WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 23 |

«В.Г.Майданник ПЕДИАТРИЯ Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации Утверждено Министерством здравоохранения Украины 2-е издание, исправленное и дополненное ...»

-- [ Страница 2 ] --

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. У новорожденных с внутриутроб ной гипотрофией наблюдается истончение подкожной жировой клет чатки, увеличение кожных складок на шее, конечностях, вокруг суста вов и уменьшение их толщины. Для таких новорожденных характерна общая гиподинамия, снижение тонуса мышц, периоральный цианоз, одышка, сердцебиение, а также наличие четко отграниченных костных образований.

Диагностическими критериями внутриутробной гипотрофии являют ся понижение упитанности плода, дефицит массы тела по отношению к росту, увеличение параметров головы более чем на 4 см относительно грудной клетки. Основной диагностический критерий — снижение мас со-ростового индекса, который у новорожденных в норме равен 60. На основании величины массо-ростового индекса различают три степени врожденных (внутриутробных) гипотрофии: при I степени массо-росто вой индекс равен 59—55, при II степени — 55—50 и при III степени — менее 50.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГИПОТРОФИЯ — это хроническое расстрой ство питания, характеризующееся прекращением или замедлением на растания массы тела, прогрессирующим исчезновением подкожной жи ровой основы, нарушением пропорций тела, функции пищеварения, обмена веществ, снижением специфических и неспецифических факто ров защиты организма, предрасположенностью к развитию других забо леваний и задержкой нервно-психического развития.

ЭТИОЛОГИЯ. Этиологической причиной развития приобретенной гипотрофии может быть прежде всего группа алиментарных факторов (количественный дефицит или качественная несбалансированность су точного рациона, нарушения в организации режима кормления). Воз никновение заболевания может быть связано с острыми и хронически ми инфекциями (ОРВИ, кишечные инфекции, пневмонии, сепсис и др.), недостаточным уходом за ребенком (отсутствие систематических прогу лок, купания, массажа, гимнастики), нарушением режима и неправиль ным воспитанием ребенка.

Весьма важная группа этиологических факторов обусловлена наслед ственной патологией и врожденными аномалиями развития. В частно сти, к этому приводят заболевания, которые сопровождаются наруше ниями кишечного всасывания, аномалии развития («волчья пасть», «заячья губа» и др.), диатезы, нейроэндокринные расстройства.

Предраспологающими факторами могут служить разнообразные ана томо-физиологические особенности органов и систем у детей раннего возраста, такие, как напряженный обмен веществ (в 4 раза больше, чем у взрослых), низкая активность ферментов, высокие темпы роста детей первого года жизни, несовершенство регуляторных систем (ЦНС, эн докринной системы, ЖКТ, печени, почек).

ПАТОГЕНЕЗ. Под воздействием тех или иных этиологических фак торов, например, длительное нарушение правильного чередования пищи, недостаточное количество одного из ингредиентов приводит к пониже нию возбудимости коры головного мозга, что вызывает понижение, а затем и исчезновение условных и безусловных рефлексов;

изменяется функция ЖКТ (отмечается снижение кислотности желудочного сока, уменьшается выделение пепсина, химозина, липазы и других фермен тов). Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ в ки шечнике, понижению толерантности к пище, замедлению эвакуаторной функции желудка и кишечника.

Неправильная организация окружающей ребенка среды (отсутствие систематических прогулок, ежедневных купаний) накладывает на него отпечаток заброшенности, что вызывает беспокойство ребенка, которое переходит в крик, создается застойный очаг возбуждения в коре головного мозга, что в силу индукции подавляет пищевой центр.

Длительное воздействие этиологического фактора вызывает дисфунк цию подкорковых образований, снижается активность гипоталамической области, в том числе центра, регулирующего аппетит, развивается ано рексия. Кроме того, страдает функция вегетативного отдела нервной системы.

Дальнейшее воздействие этиологических факторов влечет за собой угнетение и истощение всей системы ферментов крови и внутренних органов, в силу чего страдает интермедиарный обмен, еще в большей сте пени снижается возбудимость коры головного мозга, что значительно усу губляет процессы пищеварения и всасывания из кишечника питательных веществ, витаминов, нарушаются процессы усвоения их тканями;

извра щается деятельность витаминов и гормонов, наступает расстройство всех видов обмена веществ.

Таким образом, наряду с внешним голоданием развивается и внут ренее голодание за счет недостаточного усвоения питательных веществ тканями организма. Образование энергии не покрывает ее расходования, поэтому для поддержания внутренних жизненных процессов, для сохра нения массы тела организма используются собственные запасы белков, жиров и углеводов. Первое время используются жир и гликоген депо (подкожная жировая клетчатка, мышцы, печень и другие внутренние органы). После израсходования запасов начинается распад паренхима тозных органов. При этом страдает антитоксическая, дезаминирующая, гликоген- и протромбинобразуюшая функция печени, наблюдаются ди строфические изменения сердца, глубокие функциональные нарушения ЦНС.

Наряду с нарушением функций органов и систем появляются рас стройства органического характера. Состояние корковой гипорефлек сии обуславливает задержку речи, гипокинезии, понижение вегетатив ной и иммунной реактивности.

При распаде клеток больной гипотрофией теряет много щелочных валентностей (основания), что способствует формированию ацидоза.

Нарушается местный тканевой барьер, поэтому токсические продук ты тканевого распада не обезвреживаются клеточными элементами ме зенхимы и процесс принимает генерализованный характер. Это еще в большей степени усугубляет нарушение обмена веществ, функциональ ные изменения органов и систем, страдают железы внутренней секре ции, развивается плюригландулярная недостаточность, что, в свою оче редь, ведет к еще более тяжелым функциональным расстройствам, создается порочный круг.

В патогенезе гипотрофии можно выделить следующие патофизиоло гические фазы.

Первая фаза — это фаза голодного возбуждения. В этой фазе энерге тические потребности организма обеспечиваются расходованием резерв ных углеводов. Уровень сахара понижается, ослабевают процессы дез и переаминирования аминокислот в печени. Экскреция азота уменьша ется.

Вторая фаза — это фаза переключения на распад энергии жира. Ос новной обмен снижается. Экскреция азота еще больше уменьшается.

Синтез жизненно важных белков еще сохраняется за счет распада дру гих белков организма. Расход белка носит перераспределительный ха рактер.

Третья фаза — распад эндогенного белка для энергетических целей.

В этой фазе происходят структурные изменения митохондрий, наруша ются их регуляторные механизмы.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В основу классификации приобретенных ги потрофии положен дефицит массы тела. Данная классификация была утверждена в 1923 году на II съезде педиатров. При I степени гипотро фии дефицит массы тела составляет 11 —20%, при II степени — 21—30%, при III степени — 31% и более.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Для больных гипотрофией харак терно сочетание синдромов трофических нарушений, пониженной пи щевой толерантности, снижения иммунобиологической реактивности и симптомов, свидетельствующих об изменении функционального состо яния ЦНС.

1. Синдром трофических нарушений: дефицит массы тела, в меньшей степени — длины тела, нарушение пропорциональности телосложения (индексы Чулицкой, Эрисмана снижены);

трофические изменения кожи (нарушение эластичности, признаки полигиповитаминоза);

последова тельное истончение подкожно-жирового слоя (на животе, туловище, ко нечностях, лице);

истончение мышц;

снижение тургора тканей.

2. Симптомы изменения функционального состояния ЦНС: нару шение эмоционального тонуса и нервно-рефлекторной возбудимости, мышечная гипо- и дистония, гипорефлексия, темповое отставание пси хомоторного развития, нарушение сна и терморегуляции.

3. Синдром пониженной пищевой толерантности: снижение ап петита вплоть до анорексии, уплощение и неправильный тип весовой кривой, развитие диспепсических расстройств (срыгивание, рвота, неустойчивый стул), снижение секреторных и ферментативных функ ций желудочно-кишечного тракта.

4. Синдром снижения иммунобиологической реактивности: склон ность к частым инфекционно-воспалительным заболеваниям, стертому и атипичному их течению, развитие токсико-септических состояний, дисбиоценозов;

вторичные иммунодефицитные состояния, снижение показателей неспецифической резистентности.

В анализах крови больных гипотрофией выявляется анемия, а при гипотрофии III степени СОЭ замедлена. При биохимическом иссле довании выявляется гипо- и диспротеинемия, гипогликемия, извра щенный тип сахарной кривой, гипохолестеринемия, дислипидемия. В ко программе обнаруживаются признаки недостаточности желудочного, тонко- и толстокишечного переваривания и всасывания. Исследование иммунного статуса позволяет выявить парциальный иммунодефицит, дисиммуноглобулинемию, снижение показателей неспецифической ре зистентности (лизоцима, фагоцитарной активности нейтрофилов и др.).

Выраженность клинических и лабораторных признаков зависит от тяжести гипотрофии (табл. 7).

Диагноз гипотрофии ставят на основании специфических клиниче ских признаков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Проводят с синдромом маль абсорбции, наследственными или врожденными энзимопатиями (галак тоземия, непереносимость фруктозы, целиакия, муковисцидоз, болезнь Ниманна—Пика и др.) и эндокринными заболеваниями.

При этих заболеваниях, как и при гипотрофии, наблюдается ряд об щих симптомов. Так, при галактоземии также имеет место уменьшение массы тела, арефлексия, отставание в психомоторном развитии. Однако в основе этого заболевания лежит дефект синтеза галактозо-фосфат-ури дин-трансферазы. Недостаток этого фермента вызывает нарушение рас щепления галактозы молока. Поэтому заболевание развивается после употребления ребенком молока. Кроме вышеуказанных симптомов, по является рвота, желтуха, гепатомегалия, асцит, диспепсия. При лабора торном обследовании у больных галактоземией выявляется повышен ный уровень прямого билирубина, гипергалактоземия, гипокалиемия, галактозурия и протеинурия.

При непереносимости фруктозы заболевание обусловлено недоста точностью 1-фосфат-альдолазы в печени и почках. Обычно заболевание развивается после введения в рацион соков, сахара. При этом, как и при гипотрофии, наблюдается задержка роста, снижение массы тела, отста вание в психомоторном развитии. Кроме того, у ребенка отмечаются упорная рвота и анорексия, гепатомегалия, обморочные состояния.

При целиакии, как и при гипотрофии, наблюдаются снижение мас сы тела, снижение аппетита, адинамия, анемия. Кроме того, у детей с Таблица Клинические особенности разных форм гипотрофии у детей Клинические Степень гипотрофии признаки 1 II III Дефицит массы 11—20% 21—30% 31% и более Общее состояние Удовлетвори- Средней тяжести Тяжелое тельное Истончение под- Умеренное Отчетливое (на Значительное кожно-жировой (на животе) животе, тулови- (полное исчезно клетчатки ще, конечностях) вение) Тургор тканей Умеренно снижен Отчетливо снижен Резко снижен Трофические Умеренно блед- Бледная, сухая, Эластичность изменения кожи ная, эластичность эластичность отсутствует, тре снижена резко снижена щины, изъязвле ния Отставание Отсутствует На 1—3 см На 3—5 см в росте Психомоторное Соответствует Замедленное Значительное развитие возрасту развитие отставание Толерантность Не нарушена Снижена Резко снижена к пище Иммунологиче- Нормальная Снижена Резко снижена ская реактивность целиакией имеется ряд специфических симптомов, таких как частый, пенистый, зловонный, ахоличный, с жирным блеском стул, живот резко вздутый (вид «паука»), безбелковые отеки на ногах. Дети с целиакией обычно очень капризные, упрямые. Заболевания обусловлено непере носимостью белков злаков (пшеницы, овса, ржи), которые содержат глю тен, в составе которого имеется токсическое вещество глиадин, а у таких больных отсутствует в кишечнике глиадинаминопептидаза, которая рас щепляет глиадин. Поэтому заболевание начинается после введения при корма.

При муковисцидозе также наблюдается снижение аппетита, бледно землистая окраска кожи, снижение массы тела, но в отличие от гипотро фии у таких детей наблюдается скопление газов в кишечнике, рвота, за мазкообразный (жирный) стул, снижение активности ферментов (трипсина, диастазы), повышенная концентрация хлоридов в поте, волосах, ногтях.

В основе муковисцидоза лежит нарушение структуры мукополисахаридов, которые входят в состав слизи, выделяемой экзокринными железами. Слизь становится очень густой, вязкой. Это приводит к закупорке протоков, об разованию кист в мелких бронхах, в поджелудочной железе, слизистой обо лочке кишечника, почках и других органах.

При пилороспазме может наблюдаться незначительное снижение массы тела, но кардинальным признаком заболевания является рвота, которая наблюдается с первых дней жизни сразу после прикладывания к груди или через 15—30 мин после кормления. При пилороспазме объем удаленного молока при рвоте и срыгиванием меньше объема высосан ного молока. Кроме того, при пилороспазме снижается диурез, но коли чество мочеиспусканий остается нормальным. Стул ежедневно, иногда может иметь место запор, но выраженного голодного стула при пило роспазме не бывает. В основе пилороспазма лежит нарушение регулиру ющих функций ЦНС и ее вегетативного отдела, что вызывает спазм пилорического отдела желудка.

ЛЕЧЕНИЕ. Детей с гипотрофией I степени можно лечить в домаш них условия, а с II—III степенью — в стационаре. Прежде всего при лечении гипотрофии необходимо уточнить и устранить возможные при чины, которые могли обусловить ее развитие.

Необходима правильная организация ухода за ребенком (прогулки при температуре воздуха не ниже 5° С в течение не менее 3 ч, купа ние — теплые ванны (38° С), температура в помещении 24—25° С, мас саж и гимнастика, положительные эмоции).

Основу лечения гипотрофии составляет диетотерапия, которая про водится в три этапа: 1) установление толерантности к пище;

2) этап возрастающих пищевых нагрузок;

3) полное выведение ребенка из ги потрофии.

На первом этапе диетотерапии проводят разгрузку и минимальное кормление с целью установления толерантности к пище. На этом этапе расчет основных ингредиентов пищи проводят следующим образом. При I степени гипотрофии белки и углеводы рассчитывают на долженству ющую массу тела, а жиры — на приблизительно долженствующую мас су (фактичная масса + 20% от нее). При II степени белки и углеводы рассчитывают на приблизительно долженствующую массу, а жиры — на фактическую, тогда как при III степени все ингредиенты рассчитывают только на фактическую массу.

Недостающее количество пищи до должного объема восполняют жид костью (5%-й раствор глюкозы, физиологический раствор, регидрон, кипяченая вода, чай). Но детям с гипотрофией II и III степени на этапе установления толерантности назначают парентеральное введение жидко сти (5—10%-й раствор глюкозы, 5—10%-й альбумин), а также паренте ральное питание с использованием аминокислотных смесей (альвезин, полиамин, амикин, аминон), которые содержат по 18 аминокислот, вмес те с жировой эмульсией (интралипид, липофундин). Кроме того, рекомен дуется проводить внутривенно капельную инсулино-глюкозотерапию (на 5 г глюкозы 1 ЕД инсулина), которая улучшает усвоение глюкозы, увели чивает отложение калия и гликогена в тканях, повышает аппетит и нор мализует функциональную активность головного мозга.

На втором этапе диетотерапии осуществляют постепенный переход к усиленному кормлению для восстановления резервных возможностей организма. При этом расчет основных ингредиентов в период возраста ющих пищевых нагрузок проводят таким образом: при I степени гипо трофии белки, жиры, углеводы рассчитывают на долженствующую мас су;

при II степени — белки и углеводы на долженствующую, а жиры в начале периода — на приблизительно долженствующую массу, а затем на долженствующую;

при III степени — белки, жиры и углеводы на приблизительно долженствующую массу, а затем, в периоде выздоров ления, — на долженствующую.

