WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |

«Григорьев, СП. ...»

-- [ Страница 6 ] --

• одиночные крупные очаги с элементами казеозного некроза;

• обширная казеозно-некротическая реакция.

Наряду с указанными изменениями в плевре выражена экссудатив ная реакция, обусловливающая накопление выпота. Патологоанатоми ческие изменения при серозно-фибринозном плеврите выражаются ги перемией глубоких слоев плевры, дегенерацией мезотелия, отеком и слущиванием поверхностного слоя, покрывающегося фибрином.

Клиническая картина туберкулеза плевры разнообразна. При серозном нейтрофильном экссудате характерно длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота. Заболевание, как правило, начинается остро или подостро с повышением температуры, хотя у отдельных боль ных возможно малосимптомное развитие заболевания. Появление ту беркулеза плевры сопровождается и другими симптомами интоксика Первичный туберкулезный комплекс ции при остром и подостром начале. У больных появляются слабость, потливость, тахикардия. По мере накопления жидкости развиваются боль в боку, сухой кашель и одышка, которая среди других симптомов высту пает на первый план и больше всего беспокоит больных. Интоксикация проявляется также изменениями в лейкограмме крови: появляется сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, иногда умеренный лейкоцитоз;

уско ряется СОЭ. Симптомы интоксикации у сохраняются долго, по степенно уменьшаются и ликвидируются в процессе лечения в среднем через 2—3 мес (при изолированном плеврите).

В случаях сочетания его с другими проявлениями туберкулеза дли тельность болезни определяется ее динамикой и клинической формой.

Плевральный выпот в большей или меньшей степени отражается на состоянии как органов дыхания, так и кровообращения. При постепен ном скоплении жидкости и спадении легкого одышка выражена слабо.

При быстро развивающемся массивном выпоте одышка сильная и со провождается развитием цианоза. Туберкулиновые пробы преимуще ственно нормергические. При рассасывании экссудата покрытые фиб рином и утолщенные листки плевры часто сращиваются. В некоторых случаях в направлении от плевры к легкому образуются соединитель нотканные спайки. Таким образом, развивается плеврогенный пнев москлероз. Пораженное легкое продолжительное время содержит уменьшенное количество воздуха, что приводит к быстрому развитию соединительно-тканных элементов. После излечения формируются ос таточные изменения в виде утолщений реберно-диафрагмальной, меж долевой плевры с заращением синусов. Утолщения плевры (шварты) могут достигать значительной толщины и что зависит от объема осумковавшейся жидкости, и какая ее часть подверглась за тем процессу фибринизации.

Экссудат может быть серозным, лимфоцитарным при развитии плев рита вследствие обсеменения плевры и образования в ней множествен ных мелких очагов. При казеозном некрозе отдельных крупных очагов экссудат также может быть серозным, но в клеточном составе в этих слу чаях преобладают нейтрофилы. При более распространенном казеозном некрозе экссудат становится серозно-гнойным, а при обширных пора жениях — гнойным. В выпоте у больных туберкулезом плевры методом микроскопии и при посеве экссудата иногда выявляют Рентгенологическая картина. При значительном количестве скопившей ся жидкости появляется односторонняя и бесструктурная тень в облас 334 Глава ти наружного реберно-диафраг мального синуса, которая иногда занимает большую площадь ниж него легочного поля. Интенсив ность тени выпота у наружного контура легочного поля меньше, чем на рассоянии 0,5— 1 см от него, где интенсивность тени наиболь шая. При больших экссудатах плотность тени может быть на столько интенсивной, что скрыва ет тени не только передних, но и Рис. 13.42. Обширный косто-диафраг- задних отрезков ребер. Форма за мальный плеврит тенения обычно имеет вид треу гольника, ограниченного снаружи реберными дугами и снизу тенью диафрагмы;

наружно-внутренняя часть этого треугольника имеет вогнутую книзу и размытую границу, которая идет сверху и снаружи книзу и кнутри. При этом сердце и другие органы средостения смещаются в здоровую сторону (рис. 13.42).

При образовании обширного выпота рентгенологическое исследова нии устанавливает, что средостение смещается в направлении отрица тельного давления. При больших правосторонних плевритах смещение сердца может достичь левой средней подмышечной линии.

ГНОЙНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ (ЭМПИЕМА) Туберкулез плевры, сопровождающийся образованием и накоплени ем гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудатив ного плеврита — эмпиему. Развивается при распространенном казеоз ном некрозе плевры. Гнойный туберкулезный плеврит начинается в связи с прорывом каверны в плевральную полость и образованием бронхо плеврального свища. В этом случае заболевание проявляется клиниче скими симптомами спонтанного пневмоторакса с явлениями острой ды хательной недостаточности. Лишь через несколько дней у таких больных развивается симптоматика гнойного плеврита, осложненного бронхо плевральным свищем.

Клиническая картина у большинства больных характеризуется тяжелой интоксикацией: высокой температурой (до 38—39 °С и выше), ночны Первичный туберкулезный комплекс ми потами, слабостью, бледностью, тахикардией, снижением массы тела. Постепенно развивается одышка, могут возникать сухой кашель, боль в боку. В крови — резкое ускорение СОЭ (до 40-60 мм/ч), лимфо цитопения, нейтрофильный сдвиг влево, умеренный или даже высо кий лейкоцитоз. Гнойный плеврит может протекать и без выраженной интоксикации, т. е. характеризуется малосимптомным течением (так называемая холодная эмпиема). Обращают на себя внимание лишь уси ливающаяся одышка, появление цианоза, тахикардия. Диагноз эмпи емы подтверждается выявлением гнойного экссудата при плевральной пункции. Неприятный запах свидетельствует об анаэробной инфекции, черный цвет предполагает эмпиему, вызванную аспергиллами. Небла гоприятным прогностическим признаком течения эмпиемы плевры яв ляется низкий рН и снижение содержания глюкозы в экссудате менее 0,3 г/л.

При образовании бронхоплеврального свища появляется сообще ние между плевральной полостью и бронхиальной системой. Через бронх в плевральную полость попадает воздух, и плеврит превращает ся в пневмоплеврит. При развившемся бронхиальном свище плевраль ный экссудат при кашле выделяется через рот, иногда с небольшой примесью крови;

при эвакуации жидкости отсутствует тянущая боль в боку, появление которой характерно при создании отрицательного дав ления в плевральной полости при эвакуации экссудата. Если ввести в плевральную полость красящие или ароматические вещества, у боль ного появляется ощущение их во рту и с кашлем выделяется окрашен ный плевральный экссудат. При достаточно большом и постоянном со общении плевральной полости с бронхом весь накопившийся экссудат может постепенно удаляться при кашле через рот, особенно в наибо лее благоприятной для этого позе больного (постуральный дренаж).

При длительном сохранении гнойного экссудата в плевральной поло сти, если он не эвакуируется путем пункций или эвакуируется не пол ностью, что часто бывает при бронхоплевральном свище, специфичес кий воспалительный процесс может вызвать флегмонозную инфильтрацию клетчатки и межреберных мышц, и в конечном счете образуется торакальный свищ.

Рентгенологическая картина гнойных осумкованных костальных выпо тов и ограниченных скоплений жидкости в других складках плевраль ной полости базируется на полипозиционных ренгенологических и уль тразвуковых методах исследования. Разнообразные по форме и Глава интенсивности, тени осумкован ной жидкости в междолевых про странствах приобретают при бо ковом исследовании характерные линзообразные резкие очертания.

При костальных осумкованных гнойных плевритах определяется пристеночное затемнение, свя занное с костальной плеврой, при этом большое значение также принадлежит УЗИ (рис. 13.43).

Диагностика туберкулезного плев рита осуществляется на основе Рис. 13.43. Эмпиема плевры комплексного клинико-лабора торного и лучевого обследования больного.

В план обследования включают:

• лучевую диагностику: рентгеноскопию, рентгенографию, УЗИ, • бактериологическую диагностику экссудата: микроскопию и по сев плевральной жидкости на питательные среды, ПЦР;

• биологическую пробу: заражение морских свинок;

• измерение рН плевральной жидкости;

• биохимические исследования: определение соотношений концен трации белка плевральной жидкости и сыворотки крови и кон центрации плевральной жидкости и сыворотки крови;

• туберкулинодиагностику: проба Манту с 2 ТЕ проба Коха с 50 ТЕ ТТПД-Л;

• иммунодиагностику: ИФА определения противотуберкулезных антител в крови и экссудате, РБТЛ с ФГА и PPD и определение концентрации • биопсию плевры: игловую биопсию, торакоскопи ческую биопсию, открытую торакотомическую биопсию;

• гистологическое и бактериологическое исследование биоптата.

Характер экссудата. При наличии любого из приведенных признаков плевральный выпот с большей долей вероятности является экссудатом:

• соотношение общего белка плеврального выпота к общему числу белка сыворотки крови составляет более 0,5;

Первичный туберкулезный комплекс • содержание общего белка в плевральном выпоте более 29 г/л;

• соотношение ЛДГ плеврального выпота к ЛДГ сыворотки крови более 0,6;

• содержание ЛДГ в плевральном выпоте более 0,45 от верхней гра ницы нормы для ЛДГ сыворотки крови;

• содержание холестерина в плевральном выпоте более 450 мг/л.

Характер экссудата на разных этапах развития туберкулеза плевры может меняться. При частых аспирациях гнойный экссудат становится серозным, нейтрофильным, иногда геморрагическим при создании от рицательного давления в плевральной полости. При более редких эпизо дах эвакуации жидкости или прекращении их на короткое время ранее серозный, нейтрофильный, экссудат становится гнойным. В выпоте у больных туберкулезом плевры иногда выявляются как методом микроскопии, так и при посеве экссудата на питательные среды. У ряда больных в плевральном выпоте высеваются L-формы МБТ.

Клеточный состав. В соответствии с клеточным составом экссудат может быть лимфоцитарным, когда в нем преобладают лимфоциты;

эози нофильным при наличии более 15—20% эозинофилов, и нейтрофиль ным — если их число составляет более 20% всего клеточного состава.

При большем количестве нейтрофилов в экссудате меняется содержа ние его — он становится серозно-гнойным. Лимфоцитарный экссудат наблюдается при преимущественно экссудативном воспалении плевры без казеозных изменений. В начальной фазе заболевания не следует при давать решающего значения ни лейкоцитарной формуле крови и экссу дата, ни количеству белка, ни белковой формуле экссудата. Они приоб ретают существенное дифференциально-диагностическое значение только в более поздней фазе заболевания.

Бактериологическое исследование. В экссудатах МБТ выявляют мето дом микроскопии жидкости, путем посева ее на питательные среды, за ражения морских свинок (биологический метод). Наиболее информа тивным методом выявления является биологический, при котором экссудатом заражают лабораторных животных.

Исследование плевры. Наибольшей информативностью обладают торакоскопическая и открытая биопсия плевры. Осмотр плевральной полости при торакоскопии позволяет получить достаточно полное представление о выраженности, характере и распространенности вос палительного процесса. При туберкулезе имеется более выраженная на клонность к образованию плевральных сращений. В этих случаях как париетальная, так и висцеральная плевра, покрыты толстым слоем фиб 338 Глава рина без каких-либо проявлений специфического воспаления. Биопсия наиболее эффективна в течение первых двух месяцев болезни, посколь ку именно в этот период еще имеется «бугорковое воспаление» плевры, которое с течением времени теряет признаки специфичности. Сочетан ное применение гистологического и бактериологического методов по зволяет верифицировать диагноз туберкулезного плеврита у 76,8—100% больных.

Иммунологическое исследование. Для диагностики туберкулезного плеврита используют метод обнаружения туберкулезных антигенов и противотуберкулезных антител в крови методом ИФА.

Туберкулиновая проба как диагностический тест высокоинформатив на при аллергических плевритах. При этом, как правило, туберкулино вая проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л оказывается гиперергической.

Дифференциальную диагностику чаще всего проводят с раком легко го, пневмонией, грибковыми заболеваниями, в первую очередь аспер гиллезом, саркоидозом, аллергическим альвеолитом, лимфомой.

Лечение. При экссудативном туберкулезном плеврите в интенсивной фазе лечения применяют препараты основного ряда: изониазид, рифам пицин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол (I режим химиотера пии). В фазе долечивания — изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол. Длительность основного курса химиотерапии должна быть не менее 8—10 мес, а при сочетании плеврита с другими проявлениями легочного туберкулеза — мес.

При аллергическом и перифокальном плеврите, протекающих на фоне общей или местной гиперергии, особенно при выраженной экссу дации и наличии различных клинических проявлений гиперергии, по казано также лечение Чаще всего применяют срав нительно короткий курс преднизолона по мг в течение 3—4 нед.

При наличии большого количества жидкости ее удаляют, при после дующем накоплении эвакуацию повторяют и продолжают ее до полного расправления легкого. Не следует затягивать решение вопроса об удале нии жидкости, так как при длительном присутствии выпота в плевраль ной полости на плевре образуются плевральные наслоения, которые в последующем рассасываются очень медленно и образуют сращения, ог раничивающие подвижность диафрагмы. Положительный эффект отме чен при использовании иммуностимулирующей терапии (тактивин, ле вамизол и др.). При раннем свертывании и организации массивного экссудата эффективно введение лидазы (64 УЕ через три дня) в зону вы Первичный туберкулезный комплекс раженных остаточных плевральных наложений;

препарат стимулирует процесс резорбции и снижает частоту образования плевральных изме нений в отдаленные сроки наблюдения.

ТУБЕРКУЛЕЗ БРОНХОВ И ТРАХЕИ Туберкулез трахеи и бронхов наблюдается у 0,5—1% больных тубер кулезом легких.

Патогенез и патоморфология. Туберкулез бронхов и трахеи обычно со путствует поражению легких, может наблюдаться при всех формах ту беркулеза органов дыхания, но чаще встречается при фиброзно-кавер нозном, диссеминированном, туберкулезе, а также при первичных формах (первичный туберкулезный комплекс, туберку лез внутригрудных лимфатических узлов).

Существуют три основных пути развития поражения трахеи и бронхов гематогенный;

лимфогенный;

интраканикулярный, или спутогенный.

Согласно патоморфологическим признакам туберкулезное пораже ние бронхов и трахеи делят на продуктивное, язвен ное и рубцовое. Вначале специфические изменения характеризуются об разованием типичных эпителиоидных гранулем, затем вследствие творожистого некроза образуются язвы. Поражение хряща происходит при дальнейшем распространении туберкулезного процесса внутрь стен ки бронхов и трахеи.

В результате применения антибактериальных препаратов при преиму щественно экссудативной воспалительной реакции излечение происхо дит чаще всего путем рассасывания. Если преобладают продуктивные процессы, при излечении специфические туберкулезные изменения за мещаются рубцовой тканью.

Клиническая картина. Для поражения туберкулезом бронхов характерны упорный приступообразный кашель, который может беспокоить боль ного днем и ночью, сопровождается выделением небольшого количе ства мокроты и не прекращается при приеме противокашлевых средств.

Беспокоят неприятные ощущения жжения, а также боль в области гру дины, чаще с одной стороны, и боль между лопатками;

одышка при отсутствии прогрессирования туберкулезного процесса в легких. При аускультации легких выслушивается свистящий шум и писк на уровне — и около грудины, шумное дыхание (при стенозе бронха).

