WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 23 |

«В.Г.Майданник ПЕДИАТРИЯ Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации Утверждено Министерством здравоохранения Украины 2-е издание, исправленное и дополненное ...»

-- [ Страница 7 ] --

6) наличие частых длительных (более 2,5—3 с) периодов асистолии на ЭКГ.

Если после установки кардиостимулятора появляются тахисисто лические нарушения ритма, для их подавления на фоне постоянной кар диостимуляции могут быть использованы антиаритмические средства, в частности кордарон, могут назначаться сердечные гликозиды.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ Экстрасистолами называют преждевременные по отношению к основ ному ритму возбуждения сердца или какого-либо его отдела в результате повторного входа импульса (re-entry) или повышения осцилляторной активности клеточных мембран. Экстрасистолия является одним из наи более частых нарушений сердечною ритма у детей. Хотя точных сведе ний о частоте их появления не существует, но следует отметить, что редкие («функциональные») предсердные экстрасистолы при монитор ном наблюдении выявляются примерно у половины детей со здоровым сердцем.

КЛАССИФИКАЦИЯ. 1. Локализация: по месту возникновения преж девременного возбуждения экстрасистолы разделяются на наджелудоч ковые (суправентрикулярные) и желудочковые. При этом наджелу дочковые экстрасистолы разделяются на синусовые, предсердные и экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения (АВ экстрасистолы).

2. По времени возникновения в сердечном цикле (в диастоле) экст расистолы могут быть ранними, средними (обычными) и поздними (ко нечно-диастолические, замещающие).

3. Частота: редкие (менее 5 в 1 мин), средние по частоте — от 6 до 15 в 1 мин, частые — более 15 в 1 мин.

4. Плотность: одиночные и парные (спаренные).

5. Периодичность: спорадические или регулярные;

аллоритмия, или регулярность в появлении экстрасистолы (бигеминия — экстрасистола следует после каждого основного комплекса;

тригеминия — экстрасис тола после каждых двух основных комплексов;

квадригеминия — экст расистола после каждых трех нормальных комплексов и т.д.).

6. Скрытый характер экстрасистолии (скрытые экстрасистолы).

7. Проведение экстрасистол: блокада проведения в антеро- и/или в ретроградном направлении;

«щель» в проведении (gap), сверхнормаль ное проведение экстрасистол.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ (СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ) ЭКСТРА СИСТОЛЫ. Наджелулочковые экстрасистолы разделяются на синусо вые, предсердные и экстрасистолы из атриовентрикулярного соедине ния (АВ-экстрасистолы).

ЭТИОЛОГИЯ. Причины возникновения суправентрикулярных экстрасистол многообразны. Суправентрикулярные экстрасистолы мо гут быть функциональными и органическими, хотя такое деление во многих случаях условно. Функциональными экстрасистолы следует счи тать тогда, когда они возникают у детей со здоровым сердцем в резуль тате «внешних» воздействий или причин некардиального происхожде ния. Это могут быть, прежде всего, нейрогенные экстрасистолы, имеющие гиперадренергическое и вагусное происхождение. Экстрасистолы могут появляться или учащаться при психоэмоциональном напряжении, у боль ных с вегетативно-сосудистой дисфункцией, неврозами и связаны с уси лением адренергических воздействий.

К категории функциональных относят предсердные экстрасистолы у здоровых детей и юношей высокого роста. У части из них имеются де формации грудной клетки («прямая спина», «воронкообразная грудь», «куриная грудь»), синдром Марфана или «марфаноподобные» черты, срединнорасположенное («капельное», «висячее») сердце. Эти особен ности развития нередко сочетаются с проявлениями вегетативно-сосу дистой дисфункции, которая, вероятно, и служит непосредственной при чиной аритмии. Разумеется, во всех таких случаях требуется тщательный «поиск» ПМК. Однако находка небольшого «пролапса» (I степень) не служит основанием для автоматического «перевода» экстрасистолии (нал желудочковой аритмии) из класса функционального в класс орга нический, поскольку и ПМК присущ нейровегетативный дисбаланс с преобладанием симпатикотонических реакций.

К функциональным могут быть отнесены наджелудочковые экстра систолы дисэлектролитного, токсического, дисгормонального, ле карственного происхождения, т.е. те их разновидности, которые связа ны со сравнительно легкими дистрофическими изменениями в миокарде и исчезают при восстановлении его метаболизма.

При разнообразной патологии желудочно-кишечного тракта (пато логия желчевыводящих путей, кишечника и т.д.) причиной экстрасис толии может быть ваготония.

Среди наджелудочковых экстрасистол органической природы четко прослеживается зависимость от заболеваний сердца. В частности, нару шения ритма в виде наджелудочковои экстрасистолии могут наблюдаться у больных миокардитами, кардиомиопатиями, пороками сердца.· Еще одна часто встречающаяся форма дистрофии миокарда — тон зиллогенная — иногда проявляется лишь одними нарушениями сердеч ного ритма (экстрасистолами и др.), природа которых долгое время мо жет оставаться неясной.

ПАТОГЕНЕЗ. Основными электропатофизиологическими механиз мами экстрасистолии являются повторный вход импульса (re-entry) и триггерная активность (постдеполяризации). Оба механизма характе ризуются патогенетической связью экстрасистолы с предшествующим возбуждением сердца, которая устанавливается по времени появления экстрасистолы после предшествующего основного возбуждения. Это пред экстрасистолический (предэктопический) интервал, или интервал сцеп ления. При синусовых и предсердных экстрасистолах интервал сцепле ния измеряется от начала последнего перед экстрасистолой синусового зубца до начала экстрасистолического зубца Р', а при АВ экстрасисто лах — между экстрасистолическим и предшествующим ему комплексом QRS. Одинаковый интервал сцепления в разных экстрасистолах свиде тельствует об одном месте их возникновения (монотонные экстрасисто лы). Существенная разница в продолжительности интервалов сцепления свидетельствует о происхождении их из разных источников (политопные экстрасистолы). Политопные предсердные экстрасистолы характеризу ются разной формой экстрасистолического зубца Р'.

Суправентрикулярные экстрасистолы при внеочередном возбуждении предсердий разряжают синусовый узел, после чего очередное его возбуж дение наступает в обычное время с частотной характеристикой синусо вого автоматизма в данном конкретном случае. Поэтому постэкстраси столический (постэктопический) интервал обычно равен интервалу Р-Р (R-R для АВ экстрасистол) основного ритма. Постэкстрасистолическая пауза при этом называется некомпенсаторной, а сумма продолжительно сти предэктопического и постэктопического интервалов меньше продол жительности двух циклов основного ритма.

Поскольку экстрасистолы возникают как дополнительные возбуж дения, то между основными возбуждениями (комплексами) и следующи ми за ними экстрасистолами существуют связи и определенные вре менные соотношения. На ЭКГ эта зависимость проявляется в величине предэкстрасистолического (предэктопического) интервала. Предэкст расистолический интервал называют также интервалом сцепления, т.е.

сцепления с предшествующим экстрасистоле основным комплексом, продуктом которого она является. Другими словами, интервал сцепле ния (или предэктопический интервал) определяет время возникновения экстрасистол, которое характеризуется расстоянием между началом си нусового и экстрасистолического комплексов.

При синусовых и предсердных экстрасистолах интервал сцепления измеряют от начала зубца синусового происхождения до начала экст расистолического зубца Р. Для желудочковых экстрасистол и экстрасис тол из АВ соединения интервал сцепления равен отрезку времени от начала QRS основного комплекса до начала QRS экстрасистолы.

Интервал сцепления — важнейшая характеристика экстрасистолы;

его постоянство в нескольких экстрасистолах, зарегистрированных на одной и той же ЭКГ, указывает на их общий источник. Это правило относится не только к синусовому ритму, но и к фибрилляции (или трепетанию) предсердий, к другим эктопическим ритмам. Экстрасистолы, имеющие к тому же одинаковую форму, называют монотопными (одно фокусными) и мономорфными. Обычно в монотопных экстрасистолах не всегда бывает полное совпадение интервалов сцепления;

чаще разли чия между ними составляют 0,02—0,04 с, а верхний предел колебаний интервалов сцепления монотопных экстрасистол равняется 0,08 с. В пред сердных монотопных экстрасистолах совпадения длины интервалов сцеп ления встречаются чаше, чем в желудочковых.

В тех случаях, когда предэкстрасистолические интервалы одинаковы или почти одинаковы, а форма экстрасистол различна, правильнее счи тать, что они исходят из одного источника. Полиморфность этих моно топных экстрасистол связана с изменением условий их проведения.

Совпадения в продолжительности интервалов сцепления экстрасистол могут быть случайными, например при экстрасистолах из левого и пра вого желудочков (политопные экстрасистолы).

Бифокусные экстрасистолы (право- и левопредсердные, право- и ле вожелудочковые, базальные и верхушечные, из переднего и заднего раз ветвлений левой ножки и т.д.) могут проявляться разрозненно и в виде пар, напоминающих эхокомплексы. Между тем в парных (спаренных) монотопных экстрасистолах тоже иногда можно видеть изменения фор мы второй экстрасистолы, что отражает дополнительную аберрантность ее проведения. Следует напомнить, что термины «групповые», «залповые» экстрасистолы практически вышли из употребления;

вместо них исполь зуется термин «неустойчивая пароксизмальная тахикардия» (три и боль ше следующих друг за другом эктопических комплексов).

Экстрасистолы нарушают правильность синусового ритма не только потому, что они возникают преждевременно, но и благодаря формиро ванию после них более или менее продолжительных пауз. Длина пост экстрасистолической (постэктопической) паузы зависит от того, вызывает ли экстрасистола разрядку основного водителя ритма — синоатриального (СА) узла. Экстрасистолический импульс из любого участка миокарда, не проникающий к СА узлу и, следовательно, не препятствующий выхо ду очередной синусовой волны возбуждения, сопровождается компен саторной (или полной компенсаторной) паузой. Это значит, что сумма величин предэктопического и постэктопического интервалов равна двум основным сердечным циклам. Если же экстрасистола вызывает разряд ку СА узла, то пауза после нее обычно бывает некомпенсаторной (или неполной компенсаторной), т.е. не настолько продолжительной, чтобы полностью компенсировать укорочение цикла, вызванное экстрасисто лой. В этом случае сумма величин пред- и постэктопического интерва лов меньше двух основных сердечных циклов. Иногда преждевременная разрядка экстрасистолой автоматических клеток СА узла приводит к их временному угнетению, в результате постэктопическая пауза может ока заться более продолжительной, чем компенсаторная. В физиологиче ских условиях, по-видимому, существует механизм, защищающий СА узел от самых ранних экстрасистолических импульсов.

Необходимо упомянуть и о двух разновидностях экстрасистол, при которых практически не происходит удлинения постэктопического ин тервала. Одна из них — замещающие экстрасистолы, появляющиеся очень поздно в диастоле, после синусового зубца Р. Такая экстрасистола (например желудочковая) как бы заменяет нормальное возбуждение, не сколько опережая его. Иногда трудно решить, не ускоренный ли это выскальзывающий (триггерный) комплекс. Другая разновидность — интерполированные (вставочные) экстрасистолы, которые вклиниваются между двумя основными комплексами без постэкстрасистолической паузы.

Синусовые экстрасистолы. Принципиальная возможность существо вания синусовых экстрасистол, исходящих из области синоатриального (СА) узла, доказана, но встречаются они редко — менее чем в 1% всех случаев экстрасистолии.

На ЭКГ зубцы синусовых экстрасистол идентичны синусовым зуб цам в основном ритме. Отличить синусовые экстрасистолы от синусо вой аритмии бывает непросто. Помогает в диагностике наличие одина ковых интервалов сцепления в экстрасистолах, не укладывающихся в рамки обычных колебаний продолжительности сердечных циклов. Пост эктопические интервалы соответствуют длине синусового цикла или слегка короче его.

Предсердные экстрасистолы. При предсердных экстрасистолах экст расистолический зубец Р' возникает раньше синусового и отличается от него формой и/или полярностью (рис. 43). Они могут быть положи тельными, заостренными, уширенными, двугорбыми либо сглаженны ми, двухфазными, а также отрицательными в различных отведениях.

Если экстрасистолы исходят из нижней части предсердий, в отве дениях II, III, aVF зубцы ' отрицательны. При экстрасистолах из ниж ней части левого предсердия предсердный комплекс в отведении VI име ет своеобразную форму — «купол и шпиль», «шит и меч». Иногда зубец Р' наслаивается на зубец предыдущего комплекса. Интервал P'-Q(R) в экстрасистолах может иметь разную продолжительность — при верх непредсердной эктопии он может быть нормальным или удлиненным, при нижнепредсердной — короче 0,12 с (разная удаленность источни ка от АВ соединения).

Желудочковый комплекс в экстрасистолах имеет суправентрику лярную (обычную) форму, но при ранних экстрасистолах комплекс QRS часто имеет аберрантную форму, так как застает внутрижелудочковую проводящую систему (чаще правую ножку пучка Гиса, так как она имеет более продолжительный рефрактерный период, чем левая) в состоянии частичной рефрактерности. При предсердной экстрасистоле комплекс QRS становится расширенным и зазубренным. Ранние экстрасистолы могут быть и полностью блокированными, т.е. они не проводятся к же лудочкам. На ЭКГ после экстрасистолического зубца Р' нет комплекса QRS.

Бывает и так, что блокированный зубец неразличим, поскольку он наслаивается на зубец предыдущего комплекса. В этих случаях пост экстрасистолическая пауза, которая имеет ту же продолжительность, что и в проведенных экстрасистолах, может имитировать СА блокаду 11 сте пени. Деформация зубца перед паузой указывает на его слияние с экстрасистолическим зубцом. Такой зубец хорошо виден на ЧПЭКГ.

ИС ПЭИ КП Рис. 43. Предсердная экстрасистола (схема) Условные обозначения: ИС — интервал сцепления;

ПЭИ — постэкстрасистолический интервал;

КП — компенсаторная пауза Компенсаторная пауза при предсердных экстрасистолах неполная.

Это позволяет отличить предсердную экстрасистолу с аберрацией QRS от желудочковой в тех случаях, когда экстрасистолический зубец Р1 пло хо различим.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения (АВ экстра систолы). Возбуждение предсердий при АВ экстрасистолах происходит ретроградно, но чаще всего одновременно с активацией желудочков.

Экстрасистолический зубец Р' наслаивается на комплекс QRS и ста новится неразличимым. Если ретроградное возбуждение предсердий происходит медленнее, чем возбуждение желудочков, отрицательный экстрасистолический зубец Р' регистрируется после комплекса QRS.

Возможно опережающее возбуждение предсердий, если возбуждение же лудочков замедлено. В этих случаях отрицательный зубец фиксиру ется перед аберрантным комплексом QRS, что создает ситуацию, очень сходную с нижнепредсердными экстрасистолами.

Обычно комплекс QRS при АВ экстрасистолах имеет нормальную суправентрикулярную форму, так как желудочки возбуждаются в обыч ном порядке (рис. 44). Возможна аберрация желудочкового комплекса, что создает сходство с желудочковой экстрасистолой. В этих случаях ос новные отличия — в продолжительности компенсаторной паузы.

При АВ экстрасистолах компенсаторная пауза обычно неполная, так как ретроградное возбуждение предсердий разряжает синусовый узел.

Сумма пред- и постэктопических интервалов меньше продолжительности двух циклов основного ритма.