На втором этапе лечения постепенно (как в первый раз) вводят кор рективные добавки и прикорм, если их получал ребенок до заболевания.

Еженедельно контролируются белки, жиры, углеводы, при их недоста точности проводят коррекцию.

В таблице 8 представлены общие принципы диетотерапии, которую используют у детей с гипотрофией.

Адекватность диетотерапии контролируется кривой нарастания мас сы тела, данными копрограммы и сахарной кривой.

Ферментотерапия назначается с учетом данных копрограммы. Ис пользуют соляную кислоту с пепсином (100,0 мл 1%-го раствора соляной кислоты + 2,0 мл пепсина) за 20 мин до еды по 1 чайной ложке, пепсидил (по 1 чайной ложке 3 раза в день во время еды), натуральный желудочный сок, панкреатин (по 0,15 г 3 раза в сутки сразу после еды). При анорек сии используют комплексные ферментные препараты, такие как абомин Таблица Общие принципы диетотерапии при гипотрофии № Степень гипотрофии I II III 1 Длительность выяс- 1—3 дня 6—7 дней 10—14 дней нения периода толе рантности к пище 2 Вид пищи Женское молоко или адаптированные молочно кислые смеси (npl·1 отсутствии женского молока) 3 Суточный объем Полный 2/3 или 1/2 1/2 или 1/ пищи от должного от должного объема объема 4 Число кормлений 6—7 через 3— 8 через 2,5 10 через 3,5 часа часа 2 часа 5 Допустимые суточ- Полный объем 100—150 мл 100—150 мл ные прибавки пищи без корректив- ежедневно каждые 2 дня ных добавок и прикорма 6 Критерии изменения Не изменяется При достиже- При достиже количества кормле- нии 2/3 объема нии 1/2 объе ний дают 7 кормле- ма кормят ний через через 2,5 часа 3 часа 8 раз, а при достижении 2/3 объема — 7 кормлений через 3 часа (по 1/4 или 1/2 таблетки 3—4 раза в сутки в течение 1 месяца), панзинорм (по 1/4 — 1/2 таблетки во время еды 3 раза в сутки в течение 10—14 дней), фестал (по 1/4 таблетки 3—4 раза в сутки во время еды).

В комплексном лечении детей с гипотрофией используют витами нотерапию, в частности, витамины группы В, С, РР в оптимальных ле чебных дозах, а также витамины А и (аевит).

С целью предотвращения дисбактериоза назначают биологически активные препараты: бифидумбактерин, бификол, колибактерин (от 2 до 5 доз 3—4 раза в сутки), лактобактерин (с 5—10 мл в сутки новорожден ным, до 50—100 мл детям второго полугодия жизни в 3—4 приема), бак тисубтил (по 1 капсуле 3 раза в сутки), йогурт в таблетках. Для профилак тики кандидозного дисбактериоза используют нистатин или леворин.

Анаболические гормоны показаны в период репарации и только при упорной гипотрофии. Назначают неробол (по 0,1 мг на 1 кг массы в сутки 20—30 дней), ретаболил (по 1 мг на 1 кг массы тела 1 раз в месяц) и метандростендинол (по 0,1 мг на 1 кг 1 раз в сутки через час после еды). Эти препараты стимулируют обменные процессы, улучшают син тез белка. Аналогичным действием обладает кобаламид. Это естествен ная коферментная форма витамина В12, которая обладает анаболиче ским действием (по 0,0002 на прием 3—4 раза в сутки).

При восстановлении обшей реактивности ребенка назначают препа раты, улучшающие обменные процессы и повышающие тонус ЦНС.

С этой целью применяют апилак (по 0,005—0,01 г в свечах 2 раза в сутки в течение 15 дней), дибазол (по 0,001 г 2—3 раза в сутки), пентоксил (по 0,15 г 3 раза в сутки), метацил (по 0,05 г 3 раза в сутки во время еды), женьшень и пантокрин. Обычно эти препараты чередуют.

ПРОГНОЗ благоприятный при гипотрофии 1 и II степени, но при III степени, несмотря на проводимое лечение, смертность составляет 20-50%.

ПРОФИЛАКТИКА гипотрофии предусматривает комплекс меро приятий, направленных на обеспечение антенатальной охраны плода, естественного вскармливания, профилактику гипогалактии, организа цию правильного ухода за ребенком, профилактику других заболеваний.

ПАРАТРОФИЯ — это хроническое расстройство питания, сопровож дающееся нарушением обменных функций организма и характеризую щееся избыточной или нормальной массой тела и повышенной гидро лабильностью тканей.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди этиологических факторов, приводящих к пара трофии, наиболее важное значение имеют злоупотребление высококало рийными продуктами, высокобелковое питание, перекорм и односторон нее вскармливание, употребление пищи повышенной калорийности во второй половине дня, а также эндокринные и нейроэндокринные рас стройства. Предрасполагающими к паратрофии факторами являются осо бенности конституции ребенка, его малоподвижность и отягощенная по ожирению и обменным заболеваниям наследственность.

ПАТОГЕНЕЗ. Различают две клинико-биохимические формы пара трофии: липоматозную и липоматозно-пастозную.

В основе липоматозной формы лежит алиментарный перекорм в со четании с наследственной липосинтетической направленностью мета болизма, ускоренным всасыванием в кишечнике и повышенным усвое нием жиров.

В основе липоматозно-пастозной формы лежат, по-видимому, осо бенности эндокринно-обменных процессов, поскольку эта форма на блюдается у детей с лимфатико-гипопластической аномалией консти туции. У 95% этих детей имеются изменения морфофункционального характера гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение функции периферических желез внутренней секреции (склероз сосудов в гипо таламусе, повышение ликворного давления в III желудочке мозга, сни жение числа АКТГ-продуцирующих клеток, увеличение числа клеток, продуцирующих соматотропин и тиреотропин). У этих детей отмече но нарушение водно-электролитного обмена. Поэтому возможно, что в основе патогенеза лежит нарушение функции гипоталамо-гипофизар но-надпочечниковой системы.

При избыточном поступление жира снижается усвояемость белка, развивается ацидоз, увеличивается количество аммиака, кетоновых тел и фосфатидов в моче, повышается выделение кальция и магния, солей жирных кислот, понижается как усвоение, так и содержание кальция и фосфора в костях.

При углеводном перекорме страдает не только углеводный, но и бел ковый и жировой обмены. Нарушаются функции внутренних органов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. У больных с липоматозной фор мой паратрофии наблюдается избыточное отложение жира в подкожно жировой клетчатке. Тургор тканей и цвет кожи долго сохраняются, а затем тургор снижается, кожа становится бледной.

Липоматозно-пастозная форма паратрофии наиболее часто наблю дается у детей со своеобразным типом внешности (округлое лицо, ши рокие плечи, широко расставленные глаза), с наличием множественных стигм дизэмбриогенеза. Отмечается пастозность, снижен тургор, выра жена бледность кожи и мышечная гипотония. Дети с этой формой пара трофии имеют неустойчивый эмоциональный тонус, беспокойный сон.

Клинические признаки, которые имеют дифференциально-диагнос тическое значение, представлены в таблице 9.

Диагноз заболевания устанавливают на основе клиники. При лабора торном исследовании выявляется анемия, диспротеинемия (уменьшение глобулинов и относительное увеличение альбуминов), гиперлипидемия, гиперхолестеринемия.

Дифференциальный диагноз проводят с лимфатическим диатезом и эндокринными заболеваниями.

ЛЕЧЕНИЕ. При паратрофии комплекс лечебно-организационных мероприятий должен быть направлен на уточнение и устранение воз можной причины заболевания, организацию рационального диетиче Таблица Основные клинические признаки липоматозной и липоматозно-пастозной формы паратрофии Основные клинические Липоматозная форма Липоматозно-пастозная симптомы паратрофии форма паратрофии Избыток массы тела Чаще 1—II степени Нередко II—III степени Окраска кожи и слизис- Нормальная Бледные, нередки про тых оболочек явления аллергодерма тозов, типична их стой кость Признаки полигипо- Как правило, отсутст- У большинства детей витаминозов вуют легко развивается рахит Гидрофильность тканей Умеренная, определяет- Пастозность тканей ся только при помощи проб Тургор тканей Удовлетворительный Сниженный Аппетит Хороший или повы- Избирательно повышен шенный или понижен Поведение ребенка, Спокойное, уравнове- Капризный, вялый, час эмоциональный тонус шенное, сон не нарушен ты отрицательные эмо ции, сон нарушен Симптомы диэнцефаль- Отсутствуют На 2-м году жизни не ных расстройств редки вегетососудистая дисфункция, жажда, субфебрилитет, склон ность к желудочно-ки шечным заболеваниям, сопровождающимся быстрой потерей жидко сти Течение сопутствующих Без особенностей Частое рецидивиро заболеваний вание, затяжное, ОРВИ с обструктивным синд ромом Анализ крови Без отклонений Нередко анемия Биохимическое иссле- Умеренная гиперлипи- Высокие показатели дование крови демия, гиперхолестери- общих липидов и холес немия терина ского режима, не вызывающего замедления роста ребенка, организацию двигательного режима и своевременное выявление и лечение сопутству ющей патологии.

Диетотерапия является основным методом лечения паратрофии, она должна строиться на следующих основных принципах:

— ограничение питания, с помощью которого можно добиться за медления нарастания массы тела без ее потерь;

— обеспечение детей на искусственном вскармливании дополнитель ным количеством жидкости для выведения солей;

— прием ребенком калорийной пищи в первой половине суток;

— устранение ночных кормлений при избыточном питании вслед ствие перекорма женским молоком, упорядочение режима кормлений, уменьшение на несколько минут продолжительности каждого кормле ния;

— введение минимально-оптимального количества белка: 2—2,5 г на 1 кг массы при естественном и 3 г на 1 кг при искусственном вскармли вании (белок лучше вводить с обезжиренным творогом, кефиром, тощи ми сортами мяса, обезжиренным энпитом);

— проведение коррекции жира растительными жирами (количество жира должно составлять в 1-й четверти первого года жизни 7 г на 1 кг, во 2-й — 6,5 г, в 3-й — 6 г, в 4-й — 5 г на 1 кг массы тела);

— введение углеводов преимущественно с овощными и фруктовыми блюдами при значительном ограничении сахара и исключении мучных продуктов (количество углеводов на 1 кг массы тела — 12 г).

Проведение этапного диетического лечения включает:

I этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных про дуктов и всех видов прикорма. Общий объем пищи соответствует воз растным нормам. Лучшим продуктом является женское молоко, при его отсутствии — кисло-молочные смеси. Длительность этапа — 7—10 дней.

II этап (переходный) длится 3—4 недели. Ребенку первых 4 месяцев жизни вводят корригирующие добавки, а старше 4 месяцев — также вводят соответствующие возрасту прикормы, начиная с овощного пюре.

III этап (минимально-оптимальной диеты) — ребенок получает все корригирующие добавки и виды прикорма, соответствующие возрасту.

Расчет необходимого количества белка проводится на фактическую мас су, жиров и углеводов, калорий — на долженствующую (соответствует минимально-оптимальным потребностям ребенка).

Лечение также включает организацию двигательного режима, еже дневный массаж и гимнастику, показано плавание, регулярное (не ме нее 3—4 ч в сутки) пребывание на свежем воздухе, аэро- и гидропроце дуры. По показаниям проводится витаминотерапия.

ГИПОСТАТУРА — это хроническое расстройство питания, характе ризующееся более или менее равномерным отставанием в росте и массе тела при удовлетворительном состоянии упитанности и тургора тканей.

Гипостатура характерна для детей с врожденными пороками сердца, с пороками развития ЦНС, с энцефалопатиями и эндокринной патоло гией.

Гипостатура — одна из форм хронического расстройства питания, и это подтверждается тем, что после лечения основного заболевания (опе ративное лечение врожденного порока сердца, лечение энцефалопатии, эндокринной патологии и др.) физическое развитие ребенка нормализу ется.

Дифференцировать гипостатуру следует с хондродистрофией, врож денной ломкостью костей, витамин-О-резистентным рахитом, с тяже лыми формами витамин-D-зависимого рахита, карликовым нанизмом.

Глава ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ОСТРЫЕ БРОНХИТЫ Заболевания органов дыхания широко распространены среди детского населения. Считают, что более 30% детей, находящихся в стационаре, и около 50% детей, которые принимают лечение амбулаторно, относятся к больным с различными формами респираторных заболеваний.

Наиболее частой формой поражения органов дыхания у детей явля ются бронхиты. Эпидемиология бронхита изучена недостаточно, но, по сводным данным, регистрируемая заболеваемость острым бронхитом со ставляет около 100 на 1000 детей в год. У детей первого года жизни она составляет 75, у детей до 3 лет — 200 на 1000 детей.

БРОНХИТ. Это общее заболевание организма, характеризуешееся воспалительным процессом в бронхах в результате воздействия различ ных этиологических факторов, прежде всего — вирусных или бактери альных инфекций, аллергенов, пылевых частиц, термических факторов и др.

Термином «бронхит» обозначают поражения бронхов любого калиб ра, но преимущественное вовлечение в патологический процесс мелких разветвлений называют бронхиолитом, поражение трахеи — трахеитом, сочетание поражения бронхов и трахеи — трахеобронхитом.

ЭТИОЛОГИЯ. Острые бронхиты в детском возрасте могут возни кать практически при любой вирусной, бактериальной или грибковой респираторной инфекции.

Чаще всего они развиваются на фоне острых респираторных вирус ных инфекций (ОРВИ). Считают, что бронхит возникает у 20% больных ОРВИ, этиологическими агентами которых могут быть около 200 виру сов и 50 разных бактерий. Однако не все они имеют выраженный тро пизм к слизистой оболочке бронхов.

Из вирусных агентов наибольшую роль при острых бронхитах у де тей раннего возраста играют вирусы парагриппа типов I и III, респира торно-синтициальный вирус (PC-вирус), аденовирусы, вирусы гриппа.

У детей дошкольного и школьного возраста острый бронхит вызывают гриппозная, аденовирусная, микоплазменная и риновирусная инфек ции. Острый бронхит закономерно наблюдается при кори и коклюше.

В настоящее время практически не наблюдаются первичные острые бронхиты, вызванные пиогенной флорой. Однако изменение бронхов при ОРВИ может способствовать развитию вторичной бактериальной инфекции. Этиологическими факторами чаще всего могут быть гемо фильная палочка, пневмококк, реже — стафилококк и стрептококк.

У детей встречаются острые бронхиты, обусловленные различными аллергенами.

В последние годы показана возможность возникновения острого бронхита под влиянием загрязнения атмосферы пылью, в частности цементной, двуокисью серы и двуокисью кремния. Иногда наблюдается поражение дыхательных путей дымом, вдыхаемым во время пожара, а также во время курения подростков или родителей.

ПАТОГЕНЕЗ. Определяется особенностями этиологического агента и макроорганизма, а также предрасполагающими факторами, поэтому разные клинические формы острых бронхитов имеют различные веду щие патогенетические звенья, обусловливающие их развитие. В связи с этим мы рассмотрим патогенез несколько позже, при характеристике клинических форм острых бронхитов.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В 1981 году была рассмотрена и рекомендова на для применения во всех учреждениях детского здравоохранения но вая классификация острых бронхитов. Она основана на современных представлениях о механизмах возникновения заболевания и наиболее адаптирована к зарубежным классификациям острых бронхитов.

Острые бронхиты разделены на четыре клинические формы:

1) острый бронхит (простой);

2) острый обструктивный бронхит;

3) острый бронхиолит;

4) рецидивирующий бронхит.

