино-ключичные и грудино-реберные сочленения, появляются боли в них, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе, и припухлость с типичной картиной синдрома Титце (см.). А.п.

может сочетаться с поражением глаз (конъюнктивит, увеит). Очень редко у молодых мужчин с пустулезным или эритродермическим псориазом наблюдается злокачественный вариант А.п., проявляющийся полиартритом с мучительными болями, лихорадкой септического типа с ознобами и потами, генерализованной лимфаденопатией, прогрессирующим похуданием. Отмечаются признаки миокардита, диффузного гломерулонефрита, а при длительном течении амилоидоза почек и других органов невриты.

Лабораторных тестов, специфичных для А.п., не существует. При экссудативных изменениях в области суставов наблюдаются увеличенная СОЭ, лейкоцитоз, нормохромная анемия. При исследовании синовиальной жидкости обнаруживаются высокий цитоз (более 5·109/л), нейтрофилез;

муциновый сгусток при этом рыхлый, вязкость низкая.

Рентгенологическая картина характеризуется эрозивным артритом, анкилозированием дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, внутрисуставным и акральным остеолизом;

патогномоничны развитие анкилоза всех суставов одного и того же пальца, асимметричный анкилоз крестцово-подвздошных сочленений, грубые синдесмофиты между телами отдельных позвонков.

Диагноз. При его постановке в случаях отсутствия патогномоничных признаков заболевания возникает необходимость ориентироваться на критерии А.п. (Mathies), включающие 10 признаков: 1) поражение дистальных межфаланговых суставов;

2) осевое поражение 3 суставов одного пальца;

3) раннее вовлечение в процесс суставов стоп;

4) талалгии;

5) наличие кожных псориатических высыпаний;

6) наличие наследственного псориаза;

7) отсутствие ревматоидного фактора в сыворотке крови;

8) остеолиз;

9) сакроилеит;

10) паравертебральные оссификации. При наличии трех критериев (причем обязательно, чтобы один из них был 5, 6 или 8-й), ставится диагноз определенной артропатии. При обнаружении ревматоидного фактора следует учитывать еще два критерия, т.е. должно быть 5 признаков, и обязательное наличие среди них 5-го и 8-го.

Дифференциальный диагноз. Для А.п. типичны следующие признаки: поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев, одновременное поражение 3 суставов одного и того же пальца, раннее вовлечение в процесс первых пальцев стоп, наличие талалгии, кожных псориатических изменений или поражения ногтей, случаев псориаза у родственников, отрицательные реакции на ревматоидный фактор, склонность к остеолизу, частое поражение илеосакральных сочленений и развитие паравертебральных оссификации. Нередко А.п. приходится дифференцировать от ревматоидного артрита, в частности если у больного псориазом не поражены дистальные межфаланговые суставы. Для последнего характерны симметричность суставных изменений, классическая деформация суставов кистей ("ревматоидная кисть"), более выраженная атрофия мышц, положительные реакции на ревматоидный фактор в крови и синовиальной жидкости, отсутствие поражения крестцово подвздошных сочленений.

При А.п., сопровождающемся поражением позвоночника, болевой синдром и скованность в спине обычно не бывают столь выраженными, как при болезни Бехтерева, но иногда боль в позвоночнике отмечается в течение всего дня, нарушается осанка. По сравнению с болезнью Бехтерева при А.п. "центральный" вариант болезни (периферические суставы не поражаются) и "ризомелический" (одновременно с позвоночником поражаются тазобедренные и плечевые суставы) наблюдаются крайне редко, чаще бывает "скандинавский" вариант (поражение мелких суставов кистей и стоп). Поражение глаз при А.п. (конъюнктивиты, эписклериты) обнаруживается на разных стадиях заболевания, а при болезни Бехтерева ириты и иридоциклиты обычно бывают первыми симптомами патологического процесса. Существенную роль в уточнении диагноза может сыграть рентгенологическое исследование: при А.п. сакроилеит чаще бывает односторонним, прогрессирует крайне медленно, характеризуется наличием грубых межпозвонковых сращений. В отличие от болезни Рейтера, сопровождающейся поражением кожи, ногтей и слизистых оболочек, при А.п. не бывает хронологической связи между острой урогенитальной и кишечной инфекцией и появлением симптомов артрита. Кроме того, при болезни Рейтера наблюдается быстрое обратное развитие признаков поражения кожи, слизистых оболочек и ногтей, что обычно нехарактерно для А.п. При А.п. может возникать гиперурикемия в результате нарушения пуринового обмена. Если при этом имеется изолированное поражение суставов первых пальцев стоп, то необходимо исключить наличие подагрического артрита. При последнем наблюдаются острые приступы с быстрым и полным обратным развитием симптомов артрита, повышение уровня мочевой кислоты в крови и суточной моче, появляются тофусы. Течение А.п. по сравнению с ревматоидным артритом в большинстве случаев более благоприятное и почти не имеет системных проявлений.

Лечение. При умеренно выраженном А.п., как правило, эффективно длительное назначение нестероидных противовоспалительных препаратов в следующих суточных дозах: ортофен — 150 мг, индометацин — 150 мг, пироксикам — 20—40 мг. Поскольку у многих больных бывают поражены лишь некоторые суставы, большое значение имеет внутрисуставное введение глюкокортикостероидов (гидрокортизон, метипред, трикорт, триамцинолона ацетонид — кеналог). Если на фоне этой терапии остаются болевой синдром и воспалительные изменения суставов, то назначают преднизолон в суточной дозе 10—30 мг с последующим постепенным снижением ее. В последнее время, особенно при высокой активности процесса, не поддающемся обычным методам терапии, применяют пульстерапию 6-метилпреднизолоном (урбазон, метипред). Препарат вводят внутривенно капельно в дозе 1000 мг в сутки в течение 3 дней. Следует иметь в виду, что, несмотря на быстрое достижение положительного результата после пульстерапии, обычное лечение должно быть продолжительным — для закрепления полученного эффекта. Описаны случаи, когда глюкокортикостероиды, особенно в высоких дозах, обусловливали парадоксальный эффект — генерализацию кожного процесса и увеличение активности суставного заболевания.

При А.п. средней тяжести показано назначение длительно действующих (базисных) средств, в частности препаратов золота (см.) лечение которыми проводится так же, как при ревматоидном артрите Хинолиновые препараты противопоказаны, поскольку они вызывают иногда эксфолиативный дерматит. 06 эффективности левамизола имеются противоречивые данные.