В некоторых случаях возбуждение предсердий не достигает зоны синусового узла и не происходит его разрядки. Поскольку синусовый узел активируется в своем обычном ритме, сумма предэктопического и постэктопического интервалов становится равной продолжительности двух циклов основного ритма — компенсаторная пауза будет полной.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. Редкие суправентрикулярные экстрасистолы не имеют клинического значения, если есть уверенность, что они функциональные. Довольно часто суправентрикулярные экст расистолы субъективно не ощущаются. В первую очередь это относится к средним (обычным) экстрасистолам с достаточно продолжительным интервалом сцепления. Большая частота экстрасистол (более 5—6 в 1 мин), ИС пэи кп Рис. 44. Атриовентрикулярная узловая экстрасистола (схема) Условные обозначения: ИС — интервал сцепления;

ПЭИ — постэкстрасистолический интервал;

КП — компенсаторная пауза связь их с признаками воспалительных и глубоких дистрофических из менений миокарда свидетельствует об их органической природе. Экст расистолы сами могут нарушать гемодинамику, ухудшая наполнение желудочков, и способствовать прогрессированию сердечной недостаточ ности. К «неблагоприятным» в клиническом отношении могут быть от несены ранние предсердные экстрасистолы, при которых предсердия сокращаются при закрытых атриовентрикулярных клапанах, т.е. систо лы предсердий и желудочков совпадают (на ЭКГ эктопический насла ивается на сегмент ST или восходящую часть зубца Т). Вот эти экстра систолы могут восприниматься больными довольно тяжело в виде ощущений перебоев, толчков в области сердца. Нередко частые ранние экстрасистолы сопровождаются затруднением дыхания, покашливани ем, что связано с некоторым застоем в малом круге в результате совпа дения систол предсердий и желудочков.

Суправентрикулярные экстрасистолы могут провоцировать супра вентрикулярные тахикардии и фибрилляцию предсердий и приобретают прогностическое значение в отношении развития тяжелых нарушений ритма.

ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЭКСТРАСИСТОЛ ИИ. Ред кие функциональные экстрасистолы не требуют назначения антиарит мической терапии, но если экстрасистолия становится частой и при обретает характер невротизирующего фактора, необходимо прибегнуть к профилактическим и лечебным воздействиям. Нейрогенные экстра систолы могут иметь гиперадренергическое (симпатикотоническое) и парасимпатическое (вагусное) происхождение. В первом варианте экстрасистолы возникают в дневное время в связи с нагрузочными, стрес сорными воздействиями, а во втором варианте это ночные, рефлектор ные, возникающие в покое экстрасистолы.

Экстрасистолия гиперадренергического генеза требует урегулирования режима труда и отдыха, психоэмоционального статуса. Целесообразна консультация невролога и психотерапевта, если выявляются симптомы вегетативной дисфункции, невроза. Показана лечебная физкультура, физиотерапевтические воздействия. Рекомендуется исключить употреб ление крепкого чая, кофе. Необходимо учесть, что лекарственные пре параты с симпатомиметическим действием тоже могут провоцировать экстрасистолию (все бета-адреномиметики, метилксантины).

Для подавления предсердной экстрасистол и и преимущественно ад ренергического генеза с успехом используются бета-адреноблокаторы — пропранолол (анаприлин), окспренолол (тразикор), метопролол и т.д. Как правило, используются средние дозы бета-адреноблокаторов (анаприлин и тразикор по 20 мг и метопролол по 25 мг 3—4 раза в день). Обычно бывает достаточен 2—3-недельный курс терапии, после чего можно пе рейти на поддерживающую терапию (30—60 мг анаприлина в сутки) или ограничиться приемом бета-адреноблокаторов в случаях необходимости (при повторном появлении или усилении экстрасистолии). Суправентри кулярная экстрасистолия может быть надежно устранена кальциевыми блокаторами (изоптин, верапамил по 20—40 мг 3—4 раза в день).

Рефлекторная экстрасистолия парасимпатического генеза может быть устранена при уменьшении вагусных воздействий со стороны желудочно кишечного тракта. Могут оказаться целесообразными беллатаминал по I таб. 2—3 раза в день, но-шпа 40 мг по 1—2 табл. 2—3 раза в день, церукал 10 мг 3 раза в день до еды. При дискинезии желчевыводяших путей в зависимости от ее вида рекомендуются желчегонные средства или спазмолитики. При метеоризме рекомендуется диета и ферментные препараты (фестал, панзинорм и т.д.). Больным необходимо назначать препараты калия.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ - наиболее часто встреча ющаяся форма экстрасистолии.

ЭТИОЛОГИЯ. Редкие экстрасистолы могут быть зафиксированы у 2/3 здоровых детей. Они чаще всего не ощущаются или не имеют ка кого-либо клинического значения. Так же, как и предсердные, желу дочковые экстрасистолы разделяются на функциональные и органиче ские. Функциональные экстрасистолы имеют нейрогенное (психогенное, рефлекторное, дисрегуляторное), дисэлектролитное, дисгормональное происхождение.

Органические желудочковые экстрасистолы регистрируются прак тически у всех больных с патологией миокарда (миокардиты, кардио миопатии, тяжелые миокардиодистрофии). Желудочковая экстрасисто лия часто осложняет течение приобретенных и врожденных пороков сердца. Причиной экстрасистолии могут быть гемодинамически значи мый пролапс митрального клапана, ложные хорды левого желудочка (нитевидные сухожильно-мышечные образования, соединяющие верхуш ки папиллярных мышц между собой или со стенкой желудочка, а также расположенные между различными участками свободной стенки желу дочка).

Следует отметить «лекарственную» желудочковую экстрасистол и ю.

Она может быть связана с дигиталисной интоксикацией (в этих случаях экстрасистолия часто приобретает характер аллоритмии). Кроме того, возможно аритмогенное воздействие антиаритмических препаратов, симпатомиметиков, многих других лекарств (эуфиллин, эфедрин, кофе ин, диуретики, глюкокортикоиды, антидепрессанты и т.д.).

ПАТОГЕНЕЗ. Основные патогенетические механизмы желудочко вых экстрасистол — механизмы re-entry и триггерной активности (пост деполяризации). По связи с предшествующим циклом экстрасистолы делятся на средние и поздние, а также ранние и сверхранние, раз личающиеся продолжительностью интервала сцепления. Эктопический желудочковый импульс не проводится ретроградно через АВ соедине ние и не вызывает разрядку синусового узла. Синусовый узел акти вируется в положенном ритме, но следующее за экстрасистолой пред сердное возбуждение блокируется в проводящей системе желудочков.

Такая экстрасистола сопровождается полной компенсаторной паузой — сумма предэктопического и постэктопического интервалов равна про должительности двух циклов основного синусового ритма. Желудочко вые экстрасистолы иногда бывают интерполированными, т.е. встав ленными между двумя нормальными сокращениями. Чаще всего это на блюдается при синусовой брадикардии, когда желудочки успевают пос ле экстрасистолы выйти из рефрактсрности перед очередным синусовым возбуждением.

Интервал сцепления желудочковых экстрасистол измеряется от начала комплекса QRS последнего синусового возбуждения до начала экстраси столического QRS, а постэктопический интервал — от начала экстра систолического до начала последующего синусового комплекса QRS.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. Желудочковая экстрасистола возникает под влиянием импульса, исходящего из проводящей системы одного из же лудочков. Поэтому перед экстрасистолическим комплексом QRS от сутствует предсердный зубец (рис. 45).

Причем сначала возбуждение охватывает тот желудочек, из которого возникла экстрасистола, а затем с опозданием распространяется на дру гой желудочек. В результате такой аберрантное™ распространения им пульса комплекс QRS расширяется и деформируется. Вторично по от ношению к изменению деполяризации изменяется и реполяризация — ST-T дискордантны по отношению к QRS.

Экстрасистолы, исходящие из левого желудочка, в грудных отведениях формируют блокаду правой ножки (поскольку возбуждение правого же лудочка запаздывает). Соответственно, правожелудочковые экстрасис толы имеют морфологию блокады левой ножки в связи с запаздывающей деполяризацией левого желудочка. Более точная топическая диагности ка желудочковых экстрасистол довольно сложна и базируется на вектор ном анализе экстрасистолического комплекса. Если экстрасистолы воз никают ближе к верхушке сердца, то сходство с блокадой одной из ножек пучка Гиса уменьшается. Перегородочные экстрасистолы могут форми ровать комплекс, похожий на суправентрикулярный с шириной QRS менее 0,12 с, а начало QRS дефомировано наподобие волны дельта.

Одинаковые интервалы сцепления свидетельствуют о том, что име ется единый источник их возникновения (монотопная экстрасистолия).

Для монотопных желудочковых экстрасистол возможны колебания ин тервалов сцепления в пределах 0,08 с. Существенные различия в ин тервалах сцепления характерны для разных источников их формиро вания — бифокусные, полифокусные (политопные) экстрасистолы.

ПЭИ ИС КП Рис. 45. Желудочковая экстрасистола Условные обозначения: ИС — интервал сцепления;

ПЭИ — постэкстрасистолический интервал;

КП — компенсаторная пауза Форма желудочковых экстрасистолических комплексов в одном и том же отведении может быть одинаковой (мономорфные экстрасистолы) или разной (полиморфные экстрасистолы). Полиморфные экстрасис толы могут свидетельствовать о существовании разных источников экто пии. Но полиморфизм экстрасистол может отмечаться и при едином источнике их возникновения, что связано с особенностями функцио нального состояния проводящей системы желудочков. При значитель ных различиях интервалов сцепления и одинаковой форме экстрасис тол следует подумать о парасистолии.

В некоторых случаях желудочковая экстрасистолия приобретает упо рядоченный характер (аллоритмия), при котором экстрасистолы возни кают в определенной последовательности после возбуждений основного ритма (би-, три-, квадригеминия).

Желудочковые экстрасистолы характеризуются удлиненным, пост экстрасистолическим интервалом, полной компенсаторной паузой, так как экстрасистола не разряжает ретроградно синусовый узел. Возможно расположение желудочковых экстрасистол между двумя сокращениями синусового ритма (интерполированные экстрасистолы).

Можно отметить и некоторые особенности морфологии желудочко вых экстрасистол, зависящие от их этиологии. Относительно «бла гоприятные» (функциональные) желудочковые экстрасистолы обычно высокоамплитудные (более 20 мм), ширина QRS не превышает 0,12 с, сегмент ST дискордантен к QRS, волна асимметрична. Желудочковые экстрасистолы, связанные с органическими изменениями в сердце, чаще низковольтные, QRS зазубрен и не напоминает форму блокады ножек пучка Гиса, сегмент ST и зубец могут быть направлены в ту же сторо ну, что и комплекс QRS.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. У здоровых детей редкие желу дочковые экстрасистолы в большинстве случаев практически не ощуща ются и никак не влияют на гемодинамику. Естественно, лечения в таких случаях не требуется, функциональные экстрасистолы у невротизиро ванных детей субъективно переносятся тяжело, хотя и не являются при знаком тяжелого поражения миокарда. Существует даже правило, хотя и не абсолютное, что чем больше ощущаются экстрасистолы, тем менее вероятно тяжелое поражение миокарда.

При органических заболеваниях сердца желудочковые экстрасистолы влияют на гемодинамику и имеют определенное диагностическое и про гностическое значение. Частые желудочковые экстрасистолы свидетель ствуют о серьезном поражении миокарда, достоверно снижают минут ный объем и ухудшают регионарную и системную гемодинамику.

Наиболее опасны ранние экстрасистолы, при которых экстраси столический QRS наслаивается на волну предшествующего комплекса.

В этих случаях экстрасистола может попасть в «ранимую фазу» и спро воцировать фибрилляцию желудочков.

Правда, исследования последних лет указывают на то, что желу дочковая тахикардия может возникать и вне связи со злокачественными экстрасистолами, и в этом смысле не только феномен «R на Т» является прогностически серьезным.

Дигиталисно-токсическая желудочковая экстрасистолия проявляется в виде монотонных полиморфных экстрасистол или бигиминии, осо бенно в сочетании с АВ блокадой. Политопные экстрасистолы часто встречаются при нарушениях электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

ЛЕЧЕНИЕ. Выбор методов лечения и антиаритмических средств диктуется происхождением экстрасистолии, ее топикой, влиянием на гемодинамику и прогностическим значением.

Функциональные желудочковые экстрасистолы нейрогенного (пси хогенного) происхождения требуют урегулирования психоэмоциональ ного статуса с использованием немедикаментозных и медикаментозных воздействий. При гиперадренергических реакциях показано примене ние бета-адреноблокаторов (анаприлин).

Рефлекторная желудочковая экстрасистол и я парасимпатического ге неза устраняется по тем же принципам, что и аналогичный вариант пред сердной экстрасистолии, путем уменьшения вагусных воздействий со стороны желудочно-кишечного тракта (режим питания, прием спаз молитиков, желчегонных средств, ферментных препаратов). Целесооб разно бывает назначение беллатаминала, при брадикардии — метацина.

Лечение экстрасистолии органической природы во многом опреде ляется характером основною заболевания.

Обычно используются различные антиаритмические препараты, под бираемые индивидуально эмпирически или востром фармакологическом тесте. Следует еще раз отметить, что длительное применение антиарит мических препаратов 1C и 1А класса связано с риском развития аритмо генного действия, а препараты 1В класса, которые можно применить внутрь (токаинид, дифенин), не отличаются высокой эффективностью.

Иногда после подавления экстрасистолии и последующего относительно недлительного применения (в течение 2—4 недель) препаратов I класса, аритмия не возобновляется. Но если возникает необходимость длитель ной поддерживающей терапии, предпочтение отдается препаратам II— IV классов. При комбинации суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол применяются препараты 1А, 1C класса, бста-адреноблока торы. В тех случаях, когда другие антиаритмические средства неэффек тивны, используется кордарон, но в связи с тем, что кордарон довольно часто вызывает побочные эффекты, ею следует применять только в слу чаях тяжелых или угрожающих развитием внезапной смерти аритмий.

Назначение антиаритмических препаратов следует сочетать с препа ратами калия (аспаркам, панангин). Калий, в том числе внутривенно, используется при дигиталисно-токсической экстрасистолии. В случаях остро возникающей на фоне гликозидотерапии частой желудочковой эк страсистолии может быть введен лидокаин. При высокой чувствительно сти больных к сердечным гликозидам возможно их сочетание с лифени ном, который наряду с подавлением желудочковой экстрасистолии может укорачивать (восстанавливать) атриовентрикулярное проведение. Глико зидная экстрасистолия может устраняться бета-адреноблокаторами.

Желудочковая экстрасистолия считается одним из важнейших про тивопоказаний к лечению сердечными гликозидами. Однако уже давно подмечено, что экстрасистолы могут не только появляться, но и исчезать под влиянием сердечных гликозидов. Если причины экстрасистолии кроются в дистрофических изменениях миокарда, то восстановление нарушенного обмена под влиянием сердечных гликозидов, прямое или косвенное, опосредованное улучшением условий гемодинамики, может привести к их устранению. Экстрасистол и я вегетативного' (симпатиче ского) происхождения может быть снята ваготропным влиянием глико зидов. Если экстрасистолы существуют до приема гликозидов, их можно попытаться использовать, соблюдая при этом крайнюю осторожность.

