WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 |

«Григорьев, СП. ...»

-- [ Страница 7 ] --

Патогенез и Туберкулез женских половых органов про текает в виде туберкулеза яичников, маточных труб и матки (реже встре чается туберкулезное воспаление яичников, шейки матки, женской по ловой области, влагалища). При остром процессе во всех этих органах определяются признаки туберкулезного воспаления с образованием бу горков. Туберкулезный эндометрит, или метроэндометрит, диагности руют по соскобам из матки. При лечении туберкулостатическими пре паратами процесс затихает. Остаются неспецифические рубцовые изменения, очаги обызвествления.

Часто поражение начинается с ампулярного отдела маточной трубы, затем инфекция через межтканевые щели распространяется по ней на брыжейку, эндометрий, миометрий, яичник. В воспаленных маточных трубах развивается спаечный процесс, нарушается их проходимость.

Глава Шейка матки, влагалище и женская половая область (вульва) страдают редко и наблюдаются обычно в сочетании с поражением эндометрия.

Клиническая картина. Течение туберкулеза у женщин длительное, хрони ческое. Больные предъявляют жалобы на симптомы интоксикации, по зднее начало менструаций, альгоменорею, боль внизу живота, бесплодие.

Диагноз ставят на основании комплексного гинекологического обсле дования, иммунологического исследования, цитологического, гистоло гического и бактериологического исследования соскоба эндометрия, по вторных посевов менструальной крови на Определенную роль при постановке диагноза может играть очаговая реакция в пробе Коха, оце ниваемая при УЗИ. Нечеткость контуров яичников, визуализация инт рамуральных отделов маточных труб, увеличение количества перитоне альной жидкости в дугласовом пространстве наблюдается у 65—70% больных туберкулезом женских половых органов. В наиболее трудных случаях проводят пробное лечение.

Лечение. На ранних стадиях туберкулеза мужских и женских половых ор ганов эффективна консервативная антибиотикохимиотерапия. При ос ложненном течении заболевания основным методом лечения является хирургический.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ Туберкулез периферических лимфатических узлов — хроническое ин фекционное заболевание, характеризующееся образованием специфичес кого гранулематозного воспаления лимфоидной ткани, при котором в 30% случаев присутствуют и другие локализации туберкулеза.

Туберкулезное поражение лимфатических узлов является третьей по частоте причиной их увеличения, следующей за неспецифическим лим фаденитом и метастатическими опухолями. Это весьма распространен ная форма внелегочного туберкулеза.

Патогенез и Туберкулез периферических лимфати ческих узлов при первичном заражении развивается в основном у де тей и подростков. При этом через поврежденную слизистую оболоч ку рта или через кариозные поражения зубов инфекция проникает в Туберкулез других органов и систем регионарные лимфатические узлы. Чаще поражаются подчелюстные, шейные, подбородочные, реже — подмышечные и другие узлы. По ражение может быть изолированным или сочетаться с туберкулезом других органов.

Клиническая картина. Различают инфильтративную, казеозную и инду ративную формы туберкулеза периферических лимфатических узлов.

форма возникает в раннем периоде заболевания.

Характеризуется воспалительной инфильтрацией лимфатического узла (одного или нескольких) с образованием туберкулезных грану лем. Заболевание чаще начинается остро, температура тела повыша ется до 38—39 °С, ухудшается общее состояние, быстро увеличивают ся лимфатические узлы. При пальпации они лишь слегка болезненны, плотной или плотноэластической консистенции. Нередко лимфа тические узлы сливаются в конгломераты, спаянные с подкожной клетчаткой вследствие вовлечения в процесс окружающих тканей — периаденита. Кожа над узлами не изменена. Увеличение перифери ческих узлов возможно и без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации. В дальнейшем в лимфатических узлах раз вивается фиброз (рис. 15.7).

форма развивается при несвоевременной диагностике и даль нейшем прогрессировании процесса, характеризуется формированием в лимфатических узлах очагов казеозного некроза. Симптомы интоксика ции нарастают;

пораженные лимфатические узлы становятся резко бо лезненными, кожа над ними гиперемирована, истончена, появляется флуктуация, образуется абсцесс. В 10% случаев могут произойти расплав ление и прорыв казеозно-некротических масс с образованием свищей с густым гнойным отделяемым, обычно серовато-белого цвета, без запаха.

После опорожнения лимфатических узлов температура тела снижается, уменьшается болезненность, свищи медленно заживают с образованием характерных рубцов в виде уздечек или сосочков. При неполном опорож нении узлов заболевание приобретает хроническое течение с периодичес кими обострениями.

Индуративная форма развивается в тех случаях, когда под влиянием терапии или без таковой казеозные массы лимфатических узлов не про рываются. Воспалительные изменения стихают, казеозные массы обыз вествляются. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах, становятся плотными, заболевание приобретает склонность к волнообразному тече нию. У небольшой части больных оно протекает малосимптомно и диаг Глава ностируется главным образом при профилактических осмотрах. При поздней диагностике развивающи еся в лимфатическом узле казеоз ные и индуративные изменения значительно затрудняют лечение.

Рентгенологическая картина.

При длительном течении процес са и наличии плотных лимфати ческих узлов показана рентгено графия мягких тканей шеи для определения кальцинатов. Приме нение позволяет определить отдельные увеличенные лимфати ческие узлы в челюстно-лицевой области, а также конгломераты слившихся узлов. Характерным признаком туберкулезного пора жения является периферическое расположение некротического фо куса или фокусов наряду с отеком окружающих мягких тканей.

Диагностика основывается на дан ных анамнеза (контакт с туберку лезным больным, перенесенный в прошлом туберкулез), объективно го исследования, при котором вы являются симптомы туберкулез ной интоксикации, увеличение периферических лимфатических узлов, признаки туберкулезного поражения легких.

Туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, как правило, поло жительна, вплоть до гиперерги Рис. 15.7. Туберкулез шейных лимфа ческой.

тических узлов у больного инфильтра тивным туберкулезом верхней доли Пункционная биопсия лимфа правого легкого, МБТ+ тического узла или исследование Туберкулез других органов и систем отделяемого свища на позволяет установить диагноз у 30—50% больных.

Окончательный диагноз ставят после хирургического удаления лим фатического узла и последующего гистологического и бактериологиче ского исследования. Следует помнить, что у некоторых больных это един ственная локализация туберкулеза, и радикальное удаление пораженного узла способствует излечению.

Дифференциальная диагностика туберкулеза периферических лим фатических узлов в первую очередь проводится с неспецифическими лимфаденитами, занимающими 40% всех лимфаденопатий, которые обычно возникают после перенесенных инфекционных заболеваний, фурункулов, микротравм, а также при злокачественных опухолях (лимфоме, лимфосаркоме, лимфогранулематозе, метастазах опухолей) и системных заболеваниях (саркоидозе и т.п.). При наличии лимфа денопатий следует иметь в виду ВИЧ-инфекцию, ранними симпто мами которой могут быть увеличенные периферические лимфатиче ские узлы.

Лечение. Тактика лечения зависит от стадии процесса и включает анти биотикохимиотерапию и хирургические методы лечения. На стадиях ин фильтрации и казеозного некроза устанавливают показания к хирурги ческой операции — радикальному удалению пораженных лимфатических узлов и конгломератов. При абсцедирующих формах производят вскры тие абсцесса и удаление казеозных масс. При свищевых формах прово дят местное лечение — санацию свищевого хода: промывание антисеп тическими растворами, удаление отторгающихся казеозных масс, вскрытие и открытую санацию абсцессов.

ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛАЗ Туберкулез глаз является одним из проявлений общей туберкулезной инфекции и характеризуется хроническим, часто рецидивирующим или вялотекущим, течением, нередко приводящим к снижению зрительных функций. Встречается во всех возрастных группах.

Различают четыре клинические формы туберкулеза:

1 — гематогенные поражения оболочек глазного яблока;

2 — туберкулез вспомогательных органов глаз;

3 — туберкулезно-аллергические заболевания;

4 — поражение органа зрения при туберкулезе Глава Первые две из них являются собственно формами туберкулеза орга на зрения, две другие представляют собой офтальмологические прояв ления других, внеглазных, локализаций туберкулеза.

Гематогенные поражения оболочек глазного яблока возникают в резуль тате микобактериемии. Наиболее часто поражается сосудистая оболочка.

Специфические фанулемы формируются в сосудистом тракте глаза (ра дужка, ресничное тело, собственно сосудистая оболочка), а вокруг них определяется диффузная инфиль трация. В 70— 80% случаев наблю дается хориоидит — туберкулез зад него отдела сосудистой оболочки глаза. При распространении процес са на сетчатку развивается хориоре (рис. Туберкулезный склерит, кератит встречаются редко.

Начало и течение истинного ту беркулезного процесса в органе зрения, как правило, малозаметно, нередко бессимптомно, клиничес кой картине свойственен большой 15.8. Глазное дно — цент полиморфизм. Строго патогномо ральный очаговый хориоретинит в ничных клинических признаков активной фазе гематогенных туберкулезных забо леваний глаз нет.

Туберкулез вспомогательных органов глаз в настоящее время встречается редко. Процесс может протекать в форме туберкулезной волчанки, туберкулезной язвы кожи век, скрофулодермы век, ми лиарного туберкулеза кожи лица.

При этих формах туберкулезные фанулемы развиваются в коже век, и их эволюция определяет клини ческую картину заболевания.

В основе туберкулезно-аллерги Рис. 15.9. Глазное дно — перифе- ческих заболеваний лежат иммун рический очаговый туберкулезный хо- ные реакции антиген — антитело риоретинит в неактивной фазе тканей глаза, сенсибилизирован Туберкулез других органов и систем ных к и продуктам их жизнедеятельности. Воспалительная реак ция, развивающаяся при этом, не содержит элементов туберкулезной гранулемы. Туберкулезно-аллергические (фликтенулезные) кератит и конъюнктивит характеризуются светобоязнью, слезотечением, блефа роспазмом, высыпанием фликтен — мелких серожелтых полупрозрач ных узелков (реже — единичных крупных так называемых солитарных фликтен). Течение заболевания упорное, имеет наклонность к реци дивированию. При фликтенах нарушается метаболизм роговицы, она тускнеет, снижается острота зрения.

Поражение органа зрения при туберкулезном менингите характеризу ется нарушением функций II, III и IV пар черепных нервов.

Диагностика. Анатомофизиологические особенности глазного яблока не позволяют применять наиболее достоверные методы верификации, а именно микробиологическое и гистоморфологическое исследование очага воспаления. Туберкулезную этиологию заболевания устанавлива ют при наличии характерной офтальмологической картины туберкуле за, очаговой реакции по типу обострения воспалительного процесса при туберкулиновой пробе, положительного эффекта от пробной специфи ческой терапии.

Лечение. Основным методом лечения больных туберкулезом глаз явля ется длительная комбинированная антибактериальная терапия в соот ветствии с общими принципами фтизиатрии.

ТУБЕРКУЛЕЗ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ Основные клинические формы специфического поражения полости рта и области, с которыми может встретиться врач стоматолог, определены действующей клинической классификацией туберкулеза (приказ МЗ РФ № от 21 марта 2003 года). В скобках при ведены шифры по Международной классификации болезней (МКБ) 10, где туберкулез обозначен под шифрами А15 — А19:

Туберкулез других органов дыхания (А15.8 — подтвержденный бактерио логически и гистологически;

А16.8 — без упоминания о бактериологи ческом или гистологическом подтверждении).

• Туберкулез слизистой оболочки рта: туберкулез языка;

туберкулез десен;

туберкулез слизистой оболочки губ и щек;

туберкулез твер дого и мягкого неба;

туберкулезная волчанка;

милиарно-язвенный туберкулез.

• Туберкулез миндалин.

• Туберкулез глотки.

Туберкулез других органов и систем.

• Туберкулез костей и суставов лицевого черепа (А18.0).

• Туберкулез периферических лимфатических узлов (А18.2).

• Туберкулез кожи и подкожной клетчатки (А18.4).

• Туберкулез прочих органов: туберкулез слюнных желез (А18.8).

Из числа больных с туберкулезом челюстно-лицевой области к вы деляющим (МБТ+) причисляют лиц, у которых обнаружи вают в отделяемом свища, мазках со слизистой оболочки, в биоптатах.

Кроме МБТ, заболевание может вызывать вакцинный штамм БЦЖ (М. tuberculosis bovines BCG), что встречается у детей со значительно сни женной резистентностью (так называемые БЦЖиты).

Туберкулез челюстно-лицевой области После туберкулеза чаще всего остаются остаточные яв ления — рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление и др., состояние после оперативного вмешательства.

Отдельно стоят так называемые параспецифические воспалительные реакции («малые» туберкулезные изменения), наблюдающиеся после заражения туберкулезом, особенно у детей. Эти изменения развиваются в тканях, сопровождаясь различными клиническими синдромами или «масками» первичной туберкулезной инфекции (полиаденопатия, узло ватая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит, полиартрит, хей лит, заеды и др.).

Туберкулезные поражения полости рта встречаются редко, однако врач-стоматолог должен знать клинические проявления данной пато логии, принципы диагностики и лечения.

ТУБЕРКУЛЕЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА Заболевание различной локализации проявляется в виде специфи ческого поражения самой слизистой, поражения слизистой оболочки и красной каймы губ в форме туберкулезной волчанки, реже в форме милиарноязвенного туберкулеза. Туберкулезные поражения слизистой оболочки рта могут наблюдаться у % взрослых больных туберкулезом органов дыхания.

Патогенез и патоморфология. Заболевание в основном возникает вто рично при эндогенной инфекции у больных, страдающих различными формами туберкулеза легких, гортани или кожи, сопровождающихся массивным выделением с мокротой, а также в результате распро странения гематогенно, спутогенно или лимфогенно из других органов, главным образом дыхания и пищеварения (интраканикуляр ный путь), а также вследствие контактного перехода на слизистую обо лочку рта.

Первичные туберкулезные поражения крайне редко встречаются в полости рта. Наличие язвы на слизистой оболочке может быть един ственным проявлением туберкулезного процесса при проникновении МБТ через поврежденную слизистую оболочку.

Патоморфологически при туберкулезе слизистой оболочки происхо дит образование типичных эпителиоидных бугорков с гигантскими клет ками и пролиферацией соединительной ткани, 402 Глава особенно выраженной при преимущественно продуктивном типе вос палительной реакции.