Острый бронхит — форма поражения бронхов, при которой призна ки обструкции дыхательных путей клинически не выражены.

Острый обструктивный бронхит диагностируют при наличии клини ческих признаков обструкции дыхательных путей за счет бронхоспазма, отека слизистой оболочки и/или гиперсекреции слизи.

Острый бронхиолит является вариантом обструктивного бронхит;

!, свойственным раннему возрасту (до 1,5—2 лет) и характеризующимся своеобразным поражением мелких бронхов и бронхиол, а также проте кающим обычно с выраженной дыхательной недостаточностью.

Рецидивирующий бронхит представляет собой бронхит, повторяю щийся 3 или более раз в год, протекающий без клинических признаков бронхоспазма, имеющий склонность к затяжному течению рецидива (2 недели и более), характеризующийся отсутствием необратимых, скле ротического характера изменений в бронхолегочной системе.

Острый бронхит (простой). Возникает, как правило, при воздействии вирусов, имеющих тропизм к эпителию дыхательных путей, и характе ризуется катаральным бронхитом. Вирусы размножаются и повреждают эпителий, вызывая его дистрофию, нарушение связей между отдельны ми клетками, их отторжение. В просвете бронхов появляется серозный экссудат с примесью макрофагов, лейкоцитов и эпителиальных клеток.

При этом угнетаются барьерные свойства стенки бронхов и создаются условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиоло гии (интраламинарного).

Основные патогенетические звенья и морфологические изменения, характеризующие развитие острого бронхита, представлены в таблице 10.

При бронхите гриппозной этиологии наблюдаются глубокие по вреждения бронхов, и возникает геморрагический компонент. В случаях парагриппа развиваются подушкообразные разрастания, преимуществен но в мелких бронхах, которые суживают просвет. Для РС-инфекции характерно обилие пенистой полужидкой мокроты.

Возникновению проявлений острого (простого) бронхита предше ствуют признаки ОРВИ: повышение температуры тела, головная боль, слабость, явления ринита, фарингита (покашливание, саднение в гор ле), иногда ларингита (хриплый голос), трахеита (саднение и боль за грудиной, сухой болезненный кашель) и конъюнктивита (при аденови русной инфекций).

Клиническая картина острого (простого) бронхита во многом зависит от этиологии. В частности, течение острого бронхита гриппозной этио логии сопровождается выраженным токсикозом;

при PC- и парагриппоз ной инфекции — катаральными явлениями, при аденовирусной и мико плазменной инфекции — длительной лихорадкой (10 дней и больше).

Диагностические критерии острого (простого) бронхита состоят из сочетания следующих признаков:

1) кашель, который в начале заболевания имеет сухой, навязчивый характер, на 2-й неделе становится влажным, более мягким, продуктив ным и постепенно исчезает;

2) при осмотре у детей, больных острым (простым) бронхитом, не выявляются признаки дыхательной недостаточности и симптомы ин Таблица Первичные и вторичные морфологические изменения, возникающие при вирусных инфекциях Первичные изменения Вторичные изменения Десквамация эпителия Развитие грануляционной ткани Клеточная инфильтрация (преиму- Нарушение структур эластических щественно лейкоциты и макрофаги) и мышечных элементов Эпителиальный некроз Локальные фиброзирующие процессы Гиперсекреция слизи Дальнейшее сужение просвета бронхиол Экссудация фибрина Сужение просвета бронхиол токсикации. Отсутствует дыхательная недостаточность: одышка не вы ражена, вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхания, циа ноз отсутствует;

3) при пальпации и перкуссии изменения в легких обычно отсут ствуют;

4) аускультативно отмечается жесткое дыхание, удлиненный выдох.

Хрипы выслушиваются, как правило, с обеих сторон в разных отделах легких, изменяются при кашле. В начале заболевания они сухие, а затем появляются незвучные, влажные, мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы соответственно диаметру пораженных бронхов;

5) изменения гемограммы непостоянны и могут проявляться увели чением СОЭ при нормальном или сниженном числе лейкоцитов;

6) на рентгенограмме наблюдается усиление легочного рисунка по ходу бронхолегочных структур, тень корня легкого более интенсивна, он становится менее четким, расширенным.

Острый обструктивный бронхит. Имеет более сложный патогенез, чем острый (простой). Заболевание возникает в результате вирусной инфек ции, которая обусловлена, как правило, PC-вирусами, аденовирусами, вирусами парагриппа и гриппа. На долю этих вирусов приходится 94% всех выделенных вирусов. Это обстоятельство дало основание объеди нить их в группу астмогенных вирусов.

В основе патогенеза острого обструктивного бронхита лежит брон хиальная обструкция. Патогенез обструкции дыхательных путей при остром обструктивном бронхите обусловлен преимущественно механи ческими факторами: воспалительной инфильтрацией, отеком слизистой оболочки бронха, утолщением бронхиальной стенки, гиперсекрецией сли зи, сокращением (гипертрофией) бронхиальных мышц.

Схематично патогенез острого обструктивного бронхита у детей пред ставлен на рисунке 10.

Внедрение вирусного агента приводит к повреждению слизистой оболочки бронхов, в результате чего возникает воспалительная инфильт рация, поскольку клетки активно мигрируют в очаг воспаления с целью осуществления защитной функции. Клеточный состав воспалительного инфильтрата включает нейтрофилы, макрофаги, эозинофилы, моноциты, плазматические клетки. Роль многих из этих клеток пока еще неясна, однако полагают, что нейтрофилы и макрофаги участвуют в лизисе гра нул тучных клеток;

эозинофилы способны разрушать гистамин и мед ленно реагирующую субстанцию анафилаксии.

Вирусы вызывают выброс из лимфоцитов интерферона, который, воздействуя на базофилы, высвобождает из них медиаторы (гистамин, простагландины и др.).

Из тучных и других клеток воспалительного инфильтрата также вы свобождаются медиаторы: гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА) и другие, которые увеличивают проницаемость слизистой оболочки и приводят к отеку бронхиальной стенки. Харак терным для отека является утолщение всех отделов бронхиальной стен ки — подслизистого и слизистого слоев, базальной мембраны. Кроме Вирусы (PC-, грипп, парагрипп, аденовирус) Угнетение Первичная альтерация слизистой образования оболочки бронхов цАМФ Воспалительная клеточная инфильтрация Снижение уровня цАМФ в тучных Нейтрофилы Лимфо Эозинофилы Базофилы клетках Макрофаги циты Лизис гранул Арилсульфатаза Интерферон тучных клеток Гистаминаза Высвобождение Инактивация медиаторов гистамина и МРСА (гистамин, МРСА, ПГ) Утолщение стенки Бронхоспазм Отек бронха Усиление образования бронхиального секрета Слизь Обструкция дыхательных путей Рис. 10. Схема патогенеза острого обструктивного бронхита у детей:

МРСА — медленно реагирующая субстанция анафилаксии;

ПГ — простагландины того, гистамин и МРСА вызывают сокращение гладких мышц бронхов и явления бронхоспазма, Бронхоспазм при остром обструктивном бронхите обусловлен также способностью вирусов ингибировать процесс образования циклического АМФ, что приводит к снижению его внутриклеточного уровня. Это, в свою очередь, усиливает дегрануляцию тучных клеток и вызывает выброс медиаторов, обладающих бронхоспастическим действием и поддержива ющих воспаление.

Однако явления бронхоспазма при остром обструктивном бронхите непродолжительны, поскольку эозинофилы, находящиеся в составе воспа лительного клеточного инфильтрата, выделяют ферменты гистаминазу (разрушает гистамин) и арилсульфатазу (инактивирует МРСА). Поэто му роль бронхоспазма в генезе бронхиальной обструкции при остром обструктивном бронхите незначительна из-за непродолжительности дей ствия медиаторов, которые вызывают бронхоспазм.

Отечность бронхиальной стенки стимулирует увеличение числа, раз меров и функцию бокаловидных клеток, которые начинают активно образовывать бронхиальный секрет (слизь). В составе этого секрета со держится большое количество веществ липопротеидной природы, со здающих поверхностно-активный молекулярный слой и затрудняющих прохождение воздуха. Кроме того, большое количество слизи приводит к нарушению функции реснитчатых клеток. При этом наблюдается иммотильность ресничек, нарушается процесс очищения бронхов от инородных частиц (т.е. нарушается мукоцилиарный клиренс).

Особо следует подчеркнуть, что в патогенезе острого обструктивного бронхита, в отличие от острого бронхиолита, астматического бронхита и бронхиальной астмы, не имеют значения иммунологические факторы, в частности, реагиновый механизм, связанный с иммуноглобулином класса (IgE). Это подтверждается тем, что повышение уровня IgE наблюдает ся только у 6% больных с острым обструктивным бронхитом.

Таким образом, в патогенезе острого обструктивного бронхита наблюдается преобладание воспалительного процесса с формирова нием комплекса механических факторов, обуславливающих обструк цию дыхательных путей. В результате этого возникает турбулентное движение воздуха и колебания скорости потока воздуха на выдохе (колебания просвета мелких бронхов), что обусловливает возникно вение свистящего выдоха.

Диагноз острого обструктивного бронхита устанавливают на основа нии сочетания следующих признаков:

1) удлиненный и свистящий выдох («свистящее дыхание» wheezing), который слышен на расстоянии (дистанционно);

2) при осмотре выявляется вздутая грудная клетка (горизонтальное расположение ребер), участие в акте дыхания вспомогательной мускула туры и втяжение наиболее податливых участков грудной клетки, но при этом отсутствуют признаки выраженной дыхательной недостаточности (одышка, цианоз и др.);

3) кашель обычно сухой, приступообразный, длительно сохраняю щийся, приобретает влажный характер в конце 1-й недели заболевания;

4) перкуторные изменения характеризуются коробочным оттенком легочного звука, связанного с явлениями эмфиземы;

5) аускультативно на фоне удлиненного выдоха отмечается обилие сухих, свистящих, а в более поздние сроки заболевания — средне- и крупнопузырчатых влажных незвучных хрипов;

6) рентгенологически выявляются обструктивные нарушения брон хиальной проходимости и «скрытая энфизема» — в латеральных отделах легких рисунок кажется относительно разреженным, в медиальных — сгущенным.

Острый бронхиолит — вариант течения обструктивного бронхита у детей первых двух лет жизни (наиболее часто болеют дети первого года в 5—6-месячном возрасте). Дети более старшего возраста практически не болеют бронхиолитом.

Заболевание является результатом генерализованного поражения мелких бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов, характеризуется брон хиальной обструкцией и выраженной дыхательной недостаточностью.

Заболевание вызывают PC-вирусы, вирусы парагриппа (чаще III ти па), аденовирусы, цитомегаловирус, микоплазмы и др.

Однако для развития острого бронхиолита необходимы не только этиологические агенты (вирусы), но и предрасполагающие факторы, каковыми являются: селективный иммунодефицит IgA, экссудативно катаральный диатез, пищевая аллергия (например к коровьему молоку и др.), паратрофия, искусственное вскармливание.

Патогенез острого бронхиолита весьма сходен с патогенезом острого обструктивного бронхита (рис. 11). Однако поскольку у детей первых двух лет жизни недостаточна местная защита верхних дыхательных путей, то вирусы проникают глубоко, достигая мелких бронхов и бронхиол. При этом возникает первичная альтерация слизистой оболочки, отек стенки мелких бронхов и бронхиол, накопление слизи в их просвете, а также сосочковые разрастания их эпителия. В результате этого возникает обструкция дыхательных путей. В связи с тем, что диаметр мелких бронхов и бронхиол на вдохе больше, чем на выдохе, клинически при остром бронхиолите затруднен больше выдох.

Поскольку у детей раннего возраста узкие мелкие бронхи и бронхио лы, то возникающая обструкция значительнее увеличивает аэродинами ческое сопротивление. Так, отек слизистой оболочки бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха более чем на 50%. Поэтому возникает нарушение газообмена, развивается дыхатель ная недостаточность, что приводит к гипоксемии и гиперкапнии, а в конечном итоге — к поражению миокарда.

С целью компенсации дыхательной недостаточности происходит ги первентиляция непораженных участков и возникает эмфизема, которая также частично обусловлена вздутием пораженных участков из-за кла панного механизма. В некоторых случаях обструкция дыхательных пу тей может привести к ателектазам.

Роль бронхоспазма в генезе бронхиальной обструкции при остром бронхиолите у детей раннего возраста незначительна. Это обусловлено тем, что в стенке мелких бронхов и бронхиол в этом возрасте имеется скудное количество гладкомышечных волокон. Поэтому в клинической практике не отмечается улучшения состояния больных с острым брон хиолитом под влиянием бронходилататоров.

Диагноз острого бронхиолита устанавливают на основании комп лекса следующих признаков:

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ВИРУСЫ (аллергический диатез, (PC-, парагриппа, пищевая аллергия, аденовирусы и др.) селективный иммунодефицит IgA и др.) Первичная альтерация слизистой оболочки мелких бронхов и бронхиол Сосочковые Утолщение стенки Отек разрастания эпителия бронхиол Усиление образования бронхиального секрета Слизь Обструкция дыхательных путей ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Гипоксия Эмфизема Ателектаз Гиперкапния Поражение миокарда Респираторный ацидоз Рис. 11. Схема патогенеза острого бронхиолита у детей 1) при осмотре наблюдается насморк (ринит), явления назофарин) гита, кашель, значительное нарушение общего состояния;

I 2) температура тела чаще нормальная или субфебрильная, редко об мечается повышение температуры тела до 38° С;

3) выражена дыхательная недостаточность: одышка экспираторного характера, раздувание крыльев носа, цианоз носогубного треугольника, участие вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных проме жутков;

4) признаки нарушения бронхиальной проходимости (грудная клет ка расширена в переднезаднем размере, горизонтальное расположение ребер, опущение диафрагмы);

5) при перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук;

6) аускультативно над легкими выслушивается удлиненный выдох, влажные, незвучные мелкопузырчатые хрипы, на выдохе — сухие, сви стящие хрипы;

** 7) отмечается выраженная тахикардия, иногда достигающая высокой частоты, тоны сердца ослаблены;

8) рентгенографически выявляется усиление сосудистого рисунка, повышение прозрачности, особенно на периферии, за счет обтурацион ной эмфиземы, усиление рисунка бронхов («перибронхиальные уплотне ния»). Иногда отмечаются небольшие участки уплотнения легочной ткани за счет ателектазов, но сливные инфильтративные тени отсутствуют.

Рецидивирующий бронхит. Представляет собой бронхит, повторяю щийся три или более раз в год, протекающий без клинических призна ков бронхоспазма, имеющий склонность к затяжному течению рециди ва (2 недели и более) и характеризующийся отсутствием необратимых, склеротических изменений в бронхолегочной системе.

Распространенность рецидивирующего бронхита составляет от 2 до 4 на 1000 детей в возрасте 1 — 15 лет, в среднем 2,5 на 1000 детей, но с возрастом удельный вес рецидивирующего бронхита в структуре респи раторной патологии уменьшается. Рецидивирующим бронхитом болеют 2,3% детей младше 3 лет, 7,14% детей дошкольного и 2,56% школьного возраста.

Обострения рецидивирующего бронхита обусловлены вирусной, бак териальной и микоплазменной инфекциями. Причем очень часто при чиной обострения являются вирусно-вирусные, вирусно-микоплазмен ные или вирусно-бактериальные ассоциации возбудителей.

