WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Ю.А.Молин СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ Э К С П Е Р Т И З А В С Л У Ч А Я Х П О С Т С Т Р А Н Г У Л Я Ц И О Н Н О И Б О Л Е З Н И САНКТ-ПЕТЕРБУРГ СПбМАПО, 2001 ПОСЛЕДИПЛОМНОЕ МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ

Ю.А.Молин СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ Э К С П Е Р Т И З А В С Л У Ч А Я Х П О С Т С Т Р А Н Г У Л Я Ц И О Н Н О И Б О Л Е З Н И Учебное пособие для врачей и судебно-медицинских экспертов САНКТ-ПЕТЕРБУРГ СПбМАПО, 2001 ББК58 М75 Рецензент — заведующий кафедрой патологической анатомии СПбМАПО, профессор, д-р мед. наук В.Л.Белянин.

Пособие подготовлено на кафедре судебной медицины с курсом вещественных доказательств СПбМАПО (заведующий — доцент И.Н.Иванов) и в Ленинградском областном бюро судебно-меди­ цинской экспертизы (начальник — профессор. Г.И.Заславский).

© Ю.А.Молин, 2001 г.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ Термин «постасфиксическое состояние», хотя и укоренился в клинической и судебно-медицинской литературе, представляется нам неудачным по следующим основаниям. К этой группе относят патологические проявления после самых разнообразных состоя­ ний: повешения, удавления петлей и руками, утопления, сдавле ния груди и живота, пребывания в замкнутых пространствах, зак­ рытия дыхательных путей инородным телом и даже осложнений беременности (внутриутробная асфиксия плода). Имея разные эти­ ологию, патогенез и симптоматику, они требуют различных подхо­ дов к реанимации и лечению. Разнородной является и морфология указанных состояний в случаях наступления смерти.

Совершенствование реанимационной службы, создание широ­ кой сети больниц скорой помощи, внедрение в практику современ­ ных диагностических методов и эффективных лекарственных средств улучшили качество оказания лечебной помощи при стран­ гуляциях, изменив в то же время известные ранее клинико-морфо логические критерии диагностики.

Для правильной трактовки обнаруженных анатомических из­ менений, а при необходимости — для оценки проведенного лече­ ния судебному медик\- необходимо хорошо ориентироваться в со­ временной клинической и патоморфологической картине в случа­ ях смерти после прерванной странгуляции шеи.

Многолетнее изучение пато- и морфогенеза постасфиксических состояний привело нас к заключению о необходимости выделения самостоятельной нозологической формы. Представляется целесо­ образным объединить термином «постстрангуляционная болезнь» процессы, являющиеся следствием прерванного сдавления шеи петлей или руками. Они характеризуются общим патогенезом, на­ личием единого «status localis» (механического повреждения тка ней и органов шеи), однотипной симптоматикой со стороны одних и тех же органов-мишеней (головного мозга, легких, сердца), ти­ пичными вариантами летальных исходов (асфиксическая кома, острая постасфиксическая миокардиодистрофия, пневмония).

Поскольку общая картина постстрангуляционной патологии не укладывается в узкий комплекс симптомов, а наблюдаемые при этом признаки не характерны для других состояний (прежде все­ го, сочетанные повреждения органов и тканей шеи), совокупность рассматриваемых изменений не соответствует понятию «синдром».

Известно предложение В.А.Неговского (1975) называть «постреа­ нимационной болезнью» всю группу патологических состояний, возникающих в организме после оживления, независимо от этио­ логического фактора, вызвавшего терминальное состояние. Одна­ ко восстановительный период протекает при преимущественном поражении различных систем и органов, что обусловлено конк­ ретным клинико-анатомическим вариантом постреанимационной болезни, определяемым, прежде всего, этиологией терминального состояния.

Обосновывая обсуждаемую нозологическую единицу, мы име­ ем в виду и нижеследующее. Н.К.Пермяков (1990) совершенно справедливо отмечает у ряда реаниматологов опасную тенденцию к чрезмерным диагностическим обобщениям, согласно которым экстремальные состояния, вызванные различными болезнями, сво­ дятся к нескольким стандартным реакциям организма, что чрева­ то недооценкой основной нозологической формы со всеми вытека­ ющими последствиями в тактике ведения конкретного больного.

Представляется правомерным в связи с вышеизложенным рас­ сматриваемую патологическую картину считать автономной нозо­ логической формой — постстрангуляционной болезнью.

Этиология этого заболевания складывается из совокупности глубоких асфиксических и циркуляторных изменений в органах (прежде всего, головном мозге, легких, сердце), сохраняющихся патологических проявлений со стороны тканей шеи, с собственно реанимационными процессами — восстановлением гемоциркуля ции, оксигенации тканей и др.

Специфичен и патогенез постстрангуляционной болезни. В ответ на воздействие вышеуказанных этиологических факторов начинается закономерное формирование взаимосвязанных изме­ нений — «самодвижение» патологического процесса [Давыдовс­ кий И.В., 1969]. Установлено, что после оживления в организме наблюдаются своеобразные формы патологии отсроченного ха рактера (функциональные, метаболические, структурные), не яв­ ляющиеся непосредственным следствием процесса умирания. В настоящее время доказан ряд механизмов, «запускающих» эти из­ менения: окисление ненасыщенных жирных кислот, скапливаю­ щихся в процессе умирания, формирование в тканях свободных радикалов, появление в крови токсичных веществ, вымывание из тканей микроэмболов, накопившихся за время остановки кро­ вообращения, аутоиммунная патология [Неговский В.А. и др., 1987]. Эти факторы, объединяясь с нарушениями со стороны ор­ ганов-мишеней, создают цепи обратных связей, взаимодейству­ ющих с элементами компенсаторных реакций. Закономерность «самодвижения» постстрангуляционной болезни доказывается и возможностью прогнозирования ее исхода [Федоров М.И., 1967;

Якупов Р.А., 1990].

Итак, под постстрангуляционной болезнью мы понимаем обус­ ловленный сдавлением шеи комплекс тесно взаимосвязанных ло­ кальных и общих патологических процессов, характеризующихся сочетанным поражением органов-мишеней (головного мозга, лег­ ких, сердца), единым пато- и морфогенезом (гипоксическая и цир куляторная гипоксия в сочетании с рециркуляцией и реоксигена цией) и типичными вариантами исходов.

Анализ собственных наблюдений, ниже приведенные симпто мокомплексы в их динамике, исходы нарушения жизненно важ­ ных систем организма позволяют нам рекомендовать разделение постстрангуляционной болезни на острую (с наличием признаков поражения органов в пределах месяца) и хроническую (с сохране­ нием разнообразной симптоматики в течение месяцев и лет).

БЛИЖАЙШИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ СТРАНГУЛЯЦИИ ШЕИ Странгуляционная борозда у лиц, перенесших асфиксию и ос­ тавшихся в живых, изучена недостаточно. По данным М.И.Федо­ рова (1967), для возникновения борозды (даже при неполном по­ вешении) достаточно сдавления шеи до 1 минуты. Он неоднократ­ но наблюдал странгуляционные борозды после 30-40 секунд пове­ шения в жесткой петле, а также случаи отсутствия их при непол­ ном повешении. Этот же исследователь при странгуляциях в пет­ лях из мягкого материала констатировал сохранение борозд в виде «припухших полос гиперемии» без повреждения эпидермиса в те­ чение 1-3 дней.

Э.П.Александров (1987), обобщив обширный архивный мате­ риал, установил, что среднее время сохранения борозд после 2- минут странгуляции (удавления петлей) в полужесткой петле со­ ставляет 7-10 дней (в единичных наблюдениях — до одного меся­ ца).

В 10 наших наблюдениях после 2-6-минутного сдавления шеи в полужесткой петле при поступлении в стационар определялась четкая странгуляционная борозда. Срок ее исчезновения зависит от глубины осаднения (что, в свою очередь, определяется условия­ ми повешения), возраста (у молодых заживление происходит быс­ трее), применяемого местного лечения и других факторов.

Повреждения хрящей гортани и подъязычной кости у спа­ сенных повешенных описаны в литературе неоднократно. При этом отмечены казуистические последствия травм шеи (пере­ лом хрящей гортани, осложнившийся абсцессом;

отрыв трахеи от перстневидного хряща;

сочетанные повреждения трахеи и пищевода и др.). М.И.Федоров (1967) не отметил ни одного слу­ чая повреждения хрящей гортани и подъязычной кости, хотя не во всех наблюдениях потерпевшим проводилась рентгенография шеи, даже при наличии характерных жалоб (осиплости голоса, чувства сухости в горле, дисфагии, боли при глотании). При осмотре отмечались стеноз гортани, застойная гиперемия глот­ ки, парезы голосовых связок, гортанных и возвратных нервов, лицевого нерва, снижение кожной чувствительности лица и шеи.

Расхождения между секционными и амбулаторными данными о частоте встречаемости диагностических признаков М.И.Федо­ ров объясняет возможностью диссимуляции потерпевших. Он указывает на то, что в единичных наблюдениях ввиду угрожав­ ших жизни отека и стеноза гортани, отека глотки, в стационаре проводилось срочное оперативное вмешательство — трахеото­ мия.

Мы констатировали в своих наблюдениях гиперемию, мелкото­ чечные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки, появление дисфонии. Нередким явлением в остром постстрангуляционном периоде являются хондроперихондриты гортани.

К изменениям шеи следует отнести и повреждения петлей ее сосудов, описываемые, правда, казуистически. Авторы приводят наблюдения симптома Амюсса, осложнившегося в одном случае тромбоэмболией сосудов головного мозга, в другом — обтюрирую­ щим тромбозом общей сонной артерии, в третьем — возникнове­ нием ее расслаивающей аневризмы.

К местным изменениям у извлеченных из петли относят также повреждения языка в виде укушенных ран. Из 417 спасенных по­ весившихся М.И.Федоров (1967) наблюдал этот признак в 20% случаев, причем ни в одном из случаев не отмечалось каких-либо осложнений, требующих медицинского вмешательства. Сами спа­ сенные, как правило, не говорили об этих повреждениях, которые обнаруживались случайно (при осмотре отоларингологом, оказа­ нии медицинской помощи и др.).

Клинические симптомы со стороны центральной нервной сис­ темы многочисленны и разнообразны. Одним из ранних и диаг­ ностически значимых признаков является коматозное состояние.

Оно развивается в конце первой — начале второй минуты, что ус­ тановлено классическими опытами самоповешения N.Minovici (1905). Иные попытки выяснить точное время появления бессоз­ нательного состояния у этих лиц показали, что в силу ретроград­ ной амнезии практически никто не способен охарактеризовать свои ощущения ни в момент наложения петли, ни вскоре после этого.

Некоторые суициденты в ближайшие секунды после затягивания петли чувствовали резкую боль в области шеи, шум в ушах, онеме­ ние конечностей и невозможность двигать ими.

Коматозное состояние в ходе и после странгуляции принято рассматривать как процесс охранительного торможения, распрос­ траняющийся на кору больших полушарий и ниже расположен­ ные образования, в том числе на стволовые центры, что сопровож­ дается угрожающими жизни явлениями. Продолжительность та­ кого состояния обусловлена длительностью предшествовавшей странгуляции, степенью затягивания и силой давления петли на шею. И.А.Концевич (1968) отметила, что при 3-4-минутной стран­ гуляции без точки опоры утрата сознания длилась 5-6 часов, пос­ ле 5-6-минутной — 20-24 часов. При неполном повешении в тече­ ние 10 минут развивалось коматозное состояние длительностью 12-14 часов. При отсутствии сознания более 1 суток оно в даль­ нейшем, как правило, не восстанавливается, и пострадавшие че­ рез различные сроки погибают.

С утратой сознания тесно связан другой характерный симптом — судороги. Судорожные сокращения мышц возникают с восста­ новлением сердечной деятельности и дыхания, наблюдаются в те­ чение 1-12 часов, обусловлены изменениями ЦНС, вызванными расстройством кровообращения, с возникновением ацидоза.

