WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 20 | 21 || 23 |

«В.Г.Майданник ПЕДИАТРИЯ Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации Утверждено Министерством здравоохранения Украины 2-е издание, исправленное и дополненное ...»

-- [ Страница 22 ] --

При более низкой степени чувствительности и при постоянном кон такте с животными, а также домашней и производственной пылью, пе ром подушки развивается второй вариант клинических проявлений.

Чихание бывает редко, главным образом утром, когда больной просыпа ется. Конъюнктивы обычно не вовлекаются в процесс. Преобладает жа лоба на почти постоянное затруднение носового дыхания, обычно уси ливающееся в положении лежа. Характерно перемещение назальной обструкции в зависимости от положения головы — большая выражен ность с той стороны, которая расположена ниже. Отделяемое из носа — слизистого, а не водянистого характера. При выраженной обструкции характерно затекание слизи в носоглотку. Аносмия при аллергическом рините бывает редко.

При осмотре полости носа видна отечная бледная слизистая обо лочка, носовые ходы более или менее сужены, отделяемое обычно во дянистое или слизистое. При выраженном отеке необходим повторный.

осмотр после применения какого-либо из местных вазоконстрикторов, чтобы можно было осмотреть область этмоидальных синусов, где часто локализуются полипы. Последние при истинном аллергическом рините бывают очень редко. При осмотре носоглотки отмечаются гипертрофия лимфоидной ткани, бледность и отечность uvula. На рентгенограмме придаточных пазух носа обычно находят равномерное, нерезко выра женное утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух. В кро ви — умеренная эозинофилия.

ЛЕЧЕНИЕ. В лечении аллергических ринитов важное значение имеют блокаторы,-гистаминовых рецепторов. Высокая проницаемость гис тогематических барьеров у детей связана с участием в аллергических реакциях,-рецепторов, что определяет частую температурную, реже — судорожную реакцию, особенно у детей первых 3 лет жизни. Это так называемые проявления астеновегетативной пыльцевой интоксикации, которые встречаются у 20—25% детей. Поэтому у детей с неблагоприят ным преморбидным фоном возможно использование антигистаминных препаратов с седативным эффектом (пипольфен, димедрол, супрастин).

Среди антигистаминных препаратов второго поколения для детей старше 2 лет предпочтительны препараты зиртек, кларитин, а также ди азолин (с 1 года) и фенкарол (с 3 лет). Особенно привлекателен пре парат зиртек (цетиризин), воздействующий на 2 фазы аллергической реакции — гистаминозависимую и клеточную. Это дает возможность применять его не только при сезонном, но и при круглогодичном рини те у детей с I—IV типом аллергических реакций. Удобная капельная форма препарата для детей с 2-летнего возраста и однократный в сутки прием обеспечивают выполнение полной программы лечения, особен но при сочетании ринита с атопическим зудящим дерматитом.

Высокий противоаллергический эффект дает также препарат кла ритин (лоратадин). Его системное действие, однократный в сутки при ем, возможность использования в виде сиропа для детей с 2 лет, практи чески отсутствие побочных эффектов и привыкания обеспечивают хорошие результаты не только при аллергических ринитах, но и при сочетанном поражении кожи, при гистаминергии, при аллергических реакциях на укусы и т. д.

Гисманал (астемизол),,-блокатор гистаминовых рецепторов дли тельного действия (прием — 1 раз в сутки) также относится к препаратам второго поколения, без седативного эффекта. Назначение его детям тре бует большой осторожности, особенно при врожденном QT-синдроме, а также на фоне широко распространенной терапии макролидными анти биотиками.

Применение других современных пролонгированного действия пре паратов этой группы (семпрекс, кестин), к сожалению, возможно толь ко с 12 лет. Не следует к детям до 12 лет применять и комбинированные препараты с псевдоэфедриновым эффектом (клариназе, контак) из-за большой нейротоксичности. У детей с инфекционно-аллергическими риносинуситами возможно использование адаптированного для млад шей возрастной группы препарата ринопронт.

Использование местных антигистаминных препаратов третьего по коления (аллергодил, гистимет) показало высокую эффективность в ле чении обострений поллинозов. Аллергодил, являясь блокатором,-pe цепторов гистамина, способен подавлять высвобождение не только гистамина тучными клетками, базофилами, но и медиаторов поздней фазы — лейкотриенов, уменьшать адгезию антигенов на эпителиальных клетках. При однократном местном интраназальном применении эф фект наступает через 15 мин и сохраняется 12 ч, при этом доза препара та в крови ничтожна. Возможность длительного непрерывного (до 2 лет) применения обеспечивает хорошие результаты как при сезонных, так и при круглогодичных ринитах.

Появление на рынке нового препарата гистимет (левокабастин) — блокатора,-гистаминовых рецепторов длительного действия в виде спрея для местного интраназального применения в сочетании с по добными глазными каплями расширяет возможность эффективной экс тренной терапии поллинозов у детей, особенно при сенной лихорадке с конъюнктивальными проявлениями.

Важное значение в лечении аллергических ринитов у детей имеют стабилизаторы мембран тучных клеток, препараты кромглициевой кис лоты (интал, ломузол, налкром), особенно как профилактические сред ства при круглогодичных аллергических ринитах.

Длительное (6 мес) применение стабилизаторов тучных клеток — кетотифена (задитена) эффективно в лечении поллинозов и кругло годичных ринитов, особенно у детей с полиорганными аллергическими проявлениями.

Как оральные, так и ингаляционные стабилизаторы тучных клеток входят в профилактические и лечебные курсы;

в период предполагае мых обострений поллинозов у детей к ним целесообразно присоединять на непродолжительное время (до 10 дней),-гистаминоблокаторы.

Использование их в качестве противорецидивных средств в лечении де тей с поллинозами неоправдано. Н^гистаминоблокаторы с М-холино литическим эффектом (димедрол, супрастин, пипольфен, перитол), осо бенно эффективны при риноконъюнктивальном синдроме, атопическом дерматите у детей, но нежелательны у больных с ринитом и бронхообст руктивным синдромом.

Третью по значимости группу лекарственных препаратов в лечении аллергических ринитов составляют кортикостероиды. Они наиболее эффективны. Кортикостероиды, угнетая фермент фосфолипазу-А2, сни жают образование анафилактогенных метаболитов арахидоновой кисло ты (лейкотриены, простагландин F2 и др.). тормозят синтез медиаторов анафилаксии, стимулируют их биотрансформацию. Несмотря на актив ное и многогранное противоаллергическое действие, показания к сис темному использованию кортикостероидов при атопических болезнях, в том числе при поллинозах, резко ограничены у детей в связи с широким кругом серьезных побочных осложнений. Чаще системные кратковре менные назначения кортикостероидов у детей оправданы при обостре нии поллиноза с угрозой острого отека гортани и при сопутствующей тяжелой бронхиальной астме. Во всех других случаях перевод ребенка на постоянный прием кортикостероидов — это терапия отчаяния. Появ ление в последние годы кортикостероидов для местного применения с ограниченной биодоступностью, а значит — незначительным систем ным эффектом, возобновляет интерес педиатров к этим препаратам.

Многогранность действия кортикостероидов позволяет их применять не только при аллергическом, но и при неаллергическом неинфекци онном, вазомоторном рините. Препараты группы беклометазона ди пропионата (альдецин, бекломет, беконазе, бекотид) при местном применении устраняют зуд, чихание, выделение из носа, заложенность, способствуют восстановлению обоняния (последнее свойство выгодно отличает их от других противоаллергических препаратов), однако эф фект наступает через 5—7 дней лечения. Эти препараты применяются в лечении детей старше 6 лет. Сложность их использования у детей свя зана с необходимостью 3—4-кратных ингаляций в сутки, а также с раз витием атрофических процессов, носовых кровотечений, жжения в по лости носа, что вызывает негативное отношение к лечению.

Выгодно в этом плане отличается препарат синтарис (флунизолид), который не имеет репеллента и воздействует непосредственно на слизи стую оболочку. Терапевтическая доза обеспечивается одно-(дву-)крат ным введением аэрозоля.

Наилучшим препаратом этой группы с минимальной биодоступ ностью (не более 1%) является фликсонаназе (флутиказона пропионат), выпускаемый в виде водного назального спрея. Препарат у детей 4— 12 лет имеет высокую эффективность и практически отсутствие побоч ных эффектов при 8-недельном курсе лечения детей как с сезонным, так и с круглогодичным ринитом.

Критически оценивая использование местной кортикостероидной терапии, следует отметить необходимость особо тщательного отбора де тей, которым назначаются эти препараты.

Включение в курс лечения местных и системных стабилизаторов туч ных клеток, муколитиков (мукопронта, АЦЦ, синупрета), стимуляторов мукоциллиарной активности (геломиртола) может повысить эффек тивность кортикостероидов.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СИНУСИТ. Это заболевание возникают чаще как осложнение аллергического ринита и характеризуются головной болью, болезненностью при пальпации в точке выхода тройничного нерва, бледностью и отечностью мягких тканей лица соответственно топографии той или иной пораженной пазухи, возникающими на фоне затруднения носового дыхания, обильного насморка, зуда в области носа, пароксиз мов чихания. При рентгенографическом исследовании обнаруживают симметричное затемнение с неровными контурами придаточных пазух.

Изменения нестойкие, и при повторном исследовании уже через не сколько часов отклонений от нормы на рентгенограммах может не быть.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ФАРИНГИТ. Это заболевание может протекать в виде острого отечного назофарингита или инфильтративно-ционо тичной назофарингопатии, когда наблюдается ограниченный или диф фузный отек беловато-серого цвета слизистой оболочки ротоглотки, нередко языка. При аллергической инфильтративно-цианотичной назофарингопатии отмечается набухание слизистой оболочки ротоглот ки за счет инфильтрации и сосудистого переполнения. Болевых ощуще ний больные аллергическим фарингитом обеих форм не испытывают;

чаще их беспокоит ощущение чего-то постороннего в горле. Аллерги ческие фарингопатии могут иметь и хроническое течение, сочетаться с аллергическим тонзиллитом.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЛАРИНГИТ. По течению может быть острым (ощущения присутствия постороннего тела в горле, боли при глотании, осиплость голоса, а в тяжелых случаях — приступы кашля, потеря голо са и другие признаки стеноза гортани вплоть до асфиксии) и хрониче ским (ослабление звучности, изменение тембра голоса, дисфония, покаш ливание). Чаще всего у детей раннего и дошкольного возраста он начинается ночью или вечером с грубого лающего кашля. Далее по являются шумное дыхание с втяжением межреберий, яремной и подклю чичной ямок при вдохе, периоральный цианоз. Одышка нарастает, воз никает периферический цианоз, холодный пот, ребенок мечется в кровати, занимает вынужденное положение. Могут развиться все че тыре стадии стеноза гортани. Родители ребенка иногда точно указы вают, после чего возник острый ларингит (прием медикаментов, упот ребление в пишу орехов, рыбы, шоколада и других продуктов).

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ТРАХЕИТ. Заболевание характеризуются при ступами сухого, громкого, лающего кашля, хрипотой, появляющимися чаще ночью. Заболевание течет волнообразно, может длится несколько месяцев. Н.Ф. Филатов описывал этот синдром как «периодический ноч ной кашель». В отличие от бронхиальной астмы у больных выдох не затруднен. Характерно также то, что общее состояние остается мало на рушенным, физикальных изменений в легких очень мало.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. Для этого заболевания характерен упорный и навязчивый, преимущественно «ночной кашель» на фоне нор мальной или субфебрильной температуры, нарушенного общего состоя ния. Физикальные данные варьируются как день ото дня, так и в тече ние дня (сухие свистящие хрипы на выдохе, разнокалиберные влажные хрипы). Как и при других респираторных аллергозах, типичен анамнез, одновременное наличие кожных поражений, эозинофилия в перифери ческой крови.

Течение аллергических заболеваний верхних дыхательных путей очень часто осложняется развитием вирусной или бактериальной инфекции, что в значительной мере затрудняет их диагностику и нередко приводит к тому, что, помимо аллергических реакций немедленного типа, у боль ного может развиться инфекционная аллергия, сформироваться адено синусобронхопневмопатия, а в дальнейшем — и рецидивирующий брон хит, бронхиальная астма.

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ. Эта пневмония чаще осложняет течение приступа астмы, но может развиться и самостоятельно. Типич но выраженное нарушение общего состояния и возникновение дыхатель ной недостаточности с экспираторной одышкой, навязчивым кашлем при нормальной или субфебрильной температуре тела. При осмотре нахо дят участки укорочения перкуторного легочного тона, крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы, приглушение тонов сердца. Обычно клини ческие и физикальные данные очень вариабельны даже на протяжении одного дня. Анализ крови указывает на эозинофилию, умеренный лим фоцитоз при нормальных величинах СОЭ;

может быть кратковременное повышение содержание глобулинов, уровня сиаловых кислот.

Синдром Хайнера («болезнь молочных преципитинов») обусловлен аллергенами коровьего молока. Это переагиновый тип поражения, час то вызывающий приобретенный гимосидероз легких. В анамнезе удает ся установить появление дисфункций кишечника после первого введе ния в диету ребенка продуктов из коровьего молока (смеси, творог, молочные каши и др.), возможны лихорадка, ринит, гипертрофия мин далин и аденоидов, нередко гепатоспленомегалия (умеренная), а в кро ви — анемия, эозинофилия. Элиминация коровьего молока из диеты приводит к быстрому улучшению общего состояния и процесса в легких.

Эозинофильный легочный инфильтрат (преходящий, летучий легоч ный инфильтрате эозинофилией, синдром Леффлера). Клинически чаше всего не проявляется и является рентгенологической находкой: на рент генограмме видны различной величины и формы участки сниженной пневматизации легочной ткани с нечеткими контурами. При повторной рентгенограмме через несколько дней тени могут уже отсутствовать или быть в другом месте. У некоторых детей отмечаются кратковременное (2—3 дня) недомогание, головная боль, беспокойный сон, кашель, боли в грудной клетке, умеренная гепатомегалия, субфебрилитет. Физикаль ные и лабораторные данные те же, что и при аллергической пневмонии, но особенно выражена эозонофилия. Дифференциальный диагноз этих состояний не нужен, ибо патогенез их аналогичен. Летучие легочные эозинофильные инфильтраты нередко бывают проявлением гельминто зов (аскаридоз, токсаскароз, стронгилоидоз) в их миграционной фазе.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ (АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ПНЕВМО НИТ). Обусловлен вдыханием различных органических аллергенов (пер хоть птиц, лошадей;

грибы — такие, как термофильные активомицеты, плесень;

сена;

зерновых;

тростника;

термофильные бактерии — такие, как Bacillus subtilis и другие, находящиеся в увлажнителях.). В патогенезе основную роль играют аллергические реакции III типа (Артюс-подоб ные). Клиническая острая форма характеризуется тем, что через 4—8 часов после контакта с аллергеном появляется одышка (без затруднительного выдоха), навязчивый кашель, слабость, лихорадка, озноб. При осмотре находят одышку, обилие диффузных крепитирующих и мелкопузырча тых незвучных хрипов, но затруднения выдоха нет. Часто в анализах периферической крови — лейкоцитоз, эозонофилия. Уровень иммуно глобулинов в крови повышен, но иммуноглобулин нередко нормаль ный. Хроническая форма проявляется в виде персистируюшей и про грессирующей одышки, резко усиливающейся при физической нагрузке, анорексии, похудении. На рентгенограмме при острой форме усиление сосудистого рисунка, при хронической — диффузный интерстициаль ный фиброз.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ БРОНХОЛЕГОЧНЫЙ АСПЕРГИЛЕЗ. Плесне вые грибы Aspergillus fumigatis, ответственные за развитие болезни, ши роко распространены в природе. Для болезни типичны анорексия, го ловная боль, небольшая лихорадка, слабость, обструктивные эпизоды, вплоть до типичных приступов бронхиальной астмы и мокроты с ко ричневыми слепками в ней, эозинофилия. Обнаружение в мокроте фраг ментов мицелия гриба и кожные пробы — пути диагностики болезни.