Для развития и течения рецидивирующего бронхита решающее зна чение имеют следующие предрасполагающие факторы:

а) возрастные анатомо-физиологические особенности бронхолегоч ной системы (несовершенство местной иммунной защиты, анатомо-ги стологическое несовершенство строения и др.);

б) системные наследственные и приобретенные иммунодефицитные состояния (селективный иммунодефицит иммуноглобулинов и др.);

в) аномалии развития бронхолегочной и сосудистой систем;

г) генетические факторы (группа крови А(П), особенности иммуно логической реактивности бронхов, аномалии конституции и др.);

д) неблагоприятные экзогенные влияния (загрязнение атмосферы свинцом, парами бензина и др.), климатические особенности, пассив ное и активное курение, неудовлетворительные жилищно-бытовые ус ловия, посещение детских дошкольных учреждений и др.;

е) наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит альфа-1 антитрипсина, мукополисахаридозы и др.).

В основе патогенеза рецидивирующего бронхита лежит низкая за щитная способность слизистой оболочки бронхов, которая может быть обусловлена:

1) недостаточным мукоцилиарным клиренсом;

2) низкой фагоцитарной активностью макрофагов и нейтрофилов бронхов;

3) сниженной протеолитической системой трахеобронхиального сек рета (протеазы и их ингибиторы);

4) низкой неспецифической ферментативной защитой бронхов (ли зоцим, лактоферрин, интерферон и др.).

Кроме того, склонность к рецидивированию бронхитического про цесса может быть связана с местными или системными врожденными или приобретенными иммунодефицитными состояниями (низкий уро вень секреторного IgA, гипоиммуноглобулинемия, низкий титр гумо ральных антител и др.).

Критерии диагностики рецидивирующего бронхита состоят из симп томов острого (простого) бронхита, которые повторяются 3 и более раз в год. Для рецидива бронхита характерны:

1) длительное течение обострения продолжительностью до 3—4 не дель и более;

2) умеренное повышение температуры тела, чаще — в течение 2— 4 дней, но иногда с длительным субфебрилитетом;

3) продолжительный (до 3—4 недель) кашель, который доминирует в клинической картине и имеет самый разнообразный характер (сухой, чаще — влажный, грубый, со слизистой или слизисто-гнойной мокро той);

4) общее состояние ребенка в период рецидива нарушено мало, и признаки дыхательной недостаточности не выражены;

5) перкуторный звук над легкими не изменен;

6) при аускультации на фоне жесткого дыхания отмечаются сухие и влажные незвучные средне- и крупнопузырчатые хрипы, рассеянные, изменчивые по характеру и локализации. Хрипы сохраняются менее продолжительно, чем кашель;

7) при рентгенологическом исследовании наблюдается усиление ле гочного рисунка и расширение корней легких, которое выражено даже в период ремиссии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Представляет определенные трудности только у детей раннего возраста, поскольку по клиническим данным бывает трудно исключить наличие острой пневмонии. Для ост рого (простого) бронхита характерны: диффузность поражения, иден тичность данных физического обследования с обеих сторон легких, от сутствие «локальной симптоматики» (т.е. изменений дыхания и хрипов над ограниченным участком легких). Дифференциально-диагностиче ские признаки острого (простого) бронхита и острой пневмонии у детей представлены в таблице 11.

Особенно трудной у детей первого года жизни бывает дифференци альная диагностика острого бронхиолита и острого обструктивного брон хита. Дифференциально-диагностические критерии, позволяющие раз граничить указанные заболевания, представлены в таблице 12.

ЛЕЧЕНИЕ. В заключение рассмотрим лечение острых бронхитов у детей. Более детально остановимся на лечении детей, больных острым (простым) бронхитом, а для других форм опишем особенности или до полнительные терапевтические мероприятия.

Больные острым (простым) бронхитом должны лечиться амбулатор но, и лишь при подозрении на пневмонию им показана госпитализа ция. Постельный режим назначают в течение всего лихорадочного пе риода и 2—3 дня после него.

Таблица Л Дифференциально-диагностические признаки острого (простого) бронхита и острой пневмонии у детей Клинические признаки Острый (простой) бронхит Острая пневмония Степень лихорадки Ниже 38'С Выше 38'С Длительность лихорадки Менее 3 дней Более 3 дней Характер кашля Поверхностный, сухой, Глубокий, влажный, бо безболезненный лезненный Одышка Нет Есть Цианоз Нет Есть Участие вспомогательной Нет Есть мускулатуры в акте ды хания Голосовое дрожание Не изменено Усилено Укорочение перкуторного Нет Есть звука Локальные мелкопузыр- Нет Есть чатые звучные хрипы Крепитация Нет Есть Бронхофония Не изменена Усилена Показана молочно-растительная диета, полноценная, соответствую щая возрасту, богатая витаминами, высококалорийная, с ограничением соленых, экстрактивных веществ и продуктов, обладающих аллергенны ми свойствами. В период лихорадки, а также продуктивного кашля по казано обильное питье (объем жидкости в 1,5—2 раза превышает суточ ную возрастную потребность). С этой целью используют клюквенный морс, настой шиповника, чай с лимоном (малиной, липовым цветом, мятой), минеральную воду, оралит или регидрон (в 1 л воды содержится 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната).

Учитывая вирусную этиологию бронхита, больным показана проти вовирусная (специфическая) терапия, которую начинают с применения лейкоцитарного интерферона, подавляющего репликацию вирусов. Ин терферон назначают по 5 капель (0,25 мл — титр 32 ед. в 1 мл), в каждый носовой ход 4—6 раз в сутки в течение первых двух дней от начала забо левания. Препарат можно также использовать в виде ингаляций с помо щью ультразвукового аэрозольного аппарата УЗИ-2 два раза в сутки с интервалом 1—2 ч в течение первых 3—5 дней от начала заболевания в дозах, превышающих рекомендуемые в 5—10 раз (1000—3000 ЕД или титр 180—360 ед. вместо 32 ед. на 1 процедуру).

Таблица Дифференциально-диагностические признаки острого обструктивного бронхита и острого бронхиолита у детей Острый обструктивный Клинические признаки Острый бронхиолит бронхит Возраст Чаще у детей старше Чаще у детей первого 1 года года жизни Обструктивный синдром На 2—3-й день С момента заболевания заболевания Свистящее дыхание Выражено Не всегда Одышка Умеренная Выражена Цианоз Нет Есть Участие вспомогатель- Не выражено Выражено ной мускулатуры в акте дыхания Тахикардия Нет Есть При вирусных бронхитах, вызванных аденовирусами, показано приме нение рибонуклеазы (РНК-аза) или дезоксирибонуклеазы (ДНК-аза), которые назначают в виде капель в нос (0,1—0,2%-й раствор по 4—5 ка пель каждые 2 ч) или капель в глаза (по 1—2 капли) каждые 3 ч (с ночным перерывом) в течение 2—3 дней. Препарат выпускается в виде порошка во флаконах по 0,01—0,025 г, разводится дистиллированной водой или фи зиологическим раствором в 5—10 мл (0,1—0,2%). Можно применять в виде ингаляций (2—3 ингаляции ежедневно по 10—15 мин) в течение 2—5 дней.

Для лечения вирусных бронхитов, обусловленных вирусами гриппа, применяют ремантадин. Его назначают детям в возрасте 7—10 лет по 50 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки;

11 — 14 лет — по 50 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней. В последние годы имеются рекомендации по примене нию ремантадина детям старше 1 года в суточной дозе 4 мг на 1 кг массы тела, разделенные на 2 приема. С этой же целью можно применять ри бамидил (виразол, рибавирин), который назначают по 10 мг на 1 кг в сутки в 3—4 приема в течение 3—5 дней, а детям старшего возраста — арбидол по 0,1 г (1 таблетка) 2—3 раза в сутки в течение 3 дней.

Эффективным средством лечения острого бронхита вирусной этио логии является противогриппозный иммуноглобулин, который вводят внутримышечно однократно в дозе 0,1—0,2 мл на 1 кг в первые 2—3 дня болезни. Повторно его можно вводить на следующий день через 6—8 ч после первой инъекции. При выраженной иммунной недостаточности его вводят по 0,5—0,7 мл на 1 кг массы тела при снижении уровня IgG на 50% возрастной нормы и по 1 мл на 1 кг при его снижении на 75%.

Введение противогриппозного иммуноглобулина показано при тяжелом течении гриппа (нейротоксикоз) и угрозе осложненного течения забо левания (пневмония и др.)· При этом необходимо учитывать возмож ность развития аллергических реакций.

Антибактериальные препараты больным с острым (простым) брон хитом следует назначать только при наличии определенных показаний:

а) детям первого полугодия жизни;

б) тяжелое течение бронхита (нейро токсикоз и др.);

в) отягощенный преморбидный фон (родовая травма, недоношенность, гипотрофия и др.);

г) активные очаги хронической инфекции (тонзиллит, отит и др.);

д) подозрение на наслоение бактери альной инфекции (лихорадка с температурой тела выше 39° С, вялость, отказ от еды и питья, признаки интоксикации, появление одышки — более 50 дыханий в 1 мин (у детей старше года более 40 дыханий в 1 мин, повышенная СОЭ).

В течение 7—10 дней целесообразно назначать ампициллин (по 50— 100 мг/кг/сут), амоксициллин (20—40 мг/кг в сутки), перорально цефало спорины: цефалексин (25—100 мг/кг 4 раза в сутки), цефиксим (4 мг/кг 2 раза в сутки), цефаклор (20—40 мг/кг 3 раза в сутки), цефуроксим (детям до 2 лет по 125 мг, старше 2 лет — по 250 мг 1 раз в сутки).

При подозрении на микоплазменную этиологию острого (простого) бронхита (длительный субфебрилитет — более 10 дней и др.) показан эритромицин (20—50 мг на 1 кг 4 раза в сутки).

При неосложенных формах острого (простого) бронхита можно применять сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, сульфадиме токсин, сульфаметоксазол, бактрим, бисептол (триметоприм/сульфа метоксазол).

Обязательным компонентом терапии острого (простого) бронхита яв ляется применение муколитических препаратов. Наиболее эффектив ным муколитиком является ацетилцистеин (бронхолизин, мукосольвин, мукомист), который разжижает мокроту и облегчает ее выделение, спо собствует отхаркиванию и уменьшению воспалительных явлений. Дей ствие препарата обусловлено способностью его свободных сульфгидриль ных групп разрывать дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты, что приводит к деполяризации мукопротеидов и уменьшению вязкости слизи.

Ацетилцистеин используют в виде 20%-го раствора для ингаляций (по 2—5 мл на ингаляцию) 3—4 раза в день или в порошках по 200 мг 3— 4 раза в сутки. Препарат можно вводить внутримышечно 2 раза в сутки:

детям до 1 года — по 10—15 мг на 1 кг, детям старше 1 года — по 0,5— 1 мл 10%-го раствора.

Муколитическим (секретолитическим), отхаркивающим и слабым противокашлевым действием обладает бромгексин (бисольвон, сольвин, флегамин, муковин). Кроме того, бромгексин стимулирует образование эндогенного сурфактанта, способствует регулированию реологических свойств бронхолегочного секрета, улучшению его «скольжения» по эпи телию и облегчению выделения мокроты из дыхательных путей. Препа рат назначают детям до 7 лет по 1 таблетке (8 мг) 2 раза в сутки, старше 7 лет — по 1 таблетке 3—4 раза в сутки.

Аналогичным действием обладает амброксол (лазолван, ласольван, мукосан, муковент, секретил). Его применяют в ингаляциях (по 2 мл (15 мг) 1—2 раза в день) или в виде сиропа (15 мг амброксола в 5 мл).

Детям до 2 лет назначают по 2,5 мл 2 раза в сутки, от 2 до 5 лет — по 2,5 мл 3 раза в сутки, старше 5 лет — по 5 мл 2—3 раза в сутки.

С этой же целью можно использовать содовые ингаляции (2%-й раствор натрия бикарбоната, который вызывает непосредственное раз жижение мокроты и стимулирует функцию мерцательного эпителия), ингаляции с растворами ферментных препаратов (трипсин, химотрип син, химопсин, террилитин и др.), которые разрывают пептидные связи молекул белков, входящих в состав мокроты (по 5 мг фермента на 3 мл физиологического раствора 1—2 раза в день в течение 2 недель);

панкре атин — по 0,5 мг в 1—2 мл физиологического раствора на ингаляцию;

химопсин — по 25 мг в 5 мл физиологического раствора;

террилитин — флакон (100 протеолитических ед.) в 5—8 мл воды или физиологическо го раствора.

Для удаления мокроты используют препараты, стимулирующие отхар кивание, обладающие секретомоторным действием. По механизму дей ствия эти препараты бывают рефлекторного и резорбтивного влияния.

Препараты рефлекторного действия (препараты термопсиса, алтея, натрия бензоат, терпингидрат и др.) при приеме внутрь оказывают уме ренное раздражающее действие на рецепторы слизистой оболочки же лудка и рефлекторно влияют на бронхи и бронхиальные железы, усили вая физиологическую активность мерцательного эпителия, способствуя продвижению мокроты из нижних в верхние отделы дыхательных путей.

Настой термопсиса (0,1 г на 100 мл) принимают каждые 1,5—2 ч по 1 чайной, десертной или столовой ложке (в зависимости от возраста).

Аналогично принимают настой алтея (3—4 г на 100 мл) или его препарат мукалтин (по 1/2—1 таблетке до еды 2—3 раза в сутки).

Препараты резорбтивного действия (йодид натрия и калия, аммония хлорид, натрия гидрокарбонат) оказывают эффект при их выделении слизистой оболочкой дыхательных путей, стимулируют бронхиальные железы и вызывают непосредственное разжижение (регидратацию) мок роты;

в определенной мере они стимулируют также моторную функцию мерцательного эпителия и бронхиол. Особенно активно влияют на вяз кость мокроты препараты йода.

Очень популярна и обладает хорошим лечебным действием миксту ра с добавлением в настой корня алтея (3—4 г на 100 мл), йодистого калия (1,5 г на 100 мл), натрия бензоата (1 г на 100 мл) и нашатырно анисовых капель (2 мл на 100 мл). Микстуру назначают по 1 чайной, десертной или столовой ложке (в зависимости от возраста) 4—6 раз в сутки.

Сравнительная оценка действия и способы применения основных отхаркивающих средств представлены в таблице 13.

В последнее время для лечения детей, больных бронхитами, широко применяют эвкабал (фирма «Эспарма», Германия). В частности, можно использовать эвкабал-бальзам, который содержит естественные эфир ные масла — эвкалиптовое и сосновой хвои, оказывающие противомик робное и противовоспалительное действие. Они стимулируют также сек рецию слизи, улучшают ее отток из дыхательных путей, значительно Таблица Свойства основных отхаркивающих средств Действие Средство Секретолити- Секретомо- Дезинфици ческое торное рующее Натрия бензоат + ++ + +++ Аммония хлорид Калия йодид +++ ++ ++ Бромгексин ++ + Терпингидрат ++ - ++ Ликорина гидрохлорид ++ + Термопсис + + + Ацетилцистеин +++ Мукодин ++ Пертуссин + Корень ипекакуаны + ++ Корень алтея +.+ Мукалтин + + Корень солодки + + облегчают откашливание мокроты и восстанавливают функцию дыха ния. Кроме того, стимулируя деятельность дыхательного центра, они улучшают микроциркуляцию в капиллярных сосудах, активизируют кро вообращение в органах и тканях, прежде всего в сердце и органах дыха ния. Сосновое масло регулирует функцию ЦНС, снижает спазм бронхов и улучшает дыхание. Эвкабал-бальзам хорошо растворяется в воде, и это дает возможность применять его в виде ингаляций. При вдыхании эвка бал оказывает непосредственное действие на слизистую оболочку дыха тельных путей. Он увлажняет слизистую оболочку, снимает раздраже ние, прекращает кашель.

