WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 ||

«1 2 3 Б. Албертс Д. Брей Дж. Льюис М. Рэфф К. Робертс Дж. Уотсон МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ КЛЕТКИ 2-Е ИЗДАНИЕ, ПЕРЕРАБОТАННОЕ И ДОПОЛНЕННОЕ В 3 томах 3 Перевод с английского канд. ...»

-- [ Страница 12 ] --

Minna J. D., et al. Molecular genetic analysis reveals chromosomal deletion, gene amplification, and autocrine growth factor production in the pathogenesis of human lung cancer. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 51, 843-853, 1986.

Предметный указатель (Если какому-либо предмету посвящен целый раздел, то в указателе дается только его первая страница полужирным шрифтом) Абсцизовая кислота III: 436 - мечение ими молекул I: Авидность (антител) III: 236 - моноклональные I: Агрин III: 365 - создание разнообразия III: Адаптация (клеток-мишеней) II: 383 - структура III: 230- «Адапторы» I: 133, 258, 260 - тонкая III: Адгезионные пластинки II: 281, 480 - функциональные свойства III: - соединения II: 478 - Fab- и F(ab')-фрагменты III: 230- Адгезия (клеток) II: 431-435, 473;

III: 135-136. См. также Аплизия III: 330- Молекула адгезивности нервных клеток Апопласт III: Аденилатциклаза II: 356-360 Аррестин II: Аденозиндифосфат (ADP) I: 87-89 Архебактерии I: 22/ Аденозинмонофосфат циклический см. Циклический AMP Асимметрия (в процессах онтогенеза) III: 97- Аденозинтрифосфат (АТР) I: 83-89 Аспартат (как нейромедиатор) III: 316- - гидролиз и реакции биосинтеза I: 95 Аспартат-транскарбамоилаза I: - и мышечное сокращение II: 260-263 Ассоциативное научение III: 334- - синтез в митохондриях I: 438-440, 442-444 Астроциты III: 94, - строение I: 78 Атаксия-телеангиэктазия III: Аденозинтрифосфатаза (АТРаза) I: 384-389 Аттенуация транскрипции II: Аденозинтрифосфат-синтетаза (АТР-синтетаза) I: 447 Ауксины III: 436, Адреналин III: 327 Аутокринная стимуляция II: Адренэргические рецепторы II: 360, 368 Аутофагия, аутофагосомы, аутофаголизосомы II: Азот, круговорот I: 93 Афлатоксин III: Азотфиксация I: 93;

III: 406-408 Аффинная хроматография I: Акросомальная реакция III: 43, 52 Ацетилаза гистоновая II: Акросомальный отросток II: 288, 289;

III: 43 N-Ацетилглюкозамин(GlсNас) фосфотрансфераза II: 72- Аксон III: 288 Ацетилкофермент А (ацетил-СоА) I: 86-87, 100-101, - кальмара III: 298-299 Ацетилхолин и его рецепторы I: 402;

II: 368;

III: 313-315, Аксонема II: 293, 296-299 Ацетилхолинэстераза III: Аксонный транспорт III: 291-293 Ацетил-СоА-дегидрогеназа I: Активатор М-фазы II: 399 Ацетосирингон III: Активный транспорт I: 382-395 Аэробные процессы I: - центр I: Актин I: 151, 152;

II: 258, 304 Базальная мембрана II: 487, 506-509;

III: - полимеризация II: 283-284, 286-290 - и рак III: 461- -Актинин II: 266-267 Базальное тельце II: Актиновые филаменты II: 258-264, 276 Байндин III: - - и движение клеток II: 324-326 Бактерии I: 22, Актин-связывающие белки II: 279, 290-291 - мембраны II: Аллельное исключение III: 247 - регуляция активности генов II: 183-187, 199- Аллостерические белки I: 162-167 - транспортные системы I: 393- Амилопласты III: 414 - фотосинтез I: 470-472, Аминоацил-тРНК-синтетазы I: 260 - хемиосмотические механизмы I: Аминокислоты в белках I: 72 - хемотаксис II: 385- - незаменимые I: 93 - эволюция метаболизма I: 478- - синтез у бактерий I: 107 Бактериородопсин I: Амплификация генов (ДНК) II: 237;

III: 464, 473, 474, 478 Бактериофаг лямбда I: 311;

II: 106, 109, ПО, 204- Амфипатические молекулы I: 351 Бактериофаги I: 154, 314, 316;

II: 106, Анаболические реакции I: 83 - лизогенизирующие I: Анафаза II: 451-455 Барра тельца II: Анкирин I: 366;

II: 279 Белки, аминокислоты в них I: Антенный комплекс I: 468 - ассоциированные с микротрубочками (БАМ) II: Антиген, взаимодействие с антителом III: 235-236 - гликозилирование II: - процессинг III: 271 - минорные I: Т-Антиген II: 27 - направленное перемещение I: 165- Антигенные детерминанты III: 222 - обновление II: 20- Антиген-представляющие клетки III: 266, 270-271 - последовательность аминокислот I: 129, Антиген-связывающие участки III: 229, 268-270 - посттрансляционные модификации II: 18- Антигены Н-2 III: 263 - теплового шока II: Антикодон I: 133, 258 - транспорт в клетке II: 13-17, 24, 78- Антимитотические агенты II: 303 - укладка полипептидной цепи I: 137- Антипорт I: 383, 391 - функции I: Антисмысловые РНК I: 245-246 - эволюция I: 146- Антитела см. также Иммуноглобулины G-Белки II: 354, 357-360, 379;

III: 326, 331- - классы III: 231-234 - активаторы их II: - - переключение III: 249-250 ras-Белки II: 360, - мембраносвязанная и секретируемая формы III: 248-249 Белки-переносчики I: 381, - фосфолипидов II: 57 - сегментации III: Белки-репрессоры II: 184-186 - экспрессия см. Экспрессия генов Белковые комплексы, самосборка из субъединиц I: 150-153 - эффект положения II: Белковый синтез I: 18, 253. См. также Трансляция - ядерный геном II: - - ингибиторы I: 274 Гены-супрессоры опухолевого роста III: 466, 476- - - эволюция I: 275-276 Гепарансульфат II: Белок, структура I: 137 Гепарин II: - - первичная и вторичная I: 143 Гепатоциты III: Белок crо II: 104, 105, 204 Гетерогенные ядерные рибонуклеопротеиновые частицы (гяРНП- - гесА I: 305 частицы) II: 153- Белок-активатор катаболизма (САР) II: 187 Гетерохроматин II: 131-132, 207- Бенс-Джонса белки III: 237 Гетерохронные мутации III: Бесклеточные системы I: 270 Гиалуроновая кислота II: 489- Библиотеки ДНК I: 327-331 Гиббереллины III: Биосинтез и катаболизм I. 104 Гибридизация нуклеиновых кислот I: 237, 241, Биотин I: 101 - субтрактивная I: - сродство к стрептавидину I: 224-225 - in situ I: 242, Блоттинг I: 239 Гибридомы I. 226;

III: Бомбезин III: 478 Гибриды клеточные I: 206, Брожение I: 477 Гидра I: 44- Гидрид-ион I: Вакуоли (у растений) III: 414-416 Гиперполяризация III: Вандерваальсовы взаимодействия I: 114, 115 - мембраны палочек III: Векторы, вирусные и плазмидные I: 327 Гипоталамус II: 340- Веретено (митотическое) II: 438, 439 Гиппокамп III: 335- Взрывообразующие единицы эритроидного ряда (ВОЕ-Э) III: 186 Гистамин I: 410;

II: Виментин II: 314, 315 Гистоновый октамер II: Винкулин II: 282 Гистоны I: 40;

II: 110- Виргильные лимфоциты III: 225, 231 Гистосовместимость III: Вирус саркомы Рауса I: 320;

II: 426;

III: 466, 469 Главный комплекс гистосовместимости (МНС) III: 263-271, 278- - SV40 II: 136;

III: 466-469 Вирусные онкогены II: 367, 427-433 - - - полиморфизм III: Вирусы I: 313, 424;

II: 79-81 Гланцмана болезнь II: - белковые оболочки I: 151-153, 315;

II: 79-81 Глиальные клетки III: 293- - и рак у человека III: 467 - дифференцировка III: 94- - опухолевые I: 320-321;

III: 466-471 - - радиальные III: 348- - репликация генома I: 317-318 Глиальный фибриллярный кислый белок II: 314, Вителлиновый слой III: 27 Гликоген I: 435, 436;

II: 372- Вкусовые почки III: 153 Гликогенсинтаза I: 436;

II: Внеклеточный матрикс II: 486;

III: 195 Гликогенфосфорилаза I: 436;

II: - - твердый III: 197 Гликозаминогликаны II: 487-489, Внутриклеточные посредники II: 354 N-Гликозилирование II: 61- Вода, химические свойства I: 62-63 Гликокаликс I: Водородные связи I: 114 Гликолиз I: 87- Волосковые клетки (уха) II: 330;

III: 338-341 Гликолипиды I: Восстановление I: 82 Гликопротеины II: Вставочный мутагенез III: 469, 471 - адгезивные II: Вторичный транскрипт II: 149 Гликосфинголипиды II: Высокоэнергетические связи I: 84 Гликофорин I: Вытеснение метки I: 222 Глиоксисомы II: 36- Глицеральдегид-3-фосфат I: 88, 464, 465, Галактозилтрансфераза II: 60 Глобиновые гены II: 238- Гаметы III: 25 Глобины II: 238- Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) III: 316-318 Глутамат (как нейромедиатор) III: Ганглиозиды I: 358-359 - его рецепторы (NMDA-рецепторы) III: 335-336, Гаптены III: 223 Глюкоза, строение I: Гаструляция III: 60-66 Глюконеогенез I: 107, Гельзолин II: 276 Гольджи аппарат I: 409, 413;

II: 10-14, 58;

III: 416, Гель-фильтрация I: 212 - положение в клетке II: 312- Гель-электрофорез I: 216-218, 232 - цистерны II: Гематоэнцефалический барьер III: 294 Гомеобокс III: 130- Гемицеллюлоза III: 384-386 Гомеозисные (гомеотические) мутации и гены II: 182, 220-221;

III:

Гемопоэз III: 180-188 109- «Генеалогия клеток» у нематод III: 85 - селекторные гены III: 110, 121- - - - - роль генов III: 88-94 Гормон роста III: Генетическая рекомбинация I: 301;