Больным с наиболее тяжелыми и быстро прогрессирующими формами А.п., особенно с резким болевым синдромом, выраженным нарушением функции суставов и признаками (по данным лабораторного исследования) высокой активности процесса показано длительное (многомесячное) назначение иммунодепрессантов, прежде всего метотрексата. Первые признаки терапевтического эффекта обнаруживаются через 3—4 нед лечения. Наиболее рациональной дозой можно считать прием 7,5 мг препарата в 1 нед (в течение 2 последующих дней каждой недели). Разовая доза составляет 2,5 мг, интервал между приемами 12 ч. Заметным терапевтическим эффектом при А.п. обладают и другие иммунодепрессанты: хлорбутин, азатиоприн и меркаптопурин. Следует отметить, что все иммунодепрессанты в отличие от упоминавшихся препаратов дают положительный эффект (уменьшаются симптомы артрита и выраженность кожного псориаза).

АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани, характеризующееся прогрессирующим эрозивно-деструктивным полиартритом, быстрым развитием функциональных нарушений в пораженных суставах.

Среди хронических воспалительных болезней суставов А.р. наблюдается наиболее часто и распространенность его в различных странах мира примерно одинакова (0,4—1%). Женщины болеют в 2— раза чаще мужчин;

это различие не столь выражено в детском и пожилом возрасте.

Этиология А.р. не установлена. В последние годы активно обсуждается роль инфекционно-генетического фактора в происхождении А.р. Среди инфекционных агентов наиболее часто выделяют стрептококки группы В, микоплазмы и особенно вирус Эпштейна— Барр, локализующийся преимущественно в В-лимфоцитах и способный определять нарушение гуморального иммунитета. В развитии болезни несомненно важное значение имеет и семейно-генетическая предрасположенность к развитию А.р., обусловливающая повышенную частоту заболевания среди родственников больных, особенно монозиготных близнецов. Показано, что у больных антигены HLA Dr4 и HLA DQ4 обнаруживаются вдвое чаще, чем у популяции. У носителей этих антигенов отмечаются чаще ревматоидные факторы (РФ) и разнообразные системные проявления болезни.

Механизм развития А.р.. тесно связан с аутоиммунными и иммунокомплексными процессами, обусловливающими хроническое течение ревматоидного синовита, поражений некоторых внутренних органов (ревматоидное легкое, ревматоидное сердце, васкулиты, амилоидоз почек и др.).

Патогенез. Наиболее изучены механизмы основного проявления А.р. — синовита. Гипотетический этиологический фактор повреждает клетки синовиальной оболочки сустава, что приводит к развитию клеточной пролиферации, паннуса, костных эрозий и характерных клинических признаков хронического прогрессирующего артрита. Изучение ранних стадий суставного процесса в эксперименте показывает, что начальная синовиальная пролиферация может не сопровождаться признаками воспаления, поэтому предполагается решающее значение эндогенных факторов роста, специфически влияющих на синовиальные ткани.

Развитие А.р. связано с нарушением гуморального иммунитета — гиперпродукцией аутоантител к различным типам коллагена, в том числе и к тем, которые обнаруживаются в хряще. Особое значение при этом придается наличию РФ, являющихся антителами против Fc-фрагмента IgG, поскольку с наличием их связывается тканевое повреждение А.р. В настоящее время придается определенное значение и наличию других Ig с измененной структурой (агрегированные Ig), пролиферации В-лимфоцитов, накоплению в очагах поражения активированных Т-лимфоцитов-помощников и снижению Т-супрессоров. Специальное изучение состава (репертуара) Т-лимфоцитов показало, что в ревматоидной синовиальной ткани преобладают преимущественно поликлонально реагирующие, имеющие на мембране антигены HLA DR.

В патогенезе А.р. все большее значение придается раннему поражению эндотелиальных клеток, возможно связанному с повреждающим действием активированных лимфоцитов, приводящим к пролиферации мелких венул и капилляров в ревматоидной ткани.

В развитии воспаления велико значение цитокинов — интерлейкина-1, синтезируемого макрофагами, гамма-интерферона, фактора некроза опухоли, хемотаксических компонентов (продукты комплементарного каскада). Последнее способствует притоку большого числа нейтрофилов в полость сустава. Фагоцитоз иммунных комплексов нейтрофилами приводит к их разрушению и выделению лизосомальных ферментов — гидролаз, способных активировать некоторые медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.), играющие одну из ключевых ролей в развитии воспалительных, а затем деструктивных и пролиферативных изменений синовиальной оболочки и хряща. Повреждение тканей сустава и накопление продуктов их распада стимулирует аутоиммунный ответ: расширяется и углубляется инфильтрация этих тканей плазматическими клетками и сенсибилизированными лимфоцитами, которые оказывают непосредственное повреждающее действие на ткани суставов. Создаются "порочные" круги, в результате чего патологический процесс становится хроническим.

Патогенез большинства внесуставных (системных) проявлений А.р. связан с развитием иммунокомплексного васкулита, а также, возможно, с непосредственным повреждением тканей сенсибилизированными лимфоцитами или аутоантителами.

В преобладающем большинстве случаев патологический процесс начинается при А.р. в синовиальной оболочке суставов. Наиболее ранние изменения выявляются в мелких сосудах, преимущественно венулах, — дилатация их, пролиферация эндотелиальных клеток сосудистой стенки, формирование периваскулярных инфильтратов, состоящих в основном из лимфоцитов (по некоторым данным, главным образом из Т лимфоцитов). В дальнейшем развивается пролиферация кроющих клеток синовиальной оболочки, формируются многочисленные микроворсинки с разветвленной сосудистой сетью;

ткань микроворсинок инфильтрируется большим количеством мононуклеарных клеток, становится отечной;

разрастается соединительная ткань;

на поверхности ворсинок часто откладывается фибрин. Лимфоидные инфильтраты в некоторых случаях образуют своеобразные фолликулы. Иногда отмечаются образования, напоминающие ревматоидные узелки, — вокруг наложений фибрина на поверхности синовиальной оболочки в виде частокола ("палисадообразно") располагаются крупные клетки, которые в свою очередь окружены лимфоидным инфильтратом.

Прогрессирование заболевания, возникновение деструктивных изменений суставов связывается в первую очередь с формированием паннуса — грануляционной ткани, состоящей из активно пролиферирующих фибробластов, лимфоидных клеток, макрофагов и богатой сосудами. Паннус проникает из синовиальной ткани в хрящ и разрушает его. Постепенное исчезновение хряща и замена его грануляционной тканью ведут к развитию фиброзного, а позже и костного анкилоза. Деформации суставов (в частности, столь характерные для А.р. подвывихи и контрактуры) в немалой степени связаны с хроническим воспалением околосуставных тканей, капсулы суставов, связок, сухожилий, а также мышц.