340 Глава Туберкулез бронхов значительно утяжеляет течение легочного туберку леза и усложняет его лечение.

Рентгенологическая картина специфического поражения бронхов харак теризуется появлением жидкости в каверне и изменением ее размеров (то уменьшение, то увеличение) через небольшие интервалы времени.

Трахеобронхоскопия в настоящее время является наиболее информатив ным методом диагностики туберкулеза бронхов и трахеи.

Начальные специфические поражения бронхов в виде продуктивно го инфильтрата могут протекать с весьма скудной симптоматикой или бессимптомно и обнаруживаются только при трахеобронхоскопии (рис. 13.44). Чаще встречается поражение бронха (преимущественно вер хнедолевого), дренирующего легочный туберкулезный процесс, в виде сте нозирующего ограниченного экссудативного инфильтратрата на слизис той оболочке (рис. 13.45).

Язвенный туберкулез бронхов в настоящее время встречается очень редко (рис. 13.46).

Туберкулез бронхов, вызванный распространением инфекции с лимфа тических узлов на бронхиальную стенку, имеет характерные особенности.

При первичном туберкулезе перфорации казеозноизмененных лим фатических узлов в прилежащие бронхи с образованием лимфобронхи альных свищей, с прорастанием специфических и неспецифических гра нуляций, напоминают эндобронхиальную опухоль (рис. 13.47).

При некрозе грануляций возникают язвенные поражения. Прорыв казеозных масс из лимфатического узла и особенно разрастание грану ляций вызывают, как правило, сужение бронхиального просвета раз личной степени (рис. 13.48). При отсутствии каких-либо изменений в легких бронхофистулезный процесс может быть источником бактерио выделения. При заживлении туберкулезного процесса в стенке бронха образуются рубцовые изменения, нередко деформирующие и суживаю щие его просвет (рис. 13.49).

Диагностика осуществляется на основе данных бронхоскопического ис следования с последующим цитологическим и гистологическим изуче нием полученного биопсийного материала. В современных условиях у больных распространенными и остропрогрессирующими формами ту беркулеза органов дыхания нередко развивается туберкулез гортани.

Больные жалуются на першение, жжение, сухость, боль в горле, охрип Первичный туберкулезный комплекс Рис. 13.44. Продуктивный инфильтрат Рис. 13.45. Экссудативный инфильт внутренней стенки правого главного рат с милиарным узелками нижней бронха стенки устья правого нижнедолевого бронха со стенозом II степени Рис. 13.46. Экссудативная язва правой Рис. 13.47. Бронхолимфатический стенки трахеи и задневнутренней продуктивный инфильтрат (опухоле стенки правого главного бронха со сте- видный) левого главного бронха со нозом степени стенозом II степени Рис. 13.48. Бронхолимфатический про- Рис. 13.49. Рубцовый стеноз II степени дуктивный свищ с грануляциями и ка- устья правого нижнедолевого бронха зеозом на правой стенке бифуркации трахеи 342 Глава лость голоса вплоть до полной афонии. Различают дисфонию I, II и III степени, которым соответствует перемежающаяся, стойкая охриплость и афония. В зависимости от выраженности болевого синдрома опреде ляют дисфагию I степени (боль непостоянная — при проглатывании пищи), II (боль постоянная, усиливающаяся при глотании, кашле, раз говоре) и III (боль постоянная, мучительная, иррадиирущая в уши). Ин фильтративный отек наружных и внутренних отделов гортани обуслов ливает затрудненное стенотическое дыхание. Для туберкулеза гортани не характерны кашель и кровохарканье.

Диагноз ставят на основании данных ларингоскопии, при которой обнаруживают инфильтрат или язву гортани. Инфильтрат захватывает часть гортани, реже распространяется на весь орган. В острой экссуда тивной фазе воспаления он имеет ярко-красную окраску, в продуктив ной — бледную. Туберкулезные язвы могут быть поверхностными и глу бокими и имеют неровные изъеденные края.

Лечение больных туберкулезом бронхов, трахеи и гортани проводят ком плексно. Учитывая, что специфические поражения дыхательных путей, как правило, сочетаются с различными формами туберкулеза легких, хи миотерапию назначают в соотвествии с определенным режимом у опре деленной группы пациентов. Следует отметить, что изониазид и рифам пицин можно вводить ингаляционным методом в аэрозолях, что создает более высокую концентрацию противотуберкулезных препаратов в зоне поражения.

В последнее время широкое распространение получили методы ла зерного облучения, которое способствуют быстрому рассасыванию вос палительных изменений в бронхах и трахее и приводят к излечению с минимальными остаточными изменениями.

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, КОМБИНИРОВАННЫЙ С ПЫЛЕВЫМИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ (КОНИОТУБЕРКУЛЕЗ) В эту группу включают все формы туберкулеза легких при одновре менном наличии пылевых профессиональных заболеваний силикоза, ас бестоза и др. Наиболее часто встречаемой сочетанной патологией явля ется силикотуберкулез.

Первичный туберкулезный комплекс представляет собой не простое сочетание двух ви дов патологии, а самостоятельное заболевание.

Силикоз — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза — профессионального заболевания, развивающегося в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и ско рость развития которого зависят от концентрации вещества во вдыхае мой пыли, длительности воздействия пылевого фактора и индивидуаль ных особенностей организма.

Патогенез и Патогенетически туберкулез при силикозе является вторичным и связан с реактивацией давно заживших туберку лезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах. При этом патоморфологическая картина складывается из специфических тубер кулезных измененений и силикотических гранулем, находящихся в раз личной степени выраженности и давности возникновения.

Клиническая картина заболевания связана с развивающимися при си ликозе явлениями бронхита, пневмофиброза и эмфиземы с исходом в дыхательную недостаточность. выде ляют три формы силикоза: узелковую, интерстициальную и узловую.

Частота присоединения к силикозу туберкулеза различна и зависит от агрессивности пыли и выраженности легочного фиброза. Особен но часто присоединяется инфекция к силикозу II и III стадии, раз вившемуся под воздействием пыли с высоким содержанием двуоки си кремния. Некварцевые виды пневмокониоза реже осложняются туберкулезом, чем силикоз. Туберкулез на их фоне протекает более доброкачественно, чем силикотуберкулез. Клинической формой ту беркулеза, присоединяющейся к силикозу, наиболее часто является очаговая. и диссеминированная формы наблюда ются значительно реже.

При силикотуберкулезе внутригрудных лимфатических узлов наибо лее часто поражаются бронхопульмональные и бифуркационные лим фатические узлы, преимущественно правого корня. При этом виде си ликотуберкулеза часто поражение бронхов, носящее характер свищей, рубцов, стенозов. Наблюдается «крапчатая» и типа «яичной скорлупы» кальцинация лимфатических узлов.

Узловой силикотуберкулез называют силикотуберкулемой. Такое поражение имеет округлую форму, высокую интенсивность, не всегда 344 Глава однородную структуру, но четкие контуры;

иногда на фоне такого узла выявляются очаги кальцинации и просветления (рис. 13.50).

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает, как правило, на мес те узловатых (конгломеративные) форм силикоза;

заживление каверн при таком поражении наблюдается крайне редко (рис. 13.51). При сили котуберкулезе заболевание не имеет острого начала, однако процесс в большинстве случаев склонен к медленному неуклонному про грессированию.

Диагностика. Основную роль игра ют «пылевой» стаж, санитарно-ги гиенические условия труда и рен тгенологическое исследование.

Диагностика силикотуберкулеза бывает затруднена с силу схожес ти и клинических, и рентгенологи ческих проявлений двух заболева Рис. 13.50. право ний. Диагноз присоединившегося го легкого в фазе распада туберкулеза основывается на появ лении симптомов интоксикации, изменении лейкоцитарной форму лы, ускорении СОЭ, обнаружении рентгенологических признаков де струкции легочной ткани, выделе нии с мокротой.

Силикотуберкулез осложняется присоединением неспецифичес кой бронхолегочной инфекции с клиническим проявлением в виде пневмонии или обострений хрони ческого бронхита.

Прогноз заболевания находит ся в прямой зависимости и от про Рис. 13.51. Силикотуберкулез. Сили грессирования кониотического коз II. Фиброзно-кавернозный ту фиброза, и от активности туберку беркулез левого легкого в фазе ин лезного процесса. Эти составляю фильтрации и обсеменения. Кружком отмечены лимфатические узлы, обызе- щие приводят к развитию хрони ствленные по типу «яичной скорлупы» ческого легочного сердца и его Первичный туберкулезный комплекс последующей декомпенсации, фоне менее эффективной, чем при «чи стом» туберкулезе, антибактериальной терапии.

Дифференциальный диагноз проводят с интерстициальными заболева ниями легких: силикозом, саркоидозом, аллергическим и идиопатичес ким фиброзирующим альвеолитом.

Лечение больных комплексное. Основное внима ние уделяют химиотерапии, которую проводят впервые выявленным больных в соответсвиии с I режимом изониазидом, рифампицином, пи разинамидом и этамбутолом, отдавая преимущество внутривенному и аэрозольному путям введения изониазида и рифампицина. Поскольку патогенетической терапии для силикоза до настоящего времени не су ществует, то лечение проводят в полном объеме, в том числе гормональ ное (преднизолон), антигипоксантное (цитохром С) и антиоксидантное (веторон, витамин Е).

ОСЛОЖНЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ Среди осложнений туберкулеза органов дыхания наиболее серьезны ми и частыми являются инфекционно-токсический шок, кровохарка нье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сер дечная недостаточность (хроническое легочное сердце) и амилоидоз внутренних органов.

Инфекционно-токсический шок вызван массивным поступлением в кровеносное русло Это происходит при остро прогрессирующих формах туберкулеза с обширными казеозными поражениями легочной ткани и массивным бактериовыделением с высоким уровнем лекарствен ной устойчивости МБТ, такими как острейший туберкулезный сепсис, острый милиарный и крупноочаговый диссеминированный туберкулез, казеозная пневмония и прогрессирующий фиброзно-кавернозный ту беркулез легких.

Токсины МБТ ведут к снижению энергетических ресурсов и функ циональной активности иммунокомпетентных клеток, которые переста ют реагировать на медиаторы. При этом нарушаются межклеточные взаимодействия и интегральные функции организма (регуляция ге модинамики, микроциркуляции, гемостаза). Биологически активные вещества — гистамин, серотонин, кинины, компоненты системы ком племента, гемостаза и фибринолиза, производные арахидоновой кис лоты (простагландины и лейкотриены), медиаторы полиморфно ядерных лейкоцитов и кислые протеазы, монокины, лимфокины, интерлейкины, лизосомальные ферменты, и др. начинают дей ствовать как вторичные повреждающие агенты. Инфекционно-токси ческий шок служит клиническим эквивалентом этих патофизиологи ческих реакций.

Наиболее важные клинические проявления инфекционно-токсического шока:

• нарушение гемодинамики;

• нарушение микроциркуляции;

Осложнения туберкулеза органов дыхания • нарушения системы гемостаза;

• полиорганная дисфункция/недостаточность.

Нарушение гемодинамики в раннем периоде развития инфекционно токсического шока и характеризуется спазмом периферических сосудов, прежде всего артериол и прекапилляров. Клинически это проявляется похолоданием конечностей, развитием акроцианоза. При дальнейшем течении шока снижается сократительная функция миокарда и умень шается объем циркулирующей крови (ОЦК), что приводит к падению АД и декомпенсации кровообращения.

Расстройства микроциркуляции сопровождаются тканевой гипокси ей и метаболическим ацидозом. Важное значение имеют также повыше ние проницаемости сосудистой стенки, выход во внесосудистое про странство жидкой части крови, сладжирование эритроцитов, активация тромбоцитов и тканевых факторов свертывания крови с образованием фибриновых сгустков. При прогрессировании шока вазоконстрикция сменяется вазодилатацией, прежде всего венул и венозной части капил ляров с депонированием в них крови и уменьшением ОЦК.

Нарушения системы гемостаза также имеют фазовый характер. В на чале развития шока наблюдается гиперкоагуляция, обусловленная ги перфибриногенемией и подавлением фибринолиза. В условиях наруше ния микроциркуляции, попадании в кровь тканевых и тромбоцитарных факторов свертывания крови, активации тромбоцитов формируются микротромбы и нарушение микроциркуляции прогрессирует.

Полиорганные дисфункция/недостаточность развиваются уже на ран нем этапе инфекционно-токсического шока еще до декомпенсации ге модинамики. Это обусловлено тем, что токсины МВТ повреждают кле точные мембраны, нарушают в них энергетические процессы, что приводит к развитию синдрома системного мембраноповреждающего эффекта и генерализованного цитолиза. Синдром проявляется повы шением количества в крови многих цитоплазматических ферментов:

трансфераз, лактатдегидрогеназы, креатининфосфокиназы, щелочной и кислой фосфатазы и др. Нарушение микроциркуляции, внутрисосу дистое тромбообразование, энергетический дефицит и гипоксемия приводят к развитию сначала полиорганной дисфункции, а затем не достаточности.

Дыхательная недостаточность развивается в результате резкого уменьшения дыхательной поверхности легких, обусловленной распро страненным туберкулезным поражением и сопровождается тяжелой гипоксией.

348 Глава Недостаточность миокарда обусловлена всеми указанными выше факторами, а также метаболическими особенностями сердца, его высо кими энергетическими и кислородными потребностями. Хотя токсины не проникают в вещество мозга через ГЭБ, так как являются мак ромолекулярными соединениями, инфекционно-токсическая энцефа лопатия служит характерным проявлением инфекционно-токсического шока. На ранних этапах шока деятельность мозга стимулируется, что проявляется двигательным беспокойством, эйфорией. В дальнейшем функции мозга угнетаются в результате кислородного и энергетическо го дефицита (нарушение микроциркуляции, падение перфузионного давления). Повышение сосудистой проницаемости сопровождается уве личением количества внеклеточной жидкости, т. е. отеком мозга. Раз вивается синдром отека — набухание мозга вплоть до стволовой дисло кации и нарушения жизненных функций.

Клиническая картина инфекционно-токсического шока отражает фаз ность развития его патофизиологических механизмов. Шок возникает на фоне тяжелого течения заболевания с выраженной гипертермией и резко выраженными бронхолегочными проявлениями болезни.

Первая фаза инфекционно-токсического шока (компенсированный шок) характеризуется эйфорией, состоянием тревоги, двигательным бес покойством, гиперстезией кожи. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, высокая температура тела, цианоз губ и ногтевых пла стинок, тахикардия, одышка;

АД обычно близко к норме. Выявляют не большую гипоксемию, гиперкапнию, компенсаторный метаболический ацидоз, гиперкоагуляцию.

Вторая фаза инфекционно-токсического шока (субкомпенсирован ный шок) характеризуется снижением АД в пределах до 50% нормы, уменьшением диуреза, падением температуры тела до нормы, нараста нием цианоза (акроцианоз, цианоз носогубного треугольника). При ла бораторных исследованиях обнаруживают нарастание гипоксемии, суб компенсированный метаболический ацидоз, гипокапнию;

появляются электролитные нарушения, в системе гемостаза — разнонаправленные изменения: снижение функциональной активности тромбоцитов, появ ление продуктов деградации фибриногена.