Образование очагов творожистого некроза, распада, отека окружаю щих тканей характеризует преимущественно экссудативный тип реак ции. Эпителиоидные бугорки чаще лежат поверхностно и непосредствен но под эпителием с круглоклеточной инфилтрацией. Вследствие творожистого распада при прогрессирующем развитии инфильтратов об разуются язвы, как и вследствие активного пролиферирующего роста грануляционной ткани, разрушающей эпителий.

При преимущественно некротическом типе реакции отторгаются большие участки ткани вместе с эпителием, в результате чего образуют ся большие глубокие язвы. Гистологически они характеризуются сплош ным или гнездным отсутствием эпителия. По краям язв эпителий ис тончен либо утолщен, метаплазирован, иногда дает отростки в подлежащую ткань.

В целом патологический процесс поражает слизистую оболочку поло сти рта, десны, щеки, твердое и мягкое небо, язык, красную кайму губ.

Клиническая картина. Симптомы туберкулеза рта различны в зависи мости от остроты, характера, формы и локализации процесса. Клини чески они характеризуются рядом общих функциональных расстройств организма, свойственных туберкулезной интоксикации, и локальной симптоматикой, включающей в себя проявления легочного поражения и непосредственно картину туберкулеза слизистой оболочки рта. Ви зуальные проявления характеризуются полиморфизмом и отсутствием каких-либо признаков, характерных исключительно для туберкулезно го поражения.

Основными клинико-морфологическими формами туберкулеза сли зистой оболочки рта являются и язвенная.

Инфильтрат может быть ограниченным или распространенным.

Иногда имеет характер опухоли (туберкулема). Инфильтрат может быть плотным, мягким, студенистым с гладкой или грануляционной поверх ностью. Цвет туберкулезного инфильтрата варьирует от ярко-красного при острых, преимущественно экссудативных, формах, до серого с со ответствующими переходными оттенками.

Туберкулезные язвы имеют вид небольших трещин, скрывающих ся иногда в складках слизистой оболочки рта, или обширных изъязв лений, сопровождающихся отеками с высыпанием милиарных сероватожелтых узелков. Дно язв большей частью представляет кро Туберкулез челюстно-лицевой области воточащую поверхность, усеян ную мелкими зернистыми грану ляциями. Края язв неровные, чаще мягкие, но могут быть и плотноватыми (рис. 16.1).

Болезненность при различных формах туберкулезного поражения отдельных частей полости рта весь ма умеренная, зависит от локали зации процесса и возникает как са мостоятельное явление или при жевании пищи.

Рис. 16.1. Язвенная форма туберкуле При острых и подострых вари за слизистой оболочки рта антах течения болезни регионар ные лимфатические узлы в большинстве случаев плотноватые, увели ченные, болезненные.

Туберкулез языка является частой локализацией туберкулезного ин фекционного процесса в полости рта. Туберкулезный очаг чаще пора жает корень языка и может развиваться как изолированная форма или возникать при непосредственном распространении специфического процесса из гортани или минда лин. При осмотре отмечают гипе ремию, инфильтрацию с отечнос тью отдельных участков или всего корня языка. При дальнейшем прогрессировании процесса обра зуются одиночные или разбросан ные язвочки или обширный яз венный процесс с отечностью слизистой оболочки и высыпани ем узелков (рис. 16.2).

При этом язык увеличивается.

Больные отмечают неудобства при жевании, глотании;

нарушается артикуляция, речь становится не внятной. Появляется обильное слюнотечение, неприятный вкус во рту, извращение вкусовой чув Рис. 16.2. Язвенный туберкулез языка ствительности.

с милиарными высыпаниями 404 Глава В связи с анатомо-физиологическими особенностями туберкулез кон чика и тела языка отличается от поражения корня в клиническом про явлении. Основными формами также являются инфильтративная и яз венная. Чаще поражаются кончик и боковые поверхности языка, реже — верхняя поверхность.

Субъективные симптомы могут быть мало выражены, особенно при трещинах языка, скрывающих в складках язву. При выраженном экс судативном компоненте воспаления возникают резкая боль, слюноте чение, затрудненное движение языка. Из-за сильной боли нарушается артикуляция, речь становится невнятной, прием пищи для пациента затруднен до такой степени, что он отказывается от еды. Иногда про цесс протекает и без выраженного болевого синдрома. В начале про цесса образуется плотноватый инфильтрат, который в дальнейшем, рас падаясь, трансформируется в язву. Возможны высыпания милиарных узелков.

При преимущественно продуктивном характере процесса язвы обыч но выполнены грануляциями, сравнительно ограничены и малоболез ненны.

Туберкулез твердого и мягкого неба. Проявления самые разнообраз ные — от поверхностных, ограниченных в виде трещинообразных язво чек с незначительной инфильтрацией, особенно на мягком небе, до об ширного бугристого папилломатозного инфильтрата с характерными неровными язвами. Начальные формы имеют вид ограниченного гипе ремированного участка слизистой оболочки, в центре которого иногда просвечивает желтовато-белое пятнышко без нарушения целости эпи телия. При острых, преимущественно экссудативных, поражениях глотки мягкое небо гиперемировано, инфильтрировано и усеяно милиарными узелками, на месте которых вскоре появляются язвочки.

Туберкулез слизистой оболочки губ и щек редко бывает изолированным, встречаясь чаще в комбинации с туберкулезным поражением верхних дыхательных путей и органов рта. Форма поражения чаще всего язвен ная;

частая локализация — углы рта. В острой фазе обычно наблюдается значительная болезненность, отечность губ с высыпанием милиарных узелков.

Туберкулез десен изолированно наблюдается редко. В области тубер кулезного поражения ткань десны сначала набухает, становится очень рыхлой, болезненной, гиперемированной и кровоточащей. В дальней шем при прогрессировании процесса образуется туберкулезная язва со значительно выраженными грануляциями.

Туберкулез челюстно-лицевой области Туберкулез слизистой оболочки рта и красной каймы губ прояв ляется в форме туберкулезной волчанки. Процесс на слизистой обо лочке полости рта у 75% пациентов сочетается со специфическим по ражением кожи лица. Туберкулезный процесс распространяется с кожи носа на красную кайму верхней губы. Затем поражается и слизистая оболочка рта. Иногда встречается изолированное поражение только красной каймы верхней губы. Наиболее типичная локализация ту беркулезных очагов — слизистая оболочка верхней губы, альвеоляр ные отростки верхней челюсти, область фронтальных зубов, твердое и мягкое небо.

Первичным элементом туберкулезной волчанки является бугорок (люпома), представляющий собой ограниченное безболезненное обра зование величиной 1—3 мм, желтовато-красного цвета.

Бугорки образуются на периферии очага поражения, могут сливать ся, формируя очертания папиллом. Затем центр очага разрушается и об разуется первичная туберкулезная язва с мягкими узурчатыми краями.

Язва неглубокая, малоболезненная;

дно покрыто желто-красным нале том, по цвету напоминающим малину.

Для туберкулеезной волчанки характерен ряд симптомов:

• надавливание на бугорок предметным стеклом приводит к времен ному устранению окраски, обусловленной перифокальным рас ширением сосудов, и становятся видимыми первичные элементы желтовато-красного вида (симптом яблочного желе);

• пуговчатый зонд при надавливании на люпому легко провалива ется внутрь (симптом Поспелова).

При локализации туберкулезного процесса на слизистой оболочке альвеолярного отростка разрушается костная ткань межзубных перего родок, зубы становятся подвижными до степени. На красной кайме губ туберкулезная язва покрывается кровянисто-гнойными корками;

по раженная губа отечна, увеличена в размерах, имеет трещины и болез ненна (рис. 16.3).

При процессе, протекающем без изъязвлений, может образоваться гладкий атрофический рубец. В местах изъязвлений рубцы плотные, формируются спайки между слизистой оболочкой и подлежащими тка нями. Туберкулезная волчанка на губе приводит к деформации губы, за труднению приема пищи, искажению речи. Течение хроническое, без лечения процесс может продолжаться несколько лет с образованием вы раженных изменений. Регионарные лимфатические узлы уве личены, плотные (рис.

Глава К осложнениям туберкулезной волчанки относятся рожистое воспаление, кандидоз. На слизи стой оболочке рта в 1-10% случа ев язвы, которые перерождаются в люпус-карциномы.

туберку лез — редко встречающаяся форма специфического поражения слизи стой оболочки рта, также сочетаю щаяся с туберкулезом кожи. Тубер кулез кожи и подкожной клетчатки патогенетически связан с периодом заболевания. Общепринятой клас Рис. 16.3. Инфильтрат с язвенно-не сификации туберкулеза кожи нет.

кротическими изменениями в облас К так называемым первичным по ти верхней губы, носогубных складок ражениям обычно и области носа у больного инфильтра тивно-язвенной формой туберкулез- ликвативный туберкулез, первич ной волчанки ную и вторичную скрофулодерму.

К диссеминированным — папуло некротический туберкулез, уплот ненную эритему, лишай золотуш ных. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки в форме вторичных по ражений включает в себя плоскую, гипертрофическую, язвенную вол чанку, бородавчатый и милиарно язвенный туберкулез.

Диагностика. Большую роль игра ет правильный сбор анамнеза (сведения о контакте с больными туберкулезом, перенесенном в прошлом туберкулезе любой лока лизации, нахождение под наблю дением противотуберкулезного Рис. 16.4. Рубцы с дефектом мягких диспансера).

тканей у больного с туберкулезной волчанкой, осложнившейся раком Обязательны рентгенологичес кожи в области нижней челюсти кое исследование легких для выяв Туберкулез челюстно-лицевой области ления активных специфических изменений или следов перенесенного туберкулеза;

постановка туберкулиновой пробы Манту с 2 ТЕ При подозрении на туберкулез показаны троекратное микроскопичес кое исследование гнойного отделяемого язвы или мазка-отпечатка язвы по обнаружения диагностическая биопсия края язвы для гистологического и бактериологического исследования. При изучении биоптатов слизистой или кожи для подтверждения туберкулез ной этиологии наряду с гистологическим исследованием показана ПЦР.

В неясных случаях, когда методы диагностики не дают достаточных оснований для исключения или подтверждения туберкулезной природы процесса, при отсутствии у пациента легочного туберкулеза проводят пробные курсы лечения противотуберкулезными препаратами, комби нацией изониазида, рифампицина пиразинамида и этамбутола (III ре жим химиотерапии).

ТУБЕРКУЛЕЗ МИНДАЛИН, ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛОТКИ Эти локализации туберкулеза изолированно друг от друга встречают ся крайне редко и сопровождают подострый диссеминированный или прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Патогенез и Поражение миндалин и глотки возникает при гематогенном и лимфогенном заносе МБТ. Основными формами являются инфильтративная и язвенная. Редко встречается туберкулез ная волчанка глотки и миндалин как осложнение туберкулезной волчан ки кожи. Для волчанки характерна инфильтративно-узелковая форма (реже язвенная) и наличие рубцов.

Клиническая картина. Основные симптомы — затруднение носового ды хания, першение в горле, болезненность при глотании, переходящие в дальнейшем в дисфагию, осложненную поперхиванием. При осмотре определяется увеличение миндалин, чаще одностороннее, без отделяе мого в криптах. Они имеют мягкоэластичную консистенцию. Носовые раковины выглядят набухшими. При не глоточных туберкулезных абсцессах наряду с затрудненным болезненным глотанием наблюдается и стенотическое дыхание.

При форме слизистая оболочка утолщена, фол ликулы гипертрофированы. Инфильтрация в области лимфоидных фолликулов глотки мало склонна к распространению и деструкции.

408 Глава Язвенная форма наблюдается в виде поверхностного изъязвления ог раниченных участков, покрытых серорозовыми грануляциями.

Часто в процесс вовлекаются лимфатические узлы шеи, становящие ся увеличенными и болезненными.

При туберкулезной волчанке инфильтраты в глотке, на миндалинах и дужках имеют вид отдельных скоплений мелких или крупнозернистых серорозовых узелков, грануляций. Туберкулезная волчанка глотки про текает безболезненно, течение ее длительное, склонное к заживлению — рубцеванию.

Диагноз. Анализируют все входящие в обязательный диагностический минимум компоненты: анамнез, клинические данные, результаты рент генологического исследования легких, туберкулиновые пробы. Оконча тельно верифицировать диагноз позволяет гистологическое и бактерио логическое исследование.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА К данной локализации костно-суставного туберкулеза относятся спе цифические поражения лобной и скуловой костей, верхней и нижней челюсти, сустава. К проявлениям альвеоляр ной формы заболевания челюстей относят туберкулез околозубных тка ней, в том числе и костной альвеолы.

Патогенез и патоморфология. Возникновение специфического пораже ния в костях связано с гематогенным и лимфогенным заносом в них Первичный очаг туберкулезного остита, представляющий скоп ление эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса, мо жет длительно существовать бессимптомно, но при неблагоприятных условиях наступает прогрессирование процесса. В дальнейшем очаг ог раничивается соединительной тканью или подвергается творожисто некротическому распаду, что ведет к деструкции кости с образованием костной каверны. Творожистый некроз расплавляется и образуется ту беркулезный, или натечный, абсцесс.

Поражение височно-нижнечелюстного сустава происходит при про грессировании туберкулеза нижней челюсти. Деструктивные изменения в суставе приводят к деформации и изменению его функции вследствие нарушения нормального соотношения суставных поверхностей, обра зованию Рубцовых спаек.

Туберкулез области Проявлением хронического периодонтита у больных туберкулезом является деструкция костной ткани у верхушки корня зуба, что объ ясняется нарушением обменных процессов у этих пациентов, ведущим к быстрой декальцинации зубов и костей. При туберкулезном периодонтите также утрачивается способность к отграничению процесса в кости.

Туберкулез лобной кости проявляется ограниченной и разлитой деструк цией с преимущественным поражением внутренней пластинки. Нача ло туберкулезного процесса в костях черепа характеризуется отсутстви ем боли. Течение процесса медленное, но упорно прогрессирующее.

С течением времени больные начинают жаловаться на тупую головную боль и на боль при надавливании на отдельные участки черепа. Посте пенно на голове появляется флуктуирующая припухлость, достигаю щая иногда довольно значительных размеров. Если гной выходит под кожу, образующийся нарыв прощупывается в виде мешка с вялыми стенками, наполненного легко подвижной жидкостью. При надавли вании на абсцесс размеры его в случае сквозного прободения кости за метно уменьшаются из-за перемещения гноя в полость черепа. Иногда на месте абсцесса пальпируется небольшое углубление в кости. При зондировании образовавшегося свища зонд нередко упирается в обна женную кость или секвестр. При перфорационной форме зонд прони кает в полость черепа.