III: 17 Гормоны (таблица) II: 342- - сайт-специфическая I: 310 - стероидные II: Генетическая трансформация I: 246 Градиент плотности I: Генетический код I: 132, 263 Гуанилатциклаза II: - митохондрий I: 491 гяРНП-частицы II: 153- Генная инженерия I: Геном, репликация II: 400-402 Движение клетки II: 323- - сохранение постоянства при дифференцировке клеток III: 71-72 - цитоплазмы II: 276- Геномная ДНК I: 328 Деацетилаза гистоновая II: Геномный импринтинг III: 83-84 Дезоксирибонуклеозидтрифосфаты I: Гены II: 99 Деление клеток II: 394. См. также Клеточный цикл, Митоз, Мейоз - «домашнего хозяйства» II: 219 - - гены «социального контроля» II: - иммуноглобулинов III: 239-240, 243-250 - - и прикрепление к субстрату II: 420- - иммунного ответа (Ir) III: 279 - - механика см. Митоз - полярности яйца III: 114 - - регуляция у дрожжей II: - - сегментов III: 120, 127 - - - у многоклеточных II: - - состояние G0 II: 422-424 - - гены III: Дендриты III: 288 - - клеточного типа III: Деполяризация III 297 - - первичные и вторичные III: 224- Дерма, контроль над производными эпидермиса III: 137 Иммуноглобулиновая укладка III: Дерматансульфат II: 489 Иммуноглобулиновое суперсемейство III: Десенситизация II: 383-385 Иммуноглобулины (Ig). См. также Антитела Десмин II: 314, 315 - гипервариабельные области цепей III: Десмосомы, полудесмосомы II: 480-481 - кодирование в ДНК III: 239-240, 243- Десмотубула III: 399 - L- и Н-цепи III: 237- Дестабилизирующие аминокислоты II: 21 Иммунологическая память III: 224- Детергенты I: 362 - сеть III: Детерминация (клеток) III: 81-83 - толерантность III: 226- Диацилглицерол II: 356 Импульсная метка I: Диктиосома II: 58 Инволюкрин III: Динеин II: 295, 297 Ингибитор трипсина I: 143, - цитоплазматический II: 311-312 Индолилуксусная кислота III: 409, Динитрофенильная группа III: 223 Индукция (в эмбриогенезе) III: 74- Диплоидность, генетическое преимущество III: 10-14 Индуцируемый путь развития III: Дискоидин-1 II: 517 Инозитолтрифосфат (InsP3) II: 363-365;

III: Дисплазия III: 453-454 Инсерционный (вставочный) мутагенез III: 469, Дисульфидизомераза II: 51 Инсулин I: 129, 154;

II: Дисульфидные связи I: 138/139 Интегральные мембранные белки I: Дифракция рентгеновских лучей I: 190-193 Интегрины II: 480, 509;

III: Диффузия I: 115, 374 Интеркалярная регенерация, правило интеркаляции III: 106- ДНК I: 20, 123-130;

II: 95-100 Интерлейкины III: 186, 271-274, 275 (таблица) - клонирование I: 231, 326 Интерфаза II: - мегилирование II: 216-219 Интерференционный микроскоп I: - мобильные элементы I: 37 Интерференция света I: - репарация I: 276 Интерферон III: - репликация I: 125-129, 287 Интроны I: 130, 131, 134-136, 492-493;

II: 155- - - коррекция I: 289-291, 295 Информационная РНК см. РНК - А-, В- и Z-формы П: 107, 108 Ионные взаимодействия I: ДНК-геликазы I: 292 - каналы I: 394. См. также Лиганд-зависимые ионные каналы ДНК-гираза II: 213 и Потенциал-зависимые ионные каналы ДНК-гликозилазы I: 283 - - и адаптация Ш: 323- ДНК-зонд (радиоактивный) I: 333 - - с регулируемой проницаемостью Ш: ДНК-лигаза I: 281, 283 Ионный ток III: ДНК-полимераза I: 281-282 Ионофоры I: 406, - и II: 136 Ионы, внутриклеточные концентрации I: 196, ДНК-праймаза I: ДНК-репарирующие нуклеазы I: 281 Кабельные свойства (аксона) III: ДНК-связывающие белки II: 101-106 Кадгерины II: 521-522;

III: 135- ДНК-топоизомеразы I: 297 Калиевые каналы III: 322- ДНК-футпринтинг I: 235, 237 - - быстрые III: Додецилсульфат натрия I: 215, 362 - - медленные III: 298, Долговременная потенциация III: 335-336 - - проточные I: 396- Долихол II: 52-53 Каллус III: 437- Домены I: 143, 148-149 Кальвина -Бенсона цикл I: Дородовая диагностика наследственных болезней I: 240 Кальмодулин II: Дробление III: 59 Кальсеквестрин II: Дрожжи I: 11 Кальциевые ионофоры II: - генетика I: 493-496;

II: 201-203 - каналы III: - - мутанты cdc II: 409-413 - насосы (Са2+ -насосы) I: 387, - клеточный цикл II: 407 Кальций, ионы (Са2+) П: 361- Дыхательная цепь I: 447. См. также Электрон-транспортная цепь - - и активация яйцеклетки III: 45- Дыхательный контроль I: 457 - - и мышечное сокращение II: 264- - - и полярность растительных клеток III: 434- Емкость (мембраны) III: 296 - механизм действия П: 375- Кальций(Са2+) запасающие органеллы П: Жгутики см. Реснички Каналообразующие белки I: 381, - бактериальные II: 386 Каналы ионные см. Ионные каналы, а также Калиевые каналы Железо-серные белки, железо-серные центры I: 451-453 Кальциевые каналы, Натриевые каналы Жирные кислоты I: 69 Канцерогены химические III: 450- Жировые клетки III: 196 Капацитация III: Капилляры, образование III: 165- Замораживание быстрое I: 176 Капсид I: 315;

II: Замораживание -скалывание I: 186-187, 368, 369 Кардиолипин I: Замораживание-травление I: 188 Каротиноиды I: Звезда (в митозе) II: 306 Картагенера синдром II: Зимогеновые гранулы II: 12 Картирование геномов I: Зимогены II: 11 Карцинома (рак) in situ Ш: 453, Злокачественные опухоли см. Рак Катаболизм I: Зрительная система, развитие (влияние сенсорного опыта) III: Катаболические реакции I: 83, 370-374 Каталаза П: 35- Кератансульфат II: Идиотопы III: 251-252, 277 Кератины II: 314, 315;

III: Изоэлектрическое фокусирование I: 217 Киллеры (NK-клетки) III: 262- Имагинальные диски III: 123-125 Киназа легких цепей миозина II: Иммунная система I: 50;

II: 215 - фосфорилазы II: 373, Иммунные ответы, гуморальные и клеточного типа III: 215-216, А-Киназа II: 372, 218 С-Киназа II: PI-Киназа II: 369 Кроветворение III: 180- Са-Киназы II: 376 Кроссинговер III: Кинезин II: 311-312 Ксилема III: 403- Кинетохоры II: 445-448 Культивирование клеток I: Кислород (в атмосфере) I: 481 - - состав среды Г. Клатрин I: 412;

II: 83 - растительных клеток и тканей III: 437- Клетки, их основные типы у животных I: 38-39, 49 Культура тканей, история I: - их типы у человека (перечень) III: 204 Культуры (клеток) первичные и вторичные I: - методы разделения I: 201 Кутин, кутикула (у растений) III: - рост II: 394 Кэпирование II: 149, - слияние I: 206 Кэпирующие белки II: Клетки-кормилицы III: 30 Кэппинг I: 419- Клеточная память III: 71, 101, - пластинка II: 461;

III: 419 Лактозный оперон II: 183- - стенка (у растений) III: 382 Ламеллоподии II: 285, 287, 323- - - гликопротеины III: 388 Ламинин II: 506-508;

III: - - первичная и вторичная III: 392-395 Ламины II: - - поры III: 388 «Ламповые щетки» II: 123- Клеточное деление см. Деление клетки Леггемоглобин III: - дыхание, эффективность I: 446 Легкие цепи (L-цепи) антител III: 230, - старение II: 423-424 Лейкоцитарной адгезии дефицит II: Клеточный анализатор, флуоресцентно-активируемый I: 202 Лейкоциты III: 177- - кортекс II: 274, 278, 325-326 Лектины Г. 377- - центр II: 301, 306 Лецитин см. Фосфатидилхолин - цикл, фазы II: 394 Лиганд-зависимые ионные каналы III: - - - измерение длительности II: 396-399 Лигнин III: Клональная делеция III: 277 Лидерная последовательность II: - селекция III: 220-223 Лидерный пептид II: Клонирование ДНК I: 231, 326 Лизосомные болезни накопления II: Клонирующий вектор I: 243 Лизосомы II: Ковалентные связи в биологических молекулах I: 64-65 Лизоцим I: Кодон (триплет) I: 132 Лимонная кислота (цитрат) I: Кожа III: 151 Лимфоидные органы III: 217- Коклюшный токсин II: 360 Лимфокины III: Колбовидные клетки III: 63 Лимфоциты III: Колбочки III: 157, 342 - вспомогательные гликопротеины на поверхности Т-клеток (таблица) III: Коллаген I: 142-143;

II: 494- - таблица типов II: 495 - В и Т III: 218- - тип IV II: 501-502, 507, 508 - Т-клеточные рецепторы III: 260- Коллагеназы II: 497 - циркуляция III: 223- Коллагеновые фибриллы, их организация в матриксе II: 499-501 Т- Лимфоциты и клеточный иммунитет III: 259, Колониеобразующая единица (КОЕ) III: 182-183 - хелперы III: 270- Колониестимулирующие факторы III: 184, 186, 187 Линии клеточные I: Колонки глазодоминантности III: 371 Линкерная последовательность II: Колхицин II: 303 Линкерный (связующий) трисахарид II: Компартментализация I: 110;

II: 5 Липидный бислой I: 349, 350, Компартменты клеточные II: 5 Липиды I: 350- Комплекс b-с1 I: 452, 454, 471, 472, 481 - содержание в мембранах I: - b6-f I: 472 «Липкие концы» I: 231, Комплексы, атакующие мембраны III: 252, 256-257 Липокортины II: - Н-2 и HLA III: 264 Липопротеины низкой плотности (ЛНП) I: Комплемент III: 252 Липосомы I: Комплементарная ДНК-копия I: 329-331 Локальные потенциалы III: Кональбумин II: 381 - химические медиаторы II: 342, Конверсия генов I: 309 Люлиберин II: СЗ-Конвертаза и С5-конвертаза III: 253-255 Лютеинизирующий гормон II: Конденсирующие вакуоли II: 12 Лямбда-интеграза I: Коннексоны II: 482- Константные и вариабельные области (в цепях антител) III: 237- Макромолекулы I: 238 Макрофаги, активация Т-хелперами III: Конститутивная секреция II: 74 Малые молекулы I: Конститутивный путь развития III: 95 - - транспорт I: Контактное ингибирование движения II: 328 - ядерные рибонуклеопротеиновые частицы II: 154- - - деления II: 420 Маннозо-6-фосфат II: 69, Конусы роста III: 350-357 - его рецептор II: 69- Конформация I: 137 Матрикс см. Внеклеточный матрикс Конъюгация хромосом III: 18, 24 Матричная РНК см. РНК Кооперативное связывание II: 106, 107 Межклеточная химическая сигнализация II: Корневые клубеньки III: 407-408 Межклеточное узнавание II: Кортиев орган III: 339 Межклеточные соединения II: Кортизол II: 344, 350 Мезенхима III: 61, Кортикальная реакция (яйца) III: 47-48 Мезодерма III: 63, 136- Костный мозг III: 180-181 - индукция ее образования III: 74- Кость III: 197 Мезосома II: Кофермент QI: 451 Мейоз III: Коферменты I: 100, 157-158 Мелкоклеточный рак легкого III: 478- Крахмал I: 465 Мембранные белки I: Кребса цикл см. Цикл лимонной кислоты - - диффузия I: Криоэлектронная микроскопия I: 189 - - транспортные I: Кристаллины III: 155 - углеводы I: Кристы I: 434 Мембранный потенциал I: - - действия I: 399. См. также Потенциал действия - термочувствительные II: - - покоя I: 398 Мышечное сокращение II: Мембраносвязанные антитела III: 248 Мышцы II: 267-268;

