WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 21 | 22 ||

«В.Г.Майданник ПЕДИАТРИЯ Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации Утверждено Министерством здравоохранения Украины 2-е издание, исправленное и дополненное ...»

-- [ Страница 23 ] --

Среди лабораторных методов наиболее информативными являются иммунологические тесты, такие как PACT, ИФА, МАСТ, выявляющие с большой долей достоверности специфические IgE-антитела к различ ным пищевым аллергенам. С помощью реакции пассивной гемагглютина ции (РПГА) с эритроцитарными диагностикумами можно определять IgG-антитела к различным фракциям белка коровьего молока и злаковых культур, к общим белкам куриного яйца и сои. Для выявления сенсиби лизации организма к пищевым аллергенам предложен метод торможе ния миграции лейкоцитов под влиянием пищевых антигенов, который отражает гиперчувствителыюсть замедленного типа при пищевой аллер гии. Диагностическая ценность данных методов очень высока и состав ляет 85—90%;

информативность кожного тестирования пищевыми аллер генами равна лишь 45%.

Такие методы, как реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) в культурах цельной крови, тест освобождения гистамина из лейкоцитов периферической крови, тест деграиуляции тучных клеток и базофилов под действием пищевых антигенов не потеряли своей актуальности в диагностике пищевой аллергии.

Таким образом, процесс диагностики истинной пищевой аллергии состоит из трех этапов:

1. Доказательство связи клинической реакции с определенными пи щевыми продуктами.

2. Дифференциация от других возможных причин реакции на пищу.

3. Идентификация иммунологических механизмов реакции.

ЛЕЧЕНИЕ. Современная терапия пишевой аллергии у детей стро ится с учетом этиологических факторов и особенностей ее патогене тических механизмов. При этом ведущими являются элиминация при чинно-значимых пищевых аллергенов с диетической коррекцией и медикаментозное лечение аллергии с использованием фармакологи ческих средств, влияющих на различные звенья ее патогенеза. К ним относятся препараты, предупреждающие выброс биологически актив ных веществ из тучных клеток (превентивные средства);

препараты, лик видирующие последствия патофизиологической фазы аллергической ре акции (антигистаминные, антисеротониновые);

средства, нормализую щие функциональное состояние органов желудочно-кишечного тракта;

иммуномодуляторы, предназначенные для коррекции нарушений иммун ной системы.

Диетотерапия как способ лечения пищевой аллергии у детей ис пользуется с давних пор. Специализированные диеты при пищевой ал лергии носят многофункциональный характер. Их применяют не только в диагностических и лечебных целях, но и для профилактики заболе вания. При диетотерапии необходимы индивидуальный подход к боль ному, адекватная замена элиминированных продуктов равноценными по составу и калорийности, с хорошей переносимостью и усвояемостью.

Тактика назначения элиминационных (эмпирических) диет сущест венно зависит от периода обследования больного с пищевой аллергией.

Вначале, учитывая клинические симптомы и анамнестические сведения о непереносимости тех или иных пишевых продуктов, ребенку назнача ют элиминационную диету. Эта диета включает в себя общепринятые элиминационные режимы (гипоаллергенные, без- и низколактозные, безмолочные, аглиадиновые рационы). В последовательной смене эли минационных диет заключается проведение поэтапной диагностики пищевой аллергии.

Из элиминационной диеты исключают продукты, обладающие высо кой аллергизирующей активностью (яйца, рыба, грибы, кофе, какао, шоколад, мед, цитрусовые, морковь, клубника, малина, помидоры, оре хи, черная и красная смородина, ананасы, дыня и др.), а затем и выяв ленные причинно-значимые аллергены, экстрактивные вещества.

Построение элиминационных диет требует определенных знаний и навыков. Так, у детей первого полугодия с диспептическими явлениями (при предполагаемой лактазной недостаточности) вначале рекомендуется использование безлактозных смесей на соевой основе или гидролизатов молочного белка. Больным детям старше 6 мес жизни можно частично сохранить в диете грудное молоко и/или применить низко- и безлактоз ные молочные смеси: адаптированные — «Almiron», «Bebelak-FI» (Голлан дия), «Здраве» (Болгария) или частично адаптированные — «Алактозит-1» (Россия), «Galactomin-18» (Англия), «Cosilat» (Венгрия), «Portagen» (США) и др., гидролизаты казеина или сывороточных белков коровьего молока.

При неэффективности данного рациона через 6—7 дней ребенка перево дят на безмолочное питание, чтобы подтвердить или отвергнуть молоч ную аллергию. В качестве заменителя коровьего молока используют специализированные адаптированные смеси на основе изолята соевого белка, не содержащие молочного протеина и лактозы. К ним относятся «Фитолакт» (Россия), «Isomil», «Prosobee» (США), «Nutrisoja» (Голландия), «Ostersoja» (Англия), «Dietta-soja», «Bona-soja» (Финляндия), «Humana SL» (Германия), «Prosoyl» (Индия) и др. Представленные соевые смеси по своему химическому составу приближены к грудному молоку, обогаще ны витаминами и минеральными солями. В 100 мл восстановленных сме сей содержится 2 г белка, 3,4—3,8 г жира и 6,9—8 г углеводов. Их энер гетическая ценность составляет от 68 до 73 ккал. Во всех смесях белко вый компонент представлен изолятом соевого белка, обогащенным тау рином, L-метионином, L-цистином — незаменимыми аминокислотами.

Соевые смеси в основном различаются по углеводному компоненту. Так, в «Dietta-soja» последний представлен глюкозой, гидролизованными куку рузным и рисовым отварами, в «Humana SL» — гидролизованным ку курузным сиропом, в «Prosoyl» — декстрин-мальтозой.

Эффективность используемых соевых смесей отмечается у 80—85% детей. У них через 1 — 1,5 нед после полного перевода на соевую смесь наблюдается положительная клиническая динамика в виде улучшения общего состояния, аппетита, исчезновения или значительного умень шения кожных высыпаний, зуда кожных покровов и нормализации ха рактера стула.

При назначении соевых смесей необходимо учитывать возможность развития аллергических реакций на белки сои. По некоторым данным, сенсибилизация к соевым белкам развивается у 0,5% детей, получавших с рождения соевые смеси, и у 15% детей с кишечными проявлениями аллергии.

При непереносимости злаков следует избегать употребления в пищу сосисок, мясных консервов, колбасы, пирогов, подливок, плавленого сыра со злаковыми наполнителями, пшеничных хлопьев, проросшей пше ницы, хлеба из пшеничной муки, блинов, вафель, тортов, пирожных, вермишели, макаронных изделий, овощей с густыми мучными соусами, запеканок, пудингов, шоколадных леденцов.

В случае неэффективности эмпирических (элиминационных) диет назначают элементные диеты, являющиеся строгими индивидуальными рационами, предназначенными для детей с поливалентной пищевой ал лергией. Они носят выраженный лечебный характер и применяются в условиях стационара. В составе этих диет могут быть использованы сме си синтетических аминокислот и продукты, приготовленные на основе гидролизатов белков. Аминокислотные смеси «Critcare», «Vital», «Vivonex» содержат простые углеводы (вместо глюкозы и модифицированных крах малов), а также среднецепочечные триглицериды, быстро всасывающие ся в кишечнике. В продуктах, созданных на основе гидролизатов молоч ных белков, — «Nutramigen», «Pregestemil», «Alimentum» (США), «Pepti-Junior» (Голландия), «Nieda» (Испания) и др., казеин и сыворо точные белки расщеплены до мелких пептидов, обладающих слабыми антигенными свойствами. В их состав входят среднецепочечные три глицериды, растительные масла, полимеры глюкозы, витамины и мине ральные соли. Если через 3 недели после применения этой диеты не наступает клинического улучшения, то рекомендуется более строгая ди ета (с учетом влияния других неблагоприятных факторов).

Положительная динамика клинических симптомов является крите рием для назначения поддерживающей диеты сроком на 1,5—2 года с последующим переводом ребенка на обычную диету или на диету с час тичным введением в рацион ранее исключенных продуктов.

При острых проявлениях пищевой аллергии (анафилактическом шо ке, острой крапивнице, отеке Квинке) проводится обычное для этих синдромов лечение.

Для удаления аллергенного продукта необходимо промывание же лудка и кишечника в зависимости от состояния больного немедленно или после выведения из шока. При острых желудочно-кишечных симп томах все препараты вводятся парентерально.

При хронических желудочно-кишечных и кожных проявлениях, если не удается контролировать состояние больного элиминационной дие той, рекомендуется медикаментозное лечение. В последнее десятилетие отмечаются определенные успехи в производстве средств, вызывающих торможение процесса секреции медиаторов аллергии. К препаратам этой группы относятся кетотифен (задитен) и кромогликат натрия (интал, налкром).

Имеются сообщения об эффективности задитена (кетотифена), ко торый обладает антигистаминным и стабилизирующим тучные клетки действием. Включение задитена в лечебный комплекс ребенка с пище вой аллергией приводит к улучшению общего состояния, аппетита, дви гательной активности, уменьшению или исчезновению кожных высы паний и ослаблению кожного зуда. После применения задитена в течение 3 мес положительный результат отмечен у 80—85% детей с пищевой аллергией. Отдельные клинические симптомы у некоторых больных оста ются выраженными в процессе лечения, поэтому терапию в этих случа ях продолжают до 6—12 мес. Как показали клинические наблюдения, длительное лечение задитеном было оправдано у детей с поливалентной аллергией и в случаях частых обострений болезни.