Экстрасистолы, возникающие на фоне гликозидотерапии, вероятнее всего имеют дигиталисно-токсическое происхождение и требуют отмены сер дечных гликозидов.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ) Мерцательная аритмия характеризуется дезорганизацией электриче ских процессов в предсердиях с формированием в них от 400 до 700 им пульсов в минуту, возбуждающих лишь отдельные группы мышечных волокон. При этом исчезают координированные систолические сокраще ния предсердий, а желудочковые сокращения становятся нерегулярными.

Мерцательная аритмия является одним из самых тяжелых и в то же время малоизученных нарушений ритма у детей. В педиатрической прак тике мерцательная аритмия встречается достаточно редко, составляя около 1,5% всей сердечно-сосудистой патологии и 5,6% всех нарушений сер дечного ритма. С возрастом частота данной аритмии в популяции возра стает и улиц старше 60 лет достигает 13%. Такая высокая частота встре чаемости данной патологии у взрослых послужила основанием для проведения обширных, в том числе международных, коллаборативных исследований и разработки методов медикаментозной и хирургической коррекции. В то же время невозможность объединить в условиях одной клиники достаточное количество наблюдений за детьми с мерцательной аритмией ограничила педиатрические исследования описанием единич ных клинических наблюдений. Вместе с тем, высокая частота осложне ний, таких как сердечная недостаточность, тромбоэмболии, аритмоген ная кардиомиопатия, остановка сердца и связанный с ними высокий (17—21%) риск летального исхода ставят проблему диагностики и лече ния мерцательной аритмии у детей в ряд наиболее актуальных педиат рических проблем.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Современные принципы классификации мер цательной аритмии основываются на анализе характера клинического течения, этиологических факторов и электрофизиологических механиз мов. Выделяют пароксизмальную и хроническую формы мерцания. В от личие от взрослых в подавляющем большинстве случаев у детей диагно стируется хроническая форма, которая встречается в 64% случаев.

Согласно электрофизиологической классификации, принято выде лять фибрилляцию и трепетание предсердий. Во время фибрилляции в миокарде предсердий происходит полная дезорганизация электрических процессов. От 400 до 700 беспорядочных импульсов в минуту охватыва ют лишь отдельные мышечные волокна или небольшие группы воло кон, что исключает возможность координированного систолического сокращения предсердий. В отличие от фибрилляции, при трепетании предсердий отмечается правильный координированный предсердный ритм с частотой от 250 до 300 в минуту.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди этиологических факторов, способствующих возникновению мерцательной аритмии, выделяют врожденные пороки сердца (транспозиция магистральных артерий, дефект межпредсердной перегородки, тетрада Фалло, атриовентрикулярная коммуникация, ано мальный дренаж легочных вен, врожденная митральная недостаточность, аномалия Эбштейна).

В 30% случаев мерцательная аритмия встречается при отсутствии органического поражения миокарда и расценивается как идиопатиче ская. Отдельно выделяется мерцательная аритмия как раннее или позд нее послеоперационное осложнение. Морфологическим субстратом арит мии у детей в этих случаях служит повреждение проводящей системы сердца (особенно зоны синусового узла), манипуляции в области мел ких ветвей коронарных артерий и коронарного синуса, формирование Рубцовых тканей. Наиболее высок риск развития аритмии у пациентов после внутрипредсердной коррекции транспозиции магистральных ар терий.

Наиболее часто имеет место идиопатическая форма мерцательной аритмии — в 30% случаев, на долю врожденных пороков сердца прихо дится 25%, а остальные случаи равномерно представлены фиброэласто зом, кардиомиопатиями, опухолями правого предсердия и послеопера ционными осложнениями.

ПАТОГЕНЕЗ. Экспериментально и клинически доказана возмож ность существования трех основных механизмов мерцательной аритмии:

циркуляции (re-entry) волны электрического возбуждения по миокарду предсердий, частого образования импульсов в нескольких эктопических предсердных очагах и ранней, или задержанной, деполяризации, исхо дящей от основного потенциала действия. Наиболее хорошо изучен пер вый из трех перечисленных механизмов.

Имеется большое число экспериментальных наблюдений, показы вающих, что циркуляция возбуждения вокруг анатомических отверстий, патологических препятствий, рубцовой ткани может вызывать мерца ние предсердий. При фиброзе или растяжении предсердной ткани про исходит электрическая фрагментация участков миокарда предсердий, что способствует формированию устойчивой циркуляции патологического возбуждения. Предполагают, что возникающее во время мерцательной аритмии перерастяжение предсердий в свою очередь ведет к измене нию состояния мембранных калиевых каналов, вовлеченных в процесс реполяризации, что увеличивает длительность рефрактерного периода и потенциала действия. Поэтому длительно существующая мерцатель ная аритмия, как правило, рецидивирует после восстановления сину сового ритма.

В реализации конкретного электрофизиологического механизма ано мального возбуждения предсердий при мерцательной аритмии опреде ленная роль принадлежит изменению неировегетативнои регуляции сер дечного ритма. Вероятность возникновения мерцания предсердий линейно возрастает при увеличении частоты вагусной стимуляции серд ца. В этих случаях ацетилхолин блокирует медленные кальциевые кана лы, что приводит к уменьшению эффективного рефрактерного периода и увеличению скорости проведения по предсердному миокарду. В экс перименте на животных стимуляция вагуса вызывала увеличение часто ты мерцания.

В последнее время уделяется внимание теории раннего апоптоза кле ток предсердной ткани, или «программируемой клеточной гибели». Апо птоз — это физиологическая клеточная гибель, когда быстро и без по следующего воспаления удаляются генетически несостоятельные и «старые» клетки, что в итоге способствует сохранению нормальной тка невой структуры. Ранняя гибель кардиомиоцитов приводит к возникно вению аритмогенных нарушений.

Определенная роль в патогенезе мерцательной аритмии принадле жит гормональному дисбалансу. Наиболее изучено действие тиреоид ных гормонов на миокард, заключающееся в разобщении окислитель ного фосфорилирования и тканевого дыхания. В результате снижается содержание АТФ и других энергетических субстратов, увеличивается число адренореиепторов и их чувствительность, снижается концентра ция ионов калия и повышается содержание ионов натрия, что приводит к снижению пороговой возбудимости миокарда в различных участках предсердной ткани.

Важное значение в возникновении и поддержании фибрилляции предсердий придается нарушению функциональной активности синусо вого узла (синдром слабости синусового узла) и активации дополни тельных проводящих путей (синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ заболевания у детей зависят от формы мерцательной аритмии, возраста ребенка, наличия сопутствую щих поражений сердца и степени атриовентрикулярного проведения импульсов.

Самочувствие детей, несмотря на тяжелое нарушение ритма, страда ет не всегда. Часто дети с хронической формой мерцательной аритмии в течение ряда лет не имеют признаков сердечной декомпенсации и не получают антиаритмических препаратов. При сохранной систолической функции миокарда желудочков и нормальной частоте ритма сердца со стояние детей может длительно оставаться стабильным, жалобы, как правило, отсутствуют, что не позволяет своевременно диагностировать заболевание. Данная форма аритмии более чем у 60% детей обнаружи вается при скрининговых и профилактических обследованиях. В осталь ных случаях причиной обращения к врачу может послужить появление признаков недостаточности кровообращения — одышки при физиче ской нагрузке и в покое, сердцебиения.

При идиопатическом хроническом мерцании предсердий дети стар шего возраста обращаются с жалобами на кардиалгии, головную боль и головокружение. Длительно существующая мерцательная аритмия со провождается развитием аритмогенной кардиомиопатии, проявления которой исчезают после восстановления синусового ритма или замедле ния частоты сокращения желудочков.

В отличие от хронической, пароксизмальная форма мерцательной аритмии всегда проявляется резким нарушением самочувствия ребенка.

У детей раннего возраста отмечается выраженное беспокойство, отказ от еды, бледность кожных покровов, тахипноэ, повышенная потливость, цианоз носогубного треугольника, рвота. При мерцательной аритмии из нормального цикла сердечного сокращения исключается или является функционально неэффективной систола предсердий. Вследствие этого уменьшается наполнение желудочков, что клинически наиболее значи мо у новорожденных и детей младшего возраста. Высокая частота про ведения импульсов на желудочки (1:1 и 2:1) приводит к нарушению гемодинамики на фоне резкого укорочения фазы диастолического рас слабления желудочков и снижения минутного объема сердца. Развива ются сердечная недостаточность и клинические проявления гипоксии мозга. У детей старшего возраста приступ мерцания предсердий сопро вождается ощущениями сердцебиения (при высокой частоте сокраще ния желудочков), перебоев и болей в области сердца. Ритм сердца не правильный, нередко отмечается дефицит пульса. Возможно развитие предсинкопальных и синкопальных состояний.

При большинстве врожденных пороков сердца появление мерцатель ной аритмии резко ухудшает состояние ребенка и способствует более быстрому развитию декомпенсации. Риск тромбоэмболии высок у па циентов с изначальным нарушением свертывающей системы крови, на пример у больных с «синими» пороками сердца.

Группу риска по возникновению мерцательной аритмии составля ют: новорожденные (без врожденных пороков сердца), имеющие кли нические признаки постгипоксической энцефалопатии, брадикардию, замедление внутрипредсердной и атриовентрикулярной проводимости;

пациенты с дилатацией левого или правого предсердий (более 50% от верхней границы возрастной нормы поданным эхокардиографии);

дети с выраженной недостаточностью митрального или трикуспидального клапанов;

дети с синдромом Вольфа— Паркинсона-Уайта;

дети с синд ромом слабости синусового узла;

дети, оперированные по поводу врож денных пороков сердца.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. При аускультации можно только заподозрить нарушение ритма по нерегулярным хаотичным сердечным сокращени ям. Диагноз устанавливается после электрокардиографического обсле дования.

Признаками трепетания предсердий на ЭКГ являются (рис. 46): бы стрые регулярные пилообразные волны (F-волны) в двух и более отведе ниях: частота F-волн от 250 до 350 в минуту, отсутствие изоэлектриче ской линии;

нерегулярные желудочковые комплексы нормальной мор фологии или деформированные вследствие наложения на F-волны или аномального проведения импульса по дополнительным проводящим путям.

Фибрилляция предсердий распознается по следующим признакам (рис. 46): на ЭКГ регистрируются различные по амплитуде, морфологии и продолжительности F-волны на фоне отсутствия предсердного зубца Р, частота F-волн от 400 до 700 в минуту;

нерегулярный желудочковый ритм;

нормальные или аберрантные комплексы QRS. Считают, что круп новолновая фибрилляция предсердий коррелирует с увеличением раз меров предсердий.

В большинстве случаев при мерцательной аритмии у новорожден ных и детей раннего возраста атриовентрикулярное проведение ускоре но и может распространяться на желудочки с коэффициентом 2:1 и 1:1.

Другая группа детей с риском быстрого атриовентрикулярного проведе ния — больные с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта, у которых имеется высокий риск развития фибрилляции желудочков. У детей стар шего возраста в большинстве случаев имеет место атриовентрикулярное проведение с коэффициентами 3:1—4:1.

Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение 24 ч позволяет в пер вую очередь выявить мерцательную аритмию как причину синкопаль ных состояний. Для этого необходима, как правило, многократная за пись или длительное (до 7 дней) мониторирование в режиме «по требованию». В ряде случаев при этом исследовании удается зарегист рировать короткие пробежки мерцательной аритмии, не сопровождаю щиеся клинической симптоматикой, которые позволяют оценить время восстановления функции синусового узла и тем самым исключить или диагностировать синдром слабости синусового узла. Особую ценность для определения клинического состояния больного и прогноза имеет оценка длительности пауз сердечного ритма. Асистолия более 1,5 с у детей в возрасте до 5 лет и более 2 с у более старших детей должна рассматриваться как фактор риска развития синкопальных состояний.

До середины 90-х годов обязательным методом исследования при мерцательной аритмии считали чреспищеводную программированную электрическую стимуляцию предсердий. Однако в последние годы по казано, что корреляция значений ряда основных показателей, получен а б Рис. 46. ЭКГ изменения при трепетании (а) и фибрилляции (б) предсердий ных при этом исследовании и методом холтеровского мониторирова ния, очень высока, что позволяет ограничить показания к проведению чреспищеводной стимуляции у детей с мерцательной аритмией.

Эхокардиографическое исследование применяется для оценки пара метров внутрисердечной гемодинамики, выявления врожденных поро ков сердца, опухолей, признаков аритмогенной дисплазии предсердий и другой органической патологии сердца. Нестабильность гемодинамики при возникновении мерцания предсердий более вероятна при наличии систолической дисфункции левого желудочка или в тех случаях, когда за счет сокращения левого предсердия обеспечивается более 40% наполне ния левого желудочка. Электрокардиография высокого разрешения яв ляется новым методом прогнозирования развития пароксизмов мерца тельной аритмии на основании оценки параметров поздних потенциалов предсердий. Кроме того, у 40—45% больных с мерцательной аритмией выявляются и поздние потенциалы желудочков, что требует дальнейше го исследования для установления возможности их взаимосвязи.

ЛЕЧЕНИЕ. Часто рецидивирующие пароксизмы мерцательной арит мии, длительные эпизоды аритмии с развитием аритмогенной кардиопа тии значительно снижают трудоспособность и качество жизни больных, требуя проведения дифференцированной превентивной фармакологиче ской терапии.

Лечение мерцательной аритмии предполагает три этапа: конверсию ритма, поддержание синусового ритма и контроль атриовентрикулярно го проведения и ритма желудочков.

При остро возникшей аритмии на первый план выступают меропри ятия по конверсии ритма. Электроимпульсная терапия, используемая в терапевтической практике, для педиатров не всегда применима. Метод фармакологической кардиоверсии является методом выбора для купи рования аритмии у детей. Важно отметить, что эффективность терапии зависит от длительности эпизода аритмии.

Из антиаритмических препаратов наиболее часто и давно использу ется дигоксин. Он показан детям с признаками сердечной недостаточно сти в сочетании с другими антиаритмическими препаратами (1А группы) при купировании аритмии либо для контроля атриовептрикулярного про ведения при хронической форме аритмии. Дигоксин противопоказан при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Из I класса антиаритмических препаратов для конверсии ритма ис пользуют препараты 1А класса (хинидин, аймалин, неогилуритмал, про каинамид, дизопирамид) и 1C класса (пропафенон /ритмонорм/), фле каинид). Дающие паголитический эффект препараты 1А класса следует применять совместно с дигоксином, чтобы избежать проведения на же лудочки во время тахикардии 1:1 и развития фибрилляции желудочков.

Эти препараты наиболее эффективны при идиопатической мерцатель ной аритмии, их не следует применять при значительном нарушении сократительной функции миокарда желудочков.

Антиаритмические препараты 11 класса — бета-адреноблокаторы (про пранолол) могут быть эффективными при купировании пароксизмов симпатикозависимой фибрилляции предсердий и не применяются для терапии вагозависимой формы;

при хронической фибрилляции или тре петании предсердий препараты этого класса можно использовать для контроля частоты желудочкового ритма.

Назначение антиаритмического препарата III класса — амиодарона внутрь — медленный, недостаточно эффективный метод восстановления синусового ритма, препарат часто оказывает действие даже в случаях дли тельно существующей аритмии. При хронической форме мерцательной аритмии амиодарон используется для контроля ритма желудочков. При менение соталола, также относящегося к этой группе, ограничивается регуляцией желудочкового ответа при тахиформе аритмии.