III: Мембраны. См. также Плазматическая мембрана - влияние активности на иннервацию III: 356- - внутриклеточные I: 33;

II: - ёмкость III: 296 Насекомые, развитие III: 110- - липидный состав I: 355 Натриевая проводимость III: - рециклирование (у растений) III: 419 Натриево-калиевый насос (N+K+-нacoc) I: 384- - слияние I: 423 Натриевые каналы I: Меристемы III: 427-429 - - и потенциал действия III: Метаболизм, регуляция I: 104 - - в фоторецепторах III: 343- Метаболическая кооперация, метаболическое сопряжение (клеток) Небулин II: II: 481-482 Негативное контрастирование I: 188- Метаболические пути I: 23-24 Незаменимые аминокислоты I: Метилазы, поддерживающая и утверждающая II: 216, 217 Нейриты II: 324;

III: Метилирование ДНК II: 216-218;

III: 83 - адгезия (молекулы N-CAM и Ng-CAM) III: 5-Метилцитозин II: 216 Нейромедиаторы II: 342 (таблица);

III: Миастения III: 227 - высвобождение «квантами» III: Миграция клеток II: 324-327;

III: 139-141, 348-349 - структура III: Миелин, состав I: 355 Нейроны см. Нервные клетки Миелиновая оболочка III: 300, 302-303 Нейропептиды III: 328- Микориза III: 406 Нейрофиламенты II: 314, 315, Микроворсинки I: 393;

II: 279-281 Нековалентные связи I: 114- Микроглия III: 293 Нексин: II: 2-Микроглобулин III: 265, 269 Нематоды, развитие III: Микроинъекции I: 199 - - роль генов III: 88- Микроскопия I: 172 Нерасхождение хромосом III: Микросомы II: 41-42 Нервная система III: Микротельца см. Пероксисомы - - развитие III: 67-68, Микротрубочки И: 294-295 - - - теория нейронной специфичности III: 356- - интерфазное скопление II: 439 - трубка III: 67-68, 346- - скольжение И: 297-298 Нервно-мышечная передача I: - центр организации II: 306, 439 Нервно-мышечное соединение III: 305- - цитоплазматические II: 302 Нервные клетки I: 51-56;

III: Микрошипики II: 285, 287;

III: 351 - - беспозвоночных III: 324- Микроэлектроды I: 196-197 - - выживание и гибель III: 358- Миксамебы (слизевиков) II: 514-517 - - рост отростков III: 350- Миниатюрные синаптические потенциалы III: 309, 312 - - сенсорные III: 337- Миобласты II: 182;

III: 190-192 - связи, конкуренция между синапсами в процессе их образования Миозин II: 259-263 III: 367- Миомезин II: 266, 267 Нервный гребень III: 67, Миофибриллы II: 255-256 Нернста уравнение I: 397-398;

III: Миоэпителиальные клетки II: 268 Нециклическое фосфорилирование I: Митоз, механика II: 438 Никотинамидадениндииуклеотид (NAD+, NADH) I: 88-92, - М-стимулирующий фактор (MPF) II: 402-407 - стадии II: 439-443 Никотинамидадениндинуклеотидфосфат (NADP, NADPH) I: 89, - эволюция II: 465-467 101- Митотическая рекомбинация III: 125-127 - в фотосинтезе I: 462-465, 470- Митохондрии I: 30, 431 Нитрогеназа III: - геномы I: 485, 490 Нодулины III: - деление I: 486 Нозерн-блоттинг I: - мембраны I: 431-434 Норадреналин III: - перенос белков в них II: 29-33 Нуклеиновые кислоты I: 78, 123. См. также ДНК, РНК - роль ядерных генов I: 495-497 - - - гибридизация I: Михаэлиса константа I: 159 Нуклеокапсид II: Многоклеточные организмы, возникновение I: 41 Нуклеолин II: «Многопроходные» белки II: 48 Нуклеоплазма II: Мобильные генетические элементы I: 314 Нуклеоплазмин II: Молекула адгезивности нервных клеток (N-CAM) и молекула Нуклеосомы II: 111- адгезивности нейрон-глия (Ng-CAM) II: 520-522 Нуклеотиды I: Молекулярная генетика и развитие растений III: 438-440 - комплементарное спаривание I: Молекулярное узнавание I: - - ошибочное I: 122 Облегченная диффузия I: Молекулярные насосы I: 166-167 «Обратная генетика» I: Молочная железа III: 174-176 Обратная транскриптаза I: 320, Моноаминовые медиаторы III: 327-328 Обратные связи I: 106, Моноклональные антитела I: 226 Овальбумин II: Моносахариды I: 61 Окаймленные пузырьки и ямки I: 411-413, 419;

II: 59, Морфин II: 384, 385 Окисление I: Морфоген III: 99-100, 104-106 Окислительно-восстановительный потенциал (редокс-потенциал) I:

Морфогенез, его генетика у дрозофилы III: 109-134 Морфогенетические взаимодействия при образовании пространст Окислительное фосфорилирование I: 90-92, венных структур III: 97, 135 Окислительный катаболизм I: - - у растений III: 429-436 Окрашивание (клеток) I: - движения III: 57, 135 Оксалоацетат I: 90, 92, Мультиферментные комплексы I: 160 Оксидаза D-аминокислот II: Мускариновые рецепторы II: 368 2-Оксоглутарат I: Мутагенность и канцерогенность III: 450 Олигодендропиты III: 94, Мутанты I: 244-246 Олигосахариды I: Мутации I: 128, 277-281 - модификация (процессинг) II: 59- - гетерохронные III: 90 Омматидии I: Онкогены I: 321, 367, 370;

III: 466, 468-476 «Полоса 3» (белок, транспортирующий анионы) I: ras-Онкогены II: 367, 470, 475 Полуконсервативная репликация I: 125, Оогенез III: 28-30 Полярное тельце III: Ооциты, созревание III: 32-34 Полярные гранулы III: Опины III: 408 Поперечные трубочки (Т-трубочки) II: Оплодотворение III: 42 Поровые комплексы II: 24- - ход событий у морского ежа III: 50 Поры (белковые каналы) I: 394, Опоясывающие десмосомы (адгезионные пояса) II: 282, 329, 478- Постсинаптический потенциал (ПСП) III: 312, 320- 479 Посттранскрипционный контроль II: Опсин III: 343 Посттрансляционные модификации белков II: Опухолевая прогрессия III: 452-457 Потенциал действия III: Опухолевые промоторы III: 456-457 Потенциал-зависимые ионные каналы I: 399-402;

III: Опухолевый инициатор III: 455 - - - совместное действие III: 322- Опухоли злокачественные см. Рак Праймосома I: Органеллы I: 27 Пребиотические условия I: - перенос в них белков и липидов I: 498-499 Пре-В-клетка III: - симбиотическая гипотеза I: 31, 499 Препрофазный пучок III: 431- Органогенез III: 134 Пресинаптическое торможение и облегчение III: 325, 332- Остеобласты, остеокласты III: 199-201 Привыкание (у аплизии) III: 330- Отторжение трансплантата III: 263 Прикрепительные контакты II: Провирусы I: Палочки III: 157-159, 342 «Прогулка по хромосоме» I: Папилломавирусы III: 468 Прокариоты I: Паповавирусы III: 468 Проколлаген II: Паракринная сигнализация II: 339, 347 Промежуточные филаменты II: Паратгормон II: 343 Промотор I: 255-257;

II: 191- Пассивный транспорт I: 382 Пропластиды III: 412- Пектины III: 385-387 Простагландины II: 342, Пемфигус II: 481 Простейшие I: Пептидилтрансфераза I: 266 Пространственная суммация ПСП III: Пептидная карта I: 219 Пространственные структуры, развитие III: 97, - связь I: 72 Протеинкиназа А (А-киназа) II: 372, Первичный транскрипт I: 131 - С (С-киназа) II: Перенос химических групп Г. 100 Протеинкиназы I: ПО;

И: 369-371, Переносчик-обменник Na+ + Н+ I: 391-392 - Са2 +/кальмодулин-зависимые (Са-киназы) II: Переходные элементы (эндоплазматического ретикулума) II: 12, 59 - кодируемые онкогенами III: Перинуклеарное пространство II: 24 - тирозин-специфические II: 368- Периплазматнческие субстрат-связывающие белки I: 394 Протеогликаны I: 377;

II: 63-64, 490- Периферические мембранные белки Г. 361 Протонный градиент I: 440- Перманентные клетки III: 154 Протонодвижущая сила I: Пероксидаза хрена (ПХ) III: 293 Протоонкогены II: 367, 428-433;

III: Пероксисомы II: 35 Профилин II: Перфорины III: 263 Психотропные препараты (воздействие на синапсы) III: Печеночные клетки (гепатоциты) II: 7, 8, 162 Псориаз III: Печень III: 160-163 Пульс-электрофорез I: Пигментная ксеродерма III: 463 Пуриновые основания I: Пиноцитоз, пиноцитозные пузырьки I: 410, 411 Пуфы II: 126-128, Пиримидиновые основания I: 75 Пэтчинг I: 373, Пируват I: 86 Пэтч-регистрация I: 197- Пируватдегидрогеназа I: ПО Пируватдегидрогеназный комплекс I: 435, 437 Рабль-ориентация II: 167- Пищеварительный тракт, эпителий III: 160 Равновесие химическое I: 120-121, Плавучая плотность I: 209 Радиальные глиальные клетки III: 348- Плазматическая мембрана I: 19-20, 349 Радиоавтография I: Плазматические клетки III: 219, 220 Радиоизотопы I: Плазмиды I: 324, 327 - мечение ДНК I: Плазмин II: 432 Разобщающие агенты I: Плазминоген и его активатор II: 432 Рак III: Плазмодесмы III: 399-400, 402 - виды опухолей III: 446- Пластиды III: 412-414 - и клеточная дифференцировка III: 459- Плотные контакты (соединения) I: 375, 376;