Третья фаза инфекционно-токсического шока (декомпесированный шок) характеризуется гипотермией, разлитым цианозом, повышенной кровоточивостью, сопором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиа ритмией, олиго- и анурией, одышкой. АД составляет менее 50% от нор Осложнения туберкулеза органов дыхания мы, часто не определяется, однако при введении прессорных аминов возможно его повышение. Частота дыхания превышает нормальную в 2—3 раза. Лабораторные исследования выявляют резко выраженную ги поксемию, снижение артерио-венозной разницы по кислороду, деком пенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляцию, повышение уровня креатинина и мочевины;

возможна гиперкалимия.

В четвертой фазе инфекционно-токсического шока (рефрактерный, необратимый шок) доминируют проявления полиорганной недостаточ ности, возможно развитие комы, центральных нарушений дыхания, от сутствуют реакции на введение лекарственных средств.

Лечение инфекционно-токсического шока комплексное с обязатель ным одномоментным воздействием на важнейшие патогенетические механизмы:

• лечение туберкулеза;

• восстановление центральной гемодинамики;

• восстановление микроциркуляции;

• борьба с гипоксией;

• коррекция водно-электролитных нарушений и борьба с ацидозом;

• дезинтоксикация;

• лечение тромбогеморрагического синдрома.

Химиотерапия туберкулеза является основным методом, позволяю щим при специфическом воздействии на МБТ снизить явления токсе мии, и тем самым купировать развитие синдрома системного мембра ноповреждающего эффекта и генерализованного цитолиза.

Восстановление центральной гемодинамики осуществляют путем капельного введения вазопрессоров (добутамин, дофамин) в дозах, не нарушающих почечный кровоток. С целью восстановления микроцир куляциии и борьбы с тромбогеморрагическим синдромом вводят кри оплазму, реополиглюкин. Назначение преднизолона при казеозной пневмонии в дозе 15—20 мг повышает эффективность борьбы с шоком.

Оксигенотерапию осуществляют 30% смесью через носовые катетеры. Коррекцию водно-электролитных нарушений проводят путем инфузии полиионных растворов с добавлением калия при гипокалемии. Введение коллоидных, полиионных растворов, а так же глюкозокалиевой смеси обеспечивает детоксицирующий эффект.

Коллоидные и электролитные растворы вводят в соотношении 1:2— 1:3. Одновременно (при нормальных показателях гемодинамики) диу рез стимулируют лазиксом. При удовлетворительной сердечной деятель 350 Глава ности, отсутствии застоя в легких и достаточном диурезе оптимальный объем инфузий составляет 80—100 мл/кг/сут.

По показаниям применяют и экстракорпоральные методы детокси кации. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют введением расчетных доз гидрокарбоната натрия.

КРОВОХАРКАНЬЕ И ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ Кровохарканье и легочное кровотечение являются грозными ослож нениями в клинике пульмонологии и фтизиатрии, при которых не толь ко ошибки, но даже промедление в оказании врачебной помощи могут привести к летальному исходу. В связи с этим врач любой специальнос ти должен уметь оказать неотложную помощь при возникновении кро вотечения. Количество крови может варьировать от прожилок до мас сивного профузного кровотечения.

Основными причинами кровохарканья и кровотечения являются раз рывы стенок кровеносных сосудов легких вследствие гипертензии в ма лом круге кровообращения, нарушения свертывающей системы крови (гипокоагуляция), активации фибринолиза и повышения проницаемо сти стенок сосудов на участке патологического процесса. Обычно во вре мя легочных кровохарканий и кровотечений имеет место сочетание не скольких причинных факторов, однако наиболее постоянным из них является гипертензия в системе легочной артерии.

Легочным кровотечением называется выделение из дыхательных пу тей значительного количества крови в чистом виде или в виде обильной примеси к мокроте. Кровотечения при заболеваниях легких чаще всего протекают с кашлем и возникают при повреждении артериальных или венозных сосудов. Они различаются по цвету: кровь из легочных арте риальных сосудов темная, венозная;

из бронхиальных сосудов — алая.

Кровохарканье — откашливание крови из дыхательных путей в виде отдельных прожилок или небольшой примеси в мокроте ярко-красного цвета. Кровохарканье — признак легочного кровотечения, и разница между ними только количественная: если выделилось до 50—100 мл — это кровохарканье;

если больше — кровотечение. Легочное кровотече ние и кровохарканье являются симптомами различных заболеваний ор ганов дыхания. Предрасполагающими моментами являются травма гру ди, острое повышение внутригрудного давления, психоэмоциональное напряжение, нарушение целости сосудистой стенки. Кровотечение из дыхательных путей следует отличать от носового, из ротовой полости и Осложнения туберкулеза органов дыхания гортани. Если кровотечение появляется без кашля, возможно, это исте чение крови из варикозно расширенных вен пищевода или из желудка.

При воспалительном процессе под влиянием интоксикации или мест ном нарушении кровообращения возможно кровотечение через интакт ную стенку сосуда. Выделение слизистой мокроты, смешанной с кро вью, позволяет считать, что это результат диапедеза форменных элементов крови, возникающий при повышенной проницаемости сте нок капилляров и мелких сосудов. Такое кровохарканье следует отли чать от легочного кровотечения, обычно связанного с аррозией сосуда.

Кровохарканье — серьезный диагностический признак. Клиническое об следование может установить, что источником являются больные дес ны, носовая часть глотки, пищевод, желудок. После них кровь отхарки вается из носовой части глотки, быстро свертывается, как правило, не сопровождается кашлем. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода чаще всего связано с циррозом печени. Оно возникает вне запно и носит профузный характер. Кровотечение из язвы желудка со провождается рвотой темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови.

Среди заболеваний легких туберкулез остается одной из самых час тых причин возникновения геморрагических осложнений. Реже крово харканье и легочные кровотечения отмечаются при пневмосклерозе раз личной этиологии, хроническом бронхите, пневмонии и абсцессе легких, а также при всех других заболеваниях легких. Почти всегда они наблю даются у больных бронхолитиазисом, при синдроме Ра нью-Ослера. Кровохарканье может появляться при пороке митрального клапана, кардиосклерозе, аневризме аорты и желудочка сердца, авита минозе С и гемофилии. Оно возникает при травмах, повреждающих лег кое, некоторых отравлениях и вдыхании отравляющих веществ.

Факторами, способствующими возникновению кровохарканья и ле гочного кровотечения, являются холод, колебания атмосферного давле ния, гиперинсоляция, пребывание в высокогорной местности, примене ние антикоагулянтов (реже — протеолитических ферментов), лихорадка, острое и хроническое алкогольное опьянение. Горчичники и банки редко вызывают кровохарканье.

Кровохарканье возникает также вследствие повышенной проницаемо сти сосудов, вызванной наличием воспаления, или вследствие разрыва мелких сосудов. При воспалении в альвеолах формируются грануляции из тонких сосудистых сплетений типа гемангиом, располагающихся не посредственно под эпителием, которые легко ранимы.

352 Глава У больных с хроническими нагноительными процессами в стенке полостей имеются грануляционная ткань и сосудистые аневризмы, при разрыве которых возникают кровохарканье и легочное кровотечение.

При раке легкого кровохарканье обусловлено повреждением мельчай шей сети новообразованных сосудов. Кроме того, оно возникает вслед ствие разрушения артерий в результате некроза и распада опухоли.

При разрыве сосуда в легких остановка кровотечения зависит от со стояния гемокоагуляции и фибринолиза у данного больного. Состояние свертывающей системы крови зависит от тяжести и длительности тече ния воспалительного процесса в легких, функции печени и других сис тем организма.

Длительная интоксикация при заболевании легких, часто возникаю щая дыхательная недостаточность и нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения отражаются на функциональном состоянии ор ганов и систем. В частности, страдают функции печени и легких, вслед ствие чего нарушаются синтез и регуляция факторов системы свертыва ния крови, уменьшается количество тромбоцитов, протромбина и фибриногена. Повышается фибринолитическая активность крови, что затрудняет борьбу с кровотечением, так как образовавшийся на месте кровотечения фибриновый сгусток легко подвергается лизису и крово течение повторяется. Имеет место гипокоагуляция, обусловленная низ кой тромбопластической активностью. Образование первичного тром ба в месте нарушения целости стенки сосуда замедляется, так как время агрегации тромбоцитов удлиняется в 1,5—2 раза. Одновременно повы шается содержание гепарина в крови, поэтому для нейтрализации эндо генного гепарина и усиления агрегации тромбоцитов показано приме нение гемофобина, протамина сульфата.

Для правильного и своевременного лечения легочного кровотечения у больных туберкулезом необходимо отчетливо уяснить, какие патоге нетические и функциональные изменения лежат в основе этого ослож нения. Большая частота кровотечений туберкулезной этиологии объяс няется множеством причин: распространенностью туберкулезного процесса в легких, хроническим течением, периодическими обострени ями, наличием в легких деструкции с разрастанием грануляционной тка ни в их стенках, перифокальным воспалением и поражением туберкуле зом кровеносных сосудов, а также характером химиотерапии.

Тяжесть кровотечения оценивают, основываясь на его характере (ар териальное, венозное), скорости излития и объеме излившейся крови.

В клинической практике чаще используют оценку кровотечения из лег Осложнения туберкулеза органов дыхания кого, основанную на количестве выделившейся крови. В основном кро вотечения делятся на малые (100—300 мл), средние (300-700 мл) и обиль ные (профузные) — более 700 мл. Малые и средние кровотечения встре чаются при очаговых формах туберкулеза легких в случаев;

при инфильтративных — в 20—30% случаев. Они свидетельствуют об активно сти процесса, редко осложняются аспирацией, ателектазом. При этой форме кровотечения необходимо применять этиотропную и патогенети ческую терапию вместе со средствами, уменьшающими воспалительно -аллергические процессы, а также проницаемость стенок сосудов. В ряде случаев морфологическую основу кровотечения у больных туберкулезом составляет перифокальное воспаление гиперергического типа с одновре менной деструкцией мелких сосудов, преимущественно вен. Периодичес кое кровохарканье может быть связано с поражением бронхов при тубер кулезе внутригрудных узлов. Причиной кровохарканья в этих случаях могут являться эрозии, мелкие изъязвления слизистых оболочек и пер форация стенки бронхов. За последние годы в связи с увеличением дли тельности жизни больных туберкулезом, применением длительной хими отерапии наблюдается нарастание числа случаев кровохарканья и связанных с ними смертельных исходов. При туберкулезе легких источ ником обильных кровотечений могут быть капилляры различного калиб ра и анастомозы между бронхиальными и легочными сосудами в стенке туберкулезной каверны. Кровотечение в связи с циркуляторными изме нениями может быть и не связано непосредственно с туберкулезной ин фекцией. Иногда причиной его становятся посттуберкулезный пневмо склероз, бронхоэктазы. Чаще всего (50—70% случаев) кровотечение бывает при кавернозных, и формах тубер кулеза. Среди всех клинических форм по частоте геморрагических ослож нений на первом месте стоит туберкулез.

Клиническая картина кровохарканья и кровотечения довольно яркая. При кашле появляется ощущение сдавления за грудиной, чувство удушья и затем с характерным клокотанием изо рта выделяется алая пенистая кровь без сгустков. При кровохарканье и кровотечении трудно прогнозировать их длительность, и нет уверенности, что они не повторятся вновь, в свя зи с чем больных даже с небольшим кровохарканьем следует госпитали зировать в стационар.

В обязательном порядке проводят рентгенологическое обследование в двух проекциях;

при показаниях — КТ;

иногда — селективную ангио графию бронхиальных артерий.

354 Глава Бронхоскопию применяют как диагностический метод, а при необ ходимости — как терапевтический (тампонада бронха).

Консервативные терапевтические мероприятия находят широкое при менение при малых и средних легочных кровотечениях. Лечение заклю чается прежде всего в назначении больному покоя в полусидячем поло жении для лучшего откашливания мокроты или его усаживают с наклоном на больной бок, чтобы предотвратить затекание крови в другое легкое.

Назначают малопоточную оксигенотерапию 2—3 л/мин через носовой катетер, транквилизаторы и противокашлевые средства в малых дозах. Не следует давать больному кодеин и другие наркотические вещества: они способствуют подавлению кашлевого рефлекса и угнетению дыхательно го центра, что приводит к застою сгустков крови и мокроты в дыхатель ных путях с последующим развитием аспирационной пневмонии.

Для уменьшения давления крови в сосудах малого круга кровообра щения (если кровь темная) вводят атропин, внутривенно мл 2,4% ра створа эуфиллина, накладывают жгуты на нижние конечности.

При откашливании крови алого цвета показаны щие препараты: внутривенно капельно 5% раствор пентамина по 1 —2 мл;

1,5% ганглерона подкожно или перорально, бензогексония по 0,1-0,2 г 2 раза в сутки в течение 2—3 дней. При отсутствии этих препаратов мож но осторожно ввести клофелин.

С целью снижения проницаемости стенки капилляров и получения десенсибилизирующего эффекта внутривенно вводят 10 мл раство ра кальция хлорида, пипольфен или димедрол подкожно или перораль но, а также 3—5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно или по г перорально 3—5 раз в сутки. Если у больного одномоментно выделилось более 500 мл крови, показано переливание нативной, сухой или свежезамороженной плазмы крови под контролем гематологичес ких показателей (гемоглобин, эритроциты, гематокритное число и др.).

Для восполнения ЦК переливают растворы с высокой коллоидно осмотической активностью: полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, полифер, альбумин;

при необходимости — эритроцитарную массу, фиб риноген.

При неэффективности вышеперечисленных мероприятий наклады вают пневмоперитонеум или искусственный пневмоторакс (в зависимо сти от формы процесса) или (при возможности) проводят оперативное вмешательство.

При кровотечении у больного туберкулезом наряду с другими нео тложными мероприятиями оправдано назначение фибри Осложнения туберкулеза органов дыхания нолиза как патогенетических средств, способствующих уменьшению протеолитических процессов и более быстрой репарации деструкции в легочной ткани. Наибольшее распространение получило введение 5% раствора эпсилонаминокапроновой кислоты (ЭАКК) по 100 мл внут ривенно капельно с переходом в последующие дни на пероральный при ем по 5 г 4—6 раз в сутки или антипротеолитических ферментов — кон трикал (трасилол) в дозе 40—60 тыс. ЕД, гордокс — 500 тыс. ЕД.

Излившаяся кровь, попавшая в дыхательные пути, может вызвать аспирационную пневмонию, поэтому при повышении температуры тела, развитии лейкоцитоза, появлении стойких хрипов обязательным явля ется рентгеновское исследование. При обнаружении пневмонии необ ходимо провести лечение антибиотиками. При отсутствии симптомов аспирационной пневмонии неспецифическую терапию не назначают, но продолжают лечение ингибиторами вместе с противо туберкулезными и десенсибилизирующими препаратами.

Современные средства гемостатической терапии весьма эффектив ны и позволяют добиться прекращения кровохарканья или легочного кровотечения у 80—90% больных. Непрекращающиеся легочные крово течения и кровохарканья являются показаниями к операции. Основной операцией при легочных кровотечениях является резекция и удаление пораженной части легкого и источника кровотечения.