В неосложненных случаях общее состояние больных остается хо рошим. К врачу пациенты обычно обращаются не из-за боли, а лишь после того, когда прощупывают на голове одну или несколько при пухлостей.

В редких случаях процесс в костях черепа клинически проявляется как туберкулезный менингит. После отхода секвестра явления менин гизма исчезают.

Рентгенологическая картина. На рентгенограммах туберкулезное по ражение костей черепа представляется в виде отдельных очагов деструк ции различной формы и размеров с нечеткими контурами. Довольно часто на рентгенограмме удается выявить секвестр и даже сквозное про бодение кости. Также возможно обнаружить участок окостенения над костницы на уровне очага.

Туберкулез скуловой кости характеризуется клинически появлением оте ка и покраснением верхнего и нижнего век. В дальнейшем на месте оча га образуется абсцесс, который вскоре вскрывается, оставив после себя 410 Глава свищ. Процесс заканчивается образованием спаянного с костью рубца, подтягивающего и выворачивающего веко.

Рентгенологическая картина при туберкулезе скуловой кости выяв ляет обычно один или несколько мелких неглубоких очагов, на фоне которых проецируются тени секвестров.

Туберкулез челюстей встречается весьма редко. Наибольшие клиничес кие проявления дает туберкулез нижней челюсти, проявляющийся в двух формах:

• альвеолярная форма развивается при проникновении че рез корневой канал или пародонтальный карман поврежденного зуба;

• центральная форма возникает в области угла нижней челюсти, откуда процесс распространяется на сустав. Инфекция может про никать также из среднего уха и из височной кости.

Поражение нижней челюсти отличается медленным течением и по степенно нарастающими болями. Один из участков челюсти утолщается, затем, как правило, появляется «холодный» абсцесс. В это время боль ных начинает беспокоить расстройство жевания вследствие невозмож ности открывания рта до физиологических размеров. Образуется воспа лительная контрактура жевательных мышц. При появлении абсцесса на уровне височной кости открывание рта резко ограничивается. Свищи со скудным отделяемым, выбухающими грануляциямии и небольшими секвестрами являются постоянными спутниками туберкулеза нижней челюсти. С переходом воспаления на височно-нижнечелюстной сустав заболевание переходит во вторую фазу. Развивается реактивный сино вит с нарушением функции сустава.

Прогрессирующий артрит — распространение туберкулезного процесса за пределы суставных концов костей — на синовиальную оболочку. Про является припухлостью сустава, выпотом в полость сустава. Рентгено логически определяются очаги деструкции (чаще одиночные), откры тые в полость сустава. В разгар туберкулезного артрита возникают воспалительные и деструктивные явления в суставе, сильные боли, ог раничение движений с образованием контрактур. Возможно появление абсцессов и свищей.

Хронический деструктивный артрит — тяжелое поражение сустава с суб тотальным или тотальным разрушением суставных поверхностей, гру Туберкулез челюстно-лицевой области бой деформацией, контрактурой. Когда туберкулезный процесс затиха ет, воспаление уменьшается, развиваются рубцы, метатуберкулезный артроз, преобладают изменения дегенеративного характера, может на рушаться функция сустава.

Рентгенологическая картина при туберкулезе челюстей полиморфна.

Часто выявляются выраженный остеопороз, деструкция кости, образо вание секвестра. При поражении височно-нижнечелюстного сустава определяется сужение суставной щели, нечеткость и неровность конту ров суставной поверхности, более глубокая деструкция суставных кон цов костей.

Туберкулез тканей периодонта. Заболевание туберкулезной этиологии с поражением околозубных тканей объединяют патологические процес сы, затрагивающие десны, пародонт, периодонт и костные альвеолы. Пе риодонтит — воспалительно-деструктивное поражение тканей пародонта в области верхушки корня. Воспаление тканей пародонта, окружающих корень зуба, называется пародонтит.

У пациентов с костносуставным и легочным туберкулезом установле на большая распространенность и интенсивность кариеса зубов, заболе ваний пародонта. Частота специфического околозубного воспалительно го процесса зависит от клинической формы и длительности туберкулезного процесса. Отмечается увеличение количества кариозных осложнений.

Воспаление пульпы зубов у больных туберкулезом легких в большинстве случаев протекает в хронической форме, а среди проявлений хроничес кого апикального периодонтита преобладают гранулемы.

У большинства больных (более 90%) туберкулезный периодонтит протекает бессимптомно, что объясняется деструкцией нервных воло кон под действием токсинов МВТ. Апикальные гранулемы туберкулез ной этиологии протекают незаметно и обнаруживаются случайно в про цессе санации полости рта (рис.

Приблизительно в 2% случаев периодонтит осложняется одонтоген ным абсцессом. Пациенты отмечают умеренно выраженную постоян ную боль в зубе, усиливающуюся при надкусывании, недомогание, по вышение температуры тела до фебрильной, головную боль. Выявляется отечность слизистой оболочки по переходной складке, увеличение ре гионарных лимфоузлов. Абсцессы отличаются вялым длительным те чением.

При осмотре слизистой оболочки в области проекции верхушки корня зуба, поражение которого явилось причиной возникновения 412 Глава Рис. 16.5. Туберкулезный периоденит. Апикальная кистогранулема у больного туберкулезом верхней доли левого легкого в фазе распада, МБТ+ абсцесса, определяется выпячивание, слизистая оболочка над кото рым имеет синюшный оттенок. В области абсцесса обнаруживают свищ или рубец.

При пальпации мягких тканей, окружающих пораженный зуб, на десне остается ямка от надавливания, которая является косвенным до казательством разрушения подлежащей костной ткани альвеолы. Зубы не выдерживают функциональных нагрузок из-за поражения тканей, фиксирующих зуб, и снижения его механической плотности и разру шаются.

Рентгенологическая картина. Рентгенологические проявления в виде крупных (более 0,5 см) и средних (0,2—0,4 см) околозубных очагов у вер хушки корня с нечеткими контурами свидетельствуют о прогрессирую щем течении. Хроническое одонтогенное воспаление приводит к ухуд шениию общего состояния больного туберкулезом.

Диагностика. Туберкулез костей лица и черепа в подавляющем большин стве случаев сочетается с туберкулезом легких и крайне редко встречает ся как изолированное поражение. Рентгенологический метод является важным компонентом диагностики. Для туберкулеза характерна дест рукция костной ткани с нечеткими контурами. Исследование гноя на при свищевых формах имеет важнейшее значение. Может быть применено бактериоскопическое исследование по Цилю-Нельсену, лю минисцентная микроскопия, посев гноя на питательные среды, ПЦР.

Нередко окончательный диагноз устанавливают путем оперативного вмешательства, так как оно является методом диагностики и лечения не Туберкулез челюстно-лицевой области только туберкулеза костей, но и тех заболеваний, с которыми приходит ся его дифференцировать — остеомиелита, опухолей и др.

Диагностика туберкулезного периодонтита возможна при обнаруже нии в отделяемом свища или при гистологическом исследовании околозубной гранулемы после удаления зуба.

Диагноз туберкулеза является абсолютно верифицированным, если:

• выявляется выраженное иммунное воспаление и скопление эпи телиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса вокруг участка специфического казеозного детрита;

• при цитологическом исследовании в мазках — отпечатках зубной гранулемы и при посеве гомогената гранулемы обнаружи ваются МБТ.

ТУБЕРКУЛЕЗ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ Туберкулез слюнных желез — редко встречающаяся локализация, ко торая отмечается при отсутствии каких-либо активных специфических проявлений в других органах.

Патогенез и патоморфология. Поражаются чаще околоушные (до 3% всех заболеваний, связанных с увеличением желез), реже — подчелюстные и подъязычные железы. В процесс могут вовлекаться и глубокие око лоушные лимфатические узлы. Поражение обычно одностороннее, но бывает тотальным диффузным с образованием рассеянных казеозных очагов, также на месте железы может образоваться ограниченный «хо лодный» абсцесс со свищем. Специфические поражения слюнных же лез относятся к наиболее трудно распознаваемым заболеваниям.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на боль при глота нии, сухость во рту. Отмечается медленное образование опухоли с вос палительными проявлениями или очагами размягчения, часто безболез ненными;

возможно образование свища с отделением густого сероватого гноя без запаха (рис. 16.6).

Рентгенологическая картина. Показаниями к применению контрастной сиалографии являются: неприятные ощущения;

нерезкая боль в области расположения слюнных желез;

припухлость и уплотнение мягких тка ней нижней челюсти;

увеличение подчелюстных и шейных лимфа Глава тических узлов;

свищи;

ничем не объяснимая длительная суб фебрильная температура, соче тающаяся с одним из перечис ленных симптомов. В качестве контрастных веществ используют масляные растворы органических соединений йода (йодопол).

При контрастной сиалографии для опорожнения слюнных прото ков от слюны перед введением кон трастного вещества пациенту пред лагают небольшой ломтик лимона.

Вещество вводят в проток с соблю дением правил асептики и антисеп тики в положении больного сидя с запрокинутой назад головой. Пос ле введения в проток иглы с тупым концом на глубину не более 0,5 см под небольшим давлением вводят контрастное вещество в количестве мл;

иглу извлекают, а затем исследуемую область подвергают рентгенографии. Околоушную же лезу исследуют в прямой и боковой проекциях;

подчелюстные и подъя зычные — в аксиальной. Получен ные сиалограммы сопоставляют с заранее сделанными снимками этих областей.

К признакам туберкулезного сиалоденита относятся участки де струкции слюнных желез в виде полостей различной величины и формы;

неравномерность размеров долек желез из-за атрофии и запус тевания части их вследствие разви Рис. 16.6. Туберкулезный сиалоаденит тия соединительной ткани;

наличие у больного кавернозным туберкулезом обызвествлений. У некоторых боль верхней доли правого легкого, МБТ+ Туберкулез челюстно-лицевой области кавернозное поражение слюнных желез сопровождается формиро ванием свищей.

Диагностика. Обнаружение при рентгенологическом исследовании де формации слюнных протоков, обызвествлений и свищей лишь косвен но указывает на туберкулезную этиологию поражения. Окончательное подтверждение этиологии заболевания основывается на цитологическом и бактериологическом исследованиях материала, получаемого путем пункции той или иной железы и при гистологическом исследовании по раженной ткани (после поверхностной пародэктомии). Обнаружение или специфических гранулем с казеозным некрозом в центре де лает диагноз абсолютно верным.

ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ Туберкулез полости рта и челюстно-лицевой области — вторичное местное проявление общей инфекции организма, поэтому терапия па циентов комплексная и проводится в специализированных учрежде ниях.

Терапевтические методы, применяемые в настоящее время, включают:

• общие меры воздействия, в первую очередь на весь организм: ги гиено-диетический режим, противотуберкулезная химиотера пия, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений, приме нение иммунокорректоров, витаминов и других патогенетических средств;

• местные неинвазивные и инвазивные меры, направленные на лик видацию специфического процесса в челюстно-лицевой области.

Выбор режима химиотерапии для больного с проявлением туберку леза челюстно-лицевой локализации осуществляют в соответствии с че тырьмя категориями пациентов (согласно приказу МЗ РФ № от марта 2003 г.) в зависимости от давности заболевания, распростра ненности туберкулезного процесса в легких, характера выделения МБТ и их чувствительности к препаратам.

Местное лечение туберкулеза слизистой оболочки включает тщатель ную гигиену полости рта, как личную, так и профессиональную. Для местной терапии применяют растворимые формы двух основных про тивотуберкулезных препаратов (изониазид или рифамицин) в виде оро шений или аппликаций. Изониазид (10% раствор, 5,0 мл) применяют в 416 Глава суточной дозе 5 мг/кг;

рифамицин (рифогал) (ампулы мг мл) — в суточной дозе 125 мг.

Длительность местного лечения 10—20 сут;

дозу препарата, прини маемую системно, соответственно уменьшают. Показаны устранение травмирующих факторов и очагов хронической одонтогенной инфек ции, обработка слизистой оболочки рта обезболивающими и антисеп тическими средствами.

Местное лечение туберкулеза костей и суставов. В начальной стадии развития процесса проводят консервативное лечение противотуберку лезными препаратами. При осложнении процесса «холодным» абсцес сом, свищами или секвестрами показано хирургическое вмешательство, характер и объем которого определяют индивидуально. Возможны ин цизия, некроэктомия, трепанация черепа, вскрытие абсцесса и выскаб ливание его стенки. При поражениях диплоэ и наружной пластинки ко сти проводят некроэктомию. При сквозном прободении кости черепа рекомендуется трепанация и удаление грануляции с подлежащего учас тка твердой мозговой оболочки. Полученный при этом дефект костной ткани компенсируют протезом.

Хирургическая операция при туберкулезе альвеолярного отдела че люсти сводится к поднадкостничной резекции и удалению поражен ных зубов.

Лечение туберкулезного паротита зависит от активности воспалитель ного процесса. В острый период назначают противотуберкулезную те рапию и десенсибилизирующие средства, инстилляцию протоков око лоушной слюнной железы 10% раствором изониазида и рифамицина.

В период ремиссии применяют комплекс лечебных мероприятий, вклю чающих в себя электрофорез околоушных желез раствором галантами на, йодида калия.

При развитии обширного абсцедирования в слюнной железе показа ны ее резекция или удаление.

ОСОБЕННОСТИ ОКАЗАНИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ Стоматологическая помощь больным туберкулезом оказывается при строгом соблюдении санитарно-противоэпидемического режима с при менением средств, активных в отношении МВТ. Осмотр полости рта у больных активной формой туберкулеза и оказание им плановой стома тологической помощи проводят по направлению врача-фтизиатра пос Туберкулез области ле исчезновения или уменьшения симптомов интоксикации и при нор мальной температуре тела. Плановую помощь оказывают через 2—4 мес от начала специфической химиотерапии, когда прекратилось выделение с мокротой.

В связи со сниженной резистентностью организма у больных актив ной формой туберкулеза легких, проявляющейся увеличением накопле ния мягкого зубного налета и тяжести воспаления в тканях пародонта, стоматологическое лечение начинают с полноценной гигиены полости рта, ее санации, противовоспалительной терапии пародонтита, периодонти та, кариеса и профилактических антибактериальных мероприятий.

У больных туберкулезом легких в рамках комплексной терапии по со гласованию с фтизиатром и пациентом проводят эндодонтическое ле чение зубов с хроническим апикальным периодонтитом при хорошо проходимых корневых каналах.

