WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 8 |

«Григорьев, СП. ...»

-- [ Страница 5 ] --

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков Циркулируя в крови, могут осесть в любом органе, но чаще в лимфатических узлах. В местах оседания МБТ происходят определен ные морфологические изменения с формированием туберкулезной гра нулемы (бугорок), которые свидетельствуют об определенных сдвигах в организме, обеспечивающих формирование специфической резистент ности к туберкулезу, т. е. противотуберкулезного иммунитета. К числу клинически определяемых факторов, свидетельствующих об иммуноби ологической перестройке организма, является положительная туберку линовая реакция при постановке ребенку пробы Манту с 2 ТЕ Первичное заражение, как правило, заканчивается инфицированием и формированием противотуберкулезного иммунитета. При неблагоп риятных условиях, несмотря на развитие противотуберкулезного имму нитета, МБТ продолжают размножаться в местах оседания, и тогда раз вивается заболевание. Локализация, протяженность, клиническая симптоматика, течение заболевания зависят от напряженности проти вотуберкулезного иммунитета, массивности и вирулентности инфекции.

Вакцинация детей и подростков, формирование поствакциналь ного иммунитета способствуют тому, что при заражении вирулентными МБТ происходит фиксация микроба в лимфатической системе и блоки рование гематогенного пути рассеивания инфекции. Это приводит к сни жению числа заболевших, а если заболевание развивается, то протекает доброкачественно, так как специфический процесс развивается преиму щественно в лимфатических узлах с минимальными параспецифичес кими и специфическими изменениями.

Туберкулез чаще всего локализуется во внутригрудных лимфатичес ких узлах, которые в силу своего анатомического расположения и при небольшом увеличении труднодоступны методам рентгенологической диагностики. В случаях когда не удается найти морфологиченские изме нения, необходима КТ органов грудной клетки.

Рентгенологическая картина. Большинство методов лучевой диагности ки не выявляют патологических изменений органов грудной клетки, и только КТ высокого разрешения может установить незначительное уве личение внутригрудных лимфатических узлов.

Клиническая картина туберкулезной интоксикации у детей и подростков характеризуются стойкими функциональными расстройствами со сторо ны различных систем организма, что проявляется в повышенной раздра жительности, утомляемости, нарушении сна, повышенной потливости, 268 Глава особенно в ночное время, ухудшении аппетита, снижении массы тела, субфебрилитета.

Первое, что привлекает внимание родителей, — быстрая утомляемость ребенка и снижение успеваемости в школе, а также снижение аппетита и, как следствие, уменьшение массы тела. Аппетит восстанавливается только на фоне противотуберкулезного лечения. Температурная реак ция обычно не выражена;

имеют место субфебрильное повышение до 37,2 °, реже 37,5 °С, иногда с перерывами в течение 2—3 дней. Дети, как правило, бледные;

этот признак непостоянный и исчезает при назначе нии санаторно-гигиенического режима. Может отмечаться и мрамор ность кожи как отражение вегетативных расстройств.

Периферические лимфатические узлы пальпируются в пяти и более группах, имеют мягкоэластическую консистенцию, но при длительном существовании интоксикации становятся плотными. Со стороны сер дечно-сосудистой системы — тахикардия, нерезко выраженный систо лический шум на верхушке сердца, артериальная гипотензия. При ту беркулезной интоксикации наблюдается умеренное увеличение печени, но без функциональных изменений.

Туберкулезная интоксикация чаще всего развивается у детей и под ростков, живущих в тесном семейном контакте с взрослыми, больными открытой формой туберкулеза легких, выделяющими и плохо со блюдающими санитарно-гигиенический режим.

Диагностика. Наличие у детей и подростков туберкулезной интоксика ции устанавливают на основании клинических признаков заболевания:

симптомов туберкулезной интоксикации и впервые установленной по ложительной пробы Манту с 2 ТЕ т. е. «виража туберкулиновой чувствительности», или ее усиления на 6 мм в течение года, или появле ния гиререргической реакции на пробу Манту с 2 ТЕ (папула 17 мм и более или везикула и некроз на месте введения туберкулина).

В анамнезе, как правило, находят источник заражения: контакт с ту беркулезным больным в семье, среди родственников, знакомых, друзей.

В общем клиническом анализе крови наблюдаются умеренный лейкоци тоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочкоядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.

При исследовании мокроты, промывных вод бронхов и желудка об наружить МБТ методами бактериоскопии и посева не удается.

Дифференциальную диагностику туберкулезной интоксикации прово дят с интоксикацией, связанной с наличием хронических очагов неспе Туберкулезная интоксикация у детей и подростков цифической инфекции, чаще всего хронического тонзиллита, аденои дита, гайморита, глистной инвазии, множественного кариеса зубов, ин фекций мочевыводящих путей и др.

Лечение проводят в условиях детскоподросткового противотуберкулез ного стационара или санатория в течение 6—12 мес на фоне общего ре жима и общей диеты (стол № Химиотерапия включает комбинацию трех основных противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифам пицин, пиразинамид или этамбутол).

В детской практике используют следующие комбинация и дозы ос новных противотуберкулезных препаратов из расчета на 1 кг массы тела в сутки: изониазид (10 мг/кг/сут, внутрь), рифампицин (10 мг/кг/сут, внутрь), пиразинамид (25 мг/кг/сут, внутрь) и этамбутол (25 мг/кг/сут, внутрь) или стрептомицин мг/кг/сут, внутримышечно).

Если установлен источник заражения и данный больной выделяет лекарственно-устойчивые штаммы МБТ, химиотерапию контактным де тям тремя-четырьмя резервными противотуберкулезными пре паратами, к которым сохранилась чувствительности Детей и подросткиов, перенесших туберкулезную интоксикацию, наблюдают в ПТД в течение двух лет.

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС Первичным туберкулезным комплексом называется клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани и поражением регионарных внутригруд ных лимфатических узлов.

Патогенез и Первичный туберкулезный комплекс раз вивается при заражении массивной и вирулентной инфекцией. Как пра вило, это клиническая форма развивается у близких родственников при контакте с больным открытой формой туберкулеза.

в этом случае оседают и начинают размножаться в месте вход ных ворот, при этом в легочной ткани формируется первичный аффект.

Далее инфекция ретроградно по ходу лимфатических сосудов распрост раняется на регионарные лимфатические узлы, вызывая их воспаление.

Таким образом, первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов: очага туберкулезного воспаления в легочной ткани (пер вичный аффект), отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и спе цифического воспаления в регионарных внутригрудных лимфатических узлах (лимфаденит). Поражение легочной ткани при первичном тубер кулезе всегда сопровождается поражением внутригрудных лимфатичес ких узлов.

Размеры первичного аффекта могут быть различными: от несколь ких миллиметров или сантиметров до доли легкого. Первичный аффект локализуется субплеврально в любых сегментах легкого. Морфологичес ки первичный аффект или очаг туберкулезного воспаления в легочной ткани представляет собой участок специфической пневмонии. Легоч ная ткань инфильтрирована мононуклеарными элементами, макрофа гами, лимфоцитами и нейтрофильными лейкоцитами. В просветах аль веол нити фибрина, скопления пенистых макрофагов;

в инфильтратах — эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангхан са. Затем инфекция распространяется ортоградно по ходу лимфатиче ских сосудов;

воспалительные изменения носят преимущественно про Первичный туберкулезный комплекс дуктивный характер и выражаются высыпанием отдельных бугорков по ходу лимфатических путей.

Макроскопически первичный аффект состоит из небольшого (до см) очага казеозного некроза и перифокального воспаления вокруг некроти ческого центра, причем зона перифокального воспаления значительно варьирует. Внутригрудные лимфатические узлы гиперплазируются с час тичным или полным их казеозным расплавлением;

вокруг лимфатических узлов возникает зона перифокального воспаления (рис.

Первичный туберкулезный комплекс развивается при более мас сивной аэрогенной инфекции и низком противотуберкулезном им мунитете. При своевременном выявлении и правильном лечении наблюдается благоприятное, неосложненное течение заболевания с формированием через 2—3 года на месте специфической пневмонии ин дурационного поля (посттуберкулезный пневмосклероз), очага Гона (кальцинат в легочной ткани до см в диаметре) и кальцинатов во внут ригрудных лимфатических узлах.

В настоящее время первичный туберкулез сравнительно ред ко протекает с осложнениями — гематогенной диссеминацией и множественным поражением раз личных органов, распадом пер вичной легочной пневмонии с формированием каверны, сопут ствующим плевритом, развитием туберкулеза бронхов и связанно го с этим нарушения бронхиаль ной проходимости, вплоть до ате лектаза легких.

Исходами осложненного тече ния первичного туберкулезного комплекса, кроме кальцинатов во внутригрудных лимфатических уз лах и очага Гона или Симона, мо гут быть множественные кальци наты в легочной ткани и других органах, сегментарный и долевой пневмосклероз и цирроз, плевро- Первичный туберкулезный цирроз, рубцовый стеноз бронхов. комплекс Глава Первичный туберкулезный комплекс, как правило, протекает благо приятно и крайне редко принимает хроническое течение. Формирова ние туберкулеза при распаде первичного аффек та наблюдается как исключение.

Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса полиморф на и зависит от выраженности патоморфологических изменений в лег ких, внутригрудных лимфатических узлах и напряженности противоту беркулезного иммунитета. Наиболее тяжело протекает заболевание у детей раннего (до 3 лет) возраста.

Первичный туберкулезный комплекс может протекать остро, подо стро, малосимптомно или бессимптомно. При остром начале болезнь сопровождается высоким подъемом температуры, выраженными симп томами интоксикации, резким снижением аппетита, сухим или влаж ным кашлем, слабо выраженной одышкой. Процесс протекает под ви дом острой неспецифической пневмонии.

При подостром течении первичный туберкулезный комплекс может постепенно развиватьтся в течение нескольких недель. Наблюдается как фебрильная, так и субфебрильная температура, симптомы интоксика ции выражены умеренно. Больной ребенок в период повышения темпе ратуры до фебрильных цифр может сохранять относительно удовлетво рительное самочувствие, что характерно для специфического процесса.

При малосимптомном течении процесс проявляется в основном об щими симптомами интоксикации.

При объективном исследовании отмечают бледность кожных покро вов, увеличение периферических лимфатических узлов, тахикардию, снижение АД, увеличение печени. При перкуссии определяют притуп ление перкуторного звука над областью поражения, при аускультации — жесткое или бронхиальное, а при вовлечении в процесс бронхов — ослаб ленное дыхание. Над зоной поражения выслушивается небольшое ко личество мелкопузырчатых влажных хрипов. При незначительной вели чине первичного пневмонического фокуса катаральные явления в легких обычно отсутствуют. Течение первичного туберкулезного комплекса может быть гладким, неосложненным (как было описано выше) и про грессирующим, осложненным.

Наиболее частым осложнением первичного туберкулезного комплекса является вовлечение в процесс бронха. Близкое анатомическое распо ложение внутригрудных лимфатических узлов создает благоприятные условия для контактного перехода туберкулезного процесса на доле Первичный туберкулезный комплекс вые и сегментарные бронхи. Туберкулез бронха бывает инфильтратив ным или язвенным. При язвенном процессе возможно образование фистулы в стенке бронха, через которую могут отторгаться казеозные массы из лимфатических узлов. В этот период в мокроте больных об наруживают МБТ. Возможна обтурация бронха казеозными массами или разросшимися грануляциями с развитием вентильных нарушений вплоть до ателектаза.

К частым клиническим симптомам поражения бронхов относятся сухой или с небольшим количеством мокроты кашель, боль в грудной клетке на стороне поражения. Обычно физикальные симптомы отсут ствуют или в месте поражения выслушиваются сухие хрипы. Характер ны стойкие симптомы интоксикации. Туберкулез бронхов чаще всего наблюдается при поздней диагностике, несвоевременно начатом лече нии. Решающая роль в диагностике туберкулеза бронхов принадлежит бронхоскопии.

Возможно развитие и такого осложнения, как экссудативный плев рит, основной причиной которого является высокая степень сенсиби лизации листков плевры токсинами МБТ без специфического пораже ния. Такие плевриты называют реактивными, или аллергическими;

они быстро подвергаются обратному развитию.

Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса раз нообразна, вариабельность проявлений зависит от размеров первич ного аффекта и выраженности изменений в лимфатических узлах. Пер вичный аффект на обзорной ренгенограмме легких виден в виде очаговой тени 0,5—1 см, фокусной тени 1—4 см в диаметре или по лисегментарной протяженности понижения прозрачности легочной ткани средней интенсивности, достаточно однородного, с ясными или размытыми контурами. Если размеры пневмонии большие, то рентге нологически видна эта тень, сливающаяся с тенью корня, и судить об изменениях со стороны внутригрудных лимфатических узлов бывает очень трудно. Процесс похож на острую пневмонию и так и называет ся — пневмоническая фаза первичного туберкулезного комплекса. Чтобы увидеть гиперплазированные внутригрудные лимфатические узлы, не обходимо сделать боковую ренгенограмму легких, срединные томог раммы или КТ (рис. 13.2).

При обратном развитии первичного туберкулезного комплекса (че рез 1,5—3 мес) наблюдаются более быстрые изменения со стороны ле гочной ткани по сравнению с динамикой во внутригрудных лимфати 274 Глава ческих узлах. Зона перифокально го воспаления постепенно расса сывается, и первичный аффект уменьшается и отодвигается от расширенной тени корня легкого, так как он расположен субплев ьно — это так называемая фаза или От первичного аффекта к пора женным лимфатическим узлам Рис. 13.2. Первичный туберкулезный прослеживается воспалительная комплекс — пневмоническая фаза дорожка, образуемая воспаленны ми лимфатическими сосудами (лимфангоит). Между пораженными лим фатическими узлами и первичным аффектом определяется лимфанго ит. При небольшом размере воспаления в легочной ткани первичный туберкулезный комплекс выявляется сразу в фазу биполярности (рис. 13.3).

Дальнейшее рассасывание приводит к постепенному уменьшению первичного аффекта и через 6—8—12 мес на его месте формируется оча говая тень средней интенсивности с ясными контурами до 1 см, через 1,5—2 года появляются признаки отложения солей кальция в области первичного аффекта (формирование очага Гона) и во внутригрудных лимфатических узлах — фаза кальцинации, или формирования очага Гона.