Наблюдаются изменения соединительной ткани и других органов и систем. Основу их в большинстве случаев составляет васкулит. Выделяют гранулематозный васкулит, некротический, васкулит и облитерирующий эндартериит мелких сосудов.

Клиническая картина. Начало болезни может быть разным. Наиболее типично медленное ее развитие.

Как бы исподволь появляются боли, ощущение скованности и припухлость суставов. Иногда больные отмечают связь этих явлений с различными (в основном острыми респираторными) инфекциями, травмами, нервным перенапряжением. Сначала поражается обычно небольшое число суставов, чаще — проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые и плюснефаланговые, а также лучезапястные и коленные. Боли обычно умеренные, возникают лишь при движениях. Характерно ощущение скованности в суставах, более выраженное утром. При осмотре отмечаются припухлость пораженных суставов, болезненность при пальпации, гипертермия кожи над ними;

окраска кожных покровов, как правило, не меняется. Уже с самого начала болезни характерна симметричность артрита.

Примерно у 10 % больных А.р. начинается и длительно протекает в виде моно- или олигоартрита, преимущественно крупных суставов. У некоторых больных А.р. может начинаться остро. Высокая "беспричинная" лихорадка с ознобами — первый и наиболее выраженный симптом этого варианта болезни.

Клиническую картину определяют также симптомы интоксикации и явления, обусловленные иммуновоспалительной патологией (серозиты, кардит, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки), лабораторные показатели (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Признаки же А. поначалу могут либо вообще отсутствовать (имеются только полиартралгии), либо быть умеренно выраженными. Лишь спустя несколько недель или даже месяцев стойкий суставной синдром становится очевидным. В дальнейшем, особенно под влиянием лечения, может наблюдаться трансформация процесса в классический вариант течения А.р., но нередко сохраняется тенденция к агрессивному течению с устойчивой лихорадкой в период обострения.

К редким вариантам начала А.р. относится рецидивирующий артрит, иногда не отличимый от палиндромного ревматизма (см.), когда отмечается острое или подострое развитие А. одного или нескольких суставов, бесследно и быстро проходящего без лечения. Повторяющиеся "атаки" А. могут в течение ряда лет предшествовать развитию типичного стойкого полиартрита.

Основу клинической картины А.р. составляет суставной синдром. В процесс могут быть вовлечены любые суставы. Медленное в большинстве случаев прогрессирование заболевания, волнообразность его течения проявляются в том, что патологический процесс может быть выражен по-разному в отдельных суставах. А.р.

свойственно поражение околосуставных тканей (связки, капсулы, сумки суставов, сухожилия, мышцы). При А.р. имеется тенденция к развитию эрозивного А. с симметричным поражением суставов и формированием их деформаций. Для А.р. типично поражение II и III пястно-фaланговых суставов, проксимальных межфаланговых суставов, придающее пальцам веретенообразную форму, и запястно-пястных суставов. Часто отмечается воспаление лучезапястных, пястно-запястных и межзапястных суставов. Наряду с артритом мелких суставов наблюдается поражение сухожилий мышц в области кисти (см. Тендовагиниты). Появление ревматоидных узелков в сухожилиях мышц-сгибателей пальцев может вызвать резко болезненное защелкивание пальца.

Одним из ранних симптомов А.р. (в случае поражения суставов кистей) является уменьшение массы межкостных мышц на тыле кисти, обусловленное снижением их функциональной активности, гораздо реже — прямым поражением (миозит).

Поражение сухожилий и изменения мышц играют одну из основных ролей в формировании стойких деформаций кистей: латеральное отклонение пальцев (ульнарная девиация), деформации пальца типа "пуговичной петли" (сгибательная контрактура проксимального и переразгибание дистального межфаланговых суставов) или типа "шеи лебедя" (сгибательная контрактура дистального и переразгибание проксимального межфаланговых суставов). Эти деформации встречаются в основном при А.р., определяют понятие "ревматоидной кисти" и имеют диагностическое значение.

В области локтевых суставов также возможны быстрое развитие сгибательных контрактур, эрозивно деструктивные изменения.

Боль, ощущение скованности в шейном отделе позвоночника — нередкие жалобы больных, страдающих А.р. Характерно отсутствие наклонности к анкилозированию межпозвонковых суставов и развитию синдесмофитов. Редкой особенностью поражения шейного отдела позвоночника при А.р. является возможность развития подвывихов позвонков (обычно при длительном процессе), в частности подвывих в атлантоосевом сочленении из-за размягчения и истончения поперечной связки атланта. Подвывихи других шейных позвонков (чаще C III—C IV) могут приводить к раздражению спинного мозга, что проявляется в легких случаях лишь утомляемостью при ходьбе, парестезиями, а в выраженных — нарушениями чувствительности и двигательными расстройствами, вплоть до тетраплегии.

Поражение грудного и поясничного отделов позвоночника нехарактерно для А.р. Сакроилеит может иногда отмечаться при А.р., но, как правило, обнаруживается лишь через несколько лет от начала болезни.

Нарушения подвижности и боли в тазобедренном суставе у больных А.р. иногда связаны с асептическим некрозом головки бедренной кости, развивающимся обычно на фоне длительной кортикостероидной терапии.

При поражении коленных суставов рано начинается атрофия четырехглавой мышцы бедра. У некоторых больных явная дефигурация сустава может быть связана не с выпотом в полость сустава, а с утолщением периартикулярных тканей. Фиброзные изменения капсулы, сухожилий мышц, прикрепляющихся в области коленного сустава, могут приводить к развитию сгибательных контрактур. Иногда синовиальная жидкость скапливается преимущественно в задних отделах сустава, развивается киста Бейкера, достигающая подчас больших размеров.

Артрит плюснефаланговых суставов — почти постоянное явление при А.р. Иногда он протекает без ярких клинических признаков. Следствием стойкого артрита этих суставов являются молоточковидная деформация пальцев, подвывихи головок плюсневых костей по направлению к подошве, отклонение пальцев во внешнюю сторону. В результате этих изменений формируется плоскостопие, возникают болезненные "натоптыши", hallux valgus с бурситом в области I плюснефалангового сустава. Комплекс указанных изменений принято называть "ревматоидной стопой". Часто наблюдаемый артрит голеностопных суставов может привести к развитию варусной деформации стопы.

Относительно редко развивается артрит грудино-ключичных и височно-челюстных суставов. Поражение суставов черпаловидных хрящей может вызвать охриплость голоса, а поражение сочленений слуховых косточек — снижение слуха.

Внесуставные (системные) проявления А.р.