При назначении интала (налкрома) предпочтение отдают больным с кожными и гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии, у которых не наблюдается положительного эффекта от проводимой ди етотерапии и приема антигистаминных препаратов. Назначение интала обосновывается тем, что при IgE-зависимой пищевой аллергии симп томы формируются, в основном, за счет действия биологически актив ных медиаторов, освобождающихся из тучных клеток при реакции ан тиген—антитело. Интал обладает свойством блокировать освобождение этих веществ. Интал (налкром) назначают в подострый период болезни и продолжают давать в период ремиссии. Дозу препарата подбирают согласно возрасту ребенка, и она составляет 200—600 мг в сутки. Прием интала (налкрома) осуществляют за 30—60 мин до еды. Курсовое лече ние составляет в среднем от 1,5 до 6 мес.

Для снятия острых проявлений пищевой аллергии применяются раз личные антигистаминные препараты первого и второго поколений. Из антигистаминных препаратов первого поколения наиболее эффек тивными являются тавегил, супрастин, фенкарол, перитол, диазолин.

Димедрол и дипразин в детской практике используются реже из-за час тых побочных реакций. Дозы препаратов соответствуют возрасту ребен ка, а продолжительность курсового лечения составляет 7—14 дней.

Эффективность антигистаминных препаратов второго поколения (тер фенадин, астемизол, зиртек, кларитин, семирекс) у детей с пищевой аллергией продолжает изучаться. Предварительные клинические наблю дения и исследования показали, что эти препараты высокоэффективны в остром и подостром периодах пищевой аллергии.

Одним из направлений терапии пищевой аллергии является фарма кологическая коррекция нарушений иммунной системы с применением препаратов, оказывающих стимулирующее или угнетающее действие на функции клеток, участвующих в иммунном ответе. Выбор конкретного иммуномодулятора селективного действия является одним из главных условий повышения эффективности иммуномодулируюшей терапии и контроля за ее проведением. Можно использовать такие иммуномоду лирующие средства, как тималин, тактивин, видозен, зиксорин, аллер глобулин, сандглобулин.

Попытки проведения специфической иммунотерапии пищевыми ал лергенами при пищевой аллергии пока еще не увенчались значитель ными успехами. Несмотря на отдельные сообщения о положительных результатах специфической иммунотерапии методом сублингвального введения причинно-значимых пищевых аллергенов, этот метод пока не нашел широкого применения.

Для улучшения процессов расщепления антигенных субстанций пи щи, коррекции ферментативных и дисбиотических нарушений, наблюда ющихся при пищевой аллергии, применяют ферментные препараты (фес тал, дигестал, панзинорм, мексаза и др.) и эубиотики (бифидумбактерин, бактисубтил, колибактерин) под контролем исследования микробиоце ноза кишечника. Эти средства назначают в острый и подострый перио ды пищевой аллергии. Длительность курсового лечения ферментными препаратами не должна превышать 2—3 нед. Повторные курсы лечения эубиотиками при пищевой аллергии следует проводить с осторожностью.

ПРОГНОЗ — хороший в острых случаях при выявлении и предуп реждении контакта с аллергеном. В далеко зашедших случаях прогноз менее благоприятный. Отсутствие адекватного лечения приводит к раз витию таких тяжелых проявлений, как гипотрофия, гипохромная ане мия, вторичный дефицит лактозы.

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ Сывороточная болезнь — аллергическое заболевание, вызываемое введением гетерологичных или гомологичных сывороток или препара тов из них и характеризующееся преимущественно воспалительными повреждениями сосудов и соединительной ткани.

Термин «сывороточная болезнь» был предложен С. Pirquet и В. Schick в 1905 г. Экспериментальная сывороточная болезнь является моделью для изучения многих заболеваний, вызываемых иммунными комплексами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Частота сывороточной болезни зависит от вида и дозы применяемого белкового препарата, степени его очистки и ши роты применения. Сывороточная болезнь часто развивалась в период применения нативных антитоксических сывороток. Так, при лечении дифтерии сывороточная болезнь отмечалась в 20—85% случаев, возрастая при повторных введениях сыворотки до 96%. При введении сывороток, очищенных путем ферментативного гидролиза, электродиализа и т.д. (по методам «Диаферм-3, «Просдис-2»), частота сывороточной болезни сни зилась до 1 — 10%.

Реакции на препараты иммуноглобулинов отмечаются еще реже — в 0,036—0,06%. У грудных детей сывороточная болезнь встречается редко;

с возрастом частота, интенсивность и тяжесть заболевания возрастают.

Смертность при сывороточной болезни низкая — 1 случай на 50 000— 100 000 введений сыворотки. Непосредственной причиной ее, как пра вило, является анафилактический шок. Считают, что около 10—12% людей имеют повышенную чувствительность к белкам лошадиной сыворотки.

ЭТИОЛОГИЯ. Причиной возникновения сывороточной болезни является введение в организм человека гетерологичных или гомологич ных белковых препаратов.

Гетерологичными препаратами являются антитоксические сыворот ки (против столбняка, стафилококковой инфекции, яда змей), анти лимфоцитарные сыворотки. Большинство сывороток готовят из крови гипериммунизированных лошадей. Белки этих сывороток и являются антигенами, вызывающими развитие сывороточной болезни. Исполь зуемые первоначально нативные лошадиные сыворотки были высоко реактогенны и давали большое количество аллергических реакций.

С применением различных способов очистки сывороток после удаления балластных белков их аллергенные свойства снизились. Выраженная ал лергенность гетерологичных сывороток явилась важнейшей причиной замены их гомологичными белковыми препаратами (целая плазма кро ви или ее фракция — сывороточный альбумин, нормальный или специфи ческий гамма-глобулин).

Аллергенность аллогенных препаратов намного ниже, чем у ксеноген ных, но и они вызывают развитие сывороточной болезни и других аллер гических реакций. Сенсибилизирующие свойства гамма-глобулина свя заны с тем, что: 1) каждая его серия приготовлена из крови, взятой не менее чем от 1000 доноров, и, следовательно, каждый класс иммуногло булинов представляет набор молекул, принадлежащих разным аллотипам;

2) препараты, приготовленные из ретроплацентарной крови, содержат примесь А- и В-группосиецифических антигенов крови;

3) имеется тен денция к афегаиии молекул иммуноглобулинов. Агрегация молекул белка может быть причиной осложнений и при введениях плазмы крови или сывороточного альбумина. Симптомы сывороточной болезни могут раз виться и при введении некоторых лекарственных препаратов, содержащих белок животного происхождения (инсулин, АКТГ, экстракты печени).

Имеет значение способ введения сыворотки: при внутривенном вве дении сывороточная болезнь развивается чаще, чем при внутримышеч ном, но она может быть вызвана и интраназальным введением. Возможно развитие спонтанной сенсибилизации при вдыхании лошадиной перхо ти и других компонентов, имеющих антигенное родство с белками лоша диной сыворотки, или попадании их в организм энтеральным путем.

ПАТОГЕНЕЗ. В развитии сывороточной болезни принимают учас тие несколько иммунных механизмов, из которых ведущим является по вреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов. Участие нескольких иммунных механизмов связано с тем, что на введение сы воротки идет образование антител, относящихся к разным классам им муноглобулинов. Преципитирующие антитела принимают участие в об разовании иммунных комплексов, реагины приводят к включению аллергической реакции немедленного типа, что вносит свой вклад в по вышение проницаемости сосудов.

Через 3—7 суток после появления антител иммунные комплексы удаляются, антиген элиминируется из организма — и больной выздорав ливает. В крови продолжают циркулировать свободные антитела, титры которых постепенно снижаются. Сами антитела повреждающего дей ствия не оказывают.

Обычно после первого введения сыворотки или гамма-глобулина сывороточная болезнь не развивается. Однако при повторных введениях создаются условия для ее возникновения.

Сывороточная болезнь может развиваться и без участия антител. Это бывает в тех случаях, когда вводятся препараты гамма-глобулина или сыворотки, в которых произошло образование комплексов за счет поли меризации молекул иммуноглобулина, особенно, если эти препараты вводят внутривенно. Агрегированные препараты, обладая не только ан тигенными свойствами, но и выраженной биологической активностью и антикомплементарностью, могут вызывать псевдоаллергические реак ции. Неспецифическая биологическая активность препаратов иммуно глобулинов обусловлена присутствием в них витаминов, ферментов, гор монов. Часть из них, несмотря на очень низкие концентрации, может участвовать в реакциях в качестве катализаторов биологических процес сов. В этих случаях сразу же происходит активация комплемента, осво бождение гистамина со всеми последующими изменениями и быстрым развитием анафилактоидных реакций.

Патологоанатомические изменения характеризуются поражением мелких сосудов внутренних органов (сердца, почек, поджелудочной же лезы и т.д.), напоминающим поражение при нодозном периартерите (типа фибриноидного некроза с гиалинизацией и инфильтрацией лейкоцита ми), нарушением микроциркуляции (стаз, тромбозы, геморрагии). Час тым проявлением сывороточной болезни бывает миокардит с диффузной интерстициальной инфильтрацией мононуклеарами, эндокардите очага ми фибриноидного некроза в аортальных клапанах. Характерна гипер плазия лимфатических узлов, селезенки, где наблюдаются скопления «пе нистых» макрофагов вокруг артериол (гранулематозное поражение).

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина сывороточ ной болезни отличается многообразием симптомов заболевания, что обу словливается различием видов и титров образующихся антител.

При первичном введении сыворотки несенсибилизированному ре бенку развитию острой реакции предшествует инкубационный период продолжительностью 7—10 суток от момента инъекции.

В продромальном периоде наблюдаются гиперемия и гиперестезия кожных покровов, увеличение регионарных лимфатических узлов, не большие высыпания вокруг места инъекции.