Очаг Гона выглядит в виде одиночной высокоинтенсивной тени с чет кими контурами и может локали зоваться в любом сегменте легкого (рис. 13.4).

Увеличение внутригрудных лимфатических узлов проявляет ся умеренным или значительным расширением тени корня лег кого, которая деформируется, становится бесструктурной. Пе рестает определяться просвет промежуточного бронха, тень корня сливается с тенью сердца.

Наружный контур тени корня — размытый или ясный, полицик 13.3. Первичный туберкулезный комплекс — фаза биполярности лическии.

Первичный туберкулезный комплекс Диагностика. В анамнезе более чем у половины заболевших находят источник заражения: контакт с ту беркулезным больным в семье, среди родственников, знакомых, друзей.

Туберкулинодиагностика: про ба Манту с 2 ТЕ ППД-Л — поло жительная (папула 5 мм и более) или гиперергическая (папула мм и более или везикула и некроз на месте введения туберкулина).

Рис. 13.4. Первичный туберкулезный При микробиологическом ис комплекс — фаза кальцинации (очаг следовании мокроты, промывных Гона) вод желудка и бронхов методом бактериоскопии и посева находят крайне редко — не более чем в 3% случаев, поэтому основой диагностики являются различные виды лу чевой диагностики (рентгенография, томография);

КТ проводят при про ведении дифференциальной диагностики.

При наличии симптомов, подозрительных на туберкулез бронхов, и при дифференциальной диагностике проводят бронхоскопию.

В общем клиническом анализе крови: умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочкоядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное увеличение Дифференциальную диагностику первичного туберкулезного комплек са в основном проводят с неспецифическими пневмониями той же про тяженности, особенно затяжного течения.

Лечение в условиях противотуберкулезного стационара на фоне общей диеты (стол № Химиотерапию проводят по I режиму из комбина ции четырех основных противотуберкулезных препаратов: изониази да, рифампицина, пиразинамида и При тяжелых и распро страненных процессах применяют также патогенетическое лечение:

дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию, витамины, иммуномодуляторы, осуществляют коррекцию, физио терапию.

Больных, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблю дают в ПТД в течение двух лет.

276 Глава ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ При развитии первичного туберкулеза в патологический процесс вов лекаются как периферические, так и внутригрудные лимфатические узлы, специфическое поражение которых называется туберкулезом внут ригрудных лимфатических узлов.

В настоящее время благодаря профилактике вакциной и пре вентивному лечению детей в период первичного инфицирования наи более часто наблюдается изолированное поражение различных групп внутригрудных лимфатических узлов.

Анатомия внутригрудных лимфатических узлов. Существуют разные схемы классификации внутригрудных лимфатических узлов. Наиболее распро странена на практике схема В.А. Сукенникова, по которой лимфатичес кие узлы по их отношению к трахее и крупным бронхам подразделяют на четыре группы: паратрахеальные, бифуркаци онные и бронхопульмональные (рис. 13.5).

Рис. 13.5. Схема внутригрудных лимфатических узлов в средостении (по В.А. Сукенникову): 1 — паратрахеальные;

2 — трахеобронхиальные;

3 — бифуркационные;

4 — бронхопульмональные Первичный туберкулезный комплекс Патогенез и патоморфология. Патогенез развития туберкулеза внутригруд ных лимфатических узлов такой же, как и при первичном туберкулез ном комплексе. Однако первичный аффект в легком либо не формиру ется, либо имеет столь малые размеры, что рентгенотомографически не определяется. Лимфоидная ткань подвергается гиперплазии, что при водит к увеличению размеров лимфатических узлов. В дальнейшем по являются признаки специфического воспаления (эпителиоидные, гиган тские клетки), при этом гранулемы могут располагаться по всем зонам лимфатического узла.

Специфическое поражение внутригрудных лимфатических узлов может наблюдаться без значительного их увеличения. Если размеры лим фатических узлов увеличены незначительно (0,5—1,5 см) в одной или двух группах, то имеет место так называемая малая форма бронхоаденита.

В настоящее время эта форма заболевания встречается наиболее часто.

При умеренной гиперплазии лимфатических узлов, когда вокруг них образуется зона перифокального воспаления, определяется инфильтра тивный бронхоаденит.

В случаях, когда в лимфатических узлах превалирует казеозный не кроз, а перифокальное воспаление слабо выражено, диагностируют опу холевидный, или туморозный, бронхоаденит.

Казеозный некроз, первоначально локализуясь в одном-двух лимфа тических узлах, путем может распространяться на сосед ние лимфатические узлы и приводить к поражению всех групп внутри грудных лимфатических узлов. Чаще всего процесс имеет односторонний характер, но даже при двухсторонней локализации всегда имеет место большее увеличение на одной из сторон.

При прогрессировании специфический процесс может переходить и на стенку прилегающего к лимфатическому узлу бронха. В этом месте об разуется туберкулезный инфильтрат, который суживает просвет бронха и нарушает вентиляцию соответствующего сегмента или доли. В последую щем инфильтрат некротизируется и в этом месте постепенно формирует ся лимфо-бронхиальный свищ. Через образовавшийся свищ казеозные массы поступают в просвет бронха, что может приводить к полной обту рации просвета бронха и формированию ателектаза. В таких случаях не обходимо проведение диагностической и лечебной бронхоскопии с отса сыванием казеозных масс и последующим исследованием на При этом восстанавливается проходимость бронхов и появляется возможность проведения биопсии инфильтрата. При заживлении очаги казеоза осум ковываются, а затем через 1—4 года кальцинируются.

Глава Клиническая картина туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, помимо туберкулезной интоксикации, зависит от объема поражения групп внутригрудных лимфатических узлов и окружающих органов.

Малая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может протекать бессимптомно или малосимптомно;

чаще проявляется толь ко симптомами туберкулезной интоксикации. Диагностика малой фор мы поражения внутригрудных лимфатических узлов основывается в ос новном на рентгенологических данных. При этой форме поражается чаще всего бронхопульмональная группа лимфатических узлов. На об зорной рентгенограмме легких и томограммах тень корня незначитель но расширена, малоструктурна, наружный контур размыт, тень проме жуточного бронха определяется не четко (рис. 13.6).

Под влиянием лечения течение заболевания имеет быструю благо приятную динамику и может наступить полное рассасывание. Без со ответствующего лечения развивается частичная фиброзная деформа ция корня с формированием в пораженных лимфатических узлах кальцинатов.

Инфильтративный бронхоаденит характеризуется более выраженной клинической симптоматикой. Начало заболевания, как правило, посте пенное, течение подострое. У ребенка появляются повышенная утомля емость, снижание аппетита, отмечаются подъемы температуры тела, обычно до субфебрильных цифр с фебрильными «свечками» 1—2 раза в неделю. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных по кровов, синева под глазами, снижение массы тела. На коже грудной клет ки иногда можно видеть расшире ние периферической венозной сети в первом-втором межреберье спереди (симптом Видергоффера) или в верхней трети межлопаточ ного пространства сзади (симптом Франка). Причиной появления этих симптомов являются застой ные явления, возникающие при сдавлении увеличенными лимфа тическими узлами сосудов непар ной вены.

При пальпации периферичес ких лимфатических узлов (заты Рис. 13.6. Малая форма туберкулеза лочные, подчелюстные, шейные, Первичный туберкулезный комплекс подмышечные, паховые) отмечаются безболезненные, мягкоэластиче ской консистенции, веретенообразной формы узелки.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: границы сердца не изме нены, аритмий нет, редко выслушивается нежный систолический шум на верхушке, характерны тахикардия, снижение АД. В легких перкутор но патология не выявляется. Аускультативно — дыхание везикулярное, одышки нет. Печень увеличена незначительно, край пальпируется на см ниже реберной дуги;

безболезненная, плотноэластической кон систенции.

На обзорной и боковой рентгенограммах легких определяется: дефор мация корня легкого;

тень корня расширена, бесструктурная, сливается с тенью средостения, наружный контур выпуклый и размытый. На сре динных томограммах и при КТ — увеличенные группы паратрахеальных, трахеобронхиальных и бронхопульмональных лимфатических узлов;

просвет промежуточного бронха не определяется (рис. 13.7).

Туморозный бронхоаденит начинается подостро или остро и сопровож дается выраженными симптомами интоксикации и признаками сдавле ния увеличенными лимфатическими узлами органов средостения.

Перкуторно при значительном увеличении лимфатических узлов сре достения паравертебрально или парастернально на стороне поражения обнаруживается укорочение звука. Притупление перкуторного звука при тишайшей перкуссии по остистым отросткам грудных позвонков снизу вверх (симптом Кораньи) указывает на воспалительные изменения в зад нем средостении. В норме локали зация притупления при такой пер куссии у детей до 2 лет — не ниже до 10 лет — не ниже у де тей старше 10 лет — не ниже К аускультативным призна кам, свидетельствующим об уве личении внутригрудных узлов, носится симптом д'Эспина. Он заключается в том, что при произ несении шепотом слов «тридцать три» или «кис-кис» в области по звоночника выслушивается ясное усиление этого шепота. В норме у маленьких детей подобная бронхо Рис. 13.7. Инфильтративный туберку фония имеет место на уровне лез 280 Глава а с 8 лет — Если бронхофония выслушивается ниже, то симптом счи тают положительным.

Симптомы сдавления встречаются преимущественно у детей ранне го возраста. В этой возрастной группе при обследовании можно выявить затрудненное дыхание — так называемый экспираторный стридор (шум ный удлиненный выдох при нормальном вдохе). Иногда наблюдается коклюшеподобный, реже — битональный кашель. Подобные симптомы возникают не только в результате сдавления нервных рецепторов увели ченными лимфатическими узлами, но и вследствие непосредственного вовлечения стенок бронхов или проходящих нервов (возвратный нерв) в воспалительный процесс.

На обзорной и боковой рентге нограммах легких определяются значительное расширение и де формация тени корня легкого;

последняя интенсивная, однород ная, сливается с тенью сердца, на ружный контур ясный, полицик лический. На томограммах видны крупные увеличенные лимфати ческие узлы: паратрахеальные, тра хеобронхиальные, бронхопульмо нальные;

процесс превалирует в одной из групп (рис. 13.8).

Рис. 13.8. Туморозный туберкулез При обратном развитии пери фокальногео воспаление рассасы вается, пораженные лимфатичес кие узлы уменьшаются в размерах, уплотняются и в них откладывают ся соли кальция. Процесс кальци нации происходит медленно и не во всех лимфатических узлах одно временно;

иногда они полностью не пропитывается солями кальция, и в них сохраняются очаги казеоз ного некроза (рис.

Диагностика. В более чем у половины заболевших удается Рис. 13.9. Кальцинация ВГЛУ Первичный туберкулезный комплекс обнаружить источник заражения и выявить контакт с туберкулезным больным в семье, среди родственников, знакомых, друзей.

проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л — положитель ная (папула 5 мм и более) или гиперергическая (папула 17 мм и более или возникновение везикулы и некроза на месте введения туберкулина).

При микробиологическом исследовании мокроты, промывных вод желудка и бронхов методом бактериоскопии и посева находят край не редко — не более чем в 3% случаев.

Основной способ распознавания туберкулеза внутригрудных лимфа тических узлов — рентгенотомографический;

весьма информативна Паратрахеальные группы лимфатических узлов дают расширение тени средостения вправо и влево. Правые трахеобронхиальные лимфатичес кие узлы определяются на фоне восходящей дуги аорты, левые — на нис ходящей дуге аорты. Бронхопульмональные лимфатические узлы (пра вые и левые) проецируются на тень корня, т. е. на тень легочной артерии.

Бифуркационные лимфатические узлы скрыты за тенью сердца и видны только при их кальцинации. Все группы лимфатических узлов хорошо видны на компьютерной томограмме (КТ проводят в трудных диагнос тических случаях).

В общем клиническом анализе крови отмечаются умеренный лейко цитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочко ядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное увеличе ние Бронхоскопию проводят при наличии симптомов, подозрительных на туберкулез бронхов, и при дифференциальной диагностике.

Дифференциальную диагностику туберкулеза внутригрудных лимфа тических узлов проводят с патологическими изменениями в области средостения нетуберкулезной этиологии — неспецифической гипер плазией внутригрудных лимфатических узлов, опухолями и кистами ви лочковой железы, дермоидными кистами и тератомами, саркоидозом, лимфогранулематозом, лимфолейкозом, неспецифическими аденопа тиями при кори, коклюше, вирусных инфекциях, невриномой, опухо лями пищевода, бронхоэнтерогенными кистами и другими заболева ниями.

Лечение проводят в условиях противотуберкулезного стационара на фоне общей диеты (стол № Режим химиотерапии зависит от характера и тяжести заболевания. Противотуберкулезная терапия состоит из комби нации трех или четырех противотуберкулезных препаратов. Чаще всего 282 Глава используют комбинации изониазид, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин.

Патогенетическое лечение: витамины, метабо лическая терапия, физиотерапия.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Диссеминированный туберкулез — клиническая форма, которая объе диняет специфические процессы в результате распространения в основном гематогенными и лимфогенными путями, с чем связано мно гообразие патоморфологических, клинических и рентгенологических проявлений. Заболевание нередко протекает с развитием очагов диссе минации не только в легких, но и в других органах (слово «диссемина ция» переводится с латинского языка как «рассеивать, рас пространять»). Распространение МБТ бронхогенным путем в легких имеет место при развитии каверн в легких и самостоятельного значения не имеет.

Диссеминированный туберкулез в структуре клинических форм ту беркулеза органов дыхания встречается в 8—15% случаев.

Патогенез и патоморфология. Диссеминированный туберкулез может протекать как самостоятельная форма или быть осложнением любой другой формы туберкулеза первичного или вторичного генеза. В таких случаях процесс распространяется всеми возможными путями — гема тогенно, лимфогенно и бронхогенно.

Для развития диссеминированного туберкулеза должны иметь место по крайней мере три условия:

1 — наличие в организме активно текущего туберкулеза или остаточ ных изменений после ранее перенесенного туберкулеза;

2 — микобактериемия, т. е. выход в кровь МБТ из какого-либо выше перечисленного эндогенного источника;

3 — иммунологическая недостаточность и специфическое сенсиби лизированное сосудов и легочной ткани, способству ющие выходу МБТ из кровеносного русла и возникновению фик сации их в легких.