II: 475-477 - метастазирование III: 446, 461- Плюрипотентные стволовые клетки и кроветворение III: 176 - молекулярная генетика III: Повторяющиеся последовательности II: 242 - моноклональное происхождение III: 448- Позиционная информация III: 97, 101-104 - эпидемиологические данные III: 447, 457- -- имагинальных дисков III: 123-125 Раковые клетки II: 425. См. также Рак -- мезодермы III: 136-137 Рамки считывания I: Позиционные сигналы II: 436-437 Рамногалактуронан III: Полиаденилирование (РНК) II: 225-226 Ранвье перехваты III: Полимеразная цепная реакция I: 341 Растения, клеточные основы развития III: Полимеры биологические, синтез I: 103 - раннее развитие III: 401, Полинуклеотиды I: 13 - типы клеток и тканей III: 396- - матричное копирование I: 14-15 - эволюция III: Полипептиды I: 17 Растительные клетки III: Полипротеины II: 64;

III: 329 - - рост III: 389- Полирибосомы I: 134, 271 - - цитоскелет III: 424- Полисахариды I: 66 «Раффлинг» II: Полиспермия, блокада III: 46-48 Реагрегация диссоциированных клеток И: Политенные хромосомы II: 125-128, 132;

III: 31 Регенерация конечностей у позвоночных III: 103- Половое размножение I: 48-49 --у тараканов Ш: 107- - - преимущества III: 7 Резонансная передача энергии I: Половые клетки III: 7 Рекомбинантные ДНК I: 228, Рекомбинационные узелки III: 19 Синаптическая базальная мембрана III: Рекомбинация сайт-специфическая I: 310 Синаптические пузырьки III: Рентгеноструктурный анализ см. Дифракция рентгеновских лучей Синаптонемальный комплекс III: Репарация ДНК I: 276 Синезеленые водоросли см. Цианобактерии - - и рак III: 462-463 Системная красная волчанка II: Репликационная вилка I: 287, 292-294, 296 Ситовидные трубки III: 394, 397, 404- Репликационный глазок I: 296;

II: 134 Сканирующий электронный микроскоп I: 185- Реснички (и жгутики) II: 292 Скелет эукариотических клеток I: Рестрикционные карты I: 230-231 Скелетные мышцы III: - фрагменты I: 230, 327 -Складчатый слой I: 140, Рестрикция МНС III: 266, 278 Склеродерма П: Рестрицирующие нуклеазы I: 230, 236 «Скользящих нитей» модель II: Ретиналь III: 343 Слияние клеток I: Ретинобластома III: 476-477 - мембран I: Ретиноевая кислота III: 104-106 Соединительнотканные клетки III: Ретровирусы I: 320-322;

III: 467-471 Сократимое кольцо II: 438, Ретротранспозоны I: 322 Соматическое гипермутирование III: Рецепторный потенциал III: 337-338 Соматостатин II: 343, Рецепторы, не связанные с каналами III: 326 Сомиты III: 68- Рибосомные РНК II: 162-167 Сопряженные реакции I: 80, 84, 95, Рибосомы I: 133, 264-269 Сортер см. Клеточный анализатор - и ЭР II: 39-40 SOS-ответ I: - связывающие участки I: 265-266 Спейсер II: Рибулозо-1,5-бисфосфат I: 463-465 Спектрин I: 365;

II: Рибулозобисфосфат-карбоксилаза I, 463 Спермий III: 36- РНК I: 130-136;

II: 152 СПИД III: - антисмысловые I: 245-246 -Спираль I: 140, - выход из ядра II: 28, 227 Спиральные структуры I: 115, - добавление polyA II: 149-150 Сплайсинг I: 131;

II: 153- - информационные (матричные, мРНК) I: 131-134;

II: 149 - альтернативный II: 158, 223-226, 273, 505;

III: - - редактирование II: 233-234 - - при выработке антител III: - каталитические функции I: 16, 134;

II: 234-235 Сплайсосомы II: 154, 156, - рибосомные (рРНК) I: 131, 133, 265;

II: 162-167 Сродство, константа I: - синтез I: 253;

II: 143. См. также Транскрипция Старт-кодон I: - - ингибиторы I: 274 Стволовые клетки III: 168, - стабильность II: 231-233 Стереоцилии II: 330-332;

III: 338- - транспортные (тРНК) I: 131, 133-134, 258-262 Стероидные гормоны II: РНК-затравки (праймеры) I: 291 Стоп-кодоны I: РНК-полимераза I: 254, 256;

II: 116-117 Стрептавидин I: 224- - белки-активаторы II: 186 Стыкующий белок (рецептор SRP) II: 44- - субъединицы II: 144 Субмитохондриальные частицы I: РНК-полимеразы I, II и Ш-см. II: 145-148 Т-Супрессоры III: 275- Родопсин III: 343 Сфингомиелин II: Рост клетки II: Ростовые факторы см. Факторы роста Таксол II: Талассемия II: Сайленсер И: 203 Талин II: 282, 480;

III: Сакситоксин I: 401 Тандемные повторы II: Самосборка белковых структур I: 150-154 ТАТА-фактор, ТАТА-бокс II: 147, Самосплайсинг II: 160 Тектин II: Саркомеры II: 255, 257, 263 Теломера II: 96, Сателлитная ДНК II: 208, 242 Темнопольный микроскоп I: Саузерн-блоттинг I: 240 Тератокарцинома III: 78- Сахара I: 61 Терминальная сеть II: Сахароза I: 465 Термодинамика I: 79- Свечение I: 51 Тестикулярная феминизация II: Свободная энергия I: 94, 444-445 Тестостерон II: 344, Сдвиг рамки II: 230-231 Тетродотоксин (ТТХ) I: Седиментации коэффициент I: 209 Тиаминпирофосфат I: 157- Секвенирование белков автоматическое I: 219-220 Тилакоиды I: 462;

II: 33- - ДНК I: 234 Тимус III: 218-219, 277- Секреторные пузырьки I: 409;

11: 74-76 Тиреоидный гормон II: 344, Секреторный компонент III: 233 Титин II: 266, Секреция, конститутивная и регулируемая II: 74 Ткани, поддержание организации и обновление III: Сенситизация III: 331-333 Токи цитоплазмы (у растений) II: 277;

III: 423- Серин I: 106 Точка рестрикции (R) II: Сериновые протеиназы I: 146, 156, 159 Трансгенные организмы I: 245, 338;

III: 247, Сетчатка III: 156-159 Трансдукция I: Сиаловая (N-ацетилнейраминовая) кислота I: 358 Трансдуцин II: 377;

III: Сигма-факторы II: 189-190 Транскрипция I: 130, 254, Сигналы ядерного импорта II: 27 - аттенуация II: Сигнальная пептидаза II: 46 - белки-регуляторы II: 179-183, 194-197, 205- Сигнальные пептиды II: 15, 29-30, 32, 43 - влияние транспозонов II: - участки II: 15 - контроль инициации II: Симбионты растений III: 406-408 Транслокаторы фосфолипидов I: Симбиотическая теория (об органеллах) Г. 31, 499;

II: 9 Трансляция I: Симпласт III: 402 - контроль II: 228- Симпорт I: 383 Трансмембранные белки I: 360;

II: 45- Синапсин I (белок) III: 309 Транспозиция I: Синапсы III: 290 Транспозоны I: 313, 321-324;

II: 243- - образование и уничтожение III: 362 - у человека И: Транспозазы I: 321 Фосфолипаза С фосфоинозитид-специфическая II: Транспортные пузырьки I: 409;

II: 12, 14 Фосфолипиды I: 72, Трансферрин I: 417 - их белки-переносчики II: Трансформирующий фактор 2 III: 75 Фосфопротеин-фосфатаза I: Трансцитоз I: 418;

III: 234 Фосфофруктокиназа I: Тредмиллинг II: 284 Фотодыхание I: Трейлерная последовательность II: 153 Фоторецепторы III: 156-159, 341- Триацилглицеролы I: 72 Фотосинтез I: 80, Триглицериды см. Триацилглицеролы - реакционный центр I: 371-372, 468- Триплеты I: 132-133 - у С14-растений I: 465- Трискелион I: 412 - Z -схема I: Тромбоцитарный фактор роста (ТФР, PDGF) II: 417-419, 430, Фотосистемы I: 432-433;

III: 95 - (I и II) I: Тропоколлаген II: 497 Фрагмопласт II: 461;

III: Тропомиозин II: 265-266 Фракционирование клеточного содержимого I: Тропонин II: 265-266, 375 Фруктозобисфосфатаза I: Тубулин II: 294, 302-304, 309. См. также Микротрубочки Фузоген I: Тургор III: 389-392 Хемиосмотический процесс I: 438, Тучные клетки I: 410;

III: 233-234 Хемиосмотическое сопряжение I: Тяжелые цепи (Н-цепи) антител III: 230-234 Хемотаксис И: 385-390, 515- Убихинон I- 451 454 Химеры III: Углерод, соединения I: 59 - фиксация I: 464 Химическая сигнализация (межклеточная) II: Узнавание межклеточное II: 513 Химические синапсы I: 402, Ультрацентрифугирование I: 208 Химотрипсин I: I Унипорт I: 383 Хлорамфеникол-ацетилтрансфераза (ХАТ) I: Упорядоченность биологических систем I: 79, 94 Хлоропласты I: 460;

III: 412, Уратоксидаза II: 35 - геномы I: 485, Устьица III- 391 - симбиотическая теория I: Фабрициева сумка III: 219 - структура I: 461- Фагосомы, фаголизосомы I: 410, 420 Хлорофилл I: Фагоцитоз I: 410, 420-423 Холерный токсин I: 359;

II: Фагоциты I: 420-422 Холестерол I: 354, Фазово-контрастный микроскоп I: 178 Холлидея структура I: Фактор инициации М-фазы (ФИМ) III: 33-34 Хоминг-рецепторы III: - роста нервов (ФРН) III: 358-361 Хондроитинсульфат II: - - фибробластов (ФРФ) III: 75, 167 Хроматин активный II: 130- -- эпидермиса (ФРЭ) I: 418 Хроматография I: 211, - транскрипции III A II: 104 Х-Хромосома II: 208- - элонгации I: 273;

II: 144 Хромосомы I: Факторы инициации I: 267, 272;

II: 144 - белки и ДНК II: - роста I: 204;

II: 417-420 - репликация II: - - (таблица) II: 419 - структура II: - транскрипции II: 146 -- петельная II: 118- Фаллоидин II: 290 Хромоцентры II: Фанкони анемия III: 463 Хрусталик III: 154- Фасцин II: 279 Хрящ III: 197- Ферментативный катализ I: 158-161 Целлюлоза III: 383- Ферментные каскады II: 378 - организация микрофибрилл III: 420- Ферменты I: 83 - и регуляция метаболизма I: 106-110, 162-163 Целлюлозосинтаза III: Ферритин II: 232 Центриоли II: 299-302;