в том числе и поражение внутренних органов, редко бывают клинически выраженными, поэтому требуют целенаправленного поиска. Частота системных признаков увеличивается по мере прогрессирования А. р. Среди признаков А.р. наиболее часто наблюдаются подкожные (и субпериостальные) узелки (почти патогномоничный для А.р. признак) и полиневропатия. Первые отмечаются примерно у 10— 20 % больных, нередко располагаются в области локтевого отростка и проксимального отдела локтевой кости, иногда в области суставов пальцев кистей и других пораженных суставов. Узелки обычно безболезненны, умеренно плотные, небольших размеров.

Полиневропатия — проявление васкулита сосудов, питающих периферические нервы. Характерно поражение дистальных отделов нервных стволов, чаще всего малоберцового нерва, с развитием нарушений чувствительности. Больных беспокоят онемение, жжение, зябкость в дистальных отделах конечностей;

при осмотре отмечаются болезненность при пальпации не только пораженных суставов, но и тканей, расположенных в отдалении от них, снижение или повышение чувствительности в зоне поражения нервов.

Значительно реже возникают двигательные расстройства. Не столь редко у больных диагностируется симметричная полиневропатия по типу "перчаток" и "носков". Невропатия, как правило, наблюдается у больных серопозитивным А.р. одновременно с наличием подкожных узелков.

Ревматоидный васкулит (поражаются главным образом сосуды мелкого и среднего калибра) лежит в основе большинства других, реже встречающихся внесуставных проявлений: точечных участков некроза, расположенных чаще всего в области ногтевого ложа (дигитальный артериит);

болезненных язв, располагающихся обычно в нижней трети голени;

эписклерита;

микроинфарктов или кровоизлияний, в бассейне легочных, церебральных, коронарных или мезентериальных сосудов.

Клинические признаки ревматоидного поражения внутренних органов (обычно сердца, легких, почек) отмечаются редко. Помимо перикардита могут наблюдаться изменения, обусловленные миокардитом (преимущественно очаговым) и эндокардитом. Известны случаи формирования пороков сердца (почти исключительно в виде изолированной недостаточности митрального или аортального клапанов);

выраженность пороков сердца обычно небольшая, нарушения гемодинамики возникают редко.

Ревматоидное поражение легких проявляется диффузным фиброзирующим альвеолитом, узелковым процессом в легочной ткани (узелки морфологически идентичны подкожным ревматоидным узелкам), легочным васкулитом. Серозиты (чаще плеврит, перикардит), как правило, адгезивные, выявляются лишь при рентгенологическом исследовании (умеренно выраженный спаечный процесс).

Ревматоидное поражение почек (гломерулонефрит) встречается реже, чем амилоидоз и лекарственные нефропатии, и характеризуется умеренными протеинурией и микрогематурией.

Сочетание А.р. с поражением экзокринных желез, в основном слюнных и слезных, наблюдается у 10—15 % больных, как правило, через много лет от начала болезни, а у отдельных больных уже в первые годы — синдром Шегрена (см.). Сочетание А.р. с гепатоспленомегалией и лейконейтропенией называют синдромом Фелти.

Изменения лабораторных показателей при А.р. неспецифичны. Обнаружение РФ в сыворотке крови считается наиболее характерным, хотя он может отсутствовать примерно у 20 % больных с достоверным А.р. (так называемый серонегативный А.р.). Обычно используется тест латекс-агглютинации (определяются IgM РФ).

Для А.р. типичны гипохромная анемия, увеличение СОЭ и повышение острофазовых показателей воспаления (фибриноген, С-реактивный белок, 2-глобулины и др.). Примерно у каждого 4-го больного А.р. выявляется гипохромная анемия, обычно умеренная (показатель гемоглобина — 100—110, не менее 80 г/л);

степень выраженности ее соответствует активности болезни. Хотя содержание железа в крови и понижено но истинного его дефицита нет, железосвязывающая способность сыворотки крови (уровень трансферрина) нормальна, и лечение препаратами железа чаще всего неэффективно. Меньшее значение среди причин анемии при А.р.

имеют избыточные потери железа с калом в результате ревматоидного поражения желудочно-кишечного тракта (васкулит) или его повреждения лекарственными средствами, реже вследствие гемолиза. СОЭ является одним из наиболее точных и чувствительных показателей активности А.р., хотя иногда наблюдается и их разительное несоответствие. Так, при возникновении амилоидоза отмечается значительное увеличение СОЭ и содержания С-реактивного белка в сыворотке крови, не адекватное выраженности клинических проявлений А.р.

Число лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови при А.р. обычно в норме, возможно незначительное повышение содержания эозинофилов. При высокой лихорадке (как проявлении А.р.) или при лечении глюкокортикостероидами может наблюдаться лейкоцитоз, иногда до 20—30·109/л. Лейкопения и нейтропения отмечаются при синдроме Фелти и как редкое осложнение лекарственной терапии. У больных А.р. нередко развивается умеренный тромбоцитов 400—500·109/л, соответственно активности заболевания.

В редких случаях, как правило, при наличии у больных А.р. признаков внесуставных поражений, можно обнаружить антинуклеарные факторы. Содержание общего гемолитического комплемента в сыворотке крови при А.р. в норме. Возможны характерные изменения синовиальной жидкости (см.).

Рентгенография суставов имеет большое значение в диагностике А.р., так как позволяет выявить один из самых характерных признаков заболевания — эрозивный артрит. Наиболее ранние изменения возникают при А.

р. в мелких суставах кистей и стоп, поэтому рентгенография именно этих суставов должна проводиться у каждого пациента при подозрении на развитие данного заболевания, а в последующем для контроля за прогрессированием болезни. Рентгенография более крупных суставов при А.р. имеет меньшее диагностическое значение.

Основные рентгенологические изменения суставов: околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение щели сустава, развитие краевых эрозий (узуры). Эти изменения происходят последовательно. Околосуставной остеопороз развивается в эпифизах обеих сочленяющихся костей. В этих случаях на рентгенограмме обнаруживается исчезновение постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, весь эпифиз представляется однородным и контрастирует с диафизом кости, заметно "размывается" отчетливо видный в норме трабекулярный рисунок эпифизов. Сужение суставной щели при А.р. возникает вследствие деструкции хряща и характеризуется в большинстве случаев равномерностью на всем протяжении. Наиболее ранние эрозивные изменения суставных поверхностей отмечаются при А.р. в проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых (чаще в головках II—III пястных костей) суставах, костях запястья, лучезапястном суставе (особенно в области шиловидного отростка локтевой кости), а также в головках плюсневых костей. Эрозии, прежде всего возникающие в тех зонах сустава, которые не покрыты хрящом, как правило, имеют небольшие размеры, неправильную форму и не окружены зоной остеосклероза (например, в отличие от эрозий костей при подагре). С диагностической точки зрения важно, что эрозии костей при А.р. всегда обнаруживаются одновременно с сужением щели соответствующего сустава, околосуставным остеопорозом и симметрично расположены. Краевые эрозии костей не патогномоничны для А.р. и могут наблюдаться в случае хронического артрита при подагре псориатической артропатии, синдроме Рейтера, болезни Бехтерева.