Противопоказаниями к проведению лечения прежде всего являют ся: хронический пародонтит с наличием степеней подвижности зуба и выраженной атрофии десны;

значительные деструктивные изме нения в периодонте и прилежащей костной ткани (радикулярные кисты и кистогранулемы);

туберкулезные и другие язвеннонекротические про цессы в области пораженного зуба. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом удаляют.

Профилактика. Эффективное лечение легочного туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных поражений челюстно-лицевой области. Следует своевременно лечить кариес и его осложнения, заболе вания слизистой оболочки и пародонта, соблюдать гигиену полости рта.

Меры противоинфекционной защиты врача-стоматолога На стоматологическом приеме встречаются пациенты с ослаблен ным иммунитетом, которые составляют группы повышенного риска как по передаче инфекции, зачастую не только туберкулезной, так и по вос приимчивости к ней (лица, страдающие общесоматическими заболе ваниями, получающие радио- и химиотерапию, находящиеся на учете в наркологическом, онкологическом, противотуберкулезном диспан серах).

Неконтролируемое применение антибиотиков и химиотерапевтичес ких препаратов привело к образованию полирезистентных штаммов микроорганизмов, которые поселились в больничной среде и представ ляют постоянный источник опасности как для пациента, так и для пер сонала.

Глава Врач-стоматолог, как и весь медицинский персонал, должны рассмат ривать каждого пациента как потенциального носителя инфекции и при нимать все меры по предупреждению ее распространения, а также с це лью обезопасить себя от инфицирования даже после контакта с больным туберкулезом. При сборе анамнестических данных у больного, обратив шегося в стоматологическую поликлинику, следует выяснить, не стра дает ли он хроническими заболеваниями органов дыхания (аденовирус ные инфекции, бронхиты, воспаление легких, плеврит и др.).

В качестве меры защиты можно рекомендовать обязательное пред ставление пациентом при плановом посещении стоматолога резуль татов флюорографического исследования. Основными принципами работы во всех стоматологических учреждениях являются чистота и сте рильность.

Гигиенические мероприятия охватывают все помещения стоматологичес кого кабинета. Самый высокий уровень гигиены соблюдают непосред ственно в зоне лечения (первая зона), в которой находятся инструменты и материал, т. е. столик лечащего врача. Все поверхности в первой зоне лечения дезинфицируют перед началом рабочего дня и после каждого пациента.

Границы зоны лечения образуют вторую зону. К ней относятся нако нечники, воздушные пистолеты, отсасывающие шланги, светильники, плевательницы, краны и раковины. Их также обрабатывают дезодори рующими средствами после каждого пациента.

Остальная часть кабинета — третья зона. Находящиеся в ней предме ты и поверхности (стены, полы, двери, шкафы) не входят в соприкосно вение со слизистыми оболочками пациента, загрязнение в этой зоне устраняют ежедневной уборкой и хорошей вентиляцией.

Стерилизация — самый эффективный из имеющихся способов борь бы с перекрестной инфекцией, и его надо использовать всегда, когда это возможно. Именно поэтому поддержание стерильности рабочего инст румента имеет наиважнейшее значение как гарантия прерывания цикла переноса инфекции.

Рекомендуемый цикл работы со стоматологическими инструмента ми после их использования состоит из ряда последовательных меропри ятий. Нестерильные инструменты замачивают в специальном дезинфи цирующем растворе. Все инструменты и лотки перед стерилизацией очищают моющим раствором. После сушки производят стерилизацию инструмента — выдерживание в сухожаровых шкафах согласно санитар Туберкулез челюстно-лицевой области но-эпидемиологическим требованиям;

обеспечивают хранение инстру ментов в стерильных условиях до момента их использования врачом стоматологом. Рекомендуют полоскание рта пациентом перед началом лечения, что уменьшает содержание бактерий в любых аэрозолях, обра зующихся во время лечения. Применение воды снижает количество бак терий на 75%, а бактерицидных жидкостей — до 98%.

Амбулаторную карту следует заполнять после окончания лечения, когда руки врача вымыты.

Индивидуальные меры предосторожности. Персонал стоматологичес кого отделения должен носить свежевыстиранную спецодежду. Свежий халат предохраняет от передачи микроорганизмов, накопившихся на личной одежде по пути на работу, а также защищает от переноса бакте рий Перчатки, маска и защитные очки предохраняют от перекрестной инфекции. Перчатки необходимо надевать во время каждой процедуры, предварительно вымыв руки с дезинфицирующим средством. После про цедуры, сняв перчатки, руки следует вымыть повторно. Для работы с пациентами используют одноразовые перчатки. При уборке применяют прочные резиновые перчатки, которые можно дезинфицировать и ис пользовать повторно. Защитные очки предохраняют глаза от попадания продуктов распада обрабатываемых тканей и брызг. После каждого ис пользования защитные очки дезинфицируют. Маски, закрывающие рот и нос, предохраняют от попадания патогенных микроорганизмов при вдыхании. Их необходимо менять через каждые 4 часа работы.

Весь медицинский персонал обязан тщательно соблюдать правила личной гигиены. Следует воздерживаться от прикосновения к предме там и поверхностям, если это не требуется для данной процедуры. Нельзя касаться руками своего лица, волос, рта. Руки необходимо тщательно мыть с мылом, содержащим антимикробное средство, перед приемом каждого пациента и после него. Микротравмы кожи рук должны быть обработаны и закрыты.

Перечисленные меры при их очевидной простоте и доступности явля ются высокоэффективными для достижения целей профилактики забо левания медицинского персонала в ходе проведения стоматологических манипуляций.

ТУБЕРКУЛЕЗ В ОСОБЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИТУАЦИЯХ ТУБЕРКУЛЕЗ И МАТЕРИНСТВО Врожденный туберкулез встречается редко. В настоящее время в мировой литературе имеются сведения об описании более тысячи слу чаев внутриутробного заражения плода. До г. изучение врожден ного туберкулеза представляло только академический интерес, по скольку исход процесса во всех случаях был летальным, и только после г. появились сообщения об успешном излечении врожденного туберкулеза.

Правильное и своевременное распознавание врожденного туберку леза влияет на его прогноз. При своевременной установке диагноза дети остаются здоровыми и полноценными.

Основными критериями диагноза врожденного туберкулеза или за ражения плода в полости матки являются следующие:

1 — выявление туберкулеза у новорожденного ребенка сразу или до трех месяцев после рождения;

2 — развитие первичного туберкулезного комплекса в печени, что служит доказательством внутриутробного заражения.

Путь заражения в полости матки один — трансплацентарный, или ге матогенный, когда проникают от матери к плоду через пупочную вену, поступая в печень или через ductus venosus Aurantii в правое сердце и легкие. Важной предпосылкой для гематогенного заражения плода является поражение туберкулезом плаценты.

Инфицирование ребенка может произойти и в родах при ингаляции или аспирации околоплодных вод, слизи из родовых путей, содержа щих МБТ, при туберкулезе половых органов (родовые пути) у матери.

Известно, что при трансплацентарном распространении инфекции формируется первичный аффект в печени с массивным поражением регионарных лимфатических узлов ворот печени. Аналогичные изме нения обнаруживают и в легких, что объясняется проникновением воз будителя через печеночный барьер и его распространением в организ ме плода.

При аспирации инфицированных околоплодных вод заболевание сопровождается формированием первичного комплекса в печени с одно Туберкулез в особых клинических ситуациях временным развитием обширного туберкулезного поражения легких, массивным казеозным некрозом внутригрудных лимфатических узлов.

Разные авторы утверждают, что при этом способе заражения первичный аффект может локализоваться в кишечнике, среднем ухе.

Случаи внутриутробного заражения плода чаще наблюдаются при диссеминированных формах туберкулеза или гематогенных вспышках фиброзно-кавернозного туберкулеза у матери. Случаи внутриутробного заражения плода описывают у матерей, страдающих экссудативным плевритом, спондилитом и туберкулезом половой системы — тела или/ и шейки матки и придатков. Туберкулез половых органов подтвержда ется гистологически. Описаны случаи туберкулеза шейки матки у роже ниц в виде обычной эрозии, когда туберкулез был диагностирован гис тологически после взятия биопсии.

Туберкулез органов половой системы протекает с выраженными клиническими симптомами или скрыто. Часто диагноз устанавливают после родов, когда развивается острое прогрессирование туберкулеза.

Иногда у матерей обнаруживают недавнюю первичную инфекцию, про текавшую с клинически невыявленной диссеминацией. Заражение пло да чаще происходит у женщин, не вакцинированных в детском и под ростковом возрасте.

Ведущей особенностью врожденного туберкулеза является недоста точность защитных реакций организма ребенка. Первичный фокус (или фокусы), регионарные лимфатические узлы, милиарные высыпания — все эти туберкулезные поражения быстро казеозно некротизируются, расплавляются и содержат большое количество Вся картина мор фологических изменений указывает на быстрое размножение возбуди теля при недостаточной сопротивляемости и неполноценной клеточной реактивности.

Клиническая картина врожденного туберкулеза многообразна, определя ется его генезом и сроком внутриутробного инфицирования. При зара жении плода на ранних сроках беременности возникают выкидыши, мертворождения;

если беременность сохраняется, то дети рождаются недоношенными, с признаками внутриутробной задержки развития, гипотрофией. Клинические проявления у детей с врожденным туберку лезом проявляются в повышении температуры тела чаще до 38 °С, рез ком снижении аппетита, отсутствии прибавки массы тела, желтушности кожных покровов или, наоборот, их резкой бледности, периодически возникающем цианозе, наличии одышки разной степени Глава ти. У детей пальпируются все группы периферических лимфатических узлов, размером до 0,5—1 — 1,5 см, которые чаще имеют плотную консис тенцию, безболезненны, подвижны. Обязательными симптомами у де тей являются гепато- и спленомегалия. Печень и селезенка плотной кон систенции, в некоторых случаях пальпируются ниже пупка.

Выделяют два специфических для врожденного туберкулеза симптома:

— общее истощение и развитие обструктивной желтухи из-за сдав ления желчного протока увеличенными лимфатическими узлами;

— начало заболевания по типу острой респираторной инфекции.

Клинические симптомы напоминают острую бактериальную пнев монию, сепсис. Аускультативная картина бедна, и хрипы выслушива ются редко;

более характерно жесткое или ослабленное дыхание.

Туберкулиновые пробы у большинства детей остаются отрицатель ными в течение всего периода заболевания. В общем анализе крови: ане мия, умеренный лейкоцитоз, лимфоцитопения, умеренное увеличение На обзорной рентгенограмме легких чаще всего выявляются двусто ронние изменения в легочной ткани в виде множественных мелких и средних по размерам очаговых теней средней интенсивности, местами сливного характера, и гиперплазированные увеличенные внутригрудные лимфатические узлы.

Правильное и своевременное распознавание врожденного туберку леза влияет на его прогноз. При своевременной диагностике и адекват ном лечении дети остаются здоровыми и полноценными.

Лечение беременных женщин. До начала лечения туберкулеза очень важ но осведомиться у женщины о наличии беременности. Большинство противотуберкулезных препаратов не представляют опасности для бе ременных. Исключение составляют стрептомицин, канамицин, ами кацин и капреомицин, которые ототоксичны по отношению к плоду;

этамбутол, влияющий на органы зрения, и влияющие на формирование костной ткани. Эти препараты не следует назначать во время беременности. Химиотерапию проводят по индивидуальным показаниям. Очень важно объяснить беременной женщине, что неукос нительное следование стандартному режиму химиотерапии имеет боль шое значение для благоприятного исхода беременности.

Лечение женщин, кормящих детей грудным молоком. Больные туберкуле зом женщины, кормящие детей грудным молоком, должны получить пол Туберкулез в особых клинических ситуациях ный курс противотуберкулезного лечения по соответствующему режиму химиотерапии. Своевременная химиотерапия — лучший способ профи лактики передачи инфекции ребенку. Во время грудного вскармливания можно применять все противотуберкулезные препараты, поэтому женщи ны, получающие специфическую терапию, могут без опасений оставать ся вместе с ребенком и продолжать кормить его грудным молоком.

Лечение женщин, принимающих пероральные контрацептивы. Рифампи цин взаимодействует с пероральными контрацептивами, снижая эф фективность предупреждения беременности. Поэтому женщины, при нимающие пероральные противозачаточные таблетки, во время лечения рифампицином должны по совету врача принимать таблетки с большей дозой эстрогена (50 мкг) или использовать другие способы контрацепции.

ТУБЕРКУЛЕЗ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА Проблема туберкулеза у больных пожилого и старческого возраста име ет в настоящее время большое практическое значение. Продолжает нарас тать заболеваемость туберкулезом, а эпидемиологическая опасность дан ной возрастной группы остается высокой, особенно для детей. На сегодня заболеваемость туберкулезом пожилых людей в два раза, а смертность в три раза выше, чем лиц молодого и среднего возраста. Старение с точки зрения физиологии включает постепенное снижение приспособляемости организ ма. В 1980 г. по решению Организации Объединенных Наций (ООН) воз раст 60 лет рассматривают как границу перехода в группу пожилых лиц.

Возраст 75 лет и старше по классификации современной геронтологии счи тают старческим. Сложность проблемы старческого туберкулеза в значи тельной степени обусловлена трудностями и несвоевременностью его ди агностики. Одной из причин этого положения является нерегулярность проведения флюорографических обследований пожилых лиц. Туберкулез у данной возрастной группы населения обычно выявляется лишь при обра щении за медицинской помощью по поводу самых различных и преиму щественно нехарактерных жалоб. Подобное обращение чаще всего бывает поздним из-за недостаточного внимания стариков к своему здоровью и приписывания развившегося недомогания преклонному возрасту. Данные литературы показывают, у значительной части больных пожилого и стар ческого возраста туберкулез легких даже в фазе распада протекает малосим 424 Глава птомно, а обострения маскируются под другими заболеваниями. К эпиде миологическим особенностям этой возрастной группы относят большую частоту диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза. Вме сте с тем в последние годы доминирующие позиции занимает инфильтра тивный туберкулез;

чаще отмечается казеозная пневмония. Большинство авторов считают, что фактором, обусловливающим своеобразное течение процесса, является снижение функциональной активности иммунной сис темы. Распространенные представления о нехарактерности и атипичности клинических проявлений старческого туберкулеза обусловлены наличием сопутствующих заболеваний, часто маскирующих и существенно затруд няющих диагностику развивающейся инфекции. В большинстве случаев туберкулезный процесс выявляется при обследовании в больницах общего профиля, куда больные пожилого возраста поступают с диагнозами пнев монии, абсцесса легкого, бронхоэктатической болезни, эмфиземы легких, опухоли, обострившегося пневмосклероза и др.