Значительно реже показаны коллапсотерапевтические вмешательства (торакопластика, экстраплевральный пневмолиз), окклюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий, кавернотомия с перевязкой кровото чащих сосудов. На высоте легочного кровотечения хирургические вме шательства связаны с высоким риском. Послеоперационная летальность при различных заболеваниях легких, осложненных кровотечением, ос тается достаточно высокой, составляя, по современным статистическим данным 15%, а при профузных легочных кровотечениях — 60—80%.

Результаты лечения таких больных во многом зависят от точности и быстроты определения локализации источника кровотечения, выясне ния причины и степени поражения легких, выбора метода лечения. При профузных легочных кровотечениях ухудшение состояние больных и не благоприятные исходы обусловлены не только кровопотерей, но и ды хательной недостаточностью в результате аспирации крови в интактные отделы легких. Основное лечение направлено на восстановление про ходимости дыхательных путей, предотвращение асфиксии и остановку кровотечения. Для профилактики и лечения дыхательной недостаточ ности используют различные приемы, направленные на освобождение Глава трахеобронхиального дерева и защиту здоровых отделов легких от по ступления крови. Наиболее целесообразна в этой ситуации экстренная бронхоскопия.

Современные возможности бронхоскопии позволили расширить по казания к эндоскопическому исследованию на высоте легочного крово течения. Бронхоскопия является диагностическим вмешательством, по зволяющим конкретизировать источник кровотечения, установить долевую или более мелкую анатомическую единицу легкого. Эндоско пия бронхов дает возможность временно остановить кровотечение пу тем окклюзии кровоточащего бронха различными искусственными об тураторами, пропитанными гемостатическими препаратами (феракрил, амифер). Феракрил — гемостатический препарат местного действия, вы зывающий коагуляцию белков крови. По степени коагуляции он в 10— раз активнее гемофобина и тромбина. Вместе с тем феракрил облада ет выраженным антибактериальным действием. Эффективная окклюзия позволяет защитить интактные сегменты легких от аспирации излившей ся крови, а также выиграть время для подготовки больного к операции и выполнить ее в плановом порядке. Если хирургическое вмешательство противопоказано, окклюзия бронха может быть процедурой, окончатель но останавливающей кровотечение.

При массивных кровотечениях показана гемотрансфузия на фоне падения уровня гемоглобина, гематокритного числа и наличии ортоста тических явлений. В этот период как во время легочного кровотечения, так и после его остановки используют свежезамороженную плазму и дицинон (1—2 ампулы внутривенно или внутримышечно).

Профилактика легочных кровотечений заключается в своевременном и эффективном лечении туберкулеза легких.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС Одним из тяжелых осложнений туберкулеза легких является спон танный пневмоторакс, развивающийся вследствие плевропульмональ ной перфорации с образованием сообщения плевральной полости с воз духоносными путями, когда воздух поступает в свободную плевральную полость. Различают идиопатический, или первичный, и симптоматичес кий, или вторичный, спонтанный пневмоторакс, возникающий при вос палительных и разрушающих легкое процессах.

При туберкулезе легких спонтанный пневмоторакс имеет место у 15-20% больных. Опасность спонтанного пневмоторакса при тубер Осложнения туберкулеза органов дыхания состоит в том, что после его возникновения вследствие прорыва в плевральную полость туберкулезной каверны у больных развиваются пневмоплеврит и эмпиема, причем последняя характеризуется высо кой летальностью. При лечении искусственным пневмотораксом вслед ствие разрыва плевральных сращений, своевременно не разрушенных хирургическим путем, также может возникнуть спонтанный пневмо торакс.

Спонтанный пневмоторакс чаще развивается у больных с остро про грессирующими формами туберкулеза, но может возникнуть также и при любой другой клинической форме. Причиной спонтанного пневмото ракса является главным образом перфорация субплеврально располо женного очага, реже — стенки каверны. Перфорация субплеврально рас положенного туберкулезного очага может быть ничтожной по размеру и закрыться тотчас же после возникновения или функционировать корот кий срок, но в ряде случаев на ее месте формируется плевропульмональ ная фистула. При нарушении целости стенки каверны перфорация дос тигает значительных размеров.

Во всех случаях спонтанный пневмоторакс следует рассматривать как следствие неблагоприятного течения туберкулезного процесса в легком.

Клинические проявления, течение и исход его зависят от механизма воз никновения, состояния плевры, легкого и сердечно-сосудистой системы.

Распад субплеврально расположенного небольшого и изолированного очага ведет в большинстве случаев к быстрому закрытию перфорации — образуется закрытый пневмоторакс. Величина газового пузыря при зак рытом пневмотораксе зависит от наличия или отсутствия плевральных сращений и эластичности легочной ткани.

Плевральные сращения ограничивают возможность большой комп рессии легкого, и спонтанный пневмоторакс может протекать без выра женных клинических симптомов. В зависимости от наличия и характе ра плевральных сращений различают частичный, или пристеночный, и полный спонтанный пневмоторакс. При отсутствии плевральных сра щений возможно значительное поджатие легкого с образованием пол ного пневмоторакса.

Быстрое выключение функции одного легкого и уменьшение емко сти малого круга кровообращения приводит к недостаточной артериа лизации крови и гипоксии. Внезапное выключение половины и более дыхательной поверхности влечет за собой тяжелые клинические про явления. Наиболее опасными для жизни являются первые часы спон танного пневмоторакса.

358 Глава Перфорация висцерального листка плевры является следствием об ширного казеозного некроза легочной ткани;

при пониженной эластич ности легкого в этом участке она не закрывается. В таких случаях созда ется открытый пневмоторакс.

Клапанный (напряженный, компрессионный, или вентильный) спонтан ный пневмоторакс развивается вследствие образования щелевидной пер форации, которая может закрываться эластическим легким в момент сокращения, и тогда воздух, поступивший в плевральную полость во время вдоха, не выходит из полости во время выдоха. То же происходит при извилистости сообщения плевральной полости с легким, когда в момент вдоха извилистый ход спадается на каком-то участке.

Особенно опасен разрыв субплеврально расположенной каверны.

В этих случаях спонтанный пневмоторакс очень быстро осложняется эм пиемой плевры. Функционирующий бронхопульмональный свищ мо жет эпителизироваться, что делает невозможным самостоятельное зак рытие фистулы. Легкое долгое время остается коллабированным, ткань его перерождается, развивается фиброз и постепенно исчезает способ ность к растяжению;

плевра теряет эластичность. Возникает так назы ваемый ригидный (неподвижный) пневмоторакс.

Течение и исход каждого из трех видов спонтанного пневмоторакса различны.

Ограниченный закрытый пневмоторакс может протекать бессимптом но, гемодинамических расстройств обычно не наблюдается. Перфора ция висцеральной плевры при мало измененном легком быстро закры вается, инфекция в плевральную полость не поступает, и через некоторый срок газовый пузырь исчезает бесследно.

Наиболее частой причиной закрытого спонтанного пневмоторакса яв ляется распад отдельных туберкулезных очагов, локализующихся в плев ральной ткани, или разрушение истонченных участков плевры при бул лезной эмфиземе;

окружающая истонченный участок легочная ткань мало изменена и эластична.

Общим симптомом для начала закрытого, открытого или клапанно го пневмоторакса является внезапная боль в боку, возникающая обыч но кашле, смехе, физическом напряжении, редко без видимой при чины. При большом газовом пузыре появляется одышка. Боль и одышка могут быть весьма интенсивными. В отдельных случаях они сопровож даются коллаптоидным состоянием, признаками которого являются рез кая слабость, бледность слизистых и кожных покровов, холодный пот, частый и слабый пульс, падение АД, набухшие шейные вены, усилен Осложнения туберкулеза органов дыхания ное, напряженное дыхание. Такие грозные симптомы развиваются глав ным образом при внезапном поджатии легкого и смещении органов сре достения в противоположную сторону.

На стороне пневмоторакса грудная клетка расширена, межреберья сглажены, дыхательные движения резко ограничены. При перкуссии определяется коробочный или тимпаническии звук в зависимости от количества воздуха в плевральной полости и высоты внутриплевраль ного давления. Голосовое дрожание при наличии громкого перкуторно го тона ослаблено или иногда отсутствует. При значительном повыше нии внутриплеврального давления перкуторный тон приглушен, имеет металлический оттенок. Такой же перкуторный звук определяется при левостороннем пневмотораксе на месте обычной сердечной тупости.

Нижняя граница измененного перкуторного звука доходит до реберной дуги. Селезеночная тупость при левостороннем пневмотораксе и пече ночная при правостороннем исчезают. Соответственно печень и селе зенка смещены и выступают из-под реберной дуги;

нижняя граница пе чени доходит до пупочной Усиленные дыхательные движения, которые могли бы служить ком пенсаторным целям, еще больше усугубляют указанные выше наруше ния. вдохе здоровое легкое присасывает через трахею не только вне шний воздух, но частично, и в первую очередь, остаточный воздух из спавшегося легкого. При выдохе некоторая часть воздуха из здорового легкого таким же путем через бифуркацию трахеи нагнетается в спавше еся легкое, возникает так называемое маятникообразное качание возду ха. Таким образом, при каждом вдохе в здоровое легкое накачивается многократно отработанный воздух — обстоятельство, весьма неблагоп риятно влияющее на легочный газообмен.

Неполное поджатие легкого, быстрое закрытие перфорированного от верстия и прекращение поступления воздуха в плевральную полость со провождаются менее выраженными и кратковременными симптомами.

При клапанном механизме пневмоторакса одышка и гемодинамичес кие расстройства усиливаются, создавая напряженный пневмоторакс с нарастающим положительным давлением в плевральной полости. Спон танный пневмоторакс обычно распознается уже на этапе сбора анамне за и физикального исследования. Локализованная боль в грудной клет ке на стороне поражения связана с поступлением воздуха в плевральную полость или натяжением спаек. Впоследствии боль постепенно утихает.

Выраженность одышки не всегда коррелирует с объемом пневмоторак са. У 1/3 больных появляется кашель — сухой или с мокротой, что в свою Глава очередь определяется сопутствующими заболеваниями. К другим жало бам относятся общая слабость, головная боль, сердцебиение, кровохар канье, боль в надчревной области и др. Эти жалобы непостоянны и не имеют большого значения для диагностики;

до 6% больных вообще не предъявляют жалоб. При спонтанном пневмотораксе выявляются три основных физикальных признака — отсутствие или значительное сни жение голосового дрожания, тимпанический звук при перкуссии над этими участками, аускультативно отсутствие или ослабление дыхатель ных шумов. При сопутствующем плевральном выпоте — шум плеска;

иногда больные сами ощущают жидкость в плевральной полости. Пато гномоничным признаком является подкожная эмфизема в любом месте в области груди или шеи.

Окончательно подтвердить диагноз (обнаружение воздуха в плев ральной полости) позволяют лучевые методы исследования — рентге нография, рентгеноскопия, Рентгенография грудной клетки, про изводимая на вдохе и выдохе, выявляет наличие воздуха в плевральной полости по отсутствию сосудистого рисунка в латеральных отделах по раженной стороны и наличию четкой границы коллабированного лег кого (рис.

Воздух, проникший в полость плевры, обычно окутывает легкое в ви де светлой полосы, которая при исследовании в переднем положении про ецируется вдоль латеральной стенки грудной клетки. Висцеральная плев ра коллабированного легкого иногда хорошо выделяется. В связи с компенсаторным увеличением кро венаполнения легочной рисунок более интенсивен на здоровой сто роне, нередко смещение сердца в противоположную сторону, а при осложнении пневмоторакса экссу дативным плевритом — горизон тальный уровень жидкости.

В последнее время стандарт ным методом диагностики спон танного пневмоторакса стала КТ грудной клетки. Она позволяет Рис. 14.1. Рентгенограмма больного рентгенография, рас кавернозным туберкулезом легких, ос- познать болезни плевры, кистоз ложненным спонтанным пневмото- ные и буллезные образования в раксом легких. К дополнительным мето Осложнения туберкулеза органов дыхания дам исследования относится торакоскопия, с помощью которой у паци ентов со спонтанным пневмотораксом в 2/3 случаев находят плевраль ные сращения, небольшие пузырьки (до 2 см) на плевре, а иногда мно гочисленные большие буллы (более 2 см). Места разрывов при торакоскопии обнаруживают редко, что связано, во-первых, с «самогер метизацией» плевры;

во-вторых, с нахождением дефектов не на висце ральной плевре, а на париетальной в области средостения;

в-третьих, с малым размером дефектов. К косвенным признакам перфорации неко торые исследователи относят локальные фибриновые наложения на вис церальной плевре и пенящийся выпот в плевральной полости.

Очень существенны для диагностики показания манометра пневмо тораксного аппарата. Изменение внутриплеврального давления дает воз можность определить тип спонтанного пневмоторакса. Отрицательное давление характерно для закрытого спонтанного пневмоторакса;

брон хиальное близкое к атмосферному (колебания между —2 и +2 или и + 1) — для открытого, и нарастающее положительное — для напряжен ного клапанного пневмоторакса.

Закрытый спонтанный пневмоторакс редко осложняется экссудатив ным плевритом.

Открытый спонтанный пневмоторакс, а также вентильный пневмо торакс, всегда осложняются гнойным плевритом со смешанной микроб ной флорой.

Клиническое течение открытого спонтанного пневмоторакса более длительное, чем закрытого, главным образом вследствие быстрого (че рез 2—3 сут) появления выпота в плевральной полости. Наиболее тяже ло протекает клапанный пневмоторакс. Нарастающее положительное давление в плевральной полости увеличивает одышку, больной в пер вые часы после образования вентильного пневмоторакса возбужден, что является характерным симптомом начального периода гипоксии. Кла панный (напряженный) пневмоторакс обычно приводит к ослаблению сердечной деятельности.

Осложнение спонтанного пневмоторакса гнойным туберкулезным плевритом, тем более смешанной этиологии, утяжеляет состояние боль ного и ухудшает прогноз.

При возникновении спонтанного пневмоторакса больной нуждается в строжайшем покое. Усиленные дыхательные движения, кашель спо собствуют дальнейшему повышению внутриплеврального давления.

Больного, который в первый момент находится в возбужденном состо янии, необходимо успокоить, уложить в постель, придав ему возвы 362 Глава положение ввести морфин, при наличии выраженной гипок семии дать дышать кислородом, ввести камфору, кофеин.

Лечение спонтанного пневмоторакса преследует две цели — выведе ние воздуха из плевральной полости и снижение вероятности развития рецидива, и зависит от механизма его возникновения.

По объему воздуха в плевральной полости выделяют следующие виды пневмоторакса — небольшой (менее 20% гемоторакса);

средний (легкое коллабировано до половины расстояния между латеральным краем плевральной полости и границей сердца) и большой спонтан ный пневмоторакс.

Небольшой пневмоторакс обычно не нуждается в лечении, если толь ко у пациента дыхательная функция не скомпрометирована предшеству ющим заболеванием. Средний пневмоторакс нуждается в удалении. Чаще используют метод повторных с помощью иглы и шприца объе мом 50—100 мл. Иглу вводят под местной анестезией во втором межре берье по среднеключичной линии или в четвертом-шестом — по сред ней подмышечной линии. При большом пневмотораксе необходимо введение дренажной трубки. Анатомические ориентиры те же, что при аспирации. Дренаж соединяют с сифонной системой (с подводными зам ками), действующей как однонаправленный клапан, или аппаратом ва куумного отсасывания. Можно также использовать дренажную трубку, снабженную клапаном.