Применение антагонистов кальциевых каналов — IV класс антиарит мических препаратов (верапамил) показано для контроля частоты желу дочкового ритма. Препарат противопоказан при синдроме Вольфа—Пар кинсона—Уайта.

Назначение антиаритмических препаратов противопоказано пациен там с брадисистолической формой аритмии. Перспективным направ лением совершенствования методов медикаментозной терапии мерца тельной аритмии в детском возрасте является применение мембрано стабилизирующих, антиоксидантных и нейрометаболических препаратов, воздействующих на нейровегетативные и метаболические механизмы аритмии.

Показанием для хирургического лечения аритмии является отсут ствие эффекта от проводимой терапии и нарастание признаков сердеч ной декомпенсации.

Немедикаментозное лечение включает проведение следующих мето дик: закрытой радиочастотной катетерной аблации аритмогенных зон правого предсердия в зоне «istmus» (у больных с идиопатическим трепе танием);

2) операций «коридор» и «лабиринт», разделяющих миокард предсердий на небольшие участки и предотвращающих циркуляцию воз буждения;

3) катетерной аблации атриовентрикулярного соединения с последующей имплантацией двухкамерного электрокардиостимулятора;

4) имплантации предсердного дефибриллятора;

5) у детей, имеющих сочетание врожденного порока сердца и мерцательной аритмии, во вре мя операции проводится одномоментная коррекция порока и аритмии.

Нормализация гемодинамики после хирургической коррекции порока даже без хирургического лечения аритмии в большинстве случаев при водит к восстановлению ритма или к успеху антиаритмической терапии.

ПРОГНОЗ. По некоторым данным летальность составляет 17% в первые 3 года от манифестации аритмии. Вероятность неблагоприятно го исхода повышается у детей с органической сердечной патологией, при развитии кардиомиопатии, увеличении размеров предсердий подан ным эхокардиографии и резистентности к медикаментозной терапии.

Внезапная смерть может быть связана с проаритмическим эффектом лекарственных препаратов. В то же время эффективное использование антиаритмиков снижает риск внезапной смерти в 4 раза и риск развития сердечной недостаточности в 2,5 раза.

НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ (БЛОКАДЫ СЕРДЦА) Классификация нарушений проведения учитывает место возникно вения, степень (глубину) и постоянство или вариабельность. Основной принцип классификации блокад — топический. Наиболее чувствительны в отношении нарушения проведения импульсов места контакта различ ных участков проводяшей системы друг с другом и с сократительным миокардом. Различают 3 степени нарушений проведения: I степень — удлинение времени проведения;

II степень — проведение не всех им пульсов;

III степень — полное непроведение. По устойчивости суще ствования блокады делятся на острые или преходящие (транзиторные), перемежающиеся (интермиттирующие) и постоянные (фиксированные).

Блокады проведения импульсов могут зависеть от следующих ос новных причин: 1) нарушений электрических процессов;

2) анатоми ческих изменений в проводящей системе: 3) частоты ритма (тахи- и бра дизависимые).

СИНОАТРИАЛЬНАЯ (СА) БЛОКАДА характеризуется нарушением проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

ЭТИОЛОГИЯ СА блокад во многом совпадает с этиологией синдро ма слабости синусового узла (СССУ) и других синусовых дисфункций — это дегенеративное кальцинирующее поражение внутрисердечных струк тур, многочисленная и разнообразная патология миокарда, регуляторные дисфункции (чрезмерная ваготония), токсические (в том числе медика ментозные) воздействия. СА блокады могут быть одним из проявлений СССУ.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. При СА блокаде I степени наблюдается замед ление проведения импульсов от СА узла к миокарду предсердий. Но ЭКГ исследование не позволяет это выявить, т.к. наружная ЭКГ не фиксирует возбуждение синусового узла, а зубец формируется деполяризацией миокарда предсердий. Время синоатриального проведения может быть оценено только с помощью специальных электрокардиографических ме тодов. Клинических проявлений СА блокада 1 степени не имеет.

СА блокада II степени (неполная СА блокада) характеризуется бло кированием одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Это проявляется выпадением одного или нескольких синусовых циклов (зуб цов и комплексов QRS). Возникающие паузы могут быть кратными 2, реже 3—4 основным интервалам —, но часто прерываются пассивными выскальзывающими комплексами или ритмами. При клинико-электро кардиографической характеристике СА блокады II степени различают 2 основных типа:

СА блокада II степени I типа (периодика Венкенбаха в СА соединении) характеризуется выпадением синусового комплекса, которому предше ствует последовательное укорочение интервалов Р-Р (рис. 47). При этом варианте происходит прогрессирующее от цикла к циклу увеличение времени проведения импульса от синусового узла к миокарду предсер дий, завершающееся полным блокированием очередного импульса. В этот момент регистрируется пауза, включающая блокированный импульс.

Прирост времени проведения в этой периодике максимален в первых ее циклах после паузы. Хотя в дальнейшем проведение прогрессивно ухуд шается, прирост этого времени (инкремент) уменьшается от комплекса к комплексу. В связи с этим на ЭКГ обнаруживается постепенное уко рочение интервалов Р-Р и после самого короткого интервала возникает пауза в результате блокирования одного импульса в СА соединении. Эта пауза короче, чем удвоенный интервал Р-Р, предшествующий паузе.

Классическая периодика Венкенбаха встречается реже, чем атипичные периодики с неупорядоченными колебаниями интервалов Р-Р или про грессирующим их удлинением с блокированием очередного синусового импульса. При повторяющихся периодах Венкенбаха устанавливаются регулярные соотношения между количеством синусовых импульсов и зубцов — 3:2, 4:3 и т.д. В момент блокирования синусового импульса на ЭКГ отсутствует очередной зубец и комплекс QRS. Дети в момент выпадения сердечного цикла могут ощущать замирание сердца, иногда сопровождающееся головокружением. Этот вариант СА блокады имеет обычно доброкачественный характер.

Рис. 47. Синоатриальная блокада И степени I типа с периодикой Венкенбаха СА блокада II степени II типа (блокада Мобитца) характеризуется выпадением синусового комплекса без изменений интервалов Р-Р (рис. 48). Этот тип блокады проявляется длинными паузами в результате внезапного блокирования одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики. Несмотря на отсутствие изменений интервалов Р-Р в проводящихся комплексах, может устанавливаться определенное соотношение между общим числом синусовых импульсов и числом импульсов, проведенных к предсердиям — 2:1, 3:1, 3:2, 4:3 и т.д. Иногда выпадения могут быть спорадическими. Удлиненный ин тервал Р-Р равен удвоенному или утроенному основному интервалу Р-Р.

Если пауза затягивается, возникают замещающие комплексы и ритмы.

Регулярная СА блокада 2:1 имитирует синусовую брадикардию. Если прекращение проведения в СА соединении затягивается до величин 4:1, 5:1 (пауза кратна длительности 4—5 нормальных циклов), говорят о да леко зашедшей СА блокаде II степени II типа. Частое возникновение длительных пауз воспринимается как замирание сердца, сопровождает ся головокружением, потерей сознания. Симптоматика соответствует про явлениям СССУ.

Рис. 48. Синоатриальная блокада II степени II типа СА блокада III степени (полная СА блокада) распознается с помощью электрофизиологических методов. На ЭКГ регистрируется медленный замещающий ритм (чаще всего ритм АВ соединения). Клиническая симп томатика может отсутствовать или появляются признаки расстройств региональной (церебральной) гемодинамики при редком замещающем ритме.

ЛЕЧЕНИЕ. Возникновение СА блокады в результате острой карди альной патологии требует активного лечения основного заболевания.

При значительных нарушениях гемодинамики в результате СА блокады используются холинолитики, симпатомиметики, временная электрокар диостимуляция. При стойкой СА блокаде ставится вопрос о постоянной электрокардиостимуляции.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ (АВ) БЛОКАДЫ - замедление или пре кращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. АВ блока ды, как и другие нарушения проведения, характеризуются степенью, постоянством или вариабельностью, местом возникновения. Локализа ция АВ блокад может быть в межузловых трактах между правым предсер дием и АВ узлом, в АВ узле, на уровне общего ствола пучка Гиса, в нож ках пучка Гиса, одновременно на нескольких уровнях, В более общем плане АВ блокады на уровне АВ соединения делятся на проксимальные — выше общего ствола Гиса (в этих случаях QRSO,I2 с).

Этиологические факторы АВ блокад многочисленны, причем в опре деленной мере разные причины определяют уровень и глубину блоки рования проведения. В связи с этим этиологию АВ блокад удобнее рас смотреть при их характеристике. В общем плане причинные факторы могут быть разделены на функциональные и органические. Следует учи тывать возможность развития медикаментозных нарушений проведения.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. АВ блокада I степени чаше всего формиру ется на уровне АВ узла и характеризуется удлинением интервала P-Q (более 0,18—0,20 с, достигая иногда 0,5 с). Комплексы QRS имеют обыч ную форму (рис. 49). Ритм предсердий правильный. Каждый зубец находится перед комплексом QRS и связан с ним. При значительном удлинении интервала P-Q зубцы могут наслаиваться на предшествую щий зубец и плохо дифференцироваться. В редких случаях блокады на межузловом уровне зубцы расширены, имеют две вершины и снижен ную амплитуду. При дистальном уровне блокирования комплексы QRS расширены за счет нарушений внутрижелудочковой проводимости.

Рис. 49. Атриовентрикулярная блокада I степени АВ блокады 1 степени у детей встречаются довольно часто и могут быть функциональными, связанными с повышением тонуса блуждаю щего нерва и ваготонией, — тогда они сочетаются с синусовой бради кардией и исчезают при учащении ритма.

Развитие органической блокады наблюдается при врожденных по роках сердца (дефект межпредсердной перегородки, атриовентрикуляр ной коммуникации и др.), миокардитах разной этиологии (в том числе при ревмокардите), при многочисленных миокардиодистрофиях, при некоторых инфекционных заболеваниях (краснуха, эпидемический па ротит, скарлатина, дифтерия). Удлинение интервала P-Q может быть связано с воздействием медикаментов — сердечных гликозидов, бета адреноблокаторов, многих антиаритмических препаратов и т.д. Дисталь ные блокады могут быть обусловлены дегенеративными фиброзирую шими и кальцинирующими изменениями внутрисердечных структур и т.д. Обычно клинически АВ блокады I степени себя не проявляют.

АВ блокада II степени I типа Мобитца (периодика Самойлова—Вен кенбаха). Чаше всего этот тип блокады локализован в АВ узле. Интерва лы P-Q последовательно прогрессивно удлиняются от цикла к циклу, а интервалы R-R — уменьшаются, пока не происходит выпадение одного желудочкового комплекса в конце периодики (рис, 50), Продолжитель ность периодики может быть охарактеризовав отношением числе пред еердных комплексов к числу желудочковых — 4;

3, 5:4 и т.д, Обычно первый после паузы интервал P-Q меньше 0,20 с.

Наибольший прирост величины P-Q(R) отмечается между первым и вторым комплексом в периоде. Далее этот прирост времени проведения (инкремент) уменьшается (но абсолютное время проведения АВ возрас тает), в связи с чем интервалы R-R укорачиваются. Самый короткий интервал R-R расположен перед паузой. Длина паузы меньше удвоен ного интервала R-R. Нередко наблюдаются отступления от закономерной периодики (атипичные АВ периодики).

Дистальные АВ блокады II степени I типа сочетаются с нарушениями внутрижелудочкового проведения — комплексы QRS расширены и име ют вид полной блокады одной из ножек пучка Гиса.

АВ блокады II степени I типа могут быть функциональными (вагус ными) и органическими. Узловые блокады, возникающие на фоне ост рой патологии — миокардит, ревмокардит, обычно носят острый, вре менный характер и исчезают при лечении. Прогноз этих блокад в целом благоприятен, но нужно учитывать возможный их переход в полную АВ блокаду. Дистальные блокады с периодикой Венкенбаха в стволе или ножках пучка Гиса обычно устойчивы и прогностически тяжелее — они часто трансформируются в полную дистальную АВ блокаду.

Рис. 50. Атриовентрикулярная блокада II степени I типа.

Выпадение желудочковых сокращений, особенно при брадикардии, может сопровождаться слабостью, головокружением и другими симпто мами ишемии мозга. При длительных паузах могут появляться выскаль зывающие комплексы.

АВ блокады II степени II типа (тип II Мобитца) возникают ниже АВ узла. Обычно они возникают на дистальном уровне — в ножках пучка Гиса и, реже, в стволе и чаще переходят в полную АВ блокаду (рис. 51).

Рис. 51. Атриовентрикулярная блокада II степени II типа При этом типе блокады отсутствует прогрессирующее удлинение интервалов P-Q(R), которые могут быть нормальными или, реже, удли ненными. Выпадение желудочкового комплекса происходит внезапно без изменений интервала Р-Р (АВ проводимость по типу «все или ни чего»). Длина паузы равна удвоенному интервалу Р-Р. В первом после паузы цикле не происходит укорочения интервала P-Q(R) (если это на блюдается, АВ блокада должна быть отнесена к I типу). Иногда блоки рование предсердного импульса повторяется с определенной последова тельностью — 3:2, 4:3 и т. д.

Поскольку блокада II типа Мобитца возникает на дистальном уров не, то комплексы QRS в связи с этим чаще всего расширены.

АВ блокада II степени типа 2:1 и 3:1. Такой вариант блокирования предсердных импульсов может появиться на фоне блокад I и II типов.

Если наблюдается расширение комплексов QRS, то такая блокада фор мируется на дистальном уровне и по значимости рассматривается как вариант II типа. Узкие комплексы QRS чаще отражают проксимальный (узловой) уровень блокады, т.е. относятся к I типу с благоприятным прогнозом.

Далеко зашедшие (субтотальные) АВ блокады II степени характе ризуются соотношением между предсердными и желудочковыми комп лексами типа 4:1, 5:1 и т.д. Желудочковые комплексы могут быть узки ми (проксимальная блокада) или широкими (дистальная блокада).

АВ блокада III степени (полная АВ блокада) характеризуется потерей связи между активацией предсердий и желудочков, ритмы которых ав тономны (рис. 52). Предсердный ритм (РР) регулярный и он чаше желу дочкового (RR), который также является регулярным. Зубцы не связа ны с комплексами QRS и находятся на разном расстоянии перед ними, на них и за ними. Водителем ритма предсердий является синусовый узел, желудочки активируются автоматическими клетками АВ соедине ния (проксимальная блокада с узкими комплексами QRS и частотой Рис.52. Атриовентрикулярная блокада III степени желудочкового ритма менее 70 в 1 мин) или клетками ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье (дистальная блокада с широкими деформирован ными комплексами QRS и частотой желудочкового ритма менее 70 в 1 мин).

Полные стволовые АВ блокады в половине случаев связаны с фиб розом и кальцинозом внутрисердечных структур, которые возникают в результате перенесенной внутриутробной инфекции (вирус Коксаки В и другие вирусные поражения). Причиной полной АВ блокады могут быть фиброэластоз, миокардиты, кардиомиопатии, системная красная волчанка и другие заболевания соединительной ткани. В ряде случаев причиной являются структурные дефекты в АВ соединении, обуслов ленные L-транспозицией магистральных сосудов.

