WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 23 |

«В.Г.Майданник ПЕДИАТРИЯ Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации Утверждено Министерством здравоохранения Украины 2-е издание, исправленное и дополненное ...»

-- [ Страница 9 ] --

Поражение легких наблюдается у подавляющего большинства боль ных, но первые жалобы на одышку, кашель могут появиться спустя 2— 3 года и позже от начала заболевания. Клинически это сопровождается коробочным оттенком перкуторного звука и ослаблением дыхания в задне нижних отделах. На рентгенограмме отмечается повышенная прозрач ность легочных полей, усиление сосудистого рисунка, очаговоподобные тени, мелкоячеистая деформация легочной ткани, отражающая пневмо фиброз преимущественно базальных отделов. Возникает рентгенологи ческая картина «медовых сот». Может быть обнаружено утолщение ре берной плевры, выявляются плевродиафрагмальные спайки.

Ранним признаком поражения легких являются функциональные нарушения, обусловленные главным образом диффузным фиброзом и облитерацией легочных сосудов, протекающими преимущественно по рестриктивному типу. Уже на ранних этапах легочного процесса снижа ется жизненная емкость легких по регионарным легочным зонам;

на электро- и эхокардиограмме появляются признаки легочной гипертензии.

Поражение пищеварительного канала, особенно пищевода и кишеч ника, настолько характерно, что из-за доступного распознавания слу жит наиболее ценным диагностическим критерием ССД. В результате гипотонии и некоторой ригидности фиброзно измененных стенок пи щевода при рентгенологическом исследовании с бариевой взвесью об наруживают резкое снижение перистальтики и колбообразное расшире ние пищевода с сужением нижней трети. В горизонтальном положении больного пассаж бария замедлен, иногда с задержкой в пищеводе на несколько часов;

часто возникает типичная картина «воздушно-барие вого столба». Субъективные жалобы редки. Клинически отмечаются симп томы дисфагии. Появляются жалобы на снижение аппетита, затрудне ние глотания, особенно твердой пищи, чувство переполнения и жжения в надчревье, боль в животе. Иногда может наблюдаться срыгивание или рвота, задержка стула. В тонкой и толстой кишке перистальтика также снижается, локально расширены отдельные петли. Эвакуация содержи мого кишечника задерживается, создается впечатление почти полной его атонии. При морфологическом исследовании обнаруживается утол щение подслизистого слоя за счет фиброзной ткани, сдавливающей ду оденальные (бруннеровы) железы, и атрофия мышечного слоя. Наруша ются процессы пищеварения и всасывания с развитием синдрома мальабсорбции, что приводит к дистрофии, задержке роста и развития детей.

Поражение почек выявляется более чем у 50% детей, больных ССД, и протекает преимущественно субклинически, т.е. без отчетливых изме нений мочи, реже напоминает нефрит, в основном латентной формы, с преходящей альбиминурией и незначительными изменениями мочевого осадка. Однако исходом прогрессирующей склеродермической нефро патии может быть артериальная гипертензия и гиперазотемия.

Функциональные исследования способствуют распознаванию скры то протекающего процесса в почках. Для более ранних стадий его разви тия характерно нарушение функции проксимальных канальцев, сниже ние почечного плазмотока и повышение фильтрационной функции как следствие нефросклероза и компенсаторного повышения тонуса сосу дов. Истинная склеродермическая почка характеризуется внезапным развитием злокачественной гипертензии и острой почечной недостаточ ности вследствие тяжелого вазоспазма и ишемического некроза корко вого вещества, что у детей наблюдается редко (в 2% случаев).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ. Лабораторные изменения неспецифич ны. В периферической крови отмечается нормальное количество лейко цитов или умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, нередко эозинофи лия до 8—15%, умеренная гипохромная анемия, некоторое повышение СОЭ (20—30 мм/ч). Отмечается тенденция к гиперпротеинемии и ги пергаммаглобулинемии с появлением грубодисперсных белков типа РФ.

На высоте активности процесса у некоторых больных можно наблюдать увеличение уровня IgM и IgG, появление антинуклеарного фактора и антител к ДНК, иногда LE-клеток.

ДИАГНОСТИКА. Основными диагностическими критериями явля ются синдром Рейно—Лериша, склеродермическое поражение кожи, остеолиз ногтевых фаланг пальцев, остеопороз и кальциноз (синдром Тибьержа—Вейссенбаха), суставно-мышечный синдром с контрактура ми, а также базальный пневмосклероз, крупноочаговый кардиосклероз, склеродермическое поражение органов пищеварения, в первую очередь пищевода, истинная склеродермическая почка (табл. 69).

В ряде случаев рекомендуется проводить морфологическое исследо вание биоптатов кожи, мышц, почек. Наряду с особенностями течения диагноз должен отражать стадию развития болезни: начальную (I), под дающуюся лечению;

развернутых проявлений (II) и терминальную (III), при которой наблюдаются значительно выраженные фиброзно-склеро тические изменения в органах и тканях.

ССД следует дифференцировать со склеродермой Бушке и фенилке тонурией. Для первой характерна этапность появления индуративных изменений, распространяющихся вначале на лицо, затем на плечевой пояс и туловище, при этом кисти и стопы не поражаются (в отличие от ССД), отсутствует фиброз и атрофия мягких тканей, трофические рас стройства и нарушение пигментообразующих функций кожи, суставные и вазоспастические явления. Поражение висцеральных органов протекает 40?

Таблица Диагностические признаки системной склеродермии (Н.Г.Гусева, 1975) Основные признаки Дополнительные признаки Периферические Склеродермическое поражение кожи Гиперпигментация кожи Синдром Рейно Телеангиэктазии Суставно-мышечный синдром Трофические нарушения Остеолиз Полиартралгии Кальциноз Полимиалгии, полимиозит Висцеральные Базальный пневмофиброз Лимфаденопатия Крупноочаговый кардиосклероз Полисерозит Склеродермическое поражение Хроническая нефропатия пищеварительного канала Полиневрит, поражение ЦНС Острая склеродермическая нефропатия Лабораторные Специфические антинуклеарные ан- Увеличение СОЭ (более 20 мм/ч) титела (анти-СКЛ-70 и антицентро- Гиперпротеинемия (более 80 г/л) Гипергаммаглобулинемия мерные антитела) (более 23%) Антитела к ДНК или антинуклеарный фактор Ревматоидный фактор благоприятно и по мере уменьшения кожной индурации исчезает. Для фе нилкетонурии, сопровождающейся уплотнением кожи и мышц, характер но отставание больных в психическом и физическом развитии, а также повышение содержания фенилаланина в крови и наличие его в моче.

Для лечения и прогноза можно провести дифференциальную диаг ностику очаговой (ограниченной только изменениями кожи) и систем ной форм склеродермии. В настоящее время отмечается схожесть их патогенеза с возможной однотипностью иммунологических нарушений.

Поиск ранних проявлений генерализации процесса следует проводить с использованием лабораторно-инструментальных, радиоизотопных, рент генологических, эхографических и других методов исследования у боль ного с очаговой формой склеродермии.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение ССД проводится с учетом ведущих звеньев па тогенеза заболевания (рис. 60) и включает, прежде всего, комплексное применение средств, улучшающих микроциркуляцию: вазодилататоров (эуфиллин, папаверин, компламин, коринфар и др.), витаминов А, В, Е, антиагрегантов (курантил и др.), гипербарической оксигенации, а также средств противовоспалительного и иммуносупрессивного действия (са Иммунная Микроциркуля Соединительная система ткань торное русло Дисбаланс - Гиперактивность Повреждение В-лимфоцитов фибробластов, эндотелия, интимальная Аутоиммунные дефект мембран пролиферация и иммукомплексные Гиперпродукция миофибробластов процессы (ИК, коллагена, ГАГ Нарушения микроциркуляции аутоантитела и др.) Фиброз Синдром Рейно Иммунное воспаление D-пеницилламин Вазодилататоры Кортикостероиды Диуцифон (Са2+-блокаторы) Иммуносупрессоры Лидаза Дезагреганты Нестероидные противовоспалительные, хинолиновые, ДМСО Условно: гипотензивные (каптоприл и др.), гастропротекторы и др.

Рис. 60. Схема патогенеза и лечения системной склеродермии лицилаты, индометацин, аминохинолиновые препараты). Препараты первых четырех групп назначают курсами, они особенно показаны в осенне-весенний период года.

При подостром и остром течении ССД с выраженными иммуноло гическими сдвигами, при высокой активности патологического процес са назначают преднизолон из расчета 0,5—1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 1—3 месяцев, с последующим снижением дозы до под держивающей (5—10 мг/сут), которая иногда сохраняется в течение не скольких лет. Наличие противопоказаний к применению кортикостеро идов или низкая их эффективность требуют введения в терапевтический комплекс цитостатиков в качестве иммуносупрессантов (азотиоприн в дозе 1—3 мг на 1 кг или лейкеран 0,1—0,2 мг на 1 кг массы тела в сутки) в течение 2—3 месяцев.

К иммуносупрессантам относится также D-пеницилламин, который наряду с унитиолом является веществом, улучшающим обмен коллагена.

При длительном его использовании в дозе от 10—15 до 50—150 мг на 1 кг массы тела в сутки увеличивается содержание растворимого коллагена и тем самым уменьшаются индуративные изменения кожи и сосудистые на рушения.

Применяют диметилсульфоксид, обладающий противовоспалитель ным, противоотечным, спазмолитическим и антикоагулянтным действием.

Особое место занимает лечебная гимнастика, массаж и физиотера пия (электрофорез с гиалуронидазой, ультразвук с гидрокортизоном, аппликации парафина, диметилсульфоксида), направленные на улучше ние кровоснабжения тканей и расширение объема движений у больных с контрактурами.

У больных с хроническим течением и низкой активностью ССД, осо бенно при акросклеротическом ее варианте, а также при ограниченной Патогенез Лечени е форме склеродермии широко применяется лидаза в виде электрофореза или 10—15 инъекций по 32—64 ЕД через день (2—4 курса в год), компла мин, АТФ, унитиол, витамины, алоэ и др.

Кроме указанных мероприятий, всем больным необходимы полно ценная диета, меры общеукрепляющего воздействия, при поражении внутренних органов — симптоматическое лечение. Развитие истинной склеродермической почки требует интенсивной терапии, направленной на нормализацию артериальной гипертензии и ликвидацию острой по чечной недостаточности.

ДЕРМАТОМИОЗИТ Дерматомиозит — системное прогрессирующее заболевание, про являющееся преимущественно поражением поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры с нарушением двигательной функции, а также кожных покровов в виде эритемы, отека и неярко выраженной, но час то встречающейся висцеральной патологией.

У 25—30% больных кожный синдром может отсутствовать, в этом случае для обозначения заболевания используется термин «полимиозит».

Из общего числа больных дерматомиозитом до 20—30% составляют дети. Наиболее часто заболевание встречается у детей старше 3 лет. За болевание регистрируется приблизительно одинаково часто у мальчиков и девочек.

ЭТИОЛОГИЯ. До настоящего времени окончательно не выяснена.

Однако предполагают, что роль этиологического фактора может играть персистирующая вирусная инфекция. Получены доказательства (выде ление, повышение титров антител и др.) участия вирусов Коксаки В, А и А9 при дерматомиозите у детей.

У ряда больных заболевание развивалось в результате перенесенной вирусной инфекции (опоясывающего лишая, гриппа, краснухи).

Обсуждается роль латентной вирусной инфекции, которая, очевид но, иногда передается трансплацентарно в эмбриональном периоде, еще до становления иммунной системы. В частности, такой путь заражения возможен при токсоплазмозе. У больных дерматомиозитом отмечено по вышение титров AT к токсоплазме.

Генетически склонными к дерматомиозиту являются дети с гаплоти пом HLA-B8 и DR3. Данный гаплотип рассматривается в настоящее время как генетический маркер заболевания. Важно отметить, что HLA-анти ген В8 имеет связь с другими заболеваниями, развитие которых обу словлено аутоиммунными механизмами.

ПАТОГЕНЕЗ. В развитии заболевания определенную роль играет из менение реактивности организма, участие иммунных и аутоиммунных реакций. Подтверждением этого являются анамнестические указания на высокую частоту проявлений экссудативного диатеза у больных раннего возраста, наличие аллергической реакции в ответ на воздействие опреде ленных факторов окружающей и внутренней среды (инсоляция, охлажде ние, профилактические прививки, введение гамма-глобулина, лекарствен ных препаратов и т.д.). Предполагается, что это создает преморбидный фон, определенную готовность макроорганизма к неадекватному ответу с развитием клинической картины дерматомиозита.

Согласно современным представлениям патогенез дерматомиозита можно представить следующим образом.

При развитии дерматомиозита вирусы могут оказывать следующее воздействие: а) непосредственно вызывать повреждение мышечной тка ни;

б) повреждать мышечную ткань через иммунный ответ к вирусным антигенам, экспрессированным на поверхности мышечных волокон;

в) вызывать антигенную мимикрию, обуславливающую наличие пере крестных AT (аутоантител) с последующим образованием И К.

Что касается иммунных механизмов, то наиболее значимыми явля ются:

1) инфильтрация мышц Т-лимфоцитами, которые непосредственно оказывают цитотоксическое действие на мышечные клетки, а также выделяют лимфотоксин, нарушающий мышечный метаболизм, и осо бый фактор, ингибирующий ионы кальция, связанные с саркоплазма тическим ретикулумом и контрактильной способностью мышц;

2) формирование ЦИК и их отложение в стенках сосудов поражен ных мышц и базальной мембране эпидермиса кожи, которые выявляют ся при иммунофлюоресцентном исследовании в виде отчетливого ин тенсивного свечения IgM- и IgG-депозитов;

3) образование антинуклеарных AT (РМ-1-антитела), Jo-1-антител, направленных против фермента гистидил-РНК-трансферсинтетазы, а также Mi-2-AT. Указанные AT используются в качестве серологических маркеров при дерматомиозите.

Распространенный васкулит, признаки которого у детей удается уста новить значительно чаще, чем у взрослых больных, является важным звеном патогенеза. Отмечается повышенная проницаемость сосудистых стенок, периваскулярная лимфоидно-макрофагальная инфильтрация, свидетельствующая о гиперчувствительности замедленного типа, нару шается гемодинамика на уровне микроциркуляции и более крупных со судов, развивается склероз сосудистых стенок.

Васкулит лежит в основе генерализации заболевания, полиморфиз ма клинических проявлений, тяжелых некробиотических процессов с последующими функциональными и органическими изменениями по раженных органов и тканей. Однако основные и наиболее тяжелые по ражения выявляются в мышцах. Развитие миозита создает характерную клиническую картину заболевания. Деструктивные и некротические процессы в мышечной ткани сопровождаются выбросом в перифери ческую кровь ферментов, принимающих участие в мышечном сокраще нии (креатинфосфокиназы), других энзимов и креатина. Такие измене ния особенно выражены в активной стадии дерматомиозита.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Примерно у 25—50% больных начало дерматомиозита острое, бурное, с высокой лихорадкой, быстро нарастаю щей мышечной слабостью, резко или умеренно выраженными миалгия ми, кожными изменениями и поражением слизистых оболочек. В таких случаях одним из первых симптомов может быть отек кожи, подкожной жировой клетчатки, мышц, а также суставной синдром, висцеральные проявления болезни.