При А.р. могут быть различных размеров (чаще мелкие) кистoвидные просветления в области эпифизов — обычно у больных с массивной пролиферацией синовиальной оболочки. В некоторых случаях они обусловлены развитием ревматоидных гранулем в костной ткани. Иногда кисты вскрываются и на их месте образуются эрозии. Самостоятельного диагностического значения эти изменения не имеют.

В случаях хронического воспаления при А.р. возможно развитие подвывихов суставов, сгибательных контрактур, костного анкилоза (чаще в межзапястных, лучезапястных, реже в проксимальных межфаланговых суставах и суставах стоп). Среди проявлений А.р. необходимо также отметить изменения шейного отдела позвоночника (возможность подвывиха позвонков).

Рентгенография пораженных суставов имеет значение и для оценки прогрессирования изменений. Обычно динамика патологического процесса оценивается через 6—12 мес.

Диагноз. В связи с отсутствием патогномоничных симптомов при постановке диагноза А.р. следует ориентироваться на комплекс клинико-рентгено-лабораторных исследований. Широкое распространение в диагностике А.р. получили критерии Американской ревматологической ассоциации, включающие следующие признаки: 1) утренняя скованность в течение 1 ч в последние 6 нед;

2) припухлость (3 и более) суставов в течение 6 нед;

3) припухлость запястья, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов в течение 6 нед и более;

4) симметричность припухания суставов;

5) типичные рентгенологические изменения суставов кистей (эрозии, околосуставной остеопороз): 6) наличие подкожных ревматоидных узелков;

7) обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови.

Перечисленные диагностические критерии позволяют поставить диагноз А.р. в период уже развившейся клинической картины. Однако ранняя постановка диагноза нередко бывает затруднена, так как указанные симптомы выявляются обычно не в первые месяцы болезни. Важное значение в диагностике заболевания имеют динамическое наблюдение и повторные обследования.

Классификация. В соответствии с последней классификацией в диагнозе должны быть отражены: клинико анатомическая форма болезни (количественная оценка вовлечения в процесс суставов, наличие или отсутствие внесуставных проявлений), результат определения РФ в сыворотке крови, течение, степень активности, рентгенологическая стадия болезни и функциональная способность больного (табл. 1).

Таблица1. Рабочая классификация и номенклатура ревматоидного артрита Клинико- Иммунолопгческа Течение Степень Рентгенологическа Функциональное анатомическая я характеристика болезни активность я стадия состояние опорно форма двигательного аппарата Полиартрит Серопозитивный Быстро Минимальная Околосуставной Профессиональная Олигоартрит Серонегативный прогрессирую Средняя остеопороз трудоспобность:

Моноартрит щее Высокая Остеопороз + сохранена Системные Медленнопрогр 0. Ремиссия сужение суставной ограничена проявления: ессирующее щели (могут быть утеряна ревматоидные единичные узуры) Утрачена узелки, Остеопороз, способность к ишемическая сужение суставной самообслуживани полинейропатия, щели, ю дигитальный множественные артериит, узуры склерит, Остеопороз, полисерозит, сужение суставной хронические щели, язвы голени множественные синдром Рейно узуры + костный лимфаденопатия анкилоз и др.

Синдром Фелти Синдром Шегрена Синдром Стилла у взрослых Ювенильный А.р (при начале заболевания до 16 лет).

Дифференциальный диагноз. Трудности в диагностике А.р. возникают обычно на ранних его стадиях при отсутствии рентгенологических признаков эрозивного артрита и РФ в сыворотке крови. Чаще всего А.р.

дифференцируют от болезни Бехтерева, синдрома Рейтера, псориатического артрита, остеоартроза, подагры (см.). В ряде случаев поражение периферических суставов при болезни Бехтерева может напоминать А.р.

Решающее значение имеет обнаружение сакроилеита, не свойственного А.р. (особенно в первые годы болезни).

В самом начале заболевания, когда рентгенологические признаки поражения крестцово-подвздошных сочленений бывают недостаточно отчетливыми, очень важно обнаружение HLA-B27, встречающегося при А.р.

реже, чем в популяции (5—8%), а при болезни Бехтерева — в 80—95% случаев. При синдроме Рейтера также повышена частота наличия HLA-B27, но в отличие от болезни Бехтерева и А.р. отмечаются характерные урологические (уретрит, баланит), глазные (конъюнктивит) и кожные (keratodermia blenorrhagica) проявления, в ряде случаев, однако, слабо выраженные (требующие целенаправленного поиска) или кратковременные.

Поражение суставов при псориатическом артрите (см.), как правило, отличается от А.р. несимметричностью, наличием большего периартикулярного отека, вовлечением в процесс дистальных межфаланговых суставов кистей. При постановке диагноза очень важно обнаружение типичных псориатических проявлений.

Необходимо, конечно, помнить, что последние могут быть непостоянными, слабо выраженными и локализоваться на редко осматриваемых участках тела (например, на волосистой части головы). Вторичный синовит при деформирующем остеоартрозе с преимущественным поражением суставов кистей отличается от А.р. тем, что возникает только в тех суставах, которые наиболее часто вовлекаются именно при остеоартрозе, — дистальных, реже проксимальных межфаланговых, и практически не встречается в пястно-фаланговых суставах (за исключением 1-го), как правило, поражаемых при А.р., а также отсутствием РФ.

Результаты 3—6-месячного лечения любым из медленнодействующих препаратов определяют дальнейшую тактику применения этих средств. Существенное улучшение состояния больного является основанием для продолжения лечения в течение того промежутка времени (иногда годы), пока сохраняется достигнутый эффект. При отсутствии положительного результата назначают другой препарат данной группы.

Иммунодепрессанты (см.), также относящиеся к группе длительно действующих средств лечения А.р., применяют, как правило, в последнюю очередь, при неэффективности других "базисных" препаратов. Однако в некоторых случаях при генерализованном васкулите, наличии полиневропатии, признаков поражения внутренних органов (нефрит, пневмонит) иммунодепрессанты являются препаратами выбора. При А.р.

используют обычно метотрексат (еженедельная доза 5—7,5 мг) и хлорбутин (суточная доза 8—14 мг), реже циклофосфамид (суточная доза 100—150 мг).

При моно- и олигоартритах дает эффект синовэктомия, выполняемая либо хирургическим путем, либо с помощью внутрисуставных изотопов (золото, иттрий и др.). Широко применяют аппликации диметилсульфоксида (см.).