Укоренившиеся представления о ведущей роли эндогенной реак тивации при старческом туберкулезе в последние годы пересматрива ют. Это связано с разработкой и внедрением в практику методов моле кулярной биологии, позволивших сопоставлять структуру ДНК выделенных от больных. Исследования показали, что микроэпидемии туберкулеза, возникающие в госпиталях, приютах престарелых, тюрь мах и других подобных учреждениях связаны преимущественно с су перинфекцией. Одним из косвенных указаний на экзогенную суперин фекцию служит значительная частота обнаружения первичной лекарственной устойчивости при старческом туберкулезе никогда в прошлом не получавших противотуберкулезные препараты. Наши ис следования показывают, что в основе патогенеза старческого туберку леза попрежнему лежит преимущественно эндогенная реактивация ста рых специфических изменений, сохранившихся после перенесенного в молодом возрасте первичного туберкулеза. По заключению А.Е. Ра бухина, ставшего афоризмом, «экзогенная суперинфекция является фактором, способствующим эндогенной экзацербации». Эндогенной реактивации способствуют снижение иммунных сил организма, а так же хронические заболевания, обычно многочисленные, свойственные пожилому и старческому возрасту. Как показывает практика, экзацер бация процесса в остаточных изменениях, сохранившихся после пере несенного первичного туберкулеза, особенно в обызвествленных внут ригрудных лимфатических узлах, отличается острым началом и бурным прогрессирующим течением с выраженными симптомами общей ин Туберкулез в особых клинических ситуациях токсикации. Если источником инфекции являются очаговые измене ния в легочной ткани, то в половине случаев заболевание развивается постепенно, а в их клинической симптоматике преобладают локаль ные нарушения.

В целом трудности диагностики туберкулеза обусловлены:

• острым и не всегда типичным началом заболевания;

• длительным течением туберкулеза под маской другого заболе вания;

• наличием сопутствующей синдромно-сходной патологии;

• поздним обращением пациента к врачу;

• несвоевременным направлением больных к врачам — специалис там по сопутствующим заболеваниям;

• тяжелым состоянием больного, развитием сердечно-сосудистой декомпенсации;

• неправильной трактовкой рентгенологических данных.

Своеобразие клинической симптоматологии у больных данной груп пы объясняется возрастными особенностями, а также наличием сопут ствующих заболеваний. Наиболее часто встречаются тахикардия, кашель с мокротой, одышка, исхудание, боль в груди, кровохарканье и легочное кровотечение, субфебрильная температура, потливость. Из сопутствую щих заболеваний у каждого второго больного отмечаются поражения бронхов, эмфизема, диффузный пневмосклероз;

у каждого третьего — выраженная миокардиодистрофия, атеросклеротический кардиосклероз, хроническое легочное сердце;

у каждого десятого — болезни органов же лудочно-кишечного тракта, гипертоническая болезнь и др. Бактериоло гическое исследование мокроты на присутствие МБТ остается наиболее простым, доступным и информативным методом диагностики туберку леза у лиц пожилого возраста. Кашель с выделением мокроты у больных преклонного возраста отмечается даже чаще, чем у молодых (70—90% случаев), а возбудители туберкулеза при повторной бактериоскопии маз ков мокроты обнаруживают в 60% случаев.

Рентгенологические изменения при туберкулезе легких у больных пожилого и старческого возраста, по мнению большинства современ ных авторов, отличаются значительной распространенностью и часто той атипичной локализации, в том числе нижнедолевой. Полости рас пада обнаруживают у 50—80% таких больных. Нехарактерность рентгенологических изменений при старческом туберкулезе обусловле на не только частотой аденогенного генеза процесса, но и развитием его на фоне выраженного пневмосклероза и эмфиземы, а нередко на фоне Глава застойных изменений в легких. Существенное влияние на клинико-рен тгенологическую симптоматику старческого туберкулеза оказывают по ражения бронхов, которые регистрируют у значительного большинства больных (до 70% случаев, в том числе специфические у 35%).

Лечение пожилого больного представляет трудную задачу. Каждый пациент требует специфического нестандартного подхода с учетом це лого ряда его особенностей. Ведение больного предусматривает исполь зование как медикаментозных, так и немедикаментозных методов тера пии, психологической поддержки. Необходима коррекция нарушений сердечно-сосудистой, центральной нервной, дыхательной, пищевари тельной, половой, иммунной и эндокринной систем, органов зрения.

Существуют различные подходы к лечению больных пожилого и стар ческого возраста. Основным методом является химиотерапия, причем при ее проведении данная категория людей относится к группе низкой результативности лечения. В этих возрастных группах ограничена воз можность использования искусственного пневмоторакса и хирургичес ких вмешательств. Эффективность химиотерапии у лиц старше 60 лет с впервые выявленным деструктивным туберкулезом легких значительно ниже, чем у лиц других возрастов. К особенностям фармакокинетики в пожилом возрасте относятся: снижение моторики кишечника и ослаб ление кровотока, замедляющие всасывание препаратов;

снижение мас сы тела и относительное обезвоживание тканей, повышающие концен трацию лекарственных средств в них;

снижение связывания препаратов с альбуминами вследствие резкого снижения их уровня;

ослабление ме таболической и экскреторной функции печени и почек по отношению к лекарственным средствам;

уменьшение количества и свойств рецепто ров и медиаторов в ЦНС, извращающих действие препаратов.

Отмеченные особенности фармакокинетики у лиц пожилого и стар ческого возраста позволяют причислить их к группе чрезвычайного риска при проведении противотуберкулезной химиотерапии, объясняют осто рожный подход к ее проведению. Ранее применяемые схемы лечения предусматривали исключение приема сразу многих лекарственных пре паратов, частое снижение дозировок противотуберкулезных средств и предпочтительно дробное назначение на длительный срок. В связи с изменившейся эпидемической ситуацией и быстрым нарастанием час тоты лекарственной устойчивости в настоящее время принято интенсив ное лечение больных, направленное на возможно более быстрое прекра щение бактериовыделения с мокротой. Оно заключается в максимально интенсивной химиотерапии на I этапе лечения, продолжающемся вплоть Туберкулез в особых клинических ситуациях до исчезновения МБТ из мокроты, но не менее 2 В течение этого периода больным назначают не менее четырех противотуберкулезных препаратов, в том числе изониазид и рифампицин, которые оказывают бактерицидное действие на МБТ, а также пиразинамид и этамбутол (или стрептомицин), обладающие бактериостатическими свойствами. На вто ром, поддерживающем, этапе лечения продолжительностью не менее 6 мес, назначают обычно два препарата — изониазид и рифампицин.

Практика показала, что интенсивная химиотерапия туберкулеза легких, проводимая по стандартной методике, удовлетворительно переносится большинством больных.

Острое начало заболевания, выраженная туберкулезная интоксика ция и распространенность изменений в легких при отсутствии сопут ствующей патологии позволяют прогнозировать удовлетворительную пе реносимость интенсивной химиотерапии. Незаметное, малосимптомное начало туберкулезного процесса, слабая выраженность явлений инток сикации, торпидное течение туберкулезного процесса, а также наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы позволяют предполагать плохую переносимость стандартной химиотерапии.

Лечение больных пожилого и старческого возраста должно быть ком плексным и направленным на повышение функциональных возможно стей стареющего организма. Если нет противопоказаний, больные дол жны придерживаться активного двигательного режима, заниматься физическими упражнениями, трудотерапией, так как под их воздействи ем повышается активность ферментативных систем и окислительных процессов. Большое значение для этих больных имеет рациональное пи тание: оно должно быть концентрированным, содержать много белка и повышенное количество витаминов, особенно С и В.

У подавляющего числа больных, особенно пожилых, побочное дей ствие химиопрепаратов удается предупредить или устранить. Важней шими мероприятиями по их профилактике и лечению являются пере рыв в лечении или подбор оптимальной дозы препарата, замена препаратов препаратами родственных групп. С учетом патогенетичес кой сущности туберкулезного процесса назначают кортикостероидные гормоны, витамины, препараты десенсибилизирующего действия, сер дечные и сосудорасширяющие средства. Профилактикой побочного дей ствия химиопрепаратов у больных пожилого и старческого возраста явля ется также учет противопоказаний к применению отдельных препаратов.

Больным, которые плохо переносят препараты ГИНК, или к ним выра боталась устойчивость МБТ, назначают циклосерин. ле Глава чения больных туберкулезом старше 60 лет по схе мам не уступает ежедневным, а при парентеральном введении препара тов даже превосходит их. Прием препаратов два раза в неделю уменьша ет лекарственную нагрузку на организм и улучшает переносимость комбинированной химиотерапии. Ликвидация деструктивных измене ний в легких при назначении интермиттирующих схем с парентераль ным введением препаратов происходит значительно быстрее и в более ранние сроки.

При хорошем функциональном состоянии дыхательной и сосудистой систем больным со свежим ограниченным распадом мож но применить искусственный пневмоторакс. Техника его наложения, ведения и прекращения ничем не отличается от общепринятой, одна ко продолжительность несколько ограничена. В отдельных случаях при кавернах, расположенных в нижних долях легких, применяют пневмо перитонеум. При ограниченных кавернозных процессах, не поддаю щихся лечению в течение 5—6 мес, при удовлетворительном состоянии функции внешнего дыхания и кровообращения больных необходимо направлять для оперативного лечения. Критериями плохой переноси мости интенсивной химиотерапии при «старческом» туберкулезе явля ются заболевания сердечно-сосудистой системы с выраженными изме нениями на ЭКГ, при торпидно развивающемся туберкулезном процессе со слабо выраженными воспалительными изменениями и сниженной чувствительностью к туберкулину. При наличии выражен ной гиперсенсибилизации организма назначают препараты десенсиби лизирующего действия (кальция хлорид, димедрол, пипольфен, корти костероиды, витамин С). При аллергических побочных реакциях показаны преднизолон, плазмаферез или отмена лекарств, вызвавших реакцию. Основную группу побочных реакций составляют осложнения токсического характера, обусловленные как самими противотуберкулез ными препаратами, так и продуктами их распада. Эти реакции зависят от дозы лекарства и носят органный характер, возникая либо вследствие раздражающего или некротизирующего влияния на внутренние органы и системы либо при прямом фармакологическом действии на обмен но-ферментативные процессы, следствием чего являются нарушение тканевого дыхания и гликолиза в клетках. При токсических поражениях органов и систем проводят коррекцию дозы препарата и назначают метаболическую терапию. Прежде всего это касается использования средств иммуномодулирующего и иммуностимулирующего действия, заметно повышающих эффективность химиотерапии. Число подобных Туберкулез в особых клинических ситуациях средств, в том числе препаратов тимуса, интерферонов в последние годы значительно увеличилось. Рациональная патогенетическая терапия позволяет существенным образом уменьшить число больных с побоч ными реакциями на противотуберкулезные препараты без изменения режима применения. Клинические наблюдения за больными пожи лого и старческого возраста показали, что благоприятный эффект ком плексного лечения заключается прежде всего в устранении тубер кулезной интоксикации, а также уменьшении кашля и количества выделяемой мокроты. Значительно позже наблюдается динамика физи кальных данных, периферической крови и рентгенологической карти ны. У части больных в процессе комплексного лечения отмечается лишь частичное улучшение состояния, уменьшение некоторых симптомов за болевания (кашель, мокрота, изменения крови и др.). Причина недо статочной эффективности, по-видимому, заключается в наличии неспе цифических поражений легких (бронхит, бронхоэктазы, пневмосклероз и др.), на которые специфическое лечение существенного влияния не оказывает.

Лучшие результаты лечения отмечены у больных со свежими инфиль тративными и диссеминированными формами, менее благоприятные — при очаговой форме и бронхоаденитах и незначительные — при хрони ческом фиброзно-кавернозном туберкулезе легких. При анализе причин неудовлетворительных исходов заболевания установлено, что в большин стве этих случаев имели место распространенные процессы и по суще ству необратимые формы туберкулеза, бессистемная химиотерапия в прошлом, а также нежелание части больных лечиться вообще или ле читься длительное время в стационаре. Реже причинами неудовлетво рительных исходов являлись тяжелые сопутствующие заболевания, не переносимость высокоактивных препаратов, хронический алкоголизм.

Лечение «старого» туберкулеза — задача трудная, но при настойчивом, длительном лечении можно добиться затихания процесса.

ТУБЕРКУЛЕЗ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Проблема сахарного диабета имеет особое значение для фтизиатрии.

Это связано с тем, что пациенты, страдающие сахарным диабетом, забо левают туберкулезом легких в раз чаще, чем не болеющие им. Бо леют преимущественно мужчины в возрасте 20—40 лет. Туберкулез у боль шинства больных сахарным диабетом развивается как форма вторичного туберкулеза вследствие реактивации остаточных посттуберкулезных из Глава менений в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Возникнове нию и тяжелому течению туберкулеза легких способствуют изменения, обусловленные сахарным диабетом: снижение фагоцитарной активнос ти лейкоцитов и другие нарушения в иммунологическом состоянии боль ного, ацидоз тканей, нарушение углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, изменения реактивности организма.

При развитии туберкулеза у таких больных выше вероятность экссу дативно-некротических реакций в легких, раннего распада и бронхоген ного обсеменения. Ввиду лабильности течения диабета, недостаточной компенсации нарушенных обменных процессов даже при эффективном лечении туберкулеза сохраняется наклонность к обострениям и рециди вам. Характеризуя в целом особенность течения туберкулеза при сахар ном диабете, необходимо подчеркнуть, что клинические проявления и выраженность симптомов заболевания нередко зависят не столько от тяжести сахарного диабета как такового, сколько от степени компенса ции эндокринного нарушения. При хорошей компенсации чаще встре чаются ограниченные формы процесса и, наоборот, туберкулез, развив шийся на фоне декомпенсированного диабета, протекает, как правило, с выраженной экссудативно-некротической реакцией.

В настоящее время у больных сахарным диабетом чаще встречаются инфильтративный, фиброзно-кавернозный туберкулез и ограниченные поражения в виде туберкулемы легких. Прогрессирующее течение встре чается только при неподдающемся лечению сахарном диабете, а также при поздно выявленном у этих больных туберкулезе.

Ограниченные формы туберкулеза легких у больных сахарным диа бетом протекают стерто. Слабость, снижение аппетита, потливость, суб фебрилитет часто рассматривают как ухудшение течения сахарного диа бета. Первыми признаками присоединения туберкулеза легких могут быть явления декомпенсации углеводного обмена (активный туберку лез повышает потребности в инсулине).