И.А.Концевич (1968) наблюдала у 23 из 37 суицидентов резкие судороги, развивавшиеся через 1-3 часов после извлечения из пет ли. Характерно, что судороги обычно прекращались с восстанов­ лением сознания. Судорожные сокращения мышц имели различ­ ный характер: у части больных они были тетаническими или кло ническими, иногда походили на эпилептоидные. При кратковре­ менной странгуляции (до 2-3 минут) судороги отсутствовали. У единичных больных определялся симптом Бабинского, что указы­ вает на поражение пирамидных и корковоядерных путей из-за «вы­ падения» тормозящего влияния коры больших полушарий. При странгуляции более 6-7 минут отмечались повторяющиеся, резко выраженные судороги, больные были агрессивны, и для профи­ лактики повреждений приходилось применять снотворные препа­ раты, фиксацию к кровати. Такое состояние обычно длилось 4 6 часов. В случаях, закончившихся летальным исходом, судороги были выражены слабо.

Р.А.Якупов (1969) анализировал судорожный синдром у 89 че­ ловек после попытки самоповешения. Пароксизмы судорог возни­ кали на фоне резкого повышения мышечного тонуса, вплоть до опистотонуса. В ранние сроки после странгуляции судороги носи­ ли тонический характер, сопровождались мышечной дрожью (осо­ бенно в мускулатуре грудной клетки). На ЭЭГ автор параллельно фиксировал признаки глубокого угнетения коры больших полуша­ рий. Усиление мышечного тонуса сопровождалось «веретенообраз­ ной активностью» (с длительностью каждого «веретена» от 2 до секунд) правильной синусоидальной формы.

К настоящему времени экспериментально обоснованы разнооб­ разные механизмы повреждений нейроцитов, лежащие в основе рас­ смотренных клинических симптомов. В остром периоде асфиксии и гипоксии ведущее значение придается свободнорадикальному окис­ лению с накоплением в клетке токсичных перекисных соединений с повреждением митохондрий, лизосом, плазмолеммы, блокаде цитоп лазматических ферментов [ Лиходий С С., 1981;

Семченко В.В. и др., 1983]. В нейроците быстро нарастают энергетическая недостаточ­ ность, нарушение проницаемости мембран, замедление транспорт­ ных процессов. В отдаленном постреанимационном периоде усили­ ваются распад полирибосом, нарушение синтеза белков, прогресси­ рует лактацидоз. Ситуацию утяжеляют гемодинамические и обмен­ ные расстройства: гиперметаболизм с вторичной тканевой гипокси­ ей вследствие усиления потребления кислорода головным мозгом, его отек с внутричерепной гипертензией, феномен неполного вос­ становления кровотока из-за повышения вязкости крови, наруше­ ния гидроионного баланса [Гурвич A.M., 1983].

Отек головного мозга ведет к увеличению его массы и объема, прогрессированию гипоксии и метаболических расстройств. Вза имоподдерживающие друг друга патологические процессы по типу «порочного круга» усиливают отек и порождаемые им симптомы.

Вазогенный (сосудистый) отек возникает вследствие расширения пространств межэндотелиальных стыков, нарушения функциони­ рования трансэндотелиатьных каналов, проницаемости клеточных мембран. Цитотоксический отек связан с энергетическим дефици­ том, приводящим к нарушению действия клеточного калий-натри­ евого насоса с неадекватным выведением натрия и воды из клет­ ки. Этот механизм также постоянно встречается при гипоксии [Miller J., 1986;

Richard К., 1991].

Одним из ведущих признаков поражения ЦНС считается амнезия, хотя имеются указания о непостоянстве этого симптома. Так, М.И.­ Федоров (1967) констатировал отсутствие амнезии примерно в поло­ вине наблюдений у лиц, извлеченных из петли. Автор считал, что в случаях суицидальных попыток в состоянии тяжелого опьянения рет­ роградная амнезия может быть следствием не столько странгуляции, сколько алкогольной интоксикации. А.А.Солохин (1977) сообщил о примере оживления после повешения без ретроградной амнезии. Мы обратили внимание, что в этом случае, так же как и в других, где отсутствовала амнезия, имели место особые условия повешения (мяг­ кий материал петли, кратковременность сдавления шеи и т. д.).

У большинства людей, перенесших странгуляцию, при выра­ женной амнезии отмечались амнестическая дезориентировка и конфабуляции. Поэтому многие из них свое поступление в стаци­ онар связывали с заболеванием сердца, внезапно возникшим при­ падком, производственной травмой. У ряда суицидентов обнару­ живалась псевдореминисценция, в связи с чем они рассказывали о якобы имевших место событиях, случившихся в последние дни.

А.Г.Амбрумова, Б.А.Целибаев (1960) считают амнестический сим птомокомплекс ведущим в клинике странгуляционных психичес­ ких нарушений. Авторы проанализировали 20 случаев оживления повешенных, при этом кома наблюдалась от 1 -2 часов до 1 суток.

Судебно-медицинское значение амнезии очень велико, особен­ но в случаях возбуждения уголовных дел. Расстройства памяти приводят к тому, что суицидент, совершивший до этого противо­ правный поступок, обычно не помнит, в силу своего болезненного состояния, о совершенном им преступлении. Поэтому его показа­ ния могут не соответствовать действительным фактам. Механизм нарушений памяти заключается в возникновении органических изменений головного мозга вследствие расстройства кровообра­ щения, хотя возможно и психогенное происхождение этих нару­ шений.

Помимо вышеуказанных классических симптомов поражения ЦНС, реже наблюдаются другие нарушения. Так, отмечаются па­ раличи у спасенных повешенных, наблюдаются кровоизлияния в мозг при исследовании умерших суицидентов, до летального ис­ хода имевших клиническую картину парезов и параличей. Поми­ мо диапедезного механизма, следует иметь в виду и иной генез внутримозговых геморрагии — повреждение интимы общей сон­ ной артерии с тромбообразованием и последующей эмболией со­ судов головного мозга.

Изменения функций вегетативной нервной системы также ха­ рактерно для постстрангуляционной болезни. Обычно к ним отно­ сят повышенную потливость, рвоту;

нарушения мочеиспускания и дефекации. Гипергидроз бывает иногда настолько значительным, что больные напоминают только что выкупавшихся. Это проявля­ ется при малейшей двигательной активности. Указанные симпто­ мы связаны с «гипоксическим повреждением» вегетативных ней­ ронов, развитием их дистрофии, а паралич сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки — и с коматозным состоянием. Одним из редких проявлений поражения вегетативной нервной системы яв­ ляется «игра зрачков», проявляющаяся их спонтанным поперемен­ ным сужением и расширением. По материалам наших наблюде­ ний, здесь следует упомянуть и гиперестезию кожи.

Важным, но недостаточно изученным симптомом является вы­ раженное (свыше 300 мм вод. ст.) повышение давления спинно­ мозговой жидкости. В.И.Кузнецов (1976) констатировал это у 83,3% поступивших в реанимационный центр, причем наиболее высо­ кие цифры отмечались у впоследствии умерших.

Принципиальные изменения в изучении постасфиксических состояний произошли после начала применения в клиниках мето­ да электроэнцефалографии [Неговский В.А., 1960;

Lanzinger G., Mayer Н., 1973 и др.]. В работе этих авторов показано, что элект­ рическая активность коры головного мозга является объективным показателем функционального состояния ЦНС, а степень ее изме­ нения зависит от продолжительности асфиксии.

Наиболее грубые изменения на ЭЭГ отмечаются после 7-9-ми­ нутной странгуляции: отсутствие а-ритма, появление редуциро­ ванных а-волн, доминирование во всех областях медленных высо­ коамплитудных волн. Динамика нормализации ЭЭГ обычно объек тивно отражает процесс выздоровления, что позволяет аргументи­ рованно высказываться о прогнозе.

Изучение биоэлектрической активности головного мозга позво­ лило Р.А.Якупову (1990) разделить процесс восстановления био­ потенциалов следующим образом (табл. 1).

Таблица Динамика восстановления биоэлектрической активности головною мозга по данным электроэнцефалограмм (ЭЭГ) Периоды восстановления ЭЭГ Стадии восстановления ЭЭГ Период «электрического 1. Стадия «электрического молчания моз­ молчания мозга» высоко- га» и начальных этапов появления коле­ амплитудных медленных баний в ЭЭГ волн и судорожных потен­ 2. Стадия чередования «электрического циалов молчания мозга» и высокоамплитудных медленных волн 3. Стадия восстановления непрерывной ЭЭГ, состоящей из высокоамплитудных медленных волн, пик- и спайк-потенци алов Периоды доминирования 1. Стадия доминирования Д-волн и острых Д- и В-волн и начальных медленных волн с единичным пик- и этапов восстановления спайк-потенциалами а-ритма 2. Стадия восстановления а-ритма на фоне Д-и 9-волн Период доминирования 1. Стадия доминирования дезорганизован­ дезорганизованного а-рит­ ного а-ритма с небольшим количеством ма и низкоамплитудного 9-волн р-ритма 2. Стадия низкоамплитудной ЭЭГ с доми­ нирующим (3-ритмом Вышеуказанные симптомы со стороны ЦНС характеризуют в своей совокупности острую постстрангуляционную энцефалопатию с дисциркуляторными явлениями. Мы полагаем, что механизм ее формирования сложен: дистрофические изменения и гибель нейро­ нов обусловлены как предшествующим кислородным голоданием и нарушением кровообращения, так и угнетением обменно-репаратив ных процессов в головном мозге вследствие вышеуказанных отри­ цательных факторов рециркуляции, энергетического дефицита.

Изменения со стороны дыхательной системы постоянно наблю­ даются в клинической картине постстрангуляционной болезни.

По извлечении из петли, как правило, констатируются наруше­ ния ритма и глубины дыхательных движений, при аускультации в легких — ослабление дыхания, иногда с сухими или влажными хрипами. М.И.Федоров (1967) отмечает, что в случаях, когда стран­ гуляция продолжалась до 3 минут, дыхание, особенно при непол­ ном повешении, сохранялось, характеризовалось резким вдохом и удлиненным выдохом. При длительности странгуляции 3-4 мину­ ты дыхательные движения, как правило, отсутствовали и восста­ навливались через 10-15 минут после искусственного дыхания и введения сердечных средств. Характер дыхательной функции яв­ ляется показателем прогноза: если она восстанавливается быстро, то исход, как правило, благоприятный, если медленно, то прогноз должен быть весьма осторожным.

Появление в течение первых часов отека легких является при­ знаком неблагоприятного прогноза, крайне плохо поддается лече­ нию, часто приводит к смерти. Это обусловлено, по нашему мне­ нию, гипоксическим поражением миокарда (в том числе, правого желудочка) с нарушением его сократительной функции, а также увеличением проницаемости стенок легочных капилляров.

В.И.Кузнецов (1976) из 87 больных, госпитализированных в реанимационный центр, различные нарушения дыхания отметил у 66 человек, у 15 пациентов оно отсутствовало (регистрировалась лишь сердечная деятельность).

Согласно классификации Европейского общества пульмоноло­ гов, пневмонии делятся на четыре группы: приобретенные, вто­ ричные (больничные), заболевания у иммуноскомпрометирован ных, атипичные пневмонии, вызываемые микоплазмами, легио неллами, хламидиями [Чучалин А.Г., 1995]. Мы полагаем, что вос­ паление легких, возникающее в постстрангуляционном периоде, следует отнести к группе вторичных (больничных, или нозокоми альных) пневмоний.

О так называемых вагусных пневмониях после прерванного по­ вешения сообщали Б.И.Монастырская (1959), Л.И.Аруин (1961) и др. В их возникновении значение придавалось гемодинамическим и вентиляционным нарушениям в легких, нервнорефлекторным вли­ яниям, аспирации слюны и желудочного содержимого, нейроэндок ринным расстройствам. Детальная разработка этиологии и патоге­ неза повреждения блуждающих нервов и возникающего при этом воспаления легких принадлежит И.А.Концевич (1968).

Мы считаем необходимым дополнить представления о патоге­ незе следующими соображениями. Вследствие нарушения при ги поксии функции печени развиваются изменения синтеза сурфак танта. Это приводит к появлению микроателектазов, снижению ан­ тимикробной защиты, осуществляемой этим веществом. В сочета­ нии с постепенным нарастанием иммунодефицита, расстройством регуляции дыхания со стороны ЦНС, угнетением кашлевого реф­ лекса, присоединением аспирационного компонента создаются условия для возникновения (прогрессирования) пневмонии.

В формировании пневмоний большое значение придается также таким патогенетическим факторам, как адгезия микроорганизмов, их колонизация и инвазия в клетки легочной паренхимы. Инициальным звеном в возникновении воспаления являются дисфункция реснит­ чатого мерцательного эпителия и нарушения мукоцилиарного кли­ ренса. Травматические осложнения закрытого массажа сердца (пере­ ломы ребер, грудины, повреждения легкого) значительно утяжеляют прогноз в связи с ограничением движений грудной клетки. В наших наблюдениях пневмония констатирована в 29 случаях из 36.