III: Фибриноген II: 510 Центромера II: 96, Фибринопептиды I: 277 Центросома II: 301, 306, 307, Фибробласты II: 182;

III: 193 Центры связывания (у белков) I: Фиброин I: 131 Церамид I: Фибронектин II: 48, 504-506 - его рецептор II: 510 Цианобактерии I: 26, 472, Фиксация (тканей) I: 175 Цикл лимонной кислоты I: 90, - напряжения III: 298-300 Циклин II: 405- Филадельфийская хромосома III: 449 Циклический AMP (cAMP) II: 355-356, 372-376;

III: 32, 334 --у миксамеб II: 516 - GMP ( GMP) II 377 III 343 Филамин II: 375 Циклическое фосфорилирование I: 474 Цинга И: Филоподии II: 285;

III: 61, 62, 351 «Цинковые пальцы» II: 104 Цирроз III: Фимбрин II: 279 Цитозоль II: 17, Фитоалексины III: 410 Цитокинез II: 458- Фитохром III: 435 Цитокинины III: 409, Флавинадениндинуклеотид (FAD, FAD-H2) I: 91-92, 437-438, 455 Цитокины III: Флагеллин II: 386 Цитоплазматическая память III: Флип-флоп I: 353, 373;

II: 55 Цитплазматическое наследование генов органелл I: 493- Флоэма III: 403-405 Цитоплазматический осциллятор II: Флуоресцентный микроскоп I: 177 Цитоскелет II: Флуоресценция, восстановление I: 374 - организация II: Фокальные контакты II: 271, 281-282 Цитотоксические Т-клетки III: 218, 261-263, 266- Фолликулы (яйцевые) III: 35 Цитохалазины II: Форболовые эфиры II: 367;

III: 456 Цитохром а3 I: Фосфатидилхолин I: 351;

II: 53, 55, 56 -b562 I: Фосфокреатинкиназа II: 261 - с I: 158, Цитохромоксидазный комплекс I: Цитохромы 1: 450-451, 453 Эндоцитоз I: Цитрат см. Лимонная кислота - у растений III: Эндоцитозный цикл II: Частица, распознающая сигнал (SRP) II: 44-46 Энкефалины II: Энтактин II: Щелевые контакты II: 481-486 Энхансер II: 192-193, 197- - трансляции II: Эволюция клетки I: 12 Эпендимные клетки III: Эйкозаноиды II: 348 Эпидермис III: Эймса тест III: 450-451 - производные III: Экворин I: 198, 199 Эпитопы III: Экдизон II: 127, 351 Эритропоэтин III: Экзоны I: 131;

II: 239-241 Эритроциты, мембранные белки I: Экзоцитоз I: 407;

II: 10 Эстрадиол II: Экспрессирующие векторы I: 335 Этилен III: 395, Экспрессия генов II: 176 Этиопласты III: - - стратегии контроля II: 176 Эубактерии I: Эластаза I: 147 Эукариоты I: Эластин I: 142-143;

II: 502-504 Эухроматин II: Электронная микроскопия I: 181- - история I: 182 Ядерная ламина II: 10, 93, Электрон-транспортная цепь I: 92, 430. См. также Дыхательная - мембрана II: 24- цепь - оболочка II: 93, - - эволюция I: 447 - - и митоз II: 456- Электрофорез в полиакриламидном геле I: 215 - память (геномный импринтинг) III: Электрохимический градиент 1: 382 Ядерные ламины (белки) II: 315, - протонный градиент I: 440-443 - поры II: 10, 24- Элементы химические I: 59-60 Ядерный геном, организация и эволюция II: Элиситоры III: 410 - магнитный резонанс (ЯРМ) I: 194- Эмбриональное развитие III: 57 Ядро (клеточное) II: -- дрозофилы III: 112-117 Ядрышко II: 164- - - млекопитающих III: 76-78 Ядрышковый организатор II: Эндолизосомы I: 417 Яйцевая оболочка III: Эндоплазматический ретикулум (ЭР) II: 10-14, 38 Яйцеклетка III: 26- -- положение в клетке II: 312-313 - - активация III: 45-46, 48- Эндорфины II: 384;

III: 329 Яйцо, полярность у дрозофилы III: 114- Эндосомы Г. 416-417 - - у земноводных III: 58- Эндотелий III: 163-166 Якорная клетка (у Caenorhabditis) III: Указатель латинских названий Acanthamoeba II: 278 Halobacterium I: 370, 376, 377;

II: Agrobacterium III: 408-409, 438-439 Halocynthia III: Amanita II: 290 Hevea III: Aplysia HI: 330 Hydra III: Arabidopsis III: 439-440 Klebsormidium I: Aspergillus I: 487, 493;

II: 241;

III: 450 Mougeotia III: 424, Azolla III: 404 Neurospora I: 487, Bulbochaete III: 417 Nitella II: 277;

III: Caenorhabditis I: 333;

II: 460, 464;

III: 86-93 Oncopeltus II: Chara II: 277 Papaver III: Chironomus II: 127 Paramecium I: 35, 36, Chlamydomonas I: 43, 487, 488, 492, 498;

II: 58, 298, 299, 301 Pelomyxa I: Chondromyces I: 42 Phytophthora III: Coleus III: 437 Rhizobium III: 407- Crithidia II: 109 Rhodopseudomonas I: 371, Crypthecodinium II: 465 Saccharomyces I: 487, 492, 493, 496;

II: 64, 96, 112, 135, 201, 203, 408, Cyanophora I: 31 Salmonella II: 204, 385, 386;

HI: Dictyostelium II: 326, 385, 514-517 Schizosaccharomyces I: 487;

II: Didinium 1: 35, 36 Spiroplasma I: Drosophila I: 54, 150, 178, 199, 242-244, 339, 343;

II: 23, 206;

III: Sryela III: Echinarachnius II: 459 Tetrahymena I: 134-136;

II: 131, 138, Escherichia I: 18, 230, 256, 303, 316, 355, 482, 488;

II: 144, 145, 386 Trypanosoma I: Freesia III: 437 Vibrio alginolyticus I: Fucus III: 434-435 Volvox I: Fusarium III: Gonium I: 43 Xenopus II: 147, 162, 403-407, 457, 484, 524;

III: 57-60, 64-66, 72- Gonyaulax I: Haemophilus I: Оглавление 15.3.3. Яйцеклетка проходит в своем развитии несколько стадий III От клеток к многоклеточным организмам 15.3.4 Яйцеклетка достигает крупных размеров благодаря специальным механизмам 15.3.5. Созревание ооцитов у позвоночных инициируется уменьшением Половые клетки и оплодотворение 15.