Развитие диссеминированного туберкулеза связано прежде всего с наличием микобактериемии и чаще возникает при первичном туберку лезе в период рассеивания МБТ в организме. При вторичных формах заболевания МБТ проникают в кровь из недостаточно заживших или Первичный туберкулезный комплекс обострившихся очагов в легких, лимфатических узлах, костях, почках и других органах. При обострении таких очагов в окружающей их ткани вначале образуются лимфангит, лимфоидная инфильтрация и наступа ет лимфостаз. При этом поражается адвентиция расположенного вбли зи кровеносного сосуда, обычно мелких ветвей легочной вены или арте рии. По мере прогрессирования процесса образуется эндофлебит или эндартериит.

Возникновению в значительной мере способству ют гиперсенсибилизация организма на почве бактериальной или вирус ной инфекции (хронические очаги неспецифической инфекции, ВИЧ инфекция, корь, грипп), алкоголизм, наркомания, аллергическиех и иммунные расстройства, авитаминоз, нарушение белкового и других видов обмена. Гиперсенсибилизации и образованию диссеминирован ного туберкулеза легких благоприятствует также экзогенная специфи ческая суперинфекция при длительном и массивном контакте с бакте риовыделителями. В этих случаях диссеминированный туберкулез встречается в два раза чаще.

Особую патогенетическую роль в развитии диссеминированного ту беркулеза имеет иммунодефицитное состояние организма и нарушение фагоцитарной функции макрофагов. Макрофаги разрушаются в зоне спе цифического воспаления в легких. Это ведет к выделению ферментов ли зосом, простагландинов и ФНО-а в окружающую ткань, что в значитель ной степени определят характер и выраженность специфического воспаления, ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и со здает условия для диссеминации в различные органы и системы. На фоне выраженного иммунодефицита МБТ имеют повышенную вирулен тность, специфически сенсибилизируют стенки сосудов и легочную ткань.

Существенное значение имеют эндокринные нарушения, которые разви ваются в связи с физиологическими факторами (во время беременности, после родов, при старении) или патологическими состояниями (при по ражении гипофиза, симпатико-адреналовой системы и др.).

При диссеминированном туберкулезе изменения, как правило, воз никают в обоих легких и носят симметричный характер. Они характери зуются наличием во всех отделах легких множественных очагов. В мор фологическом плане различают генерализованные процессы, острый, подострый и хронический диссеминированный туберкулез.

При генерализованных процессах морфологическая картина характе ризуется системным поражением кровеносных и лимфатических сосу дов и формированием практически во всех органах разнокалиберных 284 Глава очагов казеозного некроза, которые располагаются в тканях без каких либо перифокальных клеточных реакций, что свидетельствует о нали чии выраженных явлений иммунодефицита. В свою очередь это ведет к развитию синдрома специфической системной воспалительной реакции (SIRS) или туберкулезному сепсису.

В острых случаях диссеминированного туберкулеза очаги в легких имеют одинаковую степень развития. Они представляют собой либо оча ги казеозного некроза, окруженные зоной специфического воспаления с характерной для туберкулеза гистологической картиной, либо мелкие участки инфильтративного характера с некрозом в центре. Характерный для туберкулеза клеточный состав включает гигантские многоядерные клетки обоих типов: клетки Пирогова-Лангханса и клетки рассасыва ния инородных тел. Увеличение количества полиморфноядерных лей коцитов в зонах воспаления приводит к расплавлению казеозных масс и их распаду. В результате в очагах диссеминации могут возникать полос ти, размеры которых и состояние стенок зависят от тяжести заболева ния. В зависимости от размеров очагов выделяют острый милиарный и острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких.

При милиарном туберкулезе на разрезе в легких выявляются мелкие однотипные бугорки и легкое как бы «посыпано просом» — про со), от внешнего вида которых и произошло название этой формы. В свя зи с этим милиарный туберкулез относят к острому мелкоочаговому диссеминированному туберкулезу. Макроскопически в легких обнару живают множественные мелкие желтовато-серые бугорки, не склонные к слиянию, расположенные симметрично в обоих легких отдельно или мелкими комплексами из 2—3 бугорков. Бугорки состоят из эпителио идных клеток, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоци тов и единичных клеток Пирогова-Лангханса. В центральной зоне бу горков чаще всего наблюдается казеозный некроз.

Милиарный туберкулез легких характеризуется поражением капилля ров и мелких вен, когда в межальвеолярных перегородках, реже в альвео лах, образуются в основном продуктивные (реже экссудативные) бугорки по ходу сосудов. При этом в легких развиваются острые микроциркуля торные, дистрофические изменения и острая эмфизема. Легкие при ми лиарном туберкулезе поражаются на всем протяжении, но иногда процесс может локализоваться только в верхних долях (рис.

При милиарном туберкулезе, как правило, поражаются одновремен но лимфатические сосуды легких. Вначале в них образуются бугорки, а при затихании воспалительного процесса развивается хронический фиб Первичный туберкулезный комплекс розный лимфангит.

гическая картина дополняется об разованием плевральных наложе ний чаще в верхних отделах, а иногда и по всей поверхности лег ких, а также в междолевых и пара медиастинальных пространствах.

Милиарный легочный процесс нередко сопровождается пораже нием других органов. При лечении отмечается благоприятное течение процесса, когда бугорки подверга Рис. 13.10. Милиарный туберкулез ются уплотнению, рассасыванию и легких рубцеванию. В случаях прогресси рования развивается генерализация процесса с развитием специфичес кого поражения Острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких раз вивается при слиянии экссудативно-казеозных очагов с формировани ем очагов лобулярной пневмонии, а при их творожистом некрозе — ло булярной казеозной пневмонии. В этих случаях поражаются главным образом междольковые вены, реже — ветви легочной артерии в местах их разветвления. Развивается некробиоз стенок сосудов и пропитыва ние кровью межуточной ткани, реже паренхимы легкого. При проник новении образуются крупные туберкулезные очаги, имеющие од нотипный характер, располагающиеся симметрично, преимущественно субплеврально в верхних долях (рис.

При прогрессировании очаговых поражений в результате творожис того распада и гнойного расплавления некротических масс формируют ся каверны, располагающиеся асимметрично, что придает легким сото вое строение. В происхождении таких каверн известную роль играет повреждение кровеносных сосудов в результате тромбоза и облитерации.

С образованием каверн открывается путь для бронхогенного распрост ранения МБТ.

Подострый диссеминированный туберкулез легких характеризуется вовлечением в процесс более крупных сосудов. Очаги при этом вари анте течения диссеминированного туберкулеза имеют средние и боль шие размеры, тканевая реакция чаще экссудативно-продуктивная с раз личным видом прогрессирования и заживления. При этом характерны очаги крупных размеров, находящиеся в разной стадии развития, вы 286 Глава ражен периваскулярный и периб ронхиальный склероз, очаговый и диффузный склероз в плеврокор тикальной и прикорневой зонах.

Возможно образование деструк ции легочной ткани с формирова нием характерных для подострых форм диссеминированного тубер кулеза так называемых штампо ванных каверн. Такие каверны имеют очень тонкие стенки, в них казеознонекротический слой вы ражен крайне слабо, вокруг почти нет воспалительного вала, фиброз не выражен (рис. 13.12).

Хронический диссеминирован ный туберкулез развивается в ре зультате многократно повторяю щихся волн микобактериемии, что приводит к появлению все новых Рис. 13.11. Острый крупноочаговый и новых очагов в легких. При этом легких течении заболевания состояние очагов диссеминации отличается разной степенью давности. Очаги за счет разного времени образования различаются по размеру (милиарные, мелкие, средние, крупные) и морфологической структуре. Встречаются эпителиоидноклеточные гранулемы с признаками фиброзирования в виде образования капсул или полного рубцевания, а на их фоне — очаги с острым распадом и образованием полостей, а также более старые по лостные образования. Все это свидетельствует о том, что процесс проте кает во времени с периодами обострения и затихания. В периоды обо стрения очаги могут увеличиваться не только в количестве, но и в размерах, путем распространения воспалительных изменений по пери метру. На всем протяжении легочной ткани имеются признаки эмфизе мы. Формируется диффузный сетчатый пневмосклероз, уменьшается объем верхних отделов легких за счет фиброзных и цирротических из менений, происходит передислокация бронхососудистого пучка;

часто имеются плевральные изменения (рис. 13.13).

При хроническом диссеминированном туберкулезе через определен ный промежуток времени формируется правожелудочковая гипертро Первичный туберкулезный комплекс фия миокарда (легочное сердце).

При всех диссеминирован ного туберкулеза возможно обсе менение других органов и тканей (оболочек мозга и серозные оболочки, кости и органы мочепо ловой системы, кишечник и др.).

Клиническая картина. Выделяют следующие типы течения диссеми нированного туберкулеза легких:

• острейший туберкулезный сепсис;

• острый милиарный и круп ноочаговый диссеминиро ванный туберкулез легких;

• подострый диссеминиро ванный туберкулез легких;

• хронический диссеминиро Рис. 13.12. Подострый гематогенно ванный туберкулез легких. диссеминированный туберкулез легких Острейший туберкулезный сеп сис проявляется быстрым и вы раженным развитием синдрома интоксикации с явлениями ин фекционно-токсического шока, связанного с микобактериальным сепсисом. Заболевание протекает очень остро с гиперпиретической (температура тела от 41 и выше) лихорадкой, профузными потами, выраженной адинамией, сердеч ной недостаточностью, одышкой и в короткие сроки (1 — 1,5 мес) за канчивается летальным исходом.

Подобное течение туберкулеза ха рактерно для больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции при со держании CD4+ — лимфоцитов Рис. 13.13. Хронический диссемини менее 200-100 в 1 мм3.

рованный туберкулез легких 288 Глава Острый и крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких обычно начинается под маской острого инфекционного заболе вания или внебольничной пневмонии и проявляется выраженным син дромом интоксикации и бронхолегочными проявлениями заболевания.

Больные вначале жалуются на общее недомогание, ухудшение сна и аппе тита, диспепсические расстройства, головную боль, субфебрильную тем пературу. При анализе истории жизни имеет значение длительный кон такт с туберкулезными больными, тяжелые психические и физические травмы, сопутствующие заболевания из группы риска, плеврит, беремен ность и послеродовый период.

Клинически выделяют три варианта течения острого диссеминиро ванного туберкулеза по преобладанию тех или иных симптомов:

• легочная форма: преобладают симптомы острого воспалительно го бронхолегочного заболевания, дыхательной недостаточности и выраженной интоксикации;

• тифоидная форма: преобладают симптомы острого инфекцион ного заболевания и выраженной интоксикации;

• менингиальная форма: преобладают менингиальные симптомы в связи распространением туберкулезного воспаления на мозговые оболочки и выраженная интоксикация.

Это деление достаточно условно, так как при всех вариантах имеют ся выраженные «грудные» проявления заболевания, симптомы инток сикации и явления дыхательной недостаточности.

При осмотре больного — состояние тяжелое или крайне тяжелое с явлениями инфекционно-токсического шока. Кожа бледная, циано тичная. Кашель у таких больных в начале заболевания большей частью сухой, надсадный или с выделением небольшого количества слизис той мокроты, в которой редко обнаруживаются При обследова нии легких определяются тимпанит, жесткое дыхание, небольшое ко личество сухих и мелкопузырчатых влажных хрипов, незначительное притупление перкуторного звука и нежная крепитация в межлопаточ ном пространстве. В течение 1—2 нед состояние пациентов ухудшает ся, нарастают симптомы интоксикации: температура тела повышается до 39—40 °С, появляются ночные поты, нарастают слабость, адинамия, тахикардия, акроцианоз, иногда появляется желтушное окрашивание кожных покровов. Кашель становится влажным с выделением слизисто-гнойной мокроты, возможно кровохарканье, развивается одышка;

в легких разнокалиберные влажные хрипы;

в мокроте часто обнаруживают МБТ.

Первичный туберкулезный комплекс В оболочках и веществе мозга при наступлении диссеминации раз виваются признаки менингита и менингоэнцефалита, появляется ригид ность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В таких слу чаях необходимо провести люмбальную пункцию и исследовать СМЖ.

При прогрессировании процесса он принимает генерализованный характер: поражаются не только легкие, но и серозные оболочки, печень, селезенка, кишечник и другие внутренние органы. В подобных случаях больные с нераспознанным своевременно диссеминированным тубер кулезом и при поздно назначенном специфическом лечении быстро по гибают при явлениях тяжелой интоксикации, гипоксемии и гипоксии.

Гематологические сдвиги в начале заболевания характеризуются лейкоцитозом до который по мере прогрессирования сме няется лейкопенией до 4—5 • и тромбоцитопенией до 90—100 • Одновременно наблюдаются эозинопения, лимфопения, абсолютный и относительный нейтрофилез со сдвигом влево, но без токсической зернистости цитоплазмы, СОЭ резко увеличена до 40—50 мм/ч. В моче определяются иногда белок, микрогематурия, положительная диазо реакция.

В последнее время острый диссеминированный туберкулез наиболее часто встречается у ВИЧ-инфицированных больных, что определяет очень высокую частоту летальных исходов.

Рентгенологическая картина. При милиарном туберкулезе рентгенологи ческая картина в первые дни заболевания характеризуется диффузным понижением прозрачности легких со смазанностью сосудистого рисун ка, а затем появлением мелкопетлистой сетки вследствие воспалитель ного уплотнения интерстициальной ткани. На этом фоне определяются множественные, округлой формы, хорошо отграниченные и расположен ные в виде цепочек очаги размером 1—2 мм в диаметре, симметрично расположенные в верхних и средних отделах легких или, чаще, по всем легочным полям. Интенсивность очагов малая или средняя, они не сли ваются между собой и расположены симметрично, гуще в средних и ниж них отделах легких. Этот феномен объясняется неодинаковой в различ ных отделах легких суммацией теней на рентгенограмме. Сосудистый рисунок плохо виден. Корни легких при диссеминированном туберку лезе могут быть расширены, неструктурны и «обрублены», так как не видны сосуды, отходящие от них (рис. 13.14).