Острый период заболевания начинается с повышения температуры тела от субфебрильных иифр (что наблюдается чаще) до 39—40° С. Тем пература повышается у 33—70% больных. Больные отмечают полиарт ралгию, скованность в суставах. В дальнейшем появляется сыпь, чаще всего обильная уртикарная, сильно зудящая. Сыпь может носить эрите матозный характер (коре- или скарлатиноподобный), папулезный, па пуловезикулярный, в редких случаях геморрагический. При появлении сыпи температура снижается. Сыпь возникает чаще всего в месте введе ния сыворотки, распространяясь затем по всему телу. Одновременно с возникновением сыпи усиливаются суставные проявления: болезнен ность, скованность движений, появляется припухлость суставов. Чаше всего поражаются коленные, локтевые, голеностопные и лучезапястные суставы. Суставные проявления при первичном введении сыворотки от мечаются у 5—20% больных, при повторном введении — у 50—60%.

Появление сыпи сопровождается расстройством гемодинамики, не редко отеками (20—25%), локализованными на лице. Вслед за регио нарным лимфаденитом развивается полиаденит;

лимфатические узлы увеличиваются в размере незначительно, не спаяны с кожей и между собой, мягкой консистенции, слабо болезненны при пальпации. Может отмечаться также увеличение селезенки.

При сывороточной болезни в процесс, как правило, вовлекается сер дечно-сосудистая система. Больные жалуются на слабость, одышку, серд цебиение, боли в области сердца. Отмечаются снижение артериального давления, тахикардия, аускультативно — приглушенность сердечных тонов, на ЭКГ — снижение вольтажа зубцов. Нередко диагностируется миокардит, может развиться ишемия миокарда.

При тяжелом течении заболевания в патологический процесс вовле каются пищеварительный тракт (тошнота, рвота, диарея), почки (очаго вый или диффузный гломерулонефрит), легкие (эмфизема легких), пе чень (гепатит). Поражения со стороны нервной системы проявляются чаще всего в виде невритов и полиневритов и очень редко — в виде менингоэнцефалитов с характерной симптоматикой.

В крови в продромальном периоде наблюдаются небольшой лейко цитоз, низкая СОЭ, на высоте заболевания — лейкопения с относи тельным лимфоцитозом, незначительное увеличение СОЭ, тромбоцито пения, в некоторых случаях — гипогликемия.

Острый период сывороточной болезни при легкой и средней тяжести течения заболевания длится обычно 5—7 суток;

развившиеся изменения носят обратимый характер. При тяжелом течении заболевания процесс обычно купируется через 2—3 недели, однако сывороточная болезнь может приобретать рецидивирующий характер с общей длительностью до нескольких месяцев. Такое хроническое рецидивирующее течение заболевания обусловлено либо непрекращающимися поступлениями антигена в организм, либо включением аутоаллергических процессов.

Осложнения при сывороточной болезни редки. Описаны полиневри ты, синовиты, диффузное поражение соединительной ткани, некроз кожи и подкожной клетчатки в месте инъекции сыворотки, гепатиты.

Диагноз сывороточной болезни обычно не представляет затрудне ний. Характерный анамнез, жалобы (кожный зуд, озноб, головная боль, потливость, перемежающиеся боли в суставах), объективная картина (кожная сыпь с первичными высыпаниями в зоне инъекции, припуха ние лимфатических узлов, повышение температуры, гипотензия, тахи кардия, лейкопения с относительным лимфоцитозом) в классических случаях заболевания позволяет своевременно и без труда поставить пра вильный диагноз.

Дифференциальную диагностику сывороточной болезни, протекаю щей с обильными кожными высыпаниями, необходимо проводить с ин фекционными заболеваниями (корь, краснуха, скарлатина, инфекцион ный мононуклеоз). В пользу диагноза сывороточной болезни говорят характерный анамнез и зудящий характер сыпи.

При острой аллергической реакции медикаментозного или алимен тарного генеза сыпь — зудящая, но в процесс, как правило, редко вовле каются суставы и лимфатические узлы. Кроме того, в крови отмечается умеренный или высокий лейкоцитоз. Экзантемы во вторичном периоде сифилиса могут сопровождаться полиаленитом, но сыпь при сифили се — не зудящая. Решающими при постановке диагноза сифилиса явля ются специфические серологические реакции.

Суставную форму сывороточной болезни приходится дифференциро вать от острого суставного ревматизма или острых артритов. В пользу последних говорят отсутствие характерного для сывороточной болезни анамнеза, соответствующая картина крови (высокий лейкоцитоз, высо кая СОЭ) и специфические иммунологические реакции. Тяжелую фор му сывороточной болезни необходимо дифференцировать от сепсиса, что в ряде случаев представляет большие трудности. Несомненную по мощь при этом могут сыграть картина крови и исследование ее на сте рильность.

ЛЕЧЕНИЕ сывороточной болезни зависит от формы ее проявления.

При развитии тяжелой общей реакции немедленного типа — анафилак тического шока — купирование реакции проводится как при анафилак тическом шоке любой другой этиологии. Легкая форма сывороточной болезни не требует применения большой терапии. Можно ограничиться назначением препаратов кальция, аскорутина и антигистаминных средств.

Для уменьшения кожного зуда рекомендуются теплые ванны и обтира ние 5%-м ментоловым спиртом или разведенным столовым уксусом.

При средней и тяжелой формах сывороточной болезни рекоменду ется проводить патогенетическое лечение антикоагулянтами. Однако такое лечение следует проводить в стационарных условиях под конт ролем состояния свертывающей системы крови.

При выраженных суставных поражениях назначают противовоспали тельные нестероидные препараты (вольтарен, ортофен, ацетилсалици ловую кислоту).

При поражениях сердца и нервной системы назначают кортикосте роидные препараты. Доза препарата и схема его назначения определяются тяжестью течения заболевания. При болевом синдроме в области сердца назначают эуфиллин. Выраженные отеки требуют применения мочегон ных средств. Другую симптоматическую терапию назначают по показа ниям.

ПРОГНОЗ при сывороточной болезни, как правило, благоприятный.

Опасность для жизни представляет анафилактический шок. После вы ведения больного из состояния анафилактического шока его необхо димо госпитализировать, так как при недостаточно интенсивной терапии может развиться повторное падение артериального давления (коллапс).

Госпитализации также требуют больные сывороточной болезнью сред не^ и тяжелой степени с развившимся аллергическим миокардитом и осложнениями со стороны нервной системы.

ПРОФИЛАКТИКА. Предусматривает улучшение качества гетероло гичных сывороток (усовершенствование очистки) и человеческого гам ма-глобулина (применение способов, предупреждающих агрегацию моле кул гамма-глобулина). Кроме того, применять лечебные сыворотки необходимо только по строгим показаниям;

предпочтительна замена их, где это возможно, гамма-глобулином человека.

Для выявления повышенной чувствительности к сыворотке реко мендуется провести предварительное тестирование. Начинают с по становки скарификационной пробы с нанесением капли водного раствора сыворотки в разведении 1:100. Если проба отрицательна, ее ставят с разведением 1:10. При отрицательном результате проводят внутрикож ную пробу с 0,02 мл сыворотки в разведении 1:100. У лиц с аллергиче ским анамнезом разведение сыворотки увеличивают до 1:1000 и более.

При положительных кожных пробах необходимо заменить лечебную сыворотку гамма-глобулином человека.

Следует использовать дробное введение лечебных сывороток по A.M. Безредке или с предварительным введением разведенных сыворо ток.

При наличии у больного аллергии к перхоти лошади, лошадиной сыворотке и при необходимости введения ему противостолбнячной сы воротки предпочтительно использование человеческого гамма-глобулина, приготовленного из сыворотки крови людей, иммунизированных столб нячным анатоксином.

Во избежание перекрестных реакций лицам, перенесшим сыворо точную болезнь, не рекомендуется употреблять в пищу конское мясо, кумыс, иметь контакт с теми видами животных, кровь которых ис пользуется для приготовления лечебных сывороток.

КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ Крапивница (urticaria) — заболевание, характеризующееся быстрым, более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих вол дырей, представляющих собой отек ограниченного участка, главным образом — сосочкового слоя кожи.

Одним из видов крапивницы является отек Квинке (гигантская кра пивница, ангионевротический отек), при котором отек распространяется на дерму или подкожный слой. Эта форма крапивницы впервые описа на немецким невропатологом Н. Quincke в 1882 г.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Крапивница относится к распространенным аллергическим заболеваниям кожи у детей и по частоте возникновения составляет от 15 до 30%. В структуре заболеваний аллергического генеза крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы, а в не которых странах (Япония) — даже первое. Крапивница и отек Квинке могут возникать в любом возрасте.

Чаше болеют девочки, что связывают с особенностями их нейро эндокринной системы. Отягощенная аллергическая наследственность, по данным разных авторов, отмечается в 25—55% случаев.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Существуют различные классификации кра пивниц. Клинически различают острую и хроническую крапивницу.

Острая крапивница чаще всего сопровождается сильным зудом кожи и обширными высыпаниями на ней. Элементы крапивницы достигают больших размеров, быстро возникают и исчезают бесследно через не сколько часов или дней (1—2 дня).

Если элементы крапивницы держатся более 2 нед, то это состояние определяется как хроническая рецидивирующая крапивница. Хро ническая крапивница характеризуется небольшими высыпаниями на ко же. Элементы сыпи, как правило, мелкие, держатся долго. Вслед за ре миссией различной продолжительности вновь появляются высыпания;

заболевание может длиться месяцами или годами.

Однако такое разделение крапивниц не выделяет ведущих патоге нетических механизмов, что затрудняет назначение патогенетически обоснованной терапии и ориентирует преимущественно симптоматиче ское лечение. Поэтому наиболее рациональной является классифика ция, основанная на патогенетическом принципе.

В.И. Пыцкий и соавт. (1987) предложили классификацию, основан ную на патогенетическом принципе. Исходной предпосылкой такого подхода явилось представление об общих патогенетических звеньях в развитии патологических процессов. Применительно к крапивницам общим патогенетическим звеном является повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека в окру жающей эти сосуды области. Медиаторы, вызывающие повышение сосу дистой проницаемости, могут быть в каждом конкретном случае раз личными, но практически все они относятся к медиаторам разных типов аллергических реакций. Аналогичные медиаторы участвуют и в разви тии псевдоаллергических реакций.