У 2/3 пациентов начало дерматомиозита подострое. Появляется суб фебрильная температура тела, неяркие кожные изменения, умеренная мышечная слабость, которая у ряда больных может присоединяться и позднее, изредка наблюдаются ограниченные отеки мягких тканей.

Характерно последовательное появление симптомов, общее состояние при этом нарушается мало, начало болезни продолжается 2—3 недели.

Реже встречается первично-хроническое начало и течение болезни с медленным (2—3 года) и постепенным ее прявлением.

Поражение кожи в типичных случаях характеризуется лиловой эри темой и отеками, обычно локализующимися в параорбитальной области.

Они являются патогномоничным признаком заболевания, известным как «дерматомиозитные очки», или «полумаска». Почти у всех больных отме чаются симметричные эритематозно-лиловые участки кожи и атрофиче ские рубчики над разгибательными поверхностями суставов. Нередки также телеангиэктазии в области верхних век, «сосудистый венчик» (ка пилляры) на ладонях, кончиках пальцев, симметричный мраморный рисунок кожи лица, конечностей, туловища — чаще в области лопаток или в подмышечных впадинах (livedo reticularis). Характерны нарушения трофики с развитием некроза мягких тканей различной локализации.

Отмечается сухость и шелушение кожных покровов, гипер- и депигмен тированные участки (дисхромия). Иногда наблюдается кальциноз под кожной жировой клетчатки с образованием свищей и выраженной пе рифокальной реакцией. Все описанные симптомы создают картину так называемой пойкилодермии (пойкилодерматомиозит) (рис. 61).

Почти у всех больных отмечается поражение слизистых оболочек полости рта (хейлит, гингивит, стоматит), реже — верхних дыхательных путей, конъюнктивы, влагалища.

Наблюдается полиартрит и полиартралгия. Обычно поражаются сим метрично лучезапястные, коленные, голеностопные и межфаланговые суставы. Полиартрит чаше име ет подострый характер. Может развиться кальцификация сус тавной капсулы.

Поражение мышц является главной особенностью дерма томиозита. В процесс вовле каются скелетные мышцы сим метрично, обычно диффузно, преимущественно в прокси мальных группах. Поражаются также мимические, окулярные, глоточные и жевательные мыш- Рис. 61. Изменения кистей рук у ребенка с дерматомиозитом цы. Это сопровождается мышеч ной слабостью, иногда — вплоть до полной обездвиженное™ больного, нарушением акта глотания (пища выливается через нос), дизартрией, гнусавостью голоса или афонией. Снижается дыхательная экскурсия грудной клетки. Мышечной слабости сопутствуют миалгии. При паль пации мышц определяется их тестоватая консистенция с очаговой плот ностью. Развиваются гипотрофия и кальцинозосновные причины сухо жильно-мышечных контрактур и инвалидности. Клинические признаки поражения мышц сопровождаются изменениями на электромиограмме (снижение электрического потенциала при активном мышечном сокра щении), соответствующими степени тяжести заболевания.

Частым клиническим признаком дерматомиозита у детей является поражение дыхательной системы. Дыхательная недостаточность развива ется в связи с поражением дыхательных мыши, включая диафрагму, а также легких и плевры. Вследствие вовлечения в патологический процесс дыхательной мускулатуры и глоточных мышц легко возникает аспирация слюны и пищи с последующим развитием аспирационной бронхопнев монии, которая нередко имеет затяжное течение. Кроме того, значитель ное снижение вентиляции легких, особенно в задненижних отделах, и рас стройство кровообращения при этом создают в разгар заболевания благоприятный фон для ателектазов, банальной бронхо- или интерстици альной пневмонии. Легочный синдром в большинстве случаев сочетает ся с явлениями сухого или экссудативного плеврита, с небольшим выпо том. Наряду с этим иногда наблюдается клинико-рентгенологическая картина острого легочного васкулита или плеврита с массивным выпотом, обусловленная собственно дерматомиозитом. Однако во всех случаях, протекающих с типичным легочно-плевральным синдромом, необходи ма дифференциальная диагностика с туберкулезом.

При поражении сердца следует помнить о возможном развитии диф фузного или очагового миокардита, а также миокардиодистрофии. На высоте активности заболевания может развиться эндокардит, течение которого обычно скрытое, но иногда он сопровождается формировани ем ограниченного порока сердца. Возможен и перикардит с характерной завуалированностью клинических симптомов. Изредка наблюдается ко ронарит, вплоть до развития инфаркта миокарда. Сердечно-сосудистая не достаточность не свойственна дерматомиозиту, но у отдельных больных она может развиться и даже стать причиной смерти.

Поражение нервной системы обусловлено диффузным васкулитом.

В зависимости от локализации последнего наблюдается патология цент ральных и периферических отделов нервной системы в виде энцефа лита, менингоэнцефалита, фокального поражения подкорковых обра зований или коры большого мозга, провоцирующего соответственно хореподобные гиперкинезы, эпилепсию и т.д. Иногда появляются симп томы поражения черепных нервов (чаще в процесс вовлекаются глазо двигательные, зрительный, тройничный нервы). Возможны различные варианты нарушения чувствительности: гиперестезии, гипостезии и па рестезии, иногда выражен корешковый синдром. Отмечаются симпто мы, указывающие на участие вегетативной нервной системы в общем процессе;

развиваются астеноневротические реакции.

Изменение глазного дна наблюдается довольно часто и отличается полиморфизмом: симметричное сужение артерий сетчатки и неравно мерное сужение их стенок, иногда с сопутствующим умеренным или выраженным расширением вен. Могут также отмечаться гемо- и плаз моррагии по ходу сосудов, около диска зрительного нерва, нечеткость его контура. Изменения глазного дна обычно обратимы, однако иног да они могут прогрессировать и приводить к частичной или полной атрофии зрительного нерва.

Поражение пищеварительного канала нередко определяет тяжесть клинической картины заболевания. Особенно серьезно развитие эзофа гита, гастродуоденита, энтероколита, которые могут быть обусловлены как катаральным воспалением слизистой оболочки, так и эрозивно-яз венным процессом с возможной перфорацией стенки соответствующих отделов пищеварительного канала вследствие генерализованного васку лита. Боль в животе может вызвать и нарушение вегетативной регуля ции, что приводит к спастическим и атоническим явлениям: запору, по носу, иногда недержанию кала.

Почки, как правило, не вовлекаются в патологический процесс.

Может наблюдаться протеинурия, иногда микрогематурия и цилиндр урия без нарушения функционального состояния почек. Очень редко отмечается миоглобинурия с явлениями почечной недостаточности по типу синдрома раздавливания.

Из других проявлений следует отметить непостоянную температур ную реакцию, чаше субфебрильного типа. Характерна прогрессирую щая общая дистрофия. Возможны поражения зубов, оссалгии, остеолиз и т.д. На высоте активности дерматомиозита может развиться нормо хромная анемия, реже, особенно на фоне кортикостероидной терапии, умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, иногда появляется тенденция к лейкопении. Увеличение СОЭ обычно отражает значитель ную остроту заболевания.

Для активного дерматомиозита у детей характерно повышение содержания ферментов (креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы) и креатина в сыво ротки крови, уровня альфа-2- и гамма-глобулиновых фракций, серо мукоида и дифениламиновой реакции, креатинурия. Обнаруживается умеренное повышение уровня иммуноглобулинов, особенно IgG, сни жение титра сывороточного комплемента. В редких случаях выявля ется АНФ в низких титрах или устанавливается наличие единичных LE-клеток (до 0,4%) и AT к ДНК (преимущественно II типа).

ТЕЧЕНИЕ. Различают острое, подострое и первично-хроническое течение. Выделяют также 3 степени активности патологического про цесса.

При III (высокой) степени активности возможно повышение темпе ратуры тела до фебрильной, ярко выраженные изменения кожи с очаго вым или распространенным отеком, артралгии, диффузное поражение мышц с их уплотнением и болевым синдромом, явлениями дизартрии, афонии, дисфагии, значительным ограничением экскурсии грудной клет ки. Висцеральные проявления болезни разнообразны, но строго обяза тельны. Отмечаются резкие изменения на электромиограмме (ЭМГ) в виде значительного снижения амплитуды колебаний, вплоть до «био электрического молчания»;

существенно повышается содержание сыво роточных ферментов, а также креатина крови (в 3—5 раз) и мочи, увели чивается СОЭ.

При II (умеренной) степени активности температура тела нормаль ная или субфебрильная, кожные изменения и поражение мышц менее тяжелые, отек тканей умеренный и имеет очаговый характер. Однако мышечная слабость и миалгии заметно ограничивают двигательную ак тивность ребенка, отмечается дизартрия, преходяшая дисфагия, артрал гии и т.д. Могут наблюдаться изменения внутренних органов. Показате ли ферментативной активности сыворотки крови, содержание креатина в крови и моче, данные ЭМГ меньше, чем при 111 степени, отклоняются от нормы.

При I (минимальной) степени активности температура тела нор мальная, наблюдается лишь неотчетливая эритема кожи верхних век и разгибательной поверхности суставов, а также мраморность, преиму щественно в дистальных отделах рук и ног. Мышечная слабость выяв ляется лишь при нагрузке;

органная патология скудная, вегетативные расстройства умеренные;

отсутствуют умеренные изменения лабора торных показателей и ЭМГ.

Острое течение характеризуется в начальном периоде высокой ак тивностью и быстрым развитием (за 3—6 недель) тяжелой полисистем ной клинической картины заболевания.

Подострое течение отличается умеренной активностью и более мед ленным (в среднем за 7 месяцев) распространением поражений в орга нах.

Первично-хроническое течение характеризуется низкой активнос тью, поражением в основном кожи и мышц, нередко сопровождается кальцинозом.

Независимо от варианта течения у ряда больных дерматомиозитом после острого периода наступает длительная ремиссия, но иногда забо левание приобретает волнообразное или непрерывно рецидивирующее течение. В редких случаях остро или подостро развившийся процесс принимает «галопирующий» характер, не поддающийся комплексному лечению, и быстро завершается летальным исходом. Острое и подострое течение дерматомиозита может в дальнейшем, в среднем через 3 года, смениться хроническим с периодами ремиссий и обострений заболева ния.

ДИАГНОСТИКА. Основными диагностическими критериями дер матомиозита у детей являются параорбитальная эритема (отсюда тер мин — «лиловая болезнь»), иногда с отеком («дерматомиозитные очки»), поражение кожи над разгибательными поверхностями суставов, неред ко приводящие к атрофическим рубчикам, симметричное поражение ске летных мышц, преимущественно проксимальных групп (слабость, боль, отеки, гипотрофия), а также глоточных и гортанных мышц.

Дополнительными критериями служат температурная реакция не правильного типа, недомогание, анорексия, потеря массы тела, пойки лодермия, распространенные отеки кожи и подкожной жировой клет чатки, сосудистый стаз, некроз;

поражение слизистых оболочек;

сухо жильно-мышечные контрактуры, артралгии;

миокардит, поражение пе риферической и центральной нервной системы и др.

Важное значение в оценке активности дерматомиозита имеет по вышение показателей лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, альдолазы, гиперкреатинурия, увеличение СОЭ, диспротеинемия. Диагноз подтверждается данными ЭМГ и морфоло гического исследования кожи и мышц.

Официально принятых международных диагностических критериев дерматомиозита нет, но в педиатрической практике наиболее часто ис пользуют критерии (Boham, Person):

1) прогрессирующая слабость в симметричных отделах проксималь ных мышц конечностей, не менее 1 месяца;

2) миалгии в течение 1 месяца при отсутствии нарушений чувстви тельности;

3) отношение концентрации креатина в моче к сумме концентраций креатина и креатинина в моче, превышающее 40%;

4) значительное повышение в крови уровня креатинфосфокиназы или трансаминазы при отсутствии других причин;

5) дегенеративные изменения мышечных волокон при биопсии.

Диагноз считается достоверным при наличии четырех признаков, ве роятным — трех, возможным — двух признаков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Следует проводить дифферен циальный диагноз дерматомиозита с другими диффузными заболевани ями соединительной ткани. Эритема на лице в сочетании с лихорадкой, поражением суставов и различными висцеритами обуславливает исклю чение прежде всего СКВ, при которой кожные изменения имеют более яркий оттенок, в то время как для дерматомиозита характерна лиловая эритема. Волчаночный миозит более быстро поддается кортикостероид ной терапии. СКВ свойственны такие изменения, как пенцитопения, наличие LE-клеток и АНФ в крови в высоких титрах, а активному дер матомиозиту — высокий уровень ферментов сыворотки крови, гипер креатинурия.

Иногда ранние клинические признаки дерматомиозита (артралгии, полиартрит, поражение сердца в сочетании с лихорадкой) служат осно ванием для первичного диагноза ревматизма или РА. Однако лиловая эритема и поражение скелетных мышц (слабость, отеки, боль) помога ют распознать дерматомиозит.

Наиболее сложен дифференциальный диагноз дерматомиозита и склеродермии без типичных кожных изменений. Следует помнить, что кальцинаты при ССД локализуются в основном в области пальцев рук и периартикулярно, а при дерматомиозите — преимущественно в мыш цах;

при ССД дисфагия обусловлена нарушением перистальтики, глав ным образом в нижних отделах пищевода, а при дерматомиозите она является следствием вовлечения в процесс мышц глотки и верхнего отдела пищевода;

учитываются и другие особенности каждой из этих болезней.

Распространенный сосудистый стаз, язвенный процесс и некроз мяг ких тканей с последующим рубцеванием, а также наличие мышечной симптоматики нередко затрудняют дифференциальную диагностику дер матомиозита и узелкового периартериита у детей. Однако преимуще ственно дистальная локализация сосудистых изменений, данные реова зографии, наличие некроза и язвенного процесса, преобладание болевого синдрома, протекающего по типу каузалгического, над слабостью, от сутствие симптомов поражения дыхательных и глоточных мышц дают возможность отграничить это заболевание от дерматомиозита.

Высокая температура тела, головокружение, тошнота, рвота, глазо двигательные нарушения, слабость и ригидность затылочных мышц, бы стро присоединяющиеся симптомы миогенного бульбарного паралича при остром дерматомиозите дают основание заподозрить острое инфекцион ное воспаление мозга и его оболочек — энцефалит, менингит, менинго энцефалит. Для дифференциальной диагностики, кроме клинико-лабо раторных данных, большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости, при котором обычно не обнаруживаются отклонения в случа ях дерматомиозита, а также результаты ЭМГ и морфологического иссле дования биоптата мышц. Следует помнить, что дерматомиозит может со провождаться клинической картиной энцефалита, в основе которого лежит диффузный васкулит мозга как проявление основного процесса.

