WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |

«Ю. А. М О Л И Н С У Д Е Б Н О - М Е Д И Ц И Н С К А Я Э К С П Е Р Т И З А П О В Е Ш Е Н И Я НПО «МИР И СЕМЬЯ-95> Санкт-Петербург 1996 ББК 58 М 43 УДК 340.626<035) Ю.А.МОЛИН ...»

-- [ Страница 4 ] --

В руководствах по судебной медицине практически отсутствуют сведения об артефактах и аномальных анатомических образованиях при диагностике различных видов насильственной смерти. В то же время в практической экспертной работе нередко приходится иметь дело с морфологическими артефактами.

М. В. Войно-Ясенецкий, Ю. М. Жаботинский (1970) на патолого анатомическом материале выделяют артефакты, обусловленные:

техникой получения и обработки материала для микроскопических исследований;

агональными и посмертными изменениями;

особен­ ностями нормального строения органов и тканей, вводящими в за­ блуждение неопытных исследователей;

морфологическими прояв­ лениями перенесенных болезней.

Мы попытались выяснить некоторые источники ошибок, которые могут возникнуть на различных этапах судебно-медицинской экс­ пертизы трупов лиц, погибших в результате странгуляционной ас­ фиксии (осмотр на месте происшествия, секционное исследование, оценка лабораторных данных). Для анализа использованы матери­ алы 300 произведенных нами вскрытий, а также архив Бюро ( Глава 12 актов исследования трупов).

На месте происшествия, осматривая труп, извлеченный из петли, необходимо помнить, что тщательное изучение странгуляционной борозды имеет большое значение, т. к. к моменту вскрытия состо­ яние ее вследствие биологических и физических процессов значи­ тельно меняется. При этом борозды с осадненным дном пергамен тируются, «проявляются», а мягкие поверхностные могут полно­ стью исчезать. Следует знать о возможности возникновения стран гуляционных борозд, напоминающих резаные раны (при быстром темпе повешения в узких металлических петлях).

Особенно тщательно должна осматриваться шея при развитии процессов гниения, сопровождающихся увеличением шеи в объеме, мацерацией кожи. В этих случаях возможна ложная диагностика странгуляции вследствие образования «борозд» от галстуков, во­ ротников, давления на шею посторонних предметов. Следует иметь в виду возможность образования двух борозд в результате соскаль­ зывания вверх низко положенной малогибкой петли в процессе ас фиксических судорог (встретилось в 6 % изученного нами матери­ ала), а также симуляцию повешения после убийства удавлением в этой петле.

На трупах лиц, погибших в результате повешения, нередко (в 9% по нашим данным) выявляются следы посмертных травм, которые обусловлены извлечением тела из петли, реанимационными мероп­ риятиями (с образованием поднадкостничных, как правило, лево­ сторонних переломов, чаще 3—7 ребер), процессом транспортиров­ ки (с возникновением осаднений на выступающих частях тела), а также повреждениями животными (самого разнообразного характе­ ра, объединяемыми отсутствием реактивных изменений в мягких тканях).

Наш опыт вскрытия трупов лиц, погибших в результате странгуля­ ционной асфиксии, позволяет рекомендовать начинать внутреннее исследование с полости черепа, что обеспечивает стекание крови из головы и шеи. Ткани и органы шеи осматриваются на месте до извле­ чения (с целью предупреждения повреждений, прежде всего, внут­ ренней оболочки артерий). Работать следует осторожно, так как при грубых манипуляциях в большой степени повреждаются мелкие сосу­ ды, происходит быстрое пропитывание кровью подкожной клетчатки и мышц, что может симулировать прижизненное кровоизлияние. При заборе материала для гистологического исследования важно не трав­ мировать шейные лимфатические узлы, что приводит к артефициаль 210 Судебно-медицинская экспертиза повешения ным посмертным геморрагиям. По указанным причинам извлекать комплекс органов шеи рекомендуется эксперту.

В изученном материале четырежды встретились случаи ошибоч­ ной оценки мелких сесамовидных косточек между рогами подъ­ язычной кости и щитовидного хряща в качестве отломков. Истину позволяло установить последующее медико-криминалистическое исследование. С применением рентгенографии или тщательной препаровки в 7 % было обосновано свободное расположение одно­ го из верхних рогов щитовидного хряща, подвижность одного из больших рогов подъязычной кости с сохранением сустава с телом кости при синостозе с противоположной стороны (т. е. исключен перелом).

В нашей практике встретился случай, подобный описанным Н. И. Алиевым и соавт. (1982), Ю. Л. Лопатиным, М. А. Фурма­ ном (1992) — аномалия щитовидного хряща с отсутствием правого верхнего рога, а также случай отсутствия правого малого рога подъязычной кости, что может симулировать травму хряща или ко­ сти при странгуляции. Следует иметь в виду, что аномалии разви­ тия гортани могут обусловить атипичный механизм образования переломов (Кодин В. А., 1974).

Аномалии органов шеи почти никогда не бывают изолированны­ ми, сочетаясь у конкретного индивида с другими врожденными по­ роками, в том числе внутренних органов.

Препарируя ткани, следует помнить о возможности возникнове­ ния кровоизлияний в подкожную клетчатку и мышцы при нена­ сильственной смерти в результате судорожных сокращений муску­ латуры в агональном периоде, сопровождаемом тяжелой одышкой, а также посмертно в результате венозного застоя при низком рас­ положении головы и шеи относительно тела.

Гистологически изучая странгуляционную борозду, начинающие эксперты нередко забывают, что уплощение слоев эпидермиса, ги~ перхромность ядер, нечеткость клеточных границ, наложение на поверхности борозды эритроцитарных масс обусловлены сдавлива­ ющим и осадняющим действием петли, процессами высыхания и могут возникать при посмертном ее наложении.

Незнание источников микроскопических артефактов способно обесценить и результаты исследования головного мозга повешен­ ных, особенно, погибших в постасфиксическом состоянии.

Так, наблюдаемые нередко гиперхромные и сморщенные нейро­ ны с пикнотичными ядрами являются следствием плохого качества Глава 12 режущих инструментов, применения лапчатых пинцетов, раздавли­ вающих кусочки;

возникновение вакуольно перерожденных клеток объясняется фиксацией в недостаточно крепких спиртах или обмы­ ванием кусочков водой перед погружением в раствор формалина (Меркулов Г. А., 1969). Необходима большая осторожность и в оценке хроматолиза в ганглиозных клетках головного мозга. Они могут быть следствием не только прижизненных процессов, но и не­ удовлетворительной фиксации материала (с прогрессированием аутолиза).

Для изготовления гистологических срезов, особенно кожи шеи, крайне важно использовать очень острые бритвы, иначе неизбежно получение расслоенных, «рваных» препаратов.

При положении трупа на спине гипостатические изменения в лег­ ких постоянно выявляются в гистологических препаратах, изготов­ ленных из ткани задних отделов, что должно учитываться при за­ боре материала для дополнительных исследований, иначе возмож­ на артефициальная диагностика венозного полнокровия и серозного отека. К этим же изменениям приводят и быстро развивающиеся в легком процессы аутолиза.

В нашей практике встречались случаи, когда эксперты МКО, ис­ следуя кожный лоскут шеи, нередко подвергшийся аутолитическим изменениям (с последующим восстановлением в растворе Ратнев ского), и ориентируясь только на сохранившуюся осадненную часть странгуляционной борозды, делали ошибочные категорические за­ ключения о характере и диаметре действовавшей петли, забывая, что неосадненные части борозды часто необратимо исчезают уже в процессе изъятия кожи от трупа, ее растяжения на картоне, при по­ следующих гнилостных изменениях мягких тканей.

Усвоение правильных методик секционного исследования, внима­ ние к технической его стороне, проведение вскрытий в ранние сро­ ки после смерти, учет агональных и посмертных изменений, поро­ ков развития позволяют предупредить возникновение морфологиче­ ских артефактов, правильно оценить аномалии.

Проведенный подробный тематический анализ качества иссле­ дования трупов в случаях смерти от повешения послужил пред­ метом обсуждения на областном совещании экспертов, итоги ре­ цензирования также изучены на методическом совете. В целях Дальнейшего усовершенствования экспертной работы по обсужда­ емому разделу выполнен ряд мероприятий: нами разработан ти­ повой формализованный «Акт судебно-медицинского исследова 212 Судебно-медицинская экспертиза повешения ния трупа» при повешении (см. приложение);

внедрена в практи­ ку схема, упрощающая иллюстрации повреждений подъязычной кости и хрящей гортани;

с экспертами, получившими удовлетво­ рительные и неудовлетворительные оценки по итогам рецензиро­ вания, проведены индивидуальные собеседования и др. Повтор­ ный контроль этого вида работы, проведенный через год, дал воз­ можность констатировать существенное повышение качества, что позволяет рекомендовать вышеизложенные мероприятия для при­ менения в других БСМЭ.

Глава 13 Глава ПОСТСТРАНГУЛЯЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ 13.1. Определение понятия Судебно-медицинская оценка постасфиксических состояний издавна интересовала судебных медиков.

Так, еще A. Tardieu (1870) принадлежат два наблюдения над из­ влеченными из петли, у которых он констатировал бессознательное состояние, паралич мочевого пузыря и прямой кишки, другие на­ рушения вегетативной нервной системы.

Э. Р. Гофман (1891) первым из судебных медиков разделил сим­ птомы, наблюдаемые у извлеченных из петли, на местные, обус­ ловленные собственно ее действием, и общие (бессознательное со­ стояние, судороги, расстройства психики).

Термин «постасфиксическое состояние», хотя и укоренился в су­ дебно-медицинской литературе и экспертной практике, представля­ ется нам неудачным по следующим основаниям. К этой группе от­ носят патологические проявления после самых разнообразных со­ стояний: повешения, удавления петлей и руками, утопления, сдав ления груди и живота, пребывания в замкнутых пространствах, за­ крытия дыхательных путей инородным телом и даже осложнений беременности (внутриутробная асфиксия плода). Характеризуясь разным этиопатогенезом и симптоматикой, они требуют различных подходов к реанимации и лечению. Очень разнородной является и морфология указанных состояний в случаях наступления смерти.

Совершенствование реанимационной службы, создание широкой сети больниц скорой помощи, внедрение в практику современных Диагностических методов и эффективных лекарственных средств Улучшили качество оказания лечебной помощи при повешении, 214 Судебно-медицинская экспертиза повешения изменив в то же время известные ранее клинико-морфологические критерии диагностики.

Для правильной трактовки обнаруженных анатомических изме­ нений, а при необходимости — для оценки проведенного лечения, судебному медику необходимо хорошо ориентироваться в современ­ ной клинической и патоморфологической картине в случаях смерти после прерванного повешения.

Многолетнее изучение пато- и морфогенеза постасфиксических состояний привело нас к заключению о необходимости выделения новой самостоятельной нозологической формы.

Нам представляется целесообразным объединить термином «постстрангуляционная болезнь» процессы, являющиеся следстви­ ем прерванного сдавления шеи петлей или руками. Они характери­ зуются общим патогенезом, наличием единого «Status localis» (ме­ ханическое повреждение тканей и органов шеи), однотипной симп­ томатикой со стороны одних и тех же «органов-мишеней» (головно­ го мозга, легких, сердца), типичными вариантами летальных исхо­ дов (асфиксическая кома, острая постасфиксическая миокардиоди строфия, пневмония).

Предлагаемое нами новое понятие требует четкого отграничения от термина «синдром», применяемого к состояниям с неопределен­ ной этиологией. Как известно, характерной особенностью синдрома является устойчивая совокупность симптомов, объясняемая опреде­ ленным механизмом его развития. Существуют синдромы, патогно моничные для конкретной болезни, а также встречающиеся при разных нозологических формах. Между тем, постстрангуляцион ный процесс включает большое число патологических изменений, частные механизмы которых различны. Эти изменения могут обра­ зовывать ряд разных синдромов (например, постасфиксической эн­ цефалопатии и миокардиодистрофии).

Поскольку общая картина постстрангуляционной патологии не укладывается в один узкий комплекс симптомов, а наблюдаемые при этом признаки не характерны для других состояний (прежде всего, сочетанные повреждения органов и тканей шеи), совокуп­ ность рассматриваемых изменений не соответствует понятию «син­ дром». Известно предложение В. А. Неговского (1975) называть «постреанимационной болезнью» всю группу патологических состо­ яний, возникающих в организме больного после оживления, неза­ висимо от этиологического фактора, вызвавшего терминальное со­ стояние. Однако восстановительный период протекает при преиму I Глава 13 ществешюм поражении различных систем и органов, что обуслов­ лено конкретным клинико-анатомическим вариантом постреанима­ ционной болезни (Пермяков Н. К., 1990), определяемым этиоло­ гией терминального состояния, техникой реанимации, особенностя­ ми организма.

Обосновывая обсуждаемую нозологическую единицу, мы имеем в виду и нижеследующее. Н. К. Пермяков (1990) совершенно спра­ ведливо отмечает опасную тенденцию у части реаниматологов к чрезмерным диагностическим обобщениям, согласно которым экс­ тремальные состояния, вызванные различными болезнями, сводят­ ся к нескольким стандартным состояниям и реакциям организма, что чревато недооценкой основной нозологической формы со всеми вытекающими последствиями в тактике ведения конкретного боль­ ного.

Представляется правомерным, в связи с вышеизложенным, рас­ сматриваемую патологическую картину считать автономной нозо­ логической формой — постстрангуляционной болезнью.

Это соответствует определению, приводимому В. П. Петленко, А. И. Струковым, O.K. Хмельницким (1978): «нозологическая единица представляет собой относительно самостоятельный, зако­ номерно развивающийся в определенной последовательности ком­ плекс болезненных процессов, включающих ряд взаимосвязанных синдромов», а также формулировке, которую приводят А. М. Лившиц, М. Ю. Ахмеджанов (1992): «Нозологическая фор­ ма — это структурно-функциональное повреждение (заболева­ ние), имеющее определенную этиологию и патогенез, характер­ ную клинико-анатомическую картину, создающее угрозу трудо­ способности и жизни и требующее лечения».

Наша точка зрения в определенной степени согласуется с пред­ ложением Н. К. Пермякова (1980) считать «частными постреанима­ ционными болезнями» основные патологические состояния ожив­ ленного организма при кровопотере, асфиксии, шоке. В фундамен­ тальном руководстве «Общая патология человека» (1990) этот же автор предлагает именовать эти состояния болезнями оживленного организма.

Этиология постстрангуляционной болезни складывается из сово­ купности глубоких асфиксических и циркуляторных изменений ор­ ганов (прежде всего, головного мозга, легких, сердца), сохраняю­ щихся патологических проявлений со стороны тканей шеи с собст­ венно реанимационными процессами — восстановлением гемоцир 216 Судебно-медицинская экспертиза повешения куляции, оксигенации тканей и др.

Рециркуляция, реоксигенация являются специфическими факто­ рами, ведущими к возникновению нового качественного состояния реанимированного организма, а поэтому должны оцениваться, кам и при других постреанимационных состояниях, в качестве одной из;

:

основных причин рассматриваемого патологического процесса (Не говский В. А. и соавт., 1987).

Специфичен и патогенез постстрангуляционной болезни. В ответ на воздействие вышеуказанных этиологических факторов начина­ ется закономерное формирование взаимосвязанных изменений — самодвижение патологического процесса (Давыдовский И. В., 1969;

Петленко В. П., Струков А. И., Хмельницкий O.K., 1978). Уста­ новлено, что после оживления в организме наблюдаются но­ вые своеобразные формы патологии отсроченного характера (фун­ кциональные, метаболические, структурные), не являющиеся не-* посредственным следствием процесса умирания. В настоящее время доказан ряд механизмов, «запускающих» эти изменения: окисление ненасыщенных жирных кислот, скапливающихся в процессе умира­ ния, формирование в тканях свободных радикалов, появление в крови токсических веществ, вымывание из тканей микроэмболов, накопившихся за время остановки кровообращения, аутоиммунная патология (Неговский В. А. и соавт., 1987). Эти факторы, объеди­ няясь с грубой патологией со стороны органов-мишеней, создают цепи обратных связей, взаимодействующих с элементами компен­ саторных реакций.

Закономерность «самодвижения» постстрангуляционной болезни доказывается и возможностью прогнозирования ее исхода (Федо­ ров М. И., 1967;

Якупов Р. А., 1990).