В некоторых случаях полная АВ блокада протекает бессимптомно или малосимптомно. Это относится, прежде всего, к блокадам прок симального типа с частотой желудочкового автоматизма около 70 им пульсов в минуту. Обычно такого ребенка воспринимают как здорового с брадикардией. Но иногда больные жалуются на редкие усиленные серд цебиения, частота которых практически не меняется при физических и психоэмоциональных нагрузках.

Однако в ряде случаев имеет место довольно выраженная клиническая симптоматика (головокружение, потеря сознания, особенно по ночам).

Она связана с ухудшением коронарного и мозгового кровообращения.

Наиболее тяжелое проявление недостаточности кровоснабжения мозга — синдром Морганьи—Адамса—Стокса с внезапной потерей сознания в ре зультате длительной (более 10 с) асистолии. Потеря сознания сопровож дается эпилептиформными судорогами, расстройством дыхания и может закончиться летально. Менее выраженные расстройства мозговой гемо динамики проявляются приступами слабости, одышкой, головокружени ем, потемнением в глазах, кратковременной дезориентацией.

ЛЕЧЕНИЕ остро возникших АВ блокад во многом зависит от харак тера вызвавшей их патологии. Лечение миокардита (нестероидные и гор мональные противовоспалительные препараты) во многих случаях спо собствуют восстановлению АВ проведения. Ухчовые вагусные АВ блокады устраняются введением атропина сульфата (0,5—1 мл 0,1%-го раствора внутривенно). Могут быть использованы изадрин по 5 мг под язык че рез 2—4 часа, новодрин внутривенно капельно под контролем частоты желудочковых сокращений, алупент 0,5—1,0 мл 0,05%-го раствора в 10 мл физиологического раствора внутривенно медленно. АВ блокады, вы званные дигиталисной интоксикацией, требуют немедленной отмены сердечных гликозидов. Глубокие острые нарушения АВ проведения яв ляются показанием к временной эндокардиальной электрокардиости муляции.

При хронических полных АВ блокадах, протекающих с синдромом Морганьи—Адамса—Стокса (даже слабо развернутым), или с сердечной недостаточностью, становится необходимой постоянная электрокардио стимуляция. Она способствует улучшению гемодинамики и уменьше нию риска внезапной смерти. В случае необходимости на фоне посто янной электрокардиостимуляции могут назначаться сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ - замедление или прекра щение проведения по системе Гиса—Пуркинье.

Внутрижелудочковые блокады подразделяют по локализации, степе ни и устойчивости. По локализации различают: блокаду левой ножки пучка Гиса;

блокаду передней ветви левой ножки;

блокаду задней ветви левой ножки;

блокаду правой ножки пучка Гиса;

блокаду правой ножки и передней ветви левой ножки;

блокаду правой ножки и задней ветви левой ножки;

трехпучковую блокаду;

периферическую (очаговую) бло каду. Блокады могут быть проксимальные (в пучке Гиса) и дистальные — на уровне ножек или ветвей левой ножки.

При длительности комплекса QRS 0,10—0,11 с внутрижелудочковую блокаду условно считают неполной, а при длительности 0,12 с и более — полной.

Внутрижелудочковые блокады могут быть постоянными и непосто янными (преходящие, перемежающиеся, альтернирующие, латентные).

При внутрижелудочковых блокадах возникает асинхронизм деполя ризации желудочков. При этом волна возбуждения распространяется окольным путем, изменяется последовательность деполяризации желу дочков и развивается асинхронизм реполяризации желудочков.

К основным электрокардиографическим признакам нарушения внут рижелудочковой проводимости соответственно относятся:

1) увеличение продолжительности комплекса QRS свыше 0,1 с;

2) деформация комплекса QRS;

3) изменение электрической оси сердца (угла ее);

4) дискордантное по отношению к комплексу QRS смещение сег мента ST и зубца Т.

Блокада правой ножки пучка Гиса. При блокаде правой ножки пучка Гиса возбуждение желудочков, как и в норме, начинается в левой части межжелудочковой перегородки, затем распространяется на левый и, с запаздыванием, на правый желудочек с соответствующим асинхрониз мом реполяризации. Поэтому к основным электрокардиографическим признакам блокады правой ножки пучка Гиса относятся:

1) увеличение продолжительности комплекса QRS;

2) увеличение продолжительности и деформация конечной части комплекса QRS с появлением позднего зубца R' в отведениях aVR и VI при R'>r и зазубренного зубца S в отведениях J, aVL и V5-V6;

3) отклонение электрической оси сердца (угла а) вправо.

Блокада левой ножки пучка Гиса. При блокаде левой ножки пучка Гиса возбуждение желудочков начинается в правой части межжелудоч ковой перегородки, затем распространяется на правый и, с запазды ванием, на левый желудочек, с соответствующим асинхронизмом репо ляризации. Поэтому к основным электрокардиографическим признакам блокады левой ножки пучка Гиса относятся:

1) увеличение продолжительности комплекса QRS;

2) деформация начальной части комплекса QRS с исчезновением зубца q, высоким и расщепленным зубцом R в отведениях I, aVL, V5-V6, комплексом типа rS или QS в отведениях Vl-2, III и aVF;

3) отклонение электрической оси сердца (угла а) влево;

4) дискордантные по отношению к QRS изменения реполяризации — депрессия сегмента ST и отрицательный асимметричный зубец в от ведениях I, aVL, V5-V6.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса распознается по расширению комплекса QRS до 0,10—0,11 с и исчезновению зубца q в отведениях 1," aVL, V5-V6, часто с зазубренностью на восходящем колене зубна R.

При блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса изменяется по следовательность возбуждения левого желудочка. Возбуждение желудоч ков начинается с межжелудочковой перегородки, затем по правой нож ке пучка Гиса распространяется на правый, а по задней ветви левой ножки — на задние нижние отделы левого желудочка. Далее — с запаз дыванием распространяется по левому желудочку влево и вверх. Поэто-!

му к основным электрокардиографическим признакам блокады перед ней ветви левой ножки пучка Гиса относятся:

1) отклонение электрической оси сердца влево (угол а<—30) с фор мированием максимального по амплитуде зубца R, в отведении II aVL зубец R по амплитуде меньше зубца S;

2) увеличение амплитуды зубцов S в отделениях V5-V6;

3) углубление зубцов q в отведениях I и aVL, иногда исчезновение зубцов q в отведениях V5-V6, появление зубцов q в отведениях V2-V4;

4) увеличение продолжительности комплекса QRS до 0,10-0,11 с.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса изменяется после довательность возбуждения левого желудочка. Возбуждение желудочков начинается с деполяризации межжелудочковой перегородки, правого и, по передней ветви левой ножки Гиса, левого желудочков, а затем с запаз дыванием распространяется вправо и вниз. Поэтому к основным элект рокардиографическим признакам блокады задней ветви левой ножки относятся:

1) отклонение электрической оси сердца вправо (угол а>+120), с максимальным по амплитуде зубцом R в III отведении, в отведении aVR зубец R>Q(S);

2) отклонение электрической оси сердца вправо более чем на 40 град, от исходного положения при динамическом наблюдении;

3) увеличение продолжительности комплекса QRS до 0,10—0,11 с.

СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ Синдромы предвозбуждения желудочков характеризуются более ран ней, чем обычно, активацией желудочков (или их части) предсердными импульсами.

В 1930 году L. Wolff, J. Parkinson, P. White впервые описали клинико электрокардиографический синдром, который проявлялся укорочением интервала P-Q(R), расширением комплексов QRS с наличием в их нача ле особой дополнительной волны, расположенной под тупым углом к основному зубцу комплекса. У этих людей часто возникали пароксизмы тахикардии. Этот симптомокомплекс, получивший название синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта (синдром WPW, синдром преждевремен ного возбуждения желудочков), встречается во всех возрастных группах в 0,1—0,3% случаев, причем несколько чаще у лиц молодого возраста.

ЭТИОЛОГИЯ. Синдром WPW выявляются в большинстве случаев, когда какой-либо другой патологии у детей нет. Но у 20—30% больных с синдромом WPW диагностируются врожденные дефекты межпредсерд ной и межжелудочковой перегородок, пролапс митрального клапана, синдром Марфана, другие врожденные пороки сердца и аномалии со единительной ткани. Отмечается и семейный характер синдрома WPW с аутосомно-доминантным типом наследования.

В генезе этого синдрома выявляется анатомическая основа — допол нительные пути проведения между предсердиями и желудочками. Су ществуют разные варианты аномальных дополнительных путей прове дения при синдромах предвозбуждения желудочков:

1. Предсердно-желудочковые соединения — пучки Кента. Эти пучки соединяют миокард предсердий и желудочков, минуя нормальное атри овентрикулярное соединение, они могут располагаться в любом участке предсердно-желудочковой борозды, за исключением отрезка между аор той и кольцом митрального клапана. Пучки Кента могут связывать пра вое предсердие и правый желудочек, левое предсердие и левый желудо чек, межпредсердную и межжелудочковую перегородку.

2. Нодовентрикулярные соединения, связывающие дистальную часть АВ узла с межжелудочковой перегородкой — волокна Махейма.

3. Нодофасцикулярный тракт между АВ узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса (волокна Махейма).

4. Фасцикуло-вентрикулярное соединение, связывающее общий ствол пучка Гиса с миокардом желудочков (волокна Махейма), функциониру ет редко.

5. Атриофасцикулярный тракт, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса (тракт Брешенмаше;

встречается редко).

6. Атрионодальный тракт между СА узлом и нижней частью АВ узла — задний межузловой тракт Джеймса;

по-видимому, имеется у всех людей, но обычно не функционирует.

Кроме перечисленных, возможно существование обходных желудоч ково-предсердных путей, функционирующих только в ретроградном на правлении. Могут также одновременно существовать несколько доба вочных путей.

ПАТОГЕНЕЗ. Основные проявления синдромов предвозбуждения желудочков связаны с тем, что проведение импульсов по дополнитель ным аномальным проводящим путям происходит быстрее, чем по АВ соединению. В атриовентрикулярном узле происходит физиологическая задержка импульсов из-за малой скорости проведения, а в дополнитель ных путях такой задержки проведения нет. Электрофизиологические характеристики дополнительных путей соответствуют свойствам пучка Гиса. Предсердный импульс проходит к желудочкам по нормальным и дополнительным путям, но по последним быстрее. В зависимости от того, какой дополнительный путь функционирует у конкретного боль ного, выявляется синдром WPW (типичный или атипичный) и синдром укороченного интервала PR.

Синдром WPW чаще регистрируется с раннего детства, он может быть постоянным или иметь преходящий, перемежающийся характер. Позднее проявление или неустойчивость предвозбуждения может объясняться разными причинами. Большое значение имеют изменения тонуса веге тативной нервной системы. Известно, что предвозбуждение желудочков может проявляться при усилении вагусных влияний, тормозящих прохож дение импульсов по АВ узлу, в результате чего они начинают распрост раняться на желудочки по дополнительным путям. Этому же могут спо собствовать органические и функциональные нарушения в АВ узле при самой разнообразной патологии сердца.

Следут отметить, что клиническую значимость синдром WPW при обретает при условии возникновения на основе нарушений сердечного ритма, что может иметь весьма серьезный прогноз. Приблизительная структура аритмий при синдроме WPW такова: реципрокная атриовен трикулярная тахикардия составляет около 80% всех аритмий, при этом наиболее часто наблюдается ортодромная тахикардия и довольно редко (не более 10%) антидромная тахикардия. Фибрилляция (трепетание) предсердий наблюдается примерно в 20—25% случаев. Желудочковая та хикардия возникает довольно редко, и речь идет преимущественно об индуцировании механизма re-entry в миокарде желудочков в зоне до полнительного пучка. Примерно у 25% всех детей с синдромом WPW наблюдается экстрасистолия. Возможно сочетание у одною и того же больного периодически возникающих разных форм аритмий.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. Классический синдром WPW представляет собой самый частый вариант предвозбуждения желудочков. Шунтиро вание предсердного импульса по дополнительному предсердно-желудоч ковому пути (пучку Кента) приводит к преждевременному возбуждению части миокарда желудочков (рис. 53). Миокард желудочков начинает деполяризоваться раньше, чем обычно, что проявляется укорочением интервала P-(Q)R за счет формирования необычной своеобразной вол ны, которая получила название волны дельта. Большее или меньшее участие аномального пути в деполяризации желудочков проявляется раз ной (большей или меньшей) волной дельта. Пока аномально пришед ший к желудочкам импульс достаточно медленно распространяется по части сократительного миокарда, происходит обычное возбуждение ат Предсердия Желудочки Р-Дельта P-Q Рис. S3. Механизм формирования ЭКГ-феномена WPW.

Условные обозначения: I. Синусовый узел;

2. Атриовентрикулярный узел;

3. Внутрижелудочковая проводящая система;

4. Дополнительный атриовентрикулярный пучок: 5. Преждевременно возбуждающаяся часть миокарда желудочков риовентрикулярного соединения и основная часть миокарда желудоч ков активируется через систему Гиса— Пуркинье. В результате комплекс QRS приобретает «сливной» характер и расширяется за счет начальной волны дельта, а интервал P-Q(R) укорачивается на ширину волны дельта.

Нарушение деполяризации влечет за собой и нарушение реполяри зации, которое выражено тем больше, чем значительнее расширен ком плекс QRS. Поскольку пучки Кента могут располагаться в разных частях предсердно-желудочковой борозды и соединять миокард правого пред сердия и правого желудочка или левого предсердия и левого желудочка, волна дельта может иметь разное направление (вверх или вниз) в раз ных, преимущественно правых грудных, отведениях ЭКГ.

Следовательно, к электрокардиографическим признакам синдрома WPW относятся:

1) укорочение интервала P-(Q)R, так как желудочки по пучку Кента начинают возбуждаться раньше, чем по АВ системе. При этом величина интервала P-R меньше нижней границы возрастной нормы: для детей раннего возраста (<3 лет) — 0,08 с;

3—16 лет — 0,10 с;

старше 16 лет — 0,12 с.

2) деформация начала комплекса QRS положительной или отрица тельной волной дельта, обусловленной возбуждением части миокарда по дополнительному пути;

3) расширение желудочкового комплекса за счет суммирования дли тельности волны дельта и основного комплекса QRS;

4) смещение сегмента ST и зубиа в сторону, противоположную направлению комплекса QRS.

Атипичный синдром WPW. Если в формировании синдромов пред возбужления желудочков принимают участие волокна Махейма, соеди няющие дистальные участки АВ узла или пучок Гиса с миокардом желу дочков, то предсердный импульс проходит АВ узел с обычной скоростью и интервал P-Q(R) имеет нормальную продолжительность. Последующее ускоренное распространение импульса по пучку Махейма приводит к образованию волны дельта, обычно небольшой. Это атипичный синд ром WPW по «типу Махейма».

Функционирование волокон Махейма одновременно с трактом Джей мса, соединяющим миокард предсердий с нижней частью АВ-узла, так же проявляется вариантом атипичного синдрома WPW с коротким ин тервалом P-(Q)R и небольшой волной дельта. Подтвердить наличие синдрома предвозбуждения в таких случаях позволяет электрофизиоло гическое исследование.

Еще один вариант преждевременного возбуждения желудочков на зывается синдромом укороченного интервала P-(Q)R. Этот же симпто мокомплекс обозначается как синдром CLC Клерка—Леви—Кристеско (A. Clerk, R. Levy, С. Cristesco), а в американской литературе как синд ром LGL — Лауна—Ганонга—Левина (В. Lown, W. Ganong, S. Levine).