Оссифицирующий миозит (болезнь Мюнхмеймера) отличается от дерматомиозита постепенным нарастанием оссификатов сверху вниз (от затылка вдоль позвоночника и на конечности), без дерматита и висце ральных поражений.

ЛЕЧЕНИЕ. Индивидуальное, последовательное, его следует прово дить с учетом возраста ребенка, особенностей течения заболевания и степени его активности. Основным терапевтическим средством являют ся кортикостероиды. Из них наиболее часто применяется преднизолон.

Определение суточной дозы и метода введения прямо зависит от тяжес ти состояния ребенка и степени активности процесса. При 1 степени активности доза преднизолона в среднем составляет 0,5 мг, при II сте пени — 1 мг, при III степени — 1,5—2 мг на 1 кг массы тела в сутки.

У больных с особенно тяжелым «галопирующим» течением дерматомио зита она может достигать 5 мг на 1 кг массы тела в сутки и более. При затруднении акта глотания преднизолон вводят внутримышечно и внут ривенно. Однако следует помнить, что парентеральное введение гормо нов обеспечивает более быстрый, но кратковременный эффект. Поэто му в подобных случаях суточную дозу препарата неодходимо повысить и вводить дробно. Длительность применения максимальной подавляющей дозы в среднем составляет 1—2 месяца. По мере стихания активности патологического процесса суточную дозу преднизолона постепенно уменьшают под контролем клинико-лабораторных и инструментальных данных.

При интеркуррентном заболевании, стрессовой ситуации, а также в весенне-летний период темп снижения дозы кортикостероидов замед ляется. Уровень поддерживающей дозы колеблется от 2,5 до 20 мг/сут, полностью прием преднизолона прекращается осторожно, с учетом воз можного развития синдрома отмены и активации процесса. Обычно дли тельность лечения кортикостероидами составляет не менее 2,5—3 лет при условии этапного наблюдения.

Побочные явления и осложнения, если они не угрожают жизни ре бенка, не должны служить основанием для полного прекращения кор тикостероидной терапии.

При наличии тяжелых, неуклонно прогрессирующих, стероидорези стентных форм дерматомиозита, а также осложнений при лечении, ког да дальнейшее применение кортикостероидов невозможно (особенно в больших дозах), а необходимость активной иммунодепрессивной тера пии сохраняется, применяют цитостатические средства. Препаратом вы бора является метотрексат — антагонист фолиевой кислоты, который назначают по 2,5—7,5 мг в течение 1—2 дней 1 раз в неделю на протяже нии 1—3 месяцев. В дальнейшем дозу снижают до 1/2—1/3 первона чальной и применяют длительно, месяцами, в сочетании с поддержива ющей дозой кортикостероидов. Однако в связи с тем, что у детей на фоне основного заболевания часто развиваются трофические наруше ния и присоединяется вторичная инфекция, применение цитостатиче ских средств ограничено. Кроме того, цитостатики могут вызвать угне тение гранулоцитопоэза, поэтому необходим регулярный контроль за показателями периферической крови (1—2 раза в неделю).

В случаях миопатического синдрома применяют интенсивное лече ние: пульс-терапию метилпреднизолоном (3 дня подряд по 750—1000 мг в зависимости от возраста) с последующим введением препарата парен терально или per os в средних дозах и (или) плазмаферез с замещением 200—500 мл плазмы осмотическими и коллоидными растворами, введе нием альбумина.

Плазмаферез можно использовать также при упорных вариантах бо лезни с явлением гормональной зависимости или малой чувствительно сти к кортикостероидам.

С целью повышения терапевтического эффекта в лечебный комп лекс наряду с кортикостероидами вводится компламин (теоникол) в сред них терапевтичесих дозах (0,15—0,3 г 2—3 раза в сутки в зависимости от возраста). Наиболее эффективно его действие (по данным реовазогра фии) проявляется при внутримышечном введении по 1—2 мл/сут в тече ние 10—15 дней с последующим применением внутрь.

Определенное место в терапии дерматомиозита занимают препара ты 4-аминохолинолинового ряда, которые рекомендуются при сниже нии активности процесса (делагил, хлорохин по 0,125—0,5 г/сут или плак венил по 0,2—0,8 г/сут в зависимости от возраста).

Показано также применение противовоспалительных средств: аце тилсалициловой кислоты, производных индола (индометацин, метин дол), дериватов фенилуксусной кислоты (бруфен).

В активной фазе заболевания при выраженном миопатическом синд роме патогенетически оправдано применение антихолинэстеразных средств (прозерин, оксазил, местинон). Эти препараты назначают в воз растной дозировке за 20 мин до еды ежедневно: прозерин — внутрь и подкожно;

местинон — внутрь, подкожно и внутримышечно, оксазил — внутрь) в течение 3—4 недель с повторением курса лечения через 20— 25 дней. При умеренной и минимальной активности дерматомиозита показано лечение 1%-м раствором натрия аденозинтрифосфата (АТФ) в виде внутримышечных инъекций по 0,5—1 мл ежедневно в течение 25— 30 дней (2—3 курса в год). В комплексе с АТФ рекомендуется прием глутаминовой кислоты в возрастной дозировке.

Для лечения кальциноза (умеренная и минимальная активность дер матомиозита) используют динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (Ыа2ЭДТА или трилон Б). Разовая доза препарата 0,25—1 г (5— 20 мл 5%-го раствора). ЭДТА вводят капельно, внутривенно в 350—400 мл 5%-го раствора глюкозы;

вливание проводят ежедневно в течение 5 дней с последующим 5-дневным интервалом, на курс — 15 вливаний (2—3 кур са в год). Во время введения препарата может развиться синдром тетании, что объясняется быстрым снижением уровня кальция в крови, поэтому вводить №2ЭДТА следует медленно, не более 10—12 капель в минуту.

В интервалах между введениями необходимо повторно определять уро вень кальция в сыворотке крови и моче. Такое побочное действие препа рата, как жжение на месте инфузии, предотвращается замедлением тем па вливания. Иногда может наблюдаться озноб, повышение температуры тела, что требует прекращения лечения. Возможны и другие осложнения:

тромбофлебит, протеинурия, гематурия.

Необходимо применение курсов витаминов С, В,, В2, В6. Назначают также витамины А и В| 2, рутин, антигистаминные, антациды, обволаки вающие и адсорбирующие ферменты, гипотензивные средства, сердечные гликозиды, транквилизаторы и другие препараты, влияющие на процес сы тканевого обмена. Во время кортикостероидной терапии рекоменду ются препараты кальция, вначале постоянно, а затем курсами.

При явлениях упорного дерматита эффективны дериваты кортизона в виде мази, При тяжелом язвенном процессе в коже и подкожной жи ровой клетчатке с реактивным воспалением используют антисептиче ские средства, а также аппликации витаминов. Антибиотики (широкого спектра действия, желательно полусинтетические в сочетании с ниста тином) назначают по показаниям.

В активной фазе дерматомиозита допустимо назначение лишь элек трофореза с гипосенсибилизируюшими средствами. Остальные физио терапевтические процедуры, особенно при максимальной активности процесса, противопоказаны. Подводный душ-массаж, ионофорез с ли дазой и ронидазой назначают больным с распространенными сухожиль но-мышечными контрактурами с большой осторожностью в неактив ной фазе болезни.

Лечебную гимнастику и массаж надо начинать очень рано (при умень шении болевого синдрома) и проводить длительно. При стойких сухо жильно-мышечных контрактурах показана механотерапия.

Большое внимание уделяется уходу за больными. Питание должно быть богато белком, витаминами, калием. При появлении первых при знаков остеопороза ребенка укладывают на щит. С целью уменьшения нагрузки на позвоночник применяют фиксирующие корсеты. При тя желом поражении дыхательных и глоточных мышц необходимо посто янное наблюдение взрослых (врач, медицинская сестра, родители), пи тание осуществляют через зонд, периодически отсасывают мокроту из верхних дыхательных путей (возможна аспирация и рефлекторная оста новка дыхания). Иногда больных переводят на управляемое аппаратное дыхание. Длительность постельного режима больного зависит от интен сивности болевого синдрома, мышечной слабости, характера измене ний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Однако следует избе гать длительного пребывания ребенка в постели в связи с опасностью развития контрактур.

Важное место в процессе реабилитации занимает санаторно-курорт ное лечение в местных или климатических санаториях для пациентов с поражением опорно-двигательного аппарата. Рекомендуется пролонги рованное лечение (45—60 дней) больным с невысокой активностью про цесса, наличием гипотрофии, контрактурами, кальцинатами, но без тро фических расстройств и тяжелых висцеральных поражений. Используют радоновые и сернистые ванны, пелоидотерапию, массаж, ЛФК на фоне поддерживающей гормональной терапии.

Г л а в а ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ Заболевания органов пищеварения относятся к группе наиболее ча сто встречаемых. Их распространенность в детском возрасте составляет 79,3 на 1000 детей. В Украине в последние годы распространенность заболеваний органов пищеварения составляет 39—41 на 1000 детей в возрасте 0—14 лет, а в структуре заболеваний они составляют до 60— 65% всех болезней детского возраста.

В детском возрасте различают следующие классификационные группы заболеваний желудка.

I. Функциональные расстройства желудка.

1. Изменение секреторной функции.

2. Изменение моторной функции желудка (рефлюксы, пилороспазм, кардиальная недостаточность, кардиоспазм).

II. Органические заболевания.

1. Гастриты: а) острый гастрит;

б) хронический гастрит: антральный, распространенный.

2. Язвенная болезнь с локализацией язвы в области тела, дна, ант рального отдела желудка (или в двенадцатиперстной кишке).

III. Аномалии развития желудка (аномалия формы, положения, дивер тикулы, пилоростеноз).

IV. Опухоли желудка.

V. Послеоперационные заболевания желудка.

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РАССТРОЙСТВО ЖЕЛУДКА Функциональное расстройство желудка — это нарушение двигатель ной и/или секреторной функции, которое протекает с явлениями желу дочной диспепсии и болевым синдромом, но при этом отсутствуют гас троскопические изменения слизистой оболочки, а выявляемые при морфологическом (особенно гистохимическом и электронно-микроско пическом) исследовании изменения чаще имеют обратимый характер.

Функциональное расстройство желудка (ФРЖ) является самостоя тельным заболеванием или ранней стадией хронического гастродуоде нита и язвенной болезни. Принято считать, что нарушения функции желудка встречаются довольно часто. По данным ряда исследователей, более чем у трети больных с жалобами, встречающимися при заболева ниях пищеварительной системы, не удается выявить каких-либо болез ней. В практической деятельности функциональные заболевания пище варительного канала отмечаются у 18 из 1000 детей.

ЭТИОЛОГИЯ. Функциональные расстройства секреторной и двига тельной функций желудка могут быть первичными и вторичными, а по происхождению — экзогенными и эндогенными. Экзогенные (чаще — первичные) функциональные расстройства желудка встречаются при алиментарных нарушениях: нерегулярный прием пищи, быстрая смена режима питания, быстрая еда и еда всухомятку, переедание, злоупот ребление углеводами, жирами, грубой растительной клетчаткой, гриба ми, копченостями, специями. Недостаточное пережевывание пищи, упот ребление слишком горячей или холодной пищи, пищевая аллергия, чаще всего возникающая при употреблении яиц, молока, некоторых сортов рыбы, крабов, свинины, меда, шоколада, мандаринов, земляники, клуб ники, также могут быть причиной экзогенных функциональных рас стройств желудка.

Эндогенные (чаще — вторичные) функциональные расстройства же лудка возникают при заболеваниях других органов и систем: нервной, эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной, кроветворной. Особенно часто причиной эндоген ных функциональных расстройств желудка являются болезни органов пищеварения. Отмечено, что при заболеваниях кишечника (хрониче ский энтероколит, дизентерия) желудочная секреция вначале усилива ется, а затем резко снижается, сопровождаясь угнетением двигательной функции желудка. При хроническом холецистите снижаются как секре торная, так и двигательная функции желудка, вплоть до ахлоргидрии и гипотонии. Разнонаправленные изменения секреторной деятельности желудка наблюдаются при остром вирусном гепатите. Заболевания сер дечно-сосудистой системы также нередко сопровождаются функциональ ными расстройствами желудка. Довольно часто возникают нарушения функции желудка при хроническом гломерулонефрите, даже без уре мии, проявляющиеся желудочной диспепсией и болями в эпигастраль ной области, нарастающими при хронической почечной недостаточнос ти. Снижение секреторной и двигательной функций желудка часто встречается при анемиях, дефиците железа. Болезни эндокринных орга нов также могут вызвать функциональные расстройства желудка.

ПАТОГЕНЕЗ. Обусловлен нарушениями периодической деятельно сти желудка вследствие раздражения баро- и хеморецепторов, плохо из мельченной пищей, экстрактивными и токсическими веществами.

Ряд экзогенных факторов (ионизирующее излучение, ожоги), ле карственные препараты (ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.) могут привести к возникновению функцио нальных расстройств желудка — кратковременной гиперхлоргидрии с последующим развитием секреторной недостаточности. В этих случа ях возникновение функциональных расстройств желудка связано с не посредственным воздействием повреждающих агентов на слизистую оболочку желудка либо с их влиянием на регуляторные системы (кора головного мозга, гипоталамус, гипофиз, вегетативные центры, эндо кринные органы). Выделение избыточного количества гастрина при водит вначале к желудочной гиперсекреции и гиперхлоргидрии, а с течением времени, если этиологический фактор не устраняется, — к истощению железистого аппарата желудка и возникновению гипо и ахлоргидрии. Нарушается координированная деятельность сфинкте ров желудка, способствующая перемешиванию пищи и контактному пищеварению.

Патогенез функциональных расстройств желудка при заболеваниях других органов и систем связан с висцеро-висцеральными рефлекса ми, а также с нарушением нейрогуморальной регуляции гастродуоде нальной системы, обусловленным, в частности, повышением или по нижением продукции гастроинтестинальных гормонов (гастрин, секретин, энтерогастрон и др.), гормонов эндокринных желез (инсулин, сомато статин, кальцитонин и т.п.) и других биологически активных веществ (простагландины и А). Ощелачивание желудочного сока при заболе ваниях гепатобилиарной системы и кишечника может быть связано с регургитацией в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки, со держащего желчь и секрет поджелудочной железы.

Нередко нарушения секреторной и двигательной функций желудка наблюдаются при функциональных и органических заболеваниях ЦНС:

энцефалит, менингит, опухоли мозга, травмы черепа, истерия, вегето неврозы. Нервно-психическое перенапряжение может привести к воз никновению диспептических расстройств и болей спастического ха рактера в области живота.