Закрытый спонтанный пневмоторакс, протекающий без экссудатив ного плеврита, можно оставить без внутриплевральтных вмешательств, если газовый пузырь не нарушает деятельность сердечно-сосудистой си стемы. Постепенно воздух в плевральной полости рассасывается, лег кое расправляется, и плевральные листки вновь соединяются.

Наиболее тяжелые состояния, угрожающие жизни пациента, возни кают при развитии клапанного пневмоторакса, когда в плевральной по лости накапливается очень большое количество воздуха под все повы шающимся давлением. Состояние больного ухудшается с каждым часом, может наступить смертельный исход. По жизненным показаниям необ ходимо экстренное дренирование. Если таковое в данный момент тех нически невозможно, то, не теряя времени, следует ввести в плевральную полость большую «внутривенную» для уменьшения внутриплевраль ного давления (не дожидаясь резульатов рентгенографии). Вместе с тем в случаях с тяжелыми расстройствами дыхания и кровообращения, не зависимо от формы пневмоторакса, а особенно часто при клапанном пневмотораксе, срочное откачивание большого количества воздуха про Осложнения туберкулеза органов дыхания тивопоказано, если нет витальных показаний. В некоторых случаях дос таточно ввести в плевру толстую иглу для плевральной пункции, в ре зультате чего достигается выравнивание внутриплеврального и атмос ферного давления, то есть закрытый пневмоторакс превращается, в известной мере, в открытый.

При пневмотораксе всегда следует помнить о возможности инфици рования. При бронхоплевральном свище, не закрывающемся в результа те дренирования, показано оперативное лечение. Пациентам с повтор ными пневмотораксами показан плевродез путем введения в полость плевры раздражающих веществ (доксициклин, тальк), которые провоци руют асептическую воспалительную реакцию. Альтернативой плевродезу является плеврэктомия, которая заключается в удалении одного слоя плев ры, что приводит к облитерации полости. Для профилактики рецидива используют плевродез склерозирующими веществами, в частности тетра циклином в дозе 20 мг/кг внутриплеврально при расправленном легком.

Хирургические вмешательства носят характер закрытых или открытых.

Закрытым является плевроскопия (торакоскопия), которую можно соче тать с плевродезом. Во время плевроскопии иногда удается обнаружить дефект висцеральной плевры и прижечь участок дефекта до образования струпа. Открытое хирургическое вмешательство обязательно в тех случа ях, когда спонтанный пневмоторакс обусловлен разрывом каверны. В этих случаях резекция пораженного отдела легкого (сегмент, доля) в сочета нии с одномоментной торакопластикой и возможно быстрым последую щим расправлением оставшихся отделов легкого предотвращает развитие эмпиемы. При наличии хронического спонтанного пневмоторакса, ослож ненного эмпиемой и бронхопульмональным свищем, показана операция по удалению всего плеврального мешка — с одновремен ной резекцией пораженного участка легкого.

Лечение спонтанного пневмоторакса у больных туберкулезом про водят на фоне комбинированной химиотерапии туберкулеза. Неблагоп риятные исходы спонтанного пневмоторакса в настоящее время весьма редки.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ Изменения сердечно-сосудистой системы при туберкулезе легких раз вивается в основном у больных остро прогрессирующими и хроничес кими формами туберкулеза легких и обусловлены различными патоге нетическими механизмами, ведущими к развитию легочного сердца.

364 Глава Согласно современным представлениям, к основным причинам его развития при туберкулезе относятся:

• сокращение и изменение сосудистого русла в бассейне легочной артерии: при цирротических процессах, эмфиземе, после резек ции легкого;

• наличие механических факторов: плевральные и плевроперикар диальные сращения, ограничение подвижности диафрагмы, де формация грудной клетки;

• альвеолярная гипоксия, ведущая к повышению давления (гипер тензия) в малом круге кровообращения.

Развитию гипертензии в малом круге кровообращения в свою оче редь способствуют:

• уменьшение просвета легочных сосудов при воспалительных про цессах;

• альвеолярная гиповентиляция;

• повышение внутриальвеолярного давления вследствие обструк тивных нарушений;

• факторы, повышающие вязкость крови и затрудняющие ее цир куляцию в малом круге кровообращения.

Низкое в альвеолах приводит к неполному насыщению артери альной крови кислородом, наступает гипоксемия, в результате которой компенсаторно увеличивается количество эритроцитов, что влияет на вязкость крови, повышается сопротивление кровотоку.

Клиническая картина легочного сердца складывается из симптомов, обус ловленных туберкулезом легких, а также признаков легочной и сердеч ной недостаточности. Чаще всего наблюдаются одышка, кашель, чув ство удушья, цианоз, хрипы в легких. Для выявления начальных признаков легочной гипертензии используют УЗИ сердца и сосудов.

При профессировании туберкулеза легких у больных на фоне тяже лой гипоксии и гиперкапнии возможно развитие токсико-аллергических васкулитов. При повышении проницаемости сосудов головного мозга образуются кровоизлияния, развивается отек мозга и возникает энцефа лопатия — диффузное мелкоочаговое поражение дистрофического харак тера. При этом отмечаются повышенная возбудимость, агрессивность, головокружение, упорная и интенсивная головная боль по утрам.

Лечение включает комбинированную химиотерапию туберкулеза, окси геноторапию, витаминотерапию, применение селективных ров, ингибиторов АПФ, метаболических и седативных средств.

Осложнения туберкулеза органов дыхания АМИЛОИДОЗ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ Амилоидоз — системное заболевание, в основе которого лежат изме нения, приводящие к внеклеточному выпадению в ткани амилоида — сложного белково-полисахаридного комплекса, вызывающего в конеч ном итоге нарушение функций органов. Фибриллярный белок амилои да в одних случаях имеет ряд свойств, сближающих его с иммуноглобу линами, в других, не обладая этими свойствами, имеет антигенное сродство с сывороточным белком, считающимся предшественником амилоида.

Амилоидоз внутренних органов развивается при длительном хрони ческом течении туберкулеза и проявляется отложением амилоида в тка нях. При окрашивании Конго красным при поляризационной микро скопии амилоид обнаруживают по зеленому цвету. Электронная микроскопия позволяет установить окончательный диагноз.

Клиническая картина амилоидоза отличается полиморфизмом проявле ний, которые зависят от локализации амилоидных отложений, степени их распространенности в органах, длительности течения заболевания, наличия осложнений. Клиническая картина становится развернутой при поражении почек — наиболее частой локализации процесса, а также ки шечника, сердца, нервной системы. Больные амилоидозом почек долго не предъявляют каких-либо жалоб, и только появление отеков, их рас пространение, усиление общей слабости, резкое снижение диуреза, раз витие почечной недостаточности, артериальной гипертензии, присое динение осложнений (например, тромбозы почечных вен с болевым синдромом и анурией) заставляют больных обратиться к врачу. Иногда наблюдается диарея.

Важнейший симптом амилоидоза почек — протеинурия. Она разви вается при всех его формах, но наиболее характерна для вторичного ами лоидоза. С мочой за сутки выделяется до 40 г белка, основную часть ко торого составляют альбумины. Продолжительная потеря белка почками приводит к гипопротеинемии (гипоальбуминемия) и обусловленному ею отечному синдрому.

При амилоидозе отеки приобретают распространенный характер и сохраняются в терминальной стадии уремии. Диспротеинемия прояв ляется также значительным ускорением СОЭ и изменением осадочных проб. При выраженном амилоидозе возникает гиперлипидемия за счет увеличения содержания в крови холестерина, Р-липопротеидов, три 366 Глава глицеридов. Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии, ги и отеков (классический нефротический синдром) ха рактерно для амилоидоза с преимущественным поражением почек. При исследовании мочи, помимо белка, в осадке обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты.

К другим проявлениям амилоидоза относятся нарушения функции сердечно-сосудистой системы (прежде всего в виде артериальной гипо тензии, редко гипертензии, различных нарушений проводимости и рит ма сердца, сердечной недостаточности), пищеварительного тракта (син дром нарушения всасывания, мальабсорбция). Часто отмечается увеличение печени и селезенки, иногда без явных признаков изменения их функции.

Основой лечения амилоидоза при туберкулезе является комбинированная химиотерапия. Больным ограничивают потребление белка и соли, реко мендуют длительный (1,5—2 г) прием сырой печени по г/сут.

В начальных стадиях процесса назначают препараты 4-амино-хино линового ряда (делагил по 0,25 г 1 раз в день внутрь). Возможно сочетание мелфалана и преднизолона, иногда с присоединением колхицина или только колхицин. Применяют курсы введения 5% раствора унитиола по мл внутримышечно в течение 30—40 сут.

Объем симптоматической терапии определяется выраженностью тех или иных клинических проявлений (мочегонные при значительном отеч ном синдроме, гипотензивные средства при наличии артериальной ги пертензии и др.). Спленэктомия состояние больного вследствие уменьшения количества амилоида, образующегося в организме.

ТУБЕРКУЛЕЗ ДРУГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ТУБЕРКУЛЕЗ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК И ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Туберкулез нервной системы обычно наблюдается в форме туберку лезного менингита (воспаление мягких мозговых оболочек) и солитар ных туберкулем мозга. В зависимости от преимущественной локализа ции процесса и его распространенности выделяют три клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базилярный туберкулезный менин гит, туберкулезный менингоэнцефалит, туберкулезный цереброспиналь ный лептопахименингит.

Периферическая нервная система поражается туберкулезом крайне редко.

Туберкулезное воспаление мозговых оболочек является одной из са мых тяжелых форм туберкулеза. С ростом лекарственной устойчивости особенно к изониазиду, туберкулезный менингит снова становит ся трудно излечимым заболеванием с плохим прогнозом. На современ ном этапе летальность при туберкулезном менингите составляет что прежде всего связано с его несвоевременной диагностикой.

В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7—9% слу чаев. Он может быть единственной локализацией туберкулезного про цесса, но чаще (70—80% случаев) развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его раз вития и может протекать независимо от основного процесса в других органах.

Патогенез и Туберкулез ЦНС проявляется в поражении головного мозга и его оболочек, что является следствием гематогенной диссеминации как при первичном, так и при вторичном туберкулезе.

Туберкулезное воспаление мозговых оболочек локализуется, как прави ло, в области основания мозга. Оболочки приобретают зеленовато желтоватый желеобразный вид с отдельными сероватыми бугорками на поверхности. Микроскопическое исследование обнаруживает воспали тельные инфильтраты в стенках мелких сосудов, состоящие из лейкоци тов и лимфоцитов. Утолщение стенок сосудов приводит к сужению про 368 Глава света и появлению тромбов. Могут встречаться типичные туберкулез ные гранулемы и инфильтраты специфического характера. Инфильтра ты могут также подвергаться творожистому некрозу.

Распространение воспаления на прилежащие ткани и развитие дест руктивных васкулитов приводит к появлению очагов размягчения веще ства головного мозга. В более поздние периоды обнаруживают спайки мозговых оболочек и, как результат, гидроцефалию.

Следует учитывать, что инфекция «прорывается» в нервную систему при нарушении сосудистого барьера при определенном гиперергичес ком состоянии сосудов, когда для этого создаются необходимые имму нобиологические условия: контакт с больным туберкулезом, тяжелые материально-бытовые условия, тяжелые интеркуррентные заболевания;

у детей — ранний возраст, отсутствие вакцинации БЦЖ;

у взрослых — алкоголизм, наркомания, травмы головы и др.

Вначале воспалительный процесс локализуется на основании мозга сзади от перекреста зрительных нервов, захватывая воронку, сосцевид ное тело, область четверохолмия и ножки мозга.

Мягкая мозговая оболочка становится мутной, студневидной, полу прозрачной. По ходу обонятельных трактов, около перекреста зритель ных нервов, на нижней поверхности лобных долей мозга и в сильвиевых бороздах видны высыпания мелких туберкулезных бугорков. Желудочки мозга заполнены прозрачной или слегка мутной жидкостью. При пора жении сильвиевой борозды в процесс часто вовлекается проходящая в ней средняя мозговая артерия. Могут развиться некроз стенки сосуда или тром боз, что ведет к ишемии определенного участка мозга и необратимым по следствиям. При туберкулезном менингите всегда находят изменения в межуточно-гипофизарной области, причем бывает поражено дно и при мыкающая к нему область III желудочка. Такая локализация влечет за со бой поражение расположенных здесь многочисленных вегетативных цен тров. В дальнейшем присоединяются нарушения функций черепных нервов — зрительного, глазодвигательного, блокового, отводящего, трой ничного, лицевого. При прогрессировании процесса в воспалительный процесс вовлекается варолиев мост и продолговатый мозг, появляются расстройства со стороны черепных нервов (IX, X, XII). Смерть наступает от паралича вигательного и дыхательного центров, которые нахо дятся в области продолговатого мозга.

После излечения туберкулезного воспаления мозговых оболочек в зоне поражения обнаруживают склеротические изменения, спайки, мел кие Туберкулез других органов и систем Клиническая картина. Туберкулезный менингит развивается постепен но. В редких случаях у детей раннего возраста может быть и острое нача ло. Продромальный период длится в среднем 2—3 нед, иногда несколько месяцев. Основными симптомами продромального периода являются адинамия, вялость, непостоянная головная боль, сонливость, наруше ние температуры тела в виде субфебрилитета, снижение аппетита, бра дикардия. Существенным для диагноза туберкулезного менингита яв ляются нарушения психики: падает интерес к окружающей обстановке, больные перестают интересоваться родными, сверстниками, стараются уединиться.

К концу продромального периода нарастает головная боль, темпера тура становится постоянной, появляется рвота. Начало клинических проявлений собственно туберкулезного менингита знаменуется появле нием триады симптомов: постоянной головной боли, фебрильной тем пературы, рвоты. Туберкулезный менингит в доантибактериальную эру был заболеванием с 3-недельным циклом течения и летальным исходом на день заболевания. В настоящее время, если больному не про водилась предшествующая противотуберкулезная терапия, течение ту беркулезного менингита остается таким же, как и ранее, так как антиби отики широкого спектра действия не оказывают влияния на течение заболевания.

Первый период заболевания день). Состояние больных отно сительно удовлетворительное, они в сознании, хорошо ориентируются.

Однако болезнь неуклонно прогрессирует, и с каждым днем появля ются новые клинические симптомы. У больных отмечаются полная ано рексия, вздутый, иногда ладьевидный живот. В начале заболевания больные, которые, как правило, хорошо питались, быстро худеют вплоть до кахексии. Головная боль имеет постоянный характер, часто при ступообразный, разную интенсивность, локализуется в лобной или затылочной области;

усиливается при движении, ярком свете, шуме.

Особенно патогномоничным для туберкулезного менингита симпто мом является головная боль без значительного повышения тем пературы.

Температура тела повышена и колеблется от невысокого субфебри литета (37,3—37,6 до фебрильных цифр (38—38,4 Тип темпера турной кривой неправильный, она может снижаться до нормы после 1— 2-дневного подъема.

Рвота является постоянным признаком туберкулезного менингита.