Клиническая картина туберкулеза у больных сахарным диабетом харак теризуется начальных проявлений даже при зна чительных изменениях, выявляемых рентгенологически. Одной из осо бенностей туберкулеза легких у больных сахарным диабетом является локализация в нижних долях легких. Нижнедолевая локализация тубер кулезных изменений и множественные полости распада должны вызы вать подозрение на наличие сахарного диабета. Клиническая картина туберкулеза легких также зависит от последовательности развития са Туберкулез в особых клинических ситуациях харного диабета и туберкулеза. Туберкулез, к которому присоединяется сахарный диабет, характеризуется большей остротой течения, протяжен ностью пораженных участков в легких, наклонностью к обострению и прогрессирующему течению. При излечении формируются большие посттуберкулезные изменения.

Сахарный диабет, начавшийся до туберкулеза, отличается более час тыми комами, большей склонностью к развитию диабетических ангио патий. При анализе крови отмечают эозинопению, лимфопению и лим фоцитоз, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг формулы крови влево. Таким образом, гемограмма чаще всего соответствует воспали тельному процессу в легких, но при тяжелом сахарном диабете может быть обусловлена диабетическим процессом и его осложнениями.

Чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом легких и сахарным диабетом снижена, особенно при тяжелом течении последне го, и часто гиперергическая в случаях, когда туберкулез развился рань ше, чем сахарный диабет. Таким образом, туберкулез легких у больных сахарным диабетом отличается склонностью к прогрессированию, ко торое можно приостановить лишь своевременной длительной комплек сной терапией в специализированных противотуберкулезных учрежде ниях. Практика показывает, что успех лечения туберкулеза высок только при условии компенсации обменных нарушений. Необходимо добивать ся стабилизации содержания глюкозы крови при одновременном при менении противодиабетических и противотуберкулезных препаратов.

Проведение химиотерапии туберкулеза легких у больных сахарным диа бетом затруднено в связи с наличием у этого контингента множествен ных осложнений диабета. Одним из наиболее ранних и тяжелых прояв лений сахарного диабета, независимо от его типа, является диабетическая микроангиопатия, которая, являясь генерализованным процессом, по ражающим всю микрососудистую систему организма, во многом опре деляет уровень и тяжесть его осложнений, летальность и инвалидиза цию больных.

повреждения эндотелия сосудов у больных сахарным ди абетом весьма сложен и многокомпонентен. Значительную роль в его развитии играют иммунные механизмы аутоагрессии, снижение фаго цитарной функции нейтрофилов. В связи с этим любой воспалитель ный процесс на фоне диабета протекает атипично, со склонностью к хронизации процесса, торпиден к общепринятой терапии. Выражен ность диабетических микроангиопатий (ретинопатии, нейро- и нефро патии, атеросклероз аорты, коронарных, перифери 432 Глава артерий и сосудов головного мозга, нарушение функции пече ни и др.) обусловливают плохую переносимость противотуберкулезных препаратов.

При сахарном диабете I типа (инсулинозависимый) наиболее часты ми осложнениями являются диабетическая нефропатия, требующая уменьшения дозы противотуберкулезных препаратов вдвое при ежеднев ном назначении или применения интермиттирующих режимов приема (3 раза в неделю).

При сахарном диабете II типа (инсулинонезависимый) чаще наблю даются диабетическая ретинопатия (возрастает риск ухудшения зрения при применении этамбутола) и полинейропатия, ухудшающая перено симость изониазида и приводящая к необходимости применения иных препаратов группы ГИ Н К, таких как фтивазид, метазид и феназид. Пре паратом выбора здесь является феназид. Появление ацетона в моче мо жет являться первым признаком токсического гепатита у больных са харным диабетом и туберкулезом, особенно у лиц молодого возраста.

Туберкулезное воспаление и противотуберкулезные препараты отри цательно влияют на инкреторную функцию поджелудочной железы и чувствительность к инсулину тканей организма. В связи с этим в про цессе противотуберкулезной терапии неизбежно увеличивается потреб ность в инсулине: при диабете I типа до 60 ЕД/сут. У больных диабе том типа при распространенном туберкулезе назначают комплексную снижающую глюкозу крови терапию пероральными средствами и инсулином.

Лечение проводят по соответствующим режимам химиотерапии, но с осторожностью назначают изониазид и аминогликозиды. Оптимальная комбинация при лечении впервые выявленных больных туберкулезом легких в сочетании с сахарным диабетом состоит из феназида, рифабу пиразинамида и этамбутола. В связи с наличием компонента в раз витии и прогрессировании поздних диабетических осложнений, имму ностимулирующая терапия крайне опасна и непредсказуема при лечении диабета. В качестве иммунокорректора возможно применение полиок сидония — отечественного иммуномодулятора, восстанавливающего фагоцитарную функцию нейтрофилов, а также обладающего выражен ными дезинтоксицирующим, антиоксидантным и мембранопротектор ным свойствами.

В связи с повышенным риском заболевания туберкулезом легких больных сахарным диабетом в условиях диспансеризации необходимо Туберкулез в особых клинических ситуациях обследовать на туберкулез ежегодно. Кроме того, также необходимо про ведение мероприятий, направленных на выявление сахарного диабета при туберкулезе органов дыхания.

ТУБЕРКУЛЕЗ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА Болезни желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) занимают второе место среди всех сопутствующих заболеваний при туберкулезе легких и, по дан ным ряда исследований, составляют до 30% случаев. Чаще всего туберку лезу легких сопутствуют вирусные гепатиты и патология верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Еще в конце XIX в. появилось понятие «пре туберкулезной диспепсии». Это было связано с тем, что у части больных с неясным диагнозом, предъявлявшим жалобы на стойкое отсутствие ап петита, похудание, неприятные ощущения в области, го дами посещавших врачей, впоследствии выявлялся туберкулез легких. Уже в то время было сделано предположение, что диспепсические явления у больных туберкулезом связаны с функциональными нарушениями дея тельности желудка. В свою очередь, изменение его секреторной функции и структуры слизистой, увеличение выработки эндогенного гистамина, воздействие на слизистую желудка антибактериальных препаратов явля ются факторами, способствующими возникновению и развитию язвен ной болезни у больных туберкулезом.

Характер течения Б у больных туберкулезом зависит от последова тельности возникновения заболеваний. Если первично заболевание ту беркулезом, то Б протекает с нерезко выраженными симптомами и ред ко осложняется кровотечением, прободением, малигнизацией. Напротив, Б, возникшая до заболевания туберкулезом, характеризуется более ост рым течением и яркой симптоматикой.

Клиника туберкулеза легких у больных ЯБ отличается склонностью к прогрессированию и развитию хронических деструктивных форм, шей длительностью периодов обострения заболевания.

Открытый в 1983 г. жгутиковый микроорганизм, паразитирующий в толще слизистой оболочки желудка, названный позже Helicobacter pylori, пополнил список известных факторов риска развития гастродуоде нальной патологии. Более того, некоторые исследователи считают Helicobacter pylori главной причиной развития хронического гастрита и главным фактором патогенеза Б двенадцатиперстной кишки. Наибо лее часто сочетание ЯБ и туберкулеза легких встречается у мужчин мо Глава лодого и среднего возраста, т. е. у наиболее трудоспособной части насе ления. Помогает в диагностике Б часто сохраняющийся симптом «го лодных» и ночных болей, а также сезонность их появления. Пожилой возраст и сниженная кислотность желудочного сока не исключают воз можности заболевания Б. Об этом свидетельствует тот факт, что у 1/ больных туберкулезом впервые диагностируется Б в возрасте старше 50 лет, причем более чем у половины из них снижена кислотообразую щая функция желудка.

При туберкулезе в процессе лечения часто развиваются болезни с нетипичной симптоматикой, во многом обусловленной приемом хи миопрепаратов. Больные с длительным течением туберкулеза предъяв ляют жалобы на боль и чувство тяжести в надчревной области, метео ризм и диспептические явления. При появлении таких жалоб больного необходимо углубленно обследовать. При комплексном эндоскопичес ком обследовании выявляются изменения слизистой оболочки по типу хронического гастрита в 80% случаев, значительно реже — рубцовая де формация слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной киш ки, неострые эрозии желудка. Жалобы на жжение и боль в надчревной области, за грудиной, ощущение нехватки воздуха, сухой кашель, воз никающий при наклоне вперед, чаще всего имеют место при развитии эзофагита, недостаточности кардии или дуоденита. У части больных встречаются сочетанные виды патологии. Воспалительный процесс в кардиоэзофагальной области первоначально симулирует ишемическую болезнь сердца. Отмечается недостаточная осведомленность фтизиатров об особенностях течения ЯБ на фоне туберкулеза, поэтому следует про являть настороженность по отношению к этой группе больных и шире использовать эндоскопические методы обследования.

У больных с хроническими формами туберкулеза легких под мас кой хронического гастрита может скрываться ЯБ с малосимптомным течением. Эндоскопические исследования в 25-30% случаев выявля ют ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки. Предшествующая ту беркулезу ЯБ не имеет особой клинической симптоматики, однако все больные ЯБ входят в группу риска по развитию туберкулеза и подле жат флюорографическому обследованию не реже одного раза в год.

У больных туберкулезом и ЯБ кровотечение из ЖКТ — одно из самых частых осложнений. Такие осложнения Б, как пенетрация и пробо дение, значительно усложняют лечение и прогноз туберкулеза.

Лечение сочетанных заболеваний имеет ряд особенностей, а его эф фективность ниже, чем лечение каждого из них в отдельности. При вы Туберкулез в особых клинических ситуациях боре туберкулостатических препаратов и методов их введения следует учитывать фазу Б и выраженность ее клинических проявлений. Такие больные хорошо переносят стрептомицин, препараты группы этамбутол, циклосерин;

хуже — пиразинамид, рифампицин. Наиболее часто побочные реакции наблюдаются при пероральном применении ПАСК, этионамида. Длительная химиотерапия приводит к выраженным патологическим сдвигам микроэкологии кишечника у 95% пациентов.

Дисбактериоз наблюдается при хроническом гастрите, калькулезном холецистите, патологии желчевыводящих путей, хроническом панкреа тите. Сопутствующая патология органов ЖКТ значительно ограничи вает возможности лекарственной терапии. Одновременно сами проти вотуберкулезные препараты оказывают различные побочные действия на организм. Использование лазеротерапии, КВЧ-терапии, переменно го электромагнитного поля оказываюет стимулирующее влияние на мик роциркуляцию в легочной ткани, предупреждают развитие побочных явлений. Инфицирование лекарственно-устойчивыми МБТ приводит к более значительному угнетению Т-звена иммунитета. Наличие тесной взаимосвязи между глубиной угнетения активности Т-лимфоцитов и уровнем лекарственной устойчивости МБТ подтверждает необходимость назначения на начальном этапе лечения иммунокорригирующей тера пии. В период обострения ЯБ и других заболеваний ЖКТ большинство противотуберкулезных препаратов вводят парентерально, эндобронхи ально, лимфотропно или ректально. При остром или прогрессирующем течении туберкулеза не следует проводить обширных операций на орга нах ЖКТ (предпочтительно эндоскопическое вмешательство).

В случае выявления язвы желудка или двенадцатиперстной кишки назначают курс комплексной противоязвенной терапии, соответствую щую диету (стол 1, 1а, запрет курения и приема алкоголя. Медика ментозное лечение ЯБ складывается из применения антацидов, холино литиков, седативных средств и комплекса витаминов. При лечении больных туберкулезом и ЯБ при обострении последней противотубер кулезные препараты вводят парентерально, внутривенно, внутримышеч но, интратрахеально, интракавернозно. После устранения обострения ЯБ на фоне противоязвенной терапии используют общепринятые мето ды введения туберкулостатических препаратов. Для лечения обострений ЯБ и хронического гастрита у больных туберкулезом используют препа раты, создающие защитный барьер, препятствующий повреждению сли зистой оболочки желудка, но при этом не снижающие в значительной степени кислотность желудочного сока. К таким препаратам относятся 436 Глава вентер, де-нол, викалин. Наиболее быстро и эффективно больным тубер кулезом с сопутствующим гастритом и ЯБ помогает денол (коллоидный субцитрат висмута), обладающий выраженной активностью в отноше нии Helycobacter pylori. Препарат образует защитную пленку на слизис той. Де-нол принимают дозе 120 мин еды 3 раз вдень и 1 раз на ночь в течение 4—8 нед в сочетании с антибактериальными препара тами (оксациллин по 500 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней или трихо пол — по 500 мг в течение 10 дней, или кларитромицин — 2 раза в сутки в течение 7 дней). Назначают также антисекреторные сред ства, блокаторы блокаторы антагонисты гастриновых рецепторов, антациды, обволакивающие и вяжущие средства, витаминотерапию, общеукрепляющие и седативные средства.

После устранения обострения Б на фоне противоязвенной терапии используют общепринятые методы введения противотуберкулезных пре паратов. Противотуберкулезное профилактическое лечение проводят в сочетании с противоязвенным, учитывая возможность неблагоприятного действия этих препаратов на Для фтизиатров основные проблемы лечения больных с сочетанием ЯБ и туберкулеза легких связаны с часто возникающими обострениями язвы на фоне терапии, что существенно ухудшает переносимость про тивотуберкулезных препаратов, а в ряде случаев является причиной их отмены. В начале интенсивной фазы химиотерапии парентерально вво дят рифампицин, изониазид, подключая канамицин вместо этамбутола с сохранением перорального приема пиразинамида. Стрептомицин ис пользуют мало в связи с высокой первичной лекарственной устойчиво стью к нему МБТ. Во II фазе лечения в течение 4 мес назначают изониа зид, рифампицин или в течение 6 мес изониазид, этамбутол. В этой же фазе подключают комплекс методов физического воздействия (фоно форез, ультразвук, лазеротерапия).

ТУБЕРКУЛЕЗ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Неспецифическая инфекционная бронхолегочная патология может предшествовать развиваться независимо от него или являть ся следствием изменений в системе органов дыхания, обусловленных туберкулезом. Патогенная неспецифическая микрофлора определяется в мокроте у 30—40% больных туберкулезом легких, а при сочетании ту Туберкулез в особых клинических ситуациях беркулеза с хроническим обструктивным бронхитом частота положитель ных культуральных исследований бронхиального секрета на неспеци фическую флору превышает 90%.

В подавляющем большинстве случаев имеет место не смешанная инфекция, предполагающая сосуществование в одном патологическом образовании и гноеродной флоры и синергическое действие, а сочетанное поражение, при котором наряду с туберкулезом органов ды хания или его последствиями диагностируются различные формы хро нической обструктивной болезни легких с характерной симптомато логией.