Кроме того, существуют и еще три другие формы легочного аспер гиллеза: 1) «грибковый шар», развивающийся в ранее существовавшей полости, например, туберкулезной каверне или бронхоэктазе;

2) очаго вые поражения глаз, придаточных полостей (синусит, отит и др.) в соче тании с некротизирующей пневмонией, для которой типична шоколад ного цвета мокрота;

3) разного рода поражения легких на фоне системного аспергиллеза у лиц с иммунодефицитами (наследственные дисфункции нейтрофилов) или после иммунодепрессивной терапии. Подчеркивают, что нередко у детей с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом до его развития были другие проявления легочного аспергиллеза. Лечение — амфотериции В с добавлением флюцетозина или рифампицина.

ДИАГНОСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ДЫХАТЕЛЬ НЫХ ПУТЕЙ. Возможна лишь при правильной оценке анамнестиче ских, клинических и лабораторных данных. При сборе анамнеза обра щают внимание на наличие аллергических заболеваний у других членов семьи, аллергические реакции у больного в прошлом, на связь появле ния первых признаков заболевания или его обострений с сезоном года, временем суток, приемов медикаментов, изменениями в диете, охлажде нием, психическими нагрузками. В клинической картине аллергических заболеваний чаше отсутствуют признаки интоксикации, подъемы тем пературы до высокой;

их течение чаще затяжное, волнообразное. Про тивовоспалительная терапия не дает стойкого положительного эффекта.

При подозрении на аллергический характер заболевания обращают вни мание на количество эозинофилов в перифирической крови (эозинофи лия), оценивают количество эозинофилов в отделяемом из носа и в маз ках отпечатках носовых ходов. В специализированных центрах изучают уровень в сыворотке крови иммуноглобулина Е, проводят ингаляцион ные ацетилхалиновыи и гистаминовые тесты (чувствительность бронхов у больных к этим веществам у больных повышена);

с помощью различ ных проб пытаются определить специфическую гиперчувствительность (кожные пробы, провокационные эндоназальный и другие тесты с раз ными аллергенами).

ЛЕЧЕНИЕ. В период обострения необходимо разобщение больного с источником аллергена. Диета с исключением облигатных аллергенов и учетом индивидуальной повышенной чувствительности больного к пи щевым аллергенам. Проводится медикаментозная терапия. Антигис таминные препараты при назначении внутрь целесообразно давать кур сами по 7—10 дней, после чего следует менять препарат, так как к нему возможна сенсибилизация.

При упорном кашле больным назначают бромгексин, либексин, микстуру Траскова, препараты йода.

Лечение при ларингите рекомендуется следующее: ножные горячие ванны (без горчицы!), ингаляции 2%-го раствора питьевой соды, настоя ромашки, шалфея и др. Стеноз II степени — показание для назначения глюкокортикоидов.

С положительным результатом в лечении используется физиотера пия (электрофарез кальция по воротниковому методу Щербака, диатермия шейных вегитативных узлов, эндоназальный электрофарез кальция и др.), новокаиновые блокады. При синуситах проводят лечение пункци ями и введением глюкокортикоидов. В последние годы положительно оценивают также результаты местного применения глюкокортикоидов при аллергических ринитах и аденоидитах (0,5%-й раствор гидрокорти зона). Особенно высокоэффективны препараты беклометазона дипро пионата (гнадион, беконаза, бекламет, бекотид и др.), которые, являясь гормональными препаратами, по противовоспалительной активности в 50 раз превышают гидрокортизон, но всасываются мало, а потому дей ствуют практически лишь местно. Гнадион вдувают в нос по 50 мг 3— 4 раза в день.

В период ремиссии режим для больного должен предусматривать ежедневный сон не менее 9—10 ч, прогулки. Утром необходима зарядка с выполнением дыхательной гимнастики, на ночь обязательно мытье ног водой комнатной температуры. Комплекс закаливающих мероприятий для каждого больного разрабатывается индивидуально. Если специ фический аллерген установлен и является пищевым, то его удаляют из рациона. Кроме того, избегают высокоаллергенных продуктов. Режим максимального антигенного щажения предусматривает и оздоровление домашней обстановки.

Неотъемлемой частью лечения аллергических заболеваний верхних дыхательных путей является фитотерапия. Показано питье отваров че реды, корня лопуха, солодки, подорожника, земляники, крапивы, зай цегуба опьяняющего, шиповника, манжетки. Целесообразно следующее сочетание растений: череда — 10 г, солодка — 20 г, корень лопуха — 20 г, корень девясила — 20 г, земляника (растения и плоды) — 10 г, подорож ник — 10 г, манжетка — 10 г. Смесь растирают, 1 столовую ложку сбора заливают 300 мл воды, настаивают в течение 10 мин (не кипятят!). Пьют по I десертной (столовой) ложке 4 раза вдень. Фитотерапия не показана детям с пыльцевой аллергией.

А.И. Чистякова при респираторных аллергонах непыльцевой этиоло гии с успехом применяет следующую терапию: смесь желудочных ка пель (состав: настойка валерианы — 4 части, настойка полыни — 3 час ти, настойка мяты — 2 части, настойка красавки — 1 часть) и экстракта элеутерококка (в равных количествах) дают детям из расчета по две кап ли на год жизни 3 раза в день в течение 10—12 нед.

Доказано положительное действие при аллергических заболеваниях верхних дыхательных путей витаминотерапии (чередующие курсы пиро доксина, пантотената кальция, пангамата кальция, токоферола ацетата), а при пищевой аллергии — и желчегонной терапии, бификола, лакто бактерина.

Хороший результат в большинстве случаев дает специфическая де сенсибилизирующая терапия с соответствующим аллергеном.

ПРОФИЛАКТИКА. Рациональное питание ребенка, закаливание, соблюдение соответствующего возрасту режима дня, правильное лече ние острых респираторных инфекций. Следует подчеркнуть отрицатель ное действие длительного назначения сосудосуживающих веществ в соста ве капель в нос, необходимость запрещения введения пенициллина в состав капель, применяемых для лечения ринитов. У любого больного врач должен собрать и правильно оценить аллергологический анамнез.

Рациональная диспансеризация детей из «групп риска» по возникновению респираторных аллергозов — важное звено их индивидуальной профи лактики.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА В настоящее время бронхиальная астма (БА) занимает ведущее ме сто в структуре респираторных аллергозов у детей. Это заболевание при влекает внимание в связи с интересными гипотезами патогенеза, от сутствием четких критериев диагностики и не всегда прогнозируемой эффективностью терапии. Много споров возникает уже при определе нии БА как самостоятельной нозологической формы.

В настоящее время при рассмотрении различных аспектов БА пользу ются заключением Международной педиатрической группы консенсуса по астме. В 1991 году группа в составе 34 специалистов из 22 стран усовершенствовала первоначальные предложения ранее составленного (1989) отчета ведущих врачей-педиатров о БА.

Согласно консенсусу, БА определяется как состояние, характеризу ющееся свистящим дыханием и/или кашлем с такой клинической кар тиной, при которой астма наиболее вероятна, а другие, более редкие состояния, исключены.

Однако данное определение нельзя признать удачным, поскольку, пользуясь им, трудно отдифференцировать БА от других заболеваний.

Одним из наиболее удачных является определение БА, которое пред ложили А.Д. Адо и П.К. Булатов в 1969 году, а затем дополнил Г.Б. Фе досеев (1982).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — хроническое, рецидивирующее забо левание, характеризующееся приступами удушья и/или астматическим статусом вследствие генерализованного сужения воздухоносных путей за счет спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии (сгу щение, изменение свойств) слизи и отека слизистой оболочки бронхов, которые возникают на фоне измененной реактивности бронхов, обу словленной специфическими (иммунологическими) и/или неспецифи ческими, врожденными или приобретенными механизмами.

Что касается детского возраста, то наиболее полным представляется следующее определение БА.

Бронхиальная астма у детей — заболевание, развивающееся на осно ве хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактив ности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной брон хиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсек рецией слизи, отеком стенки бронхов.

Данное определение позволяет исключить разделение астмы на ал лергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы. Это современное определение БА у детей, несомненно, будет способство вать более успешной ее диагностике, профилактике и разработке пато генетической терапии, что улучшит прогноз заболевания.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В последние годы значительно возросла роль аллергии в развитии патологии у детей. При этом повсеместно увеличи лась частота заболеваемости БА, которой в среднем страдают от 4 до 8% населения. В детской популяции этот процент повышается до 5—10%, во взрослой — колеблется в пределах 5%.

Наиболее распространена БА в районах с повышенной влажностью воздуха, в крупных городах, а наименее — в средне- и высокогорье, в сель ской местности. Неблагоприятные экологические факторы могут суще ственно повысить заболеваемость БА в том или другом регионе. В США 5—10% детей хотя бы однажды испытали приступ БА (включая и астма тический бронхит).

В большинстве случаев БА возникает в первые годы жизни. Ретро спективные исследования, проведенные в США, показали, что у 24% больных приступы удушья начались в течение первого года жизни, а у 40% — второго. У 80—90% больных первый приступ БА развивается в возрасте до 5 лет. Среди детей, больных БА, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек.

БА как заболевание имеет большое социальное значение, поскольку показатели смертности детей от БА, по данным разных авторов, колеб лются в пределах 0,1 и 0,5 случая на 100 000 и составляют в среднем 0, и 0,3 на 100 000 мальчиков и девочек соответственно. Наиболее высокие показатели смертности приводятся по Новой Зеландии, Австралии и Англии — более 1 случая на 100 000. Причем в последние годы наблюда ется значительный рост этого показателя. Так, по данным специалистов Санкт-Петербурга, в 1975—1984 годы смертность в среднем составила 0,075:100 000 детского населения, а в 1985—1994 годы — 0,2:100 000.

Причем, как показали многие эпидемиологические исследования, критическим является препубертатный и пубертатный периоды, так как около 80% смертей при БА приходится на возрастной интервал 11 — 16 лет.

Непосредственной причиной смерти при БА у детей является ас фиктический синдром, а основная причина смертельного исхода — это отсутствие адекватного лечения в период приступа, отсутствие, недоста точное или позднее применение кортикостероидной терапии.

БА относится к полигенным, или мультифакториальным, заболевани ям. Предрасполагающими факторами являются атопия, гиперреактив ность бронхов и наследственность. У большинства больных БА отмеча ется наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и атопии. Так, если среди здоровых детей аллергические заболевания в семейном анамнезе встречаются у 5—10%, то среди больных БА — у 85% детей. Атопия определяется как способность организма к выработке по вышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружаю щей среды и выявляется у 80—90% больных детей. В популяционных исследованиях было установлено, что распространенность БА среди лиц с высоким уровнем IgE была значительно выше по сравнению с теми, кто имел низкие его значения.

В последние годы уделяется большое внимание гиперреактивности бронхов у детей. Это состояние, выражающееся в повышенной реак ции бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц. Гиперреактивность дыхательных путей про является в чрезмерной бронхоконстрикторной реакции на различные раздражители. Практически у всех детей, больных БА, наблюдается по вышенная реактивность бронхов, и бронхиальная гиперреактивность яв ляется обязательным признаком заболевания, а также тесно связана с тяжестью и частотой возникновения симптомов астмы.

Наблюдается определенная взаимосвязь заболевания с антигенами главного комплекса гистосовместимости. Выявлено несколько антиге нов HLA, с которыми может быть ассоциирован риск возникновения БА. В частности, риск возникновения БА довольно высок при нали чии HLA-антигенов BI3, В21 и В35. Сочетание антигенов В7 и В повышает риск возникновения БА у детей до 15 лет в 7 раз. Причем антигены В12, В5 и В18 чаше встречаются у больных с атопической астмой, поэтому их можно считать в определенном смысле «маркера ми» атопической астмы. *< ЭТИОЛОГИЯ. БА у детей обусловлена многочисленными фактора ми, среди которых имеют значение как экзо-, так и эндогенные.

Появлению приступов БА у 70—95% детей предшествуют рецидиви рующие инфекции органов дыхания, которые, поражая стенки бронхов, нарушают их барьерную функцию, мукоцилиарный клиренс и приводят к формированию в легких locus minoris resistentiae, облегчая проникно вение аллергенов через измененный эпителиальный покров бронхов.

Аллергенами при БА могут быть самые различные экзогенные веще ства (экзоаллергены). При аллергологическом исследовании большого числа детей, больных БА, обнаружено, что из небактериальных экзоал лергенов чаще всего этиологическим фактором может быть домашняя пыль, которая примерно у 75—80% больных выступает в качестве един ственной причины заболевания. Наиболее активным аллергенным на чалом домашней пыли являются микроскопические клещи (их можно обнаружить до 60 видов). Но в 50% случаев БА сенсибилизация наблю дается к клещам Dermofagoides pteronissimus. Кроме того, в образцах домашней пыли выявляются непатогенные бактерии и плесневые грибы.

Для БА, связанной с пылевой аллергией, характерно круглогодичное течение;

иногда летом отмечается улучшение, обусловленное минималь ной концентрацией аллергена в воздухе. Обострение чаще всего наблю дается в сентябре-октябре (в период размножения клещей) и зимой (в пе риод максимальной концентрации пыли в жилище).

В развитии БА у детей весьма существенна роль пыльцы растений.

Пыльцевая аллергия является причиной БА у 35% детей. Это пыльца деревьев (тополя, дуба, вяза, клена), луговых злаковых трав (тимофеев ки, овсяницы и др.), а также сорных трав (полыни, лебеды).

Клинические особенности БА, связанной с пыльцевымы аллергена ми, состоят в том, что обострение возникает в период цветения расте ний, сопровождается острым аллергическим воспалением слизистой оболочки ВДП, конъюнктив и др. и часто протекает в сочетании с рес пираторными аллергозами.

Пищевая аллергия является причиной БА у 25—30% детей. Пищевые аллергены, наиболее часто вызывающие приступ БА, содержатся в ко ровьем молоке, яйцах, рыбе, меде, цитрусовых, клубнике, шоколаде и др. Течение БА, обусловленной пищевыми аллергенами, нередко соче тается с аллергодерматозами (экземой, нейродермитом), чаще встреча ется у детей раннего возраста, не связано с сезонностью, но имеет связь с употреблением определенных пищевых продуктов.

Эпидермальные аллергены (перхоть, шерсть) животных как причина БА встречаются у 20% больных. У таких больных приступ БА возникает при контакте с животными или при посещении зоопарка, цирка.

У 2—12% больных приступ БА обусловлен лекарственной аллергией.

Из медикаментозных средств аллергические реакции у больных БА чаще всего вызывают пенициллин, некоторые другие антибиотики, ацетилса лициловая кислота, витамин В сульфаниламиды.

р Из бактериальных антигенов наиболее часто причиной приступа БА являются антигены сапрофитов дыхательных путей (чаще всего нейссе рий), а также выявляется сенсибилизация к стафилококку, стрептокок ку, непатогенным грибам и другим бактериальным антигенам.

Этиологическая структура БА у детей представлена в таблице 156.

Таблица Этиологические факторы бронхиальной астмы у детей Факторы Частота, % Неинфекционные аллергены:

Домашняя пыль 75- Клещ Dermofagoides pteronissimus Пыльца растений Пищевые продукты 25— Перхоть и шерсть животных Лекарственные вещества 2— Инфекционные аллергены (нейссерии, стафилококки, 10- стрептококки, грибы, вирусы, дрожжи и др.) Следует отметить, что у больных БА, как правило, отмечается не моновалентная, а поливалентная аллергия, т.е. при обследовании у них выявляются аллергические реакции не с одним, а с несколькими анти генами.

Многие исследователи считают, что у детей первого года жизни аллер гены, как правило, поступают через пищеварительный канал и являют ся пишевыми;

позже они проникают как через кишечник, так и аэрозоль но и могут быть пищевыми, бактериальными, пыльцевыми, пылевыми, эпидермальными. У школьников доминирует аэрозольный путь проник новения аллергена, и наиболее частой причиной приступа у них являются аллергены домашней пыли.