Характерная рентгенологическая картина может появиться не одно временно с клиническими проявлениями, а через 1—2 нед, что связано с Глава разрешающими возможностями рентгенографии. В связи с этим ре комендуется повторное рентгено логическое исследование через 2 нед в случае неясного диагноза.

В этих случаях КТ высокого разре шения дает возможность устано вить факт наличия диссеминации на более ранних этапах болезни, когда выраженные изменения на Рис. 13.14. — тубер- обзорной рентгенограмме еще от кулез легких сутствуют.

При крупноочаговых процессах в легких определяют лобулярные очаги неправильной формы, без резких очертаний, диаметром до 5—10 мм. В таких случаях трудно различить сетчатый рисунок вос палительных изменений интерсти циальной основы легкого. Очаги могут сливаться между собой, об разуя фокусы и участки инфильт рации. Иногда такую картину на зывают «снежная буря», так как на рентгенограмме очаги выглядят Рис. 13.15. КТ — Крупноочаговый как хлопья снега. При расплавле диссеминированный туберкулез в фазе нии казеозных участков образуют инфильтрации и распада ся пневмониогенные полости рас пада самой различной величины (рис. 13.15).

Подострый диссеминированный туберкулез легких характеризуется многообразием клинических проявлений. У одних больных он начина ется под видом острого инфекционного заболевания, у других — грип па, затянувшегося бронхита;

в отдельных случаях отмечается кровохар канье. Клиническая картина имеет разную степень выраженности и разное сочетание симптомов туберкулезного воспаления. Состояние больных при этом варианте диссеминированного туберкулеза часто бли же к удовлетворительному. Начало заболевания обычно постепенное и малосимптомное. Часто больные выявляются при плановых флюоро графических обследованиях. Больной может быть выявлен также при об Первичный туберкулезный комплекс ращении к врачам узких специальностей в связи с туберкулезным пора жением различных органов, например к отоларингологу, в связи с осип лостью голоса или афонией.

Интоксикационный синдром выражен умеренно. Повышение тем пературы тела до субфебрильных цифр обычно отмечается вечером или после физической или эмоциональной нагрузки. При физическом ис следовании характерно укорочение перкуторного звука, жесткое дыха ние в верхних отделах, влажные локальные мелкопузырчатые хрипы, чаще в межлопаточном пространстве. В мокроте, как правило, выявля ются что является доказательством туберкулезной природы изме нений в легких. В анализе крови отмечается невыраженный лейкоци тоз, часто лимфопения, увеличение СОЭ. Реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л обычно положительная, может быть и гиперергической.

При бронхологическом исследовании возможно выявление туберку леза бронхов в активной фазе или следов ранее перенесенного туберку леза бронхов, что является подтверждением туберкулезной природы дис семинации. Кроме этого, при бронхоскопии может быть получен патологический материал (мокрота, биоптаты) для мик робиологического и гистологического исследования.

Подострый диссеминированный туберкулез при затихании процесса и неполном рассасывании очагов может переходить в хронический.

Рентгенологическая картина. Подострый диссеминированный туберку лез характеризуется наличием разнокалиберных очаговых теней в верх них и средних отделах или по всем легочным полям, но с обязательным и преимущественным поражением верхних отделов. Очаги неодинако вы по размерам — от мелких до крупных неправильной округлой фор мы, располагаются отдельно или конгломератами;

могут быть полиморф ными за счет различной давности образования. Более характерно цепочкообразное расположение очагов, что связано с продольной про екцией мелких кровеносных сосудов. Очаги округлой формы, разной интенсивности, их контуры могут быть четкими или размытыми. Они могут сливаться между собой, образуя фокусы и участки инфильтрации.

Характерно образование полостей распада в верхних отделах. Полости могут иметь вид «штампованных каверн», четко отделенных от окружа ющей ткани, с тонкими стенками. Каверны могут быть одиночные и мно жественные. Часто встречается симметричное краевое расположение штампованных каверн — так называемые очковые каверны. При рас плавлении казеозно-некротических участков образуются пневмониоген 292 Глава ные полости распада. Легочный рисунок может быть усилен за счет пневмосклероза, может быть «сма зан» очаговыми тенями. Обычно имеются различные плевральные реакции за счет перенесенных ра нее рецидивирующих плевритов (рис. 13.16).

Хронический диссеминированный туберкулез легких формируется при несвоевременном выявлении или в связи отсутствием рационального лечения подострого диссемини рованного туберкулеза. Чаще на Рис. 13.16. — Подострый диссеми блюдается уже состоящих на нированный туберкулез легких в фазе учете в противотуберкулезном дис инфильтрации и распада пансере, однако иногда диагнос тируется у впервые выявленных больных. Течение его длительное, вол нообразное — с периодами обострений и ремиссий, с постепенным нарастанием клинической симптоматики.

К симптомам, характерным для хронического диссеминированного туберкулеза, относится интоксикация (слабость, постоянный субфебри литет);

со временем присоединяются симптомы дыхательной (одышка) и сердечной недостаточности (тахикардия). Могут наблюдаться крово харканье и кровотечение. Характерна течения заболе вания: периоды ремиссии сменяются периодами обострений. При объек тивном обследовании больного часто можно видеть слабое развитие подкожной клетчатки, небольшое уплощение грудной клетки с расши рением в нижних отделах. При перкуссии отмечается незначительное притупление легочного звука в верхних отделах и паравертебрально;

при аускультации иногда можно услышать жесткое дыхание, одиночные или рассеянные влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы. В анализе крови часто наблюдается нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ. У та ких больных имеется постоянное массивное Реак ция Манту 2 ТЕ ППД-Л слабоположительная. При функциональных ис следованиях выявляется снижение ЖЕЛ.

Во время ремиссии больного могут беспокоить невыраженный ка шель со слизистогнойной мокротой, одышка, утомляемость, периоди ческий субфебрилитет. При обострении эти симптомы усиливаются, Первичный туберкулезный комплекс часто отмечается кровохарканье.

При физическом исследовании могут выявляться все поражения бронхолегочной систе мы в разных комбинациях и разной степени выраженности. Со време нем присоединяются симптомы сердечной недостаточности.

Рентгенологическая картина ха рактеризуется наличием большого количества полиморфных оча говых теней, расположенных на фоне усиленного и деформирован Рис. 13.17. Хронический диссемини ного легочного рисунка. На любом рованный туберкулез легких этапе болезни могут образовывать ся каверны в одном или обоих лег ких. Симметричность патологических теней выражена значительно меньше, чем при других вариантах диссеминированного туберкулеза.

Характерны уменьшение верхних отделов легких за счет выраженного фиброза, цирроза или наличия полостных образований на верхушках легких, часто асимметричных;

в нижних отделах легких — признаки эмфиземы. Легочной рисунок обеднен и деформирован по типу «ветвей плакучей ивы». Корни легких смещены вверх и деформированы, имеет ся смещение органов средостения. Изменяются форма и положение ди афрагмы (рис.

Диагностика диссеминированного туберкулеза проводится на основе комплексного клинико-лабораторного и лучевого обследования боль ного. Реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л в большинстве случаев бывает отри цательной, что связано с выраженными явлениями вторичного имму нодефицита, характерного для данной категории больных. В милиарного туберкулеза имеет существенное значение осмотр глазного дна, где даже в начальных проявлениях заболевания можно увидеть мел кие очаги специфического воспаления.

Дифференциальную диагностику диссеминированного туберкулеза лег ких чаще всего проводят с заболеваниями, дающими рентгенологичес кую картину диссеминированного процесса в легких, — аденоматозом, карциноматозом, лимфогранулематозом, очаговой пневмонией, сарко 294 Глава идозом, милиарным микозом легких, пневмокониозом, экзогенным ал лергическим и идиопатическим альвеолитами.

Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима (стол № Химиотерапию у впервые выявленных больных в интенсивной фазе лечения проводят четырьмя противотуберкулезными препаратами: изиниазидом, рифам пицином, пиразинамидом и этамбутолом, а в фазе продолжения лече ния — двумя препаратами. Это комбинации — изониазид и рифампи цин или изониазид и этамбутол (I стандартный режим химиотерапии).

В случаях хронического течения заболевания и при выявлении множе ственной лекарственной устойчивости назначают IV режим хими отерапии резервными противотуберкулезными препаратами.

При остром диссеминированном туберкулезе показано также вклю чение в схему лечения кортикостероидов и иммуномодуляторов. Чаще всего применяют курс преднизолона по мг/сут в течение 6—8 нед в сочетании с Т-активином или лейкинфероном.

При своевременно начатой и правильно проведенной комплексной терапии прогноз острых форм диссеминированного туберкулеза боль шей частью благоприятный. В сомнительных случаях, когда диагноз «милиарный туберкулез» невозможно исключить из дифференциально го ряда, показано назначение противотуберкулезных препаратов (изо ниазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) exjvantibus с последую щей оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Очаговый туберкулез — клиническая форма, характеризующаяся на личием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимуще ственно продуктивного характера. Туберкулезные поражения односто ронние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по времени возникновения, морфологии и патогенезу. Очаговый туберку лез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встре чается в случаев.

Патогенез и патоморфология. Очаговый туберкулез легких — клиниче ская форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфек ции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен. Он может воз Первичный туберкулезный комплекс никать как в результате экзогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изме нений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза.

При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единич ные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диа метре.

Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового ту беркулеза легких, были описаны в 1904 г. А.И. Абрикосовым. Характе ризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиаль ной системы. Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отде ле бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на окружа ющую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в виде «мягких» очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка.

А.И. Струков определял такой очаг как острый очаговый туберкулез.

Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо замещаются соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу лимфатичес ких путей при этом образуется перибронхиальный и склероз. Однако большей частью такие очаги, если не применяют спе цифическое лечение, имеют тенденцию к увеличению и прогрессирова нию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.

Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варь ируют от 3 до 10 мм в диаметре (рис. 13.18).

При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное вре мя могут персистировать МБТ в виде При снижении специфического иммунитета (сопутствующие забо левания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического по Глава ражения их стенки и образования же лезисто-бронхиального свища. Стенка бронха разрушается и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или расположенные группа ми мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также сосредоточены в верхних долях легких.

При эндогенной реактивации очаго вый процесс в легких может также раз виваться в результате обострения уже имеющихся старых очагов, получивших название фиброзно-очаговый туберку лез. Такие очаги располагаются обыч но в верхушечном отделе легкого среди ателектазированной фиброзной ткани, окружены плотной фиброзной капсу лой, содержат незначительное количе 13.8. Очаговый туберкулез ство известковых солей и могут прора легких стать фиброзной тканью. При обостре нии вокруг таких очагов появляется зона перифокального воспаления.

В дальнейшем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и раз волокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные бугорки.

Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеолити ческими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некротических масс. Одновременно их токсины и продукты тканевого распада распространяются по расширенным и воспалительно-измененным лим фатическим сосудам, в которых постепенно формируются отдельные или множественные свежие очаги. При разжижении и секвестрации казеоз ных масс возникают небольшие полости типа альтеративных каверн.

Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную, кавернозную, диссеминированную.

Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в ле гочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому пово ду многочисленные гипотезы довольно противоречивы. В то время как одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого Первичный туберкулезный комплекс с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуля ризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности для оседания и размножения вследствие, наоборот, большего по ступления воздуха и усиленного тока крови. Наряду с этим придается существенное значение вертикальному положению человеческого орга низма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.

Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особен ностями реактивности организма больных, у которых обычно отсут ствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, им мунитет.

Согласно действующей классификации, очаговый процесс может находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На разных эта пах развития очаговый туберкулез имеет различное клиническое вы ражение и характеризуется различной симптоматикой. Развитие оча гового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или малосимптомно. При ограниченном характере патологических изме нений в легочной ткани, отсутствии вокруг них обширной зоны пери фокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко возникает туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает большое количество бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада. За болевание в таком случае может протекать скрытно. Такое инаппер цептное, т. е. неосознанное, или незамеченное, больным течение, от мечается у каждого третьего впервые выявленного больного с очаговым процессом. Однако когда заболевание развивается бессимптомно, то оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически вы раженными симптомами. Сравнительно небольшое количество токси нов, поступая в общий кровоток, воздействует на различные системы, органы и ткани организма. В 66—85% случаев при очаговом туберкуле зе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из ко торых чаще всего — нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером.

Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познаб ливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию. Возможно развитие различных функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности желудочного сока.

298 Глава Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обус ловлен, очевидно, не только характером патологических изменений в легочной ткани, но и прежде всего состоянием реактивности организ ма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы. У ча сти больных определяются симптомы гипертиреоза: увеличение щи товидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные признаки.

Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации мож но отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения (симптомы и Штернберга). При перкуссии над зоной поражения изредка определя ется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единич ные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного.

У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное.

Как правило, оно не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Наличие в мокроте является надежным признаком активного ту беркулезного процесса. Даже однократное подтверждение бактериовы деления подтверждает активность туберкулезного процесса. В то же вре мя стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.

Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесен ный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопичес ком исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выяв лены МБТ.

Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови ос тается нормальной.

Кожные туберкулиновые реакции чаще всего нормергические. Су ществуют и иммунологические методы определения активности про цесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миг рации, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и по зволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при нали Первичный туберкулезный комплекс фазы уплотнения у значительного числа обследуемых. Если ука занные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Та ким больным в течение 2—3 мес проводят химиотерапию и изучают рен тгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состоя ния, картины крови в динамике и др.

Рентгенологическая картина. Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений. По размерам очаги подразделяются на мелкие — до 3 мм, средние — до 6 мм и крупные — до 10 мм в диаметре.

Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтури рующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Пре имущественное расположение патологических изменений сегментах и т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность томографического обследования.

При продольной томографии выявляются очаговые изменения в слоях 6—8 см от поверхности спины, при поражении — в слоях 3— 4 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани, периб ронхиально. Наиболее типичным является сочетание одного или двух крупных очагов с небольшим количеством мелких и средних. Крупные очаги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее круп ных очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, осо бенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плот ность легочной ткани в зоне расположения очагов может быть незначительно повышена за счет перифокального отека и наличия мелких множественных очагов;

стенки бронхов в зоне патологи ческих изменений также утолще ны и хорошо видны (рис. 13.19).