Физиотерапевтические методы лечения применяют при А.р. как вспомогательные для воздействия на синовит.

Широко используют фонофорез гидрокортизона и тепловые процедуры (аппликация парафина или озокерита), грязе- и бальнеолечение. Последние более эффективны при минимальной активности болезни и в большинстве случаев дополняют медикаментозное лечение. Большое значение в терапии А.р. имеет лечебная физкультура, занятия которой должны проводиться ежедневной ограничиваются лишь при высокой активности болезни и значительно выраженном болевом синдроме. При стихании активности А.р. большинству больных показан массаж. Своевременно начатое комплексное лечение позволяет замедлить прогрессирование болезни и развитие нарушений функции суставов у многих пациентов.

Прогноз у преобладающего большинства больных благоприятный, но ухудшается при появлении клинических признаков васкулита и присоединения амилоидоза. Сравнительно худший прогноз в отношении функционального состояния суставов отмечается у тех пациентов, которые заболевают в возрасте до 30 лет, при сохраняющейся активности процесса более 1 года от начала болезни, при наличии подкожных ревматоидных узелков и высокого титра РФ в сыворотке крови.

Ортопедохирургическое лечение А.р. — составная часть комплексной терапии. Объем этого лечения зависит от стадии, вида и выраженности деформации и степени нарушения функций суставов и направлено на сохранение (улучшение) функции опорно-двигательного аппарата. Эти методы условно подразделяют на консервативные и оперативные. Нередко одному и тому же больному показаны и консервативная терапия, и оперативная ортопедия.

Консервативная ортопедия А.р. — достижение поставленных задач путем бескровных методов. В начальном периоде А.р. больной должен быть обучен принципам ортопедической профилактики, чтобы не допускать или уменьшать развитие и прогрессирование деформаций суставов. Пациента нужно убедить в необходимости постоянного применения комплексов ЛФК, так как движения препятствуют мышечной атрофии, уменьшают склерозирование капсул суставов, развивающееся в результате хронического воспаления. Для профилактики сгибательных контрактур коленных и тазобедренных суставов, развития порочных установок позвоночника больным рекомендуют спать на жесткой кушетке или кровати со щитом и низкой подушкой. Не рекомендуется подкладывать валики, подушки под коленные суставы (для облегчения болей), ибо это усиливает формирование сгибательных контрактур коленных и тазобедренных суставов. Лицам, профессиональная деятельность которых связана с продолжительным сидением, рекомендуется периодически вставать, прохаживаться, полностью разгибая ноги в коленных суставах, подставлять под пятки во время сидения низкую скамейку. Для профилактики ограничения движений в плечевых суставах больные в течение дня должны несколько раз расслабляться, лежа на кушетке, разводить руки в стороны и поднимать их кверху. Эти упражнения работающим больным лучше делать во время производственной гимнастики.

Для лечения суставных деформаций используют прерывистую иммобилизацию суставов с помощью шин, лонгет, изготовляемых из гипса, полимерных материалов, термопластиков. Пораженный сустав, например лучезапястный, устанавливают в нейтральном положении и накладывают на него гипсовую лонгету.

Последнюю снимают в течение дня на несколько часов (для самообслуживания, приема пищи). На период отдыха, сна кисть и лучезапястный сустав фиксируют съемной гипсовой лонгетой. Длительность лечения зависит от степени выраженности артрита, степени контрактуры. Иногда контрактуру устраняют в несколько приемов, делая этапные гипсовые лонгеты под разными углами сгибания или разгибания, доводя их до нейтральной позиции. В целом лечение длится от нескольких месяцев до 1—2 лет.

Для лечения сгибательных контрактур коленных суставов используют метод прерывистого вытяжения с помощью груза в 1—2 кг, накладываемого на пятку в положении больного на животе. Время вытяжения грузом 10—15 мин. Такая процедура проводится 4—5 раз в день в течение недели. После уменьшения сгибательной контрактуры на 10—15°, наступающего под влиянием лечения прерывистым вытяжением, накладывают глубокую заднюю гипсовую лонгету на 5 сут (постоянно). Затем гипсовую лонгету снимают и вновь проводят лечение прерывистым вытяжением. Этапы лечения с использованием груза и задних гипсовых лонгет с уменьшающимися углами разгибания повторяют 5—7 раз. Таким методом удается разработать сгибательные контрактуры коленных суставов под 70—80° сгибания (даже при выраженном артрите).

Хирургическое лечение является основным звеном комплексной терапии А.р. и должно способствовать сохранению, восстановлению или улучшению функций наиболее важных суставов опорно-двигательного аппарата. При выработке показаний к различным видам оперативных вмешательств учитывается степень разрушения пораженного сустава или группы суставов, образующих орган (кисть, стопа и др.), во взаимосвязи с адаптационными возможностями, возникшими в процессе формирования деформации суставов.

Так, некоторые больные А.р. с резко выраженными деформациями кистей настолько хорошо адаптированы к большинству видов домашнего труда, что у них не следует устанавливать показаний к оперативному лечению.

Однако подвывих или вывих одного межфалангового сустава, например I пальца кисти, при слабо выраженной деформации остальных суставов, может ограничивать функцию кисти в целом. Данная патология служит явным показанием к операции типа артродеза, т.е. к полному закрытию этого сустава. Наступивший после артродеза анкилоз в выгодной позиции обеспечивает полную стабилизацию 1 пальца, что ведет к восстановлению некоторых функций кисти.

В зависимости от стадии заболевания и особенно от стадии местного процесса в пораженном суставе хирургия А.р. условно подразделяется на раннюю (профилактическую) и восстановительно-реконструктивную.

Ранняя хирургия А.р. включает оперативные вмешательства типа синовэктомии, теносиновэктомии (иссечение патологически измененной синовиальной оболочки сустава или сухожильного влагалища). В результате оперативного лечения у многих больных стойко купируется воспаление в суставе (сухожилии) с сохранением его функции и происходит регенерация относительно нормальной синовиальной оболочки.

В сроки до 5 лет хорошие результаты лечения — стойкое снижение или ликвидация воспалительного процесса с сохранением двигательной и опорной функции оперированного сустава получены после ранней синовэктомии коленного сустава в 80% случаев, после 10 лет —в 64% случаев. С удлинением времени послеоперационного периода процент рецидивов артрита оперированного сустава увеличивается.

Показанием к ранней синовэктомии таких функционально важных суставов, как коленный, пястно-фаланговый, межфаланговый пальцев кисти, считается упорный воспалительный процесс в I стадии артрита (когда рентгенологически в процесс не вовлечена или вовлечена в минимальной степени костно-хрящевая часть сустава), не поддающийся консервативному лечению на протяжении 6 мес непрерывного интенсивного лечения.