Провоцировать (вызывать) приступ БА могут неантигенные факто ры: физическая нагрузка, охлаждение, перегревание, инсоляция;

психо генные факторы (волнение, испуг, возбуждение);

резкое изменение ме теорологических условий (перепады температуры, атмосферное давление, ветер);

загрязнение атмосферы (туман, накопление диоксида серы, озо на, диоксида азота, свинца, табачный дым и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза БА лежат иммунопатологические реакции. Наиболее часто отмечаются атопические реакции на разные аллергены, но могут быть и иммунокомплексные, а у небольшой части больных — и формирование гиперчуствительности замедленного типа или иммунодефицитное состояние (селективный дефицит lgA, дефицит Т-супрессоров и др.).

Антитела в виде lgE или иммунные комплексы антиген—антитело активируют тучные клетки. В результате выделяется большое количе ство медиаторов (табл. 157), которые обладают, прежде всего, хемотак Таблица Действие медиаторов, содержащихся в тучных клетках Медиатор Действие Гистамин Вызывает бронхоспазм, повышает проницаемость капилляров Хемотаксический фактор Способствует поступлению эозинофилов эозинофилов в легкие Хемотаксический фактор Способствует поступлению нейтрофилов нейтрофилов в легкие Перекисные анионы Полностью не изучено;

могут повреждать эпителий Кининогены Активируют брадикинин, повышающий проницаемость и сужение сосудов Простаноидные метаболиты:

Лейкотриены (по липоксигеназ- Хемотаксис нейтрофилов ному пути):

НЕТЕ, LTB4, LTC4, Бронхоспазм LTD4, LTE4 Образование отека Увеличение секреции слизи Циклооксигеназный путь Бронхоспазм PGF2u, PGD Тромбоксан А2 Сужение сосудов сической активностью и привлекают в очаг повреждения эозинофилы, базофилы и нейтрофилы.

В результате этого наблюдается блокада,-адренорецепторов (т.е.

аденилатциклазы) и другие особенности реактивности с доминировани ем холинергических влияний над симпатергическими (уменьшение числа бета-адренергических рецепторов на лимфоцитах), резкое снижение уров ня цАМФ в крови, моче и высокий уровень цГМФ, что приводит к ряду патологических эффектов (табл. 158).

Параллельно наблюдается активация метаболизма арахидоновой кис лоты по циклооксигеназному и липооксигеназному пути. Это приводит к усиленному образованию лейкотриенов, простагландинов и тромбо ксанов. Указанные биологически активные вещества вызывают бронхо констрикцию, повышают проницаемость сосудов, увеличивают секре цию слизи (табл. 159).

В процессе активации многих клеток (тучные клетки, альвеолярные макрофаги, тромбоциты и др.) образуется фактор активации тромбоци тов (ФАТ), который вызывает повышение проницаемости сосудов, ги пер- и дискринию, десквамацию респираторного эпителия, гиперреак тивность бронхов и бронхоспазм, усиливая обструкцию бронхов. Кроме того, вызывая агрегацию тромбоцитов, он способствует повышению дав ления в легочной артерии, перегрузке правого желудочка, нарушая вен тиляцию.

Таблица Влияние увеличения внутриклеточной концентрации циклических нуклеотидов на некоторые физиологические процессы Увеличение концентрации цАМФ цГМФ Гладкие мышцы бронхов Расслабление Сокращение Высвобождение гистамина из тучных клеток Угнетение Активация и базофилов Выделение лизосомальных ферментов из Угнетение Активация нейтрофилов во время фагоцитоза Агрегация тромбоцитов и высвобождение Угнетение Активация гистамина и серотонина из тромбоцитов Синтез антител В-лимфоцитов Угнетение Активация Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов Ослабление Усиление Таблица Действие различных биологачески активных веществ Увели Расши- Расши- Проницае биоактивные Бронхокон- Хемо- чение рение рение мость вещества стрикция таксис секреции бронхов сосудов сосудов слизи Гистамин + + + + + LTB + LTC + + LТД + + + + + + ПГД2 + + ФАТ + + + + ПГЕ ПГF Таким образом, в результате указанных процессов наблюдается вы деление многочисленных медиаторов, которые вызывают сокращение гладких мышц бронхов, усиливают секрецию слизи, повышают прони цаемость сосудов и вызывают отек. Это приводит к гиперреактивности и обструкции бронхов.

Интегральная схема патогенеза иммунной формы БА представлена на рисунке 119.

Кроме того, у больных БА наблюдается функциональная неустойчи вость регулирующих респираторный комплекс подкорковых и спиналь-, + + + Сенсибили- Аллерген Частые контакты с АГ зация Слизистые барьеры Высокая проницаемость барьеров Синтез IgE Генетически детермини Фиксация igE на тучных рованная предрасполо клетках бронхолегочного женность к синтезу IgE аппарата I-Иммунологи Аллерген IgE на мембранах тучных клеток ческая фаза повторно бронхолвгочного аппарата Аллергическое воспаление II-Патохими ческая фаза цАМФ Стимуляция цГМФ М-холинорец.

таких больных характерна большая подвижность. Под астмой напряже ния понимают острую обструктивную дыхательную недостаточность, обусловленную бронхоспазмом, наступающим во время физической на грузки или непосредственно после нее.

Патогенетические механизмы, приводящие к развитию приступа аст мы напряжения, многообразны. Однако в настоящее время считают, что развитие приступа астмы напряжения связано с действием трех меха низмов:

1) охлаждения слизистой оболочки дыхательных путей вследствие гипервентиляции при физической нагрузке (респираторная потеря теп ла);

2) изменения осмолярности на поверхности слизистой оболочки в связи с потерей воды за счет испарения (респираторная потеря жидко сти);

3) выброса медиаторов (гистамин и обладающий эффектом хемотак сиса фактор нейтрофилов) из эффекторных клеток, что приводит к раз витию бронхоспазма.

Основные патогенетические механизмы, приводящие к бронхоспаз му в результате физической нагрузки, представлены на рисунке 120.

Физическая нагрузка Гипервентиляция Гиперкатехоламинемия Высыхание Механическое Охлаждение Преобладание Преобладание слизистой раздражение бронхов адреналина норадреналина оболочки бронхов бронхов Повышение Адренергический влияния дисбаланс тучных блуждающих клеток, базофилов нервов Гиперосмолярность Гиперсекреция биологически содержимого бронхов активных веществ Сокращение гладких Дискриния мышц бронхов Обструкция бронхов Рис. 120. Предполагаемые механизмы, приводящие к обструкции бронхов после физической нагрузки, у больных бронхиальной астмой В настоящее время интенсивно изучается природа блокады ^-адре норецепторов. В основе ее может быть и первично нарушенный кальцие вый обмен — изменение накопления кальция в клетке (увеличенный приток и уменьшенный выход). Генез этого явления неясен, но, по видимому, обусловлен низкой секрецией кальцитонина, отмечающейся особенно отчетливо у больных БА физического усилия и БА стероидоза висимой. Кальцитонин стимулирует выход кальция из клеток в кровь.

Гипокинезия уменьшает секрецию кальцитонина, а физическая актив ность стимулирует ее. Согласно приведенным данным ясно, почему именно при астме физического усилия и стероидозависимой успешно применяют кальцитрин и антагонисты кальция — нифедипин и его про изводные (коринфар, адалат).

Особым вариантом БА является «аспириновая». Клинически для нее характерна «аспириновая триада» — БА, полипы в носу и гиперплас тический ринит, синусит. Патогенетически она обусловлена тем, что, ингибируя циклооксигеназу, ацетилсалициловая кислота тем самым сти мулирует синтез простагландинов по липооксигеназному пути с обра зованием большого количества лейкотриенов С4, D4 и Е4 (медленно реагирующая субстанция анафилаксии), обладающих мощным бронхо констрикторным действием (в 1000 раз более активным, чем гистамин, и в 500 — чем nrF ) и являющихся тем основным эндогенным фактором, 2a который обусловливает приступ БА.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В последние годы в связи с прогрессом в изу чении патогенеза БА у детей была предложена более современная ее классификация (табл. 160).

Различают следующие клинические и патогенетические варианты течения БА у детей.

Атопическая форма наиболее распространена среди детей дошколь ного и младшего школьного возраста. Критерии диагностики: наличие атопического диатеза;

яркий эффект элиминации при разобщении с причинными аллергенами;

отсутствие физических и функциональных изменений органов дыхания в периоде ремиссии;

высокая эффектив ность в приступном периоде бронхоспазмолитиков;

кожные пробы с неинфекционными аллергенами — волдырные, появляются через 10— 20 мин после тестирования и исчезают в течение 1 ч;

при лабораторном исследовании — высокий уровень общего IgE (РИС-тест);

выявляются сывороточные антитела к неинфекционным аллергенам класса (РАС тест, тесты дегрануляции тучных клеток и базофилов).

Иммунокомплексная форма чаше всего сочетается с атопической, представляя собой эволюционный вариант заболевания при длительно существующей поливалентной аллергии (шерсть животных, промышлен ная пыль и др.). Критерии диагностики: непрерывно-рецидивирующее течение заболевания;

выраженные рестриктивные нарушения вентиляции по данным спирограммы;

лихорадка, закономерно сопровождающаяся приступами удушья;

двухфазный характер проб с неинфекционными аллергенами (атопический волдырь появляется через 20 мин и исчезает через 1 ч;

после чего возникает инфильтрат, который может сохраняться Таблица Классификация бронхиальной астмы у детей (И.М. Воронцов, А.Д. Зисельсон) Ведущие Форма этиологические Тяжесть Период Осложнения факторы 1. Иммунопато- I. Сенсибилиза- 1. Легкая 1. Предпри- 1. Ателектаз логическая: ция: ступный 1) атопическая 1) инфекцион- 2. Сред- 2. Приступ- 2. Пневмото 2) иммуноком- ная, эпидермаль- нетяже- ный ракс плексная ная, пищевая, лая 3. Астмати- 3. Пневмо пыльцевая, ме- 3. Тяже- ческий медиастинум дикаментозная, лая статус:

поливалентная I стадия — II. Неимунная: (с перечислением относитель- 4. Хрониче 1) паторецеп- групп неперено- ная компен- ская эмфизе торная симых аллерге- сация;

ма легких 2) дисметабо- нов) II стадия — лическая 2) инфекционная: декомпенса- 5. Правоже а) грибковая ция;

лудочковая б) бактериальная III стадия — сердечная II. Инфекцион- гипоксиче- недоста ная зависимость ская кома точность III. Психогенная 4. Постпри- а) латентная зависимость ступный б) явная IV. Зависимость 5. Ремиссия 6. Надпочеч других неанти- никовая не генных факторов достаточность (метеофакторы, (гормональ физическая ная зависи нагрузка и др.) мость) 7. Психонев рологические нарушения до 24 ч);

наличие сопутствующих проявлений васкулита с вовлечением других органов;

неэффективность адреномиметиков и интала;

повыше ние в крови уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), лей коцитоз, увеличение СОЭ.

Паторецепторная форма может быть первичной, но чаще является эволюционным вариантом атопической формы. Критерии диагностики:

приступ удушья, чередующийся с частыми эквивалентами, возникает в ответ на действие неантигенных раздражителей (метеорологические фак торы, раздражающие ингалянты, физическая нагрузка);

в связи с частым употреблением бронхоспазмолитиков развивается избирательная непере носимость препаратов адреномиметического ряда, ксантинов и др.;

в периоде ремиссии бронхиальная обструкция может быть вызвана пробой с гипервентиляцией, дозированной физической нагрузкой, дозированны ми ингаляциями гистамина, ацетилхолина и других бронхоконстрикто ров;

характерна высокая лабильность бронхов, выявляемая в периоде ремиссии при помощи фармакологической пробы с бронходилататорами.

К паторецепторной форме БА относится «астма напряжения», или «физического усилия». Критерии диагностики: наличие в анамнезе дан ных о возникновении приступа после физической нагрузки;

положи тельные тесты с физической нагрузкой: стандартизированная нагрузка на велоэргометре (2 Вт на 1 кг массы тела на протяжении 6 мин), или на эргометре типа бегущей дорожки (8 км/ч при нарастании, составляю щем 5% на протяжении 6 мин), или свободный бег по горизонтальной поверхности в течение 6 мин.

После физической нагрузки в течение 6 мин развивается бронхо спазм. Вначале у многих больных через 2—3 мин после нагрузки наблю дается небольшой эффект бронходилатации, который отражает улучше ние легочной функции. Обычно через 2—5 или 10 мин после прекращения физической нагрузки развивается максимальная реакция бронхоспазма, которая на протяжении последующих 30—60 мин проходит самопроиз вольно.

Дисметаболическая форма БА встречается редко. Связана с первич ными врожденными нарушениями обмена веществ, в результате кото рых образуются в избыточном количестве «астмогенные» метаболиты.

Примеры: витамин В6-зависимая БА, «аспириновая» БА и др.

В классификации учитываются ведущие этиологические факторы.

Спектр неинфекционной сенсибилизации ориентировочно устанав ливается на основании данных аллергического анамнеза, уточняется в аллергологическом кабинете с помощью кожных проб, а у некоторых больных — провокационных и лабораторных тестов с подозреваемыми аллергенами. Для суждения о наличии в спектре инфекционной сен сибилизации необходимо параллельное применение кожных, ингаля ционных провокационных и лабораторных тестов.

Инфекционная зависимость констатируется при наличии спязи при ступа БА с острыми инфекционными поражениями респираторного трак та, с обострением рецидивирующих и хронических респираторных ин фекций, с вмелегочмыми инфекционными поражениями.

Психогенная зависимость формируется обычно при длительном тяже лом течении заболевания, характеризуется связью приступов удушья с психотравмируюшими ситуациями, эмоциональными стрессами. Зави симость от других факторов устанавливается анамнестически.

При каждой клинико-патогенетической форме БА необходимо опре делить степень тяжести течения БА (легкая, средней тяжести, тяжелая).

Критерии ее определения представлены в таблице 161.

Оценка степени тяжести БА очень важна для определения объема терапевтических мероприятий. Так, при легкой степени приступ купи Таблица Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей Признаки Легкая Среднетяжелая Тяжелая Частота приступов Не чаще 3—4 раза в месяц Несколько раз в не 1 раза в месяц делю или ежедневно Клиническая Эпизодиче- Приступы средней Постоянное наличие характеристика ские, быстро тяжести протека- симптомов:

приступов исчезающие, ют с отчетливыми тяжелые приступы, легкие нарушениями астматические функции внешнего состояния дыхания Ночные приступы Отсутствуют 2—3 раза Почти ежедневно или редки в неделю Переносимость Не изменена Снижение перено- Значительно снижена физической на- симости физиче- переносимость фи грузки, актив- ских нагрузок зических нагрузок ность и нару шение сна Показатель FEV1 80% от долж- 60—80% от долж- Менее 60% и PEF в период ного значения ного значения обострения и более Суточные коле- Не более 20% 20—30% Более 30% бания бронхо проходимости Характеристика Симптомы Неполная клини- Неполная клинико периодов ремис- отсутствуют, ко-функциональ- функциональная ре сии нормальная ная ремиссия миссия (дыхатель функция внеш- ная недостаточность него дыхания разной степени выраженности) Длительность пе- 3 месяца Менее 3 ме- 1—-2 месяца риодов ремиссии и более сяцев Физическое разви- Не нарушено Не нарушено Возможно отстава тие ние и дисгармонич ность физического развития Способ купиро- Приступы лик- Приступы купиру- Приступы купи вания видируются ются бронхолити- руются введением спонтанно или ками (в ингаля- парентеально однократным циях и паренте- бронхоспазмоли приемом брон- рально), по по- тиков в сочетании с холитиков казаниям назна- кортикостероидами (в ингаляциях, чают кортико- в условиях стацио внутрь) стероидные пре- нара, нередко — параты паренте- в отделении интен рально сивной терапии Базисная противо- Кромогликат Кромогликат нат- Ингаляционные воспалительная натрия, недо- рия или недокро- и системные терапия кромил натрия мил натрия, у кортикостероиды части больных — ингаляционные кортикостероиды руется безинъекционными методами, и основу терапии составляет преры вистое, нерегулярное использование ингаляционных Р2-адреномимети ков. Но если данные препараты используются чаще 2 раз в неделю или отмечается более тяжелый приступ (БА средней тяжести), то рекоменду ется в лечение включить кромогликат натрия (интал).