Из инфекционной патологии нижних дыхательных путей и легких у туберкулезом легких наибольшую имеют внеболь ничная пневмония, нозокомиальная пневмония, различные варианты хронической обструктивной болезни легких.

Внебольничная пневмония у больных туберкулезом легких часто развивается при таких сопутствующих заболеваниях, как хронический алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких и ВИЧ-инфек ция. При этом наиболее частыми возбудителями пневмонии являются S. H. M. catarralis, а более редкими — анаэробы и грамотрицательные бактерии (рис. 17.1).

Нозокомиальная пневмония, которая характеризуется как клиничес ки распознанное микробное забо левание, возникающее через 48 ч или более после поступления больного в стационар;

среди боль ных, госпитализированных по по воду других заболеваний, разви вается в 0,5—1% случаев.

Основными возбудителями явля ются грамотрицательные бакте рии, которые попадают в нижние дыхательные пути в результате ас пирации желудочного содержи 17.1. Обзорная и правая боковые мого или микроаспирации секре рентгенограммы больного каверноз та верхних дыхательных путей.

ным туберкулезом верхней доли пра Сама колонизация верхних дыха вого легкого с развитием внеболь тельных путей грамотрицательной ничной пневмонии в средней доли.

флорой является отражением тя При посеве мокроты обнаружены жести течения основного заболе- S. pneumoniae Глава вания. Среди возбудителей внутрибольничной пневмонии наиболее часто встречается Ps. S. затем возбудители семейства энтеробактерий. В 20-30% случаев внутрибольничных пневмоний вы деляются анаэробные бактерии, в 5—10% случаев определяются другие микроорганизмы, включая S. pneumoniae, H. influenzae, (рис. У больных туберкулезом легких нередко имеют ся сразу несколько факторов, с которыми связана колонизация дыха тельных путей грамотрицательными бактериями: длительная госпита лизация, длительная антибактериальная терапия, выраженное истощение, хронический алкоголизм.

Этиотропное лечение неспецифической пневмонии у больных тубер кулезом проводят по формулярам для внебольничной и нозокомиаль ной пневмонии.

Самой распространенной сопутствующей туберкулезу неспецифичес кой патологией является поражение бронхов — хронический необструк тивный и обструктивный бронхит. При хроническом бронхите наиболее часто выделяют вирусы возбудители инфекций верхних дыхательных путей и два вида бактерий: S. pneumoniae и Н. influenzae. Бактериальная инфекция играет важную роль в обострении бронхитов. Обострение хро нического бронхита, ассоциированное с гемофильной палочкой, харак 17.2. Обзорная рентгенограмма Рис. 17.3. Обзорная рентгенограмма больного инфильтративным туберку- больного с диссеминированным ту беркулезом легких в фазе распада с лезом верхней доли левого легкого с развитием нозокомиальной пневмо- обострением хронического обструк нии нижней доли. При посеве мокро- тивного бронхита, МБТ+. В каверне уровень жидкости ты обнаружена Ps. aeruginosa Туберкулез в особых клинических ситуациях теризуется более тяжелым течением и обострением туберкулеза легких (рис. 17.3).

Неспецифические бронхиты являются фоном, на котором развива ются обширные инфильтративные специфические процессы с распадом и бактериовыделением. У таких больных увеличивается частота первич ной лекарственной устойчивости причем в ее структуре преобла дает множественная лекарственная устойчивость, которая может дости гать 70% у больных с хроническим обструктивным бронхитом.

Посев мокроты и играет важную роль в обследовании больных с сочетанной патологией и проводится до начала антибактери ального лечения. Необходим количественный анализ неспецифической бактериальной популяции, поскольку патогенные бактерии присутству ют в очаге инфекции в больших концентрациях (свыше и опре деление ее чувствительности к антибиотикам.

При сочетании туберкулеза с хроническим обструктивным бронхи том у больных в мокроте выявляется высокопатогенная неспецифичес кая микрофлора. В половине случаев при выявлении лекарственной ус тойчивости МБТ к стрептомицину, рифампицину и канамицину аналогичная лекарственная резистентность определяется и у вторичной микрофлоры.

У больных туберкулезом легких и хроническим обструктивным брон хитом имеются выраженные функциональные сдвиги в виде нарушений функции внешнего дыхания по обструктивнорестриктивному типу и проявлений легочной гипертензии с подъемом до мм рт.ст.

Формирование легочного сердца происходит в большинстве случаев в первые 4—6 лет выявления сочетанной патологии.

Эффективная комплексная противотуберкулезная терапия является основой в лечении туберкулезных больных с хроническим обструктив ным бронхитом. Также обязательно применение базисной бронхолити ческой терапии хроническим обструктивным бронхитом: ипратропиум бромид, теофиллины. Важное значение имеют мукорегуляторы, При лечении хронического легочного сер дца с успехом используют ингибиторы АПФ.

Вопрос антибиотикотерапии сопутствующего хронического бронхи та при туберкулезе легких решают в индивидуальном порядке, посколь ку антибиотики широкого спектра, входящие в схемы лечения туберку леза (аминогликозиды, рифампицин, фторхинолоны), по своим спектрам активности практически перекрывают возможные варианты обнаруживаемой неспецифической микрофлоры.

440 Глава Дополнительное назначение антибиотика широкого спектра показа но при: выраженном интоксикационном синдроме, выделении значи тельного количества гнойной мокроты, выраженных изменениях в об щем анализе крови в виде увеличенного лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига, увеличенной СОЭ, и выявлении устойчивости неспецифичес кого патогена к антибиотикам, входящим в схему лечения основного заболевания у данного больного.

ТУБЕРКУЛЕЗ, АЛКОГОЛИЗМ И НАРКОМАНИЯ Проблема туберкулеза, алкоголизма и наркомании не была решена в нашей стране за предшествующие полвека развития фтизиатрической науки. Вместе с тем распространение нарко- и токсикомании является серьезным препятствием для лечения туберкулеза.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию тубер кулеза у алкоголиков и наркоманов, являются застойные явления в лег ких, поражения альвеолярного эпителия, нарушение питания легочной ткани, снижение иммунитета, нарушение питания, изменения личнос ти и неадекватные реакции.

Тяжесть туберкулезного процесса зависит от стадии алкоголизма;

преобладают хронические формы со склонностью к прогрессированию.

Нервно-психические и соматические заболевания при алкоголизме и наркомании создают предпосылки для возникновения, обострения, не благоприятного течения и исхода туберкулеза органов дыхания. Особен но отрицательно влияют на течение туберкулеза хронические заболева ния печени, которые при комбинированной патологии наблюдаются в 3—10 раз чаще, чем без нее.

Важное значение в повышенной заболеваемости туберкулезом лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, имеет резкое снижение об щей и специфической резистентности организма под влиянием длитель ной экзогенной интоксикации. Подавление реактивности организма проявляется в угнетении фагоцитоза, уменьшении снижении синтеза иммуноглобулинов и других факторов неспецифичес кого и специфического иммунитета.

Наряду с этим нарушается местный иммунитет. Поражение бронхо легочной системы при алкоголизме и наркомании (в основном опиум ной) обусловлено непосредственным токсическим действием выделяю щихся через дыхательные пути алкоголя и наркотиков, в том числе Туберкулез в особых клинических ситуациях продуктов их метаболизма, на эпителий бронхов, что нарушает функ цию мукоцилиарного аппарата и способствует развитию пневмосклеро за, эмфиземы, бронхита. Этот процесс усугубляется еще и тем, что, как правило, пациенты, страдающие алкоголизмом и наркоманией, являются злостными курильщиками. Под действием перечисленных выше факто ров отмечается также разрушение других компонентов местной защиты легких: растворение сурфактанта, снижение функции альвеолярных мак рофагов. значение и снижение синтеза вследствие токсического поражения печени.

Особенностью впервые выявленного туберкулеза у больных алкоголиз мом и наркоманией является преобладание диссеминированных процес сов, распространенных инфильтративных лобитов и казеозной пневмо нии и массивным бактериовыделением. Высокая частота деструктивных форм туберкулеза у данного контингента больных обусловлена поздним обращением за медицинской помощью. В силу своей дезадаптации эти больные являются крайне эпидемиологически опасными источниками туберкулезной инфекции, что ставит вопрос о принудительном активном выявлении и лечении.

У больных с сочетанной патологией отмечается чаще острое и подо строе начало заболевания, но по поводу него они обращаются к врачу в сроки более одного, а то и шести месяцев. Частыми осложнениями яв ляются кровохарканье и легочное кровотечение.

Алкоголизм и наркомания способствуют формированию хрониче ского фиброзно-кавернозного туберкулеза как в связи с несвоевремен ным и поздним выявлением туберкулеза, и неполноценным его лече нием из-за досрочной выписки за нарушение режима, непереносимости противотуберкулезных препаратов, нередким возникновением рециди вов заболевания. Частота последних и их возникновение в ближайшие 2—3 года после клинического лечения связаны, в первую очередь, с от казом от лечения.

Лечение проводят по общим принципам, но обычно оно малоэффек тивно как по объективным — медицинским причинам, так и из-за от сутствия мотивации к выздоровлению и «нережимности» больных. Пе рерывы в лечении и незаконченный основной курс лечения являются основными факторами формирования у этих больных множественной лекарственной устойчивости Взаимоотягощающее влияние алкоголизма, наркомании и туберку леза при их сочетании требует осуществления у данного контингента комплексной антиалкогольной, дезинтоксикационной и противотубер 442 Глава кулезной химиотерапии. высокоэффективных режимов химиотерапии позволяет одновременнр проводить активную антиалко гольную терапию и лечение без серьезных осложнений. Это дает возможность продлить сроки больных в стационаре за счет ремиссии сопутствующей патологии и тем самым повысить эффек тивность химиотерапии туберкулеза. эффективности ком плексного лечения возможно только п|ри совместной работе фтизиатра и нарколога.

Химиотерапию больных с сочетанной патологией, часто уклоняю щихся от приема препаратов, следует строго контролировать: препара ты вводятся парентерально, а если внутрь, то в однократной суточной дозе. Нужно соблюдать осторожность три назначении изониазида, ри фампицина, пиразинамида и протионамида пациентам, страдающим алкоголизмом и алкогольным циррозом печени, а также изониазида, этамбутола, фторхинолонов больным, страдающим алкоголизмом и наркоманией, так как у них повышен риск нейротоксических и психи ческих реакций.

В результате совместного действия алкоголя и этам бутола на зрительный нерв внезапно может наступить слепота. Цикло серин противопоказан при алкоголизме и наркомании;

эти больные лучше переносят феназид и Эффективность лечения туберкулеза органов дыхания при сочетании его с алкоголизмом и наркоманией можно повысить путем коллапсоте рапии. При этом искусственный пневмоторакс по показаниям является основным методом лечения впервые выявленных больных. Имеются так же данные о высоких результатах оперативного лечения больных с ком бинированной патологией, несмотря н$ вынужденную кратковременную химиотерапию перед операцией и сохраняющуюся активность процес са в легких.

ТУБЕРКУЛЕЗ И ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокаче ственно, имеет склонность к и прогрессированию вслед ствие выраженного иммунодефицита.

Выявление больного с и прогрессирующим тубер кулезом служит сигналом к необходимости целенаправленного обсле дования его на ВИЧ-инфекцию. В то же время больных СПИДом следу ет рассматривать как потенциальных больных туберкулезом. Эпидемия Туберкулез в особых клинических ситуациях ВИЧ-инфекции внесла и постоянно вносит радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Основное влияние ВИЧ-инфекции выра жается в скорости прогрессирования клинически выраженного тубер кулеза лиц, ранее инфицированных МВТ.

Известно, что туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех вариантах:

1 —первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных боль ных;

2 —одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;

3 —развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммуноде фицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе).

Эпидемиология. Лица, инфицированные одновременно туберкулезом и ВИЧ, подвержены особенно высокому риску заболевания. У них еже годная вероятность развития туберкулеза равна 10%, в то время как у остальных контингентов населения подобная вероятность не превыша ет 5% на протяжении всей жизни. В странах с высокой инфицированно стью населения ВИЧ более 40% больных туберкулезом оказываются так же и В связи с нарастанием эпидемии СПИДа эпидемиологические прогнозы весьма неблагоприятны.

Эпидемиологический анализ данных показывает, что основным пу тем передачи ВИЧ-инфекции в России является парентеральный, кото рый реализуется в подавляющем большинстве случаев при введении нар котиков (96,8% случаев от числа установленных путей передачи). Среди остальных групп высокого риска заболевания (больные инфекциями, пе редаваемыми половым путем, лица с гомосексуальной ориентацией) про цент выявленных случаев ВИЧ-инфекции значительно ниже, однако в последние годы наблюдается рост заболеваемости при половом пути передачи.

Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный чело век на всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в момент пер вичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентрация вируса достигает максимума, но вирус в крови мало нейтрализуется анти телами. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.

Практически все биологические жидкости ВИЧ-инфицированного человека (кровь, сперма, влагалищный и цервикальный секрет, моча, и плевральная жидкость, грудное молоко) в различной концент рации содержат вирусные частицы. Однако наибольшую Глава гическую опасность передачи ВИЧ представляют кровь и семенная Патогенез и Факторами, объясняющими закономер ность преимущественного сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизмов патогенеза обоих заболеваний.

ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактив ности при туберкулезе, изменяя взаимоотношения в системе клеточно го иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирова ние специфической грануляционной ткани. Соответственно этому более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происхо дить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повтор ному заражению (экзогенное заражение), так и в результате реак тивации старых остаточных посттуберкулезных изменений ослабления противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация).

Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством клеток в крови. По мере падения их уровня прослеживаются сле дующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается ко личество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные грануле мы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток;

чис ло макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы.

Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым не крозом с большим числом с очень слабо выраженными экссуда тивно-пролиферативными процессами. Это в значительной степени связано с увеличением экспрессии При развитии туберкулеза у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выбро са этого лимфокина в легких развивается некротический процесс.

Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно на личие типичного некроза. Пораженные ткани быстро подвергаются мас сивному разжижению и буквально «нафаршированы» МВТ. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулезный процесс почти в 90% случаев является основной причиной смерти. При этом, как правило, имеет место гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и вне легочными метастазами, поэтому обнаружение комбинированных легоч ных и внелегочных локализаций туберкулеза некоторые авторы склон ны рассматривать как один из признаков СПИДа.