Она становится ежедневной (1—2 раза в сутки). По мере прогрессирова 370 Глава ния заболевания — частой, упорной и приводит к быстрому обезвожи ванию и истощению больного.

Менингеальные симптомы являются важными признаками при уста новлении любой формы менингита. При туберкулезном менин гите они нарастают постепенно, причем обычно ригидность мышц за тылка и спины переходят в Так как туберкулезный менингит локализуется в основании мозга, для него чрезвычайно характерно постепенное вовлечение в процесс черепных нервов:

• (зрительный нерв) — больные жалуются на светобоязнь, ощущение тумана перед глазами, неясность при чтении. Существен ное значение здесь имеет исследование глазного дна, обнаружение неврита зрительных нервов, туберкулезных бугорков. Часто наблю даются и застойные диски зрительных нервов или их побледнение, что свидетельствует о повышении внутричерепного давления;

• п. (глазодвигательный нерв) — птоз, расходящееся косоглазие, диплопия, зрачок расширен;

• п. abducens (отводящий нерв) — сходящееся косоглазие, невозмож ность поворота глазного яблока кнаружи, диплопия. Часто пора жаются оба нерва одновременно, и поэтому наблюдается ограни чение подвижности глазных яблок;

• trochlearis (блоковый нерв) — сходящееся косоглазие и дипло пия при взоре вниз;

• (лицевой нерв) — сглаженность носогубной складки, опу щение угла рта, расширение глазной щели, недостаточное смыка ние век.

Второй период заболевания день). Состояние больного ухуд шается, развивается заторможенность. При осмотре — выраженные ве гетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермогра физма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо) на лице и груди. Все менингеальные симптомы и изме нения со стороны черепных нервов усиливаются и становятся выражен ными. Больной может принять позу «легавой собаки». Брадикардия сме няется тахикардией. Головная боль нарастает, рвота учащается, температура еще более повышается и становится постоянной. Развива ются явления менингоэнцефалита, так как в воспалительный процесс вовлекаются сосуды мозга: просветы их вначале суживаются, нарушает ся кровообращение в больших полушариях. Больные начинают терять сознание, появляются судороги. Явления эти сначала кратковременные Туберкулез других органов и систем и связаны только с отеком мозга. Затем (после 14-го дня заболевания) сознание полностью утрачивается вследствие тромбоза сосудов и инфар ктов соответствующих участков мозга. На этой стадии патологические явления становятся необратимыми. Появляются параличи и парезы, чаще всего в виде гемипарезов и гемипараличей.

Третий период заболевания день). Больные чаще всего без со знания, с частыми судорогами, резко исхудавшие, температура стойкая, высокофебрильная °С), не поддается снижению литическими смесями. Может наступить состояние децеребрационной ригидности.

Процесс переходит на продолговатый мозг, появляются бульбарные рас стройства, т. е. поражение блуждающего, языкоглоточного и подъязыч ного нервов. Появляются патологические формы дыхания (Чейна-Сто кса и др.), нарушается ритм сердечных сокращений. Смерть наступает от остановки дыхания или сердца.

Прогноз заболевания и исходы. Прогноз заболевания и его исходы зави сят от сроков диагностики и начала лечения туберкулезного менингита.

Если диагноз установлен до 10-го дня от момента появления менинге ального синдрома, то при соответствующем лечении больные выздорав ливают с малыми остаточными изменениями;

от до 14-го дня — вы живают с большими остаточными изменениями (снижение остроты зрения, слепота, гидроцефалия, эпилептические припадки, нарушения психики и умственной деятельности вплоть до и имбециль ности, параличи и др.);

после 14-го дня (появление бульбарных рас стройств) прогноз для жизни крайне неблагоприятный.

Спинномозговая пункция. При всяком подозрении на менингит не обходимо исследовать СМЖ. Пункцию проводят в положении боль ного лежа на щите, колени пациента сгибают и приближают к голове.

Обрабатывают кожу между остистыми отростками — на линии, соединяющей оба гребешка подвздошной кости. Пункционную иглу с мандреном медленно проводят перпендикулярно к линии позвоноч ника в пространство между остистыми отростками. После извлечения мандрена из иглы СМЖ начинает поступать каплями или даже струей.

Для туберкулезного менингита характерно повышение давления СМЖ. Жидкость прозрачная, слегка опалесцирующая. Цитоз (коли чество клеток в 1 мм3) — 50—100—200—500 и выше. В ранних стадиях менингита в клеточном составе преобладают сегментоядерные лей коциты, которые потом сменяются лимфоцитарным плеоцитозом до 80-90%.

372 Глава Количество белка в СМЖ повышается, как правило, незначительно (норма 0,33 г/л). Нарастают фракции грубодисперсных белков, поэтому осадочные реакции (Панди, Ноне-Апельта) положительные или резко положительные (+++;

++++). Биохимическое исследование устанав ливает снижение концентрации глюкозы (норма 2,8—3,9 ммоль/л) и хло ридов (норма 120—130 ммоль/л), которые являются патогномоничным симптомом для туберкулезного менингита. При стоянии СМЖ в тече ние суток при комнатной температуре характерно выпадение фибрин ной пленки, которую исследуют на наличие Диагностика. «Золотым стандартом» диагностики туберкулезного менин гита является выделение МБТ из СМЖ методом посева. Вместе с тем бактериологическое подтверждение диагноза регистрируется менее чем в 20% случаев. Более высокая чувствительность достигается примене нием выявление ДНК МБТ — 26,0%, а определение анти генов МБТ и противотуберкулезных антител — 36%.

Чаще всего диагноз туберкулезного менингита ставят на основании следующих признаков:

• наличие туберкулезного контакта в анамнезе;

• наличие активного или неактивного туберкулезного процесса в других органах;

• наличие продромального периода, постепенное начало менингита;

• постепенное развитие менингеального синдрома и его неуклон ное прогрессирование без лечения;

• локализация патологического процесса в области основания моз га (поражение III, VI, VII пар черепных нервов);

• характерный «ликворный» синдром (лимфоцитарный плеоцитоз, снижение уровня глюкозы и хлоридов);

• быстро присоединяющийся гипертензионный синдром (застой ные диски зрительных нервов, расширение желудочков мозга по данным КТ и • эффект от назначения противотуберкулезной терапии.

Дифференциальную диагностику туберкулезного менингита проводят с серозным менингитом вирусного происхождения, вызванным энтеро вирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита и др., а также с проявлениями менингизма при некоторых инфекциях: пневмонии, сыпном и брюшном тифе, скарлатине, кори, ветряной оспе, абсцессе головного мозга;

с кровоизлияниями в подпау тинное пространство, опухолями головного мозга и др.

Туберкулез других органов и систем Лечение. Больным туберкулезным менингитом показан строгий постель ный режим. Вставать можно только после купирования менингеальных симптомов, выходить на улицу — только после нормализации показате лей Основным противотуберкулезным препаратом при лечении тубер кулезного менингита является изониазид. Препарат легко проникает че рез гематоэнцефалический барьер даже при per os. Своевременно начатая химиотерапия четырьмя противотуберкулезными препарата ми — изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом яв ляется важнейшим условием выздоровления больных туберкулезным ме нингитом. Ориентиром длительности химиотерапии является санация СМЖ, лечение после которой продолжают еще В лечении туберкулезного менингита очень важна дегидратационная терапия. Для этого делают «разгрузочные» спинномозговые пункции, а также применяют лазикс, гипотиазид, диакарб, в тяжелых случаях — ман нит (внутривенно 10—20% раствор из расчета сухого вещества на 1 кг массы тела, но не более г). Повторное введение маннита прово дят под контролем водно-электролитного баланса.

В целях повышения эффективности этиотропной химиотерапии и профилактики осложнений необходимо в острый период заболевания назначать глюкокортикостероидные гормоны. Длительность лечения гормонами — от 4 нед до 2 мес.

Всем больным назначают препараты, влияющие на мозговое крово обращение (курантил, папаверин, кавинтон, трентал, никошпан, ноот ропил, аминалон и др.). В комплексном лечении менингита большое внимание уделяют витаминотерапии. Во время лечения туберкулезного менингита необходимо систематически проводить спинномозговые пун кции для контроля за эффективностью лечения.

ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА, БРЮШИНЫ И БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ Туберкулез органов брюшной полости (абдоминальный) составляет 2—3% случаев среди других локализаций внелегочного туберкулеза.

Патогенез и патоморфология. Абдоминальный туберкулез развивается при лимфогенном, гематогенном или контактном распространении из очагов первичной или послепервичной инфекции. Алиментарному пути заражения в настоящее время отводят скромное место. В кишечнике 374 Глава обычно поражаются терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка. Макроскопически стенка кишки отечная, серозная оболочка тус клая, полнокровная с милиарными сероватожелтоватыми плотными высыпаниями. При инфильтративноязвенном туберкулезе кишки на слизистой оболочке обнаруживают язвенные дефекты неправильной формы различных размеров. При микроскопии выявляют очаги деструк ции слизистой оболочки с формированием язвенного дефекта, достига ющего мышечного или серозного слоя стенки кишки. Во всех слоях ки шечной стенки и в краях язв в большом количестве определяются казеифициованные сливные эпителиоидно-гигантоклеточные грануле мы. Перфорация туберкулезной язвы приводит к развитию разлитого перитонита.

Туберкулезом могут поражаться брюшина и сальник. В этом случае макроскопически определяют серовато-белесоватые просовидные вы сыпания. Туберкулез брюшины имеет две формы — экссудативную и слипчивую. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены в разме рах, микроскопически выявляются множественные эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы.

Клиническая картина заболевания складывается из общих симптомов, обусловленных специфической интоксикацией, и местных прояв лений.

В раннем периоде заболевания его трудно диагностировать из-за скуд ности симптоматики, а в позднем — из-за многообразия клинических проявлений.

Туберкулез кишечника проявляется в виде язвенной, гипертрофичес кой, стенозирующей и язвенногипертрофической форм: чаще поража ется подвздошнослепокишечный отдел. Заболевание протекает латент но и с различными проявлениями общей и локальной симптоматики.

В большинстве случаев имеет волнообразный характер с периодами обо стрений и ремиссий. Боли характеризуются постоянством и локализу ются в правой подвздошной области, различны по длительности и ин тенсивности. Часто наблюдаются неустойчивый стул и вздутие живота.

Живот равномерно вздут без нарушений конфигурации, при пальпации мягкий болезненный в правой подвздошной области. Слепая кишка представляется раздутой и уплотненной. Терминальная часть подвздош ной кишки прощупывается в виде плотного шнура. К осложнениям туберкулеза кишечника относятся кишечная непроходимость, перфо рация язвы, кровотечение, перитонит. Встречается туберкулез черве Туберкулез других органов и систем образного отростка с клинической картиной аппендицита. Другие отде лы толстой кишки поражаются редко.

Туберкулезный перитонит является как проявлением периода первич ной туберкулезной инфекции, так и вторичным поражением при тубер кулезе кишечника, мезентериальных лимфатических узлов, половых органов. Различают бугорковую, экссудативную, вую и казеозноязвенную формы туберкулезного перитонита.

Бугорковый туберкулезный перитонит характеризуется острым тече нием;

начинается с повышения температуры тела, озноба и боли в жи воте. Язык сухой, с беловатым налетом. Передняя брюшная стенка на пряжена, не участвует в дыхании, отчетливо выявляются симптомы раздражения брюшины (симптомы Воскресенского, Щеткина-Блюмбер га, Ситковского и др.). Абсолютное большинство больных оперируют в экстренном порядке. При этом обнаруживают бугорковые высыпания на брюшине.

Экссудативный туберкулезный перитонит характеризуется образова нием экссудата в брюшной полости. Заболевание развивается постепенно с появления неопределенных болей в животе, неустойчивого стула, суб фебрильной температуры, слабости, диспепсических расстройств. Жи вот увеличивается в объеме, иногда до больших размеров. Симптомы раз дражения брюшины сглажены, определяется наличие асцитической Слипчивый перитонит проявляется как осложнение туберкулеза ор ганов брюшной полости с образованием множественных спаек. Клини ческое течение волнообразное. Больные жалуются на общую слабость, боль в животе, тошноту, поносы. Частым осложнением является спаеч ная кишечная непроходимость.

Экссудативно-слипчивый перитонит характеризуется появлением осумкованного экссудата, определяемого при перкуссии. Общее состо яние больного длительное время остается удовлетворительным.

Казеозно-язвенный перитонит отличается появлением творожистого некроза на париетальной и висцеральной брюшине с образованием язв различной величины. Клиническое течение напоминает картину слип чивого перитонита. Это самая тяжелая форма туберкулезного перито нита, осложнениями которого являются свищи во внутренние органы и наружу, через брюшную стенку. Общее состояние больных крайне тя желое, отмечается высокая температура.

Туберкулезный мезаденит. Течение может быть острым и хроничес ким с ремиссиями и обострениями. При остром течении больной жалу 376 Глава ется на боль в животе различной локализации, но чаще всего в области пупка и правой подвздошной области. Боль может быть интенсивной и напоминает картину острого живота. Живот равномерно вздут, не на пряжен, передняя брюшная стенка участвует в дыхании. При пальпа ции живота выявляется умеренная болезненность в области пупка (по ложительный симптом Штернберга), положительный симптом (смещение болезненности при перемещении больного на левый бок), симптомы раздражения брюшины не выражены.

Хронический туберкулезный мезаденит протекает волнообразно, пери оды обострений сменяются ремиссиями. Частый симптом — боль в жи воте, которая соответствует локализации патологического процесса (по проекции корня брыжейки). Боль бывает тупой, ноющей или приступо образной в виде колик. Пациенты часто жалуются на вздутие живота, нарастающее к исходу дня. Боль может быть обусловлена давлением каль цинированных лимфатических узлов.

Таким образом, абдоминальный туберкулез не имеет патогномонич ных симптомов. Многие признаки часто встречаются при различных общесоматических заболеваниях, поэтому основную массу больных об следуют в общей лечебной сети под различными диагнозами, упуская Диагностика. Проводят рентгенологическое исследование и эндоскопию (лапароскопия, колоноскопия). При рентгенологическом исследовании выявление кальцинированных лимфатических узлов в брюшной полос ти практически всегда свидетельствует о наличии туберкулезного меза денита. Также могут наблюдаться висцероптоз, нарушение моторной функции желудка и кишечника, смещение и фиксация петель тонкой кишки из-за спаечного процесса или конгломератов увеличенных лим фатических узлов. При туберкулезном перитоните выявляется беспре пятственное прохождение бария по просвету тонкой кишки, спаянность петель кишок между собой;

часто обнаруживают признаки кишечной непроходимости (чаша Клойбера). Для выявления изменений в просве те кишки производят колоноскопию с биопсией измененного участка слизистой оболочки.

В последние годы в диагностике используют УЗИ, однако ультрасо нографических характеристик в дифференцировке метастазов, лимфом и туберкулеза внутренних органов не существует.

Гистологическое исследование биопсийного материала остается ве дущим методом в диагностике туберкулеза всех форм.

Туберкулез других органов и систем Лечение. Целью лечения является снятие симптомов интоксикации, рас сасывание местных воспалительных изменений, профилактика и купи рование осложнений. На первом этапе лечение проводят в условиях ста ционара.