Для проведения ингаляции используют индивидуальный ингалятор, в нижнюю часть которого вводят из тюбика необходимое количество эвкабал-бальзама. Для детей раннего возраста необходимо 1—2 см по лоски бальзама, для детей дошкольного возраста — 2—3 см, для школь ников — 3—4 см. Лечение ингаляцией проводят 1—3 раза в сутки в тече ние 5—10 мин.

Эвкабал используется также в виде сиропа. Его фармакологической основой является жидкий экстракт тимьяна обыкновенного и подорож ника. Экстракт тимьяна обыкновенного содержит эфирное масло с пре обладанием фенолов — тимола и карвакрола, а также другие терпеновые соединения, флавоноиды и минеральные соли. Благодаря этому препа рат обладает выраженным бактерицидным действием в отношении кок ковой микрофлоры и бактериостатическим — в отношении грамотрица тельных бактерий. Наличие фитонцидов в подорожнике обуславливает его антимикробное действие. Кроме того, в сиропе от кашля эвкабал в форме водно-спиртовых вытяжек соединены снижающее раздражение и тормозящее воспаление действие подорожника с растворяющими слизь, способствующими выведению мокроты и антибактериальными свойства ми тимьяна. В результате этого как у детей с продуктивным кашлем, так и больных с наличием сухого кашля можно добиться улучшения само чувствия. Обычно детям раннего и дошкольного возраста препарат на значают по 1 чайной ложке 3—5 раз в сутки, детям школьного возрас та — по 1 столовой ложке 3—5 раз в сутки.

Для лечения больных бронхитом можно использовать также эвкабал в виде капель. Фармакологической основой препарата являются жидкие экстракты тимьяна обыкновенного и росянки, определяющие своеобра зие терапевтического эффекта данной лекарственной формы. Действие росянки направлено на снижение раздражения слизистой оболочки ды хательных путей, ликвидацию кашлевого раздражения и снятие спазма дыхательных путей. Соединение двух действующих начал — росянки и тимьяна, — способствующих разжижению мокроты, ее отделению и уменьшению спазма дыхательных путей, особенно ценно при сухом (не продуктивном) и судорожном, рефлекторном кашле. Обычно препарат применяют внутрь 3 раза в сут детям раннего возраста по 3—5 капель, детям дошкольного возраста — по 5—10 капель, детям школьного возра ста — по 10—15 капель.

Среди препаратов, применяемых в последнее время для лечения вос палительных поражений верхних дыхательных путей, используют гомео патические препараты, производимые Немецким Гомеопатическим Со юзом. В частности, показано применение инфлюцида (по 10 капель каждый час внутрь, но не более 12 раз в день), а при наличии тонзилли та используют тонзилотрен (по 1—2 таблетки каждый час в течение 1 — 2 дней до наступления улучшения, а далее — по 1—2 таблетки 3 раза в сутки). В случаях наличия у больного синусита показано назначение цин набсина (по 1 таблетке через каждый час, но не более 12 раз в день до наступления улучшения, а далее — по 1—2 таблетки 3 раза в сутки).

В начале заболевания при очень сильном, мучительном сухом кашле (при отсутствии или со скудной мокротой) используют противокашлевые препараты, действие которых связано с их влиянием на центральную нервную систему. Однако их противокашлевое действие не является избирательным, и они одновременно могут угнетать дыхательный центр и уменьшать дыхательный объем.

Наиболее эффективными препаратами являются глауцин (глаувент), который, в отличие от других, не угнетает дыхания, а также бронхоли тин — комбинированный препарат, содержащий глауцин, который, кроме противокашлевого эффекта, оказывает бронхорасширяющее действие.

Детям глауцин назначают по 0,01—0,025 г (1 таблетка — 0,05 г) 3— 4 раза в сутки после еды. Бронхолитин назначают 3 раза в сутки: детям до 3 лет — по 1/2 чайной ложки, старше 3 лет — по 1 чайной ложке, старше 10 лет — по 2 чайные ложки.

Можно также использовать либексин (по 1/4—1/2 таблетки 3—4 раза в сутки) и тусупрекс (по 5—10 мг 3—4 раза в сутки независимо от време ни приема пищи) и в редких случаях — кодеина фосфат (разовая доза — 0,001 г на год жизни ребенка).

При остром (простом) бронхите с наличием мокроты (влажный ка шель) применение противокашлевых препаратов не только не оправда но, но и противопоказано.

После применения муколитиков и отхаркивающих препаратов пока зано проведение постурального (позиционный) дренажа, вибрационно го массажа и комплекса ЛФК.

Из физиотерапевтических процедур при остром (простом) бронхите используются ингаляции с препаратами, обладающими отхаркивающим действием.

Следует обратить внимание на то, что назначение антигистаминных препаратов обосновано только детям с проявлениями аллергии, поскольку они обладают атропиноподобным действием, что может привести к сгу щению мокроты.

Жаропонижающие средства у детей, больных острым (простым) брон хитом, необходимо применять только при температуре тела выше 39,5° С.

Исключение составляют дети с наличием судорог в анамнезе, с энцефа лопатиями, с пороками сердца, которым жаропонижающие средства на значают при температуре тела выше 38,5° С.

В качестве жаропонижающих средств у детей наиболее часто исполь зуют ацетилсалициловую кислоту (увеличение теплоотдачи из-за расши рения сосудов кожи и усиленного потоотделения, нормализующее вли яние на центр терморегуляции в гипоталамусе) и парацетамол (панадол).

Ацетилсалициловую кислоту в качестве жаропонижающего средства назначают в дозе 5—10 мг на 1 кг массы тела (от 0,05 до 0,25 г на прием) 4 раза в сутки. Парацетамол назначают в дозе 10—15 мг на 1 кг 2—3 раза в сутки. Весьма эффективным является применение цефеконовых свечей.

Для усиления эффекта и его ускорения можно применять физиче ское охлаждение (обтирание 9%-м водным уксусным раствором и др.).

Детей раннего возраста, больных острым обструктивным бронхитом, как правило, госпитализируют. Лечение детей более старшего возраста в условиях стационара проводится только при наличии тяжелого их со стояния.

В лечение детей, больных острым обструктивным бронхитом, допол нительно включают препараты, обладающие бронхолитическим действи ем. Исходя из современных представлений о патогенезе острого обструк тивного бронхита, наиболее целесообразно для снятия обструкции применять бета-2-адреномиметики (стимуляторы), которые:

1) стимулируют аденилатциклазу и индуцируют образование цАМФ, что приводит к его накоплению в клетках и тормозит дегрануляцию туч ных клеток, тем самым предотвращая выброс медиаторов и уменьшая явления бронхоспазма;

2) стимулируют бета-2-адренорецепторы, расслабляющие гладкие мышцы бронхов и приводящие к бронходилатации;

3) некоторые из бета-2-адреномиметиков (тербуталин, бриканил) активируют функцию реснитчатого эпителия бронхов, что улучшает му коцилиарный клиренс и способствует удалению бронхиальной слизи.

Из препаратов, обладающих бета-2-адреностимулирующим действи ем, для лечения острого обструктивного бронхита применяют ингаля ции алупента (орципреналин, астмопент), фенотерола (беротек), саль бутамола (вентолин, савентол), тербуталина (бриканил).

_ Однако эффективность указанных препаратов не является полной из-за наличия воспалительного процесса в бронхах, что приводит к по тере бета-2-адренорецепторов. Кроме того, следует помнить, что эти пре параты могут вызывать тахикардию, тахиаритмию, тремор скелетных мышц, спазм отдельных групп мышц.

Для купирования клинических проявлений острого обструктивного бронхита у детей используют препараты метилксантинов (теофиллин, эуфиллин, аминофиллин и др.)· Эти препараты обладают сходным с бета 2-адреностимуляторами действием. Они ингибируют активность фос фодиэстеразы, что способствует повышению внутриклеточного уровня цАМФ, который тормозит соединение миозина с актином и уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры, расслабляя бронхи.

Наиболее часто применяют эуфиллин, который вводят внутривенно (2,4%-й раствор по 0,3—0,4 мл на 1 кг и далее 0,1—0,2 мл на 1 кг каждые 4 ч). Препарат назначают внутрь по 2—4 мг на 1 кг массы тела 4 раза в сутки. Следует отметить, что особенно эффективны у детей свечи с тео филлиновыми средствами, которые при ректальном введении быстрее соз дают и длительно поддерживают необходимую концентрацию в крови.

Из холинергических препаратов при остром обструктивном бронхи те у детей применяют солутан, который оказывает бронхолитическое (холино- и спазмолитическое) и отхаркивающее действие. Препарат на значают по 1—2 капли на год жизни 2—3 раза в день (с молоком или чаем). Другие холинергические препараты при остром обструктивном бронхите у детей не применяют.

Больные с острым бронхиолитом подлежат госпитализации и лече нию в условиях стационара. Особенно критическими являются первые трое суток после появления кашля и одышки, поскольку именно в этот период наиболее выражена дыхательная недостаточность и может раз виться респираторный ацидоз.

При лечении острого бронхиолита, как и острого (простого) бронхи та, используют противовирусные препараты и муколитические средства.

Но особенности терапии острого бронхиолита у детей заключаются в том, что обязательно используют оксигенотерапию, дополнительное вве дение жидкости, антибактериальную терапию, кардиотонические пре параты и глюкокортикоиды.

Оксигенотерапия проводится в виде сеансов длительностью по 10— 20 мин каждые 2 ч (в зависимости от степени выраженности гипоксемии) или 2—3 раза в сутки в течение 5—8 дней. При этом используют увлаж ненный кислород, концентрация которого не должна превышать 40%.

Детям, больным острым бронхиолитом, обязательно дополнительно вводят жидкость, поскольку при учащенном дыхании организм ребенка обезвоживается и практически всегда отмечается некоторая степень эк сикоза. С этой целью используют оралит (регидрон), а в тяжелых случа ях (развитие респираторного ацидоза) — внутривенное введение корри гирующих растворов для нормализации баланса электролитов и рН крови.

У детей, больных острым бронхиолитом, нужно следить за состоя нием верхних дыхательных путей, поскольку очень часто наблюдается скопление слизи, что требует обязательного ее удаления. Для этого ис пользуют механическое удаление слизи из верхних дыхательных путей при помощи электроотсоса, постуральный (позиционный) дренаж и виб рационный массаж. Для дренажа применяют положение Квинке: ребен ка укладывают так, чтобы голова и грудная клетка были опущены вниз, а тазовая область приподнята. В этом положении больной должен нахо диться около 15—20 мин с небольшими перерывами. Частота процеду ры — 2—3 раза в день. Вибрационный массаж у грудных детей выполня ют ритмичными ударами кончиками пальцев одной руки по грудной клетке или по пальцу другой руки, расположенному вдоль межреберья.

Несмотря на разные, даже взаимоисключающие точки зрения на эффективность антибактериальной терапии при остром бронхиолите у детей, мы считаем необходимым применение антибиотиков. Это обу словлено тем, что острый бронхиолит, как правило, возникает у детей раннего возраста, протекает с тяжелой клинической картиной дыхатель ной недостаточности и всегда наблюдается трудность исключения пнев монии и вторичной бактериальной инфекции. Кроме того, антибиотики назначают при подозрении на наличие очагов бактериальной инфек ции, недавно перенесенное гнойно-септическое заболевание или «ма лые гнойничковые инфекции».

При остром бронхиолите антибиотики вводят парентерально. Реко мендуется, прежде всего, использовать полусинтетические пеницилли ны: оксациллин (50—100 мг через 6 ч), метициллин (по 100—150 мг), ампициллин (50—100 мг на I кг в сутки).

В некоторых случаях, когда очень трудно исключить пневмонию, особенно при выраженной дыхательной недостаточности, парентераль но следует применять цефалоспорины: цефазолин (кефзол, цефамизин), цефалотин, цефалексин (цепорекс), цефуроксим (кетоцеф), цефотаксим (клафоран).

В таблице 14 представлены суточные дозы, кратность введения и возможные побочные реакции антибиотиков, применяемых для лече ния детей, больных острым бронхиолитом.

Согласно патогенезу острого бронхиолита, при развитии заболева ния поражается миокард и возможно возникновение сердечно-сосудис той недостаточности, поэтому в комплексную терапию обязательно вклю чают кардиотонические препараты — строфантин или коргликон (при наличии тахикардии). Детям раннего возраста строфантин (0,05%-й ра створ) вводят внутримышечно по 0,1—0,2 мл. Коргликон (0,06%-й ра створ) также применяют внутримышечно: детям до 1 года в дозе по 0,, 15 мл, от 1 года до 3 лет — по 0,2—0,3 мл.

При выраженном тяжелом состоянии больных с острым бронхиоли том, наличии дыхательной недостаточности И—III степени, подозрении на недостаточность надпочечников показано применение глюкокорти коидов. Считают, что они обеспечивают подавление воспалительных процессов и резко снижают синтез простагландинов. Их назначают па рентерально (в первые сутки внутривенно) по 1—3 мг преднизолона на - Таблица Антибиотики, применяемые для лечения детей, больных острым бронхиолитом Кратность Возможные побочные Название Суточная доза введения реакции Полусинте ти чески е Аллергия (сыпь, пенициллины: крапивница, отек Оксациллин 50—100 мг/кг Через 6 ч Квинке, эозинофи Метициллин 100—150 мг/кг.»- лия), тошнота, диа Ампициллин 50—100 мг/кг -»- рея, рвота Цефалоспорины:

Цефазолин 25—50 мг/кг Через 8 ч Аллергические ре Цефалотин 50—100 мг/кг Через 6 ч акции, болезнен Цефалексин 25—50 мг/кг -»- ность в месте Цефуроксим 50—100 мг/кг Через 8 ч введения, иногда Цефотаксим 50—100 мг/кг Через 8—12 ч диарея 1 кг массы тела. Глкжокортикоиды применяют также местно в аэрозоле (гидрокортизон, бетаметазон).

Детям, больным острым бронхиолитом, нецелесообразно назначать бронходилататоры из группы адреномиметиков (эфедрин и др.), посколь ку они не облегчают состояния больного. Более того, они им противо показаны, так как увеличивают потребность сердца в кислороде (на фоне гипоксии).

При наличии явлений легочной гипертензии и выраженной дыха тельной недостаточности показано введение эуфиллина, который на значают внутримышечно, как и при остром обструктивном бронхите.

Следует обратить внимание на то, что прием антигистаминных пре паратов больными с острым бронхиолитом оправдан только при выра женной аллергической склонности организма.

При лечении рецидивирующего бронхита в стадии обострения тера пия проводится аналогично таковой при остром (простом) бронхите.

В стадии ремиссии рецидивирующего бронхита наиболее важным звеном в лечении является стимулирующая терапия. Больным назнача ют тимоген, тималин, тактивин и продигиозан, которые обладают выра женными иммуноактивными свойствами. Назначать указанные препа раты желательно после определения иммунограммы.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Острые пневмонии относятся к группе наиболее распространенных заболеваний детского возраста. Считают, что заболеваемость острой пневмонией составляет 10—30 на 1000 детей. Высокая заболеваемость острой пневмонией в детском возрасте обусловлена, во-первых, анато мо-физиологическими особенностями органов дыхания у детей, во-вто рых, особенностями их иммунной системы.

Факторами, предрасполагающими к более частому возникновению острой пневмонии у детей, являются:

1) анатомические размеры и особенности строения верхних дыха тельных путей. В частности, в раннем возрасте трахея и крупные бронхи относительно шире и короче, чем у взрослых, поэтому инфекционные агенты легче проникают в легкие.