Формирование этого синдрома связано с ускоренным проведением пред сердных импульсов через АВ узел или через шунтирующий АВ узел тракт Джеймса, соединяющий миокард предсердий с нижней частью АВ узла.

Поскольку желудочки активируются, как обычно, через систему Гиса— Пуркинье, комплесы QRS остаются нормальными.

Феномен преждевременного возбуждения желудочков может не про являть себя клинически, являясь случайной находкой при регистрации ЭКГ. В некоторых случаях феномен предвозбуждения фиксируется не постоянно, сменяясь периодами нормального возбуждения желудочков.

Достаточно часто такая смена условий активации желудочков происхо дит спонтанно или в результате физиологических, патологических или фармакологических воздействий. В некоторых случаях впервые появле ние предвозбуждения желудочков происходит как бы в результате конк ретного заболевания сердца — при развитии миокардита, миокардиоди строфии и т.д. На самом деле это не приобретенные формы феноменов предвозбуждения желудочков, а возникновение проведения импульсов в латентных до того дополнительных путях под влиянием изменения электрофизиологических свойств миокарда. Выявление скрытых допол нительных путей проведения возможно при электрофизиологическом исследовании.

Наличие дополнительных путей проведения примерно в 40—80% слу чаев сопровождается возникновением различных нарушений ритма, из которых наиболее частыми и значимыми являются пароксизмальные реципрокные атриовентрикулярные тахикардии и фибрилляция пред сердий.

Атипичный синдром WPW или синдром предвозбуждения по «типу Махейма» проявляется на ЭКГ сохранением нормальной величины ин тервала P-Q(R), формированием небольшой волны дельта и уширением комплекса QRS. Поскольку волокна Махейма чаще всего соединяют дистальные отделы АВ узла с правой ножкой пучка Гиса, ЭКГ приобре тает вид блокады левой ножки пучка Гиса.

При одновременном существовании пучков Махейма и Джеймса и их последовательном взаимодействии в проведении предсердного им пульса наблюдается укорочение интервала P-Q(R), образование волны дельта и расширение комплекса QRS. ЭКГ напоминает классический синдром WPW, либо возникает атипичный синдром WPW с нечетко выраженной волной дельта.

ЭКГ картина синдрома Клерка—Леви—Кристеско или Лауна— Ганон га—Левина характеризуется укорочением интервала P-Q(R) менее 0,11 с при сохранении нормальной формы и продолжительности комплекса QRS.

Функционирование дополнительных путей проведения относится к доброкачественным, выявляемым лишь на ЭКГ признакам аномалии проводящей системы сердца. Клиническую значимость эта патология приобретает только при возникновении на основе этих анатомических дефектов пароксизмальных нарушений сердечного ритма. Предлагается даже различать два понятия: феномен WPW и синдром WPW. В первом случае речь идет о существовании только ЭКГ признаков предвозбужде ния, во втором — о возникновении в результате предвозбуждения ре ципрокных АВ тахикардии, которые, как уже отмечалось, встречаются довольно часто (в 40—80% случаев).

ЛЕЧЕНИЕ. Дети с электрокардиографическими феноменами пред возбуждения в лечении не нуждаются и ведут обычный образ жизни.

Необходимость в лечении возникает при развитии нарушений сердеч ного ритма. Тем не менее, нужно учитывать, что у больных с синдромом WPW применение сердечных гликозидов может быть опасно, а назначе ние препаратов, удлиняющих проведение в АВ узле (верапамил, про пранолол и др.), требует осторожности, независимо от того, по какому поводу эти средства используются.

При возникновении пароксизмов реципрокной атриовентрикуляр ной тахикардии применяются методы, направленные на их купирова ние. Дальнейшая тактика определяется частотой возникновения и тяже стью пароксизмов. Редкие приступы аритмии, протекающие без резких нарушений гемодинамики, не являются показанием к проведению по стоянной антиаритмической терапии. Если пароксизмы тахикардии воз никают часто, сопровождаются выраженными расстройствами гемоди намики, или были зафиксированы пароксизмы мерцательной аритмии с высокой частотой желудочкового ритма, появляется необходимость в длительном профилактическом медикаментозном лечении. Лекарствен ные средства в таких случаях лучше всего подбирать в процессе электро физиологического исследования. Если возможен только эмпирический подбор лекарств, предпочтительнее воспользоваться антиаритмически ми препаратами 1Д, 1C класса или бета-адреноблокаторами.

Пароксизм реципрокной атриовентрикулярной тахикардии следует попытаться купировать с помощью вагусных приемов — пробы Валь сальвы, массажа синокаротидного синуса и т.д. Если вагусные приемы оказываются неэффективными, используются медикаментозные мето ды. Применяются АТФ (10—20 мг внутривенно за 3—5 с) или аденозин, верапамил (0,5—1 мл 0,25%-го раствора за 2 мин). Обычно прекращение пароксизма тахикардии наступает немедленно в результате замедления проведения в АВ узле и прерывания механизма re-entry. При неэффек тивности изоптина может быть использован новокаинамид вместе с ме затоном в одном шприце внутривенно медленно. Новокаинамид обры вает циркуляцию возбуждения в замкнутой петле, блокируя ретрогадное проведение по пучку Кента. Мезатон препятствует гипотензивному дей ствию новокаинамида и, повышая артериальное давление, инициирует барорецепторный рефлекс с дуги аорты, тормозящий вагусным меха низмом АВ проведение.

Неэффективность перечисленных методов лечения (что бывает ред ко) является показанием к использованию ритмилена, бета-адренобло каторов (анаприлина).

В случаях тяжелых и затяжных пароксизмов применяется электри ческая кардиоверсия с начальной энергией разряда ниже 100 дж. Может быть использована частая чреспищеводная стимуляция левого предсер дия, также обрывающая механизм повторного входа.

Приступы фибрилляции (трепетания) предсердий при синдроме WPW, идущие с большой частотой желудочкового ритма — от 200 до сокращений в 1 мин, — свидетельствуют о возможности движения пред сердных импульсов к желудочкам по дополнительному пути. В таких случаях происходит выраженное нарушение гемодинамики и имеется угроза развитии фибрилляции желудочков. Эти состояния являются по казанием к срочной кардиоверсии. Купирование пароксизмов с умерен ной частотой сердечных сокращений осуществляется медикаментами, блокирующими проведение в дополнительном пути. С этой целью ис пользуется аймалин (гилуритмал) внутривенно медленно, ритмилен, новокаинамид. Следует помнить, что для купирования фибрилляции предсердий при синдроме WPW нельзя использовать препараты, тормо зящие проведение в АВ узле, т.к. они могут улучшить проведение в до полнительном пути. К ним относятся сердечные гликозиды, верапамил, бета-ад реноблокаторы.

Пароксизмальные нарушения ритма при синдроме WPW являются показанием к назначению постоянной антиаритмической терапии. С этой целью используется кордарон, могут применяться антиаритмические средства 1А и 1C класса.

Синдром WPW успешно лечится хирургическим путем. Наиболее целесообразна деструкция дополнительного пути. Возможно создание искусственной полной атриовентрикулярной блокады путем деструкции как АВ соединения, так и дополнительных путей с постановкой элект рокардиостимулятора. Основными показаниями к оперативному лече нию являются: 1) устойчивые нарушения ритма, рефрактерные к меди каментозному лечению;

2) непереносимость антиаритмических средств;

3) опасность внезапной смерти в результате мерцательной аритмии с высокой частотой желудочкового ритма.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ > Недостаточность кровообращения — патологическое состояние, за ключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови.

Это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом веществ, которая нарастает с увеличением активности жизненных про цессов. Ранние стадии недостаточности кровообращения могут протекать без нарушений общей гемодинамики, в частности минутного объема кро вообращения, без отчетливой клинической картины и определяются толь ко сложными инструментальными методами. Недостаточность крово обращения обычно делят на сердечную и сосудистую.

Подсердечной недостаточностью понимают состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потреб ность организма в кровоснабжении. Поскольку работа сердца зависит в основном от сократительной способности миокарда, то фактически сер дечная недостаточность — это нарушение сократительной функции мио карда в связи с дистрофическими, биохимическими изменениями его рабочей мускулатуры.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Ост рая сердечная недостаточность может быть левожелудочковой (сердеч ная астма, отек легких), правожелудочковой и аритмогенной (синдром малого сердечного выброса). Острая сердечная недостаточность отлича ется быстрым развитием, выраженной тяжестью.

Хроническая сердечная недостаточность может быть левожелудоч ко1юй и правожелудочковой. В первом случае речь идет о преиму щественной перегрузке левого желудочка и застоя в малом круге крово обращения, во втором — о перегрузке правых отделов и застое в большом круге кровообращения. Такое разделение может быть использовано толь ко при гемодинамической недостаточности миокарда, так как в случаях энергетически-динамической недостаточности всегда наблюдается тоталь ная сердечная недостаточность. Кроме того, у детей, особенно младше го возраста, перегрузка одного из отделов сердца быстро приводит и к пе регрузке других, т.е. фактически к тотальной сердечной недостаточности.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая левожелудочковая сердечная недостаточность ЭТИОЛОГИЯ. Основными причинами острой левожелудочковой сер дечной недостаточности являются заболевания миокарда — острый мио кардит, врожденный кардит, кардиомиопатии, острый ревмокардит.

ПАТОГЕНЕЗ. Остро возникшее ослабление сократительной способ ности миокарда левого желудочка вызывает уменьшение ударного и минутного объемов сердца (рис. 54). Сердце не в состоянии перекачать необходимый объем крови в периферические области тела.

Усугубляет течение острой левожелудочковой сердечной недоста точности то обстоятельство, что непораженный правый желудочек пе рекачивает кровь к левому, который не способен перевести венозный возврат крови в адекватный сердечный выброс. В полости левого же лудочка остается остаточный диастолический объем крови, и по мере увеличения этого объема повышается диастолическое давление в левом желудочке. Повышение давления в полости левого желудочка ведет к повышению давления в левом предсердии и развитию застоя в венозной сосудистой части малого круга кровообращения (пассивная, венозная, ретроградная гипертензия в малом круге кровообращения). В перепол ненных кровью легочных венах и капиллярах резко повышается гидро статическое давление.

Патофизиологическими предпосылками к возникновению острой ле вожелудочковой сердечной недостаточности являются неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, когда он осуществляется только в фазу диастолы и имеет прерывистый характер, в отличие от кровотока по коронарным сосудам правого желудочка.

В результате этого любое снижение сердечною выброса вызывает вы раженное уменьшение коронарного кровотока и еше большее ослабле ние сократительной способности миокарда.

Уменьшение ударного объема крови левого желудочка обусловливает уменьшение системного кровотока и увеличение связанной с ним иир куляторной гипоксии, что служит пусковым механизмом активации сим патико-адреналовой системы, представляющей собой защитно-приспо собительную реакцию на стрессовую ситуацию. Активация симпатико адреналовой системы вызывает увеличение образования катехоламинов, в результате чего возникает генерализованная вазоконстрикция (по вышается АД), усиливается сократительная способность миокарда, раз вивается тахикардия (компенсация уменьшенного минутного объема сердца). Все это обеспечивает поддержание кровообращения на опре деленном уровне. Этот защитный механизм обладает малыми резерв ными возможностями и быстро истощается.

Гипоксия не только является пусковым механизмом симпатико-ад реналовой системы, но и активизирует высвобождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, хининов, простагландинов), под влиянием которых возникает спазм сосудов малого круга кровооб ращения, что еще больше повышает гидростатическое давление в них и увеличивает проницаемость капилляров.

Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кро вообращения способствует развитию сердечной астмы и отека легких.

Не менее важным защитным компенсаторным механизмом при ост рой и подострой сердечной недостаточности является увеличение сокра щения миокарда согласно закону Франка—Старлинга, сущность кото рого заключается в том, что сила сердечных сокращений зависит от исходной длины миофибриллы, т.е. сила сокращения миокарда опреде ляется степенью растяжения ее непосредственно перед началом со Повреждающие факторы Накопление Гиперкатехол гипоксия в сарколемме анемия продуктов распада Переход свободных на анаэробный ацидоз жирных кислот путь окисления Накопление Нарушение молочной кислоты проницаемости мембран Снижение Снижение АТФ креатинин Подъем фосфата уровня и креатин АКТГ киназы Сбой в системе Повышение Торможение Повышение транспорта АДФ и АМФ тканевого альдостерона дыхания энергии и глюкор в кардио тикоидов миоцитах Повышение Уменьшение активности АТФ-азы Задержка фосфолипазы миозина, калий-, натрий-, натрия магнийзависимых АТФ-аз и воды Свободное поступление ионов Повреждающее кальция и натрия в клетки действие на миокард Повреждение кардиомиоцитов Нарушение расслабления свободными миофибрил, повышение Нарушение радикалами конечно-диастолического сократительной и продуктами давления способности перекисного миокарда окисления Рис. 54. Схема патогенеза острой сердечной недостаточности крашения. Большое значение имеет этот механизм при увеличении пред нагрузки (повышенном венозном возврате к сердцу).

КЛИНИКА. Отмечаются резкая бледность кожи (вазоконстрикиия периферических сосудов), тахикардия. Пульс нитевидный, легко сжи маемый или вообще плохо определяется. Одышка при левожелудочко вой сердечной недостаточности характеризуется учащением дыхания (та хипноэ) без заметных изменений его глубины и ритма. Как правило, одышка бывает сердечного происхождения — инспираторная, но при левожелудочковой сердечной недостаточности присоединяется экспи раторный компонент. Перкуторно выявляют увеличение размеров серд ца за счет левого желудочка (смещение левой границы сердца), что подтверждается рентгенологически. Аускультативно устанавливают рез кое ослабление тонов, а над верхушкой сердца 1 тон не выслушивается. < Исчезновение I тона происходит за счет ослабления его мышечного и клапанного компонентов, что связано с уменьшением сократительной способности миокарда и значительного увеличения полости левого же лудочка и растяжения фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия. Появление систолического шума с эпицентром над верхуш кой обусловлено развитием относительной недостаточности митрально го капана. Отмечается акцент II тона на основании сердца. Как прави ло, выслушивается протодиастолический (желудочковый) ритм галопа, что связано с появлением III тона в начале диастолы. Патологический ритм галопа возникает в тот момент, когда кровь быстро поступает в левый желудочек, который увеличен и у него значительно снижена со кратительная способность.

Клинический опыт показывает, что у детей первого года жизни вы явление III тона (протодиастолический ритм галопа), как правило, по казатель наличия миокардита. Физиологический III тон встречается у детей более старшего возраста (5—10 и более лет), причем он выслуши вается только в горизонтальном положении ребенка и исчезает при пе реходе в вертикальное. Важный дифференциально-диагностический показатель функциональной природы III тона — зависимость его появ ления и исчезновения от фаз дыхания (вдоха и выдоха).

ЦВД при острой левожелудочковой сердечной недостаточности ос тается в пределах нормы или несколько повышается.

Для острой левожелудочковой сердечной недостаточности характерно увеличение ОЦК, которое обусловлено: I) перемещением жидкости из интерстициального пространства (повышение гидростатического давле ния);

2) выбросом дополнительного объема крови из депо;

3) повыше нием реабсорбции натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев.