Поэтому на основе только этих предпосылок можно утверждать, что существует две патогенетические формы крапивниц: 1) аллергическая крапивница (имеющая иммунологический механизм образования меди аторов);

2) псевдоаллергическая крапивница (медиаторы те же, но обра зуются без участия иммунологического механизма).

Аллергическая форма вызывается аллергенами и имеет хорошо очер ченные иммунологические механизмы, главным образом реагиновый.

Псевдоаллергическая крапивница более вариабельна как по факторам, ее вызывающим, так и по механизмам развития, но конечным звеном всех этих механизмов является образование тех же медиаторов.

Аллергическая крапивница выявляется у детей в 70% случаев. В 65% наблюдений для этой формы крапивницы характерна наследственная отягощенность по аллергии.

ЭТИОЛОГИЯ. Причинами аллергической крапивницы могут быть различные аллергены — пищевые, лекарственные, пыльцевые, бактери альные и др. Чаще всего у детей выявляется лекарственная крапивница (60% наблюдений). Наиболее часто лекарственную крапивницу вызыва ют антибиотики (пенициллин, полусинтетические пенициллины — ампи циллин, оксациллин, ампиокс;

цефалоспорины, реже тетрациклины — рондомицин, морфоциклин: левомицетин), сульфаниламидные препа раты (бактрим, бисептол, сульфадиметоксин), а также препараты, сход ные с ними по химической структуре (новокаин, анестезин, диакарб, ПАСК);

нестероидные противовоспалительные препараты (напроксен, бутадион, анальгин, реопирин, вольтарен), противосудорожные средства (дифенил, триметин, карбамазепин).

Особенностью лекарственной крапивницы является рецидив сыпи при повторном назначении даже минимальных доз препарата, на кото рый уже была реакция, или на препарат со сходной антигенной или химической структурой. Следует учитывать также, что в таких случаях продукты метаболизма лекарственных препаратов оказывают гораздо более сильное сенсибилизирующее действие, чем сами препараты.

Пищевая крапивница чаше всего бывает на молочные продукты, цитрусы, кофе, шоколад, мед.

Пыльцевая крапивница возникает при повышенной чувствительности к пыльце трав и деревьев (пыльца березы, лесного ореха, полыни, тимо феевки, амброзии). Пыльцевая крапивница чаще сочетается с респи раторными проявлениями (аллергический ринит, аллергический конъ юнктивит).

К аллергической крапивнице относится также крапивница от укусов насекомых, воздействий химических агентов, бактериальная крапивница, развивающаяся вследствие сенсибилизации организма к различным ви русным, грибковым, бактериальным аллергенам, при наличии очагов хронической инфекции (ЛОР-патология, заболевания желудочно-кишеч ного тракта, дисбактериоз кишечника).

ПАТОГЕНЕЗ. В развитии аллергической крапивницы ведущим меха низмом является реагиновый механизм повреждения. II тип механиз мов повреждения может включаться при переливаниях крови. Иммуно комплексный механизм может включаться при введении в организм ря да лекарственных препаратов (например пенициллина);

антитоксиче ских сывороток, гамма-глобулинов.

Аллергическая крапивница с острым течением является классическим проявлением lgE-опосредованной аллергической реакции, связанной с высвобождением и синтезом биологически активных соединений (гиста мина, брадикинина, серотонина, простаноидов, лейкотриенов) в ответ на действие различных аллергенов. При этом морфологически отмечаются отек сосочкового слоя дермы, расширение просвета лимфатических и кро веносных (капилляров и артериол)сосудов, незначительный периваску лярный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов. Кли нически эти изменения проявляются высыпаниями на коже в виде папул и волдырей различных размеров (urtica), окруженных зоной гиперемии, возвышающихся над поверхностью кожи, сопровождающихся сильным зудом и выраженными симптомами нарушений микроциркуляции.

В развитии аллергической крапивницы с хроническим течением боль шую роль играют эндогенные простаноиды и лейкотриены, отмечена повышенная чувствительность кожи к калликреину. Гистологически ха рактерен периваскулярный инфильтрат, который преимущественно со стоит изТ- и В-лимфоцитов;

макрофаги встречаются редко. Т-лимфоциты представлены, главным образом, Т-хелперами. В эпидермисе могут воз никать акантоз и гиперкератоз.

Псевдоаллергическая крапивница является выражением псевдо аллергической реакции. Различные действующие факторы могут быть либераторами гистамина, активаторами комплемента и калликреин-кини новой системы. Среди этих факторов — лекарственные препараты (ан тибиотики, рентгеноконтрастные вещества и многие другие), сыворотки, гамма-глобулины, бактериальные полисахариды, физические, пищевые продукты и содержащиеся в них ксенобиотики.

Ведущим патогенетическим звеном развития этой формы крапивни цы является заболевание органов пищеварения и, в первую очередь, на рушения функции гепатобилиарной системы. В пользу этого положения говорят следующие наблюдения: 1) отрицательный элиминационный тест, т.е. обострение признаков крапивницы или отсутствие изменений в ее течении на фоне трех-, пятидневного голодания. Это свидетельствует о том, что непосредственная причина крапивницы находится в самом орга низме;

2) билирубиновый тест — повышение уровня билирубина крови во время элиминационного теста. Он показывает, что поврежденной системой организма является гепатобилиарная;

3) сочетание случаев обострения крапивницы с одновременным обострением процессов в ге патобилиарной системе;

4) хорошие результаты при лечении основного заболевания органов пищеварения.

Известно, что печень, выполняя барьерную функцию, участвует в процессах детоксикации, инактивации биогенных аминов, кининов, об мена простагландинов, лейкотриенов. Повреждения печени токсическими и инфекционными факторами приводят к нарушению барьерной функ ции и разными путями — к появлению в коже медиаторов, повышающих проницаемость сосудов. Так, например, здоровые люди переносят доволь но большие нагрузки гистамином — до 2,75 мг/кг веса при введении его через зонд в двенадцатиперстную кишку. Общая доза гистамина 165— 200 мг у взрослых людей — вызывала только ощущение прилива к лицу продолжительностью до 10 мин без заметного его повышения в перифе рической крови. При нарушениях кишечно-печеночного барьера эта доза дает развитие крапивницы, головной боли, иногда диареи и сопровожда ется значительным повышением гистамина в крови.

Наиболее яркая картина псевдоаллергии развивается при дефиците ингибитора первого компонента комплемента — С1-ингибитора. Он представляет собой альфа-2-нейроаминогликопротеин с молекулярной массой 90 000 дальтон. В норме его концентрация в плазме крови со ставляет 18,0+5 мг%. Дефицит С1-ингибитора связан с мутацией гена (частота 1:100 000) и передается по наследству как аутосомно-доминант ный признак. В большинстве случаев дефицит связан с нарушением его синтеза в печени, что ведет к резкому снижению концентрации ингиби тора в плазме (до 17% от нормы). Однако в ряде случаев уровень его нормальный, но ингибитор структурно изменен, или уровень ингибито ра, находящегося в комплексе с альбумином даже увеличен. В этих слу чаях он неактивен. Дефицит ингибитора, как и сниженная его актив ность, приводят к развитию псевдоаллергической формы отека Квинке.

Общий механизм его развития представлен на рис. 124.

Стресс Плазминоген повреждения Активированный Фактор Хагемана фактор Хагемана Плазмин Фибринолиз Е-аминокапроновая кислота С1 С1 Отек Тестостерон Свежая плазма крови С1-ингибитор этанат или препарат С1-ингибитора Рис. 124. Общий механизм развития отека Квинке и способы его лечения Под влиянием различных повреждающих воздействий (например, удаление зуба и др.), физической нагрузки, эмоционального стресса происходит активация фактора Хагемана (XII фактор свертывания кро ви). Последний включает плазминовую систему с образованием плаз мина, который, в свою очередь, запускает начальное звено классического пути активации комплемента, начиная с С1. Активация идет до СЗ и здесь останавливается, так как у СЗ свой ингибитор. Однако в началь ном звене из С2 образуется кининоподобный фрагмент, который и вы зывает повышение проницаемости сосудов и развитие отека. На этой же схеме представлены и способы лечения. Наилучший эффект дает в ост ром состоянии введение С1-ингибитора, получаемого из плазмы крови, или просто свежей или свежезамороженной плазмы крови. Хорошо дей ствует ингибитор плазмина -аминокапроновая кислота. Препараты тестостерона назначают в стадии ремиссии, они стимулируют синтез С1-ингибитора. Следует обратить внимание на то, что лечение псевдо аллергического отека Квинке резко отличается от лечения аллергиче ской его формы. Следовательно, важную роль играет дифференциаль ная диагностика двух форм отека Квинке.

Каждая из указанных в классификации форм крапивницы имеет свой механизм развития. Однако их общим патогенетическим звеном являет ся повышение проницаемости микроциркуляторного русла и развитие острого отека в окружающей области. Патогистологически в области волдыря отмечаются разрыхление коллагеновых волокон, межклеточный отек эпидермиса, появление с различной скоростью развития и степе нью выраженности периваскулярных мононуклеарных инфильтратов.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Выраженность клинических про явлений крапивницы зависит от интенсивности иммунологической ре акции антиген—антитело и особенностей реактивности организма.

Аллергическая крапивница характеризуется обильными высыпания ми на коже папул и волдырей различных размеров, нередко слиянием отдельных элементов с образованием пятен причудливой формы типа гирлянд. Такая сыпь обычно сопровождается сильным зудом и выра женными симптомами нарушений микроциркуляции в виде цианоти ческих пятен и волдырей с уплотнением в центре. Если патологический процесс располагается глубже и захватывает дерму и подкожную клет чатку, то развивается так называемая гигантская крапивница.