Определенная вариабельность развития и течения, присущая об­ суждаемой болезни, как и любой другой, объясняется различной тяжестью, длительностью странгуляции, особенностями реактивно­ сти пострадавшего и др.

Выделение новых патологических форм, определяемое развитием процессов познания, является позитивным процессом, способствую­ щим дифференцированному и эффективному лечению болезней (Авцын А. П., 1972).

Итак, под постстрангуляционной болезнью мы понимаем обус­ ловленный сдавлением шеи комплекс тесно взаимосвязанных ло­ кальных и общих патологических процессов, характеризующихся сочетанным поражением «органов-мишеней» (головной мозг, лег Глава 13 кие, сердце), единым пато- и морфогенезом (гипоксическая и цир куляторная гипоксия в сочетании с рециркуляцией и реоксигена цией) и типичными вариантами исходов.

Анализ собственных наблюдений, ниже приведенные симптомо комплексы в их временной динамике, исходы нарушения жизненно важных систем после перенесенного сдавления шеи позволяют нам рекомендовать разделение постстрангуляционной болезни на ост­ рую (с наличием признаков поражения органов и систем в пределах месяца) и хроническую (с сохранением разнообразной симптомати­ ки в течение месяцев и лет).

13.2. Ближайшие последствия странгуляции шеи 1 3.2.1. Изменения органов и тканей шеи у извлеченных из петли Странгуляционная борозда у лиц, перенесших асфиксию и оставшихся в живых, изучена недостаточно. N. Minovici (1905, 1930) в опытах на себе установил, что при полном повешении в пет­ ле из свернутой салфетки в течение 26 сек борозда проявилась че­ рез 5—10 мин и сохранялась до 8—11 дней. По данным М. И. Фе­ дорова (1965), для возникновения борозды (даже при неполном по­ вешении) достаточно сдавления шеи до 1 мин. В своей практиче­ ской деятельности он неоднократно наблюдал странгуляционные борозды после 30—40 сек повешения в жесткой петле, а также слу­ чаи отсутствия их при неполном повешении. Этот же исследователь при повешении в петлях из мягкого материала констатировал со­ хранение борозд в виде «припухших полос гиперемии» без повреж­ дения эпидермиса в течение 1—3 дней. И. А. Концевич (1968) на­ блюдала странгуляционную борозду до 2 недель у спасенных после 3—4-минутного повешения. В 33 случаях из 37 она констатировала на шее суицидентов это повреждение, причем какие-то детали рель­ ефа установить не удалось. В 4 случаях повешения в петле из мяг­ кого материала борозды отсутствовали.

Э. П. Александров (1987), обобщив обширный архивный матери­ ал, установил, что среднее время сохранения борозд после 2—3 мин странгуляции (удавления петлей) в полужесткой петле составляет 7—10 дней (в единичных наблюдениях — до одного месяца).

В 6 наших наблюдениях после 2—6-минутного сдавления шеи в полужесткой петле при поступлении в стационар определялась чет­ кая странгуляционная борозда. Срок ее исчезновения зависит от глубины осаднения (что, в свою очередь, определяется условиями 218 Судебно-медицинская экспертиза повешения повешения), возраста потерпевшего (у молодых заживление проис­ ходит быстрее), применяемого местного лечения и других факто­ ров.

Повреждения хрящей гортани и подъязычной кости у спасен­ ных повешенных описаны Е. Martin (1938), N. Wolkar (1947), R. Michon, M. Opriijan (1958) и др. При этом отмечены казуисти­ ческие последствия травм шеи (перелом хрящей гортани, ослож­ нившийся абсцессом;

отрыв трахеи от перстневидного хряща;

соче танные повреждения трахеи и пищевода и др.).

М. И. Федоров (1967) не отметил ни одного случая повреждения хрящей гортани и подъязычной кости, хотя, как мы заметили, не во всех наблюдениях потерпевшим проводилась рентгенография шеи, даже при наличии характерных жалоб (осиплость голоса, сухость в горле, дисфагия, боль при глотании, поворотах головы). При осмотре в этих случаях отмечались стеноз гортани, застойная гиперемия глот­ ки, парезы голосовых связок, гортанных и возвратных нервов, лице­ вого нерва, снижение кожной чувствительности лица и шеи. Расхож­ дения между секционными (см. гл. 6). и амбулаторными данными о ча­ стоте встречаемости диагностических признаков М. И. Федоров объ­ ясняет возможностью диссимуляции потерпевших. Автор указывает, что в единичных наблюдениях ввиду угрожавших жизни отека и сте­ ноза гортани, отека глотки, в стационаре проводилось срочное опера­ тивное вмешательство — трахеотомия.

Мы констатировали в 6 наблюдениях (по медицинским докумен­ там) гиперемию, мелкоточечные кровоизлияния на слизистой обо­ лочке глотки, появление дисфонии. Нередким явлением в остром постстрангуляционном периоде, по данным клиницистов, являются хондроперихондриты гортани (Авруцкий Г. Я. и соавт., 1989).

К изменениям шеи следует отнести и повреждения петлей ее со­ судов, описываемые, правда, казуистически. Так, К. Grosz (1923), F. Holzer (I953), О. Procop (1960) приводят наблюдения симптома Амюсса, осложнившегося в одном случае тромбоэмболией в голо­ вной мозг, в другом — обтурирующим тромбозом общей сонной ар­ терии, в третьем — возникновением ее расслаивающей аневризмы.

К местным изменениям у извлеченных из петли относят также повреждения языка в виде укушенных ран (Амбрумова А. Г., Це либаев Б. А., 1960;

Mikulec A., 1958). Из 417 спасенных повесив­ шихся М. И. Федоров (1967) наблюдал этот признак в 20 %, при­ чем ни в одном из случаев не отмечалось каких-либо осложнений, требующих медицинского вмешательства. Сами спасенные, как Глава 13 правило, не говорили об этих повреждениях, которые обнаружива­ лись случайно (при осмотре отоларингологом, оказании медпомощи иДР-) М. И. Федоров (1964) описал 3 случая повреждения пищевода у спасенных повешенных, в одном из них — осложнившегося форми­ рованием эзофаготрахеального хряща.

Таким образом, собственно изменения органов и тканей шеи в большей степени характеризуют сам факт странгуляции и лишь в редких случаях представляют реальную угрозу для жизни потер­ певшего.

13.2.2. Изменения функций организма оживленных после повешения Клинические симптомы со стороны центральной нервной си­ стемы многочисленны и разнообразны. Одним из ранних и диаг­ ностически значимых признаков при этом является коматозное со­ стояние.

Оно развивается в конце первой—начале второй минуты, что ус­ тановлено классическими опытами самоповешения N. Minovici (1905). Иные попытки выяснить точное время появления бессозна­ тельного состояния у этих лиц показали, что в силу ретроградной амнезии практически никто не способен охарактеризовать свои ощущения ни в момент наложения петли, ни вскоре после этого.

В единичных наблюдения И. А. Концевич (1968) удалось устано­ вить, что суициденты в ближайшие секунды после затягивания пет­ ли чувствовали резкую боль в области шеи, шум в ушах, онемение конечностей и невозможность двигать ими.

Коматозное состояние в ходе и после странгуляции принято рас­ сматривать как процесс охранительного торможения (Негов ский В. А., 1977), распространяющийся на кору больших полуша­ рий и ниже расположенные образования, в том числе на стволовые центры, что сопровождается угрожающими жизни явлениями.

Продолжительность такого состояния обусловлена длительностью предшествующей странгуляции, степенью затягивания и силой дав­ ления петли на шею. И. А. Концевич (1968) отметила, что при 3-4 минутной странгуляции без точки опоры утрата сознания длилась 5— 6 ч, после 5-6-минутной — 20—24 ч. При неполном повешении в те­ чение 10 мин развивалось коматозное состояние длительностью 12— 14 ч. М. И. Федоровым (1967) показано, что, при отсутствии созна­ ния более 1 суток, оно в дальнейшем, как правило, не восстанавлива­ йся, и пострадавшие через различные сроки погибают.

220 Судебно-медицинская экспертиза повешения С утратой сознания тесно связан другой характерный симптом — судороги. Их первое систематическое изучение в постстрангуляци онном периоде проведено J. Wagner (1891). Он отметил, что судо­ рожные сокращения мышц возникали с восстановлением сердечной деятельности и дыхания, наблюдались в течение 1—12 ч, были обусловлены изменениями ЦНС, вызванными расстройством крово­ обращения.

Большинство авторов (Вроблевский П. М., 1926;

Gellhorn E., 1948, и др.), изучавших затем этот симптом, разделили мнение о таком его генезе, добавляя также влияние накапливающейся угле­ кислоты.

И. А. Концевич (1968) наблюдала у 23 из 37 суицидентов резкие судороги, развивавшиеся через 1—3 ч после извлечения из петли.

Характерно, что они обычно прекращались с восстановлением со­ знания. Судорожные сокращения мышц имели различный харак­ тер: у части больных были тетаническими или клоническими, иног­ да походили на эпилептоидные. При кратковременной странгуля­ ции (до 2—3 мин) судороги отсутствовали.

М. И. Федоровым (1967) при странгуляции 3—4 мин ни разу не отмечен выраженный судорожный синдром — обычно наблюдалось двигательное возбуждение с хаотичным отбрасыванием конечно­ стей, слабыми тетаническими сокращениями или клоническими по­ дергиваниями различных мышц, тризмом жевательной мускулату­ ры. В течение 20—40 мин возбуждение прекращалось, больной ус­ покаивался. Резко выраженные судороги длительностью 1—3 ч обычно отмечались при нахождении в петле более 5—6 мин. У та­ ких лиц в течение 2—4 дней после прекращения судорог наблюда­ лись ригидность мышц затылка, опистотонус, повышение сухо­ жильных рефлексов, что свидетельствовало о возбуждении нервной системы. У единичных больных определялся симптом Бабинского, что указывает на поражение пирамидных и корковоядерных путей из-за «выпадения» тормозящего влияния коры больших полуша­ рий.

При странгуляции более 6—7 мин отмечались повторяющиеся, резко выраженные судороги, больные были агрессивны, и с целью профилактики повреждений приходилось применять снотворные препараты, фиксацию к кровати. Такое состояние обычно длилось 4—6 ч. В случаях, закончившихся летальным исходом, судороги были выражены слабо.

Р. А. Якупов (1969) анализировал судорожный синдром у 89 че Глава 13 ловек после попытки самоповешения. Пароксизмы судорог возни­ кали на фоне резкого повышения мышечного тонуса, вплоть до опи стотонуса. В ранние сроки после странгуляции судороги носили то­ нический характер, сопровождались мышечной дрожью (особенно, в мускулатуре грудной клетки). На ЭЭГ автор параллельно фикси­ ровал признаки глубокого угнетения коры больших полушарий.

Усиление мышечного тонуса и дрожи сопровождалось «веретенооб­ разной активностью» (с длительностью каждого «веретена» от 2 до 8 сек) правильной синусоидальной формы.

Судороги были более выражены на стороне преимущественного сдавления шеи петлей. По мнению автора, источник тонической су­ дорожной активности — глубокие подкорковые и стволовые отделы головного мозга, клонической — кора больших полушарий и бли­ жайшие подкорковые отделы.

В. И. Кузнецов (1976) полагает, что судорожный синдром явля­ ется звеном порочного круга (наряду с гипоксией и расстройством дыхания), формирующегося после прерванного повешения.

Разнообразные телесные повреждения на теле суицидентов, обус­ ловленные судорожным синдромом, представляют значительный судебно-медицинский интерес. Детальная их характеристика при­ водится в гл. 6.

К настоящему времени экспериментально обоснованы разнооб­ разные механизмы повреждений нейроцитов, лежащие в основе рассмотренных клинических симптомов. В остром периоде асфик­ сии и гипоксии ведущее значение придается свободнорадикальному окислению с накоплением в клетке токсических перекисных соеди­ нений с повреждением митохондрий, лизосом, плазмолеммы, бло­ каде цитоплазматических ферментов (Лиходий С. С, 1981;

Сем ченко В. В. и соавт., 1983). В нейроците при этом быстро нарастает энергетическая недостаточность, нарушение проницаемости мемб­ ран, замедление транспортных процессов. В отдаленном постреани­ мационном периоде усиливается распад полирибосом, нарушение синтеза белков, прогрессирует лактацидоз.

Ситуацию утяжеляют гемодинамические и обменные расстройст­ ва: гиперметаболизм с вторичной тканевой гипоксией вследствие усиления потребления кислорода мозгом, его отек с внутричереп­ ной гипертензией, феномен неполного восстановления кровотока из-за повышения вязкости крови, нарушения гидроионного баланса и др. (Гурвич A.M., 1983).

Отек головного мозга ведет к увеличение его массы и объема, 222 Судебно-медицинская экспертиза повешения прогрессированию гипоксии и метаболических расстройств. Взаимо поддерживающие друг друга патологические процессы по типу «по­ рочного круга» усиливают отек и порождаемые им симптомы (Квитницкий-Рыжов Ю. Н., 1988;

Zimmerman R., 1989).

Вазогенный (сосудистый) отек возникает вследствие расширения пространств межэндотелиальных стыков, нарушения функциониро­ вания трансэндотелиальных каналов, проницаемости клеточных мембран. Цитотоксический отек связан с энергетическим дефици­ том, приводящим к нарушению действия клеточного калий-натри­ евого насоса с неадекватным выведением натрия и воды из клетки.

Этот механизм отека также постоянно встречается при гипоксии (Miller J., 1986;

Richard К., 1991, и др.).

Одним из ведущих признаков поражения ЦНС является амнезия.

Приоритет ее описания при повешении принадлежит Asam (1881).

Бенон и Владов (1908) наиболее характерным симптомом в пост странгуляционном периоде считали именно амнезию, которая на­ блюдалась ими в трех формах: простой (ретроградной), антерорет роградной и антероградной. Z. Tomaszewska et al. (1984) во всех на­ блюдениях (31) лиц, извлеченных из петли, наблюдали ретроград­ ную амнезию.

Имеются указания о непостоянстве этого симптома. Так, М. И. Федоров (1967) констатировал отсутствие амнезии примерно в половине наблюдений лиц, извлеченных из петли. Автор считал, что в случаях суицидальных попыток в состоянии тяжелого опья­ нения, ретроградная амнезия может быть следствием не столько странгуляции, сколько алкогольной интоксикации. Сходные данные получены Э. Л. Туниной (1956), В. В. Козловым, А. И. Краюшки ным (1969). В последнем случае авторы констатировали отсутствие амнезии и других постстрангуляционных нарушений (кроме крат­ кой утраты сознания) у спасенного после повешения при пребыва­ нии в петле не менее 3 мин.

А. А. Солохин (1977) сообщил о примере оживления после пове­ шения без ретроградной амнезии. Мы обратили внимание, что в этом случае, так же как и в других, где отсутствовала амнезия или другие важные симптомы, имели место особые условия повешения (мягкий материал петли, кратковременность сдавления шеи и т. д.).

И. А. Концевич (1968) из 37 наблюдений постстрангуляционного периода в 27 отметила расстройство памяти в виде ретро- и анте­ роградной амнезии. Чем продолжительнее была странгуляция, тем отчетливее проявлялись эти симптомы и тем дольше они сохрани Глава 13 лись. При сдавлении шеи без точки опоры длительностью до 5 мин расстройство памяти практически не наблюдалось. При нахождении в петле более 5 мин обычно отмечалась длительная ретро- и анте роградная амнезия на события от нескольких часов до 2 дней, пред­ шествовавших странгуляции. Этим объясняется отсутствие в памяти факта суицидальной попытки и непосредственных поводов, привед­ ших к ней. С нашей точки зрения, при этом нельзя исключить и фактор сокрытия, по различным причинам, со стороны потерпев­ ших.

Еще Э. Ф. Беллину (1896) принадлежат наблюдения о том, что иногда пробелы в памяти у суицидентов при повешении заполня­ ются ложными воспоминаниями. М. И. Федоров (1967) при деталь­ ном исследовании выявил этот феномен в 18 из 508 случаев. Таким образом, обсуждаемый симптом может ставить под сомнение пока­ зания пострадавших, и требуются тщательные наблюдения психи­ атра (в динамике), чтобы с уверенностью подтвердить (исключить) наличие этого признака.