Патогенез функциональных нарушений желудка при заболеваниях ЦНС и других изменениях нервно-психической сферы связан как с не посредственным участием ЦНС в реализации интерорецептивных влия ний на желудок и двенадцатиперстную кишку, так и с включением в патологический процесс вегетативной нервной системы, гипоталамуса, гипофиза, надпочечников и других эндокринных органов через их гор моны. У больных данной категории четко прослеживается связь возник новения «желудочных жалоб» с психической травмой, стрессовой ситуа цией, хроническим переутомлением.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Наиболее характерным призна ком ФРЖ у детей является боль в подложечной области, в правом под реберье, около пупка (без четкой локализации). Кроме того, локализа ция боли может меняться в течение одного или нескольких дней и не быть связанной с приемом и характером пиши. Боль бывает постоян ной, ноющей или давящей, а также острой, схваткообразной типа ко лик. Боль в подложечной области может сопровождаться ощущением тяжести, распирания, давления, особенно при вторичных расстройствах висцеро-висцеральных рефлексов, при заболеваниях других органов (ки шечник, желчный пузырь и т.п.).

Антиперистальтические сокращения желудка, особенно при недо статочности кардии, приводят к регургитации кислого желудочного со держимого в пищевод, раздражению его нижнего отрезка, появлению изжоги, а при сильных сокращениях желудка — отрыжки воздухом, кис лым, горьким. Возможна аэрофагия, при которой возникает очень гром кая отрыжка. Возможно появление «тухлой» отрыжки при нарушении эвакуации пищи из желудка (пилороспазм, атония желудка, гастроптоз), когда вследствие гниения продуктов неполного распада белка образует ся сероводород, попадающий в полость рта. При двигательных и секре торных расстройствах желудка может появиться тошнота вследствие раз дражения блуждающего нерва, которая нередко сопровождается тяжестью и болью в подложечной области, слюнотечением, неприятным вкусом во рту, головокружением, обшей слабостью.

При приеме большого объема пищи (особенно непривычной, но впол не доброкачественной) спустя несколько часов появляется чувство тяже сти в подложечной области или боли в животе. Возникает обильная рво та, приносящая облегчение, боль исчезает. При пищевой аллергии спустя несколько минут после контакта пищевого аллергена со слизистой обо лочкой желудка (вследствие реакции гиперчувствительности немедленно го типа) усиливается перистальтика желудка, появляются спастические сокращения его и спазмы привратника, возникают антиперистальтиче ские волны, болезненность при пальпации эпигастральной или пилоро дуоденальной области. Все это сопровождается тошнотой, обильной са ливацией, сильными болями в животе, резкой слабостью, побледнением, холодным потом, тахикардией, иногда головокружением и заканчивает ся рвотой, приносящей, как правило, облегчение.

Эндоскопически или рентгенологически вне приступа выявить из менения не удается. При ФРЖ секреторная функция желудка и кислот ная активность желудочного сока умеренно повышены, протеолитиче ская обычно не изменена или слегка повышена. Показатель щелочного компонента нормальный. При рентгенографии иногда выявляется кар диоспазм или пилородуоденоспазм, ускоренная или замедленная эва куация.

Клиника функциональных расстройств зависит от их характера. Так, при гиперхлоргидрии и повышенной двигательной функции желудка чаще наблюдают отрыжку кислым, изжогу, рвоту, нередко обильным кислым содержимым, выраженную боль, не имеющую определенной локализа ции, в сочетании с вегетативными расстройствами. Рентгенологическое исследование обнаруживает усиленную перистальтику желудка, спазм привратника, задержку эвакуации желудочного содержимого. При гаст роскопии выявляют обильную секрецию, спастические сокращения же лудка, повышение его тонуса, что приводит к частому срыгиванию вво димого воздуха.

При гипо- и ахлоргидрии доминируют анорексия, срыгивание пищи, отрыжка воздухом, горечь во рту, тошнота, иногда рвота с примесью желчи и слизи, ощущение тяжести и давящие тупые боли в подложеч ной области, чаще — сразу же после еды. Нередко присоединяются функ циональные расстройства кишечника;

появляется неустойчивый стул с преобладанием поносов. Язык обложен, отечен, с отпечатками зубов по краям, сглаженными сосочками, гиперемированным кончиком, в кото ром ощущаются жжение и пощипывание. При рентгенологическом ис следовании обнаруживают вялую перистальтику, гастроптоз, зияние при вратника и быстрое опорожнение желудка, т.е. признаки снижения его тонуса. Иногда при значительном снижении тонуса желудка эвакуация замедляется. При гастроскопии слизистая оболочка без выраженных изменений, иногда бледновата, в желудке большое количество густой слизи;

возможна примесь желчи.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Специфических марке ров функциональных расстройств желудка, равно как и других органов, не установлено. Боль в эпигастральной области и желудочная диспеп сия возникают не только при функциональных расстройствах желудка, но и при других заболеваниях. Поэтому необходимо тщательно соби рать анамнез с учетом предшествующих нарушений режима, количества и качества питания, нервно-психических и физических перегрузок, со путствующих заболеваний.

Отсутствие четкой связи болевых ощущений в эпигастральной обла сти и явлений желудочной диспепсии с приемом пищи, зависимость их от стрессовых ситуаций, волнений или обострения каких-либо заболева ний других органов и систем свидетельствуют в пользу функциональных расстройств желудка. Сочетание указанных жалоб с изменениями веге тативной нервной системы (потливость, тремор пальцев, век, кончика языка, стойкий разлитой красный или белый дермографизм, быстрое истощение брюшных и повышение сухожильных рефлексов) подтверж дает высказанное предположение. При пальпации живота определяется болезненность, не имеющая четкой локализации. Она может быть в эпигастральной области, правом и левом подреберьях, вокруг пупка, в области поперечной ободочной кишки, иногда мигрируя у одного и того же больного. Возможно перкуторное и аускультативное изменение гра ниц желудка при его атонии.

Изменение желудочной секреции не может служить достоверным критерием функциональных расстройств желудка, так как показатели секреции варьируют в довольно широких пределах и у здоровых лиц в зависимости от характера питания, типа нервной деятельности, условий окружающей среды;

при функциональных расстройствах желудка воз можна гетерохилия у одного и того же больного, что может быть допол нительным диагностическим критерием только при динамическом на блюдении в совокупности с другими признаками.

Достаточно информативным в диагностике функционального рас стройства желудка является рентгенологический метод исследования, который позволяет выявить такие двигательные расстройства, как спас тические сокращения или атония желудка, усиление или ослабление пе ристальтики, гастроптоз, заброс желудочного содержимого в пищевод и дуоденального — в желудок, кардиоспазм и недостаточность кардиаль ного сфинктера, пилороспазм и атонию привратника.

Помогает диагностике и гастроскопия, при которой могут быть об наружены утолщение складок неизмененной слизистой оболочки за счет спастических сокращений, быстрое срыгивание вводимого воздуха, боли в желудке и рвотные движения даже при введении небольшого его ко личества, гастроспазм вследствие раздражения блуждающего нерва, ха рактеризующийся резкими схваткообразными болями в эпигастральной области, рвотой или срыгиванием содержимого желудка, вегетативны ми расстройствами (холодный липкий пот, бледность, брадикардия, ги потония). Фиброскопия дает возможность проведения интрагастраль ной тонометрии, регистрации гипотонии и дилатации желудка.

В случаях, когда ФРЖ возникает после приема обильного количе ства пищи, его необходимо дифференцировать от пищевой токсико-* инфекции, которая развивается бурно, значительно нарушается общее состояние, повышается температура тела, появляется жидкий стул. В тя желых случаях развиваются обезвоживание и токсикоз, наступают поте ря сознания, бред, судороги. Заболевают обычно несколько детей. ФРЖ, сопровождающееся болями в животе и рвотой, следует дифференциро вать от острых хирургических заболеваний: непроходимости кишечни ка, аппендицита, перитонита, крупозной пневмонии, глистной инва зии, мезаденита, менингита, дизентерии и др.

ЛЕЧЕНИЕ. Должно быть комплексным и включающим устранение причин заболевания. Основное внимание должно быть направлено на нормализацию режима питания, своевременное лечение заболеваний других органов и систем, исключение аллергенов, токсических влияний, лечебное питание.

При повышении функциональной активности желудка назначают варианты диеты № 1 в зависимости от выраженности гиперсекреторных расстройств. При функциональных расстройствах желудка гипо- и асте нического типа назначают диету № 2. При сочетании секреторной недо статочности с хроническим холециститом назначается диета № 5.

При приеме большого объема пищи, сопровождающегося обильной рвотой, следует промыть желудок теплой кипяченой водой, 1%-м ра створом натрия гидрокарбоната или вызвать рвоту путем надавливания на корень языка, дав предварительно 1/2—1—2 стакана теплой воды.

Ребенка следует уложить в постель, согреть, дать теплый сладкий чай, положить грелку на живот. В первые 1—2 дня показана щадящая диета.

При пищевой аллергии — немедленно исключить из питания пищевой аллерген, промыть желудок, дать солевое слабительное, антигистамин ные препараты, симптоматические средства.

Из общеукрепляющих средств назначают прежде всего витамины, причем при гиперфункции желудка предпочтение следует отдавать ви таминам В6, В2, С, а при гипофункции — В,, Р, РР, В| 2, фолиевой кис лоте, при выраженной астении и кишечной дисфункции — в сочетании с назначением анаболических стероидов, белковых гидролизатов.

Нейро- и психотропные препараты воздействуют на нарушенную регуляцию функций гастродуоденальной системы, в том числе на кор ковые процессы, купируют болевой синдром. При гиперхлоргидрии и повышенной моторике желудка предпочтительнее назначать М-холино литики периферического и прицельно-клеточного действия (метацин, гастроцепин и др.), которые ингибируют желудочную секрецию, устра няют двигательные расстройства и, следовательно, болевые ощущения, а также другие антисекреторные средства — блокаторы Н,-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин), не поддающиеся коррекции М-хо линолитиками и антацидами в сочетании с психотропными средствами.

При понижении секреции и моторики целесообразно назначать кофе ин, папаверин, эуфиллин, усиливающие образование цАМФ, при выра женной атонии — небольшие дозы прозерина. В известной мере стиму лируют секрецию и тонус желудка препараты калия и кальция (панангин, хлорид калия, глюконат кальция).

Седативные средства назначают с учетом личностных особенностей и выраженности вегетативных сдвигов. При гиперфункции желудка при меняют беллоид, белласпон, тазепам, элениум, седуксен, при гипофунк ции — валериану, рудотель, грандаксин.

Обязательным компонентом лечебных мероприятий должна быть психотерапия, которая у больных с невротическими нарушениями функ ций желудка является основным, а иногда и единственным методом ле чения.

Выделение средств, влияющих на основные функции желудка, в опре деленной мере условно, поскольку нейро- и психотропные препараты оказывают подобное действие на функциональное состояние желудка.

Так, для устранения дискинезии кардиального и пилорического сфинк теров желудка применяют мотилиум (домперидон), который, являясь антагонистом периферических и центральных допаминовых рецепторов, увеличивает продолжительность перистальтических сокращений антраль ного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, повышает тонус ниж него пищеводного сфинктера, оказывает противорвотное действие. Пре парат назначают в виде суспензии из расчета 2,5—5 мл на 10 кг массы тела 3 раза в сутки. Можно применять также сульпирид (эглонил), но шпу, галидор и церукал (реглан, примперан, метоклопрамид). Но церу кал следует назначать детям старше 3 лет и кратковременно, поскольку возможны побочные явления (головные боли, головокружение, усиле ние перистальтики кишечника и др.). При гиперсекреции и гиперхлор гидрии назначают антациды (викалин, окись магния, алмагель, фосфа люгель, маалокс, гелюсил) через 1 — 1,5 ч после еды. Ощелачивающее действие антацидов можно усилить, применяя их в сочетании с холино литиками (при отсутствии гастроэзофагального и дуоденогастрального рефлюкса), которые, замедляя эвакуацию из желудка, удлиняют дей ствие ощелачивающего фактора.

Заместительную терапию назначают больным с гипо- и астениче ским типом функциональных расстройств желудка. К средствам этой группы относятся абомин, ацидин-пепсин, натуральный желудочный сок, препараты, содержащие панкреатические ферменты (креон, панкреатин, панзинорм, фестал, дигестал и др.), которые особенно показаны при явлениях кишечной диспепсии, панкреатической дисфункции. При со путствующем хроническом холецистите целесообразно назначать жел чегонные и противовоспалительные препараты (фламин, желчегонный чай, никодин и др.).

Из физиотерапевтических процедур при гиперфункции желудка эф фективны согревающие компрессы, электрофорез с новокаином, папа верином, диатермия, грязевые аппликации, озокерит, парафин, хвой ные ванны, общая гальванизация с бромом по Вермелю, гальваниче ский воротник с хлоридом кальция по Щербаку. При гипофункции целесообразно назначать токи Бернара, амплипульстерапию, циркуляр ный душ, жемчужно-кислородные ванны.

Санаторно-курортное лечение показано в период ремиссии. В зави симости от типа функционального расстройства назначают соответству ющий питьевой режим: при повышенной секреции минеральную воду (Боржоми, Смирновская, Славяновская, Ессентуки № 4, Ижевская, Арз ни) рекомендуют в теплом виде, без газа, за 1,5—2 ч до еды;

при пони женной комнатной температуры — за 30 мин до еды.

Больные с функциональными расстройствами желудка подлежат дис пансерному наблюдению и периодическому осмотру 1—2 раза в год, так как при длительном течении этой патологии (более 2 лет) могут возник нуть глубокие деструктивные изменения слизистой оболочки желудка и развиться либо хронический антрааьный гастрит с повышенной секретор ной функцией (у больных с гипер- и нормостеническим типом), либо при гипо- и астеническом типе — хронический диффузный гастрит с секретор ной недостаточностью. Кроме того, функциональное расстройство желуд ка нередко является начальной стадией гастрита и язвенной болезни. Свое временная диагностика способствует целенаправленному лечению, которое приводит к выздоровлению и профилактике хронических гастродуоденаль ных заболеваний.

ПРОФИЛАКТИКА. Состоит в своевременном лечении заболеваний!

органов пищеварения и других систем, санации полости рта, соблюде- ' нии режима питания (регулярное питание, исключение еды всухомят ку), употребления острых и богатых грубой растительной клетчаткой блюд.

Соблюдение режима дня, утренняя гимнастика, водные процедуры, ауто тренинг (у детей старшего возраста) способствуют укреплению нервной системы и, следовательно, могут рассматриваться как меры профилак тики функциональных расстройств желудка. Этому же способствует со блюдение диеты в течение 2—6 месяцев после острых инфекционных заболеваний (дизентерия, вирусный гепатит, сальмонеллез), нефрита, глистных и протозойных инвазий, операций, в первую очередь — на органах брюшной полости.