Для аллергической крапивницы, кроме местных симптомов, харак терны и общие симптомы: повышение температуры тела до 38° С, боли в суставах (артралгии) и в животе, иногда с рвотой и жидким стулом.

При тяжелом течении аллергической крапивницы возможно поражение внутренних органов с развитием аллергического миокардита, аллерги ческого реактивного артрита, реактивного панкреатита.

При обследовании детей с аллергической крапивницей выявляются значительные изменения свертывающей и антисвертываюшей систем крови в виде гиперкоагуляции вследствие повышения содержания в крови протромбина, фибриногена, хагеманзависимого фибриполиза и повы шения толерантности к гепарину. Этим можно объяснить наличие при крапивнице выраженных симптомов нарушений микроциркуляции. Чаще всего острая аллергическая крапивница у детей сочетается с отеком Квин ке (70—80% наблюдений).

Отек Квинке. Выделяют аллергический и ангионевротический отек Квинке. Причины развития отека Квинке те же, что и крапивницы.

Отек Квинке аллергического генеза характеризуется внезапным раз витием ограниченного отека кожи, который быстро нарастает. При этом кожа в зонах отека плотноэластической консистенции, белого цвета, припухлая. Чаще отек локализуется на участках кожи с рыхлой подкож ной клетчаткой: на лице (веки, губы, нос), ушах, языке, кистях рук, на стопах и половых органах. Иногда отек достигает больших размеров.

В тяжелых случаях может быть отек гортани, который встречается примерно в 10—20% наблюдений. При отеке гортани сначала отмечают ся охриплость голоса, лающий кашель, далее возрастает затруднение ды хания с одышкой инспираторного, а затем инспираторно-экспираторного характера. Дыхание становится шумным, стридорозным. Кожа лица при обретает цианотичный оттенок, затем резко бледнеет. Отек гортани лег кой и средней степени тяжести продолжается от 1 ч до 1 сут. При стиха нии острого периода некоторое время остаются охриплость голоса, боль в гортани, затрудненное дыхание. В тяжелых случаях отек Квинке в об ласти гортани требует незамедлительной интенсивной терапии, вплоть до трахеотомии, иначе больные могут погибнуть при явлениях асфик сии.

Значительно реже у детей встречается так называемая неаллергическая крапивница.

Псевдоаллергическая крапивница выявляется у детей в 10—15% слу чаев и развивается вследствие либерации гистамина в ответ на различ ные лекарства и пищевые продукты. Наиболее частыми лекарственными либераторами являются атропин, йод, рентгеноконтрастные вещества и препараты, содержащие пчелиный и змеиный яд. Из пищевых продук тов такими либераторами могут быть маринованная сельдь, клубника, земляника, дичь, пивные дрожжи, арахис, бобы.

Псевдоаллергическую крапивницу могут вызывать также продукты, богатые гистамином, — кислая капуста, свиная печенка, копченые кол басы, шпинат, ферментированные сыры, уксус, майонез. Содержание гистамина в рыбе при мариновании увеличивается до 240—750 мг/100 г продукта. В некоторых сортах сыра его содержится до 130 мг/100 г, а в колбасе салями — до 1006—3540 мг/100 г продукта.

Истинную аллергическую крапивницу следует дифференцировать от псевдоаллергической (табл. 170).

К неаллергической крапивнице относится также холинергическая крапивница, которая обусловлена преимущественно функциональными нарушениями вегетативной нервной системы и ее регуляторного цент ра — гипоталамуса, где происходит переключение нервных импульсов на гуморальные.

Холинергическая крапивница связана с высвобождением большого количества ацетилхолина и снижением активности холинэстеразы. Аце Таблица ПО Дифференциальная диагностика истинной и псевдоаллергической крапивницы (Г.И. Смирнова, 1998) Аллергическая Псевдоаллергическая Признаки крапивница крапивница Этиологический фактор Антиген Либераторы гистамина Доза, вызывающая Малая Высокая реакцию Иммунологическая фаза Характерно образование Образование антител аллергической реакции антител нехарактерно Период сенсибилизации Чаще устанавливается Не удается установить Лабораторные Повышение IgE и ЦИК, IgE, ЦИК и IgA — в нор показатели снижение IgA. Проба ме. Проба с аллерге с аллергенами поло- нами отрицательная жительная Эффективность лечения Элиминация аллергена, Симптоматическая специфическая иммуно- терапия терапия тилхолин вызывает сосудистую реакцию, сходную с реакцией на гиста мин. Возможна также аутосенсибилизация к ацетилхолину с развитием реакции антиген—антитело. Чаше холинергическая крапивница возни кает при нервном возбуждении, физическом или механическом напря жении, воздействии тепла, холода или солнечного излучения. Она ха рактеризуется высыпаниями в виде зудящих пятен и волдырей на коже верхних конечностей, быстро исчезающих и вновь возникающих. При этом наиболее значимый провокационный тест — это бег на месте в теплой одежде до появления пота или принятие горячей ванны. Эле менты сыпи обычно появляются через 20 мин после потоотделения или горячей ванны.

Выделяют следующие формы холинергической крапивницы: тепло вую, солнечную, физическую, механическую, холодовую.

Солнечная крапивница развивается чаще при заболеваниях печени и нарушении порфиринового обмена с выраженной сенсибилизацией к ультрафиолетовому излучению. У детей встречается редко. Заболевание характеризуется появлением уртикарнои сыпи на открытых участках тела (лицо, верхние конечности) после пребывания на солнце (фотодерма тоз). Характерна сезонность заболевания (весной и летом).

Холодовая крапивница является наиболее распространенной фор мой холинергической крапивницы. Различают семейную и приобретен ную холодовую крапивницу. Семейная холодовая крапивница является аутосомно-доминантным наследственным заболеванием. При рецидиве крапивницы выявляются большое количество ацетилхолина, уменьше ние активности холинэстеразы и резкое снижение химотрипсина в кро ви. Обычно сыпь появляется при общем охлаждении. Приобретенная холодовая крапивница связана с криоглобулинемией, криофибриноге немией и Холодовым гемодиализом. Такая крапивница наблюдается у детей при наличии очагов хронической инфекции, при некоторых сис темных заболеваниях и развивается при переохлаждении организма.

Наследственная крапивница и наследственный ангионевротический отек— это особые формы неаллергической крапивницы, которые свя заны с дефицитом или функциональной неполноценностью ингибитора первого компонента комплемента С1 эстеразы. При этом происходит активация системы комплемента по классическому пути и образуются биологически активные вещества, которые являются медиаторами со судистого ангионевротического отека и крапивницы. Заболевание харак теризуется рецидивирующей сыпью и/или плотными, болезненными отеками кожи лица, туловища, конечностей одной и той же локализа ции. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу с не полной пенетрантностью.

Диагностика заболеваний осложняется ввиду сходства клинической картины, наличия отеков аллергического генеза и трудностей лабора торной диагностики. Вследствие этого ангионевротический отек рас познается довольно редко, и таким больным, как правило, проводится неадекватная терапия противовоспалительными и антиаллергическими препаратами, которые не дают эффекта. Эффективны в лечении только ингибиторы плазмина: эпсилон-аминокапроновая кислота и свежеза мороженная плазма.

Указанные выше факторы приводят к высокой смертности больных, преимущественно от асфиксии при отеках гортани (25% случаев). Для этого заболевания характерна четкая связь с травмой, физическими на грузками и психоэмоциональными стрессами.

Заболевания необходимо тщательно дифференцировать с учетом ха рактерных признаков (табл. 171).

Для диагностики аллергической крапивницы большое значение имеет правильно собранный аллергический анамнез, который в большинстве случаев выявляет наследственную отягощенность по аллергии. Вторым важным этапом в диагностике аллергической крапивницы является про ведение элиминационных и провокационных тестов, которые позволя ют обнаружить причинно-значимый аллерген. Наибольшее значение для выявления причинно-значимого аллергена имеет следующее: 1) прове дение кожных проб с аллергенами в период ремиссии;

2) проведение ИФА;

3) постановка PACT и PR1ST (для определения концентрации общего IgE).

ЛЕЧЕНИЕ острой и хронической крапивницы у детей должно быть патогенетически обоснованным и зависит от фазы аллергической ре акции. В острый период необходимо воздействие на патофизиологи ческую фазу аллергической реакции. С этой целью необходимо:

Таблица Дифференциально-диагностические признаки наследственного ангионевротического и аллергических отеков 1. Прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (отме нить лекарственный препарат, вызвавший крапивницу;

назначить стро гую гипоаллергическую диету на 1—2 дня).

2. Вывести остатки аллергена из желудочно-кишечного тракта (на значить очистительную клизму, промывание желудка в первый час пос ле аллергической реакции).

3. Назначить обильное шелочное питье для улучшения микроцир куляции и выведения аллергена из организма. С этой целью используют 1—2%-й раствор питьевой соды, минеральную воду (боржом и нарзан из расчета 15—30 мл/кг массы тела).

4. Провести энтеросорбцию, чтобы вывести остатки аллергенов, вы звавших аллергическую реакцию. С этой целью используют энтеродез, активированный уголь, полифепан, смекту, мользим и др.

5. Назначить антигистаминные препараты в возрастной дозе. В пер вые 2 дня лучше применять парентерально каждые 8 ч, затем перораль но — в течение 7—10 дней. Чаще применяют супрастин, тавегил, пи польфен, астемизол, терфенадин и др.

6. Для уменьшения сенсибилизации к пищевым аллергенам исполь зуют ферментные препараты (мезим-форте, ораза, панкурмен, дигестал, фестал, панзинорм).

7. При нарастании сыпи и отеков необходимо использовать по пока заниям мочегонные средства, чаще парентеральное введение лазикса.