Химиотерапию при отсутствии данных о лекарственной устойчивос ти проводят четырьмя препаратами — изониазидом, рифампици ном, пиразинамидом, этамбутолом. При наличии лекарственной устой чивости лечение проводят по индивидуальной схеме.

Патогенетическое лечение включает дезинтоксикационные средства, витаминотерапию, гепатопротекторы, энзимотерапию. Для восстанов ления функциональных возможностей назначают местное лечение — элекрофорез с лидазой и террилитином.

Хирургическое вмешательство проводят при осложненном течении абдоминального туберкулеза в экстренные или плановые сроки в зави симости от тяжести осложнения.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ Туберкулез костей и суставов — хроническое заболевание опорно двигательного аппарата, характеризующееся образованием специфи ческой гранулемы и прогрессирующим разрушением кости, приводя щее к выраженным анатомическим и функциональным нарушениям пораженного отдела скелета. В структуре внелегочного туберкулеза эта локализация занимает ведущее место и составляет в последние годы около 40%.

Наиболее часто встречается туберкулез позвоночника. Он состав ляет 40% всех туберкулезных поражений костей и суставов. Туберку лез тазобедренного и коленного суставов дает около 20% в каждой из этих локализаций. Остальные 20% приходятся на прочие локализа ции: голеностопный сустав и кости стопы, верхние конечности. Чаще поражается локтевой, затем плечевой и более редко — лучезапястный суставы.

Выделяют следующие клинические формы туберкулеза костей и сус тавов:

• туберкулезный остит (остеомиелит), • туберкулезный артрит: а) остеоартрит, б) синовит • туберкулезный спондилит • туберкулезный тендовагинит • туберкулезно-аллергический синовит 378 Глава Патогенез и Возникновение специфического пораже ния в костях связано с гематогенным и заносом в них М Внедрение и возникновение в костном мозге милиарных бугорков еще не предопределяет образование крупного костного очага. Как и при других локализациях заболевания, имеют значение неблагоприятные факторы, ослабляющие организм и сопротивляемость местных тканей:

инфекционные болезни, травмы позвоночника, чрезмерная физическая нагрузка. Первичный очаг туберкулезного остита может длительно су ществовать бессимптомно, но при неблагоприятных условиях наступа ет прогрессирование процесса.

Стадии туберкулезного процесса:

I — первичный остит (как правило не диагностируется);

II — прогрессирующий неосложненный остит, ограниченный си новит;

III —прогрессирующий осложненный остит (артрит, спондиллит), когда у больного образуются специфические абсцессы, свищи, тугоподвижность в суставах, деформации, контрактуры, изме нение длины конечности, патологические переломы;

IV —прогрессирующий остит, артрит, спондиллит с тотальным раз рушением сегмента кости, сустава, позвоночно-двигательного сегмента;

V — метатуберкулезный остеоартроз, возникающий при затихании специфического процесса.

При прогрессировании туберкулезного процесса в кости развиваются специфические изменения и характерные для костно-суставного тубер кулеза дистрофические процессы: остеопороз, атрофия мышц, утолще ние подкожножирового слоя;

в детском возрасте нарушается правильный рост кости, что приводит к большим деформациям и нарушению функ ции пораженного органа.

В активной стадии некротизируются туберкулезные грануляции, под вергается деструкции костная ткань, образуются туберкулезные абсцес сы, происходит расплавление казеоза в очаге поражения, его частичное обызвествление.

Деструктивные изменения в суставе или позвоночнике приводят к деформации, изменению функции, вследствие нарушения нормального соотношения суставных поверхностей, образованию спаек и рубцовому перерождению суставной сумки.

Длительность активной стадии различна: она будет тем короче, чем раньше начато лечение больного.

Туберкулез других органов и систем По мере потери активности туберкулезного процесса начинает выяв ляться репарация костной ткани. Остаются сопутствующие изменения в виде дистрофии и последствий разрушительного процесса: контракту ры, деформации, укорочение конечности и др. На рентгенограммах превалируют процессы репарации пораженного отдела. Костнотуберку лезные абсцессы рассасываются или же пропитываются слоями извес ти. Обызвествленные абсцессы, являясь носителями живых могут стать источником обострения туберкулеза, поэтому только при плотных, «отшнурованных» от основного костного очага абсцессах можно расце нивать туберкулезный процесс как затихший.

Клиническая картина. Клинические симптомы туберкулеза костей и су ставов характеризуются рядом общих функциональных расстройств организма, свойственных туберкулезной интоксикации и локальной симтоматикой, обусловленной поражением опорно-двигательного ап парата.

Если начальный очаг расположен в глубине трубчатой кости в центре эпифиза или метафиза, вдали от кортикального слоя кости, он длитель ное время может не давать никаких местных клинических симптомов.

Когда же туберкулезный очаг приближается к кортикальному слою кос ти или к сумке сустава, развивается неспецифическое перифокальное воспаление. Происходит образование воспалительного выпота в сумке сустава, что приводит в начале к незначительному ограничению под вижности сустава. Больной быстро устает при ходьбе. При поражении тазобедренного сустава боль может ощущаться и в коленном суставе;

при поражении плечевого сустава боль иррадиирует по всей руке, отдает в пальцы, больной старается щадить конечность.

При заболевании позвоночника ощущается усталость спины, а при движениях — некоторая скованность. При поражении шейного отдела позвоночника больной жалуется на боли в затылке, в руках, в пальцах;

при поражении верхнегрудного отдела появляется кряхтящее дыхание, коклюшеподобный кашель;

при средне-нижнем поражении грудного отдела — боли в желудке, животе, пояснице;

при поражении пояснич ного и крестцового отделов — крестцово-подвздошные радикулиты, боли по ходу седалищного нерва.

Подвижность в суставе или позвоночнике ограничивается, появля ется его порочное положение — контрактура и признаки анатомических разрушений: смещение, укорочение конечности, деформации. Харак терным для прогрессирования заболевания является наличие казеозно Глава го некроза в очаге поражения и туберкулезный абсцесс. При этом ухуд шается общее состояние, может наблюдаться повышенная температура тела до 38,0-38,5°С вследствие всасывания продуктов распада из замк нутой полости сумки сустава.

С переходом процесса на окружающие мягкие ткани и некрозом сум ки сустава напряжение в ней прекращается, боли исчезают, контракту ра ослабевает или полностью распрямляется. Однако образование сви ща и вторичное его инфицирование обостряет и ухудшает течение процесса.

В стадии потери активности прежде всего исчезают клинические симптомы, длительность течения репаративных процессов может состав лять несколько лет.

Рентгенологическая картина. Наиболее типичным и ранним признаком костно-суставного туберкулеза на рентгенограмме является остеопороз костей, вызванный усиленным рассасыванием извести и потерей спо собности ее ассимилировать клеточными элементами кости под влия нием нейротрофических нарушений. Он является результатом рассасы вания и самих костных трабекул при костно-суставном туберкулезе.

Остеопороз возникает не только в месте поражения, но и на всем протя жении Может наблюдаться и атрофия кости: вначале истончается кортикаль ный слой кости, в дальнейшем ее объем уменьшается.

При поражении сустава в начальном периоде заболевания можно от метить увеличение ядра окостенения эпифиза, не соответствующее воз расту вследствие усиленного роста его под влиянием перифокального раздражения. В мягких тканях отмечается расширенная тень сумки и расслоение межмышечных пространств, вызванных отеком. Костный очаг выявляется на рентгенограмме вначале в виде более резко выражен ного местного остеопороза, позднее — спутанным рисунком костных трабекул и, наконец, появлением полости с мелкими секвестрами или казеозными массами внутри.

При туберкулезном спондилите самым ранним признаком является сужение межпозвонковой щели. Но этот симптом лишь условно ранний, так как он указывает уже на нарушение целостности межпозвонкового хряща и поражение тела позвонка.

Туберкулезный абсцесс проецируется на рентгенограмме в виде го могенной тени около очага поражения. Свежие туберкулезные абсцес сы можно определить и по косвенным признакам, например, при тубер Туберкулез других органов и систем спондилите — отклонением от нормального направления тра хеи, бронха.

Как правило, рентгеновская картина отстает от клинического прояв ления заболевания. Особенно это отставание характерно для костного ту беркулеза у взрослых, у которых плотный кортикальный и мощные костные трабекулы долго противостоят туберкулезному разру шению. При систематическом наблюдении на рентгенограммах просле живается динамика развития процесса: увеличение очага поражения, про рыв кортикального слоя, сужение межпозвонковой и межсуставной щелей и дальнейшее их исчезновение, переход процесса с разрушенной кости на соседние. Изменение туберкулезного абсцесса в динамике, которое мож но наблюдать на рентгенограмме, имеет большое прогностическое значе ние. Гомогенная тень туберкулезного абсцесса дает возможность ожидать хороший исход — его рассасывание. Равномерное обызвествление абсцесса позволяет предположить дальнейшее его уплотнение и постепенное рас сасывание, что на рентгенограмме выражается уменьшающейся тенью. Не равномерный же пестрый рисунок, вкрапление солей извести в туберку лезный абсцесс прогностически неблагоприятен. Он указывает на активность туберкулеза в кости и возможность вспышки и обострения.

Рентгенологическая картина отражает каждую стадию заболевания.

Для активной стадии характерно нарастание разрушительного процес са, потеря ясности очертаний пораженных костей, постепенное исчез новение трабекулярной сети вследствие усиливающегося остеопороза, наличие тени туберкулезного абсцесса. При потере активности на пос ледующей рентгенограмме дальнейшего разрушения не наблюдается, начинает выявляться сеть костных трабекул. Контуры пораженного от дела различаются яснее.

При затихании процесса сеть новообразованных костных трабекул становится ясно выраженной, незаметно переходя в сеть здоровых тра бекул. Очертания пораженных частей кости сглаживаются и незаметно переходят в нормальную кость или же становятся четкими и более под черкнутыми. Остеопороз и атрофия ясно уменьшаются по сравнению с предыдущими рентгенограммами. Туберкулезный абсцесс полностью рассасывается или уплотняется, обызвествляется.

Диагноз. Деформация пораженного органа и ограничение его функции являются последствиями туберкулезного процесса поэтому огромное значение имеет ранняя диагностика костно-суставного туберкулеза и раннее начало его лечения.

Глава В диагностике костно-суставного туберкулеза важным компонентом является клиническое исследование больного. При собирании анамне за выясняется контакт с больными туберкулезом, перенесенные инфек ционные заболевания, наличие положительных туберкулиновых проб, время появления общих болезненных симптомов, изменения двигатель ной функции больного органа, наличие симптомов интоксикации.

При осмотре обращается внимание на положение больного органа, его контуры, поверхность, объем, длину, цвет кожи, сравнивается боль ная конечность со здоровой обязательно при правильно установленном туловище и тазе.

Ощупывание проводится одновременно на симметричных местах здо ровой и больной конечности. Оценивается местная температура кожи над поверхностно расположенными суставами, утолщение сустава, отеч ность тканей, утолщение кожной складки — симптом Александрова, тонус мышц, плотность и содержимое суставной сумки, отмечаются бо левые Для измерения степени атрофии мышц необходимо пользоваться одинаковыми уровнями на здоровой и больной конечности, для изме рения длины конечности — симметричными точками при строго сим метричном положении обеих конечностей.

Проверяются все виды движения, возможные в данном суставе. Про верка начинается со здорового сустава, исследуют активную подвижность больного сустава по сравнению с парным, затем — пассивную.

Подвижность позвоночника определяется путем медленного сгиба ния больного кпереди с вытянутыми руками до соприкосновения паль цев с поверхностью пола, затем медленного отклонения туловища кза ди. Проверяется подвижность остистых отростков. В области поражения подвижность остистых отростков резко ограничена по сравнению с их подвижностью в области здоровых тел позвонков. У больного туберку лезом позвоночника необходимо исследовать коленные рефлексы, ис кать клонусы надколенника, стоп и другие патологические рефлексы.

Лабораторные методы исследования при костно-суставном туберку лезе касаются тех же исследований, которые проводят при других лока лизациях туберкулеза. В диагностике неясных случаев отрицательные туберкулиновые пробы позволяют отвергнуть туберкулезную этиологию заболевания.

При исследовании гноя из туберкулезного абсцесса, костного очага, выпота из суставной полости наиболее достоверным методом исследо вания является прививка гноя морским свинкам или же посев его на Туберкулез других органов и систем специальные питательные среды. Бактериоскопическое исследование редко обнаруживает Отсутствие роста неспецифической микро флоры при посеве гноя на обычную среду до некоторой степени застав ляет подозревать туберкулезную его природу.

Метод прижизненного цитологического исследования пунктатов костного мозга, периферических лимфоузлов, костей, опухолей мягких тканей, выпотов в суставах имеет большое диагностическое значение.

Но аспирационная пункция ценна лишь при диффузном поражении органа, при ограниченном процессе отдельный патологический очаг может не попасть в исследуемый материал. Может применяться диагно стическая артроскопия с визуальным исследованием и прицельной био псией пораженных тканей. Применение открытой биопсии правомерно только в сомнительных случаях костно-суставного туберкулеза.

В диагностический комплекс при туберкулезном спондилите входит контрастная миелография и миелотомография, позволяющие определить уровень, степень и протяженность компрессии спинного мозга. Для этих же целей применяется магнитно-резонансная томография.

Туберкулез может поражать любую часть костно-суставной системы человека. Наиболее тяжелыми формами по своему течению и распрост раненности являются туберкулез позвоночника (спондилит), тазобедрен ного (коксит) и коленного (гонит) суставов.

Туберкулез позвоночника занимает по частоте первое место среди всех локализаций костно-суставного ту беркулеза (50—60%). Наиболее ча сто поражаются грудной, грудно поясничный и поясничный отделы позвоночника. Очаг туберкулеза возникает в центре тела позвонка или в его эпифизе. По мере про грессирования заболевания про цесс захватывает несколько позвон ков с их разрушением и патоло гическими переломами (рис. 15.1).

Начальная фаза туберкулеза 15.1. Туберкулезный спондилит.

позвоночника бедна клинически Патологический перелом тела позвон ми проявлениями: симптомы ту ка. Макропрепарат Глава беркулезной интоксикации могут быть нерезко выраженными, боли на уровне поражения непостоян ными. По мере прогрессирования заболевания, когда процесс захва тывает несколько позвонков, кли ническая картина становится бо лее выраженной: туберкулезная интоксикация нарастает, появля ются сильные боли в позвоноч нике при движении и нагрузке, ограничение подвижности и ри Рис. 15.2. Туберкулез грудного отдела гидность мышц. У части больных позвоночника развивается туберкулезный абс цесс. К осложнениям туберкулеза позвоночника относят неврологи ческие расстройства (парезы, параличи, дисфункция тазовых органов, трофические расстройства) и свищи. Причиной неврологических рас стройств является сочетание углового кифоза и образования эпидураль ного абсцесса, ведущие к деформации позвоночного канала, сужению дурального мешка и сдавлению спинного мозга. Свищи значительно утя желяют течение процесса, т.к. сопровождаются вторичным инфициро ванием гнойной микрофлорой, в частности стафилококком. Длитель ный гнойный процесс нередко осложняется амилоидозом внутренних органов.