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ Острый гастрит — острый воспалительный процесс слизистой обо лочки желудка в ответ на ее повреждение. Острый гастрит встречается в любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с опреде ленным этиологическим фактором. У детей старшего возраста встреча ется относительно редко. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвы чайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.

ЭТИОЛОГИЯ. К основным причинам острого гастрита неинфекци онной этиологии следует отнести различные нарушения в приеме пищи:

перегрузку желудка большим объемом непривычной, но вполне добро качественной пищи, употребление большого количества незрелых ягод, незрелых яблок и других фруктов, копченостей, обильный прием очень холодной (мороженое) или горячей пищи. Кроме того, в качестве кау зальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в пер вую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, химические, механические. Употребление очень горячей, грубой, трудно переварива емой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус.

К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в же лудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфициро ванной микроорганизмами, в первую очередь — стафилококками, шигел лами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бакте риального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии.

В последнее десятилетие обсуждается значение Helicobacter pylori (HP) в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Ука занные микроорганизмы были обнаружены у 80% больных острым гаст ритом. Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной га стробиопсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной сек реции с помощью зондов и рН-метров.

Широкое применение фармакологических препаратов в клиниче ской практике и особенно длительный прием различных лекарств не могут не вызывать повреждения слизистой оболочки типа острого гаст рита. Известна роль салицилатов (преимущественно ацетилсалицило вой кислоты), других нестероидных противовоспалительных препара тов, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями. Лечебные дозы аце тилсалициловой кислоты и индометацина вызывают, согласно клини ко-экспериментальным исследованиям, острые дистрофические изме нения поверхностного эпителия желудка, что приводит к угнетению слизеобразования. Препарат нарушает микроциркуляцию слизистой обо лочки желудка и способствует появлению в ней гиперемии и кровоиз лияний. Подтверждено также повреждающее действие глюкокортико идных препаратов на слизистую оболочку желудка.

Известны фармакологические препараты, оказывающие раздражаю щее и повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: произ водные раувольфии (резерпин), антиметаболиты, в частности, 5-фтору рацил, 6-меркаптопурин, гистамин, соединения йода, бромиды, соли железа и калия. Не следует забывать о вредном действии на желудок сульфаниламидных препаратов и антибиотиков типа тетрациклина.

Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться сильное раздражение или разру шение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. Степень повреждения слизистой оболочки пищевода и желудка зависит от ха рактера, концентрации и количества ядовитого вещества, некоторое зна чение имеет наличие или отсутствие пищи в желудке. Изменения сли зистой оболочки наблюдаются также после попадания внутрь соединений мышьяка, йода, фосфора, ацетона и многих других химических веществ.

Действие химических веществ вызывает местное повреждение тканей, расстройства, связанные с их резорбцией, и явления шока. Как прави ло, концентрированные кислоты вызывают коагуляционный некроз в полости рта, стенке пищевода и желудка, а едкие щелочи — коликваци онный некроз тканей.

При воздействии аллергенов может развиваться аллергический гаст рит. Желудок может быть органом, в котором проявляется аллергиче ская реакция на определенные пищевые продукты (шоколад, яйца, кра бы, земляника, клубника). Наряду с симптомами острого гастрита или гастроэнтерита наблюдаются и другие аллергические проявления: ангио невротический отек, крапивница, цефалгия, приступы бронхиальной астмы. Иногда даже минимальное количество лекарств или пищи может вызвать картину аллергического гастрита.

ПАТОГЕНЕЗ. Вследствие перераздражения интерорецепторов же лудка неадекватными пищевыми раздражителями наступает усиление секреции, спазм привратника и рвота. В случае отсутствия рвоты задер жавшаяся пища подвергается брожению и гниению с образованием мо лочной, уксусной, масляной и других кислот и сероводорода. Иногда острый гастрит возникает вследствие приема некоторых лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, цитостатических средств и др.) или повторного поступления в организм пищевых аллергенов, к кото рым имеется индивидуальная чувствительность. Контакт пищевого ал лергена со слизистой оболочкой желудка приводит к местной аллерги ческой реакции и выбросу биологически активных веществ, вызывающих отек и гиперемию слизистой оболочки. Это сопровождается резким уси лением секреции желудочного сока. Нередко одновременно имеются кож ные аллергические реакции типа уртикарных высыпаний или ангионев ротического отека, аллергический ринит, экзема или нейродермит, астматический бронхит или бронхиальная астма. В родословной имеют ся указания на аллергические заболевания.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина и течение ост рого гастрита зависят во многом от характера повреждающего агента, длительности его воздействия и реакции организма на него. Как прави ло, первые клинические симптомы появляются через 6—12 ч после воз действия патогенного фактора. На первый план выступают признаки желудочной диспепсии: снижение аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, чувство тяжести в подложечной области, боли в эпигастральной области обычно умеренной интенсивности, слюнотечение, тошнота, от рыжка воздухом и пищей. Возникает рвота содержимым желудка с ос татками непереваренной пищи и примесью слизи;

рвотные массы обиль ные, имеют неприятный (кислый) запах. Иногда рвота повторяется, усиливается слабость, появляются головокружение и головная боль. В слу чае повторной рвоты примешивается желчь, и дети жалуются на горь кий вкус во рту. Общее состояние страдает незначительно или не нару шается совсем. После рвоты наступает, как правило, облегчение, все явления стихают, боль в животе затихает.

При осмотре ребенок бледен, кожа сухая, язык обложен серо-жел тым налетом, ощущается неприятный запах изо рта. При пальпации живота определяется вздутие, чувствительность и некоторая болезнен ность в подложечной области, давление в эпигастральной области мо жет усиливать тошноту.

При употреблении инфицированной пиши может быть кашицеоб разный или жидкий стул несколько раз в день;

отмечаются урчание и вздутие живота, может повыситься температура до субфебрильных и даже фебрильных цифр. Проявления острого гастроэнтерита наиболее выра жены при инфицировании пищи сальмонеллами и стафилококками.

У таких больных понос повторяется многократно, слабость прогресси рует, нарастает обезвоживание, а температура достигает 39° С и выше.

Срочная госпитализация больных становится необходимой.

В анализе крови может отмечаться умеренный нейтрофильный лей коцитоз. В случае упорной рвоты и появления поноса повышается ко личество гемоглобина, эритроцитов, бикарбонатов плазмы, снижается содержание воды и хлоридов.

При пищевой аллергии в тяжелых случаях клиническая картина раз вивается по типу анафилактического энтерита либо анафилактического шока или энтероколита. Клиническими симптомами пищевой аллергии являются боли в животе, рвота, жидкий стул вскоре после приема пиши.

В крови — эозинофилия. Аллергическую природу острого гастрита мож-!

но заподозрить на основании отягощенного аллергологического анам ;

неза, наличия других признаков пищевой аллергии.

При правильно проведенном лечении заболевание через 1—3 дня заканчивается выздоровлением. Свидетельством начинающегося обрат ного развития процесса служит появление аппетита и улучшение само чувствия.

Установление диагноза острого гастрита базируется в первую оче редь на анамнестических данных: погрешности в диете и эпидемиоло гический анамнез (острый бактериальный гастрит нередко поражает груп пу детей). Некоторое значение имеют осмотр полости рта больного и определение запаха выдыхаемого яда. При отравлении соляной кисло той наблюдается некроз слизистой оболочки рта со струпом характерно го белого цвета, при отравлении азотной кислотой — струп желтого цве та, серной кислотой — черного цвета. При отравлении щелочами — некроз слизистой оболочки полости рта с выраженным отеком и гряз но-серо-коричневым налетом.

Определенную диагностическую ценность для установления харак тера острого гастрита имеют химическое и бактериологическое исследо вание рвотных масс и испражнений. В необходимых случаях проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, эндоско пические методы исследования. Изучение желудочной секреции позво ляет судить о степени нарушения основных функций желудка.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панк реатит) могут дебютировать рвотой, что не исключает острого гастрита.

Клиническое течение, появление симптомов раздражения брюшины, изменение картины крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом фор мулы влево), повышение активности амилазы и трипсина в сыворотке крови позволяют достаточно быстро уточнить диагноз.

Кроме того, острый гастрит необходимо дифференцировать от пи щевой токсикоинфекции, острых хирургических заболеваний (непрохо димость кишечника, перитонит и др.), крупозной пневмонии, глистной инвазии, мезаденита, менингита, дизентерии и др.

ЛЕЧЕНИЕ. Зависит от состояния больного, причины и распростра ненности воспалительного процесса. Как правило, при остром гастрите достаточно удалить содержимое желудка, вызвав рвоту путем надавлива ния на корень языка. При этом целесообразно предварительно назна чить ребенку обильное питье (2—4 стакана теплой воды). В некоторых случаях приходится промывать желудок. Промывают желудок теплой ки пяченой водой, 1%-м раствором натрия гидрокарбоната или изо тоническим (0,85%-м) раствором натрия хлорида. После промывания желудка рекомендуется дать солевое слабительное. Ребенка следует уло жить в постель, согреть, напоить теплым сладким чаем, положить грел ку на живот. Тепло уменьшает двигательные и секреторные нарушения желудка, успокаивает боль. В первые 1—2 дня показана щадящая диета малыми порциями каждые 3—4 ч: жидкие каши, кефир, кисели, желе.

Затем диету расширяют: вводят творог, рыбное или мясное суфле, кар тофельное пюре, черствый хлеб. В ближайшие 2—3 недели желательно не употреблять сосиски, консервы, пряности, жирные блюда, пишу, бо гатую грубой клетчаткой.

В свете последних данных о роли HP в этиологии острого гастрита можно применять коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 1 таблет ке 3 раза до еды и по 1 таблетке на ночь в сочетании с оксациллином (0,5 г) 4 раза в день в течение 10—14 дней.

Для лечения бактериальных острых гастритов и гастроэнтеритов при меняют антибиотики (левомицетин, ампициллин, цефалексин) в соот ветствующих возрастных дозах.

В более тяжелых случаях с продолжающейся рвотой, нарастающим обезвоживанием и явлениями хлорпении следует внутривенно капельно вводить 200—300 мл 5%-го раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и витаминами группы В, различные солевые растворы. В некоторых слу чаях вводят кардиотонические средства и вазоактивные препараты (кар диамин, кофеин, метазон, норадреналин).

Лечение гастрита, возникшего в результате действия химических ве ществ (в первую очередь — концентрированных кислот и едких щело чей), заключается в устранении болей, возбуждения и явлений острой сосудистой недостаточности и удалении ядовитых веществ из желудка.

Токсические вещества как можно быстрее должны быть удалены из же лудка. Если нет противопоказаний, то в желудок вводят толстый зонд, желудочное содержимое удаляют и проводят промывание водой с 0,5%-м раствором калия перманганата (или 1%-м раствором гидрокарбоната натрия, физиологическим раствором натрия хлорида) до тех пор, пока промывные воды не станут чистыми и не утратят запах химических ве ществ. Иногда больному через нос вводят тонкий желудочный зонд, смазанный вазелином, откачивают желудочное содержимое и промыва ют желудок. При промывании желудка можно применять теплое молоко с яичным белком и растительным маслом. В случае поражения слизис той оболочки крепкими кислотами вводят жженую магнезию с моло ком, гидроксид алюминия. При попадании едких щелочей рекомендуют вводить в желудок соки цитрусовых, лимонную или уксусную кислоты (2—4 г в растворе).

ПРОФИЛАКТИКА. Предупреждение острого гастрита связано в пер вую очередь с выполнением правил санитарной гигиены и гигиены пи тания. Надзор за выполнением этих правил предотвращает пищевые отравления, вызывающие острые поражения желудка и кишечника. Осо бый контроль должен осуществляться за производством и реализацией молочных продуктов (творог, сметана, кефир, сливки), кондитерских из делий, мясных и рыбных блюд (колбаса, студень, фарш, паштет, пирож ки с мясом). Необходимо обследование сотрудников, работающих в дет ских учреждениях, на предприятиях пищевой промышленности, в магазинах. Соблюдение правил питания, исключение из рациона недо брокачественной пиши, ограничение применения приправ, трудно пе ревариваемой и плохо переносимой пищи могут служить профилакти кой острых повреждений слизистой оболочки желудка.

Целесообразно назначать минимальное количество лекарств при ле чении различных заболеваний, отменять или временно прерывать курс лечения при диспептических явлениях, вводить препараты типа алмаге ля и викалина для уменьшения функциональных и органических нару шений желудка и кишечника.

Следует проводить более тщательную обработку гастродуоденоско пов, зондов для рН-метрии, желудочного и дуоденального зондирова ния, гастробиопсийных щипцов.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процес сом слизистой оболочки желудка и постепенным развитием ряда ее мор фологических изменений (увеличение ее круглоклеточной инфильтра ции, нарушение регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток).

Судить в настоящее время об истинной распространенности хрони ческого гастрита трудно. Это связано, во-первых, с относительной слож ностью его точной диагностики, а во-вторых — с большой частотой ма лосимптомных форм заболевания, в связи с чем многие больные не обращаются за медицинской помощью. Хронический гастрит наблюда ется в виде изолированного заболевания у 10—15% детей с жалобами на боли в животе. При этом значение хронического гастрита определяется не только распространенностью, но и возможной связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как дуоденит и язвенная болезнь.

ЭТИОЛОГИЯ. Этиологические факторы, способствующие возник новению хронического гастрита, принято делить на экзогенные и эндо генные. В первой группе основное место отводится алиментарным фак торам: нерегулярному питанию, быстрому приему пищи и ее плохому пережевыванию, еде всухомятку, употреблению грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей, острых приправ, специй (горчица, перец и др.), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличива ющих секрецию соляной кислоты. Имеет значение также и употребле ние чрезмерно горячей пищи и напитков (чай, какао), способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка.

В последнее десятилетие главное место среди этиологических факто ров хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорга низмам, обнаруженным в 1983 году В. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом и отнесенных вна чале к Campylobacter pylori, а затем, ввиду наличия существенных куль туральных особенностей, выделенных в новый род Helicobacter pylori (HP). HP представляют собой изогнутые или спиралевидные, грамотри цательные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на по верхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной ак тивностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гли копротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н+ через слизистую оболочку желудка. Кроме того, благодаря расщеплению мочевины вокруг микроба образуется слой СО2 и аммиа ка, предупреждающий гибель микробов при контакте с соляной кисло той желудка. Высокая концентрация СО2 также способствует быстрому росту бактерий. Эти микробы синтезируют супероксиддисмутазу и ката лазу, которые тормозят фагоцитоз, и несколько разновидностей фосфо липаз, расщепляющих фосфолипиды слизистого барьера желудка.