Указанная традиционная схема лечения острой крапивницы у детей может быть недостаточно эффектна при тяжелом ее течении.

С учетом выраженных нарушений свертывающей и антисвертываю шей системы крови, значительных изменений микроциркуляции при крапивнице был разработан метод патогенетической терапии тяжелых форм этого заболевания, включающий обязательное проведение инфу зионной терапии с применением лезагрегантов и антикоагулянтов — реополиглюкина (10—15 мл/кг массы тела), 2,4%-го раствора эуфилли на (5—6 мг/кг) на 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида, трентала (5 мг/кг) на 50—100 мл изотонического раствора натрия хлори да, гепарина (200—300 ЕД/кг) 6 раз в сутки. Половину суточной дозы препаратов целесообразно вводить внутривенно капельно, остальную часть дозы вводят в подкожную клетчатку живота 4 раза в сутки.

В тяжелых случаях крапивницы и нарастания отека Квинке пока зано введение глюкокоргикостероидов. Чаше используют преднизолон из расчета 1—2 мг/кг массы тела парентерально, коротким курсом 1 — 2 дня. Однако наиболее эффективным кортикостероидным препаратом является бетаметазон (целестон — натриевая соль бетаметазона фосфата).

Препарат оказывает более выраженный противовоспалительный эффект, так как непосредственно действует на продукцию цитокинов и других биологически активных медиаторов. Действие целестона наступает зна чительно быстрее (через 1—2 ч), бывает более продолжительным (пери од.полувыведения препарата — 36—72 ч). Активность целестона в 30 раз больше по сравнению с гидрокортизоном и в 6—7 раз — по сравнению с преднизалоном. У детей с тяжелой формой крапивницы достаточно од нократного введения возрастной дозы целестона, которая соответствует 0,02—0,125 мг/кг массы тела в сутки или от 0,6 до 3,75 мг на кв. м поверх ности тела.

После стихания острых проявлений крапивницы назначают препа раты, действующие на патохимическую фазу аллергической реакции.

С этой целью используют следующие лекарственные средства:

1) препараты антимедиаторного действия (задитен, налкром) в воз растной дозировке курсами от 1,5 до 2—3 мсс, а при хроническом тече нии — до 6 мес;

2) при висцеральных формах крапивницы показаны сосудистые пре параты и соединения, действующие на кининовую систему (стугерон, циннаризин, продектин, пармидин) — в течение 1 мес;

3) антиоксиданты и мембраностабилизаторы: 5%-й раствор гипо сульфита натрия внутрь в возрастной дозировке, ксидифон, димефос фон в течение 2 мес, витамин в возрастной дозировке, эссенциале форте (особенно при патологии гепатобиларной системы).

Обязательным условием эффективного лечения острой крапивницы и предупреждения рецидивирования хронического процесса является полная санация очагов хронической инфекции: лечение патологии ЛОР органов (гаймориты, синуситы, тонзиллиты, аденоидиты), коррекция па тологии органов желудочно-кишечното тракта (хронические гастродуо дениты, дисхолия, реактивные панкреатиты, дисбактериоз кшиечника), что позволяет существенно уменьшить сенсибилизацию организма к пи щевым аллергенам, являющуюся важным звеном патогенеза крапивни цы у детей. Доказано, что бактерии и их продукты (пептидогликан и тей хоевая кислота) усиливают в присутствии аллергенов высвобождение гистамина из базофилов и пролонгируют аллергическую реакцию.

В дальнейшем для полного купирования и прекращения рецидивов крапивницы, кроме назначения гипоаллергенных или индивидуальных диет и перечисленных методов терапии, необходимо использование пре паратов, действующих на иммунологическую фазу аллергической реак ции. С этой целью применяют гистаглобулин, аллерглобулин, ан тиаллергический иммуноглобулин, а также препараты интерферона и цитокинов (лейкинферон, реаферон, виферон). Лейкинферон актив ностью 50 000 ME применяется в форме ректальных свечей, которые вводят через день 8 раз и затем 2 раза в неделю в течение 2 нед. Реафе рон активностью 250 000—500 000 ME используют с учетом возраста боль ных по аналогичной схеме.

При крапивнице, вызванной пыльцевой сенсибилизацией, показано проведение специфической иммунотерапии.

ПРОФИЛАКТИКА. Для профилактики рецидивов крапивницы и повышения эффективности реабилитации следует обращать особое вни мание на обеспечение щадящего (в аллергологическом отношении) пи тания, проведение тщательной санации очагов хронической инфекции, предупреждение контактов с аллергенами окружающей среды и повы шение толерантности детского организма к аллергенному воздействию.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Анафилактический шок — вид аллергической реакции немедленно го типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена.

Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися пре имущественно общими проявлениями: снижением артериального давле ния, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, по вышением проницаемости сосудов и спазмом гладко-мышечных органов.

Термин «анафилаксия» (греч. ana — обратный и phylaxis — защита) был введен P. Portier и С. Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстрак та из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П.Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были об наружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок, который является наиболее тяжелым проявлением системных ал лергических реакций, представляющих угрозу для жизни больных.

ЭТИОЛОГИЯ. Анафилактический шок может развиться при введе нии в организм лекарственных и профилактических препаратов, примене нии методов специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко — при пищевой аллер гии.

Наиболее часто развитие анафилактического шока обусловливается сенсибилизацией к пенициллину и другим антибиотикам. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин встречаются с часто той от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются в 0,,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развива ются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн инъекций пенициллина). Разрешающая доза пенициллина, вызывающая шок, мо жет быть крайне мала. Например, описан случай шока на следы пеницил лина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц, использован ный для введения пенициллина одному пациенту, промыли, прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину.

Описаны также случаи анафилактического шока при введении ви таминов группы В, неспецифических противовоспалительных препара тов, мышечных релаксантов, анестетиков, АКТГ, декстрана, гамма глобулина и многих других препаратов.

Причиной возникновения анафилактического шока может быть вве дение гетерологических сывороток, используемых для лечения дифте рии, бешенства, ботулизма, столбняка, укусов ядовитых змей.

Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсект ной аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. Нередко одной из причин анафилактического шока у детей являются укусы насе комых — ос, пчел, шершней, муравьев.

Несмотря на то, что почти любой из пищевых продуктов способен вызвать развитие анафилаксии (наиболее часто — яйца, коровье моло ко, рыба и др.), системные аллергические реакции в виде анафилак тического шока вызываются редко.

Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком.

Чаше это связано с нарушениями техники проведения данных меропри ятий. Иногда развитие шока может быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Так, у больных с высоким уровнем сенсибили зации к пыльцевым аллергенам возникновение системных аллергиче ских реакций возможно при постановке кожных проб и проведении спе цифической иммунотерапии.

На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном вве дении аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутри венное введение препарата. Анафилактические реакции при паренте ральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, «на кончике иглы»). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.

Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воз действия различных агентов. Так, например, у новорожденных и ма леньких детей не бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия на яд жалящего насекомого, необходима сен сибилизация в виде предшествующих ужалений. Однако тяжелый ана филактический шок может развиться и у ребенка при соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболева ния. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудис тым заболеванием — потенциально летальная комбинация.

ПАТОГЕНЕЗ. По механизму развития анафилактический шок являет ся типичным проявлением атопии, IgE-опосредуемый механизм являет ся ведущим в его патогенезе. Возникновение анафилактического шока чаще всего наблюдается у детей с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям и у детей, имевших до разви тия шока проявления аллергии. У многих из них отмечаются как на следственное предрасположение к аллергии, так и клинические ее про явления.

Сенсибилизация к лекарственному средству, вызвавшему развитие анафилактического шока, возникает либо в результате применения в про шлом препарата с диагностической или лечебной целью у ребенка, либо вследствие назначения его матери во время беременности или при груд ном вскармливании. Причиной сенсибилизации ребенка может быть его контакт с лекарственными соединениями при проживании вблизи фар мацевтических предприятий. В таких случаях проникновение препарата во внутренние среды организма чаще всего осуществляется ингаляцион ным путем. У отдельных детей лекарственная аллергия может быть след ствием поступления в организм фармакологических средств с пищевыми продуктами, поскольку некоторые из них используются в качестве кон сервантов. Ряд лекарственных препаратов, обладающих бактерицидными свойствами, входит в состав вакцин. Развитие аллергических реакций на лекарственные средства, в том числе анафилактического шока, возмож но в результате перекрестных реакций, обусловленных наличием общих антигенных детерминант у отдельных аллергенов. В качестве примера таких реакций может служить развитие аллергических реакций на пени циллин у детей с проявлениями аллергии к грибам. Сенсибилизация к пищевому продукту, обусловившему возникновение анафилактического шока, может развиться также либо в результате употребления его мате рью во время беременности и при грудном вскармливании ребенка, либо при последующем его введении в пищевой рацион ребенка. В случаях воз никновения анафилактического шока при укусах насекомых в анамнезе обычно выявляется наличие предшествующих местных аллергических реакций на них.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый ме ханизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроцир куляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце во влекается в процесс вторично. Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.

Клиническая картина анафилактического шока развивается вслед ствие взаимодействия проникающего во внутренние среды организма аллергена и фиксированных на тучных клетках и базофилах специфиче ских lgE-антител, приводящих к изменению структурно-функциональных свойств цитоплазматических мембран эффекторных клеток и высвобож дению преформированных (гистамина, эозинофильного и нейтрофиль ного хемотаксических факторов) и синтезируемых de novo медиаторов (лейкотриенов, ПГ, простациклина, тромбоксанов). Воздействие указан ных биологически активных веществ на внутренние органы и ткани орга низма обусловливает формирование патофизиологических нарушений, составляюших основу клинических проявлений анафилактического шока:

спазм гладкой мускулатуры внутренних органов, расширение перифери ческих сосудов с последующим развитием венозного, артериального стаза, гемолиза и недостаточности кровообращения, резкое повышение прони цаемости сосудов с последующим возникновением отека органов.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержашие контрастные вещества, миорелаксанты, кро везаменители, гамма-глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистами на и некоторых других медиаторов из лаброцитов (тучных клеток) и ба зофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механиз мы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может про исходить агрегация молекул, причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание характе ризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница).