внутриклеточной концентрации циклического AMP 15.3.6. Созревание ооцитов связано с активацией фактора инициации М 15.1 Преимущества полового процесса фазы 15.1.1. У многоклеточных животных диплоидная фаза бывает 15.3.7. Большая часть ооцитов, не созревая, погибает в яичнике человека сложной и продолжительной, а гаплоидная - простой и кратковременной 15.1.2. Половое размножение делает организмы конку 15.3.8. Спермии отлично приспособлены для внесения своей ДНК в рентоспособными в условиях изменчивости окружающей яйцеклетку среды 15.1.3. Новые гены появляются в результате дупликаций и 15.3.9. У многих млекопитающих спермии образуются постоянно дивергенции 15.1.4. Половое размножение сохраняет диплоидность у 15.3.10. Ядра спермиев гаплоидны, однако процессом дифференцировки диплоидных видов 10 этих клеток управляет диплоидный - геном 15.1.5. Диплоидный вид обладает лишней копией каждого гена, Заключение способной мутировать и выполнять после этого новую функцию 15.1.6. Диплоидный вид может быстро обогащать свой геном, приобретая новые гены Заключение 15.2 Мейоз 14 15.4. Оплодотворение 15.2.1. При мейозе происходит не одно, а два деления ядра 15 15.4.1. Контакт со студенистой оболочкой яйца инициирует у спермия морского ежа акросомальную реакцию 15.2.2. Пересортировка генов усиливается благодаря 15.4.2. Связывание спермия с яйцеклеткой осуществляется при помощи кроссинговеру между гомологичными несестринскими видоспецифических макромолекул хроматидами 15.2.3. В конъюгации хромосом участвует синаптонемальный 15.4.3. Активация яйцеклетки опосредуется изменениями комплекс 18 внутриклеточных концентраций ионов 15.2.4. Как полагают, обмены между хроматидами происходят при 15.4.4. Деполяризация плазматической мембраны яйца обеспечивает участии рекомбинационных узелков 19 быструю блокаду полиспермии 15.2.5. Хиазмы играют важную роль в расхождении хромосом во 15.4.5. За позднюю блокаду полиспермии ответственна кортикальная время мейоза 21 реакция 15.2.6. Расхождение половых хромосом тоже обеспечивается их 15.4.6. Активация яйцеклетки осуществляется с помощью конъюгацией 24 инозитолфосфолипидного механизма клеточной сигнализации 15.2.7. Второе деление мейоза напоминает обычный митоз 24 15.4.7. У некоторых организмов поздние биосинтетические процессы, связанные с активацией яйцеклетки индуцируются повышением внутриклеточного рН Заключение 25 15.4.8. В слиянии пронуклеусов спермиев и яиц морского ежа участвуют центриоли, вносимые спермием 15.3. Гаметы 25 15.4.9. Яйцеклетки млекопитающих могут быть оплодотворены in vitro 15.3.1. У высших животных яйцеклетка - это единственная клетка, Заключение из которой может развиться новая особь 15.3.2. Яйцеклетки представляют собой Литература высокоспециализированные клетки, способные к независимому развитию и обладающие большими запасами питательных веществ и совершенной оболочкой 16. Клеточные механизмы развития 57 16.2.10. Состояние детерминации может определяться цитоплазмой или хромосомами 16.1. Морфогенетические движения и формирование общей 16.2.11. Наборы хромосом, происходящие из спермия и яйца, несут пространственной организации тела 57 отпечаток своей истории 16.1.1. Полярность эмбриона земноводных определяется Заключение полярностью яйца 16.1.2. В результате дробления из одной клетки образуется 16.3. Программы развития индивидуальных клеток: анализ множество клеток 59 генеалогии клеток на примере нематод 16.1.3. Бластула представляет собой полый шар, стенка которого 16.3.1. В анатомическом и генетическом отношениях нематода образована одним слоем клеток 60 Caenorhabditis elegans устроена очень просто 16.1.4. После гаструляции полый клеточный шар превращается в 16.3.2. Для развития нематод характерно удивительное трехслойную структуру с первичной кишкой 60 постоянство 16.1.5. Гаструляционные движения основаны на четко 16.3.3. Гены, контролирующие развитие, детализируют программу, скоординированных простых движениях клеток 63 управляющую клеточной генеалогией нематод 16.1.6. Гаструляционные движения организованы вокруг 16.3.4. Программа дифференцировки согласована с программой бластопора 65 клеточных делений 16.1.7. Из энтодермы образуется кишка и такие ее производные, 16.3.5. Автономное поведение клеток и межклеточные как легкие и печень 66 взаимодействия взаимосвязаны и определяют характер развития 16.1.8. Из мезодермы образуются соединительные ткани и 16.3.6. Эксперименты позволяют уточнить роль генов, мышцы, а также сердечно-сосудистая и мочеполовая контролирующих развитие системы 16.1.9. Из эктодермы образуется эпидермис и нервная система 67 16.3.7. Программу развития индивидуальных клеток млекопитающих можно анализировать в клеточной культуре: дифференцировка глиальных элементов зрительного нерва крысы 16.1.10. Нервная трубка образуется в результате Заключение координированных изменений формы клеток 16.1.11. Скопление клеток мезодермы делится, образуя сомиты по 16.4. Принципы образования пространственных структур обе стороны от продольной оси тела 16.1.12. План строения тела позвоночного животного складывается в миниатюре на ранней стадии и сохраняется в период роста эмбриона Заключение 70 16.4.1. Асимметрия, определяемая пространственной организацией среды, может нарастать за счет положительной обратной связи 16.2. Клеточная память и возникновение разнообразия 16.4.2. Локализованный участок, испускающий сигнал, может клеток 71 часто создавать градиент морфогена 16.2.1. В ходе развития геном сохраняет постоянство, но 16.4.3. Порог реакции клетки обусловливает строго определенный меняется экспрессия генов 71 характер ее детерминации, несмотря на плавный градиент морфогена 16.2.2. Различия между бластомерами часто являются следствием 16.4.4. Эмбриональные поля очень малы, поэтому основные черты асимметрии, присущей яйцеклетке (за исключением строения взрослого животного должны детерминироваться млекопитающих) 73 достаточно рано с участием клеточной памяти 16.2.3. Химические взаимодействия между бластомерами 16.4.5. В процессе развития конечности позиционная информация приводят к возникновению новых типов клеток, постепенно уточняется расположение которых более детализировано: ин дукция мезодермы у Xenopus 16.2.4. Эмбрионы млекопитающих развиваются в матке, 16.4.6. После приобретения позиционных значений сходные клетки обеспечивающей их защиту 76 становятся неэквивалентными 16.2.5. Дифференцировка клеток раннего эмбриона 16.4.7. Клетки различных областей обеспечиваются одинаковой млекопитающих зависит от межклеточных позиционной информацией, но интерпретируют ее по взаимодействий 78 разному 16.2.6. Поведение клеток тератокарциномы демонстрирует 16.4.8. Ретиноевая кислота - вероятный морфоген в зачатке значение сигналов окружающей среды 78 конечности позвоночных 16.2.7. Поведение клеток многоклеточных животных 16.4.9. Процесс роста контролируется характером позиционных определяется не только геномом и окружающей средой, значений, которые могут изменяться приинтеркаляции но и их предысторией 16.2.8. Будущая специализация клеток определяется задолго до Заключение появления внешних признаков дифференцировки 16.2.9. Время детерминации клеток можно определять в экспериментах с пересадками 16.5. Дрозофила и молекулярная генетика формирования 16.6. Органогенез: координированная сборка сложных тканей пространственной организации 16.5.1. Тело насекомого формируется путем видоизменения 16.6.1. Избирательное слипание стабилизирует клеточные структуры, основного плана строения, предусматривающего наличие образованные по-разному детерминированными клетками повторяющихся сегментов 16.5.2. Развитие дрозофилы начинается с образования синцития 16.6.2. Пространственные структуры, образуемые молекулами 112 клеточной адгезии, регулируют характер морфогенетических движений 16.5.3. План строения эмбриона контролируется в двух прямоугольных системах координат 16.6.3. У позвоночных первичным носителем позиционной 16.5.4. Переднезадняя полярность эмбриона контролируется информации является мезодерма сигналами с обоих концов яйца дрозофилы 16.6.4. Характер и распределение производных эпидермиса контролируется дермой 16.5.5. Действие трех классов генов сегментации приводит к 16.6.5. Соединительную ткань конечности позвоночных заселяют подразделению эмбриона на сегменты 116 многие типы мигрирующих клеток 16.5.6. Локализованная экспрессия генов сегментации регулируется иерархической системой позиционных 16.6.6. Пространственная организация соединительной ткани сигналов 117 конечности не зависит от заселяющих эту ткань клеток 16.5.7. Продукты одного гена сегментации контролируют экспрессию другого 118 16.6.7. Соединительная ткань определяет пути перемещения и конечный адрес мигрирующих клеток 16.5.8. Гены полярности яйца, gap-гены и pair-rule-гены создают временную пространственную организацию;

гены 16.6.8. При исследовании развития нервой системы возникает ряд полярности сегментов и гомеозисные селекторные гены особых проблем обеспечивают постоянную запись Заключение Литература 16.5.9. Гены полярности сегментов контролируют основные 17. Поддержание нормальной организации тканей подразделения каждого из парасегментов 16.5.10. Гомеозисные селекторные гены комплекса bithorах и 17.1. Поддержание дифференцированного состояния комплекса Antennapedia обусловливают возникновение различий между парасегментами 16.5.11. Гомеозисные селекторные гены кодируют систему 17.1.1. Большинство дифференцированных клеток обычно сохраняет молекулярных адресов 122 свои специфические признаки даже в новом окружении 16.5.12. Продукты гомеозисных селекторных генов участвуют в регуляции экспрессии этих генов 122 17.1.2. Дифференцированное состояние может видоизменяться под влиянием клеточного окружения 16.5.13. Взрослая муха развивается из набора имагинальных дисков, которые запомнили позиционную информацию 123 17.1.3. Некоторые структуры поддерживаются благодаря постоянному взаимодействию их частей. Пример: вкусовые почки и их нервы 16.5.14. Гомеозисные селекторные гены играют важную роль в запоминании позиционной информации клетками Заключение имагинальных дисков 16.5.15 Гомеозисные селекторные гены и гены полярности 17.2. Ткани с перманентными клетками сегментов определяют компартменты тела 16.5.16. Саморегуляция гомеозисных селекторных генов вносит 17.2.1. Клетки, расположенные у взрослого в центре хрусталика, вклад в механизмы клеточной памяти 128 образовались еще в эмбриональном периоде 16.5.17. Экспрессия гомеозисных селекторных генов регулируется 17.2.2. Большинство перманентных клеток обновляет свои составные по принципу дифференциального сплайсинга, а также за части. Пример: фоторецепторные клетки сетчатки счет контроля транскрипции Заключение 16.5.18. Многие гены, контролирующие становление Обновление путем простого удвоения пространственной организации, содержат консервативные последовательности гомеобокса, кодирующего часть ДНК- 7.3.

связывающего белка 17.3.1. Печень - промежуточное звено между пищеварительным трактом и кровью 16.5.19 В эволюции гомеобокс обладает высокой степенью 17.3.2. Утрата печеночных клеток стимулирует их пролиферацию консерватизма 16.5.20. Механизмы региональной клеточной детерминации у 17.3.3. Для регенерации необходим координированный рост позвоночных и насекомых могут быть сходными 132 компонентов ткани 17.3.4. Все кровеносные сосуды выстланы эндотелиальными клетками Заключение 133 17.3.5. Новые эндотелиальные клетки образуются путем простого деления существующих эндотелиальных клеток организме как покоящиеся стволовые клетки 17.3.6. Новые каппиляры образуются как ответвления Заключение существующих сосудов 17.3.7. Рост каппилярной сети регулируют факторы, выделяемые 17.7. Фибробласты и их превращения: семейство окружающими тканями 166 соединительнотканных клеток Заключение 168 17.7.1. Фибробласты изменяют свои свойства в ответ на сигналы от межклеточного матрикса 17.4. Обновление за счет стволовых клеток. Пример: 17.7.2. Внеклеточный матрикс может влиять на дифференцировку эпидермис 168 соединительнотканных клеток, изменяя их форму и способность к прикреплению 17.4.1. Стволовые клетки обладают способностью неограниченно делиться и давать дифференцированное потомство 17.7.3. Различные сигнальные молекулы, действуя последовательно, 17.4.2. Эпидермис подразделен на пролиферативные единицы 170 регулируют образование жировых клеток 17.4.3. В дифференцирующихся эпидермальных клетках по мере их Заключение созревания последовательно синтезируются различные 17.8. Мягкие клетки и твердый матрикс: рост, обновление и кератины репарация кости 17.4.4. Возможно, что «бессмертие» стволовой клетки сохраняется благодаря контакту с базальной мембраной 173 17.8.1 Хрящ способен к интерстициальному росту 17.4.5. Пролиферация базальных клеток регулируется в 17.8.2. Остеобласты секретируют костный матрикс, а остеокласты соответствии с толщиной эпидермиса 174 разрушают его 17.4.6. Секреторные клетки кожи обособлены в железах, и их 17.8.3. В развивающемся организме остеокласты разрушают хрящ, популяциям свойственна иная динамика 174 чтобы проложить путь для роста кости 17.8.4. Структура тела стабилизируется его соединительнотканным каркасом, а также избирательным сцеплением клеток Заключение 17.5. Обновление с помощью плюрипотентных стволовых Заключение клеток. Пример: образование клеток крови 17.5.1. Существуют три категории лейкоцитов: гранулоциты, Приложение. Перечень клеток взрослого человеческого моноциты и лимфоциты 177 организма Литература 17.5.2. Образование каждого типа клеток в костном мозге регулируется отдельно 179 18. Иммунная система 17.5.3. Костный мозг содержит кроветворные стволовые клетки 18.1. Клеточная основа иммунитета 17.5.4. Плюрипотентная стволовая клетка дает начало всем классам 18.1.1. Иммунная система человека состоит из триллионов клеток крови 182 лимфоцитов 17.5.5. Число различных клеток крови увеличивается в результате 18.1.2. В- лимфоциты реализуют гуморальные иммунные ответы, а Т деления коммитированных клеток-предшественниц 184 лимфоциты -иммунные ответы клеточного типа 17.5.6. Факторы, регулирующие гемопоэз, можно исследовать на 18.1.3. Лимфоциты развиваются в первичных лимфоидных органах, а культурах клеток 184 с чужеродными антигенами реагируют во вторичных органах 17.5.7 Эритропоэз зависит от гормона эритропоэтина 17.5.8 На образование нейтрофилов и макрофагов влияет 18.1.4. Маркеры клеточной поверхности позволяют различать и несколько колониестимулирующих факторов (КСФ) 186 разделять Т- и В-клетки 18.1.5. Работа иммунной системы основана на принципе клональной селекции 17.5.9. Поведение кроветворной клетки частично зависит от случая 18.1.6. В большинстве случаев один антиген стимулирует много 187 различных клонов лимфоцитов Заключение 188 18.1.7. Большая часть лимфоцитов находится в непрерывной циркуляции 17.6. Происхождение, видоизменение и регенерация ткани 18.1.8. Иммунологическая память обусловлена ростом клонов и скелетных мышц 189 созреванием лимфоцитов 18.1.9. Отсутствие иммунного ответа на собственные антигены 17.6.1. Новые клетки скелетных мышц образуются путем слияния организма обусловлено приобретенной иммунологической миобластов 190 толерантностью 17.6.2. Мышечные клетки могут видоизменять свои свойства в 18.1.10. Иммунологическую толерантность к чужеродным антигенам результате смены изоформ специфических белков 191 можно индуцировать и у взрослых животных 17.6.3. Некоторые миобласты сохраняются во взрослом Заключение 18.2. Функциональные свойства антител 228 реакций;