Следует отметить особенности лечения при поражении локтевого, тазобедренного и плечевого суставов.

Раннюю стадию артрита локтевого сустава большинство ревматологов-ортопедов предпочитают лечить внутрисуставными инъекциями стероидов. Наблюдения показали, что внутрисуставные инъекции кеналога в локтевой сустав при А.р. эффективны на протяжении 6—8 мес. Альтернативой к ранней хирургии локтевого сустава может служить синовиортез с помощью радиоактивных изотопов — золота, иттрия, эрбия (последние более эффективны). Эффект после синовиортеза длится до 2 лет, после чего процедуру можно повторить.

Однако, учитывая то обстоятельство, что не всегда возможно проведение физической синовэктомии (нужны соответствующие санитарно-защитные условия), следует прибегать к ранней синовэктомии локтевого сустава, если воспалительный процесс при артрите отличается упорством и резистентностью к любым видам консервативной терапии на протяжении 6 мес непрерывного лечения. В сроки от 6 мес до 6 лет хорошие результаты раннего оперативного лечения наблюдаются у 80% пациентов.

Синовэктомию тазобедренного сустава производят крайне редко из-за большой операционной травмы.

Необходимо помнить, что при синовэктомии возможны вывихи головки бедренной кости, повреждение круглой связки ее головки и сосудистого пучка, что нередко ведет к асептическому некрозу головки.

Синовэктомию плечевого сустава производят также относительно редко из-за трудности операционного доступа, тяжести операционной травмы. В этих случаях предпочитают ограничиваться внутрисуставными инъекциями стероидов с целью временного купирования воспалительного процесса в суставе.

Реконструктивно-восстановительные операции применяют в более поздних стадиях болезни, в том числе при наличии стойких суставных деформаций, снижающих функции опорно-двигательного аппарата. В эту группу оперативных вмешательств входит расширенная синовкапсулэктомия (дебридемент — по терминологии зарубежных ревматологов-ортопедов), когда наряду с иссечением пораженной синовиальной оболочки удаляются измененные участки хряща, остеофиты, паннус, грануляционная ткань, измененные мениски (в коленном суставе). Показанием к данной операции является упорный воспалительный процесс функционально важного сустава (коленный, локтевой, лучезапястный, пястно-фаланговый) с выраженным болевым синдромом, зависящим не только от воспалительного процесса, но и от механических причин, связанных с деструктивно репаративными явлениями во II и особенно в III стадиях А. Хорошие результаты после этой операции отмечены в 60—70% случаев в сроки до 5 лет. В более длительные сроки после операции положительные результаты наблюдаются у 30—40% больных. Последнее стало причиной того, что многие ревматологи ортопеды отказались от этой операции и вместо нее производят либо артропластику, либо эндопротезирование — полная замена разрушенного пораженного сустава искусственным.

При сгибательных контрактурах используют корригирующие операции типа капсулотомий, остеотомий. Так, при сгибательной контрактуре коленного сустава производят заднюю капсулотомию, т.е. отсекают от задних отделов суставного конца бедра задний листок капсулы коленного сустава вместе с периостом бедра в виде лоскута высотой 6—8 см, основанием которого является нижний отрезок капсулы сустава, переходящий на суставную часть большеберцовой кости. Одновременно удлиняют сухожилие двуглавой мышцы бедра. После задней капсулотомий удается увеличить амплитуду движений коленного сустава по дуге на 30—40° за счет значительного уменьшения угла сгибания. Однако после этой операции нередко остаются боли в передних отделах сустава, поэтому иногда предпочтительнее производить костно-пластическую корригирующую операцию — надмыщелковую остеотомию бедра. В результате такой операции устраняются не только сгибательная контрактура, но и патологическая установка коленного сустава типа варусной (вальгусной) деформации и наружная ротация голени.

Артродез, т.е. полное закрытие сустава, приводит к полному и постоянному купированию артрита в оперированном суставе, но при этом утрачивается двигательная функция сустава. Операция показана при выраженной деструкции сустава, но при условии удовлетворительной функции смежных суставов, что в целом может обеспечить стабилизацию разрушенного сустава и улучшить функцию органа — кисти, конечности.

Например, при артродезе лучезапястного сустава значительно повышается сила кисти и не возникают нарушения функции руки в целом при обычных видах домашнего труда, а также при выполнении работ в большинстве профессий. Артродез Шопарова сустава (сустав предплюсный поперечный) и таранно-пяточного сустава (3 суставов) показан не только при деструктивных явлениях в них, но и значительно раньше — при I— II стадиях артрита, так как после этой операции полностью восстанавливается опороспособность стопы и не отмечается нарушений ее функции (при удовлетворительной функции голеностопного сустава). Артродез межфаланговых суставов кистей значительно улучшает функцию кисти вследствие снижения болевого синдрома, восстановления объемного хвата кисти и щипковой функции.

Артропластика достаточно широко используется в восстановительном лечении функционально важных суставов — локтевого, пястно-фалангового, плюснефалангового (I пальца), плечевого суставов. Показанием к артропластике служат ограничения подвижности в порочной позиции, например невозможность самообслуживания (еда, туалет лица) при тугоподвижности локтевого сустава в позиции разгибания. В качестве интерпозиционной ткани используют собственную фасцию, кожу, сухожилие больного, или гомоткани, приготовленные методом глубокого замораживания и хранящиеся в специальных банках при крупных институтах травматологии и ортопедии. В широкой ортопедической практике более доступными являются артропластические методики, не связанные с заготовкой интерпозиционной ткани, например резекционная артропластика. Последняя может быть использована повсеместно. Операция эффективна при лечении деформаций переднего отдела стопы, когда применяют резекцию головок плюсневых костей. Резекционная артропластика локтевого сустава при соблюдении показаний также дает вполне удовлетворительные результаты.

В настоящее время значительное распространение получили методы зндопротезирования при лечении деструктивных артритов коленного, тазобедренного, плечевого, пястно-фалангового и голеностопного суставов. В меньшей степени это практикуется при поражении локтевого сустава. Созданы многочисленные искусственные суставы из металла или сплавов металлов, индифферентные при вживлении их в организм человека, или эндопротезы из каучука, пластических полимерных соединений.

Хирургическое лечение особенно благоприятно в условиях минимальной и средней активности заболевания, в связи с чем большое значение имеет проведение параллельной адекватной антиревматической терапии.

Важным является вопрос о возможности оперативного лечения на фоне применения глюкокортикоидов.