Расстройства дыхания исследовал и Р.А.Якупов (1990). По дан­ ным спирометабалографического анализа, дыхательные движения характеризуются неравномерностью частоты и глубины, удлинени­ ем выдоха, периодами судорожного дыхания с экспираторной одыш­ кой. Во время тонико-клонических судорог дыхательный объем (ДО) снижается до 120-200 мл, дыхание становится редким или наступа­ ет апноэ. После прекращения судорог появляются глубокие вдохи, дыхание учащается до 40 в 1 минуту. Минутный объем дыхания (МОД) и минутная вентиляция повышаются соответственно до 270,5% и 328,7% к физиологической величине.

О тяжелой степени гипоксии, вызванной странгуляцией, о боль­ шой кислородной задолженности свидетельствует резкое повыше­ ние потребления кислорода. Повышение легочной вентиляции и потребления кислорода при этом направлены и на коррекцию на­ рушений метаболизма, в первую очередь, КОС. Его характерной константой является рН крови. Средняя величина этого показате­ ля у пострадавших, находящихся в коматозном состоянии, — 7,15±0,25 (норма — 7,4±0,05), что свидетельствует об истощении основных (щелочных) резервов организма, о развитии ацидоза.

В бессознательном состоянии полностью прекращается поступ­ ление в организм воды и резко возрастают ее потери: при гипер­ вентиляции на каждый градус выше 37° С теряется по 500 мл воды в сутки.

Определенную роль в постреанимационном периоде играют и нарушения электролитного обмена. По данным В.А.Неговского и соавт. (1987), при прерванной механической асфиксии (авторы не уточняют ее вид) может наблюдаться трансминерализация или «синдром больных клеток». При этом из клеток ускоренно выво­ дится калий (развивается гипокалиемия), нарушается выведение натрия (что требует затрат энергии, становящейся дефицитной из за недостатка кислорода). Снижение внутриклеточной концентра­ ции АТФ также нарушает нормальную функцию натриево-калие вого насоса. Неблагоприятное влияние на электролитный баланс оказывает и декомпенсированный метаболический ацидоз.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в пост странгуляционном периоде объективно выражаются в повышении артериального давления, глухости тонов сердца, тахикардии, сла­ бом наполнении пульса. С нарушениями гемодинамики связан по­ стоянно наблюдающийся выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. При кратковременном сдавлении шеи сердечная деятель­ ность резко не нарушается: после периода брадикардии, а затем техикардии быстро восстанавливается пульс хорошего наполнения и напряжения. При длительности странгуляции 3-4 минуты на­ блюдается брадикардия, с восстановлением дыхания отмечается учащение пульса. Артериальное давление в течение нескольких часов остается пониженным. Если пострадавший пробыл в петле 5-6 минут, то пульс слабый, нитевидный, имеется стойкая гипо тензия, требуются энергичные реанимационные мероприятия по восстановлению деятельности сердца. При длительности странгу­ ляции свыше 6-7 минут, если деятельность сердца и удается вос­ становить, то пульс остается крайне неустойчивым, наблюдаются внезапные ухудшения, диастолическое давление не определяется.

Одним из ведущих постстрангуляционных осложнений являет­ ся ишемия миокарда, легко выявляемая на ЭКГ и связанная, в пер­ вую очередь, с травматизацией блуждающих нервов. В.А.Кузне­ цов (1976) у большинства из 87 поступивших в реанимационный центр после извлечения из петли наблюдал гипертензию, тахикар­ дию, на ЭКГ — диффузную гипоксию миокарда, нарушения про­ водимости. 8 человек находились в состоянии клинической смер­ ти. Наличие стойкой гипотензии автор рассматривает как крайне неблагоприятный прогностический признак.

К казуистическим относятся случаи наблюдений тампонады сер­ дца в постстрангуляционном периоде в результате разрыва стенки левого желудочка, остро развивавшейся неполной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) с экстрасис толией, острых инфарктов миокарда. Подобные случаи отмечены и нами. Патогенез таких «некоронарогенных» инфарктов миокар­ да обусловлен тяжелой тканевой и циркуляторной гипоксией мио­ карда, воздействием на него кортикостероидов, попадающих в кро­ воток в ответ на повреждение, в сочетании с другими неблагопри­ ятными воздействиями на сократительную функцию сердечной мышцы.

Причиной летального исхода является также внезапная оста­ новка сердца в результате острой сердечной недостаточности, раз­ вивающейся в ближайшие часы после извлечения из петли. Генез может быть представлен следующим образом. Расстройства регу­ ляции сердца центрального происхождения, постоянная гиперфун­ кция кардиомиоцитов в условиях гипоксии при снижении ресин тетических возможностей способствуют истощению резервов ми­ окарда, нарушениям проводимости и ритма.

Изменения сердца, как правило, сочетаются с поражениями ды­ хательных путей и легких, резко отягощающих функцию миокар­ да не только из-за пролонгирования вентиляционной гипоксии, но и в результате создания дополнительных препятствий кровотоку в малом круге кровообращения. В клинической практике нередко при­ ходится иметь дело и с прогрессирующей сердечно-легочной недо­ статочностью, которая при отсутствии тяжелых поражений голов­ ного мозга может стать непосредственной причиной смерти.

С нашей точки зрения, вышеописанные изменения характери­ зуют типичные для острой постстрангуляционной болезни пора­ жения сердца. Считаем возможным обозначить комплекс измене­ ний, наблюдаемых у оживленных после повешения, термином «по стстрангуляционная миокардиодистрофия».

Что касается изменения функций других внутренних органов у извлеченных из петли, то сведений об этом практически нет. Наши наблюдения свидетельствуют о том, что со стороны желудка отме­ чается угнетение секреторно-экскреторной функции. Нарушения деятельности почек могут проявляться значительным уменьшени­ ем суточного диуреза (с преобладанием ночного над дневным), отеками, увеличением содержания остаточного азота в крови. Уг­ нетается синтетическая функция печени. Считается, что от степе­ ни нарушения метаболизма в печени, регулирующей также обмен аминокислот, антиоксидантов, ферментов, зависит прогрессиро вание патологии изменений и в других внутренних органах [Се­ ров В.В., Лапиш К., 1989].

A.Sawaguchi и соавт. (1988) изучали функцию щитовидной же­ лезы, определяя уровень содержания тироксина в сыворотке крови при различных видах механической асфиксии. Ими установлено снижение концентрации этого гормона в крови при повешении у кроликов, менее выраженное, чем при обтурации трахеи канюлей.

Авторы полагают, что длительная асфиксия сопровождается нара­ стающей недостаточностью щитовидной железы. Описания соот­ ветствующих клинических наблюдений мы не встретили.

К патологическим процессам, развивающимся при постстран гуляционной болезни, относится и лихорадочная реакция.

М.И.Федоров (1967) отмечал стойкое повышение температуры тела у 30% лиц, извлеченных из петли. При этом чем продолжительнее была странгуляция, тем больше удельный вес больных с гипертер­ мией в данной группе потерпевших, и тем выше у них была темпе­ ратура тела.

Из изученных нами 36 случаев выраженное повышение темпе­ ратуры тела отмечено в 25 случаях. В течение первых 3-4 часов пребывания в стационаре гипертермия достигала 38,0° С, повы­ шаясь ко 2-м суткам до 38,5-39,0° С. Наблюдающуюся темпера­ турную реакцию следует отнести к группе неинфекционных лихо­ радок. В ее генезе могут иметь значение асептические пирогены, освобождающиеся вследствие травмы шеи петлей;

некоторые гор­ мональные компоненты стрессорной реакции, сопровождающей повешение;

нарушение функционирования ядер гипоталамуса вследствие нарушения микроциркуляции в головном мозге.

Характерным для гипертермической реакции при постстрангуля ционной болезни, по нашим данным, является ее стойкость. Так, после введения литических смесей температура тела обычно не­ сколько снижалась на 3-4 часа, затем вновь повышалась.

Клиническая нормализация функциональных расстройств ЦНС и внутренних органов в легких случаях при условии адек­ ватного лечения обычно наступает через 1-2 недели, и лица, пе­ ренесшие странгуляцию, оказываются практически здоровыми, возвращаются к труду. Так, лишь в 3 наблюдениях из 37 И.А.Кон цевич (1968) констатировала выздоровление в сроки, превышаю­ щие 4 недели.

Таким образом, при постстрангуляционной болезни форми­ руется полисистемная патология, через ряд замкнутых «пороч­ ных кругов» потенцирующая прогрессирование изменений во многих внутренних органах, особенно в головном мозге, легких, сердце.

ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ СТРАНГУЛЯЦИИ Ш Е И Изучению отдаленных, наблюдающихся спустя месяцы и годы после сдавления шеи последствий посвящены единичные публи­ кации. Первым подробным исследованием стала работа М.И.Фе­ дорова (1967) по освидетельствованию 111 человек, перенесших повешение. Автором установлено типичное сочетание изменений, характеризующих поздние последствия странгуляции шеи: рас­ стройства памяти, изменение характера, нарушение внимания, постоянные головные боли. Крайне редко отмечались снижение интеллекта, стойкие нарушения зрения и слуха центрального ха­ рактера. Стойкое расстройство памяти отмечалось, в основном, самими пострадавшими, и лишь в небольшой части случаев (пе­ ренесшие 6-8-минутное повешение) выраженные нарушения па­ мяти легко фиксировались окружающими. Изменения памяти яв­ ляются динамическим процессом: в первые месяцы после повеше­ ния она была резко снижена, со временем несколько улучшалась, но полного восстановления не происходило никогда.

При изучении отдаленных последствий (через 1-3 года) изме­ нений, обычно наблюдаемых в ближайшее после странгуляции время, у большинства подэкспертных не выявляется, кроме амне­ зии, отмечавшейся на события, связанные с моментом суицидной попытки. С нашей точки зрения, этот показатель имеет относи­ тельный характер, так как нередко бывает сложно отграничить подлинную амнезию от нежелания потерпевшего обсуждать по­ пытку самоубийства.

Наблюдавшиеся у 25% суицидентов продолжительное время повышенная утомляемость, головная боль, головокружение, рас­ стройство памяти вели к нарушению работоспособности в тече­ ние многих месяцев. Лишь в случаях со значительным поражени­ ем ЦНС, выраженным снижением интеллекта, деменцией дело за­ канчивалось полной утратой трудоспособности. Показательный в этом плане случай приводят H.Klepel, C.Parnitzke (1975). Юноша 15 лет доставлен в клинику после суицидной попытки, без созна­ ния. В течение 2 дней проводилась ИВЛ, на ЭЭГ констатирова­ лось резкое уплощение кривых с аритмичной кратковременной (по 1,5-2 секунды) активностью, в течение недели — спастический гемипарез слева, в течение трех недель наблюдалась моторная афа­ зия. Выписан из клиники через 55 дней с явлениями ретро- и анте роградной амнезии. При контрольном осмотре в клинике через года констатированы «явления деперсонализации личности со склонностью к возбужденному состоянию», стойкие изменения на ээг.

М.И.Федоровым (1967) у 44% спасенных выявлено изменение характера «по травматическому типу». Люди становились вспыль­ чивыми, неадекватно реактивными, не понимали шуток, не терпе­ ли противоречий, не переносили шума. Некоторые из них, ранее общительные и веселые, стали угрюмыми, замкнутыми. Наруше­ ния характера чаще отмечались в группах с более продолжитель­ ной странгуляцией. Значительно чаще, чем деменция и грубые нарушения ЦНС, после повешения наблюдаются стойкие микро­ симптомы органического поражения головного мозга, клинически выражающиеся пирамидной недостаточностью, нарушением фун­ кций черепных нервов.

Все рассмотренные расстройства ЦНС в своей основе имеют материальный субстрат (необратимые изменения нейронов соот­ ветствующих центров). Органическое слабоумие, как правило, проявляется уже в остром периоде после странгуляции, крайне ред­ ко возникая в отдаленные сроки.

Лишь у единичных спасенных и через много месяцев оста­ лись стойкие нарушения местной иннервации шеи: анестезия или гипостезия, расстройства глотания, травматический парез голо­ совых связок, расстройство вегетативной нервной системы (ги­ пергидроз).