Фиброзно-очаговый туберку лез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением изве сти, и фиброзными изменениями в виде тяжей. В ряде случаев неод новременность появления очаго- 13.19. Мягкоочаговый туберкулез легких верхней доли левого легкого вых изменений в легких и различ 300 Глава ные пути их обратного развития могут обусловить разнообразную мор фологическую картину, так называемый полиморфизм. Полиморфизм свойственен очаговому туберкулезу как в активной, так и в не активной фазе развития. Иногда кроме очагов определяются плевральные изме нения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.

При обострении процесса наряду со старыми очагами появляются мяг кие очаги, выявляется картина перифокального воспаления вокруг обо стрившегося очага. Иногда обострение проявляется образованием новых очагов в периферической зоне старого процесса. Одновременно вокруг старых очагов обнаруживают мелкопетлистую сетку лимфатических со судов. При значительно выраженных перифокальных изменениях, раз вившихся по периферии очагов в виде бронходолевых сливающихся фо кусов, образуются пневмонические образования (рис. 13.20).

Диагностика. Очаговый туберкулез легких чаще обнаруживают при про филактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно являются определяющими в постановке диагноза.

В случаях когда диагноз очаговый туберкулез определяется «как со мнительной активности», показано назначение противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) с последующей через 2 мес оценкой клинико-рентгенологиче ской динамики процесса в легких.

Дифференциальный диагноз про водят с очаговой пневмонией, пе риферической доброкачественной и злокачественной опухолью.

Лечение больных очаговым ту беркулезом легких чаще проводят в амбулаторных условиях по III стан дартному режиму химиотерапии.

В интенсивной фазе лечения в те чение двух месяцев назначают че тыре основных противотуберку лезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этам Рис. 13.20. Фиброзно-очаговый тубер бутол), а в фазе продолжения — в кулез легких Первичный туберкулезный комплекс течение 4—6 мес — изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол.

Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении, как пра вило, благоприятный с полным клиническим излечением.

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ туберкулез легких — клиническая форма, харак теризующаяся наличием в легких воспалительных изменений, преиму щественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и частым наличием деструкции легочной ткани. Инфильтративный тубер кулез по частоте обнаружения занимает первое место среди всех форм туберкулеза органов дыхания и встречается у 60—70% больных.

Патогенез и морфология. Инфильтративный туберкулез — клиническая форма вторичного периода туберкулезной инфекции, которая может возникнуть как самостоятельная форма при экзогенной суперинфекции и эндогенной реактивации, а также как результат прогрессирования мяг ко-очагового и фиброзно-очагового процесса. Возникший инфильтрат может иметь размеры от 2—3 см в поперечнике до поражения целой доли.

Морфологически инфильтрат представляет собой зону полиморфного экссудата, заполняющего просвет альвеол и состоящего из большого количества фибрина, макрофагов, мононуклеаров различной степени зрелости, умеренного количества полиморфноядерных лейкоцитов и слущенного альвеолярного эпителия. Нередко в этих зонах встречаются мелкие участки казеозного некроза. Возникают участки долевой специ фической пневмонии с поражением бронхов (бронходолевые инфильт раты) и с тенденцией к слиянию и распространению процесса в преде лах сегментов, реже — доли легкого. Туберкулезные долевые и долевые сливные пневмонии подвергаются казеозному превращению;

при этом казеозные массы плохо рассасываются и имеют тенденцию к расплавлению и формированию каверн (рис.

При эффективном лечении перифокальный экссудат рассасывается с полным восстановлением легочной ткани либо рубцеванием отдель ных участков, а при преобладании склеротических изменений — фор мированием индурационного поля. В менее благоприятных случаях вок руг инфильтрации развивается капсула и может сформироваться инфильтративно-пневмоническая туберкулема.

При прогрессирующих формах инфильтративного туберкулеза раз витие процесса идет либо в сторону превращения в пневмо Глава нию, когда казеоз начинает преоб ладать над экссудативным воспа лением, либо в сторону распада и образования каверны. Возникаю щий распад в виде расплавления казеозного центра в таком инфиль трате является новым этапом забо левания, с которым связано преж де всего бронхогенное развитие процесса. Ввиду сохранившейся эластичности перикавитарной ле гочной ткани и отсутствия массив ного фиброза, такие каверны хоро шо поддаются коллапсотерапии и могут впоследствии зарубцеваться.

При любой локализации ин фильтративного туберкулеза отме чается реакция со стороны плевры.

Это можно объяснить тем, что про цесс распространяется по лимфа тическим путям из висцеральной и 13.21. Инфильтративный тубер- междолевой плевры к кортикаль кулез легких ной паренхиме и обратно, так как именно эти отделы особенно бога ты лимфой. Участие плевры особенно выражено при подплеврально ло кализованных процессах, при перисциссуритах и лобитах. Округлые инфильтраты часто сопровождаются уплотнением междолевой плевры, что свидетельствует о периферической краевой их локализации.

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза изобилует рядом признаков, свойственных любым воспалительным заболеваниям легких.

В половине случаев начало развития заболевания острое. Возможно инапперцептное, бессимптомное начало, когда симптоматика может быть незначительной и не ощущаться больными как заболевание. Меж ду этими двумя состояниями возможны переходные формы. Клиничес кая картина зависит от выраженности и распространенности патологи ческого процесса.

Анализ начальных проявлений инфильтративного туберкулеза пока зывает, что наиболее частыми признаками заболевания являются симп Первичный туберкулезный комплекс томы общей интоксикации. Они включают в себя повышение темпера туры тела, потливость, снижение работоспособности, продуктивный ка шель, который не носит мучительного характера, как при очаговом ту беркулезе. Иногда возникает кровохарканье — этот симптом при инфильтративном туберкулезе встречается чаще, чем при очаговом. При выслушивании больных инфильтративным туберкулезом (особенно при наличии распада) слышны хрипы. Можно сказать, что чем обширнее ин фильтративный процесс, тем чаще выявляются хрипы. Хрипы выслуши ваются на протяжении всего нескольких дней, и после начала лечения быстро исчезают. При обширных инфильтратах перкуторно обнаружи вают притупление в соответствующих областях легких.

При бронхологическом обследовании у больных с распространенным процессом выявляют неспецифический эндобронхит на стороне пора жения. При дальнейшем течении заболевания возможно формирование деструкции и распространение инфекции бронхогенным путем.

Изменения со стороны крови больного инфильтративным туберку лезом находятся в зависимости от выраженности процесса и от степе ни интоксикации организма. Во время острого течения инфильтратив ного процесса в легких определяется лейкоцитоз за счет увеличения количества палочкоядерных нейтрофилов, количество лимфоцитов в периферической крови снижено, ускорена. При эффективном ле чении противотуберкулезными препаратами картина крови нормали зуется.

При специфическом лечении болезнь имеет благоприятное течение.

Для него характерно постепенное исчезновение клинических проявле ний заболевания. Сначала исчезают «грудные» симптомы, затем инток сикация, восстанавливается субъективное ощущение здоровья;

как пра вило, в течение первых трех месяцев прекращается выделение Медленнее подвергаются инволюции морфологические изменения в легких. Они характеризуются рассасыванием воспалительных очагов и закрытием деструкции, если она успела сформироваться. На месте ин фильтрата сформироваются очаги и фиброзные изменения, выражен ные в разной степени. У некоторых больных воспалительные и казеоз ные очаги могут осумковываться с последующим формированием туберкулемы.

Рентгенологическая картина. Рентгенологическое исследование имеет ведущее значение как в диагностике, так и дифференциальной диагнос тике данной формы туберкулеза легких. По характеру рентгенологичес Глава ких данных выделяют пять вариан тов инфильтративного туберкуле за: лобулярный, округлый, облако видный, перисциссурит и лобит.

Лобулярный инфильтрат харак теризуется негомогенной тенью, представляющей собой слившиеся в один или несколько конгломера тов крупные и мелкие очаги, от которых по направлению к корню легкого направляются периброн хиальные и периваскулярные ли нейные тени. В центре конгломе Рис. 13.22. Лобулярный инфильтрат рата может выявляться распад.

Локализация процесса чаще всего отмечается в 2-м сегментах верхних долей и в 6-м сегменте — нижней (рис. 13.22).

Округлый инфильтрат характеризуется округлой гомогенной тенью слабой интенсивности с четкими контурами. Возможно образование распада, определяемого в виде просветления, который на ранних этапах можно выявить только при томографическом исследовании. Диаметр та ких инфильтратов достигает 3—5 см, очертания их довольно четкие. На личие или отсутствие отходящей от очага «дорожки» к корню легкого может говорить об активности или прогрессирующем развитии про цесса. При прогрессировании воз можно образование распада легоч ной ткани и очагов обсеменения (рис. 13.23).

Облаковидный инфильтрат про является наличием нежной, не очень интенсивной гомогенной тени с нечеткими, размытыми кон турами. Часто отмечается быстрое формирование распада и свежей каверны (рис. 13.24).

Перисциссурит — ранний вари Рис. 13.23. Округлый инфильтрат ант инфильтративного поражения Первичный туберкулезный комплекс легкого, при котором процесс ло кализуется в верхней доле вдоль междолевой щели. Нижняя грани ца тени прилежит к междолевой плевре, поэтому четко отражена, а верхняя нечеткая, размытая. Так же, как и при других вариантах ин фильтративного туберкулеза, мо жет наблюдаться распад. Нередко отмечается поражение междолевой плевры, иногда с выпотом (рис.

13.25).

— обширный инфильт ративный процесс, захватываю- Рис. 13.24. Облаковидный инфильтрат щий целую долю легкого. Тень чаще негомогенная с наличием одиночных (больших, реже, гиганских) или множественных полостей распада и наличием очагов бронхоген ного обсеменения легких (рис. 13.26).

Диагностика. Ограниченный лобулярный и округлый туберкулез легких чаще диагностируют при профилактических обследо ваниях населения или «групп риска» методом флюорографии.

Распространенные типы ин фильтративного туберкулеза лег ких, такие как облаковидный, пе рисциссурит и лобит, как правило, диагностируют при обращении к врачу с симптомами воспалитель ного бронхолегочного заболева ния. В этих случаях диагностику проводят с применением обяза тельных методов исследования, а диагноз инфильтративного тубер кулеза должен подтверждаться вы явлением в мокторе У всех больных с инфильтративным ту беркулезом легких обязательно до начала лечения следует тщательно исследовать мокроту на наличие 13.25. Перисциссурит инфильтрат Глава Если мокроты нет, ее нужно вызвать с помощью провоцирую щих аэрозолей. Если уже имеется сформированная или формирую щаяся, четко видимая на рентге нограмме полость, у больных ин фильтративным туберкулезом в 96—97% случаев удается обна ружить МБТ. Если полость вид на только на томограмме, если она формируется или имеется только фаза распада, простая мик роскопия позволяет найти МБТ примерно у 30% больных;

у ос Рис. 13.26. Лобарный инфильтарт тальных 70% возбудитель можно выявить только методом посева. Посев делают в течение трех дней под ряд и до применения специфического лечения.

Труднее найти МБТ, если на предыдущих этапах больного лечили ком бинацией препаратов с включением стрептомицина, гентамицина или фторхинолонов. Иногда результаты анализа мокроты могут ввести врача в заблуждение: у больных с развивающейся пневмонией может быть од нократное или повторяющееся несколько раз бактериовьщеление за счет разрушения старых туберкулезных очагов, попавших в зону пневмони ческого воспаления. В данном случае инфильтративно-пневмонические изменения в легких исчезают довольно быстро под влиянием лечения ан тибиотиками широкого спектра действия.

Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с внебольнич ной пневмонией, а также с другими воспалительными заболеваниями легких.

Лечение больных инфильтративным туберкулезом проводят в стациона ре противотуберкулезного диспансера на фоне гигиено-диетического режима в соответсвии с объективным состоянием пациента, соответству ющим лечебным режимом и лечебным питанием (диета № Химиотерапия впервые выявленным больным в интенсивной фазе осуществляют по I стандартному режиму комбинацией основных про тивотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразина и этамбутол) в течение месяцев. После получения дан ных о лекарственной чувствительности МБТ проводят коррекцию Первичный туберкулезный комплекс химиотерапии, и дальнейшее лечение связано с назначением новой комбинации противотуберкулезных препаратов в соответствии с по лученными данными.

У больных инфильтративным туберкулезом легких следует в полной мере проводить патогенетическую терапию. В случаях когда преоблада ет выраженная экссудативная фаза воспаления, назначают кортикосте роиды, антиоксиданты и иммуномодуляторы.

У больных инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада встает вопрос о необходимости применения коллапсотерапии — пнев моторакса или пневмоперитонеума.

При своевременно начатом комплексном лечении прогноз заболева ния благоприятный, однако при наличии множественной лекарствен ной устойчивости может быть и неблагоприятным. В этих случаях необходимо проводить своевременное хирургическое лечение.

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Казеозная пневмония — клиническая форма, характеризующаяся раз витием в легких воспалительной реакции с преобладанием творожисто го некроза (казеификация), причем специфические изменения по вели чине занимают объем доли и более. При быстром разжижении казеозных масс формируется гигантская полость или множественные небольшие каверны.

Клиническая картина заболевания определяется тяжелым синдромом интоксикации и выраженными бронхолегочными проявлениями забо левания, дыхательной недостаточностью, глубокими нарушениями всех функциональных систем гомеостаза, а также быстрым прогрессиро ванием и нередко летальным исходом. Течение казеозной пневмонии часто осложняется вторичной неспецифической патогенной флорой, ле гочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом. В структуре кли нических форм встречается в случаев.

Патогенез и Казеозная пневмония — клиническая форма туберкулеза легких, относящаяся к вторичному периоду туберку лезной инфекции, которая может быть самостоятельным заболеванием при экзогенной суперинфекции, развиваться при прогрессировании дис семинированного и инфильтративного или быть осложнением фиброз но-кавернозного туберкулеза легких.

В патогенезе казеозной пневмонии ведущую роль играет исходный иммунодефицит, развитию которого в значительной степени способству 308 Глава ют тяжелые сопутствующие заболевания (ВИЧ-инфекция, диабет, нар комания, алкоголизм и др.), психический стресс, недостаточность пи тания и др.

В развитии казеозной пневмонии определенное значение имеет на следственный фактор, характеризующийся фенотипом HLA — A3, В8, В15 и Cw2 и изоформой гаптоглобина 22, реализующий себя в низкой способности к реакциям клеточного иммунитета на микобактериальные антигены и тяжелым течением заболевания.