На рентгенограмме видны остеопороз тел позвонков, сужение меж позвоночных щелей, уплощение тел позвонков и их деформация с обра зованием углового кифоза (рис. 15.2).

При своевременно начатом и эффективном лечении наступает ста билизация и затихание туберкулезного процесса, а затем и излечение с восстановлением функции позвоночника или незначительными ее на рушениями. При распространенном процессе заболевание заканчива ется затиханием процесса с нарушением анатомических соотношений тел позвонков, деформацией позвонков и деформацией позвоночника с различными степенями нарушения его опорной функции.

Туберкулез тазобедренного сустава занимает второе место среди различ ных локализаций костно-суставного туберкулеза. Заболевание развива ется из очагов, локализующихся в вертлужной впадине, шейке и голов ке бедра. В начальной стадии процесса наблюдается туберкулезная Туберкулез других органов и систем Рис. 15.3. Прогрессирующий туберкулез правого тазобедренного сустава. Раз рушение и деформация головки бедра и вертлужной впадины интоксикация и локальные симптомы в виде болей при нагрузке, незна чительного нарушения подвижности, гипотонии мышц ягодицы. При прогрессировании процесса очаг деструкции прорывается в сустав и раз вивается картина артрита со всеми признаками туберкулезного воспа ления. Объем движения ограничивается, появляются болевая приводя щая и сгибательная контрактуры, усиливается нарушение трофики тканей. Развивающиеся у части больных абсцессы локализуются чаще в группе приводящих мышц и наружной поверхности бедра. Рентгеноло гически выявляются остеопороз образующих сустав костей, сужение су ставной щели, инфильтрация сумки сустава, деструкция суставных по верхностей (рис. 15.3).

Под влиянием лечения процесс в суставе постепенно стабилизирует ся и затихает, при этом форма и функция сустава может не нарушаться.

Нередко все же наблюдаются различные нарушения анатомических со отношений сустава вплоть до формирования фиброзно-костного анки лоза в порочном положении, контрактуры сустава и функционального укорочения нижней конечности.

Туберкулез коленного сустава занимает третье место по частоте среди других локализаций костно-суставного туберкулеза. На первых стади ях процесса развивается синовит. Клиника развивается медленно и про является нарастанием симптомов воспаления — припухлостью, выпо 386 Глава том, сгибательной контрактурой сустава;

в последующем присое диняются мышечная гипотро фия, комбинированные контрак туры, значительное ограничение движений. Местные изменения значительно превалируют в сравне нии с общими симптомами забо левания. Процесс часто сопро вождается абсцессами и свищами.

Рентгенологически определяют ос теопороз костей, деструктивные изменения и сужение суставной щели (рис. 15.4).

В стадии затихания воспали тельные явления постепенно рег рессируют, сустав становится без болезненным, однако сохраняются трофические и анатомо-функцио нальные нарушения, приводящие Рис. 15.4. Туберкулез коленного сус к утрате опорной функции ноги.

тава Дифференциальную диагностику костно-суставного туберкулеза про водят с тремя основными группами заболеваний: неспецифическими поражениями костей и суставов (инфекционными, ревматоидными, посттравматическими), дистрофическими поражениями (артрозами различного происхождении: идиопатическими, диспластическими, по сттравматическими и постинфекционными) и опухолями (гемангио мой, хондромой, хондробластомой, остеобластокластомой, остеоидной остеомой, эозинофильной гранулемой, саркомой и метастазами зло качественных опухолей других органов).

Лечение. В начальной стадии туберкулезного процесса проводится дли тельная консервативная антибиотикохимиотерапия. При недостаточной эффективности консервативного лечения и при прогрессирующем те чении заболевания применяются различные виды хирургических вме шательств. Различают радикальные, восстановительные и реконструк тивные операции. Радикальные операции — вмешательства, в ходе которых полностью удаляют патологические ткани пораженных костей Туберкулез других органов и систем и суставов. Восстановительные операции — восстановление анатомичес кой структуры разрушенной или резецированной кости и сустава путем пластического замещения аналогичной (или близкой по структуре) тка нью или искусственным материалом. Реконструктивные операции или эндопротезирование применяют при тяжелых поражениях костей и сус тавов, когда замещаются пораженная часть кости или весь сустав искус ственным протезом.

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫХ И ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ Туберкулез мочевых и половых органов — частая локализация внеле гочных поражений при туберкулезе (20—40% всех форм внелегочного туберкулеза). Истинная заболеваемость туберкулезом мочеполовой сфе ры может значительно превышать регистрируемую, поскольку на ран них этапах он протекает малосимптомно или под маской неспецифи ческих патологий: пиелонефрита, простатита, эпидидимита. Около 60% больных выявляется противотуберкулезными учреждениями с уже рас пространенными специфическими поражениями.

Туберкулез мочеполовой сферы возникает в результате первичной или вторичной гематогенной диссеминации Обычно он развивается через 5— лет после первых клинических проявлений туберкулеза в дру гих органах. Наиболее распространенной формой туберкулеза мочевых органов является туберкулез почек.

Туберкулез почек Патогенез и патоморфология. Гематогенное распространение МВТ ве дет к инфицированию обеих почек, однако развитие специфическо го процесса, как правило, в 70% случаев наблюдается в одной из них.

Туберкулезный процесс в почках протекает в следующих вариантах:

туберкулезный папиллит, туберкулез почечной паренхимы в виде ми лиарного, очагового, кавернозного, фиброзно-кавернозного тубер кулеза.

Очаговый туберкулез может протекать незаметно и при заживлении фиброзироваться или обызвествляться. Прогрессирование этой фор мы приводит к прорыву казеозных масс в лоханку и образованию ка верны.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез отличаются, как и в легких, степенью фиброзирования паренхимы органа. В почках мак 388 Глава роскопически при кавернозном или фиброзно-кавернозном туберкуле зе определяются одиночные или множественные полости (рис. 15.5).

Хронические каверны имеют типичные трехслойные стенки (казеоз ный, грануляционный и фиброзный слои), острые каверны —двухслой ные стенки (казеозный и грануляционный слои). При прогрессирова нии туберкулезного процесса почка может полностью разрушиться с превращением ее в систему казеозно-гнойных полостей, разделенных тонкими перемычками из фиброзированной почечной паренхимы, либо в одну гигантскую полость, стенкой которой является тонкий слой по чечной паренхимы. Эта стадия разрушения почки называется туберку лезным пионефрозом. При заживлении каверн последние очищаются и представляют собой кистоподобные полости.

Особой разновидностью туберкулеза почек является творожистый пи онефроз, возникающий в результате рубцовой облитерации просвета по раженного мочеточника. В этих случаях казеоз из полостей не имеет вы хода и скапливается в лоханке и кавернах — такую почку называют «замазкообразной».

Туберкулезный процесс из почки лимфогенно или контактным пу тем с коркового вещества может переходить на фиброзную и жировую Рис. 15.5. Поликавернозный туберкулез почки. Макропрепарат Туберкулез других органов и систем капсулу с развитием в паранефральной клетчатке казеозногнойных оча гов. В последующем они распространяются вниз по поверхности по ясничной мышцы, открываясь в подвздошной области или на бедре.

В очень редких случаях такие гнойники прорываются в брюшную по лость или просвет толстой кишки.

Туберкулезное воспаление в мочеточниках сопутствует процессу в почках. Оно проявляется отеком и уплотнением стенок, изъязвлением и казеификацией слизистой оболочки, наличием эпителиоидно-гиганток леточных гранулем в различных слоях стенки мочеточника. Итогом вос паления обычно является гипертрофия стенок мочеточников, сужение или расширение просвета, рубцовые перетяжки, заращение просвета.

Таким образом, выделяют следующие формы туберкулезного уретрита:

язвенную и рубцовую.

При поражении мочевого пузыря в слизистой оболочке обнаружива ют туберкулезные бугорки и язвы. Итогом воспаления становится руб цовоизмененный мочевой пузырь, уменьшенный в размерах, — так на зываемый Если в воспалительный процесс вовлекается околопузырная клетчатка, то ее склерозирование приводит к сращени ям с соседними органами — кишечником, брюшиной. При поражении мочеиспускательного канала развивается туберкулезный уретрит (язвен ный, рубцовый).

Среди посттуберкулезных изменений наиболее часто встречаются нефросклероз, неспецифический пиелонефрит, гидронефроз, рубцовые изменения мочевого пузыря и мочевыводящих путей вплоть до разви тия стриктур последних.

Клиническая картина. Туберкулез почечной паренхимы является субкли ническим проявлением специфического поражения. Прижизненный диагноз устанавливают редко вследствие скудной клинической симпто матики.

Туберкулезный папиллит (туберкулез почечного сосочка) является деструктивной формой почечного туберкулеза. Характерными симпто мами деструктивных изменений являются гематурия, лейкоцитурия, бактериурия.

При множественном папиллите наблюдаются выраженная интокси кация и стойкая бактериурия;

отмечается деформация чашечек вслед ствие разрушения почечного сосочка, образования полости, часто гру шевидной формы, в результате расплавления верхушки почечной пирамиды (рис. 15.6).

390 Глава Рис. 15.6. Экскреторная урография. Туберкулезный единственной пра вой почки (а), туберкулезный кальцинат в правом яичнике (б) При развитии обширных нефросклеротических изменений орган уменьшается в размерах, развивается деформация чашечек.

Кавернозный туберкулез почек (монокавернозный, поликаверноз ный) является результатом прогрессирования либо туберкулезного па пиллита, либо процесса в корковых отделах паренхимы. При вовлече нии в процесс шейки чашбечки и лоханочно-мочеточникового соустья возникают обтурация и рубцевание этих отделов, что приводит к «вык лючению» каверны и рентгенологически проявляется симптомом «ампу тации» почечной чашечки. Клинические проявления почечных тубер кулем, как правило, отсутствуют.

Туберкулезный пионефроз возникает при тотальной деструкции по чечной паренхимы и проявляется образованием гнойного мешка, что является показанием к хирургическому лечению — нефрэктомии. Иногда Туберкулез других органов и систем пионефроз трансформируется во вторично сморщенную или омелотво ренную почку.

Диагностика туберкулеза почек трудна, так как заболевание протекает скрыто и часто выявляется случайно. При подозрении на туберкулез почек используют туберкулиновую пробу Коха с подкожным введением 20 ТЕ туберкулина. Очаговую реакцию считают положительной при уве личении числа лейкоцитов и эритроцитов в моче и обнаружении в ней методом посева Высока диагностическая значимость серологического исследования для выявления в крови циркулирующих противотуберкулезных антител.

Обзорная рентгенография почек иногда позволяет обнаружить очаги обызвествления, рубцовые втяжения и выбухания контуров почек. Опре деленное значение имеют рентгеноконтрастные методы исследования:

экскреторная урография и ретроградная пиелография, почечная анги ография.

Существенную роль в обнаружении деструктивных изменений почеч ной паренхимы играет И.

Большую сложность представляет выявление сочетания туберкулеза с мочекаменной болезнью, поликистозом и другими аномалиями почек.

Решающее диагностическое значение в таких случаях принадлежит ди намическому наблюдению и многократному (не менее пяти раз) повтор ному исследованию мочи методом посева на Туберкулез мочевых путей Туберкулез мочеточника возникает в результате лимфогенного рас пространения МБТ или контакта с инфицированной мочой;

диагности руется у половины больных нефротуберкулезом. Выделяют милиарные, инфильтративноязвенные и казеозные поражения. Развитие туберкулез ных изменений на слизистой мочеточника ведет к сужению, а в ряде слу чаев и к облитерации его просвета. Поражение лоханочно-мочеточни кового сегмента протекает со сморщиванием лоханки. Наиболее частой локализацией является предпузырный отдел мочеточника. В этом слу чае при цистоскопии отмечаются гиперемия и отек слизистой мочевого пузыря в области мочеточникового отверстия на стороне поражения.

Туберкулезные изменения слизистой оболочки мочевого пузыря чаще локализуются вокруг отверстий мочеточников. Длительное течение ту беркулеза мочевого пузыря и рубцевание его тканей приводят к смор щиванию органа и уменьшению его объема. Повышение внутрипузыр Глава ного давления может нарушать с возникновением пузыр но-мочеточникового рефлюкса, инфицирования верхних мочевых пу тей и вторичного пиелонефрита.

Туберкулез мочеиспускательного канала связан с туберкулезом мо чевого пузыря и простаты;

его исходом часто является стриктура уретры в области последней.

Диагноз туберкулеза мочеточника устанавливают на основании данных рентгенологического исследования: наличия признаков периуретери та — расширения или сужения мочеточника.

При поражении мочевого пузыря производят цистоскопию, которая позволяет выявить характерные изменения слизистой: бугорковые вы сыпания и рубцовые втяжения устья мочеточника. Наибольшую инфор мативность имеет внутрипузырная мультифокальная биопсия стенки мочевого пузыря.

Лечение. Консервативная антибиотикохимиотерапия эффективна на ранних стадиях нефротуберкулеза. При деструктивных формах основ ным методом лечения является хирургический.

Туберкулез мужских половых органов Туберкулез мужских половых органов проявляется в виде туберкуле за простаты, семенных пузырьков, придатка яичка, яичка, семявынося щего протока. Наиболее часто встречается туберкулез придатка яичка, где обнаруживают туберкулемы и очаги казеоза различного размера. При переходе специфического воспаления с придатка яичка на общую обо лочку и кожу с образованием абсцесса образовываются наружные тубер кулезные свищи, открывающиеся обычно на коже мошонки.

Яичко поражается туберкулезным воспалением реже, поэтому при обнаружении в нем гранулем, похожих на туберкулезные, следует диффе ренцировать их с саркоидозом, гранулемами, посттрав матическими изменениями. В результате распространения туберкулезно го воспаления на оболочки яичка в полости собственной влагалищной оболочки появляется выпот, иногда полость облитеририруется.

Туберкулезное воспаление простаты (очаговая или кавернозная фор ма) возникает либо при гематогенной генерализации процесса, либо при распространении туберкулеза по мочевым путям. Обычно обнару жение специфических признаков туберкулезного воспаления не пред ставляет трудностей для патологоанатома. При кавернозной форме Туберкулез других органов и систем содержимое простатической каверны обычно опорожняется в заднюю часть мочеиспускательного канала, но иногда формируются промеж ностные или простаторектальные свищи. Одновременно со вскрыти ем каверны в мочеиспускательный канал через промежностный или ректальный свищ с мочой отделяется гнойное содержимое. В очень ред ких случаях туберкулезный простатит является источником туберку лезного перитонита.

Заболевание носит острый характер у трети больных, у большинства других пациентов — хронический. Наблюдаются продуктивные и дест руктивные (с абсцедированием, свищами) формы поражения.

Клиническая картина туберкулеза данных органов не имеет симптомов, характерных только для специфического поражения.

Диагноз основывается на данных уретрографии и выявлении в эякуляте и простатическом соке или их ДНК методом ПЦР. При пораже нии простаты высокоинформативна пункционная биопсия. При благо приятном прогнозе для жизни эта локализация туберкулеза часто закан чивается бесплодием.

Туберкулез женских половых органов Заболевание является вторичным и возникает в результате гемато генной или лимфогенной диссеминации МБТ из первичного очага лю бой локализации. Болеют чаще женщины в возрасте 20—40 лет и в пост менопаузальном периоде.

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.