У большинства лиц, перенесших странгуляцию, при выраженной амнезии отмечались амнестическая дезориентировка и конфабуля ции. Поэтому многие из них свое поступление в стационар связы­ вали с заболеванием сердца, внезапно возникшим припадком, про­ изводственной травмой и так далее. У ряда суицидентов обнаружи­ валась псевдореминисценция, в связи с чем они рассказывали о якобы имевших место событиях, случившихся в последние дни.

А. Г. Амбрумова, Б. А. Целибаев (1960) считают амнестический симптомокомплекс ведущим в клинике странгуляционных психиче­ ских нарушений. Авторы проанализировали 20 случаев оживления повешенных, при этом кома наблюдалась от 1 —2 ч до 1 суток.

В упомянутых выше наблюдениях М. И. Федорова констатирова­ лась преимущественно простая ретроградная амнезия, которая да­ же в самых тяжелых случаях распространялась лишь на несколько часов до суицида. Им доказано также, что потеря сознания на не­ сколько минут не сопровождается амнезией.

Факты, однако, свидетельствуют, что у ряда лиц, находившихся перед попыткой самоубийства в состоянии резкого опьянения, ам­ незии не отмечалось, а, с другой стороны, у многих трезвых суи­ цидентов затем наблюдалась стойкая амнезия, длившаяся годами (Концевич И. А., 1968;

Klepel H., Parnitzke С, 1975).

Судебно-медицинское значение амнезии очень велико, особенно в случаях возбуждения уголовных дел. Расстройства памяти приво 224 Судебно-медицинская экспертиза повешения дит к тому, что суицидент, совершивший до этого противоправный поступок, обычно не помнит, в силу своего болезненного состояния, о совершенном им преступлении. Поэтому его показания могут не соответствовать действительным фактам.

Приоритет в описании и практической оценке этого факта для юристов принадлежит великому русскому психиатру В. П. Сербско­ му (1890). Особая сложность врачебной трактовки таких состояний заключается в легкости симуляции расстройств памяти.

Известна диссертационная работа СМ. Лившица (1955), посвя­ щенная судебно-психиатрической оценке ретроградной амнезии.

Автор, в числе прочих, анализирует 4 случая оживления после по­ пытки самоповешения. У всех суицидентов при этом наблюдались расстройства запоминания, дезориентировка, конфабуляции и псев­ дореминисценция.

Ретроградная амнезия при этом вначале обширна, сопровождает­ ся корсаковским амнестическим синдромом: постепенно уменьшаясь в объеме, она становится более четкой. С уменьшением ретроград­ ной амнезии увеличивается амнезия антероградная, которая сохра­ няется дольше ретроградной.

Объективным доказательством наличия расстройств памяти С. С. Корсаков (1890), СМ. Лившиц (1955) считали безучастное отношение испытуемого к амнезированным событиям. При этом из­ менения характера личности и реакции на окружающее являются признаком существования амнезии. На ее наличие, кроме этого, указывают перенесенное сдавление шеи, сопровождавшееся рас­ стройством сознания типа коматозного или сумеречного состояния.

По мнению С. М. Лившица, достоверным доказательством подлин­ ности ретроградной амнезии после странгуляции является посте­ пенное ее исчезновение с нарастанием антероградной амнезии.

Механизм нарушений памяти заключается в возникновении ор­ ганических изменений головного мозга вследствие расстройства кровообращения, хотя возможно и психогенное происхождение этих нарушений (Wagner J., 1891, 1893;

Mobius P. S., 1893;

Федо­ ров M. И., 1967).

Помимо вышеуказанных классических симптомов поражения ЦНС, реже наблюдаются другие нарушения. К. Grocz (1923), J. Rondepierre et al. (1956) и др. отмечали параличи у спасенных повешенных, СМ. Сидоров (1939), Ю. А. Молин (1994) наблюда­ ли кровоизлияния в мозг при исследовании умерших суицидентов, до летального исхода имевших клинику парезов и параличей. По Глава 13 мимо пердиапедезного механизма, следует иметь в виду и иной ге нез внутримозговых геморрагии — повреждение интимы общей сонной артерии с тромбообразованием и последующей эмболией со­ судов мозга.

S. Koznyey (1958) описал случаи грубых стойких изменений ЦНС (деменции), приведших больных к признанию инвалидами.

По данным М. И. Федорова (1967), из 181 потерпевшего, обсле­ дованного невропатологом, у 10 после продолжительной асфиксии (6 и более мин), были выявлены четкие микросимптомы органиче­ ского поражения ЦНС (неравномерность сухожильных рефлексов, появление патологических симптомов Кернига, Брудзинского, на­ рушение иннервации черепно-мозговых нервов, анизокория, моз­ жечковая недостаточность).

Изменение функций вегетативной нервной системы также ха­ рактерно для постстрангуляционной болезни. Обычно к ним отно­ сят повышенную потливость, рвоту, нарушения мочеиспускания и дефекации.

Гипергидроз, по данным М. И. Федорова (1967), бывал иногда настолько значительным, что «больные напоминали только что вы­ купавшихся». Это проявлялось при малейшей двигательной актив­ ности. Указанный симптом автор связывает с «гипоксическим по­ вреждением» вегетативных нейронов, развитием их дистрофии, а паралич сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки — и с ко­ матозным состоянием.

Одним из редких проявлений поражения вегетативной нервной системы, по М. И. Федорову, является «игра зрачков», проявляю­ щаяся их спонтанным попеременным сужением и расширением. По материалам наших наблюдений, здесь следует упомянуть гипере­ стезию кожи.

Важным, но недостаточно изученным симптомом является выра­ женное, свыше 300 мм водного столба, повышение ликворного дав­ ления. В. И. Кузнецов (1976) констатировал его у 83.3 % поступив­ ших в реанимационный центр, причем наиболее высокие цифры от­ мечались у впоследствии умерших.

У погибших от повешения А. Р. Атакишиев (1957) наблюдал в верхнем шейном симпатическом узле дистрофию, некроз нервных клеток, гибель нейронов, очаговые кровоизлияния, что объясняет нарушение функций вегетативной нервной системы при постстран­ гуляционной болезни.

Первую попытку систематизации симптомов поражения ЦНС и 226 Судебно-медицинская экспертиза повешения стадий, соответствующих постепенному восстановлению деятельно­ сти головного мозга, предпринял Н. Strauss (1930). Он разделил их на: 1) ареспираторно-коматозную стадию (отсутствие дыхания, ре­ акция зрачков, бессознательное состояние, полное расслабление мускулатуры), свидетельствующую о «выключении» сознания;

2) стадию децеребрационной ригидности, развивающуюся после восстановления дыхания;

3) стадию помрачения сознания (прояв­ ление экстрапирамидных симптомов, тремора, каталепсии, двига­ тельного возбуждения);

4) амнестическую стадию (появление ре­ троградной амнезии при полном сознании, наличие экстрапирамид­ ных нарушений);

5) стадию аффективных последствий, характери­ зующуюся наличием острых маниакальных вспышек или депрес­ сивного состояния, переходящих в период выздоровления.

М. И. Федоров (1967) отмечает, что эти стадии наблюдаются лишь в случаях длительной странгуляции без точки опоры;

при других условиях прерванного повешения регистрируются лишь не­ которые из них.

Принципиальные изменения в изучении постасфиксических со­ стояний произошли после начала применения в клиниках метода электроэнцефалографии (Шпильберг А. А., 1944;

Неговский В. А., 1960;

Niedermeyer E., 1956;

Lanzinger G., Mayer H., 1973, и др.).

Работами этих авторов показано, что электрическая активность ко­ ры является объективным показателем функционального состояния ЦНС, а степень ее изменения зависит от продолжительности асфик­ сии.

Наиболее грубые изменения на ЭЭГ отмечаются после 7—9-ми­ нутной странгуляции: отсутствие альфа-ритма, появление редуци­ рованных альфа-волн, доминирование во всех областях медленных высокоамплитудных волн. Динамика нормализации ЭЭГ обычно объективно отражает процесс выздоровления, что позволяет аргу­ ментированно высказываться о прогнозе (Федоров М. И., 1967).

Н. Klepel, С. Parnitzke (1975) на основании анализа 16 наблюде­ ний констатировали, что изменения на ЭЭГ в острой коматозной фазе (в первые сутки после повешения) характеризуются выражен­ ным уплощением кривых, наличием кратковременной периодиче­ ской аритмичной активности. В подострой фазе, характеризующей­ ся многообразием клинической симптоматики (экстрапирамидные гиперкинезы, тонико-клонические припадки, психические наруше­ ния и др.), не всегда отмечается корреляция с изменениями на ЭЭГ.

При этом нормализация клинических проявлений нередко «отста Глава 13 вала» от соответствующих положительных изменений энцефалог­ раммы. Спустя три недели лишь у 4 пациентов на ЭЭГ выявлены патологические изменения.

Изучение биоэлектрической активности головного мозга позволи­ ло Р. А. Якупову (1990) разделить процесс восстановления биопо­ тенциалов следующим образом (табл. 4). Указанная периодизация соответствует клиническим стадиям постасфиксического состояния, предложенным этим автором (табл. 8).

Вышеуказанные симптомы со стороны ЦНС характеризуют в своей совокупности острую постстрангуляционную энцефалопатию с дисциркуляторными явлениями. Из 25 наших наблюдений она отмечена у 23 больных. Мы полагаем, что механизм формирова­ ния энцефалопатии достаточно сложен: дистрофические изменения и гибель нейронов обусловлены как предшествующим кислород­ ным голоданием и нарушением кровообращения, так и угнетением обменно-репаративных процессов в мозге вследствие вышеуказан­ ных отрицательных факторов рециркуляции, энергетического де­ фицита.

Изменения со стороны дыхательной системы постоянно наблюдаются в клинике постстрангуляционной болезни. По извлечении из петли, как правило, констатируются нарушения ри­ тма и глубины дыхательных движений, при аускультации в легких — ослабление дыхания, иногда с сухими или влажными хрипами. М. И. Федоров (1967) отмечает, что в случаях, когда странгуляция продолжалась до 3 мин, дыхание, особенно при неполном повешении, сохранялось, было храпящим, с резким вдохом и удлиненным выдохом. При длительности странгуляции 3—4 мин дыхательные движения, как правило, отсутствовали и восстанавли­ вались через 10—15 мин после искусственного дыхания и введения сердечных средств. Характер дыхательной функции является показателем прогноза: если она восстанавливается быстро, то исход, как правило, благоприятен, если медленно, то прогноз должен быть весьма осторожен. Если дыхание восстановить не удается, то леталь­ ный исход неминуем.

Появление в течение первых часов отека легких является призна­ ком неблагоприятного прогноза, крайне плохо поддается лечению, часто приводя больных к смерти (Молин Ю. А., 1994). Это обуслов­ лено, по нашему мнению, гипоксическим поражением миокарда (в том числе, правого желудочка) с нарушением его сократительной 228 Судебно-медицинская экспертиза повешения Таблица 4.

Динамика восстановления биоэлектрической активности головного мозга по данным электроэнцефалограмм (по Р.А.Якупову, 1990) Периоды восстановления ЭЭГ Стадии восстановления ЭЭГ I. Период "электрического молчания 1. Стадия "электрического молчания мозга", высокоамплитудных медлен­ мозга" и начальных этапов появления ных волн и судорожных потенциалов колебаний в ЭЭГ 2. Стадия чередования "электрическо­ го молчания мозга" и высокоамплитуд­ ных медленных волн 3. Стадия восстановления непрерывной ЭЭГ, состоящей из высокоамплитуд­ ных медленных волн, пик- и спайк-по тенциалов II. Периоды доминирования дельта- и 1. Стадия доминирования дельта-волн тета-волн и начальных этапов восста­ и острых медленных волн с единич­ новления альфа-ритма ным пик- и спайк-потенциалами 2. Стадия восстановления альфа-ритма на фоне дельта- и тета-волн [ III. Период доминирования дезоргани­ 1. Стадия доминирования дезорганизо­ зованного альфа-ритма и низкоампли­ ванного альфа-ритма с небольшим ко­ тудного бета-ритма личеством тета-волн 2. Стадия низкоамплитудной ЭЭГ с до­ минирующим бета-ритмом функции, а также увеличением проницаемости стенок легочных ка­ пилляров.

В. И. Кузнецов (1976) из 87 больных, госпитализированных в ре­ анимационный центр, различные нарушения дыхания отметил у 66, у 15 оно отсутствовало (регистрировалась лишь сердечная дея­ тельность).

Согласно классификации Европейского общества пульмонологов, пневмонии делятся на четыре группы: приобретенные, вторичные Глава 13 (больничные), заболевания у иммуноскомпрометированных, ати­ пичные пневмонии, вызываемые микоплазмами, легионеллами, хламидиями (Чучалин А. Г., 1995). Мы полагаем, что воспаление легких, возникающее в постстрангуляционном периоде, следует отнести к группе вторичных (больничных или нозокомиальных) пневмоний.

О так называемых вагусных пневмониях после прерванного по­ вешения сообщали Т.С. Матвеева (1955), Б. И. Монастырская (1959), Л. И. Аруин (1961) и др. В их возникновении значение придавалось гемодинамическим и вентиляционным нарушениям в легких, нервнорефлекторным влияниям, аспирации слюны и желу­ дочного содержимого, нейроэндокринным расстройствам. Деталь­ ная разработка этиопатогенеза повреждения блуждающих нервов и возникающего при этом воспаления легких принадлежит И. А. Концевич (1968).

Обсуждая возникновение пневмонии при постстрангуляционной болезни, мы считаем необходимым дополнить представления о па­ тогенезе следующими соображениями. Вследствие нарушения фун­ кции печени развиваются изменения сурфактанта. Это приводит к появлению микроателектазов, снижению антимикробной защиты, осуществляемой этим веществом. В сочетании с постепенным нара­ станием иммунодефицита, расстройством регуляции дыхания со стороны ЦНС, угнетением кашлевого рефлекса, присоединением аспирационного компонента, создаются условия для возникновения (прогрессирования) пневмонии. Это еще более усиливает гипоксию и интоксикацию.

В возникновении пневмоний большое значение придается также таким патогенетическим факторам, как адгезия микроорганизмов, их колонизация и инвазия в клетки легочной паренхимы. Иници­ альным звеном в возникновении воспаления являются дисфункция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушения мукоцилиарно го клиренса (Чучалин А. Г., 1995). В наших наблюдениях пневмо­ ния констатирована в 20 случаях из 25.

Расстройства дыхания исследовались и Р. А. Якуповым (1990).

По данным спирометабалографического анализа, дыхательные дви­ жения характеризуются неравномерностью частоты и глубины, уд­ линением выдоха, периодами судорожного дыхания с экспиратор­ ной одышкой. Во время тонико-клонических судорог дыхательный объем (ДО) снижается до 120—200 мл, дыхание становится редким или наступает апноэ. После прекращения судорог появляются глу 230 Судебно-медицинская экспертиза повешения бокие вдохи, дыхание учащается до 40 в мин. Минутный объем ды­ хания (МОД) и минутная вентиляция (МАВ) повышаются соответ­ ственно до 270.5 % и 328.7 % к физиологической величине.

О тяжелой степени гипоксии, вызванной странгуляцией, о боль­ шой кислородной задолженности свидетельствует повышение по­ требления кислорода (ПО2, которое может превысить физиологи­ ческую величину в 4-5 раз. Коэффициент использования кислоро­ да (КИО2), достигает 187 % к должной величине (табл. 5).

Повреждение аэрогематического барьера, возникающее в обсуж­ даемых случаях, наряду с высокой коагулопатическои активно­ стью крови, снижает эффективность спонтанного дыхания, что Таблица Динамика параметров дыхания и газообмена у лиц, перенесших асфиксию (по Р.А.Якупову, 1990) Параметры дыхания Нормальные Периоды постасфиксического и газообмена величины состояния Асфиксиче- Оглушение Дезориента­ ская кома ция до мл 500 559.0+17.4 349.0+3.0 414.0+2. 118.0+4.6 73.8+0.7 86.5+0. % МОД мл 6.0 14.4+0.48 10.6+0.1 7.1+0. 270.5+11.0 168.8+2.1 143.4+1. % МАВ мл 4.0 11.0+0.45 5.3+0.1 7.1+0. 328.7+17.3 160.6+2.6 134.5+1. % мл 200 1091.0+41.0 509.0+7.0 284.3+2. П 129.8+1. 497.2+19.8 236.7+3. % мл 40 75.9+3.1 62.0+0.8 41.9+0. КИОг Глава 13 еще более ухудшает функцию сердца, особенно правого желудоч­ ка. Вышеописанные изменения легких часто сопровождаются на­ растающей дыхательной недостаточностью, которая иногда приоб­ ретает самостоятельное значение в танатогенезе.