В настоящее время HP рассматриваются как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, воз никающего первоначально в антральном отделе желудка и распространя ющегося далее на фундальный отдел. Отмечена четкая зависимость между активностью хронического гастрита и выявляемостью HP в слизистой оболочке желудка. Выявляемость HP в биоптатах при обострении хрони ческого гастрита составляет от 36 до 89%. Такой разброс данных связан с различным возрастом обследованных детей и разной информативнос тью используемых методик. Степень обсемененности у детей увеличива ется с возрастом. Уже у новорожденных HP обнаруживаются у 5% детей, а к 13—15 годам инфицированность достигает 60—70%.

Инфекционная теория развития гастритов позволяет дать объясне ние известным пикам заболеваемости в 3—4 и 7—8 лет, когда детей оформ ляют в детский сад и школу. Эти события резко расширяют сферу обще ния ребенка, что увеличивает риск инфекционного заражения, в том числе и геликобактериозом, поскольку наиболее достоверным считается орально-оральный путь заражения, непосредственный или через пред меты, а также фекально-оральный.

Однако теория о ведущей роли геликобактериоза слизистой оболоч ки желудка в возникновении хронического гастрита встретила немало возражений. Как было установлено, HP обнаруживаются преимуществен но при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при про грессировании атрофических изменений (особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка) с уменьшением секреции соляной кисло ты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев (например при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются.

HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном реф лкжсе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гаст рита. До сих пор неясно, являются ли HP первичным этиологическим агентом или же они заселяют уже измененную слизистую оболочку. На конец, HP могут наблюдаться в слизистой оболочке желудка у совер шенно здоровых детей, не вызывая никаких патологических изменений.

Обсемененность HP «здоровых» детей составляет от 0 до 27%.

Множество факторов способствуют возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами (са лицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хло рид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др.), оказывающими неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка.

Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболе ваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обу словливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизис той оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты.

Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у боль ных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом.

До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внеш него дыхания (при пороках сердца и др.), однако выявляемые у таких больных изменения слизистой оболочки желудка носят характер не столько хронического воспаления, сколько дистрофии, обусловленной воздействием гипоксии.

Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хрониче ского гастрита — эозинофильному гастриту.

Кроме указанных причин, имеют также значение генетические фак торы, в частности, наследственно обусловленная гиперхлоргидрия, по ниженная резистентность слизистой оболочки к повреждающим воздей ствиям. Однако их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. С полной уверенностью можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофиче ского гастрита у больных с В|2-дефицитной анемией.

Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические фак торы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхож дении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой рас пространенности хронического гастрита среди детского населения.

ПАТОГЕНЕЗ. До сих пор продолжает оставаться не вполне ясным.

Достаточно детально изучены в настоящее время механизмы форми рования гастрита типа А, которые предполагают снижение иммунологи ческой реактивности, обычно наследственно обусловленной. Белковые структуры обкладочных клеток выполняют у таких больных роль анти генов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лим фоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам. Реакция антиген—антитело, происходящая на уровне обкладочных клеток, ведет к их преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых обкладочных клеток, что приводит к тя желой атрофии желез слизистой оболочки фундального отдела желудка.

При хроническом гастрите типа В, в отличие от гастрита типа А, иммунная реактивность организма остается нормальной, и антитела к обкладочным клеткам не образуются. Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных па тогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил про тиворечивую оценку.

Важное место в патогенезе хронического гастрита отводится, в част ности, нарушению регенерации и трофики слизистой оболочки желуд ка. Хорошо известно, что слизистая оболочка желудка относится к числу наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма. В физио логических условиях клетки ее поверхностного эпителия слущиваются и вновь полностью регенерируют каждые 2—6 дней.

Под влиянием экзогенных факторов происходит механическое (тер мическое или химическое) повреждение слизистой оболочки желудка с дистрофией покровно-ямочного эпителия, развитием воспалительного процесса с последующим его распространением, постепенным развити ем дистрофических процессов в клетках фундальных и пилорических желез, ослаблением муцинобразуюшей способности и снижением про текторной функции муцина. Слизистая оболочка на ранних стадиях хро нического гастрита отвечает усилением регенерации покровно-ямочно го эпителия желудка, пилорических и фундальных желез (так называемый «раздраженный желудок»), что проявляется усилением секреции соля ной кислоты, пепсина и муцина.

Высокие регенераторные возможности слизистой оболочки желудка проявляются и в случаях воздействия на нее различных повреждающих веществ. При хроническом гастрите происходит торможение нормаль ной регенерации эпителиальных клеток желез слизистой оболочки, что со временем ведет к их атрофии и перестройке по кишечному и пило рическому типу.

Способность эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка к активной регенерации обеспечивается достаточным кровоснабжением.

В этой связи у больных с гипоксемией слизистой оболочки желудка, обусловленной поражением сосудов подслизистого слоя желудка (на пример при сахарном диабете и др.), данный фактор может стать веду щим в развитии атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

При метаболических нарушениях, вызванных длительной интоксика цией (при наличии длительных и тяжелых заболеваний) и нервно-реф лекторными воздействиями, происходят дистрофические и дегенератив ные нарушения более «ранимых» обкладочных и главных фундальных желез с постепенным нарастанием атрофических процессов. Реализация интероцептивных связей осуществляется нейрогуморальным путем по средством интестинальных гормонов местного и общего действия, гормо нов гипофиза и коры надпочечников с участием различных отделов не рвной системы.

Определенную роль в патогенезе хронического гастрита играет нару шение желудочного слизеобразования. Желудочная слизь участвует в формировании защитного барьера слизистой оболочки желудка, предо храняющего эпителиальные клетки от повреждений. У больных хрониче ским атрофическим гастритом были обнаружены выраженные нарушения выработки различных компонентов желудочной слизи, обусловленные уменьшением массы слизеобразующих клеток. Однако сложность и не достаточная информативность методов изучения желудочного слизеобра зования, а также возможность вторичного характера выявляемых наруше ний не дают основания считать расстройства слизеобразования главным фактором развития хронического гастрита.

В последние годы высказывается мнение о патогенетической роли Helicobacter pylori. Считают, что он непосредственно влияет на эпите лиоциты, вызывает иммунологические сдвиги в слизистой оболочке, результатом которых является воспаление и последующая атрофия эпи телия.

Имеются указания на участие аутоиммунных механизмов, а также на снижение выработки фактора в клетках поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, который, соединяясь с IgA, у здорового ребенка образует комплексы, способствующие защите от повреждения ферментами желудочного сока.

В качестве важного патогенетического фактора хронического гаст рита некоторые авторы рассматривают дуоденогастральный рефлюкс жел чи. Было показано, что желчные кислоты и лизолицетин, образующий ся из лецитина желчи под действием фосфолипазы А панкреатического сока, при забросе в желудок оказывают цитолитическое действие на сли зистую оболочку, вызывая разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи, высвобождение гистамина. Под действием желчных кислот и панкреатического сока возникает стойкая воспалительная реакция слизистой оболочки желудка, приводящая к развитию хрони ческого антрального гастрита с дисплазией и метаплазией эпителия, вы раженность которого коррелирует со степенью дуоденогастрального реф люкса желчи.

Дискуссионным остается вопрос о значении кислотно-пептического фактора в патогенезе хронического гастрита. Все же у детей повышенный уровень кислотной продукции может обусловить развитие поверхностного антрального гастрита, сочетающегося, как правило, с выраженным вос палением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что в литера туре принято обычно обозначать термином «гастродуоденит».

Возможны и другие пути формирования хронического гастрита. Так, развитие хронического гастрита с атрофией желез слизистой оболочки фундального отдела у детей может быть обусловлено утратой физиоло гической стимуляции секреции соляной кислоты гастрином G-клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка. Подобный механизм может вступать в действие, если у больных вырабатываются антитела к эндогенному гастрину. У больных с длительным течением железоде фицитной анемии возникновение атрофического гастрита и падение секреции соляной кислоты бывает связано с дефицитом железа.

Таким образом, точные механизмы начала хронического гастрита ти па В остаются во многих случаях недостаточно ясными. Тем не менее, дальнейшее прогрессирование гастритических изменений происходит обычно однотипно. Локализуясь первоначально в антральном отделе, структурные изменения слизистой оболочки, соответствующие картине поверхностного гастрита, распространяются далее по направлению к фун дальному отделу желудка, охватывая более обширные зоны (диффузный гастрит);

они становятся более глубокими, приобретая атрофический ха рактер и черты, не свойственные в обычных условиях эпителию данной области (метаплазия по кишечному и пилорическому типу).

КЛАССИФИКАЦИЯ. Общепризнанной классификации хрониче ских гастритов в настоящее время не существует. Наиболее подробной и полной является классификация хронического гастрита, предложен ная А.В. Мазуриным и A.M. Запрудновым, которая предусматривает его уточнение по происхождению, распространенности и локализации па тологического процесса, характеру морфологических изменений в сли зистой оболочке желудка и эндоскопической картине, особенностям желудочной секреции, а также указывает период заболевания (табл. 70).

Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предусматривающая выделение двух форм забо леванния: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В. Гастрит типа А представляет собой хронический гастрит фундального отдела желудка, характеризуется первичными атрофическими измене ниями слизистой оболочки и связан с иммунологическими механизма ми. При этом слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается интактной, часто выявляется наследственная предрасположен ность и циркуляция антител к париетальным клеткам. Указанный тип хронического гастрита встречается при анемии и некоторых аутоиммун ных заболеваниях. Гастрит типа В представляет собой хронический гаст рит антрального отдела желудка, который патогенетически не связан с иммунными механизмами и обусловлен преимущественно Helicobacter pylori.

Таблица Классификация хронического гастрита (А.В. Мазурин, A.M. Запруднов) Морфологическая По По распрост- Период Характер характеристика проис- раненности заболе- желудочной поражения желудка хождению и локализации вания секреции ГИСТОЛОГИЯ эндоскопия А. Первич- Очаговый Обостре- 1. Повы- 1. Поверх- 1. Поверх ный (экзо- а) антраль- ние шенная ностный ностный генный) ный 2. Нор- 2. Гипер- 2. С пора б) фун- Непол- мальная трофиче- жением дальный ная ре- 3. Пони- ский желез без Б. Вторич- в) пилоро- миссия женная 3. Эрозив- атрофии ный (эндо- дуоденит ный 3. Атрофи генный) Полная 4. Атрофи- ческий Распро- ремиссия ческий а) умеренно страненный выраженный б)выражен ный в) с явления ми пере стройки слизистой оболочки В дальнейшем была описана промежуточная форма хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение сли зистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и являет ся, по мнению некоторых авторов, наиболее частой формой заболева ния. Позднее данная классификация была дополнена еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

В 1990 году на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов (Сид ней, Австралия) группой ученых из разных стран была предложена клас сификация хронического гастрита (табл. 71). Согласно этой классифи кации, при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения (антральный или фундальный гастрит, пангаст рит), этиология гастрита (гастрит, ассоциированный с геликобактерной инфекцией;

аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медика ментозный гастрит), а также его морфологический вариант (острый га стрит, хронический гастрит или особые формы гастрита). К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит (в том числе при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе), эози нофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю фор му включается, в частности, и рефлюкс-гастрит.

При колонизации слизистой оболочки HP всегда выявляется гис тологическая картина, характерная для воспаления, которое исчезает после ликвидации инфекции и прогрессирует, если инфицирование остается. Инфекция почти никогда не исчезает спонтанно, поэтому у Таблица Обобщенная Сиднейская классификация гастритов Тип Топография Морфология Этиология Острый Гастрит Воспаление 1. Микробная: гелико Хронический антрума Активность бактер пилори и др.

Особые формы: Гастрит тела Атрофия 2. Немикробная:

гранулематозный, Гастрит Кишечная аутоиммунная, алко эозинофильный, антрума метаплазия гольная, пострезек лимфоцитный, и тела Геликобак- ционная, нестероид гипертрофический, (пангастрит) тер пилори ные противовоспали реактивный тельные препараты, химические агенты 3. Неизвестные фак торы, в том числе микроорганизмы Примечание.

1. Неспецифические и специфические морфологические признаки гастрита рассматриваются без оценки тяжести.

2. Степень тяжести: легкая, умеренная, тяжелая.

3. Другие причины встречаются крайне редко, а из известных преобладает HP, заражение которым ведет к развитию острого и хронического гастрита, в том числе с латентным течением инфицированных пациентов хроническое активное воспаление слизи стой оболочки остается на всю жизнь. Последствиями хронического га стрита, ассоциированного с HP, являются атрофия и кишечная мета плазия слизистой оболочки желудка.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина хроническо го гастрита отличается полиморфизмом и зависит от периода заболева ния, распространенности и характера морфологических изменений.

У большинства детей наблюдается поверхностный и гипертрофический гастрит;

атрофический процесс, как правило, встречается реже. У детей значительно чаще поражается антральный отдел желудка (антральный гастрит). Ввиду того, что у детей значительно чаще встречается антраль ный гастрит (по сравнению с гастритом тела желудка), высказывают мнение о том, что распространенный гастрит, вероятно, начинается с изолированного антрального (очагового гастрита).

В клинике хронического гастрита выделяют три кардинальных син дрома: болевой (гастралгический), диспептический (верхний и нижний) и астеновегетативный.

При обострении наблюдаются боли в животе, связанные с приемом пищи. Боли возникают во время еды, сразу после нее или спустя 1 — 1,5 ч. Для фундального гастрита характерны преимущественно ранние боли, для антрального гастрита — поздние.

При хроническом антральном гастрите боли возникают через 1 —1,5 ч после еды или натощак. В большинстве случаев они ноющие, умерен ные, иногда интенсивные и могут длиться от нескольких дней до 1,5— 2 недель. Боли усиливаются при ходьбе, беге, в положении стоя и со провождаются диспептическими расстройствами: отрыжкой, тошнотой, реже — изжогой и рвотой. Стул со склонностью к запорам. Нарушается общее состояние больных. Дети жалуются на слабость, быструю утомля емость, головную боль, иногда — на головокружение, снижение аппе тита. При пальпации определяется локальное напряжение мышц брюш ного пресса и местная болезненность в правой половине эпигастрия (в пилороантральной зоне) или у мечевидного отростка, иногда — в об ласти пупка.

В дальнейшем у части больных антральным гастритом возникает дуо денальная или пилорическая язва, у других прогрессирует фундальный гастрит с постепенным снижением желудочной секреции. У больных антральным гастритом наблюдается повышение секреции кислого и ще лочного компонентов с преобладанием кислого, значительное увеличе ние дебита соляной кислоты, понижение связывания кислого компо нента щелочным, особенно натощак. Этим объясняется при антральном гастрите хороший лечебный эффект молока, слизистых супов и отрица тельная реакция на жареную и копченую пищу.