Кроме того, мелкие бронхи и бронхиолы, наоборот, имеют узкий просвет. Их стенки содержат мало мышечной и соединительной ткани, и поэтому они легче спадаются и обтурируются. Естественно, что это затрудняет эвакуацию инфекционных агентов из бронхиального дерева и способствует бронхогенному пути распространения воспалительного процесса при пневмонии у детей;

2) анатомические особенности ветвления бронхиального дерева у де тей раннего возраста обусловливают отставание в степени дифференци ровки бронхов и альвеол в разных бронхолегочных сегментах. Тем са мым создаются худшие условия дренирования и большие возможности для возникновения воспалительного процесса. Именно поэтому пневмонические очаги с большим постоянством локализуются в верх них (I, II сегменты) и нижних (IX, X, VI сегменты) долях обоих легких, а также в IV и V сегментах левого легкого;

3) гистологические особенности строения легких, связанные с недо статочным содержанием эластических волокон и сурфактанта. Это спо собствует возникновению ателектазов и эмфиземы, а также развитию воспалительных процессов в легких;

4) недостаточный мукоцилиарный клиренс, т.е. удаление инородных частиц, прилипающих к покрывающему бронхиальное дерево слою слизи.

Кроме того, как отмечалось ранее, частота острой пневмонии у де тей может быть связана с несовершенством защитных механизмов. Преж де всего, это недостаточное образование интерферона в верхних дыха тельных путях, сниженный синтез секреторного IgA. Указанные факторы обладают выраженной противовирусной и противомикробной активно стью, предохраняя верхние дыхательные пути, а соответственно и ниж ние, от проникновения различных патогенных агентов.

Течение острой пневмонии у детей имеет ряд отличительных осо бенностей. Прежде всего, это большая распространенность заболевания, о чем говорилось выше. Кроме того, тяжесть течения и зависимость клинических проявлений от возраста больного, что позволяет различать пневмонии у новорожденных, у детей раннего возраста и у детей до школьного и школьного возраста. И наконец, для пневмонии у детей характерна достаточно высокая частота осложнений и летальность.

Летальность от острой пневмонии в настоящее время составляет в различных регионах от 1 до 3%. Необходимо отметить, что, кроме меди цинских аспектов летальности от пневмонии, большое значение имеют социальные факторы и особенно организация медицинской помощи этим больным. Позднее обращение, несвоевременное и неадекватное лече ние способствуют более тяжелому течению болезни и могут быть при чиной летального исхода заболевания.

Прежде чем изложить вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения острой пневмонии, необходимо дать определение заболеванию.

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ — это острое воспалительное заболевание легких, характеризующееся инфильтративными изменениями легочной ткани и дыхательной недостаточностью.

ЭТИОЛОГИЯ. Несмотря на более чем столетнюю историю изуче ния, этиология острой пневмонии продолжает активно обсуждаться в литературе. Не вызывает сомнения тот факт, что острая пневмония вы зывается инфекционными агентами.

Трудности этиологической расшифровки острой пневмонии связаны с довольно высокой частотой носительства в носоглотке здоровых детей условно-патогенной микрофлоры, которая и является основным этиоло гическим агентом воспалительного процесса при острой пневмонии.

Поэтому в настоящее время общепризнано, что само по себе выделение из трахеального аспирата различной микрофлоры не имеет решающего значения для определения этиологии пневмонии. Обнаруженные микро организмы считают этиологическим агентом острой пневмонии только в том случае, если данный организм удается выявить бактериологически (включая бактериоскопию) и иммунологически, используя серологиче ские тесты, иммунофлюоресцентные методы, иммуноэлектрофорез и др., которые позволяют определять антигены этих микроорганизмов или ан титела к ним.

Исследования последних лет показали, что наиболее частыми возбу дителями острой пневмонии у детей являются пневмококки (60—70%), гемофильная палочка (40—50%), энтеробактерии (10%) и стафилококки (8-10%).

Дискуссионным является вопрос об этиологической роли вирусной инфекции. Многие годы обсуждается вопрос, существует ли сугубо ви русная пневмония. Некоторые исследователи считают, что острая пнев мония у детей может быть первично-вирусной этиологии. Так, по неко торым данным, вирусная этиология пневмонии была документирована у 35—65% детей. Чаще всего это грипп, а также парагрипп, аденовирус ная и респираторно-синтициальная инфекции.

Вместе с тем, наличие первично-вирусной пневмонии у детей в на стоящее время подвергается сомнению. Свою точку зрения эти иссле дователи мотивируют тем, что в 50—60% случаев наличию бактерий в выделении сопутствовало обнаружение вирусов в клетках эпителия носо глотки. На этом основании большинство исследователей считают, что острая пневмония имеет вирусно-бактериальное происхождение. При этом роль вирусной инфекции заключается в повреждении эпителия верхних дыхательных путей, нарушении мукоцилиарного клиренса, по давлении иммунных механизмов защиты, что облегчает развитие бакте риальной инфекции легких.

Кроме вирусов и бактерий у 20% больных пневмонией наблюдалось нарастание титров антител к микоплазменной инфекции, а у 15% боль ных обнаружены микоплазмы. Это дало основание утверждать, что у 15—20% детей острая пневмония обусловлена микоплазмами.

В то же время этиологическую роль в возникновении пневмоний могут играть грамотрицительные бактерии кишечной группы (протей, клебсиеллы и др.), анаэробные бактерии (например пептострептококки).

Этиологическая структура острой пневмонии во многом зависит от возраста ребенка (табл. 15).

В заключение следует отметить, что пневмония относится к группе полиэтиологичных заболеваний. Ее возбудителями могут быть самые разнообразные микробы и вирусы, микоплазмы, анаэробные бактерии, а также их ассоциации. Но для возникновения заболевания важным эле ментом являются предрасполагающие факторы.

К развитию пневмонии у детей раннего возраста предрасполагают рахит, гипотрофия, анемия, аномалии конституции и обмена веществ, врожденные пороки сердца и пороки развития легкого, первичные де фекты иммунитета, искусственное вскармливание и др. Указанные за болевания способствуют снижению иммунологической реактивности организма детей и тем самым повышают чувствительность к различным инфекционным агентам. У детей старшего возраста снижение защитных сил, а также аллергизацию организма вызывают хронические очаги ин фекции, рецидивирующие и хронические бронхиты.

ПАТОГЕНЕЗ. Инфекционные агенты проникают в легкие в основ ном бронхогенным (аэрогенным) путем с распространением возбудите ля инфекции по ходу дыхательных путей в респираторные отделы.

Гематогенный путь проникновения осуществляется по сосудам большо го круга кровообращения, но он имеет меньшее патогенетическое значение.

Таблица Наиболее частые возбудители острой пневмонии у детей Возраст Бактерии Вирусы Прочие Новорож- Стрептококки, анаэро- Цитомегалови- Микоплазма денные бы (пептострепто- рус, герпес кокки, бактероиды и др.), листерия, E.coli, Streptococcus pneumoniae 1 мес — Streptococcus PC-вирус, пара- Микоплазма, 1 год pneumoniae, грипп, цитоме- хламидии стафилококки галовирус 1 год — Пневмококк, гемо- PC-вирус, адено 5 лет фильная палочка, вирус, грипп стафилококк Старше Пневмококк, гемо- Грипп, пикорна- Микоплазма, 5 лет фильная палочка вирусы хламидии Предрасполагающие факторы:

Этиологические факторы:

тяжелая перинатальная патология, при внебольничной рахит, анемия, гипотрофия, инфекции — пневмококки врожденные пороки сердца, пороки и внутриклеточные развития легких, наследственная возбудители (вирусы, патология, диатезы, хроническая микоплазма, хламидии, очаговая инфекция в органах, легионеллы);

рецидивирующие бронхиты, при внутрибольничной — переохлаждение, снижение аэробная грамотрица иммунитета, хирургические тельная флора (синегнойная вмешательства, госпитализация и гемофильная палочки, в отделение интенсивной терапии, клебсиелла, протей), длительное пребывание в стационаре золотистый стафилококк, перед операцией, искусственная ассоциация флоры вентиляция легких Дисфункция реснитчатого эпителия, на рушение мукоцилиарного клиренса Адгезия микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева Колонизация микроорганизмов в эпителиальных клетках, повреждение их мембраны Внутриклеточная персистенция микроорганизмов Выработка эндо- и экзотоксинов Изменения в легочной ткани, нарушения деятельности других органов и систем Рис. 12. Схема патогенеза острой пневмонии Основные фазы патогенеза острой пневмонии вирусно-бактериаль ного происхождения представлены в таблице 16.

Таблица Основные фазы патогенеза острой пневмонии у детей Фаза Основные патогенетические процессы I Проникновение микроорганизмов и отечно-воспалительная обструкция ВДП II Процессы неспецифического воспаления III Активация процессов свободнорадикального окисления IV Нарушение патофизиологических механизмов регуляции дыхания V Дыхательная недостаточность и нарушение недыхательных функций легких VI Метаболические и функциональные нарушения органов и систем Первая фаза патогенеза — это проникновение микроорганизмов и отечно-воспалительная обструкция верхних дыхательных путей (ВДП).

Вирусы, проникая в ВДП, повреждают их слизистую оболочку, наруша ют функцию реснитчатых клеток и вызывают гиперсекрецию вязкого трахеобронхиального секрета. Это приводит к нарушению механизма мукоцилиарного клиренса и очищения ВДП от вирусно-микробных ча стиц. Кроме того, вирусы подавляют функции нейтрофилов, макрофагов, Т-лимфоцитов в ВДП, угнетая тем самым местную иммунную защиту организма. Эти механизмы облегчают проникновение бактерий в легоч ную ткань, а также вызывают отечно-воспалительные изменения в тра хее и бронхах, приводящие к обструкции ВДП отечно-воспалительного генеза.

Вторая фаза патогенеза — это стадия неспецифического воспаления.

Проникшие в легкие бактерии, воздействуя токсинами и ферментами, вызывают первичную альтерацию (повреждение) интерстициальной и альвеолярной ткани, ее отек, повышение проницаемости, диапедез эрит роцитов и белков в просвет альвеол.

Одновременно происходит активация системы комплемента по аль тернативному пути, связанная с воздействием различных компонентов бактерий. Это приводит к частичному бактериолизису, повышению про ницаемости капилляров и активной миграции полиморфноядерных (ПМЯ) лейкоцитов и нейтрофилов в очаг воспаления, что обусловлено хемотаксической активностью активированных компонентов системы комплемента.

Кроме того, первичная альтерация ткани и высвобождение различ ных субстанций активирует фактор Хагемана (фактор XII), который за пускает систему гемокоагуляции. Это обусловливает формирование мик ротромбозов, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и нарушение микроциркуляции.

Активация фактора Хагемана запускает калликреин-кининовую си стему. Конечные продукты ее активации — брадикинин, кинин и другие базисные пептиды — усугубляют повышение проницаемости сосудов и вызывают сокращение гладкой мускулатуры, особенно гладких межаль веолярных мышц, усиливая обструкцию.

Инфильтрация легочной ткани ПМЯ-лейкоиитами приводит к вы делению большого количества протеолитических ферментов (эластаза и др.). Это наряду с активацией тригерных систем, таких как калликреин кининовая, гемокоагуляции, комплемента и др., приводит к вторичной альтерации легочной ткани и расширению зоны повреждения.

Третья фаза патогенеза — активация процессов свободнорадикаль ного окисления. В этой фазе заболевания наблюдается активация пере кисного окисления липидов, что приводит к окислению ненасыщенных жирных кислот клеточных мембран и, что особенно важно, к окисле нию фосфолипидов сурфактанта, который, как известно, выстилает внут реннюю поверхность альвеол. Это способствует снижению содержания сурфактанта, нарушению поверхностного натяжения альвеол и возник новению микро- и макроателектазов.

Кроме того, поскольку сурфактант улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотечный фактор, эти процессы также нарушаются, что способствует транссудации жидкости в альвеолы и нарушению газообмена.

Четвертая фаза патогенеза — нарушение патофизиологических ме ханизмов регуляции дыхания. В этой фазе дальнейшее прогрессирова ние развития заболевания связано с нарушением центральной регуля ции дыхания, нарушением вентиляции легких, транспорта кислорода через альвеолярно-гемический барьер, с нарушением перфузии легких и тканевого дыхания. В конечном итоге это приводит к диспноэ, гипок сии и гипоксемии, а в дальнейшем — к формированию симптомокомп лекса дыхательной недостаточности.

В зависимости от ведущего физиологического механизма гипоксию разделяют на четыре формы:

— гипоксическая (дыхательная) — результат физиологических рас стройств легочного аппарата (патология вентиляции, диффузии и др.).

Характерный признак этой формы гипоксии — низкое напряжение кис лорода в артериальной крови;

— циркуляторная — возникает при нарушении транспорта кислоро да кровотоком, т.е. при ишемии или застойном полнокровии органов.

Характерный признак — увеличение артериовенозного различия содер жания кислорода;

— гемическая — связана с недостатком гемоглобина (анемия) или его неспособностью связывать кислород. Характерным для этой формы гипоксии является высокое напряжение РО2 (мм рт. ст.) при низком содержании кислорода;

— гистотоксическая (тканевая) — обусловлена неспособностью тка ней утилизировать кислород в связи с поражением ферментативных или энергетических систем. Характерный признак — резкое сокращение ар териовенозного различия содержания кислорода.

Пятая фаза патогенеза — дыхательная недостаточность и нарушение недыхательных функций легких. В этой фазе в результате ранее развив шейся обструкции дыхательных путей, альтерации и альвеолярной экс судации, нарушения диффузии газов и гемодинамики в легких форми руется дыхательная недостаточность.

Дыхательная недостаточность (ДН) — это состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании воздухом ограничены. Различают три степени ДН (табл. 17):

— ДН I степени — одышка появляется только при физической нагруз ке (акт сосания, плач и др.), цианоз периоральный, непостоянный. От ношение пульса к числу дыханий (П:Д) равно 2,5:1 (в норме — 3—3,5:1);

— ДН II степени — выражена одышка и цианоз в состоянии покоя, отношение П:Д=2—1,5:1;

Таблица Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при острой пневмонии Сте- Показатели внешнего Газовый состав крови, Клиническая характеристика пень дыхания КОС 1 Одышка при физической МОД увеличен, Газовый состав нагрузке, цианоз перио- ЖЕЛ и ДО сни- изменен мало ральный, усиливающийся жены (снижено насы при беспокойстве. щение крови О П:Д=2,5:1.тахикардия, до 90%) АД в норме II Одышка в покое, посто- МОД увеличен, Насыщение кро янная. Цианоз перио- ЖЕЛ снижена бо- ви О2 составляет ральный, лица и рук — лее чем на 25—30% 70—85%. Дыхатель постоянный. АД повы- ный или метаболи шено. Тахикардия, ческий ацидоз П:Д=2—1,5: III Одышка выраженная МОД снижен, ЖЕЛ Насыщение кро (частота дыхания более и ДО снижены ви О2 ниже 70%.

150% нормы). более чем на 50% Декомпенсиро Цианоз генерализо- ванный смешан ванный. АД снижено. ный ацидоз П:Д варьирует — ДН III степени — выраженная одышка и генерализованный циа ноз, возможны патологические типы дыхания, частота дыхания состав ляет более 150% нормы.

В этой фазе патогенеза наблюдается также нарушение недыхатель ных функций легких, таких как очистительная (фильтрационная), им мунная, экскреторная, метаболическая, гемодинамическая, секреторная, регуляции водно-электролитного баланса и др.

Последствия нарушения этих многочисленных функций проявляют ся в следующей, шестой, фазе патогенеза заболевания, которую называ ют фазой метаболических и функциональных нарушений органов и си стем организма.