Следует отметить, что травматические осложнения закрытого массажа сердца (переломы ребер, грудины, повреждения легкого) значительно утяжеляют прогноз в связи с ограничением движений грудной клетки.

По данным В. А. Неговского, А. М. Гурвича, Е. С. Золотокры линой (1987), вне зависимости от повреждения, обусловившего бы­ стрый темп умирания, в раннем постреанимационном периоде от­ мечается ряд фаз в процессе восстановления нормального дыхания.

1. Период нормализации самостоятельного дыхания и структуры дыхательного акта наблюдается в течение 10—20 мин после начала оживления, характеризуется патологическими формами дыхания, гипо- и гипервентиляцией, восстановлением активности инспира торного и экспираторного дыхательного центра. 2. Период гипер­ вентиляции и усиленного потребления кислорода следует непосред­ ственно за первой фазой и длится от 25 до 60 мин. Он характери­ зуется увеличением потребления 02 вследствие гипердинамическо­ го состояния кровообращения, нормализацией артериовенозного различия по кислороду (в результате шунтирования кровотока, а не ликвидации кислородной задолженности). 3. Период усиленного потребления кислорода наблюдается через 3—6 ч от начала ожив­ ления, характеризуется улучшением оксигенации артериальной крови, гипокапнией, сохранением сниженного сердечного выброса и нарушений периферического кровообращения. 4. Период продол­ жения гипервентиляции и повторного развития циркуляторной ги­ поксии наблюдается, если синдром «малого сердечного выброса» и повышение периферического сопротивления прогрессируют.

С нашей точки зрения, указанная периодизация вполне приме­ нима и к изменениям дыхательной функции при постстрангуляци онной болезни.

Повышение легочной вентиляции и потребления кислорода при этом направлены и на коррекцию нарушений метаболизма, в пер­ вую очередь, КЩС. Его характерной константой является рН кро­ ви. Средняя величина этого показателя у пострадавших, находя­ щихся в коматозном состоянии — 7.15± 0.25 (норма —7.4±0.05), что свидетельствует о резком сдвиге в кислую сторону и истощении Щелочных резервов организма, о развитии ацидоза.

232 Судебно-медицинская экспертиза повешения Изучая КЩС в постстрангуляционном периоде, В. И. Кузнецов (1976) отметил, что могут наблюдаться все виды метаболического ацидоза (наиболее часто — декомпенсированный, реже, в 12.3 % — компенсированный и смешанный). Это свидетельствует о разной степени истощения компенсаторных механизмов поддержа­ ния гомеостаза с накоплением недоокисленных продуктов.

В настоящее время в распоряжении клиницистов еще нет единого надежного показателя степени гипоксии тканей. Рекомендуются ме­ тоды постоянного измерения напряжения кислорода, контроля рН, изучения концентраций лактата, пирувата и их соотношения (Не говский В. А., Гурвич А. М., Золотокрылина Е. С, 1987), не даю­ щие, однако, полного представления о кислородном насыщении тканей.

После восстановления сердечной деятельности при продолжаю­ щейся ИВЛ создаются предпосылки для нарушений ионно-осмоти ческого баланса.

В бессознательном состоянии полностью прекращается прием во­ ды и резко возрастают ее потери: при гипервентиляции на каждый градус выше 37°С теряется по 500 мл воды в сутки.

Определенную роль в постреанимационном периоде играют и на­ рушения электролитного обмена. По данным В. А. Неговского и со авт. (1987), при прерванной механической асфиксии (авторы не уточняют ее вид) может наблюдаться трансминерализация или «синдром больных клеток». При этом из клеток ускоренно выводит­ ся калий (с развитием гипокалиемии), нарушается выведение на­ трия (что требует затраты энергии, становящейся дефицитной из за недостатка кислорода). Снижение внутриклеточной концентра­ ции АТФ также нарушает нормальную функцию натриево-калиево го насоса. Формируется ряд «порочных кругов» (табл. 6). Небла­ гоприятное влияние на электролитный баланс оказывает и деком­ пенсированный метаболический ацидоз.

Изменения сердечно-сосудистой системы в постстрангуляцион­ ном периоде объективно выражается в повышении АД, глухости то­ нов сердца, тахикардии, слабом наполнении пульса. С нарушения­ ми гемодинамики связан и постоянно наблюдающийся выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. Исследованиями М. И. Федоро­ ва (1967) показано, что при кратковременном сдавлении шеи сер­ дечная деятельность резко не нарушается: после периода брадикар дии, а затем тахикардии, быстро восстанавливается пульс хорошего наполнения и напряжения. При странгуляции в 3—4 мин наблюда Глава 13 Первичная трансминерализация при острой гипоксии Таблица 6.

(по В. А. Неговскому и соавт., 1987) Недостаточное поступление кислорода в клетки Уменьшение продукции АТФ Накопление ионов водорода в клетках Выход калия из клеток уменьшение концентрации \\~ Накопление натрия в клетках Нарушение функции калий-натриевого увеличение концентрации Na насоса ется брадикардия, с восстановлением дыхания отмечается учаще­ ние пульса. АД в течение нескольких часов остается пониженным.

Если пострадавший пробыл в петле 5—6 мин — пульс: слабый, ни­ тевидный, имеется стойкая гипотония, требуются энергичные реа­ нимационные мероприятия по восстановлению деятельности серд­ ца. При странгуляции свыше 6—7 мин потерпевший внешне кажет­ ся мертвым, пульс часто не определяется. Если деятельность серд­ ца удается восстановить, пульс остается крайне неустойчивым, на­ блюдаются внезапные ухудшения, диастолическое давление не оп­ ределяется.

Одним из ведущих постстрангуляционных осложнений является ишемия миокарда, легко выявляемая на ЭКГ (Dvorak К., Ingrova Н., I960;

Mikulaskova J., 1960), связанная, в первую оче­ редь, с травматизацией блуждающих нервов. В. А. Кузнецов (1976) У большинства из 87 поступивших в реанимационный центр после 234 Судебно-медицинская экспертиза повешения извлечения из петли наблюдал гипертензию, тахикардию, на ЭКГ — диффузную гипоксию миокарда, нарушения проводимости.

8 человек находились в состоянии клинической смерти. Наличие стойкой гипотонии автор рассматривает как крайне неблагоприят­ ный прогностический признак.

В эксперименте доказаны грубые нарушения электролитного ба­ ланса сердца с возникновением дефицита калия, кальция, магния, формирующиеся при острой гипоксии миокарда вследствие пораже­ ния мембранных механизмов (Орлов Р. С, 1980;

Andersen К. Е., 1981;

Spielkermann P. G., 1986).

Детальное исследование расстройств ССС выполнено Р. А. Яку повым (1990) (табл. 7). Анализ ЭКГ, записанных в первые часы после поступления в стационар, свидетельствует о нарушениях рит­ ма сокращений и проводимости импульса — фиксируется синусовая аритмия, электрическая альтерация возбудимости миокарда, желу­ дочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, поворот электрической оси сердца вправо.

Комплекс этих нарушений расценивается как показатель пере­ грузки предсердий и желудочков. Высокая ЧСС приводит к нару­ шению соответствия между потреблением кислорода миокардом и венечным кровотоком с развитием относительной коронарной недо­ статочности. Большие сдвиги метаболизма наблюдаются в правых отделах сердца.

К казуистическим относятся случаи J. Sobotka (1959), наблюдав­ шего тампонаду сердца в постстрангуляционном периоде в резуль­ тате разрыва стенки левого желудочка, К. Dvorak, H. Ingrova (1960), описавших остро развившуюся неполную блокаду правой ножки пучка Гисса с экстрасистолией, М. И. Федорова (1967), кон­ статировавшего острый инфаркт миокарда, приведший больного к смерти на 3-й день после оживления. Подобные случаи отмечены и нами. Патогенез таких «некоронарогенных» инфарктов миокарда в постреанимационном периоде при политравме, острой кровопотере, шоке (тяжелая тканевая и циркуляторная гипоксия миокарда, воз­ действие на него кортикостероидов, попадающих в кровоток в ответ на повреждение, в сочетании с неадекватной инфузионной тера­ пией, другими неблагоприятными воздействиями на сократитель­ ную функцию сердечной мышцы) описан в литературе (Черно бай В. А., 1980;

Сапожникова М. А., 1988, и др.).

Причиной летального исхода является также внезапная остановка сердца в результате острой сердечной недостаточности, развиваю Глава 13 \ Таблица \ Динамика основных показателей ЭКГ у лиц, перенесших асфиксию (по Р.А.Якупову, 1990) Периоды постасфиксического состояния Показатели ЭКГ Нормальные величины Асфиксиче- Оглушение Дезориента­ ская кома ция Амплитуда зубца Р во П 1.2 1.32 1.04 1. отведении в мм Длительность зубца Р во 0.10 0.11 0.10 0. П отведении в секундах Показатель 1.6 3.47 2.61 2. Р P-Q Направление векторов зубнов в градусах:

+45 71.9 63.7 63. Р +50 63.8 58.2 57. R +45 51.2 49.6 48. Т +85 58.4 53.2 53. комплекса QRS Сегмент ST закруглен, смещен книзу от изоэлектрической линии, зубец Т сглажен щейся в ближайшие часы после извлечения из петли. Генез ее воз­ никновения может быть представлен следующим образом. Рас­ стройства регуляции сердца центрального происхождения, постоян­ ная гиперфункция кардиомиоцитов в условиях гипоксии при сни­ жении ресинтетических возможностей способствуют истощению ре­ зервов миокарда, нарушениям проводимости и ритма, появлению Угрозы смерти от сердечной недостаточности.

236 Судебно-медицинская экспертиза повешения Патология сердца, как правило, сочетается с поражениями дыха­ тельных путей и легких, резко отягощающих функцию миокарда не только из-за пролонгирования вентиляционной гипоксии, но и в ре­ зультате создания дополнительных препятствий кровотоку в малом круге кровообращения. В клинике нередко приходится иметь дело и с прогрессирующей сердечно-легочной недостаточностью, которая при отсутствии тяжелых поражений головного мозга может стано­ виться непосредственной причиной смерти.

С нашей точки зрения, вышеизложенные изменения характери­ зуют собой типичные для острой постстрангуляционной болезни по­ ражения сердца.

В работах кардиологов описаны дистрофии миокарда вследствие длительного воздействия радиации, перегревания, невесомости, ин­ токсикаций, в посттравматическом периоде и др. (Сумароков А. С, 1979;

Кушаковский М. С, 1980;

Дембо А. Г. и соавт., 1981;

Бори сенко А. П., 1983, и др.).

Считаем возможным обозначить комплекс изменений, наблюдае­ мых у оживленных после повешения, термином постстрангуляцион­ ной миокардиодистрофии.

Гомеостаз нарушается тем сильнее, чем тяжелее повреждение ЦНС. При этом неврологическая симптоматика маскирует возника­ ющую сложную патологию.

Висцеральная сфера, представляющая собой обширную рефлек­ согенную зону, в свою очередь, нейрорефлекторно и путем гумо­ ральных механизмов дезорганизует деятельность ЦНС, формируя еще один «порочный круг».

Что касается изменения функций других внутренних органов, то сведений об этом у извлеченных из петли практически нет.

Наши наблюдения свидетельствуют, что со стороны желудка от­ мечается угнетение секреторно-экскреторной функции. Нарушения деятельности почек могут проявляться значительным уменьшени­ ем суточного диуреза (с преобладанием ночного над дневным), отеками, увеличением остаточного азота в крови. Угнетается бел ково- и углеводносинтетическая функция печени, что характери­ зуется своеобразной ее морфологической картиной (см.

гл. 13.6.5). В настоящее время считается, что от уровня пораже­ ния метаболизма в печени, регулирующей также обмен аминокис­ лот, антиоксидантов, ферментов, зависит прогрессирование пато­ логии и в других внутренних органах (Серов В. В., Лапиш К., 1989).

Глава 13 Единичные работы посвящены нарушению других функций у оживленных после повешения. М. И. Смирнов (1936), А. Н. Чичка лова (1939) опубликовали случаи временной утраты зрения.

д. А. Сладков (1937) у одного больного в постстрангуляционном периоде наблюдал возникновение перфорации барабанной перепон­ ки. М. И. Федоров (1967) на большом материале лишь в одном слу­ чае констатировал временную полную глухоту на оба уха (цент­ рального происхождения) и в ряде наблюдений — «вдавление ба­ рабанных перепонок».

Описанные на секционном материале, наблюдавшиеся и нами кровотечения из слуховых проходов пердиапедезного характера (без повреждения барабанных перепонок) заставляют полагать, что и этот симптом в клинике зачастую не диагностируется, если не вы­ зывает выраженных нарушений слуха.

A. Sawaguchi et al. (1988) изучали функцию щитовидной желе­ зы, определяя уровень сывороточного тироксина при различных видах механической асфиксии. Ими установлено снижение этого гормона в крови при повешении кроликов, менее выраженное, чем при обтурации трахеи канюлей. Авторы полагают, что длитель­ ная асфиксия сопровождается нарастающей недостаточностью щи­ товидной железы. Описания соответствующих клинических наблю­ дений мы не встретили.

Обширна научная литература, посвященная изменениям труп­ ной крови при повешении. Наблюдения же прижизненного ее состо­ яния у людей в постстрангуляционном периоде единичны (Эйд лин Л. М., 1928;

Федоров М. И., 1967;

Tomaszewska Z., 1984, и др.). Все авторы у значительной части обследованных наблюдали выраженный лейкоцитоз, как правило, с увеличением палочкоя дерных лейкоцитов, ускорение СОЭ. У большинства больных выяв­ лена тенденция к анэозинофилии и эозинопении, а также к относи­ тельному лимфоцитозу.

К сожалению, авторы не сообщают дни постстрангуляционного периода, в которые производилось исследование крови. В наших наблюдениях из 25-ти гематологическая картина с 6-7 дня обуслов­ ливалась тяжело протекавшей пневмонией с соответствующими из­ менениями гемограммы.

Немногочисленны исследования, посвященные содержанию глю­ козы в крови при обсуждаемой патологии. Авторы едины в том, что наблюдается гипергликемия, прямо пропорциональная дли­ тельности странгуляции (Данилов М. Г., 1940;

Tomaszewska Z., 238 Судебно-медицинская экспертиза повешения 1984). Содержание глюкозы в крови по нашим наблюдениям, со­ ставляло в среднем 200 мг%.

К патологическим процессам, развивающимся при постстрангу ляционной болезни, относится и лихорадочная реакция. М. И. Фе­ доров (1967) отмечал стойкое повышение температуры тела у 30 % лиц, извлеченных из петли. При этом, чем продолжитель­ нее была странгуляция, тем больше удельный вес больных с ги­ пертермией в данной группе потерпевших, тем выше у них тем­ пература. Так, если после сдавления шеи в течение 2—3 мин среднее повышение t° составляло 37.2°С, то после 9-минутной странгуляции — 39.6°С.

На гипертермию в своих наблюдениях обращали внимание A. Bergzeller, К. Nowotny (1937);

К. Dvorak, H. Ingrova (1960);

Z. Tomaszewska (1984).

Из изученных нами 25 случаев, выраженное повышение темпе­ ратуры тела отмечено в 18-ти. В течение первых 3—4 ч пребыва­ ния в стационаре гипертермия достигала 37.5—38.0°С, поднимаясь к вторым суткам до 38.5—39.0°С. Это позволяет отнести наблюда­ ющуюся температурную реакцию к группе неинфекционных лихо­ радок (Адо А. Д., Ишимова Л. М., 1973). В ее генезе, с нашей точ­ ки зрения, могут иметь значение асептические пирогены, освобож­ дающиеся вследствие травмы шеи петлей, некоторые гормональные компоненты стрессорной реакции, сопровождающей повешение, на­ рушение функционирования ядер гипоталамуса вследствие наруше­ ния микроциркуляции в головном мозге.