Что касается полного исчезновения следов странгуляционной борозды, то в 83% случаев М.И.Федоров (1967) констатировал его к 15-му дню после повешения, в 8% случаев — в пределах 1 меся­ ца, в 5% случаев — к 1,5 месяцам, и лишь в 2 случаях они наблю­ дались при осмотре через 1 год. При этом следы борозд были пред­ ставлены отчетливыми полосами, отличающимися цветом от ок­ ружающей кожи, шириной до 0,5 см, причем в одном случае поло­ са была пигментированной, в другом — беловатой.

В наших наблюдениях при осмотре пострадавших через месяц после суицидной попытки каких-либо изменений кожи шеи на ме­ сте бывшей ранее странгуляционной борозды выявлено не было, отмечалось лишь снижение кожной чувствительности выше стран­ гуляции.

Таким образом, вышеуказанный комплекс симптомов, в первую очередь, расстройства памяти, внимания, изменения характера, нарушения функций черепных нервов, сохраняющихся спустя ме­ сяцы и годы после попытки повешения, характеризует собой кли­ ническую картину хронической постстрангуляционной болезни.

СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ИЗВЛЕЧЕННЫХ ИЗ ПЕТЛИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Вопросы оказания экстренной медицинской помощи извлечен­ ным из петли представляют интерес и для судебных медиков. При выезде на место происшествия эксперт может встретиться с тер­ минальным состоянием, требующим экстренного врачебного по­ собия. Нам неоднократно приходилось беседовать с судебно-меди­ цинскими экспертами, которые оказывали до прибытия машины скорой помощи первую врачебную помощь в обсуждаемых ситуа­ циях. При написании данного раздела был учтен и собственный опыт работы врача скорой помощи.

Клинические проявления и основные принципы реанимации при повешении изучены достаточно хорошо [Неговский В.А. и др., 1977;

Авруцкий Г.Я. и др., 1989;

Schutz H., Busse О., 1979 и др.].

Тяжесть состояния больного определяется длительностью и характером странгуляции;

последняя наступает быстрее всего при сдавлении шеи скользящей петлей с передним ее располо­ жением. При состояниях средней тяжести сознание пострадав­ ших, как правило, нарушено, они возбуждены, регистрируются клонические или тонические судороги, может развиться эпилеп тиформный синдром. Лицо отечное, синюшно-багрового цвета, наблюдаются множественные точечные кровоизлияния в конъ­ юнктиву, голосовые связки, отмечается гиперемия носоглотки, барабанных перепонок. Дыхание резко учащено, стридорозное, шумное, иногда аритмичное. Пульс учащен до 120-140 ударов в 1 минуту, нередко отмечается нарушение ритма. Наблюдают­ ся брадикардия, гипертензия, набухание вен шеи. Для тяжелого течения постстрангуляционной болезни характерны потеря со­ знания, расслабление скелетной мускулатуры, апноэ, фибрил­ ляция желудочков сердца, исчезновение зрачковых и рогович ных рефлексов, парез сфинктеров прямой кишки и мочевого пу­ зыря.

Восстановление проходимости дыхательных путей включает в себя освобождение шеи от петли, груди и живота — от стесняю­ щей одежды;

удаление из ротовой полости слизи и пены;

выполне­ ние приемов, обеспечивающих профилактику западения языка (метод Сафара):

а) разгибание шеи (выполняется с осторожностью, так как воз­ можно повреждение шейного отдела позвоночника);

б) тракция нижней челюсти относительно верхней кпереди и кверху;

в) поворот головы.

При повреждении хрящей гортани петлей развивается отек го­ лосовых связок, приводящий к декомпенсированному стенозу гор­ тани. В таких случаях для восстановления проходимости дыха­ тельных путей показана срочная интубация трахеи, а при невоз­ можности ее выполнения (отсутствии необходимого оборудования, медикаментов, технических трудностях) первоочередной процеду­ рой становится пункционная коникотрахеостомия [Лапшин В.Н.

и др., 1982].

Восстановление адекватного дыхания. Если восстановление проходимости дыхательных путей не обеспечивает эффективной вентиляции, а у пострадавшего отмечаются психомоторное возбуж­ дение, судороги, стойкий цианоз, одышка (частота дыхательных движений больше 40 в 1 минуту), то показан перевод больного на ИВЛ.

Для этого проводятся премедикация (0,5-1,0 мг атропина суль­ фата);

седатация (10-30 мг седуксена или его аналога);

миорелак сация (100-200 мг дитилина или его аналога);

вентиляция «тугой маской»;

интубация трахеи с последующим переводом пациента на ИВЛ ручным или аппаратным способом.

Перечисленные препараты вводятся внутривенно медленно. Для катетеризации целесообразно использовать подключичную, яремную или бедренную вены.

В критических ситуациях интубация трахеи выполняется на фоне неадекватного самостоятельного дыхания без предваритель­ ного введения медикаментов [Лапшин В.Н., Яковлев В.Н., 1986].

Практика свидетельствует, что отсрочка начала проведения ИВЛ резко усугубляет тяжесть состояния больных и удлиняет сроки вос­ становительного периода.

Восстановление сердечной деятельности. Остановка кровооб­ ращения требует незамедлительного проведения реанимационных мероприятий, которые включают в себя непрямой массаж сердца (не менее 50 надавливаний на грудину в 1 минуту);

ИВЛ ручным дыхательным прибором (мешок Амбу) или способом «рот-в-рот»;

внутрисердечное введение атропина сульфата (1 мг), адреналина гидрохлорида (1-6 мг), кальция хлорида (1000 мг);

внутривенное введение гидрокарбоната натрия (300-600 мл 3-5% раствора) с кор тикостероидными гормонами (90-270 мг преднизолона);

дефиб­ рилляцию (при трепетании желудочков сердца).

У повешенных восстановить сердечную деятельность удается зна­ чительно легче, чем дыхание (с помощью непрямого массажа серд­ ца). Самостоятельное дыхание восстанавливается через более дли­ тельный срок.

Если у оживляемого пациента при проведении энергичных ре­ анимационных мероприятий в течение 20-30 минут не удается восстановить эффективную сердечную деятельность и самостоя­ тельное дыхание, то принятые меры следует считать бесперспек­ тивными и констатируется биологическая смерть. Своевременное и адекватно выполненное реанимационное пособие на догоспи­ тальном этапе является решающим фактором, определяющим эф­ фективность лечения таких больных в стационаре, куда они и дол­ жны быть срочно госпитализироваться.

ОКАЗАНИЕ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ПОМОЩИ В СТАЦИОНАРЕ* По данным Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им.проф.И.И.Джанелидзе, число пострадавших, доставляемых в стационар после прерванного повешения, составляет около 1,5% от числа больных, нуждающихся в интенсивной терапии в отделе­ нии хирургической реанимации за год. Средний койко-день у этой категории пострадавших равен 5, а летальность — 14%.

При поступлении больного в отделение реанимации и интен­ сивной терапии лечебные мероприятия должны включать в себя:

— ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции гипероксичес кой смесью (Fi02 = 30-40%) в условиях тотальной релаксации (дробное введение релаксантов антидеполяризующего действия).

В реанимационных ситуациях допустима вентиляция смесью с Fi = 50-100%. Однако необходимо помнить, что высокое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе может привести к повреждению сурфактанта, микроателектазириванию и развитию синдрома «влажного» легкого;

— обеспечение наркотического сна (натрия оксибутират, бензо диазепиновые производные, нейролептики, наркотические аналь­ гетики и их комбинации);

* Выражаю искреннюю благодарность за консультации при написа­ нии данного раздела В.Н.Лапшину, заведующему отделом НИИ скорой помощи им.проф.И.И. Джанелидзе, старшем)' научному сотруднику.

— коррекция гемодинамических и циркуляторных расстройств (инфузионная терапия, гликозиды, нитраты, гепарин, трентал);

— профилактика отека головного мозга (дегидратация, гормо­ ны, ИВЛ в гипервентиляционном режиме);

— коррекция водно-электролитного баланса (по результатам ионограмм и данным КОС);

— парентеральное питание при затяжном течении постстран гуляционной болезни;

— детоксикация при предшествующем экзогенном отравлении (форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ);

— профилактика инфекционных осложнений (антибиотики широкого спектра действия);

— антигипоксантная, антиоксидантная и мембраностабилизи рующая терапия (натрия оксибутират, бензодиазепины, муфасол, олифен, цитохром С, лидокаин).

Имеются публикации [Белоногов В.Н., 1992 и др.] об успешном применении в качестве антигипоксанта у обсуждаемого контин­ гента потерпевших отечественного препарата алмида (10-15 мг на кг массы внутривенно капельно). При этом установлен своеобраз­ ный «пробуждающий» эффект, выражающийся в появлении поло­ жительной неврологической симптоматики — уменьшении глуби­ ны нарушения сознания с восстановлением функций дыхания и кровообращения.

В качестве примера рационального подхода при оказании экст­ ренной помощи пострадавшим после попытки повешения можно привести следующее наблюдение.

Больной К., 20 лет, (история болезни № 1457) доставлен в НИИ скорой помощи медперсоналом линейной машины скорой помощи в бессознатель­ ном состоянии с диагнозом «механическая асфиксия. Гипоксическая кома после повешения». Ориентировочное время пребывания в петле 5-7 ми­ нут. При осмотре: имеется борозда на шее от веревки шириной около 0, см, отмечаются тонико-клонические судороги, цианоз кожи и слизистых оболочек. Дыхание аритмичное (ЧДД — 40 в 1 минуту), выраженная та­ хикардия (ЧСС — 140 ударов в 1 минуту), гипертензия (АД — 170/100 мм рт. ст.). Выполнена пункция и катетеризация яремной вены справа. После премедикации атропином сульфата 0,5 г внутривенно индукция сибазоном в дозе 20 мг в вену на фоне релаксации дитилином (100 мг), выполнена интубация трахеи и начала ИВЛ гипероксической смесью (Fi02 = 40%) в режиме умеренной гипервентиляции. Пострадавший синхронизирован с аппаратом натрия оксибутиратом (6 г) и антидеполяризующими релаксан­ тами. Назначена дегидратационная терапия, применение гормонов, анти гипоксантов, антибиотиков. Выполнена рентгенография грудной клетки и шейного отдела позвоночника (патологии не выявлено). В течение 18 ча­ сов проводилась ИВЛ в выбранном режиме.

Синхронизация с аппаратом обеспечивалась дробным введением бен зодиазепинов и антидеполяризуюших релаксантов. К концу первых су­ ток появилось адекватное самостоятельное дыхание и сознание. После санации трахеобронхиального дерева больной экстубирован. Начата пла­ новая общеукрепляющая терапия. Больной через 7 дней выписан в удов­ летворительном состоянии.

Нередко восстановление сознания сопровождается нарушения­ ми психики. В этот период больные нуждаются в назначении седа тивной терапии, консультации психиатра. Бывают случаи, когда повешение по разным причинам прерывается в первые же секун­ ды и не возникает каких-либо угрожающих жизни и здоровью со­ стояний. Однако аутоагрессивные действия являются поводом для вызова бригады скорой психиатрической помощи. Клиническая неоднородность подобного поведения нередко ставит врача в зат­ руднительное положение. Неправильная оценка состояния может привести к оставлению больного на месте, и он получает возмож­ ность завершить суицид. В связи с этим на практике чаще всего психиатр «перестраховываются» и при обоснованном подозрении на повтор попытки самоубийства больной госпитализируется в психиатрический стационар [Карлов О.А., 1994].

ПАТОМОРФОЛОГИЯПОСТСТРАНГУЛЯЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ Странгуляционная борозда шеи при постстрангуляционной бо­ лезни является неотъемлемой частью патоморфологической кар­ тины. Мягкие борозды крайне редко являются объектом морфоло­ гического исследования, так как бесследно исчезают через несколько часов после оживления. Если смерть наступает в этот период, то эксперту иногда удается констатировать макро- или микропризна­ ки очаговой компрессии кожи шеи. Мы неоднократно наблюдали выраженное полнокровие сосудов участка дермы, соответствую­ щего дну такой борозды, даже при смерти через 5-10 минут после извлечения из петли. Указанное явление объясняется резкой ком­ пенсаторной гиперемией тканей после устранения механического сдавления.

Осадненная странгуляционная борозда претерпевает изменения, подобные заживлению ссадин. Микроскопические изменения, как правило, характеризуются гиперемией, кровоизлияниями, отеком дермы и ее рыхлой лейкоцитарной инфильтрацией. Снижение ре­ активности оживленного организма изменяет классические сроки заживления ссадин, приводимые в руководствах по судебной ме­ дицине, зачастую существенно удлиняя их.