Использование небольших доз стероидных гормонов для подавления активности заболевания не является препятствием к оперативным вмешательствам. Однако гиперкортицизм рассматривается ревматологами ортопедами как относительное противопоказание к некоторым оперативным вмешательствам в связи с выраженным остеопорозом и гипотрофией надпочечников. Противопоказания к любому хирургическому вмешательству на суставах у больных А.р.: выраженные висцеропатии, особенно амилоидоз почек, непрерывно рецидивирующее течение заболевания с высокой активностью;

тяжелые сопутствующие болезни, при которых операционная травма может явиться фактором риска.

АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ ЮВЕНИЛЬНЫЙ (ювенильный хронический артрит) наиболее распространенное обозначение самостоятельной нозологической формы хронического артрита у детей (заболевших до 16 лет), однако изредка наблюдается так называемый взрослый вариант болезни Стилла (Adult-onset Still's disease).

Существует мнение, что А.р.ю. представляет собой группу различных хронических воспалительных заболеваний суставов. Оно основывается главным образом на известных трудностях дифференциальной диагностики заболеваний у детей, сопровождающихся поражением периферических суставов, например болезни Бехтерева, псориатического артрита, хронических энтеропатий. В связи с этим на Международном рабочем совещании педиатров-ревматологов (1977) было предложено отдавать предпочтение термину "ювенильный хронический артрит". Распространенность А.р.ю., по данным некоторых авторов, составляет 0,01—0,001 %. Болеют дети любого возраста, девочки — в 1,5—2 раза чаще мальчиков. В грудном возрасте случаи заболевания редки, частота его выше у детей после 5 лет.

Этиология и патогенез изучены недостаточно. Провоцировать начало болезни могут интеркуррентные инфекции, особенно вирусные, у генетически предрасположенных лиц. Последнее подтверждается нередко в семьях больных детей, поражением лиц женского пола серонегативными артритами и высокой конкордантностью патологии у монозиготных близнецов. Исследования системы гистосовместимости у детей показывают, что при олигоартикулярном варианте начала заболевания возрастает частота обнаружения HLA A2, HLA-DR5, HLA-Dw6, HLA-Dw8 и HLA-Dw52, а также HLA-DQwl и HLA-DRw2, l, а при серопозитивном полиартикулярном, как у взрослых, — HLA-DR4, HLA-Dw4 и HLA-Dwl4. При полиартикулярном серонегативном варианте начала болезни обнаруживаются HLA-DRw8, HLA-DRwl, HLA-DQw4 и HLA-DR3.

Обращает на себя внимание подверженность этой болезни детей с дефицитом С2-компонента комплемента.

Среди механизмов развития А.р.ю. определенное значение имеют нарушения гуморального и клеточного иммунитета — избыточное образование аутоантител к I и II типам коллагена;

антител, реагирующих с субпопуляцией CD4 Т-лимфоцитов. Механизмы воспаления синовиальной оболочки близки к тем, которые наблюдаются при ревматоидном артрите у взрослых (см.).

Клиническая картина. Основные признаки поражения суставов при А.р.ю. такие же, как и при ревматоидном артрите: боль, припухлость, утренняя скованность. Выраженность болей в суставах у детей обычно меньше, чем у взрослых;

иногда, несмотря на припухлость сустава и болезненность его при пальпации, жалобы на боли вообще отсутствуют. Дети дошкольного возраста редко жалуются на утреннюю скованность, ее можно выявить лишь при внимательном наблюдении за их поведением.

При А.р.ю. реже отмечается поражение мелких суставов кистей и стоп, в первую очередь поражаются крупные суставы (чаще коленные, голеностопные, лучезапястные);

в отличие от А.р. менее свойственна симметричность процесса. Примерно у 1/3 больных наблюдается поражение межпозвонковых суставов шейного отдела позвоночника (особенно CII—СIII), сопровождающееся болями и ограничением движений.

Часто бывает артрит височно-челюстных суставов. В целом деструкция суставного хряща и субхондральных отделов костей, деформации суставов формируются при А.р.ю. значительно медленнее, чем при ревматоидном артрите.

Характерными признаками А.р.ю. являются замедление физического развития, отставание в росте, а также нарушения роста отдельных сегментов скелета в связи с поражением близлежащих суставов (недоразвитие нижней челюсти — микрогнатия, укорочение или удлинение фаланг пальцев или других костей).

Внесуставные проявления при А.р.ю. также имеют особенности. Одним из наиболее значимых проявлений является хронический увеит (практически не встречающийся при ревматоидном артрите), приводящий в некоторых случаях к слепоте. Последний чаще развивается у девочек с моно- или олигоартритом при наличии в сыворотке крови антинуклеарного фактора. Поражение глаз нередко протекает без выраженных клинических признаков, иногда бессимптомно, и не имеет параллелизма со степенью суставных проявлений болезни.

У 10—20% больных наблюдаются высокая температура тела (38—39°С), ознобы. Лихорадка имеет интермиттирующий характер, подъемы температуры отмечаются 1—2 раза в сутки, чаще во второй половине дня. Температура тела не снижается при лечении антибиотиками. В этих случаях дают эффект лишь большие дозы ацетилсалициловой кислоты и особенно глюкокортикостероиды. Как правило, высокой лихорадке сопутствует сыпь (так называемая ревматоидная), имеющая кореподобный макулезный характер, розоватого цвета, локализующаяся преимущественно на туловище и проксимальных отделах конечностей. Ее обнаружение имеет большое диагностическое значение. Ревматоидная сыпь скоропроходяща, "расцветает" во время подъема температуры и при потираний подозрительных мест кожи (симптом Кубнера).

Типичные внесуставные проявления А.р.ю.: экссудативный перикардит (реже плеврит, перитонит), генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени, иногда селезенки. Выраженность перикардита чаще небольшая. Указанные внесуставные проявления (кроме увеита) встречаются, как правило, при системном варианте и значительно реже — при полиартикулярном и олигоартикулярном вариантах болезни. Из других более редких системных признаков А.р.ю. описаны миокардит, эндокардит (с медленным развитием недостаточности митрального и аортального клапанов), пневмонит, гломерулит (проявляющийся лишь непостоянной микрогематурией и небольшой протеинурией). Подкожные узелки, полиневропатия, дигитальный васкулит, столь характерные для ревматоидного артрита, встречаются лишь у 5—10 % больных, обычно при наличии РФ в сыворотке крови.

У некоторых больных, страдающих А.р.ю. с множественным поражением суставов и системными проявлениями, через несколько лет от начала болезни может развиться амилоидоз, клинически характеризующийся главным образом поражением почек.

Изменения лабораторных показателей неспецифичны. У многих больных отмечаются нормоцитарная гипохромная анемия, увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, 2-глобулинов в сыворотке крови, наличие С-реактивного белка. Эти изменения обычно соответствуют активности воспалительного процесса.




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.