Если у ребенка отмечаются частые приступы, требующие инъекци онного купирования, сочетающиеся с еженедельными эквивалентами приступа в виде одышки, затрудненного дыхания, наблюдается астма тический статус, а в период ремиссии сохраняются патологические из менения дыхательной, сердечно-сосудистой систем (БА тяжелой степе ни), то в терапию следует включить ингаляционные стероиды. В случае недостаточной реакции на ингаляционные стероиды (крайне тяжелая степень БА) в комплексе терапевтических мероприятий следует приме нить 32-адреномиметики и ксантины пролонгированного действия, ан тихолинергические препараты, а при их недостаточной активности на значить стероидные гормоны per os.

И наконец, при постановке диагноза БА обязательно отмечают на личие осложнений. Течение приступа БА может осложниться асфикси ческим состоянием, острой сердечной недостаточностью, ателектазом, спонтанным пневмотораксом, медиастенальной и подкожной эмфизе мой. При многолетнем течении БА могут развиться такие осложнения, как деформация грудной клетки (бочкообразная, ладьевидная и др.), пнев москлероз, эмфизема легких, хроническое легочное сердце. У 2% детей развиваются бронхоэктазы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. У большинства детей БА разви вается на фоне рецидивирующих инфекционных бронхолегочных забо леваний или респираторных аллергозов, и лишь у 10—15% не связана с ними. При этом у 60—70% больных постоянно или периодически при ступ возникает в связи с инфекциями (ОРВИ), у 10—15% — с интенсив ными психическими нагрузками и стрессами. У ряда больных возник новение приступа связано с изменением барометрического давления, охлаждением, физической нагрузкой.

Типичному приступу удушья предшествует период предвестников, продолжающийся от нескольких часов до 2—3 сут и более четко выявля емый при повторных приступах. Период предвестников более свойствен детям раннего возраста. Он характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушения сна, возбуждения, иногда слабости, сон ливости, чувства угнетения. Некоторые дети испуганы, говорят шепо том, втягивают голову в плечи;

другие эйфоричны, громко смеются, поют.

Типичны вегетативные расстройства: бледность или покраснение липа, потливость, блеск склер, расширение зрачков, тахикардия с дыхатель ной аритмией, головная боль, нередко тошнота или рвота, боль в живо те. У многих детей наблюдается ринит и аллергическое поражение кожи, зуд, признаки поллиноза. На фоне расстройства деятельности ЦНС и ее вегетативного отдела появляются признаки дыхательного дискомфорта (ощущение сдавления, щекотания, першения в горле, тяжесть и зало женность груди при незатрудненном вдохе и выдохе), а также заложен ность носа, чихание. Затем возникает приступообразный мучительный кашель, свистящие хрипы, которые постепенно становятся слышными на расстоянии, и, наконец, одышка с затрудненным выдохом.

Приступ астмы чаще начинается ночью или вечером. Больные в мо мент приступа беспокойны, мечутся, многие жалуются на головную боль, локализующуюся в лобных отделах. Наблюдается блеск склер, повы шение АД, тахикардия. Дыхание больного — шумное. При дыхании на прягаются мышцы брюшного пресса (одна из причин боли в животе), лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные, грудные мышцы втяги ваются над- и подключичные пространства, межреберные промежутки.

Больной, как правило, стремится фиксировать плечевой пояс, сидит, опираясь руками на колени, плечи приподняты и сдвинуты вперед, го лова втянута в плечи, грудная клетка приподнята и расширена, в основ ном за счет переднезаднего размера, выражен кифоз. У большинства детей отмечается периоральный цианоз, акроциноз, частый, мучитель ный, сухой кашель, с которым может выделяться различное количество пенистой мокроты. Обычно отхождением мокроты начинается момент разрешения приступа.

При обследовании во время приступа обнаруживают перерастяже ние грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного легочного зву ка, низкое стояние границ легких, сужение границ относительной сер дечной тупости, обилие рассеянных сухих «музыкальных» (разной высоты) хрипов на выдохе и разнокалиберных влажных хрипов на вдохе. У неко торых больных при аускультации преобладают не «музыкальные» сухие хрипы, а влажные, выслушивающиеся как на вдохе, так и на выдохе.

В этих случаях говорят о «влажной» астме (asthma humidum).

Температура тела в момент приступа астмы обычно нормальная, но у детей раннего возраста может быть кратковременная лихорадка и при отсутствии инфекционного процесса в легких.

Продолжительность приступа колеблется от 30—40 мин до несколь ких часов или даже дней (status asthmaticus). Постепенно наступает облегчение, больной начинает откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мокроту, уменьшается затруднение дыхания, лицо при обретает обычный цвет, но отечность его может некоторое время сохра няться.

При микроскопии в мокроте выявляет эпителиальные клетки, эози нофилы, макрофаги, реже — кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршманна.

Особенностями современного течения БА у детей являются: более раннее начало («омоложение» астмы) и увеличение распространенности болезни, учащение частоты астматических состояний и, следовательно, более глубокая блокада 2-, а поэтому и меньшая ку рабельность, несмотря на расширение лекарственного арсенала.

Кроме того, у детей, больных БА, может быть ухудшение состояния, которое следует расценивать как эквивалент приступа. К ним относят ся: 1) упорный спазматический кашель;

2) кратковременное затрудне ние дыхания без нарушения общего состояния;

3) приступ острой эм физемы легких.

Нарастание частоты и тяжести приступа БА, а также повышающаяся резистентность к действию бета-адреномиметиков указывают на воз можность формирования астматического состояния.

Астматическое состояние обусловлено глубокой блокадой -адренер гических рецепторов вследствие: 1) длительного течения болезни с час тыми обострениями, для купирования которых широко применяли сим патомиметики;

2) инфекционных процессов в бронхолегочном аппарате;

3) резкого снижения дозы глюкокортикоидов у гормонозависимых боль ных. Симпатомиметики, разрушаясь в организме, превращаются в промежуточные продукты, обладающие свойствами не стимуляторов, а блокаторов -адренергических рецепторов. При частом и массивном использовании адреналина и адреналиноподобных веществ количество подобных метаболитов может быть настолько велико, что их блокирую щий эффект доминирует над стимулирующим в2-адренорецепторы вли янием вводимых препаратов. У всех больных с астматическим статусом II и III стадии наблюдается тяжелая недостаточность надпочечников, а уровень биогенных аминов в крови, МРС-А, брадикинина даже ниже, чем у здоровых.

Критерием астматического состояния (status asthmaticus) является затяжной, некупирующийся приступ БА длительностью 6 ч и более, отсутствие положительной динамики после трехкратного введения ад реналина (подкожно по 0,01 мг на 1 кг массы тела) с интервалом 20— 30 мин нарушение газового состава крови в виде гипоксемии и гипер капнии (Р менее 60 мм рт. ст.;

Рсо2 более 50 мм рт. ст.).

о Степень тяжести астматического состояния у детей, больных БА, можно определить на основании клинических критериев, которые хо рошо коррелируют с гиперкапнией (табл. 162). Балльная система оиен ки имеет важное значение, так как она заставляет врача всесторонне и повторно оценивать состояние больного. Однако ома не может заменить определение газового состава артериальной крови, которое дает более объективную оценку состояния газообмена в легких.

В течении астматического статуса выделяют три стадии, которые от ражают степень тяжести состояния больного.

1 стадия — относительной компенсации — характеризуется сформи ровавшейся резистентностью к симпатомиметикам и частично к другим бронхолитикам. Чаще возникает не приступообразно, а постепенно, и продолжается несколько дней, недель и даже месяцев;

характеризуется бледностью кожных покровов, акроцианозом, экспираторной одышкой, вздутием грудной клетки, упорным кашлем, незначительными свистя щими сухими хрипами на выдохе на фоне ослабленного дыхания и ми нимального количества инспираторных хрипов. Обращает внимание несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслуши ваемых дистанционно и при непосредственной аускультации легких. На ходясь рядом с больным, врач по шумному его дыханию предполагает выслушать обилие хрипов в легких, что не подтверждается при аускуль тации. Наблюдается тахикардия, устойчивая к сердечным гликозидам, уменьшение размеров относительной сердечной тупости из-за эмфизе Таблица Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей (И. И. Балаболкин, 1983) Угроза остановки Средне Признаки Легкий Тяжелый дыхания (status тяжелый asthmaticus) Физическая Сохранена Ограничена Вынужден- Отсутствует активность ное поло жение Разговорная Сохранена Ограничена;

Речь за- Отсутствует речь произносят труднена отдельные фразы Сфера Иногда воз- Возбуждение Возбужде- Спутанность сознания буждение ние,испуг, сознания, ги «дыхатель- поксическая ная пани- или гипокси ка» чески-гипер капническая кома Частота Дыхание Выраженная Резко вы- Тахипноз или дыхания* учащенное экспиратор- раженная брадипноз ная одышка аспиратор ная одышка Участие Нерезко Выражено Резко Парадоксаль вспомога- выражено выражено ное торакоаб тельной доминальное мускулатуры, дыхание втяжение яремной ямки Свистящее Отмечается Выражено Резко «Немое легкое», дыхание обычно в выражено отсутствие конце выхода дыхательных шумов Частота Увеличена Увеличена Резко Брадикардия пульса* увеличена FEV1, PEF*, Более 80% 60—80% Менее 60% % от нормы от нормы или лучших значений больного Нормальные Более 60 мм Менее 60 мм Ро значения рт. ст. рт. ст.

Менее 45 мм Менее 45 мм Более 45 мм Рсо рт. ст. рт. ст. рт. ст.

* Частоту дыхания, пульса, FEV1, PEF необходимо определять повторно в про цессе терапии мы, а при длительном течении — невротические расстройства. Иногда дети приспосабливаются к нарушению дыхания и даже не предъявляют жалоб.

В этой стадии отмечается умеренная артериальная гипоксемия (Ро2 60—70 мм рт. ст.), нормо- или гипокапния.

II стадия — декомпенсации;

характеризуется нарастающей дыхатель ной недостаточностью по обструктивному типу. Это проявляется край не тяжелым состоянием больного, цианозом (периоральным и акроциа нозом), резко выраженными тахикардией, одышкой, увеличением печени, отеками. При этом парадоксальным оказывается практически полное отсутствие хрипов при аускультации («немое легкое») или очень неболь шое количество сухих хрипов на ограниченном участке. Нижние грани цы легких предельно опущены, а экскурсия легочных полей незначи тельна. Исчезает кашель. Пульс частый, слабого наполнения, АД снижено.

Для этой стадии астматического статуса характерно формирование синд рома тотальной легочной обструкции из-за обтурации мелких бронхов и бронхиол вязким секретом, что при позднем применении лечебных ме роприятий может привести к гипоксической коме. Отмечаются выра женные изменения психики, общее психомоторное возбуждение, чув ство страха, которые сменяются депрессией, прострацией. Усиливается гипоксемия (2 50—60 мм рт. ст.) и гиперкапния (Рсо2 50—70 мм рт. ст.).

III стадия асматического статуса (гипоксемическая кома, асфикси ческий синдром) развивается вследствие декомпенсированного дыха тельного и метаболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. Отме чается выраженная гипоксемия (РОг 40—50 мм рт. ст.) и гиперкапния (РС02 80-90 мм рт. ст.).

Выделяют два вида гипоксемической комы — быстро и медленно наступающую. Для быстро протекающей гипоксемической комы харак терны прострация, ранняя потеря сознания, утрата рефлексов на фоне прогрессирующего генерализованного цианоза, нарастающих тахикар дии и одышки, утрачивающей экспираторный компонент, снижения АД, набухания шейных вен, увеличения печени. Над легкими перестают вы слушиваться хрипы, и возникает так называемое мертвое легкое. Мед ленно протекающей гипоксемической коме свойственна та же симпто матика, но появление ее растянуто во времени.

Послеприступный период сопровождается слабостью, оглушенностью, сонливостью и заторможенностью;

отмечается тенденция к брадикар дии и некоторому снижению АД. Аускультативные изменения в легких исчезают постепенно, в течение нескольких дней. Для решения вопроса о полном исчезновении астматического синдрома проводят спирогра фию и пробу с форсированным выдохом (проба Тиффно), пневмотахо метрию с применением спазмолитических средств. При медленном фор сированном выдохе слышны сухие хрипы, если проходимость бронхов полностью не восстановлена.

ДИАГНОЗ. Устанавливают прежде всего на основании характерной клинической картины — типичного приступа экспираторной одышки (удушья), и в типичных случаях диагностика не представляет затрудне ний. Наиболее информативными критериями для установления диагно за бронхиальной астмы у детей являются:

1) наличие атонического (аллергологического) анамнеза в семье и признаков аллергии у больного;

2) связь приступа удушья с контактом с неинфекционными (пыль цевыми, бытовыми, лекарственными, пищевыми и др.) или инфекци онными аллергенами (ОРВИ и др.), физической нагрузкой, метеофак торами, стрессовыми ситуациями и др.;

3) наличие типичных приступов экспираторной одышки (удушья) или астматического статуса;

4) возникновение приступов вечером и в ночное время;

5) повторяемость, периодичность и сезонность приступов;

6) эозинофилия периферической крови и мокроты;

7) рентгенологические признаки эмфиземы (повышенная прозрач ность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межребер ных промежутков, низкое стояние диафрагмы);

8) спирографические показатели обструкции бронхов (снижение ОФВ за 1 с и максимальной вентиляции легких, увеличение остаточного объема легких, уменьшение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ);

9) высокий уровень lgE, положительные кожные пробы с аллергена ми, положительные провокационные тесты.

Очень часто трудно выяснить, имеется ли одновременно и обостре ние воспалительного процесса в легких, вызванное инфекцией. На этот вопрос помогают ответить анамнез и клинические данные в динамике (стойкая высокая температура тела, участок укорочения перкуторного звука, влажный кашель с мокротой на высоте приступа), результаты рент генологического и лабораторного исследования. При приступе БА без воспаления легких в периферической крови выявляются лейкопения, тенденция к нейропении и чаше эозинопения, которая после приступа сменяется эозинофилией.

Активный воспалительный процесс сопровождается повышением уровня а2- и -глобулинов, увеличением активности гиалуронидазы сы воротки крови и титра противомикробных антител, положительной ре акцией на С-реактивный протеин и положительной дифениламиновой реакцией.

Для эффективного лечения больных БА очень важно своевременное выявление и санация очагов инфекции: тонзиллита, кариеса зубов, си нусита, холецистита, туберкулезной инфицированное™ и туберкулез ной интоксикации, глистной инвазии, пиелонефрита. Очаги инфекции надо искать упорно и тщательно.

С целью выявления специфического аллергена в межприступпый пе риод используют кожные пробы с аллергенами, радиоаллергосорбент ный тест, проводят провокационные пробы с большими разведениями аллергенов и др. Аллергены для постановки проб подбирают на осно вании тщательного изучения анамнеза, пищевого дневника, микроско пии и посевов содержимого бронхов больного (в том числе на нейссе рии и грибы).