Для этой фазы характерна развернутая клиническая картина заболе вания с нарушением многочисленных биохимических и физиологических процессов, функционального состояния органов и систем организма.

Таким образом, патогенез острой пневмонии весьма сложен. Имен но эта сложность и многоступенчатость патогенеза обусловливают раз нообразие клинической картины заболевания и необходимость выделе ния различных классификационных групп внутри заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ. На основании детального изучения клиниче ских особенностей течения острой пневмонии у детей в 1978 году была предложена и утверждена классификация заболевания, представленная в таблице 18.

Согласно этой классификации устанавливают форму (тип), тяжесть и течение острой пневмонии.

По клинической форме выделяют очаговую, сегментарную, крупоз ную и интерстициальную пневмонии. Очаговая и сегментарная пневмо нии относятся к бронхопневмониям, так как по своему генезу они свя заны с воспалением бронхов, которые соответствуют пораженному участку легкого. При этом само воспаление легочной ткани имеет обычно ката ральный характер (катаральная пневмония). В противоположность это му в основе крупозной пневмонии лежит фиброзное воспаление легоч ной ткани целой доли.

При оценке тяжести, которая определяется выраженностью клиниче ских проявлений и(или) осложнений, в диагнозе обязательно указывается, Таблица Классификация острой пневмонии у детей Форма Течение Тяжесть Очаговая бронхопнев- Острое Неосложненная мония Затяжное Осложнения: токсические, кар Сегментарная пневмо- диореспираторные, циркулятор ния ные, гнойные (легочные: деструк Крупозная пневмония ция, абсцесс, плеврит, пиопнев Интерстициальная моторакс;

внелегочные: остео пневмония миелит, отит, менингит, пиело нефрит и др.) какие осложнения отмечаются у больного. К осложнениям, которые могут возникать в динамике заболевания, относят: токсические проявления (нейротоксикоз, или, по современной номенклатуре — токсическая эн цефалопатия и др.), кардиореспираторные, циркуляторные, гнойные (ле гочные, в том числе деструкция, абсцесс, плеврит, пиопневмоторакс, и внелегочные: отит, остеомиелит, менингит, пиелонефрит и др.).

По течению различают острое и затяжное. Течение пневмонии счи тается острым, если пневмонические очаги рассасываются в сроки до 6 недель. Если нет обратного развития пневмонии в сроки от 6 недель до 8 месяцев, то диагностируют затяжное ее течение.

Многие педиатры считают, что наиболее приемлемой была бы этио логическая классификация острой пневмонии. Но, к сожалению, в насто ящее время существуют непреодолимые трудности, которые связаны с отсутствием методов экспресс-диагностики, пригодных для большинства больных. Вместе с тем, некоторые исследователи различают по этиологии бактериальные (пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая и др.), вирусные, микоплазменные, паразитарные и смешанные пневмонии.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Как уже отмечалось, по клиниче ским проявленям выделяют очаговую, сегментарную, крупозную и ин терстициальную пневмонии. Они имеют достаточно четкие клинико рентгенологические различия, которые и позволяют их разграничивать.

Установление клинической формы острой пневмонии очень важно, прежде всего — для определения прогноза заболевания и объема тера певтических мероприятий. Поэтому рассмотрим клинико-диагностиче ские критерии каждой из форм острой пневмонии у детей.

Очаговая бронхопневмония. Наиболее распространенная форма забо левания. Она встречается у 30% больных в возрасте от 1 года до 3 лет.

Воспалительные очаги локализуются в нескольких сегментах или захва тывают всю долю (так называемая очагово-сливная форма). При этом на рентгенограмме участки затемнения имеют очаговый или очагово сливной характер.

По происхождению очаговые бронхопневмонии являются чаще все го вирусно-бактериальными. При этом имеет место бронхогенный и ге матогенный путь проникновения возбудителей с последовательным раз витием воспалительного процесса: трахеобронхит — бронхит — очаговая бронхопневмония. Поэтому многие исследователи считают, что очаго вая бронхопневмония развивается как осложнение бронхита.

У ребенка с очаговой бронхопневмонией наблюдается повышение температуфры тела выше 38° С, которое обычно удерживается в течение 3—5 и более дней;

кашель, вначале сухой, а затем влажный, глубокий;

частое и затрудненное дыхание.

При осмотре у больных очаговой бронхопневмонией отмечаются:

— катаральные явления в виде насморка, гиперемии слизистых обо лочек и др.

— симптомы интоксикации, такие, как бледность кожных покровов, слабость, вялость, снижение аппетита, ухудшение сна и др.;

— признаки дыхательной недостаточности (одышка смешанного ха рактера с затрудненным вдохом и выдохом, периоральный или более распространенный цианоз, раздувание крыльев носа, втягивание меж реберных промежутков и надгрудинной ямки).

Пальпаторно можно выявить усиление голосового дрожания, что за висит от степени распространенности воспалительного процесса.

Перкуторно над пораженным участком легких отмечается своеобраз ный звук, который называют укороченным тимпанитом. Его своеобразие связано с тем, что обычно над пораженным участком возникает укороче ние перкуторного звука, тогда как по его периферии — эмфизема (за счет нарушения бронхиальной проходимости), для которой характерен коро бочный перкуторный звук. Поэтому при очаговой бронхопневмонии на блюдается наложение укороченного и коробочного перкуторных звуков, что и приводит к своеобразному укороченному тимпаниту.

Следовательно, перкуторные данные при очаговой бронхопневмо нии имеют пестрый характер, когда участки укорочения чередуются с участками нормального или тимпанического звука.

При аускультации легких определяется жесткое дыхание с наличием вначале сухих, а затем влажных звучных мелко- и среднепузырчатых хрипов. Над очагом поражения удается выслушать крепитацию. Кроме того, наблюдается усиление бронхофонии.

При рентгенологическом исследовании выявляют усиление легоч ного рисунка, расширение корней легких, повышенную прозрачность легочных полей (за счет эмфиземы) и, что особенно характерно, очаго вые тени воспалительной инфильтрации. Они имеют неправильную форму, размеры — от 0,5—0,7 до 1,5—2,5 см.

При исследовании крови выявляются признаки воспалительного про цесса. В частности, отмечается умеренный лейкоцитоз (до 9—15· 109 в 1 л) с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повы шение СОЭ до 20—30 мм/ч.

Течение очаговой бронхопневмонии при правильном лечении доб рокачественное. Выздоровление наступает обычно через 2—3 недели.

Сегментарная бронхопневмония. Представляет собой воспалительное поражение всего сегмента или нескольких сегментов легкого, и поэтому инфильтративная тень на рентгенограмме легких в фазе разгара заболе вания полностью совпадает с анатомическими границами сегмента (или сегментов).

С клинической точки зрения выделение сегментарной пневмонии в отдельную классификационную группу очень важно, поскольку она имеет выраженную склонность к торпидному, затяжному течению с угрозой формирования ограниченного пневмосклероза и хронической пневмо нии. Таким образом, установление диагноза сегментарной пневмонии имеет прогностическое значение и позволяет предотвратить затяжное течение и переход процесса в хронический.

Из общего числа больных острой пневмонией сегментарная пневмо ния отмечается у 25% детей, чаще у дошкольников и школьников, при чем она имеет моносегментарный характер. Моносегментарная пневмо ния в 75% случаев локализуются справа, значительно реже — слева и очень редко — с обеих сторон.

При объективном обследовании во время осмотра выявляются ката ральные явления верхних дыхательных путей, отмечается редкий кашель, признаки дыхательной недостаточности и симптомы интоксикации (го ловная боль, нарушение сна, снижение аппетита, бледность кожных по кровов, «тени» под глазами и др.)· Температура тела, как правило, повы шается до 38° С и выше, реже бывает субфебрильной.

Пальпаторно какие-либо характерные признаки сегментарной пнев монии не определяются.

При перкуссии наблюдается укорочение легочного звука над пора женным сегментом легкого. Укорочение перкуторного звука имеет строго ограниченный характер.

При аускультации дыхание над пораженным участком легкого ос лаблено, на других участках — жесткое, выслушиваются сухие или влаж ные звучные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Следует отметить, что аускультативные изменения очень кратковременные и обычно исчезают через 3—5 дней, затрудняя тем самым диагностику заболевания.

Рентгенологически при сегментарной бронхопневмонии отмечают ся гомогенные затемнения с четкими и прямолинейными границами, соответствующими одному или нескольким сегментам легкого.

На фоне рациональной терапии рассасывание инфильтрата проис ходит через 3—6 дней, и течение сегментарной пневмонии составляет в среднем 12 дней.

Важно отметить, что при сегментарной пневмонии не наступает де струкции легочной ткани. Но в ряде случаев может формироваться ате лектаз, что создает условия для затяжного течения процесса с возмож ным переходом в хроническую пневмонию.

Крупозная пневмония. Характеризуется воспалительным поражением легочной ткани в пределах одной доли легкого. Двухдолевое или двусто роннее поражение считается редкостью. Такая форма острой пневмо нии наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста, тогда как у детей раннего школьного возраста она является исключением. Заболе вание обусловлено бактериальной микрофлорой, как правило, пневмо кокками.

Для заболевания характерна цикличность, связанная со стадийнос тью патоморфологических изменений в легких. Различают четыре по следовательные стадии:

Первая — стадия прилива, характеризуется сосудистыми нарушения ми, гиперемией, отеком в пораженном участке легочной ткани, в ре зультате чего полости альвеол заполняются серозным экссудатом. Ста дия длится 1—2 дня.

Вторая — стадия красного опеченения, характеризуется диапедезом эритроцитов и обогащением экссудата белками с выпадением фибрина.

Продолжительность этой стадии 1—3 дня.

Третья — стадия серого опеченения, продолжается 2—4 дня и для нее характерно накопление в экссудате лейкоцитов и инфильтрация лей коцитами межуточной ткани легких.

Четвертая — стадия разрешения, при которой наблюдается разжи жение экссудата, его рассасывание. Эта стадия может длиться 2—5 дней.

Клиническая картина крупозной пневмонии достаточно специфич на и во многом зависит от характера патоморфологических изменений.

Клинически этим стадиям соответствуют периоды заболевания, кото рые подразделяют на начальный, период разгара и выздоровления.

При клиническом обследовании больные с крупозной пневмонией предъявляют жалобы на повышение температуры тела до 39—40° С, иногда с ознобом, боль в грудной клетке или в правой части живота, влажный кашель (иногда со «ржавой» мокротой), одышку.

При осмотре состояние тяжелое. Отмечаются признаки интоксика ции и дыхательной недостаточности, отставание при дыхании поражен ной стороны грудной клетки, цианоз, иногда достигающий значитель ной степени. Выявляется покраснение щеки на стороне поражения, герпетические высыпания на носу и губах. Нередко больные принима ют вынужденное положение в постели (на больном боку).

Пальпаторно удается определить усиление голосового дрожания на пораженной стороне. При перкуссии выслушивается укорочение пер куторного звука, соответствующее границам пораженной доли. При аускультации характерно ослабление дыхания, нередко оно становится бронхиальным. Обязательным признаком является крепитация, которая изменяется в зависимости от стадии заболевания. Бронхофония усилена.

Следует отметить, что при крупозной пневмонии могут выявляться изменения сердца, печени, почек, селезенки и других органов.

Рентгенологически отмечаются гомогенные затемнения, которые за нимают долю легкого. Нередко определяются инфильтлативные изме нения с нечеткими контурами.

Характерны изменения крови, лейкоцитоз со сдвигом формулы вле во, повышение СОЭ до 20—40 мм/ч.

Представленная клиническая картина крупозной пневмонии явля ется наиболее типичной. Однако ее течение у детей может иметь ати пичный характер. Различают следующие формы атипичного течения крупозной пневмонии у детей:

1) менингеальный тип характеризуется тем, что с первых часов забо левания отмечаются выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, сонливость, рвота) или менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига). Чаще такой харак тер течения крупозной пневмонии наблюдается при локализации очага в верхней доле легкого;

2) абдоминальная форма проявляется острой болью в животе, лока лизованной в правой подвздошной области. Клиническая картина на поминает клинику аппендицита. Такой характер течения заболевания чаще встречается при локализации воспаления в нижних долях, особен но правого легкого;

3) абортивная форма — начало заболевания острое, бурное, но про должительность заболевания всего 2—3 дня. Патоморфологически про цесс заканчивается фазой прилива.

Иногда течение крупозной пневмонии, несмотря на современные методы лечения, осложняется сухим или экссудативным плевритом. При этом состояние ребенка становится еще более тяжелым, нарастает дыха тельная недостаточность и интоксикация. Наблюдается гектическая тем пература тела, боль в боку, нередко нарушается сознание ребенка или отмечается его потеря. Дыхание становится поверхностным, частым. Об ращает внимание резкая бледность кожных покровов и периоральный ци аноз. Ребенок предпочитает лежать на больном боку (ограничивается экскурсия плевры и уменьшаются болевые ощущения). Кашель короткий, болезненный. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыха нии, выбухает, кожа над ней отечная (т.е. кожная складка утолщена), меж реберья сглажены, отмечается ригидность мышц спины и груди.

Перкуторный звук укорочен. Однако характерные для плеврита пер куторные треугольники выявляются достаточно редко. При аускульта ции дыхание ослаблено.

Наблюдаются изменения других органов и систем, в частности, ос лабление тонов сердца, систолический шум, умеренная гепато- и спле номегалия, анемия.

Рентгенологически определяется затемнение в зависимости от лока лизации выпота: плеврит междолевой, плащевидный, разлитой (эмпие ма плевры), медиастинальный и диафрагмальный (базальный). Такие больные требуют особого внимания. Им необходимо проводить плев ральную пункцию. Нередко их приходится переводить в торакальное отделение.

Интерстициальная пневмония. Является редкой формой заболевания, составляя менее 1% всех пневмоний. Заболевание чаще развивается у детей первых месяцев жизни, у которых много интерстициальной ткани в легких. По происхождению интерстициальная пневмония является вирусной, чаще наблюдается при гриппе и PC-вирусной инфекции.

В клинической картине интерстициальной пневмонии преобладают явления общей интоксикации с преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Для этой формы заболевания характерно преобладание недостаточности кровообращения над дыхательной.

При осмотре ребенок беспокоен, плохо спит, нередко выражены явления гиперестезии. Выражен цианоз, упорный кашель, иногда со провождающийся рвотой. Выявляется выраженная одышка смешанно го характера. Температура тела в пределах 38° С.

При пальпации грудной клетки каких-либо характерных особеннос тей не выявляется. Наблюдается слабый, частый пульс и увеличение печени, а иногда — отеки. Эти изменения являются результатом недо статочности кровообращения.

Перкуторные изменения в легких, как правило, выявляются в виде тимпанита.

При аускультации дыхание жесткое. Тоны сердца ослаблены, корот кий систолический шум на верхушке, нередко определяется экстрасис толия, может быть нитевидный пульс.

При рентгенологическом исследовании для интерстициальной пнев монии типичным является своебразный «ячеистый» вид легких за счет утолщения перилобулярных и периальвеолярных перегородок. Вторым важным рентгенологическим признаком заболевания является измене ние легочного рисунка за счет инфильтрации периобронхиальной ткани (но не бронхов), веретенообразно исходящее из расширенного корня легкого.

Скудность данных физического обследования органов дыхания дала основание Дебре назвать эту форму пневмонии «немой», при которой «много видно, но ничего не слышно».

Следует обратить внимание еще на одно важное обстоятельство.

У больных интерстициальной пневмонией нередко в короткие сроки на слизистой оболочке полости рта развивается молочница и стоматит. Это важно помнить потому, что указанные заболевания являются вторичны ми по отношению к интерстициальной пневмонии и их лечение должно быть направлено на устранение основного заболевания.