Повышение секрето- и кислотообразующей функции желудка объяс няют повреждением антрального депрессорного механизма. При этом дегрануляция G-клеток, продуцирующих гастрин, прекращается при более низких значениях рН в этой области, чем в норме. Возникшая гиперпродукция гастрина поддерживает гиперфункцию обкладочных клеток и стимулирует их митотическую активность, что ведет к гипер трофии слизистой оболочки. В случае атрофического процесса (что у детей бывает крайне редко) снижение депрессорного влияния антраль ного отдела, вероятно, обусловлено уменьшением В-клеток, которые рас полагаются в эпителии пилорических желез и секретируют соматоста тин, тормозящий продукцию соляной кислоты.

Хронический фундальный гастрит характеризуется чувством тяжести, распирания после еды в области проекции желудка, тошнотой, отрыжкой воздухом. Боли в животе возникают также после еды. Они малоинтен сивные, тупые, локализуются в эпигастральной области. Отмечаются ме теоризм, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определяется умеренная болезненность в верхней и средней третях расстояния между мечевидным отростком и пупком.

При распространенном гастрите (пангастрите) боли в эпигастраль ной области выражены слабо или умеренно. Боли тупые, чаще бывают после обильной еды или приема острой пищи. Пальпация эпигастраль ной области болезненна.

В Детском возрасте преобладают поверхностный гастрит и гастрит с поражением желез без атрофии. При наличии атрофического процесса последний обычно выражен умеренно, у детей, в отличие от взрослых, атрофический процесс встречается крайне редко. Характерно сочетанное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозивные гастриты встречаются у детей и протекают в виде язвоподобного и геморрагиче ского. Для язвоподобного варианта характерны боли в животе (натощак, реже — ночные), тошнота, реже — изжога, отрыжка воздухом и рвота, склонность к запорам. Геморрагический вариант эрозивного гастрита ха рактеризуется множественными эрозиями на слизистой оболочке не толь ко антрального отдела, но и тела желудка и его субкардиального отдела.

У детей отмечаются боли в животе, диспептические явления, сильная слабость, отсутствие аппетита, похудание. Обращает на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, периодически — тем ный стул. Реакция Грегерсена положительная. При тяжелом течении воз можна кровавая рвота.

Диагноз устанавливают на основании совокупности клинико-анам нестических данных и результатов дополнительного обследования (гас троскопия, внутрижелудочная рН-метрия, фракционное желудочное зон дирование и др.).

К основным методам диагностики хронического гастрита в настоящее время относится фиброгастродуоденоскопия. Эндоскопически часто уда ется выявить ту или иную форму хронического гастрита (поверхностный, атрофический, гипертрофический), определить распространенность про цесса, стадию заболевания (обострение, ремиссия). Предварительное вве дение некоторых красителей, различно окрашивающих нормальную и измененную слизистую оболочку желудка (хромогастроскопия), повышает точность эндоскопической диагностики. Но визуальная оценка состояния слизистой оболочки желудка не всегда совпадает с данными гистологи ческого исследования ее биоптатов. В то же время роль гастроскопии при проведении дифференциальной диагностики хронического гастрита от яз венной болезни желудка остается незаменимой и в настоящее время.

Наиболее точная диагностика той или иной формы хронического гастрита возможна при гистологическом исследовании биоптатов слизистой обо лочки желудка, полученных при фиброгастродуоденоскопии.

Рентгенологическое обследование у детей в связи с низкой инфор мативностью и высокой дозой облучения не применяют.

В диагностике важна роль исследования желудочной секреции с помощью зондов и беззондовыми методами. Из зондовых методов наи более информативна внутрижелудочная рН-метрия. Показатели интра гастрального рН повышаются при уменьшении желудочного кислото выделения и снижаются при его увеличении.

Используется фракционное желудочное зондирование с применени ем раздражителей. Но опыт убеждает в нередких ошибочных результа тах данного метода, связанных с методическими погрешностями при его проведении. Прежде всего, за 1—2 дня до исследования желательно, по возможности, отменить препараты, влияющие на желудочное кисло товыделение (например холинолитики). Желательно также не использо вать слабые стимуляторы секреции соляной кислоты (капустный отвар, мясной бульон, кофеин), не устраняющие влияния субъективных фак торов на желудочное кислотовыделение и дающие нередко неточные результаты. В качестве раздражителей рекомендуется применять гиста мин в дозе 0,008 мг на 1 кг массы тела или пентагастрин в дозе 6 мкг на 1 кг массы тела.

Причинами неправильных результатов исследования кислотообра зующей функции желудка у больных хроническим гастритом служат не редкие ошибки в технике самого зондирования. Зонд, введенный в же лудок, может занимать в нем неправильное положение (в пищеводе, своде желудка, двенадцатиперстной кишке). Слюну, обильно выделяю щуюся при желудочном зондировании, больной должен сплевывать, а не заглатывать, поскольку содержащиеся в ней бикарбонаты нейтрали зуют соляную кислоту желудочного сока. Принимая во внимание воз можность получения ошибочных результатов, фракционное желудочное зондирование необходимо, по возможности, проводить повторно.

Из беззондовых методов оценки кислотообразующей и ферментооб разующей функции желудка у детей применяют ацидотест и определе ние пепсиногена в моче. Но, по возможности, следует отказаться от применения беззондовых методов определения уровня желудочного кис лотовыделения, обладающих низкой чувствительностью и дающих лишь приблизительную (а порой и неправильную) оценку кислотообразую щей функции желудка.

При распространенном хроническом гастрите без сопутствующего дуоденита кислотовыделение снижено во всех порциях желудочного содержимого по сравнению с кислотовыделением у здоровых детей.

Чем ярче морфологические изменения в слизистой оболочке тела же лудка, тем ниже кислотовыделение. Содержание пепсина в желудоч ном содержимом, слизистой оболочке желудка и в суточном количе стве мочи обычно нормальное. У детей с выраженным атрофическим гастритом наблюдается снижение протеолитической активности желу дочного сока. В копрограмме — многочисленные мышечные волокна с поперечной и продольной исчерченностью, расположенные группами.

При антральном гастрите обычно повышена кислотность как в ба зальном, так и в стимулированном секрете. Протеолитическая актив ность желудочного сока тоже повышена, особенно в период базальной секреции.

Для обнаружения HP в слизистой оболочке желудка используют ряд методов. К ним относится, в частности, микробиологический метод, пред ставляющий собой выращивание колоний HP на специальных селектив ных средах с последующей окраской мазка по Граму и определением био химических свойств бактерий, позволяющий определить чувствительность HP к различным антибактериальным препаратам. Морфологический метод выявления HP в биоптатах слизистой оболочки желудка, преду сматривающий применение специальных окрасок (например, акридино вым оранжевым, красителем Гимзы, серебрением и т.д.), дает возмож ность определить степень обсеменения HP слизистой оболочки.

В диагностике геликобактерной инфекции широко используется био химический метод, основанный на определении в биоптатах слизистой оболочки желудка уреазы — фермента, вырабатываемого HP в большом количестве. Этот метод используется, например, при проведении тестов экспресс-диагностики. Для обнаружения HP можно использовать также иммуноцитохимический метод с моноклональными антителами и ра дионуклидные методы, определяющие уреазную активность с помощью | 4 мочевины, меченной изотопами углерода С или С или изотопами азота N. В последние годы большое распространение получили им мунологические методы диагностики HP, основанные на обнаружении у инфицированных больных антител к HP.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Клинические проявле ния, свойственные хроническому гастриту, могут наблюдаться и при других заболеваниях желудка (функциональных расстройствах двигатель ной и секреторной функций, язвенной болезни), поэтому установление диагноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение перечисленных выше заболеваний. Данное обстоятельство требует прове дения комплексного обследования больных с подозрением на хрониче ский гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболева ния, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях — и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хро нического гастрита не исключает у него более серьезного заболевания желудка.

Важно также иметь в виду, что различные симптомы, наблюдаемые при хроническом гастрите, могут быть характерны для заболеваний пи щевода, желчного пузыря, поджелудочной железы и др., с которыми хронический гастрит часто сочетается. Поэтому исследование лишь функ ционального и морфологического состояния желудка, пусть даже прове денное очень тщательно, при постановке диагноза хронического гастри та является совершенно недостаточным.

Гастрит следует дифференцировать от язвенной болезни с локализа цией язвы в желудке и в двенадцатиперстной кишке, дуоденита, кишеч ного лямблиоза, кардиоспазма, дискинезии желчных путей, холецисто патий, глистной инвазии, хронического энтероколита.

ЛЕЧЕНИЕ. Должно быть дифференцированным, учитывающим прежде всего морфологический вариант заболевания и уровень кислот ной продукции, а также комплексным. Оно должно включать создание оптимального общего режима, физического и нервно-психического по коя, диетотерапию, медикаментозные и немедикаментозные воздействия, санаторно-курортное лечение. При обострении хронического гастрита детей госпитализируют, но при соблюдении необходимых условий лече ние можно проводить в амбулаторных условиях.

Важную роль в лечении больных, страдающих хроническим гастри том, играет диетическое питание. В период обострения заболевания, про являющегося усилением болевых ощущений и диспептических рас стройств, большое значение имеет принцип механического, химического и термического щажения. Питание должно быть дробным, 5—6-разовым, пиша — умеренно горячей, тщательно механически обработанной. Из диеты исключают грубую растительную пищу, острые приправы, жирные и жареные блюда, копчености, маринады, кофе, экстрактивные вещества и пряности. Длительность диетического лечения определяется индивиду ально. Более строгую диету, рекомендуемую в период обострения забо левания, назначают обычно на 1—2 месяца. Основные принципы той или иной диеты больные должны соблюдать в течение многих лет.

При назначении той или иной диеты необходимо в первую очередь учитывать состояние кислотообразующей функции желудка. При хро ническом гастрите, протекающем с повышенной кислотностью и протео литической активностью желудочного сока, целесообразно увеличить количество приемов пиши до 5—6 раз, назначить диету с достаточным со держанием белка в виде молотого отварного мяса, молока, творога, яиц и некоторым ограничением хлеба и соли. Частый прием пищи предот вращает неблагоприятное влияние желудочного сока на стенку пустого желудка. Через несколько дней диету постепенно расширяют за счет вве дения в рацион паровых котлет, запеканки, нежирных сортов колбасы, овощных и фруктовых пюре. Необходимо тщательно разжевывать пищу.

Из пищевого рациона исключают продукты, возбуждающие секрецию со ляной кислоты и оказывающие раздражающее действие на слизистую обо лочку желудка: крепкие мясные, рыбные и грибные бульоны, жареную пищу, копчености и консервы, приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчицу), соленья и маринады, кофе, крепкий чай, газированные фрук товые воды.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назна чается физиологически полноценная диета, которая должна содержать продукты, стимулирующие желудочное кислотовыделение и улучшаю щие аппетит, нередко сниженный у таких детей. С этой целью рекомен дуются супы на обезжиренном рыбном или мясном бульоне, нежирные сорта мяса и рыбы, укроп, петрушка, вымоченная сельдь, черная икра.

Больным разрешаются также черствый ржаной хлеб (при его хорошей переносимости), вареные, тушеные и запеченные овощи, рассыпчатые каши на воде или с добавлением молока, яйца всмятку, неострые сорта сыра, нежирная ветчина, фруктовые и овощные соки, в том числе сок из свежей капусты. Не рекомендуются продукты, требующие длительного переваривания в желудке, раздражающие его слизистую оболочку и уси ливающие процессы брожения в кишечнике (жирные сорта мяса и рыбы, острые и соленые блюда, холодные напитки, свежий белый и черный хлеб, свежие сдобные изделия из теста, большое количество винограда).

В периоде обострения хронического гастрита с целью создания нерв но-психического покоя и для купирования нередко имеющихся у боль ных эмоциональной напряженности, чувства страха, бессонницы пока заны седативиые средства (бром, настойка и экстракт валерианы), а при резко выраженной эмоциональной лабильности — некоторые транкви лизаторы (элениум, сибазон, реланиум, рудотель, мепробамат, триокса зин, седуксен).

При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитические средства (папаверин, но-шпа, тифен), электрофорез с магния сульфа том, платифиллином, новокаином на эпигастральную область;

по сти хании обострения — парафиновые аппликации.

При болях можно одновременно со спазмолитиками применять бел ласпон, беллоид, а при их недостаточной эффективности показано назначение холинолитиков периферического действия: метацина (по 0,01—0,015 мл на 1 кг массы тела 0,1%-го раствора подкожно или внут римышечно или по 0,02—0,04 мг на 1 кг массы тела 2—3 раза в день внутрь перед едой и на ночь), платифиллина гидротартрата (по 0,01— 0,015 мг на 1 кг массы тела 0,2%-го раствора парентерально и по 0,01 мг на 1 кг массы тела 2—3 раза в день внутрь до еды), пробантин ло 1/2—1 таблетке 3 раза перед едой и на ночь.

При наличии рвоты, тошноты целесообразно присоединить моти лиум (домперидон), который, являясь антагонистом периферических и центральных допаминовых рецепторов, увеличивает продолжитель ность перистальтических сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, оказывает противорвотное действие. Под его влиянием купируется тошнота и другие диспептические симптомы. Препарат назначают в виде суспензии из расчета 2,5—5 мл на 10 кг массы тела 3 раза в сутки. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому практически не вызывает, в отличие от метоклоп рамида (церукала), экстрапирамидных расстройств.

В некоторых случаях (при тошноте, рвоте, невротических состояни ях, сопровождающихся заторможенностью) может применяться эглонил (сульпирид), который назначают внутрь в виде раствора в дозе 5—10 мг на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема. Препарат обладает противорвот ным, цитопротективным и регулирующим влиянием на ЦНС.

Можно также применять метоклопрамид (церукал, реглан по 0,5— 1,0 мг на 1 кг массы тела в сутки) перед едой. Он нормализует моторику желудка, снимает спазм, не влияет на секреторные процессы, но церу кал следует применять детям старше 3 лет и кратковременно, поскольку возможны побочные явления (головные боли, головокружение, усиле ние перистальтики кишечника и др.) С учетом различных побочных эффектов атропина (тахикардия, на рушение аккомодации, расстройства мочеиспускания) более предпо чтительным в настоящее время является применение гастроцепина (по 2—3 мг на 1 кг массы тела 2 раза в день до еды), избирательно блокиру ющего,-холинорецепторы слизистой оболочки желудка и не оказыва ющего выраженных побочных действий.

Больным, страдающим хроническим гастритом с повышенной сек рецией соляной кислоты, показано назначение антацидных, адсорбиру ющих и обволакивающих препаратов. Антацидные препараты нейтра лизуют соляную кислоту в желудке путем снижения концентрации свободных ионов водорода. Вследствие повышения рН желудочного со держимого создаются условия, уменьшающие активность пепсина. Среди двух групп антацидов — всасывающихся (натрия гидрокарбонат, маг ния карбонат, кальция карбонат) и невсасывающихся — предпочтение отдается последним. В засисимости от содержания катионов металлов антациды подразделяются на препараты алюминия (алюминия гидро окись, алфогель, фосфалюгель и др.), висмута (де-нол), магния (магния карбонат) и кальция. Наиболее широкое применение нашли комбини рованные препараты. Это лекарственные препараты, сочетающие алю миний и магний (алмагель, алюмаг, анацид, гастал, гелюзил, маалокс, протаб и др.), алюминий и натрия карбонат (алугастрин), алюминий и кремний (гастролюгель, топалкан), магний, кальция карбонат и натрия гидрокарбонат (кальмагин).