При смерти в отдаленном периоде мы иногда наблюдали в гис­ тологических препаратах картину острого некротического миози­ та соответственно осадненной борозде на коже шеи. P.Vock, V.Muller (1987) при исследовании трупа женщины, умершей через 33 дня после попытки повешения на перлоновой веревке, обнаружили на шее трупа красно-синюшную странгуляционную борозду шири­ ной 2 мм, глубиной до 1,5 мм. В ее дне микроскопически отмеча­ лось подострое воспаление с пролиферацией фибробластов, дест­ рукцией эластических волокон, очаговыми диапедезными крово­ излияниями в дерме различной давности с наличием гемосидеро фагов. В подкожном жировом слое констатировано хроническое резорбтивное воспаление.

Эти же авторы приводят описание случая смерти ребенка 2 лет, погибшего через 27 дней после прерванного повешения полусидя, на широком шнуре из мягкого материала. На вскрытии отмечена коричневатая странгуляционная борозда с очаговым отображени­ ем рельефа петли в виде «елочки». Микроскопически констатиро­ вано, в отличие от первого наблюдения, сохранение системы элас­ тических волокон дермы, отсутствие гемосидерофагов или отло­ жений кровяного пигмента, наличие организующихся некрозов жировой ткани.

Патоморфология головного мозга зависит от степени асфик­ сии и продолжительности жизни больного, от локальных потреб­ ностей различных структур в кислороде. Преимущественное пора­ жение отдельных нервных центров, выявляемое в каждом конк­ ретном случае, можно объяснить функциональным состоянием клеток на момент воздействия гипоксии, а также условиями сдав ления шеи. Структуры, находящиеся в фазе повышенной активно­ сти, ощущают дефицит кислорода острее и быстрее повреждают­ ся, чем клетки, пребывающие в состоянии относительного покоя.

Для анализа микроморфологической картины ЦНС мы отобрали только случаи, когда по возрастным параметрам, катамнезу, мак­ рокартине вскрытия можно было судить об отсутствии церебро васкулярной или гипертонической болезни.

N.Wunscher, G.Mobius (1960) при исследовании головного моз­ га мужчины, погибшего через 2 суток после попытки самоповеше ния, в 3-м, 4-м, 5-м слоях коры больших полушарий, в аммоновом роге наблюдали ишемически измененные нейроны. В пораженных участках обнаружены узелковые скопления глии, признаки регрес­ сии в виде гиперхроматоза и пикноза ядер. По данным G.Jacob (1961), если после странгуляции до смерти прошло 2-3 часа, то обнаруживались неспецифические изменения в ганглиозных клет­ ках. Появление выраженных морфологических изменений нейро­ нов можно ожидать не ранее чем через 12 часов после острого пе­ риода странгуляции. Грубые клеточные изменения возникают че­ рез несколько дней. Автор допускает формирование «инфарктного типа размягчения с отечной демаркацией». Рубцово-атрофические состояния обнаруживались через 3-4 недели.

По данным М.И.Федорова (1967), при смерти через 20-26 ча­ сов после попытки суицида изменения нейронов имели выражен­ ный ишемический характер, особенно в коре головного мозга, но без очагов деструкции. В случаях переживания свыше 3 суток, кро­ ме указанных диффузных изменений, обнаруживались зоны кле­ точного опустошения, захватывающие целые слои, а также мелкие фокусы некроза, локализующиеся преимущественно в коре боль­ ших полушарий и мозжечке. Дисциркуляторные изменения при этом наиболее резко выражены в стволе, диэнцефальной области в виде резкого венозного полнокровия, множественных мелких кро­ воизлияний, периваскулярного и перинуклеарного отека, «дренаж­ ной» олигодендроглии.

Из других характерных находок постоянно отмечались свежие мелкоочаговые субарахноидальные кровоизлияния, разрыхление структур и отек мягкой мозговой оболочки, набухание, очаговая гомогенизация стенок мелких сосудов. Гистологическое заключе­ ние в таких случаях автор предлагает формулировать как «острая токсико-гипоксическая энцефалопатия с выраженными дисцирку ляторными явлениями».

А.Г.Носов (1972) при смерти от прерванной странгуляции шеи наблюдал «увеличение» цитоплазмы астроцитов и олигодендрог лиоцитов в виде выростов, утолщение и фрагментацию отростков, пролиферацию глии в полушариях и черве мозжечка, изменения клеток передних рогов спинного мозга, наряду с боковыми и зад­ ними (последние поражались, по данным автора, и при других видах асфиксии).

При легких и средних степенях постасфиксической энцефало­ патии находят распространенные ишемические повреждения (на­ бухание, пикноз, кариорексис) ганглиозных клеток коры больших полушарий, клеток П\тжинье мозжечка, экстракортикальных зон серого вещества (аммонов рог, зрительный бугор). К концу 1-х су­ ток определяется реакция микроглиальных и астроцитарных эле­ ментов, нарастающая в последующие сроки с возможным исходом в очаговый глиоз. Отмечается пролиферация эндотелиальных кле­ ток капилляров, также страдающих от недостатка кислорода. В результате диффузные нарушения, в том числе кровообращения (гиперемия, стаз, плазмо- и геморрагии) закономерно прогресси­ руют, формируя к 3-4-м суткам очаги опустошения в коре головно­ го мозга, деструкцию миелиновых волокон [Пермяков Н.К., 1985].

С закономерной частотой мы наблюдали в подкорковых узлах, паравентрикулярных зонах, в гипоталамической области, иногда — в коре больших полушарий диапедезные кровоизлияния как результат повышения проницаемости сосудов, нарушения их то­ нуса.

В большинстве наблюдений отмечались разрежение нервных клеток в новых формациях коры, уменьшение объема и деформа­ ция тел нейроцитов, явления нейронофагии и сателлитоза нейро глии. Обращало на себя внимание наличие в одних и тех же полях зрения и нормальных, и патологически измененных клеток, при­ чем в последних встречалось сочетание нескольких типов дистро­ фических процессов.

Парциальный некроз головного мозга является более тяжелой формой поражения, при этом крупные очаги клиновидной и ок­ руглой формы располагаются сочетанно в области подкорковых узлов и белого вещества. Характерным является отсутствие в зоне некроза признаков размягчения, что свойственно ишемическим поражениям [Vock R., Muller V, 1987]. Ткань в очаге некроза обычно представляется сухой, легко крошащейся, что объясняется масси­ рованной дегидратационной терапией. Замещение таких некрозов осуществляется чаще гиперплазией нейроглии. Глиомезодермаль ный тип организации наблюдается только при полноценном вос­ становлении мозгового кровотока [Пермяков Н.К., Хучуа А.В., Туманский В.А., 1986].

Тотальный некроз головного мозга возникает при прогрессиро вании асфиксических повреждений в пролонгированном терми­ нальном периоде, как правило, в состоянии запредельной комы.

При этом процессы колликвации могут захватывать гипофиз и вер­ хние отделы спинного мозга.

Патогенез некроза головного мозга заключается в резком повы­ шении внутричерепного давления из-за отека и обусловленного этим практически полного прекращения мозгового кровообращения с развитием компрессионной ишемии [MaxeinerH., 1987]. Отсутствие клеточной реакции в зоне некроза свидетельствует не об ареактив ности процесса, а об отсутствии в очаге колликвации адекватного кровотока. В то же время обычные клеточные реакции наблюдаются в зонах демаркации, например, в спинном мозге.

Определенный экспертный интерес представляют и посмерт­ ные изменения головного мозга при постстрангуляционной болез­ ни. Мы неоднократно констатировали, что после тяжелой гипок­ сии в терминальном периоде очень быстро развиваются процессы аутолиза и гниения, при этом на вскрытии трупа в 1-е сутки после смерти головной мозг соответствует по макрокартине 2-3-м сут­ кам посмертного периода.

Патоморфология дыхательных путей и легких представлена картиной перенесенной странгуляционной асфиксии, иногда и травматическими повреждениями с присоединяющимися к ним воспалительными процессами. Сюда относятся хондроперихонд рит, осложняющий травму хрящей гортани петлей;

некротический трахеобронхит после длительной интубации, трахеостомии;

мел­ коочаговая пневмония, а также экссудативный плеврит и пневмо­ торакс, иногда сопровождащие реанимационную травму груди.

Макроскопически выявляются единичные закрытые переломы ребер, грудины, иногда с субплевральными травматическими оча­ гами кровоизлияний на легком с отслойкой плевры кровью или воздухом, а также перифокальные петехиальные кровоизлияния.

В случае присоединения реактивного плеврита он носит фибри­ нозный характер. Микроскопически в таком легком видны эрит роцитарные стазы, интерстициальный и интраальвеолярный отек.

На фоне ухудшения гемодинамики в мелких ветвях легочной арте­ рии и венах образуются тромбоцитарные, фибриновые и смешан­ ные тромбы, что способствует образованию новых, гемодинами ческих ателектазов, наслаивающихся на уже имеющиеся «дыха­ тельные». Отек легких нередко характеризуется фибринозным или геморрагическим компонентом. В единичных исследованиях от­ мечено наличие гнойного трахеобронхита и в случаях без приме­ нения ИВЛ. При смерти суицидентов в конце первой недели после прерванного повешения и позднее мы наблюдали, как правило, на вскрытии четкие фокусы пневмонии. Микроскопически она обыч­ но диагностировалась уже со 2-3-го дня.

Терминологически более четким для воспаления легких при постстрангуляционной болезни нам представляется диагноз «цен тральная пневмония», как отражающий этиопатогенез пораже­ ния вследствие нарушения регуляции со стороны ЦНС с возник­ новением иммуносупрессии, резкого венозного застоя, наруше­ ния дренажной функции, угнетения кашлевого рефлекса, влеку­ щих за собой неизбежную аспирацию посторонних масс в брон­ хи.

При благоприятном исходе для жизни, фокусы пневмонии и ателектаза подвергаются организации с нередким развитием брон хоэктазов и пневмосклероза.

Патоморфология сердца определяется изменениями, связанны­ ми с первичной остановкой сердца;

типом реанимации (прямой или закрытый массаж сердца, электрическая дефибрилляция);

про­ цессами, обусловленными недостаточностью гемодинамики в по­ стреанимационном периоде;

осложнениями инфузионно-воспали тельного характера, связанными с поражением легких и недостат­ ками в лечении. Ведущими, с нашей точки зрения, все же остают­ ся первичные гипоксические повреждения сердечной мышцы, обус­ ловленные странгуляцией шеи.

Макроскопическая картина сердца у погибших выражалась, как правило, в умеренном расширении полостей сердца, дряблости миокарда, тусклым на разрезах. В 40% случаев под эндокардом левого желудочка мы наблюдали очаговые кровоизлияния полос­ чатой или неправильно овальной формы как следствие гипокси ческого поражения.

Микроскопические изменения в миокарде заключались в ослаб­ лении поперечной исчерченности миокардиоцитов (вплоть до пол­ ного ее исчезновения), постоянной фуксинофилии. В единичных миоцитах, наоборот, отмечалась подчеркнутая поперечная исчер ченность цитоплазмы. Ядра в большинстве клеток сохранялись, в некоторых границы их представлялись размытыми. В 20% случа­ ев (как правило, в наблюдениях с длительным периодом пережи­ вания суицидной попытки) выявлены мелкокапельная жировая ди­ строфия и миолиз отдельных миокардиоцитов, а также отек стро мы миокарда. Указанные изменения сердечной мышцы постоянно сочетались с нарушениями микроциркуляции в виде стаза эритро­ цитов в капиллярах и венулах. Эти явления отмечены в стенках обоих желудочков и межжелудочковой перегородке, что позволяет предположить диффузный характер поражения. В 60% случаев в миокарде наблюдались мелкие свежие периваскулярные кровоиз­ лияния, сочетающиеся с паретическим расширением сосудов, раз­ рыхлением их стенок.

Считаем возможным отнести вышеописанные изменения серд­ ца к постстрангуляционной миокардиодистрофии.

М.И.Федоров (1967) приводит случай смерти Л., 36 лет, погиб­ шей на 3-й день после оживления от возникшего инфаркта мио­ карда левого желудочка. В одном из наших наблюдений, при смер­ ти Б., 22 лет, через 5 суток лечения после суицидной попытки при гистологическом исследовании выявлены очаги микромиомаляции миокарда левого желудочка с перифокальной лейкоцитарной ин­ фильтрацией отечного интерстиция.