центральную роль играет расщепление белка 18.2.1. Антиген-специфические рецепторы на В-клетках- это молекулы антител 18.5.2 Классический путь активируется комплексами антиген антитело 18.2.2. Можно стимулировать выработку антител В-клетками в 18.5.3 Альтернативный путь может прямо активироваться культуральной чашке 229 микроорганизмами 18.2.3. Антитела имеют два идентичных антиген-связывающих участка 229 18.5.4. Активация комплемента способствует фагоцитозу и воспалению 18.2.4. Молекула антитела состоит из двух идентичных легких цепей и двух идентичных тяжелых цепей 230 18.5.5. В результате сборки поздних компонентов комплемента образуется гигантский комплекс, атакующий мембраны 18.2.5. Существуют пять классов Н-цепей, каждый со своими особыми биологическими свойствами 18.5.6 Каскад комплемента точно регулируется Заключение 18.2.6. Антитела могут иметь или, или -цепи, но не те и другие 18.6. Т-лимфоциты и клеточный иммунитет 18.2.7. Сила взаимодействия антигена с антителом зависит как от 18.6.1 Т-клеточные рецепторы представляют собой сродства, так и от числа связывающих участков 235 антителоподобные гетеродимеры 18.

6.2. Различные ответы Т- лимфоцитов опосредуются разными Заключение 236 классами этих клеток 18.6.3. Цитотоксические Т-лимфоциты убивают клетки, 18.3. Тонкая структура антител 237 инфицированные вирусами 18.3.1. L- и Н-цепи состоят из константной и вариабельной 18.6.4. Как цитотоксические Т-клетки убивают свои мишени? областей 18.3.2. Каждая L- и Н-цепь содержит по три гипервариабельные 18.6.5. Молекулы МНС определяют отторжение трансплантата области, которые совместно формируют антиген связывающий участок 18.6.6. Существуют два основных класса молекул МНС 18.3.3. L- и Н-цепи свернуты в ряд повторяющихся гомологичных 18.6.7. Цитотоксические Т-клетки узнают чужеродные антигены, доменов 239 ассоциированные с молекулами МНС класса I 18.3.4. Рентгеноструктурные исследования выявили трехмерное строение доменов и антигенсвязывающих участков 18.6.8 Цитотоксические Т-клетки узнают фрагменты вирусных иммуноглобулинов белков на поверхности клеток, инфицированных вирусами Заключение 18.4. Как создается разнообразие антител 242 18.6.9. Рентгеноструктурный анализ позволяет выявить антиген 18.4.1. В процессе развития В-клеток происходит сборка генов связывающий участок гликопротеина МНС класса I антител из отдельных генных сегментов 243 18.6.10. Т-хелперы узнают фрагменты чужеродных антигенов в 18.4.2. Каждая V-область кодируется более чем одним генным ассоциации с гликопротеинами МНС класса II на поверхности сегментом 243 антиген-представляющих клеток 18.4.3 Неточное соединение генных сегментов увеличивает 18.6.11. Т-хелперы стимулируют пролиферацию Т- лимфоцитов путем разнообразие V-областей 245 секреции интерлейкина-2 18.4.4. Направляемое антигеном соматическое гипермутирование 18.6.12. Т-хелперы необходимы большинству В- лимфоцитов для осуществляет тонкую подстройку образования антител 246 ответа на антиген 18.4.5. Соединение генных сегментов для антител регулируется 18.6.13. Т-хелперы помогают активировать В-клетки путем секреции таким образом, что обеспечивает моноспецифичность В- интерлейкинов клеток 18.4.6. Переключение синтеза с мембраносвязанной на 18.6.14. Некоторые Т-хелперы активируют макрофаги путем секреции секретируемую форму одного и того же интерферона антителапроисходит путем изменения РНК-транскриптов для Н-цепи 18.4.7. В-клетки могут переключаться с выработки одного класса 18.6.15. Белки межклеточной адгезии стабилизируют взаимодействия антител на выработку другого 249 между Т-клетками и их мишенями 18.4.8. Идиотопы молекул антител служат основой 18.6.16. Т-супрессоры главным образом подавляют функцию Т иммунологической сети 251 хелперов 18.6.17. Развивающиеся Т-клетки, которые сильно реагируют с собственными молекулами МНС, элиминируются в тимусе Заключение 252 18.6.18. Некоторые аллельные формы молекул МНС неэффективны в представлении специфических антигенов Т-клетками, это 18.5. Система комплемента зависит от генов иммунного 18.5.1. Активация комплемента представляет собой усилительный ответа (Ir) механизм в форме протеолитических 18.6.19. Гипотеза совместного узнавания МНС позволяет объяснить трансплантационные реакции и полиморфизм с помощью небольшого числа нейромедиаторов МНС 18.6.20., Молекулы, участвующие в иммунном узнавании, 19.3.9. Ацетилхолин и глутамат опосредуют быстрое возбуждение, а принадлежат к древнему «суперсемейству» 281 ГАМК и глицин - быстрое торможение Заключение Литература 282 19.3.10. Для одного вида нейромедиаторов часто имеется несколько типов рецепторов 19. Нервная система 287 19.3.11. Синапсы служат важными мишенями для воздействия лекарственных веществ 19.1. Клетки нервной системы: строение и функция 287 Заключение 19.1.1. Функция нервной клетки определяется длиной ее отростков 19.4. Роль ионных каналов в совместной переработке 288 информации нейронами 19.1.2. Нервные клетки передают электрические сигналы 289 19.4.1. Сдвиг мембранного потенциала в теле постсинаптической клетки - это результат пространственной и временной суммации множества постсинаптических потенциалов 19.1.3. Связь между нейронами осуществляется в синапсах с помощью химических сигналов 19.1.4. Вновь синтезируемые материалы переносятся из тела 19.4.2. Для передачи информации на большие расстояния суммарный нервной клетки в аксоны и дендриты с помощью ПСП снова преобразуется в частоту нервных импульсов механизмов медленного и быстрого транспорта 19.4.3. Кодирование требует совместного действия различных ионных 19.1.5. Благодаря ретроградному транспорту поддерживается каналов обратная химическая связь между окончаниями и телом 19.4.4. Адаптация уменьшает реакцию на постоянный стимул нервной клетки 19.1.6. Нейроны окружены глиальными клетками различного типа 19.4.5. Сигналы могут передаваться не только по аксонам Заключение 294 Заключение 19.2. Потенциал-зависимые ионные каналы и потенциал 19.5. Рецепторы, не связанные с каналами, и синаптическая действия 295 модуляция 19.2.1. Изменение потенциала может распространяться в нервной 19.5.1. Рецепторы, не связанные с каналами, опосредуют медленные и клетке пассивно 295 рассеянные эффекты 19.2.2. Потенциал-зависимые натриевые каналы генерируют 19.5.2. Самую большую группу нейромедиаторов образуют потенциал действия;