Таким образом, согласно современным представлениям, кашель и/или свистящее дыхание наиболее часто являются симптомами БА. При этом БА весьма вероятна, если указанные симптомы повторяются, имеют место у детей старше 3 лет, чаше возникают в ночное время или рано утром, при физической нагрузке или связаны с контактом с аллергеном, отме чается сезонность появления симптомов, выявляются случаи аллергиче ских заболеваний в семье (рис. 121).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. У детей раннего возра ста повторяюшиеся эпизоды свистящего дыхания, кашля чаше всего являются симптомами бронхиолита, бронхолегочной дисплазии, врож денного недоразвития легких (аплазия, простая гипоплазия легкого, кистозная гипоплазия, ларинготрахеобронхомаляция), муковисцидоза, инородного тела трахеи и бронхов, крупа, эпиглоттита (табл. 163).

БА прежде всего дифференцируют с обструктивным синдромом при бронхиолитах. В первый год жизни PC-инфекция и парагрипп протека ют, как правило, с обструктивным синдромом. При бронхитах с обструк тивным синдромом на первый план выступает интоксикация, дыхатель ная недостаточность, высокая температура тела. Нередко у больного в анамнезе не удается обнаружить других аллергических реакций. Умень шение бронхообструктивного синдрома в ответ на внутривенное введе ние эуфиллина — косвенное подтверждение БА.

Таблица Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы в зависимости от возраста (А.В. Богданова и соавторы, 1998) Возраст, годы Нозологические формы до 3 3—7 старше Бронхопульмональная дисплазия + + - + - Врожденные пороки развития + + + - - Муковисцидоз + + + + - + Острый бронхиолит + + + + + + Инородное тело - + + + - + Круп, эпиглоттит - + - + - Рецидивирующий бронхит и/или - - + + + + хронический бронхит Пролапс митрального клапана - - - - + Гипервентиляционный синдром - - - - + Кашель и/или свистящее дыхание Уточнение анамнеза, оценка физикальных данных Симптомы в пользу другого Предположительно заболевания бронхиальная астма Эпизодичность симптомов Ночные приступы Начало в неонатальном периоде Сезонность Задержка физического развития Связь с аллергенами Наличие хронической инфекции Рвоты, поперхивание и физической нагрузкой Стойкие физикальные изменения Атопия в семье в легких и сердечно-сосудистая симптоматика Пикфлоуметрия, положительный ответ на бронходилататоры Рентгенография грудной клетки, реже — рентгеноконтрастные методы и КТ АСТМА ВЕРОЯТНА Потовая проба Фиброгастродуоденоскопия и другие методы исключения гастроэзофагального рефлюкса Бронхоскопия Исследование цилиарного механизма Пробное антиастматическое АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ДИАГНОЗ, лечение, в случае АСТМА — слабого ответа — СОПУТСТВУЮЩИЙ ДИАГНОЗ ПЕРЕСМОТР ДИАГНОЗА Рис. 121. Алгоритм диагностики бронхиальной астмы у детей (А.В. Богданова и соавторы, 1998) При проведении дифференциальной диагностики БА с бронхоле гочной дисплазией важно оценить особенности перинатального перио да развития ребенка, возраст появления первых симптомов заболева ния, физическое развитие ребенка. Для бронхолегочной дисплазии симптомы обструкции — кашель и свистящее дыхание — весьма харак терны. Но в отличие от БА, физикальные изменения со стороны легких носят стойкий характер, клинические признаки болезни формируются с первых дней жизни ребенка (табл. 164).

Таблица Критерии дифференциальной диагностики бронхиальной астмы (БА) и бронхолегочной дисплазии (БЛД) (А.В. Богданова и соавторы, 1998) Весьма вероятна Весьма вероятна Симптомы БА БЛД Кашель и/или свистящее дыхание + + + + Эпизодичность симптомов + + - + Тахипноэ, нарастание симптомов + + - + обструкции при наслоении вирусной инфекции Постоянный характер симптомов + + Начало с периода новорожденности + + Недоношенность и СДР в раннем постнатальном периоде + + Задержка физического развития + + + + Аллергологический анамнез - + При витамин В6-зависимом синдроме у больного, кроме приступов БА, могут отмечаться экссудативные и уртикарные высыпания на коже, микроцитарная анемия, язвенная болезнь, периодические судороги.

Диагноз ставят на основании обнаружения в моче повышенного выде ления кинуренина и 3-оксикинуренина, ксантуреновой кислоты (хотя бы с помощью качественной пробы с хлорным железом).

В случае инородного тела в дыхательных путях обычно четко отме чают время начала ухудшения состояния ребенка (нередко с точностью до минут), проявляющегося острым удушьем с цианозом или без него, с последующим кашлем. При мелких инородных телах может быть только мучительный, нередко приступообразный кашель. Очень важно тщатель но расспросить о ситуации в момент начала кашля, о возможности по падания в рот ребенка мелких предметов (табл. 165).

Таблица Критерии дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и инородного тела трахеи и бронхов (А.В. Богданова и соавторы, 1998) Весьма вероятно Весьма вероятна Симптомы инородное тело БА трахеи и бронхов + + + + Кашель и/или свистящее дыхание + + - + Эпизодичность симптомов + - - + Наличие стойкой локальной легочной симптоматики + + Внезапное начало болезни среди полного здоровья + + - + Аллергологический анамнез При крупе расстройство дыхания обычно появляется вечером или ночью на фоне признаков ОРЗ, лихорадки, нередко интоксикации, хрии лого или осиплого голоса, крика;

типичны лающий кашель, инспира торная одышка.

В случае наличия кашля и стойких физикальных изменений в легких у ребенка с признаками задержки физического развития, легочной инфекции, обнаружения локальной легочной симптоматики и сердеч но-сосудистой недостаточности, признаков мальабсорбции весьма вероятен альтернативный диагноз муковисцидоза. Этот диагноз может быть окончательно установлен только после проведения рентгенографиче ского исследования и определения уровня хлоридов в потовой жидкости (табл. 166).

В отличие от бронхиальной, сердечная астма развивается у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца. Для нее типич ны увеличение границ относительной сердечной тупости, перифериче ский цианоз, холодные на ощупь конечности, периферические отеки, увеличение печени, ослабление тонов сердца и различные кардиальные шумы при аускультации, клокочущее дыхание и влажные хрипы в лег ких, преимущественно инспираторная одышка.

Приступы экспираторного удушья могут быть дебютом коллагено вых заболеваний, аллергического васкулита. Однако у таких больных полиморфизм клинической картины (различные поражения кожи и су ставов, лихорадка, мочевой синдром), лабораторные признаки гиперре активного поражения соединительной ткани, резистентность к обычной терапии БА позволяют поставить правильный диагноз.

У детей первых месяцев и лет жизни обструктивные расстройства дыхания могут быть вторичными по отношению к аспирационному синд рому при рвоте и срыгивании (например при желудочно-пишевом реф люксе).

Таблица Критерии дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и муковисцидоза (А.В. Богданова и соавторы, 1998) Весьма вероятна Весьма вероятен Симптомы муковисцидоз БА Кашель и/или свистящее дыхание + + + + Эпизодичность симптомов + + + Стойкость клинических симптомов + + Задержка физического развития + + Наличие симптомов хронической инфекции + + Наличие локальной легочной симптоматики + + и сердечно-сосудистой недостаточности Признаки хронической гипоксии - + Признаки мальабсорбции + + + + Аллергологический анамнез + + - + ЛЕЧЕНИЕ. При БА объем терапевтических мероприятий опреде ляется формой, периодом и тяжестью течения заболевания. В основе лечения БА лежит патогенетическая терапия, которая направлена на восстановление бронхиальной проходимости, предупреждение развития повторных обострений болезни и достижение устойчивой ремиссии.

В лечении БА выделяют следующие этапы: 1) проведение терапевти ческих мероприятий, направленных на снятие возникшего обострения болезни;

2) противорецидивное лечение;

3) специфическая иммуноте рапия.

Начиная лечение, необходимо попытаться хотя бы предположитель но выяснить причину приступа и, по возможности, устранить или умень шить контакт с аллергеном. Если приступ возникает весной и летом и у ребенка развился ринит, конъюнктивит (т.е. предполагают поллиноз), то окна и форточки нужно закрывать, увлажнять воздух помещения, что будет способствовать осаждению пылевых частиц. При приступе, обу словленном пищевым продуктом, показано солевое слабительное, на значение внутрь холестирамина, активированного угля или альмагеля, аллохола. При возникновении приступа ночью ребенка желательно пе ревести в другую комнату, убрать перьевую подушку или одеяло, мат рац, проветрить комнату и т.д. Нередко госпитализация или перевод ребенка в другую квартиру приводит к облегчению состояния.

Из рациона больного БА исключают продукты, богатые экстративны ми веществами, пуринами;

иногда ограничивают углеводы и животные белки. При подозрении на какой-то продукт, могущий вызвать аллергиче скую реакцию, его исключают из пищи. Обязательным в ведении боль ного является составление пищевого дневника, который необходимо вести родителям в течение длительного времени.

Диетопрофилактике аллергических болезней у детей уделяется осо бое внимание. Педиатры и аллергологи единодушно подчеркивают важ ность как можно более длительного сохранения грудного вскармлива ния. Пишевые антигены, обычно присутствующие в грудном молоке, переносятся большинством детей, не причиняя им вреда. Однако мать в период лактации обязательно должна соблюдать диету с ограничением коровьего молока и исключением таких сильных аллергенов, как яйца, орехи, рыба, если ее ребенок находится в группе риска.

Некоторые матери, к сожалению, не могут кормить своих детей гру дью даже в первые дни жизни. Раннее отнятие от груди для детей с повышенным риском развития аллергии является особенно опасным в плане сенсибилизации к пищевым аллергенам, поэтому за последние десятилетия разработаны специальные гипоаллергенные смеси для вскар мливания детей из группы риска.

«HIPP..». Для смешанного и искусственного вскармливания де тей с высоким риском развития аллергии, а также детей с текущей пище вой аллергией на молочные и соевые смеси специалистами известной ав стрийской фирмы «HIPP» создан специализированный продукт детского питания — сухая молочная смесь «HIPP H.A.». Антигенность, аллерген ность и иммуногенность протеинов коровьего молока в продукте «HIPP Н.А.» значительно уменьшена благодаря специальной технологии изго товления — глубокому ферментативному гидролизу с последующей уль трафильтрацией. В результате этого процесса появляется гидролизат — смесь пептидов и аминокислот с так называемой остаточной антигенно стью. 84% пептидов в гипоаллергенном питании «HIPP H.A.» имеют мо лекулярный вес менее 1500 дальтон, они практически лишены аллерген ных свойств, чем и объясняется высокая терапевтическая активность питания «HIPP H.A.» (для сравнения, сильнейший аллерген коровьего мо лока, -лактоглобулин, имеет молекулярную массу 36 000 дальтон). Пи тательная ценность продукта при этом сохраняется. Общее содержание белков в смеси (учитывая и содержание аминокислот) 18 г/1000 мл, что близко к уровню, рекомендуемому для заменителей женского молока. Ис точником жира в питании «HIPP H.A.» служат исключительно раститель ные жиры. Соотношение насыщенных и ненасыщенных жирных кислот составляет 40:60. Общее содержание жира составляет 39 г в 1000 мл.

Углеводный компонент «HIPP Н.А.» представлен мальтодекстрином, лактозой, мальтозой и глюкозой, что способствует легкому усваиванию и хорошей переносимости питания «HIPP H.A.». Общее содержание угле водов — 74 г в 1000 мл. Продукт не содержит сахарозы. Энергетиче ская ценность смеси — 720 ккал в 1000 мл, что соответствует рекомен дуемой энергетической ценности для заменителей женского молока.

Смесь «HIPP Н.А.» содержит все необходимые минеральные вещества, витамины, обогащена таурином, карнитином, холином и инозитолом.

Из-за содержания расщепленных белков гипоаллергенная питательная смесь «HIPP Н.А.» отличается по запаху и вкусу от обычного молоч ного питания для грудных детей, но, несмотря на это, дети его охотно пьют и хорошо переносят.

При вскармливании детей с высоким риском развития аллергии очень важно в первые 4—6 месяцев не применять никакого другого питания, кроме грудного молока или гимоаллергенной смеси «HIPP..». Вве денные даже в небольшом количестве, например только на одно корм ление, молочная смесь или соевое питание могут значительно снизить защитные свойства грудного молока или гипоаллергениого продукта «HIPP..», привести к сенсибилизации и вызвать аллергию.

Первый прикорм детям с высоким риском развития аллергии следу ет вводить после 6 месяцев, и начинать нужно с овощных пюре. Авст рийская фирма «HIPP» является единственным производителем детско го питания, которая разработала специальную ступенчатую программу введения прикорма для детей с высоким риском развития аллергии. Про дукты питания «HIPP» для этой программы редко вызывают аллергию и имеют ряд преимуществ:

1) БИО-выращивание овощей и фруктов фирмой «HIPP», строгий контроль содержания нитратов, отсутствие консервантов, ароматизато ров, красителей является гарантией того, что ребенок получает действи тельно качественные продукты для первого прикорма;

2) при изготовлении овощных и фруктовых пюре «HIPP» использу ется метод пастеризации, благодаря которому витаминная ценность про дуктов сохраняется, а аллергенные свойства значительно уменьшаются;

3) овощные и фруктовые пюре «HIPP» имеют нормированный уста новленный состав, все компоненты которого указаны на баночных эти кетках, поэтому можно легко установить источник возможной аллерги ческой реакции;

4) овощные пюре «HIPP», рекомендуемые для первого прикорма, не содержат специй и соли и поэтому не оказывают осмотической нагруз ки на почки ребенка;

5) на баночных этикетках овощных и фруктовых пюре «HIPP» обя зательно указывается влияние продуктов на стул ребенка;

это важно, так как развитию пищевой аллергии у детей часто сопутствуют явления ки шечного дисбактериоза.

Итак, первая ступень, первый шаг — овощное пюре «HIPP» из одно го вида овощей, например из ранней моркови. Рекомендуется начинать с двух чайных ложек и за 7—10 дней заменить им одно молочное корм ление в первой половине дня.

Вторая ступень — после привыкания ребенка к моркови к ней до бавляется картофель в виде пюре «HlPP-ранняя морковь с картофелем».

Третья ступень — следующим компонентом, наряду с морковью и картофелем, является говядина в виде пюре «HIPP-говядина с морко вью и картофелем».

Благодаря такому ступенчатому введению овощного прикорма меню ребенка с риском развития аллергии постепенно пополняется новыми продуктами, и он постепенно, шаг за шагом, привыкает к новому пита нию, которое соответствует его возрастным потребностям.

В качестве второго прикорма вводится рисовая каша вместо одного вечернего молочного кормления. Готовить ее рекомендуется на основе гипоаллергенного питания «HIPP.А.» с добавлением в него «БИО рисового отвара HIPP». Цельное молоко, а также готовые молочные каши в рационе питания ребенка с высоким риском развития аллергии ис пользоваться не должны. В качестве третьего прикорма вводятся фрук товые пюре «HIPP», например, «яблоки с грушами HIPP» или «яблоки с бананами HIPP». Для первого введения рекомендуется смешать 1/2 ба ночки фруктового пюре «HIPP» с «БИО-рисовым отваром HIPP» и 1 чай ной ложкой кукурузного масла.

Выбирать напитки для грудных детей с риском развития аллергии нужно так же тщательно, как и продукты прикорма. Широкий ассорти мент фирмы «HIPP» позволяет подобрать ребенку из группы риска соки из тех же фруктов и овощей, что и пюре для прикорма, и тем самым предотвратить развитие аллергических реакций на новые виды фруктов.

Профилактические меры, направленные на предупреждение разви тия аллергии, очень действенны в первый год жизни. При ступенчатом питании ребенок медленно и постепенно привыкает к прикорму, а в дальнейшем сможет усваивать и продукты, обладающие аллергенными свойствами. Кроме того, многочисленные научные исследования по казывают, что использование гипоаллергенного питания в первые 4— 6 месяцев жизни ребенка значительно снижает риск развития аллерги ческих заболеваний в первые 2—3 года его жизни.