При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массив ное высвобождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клинические проявления анафи лактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синд ромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризу ется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий.

Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока. Однако существует закономерность: чем мень ше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3—10 мин после попадания в организм аллергена.

Симптомы анафилактического шока возникают обычно в течение первого часа после контакта с причинно-значимым аллергеном, но чаше всего в течение первых минут. Чем раньше они возникают, тем больше вероятность тяжелого течения анафилактического шока. Симптомы тяже лых форм лекарственного анафилактического шока развиваются вскоре после введения препарата, а иногда и в начале введения;

улиц, высоко чувствительных к лекарственному средству, шок может возникнуть даже при посещении процедурного кабинета, где это средство вводилось дру гому больному.

Патогенетические особенности анафилактического шока обуслов ливают выраженный полиморфизм и разнообразие его клинической кар тины. Определяющими признаками анафилактического шока являются спазм гладких мышц кишечника (с возникновением рвоты, поноса) и бронхов — в виде приступа удушья или стридорозного дыхания;

рас ширение периферических сосудов с падением артериального давления и развитием в тяжелых случаях сосудистого коллапса;

нарушением коро нарного и мозгового кровообращения, связанное с венозным и артери альным стазом и гемолизом, и возникающий в результате повышения сосудистой проницаемости отек гортани, легких и мозга.

Анафилактический шок после контакта с причинно-значимым ал лергеном чаще развивается остро и характеризуется появлением общей слабости, беспокойства, спутанности или потери сознания. Иногда бы вают жалобы на чувство стеснения в груди, боли в области сердца и жи вота. Одновременно возникают тошнота, рвота, головокружение, пони жение слуха, чувство жара, озноб, зуд кожи, позывы к мочеиспусканию.

При анафилактическом шоке легкой степени тяжести сосудистая недостаточность выражена нерезко: отмечаются головокружение, го ловная боль, заложенность носа, чихание, крапивница. При осмотре у больных обнаруживают заторможенность, покраснение кожи, рассеянные элементы крапивницы, снижение артериального давления, тахикардию.

Продолжительность указанных нарушений — от нескольких секунд до нескольких часов. Анафилактический шок легкой степени тяжести обыч но не сопровождается развитием осложнений.

Анафилактический шок средней степени тяжести характеризуется развернутой клинической картиной: появлением головокружения, тош ноты, рвоты, ухудшением зрения и слуха, резкой слабостью, затруд ненным, нередко стридорозным дыханием. Объективно у больных обна руживают бледность кожных покровов, холодный пот, спутанность или потерю сознания;

выявляются тахикардия, снижение артериального дав ления, рассеянные сухие хрипы в легких;

при электрокардиографическом исследовании обнаруживаются гипоксические изменения в миокарде (отрицательные зубцы Т, снижение интервала S—Т), сопровождаемые у отдельных больных нарушением проводимости;

в периферической кро ви обнаруживаются сдвиг формулы белой крови влево и эозинофильная зернистость лейкоцитов.

Анафилактический шок тяжелой степени характеризуется молние носным развитием сосудистой недостаточности в виде коллапса и воз никновения комы с потерей сознания, нарушением ритма сердца, за труднением дыхания, прострацией, появлением судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации. При осмотре у большого выявляют рез кое снижение артериального давления, нитевидный пульс, ослабление тонов сердца, сухие хрипы в легких. В особо тяжелых случаях шока мо жет развиться асфиксия. Летальный исход иногда наступает в течение первого часа с момента возникновения шока. Анафилактический шок тяжелой степени может сопровождаться возникновением тяжелых пост гипоксических вторичных осложнений в виде нарушения функций го ловного мозга, миокарда, почек, кишечника, легких.

Неблагоприятный исход анафилактического шока наиболее часто отмечается в случаях острого хюкачественного течения, характеризуемого острым началом его проявлений с падением артериального давления, нарушением сознания и признаками дыхательной недостаточности. В та ких случаях регистрируются крайне низкие цифры артериального дав ления, иногда диастолическое давление падает до 0. Следует отметить, что степень снижения артериального давления является одним из важ ных объективных показателей степени тяжести анафилактического шока.

Диагноз анафилактического шока ставится на основании оценки данных анамнеза и осмотра больного. В большей части случаев диагноз анафилактического шока не представляет затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужа лением насекомым, характерные клинические проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока.

В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу — естественно, если его удается собрать.

Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предше ствуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то ме дикамент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы холо довой аллергии. При развитии молниеносных форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о контакте с аллергеном, диагноз мо жет быть поставлен только ретроспективно.

Заключение о причинной значимости тех или иных специфических стимулов делают на основе данных аллергологического анамнеза и об следования с использованием методов аллергодиагностики in vitro.

Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-сосудистой недостаточности, эпилепсии (при судорожном синд роме с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеис пусканием), солнечных и тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.

ЛЕЧЕНИЕ. Терапевтические мероприятия в случае возникновения анафилактического шока должны быть осуществлены максимально быст ро, так как большинство неблагоприятных исходов шока отмечается в первые 30 мин после появления его первых признаков.

Для оказания квалифицированной помощи больному в анафилакти ческом шоке необходимы набор лекарственных средств и специальные приборы. В каждом медицинском учреждении должен быть такой проти вошоковый набор, который должен включать:

1. Ампульные растворы: адреналина 0,1%, норадреналина 0,2%, ме тазона 1%, супрастина 2%, тавегила 0,1%, эфедрина гидрохлорида 5%, эуфиллина 2,4%, строфантина К 0,05%, коргликона 0,06%, кофеина 1%, кордиамина, глюкозы 40% и 5% (500 мл — стерильной), хлорида натрия 0,9%, преднизолона (30 мг), дексаметазона (4 мг), гидрокортизона (по 5 мл — для внутривенного введения), пенициллиназы (100 000 ЕД).

2. Инструменты: воздуховод для дыхания «рот в рот», портативный аппарат для искусственного дыхания, система для внутривенной инфу зии (одноразовая стерильная), шприцы (20 мл, 10 мл, 5 мл, 1 мл) и стерильные иглы к ним, жгут резиновый, роторасширитель, языкодер жатель и металлический держатель для тампонов.

3. Спирт этиловый 80 %-й — 100 мл, марлевые тампоны (для удале ния слизи).

При возникновении у ребенка первых признаков анафилактическо го шока незамедлительно приступают к проведению противошоковой терапии, которая должна быть направлена на выведение больного из состояния асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллергической контрактуры гладко-мышечных органов, умень шение сосудистой проницаемости и предотвращение дальнейших аллер гических осложнений. Медицинская помошь больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна производиться четко, быстро, в определенной последовательности.

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление ал лергена в организм (прекратить введение лекарственного препарата, осто рожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела).

Затем, не теряя времени, следует уложить ребенка на кушетку, при этом его голова должна быть ниже ног. Голову больного поворачивают в сторону и выдвигают нижнюю челюсть. Такое положение предотвратит западение языка и аспирацию рвотными массами. Необходимо обеспе чить поступление к больному свежего воздуха, дать кислород.

В случаях, когда лекарственный препарат был введен в конечность, накладывают жгут на конечность выше места введения фармакологи ческого средства. Продолжительность нахождения жгута на конечности не должна быть более 25 мин.

Затем место инъекции обкалывают 0,1%-м раствором адреналина (0,2—0,5 мл) с изотоническим раствором натрия хлорида (4,5 мл), и к месту инъекции прикладывают пузырь со льдом или холодной водой на 10—15 мин для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена.

В свободную от жгута конечность вводят 0,1%-й раствор адреналина в дозе от 0,1 до 0,5 мл (в зависимости от возраста ребенка) или из расчета 0,01 мг/кг массы тела.

Если анафилактический шок развился у больного во время пребы вания в стационаре, то после проведения указанных мероприятий боль ного переводят в реанимационное отделение. В других случаях на место нахождения больного вызывают реанимационную бригаду.

При отсутствии терапевтического эффекта от указанных мероприя тий ребенку необходимо через 5—10 мин повторно ввести под кожу 0,1%-й раствор адреналина — 0,1—0,5 мл или из расчета 0,01 мг/кг массы тела.

Кратность введения раствора адреналина зависит от тяжести анафилак тического шока и величины артериального давления. В случаях тяжело го анафилактического шока следует ввести внутривенно раствор адрена лина в 20 мл 40%-го раствора глюкозы. Более эффективно повторное введение малых доз адреналина (по 0,1—0,5 мл в разные участки тела), чем введение большой дозы адреналина однократно, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное вса сывание. Кроме того, введение адреналина малыми дробными дозами более эффективно, чем разовое введение большой дозы, так как при низких лозах препарата на первый план выступает эффект бета-стиму ляции, в больших — альфа-стимуляции.

Если вышеперечисленными мероприятиями не удается добиться нор мализации артериального давления, незамедлительно приступают к внут ривенному капельному введению адреналина (или мезатона) в 5%-м растворе глюкозы. Норадреналин и мезатон обладают мощным сосудо суживающим и прессорным действием. Капельное введение этих препа ратов способствует нормализации артериального давления и стабили зирует его. Аналогичный эффект может быть достигнут и при назначении допамина. Одновременно внутримышечно или внутривенно струйно вводят глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон из расчета 1 мг/кг массы тела;

вместо преянизолона могут быть введены декса метазон или гидрокортизон).