потенциал-зависимые калиевые каналы нейропептиды ограничивают его продолжительность 19.5.3. Стойкие изменения в поведении связаны с изменениями в специфических синапсах 19.2.3. Потенциалы действия обеспечивают быструю передачу 19.5.4. За сенситизацию у аплизии ответственны рецепторы, связанные сигналов на дальние расстояния 300 с G-белком 19.2.4. Миелинизация повышает скорость и эффективность 19.5.5. Са2+ и циклический AMP - важные внутриклеточные проведения нервных импульсов у позвоночных 303 посредники, участвующие в ассоциативном научении у позвоночных Заключение 304 19.5.6. У млекопитающих при обучении происходят изменения в гиппокампе, вызванном притоком Са2+ через двояко регулируемые каналы 19.3. Лиганд-зависимые ионные каналы и быстрая синаптическая передача Заключение 19.3.1. Нервно-мышечное соединение -наиболее изученный синапс 19.6. Прием сенсорной информации 19.3.2. За сопряжение потенциалов действия с высвобождением 19.6.1. Силу стимула отражает величина рецепторного потенциала медиатора ответственны потенциалзависимые кальциевые 19.6.2. Волосковые клетки внутреннего уха реагируют на отклонение каналы стереоцилий 19.3.3. Нейромедиатор быстро высвобождается путем экзоцитоза 308 19.6.3. При наклоне пучков" стереоцилий открываются механически 19.3.4. Нейромедиатор высвобождается «квантами» случайным регулируемые катионные каналы в их кончиках образом 19.3.5. Лиганд-зависимые каналы снова преобразуют химический 19.6.4. Фоторецепторы обладают высокой чувствительностью и сигнал в электрический 311 способны к адаптации, но реагируют относительно медленно 19.3.6. Рецептор ацетилхолина представляет собой лигандзависимый катионный канал 313 19.6.5. Рецепторный потенциал, возникающий в палочке,- результат 19.3.7. Ацетилхолин удаляется из синаптической щели в результате закрытия натриевых каналов диффузии и гидролиза 19.6.6. Фотоны изменяют конформацию молекул родопсина 19.3.8. Быстрая синаптическая передача осуществляется 19.6.7. К закрытию натриевых каналов плазматической мембраны приводит снижение уровня циклического GMP 19.8.7. Синхронно активные окончания аксонов образуют в цитоплазме фоторецепторных клеток, вызванное светом поддерживающие друг друга синапсы 19.8.8. Число сохраняющихся синапсов зависит от числа дендритов у 19.6.8. Фоторецептор адаптируется к яркости света 344 постсинаптического нейрона 19.8.9. У детенышей млекопитающих связи в зрительной системе 19.6.9. Нейроны обрабатывают исходную информацию, подвержены влиянию сенсорного опыта доставляемую сенсорными рецепторными клетками 19.8.10. В зрительной системе млекопитающих активные синапсы Заключение 345 стремятся занять место неактивных 19.8.11. Для образования конвергирующих связей от обоих глаз 19.7. Рождение, рост и гибель нейронов 346 необходима синхронная бинокулярная стимуляция 19.7.1. Нейроны образуются в соответствии с определенными программами клеточного деления 19.8.12. Роль «правил возбуждения» в организации нервных связей с учетом индивидуального опыта 19.7.2. Радиальные глиальные клетки образуют временный «каркас», направляющий миграцию незрелых нейронов Заключение Литература 19.7.3. Тип нейрона и его будущие связи определяются временем его «рождения» 19.7.4. Аксоны и дендриты удлиняются благодаря конусу 19.7.5. роста на их кончиках 350 В конусе роста скапливаются и 20. Особенности растительных клеток используются материалы, необходимые для роста 19.7.6. Движение конуса роста in vitro может направляться 20.1. Центральная роль клеточной стенки избирательной адгезией, хемотаксисом и электрическими полями 353 20.1.1. Клеточная стенка образована волокнами целлюлозы, погруженными в полисахаридно-белковый матрикс 19.7.7. In vivo конус роста направляет движение нейрита по строго определенному пути ("pathway guidance") 354 20.1.2. Микрофибриллы целлюлозы соединены поперечными сшивками с молекулами гемицеллюлозы, пектина и гликопротеина, в результате чего образуется сложная сеть 19.7.8. Конусы роста используют специфические адгезионные молекулы для сцепления с поверхностью клеток и внеклеточным матриксом 355 20.1.3. Малые размеры пор в стенке растительной клетки ограничивают обмен макромолекулами между клеткой и окружающей средой 19.7.9. Организация нервных связей определяется различиями в свойствах нейронов: теория нейронной специфичности 20.1.4. Высокая прочность клеточной стенки позволяет клеткам 19.7.10 Ткани-мишени выделяют нейротропные факторы, поддерживать избыточное внутреннее гидростатическое регулирующие рост и выживание нервных клеток 358 давление, называемое тургором 19.7.11 В результате гибели клеток число выживших нейронов 20.1.5. Рост растительной клетки определяется как тургорным регулируется в соответствии с количеством ткани-мишени давлением, так и контролируемым образованием клеточной 359 стенки 19.7.12. Нервные связи создаются и разрушаются на протяжении 20.1.6. Тургор регулируется по принципу обратной связи путем всей жизни 361 изменения концентраций внутриклеточных растворенных веществ Заключение 19.8. Образование и уничтожение синапсов 362 20.1.7. При образовании специализированных клеток происходит модификация клеточной стенки 19.8.1. Синаптический контакт приводит к специализации 20.1.8. Даже зрелая клеточная стенка представляет собой динамичную данных участков растущего аксона и клетки-мишени для структуру функции передачи сигналов Заключение 19.8.2. Рецепторы ацетихолина диффундируют в мембране мышечной клетки и собираются в месте формирования 20.2. Перенос веществ между клетками синапса 19.8.3. Место нервно-мышечного контакта отличается 20.2.1. Растительные клетки соединены между собой специальными устойчивой специализацией базальной мембраны 364 цитоплазматическими мостиками, так называемыми плазмодесмами 19.8.4. Восприимчивость мышечной клетки к образованию 20.2.2. Плазмодесмы позволяют молекулам непосредственно синапсов регулируется ее электрической активностью 366 переходить из одной клетки в другую 20.2.3. У высших растений биологические жидкости разделены на два 19.8.5. Электрическая активность мышцы влияет на выживание больших компартмента - внутриклеточный и внеклеточный эмбриональных мотонейронов 19.8.6. Электрическая активность регулирует конкурентную 20.2.4. Фотосинтезирующие и поглощающие клетки связаны друг с элиминацию синапсов в соответствии с «правилом другом сосудистыми тканями, в состав которых входит ксилема возбуждения» 367 и флоэма 20.2.5. Вода и растворенные в ней соли передвигаются по ксилеме и новые меристемы, в результате чего многократно возникают 403 серии одинаковых модулей 20.2.6. Сахара переносятся под действием давления, возникающего 20.5.3. Внешний вид растения зависит от механизмов, определяющих во флоэме 404 формообразование в апикальных меристемах Заключение 20.5.4. Образование новых структур зависит от координированного 20.3. Взаимодействия между растениями и другими деления, растяжения и дифференцировки клеток организмами 20.3.1. Большинство сосудистых растений живет в симбиозе с 20.5.5. Строение цитоскелета определяет плоскость деления клетки почвенными грибами 20.3.2. Бактерии-симбионты помогают некоторым растениям 20.5.6. Полярность растительных клеток зависит от асимметричного усваивать атмосферный азот 406 распределения ионных каналов и белков-носителей 20.3.3. Agrobacterium представляет собой фитопатоген, переносящий гены в геном своего хозяина 20.5.7. Рост и развитие растений реагируют на сигналы окружающей 20.3.4. Продукты, возникающие при разрушении клеточной стенки, среды часто используются в качестве сигналов при взаимодействии растения и патогена 409 20.5.8. Рост и развитие растений регулируются химическими посредниками 20.5.9. Культура клеток и тканей - удобный инструмент для изучения 20.3.5. В нормальной растительной клетке клеточная стенка может развития растений быть важным источником сигналов 20.5.10. Использование методов молекулярной генетики для решения проблем развития растений Заключение 411 Заключение Литература 20.4. Особенности внутренней организации растительной клетки 21. Рак 20.4.1. Хлоропласты - представители семейства органелл, 21.1. Рак как микроэволюционный процесс называемых пластидами, и свойственных только 21.1.1. Опухоли различаются в соответствии с типом клеток, из растительным клеткам 412 которого они происходят 20.4.2. Вакуоли растительных клеток - это органеллы с 21.1.2 В большинстве случаев раковая опухоль развивается из удивительно разнообразными функциями 414 отдельной аномальной клетки 20.4.3 Вакуоли могут служить запасающими органеллами 415 21.1.3. Большинство раковых опухолей начинается, повидимому, с изменений в последовательности нуклеотидов клеточной ДНК 20.4.4. Пузырьки аппарата Гольджи доставляют материал для 21.1.4. Для возникновения рака недостаточно единичной мутации образования клеточной стенки к определенным участкам цитоплазматической мембраны 20.4.5 В процессе жидкофазного эндоцитоза происходит быстрое 21.1.5. Опухоли медленно развиваются из слабо измененных клеток рециклирование мембран 419 20.4.6 Синтез целлюлозы происходит на поверхности 21.1.6. Развитие опухоли включает последовательные циклы мутаций и растительных клеток 420 естественного отбора 20.4.7 Форма растущей растительности клетки определяется 21.1.7. Развитию рака могут способствовать факторы, не изменяющие организацией целлюлозных микрофибрилл 420 последовательность нуклеотидов в ДНК клетки 20.4.8 Ориентацию целлюлозных микрофибрилл, 21.1.8. Большинство раковых заболеваний вызвано такими откладывающихся на клеточной поверхности, определяют комбинациями внешних воздействий, которых можно избежать микротрубочки в кортикальном слое 421 20.4.9. В крупных растительных клетках различные материалы 21.1.9. Поиск способов лечения рака труден, но не безнадежен перемещаются с ориентированным током цитоплазмы 20.4.10. Цитоскелет растительной клетки реагирует на внеклеточные 21.1.10. Опухолевый рост часто связан с нарушением клеточной сигналы 424 дифференцировки Заключение 426 21.1.11 Для того чтобы формировать метастазы, опухолевые клетки 20.5. Клеточные основы развития растений 426 должны «уметь» проникать через базальную мембрану 21.1.12. Дефекты в процессах репарации, репликации и рекомбинации ДНК способствуют развитию рака 20.5.1. Эмбриональное развитие начинается с установления оси 21.1.13. Высокая мутабильность раковых клеток способствует «корень-побег», а после формирования семени появлению у них устойчивости к противоопухолевым приостанавливается 427 препаратам 20.5.2. Меристемы постоянно образуют новые органы Заключение 21.2. Молекулярная генетика рака 465 21.2.6. Трансгенные мыши - подходящая тест-система для изучения действия онкогенов 21.2.1. Опухоли могут вызваться как ДНК -, так и РНК содержащими вирусами 466 21.2.7. Наряду с приобретением онкогенов при раке происходит потеря генов-супрессоров опухолевого роста 21.2.2. Нарушение контроля клеточного деления ДНК содержащими онкогенными вирусами - часть их стратегии выживания 21.2.8. Молекулярнобиологический анализ опухолей легких подчеркивает сложность и вариабельность раковых заболеваний 21.2.3. Ретровирусы способны случайно захватывать онкогены у человека 21.2.4. Исследование генетической природы рака приводит к одной 21.2.9. Каждый случай рака представляет собой самостоятельный и той же небольшой группе протоонкогенов 472 природный эксперимент в клеточной эволюции 21.2.5. Существует много способов превращения протоонкогена в Заключение онкоген Литература Содержание книги Том I Введение в биологию клетки 1. Эволюция клетки 2. Малые молекулы, энергия и биосинтез 3. Макромолекулы: структура, форма и информационные функции 4. Как изучают клетки?

II Молекулярная организация клеток 5. Основные генетические механизмы 6. Плазматическая мембрана 7. Преобразование энергии: митохондрии и хлоропласты Том II Молекулярная организация клеток (продолжение) 8. Внутриклеточная сортировка макромолекул и сохранение клеточных компартментов 9. Клеточное ядро 10. Контроль генной экспрессии 11. Цитоскелет 12. Межклеточная сигнализация 13. Рост и деление клеток 14. Межклеточная адгезия, клеточные соединения и внеклеточный матрикс Том III От клеток к многоклеточным организмам 15. Половые клетки и оплодотворение 16. Клеточные механизмы развития 17. Дифференцировка клеток и поддержание нормальной организации тканей 18. Иммунная система 19. Нервная система 20. Особенности растительных клеток 21. Рак Брюс Албертс Получил степень доктора философии в Гарвардском университете;

в настоящее время — профессор кафедры биофизики и биохимии Медицинского отделения Калифорнийского университета в Сан-Франциско.

Деннис Брей получил докторскую степень в Массачусетском технологическом институте и в настоящее время занимает должность старшего исследователя в отделе биофизики клетки Медицинского исследовательского совета при Кинг-Колледже в Лондоне.

Джулиан Льюис получил ученую степень в Оксфордском университете;

в настоящее время читает курс лекций на кафедре анатомии Кинг Колледжа в Лондоне.

Мартин Рэфф доктор медицины. Ученую степень получил в Университете Мак-Гилла;

в настоящее время — профессор отделения зоологии Университетского колледжа в Лондоне.

Кейт Робертc получил докторскую степень в Кембриджском университете и в настоящее время возглавляет кафедру биологии клетки в институте Джона Иннеса в Норвиче.

Джеймс Д. Уотсон получил степень доктора философии в Индианском университете;

в настоящее время является директором лаборатории Колд Спринг-Харбор. Он — автор книги «Молекулярная биология гена». В 1962 г. Дж. Д. Уотсон вместе с Френсисом Криком и Морисом Уилкинсом был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине.

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.