При любом приступе важно решить следующие задачи: 1) есть ли показания для госпитализации ребенка, и если да, то направить его в обычное соматическое, пульмонологическое или в отделение интенсив ной терапии, реанимации;

2) какое лекарство выбрать для курирования приступа;

3) нужна ли ребенку регидратационная терапия и какая (с час тым дыханием ребенок теряет много воды, стимулирует диурез и обыч но назначаемый эуфиллин, а густой бронхиальный секрет увеличивает тяжесть приступа, но избыток жидкости может усилить влажность лег ких и даже способствовать отеку легких);

4) имеется ли у ребенка легоч ная бактериальная инфекция, и если да, то какой выбрать антибиотик;

5) нужна ли терапия в связи с сопутствующими заболеваниями, патоло гическими состояниями, а также возможными осложнениями БА;

6) не обходим ли ребенку дополнительный кислород и какой избрать способ его назначения.

Показания для госпитализации: неэффективность в полном объеме проведенной терапии (особенно если ребенок в прошлом получал или настоящее время получает глюкокортикоиды);

развитие астматического состояния;

приступ БА, вызванный или осложненный бесспорной бак териальной инфекцией;

психосоциальные особенности семьи.

Поскольку у больных БА во время приступа практически всегда воз никает гипоксемия, то для поддержания адекватного уровня Р (выше о 80 мм рт. ст.) необходима кислородотерапия, особенно аппаратная, ко торая облегчает состояние больного, уменьшает степень гипоксемии.

Концентрация кислорода не должна превышать 40%, а его количество составляет 3 л/мин.

У детей раннего возраста при приступе БА, как известно, преоблада ют вазосекреторные нарушения. Поэтому у больных этой возрастной группы медикаментозную терапию обычно начинают с применения эуфиллина, ибо адреналин и адреномиметики менее эффективны.

Разовая доза эуфиллина (доза насыщения) обычно составляет 6 мг на 1 кг массы тела у детей до 5 лет и 4—5 мг — у детей более старшего возраста. При легком приступе далее каждые 6 ч применяют эуфиллин в половинной дозе так, чтобы суточная доза составляла 12—15 мг на 1 кг.

При средней тяжести приступа упомянутую нагрузочную дозу эуфилли на вводят внутривенно в изотоническом растворе натрия хлорида, как правило, в течение 20 мин, не быстрее чем 25 мг в 1 мин.

Считают, что терапевтический бронходилатирующий уровень эуфил лина в сыворотке крови составляет 10—20 мг/л, хотя у некоторых детей он может быть и меньшим — 5—8 мг/л. При отсутствии выраженной патологии печени и почек у детей старше 1 мес и взрослых доза эуфил лина I мг на 1 кг, введенная медленно внутривенно, создает уровень препарата в крови 2 мг/л.

При поступлении ребенка в стационар оптимально эуфиллин вводят (после суточной «нагрузочной дозы») постоянно капельно внутривенно детям в возрасте от 1 до 9 лет в дозе 1 мг/кг/ч в первые 12 ч и далее — 0,8 мг/кг/ч, 9—16 лет — внутривенно капельно в дозе 0,75 мг/кг/ч.

Длительность полужизни эуфиллина в крови взрослых — 7—9 ч, у детей — 3—5 ч (у недоношенных в первую неделю жизни — 20—30 ч).

Следовательно, с учетом отмеченного выше можно рассчитать необхо димую дозу препарата, если ребенок получал его в течение 4 ч до плани руемого назначения.

При назначении фармакокинетически обоснованных доз эуфиллина с использованием разработанных алгоритмов повышается эффектив ность лечения и уменьшается вероятность побочных реакций и ослож нений.

Побочными эффектами больших доз эуфиллина могут быть тошно та, рвота, бессонница, головная боль, возбуждение, судороги, а также покраснение кожи лица, гипотензия, сердечные аритмии, в том числе и экстрасистолия;

сыпь, боль в животе, потеря аппетита, диарея;

дегидра тация из-за резкой стимуляции диуреза, гиперкалиемия.

У детей старшего возраста острый типичный приступ БА сопровож дается доминированием спазма мускулатуры бронхов. Для купирования легкого приступа БА используют бронхоспазмолитики, назначая их в виде ингаляций или внутрь. Обструкция бронхов в этом случае может быть устранена применением агонистов адренергических рецепторов (табл. 167).

Предпочтение следует отдавать селективным Р2-адреномиметикам, которые являются бронходилататорами, избирательно воздействующи ми на Р2-адренорецепторы (табл. 168). Наиболее выраженное изби рательное влияние на Р2-адренорецепторы оказывают сальбутамол и беротек.

Оказывая выраженное бронхоспазмолитическое действие, эта груп па препаратов не вызывает каких-либо выраженных побочных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы. Однако не следует назначать Таблица Результаты активации трех типов адренорецепторов Физиологические Типы адренорецепторов ипи патофизиологические альфа бета-1 бета- проявления Гиперемия и отек слизистой Уменьшение 0 оболочки Состояние гладких мышц Сокращение 0 Расслабление бронхов Освобождение эндогенных Увеличение 0 Снижение спазмогенов Мукоцилиарный клиренс 0 0 Увеличение Состояние периферических Сокращение 0 Расширение кровеносных сосудов Тахикардия и тенденция 0 Усиление к аритмии Таблица Характеристика селективных 2-адреномиметиков в сравнении с адреналином Действие на адрено Длитель- Бронхорас Препарат рецепторы ность ширяющая Пути введения действия активность альфа бета-1 бета- Адреналин +++ +++ ++++ 30—40 1 в/м (эпинефрин) мин Изадрин — ++ +++ 1 ч 0,75 п/к, в/м, (изопротенол, под язык, изопреналин, ингаля эуспиран, ционно новодрин) — + ++ 4 ч Орципреналина 0,5 n/, в/м, сульфат ингаляци (метапротеренол, онно, алупент, астмопент) внутрь Беротек - +- +++ 6 ч 0,75 То же (фенотерол) Тербуталин — +- ++ 7 ч 0,5 То же (бриканил) Сальбутамол — +- ++++ 4—6 ч 0,75 То же (албутерол, вентолин) симпатомиметические препараты часто, поскольку бесконтрольное их применение нередко приводит к возникновению резистентности к ним, а у ряда детей — к побочным реакциям со стороны сердечно-сосудистой системы. Во избежание развития кардиотоксического эффекта аэрозоль симпатомиметических препаратов следует назначать не более 4 раз в день.

Для купирования легкого приступа БА предпочтение отдают ингаля ционному использованию орципреналина (алупента. астмопента, ипра дола), сальбутамола (альбутерола, вентолина) или тербуталина.

Следует отметить, что многие исследователи считают, что увеличе ние ежедневной дозы или ежедневное использование -адреномимети ков является сигналом неадекватной терапии и ухудшения состояния больного.

Достаточно эффективны при легком приступе БА у детей эуфиллин и эфедрин. Назначение эуфиллина в разовой дозе 6 мг на 1 кг массы тела и эфедрина из расчета 0,5 мг на 1 кг массы тела изолированно или в сочетании внутрь либо в виде ингаляции позволяет купировать при ступ затрудненного дыхания. Эффективными могут быть и комбиниро ванное применение бронхоспазмолитических препаратов (солутана, ан тастмана, теофедрина), однако их назначение следует проводить с учетом переносимости каждого входящего в состав аппарата лекарственного со единения. В случаях легкого приступа БА обратное развитие обструк ции может быть достигнуто назначением бронхолитина, в состав кото рого входят эфедрин и отхаркивающие средства.

При средней тяжести приступа БА у детей лечение начинают с на значения симпатомиметических препаратов либо препаратов метилксан тинового ряда или комбинированных бронхоспазмолитиков, используя ингаляционный или энтеральный путь введения. В случае неэффектив ности указанных средств бронхиальная проходимость может быть вос становлена подкожным введением адреналина изолированно или в со четании с эфедрином. Адреналин назначают в дозе 0,01 м на 1 кг массы тела в виде 0,1%-го раствора, эфедрин вводят по 0,5—0,75 мг на I кг массы тела в виде 1%-го раствора. При средней тяжести приступа эф фективен орципреналина сульфат (алупент, астмопент). Введение этих препаратов обычно позволяет купировать острые проявления бронхо спазма через 10—15 мин;

после купирования приступа БА таким боль ным целесообразно проводить лечение бронхоспазмолитиками внутрь в течение 5—7 дней для достижения ремиссии болезни;

можно применять эуфиллин, эфедрин, комбинированные бронхоспазмолитические пре параты.

Лечение тяжелого приступа БА начинают с назначения аэрозолей 32-адреномиметиков (сальбутамола, беротека). Если это лечение неэффек тивно, то следует ввести 0,5%-й раствор сальбутамола в дозе 0,03 мл на 1 кг массы тела в 4 мл изотонического раствора натрия хлорида.

В случаях нарастания дыхательной недостаточности вводят внутри венно струйно преднизолон из расчета 2 мг на 1 кг массы тела (либо гидрокортизон из расчета.5 мг на 1 кг массы тела или солумедрол по 2 мг на 1 кг). Вместо преднизолона и гидрокортизона с успехом мож но использовать метилпреднизолон или дексазон. Одновременно про водят оксигенотерапию (увлажненный кислород интраназально в объеме 3 л/мин).

При отсутствии эффекта от применения указанных средств больно му внутривенно капельно вводят 2,4%-й раствор эуфиллина в дозе 4— 6,5 мг на 1 кг массы тела в 200—300 мл изотонического раствора хлорида натрия. Количество вводимого эуфиллина зависит от состояния больно го, сопутствующей патологии, а также от того, получал ли больной лече ние препаратами метилксантинового ряда до назначения инфузионной терапии. Детям с обострением БА, протекающей на фоне ОРВИ, воспа лительных заболеваний печени и почек и в случаях, когда больным до начала инфузионной терапии уже проводилось лечение препаратами теофиллинового ряда, следует осторожно назначать высокие дозы эуфил лина из-за возможности развития интоксикации теофиллином.

При недостаточной эффективности от проводимой терапии реко мендуется применять 0,1%-й раствор адреналина подкожно по 0,01 мг на 1 кг массы тела. Препарат можно вводить 3 раза с интервалом 20— 30 мин.

Улучшение дренажной функции бронхов достигается назначением муколитических препаратов. С этой целью рекомендуется применятьаце тилцистеин.

После устранения острых проявлений тяжелого приступа БА следует продолжить терапию бронхоспазмолитиками, муколитическими препа ратами, назначая их внутрь, до полного купирования обструктивного синдрома.

Примерный алгоритм применения лекарственных средств в приступ ном периоде бронхиальной астмы у детей представлен на рисунке 122.

Более сложной задачей является выведение детей из астматического статуса. Возникновение астматического статуса чаще всего является след ствием наслоения острых воспалительных заболеваний респираторного тракта или экспозиции к аллергену, к которому у больного ранее отме чался высокий уровень сенсибилизации. Врачебная тактика при купи ровании астматического состояния зависит от его стадии.

При 1 стадии астматического статуса, характеризующегося клини ческой картиной некупирующегося затянувшегося приступа БА, необ, ходимо:

1) отменить временно адреналин и эфедрин, поскольку у больных резко снижена чувствительность бронхов к адреналину и некоторым другим адренергическим препаратам;

2) обязательно применить увлажненный кислород. При этом исполь зуют «усы», воронку, но не кислородную палатку с водным туманом;

3) провести регидратацию, можно энтерально (общий объем жидко сти примерно в 1,5 раза выше, чем суточные возрастные потребности);

4) назначить селективные Р2-адреномиметики в виде ингаляций: саль бутамол, орципреналина сульфат (алупент, астмопент) и др. При неэф фективности ингаляций перечисленные препараты следует ввести внут ривенно. Для этого используют изадрин (изопротерснол, новодрин).

Первоначальная доза для внутривенного капельного введения составля ет 0,05—0,1 мкг на 1кг в 1 мин. В дальнейшем каждые 15—20 мин дозу изадрина увеличивают в 2 раза до 0,8 мкг на I кг в 1 мин. После этого Госпитальный этап ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ Сбор краткого анамнеза, физикальное обследование, спирометрия, определение общего анализа и газового состава крови, гематокрита НАЧАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ — Оксигенотерапия через маску.

— Ингаляция Р2-агонистов короткого действия по 1—2 дозе через спейсер или небулайзер каждые 20 минут в течение часа ПОВТОРНАЯ ОЦЕНКА СИМПТОМОВ (PEF, SaO2) НЕТ УЛУЧШЕНИЯ ЕСТЬ УЛУЧШЕНИЕ — Оксигенотерапия — Продолжать применение ингаляционных р" -адрено- — 32-агонисты парентерально (п/к, в/м) или через спейсер/ небулайзер миметиков 3—4 раза в сутки — Добавить ипротропиум бромид через в течение 1—2 дней спейсер/небулайзер — Введение эуфиллина в/в капельно, 1 мг/кг/ч — Адреналин п/к, в/м — Кортикостероиды парентерально каждые 6 ч ПОВТОРНАЯ ОЦЕНКА СИМПТОМОВ НЕТ УЛУЧШЕНИЯ ЕСТЬ УЛУЧШЕНИЕ Направить больного в отделение — Продолжить прием интенсивной терапии -агонистов, пролонгирован — Оксигенотерапия ных метилксантинов — Кортикостероиды внутрь — После ликвидации острых — В/венное введение эуфиллина, 1 мг/кг/ч явлений — базисная терапия — Симптоматическое лечение — Возможна ИВЛ, лечебная бронхоскопия ЕСТЬ УЛУЧШЕНИЕ — Продолжить парентеральное введение кортикостероидов в течение нескольких дней с постепенной отменой и перехо дом на ИКС, добавить пролонгированные метилксантины Рис. 122. Примерный алгоритм применения лекарственных средств в приступном периоде бронхиальной астмы у детей дозу увеличивают до 0,2—0,4 мкг на 1 кг в 1 мин. Повышение дозы прекращают, если появляется аритмия, частота сердечных сокращений превышает 200 в 1 мин и Расо снижается до 55 мм рт. ст.;

5) начинать или продолжать эуфиллинотерапию. Доза насыщения составляет 5—6 мг на I кг массы тела. Если дозу насыщения ребенок получил, то эуфиллин назначают внутривенно капельно в дозе 0,6—1 мг на I кг в час. Необходимо помнить, что токсический эффект эуфиллина возникает при его концентрации в крови более 20 мг/л, поэтому целесо образно при постоянном его вливании определять концентрацию пре парата в крови каждые 12 ч.

В настоящее время подчеркивают, что на фоне терапии эуфиллином может увеличиться чувствительность Р2-адренорецепторов к симпато миметикам (особенно селективным). Это происходит за счет того, что одним из эффектов теофиллина является ингибирование фосфодиэсте разы, а значит, увеличение в клетке уровня цАМФ. В то же время тео филлин блокирует аденозиновые рецепторы, снижая чувствительность к анафилактогенным метаболитам — аденозину и ШТ-альфа, уменьша ет его концентрацию в крови, улучшает контрактильную способность мышц диафрагмы и альвеолярную вентиляцию. Поэтому подкожное введение тербуталина в дозе 0,01 мг на I кг массы тела (максимальная разовая доза — 0,25 мг) или применение в аэрозоле на фоне эуфиллино тсрапии может оказаться эффективным.

В случае технических трудностей при налаживании трансфузии эуфил лина в периферические вены производится катетеризация подключич ной вены. Суточная доза эуфиллина не должна превышать 24 мг на 1 кг;

6) при быстром нарастании проявлений дыхательной недостаточно сти ввести в сочетании с эуфиллином внутривенно струйно гидрокор тизон или преднизолон. Преднизолон вводят в дозе 2 мг на 1 кг, а затем 3 мг на 1 кг в сутки, разделяя его на 3 дозы;

7) в случае невосприимчивости к другим препаратам показано при менение антихолинергических средств. Рекомендуется использовать аэро золь М-холинолитиков (например атровент).