Диуретики при отеке легких, развившемся на фоне коллаптоидного состояния, противопоказаны, так как при имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее, что приведет к усиле нию гипотензии. Диуретики при отеке легких можно применять только после нормализации артериального давления.

При наличии показаний больным с анафилактическим шоком для коррекции сердечной недостаточности в капельницу вводят сердечные гликозиды: 0,05%-й раствор строфантина или 0,06%-й раствор коргли кона — 0,5—1 мл. Вводить со скоростью 15—20 капель в минуту.

С целью предупреждения дальнейшего негативного влияния на тка ни гистамина больному вводят внутримышечно или внутривенно тавегил или супрастин. Антигистаминные препараты лучше вводить после восста новления показателей гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин). Кроме того, антигистаминные препараты фенотиазинового ряда (пипольфен, дипра зин и др.) нельзя вводить в связи с наличием у них выраженного седа тивного эффекта. Антигистаминные препараты вводят, в основном, для снятия или предотвращения кожных проявлений, и они не оказывают не медленного действия и не являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1%-й раствор тавегила или 2%-й раствор супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину). Обычно в тяжелых случаях анафилактиче ского шока до выхода из него антигистаминные препараты вводят внутри венно.

В последующем больным назначают антигистаминные препараты на протяжении всего острого периода анафилактического шока. Целесо образно продолжить их назначение в течение нескольких дней и после выхода из шока.

При наличии обструкции бронхов продолжают лечение 2,4%-м раст вором эуфиллина, который вводят внутривенно капельно по 5—6 мг/кг каждые 4—6 ч, осуществляя при этом постоянный контроль за состоя нием центральной гемодинамики, поскольку у отдельных детей под воз действием эуфиллина может быть отмечено снижение артериального давления.

При возникновении анафилактического шока после введения пени циллина следует ввести внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы, предварительно растворенной в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида. При необходимости производят отсасывание из дыхательных путей слизи и рвотных масс, оксигенотерапию.

При развитии тяжелой обструкции дыхательных путей и таких ослож нений, как судороги, тяжелые нарушения ритма сердца в виде аритмии, метаболический ацидоз, следует перевести больного на искусственную вентиляцию легких с проведением на ее фоне посиндромной терапии.

В связи с выраженным снижением артериального давления продол жают начатую на первом этапе лечения инфузионную терапию изотони ческим раствором натрия хлорида. Для восстановления объема плазмы больному вводят внутривенно коллоидные растворы, преимущественно альбумин. Одновременно каждые 4—6 ч до выведения из критического состояния больному следует вводить внутривенно преднизолон в дозе 1—2 мг/кг, или гидрокортизон в дозе от 100 до 200 мг/кг, или дексаметазон в дозе 0,3 мг/кг массы тела.

По выведении из критического состояния детям, перенесшим ана филактический шок, проводят в условиях стационара в течение 1,5— 2 нед терапию, направленную на устранение функциональных наруше ний внутренних органов. Она включает применение преднизолона в дозе 1—2 мг/кг в сутки в течение 7—10 дней с последующей его постепенной отменой. При выписке ребенка из больницы в медицинской документа ции делают отметку о перенесенном анафилактическом шоке и лекар ственном средстве или другом аллергене, вызвавшем его развитие. В вы писке из истории болезни следует указать лекарственные средства и пищевые продукты, не рекомендуемые больному для применения в свя зи с наличием в них сходных антигенных детерминант. Детям, больным инсектной аллергией, и их родителям должны быть даны рекомендации по мерам ее вторичной профилактики.

ПРОГНОЗ анафилактического шока определяется степенью сенсиби лизации организма, его тяжестью, своевременностью и адекватностью проводимой терапии.

Летальный исход при анафилактическом шоке может наступить в течение первого часа при явлениях асфиксии, через 24—48 ч от раз вившихся необратимых изменений функций почек (гломерулонефрит), желудочно-кишечного тракта (профузные кровотечения), сердца (мио кардит), головного мозга (отек мозга, кровоизлияние в мозг).

Купирование острой реакции не означает еще благополучного за вершения патологического процесса. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2—5% больных, перенесших анафилактический шок, а также аллергические осложнения с поражением жизненно важ ных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем зна чительную опасность для жизни. В частности, после перенесенного ана филактического шока могут развиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного пора жения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях ана филактический шок является как бы пусковым механизмом латентно протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза.

ПРОФИЛАКТИКА во многом зависит от тщательно собранного аллергологического анамнеза. Анафилактический шок практически не развивается, если больной не контактировал ранее сданным аллергеном (не получал данный лекарственный препарат или близкий к нему по химическому строению, не был ранее ужален насекомыми и т. д.), так как для развития аллергической реакции необходима предшествующая сенсибилизация. Кроме того, развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести прояв ления аллергической реакции, возникавшие ранее при контакте с дан ным аллергеном. Это может быть повышение температуры — аллерги ческая лихорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, бронхоспазм, боли в животе и т.д. При назначении лекарств больному с лекарственной ал лергией следует помнить о перекрестных реакциях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты. Вообще не следует увле каться полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией. Такие больные в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 мин после введения лекарствен ного препарата. Такой же срок обязаны выдерживать больные, получа ющие специфическую гипосенсибилизацию.

СОДЕРЖАНИЕ Предисловие ко 2-му изданию Введение Глава 1. Заболевания детей раннего возраста Рахит Спазмофилия Гипервитаминоз D Острые расстройства пищеварения Хронические расстройства питания Глава 2. Заболевания органов дыхания Острые бронхиты Острые пневмонии Хронический бронхит Хроническая пневмония Пороки развития органов дыхания Наследственные заболевания бронхолегочной системы Глава 3. Заболевания сердечно-сосудистой системы Врожденные пороки сердца Врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения Врожденные пороки сердца с обеднением малого круга кровообращения Врожденные пороки сердца с обеднением большого круга кровообращения Ревматизм Неревматический кардит Инфекционный эндокардит Кардиомиопатии Миокардиодистрофии Вегетативные дисфункции Пролапс митрального клапана Нарушения ритма и проводимости сердца у детей Изменения автоматизма синусового узла Синдром слабости синусового узла Экстрасистолия Мерцательная аритмия (фибрилляция и трепетание предсердий) Нарушения проводимости (блокады сердца) Синдромы предвозбуждения желудочков Недостаточность кровообращения Острая сердечная недостаточность Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.... Острая правожелудочковая сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность Глава 4. Диффузные заболевания соединительной ткани Ювенильный ревматоидный артрит Системная красная волчанка Системная склеродермия Дерматомиозит Глава 5. Заболевания органов пищеварения Функциональное расстройство желудка Острый гастрит Хронический гастрит Хронический дуоденит. Хронический гастродуоденит Язвенная болезнь Дискинезии билиарной системы Острый холецистит Хронический холецистит Хронический колит Неспецифический язвенный колит Болезнь Крона Глютеновая энтеропатия (целиакия) Синдром Рейе Муковисцидоз Глава 6. Заболевания мочевой системы Пиелонефрит Цистит Инфекция мочевых путей Первичный гломерулонефрит Быстропрогрессируюший гломерулонефрит IgA-гломерулонефрит Наследственный нефрит Нефротический синдром Тубулоинтерстициальный нефрит Дизметаболические нефропатии Тубулопатии Острая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность Глава 7. Заболевания системы крови Анемии Железодефицитная анемия Витамин В12- и фолиево-дефицитные анемии Гипо- и апластические анемии Гемолитические анемии Лейкозы Острый лимфобластный лейкоз Острый нелимфобластный лейкоз Хронический миелобластный лейкоз Лимфомы Лимфогранулематоз Неходжкинские лимфомы Геморрагический васкулит Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура Гемофилия Болезнь Виллебранда Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови Глава 8. Заболевания эндокринной системы Сахарный диабет Заболевания щитовидной железы Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Перри) Тиротоксическая аденома Многоузловой токсический зоб Аутоиммунный тироидит Рак щитовидной железы Глава 9. Болезни иммунной системы Первичные иммунодефицитные состояния и особенности онтогенеза иммунной системы Система комплемента и другие неспецифические факторы защиты Недостаточность системы комплемента Недостаточность отдельных компонентов системы комплемента Критические периоды иммуногенеза и вторичная (приобретенная) недостаточность иммунной системы Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей Глава Ю. Аллергические заболевания Респираторные аллергозы Бронхиальная астма Пищевая аллергия Сывороточная болезнь Крапивница и отек Квинке Анафилактический шок Учебное издание МАЙДАННИК Виталий Григорьевич ПЕДИАТРИЯ Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации Главный редактор В. И. Галий Ответственный за выпуск Л. И. Вакуленко Художественный редактор Б. Ф. Бублик Технический редактор Л. Т. Ена Компьютерная верстка М.Л. Теплицкий Корректор А. С. Жученко Подписано в печать 04.02.2002. Формат 60x90 '/.

Бумага офсетная. Гарнитура Тип Тайме. Печать офсетная.

Усл. печ. л. 71,0. Усл. кр.-отт. 71,5. Уч.-изд. л. 87,1.

Тираж 5 000 экз. (1-й завод — 1 500 экз.). Заказ № 43/ ТОВ «Видавництво Фолю» Свшоцтво про внесения суб'екта видавничої справи до Державного реестру видавшв, i розповсюджувач1В видавничо! продукцн ДК № 502 вш 21.06.2001 р.

ТОВ «Фолю» Свшоцтво про внесения суб'екта видавничоТ справи до Державного реестру видавшв, i розповсюджува'пв видавничої продукції ДК№683 вш 21.11.2001 р.

61057, Харкав, вул. Донець-Захаржевського, 6/ Елсктронна адреса:

www.folio.com.ua E-mail: foliosp@vlink.kharkov.ua Гнтернет магазин «Книга — поштою»:

Pages:     | 1 |   ...   | 21 | 22 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.