Преимущественно молодой возраст суицидентов в наших на­ блюдениях, отсутствие выраженных макроскопических признаков поражения сердца, а также анамнестических сведений о соответ­ ствующих заболеваниях позволяют считать отмечаемые микроско­ пические изменения следствием постстрангуляционной болезни.

Патология других внутренних органов. Поражение печени изо­ лированно, как правило, не встречается, закономерно присоединя­ ясь к постасфиксической энцефалопатии, изменениям сердца и лег­ ких. В первые же часы после оживления отмечаются выраженные нарушения в портальной системе с развитием застоя, дистрофии и очагового некробиоза гепатоцитов [Левин Ю.М., 1973;

Ескунов П.Н., 1983], клинически проявляющиеся печеночной недостаточностью.

В основе поражения печени при постстрангуляционной болезни лежит сочетание гипоксии гепатоцитов с выраженными нарушени­ ями микроциркуляции. Следствием этих процессов является гидро пическая дистрофия, формирующаяся вследствие массивного выб­ роса катехоламинов, исчезновение гликогена в клетках с появлени­ ем очагов «светлых» гепатоцитов, резкое расширение синусов, стаз эритроцитов, скопления тромбоцитов и фибрина, диапедезные мел­ коочаговые кровоизлияния, отек стромы.

Если постреанимационный период затягивается, то, наряду с компенсаторными изменениями в печени, могут возникнуть мел­ коочаговые некрозы, в тяжелых случаях имеющие колликвацион ный характер, захватывающие несколько долек. Мы констатиро­ вали такие изменения гепатоцитов, локализовавшиеся преимуще­ ственно центрилобулярно. Характерно, что в этих случаях отмече­ на лейкоцитарная реакция вокруг очагов некроза. При благопри­ ятных исходах дистрофические изменения печени с восстановле­ нием адекватной гемодинамики в течение месяца подвергаются обратному развитию. Существенное влияние на морфологическую картину печени оказывают методы интенсивной терапии. Мы рас­ полагаем двумя случаями смерти молодых людей от постстрангу ляционной болезни, течение которой предполагало, казалось бы, полное исчезновение гликогена из гепатоцитов. При микроскопии гистологических срезов, однако, он оказался полностью сохранен­ ным. Дополнительное изучение историй болезни установило ис­ точник этого факта: массированное введение растворов глюкозы парентерально.

Морфологические изменения почек обусловлены расстройства­ ми кровообращения, нередко протекающими в форме «шоковой поч­ ки». Гистологические изменения наблюдаются в виде гидропичес кой и жировой дистрофии нефротелия проксимальных канальцев.

Обычно эти изменения протекают по типу нефропатии. Обратимость указанных дистрофических процессов зависит в значительной сте­ пени от скорости восстановления сократительной функции миокар­ да. Распространенный некротический нефроз с острой почечной недостаточностью, описываемый при некоторых формах постреа­ нимационной патологии [Пермяков Н.К., 1985], ни в одном из на­ ших наблюдений не встретился. Не исключено, однако, что он мо­ жет формироваться и при постстрангуляционной болезни в случаях ее сочетания с тяжелым артериолонефросклерозом, хроническим пиелонефритом, опухолями или другими поражениями почек.

Постасфиксическая гастроэнтеропатия является своеобразным осложнением восстановительного периода. При этом наблюдают­ ся острые эрозии, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы имеют вид «штампованных» дефектов, чаще располагающихся в пилорическом отделе желудка либо на задней стенке кишки. В эти­ ологии этого осложнения играют роль гипоксия ЦНС, циркуля торные расстройства, нарушения энтерального питания, нервной трофики, секреции слизистых оболочек и желез желудочно-кишеч­ ного тракта. При этом резко возрастает кислотность желудочного сока с одновременным угнетением секреции слюнных, поджелу­ дочной желез, печени. Гистологически в дне язвы иногда удается обнаружить обтурированный тромбом сосуд. Изредка язвы ослож­ няются кровотечением, прободением и тогда приобретают само­ стоятельное значение в танатогенезе.

Расстройства микроциркуляции, возникающие при застое кро­ ви в портальной системе, могут приводить к формированию оча­ говых некрозов кишечника с перфорацией и развитием гнойного перитонита. Обнаруживаются обширные геморрагические некро­ зы тонкой кишки, характерные для затянувшихся терминальных состояний. В их основе лежат тромбозы венул, в основном под слизистого слоя, распространяющиеся на мезентериальные вены.

Р.В.Вашетко, О.В.Пронин (1992), анализируя секционные слу­ чаи умерших от травматического шока, отмечают, что развитие эрозий в кишке начинается с верхних отделов ворсинок, затем зах­ ватывает подслизистый слой (по мере нарастания циркуляторных расстройств). Некроз ворсинок похож на процесс, наблюдающий­ ся при посмертном аутолизе, однако часто возникающие при жиз­ ни кровотечения из сосудов стенки оставляют четкий кровянис­ тый след в просвете кишки, что служит признаком их прижизнен ности. Подобные явления отмечены и в наших наблюдениях.

Гнойный перитонит в условиях фактической децеребрации, ха­ рактеризующей тяжелые формы постстрангуляционной болезни, отличается прогрессирующим течением. Из-за арефлексии отмеча­ ется «ампутация» клинических признаков воспаления брюшины, в то время как проявляется бурный лейкоцитоз со сдвигом лейкоци­ тарной формулы влево. Морфологически определяется развитие экс судативного воспаления с обильным образованием гноя, чему спо­ собствует нарушение проницаемости капилляров. В то же время репаративные процессы резко замедляются, что связано с угнетени­ ем функции фибробластов и формированием дефектных коллагено вых волокон. Рыхлые фибриновые пленки между листками брюши­ ны не формируются в плотные спайки [Пермяков Н.К., 1985].

Поражение эндокринной системы при постстрангуляционной болезни не имеет самостоятельного значения в ее течении и исходе.

Адаптационное значение симпатоадренергической реакции, воз­ никающей в первые минуты реанимационного периода, быстро ни­ велируется из-за прогрессирования гипоксии и катаболических про­ цессов. Мы располагаем двумя случаями гистологических иссле­ дований щитовидной железы при постстрангуляционной болезни.

В одном из них, при смерти через 2 часа после оживления, об­ наружено повышение функциональной активности железы (фол­ ликулярный эпителий высокий, ядра клеток пузырьковидные, кол­ лоид жидкий, базофильный). В ткани железы — единичные мел­ коочаговые кровоизлияния без клеточной реакции, капсула и стро ма резко полнокровны.

Во втором случае, при смерти через 26 часа после оживления, отмечены признаки снижения секреторной активности (эпителий кубический, низкий, коллоид густой, эозинофильный), слабое кро­ венаполнение сосудов.

Составной частью патоморфологической картины постстран­ гуляционной болезни могут явиться и так называемые ятроген ные осложнения.

К травматическим изменениям относятся кровоподтеки груд­ ной клетки, переломы грудины и ребер, повреждения легких и пе­ чени (вследствие закрытого массажа сердца), некротический тра хеобронхит (при длительной ИВЛ), разрывы слизистой оболочки желудка, повреждения задней стенки глотки и пищевода (как след­ ствие технически неправильной интубации).

К нетравматической ятрогенной патологии относятся геморра­ гический синдром, пристеночные тромбозы крупных вен, осмоти­ ческая дистрофия почек и другие проявления неадекватной инфу зионной терапии.

Ввиду ясности механизмов образования этих повреждений и состояний, а также их морфологии позволим себе не характеризо­ вать их. Следует подчеркнуть, что ятрогенные осложнения в по­ давляющем большинстве случаев не являются причиной смерти, но могут утяжелять развитие постстрангуляционной болезни.

РЕШЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ЭКСПЕРТНЫХ ВОПРОСОВ Оценка тяжести вреда здоровью Практика свидетельствует, что судебно-медицинская оценка сте­ пени тяжести постстрангуляционных состояний связана с опреде­ ленными трудностями. Они обусловлены отсутствуем исчерпыва­ ющих указаний по определению тяжести вреда здоровью в подоб­ ных ситуациях, многообразием клинических проявлений, недоста­ точными сведениями о динамике симптоматики при этом, слож­ ностью оценки в случаях, когда сдавление шеи может не сопро­ вождаться асфиксией при наличии следов странгуляции, и наобо­ рот, в случаях выраженной клинической картины при отсутствии видимых повреждений шеи.

Эксперты достаточно редко оценивают степень тяжести пост­ странгуляционных состояний. Так, по данным В.В.Козлова (1976), такие экспертизы составляли 0,37% от общего числа тяжких теле­ сных повреждений. По данным нашего бюро, эта величина состав­ ляет 0,2%;

подавляющее их число связано с последствиями удав­ ления петлей и руками.

В практике отделов экспертизы потерпевших, обвиняемых и друтих лиц наблюдаются, как правило, случаи, когда освидетель ствуемый остался живым после кратковременного сдавления шеи, с последствиями которого организм справился самостоятельно. При этом постстрангуляционные расстройства выражены не очень чет­ ко, а ряд важных диагностических признаков (потеря сознания, судороги, цианоз и др.) недоступен непосредственному наблюде­ нию эксперта ввиду кратковременности их существования.

Большое значение для правильной оценки степени тяжести име­ ет методика проведения экспертизы, в частности, детальное озна­ комление с материалами уголовного дела, свидетельствующими о механизме травмы, факте и длительности потери сознания, нали­ чии амнезии у потерпевшего, а также обязательное консультирова­ ние у специалистов. Проведение рентгенографии шеи необходимо при подозрении на перелом подъязычной кости и хрящей гортани.

При экспертизе следует прежде всего установить факт сдавле ния шеи петлей. Наиболее постоянным признаком, выявляемым при этом, является странгуляционная борозда. Следует помнить, что при повешении в мягких петлях борозды выражены слабо, быстро исчезают, иногда отсутствуют вообще. Странгуляционной борозде зачастую сопутствуют рассеянные мелкоточечные крово­ излияния в кожу лица, шеи, слизистые и соединительнотканные оболочки глазных яблок.

Из объективных показателей механической травмы шеи ценны отоларингологические симптомы: отек и гиперемия слизистой обо­ лочки рта, глотки, гортани;

мелкоочаговые и точечные кровоизли­ яния в их слизистой оболочке, в барабанных перепонках. Клини­ чески регистрируются осиплость голоса, нарушения глотания, чув­ ство сухости в горле, боль в области борозды и глубжележащих тканях шеи, шум в ушах. Из признаков поражения ЦНС отмеча­ ются потеря сознания, амнезия, судороги, микроорганическая сим­ птоматика и др.

Механическая асфиксия, сопровождающаяся выраженным рас­ стройством мозгового кровообращения, всегда представляет угро­ зу для жизни потерпевшего. Это обстоятельство давно принято во внимание авторами нормативных документов. Нам представилось интересным проследить изменения их текстов.

1. Пункт Л «Правил определения степени тяжести телесных повреждений» (утвержденных МЗ РСФСР 4.04.61 г.) гласил, что «расстройство мозгового кровообращения с потерей сознания, ам­ незией, возникшее от сдавления шеи петлей или руками, если это объективно устанавливается клиническими данными и обстоятель­ ствами дела» относится к числу опасных для жизни повреждений.

2. Пункт Л «Правил определения степени тяжести телесных повреждений» (утвержденных МЗ РСФСР 11.12.78 г.) не претер пел принципиальных изменений: «Сдавление органов шеи и дру­ гие виды механической асфиксии, сопровождавшиеся выражен­ ным комплексом угрожающих жизни явлений (расстройство моз­ гового кровообращения, потеря сознания, амнезия и др.), если это установлено объективными данными».

3. «Правила судебно-медицинской экспертизы тяжести вреда здоровью» (Приложение 2 к Приказу МЗ РФ № 407 от 10.12.96 г.) трактуют «тяжелую степень нарушения мозгового кровообраще­ ния» (пункт 35.4) в качестве угрожающего жизни состояния.

Как видно из текста, «Правила» не указывают исчерпывающе­ го перечня конкретных признаков асфиксии и их выраженности, в соответствии с чем симптомы постстрангуляционного состояния можно было бы считать бесспорно опасными для жизни. Эта си­ туация чревата возможностью произвольного толкования экспер­ тами обсуждаемого пункта, ошибками в оценке степени тяжести телесных повреждений.