Характерным для гипертермической реакции при постстрангуля ционной болезни, по нашим данным, является ее стойкость. Так, после введения литических смесей температура тела обычно не­ сколько снижалась на 3—4 часа, после чего вновь следовал ее подъ­ ем.

В заключение следует подчеркнуть, что клиническая нормализа­ ция функциональных расстройств ЦНС и внутренних органов в лег­ ких случаях при условии адекватного лечения обычно наступает через 1—2 недели, и лица, перенесшие странгуляцию, оказываются практически здоровыми, возвращаются к труду. Так, лишь в 3 на­ блюдениях из 37-ми И. А. Концевич (1968) констатировала выздо­ ровление в сроки, превышающие 4 недели. Иные варианты исхода охарактеризованы нами в разделе 13.3.

Таким образом, при постстрангуляционной болезни формируется полисистемная патология, через ряд замкнутых «порочных кругов» Глава 13 потенцирующая прогрессирование изменений во многих внутренних органах, особенно в головном мозге, легких, сердце, являющихся в данном случае «органами-мишенями».

13.3. Отдаленные последствия странгуляции Изучению отдаленных, наблюдающихся спустя месяцы и го­ ды после сдавления шеи, последствий странгуляции, посвящены единичные публикации (Амбрумова А. Г., Целибаев Б. А., 1960;

Mikulec A., 1958, и др.).

Первым подробным исследованием в этом плане стала работа М. И. Федорова (1967) по освидетельствованию 111 человек, пере­ несших повешение. Автором установлено типичное сочетание изме­ нений, характеризующих поздние последствия странгуляции шеи:

расстройства памяти, изменение характера, нарушение внимания, постоянные головные боли. Крайне редко отмечались также сниже­ ние интеллекта, стойкие нарушения зрения и слуха центрального характера.

К наиболее важным и частым изменениям (у 43 % суицидентов) М. И. Федоров отнес стойкое расстройство памяти. Ее снижение от­ мечалось, в основном, самими пострадавшими, и лишь в небольшой части случаев (лица, перенесшие 6—8-минутное повешение) грубые нарушения памяти легко фиксировались окружающими. Клиниче­ ские особенности и варианты амнезии изложены в разделе 13.2.2.

Изменения памяти являются динамическим процессом: в первые месяцы после повешения она была резко понижена, со временем не­ сколько улучшалась, но полного восстановления не происходило практически никогда. М. И. Федоров приводит ряд соответствую­ щих наблюдений, проведенных через 5, 10, 12 лет после попытки суицида.

При изучении отдаленных последствий (через 1—2—3 года) из­ менений, обычно наблюдаемых в ближайшее после странгуляции время, у большинства подэкспертных И. А. Концевич (1968) не вы­ явила, кроме амнезии (22 случая из 37), отмечавшейся на события, связанные с моментом суицидной попытки. С нашей точки зрения, этот процент имеет относительный характер, так как нередко бы­ вает сложно отграничить подлинную амнезию от нежелания потер­ певшего обсуждать попытку самоубийства.

Наблюдавшиеся у суицидентов (до 25 % исследуемой группы) продолжительное время повышенная утомляемость, головная боль, 240 Судебно-медицинская экспертиза повешения головокружение, расстройство памяти вели к нарушению работо­ способности в течение многих месяцев. Лишь в случаях со значи­ тельным поражением ЦНС, выраженным снижением интеллекта, деменцией, дело заканчивалось полной утратой трудоспособности (Федоров М. И., 1967).

Показательный в этом плане случай приводят Н. Klepel, С. Parnitzke (1975). Юноша 15 лет доставлен в клинику после су­ ицидной попытки, без сознания. В течение 2 дней проводилась ИВЛ, на ЭЭГ констатировалось резкое уплощение кривых с арит­ мичной кратковременной (по 1.5—2 сек) активностью, в течение недели — спастический гемипарез слева, три недели наблюдалась моторная афазия. Выписан из клиники через 55 дней с явлениями ретро- и антероградной амнезии (на события в течение недели до повешения и 3 недель пребывания в больнице). При контрольном осмотре в клинике через 4 года констатированы «явления деперсо­ нализации личности со склонностью к возбужденному состоянию», стойкими изменениями на ЭЭГ.

Р. А. Якупов (1990) также считает, что при неполном восстанов­ лении функций ЦНС состояние дезориентации и расстройств памя­ ти на текущие события (фиксационная амнезия) может сохраняться практически постоянно, что приводит к стойкой инвалидизации различной степени.

М. И. Федоровым (1967) у 44 % спасенных выявлено изменение характера по травматическому типу. Люди становились вспыльчи­ выми, неадекватно реактивными, не понимали шуток, не терпели противоречий, не переносили шум. Некоторые из них, ранее общи­ тельные и веселые, стали угрюмыми, замкнутыми. Нарушения ха­ рактера чаще отмечались в группах с более продолжительной странгуляцией.

Все рассмотренные расстройства ЦНС в своей основе имеют ма­ териальный субстрат (необратимые изменения нейронов соответст­ вующих центров). Органическое слабоумие, как правило, проявля­ ется уже в остром периоде после странгуляции, крайне редко воз­ никая в отдаленные сроки (Mikulec A., 1958).

Значительно чаще, чем деменция и грубые нарушения ЦНС, по­ сле повешения наблюдаются стойкие микросимптомы органическо­ го поражения головного мозга, клинически выражающиеся пира­ мидной недостаточностью, нарушением функций черепно-мозговых нервов (Федоров М. И., 1967). Лишь у 8 спасенных (7 %) и через много месяцев остались стойкие нарушения местной иннервации Глава 13 шеи: анестезия или гипостезия, расстройства глотания, травмати­ ческий парез голосовых связок. У 16 % констатировано расстрой­ ство вегетативной нервной системы (гипергидроз). В единичных случаях отмечены снижение зрения, слуха, возникновение заика­ ния, учащение эпилептических припадков.

Л. С. Гапеева, СБ. Трахтенберг (1974) опубликовали случай стойкой утраты зрительной функции после странгуляции, повлек­ шей нарушение кровообращения головного мозга в бассейне позво­ ночных артерий с поражением коры и белого вещества затылочных долей (в области шпортной борозды) с развитием кортикальной слепоты.

Что касается полного исчезновения следов странгуляционной бо­ розды, то в 83 % случаев М. И. Федоров (1967) констатировал его к 15 дню после повешения, в 8 % — в пределах месяца, в 5 % — к 1.5 месяцам, и лишь в 2 случаях они наблюдались при осмотре через 1 год. При этом следы борозд были представлены отчетли­ выми полосами, отличающимися цветом от окружающей кожи, ши­ риной до 0.5 см, причем в одном случае полоса была пигментиро­ ванной, в другом — беловатой.

В 6 наших наблюдениях при осмотре пострадавших через месяц после суицидной попытки каких-либо изменений кожи шеи на ме­ сте бывшей ранее странгуляционной борозды мы не выявили, от­ мечалось лишь снижение кожной чувствительности выше странгу­ ляции.

Таким образом, вышеуказанный комплекс симптомов, в первую очередь, расстройства памяти, внимания, изменения характера, нарушения функций черепно-мозговых нервов, сохраняющихся спустя месяцы и годы после попытки повешения, характеризует собой клиническую картину хронической постстрангуляционной болезни.

13.4. Возможность оживления повешенных А. М. Чарный (1947), И. Р. Петров (1952) считают, что запас кислорода в организме человека (кровь и другие ткани) составляет около 2.5 л, что достаточно лишь на 1.5 мин жизнедеятельности, после чего наступает состояние острой гипоксии. Распространено мнение, что максимальное время «переживания» головным мозгом человека такого состояния не превышает обычно 3—4 мин (Негов ский В. А., 1960). Следовательно, при полном прекращении досту 242 Судебно-медицинская экспертиза повешения па воздуха в легкие гибель мозга должна наступить примерно через 4—5 мин.

Вместе с тем, имеются указания, что головной мозг может пере­ нести вдвое большие сроки остановки кровообращения, чем выше­ указанные (Hirsch H., 1957, 1980;

Schneider M., 1963). С этими данными согласуются рекомендации P. Safar (1984), считающего возможным поднять верхнюю границу крайне сомнительного (но не безнадежного) прогноза для жизни до срока 20—22 мин.

Новейшие экспериментальные и клинические данные свидетель­ ствуют, что общераспространенные представления о необыкновенно низкой толерантности нейроцита к гипоксии являются преувели­ ченными. Время их выживаемости приближается к 20 мин, что со­ ответствует аналогичному показателю для кардиомиоцита, нефро цита, гепатоцита (Пермяков Н. К., 1990).

На практике существует крайнее разнообразие условий странгуля­ ции. При ряде обстоятельств, плавном темпе повешения в широкой мягкой петле, особенно при заднем или задне-боковом ее положении, неполном висении, поступление воздуха в дыхательные пути полно­ стью не прекращается, с чем, в числе прочих обстоятельств, связано и увеличение асфиксического периода (Мишин Е. С, 1975;

Мо лин Ю. А., 1979).

Мнения судебных медиков о возможности оживления после из­ влечения из петли значительно варьируют. Э. Кноблох (1960) ука­ зывает, что в литературе XVIII—XIX в. оживление допускалось, в основном, при длительности странгуляции в 1 мин. По мнению Е. Martin (1938), К. Bucher (1955), этот срок должен быть увеличен до 5—6 мин, по данным N. Minovici (1930) — до 5—10 мин.

П. М. Вроблевский (1926), A.M. Гамбург (1948), G. Hansen (1957) допускали перспективу временного оживления (с возможной после­ дующей смертью) в течение 10—15 мин от начала повешения.

Точно определить время странгуляции можно лишь при наличии свидетелей, непосредственных или косвенных, в редких случаях — и путем хронометража (наблюдение казней).

Следует указать, что в судебно-медицинской литературе имеются единичные публикации об успешном оживлении даже через 15— 30 мин (Карякин В. Я., 1955;

Jonas M., Greifova V., 1959). Не ис­ ключая эту возможность, мы полагаем, что такие цифры могут быть объяснены либо попыткой инсценировки суицида, либо, как это имело место в одном из наших наблюдений, при особых усло­ виях повешения (неоднократная «подстраховка» подтягиванием на Глава 13 руках к брусу, на котором была закреплена петля).

Интересное суждение высказал A. Ponsold (1967). Он полагал, что теоретически, при особых условиях (например, при гипотер­ мии), головной мозг может перенести 10-минутную острую гипо­ ксию при повешении, но практически, вследствие грубых наруше­ ний микроциркуляции, он умирает раньше.

Попытки оживления повешенных М. И. Федоровым (1967) были успешными, если у них при снятии с петли наблюдалась сердечная деятельность.

И. А. Концевич (1968) подтвердила имевшиеся в литературе данные о возможности достижения полного восстановления функ­ ций организма после 10—15-минутной странгуляции (практически во всех случаях имело место повешение с наличием точки опоры).

Она обоснованно указала, что утверждения авторов известных учебников (Райский М. И., 1953;

Hansen G., 1957, и др.) о необра­ тимости 3—5-минутного повешения неправильно ориентируют ме­ дицинский персонал, что чревато потерей человеческих жизней, ко­ торые могут быть спасены при быстрой и квалифицированной мед­ помощи.

Создание в послевоенные годы эффективного комплекса простых и доступных методов восстановления деятельности сердца и дыха­ ния совершило переворот в психологии врачей, поверивших в воз­ можность борьбы за жизнь больного, находящегося в терминальном состоянии, в том числе в периоде клинической смерти (Негов ский В. А., 1960).

В настоящее время усилиями реаниматологов, в первую очередь, отечественных, успешно решаются и задачи, возникающие после возвращения людей к жизни, обусловленные необходимостью пол­ ного восстановления функций организма как целого и возврата к нормальной социальной жизни.

13.5. Современные возможности реанимации и интенсивной терапии лиц, извлеченных из петли Вопросы оказания экстренной медицинской помощи извле­ ченным из петли представляют интерес и для судебных медиков.

При выезде на МП эксперт может встретиться с терминальным со­ стоянием, требующим экстренного врачебного пособия. Нам неодно­ кратно приходилось беседовать с судебно-медицинскими эксперта­ ми, которые оказывали до прибытия «Скорой помощи» первую вра 244 Судебно-медицинская экспертиза повешения чебную помощь в обсуждаемых ситуациях. При написании данного раздела был учтен и собственный опыт работы врача «Скорой по­ мощи», и практика реанимации терминальных состояний.

Клинические проявления и основные принципы оказания первой врачебной помощи при повешении изучены достаточно хорошо (кузнецов В. И., 1976, Неговский В. А. и соавт., 1977;

Авруц кий Г. Я. и соавт., 1989;

Schutz H., Busse О., 1979, и др.).

Тяжесть состояния больного определяется длительностью и ха­ рактером странгуляции;

последняя наступает быстрее всего при сдавлении шеи скользящей петлей с передним ее расположением.

При состояниях средней тяжести сознание пострадавших, как правило, нарушено, они возбуждены, регистрируются клонические или тонические судороги, может развиться эпилептиформный син­ дром. Лицо отечное, синюшно-багрового цвета, наблюдаются мно­ жественные точечные кровоизлияния в конъюнктиву, голосовые связки, отмечается гиперемия носоглотки, барабанных перепонок.

Дыхание резко учащено, стридорозное, шумное, иногда аритмич­ ное. Пульс учащен до 120—149 в мин, нередко отмечается наруше­ ние ритма. Наблюдаются брадикардия, гипертензия, набухание вен шеи.

Для тяжелого течения постстрангуляционной болезни характер­ ны потеря сознания, расслабление скелетной мускулатуры, апноэ, фибрилляция желудочков, исчезновение зрачковых и корнеаль ных рефлексов, парез сфинктеров прямой кишки и мочевого пу­ зыря.

После выведения больного из тяжелого состояния отмечаются ре­ троградная амнезия, нередко развиваются острые психозы (у лиц с алкогольным анамнезом), хондроперихондриты гортани, бронхо легочные осложнения.

13.5.1. Основные направления оказания неотложной помощи /. Обеспечение проходимости дыхательных путей Восстановление проходимости дыхательных путей включает в себя: освобождение шеи от петли, груди и живота — от стесняющей одежды;

аспирация из ротовой полости слизи и пены;

выполнение приемов, обеспечивающих профилактику западения языка (метод Сафара): а) разгибание головы (выполняется с осторожностью, т. к. возможно повреждение шейного отдела позвоночника);

б) тракция нижней челюсти относительно верхней кпереди и квер­ ху;

в) поворот головы.

Глава 13 Рис.70 Устрой­ ство для выполне­ ния пунк цяонной конико трахеосто мии При повреждении хрящей гортани петлей развивается отек голо­ совых связок, приводящий к декомпенсированному стенозу горта­ ни. В таких случаях для восстановления проходимости дыхатель­ ных путей показана срочная интубация трахеи, а при невозможно­ сти ее выполнения (отсутствие необходимого оборудования, меди­ каментов, технические трудности), первоочередной процедурой ста­ новится пункционная коникотрахеостомия, производящаяся специ­ альным инструментом (рис. 70;

В. Н. Лапшин и соавт., 1982) в те­ чение нескольких секунд даже лицами, не имеющими опыта выпол­ нения хирургических вмешательств (Лапшин В. Н. и соавт., 1985).

//. Восстановление адекватного дыхания Если восстановление проходимости дыхательных путей не обеспечивает эффективной вентиляции, а у пострадавшего отмеча­ ются психомоторное возбуждение, судороги, стойкий цианоз, одыш­ ка (ЧДД> 40) показан перевод больного на ИВЛ (Радушкевич В. П.

с соавт., 1970;

Шпунт М. А. с соавт., 1970, и др.).

Для этого производится: премедикация (атропин 0.5—1.0 мг);

се датация (седуксен или аналог 10—30 мг);

миорелаксация (дитилин или аналог 100—200 мг);

вентиляция «тугой маской»;

интубация трахеи с последующим переводом пациента на ИВЛ ручным или аппаратным способом.

Перечисленные препараты вводятся внутривенно, медленно. Для катетеризации целесообразно использовать подключичную, ярем 246 Судебно-медицинская экспертиза повешения ную или бедренную вены. У пациентов с хорошо выраженными под­ кожными сосудами удобна постановка пластиковой флексули.