В противоположность развитию инфильтративного туберкулеза, ко торый преобладанием продуктивной или экссудативной вос палительной реакции, воспалительный процесс при казеозной пневмо нии всегда идет с преобладанием творожистого некроза (казеоз), который развивается очень быстро и сопровождается разрушением легочной па ренхимы и других структур, попадающих в зоны некроза. Образуются обширные долевые и лобарные поражения с крайне слабой воспалитель ной реакцией окружающих тканей.

Следует также отметить, что в сохранившейся легочной паренхиме просветы альвеол заполнены гомогенной эозинофильной массой, в ко торой располагается большое количество крупных макрофагов с пенис той цитоплазмой. Такое состояние легочной ткани приводит к апневма тозу и развитию дыхательной недостаточности. При этом также поражаются внутригрудные лимфатические узлы и происходит генера лизация инфекции, что определяет своеобразный характер морфологи ческих изменений, характерных для иммунодефицита.

Нарастание казеозного некроза, который быстро, иногда в течение двух-трех недель, распространяется на все большие участки легочной ткани, нередко сопровождается секвестрацией уча стков легкого. Образуются секвестрирующие полости неправильной формы с неровными и нечетко контурированными краями или гной ным размягчением казеозных масс и кавернами разнообразной вели чины — от мелких размеров до гигантских;

формируется «разрушен ное легкое». В процесс обязательно вовлекаются висцеральный и париетальный листки плевры с формированием плевральных казеоз ных наслоений (рис. 13.27).

При казеозной пневмонии наряду с развитием творожистого некро за имеется системное поражение микроциркуляторного русла продук тивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких и других органов, а также тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому развитию параспецифических токсико Первичный туберкулезный комплекс -аллергических реакций. Развива ется синдром системной воспали тельной реакции, или сепсиса, что в клинике проявляется инфекци онно-токсическим шоком.

Заживление казеозной пнев монии проблематично и возможно только при хирургическом удале нии пораженных участков легкого.

Клиническая картина казеозной пневмонии проявляется внезап ным острым началом и быстрым бурным течением. В этих случаях речь идет об остро возникающих пневмонических процессах, кото рые у ряда больных чрезвычайно скоро после их возникновения дают распад и бронхогенное обсе менение. Иногда удается устано- Рис. 13.27. Казеозная пневмония вить связь с какой-то исходной формой, чаще инфильтративной и диссеминированной. Однако в боль шинстве случаев это невозможно и речь идет о впервые выявленной ка зеозной пневмонии.

У больных казеозной пневмонией выражены синдром интоксикации и бронхолегочные проявления заболевания. Синдром интоксикации ха рактеризуется повышением температуры тела до 39—40 которая но сит постоянный характер. Отмечаются также потеря аппетита вплоть до анорексии, диспепсические явления, снижение массы тела на 10—20 кг и более, слабость вплоть до адинамии, что напоминает картину тяжело го сепсиса.

Больные жалуются на боль в груди, одышку, кашель с мокротой, иног да окрашенной в ржавый цвет. Физикально уже в первые дни заболева ния определяются обширные участки интенсивного притупления легоч ного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности.

Кроме синдрома интоксикации и «грудных» проявлений заболева ния, выявляются симптомы, свидетельствующие о дыхательной недо статочности: одышка, тахикардия, цианоз слизистых губ, кончика носа, Глава гипоксемия и гиперкапния < 80 и > 45 мм рт.ст.). У части больных процесс в легких осложняется кровохарканьем, легочным кро вотечением и спонтанным пневмотораксом.

Трудности диагностики казеозной пневмонии на первых неделях за болевания определяются еще и тем, что при быстром формировании казеозного некроза его распад появляется только к концу 1-й и в нача ле 2-й недели заболевания. Уже в этот период заболевания клиничес кая картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зелено ватой, державшаяся раньше в пределах 39—40 °С температура тела теряет постоянный характер и начинает давать ремиссии;

общее состояние больного становится тяжелым, резко нарастает слабость, появляются профузные поты, лицо становится бледным и цианотичным. Аускуль тативно выслушиваются бронхиальное дыхание и большое количество звонких разнокалиберных влажных хрипов. При этом у больных казе озной пневмонией появляются функциональные признаки диффузного поражения миокарда. Гипоксия вызывает дистрофические изменения миокарда с развитием сердечной недостаточности (эти изменения надо учитывать, хотя в ряде случаев ЭКГ в покое не обнаруживает отклоне ний от нормы).

Развивается инфекционно-токсический шок, представляющй непос редственную угрозу жизни больного и требующий интенсивной терапии и реанимации.

У больных казеозной пневмонией почти в 2/3 случаев выявляется неспецифическая патогенная микрофлора, которая более чем у 60% боль ных в основном состоит из грамположительных кокков, грамотрица тельных палочек и грибов. В клинической картине заболевания у этих больных особенно резко выражен интоксикационный синдром и брон холегочные проявления заболевания с сильным продуктивным кашлем и обильным выделением большого количества зловонной мокроты.

В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лей коцитоз, который может достигать и более. При прогрессиру ющем течении число лейкоцитов падает ниже нормы. Нередко отмеча ется эозинофилия, нейтрофилез с левым сдвигом до 15—20% с токсической зернистостью и появлением юных форм. Обязательным признаком казеозной пневмонии является выраженная лимфопения, которая встречается практически в случаев. СОЭ колеблется в пре делах 40—60 мм/ч.

Туберкулиновые реакции по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л практичес ки у всех больных отрицательные или слабоположительные. Это свиде Первичный туберкулезный комплекс тельствует о том, что при выраженном иммунодефицитном состоянии у больных казеозной пневмонией кожные реакции ГЗТ резко снижены и высоко коррелируют со сниженными иммунологическими тестами (РБТЛ с ППД и ФГА), поэтому в диагностическом плане они мало ин формативны. Отрицательная анергия по кожным туберкулиновым ре акциям, выраженная лимфопения в периферической крови и обшир ность рентгенологически определяемых изменений в легких указывают на тяжесть заболевания и характеризуют неблагоприятный прогноз за болевания.

МБТ в первое время нед) почти всегда отсутствуют и обнаружи ваются только с появлением распада легочной ткани. Бактериовыделе ние носит массивный характер и выявляется как методом микроскопии по Цилю-Нельсену, так и при посеве мокроты на питательные среды.

При этом более чем в 50% случаев выявляется лекарственная устойчи вость МБТ к противотуберкулезным препаратам, а у 1/3 больных — мно жественная лекарственная устойчивость.

картина. пневмония, как правило, пора жает целую долю или целое легкое. Отмечаются смещение органов сре достения в пораженную сторону, сужение межреберных промежутков и высокое стояние купола диафрагмы на той же стороне, что в значитель ной степени обусловлено апневматозом и гиповентиляцией. Существен ным рентгенологическим признаком казеозной пневмонии является на личие множественных легочной ткани или больших и гигантских каверн (более 4 см в диаметре), а также наличие очагов брон хогенного обсеменения в нижних отделах на стороне поражения и дру гом легком (рис. 13.28).

Рентгенологические изменения более чем у 50% больных носят двух сторонний характер и проявляются обширными интенсивными за темнениями верхних долей легких с множественными деструкциями и очагами бронхогенного обсеменения в нижних отделах легких (рис.

13.29).

Диагноз казеозной пневмонии ставят на основании комплексных кли нико-рентгенологических и микробиологических исследований, где преимущество отдают выявлению МБТ при микроскопии мокроты в клинико-диагностических лабораториях. Обширные казеозно деструктивные поражения легких и тяжелые клинические проявления заболевания при поступлении больных в противотуберкулезный ста 312 Глава Рис. 13.28. Казеозная пневмония од в значительной степени носторонняя связаны с поздней диагностикой казеозной пневмонии на этапах стационарного лечения в лечеб ных учреждениях общей меди цинской сети.

Дифференциальный диагноз про водят в первую очередь с кру позной пневмонией, инфарктом легкого и нагноительными процес сами в легких.

Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учрежде Рис. 13.29. Казеозная пневмония ния в отделении интенсивной те двухсторонняя Первичный туберкулезный комплекс рапии на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигатель ный режим определяется состоянием больного. Лечебное питание соот ветствует диете № При поступлении в стационар основным в лечении больных казеоз ной пневмонией является купирование инфекционно-токсического шока и в первую очередь борьба с интоксикационным синдромом. При меняют внутривенное введение кровезамещающих жидкостей, внутри венное лазерное облучение крови (ВЛОК) и курсы плазмафереза;

назна чают антигипоксанты и антиоксиданты (цитохром С, веторон, витамин Е), гормоны (преднизолон по мг) и иммуностимуляторы (лейкин ферон, Т-активин).

Больные с казеозной пневмонией относятся к пациентам с высоким риском развития лекарственной устойчивости поэтому в интен сивной фазе лечения им применяется Пб режим химиотерапии: изони азид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, канамицин, фторхинолон в течение 2—3 мес до получения данных лекарственной чувствительнос ти. После этого проводят коррекцию химиотерапии. Основные проти вотуберкулезные препараты, к которым выявлена лекарственная устой чивость заменяют на резервные. Препараты, к которым сохранена чувствительность, остаются в режиме химиотерапии;

комбинация ле карств состоит из 5—6 препаратов, а длительность основного курса лече ния составляет не менее 12 мес.

Лечение больных казеозной пневмонией представляет большие труд ности из-за морфологической необратимости специфических измене ний, ведущих к полному разрушению пораженного легкого. В связи с этим оперативные вмешательства как планового характера, так и экст ренные по жизненным показаниям наряду с химио- и патогенетической терапией должны рассматриваться как обязательный этап комплексно го лечения больных казеозной пневмонией.

ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ Туберкулема легких — клиническая форма туберкулеза, объединяю щая разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре, с длительным и часто малосимптом ным течением. Встречается довольно редко (4—6% случаев).

Патогенез и патоморфология. При туберкулеме в легком определяется крупный очаг казеоза, чаще всего один, но встречаются и множествен 314 Глава ные туберкулемы. Туберкулемы могут иметь разный генез и образо вываться из очагового, инфильтра тиного или диссеминированного туберкулеза либо путем заполне ния каверны казеозными массами при облитерации дренирующего бронха — в этом случае их назы вают «псевдотуберкулемы». Ха рактерной особенностью этой формы является длительное тор пидное течение и наличие тонкой соединительнотканной капсулы вокруг крупных или группы мел ких очагов казеоза и инфильтра тов. Чаще всего туберкулемы име ют округлую или овальную, но Рис. 13.30. Туберкулема легких (на могут иметь и неправильную фор разрезе) му (рис. 13.30).

По своему строению туберкулемы могут быть инфильтративно пневмоническими, солитарными, слоистыеми и конгломератными.

туберкулема является результатом частичного обратного развития инфильтративного туберкулеза и харак теризуется наличием ограниченной фиброзной капсулы, окружающей участки казеоза.

туберкулема (в виде одного очага) имеет гомогенную струк туру, в которой можно выявить тень предшествующих альвеолярных струк тур легочной ткани и казеоза, окруженную фиброзной капсулой.

Слоистая туберкулема характеризуется концентрическим расположе нием казеозных масс, чередующихся со слоями фиброзных волокон, что свидетельствует о волнообразном чередовании периодов заживления и прогрессирования процесса.

Конгломератная туберкулема состоит из нескольких казеозных фо кусов, объединенных единой капсулой.

Капсула туберкулем имеет два слоя: внутренний, примыкающий к казеозу и состоящий из туберкулезных грануляций с эпителиоидными и гигантскими клетками, и наружный — фиброзный слой.

Необходимо отдельно рассматривать туберкулему, образовавшуюся при заполнении каверны, в которой из-за перекрытия дренирующего Первичный туберкулезный комплекс бронха скапливается казеоз. Верификация такого образования осуще ствляется только на гистологическом уровне.

Заживление чаще всего выражается в гиалинизации фиброзной кап сулы и краевом обызвествлении. При прогрессировании процесса казе оз расплавляется, распадается и выделяется через дренирующий бронх, что приводит к образованию каверны, имеющей серповидную форму.

Прогрессирующие туберкулемы также могут приводить к развитию ка зеозной пневмонии, диссеминированного и фиброзно-кавернозного ту беркулеза.

Клиническая картина при туберкулеме достаточно скудная и зависит типа ее течения. Туберкулемы со стабильным течением протекают бессимптом но, не подвергаясь изменениям. В благоприятных условиях возможна рег рессия туберкулемы — уменьшение в размерах, уплотнение и кальцина ция. При прогрессировании туберкулемы ее капсула разрыхляется, казеозные массы расплавляются. При выделении казеоза через дрениру ющий бронх происходит бронхогенная диссеминация и образуется полость распада. Клинически в этот период появляются симптомы интоксикации, кашель, мокрота, возможно кровохарканье. Изменения лабораторных ана лизов при туберкулеме наблюдаются только при профессировании забо левания и являются типичными для всех клинических форм. В анализе крови отмечаются незначительный лейкоцитоз, лимфопения, ускорение СОЭ. Возможно обнаружение в мокроте. Туберкулиновая реакция, как правило, положительная вплоть до гиперергической.

Рентгенологическая картина зави от типа и фазы развития тубер кулемы. В фазе стабилизации она выглядит в виде фокусной тени круглой или овальной формы с четкими и ровными контурами;

при конгломератной туберкулеме края волнистые. Структура может быть однородной, но в ряде случа ев определяются участки уплотне ний и обызвествления. Вокруг тени туберкулемы видны фиброз ные изменения и плотные очаги (рис. 13.31).

Рис. 13.31. Солитарная туберкулема 316 Глава При обострении процесса ту беркулема увеличивается в раз мерах, появляются нечеткость контуров за счет перифокального воспаления, свежие очаги, «дорож ки» к корню легкого;

усиливается окружающий легочный рисунок.

В случае распада в туберкулеме чаще возникает серповидная дес трукция у нижневнутреннего по люса или появляется округлая или овальная полость в центре образо вания. Возможен распад с массив ным выделением казеозных масс и формированием каверны на месте Рис. 13.32. Туберкулема в фазе распада туберкулемы (рис. 13.32). Обратное развитие туберкулемы сопровождается уменьшением ее размеров, фраг ментацией на отдельные очаги, уплотнением и обызвествлением.