Увеличение ОЦК в определенной мере можно рассматривать как защитный компенсаторный механизм, возникающий в ответ на недо статочный выброс левого желудочка. Вместе с тем, чем больше ОЦК, тем больше нагрузка на пораженное сердце.

На ЭКГ вольтаж может быть снижен, но в большинстве случаев он высокий;

отмечается левограмма, часто отрицательный остроконечный зубец Т в левых грудных отведениях, а также во II классическом, aVF, причем постепенное исчезновение отрицательного зубца может быть критерием благоприятного течения миокардита и эффективности про водимой терапии.

Сердечная астма. По мере прогрессирования сердечной недостаточ ности давление повышается не только в легочных венах и капиллярах, но и в артериальных капиллярах. Повышенное гидростатическое давле ние при наличии увеличенной проницаемости капилляров приводит к пропотеванию жидкой части крови в интерстициальное пространство (интерстициальный отек). Выпотевание жидкости начинается, когда гидростатическое давление в легочных капиллярах достигает 28—30 мм рт. ст. (при норме 5—10 мм рт. ст.), т.е. когда оно уравняется с онкоти ческим давлением крови. В продромальный период сердечной астмы больные отмечают общую слабость, головную боль, стеснение в груди, нарастание одышки, сухой кашель. При этом в легких хрипы не прослу шиваются. Клиника сердечной астмы характеризуется приступами инс пираторного удушья, возникающими на фоне инспираторной сердеч ной одышки. Причиной возникновения приступа удушья является интерстициальный отек.

Во время приступа удушья больной становится беспокойным, покры вается холодным потом, отмечается страдальческое выражение лица.

Приступ часто начинается с кашля, затем нарастает одышка, переходящая в удушье. Во время приступа удушья повышается АД, наблюдаются на растающая тахикардия и диспноэ, усиливается функция дыхательных и вспомогательных мышц. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к еще большему кровенаполнению сосудов малого круга. Все эти изменения повышают нагрузку на сердце и еще больше снижают эф фективность его работы. Усиливается центральный цианоз. Пульс сла бого наполнения;

может определяться альтернирующий пульс (правиль ное чередование слабых и сильных ударов). АД чаще снижено;

изменения ЦВД не характерны, хотя может быть некоторая тенденция к его повы шению. Нарастающая гипоксия и ацидоз в свою очередь еще больше отягощают работу сердца и снижают эффективность медикаментозной терапии. Приступ сердечной астмы может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Он чаще начинается в ночное время, что объясняется несколькими причинами: 1) снижением чувствительности центральной и вегетативной нервной системы во время сна, что ухудша ет газообмен в легких, не вызывая компенсаторной гипервентиляции;

в результате ночью резко увеличивается застой крови, развиваются спазм бронхиол и происходит транссудация жидкой части сначала в интерсти циальное пространство, а затем и в альвеолы;

2) повышением тонуса блуждающего нерва в ночное время;

3) увеличенной гиперволемией в го ризонтальном положении, что сопровождается увеличением ОЦК. и при тока крови к ослабленному левому желудочку.

Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности приводит к повышению проницаемости не только капилляров, но и альвео локапиллярных мембран, что на фоне сниженного онкотического дав ления крови обусловливает пропотевание жидкой части крови, белков и даже форменных элементов крови в альвеолы. Проникновение белков крови в альвеолы способствует образованию пенистой жидкости, со стоящей из пузырьков, покрывающих всю поверхность альвеол. Все это приводит к уменьшению жизненной емкости легких, нарушению альвео лярно-капиллярного газообмена и активности сурфактанта, развитию ателектазов. Описанные патофизиологические механизмы обусловлива ют развитие острой дыхательной недостаточности на фоне уже возникшей сердечной недостаточности и клинически проявляются отеком легких.

Отек легких — высшая степень тяжести клинических проявлений левожелудочковой сердечной недостаточности. При этом состояние боль ных резко ухудшается, нарастает одышка, появляется клокочущее дыха ние (пропотевание жидкой части крови в альвеолы). У больных возни кает чувство страха (результат тяжелой общей гипоксии и гипоксии миокарда), они покрываются холодным потом (усиление влияния пара симпатической части вегетативной нервной системы). На этом этапе к циркуляторной гипоксии присоединяется гипоксия, вызванная ухудше нием газообмена в легких, т. е. гипоксическая гипоксия. Резкое ухудше ние газообмена в легких вызывает уменьшение образования оксигемо глобина и повышение содержания восстановленного гемоглобина в крови, что приводит к увеличению центрального цианоза.

Появляется упорный влажный кашель с отделением мокроты (жид кости из альвеол). Над легкими выслушиваются разнокалиберные влаж ные хрипы. Пенообразование в альвеолах резко ухудшает воспроизводство и активность сурфактанта.

Эта стадия острой левожелудочковой сердечной недостаточности тре бует комплекса реанимационных мероприятий, направленных на улуч шение сократимости миокарда, увеличение сердечного выброса, устра нение или уменьшение гипоксии, улучшение коронарного кровотока.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность Острая правожелудочковая сердечная недостаточность возникает в результате патологических состояний, вследствие которых быстро и вне запно ограничивается кровоток в малом круге кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частыми причинами, вызывающими такое патологическое состояние, являются: тяжелый приступ бронхиальной астмы, ателектаз легкого, гидроторакс, обтурация трахеи и бронхов ино родным телом, тромбоэмболия ствола легочной артерии и ее ветвей, синдром дыхательных расстройств у новорожденных, т.е. все патологи ческие состояния, сопровождающиеся острой дыхательной недостаточ ностью.

Развитие острой правожелудочковой сердечной недостаточности ха рактерно для пороков сердца с уменьшенным легочным кровотоком.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность может возник нуть при быстром переливании цитратной крови, если одновременно не введены кальций и новокаин, а также в результате быстрого внутривен ного введения гипертонических растворов или рентгеноконтрастных веществ, вызывающих спазм сосудов малого круга кровообращения и по вышающих их сопротивление.

КЛИНИКА острой правожелудочковой сердечной недостаточности характеризуется внезапностью развития, ощущением удушья, одышки, при которой нарушаются частота, ритм, глубина дыхания. Больные жа луются на стеснение за грудиной, боль в сердце, резкую слабость. Отме чается быстрое нарастание центрального цианоза. Кожа покрывается холодным потом. Значительно повышается ЦВД и появляются призна ки застоя крови в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, она становится болезненной за счет растяжения глисоновой капсулы. Пульс слабого наполнения, развивает ся тахикардия. Тоны сердца ослабленные, размеры сердца увеличены вправо, акцент II тона над легочной артерией.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаружи ваются увеличение правого желудочка и расширение конуса легочной артерии.

На ЭКГ выявляются признаки острой перегрузки правых отделов сердца: повышение амплитуды зубца и его заостренность, отклонение электрической оси вправо, повышение амплитуды зубца R, снижение сегмента ST и амплитуды зубца в отведениях III, aVR и в правых грудных отведениях. Иногда зубец в этих отведениях становится отри цательным. Может отмечаться картина неполной блокады правой нож ки предсердно-желудочкового пучка.

В результате остро развившихся застойных явлений в большом круге кровообращения быстро возникает функциональная недостаточность почек. Биохимические исследования сыворотки крови подтверждают нарушения функции почек и печени.

ЛЕЧЕНИЕ. Неотложная помощь при острой левожелудочковой сер дечной недостаточности включает, прежде всего, мероприятия, направ ленные на восстановление проходимости дыхательных путей. Так, при выраженной тяжести состояния и угрозе остановки сердца и дыхания переводят в отделение реанимации, производят интубацию трахеи и искусственное (аппаратное) управляемое дыхание. В более легких слу чаях ребенку придают возвышенное положение с опущенными ногами.

Обязательно используют оксигенотерапию (30%-й кислород через мас ку или катетер, введенный в нос). Для устранения пены в дыхательных путях и прекращения ее образования кислород подают через увлажнитель с 30%-м спиртом. Применяют также поверхностно-активное вещество антифомсилан в виде 10%-го спиртового или эфирного раствора. В увлаж нитель добавляют 2—3 мл. Дети раннего возраста антифомсилан пере носят плохо.

Кроме того, обязательным элементом оказания неотложной помощи являются мероприятия, направленные на разгрузку малого круга крово обращения, борьбу с отеками и уменьшением ОЦК. Для снижения при тока крови к правому желудочку необходимо депонировать кровь на периферии. Это возможно при накладывании на конечности на 20— 30 мин венозных жгутов или манжетки аппарата Рива—Роччи, в кото рых создается давление 30—40 мм рт. ст. Назначают мочегонные препа раты (это более эффективно) внутривенно: лазикс — 2—5 мг/кг массы тела. Назначают также спиролактоны — препараты, задерживающие ка лий в организме (антагонисты альдостерона). Альдоктон (верошпирон) уменьшает выведение калия, увеличивая выведение натрия и воды, не влияет на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Установле но, что 1 мкг альдоктона блокирует действие 1 мкг альдостерона. Назна чают 50—200 мг в сутки. Препарат оказывает положительное инотроп ное действие на миокард. Вводят внутривенно капельно 2,4%-й раствор эуфиллина: 1 мг на 1 год жизни, но не более 5 мл.

При гиперкинетическом типе нарушения кровообращения ис пользуют ганглиоблокирующие препараты. Они блокируют Н-холиноре цепторы вегетативых узлов и в связи с этим тормозят передачу нервного возбуждения с преганглионарных на постганглионарные волокна веге тативной нервной системы. При этом происходит снижение АД. При меняют 5%-й раствор пентамина (0,1—0,2 мл), разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%-го раствора глюкозы.

Вводят медленно под контролем АД.

При гипокинетическом типе нарушения кровообращения используют внутривенное введение симпатомиметических аминов (допамин или до бутамин) или сердечных гликозидов (строфантин или дигоксин). В част ности, с целью увеличения сердечного выброса используют средние дозы допамина (5—10 мкг/кг/мин внутривенно с помощью инфузионного на соса типа «линиомат»), добутамин дозируют от 2 до 15 мкг/кг/мин.

Важным элементом являются мероприятия, направленные на улуч шение обменных процессов в миокарде. С этой целью используют ко факторы синтеза и предшественники нуклеиновых кислот. Это прежде всего витамины: тиамин, цианокобаламин.

Применяют анаболические средства, в частности калия оротат, ко торый детям назначают от 0,1—0,25 до 0,5 г за 1 ч до еды или через 4 ч после еды 2 раза в день. Курс лечения — 20—30 дней. При необходимо сти через 1 мес курс лечения можно повторить.

Применяют также рибоксин, который проникает через мембрану в клетку, повышает активность ряда ферментов цикла Кребса, стимулиру ет синтез нуклеотидов, улучшает коронарное кровообращение. Как нук леотид проникает в миофибриллы, повышает их энергетический потен циал. Детям рибоксин назначают на 2—3 нед. Курс лечения можно повторить. Рибоксин выпускают в таблетках по 0,2 г.

Аналогичным действием обладает фосфаден (АМФ) — основная часть коферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процес сы в организме. Фосфаден предупреждает снижение содержания адени ловых нуклеотидов, креатинфосфата в окислительных форм НАД ко ферментов в миокарде и печени на фоне гемической гипоксии. АМФ легко проникает через клеточную мембрану и активирует биохимиче ские реакции, благодаря которым увеличивается количество макроэрги ческих фосфорных соединений. АМФ оказывает кардиотропное, коро наролитическое и сосудорасширяющее действие. Детям назначают внут римышечное введение фосфадена по 0,5—1 мл 2—3 раза в сутки на про тяжении 2 нед. Затем переходят на прием фосфадена внутрь по 0,025— 0,05 г 2 раза в сутки, 2—3 нед.

Весьма эффективным является панангин — комплексный препарат, содержащий калия аспаргинат и магния аспаргинат. Аспаргинат осуще ствляет перенос ионов калия и магния внутрь клетки, а сам включается в метаболизм клетки. Обычно назначают внутрь от 0,5 до 2 драже 2— 3 раза в сутки. Для достижения быстрого эффекта вводят внутривенно капельно. Для этого из содержимого ампулы (10 мл панангина) берут возрастную дозу, которую разводят в 50—100 мл изотонического раство ра натрия хлорида или 5%-го раствора глюкозы. Вводят капельно с до бавлением 1 ЕД инсулина на 3—4 г глюкозы.

Неотложная помощь при острой лравожелудочковой сердечной недо статочности. Необходимо устранить причины, вызвавшие острую пра вожелудочковую сердечную недостаточность, интенсивное лечение заболеваний, обусловивших острую дыхательную недостаточность (лик видация пневмоторакса, удаление инородного тела из дыхательных пу тей, снятие бронхоспазма и др.).

При остром повышении сопротивления в малом круге кровообраще ния медленно струйно вводят 2,4%-й раствор эуфиллина (1 мл на год жизни, но не более 5 мл). В целях снижения давления в малом круге кро вообращения проводят оксигенотерапию. Применяют диуретики (лазикс), способствующие уменьшению ОЦК. Сердечные гликозиды необходимо использовать с большой осторожностью, так как они могут усугубить клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточнос ти и ухудшить прогноз.

При пороках сердца, сопровождающихся уменьшением легочного кровотока, назначают миотропные спазмолитические средства (но-шпа, атропин) и бета-адреноблокаторы (анаприлин, тразикор и др.). Под вли янием указанных препаратов устраняется спазм выносящего тракта пра вого желудочка, что способствует уменьшению его перегрузки. Острая тромбоэмболия требует назначения гепарина и фибринолитических средств. При угрозе остановки дыхания и сердца больного переводят на ИВЛ и при необходимости проводят реанимационные мероприятия.

Как следует из вышеизложенного, острая сердечная недостаточность требует использования комплекса мероприятий и различных лекарст венных препаратов. Среди лекарственных средств главное место занимают сердечные гликозиды.

Сердечные гликозиды повышают сократительную способность мио карда без заметного увеличения потребления кислорода (благодаря уре жению сердечных сокращений), стимулируют анаэробный обмен, уве личивают скорость тканевого дыхания, нормализуют образование АТФ, улучшают использование богатых энергией фосфатов.

Под влиянием сердечных гликозидов клинические проявления не достаточности кровообращения уменьшаются или исчезают. Терапевти ческие дозы сердечных гликозидов оказывают ряд специфических эф фектов на функцию сердечно-сосудистой системы:

1. Положительное инотропное действие (повышают сократительную способность миокарда). Сердечные гликозиды оказывают прямое влия ние на сократительные белки миокарда. Они нормализуют белковый и углеводный обмены, электролитный баланс в миокарде. Считают, что положительное инотропное действие сердечных гликозидов связано с блокированием сульфгидрильных групп транспортной Ыа+-К-АТФ-азы мембраны миокардиальной клетки, что тормозит переход калия в клет ку и выход натрия из нее. Изменения в обмене калия и натрия сопровож даются дополнительным освобождением из саркоплазматического рети кулума связанных ионов кальция. Повышение содержания кальция внутри клетки способствует активации процесса сокращения миофиб рилл.

Благодаря положительному инотропному действию сердечных гли козидов улучшается внутрисердечная и периферическая гемодинамика, что обусловлено: а) увеличением силы и скорости сокращения миокарда (систола становится короче, диастола длиннее);

б) снижением конечно го диастолического давления в полости сердца;

в) увеличением ударного и минутного объемов сердца;

г) уменьшением массы циркулирующей крови;

д) увеличением скорости кровотока;

е) снижением венозного дав ления;

ж) увеличением почечного кровотока (повышается фильтрация, тормозится реабсорбция натрия в проксимальных канальцах, увеличи вается диурез;

з) нормализацией периферического АД.