В критических ситуациях интубация трахеи выполняется на фоне неадекватного самостоятельного дыхания без предварительного введения медикаментов (Лапшин В. Н., Яковлев В. Н., 1986).

Практика свидетельствует, что отсрочка начала проведения ИВЛ резко усугубляет тяжесть состояния больных и удлиняет сроки вос­ становительного периода.

111. Восстановление сердечной деятельности Остановка кровообращения требует незамедлительного про­ ведения реанимационных мероприятий, которые включают в себя:

непрямой массаж сердца (не менее 50 надавливаний в минуту на грудину);

ИВЛ ручным дыхательным прибором (мешок Амбу) или способом «рот ко рту»;

внутрисердечное введение атропина (1 мг), адреналина (1—6 мг), хлористого кальция (1000 мг);

внутривен­ ное введение соды (3—5% — 300—600 мл) с кортикостероидными гормонами (преднизолон 90—270 мг);

дефибрилляцию (при трепе­ тании желудочков).

Личные наблюдения М. И. Федорова (1967) показывают, что у повешенных восстановить сердечную деятельность удается значи­ тельно легче, чем дыхание. Если сердцебиения не прекращались, то с помощью непрямого массажа и искусственного дыхания это удается в течение 5—15 мин. Самостоятельное дыхание устанавли­ вается через более длительный срок.

Если у оживляемого пациента при проведении энергичных реани­ мационных мероприятий в течение 20—30 мин не удается восста­ новить эффективной сердечной деятельности и самостоятельного дыхания, то принятые меры следует считать бесперспективными и констатируется биологическая смерть.

Своевременное и адекватно выполненное реанимационное посо­ бие на догоспитальном этапе является решающим фактором, опре­ деляющим эффективность лечения таких больных в стационаре, ку­ да они и должны срочно госпитализироваться.

1 3.5.2. Оказание специализированной помощи в стационаре По данным Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, количество пострадавших, доставляемых в стационар после прерванного повешения, составляет около 1.5 % от числа больных, нуждающихся в интенсивной терапии в отделении хирургической реанимации за год. Средний койко-день у этой ка Глава 13 тегории пострадавших равен 5, а летальность — 14 %.

При поступлении больного в отделение реанимации и интенсив­ ной терапии лечебные мероприятия должны включать в себя сле­ дующий комплекс:

— ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции гипероксической смесью (Fi02= 30—40 %) в условиях тотальной релаксации (дроб­ ное введение релаксантов антидеполяризующего действия). В реа­ нимационных ситуациях допустима вентиляция смесью, содержа­ щей больший процент кислорода Fi02= 50— 100 %. Однако необхо­ димо помнить, что высокое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе может привести к повреждению сурфактанта, микроателек тазированию и развитию синдрома «влажного» легкого (Wright F., Stanley L., 1970);

— Обеспечение наркотического сна (оксибутират натрия, бензо диазепиновые производные, нейролептики, наркотические анальге­ тики и их комбинации);

— Коррекция гемодинамических и циркуляторных расстройств (инфузионная терапия, гликозиды, нитраты, гепарин, трентал);

— Профилактика отека головного мозга (дегидратация, гормо­ ны, ИВЛ в гипервентиляционном режиме);

— Коррекция водно-электролитного баланса (по результатам ионограмм и данным КЩС);

— Парентеральное питание (30—40 ккал на кг массы в сутки) актуально при затяжном течении постстрангуляционной болезни;

— Детоксикация при предшествующем экзогенном отравлении (форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ);

— Профилактика инфекционных осложнений (антибиотики ши­ рокого спектра действия);

— Антигипоксантная, антиоксидантная и мембраностабилизиру ющая терапия (оксибутират натрия, бензодиазепины, муфасол, олифен, цитохром «С», лидокаин).

В последнее время появились публикации (Белоногов В. Н., 1992) об успешном применении в качестве антигипоксанта у обсуждаемо­ го контингента потерпевших отечественного препарата алмида (10—15 мг на кг массы внутривенно капельно). При этом установ­ лен своеобразный «пробуждающий» эффект, выражающийся в по­ явлении положительной неврологической симптоматики — умень­ шение глубины нарушения сознания с восстановлением функций дыхания и кровообращения. В зависимости от тяжести поражения головного мозга эффект от применения алмида сохранялся от 2 до 248 Судебно-медицинская экспертиза повешения 6 ч. Повторное применение в первые двое суток способствовало полному восстановлению сознания.

В качестве примера рационального подхода при оказании экс­ тренной помощи пострадавшим после попытки повешения можно привести следующее наблюдение. Больной К., 20 лет, (№ исто­ рии болезни 1457) доставлен в НИИ медперсоналом линейной ма­ шины «Скорой помощи» в бессознательном состоянии с диагнозом:

«Механическая асфиксия. Гипоксическая кома после повешения».

Ориентировочное время пребывания в петле 5—7 мин. При осмот­ ре имеется борозда на шее от веревки шириной около 0.5 см, от­ мечаются тонико-клонические судороги, цианоз кожи и слизи­ стых. Дыхание аритмичное (ЧДД = 40 в мин), выраженная тахи­ кардия (ЧСС = 140 в мин), гипертензия (АД = 170/100 мм рт.

ст.). Выполнена пункция и катетеризация яремной вены справа.

После премедикации атропином 0.5 г внутривенно индукция си базоном 20 мг в вену на фоне релаксации дитилином (100 мг), выполнена интубация трахеи и начала ИВЛ гипероксической смесью (FiC"2= 40 % в режиме умеренной гипервентиляции (ОВ = = 700 мл, MOB =12 л, выдох пассивный). Пострадавший синхро­ низирован с аппаратом оксибутиратом натрия (6 г) и антидепо ляризующими релаксантами. Назначена дегидратационная тера­ пия, применение гормонов, интигипоксантов, антибиотиков. Вы­ полнены рентгенограммы грудной клетки и шейного отдела по­ звоночника (патологии не выявлено). В течение 18 ч проводилась ИВЛ в выбранном режиме. Синхронизация с аппаратом обеспечи­ валась дробным введением бензодиазепинов и антидеполяризую щих релаксантов. К концу суток появилось адекватное самостоя­ тельное дыхание и сознание. После санации трахеобронхиального дерева больной экстубирован. Начата плановая общеукрепляющая терапия. Больной через 7 дней выписан в удовлетворительном со­ стоянии после консультации психиатра.

При тяжелом течении постстрангуляционной болезни, ИВЛ более трех суток, необходима переинтубация пациента (Кассиль В. Л., 1974), а также регулярная бронхоскопическая санация трахеоброн­ хиального дерева.

ИВЛ нередко продолжается до полного восстановления сознания и мышечного тонуса.

Нередко восстановление сознания сопровождается нарушениями психики. В этот период больные нуждаются в назначении седатив ной терапии, консультации психиатра.

Глава 13 Диссертационных работ реаниматологов, посвященных странгу­ ляции шеи, немного. В. И. Кузнецов (1976), изучая возможности медицинской помощи извлеченным из петли, наблюдал 87 постра­ давших, поступивших в реанимационный центр. Время, прошедшее с момента прекращения странгуляции до поступления в стационар, составило от 8 до 50 мин. О восстановлении функций ЦНС в этот период судят по появлению физиологических и исчезновению пато­ логических рефлексов, нормализации ЭЭГ. При странгуляции лег­ кой степени сознание восстанавливается через минуты, средней степени — в течение 1—2 ч, тяжелой — от нескольких часов до не­ скольких дней.

Ведущим клиническим синдромом В. И. Кузнецов считает пора­ жение ЦНС, являющееся следствием ее тяжелой гипоксии. Разви­ тию отека и компрессии головного мозга способствует резкое по­ вышение ликворного давления. Создается порочный круг (судо­ рожный синдром •* гипоксия -» судороги -* расстройство дыха­ ния -* гипоксия), разорвать который — задача клиницистов.

Продолжительность восстановительного периода, в числе других факторов, зависит от сроков начала реанимационных мероприя­ тий. Так, адекватно оказанная помощь в ранние сроки (до 15 мин) позволяла сократить время пребывания в стационаре до 2-3 суток. При сроках оказания помощи от 15 до 30 мин наблю­ далось тяжелое течение заболевания со сроками госпитализации более 10 суток. Задержка в оказании помощи этому контингенту пострадавших на срок свыше 30 мин приводила к 100 % леталь­ ности, связанной с необратимыми изменениями, происходящими в ЦНС (Кузнецов В. И., 1976).

Таким образом, сроки и адекватность реанимационного пособия имеют существенное значение в исходе при острой странгуляци онной асфиксии.

Бывают случаи, когда повешение, по разным причинам, прерыва­ ется в первые же секунды и не возникает каких-либо угрожающих жизни и здоровью состояний. Однако аутоагрессивные действия явля­ ются также и поводом для вызова бригады скорой психиатрической помощи. Клиническая неоднородность подобного поведения нередко ставит врача-психиатра в затруднительное положение. Неправиль­ ная оценка состояния может привести к оставлению больного на мес­ те, и он получит возможность завершить суицид. В связи с этим, на практике чаще всего психиатры «перестраховываются», и при обос­ нованном подозрении на повтор попытки самоубийства больной гос 250 Судебно-медицинская экспертиза повешения питализируется в психиатрический стационар (Карлов О. А., 1994).

Особенности терапии при различных формах постреанимацион­ ных состояний наиболее полно изложены в книге В. А. Неговского, A.M. Гурвича, Е. С. Золотокрылиной (1987).

13.6. Патоморфология постстрангуляционной болезни Секционная и микроскопическая картина постстрангуляционной болезни остается недостаточно изученной, что объясняется отсут­ ствием работ, раскрывающих ее особенности при различных ус­ ловиях повешения, а также сложностью верификации изменений, возникающих вследствие реанимации и интенсивной терапии по­ сле извлечения пострадавшего из петли.

В небольшом количестве статей, обобщающих немногочисленные наблюдения, отсутствуют сведения о характере и степени пораже­ ния многих систем и органов, в них нет единого мнения о причинах смерти. Не обсуждается патоморфоз этого процесса, обусловленный применением новых методов интенсивной терапии.

Приводим обобщенные данные, имеющиеся в специальной лите­ ратуре, а также полученные при анализе собственного материала практики экспертизы постстрангуляционной болезни.

13.6.1. Странгуляционная борозда шеи Странгуляционная борозда является при этом неотъемлемой частью патоморфологической картины. Следует заметить, что мяг­ кие борозды крайне редко являются объектом морфологического исследования, так как бесследно исчезают через несколько дней по­ сле оживления. Если же смерть наступает в первые часы (сутки) после извлечения из петли, то эксперту иногда удается констати­ ровать макро- или микропризнаки очаговой компрессии кожи шеи.

Под микроскопом при этом мы неоднократно наблюдали выра­ женное полнокровие сосудов участка дермы, соответствующего дну такой борозды, даже при смерти через 5—10 мин после из­ влечения из петли. Указанное явление объясняется резкой ком­ пенсаторной гиперемией тканей после устранения механического сдавления.

Осадненная странгуляционная борозда претерпевает изменения, подобные заживлению ссадин. Микроскопические изменения, как правило, характеризуются гиперемией, кровоизлияниями, отеком дермы (рис. 71) и ее рыхлой лейкоцитарной инфильтрацией Глава 13 (Bratzke H., Maxeiner H., 1983), интенсивность которой варьирует в зависимости от различных мест­ ных и общих условий (рис. 72).

Снижение реактивности оживлен­ ного организма изменяет классиче­ ские сроки заживления ссадин, приводимые в руководствах по су­ дебной медицине, зачастую суще­ ственно удлиняя их.

При смерти в отдаленном пери­ оде мы иногда наблюдали в гисто­ логических препаратах картину острого некротического миозита соответственно осадненной борозде на коже шеи. P. Vock, V. Muller Рис.71 Кровоизлияние и отек в подкожной клетчатке шеи.

(1987) при исследовании трупа Микрофото, х женщины, умершей через 33 дня после попытки повешения на пер лоновой веревке (висение тела полное), обнаружили на шее трупа красно-синюшную странгуляционную борозду шириной 2 мм, глу­ биной до 1.5 мм. В ее дне микроскопически отмечалось подострое воспаление с обильной пролиферацией фибробластов, деструкцией эластических волокон, очаговыми пердиапедезными кровоизлия­ ниями в дерме различной давности с наличием гемосидерофагов.

В подкожножировом слое констатировано «хроническое резорбтив ное воспаление».

Эти же авторы приводят описание случая смерти ребенка 2 лет, погибшего через 27 дней после прерванного повешения полусидя, на широком шнуре из мягкого материала. На вскрытии отмечена коричневатая странгуляционная борозда с очаговым отображением рельефа петли в виде «елочки». Микроскопически констатировано, в отличие от первого наблюдения, сохранение системы эластиче­ ских волокон дермы, отсутствие гемосидерофагов или отложений кровяного пигмента, наличие организующихся некрозов жировой ткани.

Приведенные случаи, совпадая по срокам переживания травмы, с нашей точки зрения, ярко характеризуют роль условий повеше­ ния и индивидуальных особенностей организма в возникновении различной патоморфологической картины в тканях шеи.

252 Судебно-медицинская экспертиза повешения Рис.72 Лейкоци­ тарная инфильтра­ ция дермы (странгуля ционная борозда кожи шеи при смерти на 3-й день после прерванного суицида).

Микрофото.

х 13.6.2. Патоморфология головного мозга Картина ЦНС зависит от степени асфиксии и продолжитель­ ности жизни больного, от локальных потребностей различных структур в кислороде, других причин. Преимущественное пораже­ ние отдельных нервных центров, выявляемое в каждом конкретном случае, можно объяснить функциональным состоянием клеток на момент воздействия гипоксии, а также условиями сдавления шеи.

Структуры, находящиеся в фазе повышенной активности, ощущают дефицит кислорода острее и быстрее повреждаются, чем клетки, пребывающие в состоянии относительного покоя.

Считаем необходимым отметить, что большинство вышеуказан­ ных авторов, приводя свои наблюдения, специально оговаривали отсутствие или слабую выраженность поражения артерий головного мозга атеросклеротическим процессом. Для анализа микроморфо­ логической картины ЦНС мы также отобрали только случаи, когда по возрастным параметрам, катамнезу, макрокартине вскрытия можно было судить об отсутствии цереброваскулярной или гипер­ тонической болезни.

При гистологическом исследовании головного мозга умерших в постстрангуляционном периоде Т. С. Матвеева (1954) наблюдала гидропическую дегенерацию нейронов, преимущественно 2-3 слоев коры, «тяжелое заболевание» нервных клеток (большое количество Глава 13 вакуолей, распыление тигроида, кариопикноз, тинкториальная ацидофилия);

липоидную дистрофию (ячеистость протоплазмы, на­ личие суданофильных зерен, эктопия ядра и др.).

N. Wiinscher, G. Mobius (1960) при исследовании головного мозга мужчины, погибшего через двое суток после попытки самоповеше­ ния, в 3, 4, 5 слоях коры больших полушарий, в аммоновом роге наблюдали ишемически измененные нейроны. В пораженных уча­ стках обнаружены узелковые скопления глии, признаки регрессии в виде гиперхроматоза и пикноза ядер. По данным G. Jacob (1961), если после странгуляции до смерти прошло 2—3 ч, то обнаружива­ лись неспецифические изменения в ганглиозных клетках. Появле­ ние выраженных морфологических изменений нейронов можно ожи­ дать не ранее 12 ч после острого периода странгуляции. Грубые клеточные изменения возникают через несколько дней. Автор до­ пускает формирование «инфарктного типа размягчения с отечной демаркацией». Рубцово-атрофические состояния обнаруживались через 3—4 недели.

По данным М. И. Федорова (1967), при смерти через 20—26 ч после попытки суицида изменения нейронов имели выраженный ишемический характер, особенно в коре, но еще без очагов деструк­ ции. В случаях более длительного переживания, свыше трех суток, кроме указанных диффузных изменений, обнаруживались зоны клеточного опустошения, захватывающие целые слои, а также мел­ кие фокусы некроза, локализующиеся преимущественно в коре больших полушарий и мозжечке. Дисциркуляторные изменения при этом наиболее резко выражены в стволе, диэнцефальной обла­ сти в виде резкого венозного полнокровия, множественных мелких кровоизлияний, периваскулярного и перинуклеарного отека, «дре­ нажной» олигодендроглии. Из других характерных находок посто­ янно отмечались свежие мелкоочаговые субарахноидальные крово­ излияния, разрыхление структур и отек мягкой мозговой оболочки, набухание, очаговая гомогенизация стенок мелких сосудов. Гисто­ логическое заключение в таких случаях М. И. Федоров предлагает формулировать как «острая токсико-гипоксическая энцефалопатия с выраженными дисциркуляторными явлениями».