Туберкулез в особых клинических ситуациях Нередки случаи сочетанного развития туберкулеза и других СПИД индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, саркома Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса тем больше, чем меньшее количество CD4+ клеток циркули рует в периферической крови. При неблагоприятном для жизни про гнозе у лиц с сочетанной патологией в иммунограмме наблюдается рез кое снижение количества CD4+ лимфоцитов, В-лимфоцитов и естественных киллеров, увеличение концентрации M, резкое увеличение циркулирующих иммунных комплексов и снижение фун кциональной активности нейтрофилов. В таких случаях прогрессиро вание туберкулеза на фоне химиотерапии в 30% случаев приводит к ле тальному исходу.

Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихо радка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмы шечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо сме щающихся при пальпации. Выраженность симптомов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, в значительной мере зави сит от степени угнетения клеточного иммунитета.

Заболевание чаще протекает по типу инфильтративного или генера лизованного процесса. Наиболее типичными жалобами являются сла бость, кашель, высокая лихорадка и потливость. Характерно значитель ное похудание больного, потеря массы тела составлять 10—20 кг и всегда больше 10% от исходной. Более выраженная клиническая симптомати ка наблюдается у больных, у которых туберкулез возник на фоне ВИЧ инфекции, чем у больных туберкулезом, которые позднее инфицирова лись ВИЧ и заболели СПИДом.

Проявления туберкулеза, когда количество лимфоцитов еще остает ся достаточно высоким, могут быть самыми типичными и ничем не от личаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ отрицательных больных.

На этом этапе у больных доминируют обычные проявления преиму щественно легочного туберкулеза. Развиваются верхнедолевые инфильт ративные и реже очаговые процессы, в половине случаев с распадом, по этому специфическая терапия оказывается эффективной, и туберкулез излечивается. По мере снижения количества CD4+ лимфоцитов в крови 446 Глава (до 200 в 1 мм3 и менее) наряду с легочными поражениями (или вместо них) все чаще обнаруживают внелегочные локализации туберкулеза.

Особенностями клинической симптоматики туберкулеза в этих слу чаях является повышенная частота внелегочных и диссеминированных поражений;

отрицательные кожные реакции на туберкулин как прояв ление анергии, атипичные изменения на рентгенограммах легких и от носительная редкость образования каверн.

Клинические проявления туберкулеза часто атипичны. При пора жении легких долевые инфильтраты рентгенологически не имеют ти пичной локализации, часто процесс склонен к диссеминации (мили арный туберкулез).

Особенно часто в патологический процесс вовлекаются лимфатичес кие узлы и менингиальные оболочки, а также плевра. У многих больных снижается туберкулиновая чувствительность, при этом частота отрица тельных реакций обратно пропорциональна уровню CD4+ лимфоцитов.

В последнее время все чаще появляются сообщения о преобладании внелегочной локализации туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц.

При этом возможно развитие специфического процесса в шейных, ме зентериальных, реже тонзилярных лимфатических узлах, а также в мыш цах грудной и брюшной полости и головном мозгеу с развитием специ фических абсцессов и натечников. Нередко это приводит к смерти больного, несмотря на специфическое и хирургическое лечение.

При выявляется глубокое поражение иммунной системы при содержании CD4+ лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм3, что свидетель ствует о снижении Т-клеточного иммунитета вплоть до его исчезнове ния. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогресирующие и распрос траненные процессы, такие как милиарный туберкулез и менингит.

Туберкулезные изменения в легких у больных СПИДом отличаются более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных высыпа ний, наличием преимущественно интерстициальных изменений и об разованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно ре же поражаются верхние отделы легких, не столь часто формируются характерные для туберкулеза каверны и ателектазы. Нередко у больных СПИДом вместо милиарных высыпаний на рентгенограммах легких об наруживают диффузные сливающиеся инфильтративные изменения, протекающие по типу казеозной пневмонии. Весьма характерным счи тается значительно более частое развитие туберкулезной микобактерие мии, которая у больных осложняется септическим шоком с на рушением функции многих органов.

Туберкулез в особых клинических ситуациях Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обсле дования, состоящего из:

• изучения жалоб и анамнеза пациента;

• объективного обследования;

• анализов крови и мочи;

• рентгенографии органов грудной клетки;

• трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее по сева на питательные среды;

• оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕ • ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов.

Трудности диагностики туберкулеза возникают в основном в стадии вторичных проявлений, и в том числе СПИДа. Преобладание в этот пе риод диссеминированных и внелегочных форм с резким уменьшением числа случаев распада легочной ткани существенно уменьшает число боль ных, у которых в мокроте при микроскопии (по методу Циля-Нельсена) и при посеве выявляются Однако необходимо учитывать, что в этот период течения ВИЧ-инфекции и СПИДа практически у всех больных определяется микобактериемия и обнаружение возбудителя в перифери ческой крови является важнейшим диагностическим тестом.

Учитывая высокую частоту внелегочных поражений у больных ту беркулезом и СПИДом, немаловажную роль в диагностике отводят био псии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и дру гих органов, где в более чем у 70% пациентов удается обнаружить кислотоустойчивые микобактерии. При патологоанатом ческом исследовании биоптатов нередко определяют признаки пони жения реактивности организма, что проявляется в крайне слабом об разовании гранулем с преобладанием некрозов, причем более чем в половине случаев характерные для туберкулеза гранулемы отсутствуют.

Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л и ИФА определения противотуберкулезных антител и анти генов МБТ имеют ограниченную диагностическую значимость ввиду им муносупрессии и анергии к больных туберкулезом и СПИДом.

Частая внелегочная локализация у больных туберкулезом и СПИДом предполагает широкое использование в диагностике неясных случаев КТ.

Лечение. Химиотерапии туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфици рованных больных является высокоэффективной. Обычным аспектом лечения больных туберкулезом и СПИДом является одновременное на 448 Глава значение нескольких антиретровирусных препаратов (нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы вируса).

В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов ста новиться необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашед шими формами инфекции. При этом ВОЗ рекомендует выделять три варианта клинических ситуаций, где противотуберкулезная химиотера пия должна сочетаться с аниретровирусным лечением:

• больные туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов более 350 в мм3 в антиретровирусной терапии обычно не нуждаются и им проводят только химиотерапию;

• больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов от до 200 в мм3 антиретровирусную терапию назначают в конце ин тенсивной фазы химиотерапии через 2-3 мес от начала лечения;

• больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов менее 200 в мм3 антиретровирусную терапию назначают одновременно с химиотерапией.

Химиотерапия туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ отрицательных больных и проводится по общим правилам.

ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкуле зом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2—3 мес полу чают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, ри фампицин, пиразинамид и этамбутол.

Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как инги биторы протеазы, инактивируются ферментом, активность которого повышается рифампицином. В связи с этим в режимах химиотерапии целесообразней использовать рифабутин — синтетический аналог ри фампицина. Ряд антиретровирусных препаратов (зерит, видекс, хивид) в сочетании с изониазидом взаимно усиливают нейротоксичность, по этому в режимах химиотерапии лучше использовать феназид — препа рат из группы не обладающий нейротоксичностью.

При выявлении лекарственной устойчивости проводят коррек цию химиотерапии и удлиняют сроки интенсивной фазы лечения. Воз можно сочетание основных, к которым сохранилась чувствительность МБТ, и резервных препаратов, однако комбинация должна состоять из пяти препаратов, из которых не менее двух должны быть резервными.

Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мокроты и положительная клини Туберкулез в особых клинических ситуациях динамика процесса в легких. Фаза продолжения лечения продолжается 4-6 мес изониазидом и рифампицином или изо ниазидом и этамбутолом.

Общая продолжительность лечения определяется сроками прекраще ния бактериовыделения и стабилизацией процесса в легких. В связи с риском малой эффективности комбинации резервных препаратов, а так же рецидивов туберкулеза, вызванного множественноустойчивыми штаммами М химиотерапию проводят в течение не менее мес.

При этом очень важно обеспечить длительное лечение таких больных резервными противотуберкулезными препаратами.

ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ К ЧАСТИ II ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ Отечественная клиническая классификация туберкулеза создана на основе:

а) патогенеза заболевания;

б) морфологических проявлений заболевания;

в) клинических проявлений заболевания;

г) рентгенологической картины заболевания;

д) всего вышеперечисленного.

2. Основной метод диагностики туберкулеза органов дыхания у детей:

а) рентгенотомографический;

б) бактериоскопический;

в) бактериологический;

г) туберкулинодиагностика;

д) биологический.

3. Форма туберкулеза, для которой характерно развитие воспалитель ных изменений в легочной ткани и регионарных внутригрудных лим фатических узлах:

а) очаговый туберкулез легких;

б) первичный туберкулезный комплекс;

в) инфильтративный туберкулез легких;

г) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

д) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

4. Группа внутригрудных лимфатических узлов, расположенных в об ласти корня легкого:

а) паратрахеальные;

б) трахеобронхиальные;

в) бифукрационные;

г) бронхопульмональные.

Вопросы 5. Притупление перкуторного звука при тишайшей перкуссии по ос тистым отросткам грудных позвонков снизу вверх называется сим птомом:

а) б) д'Эспина;

в) г) Франка;

д) Филатова.

6. Форма туберкулеза, наиболее часто встречающаяся в структуре за болевания у детей:

а) первичный туберкулезный комплекс;

б) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

в) туберкулезный плеврит;

г) туберкулезная интоксикация;

д) диссеминированный туберкулез.

7. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие двух сторонних очаговых изменений в легочной ткани:

а) очаговый туберкулез;

б) диссеминированный туберкулез;

в) инфильтративный туберкулез;

г) фиброзно-кавернозный туберкулез;

д) туберкулезный плеврит.

8. Мелкоочаговый диссеминированный генерализованный процесс называют:

а) альвеолярным;

б) бронхолобулярным;

в) милиарным;

г) ацинарным;

д) казеозным.

9. Наиболее типичный генез развития милиарного туберкулеза легких:

а) лимфогенный;

б) гематогенный;

в) бронхогенный;

г) контактный;

д) аэрогенный.

452 Тестовые вопросы к части II 10. Развитие диссеминированного туберкулеза легких чаще всего соче тается с поражением:

а) гортани;

б) печени;

в) сердечной мышцы;

г) селезенки;

д) По клиническому течению милиарного туберкулеза выделяют сле дующие формы:

а) подострую и хроническую;

б) кавернозную, туморозную и цирротическую;

в) диффузную и локальную;

г) легочную, тифоидную и менингеальную;

д) очаговую и инфильтративную.

12. Наибольшая летальность при диссеминированном туберкулезе лег ких наблюдается при:

а) тифоидном варианте течения;

б) менингеальном варианте течения;

в) легочном варианте течения;

г) подостром течении;

д) хроническом течении.

13. Дифференциальную диагностику милиарного туберкулеза про водят с:

а) хронической туберкулезной интоксикацией;

б) хроническим бронхитом;

в) болезнью Верльгофа;

г) брюшным тифом;

д) аспергиллезом.

14. Заподозрить наличие у больного туберкулеза легких врач общей ле чебной сети может на основании:

а) жалоб больного;

б) данных объективного обследования больного;

в) общего анализа крови;

г) данных анализа мочи;

д) данных бактериоскопического исследования мокроты.

Вопросы 15. Рентгенологическая картина мягкоочагового туберкулеза легких ха рактеризуется:

а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в области верхушки легкого;

б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими, рас плывчатыми контурами и наклонностью к слиянию в обла сти верхушки легкого;

в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя женностью от верхушки до 3-го ребра;

г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем легочным полям;

д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре на уровне 4-го ребра.

16. Рентгенологическая картина фиброзно-очагового туберкулеза лег ких характеризуется:

а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в об ласти верхушки легкого;

б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими, рас плывчатыми контурами и наклонностью к слиянию в обла сти верхушки легкого;

в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя женностью от верхушки до 3-го ребра;

г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем легочным полям;

д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре.

17. Наиболее частый исход мягкоочаговой формы туберкулеза легких при благоприятном обратном развитии:

а) переход в кавернозную форму туберкулеза легких;

б) переход в туберкулез легких;

в) трансформация в цирротический туберкулез легких;

г) трансформация в фиброзно-очаговый туберкулез легких;

д) переход в диссеминированный туберкулез легких.

454 Тестовые вопросы к части II 18. Наиболее вероятный исход очагового туберкулеза легких при его прогрессирующем течении является переход в:

а) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

б) цирротический туберкулез легких;

в) туберкулему;

г) кавернозную форму туберкулеза легких;

д) инфильтративный туберкулез легких.

19. Рентгенологическая картина облаковидного инфильтрата характе ризуется наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред ней интенсивности, достаточно однородной;

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив ности без четких границ, ограниченного или распространен ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывча тый верхне-медиальный контур, в форме треугольника;

г) затемнения средней или. повышенной интенсивности, за нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет кий, по ходу междолевой щели;

д) большого количества казеозных фокусов сливного характе ра, на фоне которых определяются множественные полос ти, распада.

20. Рентгенологическая картина туберкулеза легких типа лобита харак теризуется наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив ности без четких границ, ограниченного или распространен ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основа нием, на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывчатый верхне-медиальный контур, в форме треу гольника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет кий, по ходу междолевой щели;

Вопросы д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно го характера, на фоне которых определяются множествен ные каверны.

21. Рентгенологическая картина круглого инфильтрата характеризует ся наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред ней интенсивности, достаточно однородной;

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив ности без четких границ, ограниченного или распространен ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас плывчатый контур, в форме треуголь ника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за нимающего всю легкого, при этом нижний контур чет кий по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно го характера, на фоне которых определяются множествен ные полости распада.

22. Рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза типа перисциссурита характеризуется наличием:

а) тени средней интенсивности, располагающейся основани ем субплеврально и сходящейся на конус по направлению к корню легкого, занимающей один сегмент;

б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред ней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас плывчатый верхне-медиальный контур, в форме треуголь ника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет кий по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно го характера, на фоне которых определяются множествен ные каверны.

456 Тестовые вопросы к части II 23. Рентгенологическая картина бронхолобулярного го туберкулеза характеризуется наличием:

а) тени средней интенсивности, располагающейся основани ем субплеврально и сходящейся на конус по направлению к корню легкого, занимающей один сегмент;

б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас плывчатый верхне-медиальный контур;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за нимающего долю легкого, при этом нижний контур чет кий по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно го характера, на фоне которых определяются множествен ные каверны.

24. Инфильтрат с патоморфологической точки зрения представляет из себя:

а) участок деструкции легкого;

б) очаг казеоза с зоной эпителиоидных клеток Пирогова-Лан гханса и перифокальном воспалением вокруг;

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.