При наличии признаков сердечно-сосудистой недостаточности внут ривенно вводят коргликон. Детям с проявлением астматического стату са проводится также лечение муколитиками (ацетилцистеином и др.).

Применение комплекса указанных терапевтических мероприятий у многих детей дает возможность восстановить дренажную функцию брон хов, чувствительность Р2-адренорецепторов к бронхоспазмолитикам сим патомиметического ряда и вывести больных из астматического состоя ния. В случае отсутствия эффекта от внутривенного введения эуфиллина и глюкокортикостероидов детям назначают преднизолон внутрь в дозе 1 мг на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема. После купирования приступа астмы суточную дозу глюкокортикостероидов можно уменьшить напо ловину, и в течение последующих 7—10 дней их постепенно отменяют на фоне активной терапии бронхоспазмолитиками.

Интенсивную терапию во II стадии астматического статуса, харак теризующегося наличием выраженной дыхательной недостаточности с развитием синдрома «молчания в легких», следует проводить, по воз можности, в реанимационном отделении. Она включает инфузионную терапию эуфиллином, преднизолон до 3—5 мг на 1 кг в сутки, при этом до 2 мг на 1 кг массы тела в сутки назначают внутрь, а остальную часть — внутривенно. Одновременно осуществляют посиндромную терапию, на правленную на коррекцию нарушений функций жизненно важных ор ганов и систем.

Для выведения из астматического статуса III стадии, характеризую щейся развитием асфиксического синдрома, больных переводят на ис кусственную вентиляцию легких. На фоне этого проводят инфузионную терапию, направленную на поддержание центральной гемодинамики и восстановление бронхиальной проходимости. Она включает преднизо лон в дозе 6—10 мг на 1 кг массы тела в сутки, эуфиллин, изотониче ский раствор хлорида натрия, 5%-й раствор глюкозы, гемодез. Одновре менно корригируют показатели нарушенного соотношения кислот и оснований, а также патологические сдвиги в функционировании других органов и систем.

После выведения из астматического состояния 11 и 111 стадии боль ным в течение 1,5—2 недель проводят параллельно лечение глюкокорти костероидами. Во избежание развития синдрома отмены глюкокортико стероидов детям, больным БА, помогает назначение интала, стимуляторов синтеза глюкокортикостероидов (кальция пантотенат, витамина В6, гли цирама), индуктотерапия на область надпочечников.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии у не которых детей с астматическим статусом удается достичь улучшения проведением гемосорбции или плазмафереза.

После устранения обострения детям, больным БА, проводят проти ворецидивное лечение, направленное на достижение устойчивой ремис сии. Терапевтический алгоритм длительного противорецидивного лече ния определяется степенью тяжести заболевания (рис. 123).

Более детально этапы длительного лечения детей, больных БА, в за висимости от степени тяжести, представлены в таблице 169.

Наиболее эффективными с этой целью являются мембраностабили зирующие препараты (интал, задитен, димефосфон, ксидифон), предуп реждающие высвобождение тучными клетками и базофилами медиато ров аллергического воспаления. Показанием для их назначения считают частые приступы БА.

Кромолин-натрий (интал, ломудал, динатрий хромогликат) приме няют с помощью специального турбоингалятора (спинхалера), прилагае мого к препарату, каждые 4—6 ч (1 капсула содержит 20 мг). При нали чии неустойчивого состояния по БА интал назначают в виде ингаляций от 2 до 4 капсул в день в течение 3—9 и более месяцев. Лечение инталом позволяет достичь ремиссии болезни у 75% больных.

Клинический эффект можно оценивать не ранее чем через 4 недели, но наиболее отчетливо он проявляется через 6 недель. Длительность ле чения может составлять 4—6 месяцев. Интал неэффективен для купиро вания приступа БА. Наиболее эффективен препарат при атопической БА с аэрозольным поступлением аллергена. В случаях заболевания БА, Легкая Ингаляционные ^ нерегулярно Больше 3 доз в неделю Включить кромогликат натрия Средней тяжести Недостачный положительный эффект после 6 недель Заменить или включить низкие дозы ингаляционных Тяжелая стероидов. Продолжать нерегулярный прием Рг-адреномиметиков Недостаточный эффект Включить Крайне Включить,,-адрено- Включить тяжелая ксантины миметики атровент, пролонгированного длительного беродуал действия действия Слабая реакция Увеличить дозу ингаляционных кортикостероидов Включить кортикостероиды per os Рис. 123. Терапевтический алгоритм при бронхиальной астме обусловленной бытовой сенсибилизацией, назначение интала предот вращает развитие ночных приступов затрудненного дыхания. У детей с БА, вызванной пыльцевой сенсибилизацией, лечение инталом пред упреждает возникновение приступов удушья в период цветения при чиннозначимых растений. Назначение интала в виде курсового лечения Таблица Схема длительного лечения бронхиальной астмы у детей в зависимости от степени тяжести Терапевтическая 1 степень II степень III степень тактика (легкая) (среднетяжелая) (тяжелая) Ингаляционные Эпизодически, По требованию, По требованию, краткодеиствующие при обостре- но не более но не более 32-адреномиметики нии, не более 3—4 доз в течение Ъ—4 доз в течение (беротек, феноте- 3 раз в неде- Дня дня рол, сальбутамол, лю, а также астмопент) перед возмож ным контактом с аллергеном Пероральные Вольмакс (по 4 мг Как при II степени 32-адреномиметики 2 раза в сутки), кратко- или тербуталин или длительнодейст- бриканил (по 2,5 мг вующие 2—3 раза в сутки), сальматерол, форматерол Кромогликат натрия Перед контак- Ежедневно по (интал, ломудал, том с аллерге- 2—4 капсулы кромолин, налкром) ном или перед физической нагрузкой Кортикостероиды — Ингаляционные Ингаляционные (бекломет, бекло- (беклокорт и др.) метазон дипропи- по 50—100 мг онат, беклокорт, 2—4 раза в сутки будесонид, инга- (в исключительных корт) по 50—100 мг случаях перрально 2—4 раза в сутки 1 раз в сутки че ежедневно рез день или ежедневно — Бронходилататоры Теопэк, теолонг, Как при пролонгированно- ретафил, теотард, II степени го действия унифил, эуфилонг, теодур-24, дила тран, теофиллин 300, 500 пролон гатум и др.

— Ингаляционные ан- Возможно приме- Обязательное тихоли нергические нение атровента, применение средства или ком- беродуала по атровента, беро бинированные пре- 1—2 ингаляции дуала, дуовента параты 3 раза в сутки по 1—2 ингаляции 3 раза в сутки предотвращает также возникновение приступа БА на физическую на грузку. Не назначают препарат при влажной астме.

Если у больного в ответ на первые ингаляции возникает легкий брон хоспазм, то ее предваряют ингаляцией селективных 2-800 ков. Побочные эффекты редки (головная боль, головокружение, кашель, заложенность носа и вазомоторный ринит, тошнота, рвота, сухость во рту, слезотечение, увеличение слюнных желез, кожная сыпь и отек Квин ке, нефротический синдром, миалгия, гранулематоз легких). Противо показан препарат при плохой переносимости. На фоне инталотерапии проводят специфическую десенсибилизацию (во внеприступном перио де), снижают дозу гормонов при стероидозависимости БА. Четырехпро центный раствор интала для применения при рините и конъюнктивите имеет название назакром и оптикром.

Аналогичный инталу эффект достигается при назначении внутрь за дитена (кетотифена) из расчета 0,025 мг на 1 кг массы тела 2 раза в день в течение 3—6 месяцев. Превентивное действие этого препарата прояв ляется через 3—4 недели от начала лечения. Использование задитена позволяет достичь ремиссии БА у детей раннего возраста. Задитен эф фективен при поливалентной аллергии, особенно пищевой, а также при астме физического усилия. Эффект наступает не сразу, а через несколь ко дней. При сочетании БА и атопического дерматита терапия задите ном приводит к обратному развитию аллергического процесса на коже.

Задитен (кетотифен) блокирует кальциевые каналы тучных клеток и тормозит выделение гистамина, медленно реагирующей субстанции ана филаксии и др. Кроме того, он обладает и Н1-гистаминоблокирующим эффектом, сохраняющимся, в отличие от других антигистаминных пре паратов, при длительном применении (1—3 мес). Терапевтическая кон центрация препарата в крови (1—2 мг/л) сохраняется в течение 12 ч после его приема внутрь. Побочные эффекты: сонливость, возможна тромбоцитопения.

У детей, больных БА, превентивный эффект может быть получен при лечении димефосфоном и ксидифоном. Эти препараты стабилизи руют мембраны иммунокомпетентных клеток, тормозят синтез и высво бождение лейкотриенов, способствуют снижению уровня IgE в плазме крови за счет увеличения количества Т-супрессоров. Димефосфон на значают в виде 15%-го раствора по 10—15 мл (75—100 мг на 1 кг массы тела) 3 раза в день, ксидифон — в виде 2%-го раствора по 10—15 мл 3 раза в день. Продолжительность курса лечения этими препаратами со ставляет 1 месяц.

Ремиссия при БА может быть достигнута в результате лечения гиста глобулином. Этот препарат обладает способностью снижать чувствитель ность тканей организма к гистамину за счет повышения гистаминопек сической способности белков плазмы крови. Не исключена опосредо ванность фармакотерапевтического эффекта препарата через воздействие гамма-глобулина, входящего в его состав. Назначение гистоглобулина детям в межприступном периоде БА после санации очагов хрониче ской инфекции позволяет достичь ремиссии болезни или улучшения ее течения в 60—70% случаев. Курс лечения этим препаратом состоит из 5 подкожных инъекций в дозе 1—2 мл с интервалом 3—4 дня. Кроме благоприятного влияния на течение основного заболевания гистогло булин в значительной степени способствует уменьшению проявлений сопутствующего аллергического риносинусита. Сходный с гистоглобу лином терапевтический эффект проявляет аллерглобулин, который на значают по 5 мл внутримышечно 5 раз с интервалом между инъекци ями 2 недели, и отечественный противоаллергический иммуноглобулин, курс лечения которого состоит из 5 внутримышечных введений в дозе 1—2 мл каждые 4 дня.

У детей с частыми, возникающими 2—3 раза в неделю или ежеднев но приступами БА, улучшению состояния и прекращению приступов затрудненного дыхания может способствовать сочетаннос применение в течение 2—3 недель эуфиллина и Р2-агонистов (сальбутамола, беротека) или эуфиллина,,-агонистов и холинолитиков (чаще всего — эуфилли на и беродуала).

В последние годы показана возможность использования с противо рецидивной целью при БА лекарственных форм бронхоспазмолитиков с медленным механизмом их высвобождения. К ним относятся пролонги рованные лекарственные формы [52-агонистов (сальбутамол, содержащий препарат вомакс) и теофиллина (теопек, дурафиллин, теотард). Опыт свидетельствует, что назначение этих препаратов детям с неустойчивым по БА состоянием позволит достичь стойкой ремиссии болезни. Назна чение этих препаратов предупреждает возникновение ночных присту пов затрудненного дыхания.

При выявлении признаков иммунологической недостаточности вле чении БА у детей можно использовать иммуномодулируюшие препара ты. Применение тималина при атопической и тактивина и диуцифона при инфекционно-аллергической и смешанной формах БА у ряда боль ных вызывает урежение и более легкое течение приступа затрудненного дыхания, уменьшение признаков недостаточности Т-системы иммуни тета, однако достигаемый эффект в большинстве случаев непродолжи телен. При длительном применении эти препараты не оказывают суще ственного влияния на течение БА.

Уменьшению частоты приступов БА и более легкому их течению у ряда больных способствуют такие немедикаментозные методы лечения, как иглорефлексотерапия, электроакупунктура, лазеротерапия.

При неэффективности отмеченных выше методов лечения у детей с частыми и тяжелыми приступами БА продолжительная ремиссия болез ни может быть достигнута длительным применением аэрозолей глюко кортикостероидов (бекотида, беклата). В таких случаях их включают в лечение после купирования очередного приступа БА.

Аэрозоль беклометазон дипропионата (бекотид) назначают по 50— 100 мкг (1—2 вдоха) 3—4 раза в день. Бекотид — местнодействующий кортикостероид. Длительность лечения — 1—2 месяца, а при необходи мости — и более. Отрицательным эффектом являются инфекции дыха тельных путей, прежде всего — грибковые, и угнетение глюкокортико идной функции надпочечников ребенка. Полоскание рта после каждой ингаляции уменьшает частоту молочницы и кандидоза дыхательных пу тей. Дисбактериоз кишечника увеличивает частоту молочницы, а поэто му месячные курсы 2 раза в год бифидум-препартов также уменьшают частоту кандидоза при постоянном приеме гормонов. Считают, что 7,5 мг парентерально вводимого преднизолона оказывают такой же местный эффект, как 400 мкг (8 ингаляционных доз) бекламетазона.

В период ремиссии БА при выявлении ведущей роли в ее развитии аллергенов домашней пыли, бытовых клещей, пыльцевых и бактериаль ных аллергенов детям с этим заболеванием проводится специфическая иммунотерапия. В основе наблюдаемого под влиянием специфической иммунотерапии неинфекционными аллергенами терапевтического эф фекта лежит активация синтеза блокирующих антител и повышение функ циональной активности клеточного иммунитета. Специфическую им мунотерапию при БА проводят в течение 3—4 лет. При атопической форме БА специфическая иммунотерапия эффективна у 80—85% детей, при инфекционно-аллергической — у 60—80%.

Важным звеном в системе поэтапного лечения детей, больных БА, является восстановительная терапия, имеющая целью закрепление бла гоприятных сдвигов в течении болезни. Это достигается проведением оздоровительного режима, диетотерапии, занятием физической культу рой и применением физиотерапевтических методов.

На этапе санаторного лечения важно соблюдать надлежащий диети ческий режим, предусматривающий исключение причиннозначимых и облигатных пищевых аллергенов с дополнительной коррекцией пище вого режима в случае выявления сопутствующих нарушений пищевари тельного канала, использование физических и климатических факторов.

В условиях санатория больным БА можно начать или продолжить спе цифическую иммунотерапию.

Реабилитационные мероприятия детям, больным БА, следует про должать и в условиях детской поликлиники при участии участкового педиатра, аллерголога, отоларинголога, физиотерапевта и врача восста новительного отделения. Родители больного ребенка должны быть ин формированы о необходимости соблюдения надлежащего санитарно-ги гиенического режима в месте проживания больного ребенка. Выполнение этого режима предусматривает снижение уровня экспозиции к бытовым аллергенам, проведение направленных на уменьшение популяции кле шей, домашней пыли, акарицидных мероприятий (уборка помещения с применением пылесоса, регулярная смена постельного белья, проветри вание постельных принадлежностей на открытом воздухе), устранение из жилых помещений избыточной влажности, способствующей росту плесневых грибов, удаление из жилиша животных, птиц, аквариума.

Ребенку, больному БА, назначают диетический режим, исключаю щий употребление причиннозначимых и обладающих высоким сенси билизирующим потенциалом пищевых продуктов. В случаях БА, свя занных с медикаментозной аллергией, следует исключить назначение лекарственных препаратов, на которые ранее отмечено возникновение обострения БА или других побочных реакций. При «аспириновой» БА исключению подлежат все неспецифические противовоспалительные ле карственные средства.

Для предупреждения повторного приступа БА существенное значе ние имеет прекращение курения взрослых, детей и подростков, поскольку в настоящее время доказана усугубляющая роль табачного дыма в раз витии гиперреактивности бронхов. Дети, больные БА, должны регуляр но заниматься физкультурой, благоприятное влияние на течение болез ни могут оказывать и закаливающие процедуры. Продолжительные и регулярные занятия лечебной физкультурой при постепенном повыше нии физической нагрузки способствуют повышению физической рабо тоспособности, снижению частоты бронхоспазма на физическую нагруз ку, уменьшению проявлений астенизации и частоты интеркуррентных ОРВИ, достижению устойчивой ремиссии БА.