Диагностика. Туберкулему легких чаще обнаруживают при профилакти ческих обследованиях населения или групп риска методом флюорогра фии. При этом лучевые методы диагностики, особенно являются определяющими в постановке диагноза.

Дифференциальную диагностику туберкулемы проводят с целым ря дом заболеваний, сопровождающихся образованием в легких округлых образований, т. е. доброкачественных и злокачественных опухолей. Это могут быть периферический рак, гамартохондрома, ретенционная или эхинококковая киста, карциноид и др. Выявление такой патологии в легком является показанием к бронхоскопическому исследованию с ка тетеризацией и взятием материала для бактериологического, гисто логического и цитологического исследований. Если после об следования диагноз не ясен, показана пробная торакотомия с экстренным гистологическим исследованием материала. Результаты ги стологического исследования определяют объем последующего опера тивного вмешательства.

Лечение больных туберкулемой легких чаще проводят в условиях проти вотуберкулезного учреждения стандартному режиму химиотера пии, когда в интенсивной фазе лечения в течение 2 мес назначают четы Первичный туберкулезный комплекс ре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а в фазе продолжения — в течение 4—6 мес изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол.

Больным туберкулемой легких при замедленной инволюции специ фических изменений в фазе продолжения лечения показана противо воспалительная терапия, включающая туберкулинотерапию, лидазу, вакцину БЦЖ и физиотерапевтические методы (ультразвук или индук тотермию).

Одним из методов лечения больных с туберкулемой легких является хирургическое вмешательство (сегментальное, или ло боэктомия). Прогноз заболевания при своевременно назначенном ле чении и хирургических вмешательствах, как правило, благоприятный, с полным клиническим излечением.

КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Кавернозный туберкулез — клиническая форма, характеризующаяся наличием сформированной каверны с отсутствием выраженных фиброз ных изменений и выраженной перифокальной реакции в окружающей легочной ткани, встречается в случаев.

Патогенез и патоморфология. Морфология характеризуется наличием изолированной сформированной полости без выраженных фиброзных изменений в окружающей ткани. Исходными формами могут быть чаще инфильтративный, реже — диссеминированный, очаговый туберкулез и туберкулема.

Участки казеозного некроза инфильтрируются клеточными элемен тами, выделяющими протеолитические ферменты, под влиянием кото рых происходит расплавление казеоза с последующим отторжением его через бронхиальную систему и замещением воздухом. Образуется по лость, стенки которой состоят из воспалительно-измененной легочной ткани и казеозно-некротических масс. На этом этапе процесс расцени вают как инфильтративный в фазе распада. В дальнейшем инфильтра тивные изменения в значительной степени рассасываются, распад транс формируется в каверну с трехслойными стенками. Стенки каверны состоят из внутреннего казеозно-некротического слоя, слоя специфи ческой грануляционной ткани и островков формирующегося фиброз ного слоя. В сформированной каверне фиброзный слой хорошо выра жен по всей окружности. Стенки обычно имеют плотноэластичную 318 Глава консистенцию и не спадаются.

Форма каверны может быть округ лой, щелевидной или неправиль ной, с мешотчатыми выпячивани ями (рис. 13.33).

В процессе лечения казеозно некротический слой постепенно исчезает, каверна очищается. Так же истончается и уменьшается слой специфических грануляций.

Каверна может заживать путем очищения и образования кистопо добной полости либо путем спаде ния и рубцевания. В стенке зажи вающей каверны даже при полном ее очищении нередко присутству ют участки специфических грану ляций, которые могут содержать При длительном существо вании и вялотекущем процессе ка вернозный туберкулез может пере ходить в фиброзно-кавернозный.

Рис. 13.33. Кавернозный туберкулез Клиническая картина при кавер легких нозном туберкулезе не выражена, больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб не предъявляют.

Иногда может беспокоить кашель со скудной мокротой, слабость. Со стояние таких больных удовлетворительное, при осмотре какой-либо патологии не обнаруживают. Над пораженным участком перкуторный звук укорочен, дыхание жесткое, катаральные явления часто не выслу шиваются, реже отмечаются единичные мелкие хрипы.

В анализах крови — незначительный лейкоцитоз и умеренно уско ренная При бронхоскопии, как правило, изменений бронхов не обнаружи вают. Характерным является нахождение МВТ в мокроте.

Течение и прогноз кавернозного туберкулеза обычно благоприятны.

Свежие небольшие каверны при интенсивном лечении и коллапсотера пии уменьшаются в размерах и могут зарубцеваться. На их месте оста ются звездчатые или линейные рубцы, очаги, которые с течением вре Первичный туберкулезный комплекс мени уплотняются, иногда инкап сулируются и процесс переходит в фиброзно-очаговый. Одно из усло вий рубцевания каверны — обтура ция дренирующего бронха и сохра нение эластичности ее стенок.

В некоторых случаях, если стенки каверны ригидные, она заполня ется массами и обра зуется псевдотуберкулема.

Рентгенологические проявления.

Рентенологически при каверноз ном туберкулезе обнаруживают Рис. 13.34. Кавернозный туберкулез каверну небольших или средних легких размеров правильной округлой или овальной формы, локализующуюся в I, II, реже — в VI сегментах.

Стенки ее утолщены за счет сохраняющейся невыраженной перифокаль ной инфильтрации;

вокруг каверны определяются полиморфные очаги (рис. 13.34).

Диагностика каернозного туберкулеза легких проводится комплексно с использованием клинико-рентгенологических и бактериологических методов исследования. Обнаружение в мокроте подтверждает не только диагноз, но и определяет открытую и эпидемиологически опас ную форму туберкулеза.

Основным инструментальным методом исследования является брон хоскопия, позволяющая диагностировать специфические поражения бронхов. Дифференциальную диагностику проводят с деструктивными изменения в легких различной этиологии (абсцесс, кистозные образо вания, эхинококк и др.) Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигательный режимы определяется состоянием больного. Лечебное питание соответствует диете Впервые выявленным больным кавернозным туберкулезом легких применяют I режим химиотерапии с использованием в интенсивной фазе в течение 2—3 мес изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбу 320 Глава тола. Пациенты с неэффективным ранее лечением или рецидивами за болевания относятся к группе с высоким риском развития лекарствен ной устойчивости МБТ, и химиотерапию им проводят Нб режиму, включающему изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, кана мицин и фторхинолон. После получения данных о лекарственной устой чивости МБТ проводят коррекцию лечения и осуществляют переход к фазе продолжения с использованием двух-трех противотуберкулезных препаратов в течение 8—10 Одним из основных методов в лечении больных кавернозным туберкулезом легких является коллапсотерапия, когда преимущество отдается искусственному пневмотораксу, который в сочетании с химиотерапией назначают в течение 6—12 мес. При дли тельно сохраняющейся каверне в легких в течение более 6 месяцев вста ет вопрос о хирургическом лечении больного.

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — хроническая форма, ха рактеризующаяся наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Для него характер ны очаги бронхогенного отсева различной давности. Встречается в 5— 10% случаев.

Патогенез и Фиброзно-кавернозный туберкулез возни кает в результате прогрессирования любой другой формы туберкулеза легких. При отсутствии склонности каверны к рубцеванию вокруг нее начинает разрастаться соединительная ткань, что приводит к деформа ции каверны. Так происходит старение каверны и развитие фиброзно кавернозного туберкулеза. Этот период обычно составляет 1,5—3 года.

Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием в од ном или обоих легких одной или нескольких каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани. Стенка хронической ка верны состоит из трех слоев: казеозного, грануляционного и фиброзно го, однако отличительной особенностью этой формы является резкое преобладание фиброзного слоя. В результате этого стенки такой каверны имеют хрящевидную плотность. Вокруг полости также видны фиброз ные разрастания по ходу бронхов и сосудов, которые вызывают дефор мацию легочной ткани. Каверны обычно имеют округлую, щелевидную или неправильную форму, но встречаются каверны, состоящие из Первичный туберкулезный комплекс темы полостей. Как правило, по ражаются дренирующие каверну бронхи (рис. 13.35).

Следует отметить, что казеоз ный слой каверны при этой фор ме туберкулеза почти никогда не исчезает, т. е. каверна не очищает ся. Длительное ус ловий для некроза стенки кавер ны приводит к аррозии сосудов, что является постоянной угрозой развития легочного кровотечения.

Возникшее кровотечение редко удается остановить консерва тивным путем, так как аррозиро ванные сосуды в стенке каверны зияют и не спадаются из-за мас сивных фиброзных разрастаний вокруг нее.

Фиброзно-кавернозный тубер кулез является результатом дли тельно текущего процесса. Вслед 13.35. Фиброзно-кавернозный ту ствие этого вокруг каверны, как беркулез легких правило, видны множественные очаги диссеминации в виде мелких очагов казеоза, просовидных высы паний (эпителиоидноклеточные гранулемы) и мелких инфильтратов без четких границ. Наличие этих очагов на фоне фиброзных изменений ле гочной ткани приводит к резкому сокращению легочной поверхности и развитию дыхательной недостаточности.

Клиническая картина. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом жа луются на слабость, кашель с мокротой, одышку. Состояние их чаще удов летворительное, при распространенном поражении легких — средней тя жести. Температура тела до начала лечения обычно субфебрильная.

Прогрессирующее течение заболевания сопровождается выраженной слабостью, потерей массы тела, повышенной влажностью кожных по кровов, наблюдается акроцианоз. Длительное прогрессирующее течение приводит к развитию кахексии (habitus Грудная клетка имеет бочкообразную форму;

на стороне поражения наблюдается западение 322 Глава над- и подключичных впадин и отставание пораженной стороны груд ной клетки при дыхании. Перкуторно всегда отмечается укорочение зву ка над пораженными участками и коробочный звук над менее поражен ными долями. Дыхание жесткое или бронхиальное, выслушивается умеренное количество разнокалиберных влажных хрипов. В крови на блюдается умеренный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, лимфопения, увеличение СОЭ. При длительном течении заболевания снижается со держание гемоглобина и эритроцитов.

До начала лечения больные с фиброзно-кавернозным туберкулезом всегда выделяют с мокротой При бронхоскопии нередко выявля ются специфические изменения бронхов;

наблюдается также наруше ние функции внешнего дыхания преимущественно по рестриктивному типу и гипоксемия.

Прогрессируя, заболевание принимает волнообразное течение с по явлением новых каверн и очагов, практически постоянным бактерио выделением. Состояние больного утяжеляется, развиваются многочис ленные осложнения (дыхательная недостаточность, ХЛС, кровохарканье и др.), часто в сочетании с развитием лекарственной устойчивости Тем не менее в ряде случаев удается стабилизировать туберкулезный про цесс и достигнуть положительного терапевтического эффекта в виде уменьшения клинических проявлений болезни, улучшения соматичес кого состояния больного и даже добиться наступления абациллирова ния мокроты и санации каверны. В таких случаях наиболее часто про цесс трансформируется в цирротический туберкулез.

Рентгенологические проявления. При фиброзно-кавернозном туберкуле зе определяются каверны, фиброзные изменения легочной ткани и оча говые образования вокруг каверн и в других отделах легких.

Каверны, как правило, неправильной формы, очертания внутренне го контура более резкие, наружной границы — обычно неясные и теря ются в прилежащей фиброзной зоне.

Фиброзные изменения легочной ткани характеризуются прежде все го изменениями скелета грудной клетки, что обусловлено сморщивани ем легочной ткани и плевры. Тени ребер располагаются ассиметрично, более наклонно на стороне преимущественного поражения. Межребер ные промежутки становятся уже в верхних отделах, где чаще расположе ны и, как правило, более «старые» легочные изменения.

Фиброз и сморщивание приводят к изменениям положения органов средостения. Тень сердца, трахеи и бронхов смещается в сторону фиб Первичный туберкулезный комплекс розно-кавернозных изменении.

Корень легкого деформирован и подтянут вверх, в сторону фибро за. На менее пораженной стороне обычно имеются ограниченные или распространенные фиброзно очаговые изменения;

могут быть свежие очаги бронхогенного обсе менения.

В связи с тем, что при этой форме отмечается наклонность к периодическим обострениям, то прежние и вновь появившиеся Рис. 13.36. ту очаги бронхогенного обсеменения беркулез легких «сливаются» в инфильтраты. Све жие полости распада могут иметь как округлую, так и неправильную форму;

окружены зоной воспалительной ткани, прилежащей к кавер не (рис. 13.36).

Диагностика проводится на основании длительного анамнеза заболева ния и характерной клинико-рентгенологической картины болезни, ха рактерной для хронического течения специфического поражения лег ких. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, как правило, являются постоянными бактериовыделителями, что позволяет отнести их к группе пациентов с открытым и эпидемиологически опасным ту беркулезом.

диагностику проводят в основном с другими хро ническими воспалительными деструктивными заболеваниями легких — хроническим абсцессом, бронхоэктатической болезнью, грибковыми по ражениями.

Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигательный режимы определяются состоянием больного. Лечебное питание соответствует диете Фиброзно-кавернозный туберкулез легких относят к хронической форме заболевания, которая включает больных, длительно и неэффек тивно леченных противотуберкулезными препаратами. Химиотерапию таким пациентам назначают строго индивидуально в соответствии с дан Глава ными лекарственной чувствительности Как правило, при нали чии устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам лече ние проводят в соотвествии с IV режимом химиотерапии комбинацией резервных препаратов, включая канамицин (капреомицин), протиона мид, циклосерин, ПАСК и фторхинолон. При этом основной курс хи миотерапии проводят в течение не менее Больным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких необходима в полном объеме патогенетическая терапия, направленная на коррек цию различных функций организма, нарушенных под влиянием хрони ческой туберкулезной интоксикации. Больным назначают ную, иммуномодулирующую и гормональную терапию. В ряде случаев по показаниям проводят хирургическое лечение.

ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Цирротический туберкулез легких — клиническая форма, которая характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре с замещением паренхимы органа, резким уменьшением объема пораженного участка легкого, смещением в его сторону прилежащих структур. Встречается редко в 5—8% сучаев.