А. Г. Носовым (1972), правда, на очень небольшом количестве наблюдений (3), было подмечено, что морфологическая картина ЦНС при смерти от прерванной странгуляции шеи имеет характер­ ные особенности, отличные от других видов механической асфик­ сии. Так, он наблюдал «увеличение» цитоплазмы астроцитов и оли 254 Судебно-медицинская экспертиза повешения годендроглиоцитов в виде выростов, утолщение и фрагментацию от­ ростков, пролиферацию глии в полушариях и черве мозжечка, из­ менения клеток передних рогов спинного мозга наряду с боковыми и задними (последние поражались, по данным автора, и при других видах асфиксии). Наши наблюдения подтверждают встречаемость данных признаков при постстрангуляционной болезни.

А. Г. Носов (1972) при исследовании ЦНС в соответствующих случаях иногда обнаруживал в просвете сосудов, в цитоплазме кле­ ток наружной оболочки и в периваскулярных пространствах мелкие жировые капли, что свидетельствует, по его мнению, о тяжелом на­ рушении обменных процессов (в частности, о постстрангуляцион­ ной демиелинизации).

При легких и средних степенях постасфиксической энцефалопа­ тии находят распространенные ишемические повреждения (набу­ хание, пикноз, кариорексис) ганглиозных клеток коры больших полушарий, клеток Пуркинье мозжечка, экстракортикальных зон серого вещества (аммонов рог, зрительный бугор и др.). К концу 1-х суток определяется реакция микроглиальных и астроцитар ных элементов, нарастающая в последующие сроки с возможным исходом в очаговый глиоз. Параллельно отмечается пролифера­ ция эндотелиальных клеток капилляров, также страдающих от недостатка кислорода. В результате диффузные нарушения, в том числе кровообращения (гиперемия, стаз, плазмо- и геморрагии) закономерно прогрессируют, формируя к 3—4 суткам очаги опу­ стошения в коре, деструкцию миелиновых волокон (Пермяков Н.

К., 1985). С закономерной частотой мы наблюдали в подкорковых узлах, паравентрикулярных зонах, в гипоталамической области, иногда — в коре больших полушарий, пердиапедезные кровоиз­ лияния как результат повышения проницаемости сосудов, нару­ шения их тонуса.

В большинстве наблюдений отмечалось разрежение нервных кле­ ток в новых формациях коры, уменьшение объема и деформация тел нейроцитов, явления нейронофагии и сателлитоза. Обращало на себя внимание наличие в одних и тех же полях зрения и нор­ мальных, и патологически измененных клеток, причем в последних иногда встречалось сочетание нескольких типов дистрофических процессов.

Вне зависимости от причины терминального состояния (шок, ас­ фиксия, кровопотеря и др.), Н. К. Пермяков (1985) различает 4 ти­ па необратимой постреанимационной энцефалопатии: 1) диффузно Глава 13 очаговый тип;

2) симметричный некроз подкорковых узлов;

3) парциальный некроз вещества больших полушарий;

4) тоталь­ ный некроз головного мозга.

При диффузно-очаговом типе на вскрытии обнаруживают только набухание или отек, что явно не соответствует тяжелой клиниче­ ской картине деперебрационного синдрома. Микроскопически нахо­ дят диффузные повреждения невроцитов коры (по типу ишемиче ских или острого набухания с хроматолизом и кариолизом) наряду с очагами опустошения и, на более поздних этапах, с глиальной ре­ акцией, если смерть наступает через 2—3 недели от момента реа­ нимации. Таким образом, характерной чертой этого типа является отсутствие, как правило, некроза структур головного мозга, ареак тивность сосудов и периваскулярных зон.

Симметричный некроз подкорковых узлов также встречается в исходе постстрангуляционной болезни. W. Masshoff (1968) наблю­ дал при смерти через 1—3 суток после реанимации симметричные некрозы головного мозга, локализовавшиеся в покрышке, бледном шаре. Е. Dooling, E. Richardson (1976) описали случай, когда маль­ чик 11 лет прожил 12 недель после попытки повешения. Через не­ делю после реанимации у него появились периодические приступы непроизвольных движений конечностей в сочетании с опистотону сом и нарушениями вегетативной регуляции. ЭЭГ отклонений от нормы не показала. Ребенок умер от бронхопневмонии. На вскры­ тии обнаружено симметричное размягчение в области головки хво­ статого ядра, тонкой части скорлупы и дорзальных отделов блед­ ного шара.

Парциальный некроз головного мозга является более тяжелой формой поражения, при этом крупные очаги клиновидной и округ­ лой формы располагаются сочетанно в области подкорковых узлов и белого вещества. Характерным является отсутствие в зоне некро­ за признаков размягчения, что свойственно ишемическим пораже­ ниям (Vock R., Miiller V., 1987). Ткань в очаге некроза обычно представляется сухой, легко крошащейся, что объясняется массиро­ ванной дегидратационной терапией.

Замещение таких некрозов осуществляется чаще гиперплазией нейроглии. Глиомезодермальный тип организации наблюдается только при полноценном восстановлении мозгового кровотока (Ту манский В. А., 1985;

Пермяков Н. К., Хучуа А. В., Туман ский В. А., 1986).

Тотальный некроз головного мозга возникает при прогрессирова 256 Судебно-медицинская экспертиза повешения нии асфиксических повреждений в пролонгированном терминаль­ ном периоде, как правило, в состоянии запредельной комы. При этом процессы колликвации могут захватывать гипофиз и верхние отделы спинного мозга с полным выпадением механизмов цент­ рального управления гемодинамикой.

В. П. Десятов, О. В. Суздальский (1973) приводят следующий случай. Мужчина 41 года находился в петле 15—20 мин с полным висением тела. При доставлении в стационар: состояние тяжелое, кома, резкая тахикардия, артериальная гипотония. Рефлексы не вызывались. Через 30 мин пришел в сознание, не говорил. Через дней при постепенно нараставшей сердечно-сосудистой недостаточ­ ности наступила смерть. На вскрытии: странгуляционная борозда на шее, мелкоточечные кровоизлияния под конъюнктивой и эпи­ кардом, отек головного мозга. Гистологически кора больших полу­ шарий представляла собой розовую бесструктурную массу с отдель­ ными плохо различимыми ядрами глиоцитов. Имелись клетки, пре­ вратившиеся в зернистую массу, а также безъядерные. Очаги не­ кроза были видны и в продолговатом мозге, что, видимо, обусло­ вило непосредственную причину смерти.

Патогенез некроза головного мозга, развивающегося в постреани­ мационном периоде, заключается в резком повышении внутриче­ репного давления из-за отека и обусловленного этим практически полного прекращения мозгового кровообращения с развитием ком­ прессионной ишемии (Moseley J. et al., 1976;

Maxeiner H., 1987).

Отсутствие клеточной реакции в зоне некроза свидетельствует не об ареактивности процесса, а об отсутствии в очаге колликвации адекватного кровотока. В то же время, клеточные реакции наблю­ даются в обычном плане в зонах демаркации, например, в спинном мозге (Пермяков Н. К., 1985).

С нашей точки зрения, определенный экспертный интерес пред­ ставляют и посмертные изменения головного мозга при постстрангу ляционной болезни. Мы неоднократно констатировали, что после тя­ желой гипоксии в терминальном периоде очень быстро развиваются процессы аутолиза и гниения, при этом на вскрытии трупа в первые сутки после смерти головной мозг соответствует по макрокартине 2— 3 суткам посмертного периода. А. М. Вихерт (1966) полагает, что при длительной тяжелой гипоксии аутолитические процессы в мозговой ткани начинаются еще при жизни больного.

257 I Глава с 16.6.3. Патоморфология дыхательных путей и легких Изменения дыхательной системы представлены картиной пе­ ренесенной странгуляционной асфиксии, иногда и травматическими повреждениями с присоединяющимися к ним воспалительными процессами. Сюда относятся хондроперихондрит, осложняющий травму хрящей гортани петлей, некротический трахеобронхит по­ сле длительной интубации, трахеостомии, мелкоочаговая пневмо­ ния, а также экссудативный плеврит и пневмоторакс, иногда сопро вождащие реанимационную травму груди. Макроскопически при ней выявляются единичные закрытые переломы ребер, грудины, иногда с субплевральными травматическими очагами кровоизлия­ ний на легком с отслойкой плевры кровью или воздухом, а также перифокальные петехиальные кровоизлияния. В случае присоеди­ нения реактивного плеврита, он носит фибринозный характер.

Микроскопически в таком легком видны эритроцитарные стазы, интерстициальный и интраальвеолярный отек. На фоне ухудшения гемодинамики в мелких ветвях легочной артерии и венах образу­ ются тромбоцитарные, фибриновые и смешанные тромбы, наблю­ давшиеся и нами, что способствует образованию новых, гемодина мических ателектазов, наслаивающихся на уже имеющиеся «дыха Рис.73 Серозно геморраги ческий отек легкого при повешении.

Микрофото.

х 258 Судебно-медицинская экспертиза повешения тельные». Отмечается отек легких, нередко с фибринозным или геморра­ гическим компонентом (рис. 73).

В последние годы комплекс изме­ нений, наблюдаемый в легких после выхода из клинической смерти, предложено именовать острым ре­ спираторным повреждением (Carlson R. et al., 1978) или синдро­ мом респираторных нарушений (Kuckelt W. et al., 1979). Для этих состояний считается характерным последовательное развитие циркуля торных изменений с последующим присоединением отека интерстици альной ткани, а затем и альвеол.

При тяжелых формах наблюдаются дегенеративные изменения в стенках Рис.74 Интраальвеолярное альвеол, в эндотелии капилляров с кровоизлияние.

образованием микроателектазов, Микрофото, х кровоизлияний (рис. 74).

В единичных исследованиях отмечено наличие гнойного трахеоб ронхита и в случаях без применения ИВЛ.

При смерти суицидентов в конце первой недели после прерванного повешения и позднее, мы наблюдали, как правило, на вскрытии чет­ кие фокусы пневмонии. Микроскопически она обычно выявлялась уже с 3—4 дня. Терминологически более четким для воспаления лег­ ких при постстрангуляционной болезни нам представляется диагноз «центральная пневмония», как адекватно отражающий этиопатогенез поражения вследствие нарушения регуляции со стороны ЦНС с воз­ никновением иммуносупрессии, резкого венозного застоя, наруше­ ния дренажной функции, угнетения кашлевого рефлекса, влекущих неизбежную аспирацию посторонних масс в бронхи.

При благоприятном исходе для жизни, фокусы пневмонии и ате­ лектаза подвергаются организации с нередким развитием бронхо эктазов и пневмосклероза.

16.6.4. Патоморфология сердца Патология миокарда в постасфиксическом периоде определя­ ется: 1) изменениями, связанными с первичной остановкой сердца;

Глава 13 2) типом реанимации (прямой или закрытый массаж, электриче­ ская дефибрилляция);

3) процессами, обусловленными недостаточ­ ностью гемодинамики в постреанимационном периоде;

4) осложне­ ниями инфузионно-воспалительного характера, связанными с пора­ жением легких и патологией терапии (Пермяков Н. К., 1985).

Ведущими, с нашей точки зрения, все же остаются первичные ги поксические повреждения сердечной мышцы, обусловленные стран­ гуляцией шеи.

Макроскопическая картина сердца у погибших от постстрангуля цинной болезни заключалась, как правило, в умеренном расшире­ нии полостей сердца, дряблости миокарда с тусклым видом на раз­ резах. В 40 % нами под эндокардом левого желудочка наблюдались очаговые кровоизлияния полосчатой или неправильноовальной формы как следствие гипоксического поражения.

Микроскопические изменения в миокарде заключались в ослаб­ лении поперечной исчерченности миокардиоцитов (вплоть до пол­ ного ее исчезновения), постоянной их фуксинофилии. В единичных миоцитах, наоборот, отмечалась подчеркнутая поперечная исчер ченность цитоплазмы. Ядра в большинстве клеток сохранялись, в некоторых границы их представлялись несколько размытыми. В 20 % случаев, как правило, в наблюдениях с длительным периодом переживания суицидной попытки, выявлена мелкокапельная жиро­ вая дистрофия и миолиз отдельных миокардиоцитов, а также отек стромы миокарда. Указанные изменения сердечной мышцы посто­ янно сочетались с нарушениями микроциркуляции в виде стаза эритроцитов в капиллярах и венулах. Следует заметить, что эти яв­ ления отмечены нами в стенках обоих желудочков и межжелудоч­ ковой перегородке, что позволяет предположить диффузный харак­ тер поражения миокарда.

Нередко (в 60 % случаев) в миокарде наблюдались мелкие све­ жие периваскулярные кровоизлияния, сочетающиеся с паретиче ским расширением сосудов, разрыхлением их стенок.

Патогенез вышеописанных изменений сердца заключается, с на­ шей точки зрения, в воздействии на миокард и сосуды в процессе странгуляционной асфиксии больших доз катехоламинов, кортико стероидов, кининов с развитием в постасфиксическим периоде ги покалиемии, метаболического ацидоза, нарушений микроциркуля­ ции. Морфологическим эквивалентом указанных процессов являют­ ся дистрофия, некробиоз мышечных волокон сердца с контрактур ным типом их повреждения разной степени выраженности, а также 260 Судебно-медицинская экспертиза повешения часто встречающиеся периваскулярные кровоизлияния.

Считаем возможным отнести вышеописанные изменения сердца к постстрангуляционной миокардиодистрофии.

К. Dvorak, H. Ingrova (1960) считают, что при длительной ише­ мии вследствие странгуляции могут возникать инфаркты миокарда.

М. И. Федоров (1967) приводит случай смерти Л., 36 лет, погиб­ шей на третий день после оживления от возникшего инфаркта ми­ окарда левого желудочка. В одном из наших наблюдений, при смер­ ти Б., 22 лет, через 5 суток лечения после суицидной попытки, при гистологическом исследовании выявлены очаги микромиомаляции миокарда левого желудочка с перифокальной лейкоцитарной ин­ фильтрацией отечного интерстиция.

Преимущественно молодой возраст суицидентов в наших наблю­ дениях, отсутствие выраженных макроскопических признаков по­ ражения сосудов сердца и его мышцы, а также анамнестических сведений о соответствующих заболеваниях, позволяют нам считать отмечаемые микроскопические изменения следствием постстрангу­ ляционной болезни.

13.6.5. Патология других внутренних органов Поражения печени и почек изолированно, как правило, не встречаются. Они закономерно присоединяются к постасфиксиче ской энцефалопатии, изменениям сердца и легких.

В первые же часы после оживления отмечаются выраженные на­ рушения в портальной системе с развитием застоя, дистрофии и очагового некробиоза гепатоцитов (Радушкевич В. П. и соавт., 1970;

Левин Ю. М., 1973;

Ескунов П. Н., 1983), клинически прояв­ ляющиеся печеночной недостаточностью.

В основе поражения печени при постстрангуляционной болезни лежит сочетание гипоксии гепатоцитов с выраженными нарушени­ ями микроциркуляции. Следствием этих процессов является гидро пическая дистрофия, формирующаяся вследствие массивного вы­ броса катехоламинов, исчезновение гликогена в клетках с появле­ нием очагов «светлых» гепатоцитов (Молин Ю. А. и соавт., 1994), резкое расширение синусоидов, стаз эритроцитов, скопления тром­ боцитов и фибрина, диапедезные мелкоочаговые кровоизлияния, отек стромы.

Если постреанимационный период затягивается, наряду с ком­ пенсаторными изменениями в печени могут возникнуть мелкооча­ говые некрозы, в тяжелых случаях имеющие колликвационный ха Глава 13 рактер, захватывающие несколько долек (Серов В. В., Лапиш К., 1989). В двух из наших наблюдений мы также констатировали та­ кие изменения гепатоцитов, локализовавшиеся преимущественно центрилобулярно. Характерно, что в обоих случаях отмечена лей­ коцитарная реакция вокруг очагов некроза (смерть наступала через 5 и 6 суток после прерванного суицида).