Особой формой острой пневмонии у детей являются поражения легких, вызванные стафилококками. Клинические особенности тече ния и лечения этой формы заболевания требуют отдельного рассмот рения, поскольку заболевание возникает у детей, как правило, со сни женной иммунологической реактивностью;

стафилококки продуцируют ряд токсинов и ферментов, таких как гемолизин, лейкоцидин, коагу лаза, некротоксин, которые вызывают некроз легочной ткани и приво дят к образованию микро- и макроабсцессов;

стафилококки являются полирезистентными ко многим антибактериальным препаратам, так как эти микроорганизмы выделяют ферменты пенициллиназу и бета-лак тамазу, разрушающие многие антибиотики.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА стафилококковой пневмонии характери зуется большим разнообразием и зависит от наличия осложнений, кото рые могут возникать.

Заболевание отличается бурным началом, с быстрым развитием кар тины пневмонии. На первый план в клинической картине типичной стафилококковой пневмонии выступают явления токсикоза (вялость, сонливость, анорексия, рвота, диспептические явления), тяжелая ды хательная недостаточность. Она проявляется смешанной одышкой до 60—80 дыханий в 1 мин, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, бледностью кожных покровов, периоральным или более гене рализованным цианозом.

Данные физического обследования обычно свидетельствуют о мас сивном поражении легких, обусловленном деструкцией легочной ткани.

Перкуторно выслушивается укорочение легочного звука, тимпанит или коробочный звук в зависимости от стадии заболевания. Аускультативно дыхание ослаблено, нередко дыхание амфорическое. Отмечается обилие сухих и звучных влажных хрипов, которые обусловлены гнойным брон хитом, часто сопровождающим течение пневмонии. Часто выявляется крепитация.

В анализе крови больных стафилококковой пневмонией почти все гда обнаруживают анемию, высокий лейкоцитоз (более 12· 109 в 1 л), нейтрофилез, повышенную СОЭ.

Патогномоничным признаком стафилококковой пневмонии являет ся образование в легком воздушных полостей — булл (пневмоцеле), ко торые чаше располагаются в правом легком (в 2/3 случаев) и имеют диаметр от 1 до 5 см (рис. 13).

При инфицировании булл или гнойном расплавлении участка ин фильтрации легкого развивается абсцесс. При этом рентгенологически определяется одна или несколько полостей, которые четко контуриру ются и имеют горизонтальный уровень жидкости. Этот уровень изменя ется при перемене положения больного.

При прорыве гнойного очага легкого в плевру чаще всего обра зуется сообщение бронха с плев ральной полостью, и развивается пиопневмоторакс, что проявляется резким ухудшением состояния ре бенка. Наблюдается прогрессирую щий цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, резкое беспо койство ребенка. Нарастает ды хательная и сердечно-сосудистая недостаточность. При перкуссии Рис. 13. Рентгенограмма органов выявляется тимпанит, средостение грудной клетки больного стафило- смещается в здоровую сторону, кокковой пневмонией уЧаСток массив М о ж е т о т м е ч а т ь с я ного укорочения перкуторного зву ка (при наличии экссудата). При аускультации определяется ослаблен ное дыхание, могут быть мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры.

Рентгенологически пневмоторакс характеризуется наличием затем нения в нижней части грудной клетки, что соответствует экссудату, с горизонтальным уровнем жидкости и воздушной полостью над ним.

Пораженное легкое коллабировано и поджато к средостению;

последнее смещено в противоположную сторону, т.е. в сторону здорового легкого.

При напряженном (клапанном) пневмотораксе на рентгенограмме на стороне поражения отмечается резкое повышение прозрачности, ле гочный рисунок отсутствует, легкое полностью спавшееся и поджато к корню, средостение смещено в противоположную сторону с образова нием «медиастинальной грыжи». Уровень жидкости в плевральной по лости не определяется ни в одном из положений.

Следует обратить внимание, что пневмонии, обусловленные внутри клеточными возбудителями — микоплазмой и хламидиями, также име ют ряд клинических особенностей. В частности, для микоплазменной пневмонии характерно начало болезни с развития ринита, фарингита или трахеобронхита, появление стойкого субфебрилитета, иногда фебриль ной лихорадки, упорный кашель. Наблюдается умеренная одышка, но нередко она отсутствует, при перкуссии легких не выявляется каких либо изменений;

могут выслушиваться разнообразные хрипы (но не обязательно), может отмечаться тахикардия, увеличение регионарных лимфоузлов и гепатоспленомегалия. При рентгенологическом исследо вании выявляется неоднородная инфильтрация легочных полей («снеж ная буря»), выраженное усиление легочного рисунка за счет интерсти циального и сосудистого компонентов, медленная динамика изменений в легких. При исследовании крови обнаруживается нормоцитоз, лейко цитоз, незначительный нейтрофилез без сдвига формулы влево, тенден ция к эозинофилии, анемии, гипертромбоцитоз, ускорение СОЭ.

Для хламидийных пневмоний характерно нередко острое начало бо лезни с наличием лихорадки, но возможно и малосимптомное начало, без выраженной интоксикации и лихорадки, только появление упорно го кашля. При физикальном обследовании отмечается скудость измене ний со стороны легких. С помощью рентгенографии выявляется очаго вая инфильтрация, выраженное усиление интерстициально-сосудистого компонента, возможно вовлечение в процесс плевры. В общем анализе крови выявляется гиперлейкоцитоз или лейкопения, относительный нейт рофилез со сдвигом формулы влево, лейкемоидная реакция миелоидно го типа, эозинофилия, тенденция к анемии и тромбоцитопении, уско рение СОЭ.

Однако различия в клинической картине пневмоний, вызванных раз ными патогенами, весьма относительны и поэтому требуют обязательного лабораторного исследования. В настоящее время с этой целью использу ются иммуноферментный, иммунофлуоресцентный и ДНК-полимераз ный методы. Выявление хламидийного, микоплазменного и уреаплазмен ного антигенов позволяет с достаточно высокой степенью точности предположить соответствующую этиологию заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Приведенные выше кри терии диагностики острой пневмонии у детей кажутся очень простыми и доступными. Однако нередко возникают трудности, которые связаны с дифференциальной диагностикой этого заболевания. В частности, от дельные симптомы острой пневмонии наблюдаются при бронхиолите и бронхитах. Поэтому в клинической практике часто возникает необходи мость проведения дифференциальной диагностики острой пневмонии и бронхитов. Кроме того, нередко появляются трудности в дифференци альной диагностике пневмоний и бронхиолита. Острый бронхиолит пред ставляет собой воспалительное поражение мелких бронхов и бронхиол, характеризующееся выраженной дыхательной недостаточностью.

Для клинической картины острого бронхиолита, в отличие от острой пневмонии, характерны:

1) температура тела в пределах 38° С и очень часто нормальная или субфебрильная;

2) наличие признаков дыхательной недостаточности на фоне обструк ции верхних дыхательных путей, одышка имеет экспираторный характер;

3) пальпаторно изменения легких не выявляются;

4) при перкуссии отмечается коробочный оттенок легочного звука с нестойким укорочением над областью поражения;

5) аускультативно выдох удлинен, отмечаются влажные незвучные мелко- и среднепузырчатые хрипы;

6) рентгенологически наблюдается только усиление легочного ри сунка, повышение прозрачности за счет обтурационной эмфиземы, уси ление рисунка бронхов («перибронхиальные уплотнения»).

Указанные отличия позволяют установить диагноз острой пневмо нии, отдифференцировать ее от бронхитов, что очень важно для свое временного назначения лечения.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение больных острой пневмонией можно проводить как в домашних условиях, так и в стационаре. Однако необходимо четко определить степень тяжести заболевания и риск возникновения различ ных осложнений.

Больных пневмонией можно лечить дома при неосложненном тече нии заболевания, отсутствии токсикоза, дыхательных расстройств, на рушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы и других систем организма. Обязательным условием является наличие бла гоприятных жилищно-бытовых условий и достаточно высокая культура родителей.

Обязательной госпитализации подлежат больные пневмонией ран него возраста (до 3 лет), с осложненным течением заболевания, с нали чием дыхательной недостаточности II—III степени, с неблагоприятным преморбидным фоном (рахит, гипотрофия, иммунодефицит и т.д.), при неэффективности терапии в течение 24—36 часов.

Лечение острой пневмонии должно быть комплексным. При назна чении лечения необходимо соблюдать правильную организацию сани тарно-гигиенического и лечебно-охранительного режима.

Больные пневмонией должны получать рациональное питание и со ответствующий питьевой режим. Питание ребенка должно быть высо кокалорийным, легкоусвояемым, витаминизированным и сбалансиро ванным по белкам, жирам и углеводам. Особо следует следить за водным режимом. Количество жидкости необходимо назначать с учетом возрас тающих потерь. Для восполнения потерь минеральных солей следует назначать раствор «Оралит» (или регидрон).

Этиотропную терапию больным острой пневмонией проводят с уче том возможных возбудителей заболевания и их чувствительности к анти бактериальным препаратам. Кроме того, этиотропную терапию назначают с учетом вирусно-бактериального происхождения острой пневмонии.

В первые дни заболевания применяют противовирусные препараты, в ча стности, ремантадин, рибавирин, препараты интерферона (плаферон, реа ферон и др.). Рибавирин (во флаконах по 6 г) используется для ингаля ций (20 мг/мл в стерильной воде) в виде аэрозолей в течение 3—5 дней.

Для лечения обычно применяют бета-лактамные антибиотики — пе нициллины и цефалоспорины. Из группы пенициллинов предпочтение отдают бензилпенициллину, ампициллину, ампиоксу, карбенициллину, амоксициллину (табл. 19).

Из антибиотиков цефалоспоринового ряда применяют кефзол, це порин, цефалексин, цефатаксим, клафоран и др. (табл. 20).

При тяжелом и осложненном течении пневмонии показаны антиби отики-аминогликозиды, такие как гентамицин, бруламицин, сизоми цин, амикацин, тобрамицин (табл. 21).

При атипичном течении острой пневмонии, вызванной микроплаз мами, хламидиями и другими микроорганизмами, показано назначе ние эритромицина внутрь в суточной дозе 20—50 мг на 1 кг массы тела в 4 приема, который, к сожалению, обладает рядом отрицательных осо бенностей, значительно ограничивших его применение в последнее де сятилетие. В частности, это необходимость 4-кратного приема, высо кий процент побочных реакций и низкая переносимость препарата (до 25—30%), сравнительно узкий спектр антибактериального воздействия.

В связи с этим в настоящее время все чаще применяются современ ные макролиды: ровамицин (0,15 млн МЕ/кг/сут 2—3 раза в день), рок ситромицин (рулид) по 5—8 мг/кг/сут 2 раза в день, кларитромицин (кла Таблица Препараты пенициллинового ряда Кратность Способ Антимикробный Препарат Суточная доза введения введения спектр Бензилпенициллин 100—200 4- 6 В/м Пневмококк, ЕД/кг стрептококк, гемо фильная палочка Феноксиметил- 25—50 мг/кг 4—6 П/О пенициллин Карбенициллин 100—200 мг/кг 4 В/м Оксациллин 100—200 мг/кг В/м Стафилококки и Нафциллин 25—50 мг/кг 4 В/м другие Гр+ кокки, энтерококки Диклоксациллин 12—25 мг/кг 4 П/о Клоксациллин 50—100 мг/кг 4 П/о Ампициллин 50—200 мг/кг 4 Пневмококк, В/м, п/о Амоксициллин 20—50 мг/кг 3 П/о стрептококк, ста Тикарциллин 50—200 мг/кг 4—6 В/м филококк, гемо Мезлоциллин 50—200 мг/кг 4- 6 В/м фильная палочка, Пиперациллин 50—200 мг/кг 4- 6 В/м кишечная палочка, клебсиелла Таблица Препараты цефалоспоринового ряда Суточная Кратность Способ Антимикробный Ппопяпят доза, мг/кг введения введения спектр Цефалексин 25—100 4 П/о Гр + (кроме стреп тококка D), Гр (кишечная палоч ка, протей, клеб сиела) Цефрадин 25—100 4 _"_ Цефадроксил 30 4 _"_ Цефаклор 20—40 3 + гемофильная па лочка, стафилококк Цефиксим 4—8 2- 3 + пневмококк Цефуроксим 125—250 мг/сут Цефпрозил 15 2 -" Цефалотин 80—150 4 В/м, в/в Гр + стрептококки, Цефазолин 25—100 4 стафилококки, Цефапирин 40—80 4 Гр - (кишечная Цефрадин 50—100 4 палочка, протей, клебсиела) Цефамандол 50—100 3-^ + гемофильная па Цефуроксим 50—150 3 лочка Цефокситин 50—150 3-^1 + бактероиды Цефотаксим 75—200 2—3 Гр+ и Гр Цефоперазон 50—100 2 бактерии Цефтизоксим 75—200 2- Цефтазидим 30—50 2—3 _"_ Цефтриаксон 50—75 "" Таблица Препараты аминогликозидов Суточная Кратность Способ Антимикробный Препарат доза, мг/кг введения введения спектр Гентамицин 3-7, 5 2-3 В/м, в/в Гр- (псевдомона Амикацин 15 2 ды, протей, ки Тобрамицин 6—7,5 -»- шечная палочка, Нетилмицин 2- 3 3 -»- клебсиела, -»- энтеробактерии), Сизомицин 2- 3 стафилококки цид) 15 мг/кг/сут 3 раза в день, азитромицин (сумамед) 5 мг/кг/сут (в первый день 10 мг/кг/сут) 1 раз в день.

К сожалению, в большинстве случаев врач-педиатр, назначая анти биотик, еще не имеет информации о возбудителе, выделенном от боль ного, и его антибиотикочувствительности, поскольку определение чув ствительности к антибактериальным препаратам требует для своего выполнения нескольких дней. Следовательно, выбор первого антибио тика практически всегда осуществляется врачом эмпирически. Это так называемая стартовая эмпирически выбранная терапия, которая в слу чае внебольничной острой пневмонии представлена в таблице 22. Анти биотики обычно назначают в течение 7—10 дней, а при необходимости продлевают до 14 и более дней, но обязательно на фоне противогрибко вых препаратов (нистатин, леворин) или лактобактерина, колибактери на и др. Отсутствие эффекта от антибиотика в течение 2 суток является основанием для замены его другим антибиотиком.

В случае наличия у ребенка внутрибольничной пневмонии при вы боре стартового антибиотика можно пользоваться данными, приведен ными в таблице 23.

Патогенетическая терапия назначается с учетом основных патогене тических механизмов развития заболевания и направлена на их устране ние. Она включает применение, прежде всего, противовоспалительных препаратов (мефенамовая кислота, пиримидант, ацетилсалициловая кис лота, ортофен и др.). Указанные препараты ингибируют активность ме диаторов воспаления, а также усиливают терапевтический эффект анти биотиков. Учитывая важное значение процессов свободнорадикального окисления в патогенезе острой пневмонии, больным показано приме нение антиоксидантов и стабилизаторов мембран. Обычно с этой целью применяют витамин Е, галаскорбин, унитиол, димефосфон, эссенциале и другие в течение 7—10 дней.

Витамин (токоферола ацетат) назначают в суточной дозе от 5 до 15 мг. Некоторые авторы рекомендуют более высокие дозы (до 25 мг).

Однако, как было установлено нами, высокие дозы токоферола ацетата ингибируют процессы синтеза АТФ.

Галаскорбин применяют по 0,25—0,5 г/сут в 3 приема. Унитиол на значают внутримышечно по 0,1 мл на 1 кг массы тела, но не более 5 мл/сут.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 23 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.