Важным звеном в системе мероприятий медицинской реабилитации детей, больных БА, в амбулаторных условиях являются методы, направ ленные на санацию очагов хронической инфекции и устранение нару шений пищеварительного канала. Проведение таких терапевтических ме роприятий способствует улучшению барьерной функции полостных органов, что в значительной степени способствует повышению уровня сенсибилизации к экзогенным аллергенам. Клинические наблюдения свидетельствуют о возможности повышения эффективности проводи мого при БА у детей лечения за счет психотерапии.

У детей старшего возраста существенное значение приобретает и на правление профессиональной ориентации. Детям, больным БА, нецеле сообразно избирать профессии, связанные впоследствии с химическим производством и постоянным контактом с химическими соединениями.

Нежелателен и круг профессиональной деятельности, связанной с посто янным контактом с животными, работой в сыром помещении. Устране ние этих факторов является мерой профилактики последующих обостре ний БА.

Соответствующая организация лечения и реабилитации детей, боль ных БА, позволит достичь обратного развития болезни с достижением в последующем стойкой длительной ремиссии болезни.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ Всякая извращенная с отклонениями от нормы реакция на пищевые продукты называется пищевой непереносимостью. Непереносимость пи щи в виде различных синдромов — от легких кожных и желудочно-кишеч ных проявлений до внезапной смерти — известна очень давно и относи лась к группе идиосинкразии. С введением в клиническую практику концепции аллергии она была привлечена для объяснения патогенеза пищевой непереносимости. Следует указать, что ни в одной другой про блеме практической аллергологии концепция аллергии не приобрела такой популярности среди врачей, как в проблеме пищевой непе реносимости.

Пищевая аллергия, являясь первой по времени развития сенсиби лизацией, играет огромную роль в формировании и последующем раз витии всех аллергических заболеваний у детей. С ней связано боль шинство кожных, респираторных и гастроинтестинальных проявлений аллергии. Она может быть причиной острых состояний, таких как ана филактический шок, тяжелые формы бронхиальной обструкции, ал лергические васкулиты, а также может поддерживать хронические и ре цидивирующие поражения вЛОР-органах, желудочно-кишечном тракте, почках, нервной и сердечно-сосудистой системах.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Статистические данные о распространении пищевой аллергии очень разноречивы, с колебаниями от 1 до 40% всех больных аллергическими заболеваниями. Частота пищевой аллергии у детей составляет 10—40%. Возникновение ее зависит от генетической предрасположенности к развитию аллергических реакций и заболева ний улиц — носителей антигенов HLA-A1, В8 и Dw3, от поступления антител в организм плода во внутриутробном периоде и в организм ре бенка через женское молоко, продолжительности естественного вскарм ливания, природы пищевого аллергена, его дозы, частоты введения, от возраста ребенка при первом контакте с аллергеном, повышенной про ницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, сниже ния местного иммунитета кишечника, изменения состава кишечной микрофлоры.

ЭТИОЛОГИЯ. Этиологическими факторами пищевой аллергии яв ляются аллергены, содержащиеся в пищевых продуктах. Обычно ими являются белки (гл и ко роте иды с молекулярной массой от 18 000 до 40 000), реже полипептиды, гаптены, которые образуются при соеди нении белковой молекулы с небелковыми компонентами пиши.

В этиологическом спектре пищевых аллергенов ведущую роль иг рает сенсибилизация к антигенам коровьего молока, выявленная у 90% обследованных детей. Аллергия к коровьему молоку обычно развивается у детей первого года жизни, как правило, после перевода ребенка на искусственное вскармливание молочными смесями. Коровье молоко содержит более 20 различных белков, потенциально вызывающих раз витие пишевой аллергии.

Наиболее часто специфические IgE-антитела выявляются к казеи ну — 78% (по данным PACT), -лактоглобулину — 84%, лактоальбуми ну — 86% (по данным РПГД). Ингредиенты коровьего молока (казеин, лактоза, сыворотка) могут присутствовать во многих промышленных пи щевых продуктах.

Высоким сенсибилизирующим потенциалом обладают белки яйца.

Степень чувствительности детей к этим белкам очень высока (87%).

Аллергенами яйца являются овомукоид, овальбумин, кональбумин и лизоцим. Наиболее активен овомукоид. Являясь ингибитором трипси на, он способен длительно сохранять свои антигенные свойства в ки шечнике. Аллергенные свойства желтка выражены в меньшей степени, чем свойства белка.

К. наиболее распространенным и сильным аллергенам относят белки рыб. У 99% детей с пищевой аллергией наблюдались аллергические ре акции на рыбу. Особенностью антигенных компонентов белков рыбы является то, что большинство из них не разрушаются при кулинарной обработке. Среди антигенов рыбы наивысшей сенсибилизирующей ак тивностью обладают протеины паральбумина саркоплазмы, особенно М-паральбумин. Возможны реакции на икру, креветки, раков, омаров, устриц и других моллюсков. У некоторых больных (10%) наблюдается непереносимость определенных сортов рыбы. В ряде случаев выявля ются реакции на морскую или речную рыбу. Отмечено, что степень сен сибилизации организма к аллергенам рыбы с возрастом не уменьшается и сохраняется у взрослых.

Из злаковых культур наиболее аллергенными являются рожь и пше ница. Аллергические реакции вызывают белки злаков — глютен, содер жащийся в пшенице и ржи, гордеин — в ячмене, авенин — в овсе. Со лод, получаемый из ячменя, также содержит глютен. Злаки могут быть причиной как истинной пищевой аллергии, так и целиакии (глютено вой энтеропатии).

К выраженным аллергенам относятся различные овощи, фрукты и ягоды, из розоцветных — земляника, клубника, малина, абрикосы, вишня, айва, из цитрусовых — апельсины, лимоны, мандарины, из паслено вых — томаты, из зонтичных — сельдерей и морковь.

На основании клинических наблюдений можно выделить в зависи мости от степени аллергизируюшей активности три группы пищевых веществ:

1. Пишевые продукты с высокой аллергизируюшей активностью.

К ним относятся коровье молоко, рыба, яйца, цитрусовые, орехи, мед, грибы, куриное мясо, клубника, малина, земляника, ананасы, ды.ня, хур ма, гранаты, черная смородина, ежевика, шоколад, кофе, какао, горчи ца, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь, виноград.

2. Пишевые продукты со средней степенью аллергизируюшей ак тивности — персики, абрикосы, красная смородина, клюква, рис, ку куруза, гречиха, перец зеленый, картофель, горох, свинина, мясо ин дейки и кролика.

3. Пищевые продукты со слабой аллергизируюшей активностью — кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), кисло-сладкие яблоки (антоновка, семиренко, белый налив), бананы, миндаль, белая сморо дина, крыжовник, чернослив, слива, арбуз, салат, конина, баранина.

Иногда аллергические реакции вызывает не сам пищевой продукт, а различные пищевые добавки: красители, ароматизаторы, антикоагулянты, эмульгаторы или консервирующие средства. Например, ароматические добавки бывают в жевательной резинке, фруктах, глазури, молочных десертах, леденцах, сосисках, сиропах.

Ухудшение состояния у некоторых детей наблюдается при упо треблении продуктов, содержащих краситель таргразин (вещество, при дающее продукту желтую окраску). Многие фрукты (бананы, яблоки, груши, апельсины, томаты) собирают задолго до их созревания и обра батывают этиленом — нефтепродуктом, ускоряющим созревание. Сер ные добавки (мегабисульфит) применяют для сохранения различных продуктов и напитков, лекарств;

однонатриевый глютамат-ароматиза тор используют во многих фасованных продуктах.

Аллергические реакции у детей могут вызывать дрожжеподобные грибы рода Candida, Alternaria, Aspeigillus. Чтобы избежать попадания в пищу дрожжевого грибка, следует исключать из нее определенные сорта сыров, приправы, уксус, витаминизированное молоко, кефир, молоч ные напитки с добавлением солода, йогурты, хлеб из пшеницы, ржи, крекеры, кислую капусту, томатный соус, сухофрукты, пивные дрожжи, колбасу, ветчину к завтраку, а также лекарственные средства — витами ны группы В, поливитаминные добавки с витамином В, антибиотики из культуры плесени (пенициллин), линкомицин, тетрациклин.

У большинства детей с пищевой аллергией определяется сенсиби лизация не только к пищевым, но и другим аллергенам, поэтому в по следнее время большое значение придают развитию перекрестных реак ций между пищевыми и непищевыми аллергенами. Знание возможных вариантов перекрестных реакций помогает правильно составить эли минационные диеты и тем самым избежать аллергических реакций.

ПАТОГЕНЕЗ. Основу патогенеза пищевой аллергии составляет ал лергически измененная реактивность, развивающаяся в результате сен сибилизации организма к пищевым аллергенам, при которой проис ходит взаимодействие специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов с составными частями пиши.

В патогенезе пищевой аллергии существенную роль играют такие факторы, как наследственная предрасположенность к развитию аллер гических реакций, нарушение иммунологической толерантности к ал лергенам, поступающим в желудочно-кишечный тракт, разнообразные сдвиги в системном и местном иммунитете, изменение функционального состояния органов пищеварения.

Патогенетическую основу пищевой аллергии в большинстве случа ев составляет сочетание различных типов иммунологических реакций.

В развитии патологического процесса могут принимать участие IgE-ono средованные и иммунокомплексные реакции, а также гиперчувствитель ность замедленного типа.

У большинства (80%) детей с пищевой аллергией ведущую роль иг рают аллергические реакции немедленного типа с участием IgE-антител.

Роль иммунокомплексных реакций в патогенезе пишевой аллергии изу чена не полностью. Чаще всего повышенные уровни ЦИК выявляются у детей с тяжелым, непрерывнорецидивирующим воспалительным про цессом на коже, а также при атопическом дерматите с проявлениями пиодермии.

Одним из важнейших условий развития пищевой аллергии является нарушение пищеварительного барьера. Разнообразные нарушения орга нов пищеварения, сопровождающиеся снижением полостного, мембран ного и внутриклеточного гидролиза пищевых веществ, приводят к скоп лению большого количества негидролизованных пищевых субстанций в желудочно-кишечном тракте, повреждению слизистой оболочки кишеч ника, угнетению синтеза IgA и повышенной проницаемости эпителия кишечника, что способствует проникновению антигенов в кровоток.

Проникнув в кровь, пищевые антигены могут вызывать как гумо ральный, так и клеточный иммунный ответ. Установлено, что характер иммунного ответа зависит от природы антигена, его дозы, частоты по ступления в организм, путей контакта антигена с лимфоидной тканью, и главным образом — от особенностей иммунологической реактивности организма, в значительной мере генетически предопределенной.

Антигены, проникая в основном через слизистую кишечника, вы зывают сенсибилизацию с накоплением lgE-антител на тучных клетках самого кишечника и отдаленных органов и тканей, главным образом кожи и респираторного аппарата. Считается, что, помимо образования lgE, пищевые антигены стимулируют образование и других трех классов иммуноглобулинов. При повторной экспозиции с антигеном образуют ся иммунные комплексы lgG-антиген и развертывается аллергическая реакция немедленного типа местно — в желудочно-кишечном тракте, отдаленно — на коже, в респираторном аппарате или в виде обшей ана филаксии различной степени тяжести. Гипотетически возможны про межуточные lgG-обусловленные реакции на пищу, но абсолютных до казательств этой возможности пока не получено. То же относится к замедленному (клеточному) типу гиперчувствительности. Хотя в насто ящее время хорошо известно, что часть белков пиши может проникать в кровь через кишечный барьер в «необработанном» виде и у здоровою ребенка, при патологии кишечного пищеварения такая возможность, естетственно, значительно возрастает. Этому способствуют дефициты пищеварительных ферментов, нарушения пристеночного пищеварения, воспалительные и дистрофические поражения кишечника, а также дис бактериозы, глистные и протозойные инвазии. В связи с этим частота неаллергической патологии желудочно-кишечного тракта у больных пищевой аллергией очень велика. Как и при других атопических заболе ваниях, при пищевой аллергии, несомненно, играет определенную роль состояние нервной и эндокринной систем.

В отличие от аллергии, вызываемой ингаляционными аллергенами, при пищевой аллергии более выражена зависимость реакции от дозы аллергена. Только при очень высокой степени сенсибилизации к не которым видам пиши (рыба, яйца, орехи) тяжелые реакции могут быть на минимальное количество аллергена. При средней и низкой степенях сенсибилизации больные могут принимать небольшие количества ал лергенного продукта безболезненно. Известен так называемый эффект суммации: при сенсибилизации к нескольким пищевым продуктам каж дый из них в небольших дозах может не давать реакции, если же боль ной съел одновременно 2—3 вида аллергенной пищи, клинические симп томы появляются.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина пищевой ал лергии характеризуется выраженным полиморфизмом. У детей раннего возраста наиболее часто встречаются две основные группы симптомов:

аллергические поражения кожи и желудочно-кишечные нарушения в виде диспептических расстройств и диареи. Эти проявления возникают самостоятельно либо в сочетании друг с другом.

Кожные проявления пишевой аллергии выражаются атопическим дерматитом, отеком Квинке, крапивницей, строфулюсом, аллергическим хейлитом, перианальным дерматитом и др.

Аллергические реакции в пищеварительной системе у детей протекают тяжелее, чем у взрослых. Это обусловлено недостаточной зрелостью функ циональных механизмов, регулирующих деятельность желудочно-кишеч ного тракта.

Гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии характеризу ются неспецифическими симптомами (боли в животе, колики, рвота, тошнота, анорексия, метеоризм, неустойчивый стул со слизью, запоры, сменяющиеся поносами, диарея). Эти симптомы могут наблюдаться как в сочетанном, так и в изолированном виде. Таких детей часто лечат от кишечных инфекций, повышая тем самым уровень сенсибилизации к различным лекарственным средствам.

Аллергические поражения желудочно-кишечного тракта часто со четаются с респираторными проявлениями аллергии (астматический бронхит, бронхиальная астма). Вовлечение в патологический процесс кожи, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы объясняется прежде всего тем, что эти ткани имеют общий эмбриональный зачаток. В них располагается основная масса тучных клеток и базофилов, а также лимфоцитов, продуцирующих IgE.

Пищевая аллергия может проявляться аллергическим ринитом, ал лергическим отитом, астматическим бронхитом, бронхиальной астмой.

При пищевой аллергии может возникнуть одна из тяжелых форм немед ленной реакции — анафилактический шок. У детей грудного возраста анафилактический шок может быть реакцией на прием коровьего моло ка, а у детей старшего возраста — на такие продукты, как рыба, яйца, клубника.

Пищевая аллергия может проявляться также различными рас стройствами нервной (усталость, повышенная возбудимость, раздражи тельность, головные боли, забывчивость, депрессии) и мочевой систем (затрудненное мочеиспускание), болями в суставах и мышцах.

Диагностика пищевой аллергии осуществляется путем комплексного использования анамнестических, клинических, лабораторных и инстру ментальных методов исследования. На первом этапе постановки диагноза пищевой аллергии важна тщательная оценка анамнестических данных и клинической картины заболевания, на втором — проведение исследова ний для выявления причинно-значимого фактора пищевой аллергии.

С этой целью вначале используют простые тесты (ведение пищевого днев ника, элиминационные диеты, провокационные и кожные пробы), а за тем — лабораторные и инструментальные методы исследования.

Наличие аллергических реакций в анамнезе, аллергических забо леваний в роду, жидкий стул с отхождением стекловидной слизи, боль шое количество эозинофилов в кале, положительная динамика после приема антигистаминных средств позволяют заподозрить аллергическую энтеропатию.

Внедрение в педиатрию эзофагогастродуоденоскопии значительно повысило возможности дифференциальной диагностики пишевой аллер гии. Эндоскопическое исследование слизистой оболочки пищевари тельного тракта с гистологическим исследованием позволяет установить аллергический характер поражения.

Pages:     | 1 |   ...   | 20 | 21 || 23 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.