Длительная потеря сознания (десятки минут, часы, сутки) не­ сомненно свидетельствует об опасности для жизни, что не оспари­ вается ни одним из исследователей. Значительно больший интерес представляют случаи кратковременной утраты сознания. Даже малая ее продолжительность (минуты) не дает основания исклю­ чить опасность для жизни в момент странгуляции, если, наряду с потерей сознания, устанавливается ряд объективных показателей развившейся асфиксии [Козлов В.В., 1976].

Другим важнейшим клиническим признаком, который может характеризовать опасное для жизни нарушение кровообращения головного мозга, является амнезия. Выше отмечалось, что иногда свидетельствуемые не могут точно указать, теряли ли они созна­ ние. Поскольку амнезия является следствием его нарушения, она сама по себе может служить доказательством его утраты после странгуляции шеи (при исключении алкогольного генеза). Для под­ тверждения и правильной оценки амнезии целесообразно пользо­ ваться консультацией психиатра, учитывать ее в совокупности с другими объективными признаками.

Р.Е.Бакшинская (1956), М.А.Федорова (1958) считают экхимо зы на коже лица, шеи, слизистых оболочках полости рта, соедини­ тельных оболочках и склерах глаз основным объективным показа­ телем расстройства мозгового кровообращения и поэтому — при­ знаком опасности для жизни во всех случаях.

Однако известно, что подобные экхимозы отмечаются также при сильном приступообразном кашле, неукротимой рвоте, при родах и других состояниях, сопровождающихся резким подъемом давле­ ния в системе верхней полой вены. Имеют значение и особенности организма — у некоторых людей такие кровоизлияния возникают легко даже в нормальном состоянии, при незначительных колеба­ ниях венозного давления, что обусловлено повышенной проница­ емостью сосудистых стенок. Следовательно, наличие этого при­ знака без сочетания с другими показателями расстройства мозго­ вого кровообращения имеет лишь относительное значение и не является показателем опасного для жизни состояния., Вышеизложенное относится к экспертизе взрослых потерпев­ ших. Особенно внимательным эксперт должен быть при оценке обсуждаемых состояний у малолетних детей, которые лишены способности правильно оценить факт кратковременной утраты сознания и сообщить о нем. При этом множественные точечные кровоизлияния в кожу головы и слизистые оболочки (при исклю­ чении фоновых заболеваний и состояний, характеризующихся по­ добными проявлениями) должны рассматриваться как показатель опасного для жизни состояния у ребенка.

М.И.Федоров (1967) полагает, что факт появления выраженно­ го судорожного синдрома, сопровождающего бессознательное со­ стояние, дает основание для квалификации телесных поврежде­ ний в качестве тяжких. Безусловно свидетельствующим о расстрой­ стве мозгового кровообращения при асфиксии является комплекс признаков: потеря сознания, объективные неврологические симп­ томы нарушения гемоциркуляции в ЦНС.

Диагностически значимым критерием, свидетельствующим об опасности для жизни перенесенной асфиксии, является коматоз­ ное состояние с резким угнетением стволовых функций, арефлек сией, мышечной атонией и последующим развитием децеребраци онной ригидности, клонико-тонических судорог, патологических рефлексов разгибательного и сгибательного типа, с расстройства­ ми функций вегетативной нервной системы.

При выходе потерпевших из коматозного состояния признака­ ми, достоверно свидетельствующими об имевших место опасных для жизни явлениях, будут состояние оглушения, перемежающее­ ся приступами психомоторного возбуждения, лабильность деятель­ ности сердца в сочетании с нарушением функций вегетативной нервной системы, расстройствами КОС, наличием на ЭЭГ пато­ логической медленной активности (А- и 9-волн), судорожных по­ тенциалов. После восстановления сознания симптомами перене­ сенного пострадавшими жизнеугрожающего состояния являются психотические расстройства (в том числе амнезия), нарушения функций черепных нервов, признаки пирамидного дефицита, моз­ жечковые расстройства, менингеальная симптоматика, наличие на ЭЭГ дезорганизованного а-ритма и низкоамплитудного р-ритма.

При оценке степени вреда здоровью у извлеченных из петли возможно применение и других подпунктов п. 35 «Правил» при наличии у потерпевшего объективных признаков состояний, угро­ жающих жизни (острой дыхательной недостаточности тяжелой сте­ пени, острой сердечной или сосудистой недостаточности и др.).

Описаны значительные клинические и морфологические изме­ нения сердца при постстрангуляционных состояниях. По данным Р.А.Якупова (1986), признаками опасных для жизни расстройств функции сердца на ЭКГ являются синусовая тахикардия, явления перегрузки правой половины сердца на фоне гипоксии миокарда.

На основании данных наблюдения 144 человек, находившихся в тяжелом состоянии после сдавления шеи, Р.А.Якутюв констатиру­ ет, что опасные для жизни явления закономерно наблюдаются при длительности странгуляции свыше 4 минут.

Следует иметь в виду, что из-за рыхлости клетчатки шеи созда­ ются благоприятные условия для возникновения и прогрессирова ния кровоизлияний и отеков при переломах подъязычной кости и хрящей гортани, что может «отсроченно» привести к сужению гор­ тани, тяжелым нарушениям дыхания. Грозными осложнениями мо­ гут явиться западение вывихнутых хрящей (что ведет к стенозу гортани), кровотечение при повреждениях слизистой оболочки гор­ тани с угрозой гемоаспирации.

Практика судебно-медицинской экспертизы показывает, что постстрангуляционные состояния целесообразно квалифицировать как по опасности для жизни, так и по их исходам. Результатом сдавления шеи может быть утрата функции, как в случае, описан­ ном Л.С.Гапеевой и С.Б.Трахтенберг (1974), с развитием корти­ кальной слепоты у потерпевшего или наступление полной потери трудоспособности, например, при децеребрации.

Наши данные свидетельствуют о возможности применения двой­ ного критерия оценки вреда здоровью в качестве тяжкого: как по признаку опасности для жизни, так и по исходу в виде полной утраты трудоспособности. Это позволяет следствию и суду полнее оценить соответствующую ситуацию.

Последствием сдавления шеи может явиться кратковременное или длительное расстройство здоровья. Приводим одно из наших наблюдений.

Мальчик 11 лет извлечен матерью из мягкий петли на первой минуте повешения, положение тела в петле с касанием пола пальцами стоп. Со­ знания не терял (по словам ребенка). Тошноты, рвоты не было, обстоя­ тельства подготовки повешения помнит хорошо. При осмотре экспертом на 2-й день после суицидальной попытки, общее состояние удовлетвори­ тельное, лицо несколько отечное, с единичными мелкоточечными крово­ излияниями в височных областях, на щеках, подбородке. На коже пере­ дней поверхности шеи — незамкнутая слабо вдавленная с мелкоочаго­ выми осаднениями странгуляционная борозда.

Заключение невропатолога: резкое оживление сухожильных и перио стальных рефлексов, анизоре флексия брюшных рефлексов, дистальный гипергидроз. Неврологические нарушения сохранялись в течение четы­ рех недель лечения в стационаре и поликлинике. В заключении эксперта повреждения оценены как вред здоровью средней тяжести.

Нередко наблюдается ситуация, когда эксперт констатирует у потерпевшего переломы подъязычной кости и (или) хрящей горта­ ни без клинических признаков опасности для жизни. Такие по­ вреждения должны квалифицироваться по исходу и, как правило, в качестве вреда здоровью средней тяжести.

Главным судебно-медицинским экспертом Министерства здра­ воохранения Российской Федерации в 1990 г. выпущено «Методи­ ческое письмо», посвященное обоснованию признаков опасности для жизни при механической асфиксии от сдавления шеи. Р.А.Я купов, автор этого письма, на основе комплексного исследования основных систем жизнеобеспечения у 238 пострадавших предло­ жил таблицу симптоматики, которая является основой для диагно­ стики прерванной асфиксии и определения опасности ее для жиз­ ни.

Учитывая сложность определения состояния потерпевшего, мы рекомендуем во всех сомнительных случаях проводить обсуждае­ мые экспертизы комиссионно, с участием специалистов соответ­ ствующего профиля (невропатолога, отоларинголога, психиатра, окулиста и др.). Заключение комиссии экспертов о степени тяжес­ ти вреда здоровью должно даваться с учетом комплексной оценки судебно-медицинского освидетельствования потерпевшего, его медицинских документов, показаний свидетелей, конкретных об­ стоятельств травмы.

Установление времени проявления и исчезновения странгуляционных борозд В судебно-медицинской литературе имеются немногочисленные публикации, посвященные обсуждаемой в данном разделе пробле­ ме. Эти данные сведены нами в табл. 2.

Таблица Сроки проявления и исчезновения странгуляционных борозд (по данным судебно-медицинской литературы) Время проявления борозды Время исчезновения борозды Автор материал петли материал петли мягкий полу­ жесткий мягкий полужесткий жесткий жесткий МИ.Федоров 1 мин 1 мин 30-40 с 1-3 дня Несколько До 15 дней, (1967) дней после чего остает­ ся пигмен­ тация или рубец И.А.Концевич 3-4 мин 14 дней Ю.А.Молин 2-6 мин 1-2 недели (1980) Э.П.Александров 2-3 мин 7-10 дней (1987) Авторы, как правило, ограничивались указанием на роль мате­ риала петли, в то время как для времени проявления, характера борозды, ее исчезновения существенное значение имеют и другие факторы (вид повешения, его темп, возраст и иные особенности организма потерпевшего). Следует заметить, что укоренившийся в специальной литературе термин «появление борозды» не очень удачен, так как теоретически появляется она во время контакта шеи с петлей, а «проявиться» может спустя определенный период вре­ мени (или не проявиться вообще — например, при широкой петле из мягкого материала). Поэтому при наличии соответствующего вопроса следствия (дознания) эксперт должен быть осторожным в формулировке ответа. Целесообразен следственный эксперимент в конкретных условиях повешения на биоманекене с характерис­ тикой, приближенной к данным потерпевшего (пол, возраст, рост, масса тела и др.).

Определение продолжительности странгуляции На основании детальных катамнестических исследований, пока­ заний свидетелей и родственников, изучения медицинских доку­ ментов, М.И.Федоровым (1967), с учетом знания момента извле­ чения пострадавшего из петли и времени восстановления созна­ ния, предложен способ вычисления продолжительности странгу­ ляции. Им рекомендована следующая формула:

х = 7Vy2, где X — продолжительность странгуляции в минутах;

Y — дли­ тельность бессознательного состояния в минутах.

Формула достоверно отображает высокую нелинейную корре­ ляционную связь между этими двумя величинами. Если извест­ на продолжительность повешения, то легко, видоизменив урав­ нение, определить предполагаемую длительность утраты созна­ ния. Формула пригодна для установления длительности странгу­ ляции более одной минуты. Не прибегая к вычислениям по фор­ муле, соответствующие определения можно провести с помощью табл. 3.

ТаблицаЗ Определение продолжительности странгуляции шеи Продолжительность странгуляции, мин 1 2 3 4 5 6 7 8 Длительность 5-6 10-20 25-30 1,5-2,5 3,5-5 7-10 9-15 16-22 1 сут бессознате­ и более мин мин мин ч ч ч ч ч льного сос­ тояния Длительность 1-1,5 3-5 5-10 10-15 15-20 1-1,5 2-3 2-5 5- оглушения ч ч ч ч ч сут сут сут сут Если неизвестна продолжительность периода бессознательного состояния или он не наблюдался, то длительность странгуляции приблизительно может быть определена по другим параметрам (время проявления и исчезновения странгуляционных борозд;

дли­ тельность и характер амнезии, судорожного синдрома;

изменения сердечно-сосудистой системы).

Установление причины смерти В судебно-медицинской литературе последних десятилетий прак­ тически отсутствуют работы, посвященные изучению патоморфо логии и причин смерти в постстрангуляционном периоде.

За последние десять лет в практике нашего бюро встретилось таких случаев. Условно их удалось разделить на три группы, харак­ теризующиеся различной непосредственной причиной смерти.

Приводим примеры, наиболее типичные для каждой группы.

Пример 1. К., 16 лет, извлечен из веревочной скользящей петли, в которой находился примерно 5 минут (висение полное), без признаков дыхания и сердцебиения. Врач скорой помощи после восстановления сер­ дечной и дыхательной деятельности доставил К. в стационар. Диагноз при поступлении: прерванное повешение, декортикация, отек головного мозга. Общее время переживания суицидной попытки — около 20 ми­ нут. На вскрытии картина остро наступившей смерти: мелкоточечные кровоизлияния в конъюнктивы глаз и под эпикард, переполнение правой половины сердца, жидкое состояние крови, венозное полнокровие внут­ ренних органов. На коже верхней трети шеи — замкнутая осадненная странгуляционная борозда. Ткань плавок соответственно половым орга­ нам обильно опачкана спермой.