Алюминийсодержащие препараты стимулируют выделение проста гландинов, адсорбируют желчные кислоты, а препараты магния способ ствуют секреции слизи, что обеспечивает повышение резистентности слизистой оболочки желудка. Однако длительное и бесконтрольное при менение антацидных средств может привести к побочным эффектам.

Соли алюминия и кальция вызывают запор, соли магния — понос.

При гиперацидном состоянии применяют антацидные препараты в течение 2—4 недель через 30—40 мин после еды и перед ночным сном.

При наличии болевого синдрома назначают алмагель А (содержит до полнительно анестезин) до исчезновения болей (обычно 5—7 дней), с последующим переходом на алмагель. Назначают детям до 10 лет по 1 чайной (дозировочной) ложке 3—4 раза в день. При повышенной пеп синогенной активности применяют фосфалюгель (алфогел, гельфос) по 1 пакету 2—3 раза в день через 1 — 1,5 ч после еды, запивая небольшим количеством воды.

При хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией желудка назначают препараты, усиливающие секрецию соляной кисло ты: сок подорожника (по 5—15 мл 2—3 раза в день за 30 мин до еды), плантаглюцид (по 0,5—1 г 2—3 раза в день перед приемом пищи), раз личные горечи (настойка травы горькой полыни, настой корня одуван чика и т.д.).

Кроме того, при угнетении кислото- и ферментообразующей функ ции приходится прибегать к заместительной терапии. Назначают нату ральный желудочный сок (по 1—2 чайные или столовые ложки во время еды), ацидин-пепсин или бетацид (по 1 таблетке 3 раза в день), содер жащие пепсин и ацидин (бетаин гидрохлорид), отделяющий в желудке свободную соляную кислоту, а также препараты, приготовленные из слизистой оболочки желудка телят или свиней и содержащие протеоли тические ферменты: пепсидил (по 1—2 столовые ложки 3 раза в день) и абомин (по 1 таблетке 3 раза в день во время еды).

С целью заместительной терапии применяют и полиферментные пре параты: панкреатин, панкреаль, креон, фестал, дигестал, панзинорм, панкурмен, мезим-форте и др., содержащие набор различных фермен тов поджелудочной железы и экстракт желчи и назначаемые по 1/2— 1 драже 2—3 раза в день во время еды. После исчезновения проявлений синдрома недостаточного пищеварения и всасывания доза заместитель ных ферментных препаратов может быть уменьшена;

при хорошем са мочувствии и отсутствии диспептических явлений они могут быть отме нены вообще.

При выраженном метеоризме хороший эффект оказывают настой цветков ромашки (или препарат из цветков ромашки — ромазулон), на стой, приготовленный из специального ветрогонного сбора.

Для активации регенераторных процессов в слизистой оболочке же лудка показан гастрофарм, обладающий к тому же антацидными свой ствами и нормализующим эффектом при наличии дисбакгериоза, на значают детям по 1—2 таблетки внутрь 3 раза в день за 30 мин до еды.

Таблетки необходимо растолочь и размешать в 40—50 мл кипяченой воды.

Курс лечения 30 дней.

При хроническом гастрите, особенно эрозивном, оправдано исполь зование цитопротективных препаратов (в течение 2—3 недель), повыша ющих устойчивость слизистой оболочки желудка. С этой целью приме няют обычно сукралфат (антепсин, вентер), назначаемый по 1 таблетке 3—4 раза в день за 30 мин — 1 ч до еды, а также коллоидный субцитрат висмута (де-нол), назначаемый по 1 таблетке 2—3 раза вдень за 30 мин — 1 ч до еды или через 2 ч после приема пищи. Интерес к применению де нола при хроническом гастрите определяется, кроме того, его способно стью угнетать жизнедеятельность HP в слизистой оболочке желудка.

При хроническом гастрите для уничтожения HP в слизистой обо лочке желудка наиболее оптимальным в настоящее время считается ком бинированное применение де-нола, назначаемого в суточной дозе 480 мг (4 таблетки) в течение 14—28 дней, амоксициллина (по 500 мг 3 раза в день в течение 7—14 дней) и метронидазола (по 250 мг 3 раза в день в течение 7—10 дней). Такое комбинированное лечение позволяет унич тожить HP в слизистой оболочке желудка у более чем 90% больных.

Одновременно улучшается их самочувствие, выявляется положительная эндоскопическая динамика и уменьшаются гистологические признаки активности хронического гастрита.

Астеничным детям и больным с плохим аппетитом, а также при эро зивных процессах дают апилак, АТФ, комплекс витаминов А, В В6, р В12, С, метацил или пентоксил.

После выписки из стационара больные наблюдаются детским гастро энтерологом и нуждаются в противорецидивном лечении (обычно вес ной и осенью).

В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение (Мирго род, Трускавец, Моршин, Железноводск), обычно спустя 3 месяца пос ле периода обострения.

При хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, назначаемые через 1 — 1,5 ч после еды, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка — хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды, которые принимают за 15—20 мин до приема пищи по 3—4 мл на 1 кг 2—3 раза в день в течение 3—4 недель. Используют дегазированные минеральные воды слабой минерализации в теплом виде при нормальной и сниженной кислотности (Миргородская, Ессентуки № 4, Славяновская, Арзни), а при гиперацидозе рекомендуется Ессентуки № 20, Боржоми. В проме жутках между курсами медикаментозной терапии назначают фитотера пию. При хроническом гастрите с нормальной или повышенной сек реторной функцией желудка показаны настои и отвары ромашки, зверобоя, тысячелистника, чистотела, при хроническом гастрите с сек реторной недостаточностью — препараты полыни, шалфея, подорож ника, рябины, календулы.

ПРОФИЛАКТИКА. Предупреждение возникновения и прогресси рования хронического гастрита включает в себя соблюдение правильно го режима питания, проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения. Боль ные хроническим гастритом должны находиться под диспансерным на блюдением детского гастроэнтеролога с проведением 1—2 раза в год эндоскопического контроля, а весной и осенью — курсов противореци дивного лечения.

ХРОНИЧЕСКИЙ ДУОДЕНИТ.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРОДУОДЕНИТ Хронический дуоденит (гастродуоденит) — заболевание, характери зующееся хроническим воспалительным процессом в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишке (и желудке).

ЭТИОЛОГИЯ. В этиологии заболевания имеют значение наруше ния режима питания и режима жизни, расстройство нервно-эндокрин ной регуляции функции желудка и двенадцатиперстной кишки, в ре зультате чего нарушаются моторная функция привратника и дуоденум.

Кислое содержимое желудка постоянно забрасывается в двенадцатиперст ную кишку. У большинства детей хронический дуоденит и функцио нальные изменения двенадцатиперстной кишки развиваются в виде со четанной патологии с заболеваниями других органов пищеварительного тракта, особенно — желудка (гастродуоденит, пилородуоденит). Нередко при поражении двенадцатиперстной кишки у больных выявляют лямб лиоз, гельминтоз, заболевания желчевыделительной системы, хрониче ский панкреатит. Определенное значение имеет наследственная пред расположенность. Распространенность хронического дуоденита у детей, родители которых имеют заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, в 7,5 раза больше.

ПАТОГЕНЕЗ. Ведущее звено в патогенезе хронического гастродуо денита — непосредственное раздражение баро- и хеморецепторов сли зистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки грубой пищей, экстрактивными веществами, лекарственными средствами и др., в ре зультате чего происходят избыточное выделение ацетилхолина, гиста мина, гастрина, повышение секреторной активности желудка. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния, гипоксия тканей, нарушение координации деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, ауто иммунные процессы и др. Как результат перенапряжения функций же лудка и двенадцатиперстной кишки развивается воспалительная реак ция. При этом возникает перестройка железистого аппарата, развиваются секреторно-трофические (дистрофические, деструктивные) изменения слизистой оболочки. Нарушается полостное и мембранное пищеваре ние, изменяется состав микробной флоры.

КЛАССИФИКАЦИЯ хронического поражения желудка и двенадца типерстной кишки (гастродуоденита) приведена в таблице 72.

Таблица Классификация хронического гастродуоденита (А.В. Мазурин, A.M. Запруднов) Морфологические формы Период Характер По проис- По распрост- гастродуоденита заболева- желудочной ХПЖЛРИИЮ оанрнности AU АДС HIU ния секреции эндоскопия гистология А. Пер- Гастрит: 1. Обо- 1. Повы- 1. Поверх- 1. Поверх вичный 1. Ограни- стрение шенная ностный ностный ченный 2. Непол- 2. Нор Б. Вто- а) антраль- ная ре- мальная 2. Гипер- 2. Диффуз ричный ный миссия грофиче- ный:

б) фунда- 3. Полная 3. Пони- окий а) без ментальный клиниче- женная атрофии 2. Распро- ская ре- 3. Эрозивный б) субатро страненный миссия фический (пангастрит) 4. Клинико- 4. Геморраги- в) атрофи Дуоденит: эндоскопи- ческий ческий а) ограни- чески ченный морфоло- 5. Субатро (бульбит) гическая фический б) распро- ремиссия странен- (выздо- В. Смешан ный ровление) ный КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Среди жалоб ведущее место при дуодените занимают боли в животе. Они носят упорный характер и по являются до приема пищи, вечером и редко — ночью. Боли локализуют ся в правом подреберье. Последнее объясняется нередкой заинтересо ванностью билиарной системы. Почти у всех детей наблюдается тошнота, иногда изжога (чаще — при сочетании дуоденита с поражением желуд ка), склонность к запорам, быстрая утомляемость, адинамия, головная боль, головокружение, нарушение сна, локальный гипергидроз. По следние симптомы являются следствием дуоденальной интоксикации.

Почти у половины детей питание понижено, имеются симптомы гипо витаминоза. При функциональных изменениях слизистой оболочки две надцатиперстной кишки болевой симптом менее выражен, пальпаторно болезненность определяется преимущественно в области правого под реберья, диспептические явления отсутствуют или выражены незначи тельно, общее состояние не нарушается.

При гастродуодените в период обострения болевой синдром обычно выражен сильно. Боли чаще поздние, возникают натощак (или часа че рез два после еды) и редко — ночью. При выраженных изменениях в желудке (при распространенном гастрите) наблюдается сочетание поздних болей с ранними (во время еды или сразу после приема пищи). Ввиду тесных анатомо-физиологических связей дуоденит и гастродуоденит со провождаются дискинетическими расстройствами желчевыводящей сис темы, что проявляется положительными «пузырными» симптомами (Орт нера, Мерфи, Кера и др.). Нередко выявляют функциональные измене ния со стороны сердечно-сосудистой системы.

Непрерывное фракционное дуоденальное зондирование при дуодените свидетельствует о наличии спазма привратника — зонд длительное время не проходит в двенадцатиперстную кишку. Введение магния сульфата при зон дировании сопровождается сильной болью, тошнотой, иногда рвотой, об ратным вытеканием через зонд раздражителя за счет рефлюкс-бульбита или дуоденоспазма.

Фракционное непрерывное дуоденальное зондирование выявляет различные нарушения моторно-эвакуаторной функции желчевыводящей системы (дистония сфинктера Одди и пузырного протока, гипертония, гиперкинезия или гипотония желчного пузыря). При непрерывном фрак ционном желудочном зондировании у детей с дуоденитом и гастродуо денитом выявляются значительные нарушения секреторной, кислото- и ферментообразующей функции желудка.

Решающим в распознавании дуоденита и гастродуоденита являются фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией.

При невозможности эндоскопии проводят рентгенологическое иссле дование, с помощью которого выявляют аномалии развития, двигатель ные расстройства двенадцатиперстной кишки, деформацию ее рельефа.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дифференциация хро нического дуоденита от хронического гастрита и язвенной болезни пред ставляет собой большие трудности. Болевой синдром при язвенной бо лезни выражен сильнее, чем при хроническом гастродуодените, носит отчетливо «голодный» или ночной характер. Ацидопептическая актив ность желудочного содержимого при дуоденальной язве выше, чем при хроническом дуодените. Окончательно подтверждает язвенную болезнь обнаружение язвы эндоскопически или симптома «ниши» рентгеноло гически.

Хронический дуоденит от хронического гастродуоденита позволяют дифференцировать результаты эндоскопии и непрерывного фракцион ного желудочного зондирования. Хронический дуоденит и гастродуоде нит необходимо также дифференцировать от холецистита, глистной ин вазии, лямблиоза, панкреатита, острого аппендицита при атипичном расположении червеобразного отростка, нефролитиаза, пиелонефрита, врожденных аномалий развития кишечника и брыжейки, мезаденита, узелкового периартериита, дивертикулита двенадцатиперстной кишки, мегадуоденума, опухолей и спаек в брюшной полости.

ЛЕЧЕНИЕ. Больной в фазе обострения должен быть госпитализи рован. Обычно назначают стол № 5, молоко, творог, яйца в сочетании с витаминами группы В и А. При высокой пептической активности пири доксин применять нельзя. При повышенной секреторной активности — антацидные препараты, по показаниям — спазмолитические средства, репаранты, физиотерапевтические процедуры.

Показано санаторно-курортное лечение, желательно в местных са наториях гастроэнтерологического профиля":

В течение первого квартала после выписки из стационара ребен ка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3—6 месяцев. В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью про филактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, указанной выше, а также лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, ха рактеризующееся дефектом участка слизистой оболочки и формирова нием язвы в желудке и/или в двенадцатиперстной кишке.

Наряду с язвенной болезнью как самостоятельной нозологической формой в настоящее время принято выделять вторичные, симптомати ческие язвы и гастродуоденальные язвы, возникающие при воздействии известного этиологического фактора — стресса, нарушения местного и регионарного кровообращения, приема нестероидных противовоспали тельных средств и др. Считают, что название «язвенная болезнь» следует пока сохранить для язв желудка и двенадцатиперстной кишки, проис хождение которых остается неизвестным.

Язвенная болезнь широко распространена во всех странах мира. Ее распространенность среди детей и подростков колеблется от 0,7 до 6,1%, а в структуре гастроэнтерологических заболеваний детского возраста ча стота язвенной болезни составляет от 1,7 до 16%. Заболеванию наиболее подвержены дети школьного возраста 7—14 лет, причем одинаково час то болеют и девочки, и мальчики, а среди детей старшего школьного возраста (14—15 лет) чаще мальчики.

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 23 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.