При благоприятных исходах дистрофические изменения печени с восстановлением адекватной гемодинамики в течение месяца под­ вергаются обратному развитию.

Существенное влияние на морфологическую картину печени ока­ зывают методы интенсивной терапии. Мы располагаем двумя слу­ чаями смерти молодых людей от постстрангуляционной болезни, течение которой предполагало, казалось бы, полное исчезновение гликогена из гепатоцитов. При микроскопии гистологических сре­ зов, однако, он оказался полностью сохраненным. Дополнительное изучение историй болезни установило источник этого факта: масси­ рованное введение растворов глюкозы парентерально.

Морфологические изменения почек обусловлены расстройствами кровообращения, нередко протекающими в форме «шоковой почки».

Гистологические изменения наблюдаются в виде гидропической и жировой дистрофии нефротелия проксимальных канальцев. Обычно эти изменения протекают по типу нефропатии. Обратимость ука­ занных дистрофических процессов зависит в значительной степени от скорости восстановления сократительной функции миокарда.

Распространенный некротический нефроз с острой почечной недо­ статочностью, описываемый при некоторых формах постреанима­ ционной патологии (Пермяков Н. К., 1985), ни в одном из наших наблюдений не встретился. Не исключено, однако, что он может формироваться и при постстрангуляционной болезни в случаях ее сочетания с тяжелым артериолонефросклерозом, хроническим пиэ лонефритом, опухолями или другими тяжелыми поражениями по­ чек.

Постасфиксическая гастроэнтеропатия является своеобразным осложнением восстановительного периода, часто встречающимся в последние годы (Bounous G., 1982). При этом наблюдаются острые эрозии, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы имеют вид «штампованных» дефектов, чаще располагающихся в пилори ческом отделе желудка, либо на задней стенке кишки. В этиологии этого осложнения играют роль гипоксия ЦНС, циркуляторные рас­ стройства, нарушения энтерального питания, нервной трофики, 262 Судебно-медицинская экспертиза повешения секреции слизистых оболочек и желез желудочно-кишечного трак­ та. При этом резко возрастает кислотность желудочного сока с од­ новременным угнетением секреции слюнных, поджелудочной же­ лез, печени. Гистологически в дне язвы иногда удается обнаружить обтурированный тромбом сосуд. Изредка язвы осложняются крово­ течением, прободением и тогда приобретают самостоятельное зна­ чение в танатогенезе (Молин Ю. А., 1995).

Расстройства микроциркуляции, возникающие при застое крови в портальной системе, могут приводить к формированию очаговых некрозов кишечника с перфорацией и развитием гнойного перито­ нита. Обнаруживаются обширные геморрагические некрозы тонкой кишки, характерные для затянувшихся терминальных состояний. В их основе лежат тромбозы вену л, в основном, подслизистого слоя, распространяющиеся на мезентериальные вены.

Р. В. Вашетко, О. В. Пронин (1992), анализируя секционные слу­ чаи умерших от травматического шока, отмечают, что развитие эрозий в кишке начинается с верхних отделов ворсинок, затем за­ хватывает подслизистый слой (по мере нарастания циркуляторных расстройств). Некроз ворсинок похож на процесс, наблюдающийся при посмертном аутолизе, однако часто возникающее при жизни кровотечение из сосудов стенки оставляет четкий кровянистый след в просвете кишки, что служит дифференциальным признаком. По­ добные явления отмечены и в наших наблюдениях.

Гнойный перитонит в условиях фактической децеребрации, ха­ рактеризующей тяжелые формы постстрангуляционной болезни, отличается прогрессирующим течением. Из-за арефлексии отмеча­ ется «ампутация» клинических признаков воспаления брюшины, в то время как одновременно проявляется бурный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Морфологически определя­ ется развитие экссудативного воспаления с обильным образованием гноя, чему способствует нарушение проницаемости капилляров. В то же время репаративные процессы резко замедляются, что свя­ зано с угнетением функции фибробластов и формированием дефек­ тных коллагеновых волокон. Рыхлые фибриновые пленки между листками брюшины не формируются в плотные спайки (Пермя­ ков Н. К., 1985).

Поражение эндокринной системы при постстрангуляционной бо­ лезни не имеет самостоятельного значения в ее течении и исходе.

Адаптационное значение симпатоадренэргической реакции, возни­ кающей в первые минуты реанимационного периода, быстро ниве • Глава 13 26 лируется из-за углубления гипоксии и катаболйческих процессов.

При этом функция желез внутренней секреции характеризуется дисгармонией вследствие нарушения центральных механизмов ре­ гуляции. Энцефалопатия может сопровождаться формированием очаговых некрозов и в гипоталамо-гипофизарной системе с соответ­ ствующим воздействием на другие эндокринные железы.

Гистологические изменения надпочечников выражаются в капил­ лярной гиперемии коркового слоя, периваскулярных кровоизлия­ ниях в капсуле. При прогрессировании процесса формируется фун­ кциональная недостаточность, что морфологически выражается ат­ рофией коры, резким обеднением клеток липоидами, очаговой ди скомплексацией, некробиозом и некрозом клеток пучковой зоны (Пермяков Н. К., 1985).

Мы располагаем двумя случаями гистологических исследований щитовидной железы при постстрангуляционной болезни. В одном из них, при смерти через 2 ч после оживления, обнаружено повыше­ ние функциональной активности железы (фолликулярный эпите­ лий высокий, ядра клеток пузырьковидные, коллоид жидкий, базо фильный). В ткани железы — единичные мелкоочаговые кровоиз­ лияния без клеточной реакции, капсула и строма резко полнокров­ ны. Во втором случае, при смерти через 26 ч после оживления, от­ мечены признаки снижения секреторной активности (эпителий ку­ бический, низкий, коллоид густой, эозинофильный), слабое крове­ наполнение сосудов.

В доступной литературе мы не встретили сведений о морфологи­ ческих изменениях других желез внутренней секреции при обсуж­ даемых состояниях.

Крайне редко самостоятельное значение в танатогенезе по­ стстрангуляционной болезни может иметь сосудистая патология.

Помимо септических тромбофлебитов, осложняющих катетериза­ цию, иногда наблюдаются случаи, подобные описанному А. Б. Ра ухвергером (1976). Мужчина 67 лет на третий день после попытки самоповешения встал с кровати в палате, упал и скончался. На вскрытии просвет правой общей сонной артерии обтурирован крас­ ным тромбом. Гистологически: тромбоэмболия мелких артерий го­ ловного мозга, тяжелый атеросклероз общей сонной артерии с тромбозом, свежее кровоизлияние в ее интиме. Автор обоснованно трактует танатогенез, начиная с повреждения артерии при повеше­ нии (симптом Амюсса), осложнившегося тромбозом и тромбоэмбо­ лией сосудов головного мозга.

264 Судебно-медицинская экспертиза повешения Указания на подобные исходы у перенесших повешение имеются у О. Ziche (1914), К. Grosz (1923), F. Holzer (1953).

В нашей практике неоднократно встречались экспертизы трупов при постстрангуляционной болезни, в клинической картине которой проявлялись также признаки диссеминированного внутрисосудисто го свертывания (ДВС) с тяжелейшими последствиями в виде тром­ бозов сосудов почек, печени, легких. В доступной литературе мы не встретили указаний на возможность подобного осложнения при об­ суждаемой патологии.

Составной частью патоморфологической картины постстрангуля­ ционной болезни могут явиться и так называемые ятрогенные ослож­ нения. К травматическим изменениям относятся кровоподтеки груд­ ной клетки, переломы грудины и ребер, повреждения легких и печени (вследствие закрытого массажа сердца), некротический трахеоброн хит (при длительной ИВЛ), разрывы слизистой оболочки желудка, повреждения задней стенки глотки и пищевода (как следствие техни­ чески неправильной интубации). К нетравматической ятрогенной па­ тологии относятся геморрагический синдром, пристеночные тромбо­ зы крупных вен, осмотическая дистрофия почек и другие проявления неадекватной инфузионной терапии. Ввиду ясности механизмов обра­ зования этих повреждений и состояний, а также их морфологии, по­ зволим себе не характеризовать их. Следует подчеркнуть, что ятро­ генные осложнения в подавляющем большинстве случаев не являют­ ся причиной смерти, но могут утяжелять развитие постстрангуляци­ онной болезни.

При оформлении свидетельства о смерти, экспертных выводов, в беседах с родственниками умерших следует проявлять особую осто­ рожность, так как необоснованное заключение судебно-медицинско­ го эксперта может повлечь за собой неправомерное возбуждение уголовного дела против лечащего врача.

13.7. Решение некоторых экспертных вопросов 13.7.1. Оценка степени тяжести телесных повреждений Экспертная практика и данные литературы свидетельствуют, что судебно-медицинская оценка степени тяжести постстрангуляцион ных состояний связана с определенными трудностями. Они обус­ ловлены отсутствием исчерпывающих указаний по определению тяжести телесных повреждений в подобных ситуациях («Правила», 1978), многообразием клинических проявлений, недостаточными Глава 13 сведениями о динамике симптоматики при этом, сложностью оценки в случаях, когда сдавление шеи может не сопровождаться асфик­ сией при наличии следов странгуляции, и, наоборот, выраженной клиники при отсутствии видимых повреждений шеи.

Эксперты достаточно редко оценивают степень тяжести пост странгуляционных состояний. Так, по данным В. В. Козлова (1976), такие экспертизы составляют 0.37 % от общего числа тяж­ ких телесных повреждений. По данным нашего бюро за 1991 — 1993 гг., эта цифра равна 0.2 %, подавляющее их число связано с последствиями удавления петлей.

В практике отделов экспертизы потерпевших, обвиняемых и дру­ гих лиц наблюдаются, как правило, случаи, когда освидетельству емый остался живым после кратковременного сдавления шеи, с по­ следствиями которого организм справился самостоятельно. При этом постстрангуляционные расстройства выражены не очень чет­ ко, а ряд важных диагностических признаков (потеря сознания, су­ дороги, цианоз и др.), не доступен непосредственному наблюдению эксперта ввиду кратковременности их существования.

Оценка таких расстройств получила освещение в ряде публика­ ций (Вроблевский П. М., 1926;

Корнеевский М. Е., 1946;

Туни на Э. Л., 1953, 1956;

Концевич И. А., 1956, 1968;

Федоров М. И., 1967;

Литвак А. С, 1980;

Grosz К., 1923;

Minovici N., 1905, 1930;

Procop О., 1960;

Ponsold A., 1961, и др.).

Большое значение для правильной оценки степени тяжести имеет методика проведения экспертизы, в частности, детальное ознаком­ ление с материалами уголовного дела, свидетельствующими о ме­ ханизме травмы, факте и длительности потери сознания, наличии амнезии у потерпевшего, а также обязательное консультирование у специалистов. Проведение рентгенограммы шеи необходимо при по­ дозрении на перелом подъязычной кости и хрящей гортани.

При проведении экспертизы следует прежде всего установить факт сдавления шеи петлей. Наиболее постоянным признаком, вы­ являемым при этом, будет странгуляционная борозда.

Следует помнить, что при повешении в мягких петлях борозды выражены слабо, быстро исчезают, иногда отсутствуют вообще.

Странгуляционной борозде зачастую сопутствуют рассеянные мел­ коточечные кровоизлияния в кожу лица, шеи, слизистые и соеди­ нительнотканные оболочки глазных яблок.

Из объективных показателей механической травмы шеи при странгуляции ценны отоларингологические симптомы: отек и гипе 266 Судебно-медицинская экспертиза повешения ремия слизистой оболочки рта, глотки, гортани;

мелкоочаговые и точечные кровоизлияния в их слизистой оболочке, в барабанных перепонках.

Клинически регистрируются осиплость голоса, нарушения глота­ ния, сухость в горле, боль в области борозды и глубжележащих тка­ нях шеи, шум в ушах. Иногда наблюдаются переломы подъязычной кости и хрящей гортани.

Из признаков поражения ЦНС отмечаются потеря сознания, ам­ незия, судороги, микроорганическая симптоматика и др.

Механическая асфиксия, сопровождающаяся выраженным рас­ стройством мозгового кровообращения, всегда представляет угрозу для жизни потерпевшего. Это обстоятельство давно принято во внимание авторами нормативных документов. Нам представилось интересным проследить изменения их текстов.

Пункт «Л» «Правил определения степени тяжести телесных повреждений» (утвержденных МЗ РСФСР 4.04.61 г.) гласил, что «расстройство мозгового кровообращения с потерей созна­ ния, амнезией, возникшее от сдавления шеи нетлей или рука­ ми, если это объективно устанавливается клиническими дан­ ными и обстоятельствами дела» относится к числу опасных для жизни повреждений. Соответствующий пункт «Правил» 1978 г.

не претерпел принципиальных изменений: «Сдавление органов шеи и другие виды механической асфиксии, сопровождавшие­ ся выраженным комплексом угрожающих жизни явлений (рас­ стройство мозгового кровообращения, потеря сознания, амне­ зия и др.), если это установлено объективными данными».

Как видно из текста, «Правила» не указывают исчерпывающего перечня конкретных признаков асфиксии и их выраженности, в со­ ответствии с чем симптомы постстрангуляционного состояния мож­ но было бы считать бесспорно опасными для жизни. Эта ситуация чревата возможностью произвольного толкования экспертами об­ суждаемого пункта, ошибками в оценке степени тяжести телесных повреждений.

Надеемся, что в новом варианте «Правил», в обсуждении кото­ рого мы участвовали, текст этого раздела будет конкретизирован.

Некоторые эксперты, точку зрения которых обобщают Л. И. Ципковская, В. П. Ципковский (1957), рекомендуют при по­ добных повреждениях не определять степень их тяжести, а лишь описывать характер следов на шее и устанавливать механизм воз­ никновения, оставляя общую трактовку случая следствию. Вряд ли такая позиция правомерна.

Глава 13 Длительная потеря сознания (десятки минут, часы, сутки) не­ сомненно свидетельствует об опасности для жизни, что не оспари­ вается ни одним из исследователей. Значительно больший интерес представляют случаи кратковременной утраты сознания. Даже ма­ лая ее продолжительность (минуты) не дает основания исключить опасность для жизни в момент странгуляции, если наряду с потерей сознания устанавливается ряд объективных показателей развив­ шейся асфиксии (Козлов В. В., 1976).

Другим важнейшим клиническим признаком, который может ха­ рактеризовать опасное для жизни нарушение кровообращения го­ ловного мозга, является амнезия. Выше отмечалось, что иногда свидетельствуемые не могут точно указать, теряли ли они созна­ ние. Поскольку амнезия является следствием его нарушения, она сама по себе может служить доказательством его утраты после странгуляции шеи (при исключении ее алкогольного генеза). Для подтверждения и правильной оценки амнезии целесообразно поль­ зоваться консультацией психиатра, учитывать ее в совокупности с другими объективными признаками.

Э. Л. Тунина (1953), Р. Е. Бакшинская (1956), М. А. Федорова (1958) считают экхимозы на коже лица, шеи, слизистых оболочках полости рта, соединительных оболочках и склерах глаз основным объективным показателем расстройства мозгового кровообращения и, поэтому, признаком жизнеопасности во всех случаях.

Э. П. Александров (1987), подтверждая постоянную встречаемость этих признаков при постстрангуляционных состояниях, подчерки­ вает, что наблюдались они как при тяжелых проявлениях асфик­ сии, так и при легких последствиях сдавления шеи.

Наши наблюдения подтверждают мнение Э. П. Александрова.

Известно, что подобные экхимозы отмечаются также при сильном приступообразном кашле, неукротимой рвоте, при родах и других состояниях, сопровождающихся резким подъемом давления в систе­ ме верхней полой вены. Имеют значение и особенности организ­ ма — у некоторых людей такие кровоизлияния возникают легко даже в нормальном состоянии, при незначительных колебаниях ве­ нозного давления, что обусловлено повышенной проницаемостью сосудистых стенок. Следовательно, наличие этого признака без со­ четания с другими показателями расстройства мозгового кровооб­ ращения имеет лишь относительное значение и не является пока­ зателем жизнеопасного состояния.

Вышеизложенное относится к экспертизе взрослых потерпевших.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.