Патогенез и патоморфология. Цирротический туберкулез может быть ис ходом тех форм туберкулеза легких, где развитие соединительной ткани превалирует над другими механизмами заживления. Чаще всего он яв ляется следствием диссеминированного, кавернозного и фиброзно-ка вернозного туберкулеза. Цирротический туберкулез возникает также у больных, перенесших туберкулезный плеврит или длительно лечивших ся пневмотораксом. В этих случаях он имеет плеврогенный генез, и та кого рода изменения называют плевропневмоциррозом.

Морфологической основой цирротического туберкулеза является сочетание грубого деформирующего склероза, замещающего обширные участки легочной паренхимы (цирроз), с небольшими казеозными оча гами, замурованными в соединительную ткань. Именно наличие этих очагов отличает цирротический туберкулез от неспецифического цир роза легкого, когда наблюдаются рубцовые изменения различного ха рактера.

При цирротическом туберкулезе среди фиброзных разрастаний мо гут встречаться некавернозные полости: бронхоэктазы, посткавер нозные кистоподобные полости, эмфизематозные буллы. Цирротичес Первичный туберкулезный комплекс кое легкое резко деформировано, уменьшено в размере, плотное.

Плевра, как правило, утолщена, хрящевой консистенции, нередко покрывает легкое в виде «панци ря», в толще которого может быть окостенение (рис. 13.37).

Наконец, следует отметить вы раженное нарушение кровооб ращения в легком при цирроти ческом туберкулезе в результате запустевания легочных сосудов, в том числе капилляров. Эти изме нения в сочетании с эмфиземой ведут к развитию легочно-сердеч ной недостаточности.

Клиническая картина в значитель ной степени зависит от периодов обострения и относительной стаби лизации процесса. Заболевание те чет волнообразно с обострениями и интервалами между ними. Тяжесть течения цирротического туберкуле 13.37. туберкулез за в значительной мере зависит от легких распространенности процесса в легких. Он может быть ограниченным (при поражении сегмента или доли легких) и распространенным (при поражении всего легкого).

В период обострения температура повышается до 38 °С и более;

от мечаются слабость, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, увеличе ние СОЭ. Как правило, выражены также «грудные» симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка. В легких выслушивается много сухих и влажных хрипов. При одностороннем процессе определяется притупле ние перкуторного звука, бронхиальное дыхание, иногда ослабленное — при наличии выраженных плевральных изменений. При двухстороннем циррозе, кроме того, имеется выраженная эмфизема в нижних отделах легких. В этот период в мокроте постоянно выявляются При длительном волнообразном течении процесса в легких постепен но образуются бронхоэктазы цилиндрического и мешотчатого типа. У та 326 Глава ких больных обычно выделяется большое количество мокроты, которая становится гнойной и содержит не только но и патогенную неспе цифическую микрофлору. Хрипы, определявшиеся ранее в периодах обо стрений, становятся стойкими;

возможны бронхоспазм и задержка мок роты. Наиболее ярким клиническим проявлением при развитии бронхоэктазов у ряда больных служат повторные кровохарканья и ле гочные кровотечения. Кровохарканье, а особенно кровотечение, может сопровождаться явлениями аспирации, что часто ведет к развитию аспи рационной пневмонии.

Легочное сердце развивается при распространенном цирротическом туберкулезе — двухстороннем поражении с развитием эмфиземы, а так же тотальном одностороннем процессе. На первый план у таких боль ных выступают одышка, цианоз, тахикардия, приглушенные или глухие тоны сердца;

иногда выслушивается систолический шум у мечевидного отростка, особенно в горизонтальном положении больного. В тяжелых случаях развиваются гиперкапния и гипоксемия. Нарушение газового состава крови свидетельствует о выраженных функциональных наруше ниях и легочной недостаточности;

постепенно нарастают застойные яв ления в виде периферических отеков, увеличения печени, асцита.

Длительная интоксикация приводит к развитию амилоидоза внутрен них органов, при котором на ранних стадиях выявляется белок в моче, отмечается снижение ее относительной плотности, изостенурия, затем появляются цилиндры различного типа. В последующем амилоидоз про грессирует, развиваются изменения в печени, селезенке, кишечнике, железах внутренней секреции и др. Параллельно с нарастанием морфо логических изменений усиливаются клинические проявления амилои доза, развивается хроническая почечная недостаточность с возможным исходом в уремию.

По мере затихания обострения симптомы интоксикации постепен но уменьшаются вплоть до полного исчезновения, исчезает или умень шается кашель и выделение мокроты. При физикальном исследовании в области пораженной доли отмечается притупление жесткое, иногда бронхиальное, дыхание. Часто выслушиваются постоянные влажные мелкопузырчатые хрипы. Изредка бывает кровохарканье. В мокроте не постоянно выявляются МБТ, особенно при наличии полостных изме нений.

Рентгенологическая диагностика. Рентгенологическая картина цирро тического туберкулеза характеризуется большим полиморфизмом. Цир Первичный туберкулезный комплекс ротические изменения в легких обычно четко отграничиваются от легочной ткани, наблюдается вы раженное затенение патологи ческого процесса с уплотнением плевры и смещением органов сре достения в сторону цирроза. В ле гочной ткани имеются изменения туберкулезного характера в виде полиморфных очагов, изменений, наличие одиночной или множественных туберкулем.

Рис. 13.38. Цирротический туберкулез В непораженных участках и в кон легких трлатеральном легком имеются признаки эмфиземы. Полостные изменения — бронхоэктазы, буллы, крупнокистозные и щелевидные образования, возможно являющиеся остаточными кавернами (рис. 13.38) Диагностика цирротического туберкулеза осуществляется по данным анамнеза и комплексного клинико-диагностического обследования.

Дифференциальную диагностику проводят с цирротическими процес сами другой Лечение. Госпитализацию в стационар противотуберкулезного учрежде ния больных цирротическим туберкулезом легких проводят в период обо стрения. Лечебный и двигательный режим определяется состоянием больного;

питание соответствует диете Химиотерапия носит строго индивидуальный характер и проводится в соответствии с данными о лекарственной устойчивости ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) — клиническая фор ма, характеризующаяся воспалением плевры и накоплением экссуда та в плевральной полости. Туберкулезный плеврит — относительно частое проявление туберкулеза, преимущественно у лиц молодого возраста.

Патогенез и патоморфология. Туберкулезный плеврит сравнительно ред ко встречается как единственное клиническое проявление туберкулеза, чаще он сочетается или является осложнением его различных клиничес 328 Глава ких форм. Туберкулезный плеврит может возникать также при спонтан ном пневмотораксе и как осложнение лечебного пневмоторакса. В по давляющем большинстве случаев все течение туберкулеза, начиная с первых этапов его развития, протекает при участии плевры. Выделяют сухой (фибринозный) и плеврит.

Сухой (фибринозный) плеврит Сухой, или фибринозный, плеврит в большинстве случаев возни кает при обострении туберкулезного процесса в легких или во внутри грудных лимфатических узлах. Сухих плевритов с патоморфологичес кой точки зрения не существует. Всякий плеврит, как и воспаление других серозных оболочек, сопровождается выделением экссудата.

В одних случаях его так мало, что количество не поддается определе нию ни физикально, ни рентгенологическими методами исследования.

Морфологическим субстратом этой формы является туберкулезное вос паление преимущественно париетальной плевры с последующим рас стройством циркуляции плевральной жидкости, но само по себе это не ведет к развитию экссудативного плеврита.

Клиническая картина. Плеврит ча сто возникает подостро и протека ет с малой субфебрильной темпе ратурой, реже начинается остро.

Основным диагностическим при знаком сухого плеврита следу ет считать шум трения плевры.

В пользу этиологии сухого плеврита свидетельствуют молодой наличие контак та с больным формой ту беркулеза в положитель ная проба с 2 ТЕ ППД-Л (особенно вираж), умеренные из менения гемограммы. Улучшение состояния, нормализация темпе ратуры и боли под влиянием и седативной не исключа Рис. 13.39. Уплотненная междолевая ют туберкулезной плевра Первичный туберкулезный комплекс этиологии заболевания. В отдельных случаях целесообразны примене ние провокационной пробы Коха и проведение пробного курса проти вотуберкулезной терапии. Необходимо тщательное повторное рентгено логическое исследование грудной клетки для исключения туберкулезного процесса в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Исходом сухо го плеврита являются плевральные сращения, верхушечные «плевраль ные шапки» (рис. 13.39).

Экссудативный плеврит Выделяют три основных варианта экссудативного туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Экссудат, возникающий при воспалении плевры, может иметь раз личный клеточный состав. Выпот при туберкулезе связан с проявлени ем аллергической реакции серозных оболочек, высыпанием бугорков на плевре и отражает туберкулезное нагноение.

В связи с этим при исследовании экссудата нельзя ограничиваться указанием на преобладание в мазке тех или других элементов, а необхо димо подсчитывать клетки жидкости, особенно при повторных анали зах, так как иначе можно не уловить изменений, происходящих при вос палении.

Согласно цитологической картине различают несколько типов плев ральной жидкости — эозинофильный;

или нейтрофильно-серозный, в котором нейтрофилы остаются почти не поврежденными;

гнойный;

мононуклеарный.

Эозинофильный экссудат наблюдается при туберкулезном плеврите, в основном при первичном туберкулезе. Преобладют эозинофилы, лим фоциты;

встречаются также гистиоциты, единичные базофилы и нейт рофилы. Клиническая картина при этом виде экссудата характеризует ся благоприятным течением.

Лимфоцитарный экссудат представляет собой наиболее известный тип туберкулезного выпота.

Нейтрофильный экссудат по внешнему виду может быть как сероз ным, так и гнойным. При серозном экссудате нейтрофилы остаются в большинстве случаев неповрежденными. Серозный выпот, содержащий нейтрофилы, представляет собой начальную фазу нагноения;

это — микрогнойный экссудат. Гнойный экссудат по своему характеру быва ет исключительно нейтрофильным и отличается от серозно-гнойного выпота тем, что все нейтрофилы находятся в стадии дегенерации и зна чительной деструкции.

330 Глава Мононуклеарный тип экссудата может состоять из моноцитов, гис тиоцитов, клеток мезотелия и моноцитоидных клеток. Моноцитоз в экс судате может быть выражением быстропреходящей фазы в течении экс судативного процесса. Он наблюдается при высыпании бугорков в плевре, причем моноциты обнаруживаются в значительном проценте и располагаются в виде небольших групп. Макрофагальные реакции и слу щивание мезотелия выявляют при таких осложнениях, как кровоизлия ние в плевральную полость, при хилезных экссудатах, в экссудатах пос ле экстраплеврального пневмолиза. Перерожденные мезотелиальные клетки встречаются при неопластических процессах, мезотелиоме, раке плевры и метастазах рака в плевру.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ В основе туберкулезного аллергического плеврита лежит гиперсен сибилизация организма, которая развивается в организме человека пос ле первичного инфицирования Формы основного процесса, на фоне которых развивается аллерги ческий плеврит:

• туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

• первичный туберкулезный комплекс;

• туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Воспалительная реакция в плевре характеризуется резко выраженны ми экссудативными изменениями в основном без образования очагов и обсеменения.

Клиническая картина. При аллергическом плеврите начало острое с по вышением температуры до 38 °С и выше. В этот период быстро накапли вается экссудат, вследствие чего появляются тахикардия, одышка, боль в боку, однако эти явления также сравнительно быстро уменьшаются, а затем исчезают.

Течение обычно благоприятное и заканчивается выздоровлением. Даже при отсутствии специфического лечения температура снижается через 10—15 суток;

рассасывание экссудата может произойти в течение месяца и даже ранее. При большом скоплении жидкости отмечается замедлен ная ее резорбция.

Характер экссудата — серозный, на ранних этапах иногда бывает се розно-геморрагическим. В плевральном экссудате содержится большое Первичный туберкулезный комплекс количество эозинофилов, так же как и в пунктате костного мозга, но в крови их количество обычно нор мальное. в экссудате, как правило, не обнаруживают.

В анализе крови отмечается уве личение СОЭ, часто бывает эозино филия. Как правило, туберкулино вые пробы проявляются туберкулиновой реакцией.

Рентгенологическая картина. При рентгенологическом исследова- Рис. 13.40. Костальный плеврит с оча нии чаще встречаются реберный и гом в легких междолевой плеврит, однако иног да выявляется поражение внутригрудных лимфатических узлов или ту беркулезный очаг в легком (рис.

ПЕРИФОКАЛЬНЫЙ ПЛЕВРИТ Развивается по типу перехода воспаления с субплеврально располо женного очага на плевру или при поражении внутрифудных лимфати ческих узлов, тесно связанных с плеврой.

Клиническая картина заболевания характеризуется острым или подо стрым началом. Повышается температура, появляются потливость, та хикардия и другие явления интоксикации, которые удерживаются более 3—4 нед, т. е. болезнь имеет затяжное течение. Более длительное время сохраняется экссудат в плевральной полости. Несмотря на периодичес кие аспирации, он обычно имеет тенденцию к накоплению в плевраль ной полости. Период стабилизации заболевания с сохранением экссу дата в плевральной полости или его накоплением после эвакуации может продолжаться от 4 до 6 недель с последующей резорбцией выпота и об разованием плевральных наслоений. При наблюдении за больными, пе ренесшими экссудативный плеврит и не получавшими противотуберку лезную химиотерапию, в последующем нередко выявляют активный туберкулез легких. Туберкулиновые пробы чаще нормергические. Экс судат носит серозный характер, в клеточном составе преобладают лим фоциты. МБТ в экссудате, как правило, не выявляются.

332 Глава Рентгенологическая картина. При рентгенологическом исследовании легочные изменения обнаружить нелегко, так как накопившийся экс судат не позволяет определить со стояние легочной паренхимы. В та ких случаях исследование органов дыхания следует производить не медленно после полной эвакуации жидкости. При прогрессировании легочного процесса в период разви тия плеврита при исследовании лег Рис. 13.41.

ких выявляются деструктивные из плеврит менения (рис. 13.41).

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЛЕВРЫ Туберкулез плевры может быть единственным проявлением заболе вания, но возможно и сочетание его с другими признаками, в первую очередь с легочным процессом. Туберкулезная каверна при ее субплев ральном расположении может прорваться в плевральную полость и выз вать обширный казеозный некроз, сопровождающийся также экссуда тивной воспалительной реакцией плевры и накоплением выпота.

Для туберкулеза плевры характерны следующие морфологические признаки:

• наличие множественных очагов милиарного типа;

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 8 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.