При микроскопическом исследовании обратило ня себя внимание выраженное полнокровие сосудов кожи соответственно странгуляцион ной борозде;

паретическое расширение сосудов мягкой мозговой оболоч­ ки и ткани головного мозга (особенно субэпендимарной зоны) со стазом эритроцитов, слабо выраженный отек мозга;

венозно-капиллярное пол­ нокровие миокарда, печени, селезенки, легкого;

свежие кровоизлияния в альвеолах, сочетающиеся с очагами острой эмфиземы и ателектаза, в единичных венулах — лейкостаз.

Судебно-медицинский диагноз включал в себя странгуляционную бо­ розду кожи шеи, общеасфиксические признаки смерти (в том числе эяку­ ляцию), асфиксическую кому (по клиническим данным).

Пример 2. С, 36 лет, повесился дома. В петле находился около 5 ми­ нут. Висение неполное, веревочная скользящая петля. Обнаружен без признаков сердцебиения, дыхания. На месте происшествия проводились закрытый массаж сердца, искусственное дыхание. По восстановлении сердцебиения и дыхательных движений, через 2 часа после суицидной попытки доставлен в стационар. При поступлении состояние тяжелое.

Сознание отсутствует. На шее осадненная замкнутая странгуляционная борозда, выше нее — циркулярная замкнутая полоса багрово-синюшной цвета шириной до 5 см. Цианоз, на лице и шее мелкоточечные красные кровоизлияния, «распухший язык вывалился изо рта». На левом пред­ плечье параллельные поверхностные резаные раны длиной 4-5 см в ко 4] личестве трех, не кровоточат. Болевая чувствительность отсутствует, су­ хожильные рефлексы не вызываются, АД — 60/40 мм рт. ст., на ЭКГ при поступлении: ЧСС — 130 в 1 минуту, признаки нарушения внутрипред сердной проводимости;

эпизодические фибрилляции желудочков, при­ знаки повреждения миокарда. Температура тела — 37, Г С.

Осмотр невропатологом, правый зрачок больше левого с вялой реак­ цией на свет, плавающие движения глазных яблок, преходящая и «игра­ ющая» анизокория;

сухожильные и периостальные рефлексы на конеч­ ностях равные, тонус низкий, оболочечные — не вызываются, обильная потливость лица.

Заключение: состояние после повешения, отек головного мозга. Че­ рез 16 часов с момента суицидной попытки отмечена остановка сердца.

Температура тела — 39,3° С. Реанимационные мероприятия — без эф­ фекта.

Заключительный диагноз: механическая асфиксия (повешение), ост­ рая сердечно-сосудистая недостаточность.

Судебно-медицинский диагноз: состояние после повешения. Стран гуляционная борозда шеи с выраженной лейкоцитарной реакцией, рез­ ким отеком дермы. Отек языка, надгортанника. Выраженный отек голов­ ного мозга, легких.

Пример 3. Г., 42 лет, повесился в камере предварительного заключе­ ния в открытой матерчатой петле, в которой находился 3-4 минуты;

ви сение тела неполное. Доставлен в стационар через 30 минут. При поступ­ лении состояние тяжелое, в верхней трети шеи четкая мягкая борозда.

Без сознания, АД — 100/80 мм рт. ст., ЧДД — 30 в 1 минуту, с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. На ЭКГ в приемном отделе­ нии: синусовая тахикардия (ЧСС — 150 ударов в 1 минуту), увеличение нагрузки на правый желудочек, депрессия сегмента ST;

не исключается повреждение в области задней стенки левого желудочка. Выраженная ади­ намия, зрачки узкие, фотореакция сохранена, парез взора влево. Менин геальные симптомы положительные, глубокие рефлексы оживлены, сим­ птом Бабинского положителен с обеих сторон. Через 1 час развилось выраженное моторное возбуждение. Температура тела 37,5° С. Умер на 3-й день после поступления.

Заключительный диагноз: состояние после сдавления шеи петлей, острая гипоксическая и дисциркуляторная энцефалопатия с развитием отека-набухания головного мозга, отек легких.

Судебно-медицинский диагноз: состояние после сдавления шеи пет­ лей. Странгуляционная борозда с лейкоцитарной реакцией. Отек-набуха­ ние головного мозга. Пятна Тардье под плеврой и эпикардом. Формиру­ ющаяся мелкоочаговая пневмония.

Приведенные наблюдения иллюстрируют наиболее типичные летальные исходы при постстрангуляционной болезни. В первые десятки минут (единичные часы) после извлечения из петли смерть обычно наступает от асфиксической комы. Характерной непосред­ ственной причиной смерти через десятки часов (единичные сутки) является острая недостаточность кровообращения, проявляющая­ ся отеком легких, головного мозга, застойным полнокровием внут­ ренних органов. Через недели после прерванного суицида наибо­ лее типичным исходом является гипостатическая («центральная») пневмония, влекущая за собой абсцедирование, кахексию. Наблю­ даются центральные нарушения кровообращения в виде вторич­ ных кровоизлияний в головной мозг.

Установление причины смерти при постстрангуляционной бо­ лезни не всегда является простой задачей. Это связано с много­ образием условий повешения, быстротой и качеством оказания медицинской помощи, особенностями организма потерпевшего.

Этот комплекс сочетающихся факторов формирует различную степень повреждения жизненно важных систем организма и со­ ответствующую сложную клиническую и морфологическую кар­ тину, правильно оценить которую судебно-медицинский эксперт сможет, лишь проанализировав все вышеуказанные обстоятель­ ства. Тщательное ознакомление с картой стационарного больно­ го, обмен мнениями с лечащими врачами в процессе вскрытия, обязательный учет данных лабораторных методов исследования, в первую очередь микроскопического, в подавляющем большин­ стве случаев позволяют однозначно сформулировать судебно-ме­ дицинский диагноз.

Мы посчитали целесообразным представить для удобства пользования сведения о непосредственных причинах смерти (табл. 4).

Таблица Непосредственные причины смерти при постстрангуляционной болезни Временной период Орган Патологический процесс Причина смерти возникновения Головной 1. Острая постасфикси-Отек-набухание Часы, дни мозг ческая энцефалопатия головного мозга с дисциркуляторными с дислокацией Дни, недели явлениями (асфиксиче-Некрозы в зонах ская кома) жизненно важных центров 2. Стойкая децеребрация Те же Недели Временной период Орган Патологический процесс Причина смерти возникновения Сердце 1. Острый инфаркт Острая сердечная Дни миокарда недостаточность Прогрессирующая Дни, недели сердечно-сосуди­ стая недостаточ­ ность 2. Острая постасфикси- Внезапная оста­ Часы ческая миокардиодист- новка сердца рофия Легкие 1. Острая двусторонняя Острая дыхатель­ Дни сливная пневмония ная недостаточ­ ность Прогрессирующая Недели легочно-сердечная недостаточность 2. Диффузный пневмо- Те же Месяцы склероз, бронхоэктазы Почки, 1. Диспротеиноз (парен-Острая почечная Недели печень с исходом в острый нек • недостаточность ротический нефроз, в очаговый некроз печени Желудок, 1. Острые прободные Острая постге­ Дни, недели кишечник язвы желудка, двенад­ моррагическая цатиперстной кишки, анемия очаговые некрозы тон­ Гнойный Дни, недели кой кишки с перфора­ перитонит цией Следует подчеркнуть, что при постстрангуляционной болезни поражается весь организм и зачастую трудно выделить наиболее пострадавшую систему. По нашим данным, сочетание в клиничес­ кой картине двух и более синдромов (например, энцефалопатии и пневмонии) значительно ускоряло летальный исход.

В любом из обсуждаемых вариантов, формулировку судебно медицинского диагноза мы считаем целесообразным начинать с термина: постстрангуляционная болезнь. Затем, по мере убывания танатогенетической значимости, в диагнозе располагаются мор­ фологические признаки. Правомерным, с нашей точки зрения, яв ляется включение в диагноз и важных прижизненных симптомов (с обязательным указанием — по клиническим данным).

Ниже приведены примеры построения судебно-медицинского диагноза.

1. Постстрангуляционная болезнь;

странгуляционная борозда на ле­ вой передне-боковой поверхности верхней трети шеи, косовосходящая спереди назад;

острая постасфиксическая энцефалопатия с дисциркуля торными явлениями (по данным карты стационарного больного и резуль­ татам судебно-гистологического исследования);

отек-набухание с дисло­ кацией головного мозга.

Точечные инъекционные ранки на коже внутренней поверхности лок­ тевых суставов.

2. Постстрангуляционная болезнь: мягкая странгуляционная борозда на передней поверхности шеи в верхней трети (по клиническим данным);

очаги микромиомаляции кардиомиоцитов с очаговой лейкоцитарной ин­ фильтрацией и интерстициальным отеком, зернисто-вакуольная дистро­ фия печени, очаговые дистрофические изменения нейронов (по микро­ скопическим данным);

двусторонняя очаговая пневмония с абсцедирова нием. Отек легких.

Состояние после катетеризации левой подключичной вены.

Для шифровки указанной нозологической единицы примени­ мы следующие коды.

Асфиксия (повешение, удавление петлей) и ее осложнения 1. Несчастный случай дома Т71.х W76. 2. Несчастный случай в стационаре Т71.х W76. 3. Самоубийство дома Т71.х Х70. 4. Самоубийство в стационаре Т71.х Х70. 5. Убийство дома Т71.х Х91. 6. Убийство в стационаре Т71.х Х91. 7. Род смерти не установлен (дома) Т71.х Y20. 8. Род смерти не установлен (в стационаре) Т71.х Y20. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Козлов В.В. Судебно-медицинское определение тяжести теле­ сных повреждений.— Саратов, 1976.— 254 с.

2. Концевич И.А. Судебно-медицинская диагностика странгу­ ляций.— Киев: Здоров'я, 1968.— 128 с.

3. Кузнецов В.И. Комплексные реанимационные мероприятия при странгуляционной асфиксии: Автореф. дисс.... канд. мед.

наук.— Воронеж, 1976.— 28 с.

4. Молин Ю.А. Судебно-медицинская экспертиза повешения.— СПб.: Мир и семья-95, 1996.— 336 с.

5. Иеговский В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С. Постреа­ нимационная болезнь.— М., 1987.— 480 с.

6. Пермяков Н.К. Патология реанимации и интенсивной тера­ пии // Общая патология человека: Руководство для врачей.— 2-е изд.— М, 1990.— Т. 1 — С. 395-422.

7. Судебная медицина: Руководство для врачей / Под ред.

А.А.Матышева.— СПб.: Гиппократ, 1998.— 544 с.

8. ФедоровМ.И. Судебно-медицинское и клиническое значение постасфиктических состояний.— Казань, 1967.— 312 с.

9. Якупов Р.А. Судебно-медицинское обоснование критериев опасности для жизни при механической асфиксии от сдавления шеи: Письмо Главного судебно-медицинского эксперта МЗ РСФСР от 27.08.90 № 2064/01-09.— М., 1990.— 21 с.

СО ДЕ РЖ АН И Е Определение понятия Ближайшие последствия странгуляции шеи Отдаленные последствия странгуляции шеи Современные возможности реанимации и интенсивной терапии извлеченных из петли на догоспитальном этапе Оказание специализированной помощи в стационаре Патоморфологияпостстрангуляционной болезни Решение некоторых экспертных вопросов Оценка тяжести вреда здоровью Установление времени проявления и исчезновения странгуляцион кых борозд Зо Определение продолжительности странгуляции Установление причины смерти Список литературы Ю.А.Молин СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА В СЛУЧАЯХ ПОСТСТРАНГУЛЯЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ Подписано в печать 2.07.2001. Формат бумаги 60x84'/ Бумага оф­ сетная. Гарнитура Тайме. Печать офсетная. Усл. печ. л. 3,0. Уч.-изд. л.

2,6. Тираж 500 экз. Заказ № 90 • Цена договорная.

Санкт-Петербург, Санкт-Петербургская медицинская академия после­ дипломного образования.

193015, Санкт-Петербург, Кирочнаяул., д. 41.

Типография Санкт-Петербургской медицинской академии последип­ ломного образования.

193015, Санкт-Петербург, Кирочнаяул., д. 41.




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.