2. Отрицательное хронотропное действие. Сердечные гликозиды ока зывают прямое влияние на синусно-предсердный узел и действуют опо средованно через блуждающий нерв, угнетая автоматизм и уменьшая частоту ритма сердца. В результате уменьшается тахикардия, удлиняется диастола, что способствует восстановлению энергетических ресурсов в миокарде, уменьшается потребность миокарда в кислороде.

3. Отрицательное дромотропное действие. Сердечные гликозиды, оказывая непосредственное влияние на проводящую систему сердца и повышая тонус парасимпатической части вегетативной нервной систе мы, замедляют проводимость. Замедляется проведение импульса через предсердно-желудочковый узел, возникает блокада импульсов в нем.

Могут вызвать нежелательный эффект — атриовентрикулярную блокаду различной степени. Замедляя проведение импульса в синусно-пред сердном узле, сердечные гликозиды могут вызвать синоаурикулярную блокаду. Положительное дромотропное действие сердечные гликозиды оказывают при тахисистолической форме мерцательной аритмии, пере водя ее в более благоприятную форму — брадисистолическую.

4. Положительное батмотропное действие. Сердечные гликозиды повышают автоматизм различных отделов мышц предсердий и желудоч ков, что может приводить к возникновению различных форм аритмий сердца. Чаще аритмия развивается при применении больших доз сер дечных гликозидов. Увеличивая мощность сокращения миокарда, сер дечные гликозиды повышают его потребность в кислороде. Но так как одновременно уменьшается количество сердечных сокращений, проис ходит компенсация расхода кислорода.

5. Влияние на тонус сосудов. Сердечные гликозиды оказывают пря мое периферическое вазоконстрикторное действие и увеличивают пос ленагрузку. У здоровых детей данный механизм может нивелировать по ложительное инотропное действие. Минутный объем сердца может не только не увеличиваться, а даже несколько уменьшаться. При сердечной недостаточности периферические сосуды находятся в состоянии конст рикции (за счет катехоламинов и ангиотензина II в ответ на сниженный сердечный выброс) и ухудшения почечной гемодинамики. В таких слу чаях сосудосуживающий эффект сердечных гликозидов значительно осла бевает, а уменьшение количества катехоламинов и ангиотензина II в результате увеличения сердечного выброса сопровождается вазодилата цией, уменьшением после нагрузки, увеличением ударного и минутного объемов сердца.

В последние годы сведения о коронаросуживающем действии сер дечных гликозидов не подтвердились, под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов коронарные сосуды не изменяют свой тонус и суживаются лишь при гликозидной интоксикации.

6. Улучшение почечной гемодинамики. Увеличение диуреза после назначения сердечных гликозидов связано, в основном, с возрастанием фильтрации в клубочках и почечного кровотока. Положительный диу ретический эффект приводит к уменьшению ОЦК, венозного возврата, снижению давления в легочной артерии и давления наполнения левого желудочка.

Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются ост рая и хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца:

мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, тяжелое течение заболеваний у детей (пнев мония, токсикоз и др.).

Противопоказания для назначения сердечных гликозидов: а) абсо лютные: интоксикация сердечными гликозидами, гипертрофическая кардиомиопатия, в том числе у новорожденных, детей, матери которых болели сахарным диабетом;

б) относительные: выраженное нарушение атриовентрикулярной проводимости, резкая брадикардия.

СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА характеризуется снижением объема сердечного выброса, гипотензией и централизацией кровообращения, что приводит к недостаточной перфузии тканей.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин синдрома малого сердечного выброса наиболее важное значение имеют аритмический шок, обусловленный брадиаритмией (синусовые, АВ блокады, фибрилляция желудочков, груп повые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмией (острая коро нарная недостаточность, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий), кардиогенный шок (гипоксия мио карда, врожденные пороки сердца, болезнь Кавасаки, ОРВИ), острая тампонада перикарда (разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиасти нум, пневмоперикард, астматический статус, эмфизема), терминальная стадия застойной сердечной недостаточности на фоне декомпенсиро ванных пороков сердца, миокардита или кардиомиопатии.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. В анамнезе больных имеются ука зания на наличие сердечной аритмии, а также состояний, обусловлен ных расстройствами коронарного кровообращения. В клинической кар тине заболевания доминирует болевой синдром, который проявляется выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью.

Симптомокомплекс сердечно-сосудистых нарушений включает падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардию, «мраморную» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот, акроцианоз и олигоанурию.

При исследовании ЭКГ выявляется ригидный интервал R-R, де прессия интервала S-T и отрицательный зубец Т. Центральное венозное давление обычно ниже 40 см вод. ст. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом формулы влево.

ЛЕЧЕНИЕ. Целью терапевтических мероприятий является достиже ние адекватного сердечного выброса и перфузии тканей для предотвра щения отрицательного воздействия длительной ишемии на жизненно важные органы. Поэтому необходимо устранить основную причину, ку пировать нарушения ритма сердца и болевой синдром, увеличить сер дечный выброс, оптимизировать питание сердечной мышцы (кардио трофические препараты), восстановить сосудистый тонус, снизить проницаемость сосудистой стенки и стабилизировать клеточные мемб раны, улучшить реологические и коагуляционные свойства крови, про вести оксигенотерапию. С целью увеличения сердечного выброса на значаются препараты с положительным инотропным действием (допамин по 6—9 мкг/кг/мин в/в, добутамин по 5—15 мкг/кг/мин), а также пре параты с положительным хронотропным действием (адреналин по 0,2— 1 мкг/кг/мин, норадреналин — 0,05—0,2 мкг/кг/мин). При выраженной тахикардии и низком ЦВД необходимо увеличение преднагрузки для повышения УО. Это обеспечивается внутривенным введением жид кости (инфузионная терапия). При выраженной тахикардии, высоком ЦВД и отсутствии эффекта от препаратов с положительным инотроп ным действием, когда имеется большая постнагрузка, назначают гидра лазин (0,2 мг/кг) или нитропруссид натрия (0,5—0,8 мкг/кг/мин). В слу чаях, когда отмечено уменьшение сократимости миокарда, показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин). Кардиотро фическая терапия при синдроме малого сердечного выброса включает назначение глюкозо-калиево-инсулиновой (поляризующей) смеси (20%-й р-р глюкозы — 5 мл/кг, 7,5%-й р-р КС1 — 0,3 мл/кг, инсулин — 1 ЕД/кг), которую вводят внутривенно капельно в течение 30—40 мин. Кроме того, рекомендуется назначение панангина (по 0,25 мл/кг), рибоксина, фос фадена, L-карнитина (милдроната), неотона (креатинфосфата), цито хрома С (цитомака), солкосерила и др.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Хроническая сердечная недостаточность — это патологическое со стояние, характеризующееся постепенным развитием несоответствия ве личины выброса крови из сердца потребностям организма, а также обу словленная этим задержка натрия и воды, приводящая к центральным и/или периферическим отекам.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин хронической сердечной недостаточно сти у детей наиболее важное значение имеют врожденные пороки серд ца, нарушение кровоснабжения миокарда (анемии и др.), непосредствен ные химические влияния на миокард (инфекции, интоксикации, гиповитаминозы и др.), нервно-трофические и гормональные измене ния (эндокринные заболевания и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. В развитии хронической сердечной недостаточности у детей имеют значение три основных патофизиологических механизма, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда, нарушению диастолической функции сердца, повышению пред- и пос ленагрузки, выраженной бради- или тахикардии (рис. 55). Прежде всего, это непосредственное поражение миокарда возникает при миокардитах, дистрофиях миокарда, некоторых кардиомиопатиях, гипоксии, наруше нии обмена и др. В этом случае происходит первичное нарушение мета болизма миокарда, главным образом связанное с недостатком АТФ и перераспределением калия. Это так называемая энергетически-динами ческая недостаточность. Следует отметить, что при первичном пораже нии миокарда большую роль играет его асинергия, она обычно возникает при поражении более 30% его площади. С одной стороны, следователь но, возникает гипокинезия пораженных участков, например вследствие гипоксии, а с другой стороны — гиперкинезия интактных отделов мио карда. При ишемии миокарда очень быстро наступает а- или гипокине зия ишемизированного участка. То же самое возникает при любом дру гом первичном поражении миокарда. В этих случаях также возникает относительная недостаточность митрального клапана, отягощающая не достаточность кровообращения, повышение венозного давления в ма лом круге, ведущее в конечном счете к гипоксемии, повышению арте риального давления.

Несколько иная ситуация складывается при так называемой гемоди намической недостаточности. При этом снижение сократительной спо собности миокарда происходит вследствие перенапряжения сердечной мышцы, когда нагрузка, падающая на сердце, превышает его способ ность совершать эту работу и исчерпаны компенсаторные возможности.

Гемодинамическая недостаточность возникает при врожденных и при обретенных пороках сердца, более редкой причиной у детей является гипертензия большого или малого круга кровообращения. Следователь но, развитие гемодинамической хронической сердечной недостаточнос ти возможно в результате перегрузки давлением сердца, которая возни кает при артериальной гипертензии любого происхождения, стенозе аорты или легочной артерии, гипертензии в малом круге кровообраще ния, а также при перегрузке объемом, которая развивается при пороках сердца с недостаточностью клапанов, при артериовенозных шунтах.

При ряде болезней приходится сталкиваться со смешанным пато генезом хронической сердечной недостаточности, когда имеет место и перегрузка объемом или давлением, и в то же время — поражение само го миокарда.

Уменьшение сердечного выброса Повышение Ренин-анги- Повышение активности отензиновой выделения СВНС системы альдостерона и АДГ Увеличение Тахикар- Вазокон Увеличе- Задержка сократимости дия стрикция ние ОЦК солей № миокарда и воды Артериол Вен Уменьшение реакции на натрий-уре тический пептид Поддержка АД Повышение венозного возврата к сердцу ( преднагрузки) Перифери Сердечный ческие отеки выброс и гиперволе ния в легких Гипоксия Нарушение Увеличение тканевого ударного обмена объема Ацидоз в органах Дистрофия органов Рис. 55. Основные нейроэндокринные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности При перегрузке давлением снижается сердечный выброс, повыша ется внутримиокардиальное напряжение, миокард работает против вы сокого напряжения, отсюда рано возникает его гипертрофия. Вот по чему в классификации Нью-йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) гипертрофия миокарда относится к I классу недоста точности кровообращения, т.е. все пока ограничивается гипертрофией миокарда. При этом ударный объем не изменяется, но только пока ги пертрофированный миокард справляется с этим сопротивлением. Если же развивается недостаточность, то ударный объем уменьшится, умень шится фракция выброса.

Что такое фракция выброса? В норме желудочек изгоняет примерно 60—70% крови, которая в него поступает, в нем остается 30—40% ее.

При сердечной недостаточности желудочек изгоняет 20—30% общего объема поступившей в него крови, а 70% остается;

вот это и есть сниже ние фракции выброса. Это — следствие снижения сократительной функ ции миокарда.

При перегрузке объемом происходят следующие изменения. Если при перегрузке давлением снижается сердечный выброс, то при пе регрузке объемом, например при недостаточности аортального клапана, выброс увеличивается. Происходит ранняя дилатация желудочка, и только потом наступает запаздывающая гипертрофия. Увеличивается диасто лическое давление в желудочке, поскольку во время диастолы в него поступает большее количество крови. Таким образом, присоединяется вторичная перегрузка давлением левого предсердия и, соответственно, повышается давление левого предсердия и, соответственно, повышается давление в легочных венах.

В дальнейшем, снижение насосной функции сердца вызывает ухуд шение кровообращения в органах и тканях. Это ведет, в частности, к снижению кровоснабжения почек, т.е. уже на этом этапе в патогенез включается почечное звено. Недостаточный выброс, снижение минут ного объема кровообращения ведет к снижению артериального давле ния. В ответ на это увеличивается активность симпатико-адреналовой системы, которая проявляется, в частности, в гиперпродукции норадре налина, что обуславливает констрикцию артериол и вен.

Констрикция артериол ухудшает кровоснабжение почек, что усиливает активизацию почечного звена, еще больше ухудшает кровообращение органов и тканей. Недостаток кровоснабжения почек, обусловленный, с одной стороны, малым выбросом, а с другой — повышением тонуса ар териол вследствие активизации симпатико-адреналовой системы, при водит к активизации системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС).

Активизация системы ренин-ангиотензин в конечном счете приво дит к образованию ангиотензина II, который еще больше увеличивает спазм периферических сосудов, в том числе и почечных. С другой сто роны, выделение ангиотензина II включает систему альдостерона.

Альдостерон повышает реабсорбцию натрия, увеличивается осмо лярность плазмы, что, в свою очередь, вызывает увеличение продукции антидиуретического гормона гипофиза (АДГ). Таким образом, возни кает задержка жидкости. Отсюда появляется увеличение объема цир кулирующей крови (ОЦК), которое обусловлено, с одной стороны, за держкой жидкости вследствие гиперпродукции альдостерона и АДГ, с другой — усиленным выбросом эритроцитов из костного мозга, вы званного его гипоксией.

Увеличение ОЦК при наличии повышения венозного тонуса и ве нозного давления приводит к отекам. Увеличивается венозный возврат к сердцу. Увеличение венозного возврата вызывает переполнение малого круга кровообращения, что, в свою очередь, ведет к увеличению напол нения левого желудочка, возникает перегрузила его объемом. Увеличива ется диастолическое наполнение левого желудочка, что ведет к дилатации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброса. Таким об разом, круг замыкается: все начинается со снижения сердечного выбро са, а в конечном счете дело уже доходит до венозного застоя. Вот это и объединяет теорию застойной недостаточности и теорию малого выброса.

Это только общая схема. Конечно, в процессе развития хронической сердечной недостаточности включаются и другие механизмы нейрогу моральной регуляции кровообращения. Организм пытается компенси ровать возникающие нарушения гемодинамики.

Начинается все это, как уже отмечалось, с раздражения симпатико адреналовой системы: тахикардия, повышение тонуса артериол, моби лизация крови из депо. Кроме того, осуществляется рефлекс Бейнбри джа с полых вен и предсердий, который также ведет к тахикардии.

Включается механизм Франка—Старлинга, когда при увеличении диа столической перегрузки усиливается систола (до определенного преде ла). Компенсаторно возникает дилатация, гипертрофия, а дальше повы шается общее периферическое сосудистое сопротивление, гипертонус артериол и вен обеспечивает перераспределение крови для адекватного кровоснабжения головного мозга и сердца. Уже указывалось на повы шение ОЦК, вторичного гиперальдостеронизма и пр.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Для разделения стадий сердечной недостаточ ности пользуются классификацией В.Х. Василенко и Н.Д. Стражес ко (1934), которые предложили выделить три стадии, подразделяя II ста дию на А и Б (I, IIA, ПБ, III). Критерии выделения стадий хронической сердечной недостаточности представлены в таблице 56.

ВОЗ принята классификация, предложенная Нью-йоркской кардио логической ассоциацией (1964). Она встречается в отечественной лите ратуре, хотя большинство авторов приводит ее только в качестве приме ра. Нью-йоркская классификация предлагает деление хронической сердечной недостаточности на четыре класса (табл. 57).

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 23 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.