WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 23 |

«В.Г.Майданник ПЕДИАТРИЯ Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации Утверждено Министерством здравоохранения Украины 2-е издание, исправленное и дополненное ...»

-- [ Страница 10 ] --

Язвенные поражения в основном (85%) локализуются на передней или задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, и лишь у 15% отмечаются внелуковичные язвы. Язвенная болезнь двенадцатиперст ной кишки встречается в 3—4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время принято считать, что язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Все известные этио логические факторы можно разделить на две основные группы: пред располагающие (или способствующие) развитию заболевания и реали зующие возникновение, или рецидивы язвенной болезни.

Среди предрасполагающих факторов важнейшее место занимает на следственная предрасположенность. Частота наследственной отягощен ности, по данным литературы, у больных язвенной болезнью составляет до 50%. При специальном генетическом обследовании было отмечено, что распространенность язвенной болезни у родственников пробандов оказалась в 5—10 раз выше, чем у родственников здоровых детей. Дру гим доказательством значения наследственной отягошенности может слу жить конкордантность возникновения и идентичность локализации яз венной болезни у монозиготных близнецов.

В настоящее время выделен ряд конкретных генетических факторов, обусловливающих наследственное предрасположение к язвенной болез ни. К доказательным генетическим факторам относят показатели макси мальной секреции соляной кислоты, содержание пепсиногена-I в сыво ротке крови, повышение высвобождения гастрина в ответ на еду. В число факторов, предположительно имеющих наследственную основу, включа ют содержание пепсиногена-П в сыворотке крови;

некоторые отклоне ния в процессах секреции соляной кислоты (увеличение выброса ее после еды, повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину, нару шение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина);

расстройства моторной функции желудка и две надцатиперстной кишки (быстрое опорожнение желудка, дуоденогастраль ный рефлюкс);

снижение активности фермента альфа—1-антитрипсина;

содержание адреналина в плазме и ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах;

нарушение выработки иммуноглобулина А;

характер слю новыделения в ответ на лимонную кислоту;

морфологические изменения слизистой оболочки (гастрит, дуоденит).

В ряду генетически обусловленных факторов язвенной болезни су щественное место отводится групповой специфичности крови (0(1)), ее резус-принадлежности (Rh+), способности секретировать антигены сис темы АВН, выявление HLA-антигена гистосовместимости В5, В15, В35, нарушение синтеза IgA.

Кроме того, выделяют и другие генетические маркеры предрасполо женности к язвенной болезни: отсутствие кишечного компонента и сни жение индекса В щелочной фосфатазы, отсутствие 3-й фракции холин эстеразы, способность ощущения вкуса фенилтиокарбамида.

Следует также учитывать, что наследуются определенный тип выс шей нервной деятельности, особенности личности, антропологические особенности, предрасполагающие к развитию заболевания. Так, среди больных язвенной болезнью отмечается преобладание лиц с инертнос тью тормозного и возбудительного процессов, а также слабым типом высшей нервной деятельности. При изучении психоэмоционального статуса с помощью личностного теста у них выявляется значительное повышение показателей по шкалам тревожности, эгоцентризма, пре тензий, демонстративности. Было замечено среди страдающих этим за болеванием преобладание детей астенического телосложения.

Наследственная отягощенность является важнейшим предраспола гающим фактором язвенной болезни. Однако она создает только пред расположенность к заболеванию, которая реализуется лишь в сочетании с другими неблагоприятными воздействиями (нервно-психические пе регрузки, алиментарные погрешности, прием «ульцерогенных» лекар ственных препаратов и т.д.).

В детском возрасте важное значении в развитии язвенной болезни имеет алиментарный фактор. В частности, такие нарушения в питании, как поспешность в приеме пищи, еда всухомятку, грубые нарушения количественного и качественного характера (острая раздражающая пища, большой ее объем, очень высокая или низкая температура пищи и пи тья;

беспорядочное питание с большими интервалами).

Вредное воздействие продуктов питания на слизистую оболочку же лудочно-кишечного тракта может быть различным. Некоторые компо ненты пищи стимулируют желудочную секрецию, обладая низкими буферными свойствами. Длительное употребление грубой пищи спо собствует развитию хронического гастрита и гастродуоденита, рассмат ривающихся как предъязвенные состояния. В свою очередь, буферные и антацидные свойства некоторых продуктов (мяса, молока и др.) ока зывают явное антикоррозивное действие, блокируя активный желудоч ный сок.

Влияние нервно-психических факторов на возникновение язвенной болезни оценивается неоднозначно. Однако большинство ученых отво дят им существенную роль в этиологии заболевания. Признание реша ющей роли нервно-психических факторов в этиологии язвенной болез ни нашло отражение в кортико-висцеральной теории, согласно которой пусковым механизмом ульцерогенеза являются сдвиги в высшей нервной деятельности, возникающие вследствие отрицательных эмоций, умствен ного перенапряжения и т.д. При этом наблюдают ослабление тормозно го процесса в коре головного мозга и возбуждение (растормаживание) подкорки, в которой возникает очаг застойного возбуждения, что сопровождается повышением тонуса блуждающего и симпатического нервов. Дисфункция вегетативной нервной системы приводит к увели чению желудочной секреции, усилению моторики, спастическим сокра щениям сосудов и трофическим изменениям слизистой оболочки гаст родуоденальной зоны и в конечном итоге — к язвообразованию.

В зарубежных странах положение о ведущей роли нервно-психиче ских факторов в генезе язвенной болезни нашло теоретическое обосно вание в учении об общем адаптационном синдроме и влиянии стресса на организм человека. Многие ученые придают стрессовым ситуациям важное значение, рассматривая язвенную болезнь как частный случай дезадаптации, как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов при чрезмерной силе воздействия неблагоприятных факторов.

Таким образом, нервно-психические перегрузки, нарушения психо физиологических функций могут быть реализующими факторами воз никновения язвенной болезни.

В клинике и в эксперименте доказано, что ряд лекарственных пре паратов (нестероидные противовоспалительные средства, сульфанила миды, кортикостероиды, резерпин, цитостатики и др.) могут вызывать изъязвления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и привести к возникновению острой язвы желудка, течение которой от личается от такового при язвенной болезни. Отмена препарата ведет к быстрому заживлению язвы.

Ульцерогенное действие указанных лекарственных препаратов реа лизуется различными путями. Нестероидные противовоспалительные препараты, в первую очередь ацетилсалициловая кислота, снижают вы работку слизи, изменяют ее качественный состав, подавляют синтез эндогенных простагландинов и нарушают защитные свойства слизистой оболочки;

не исключается прямое их воздействие на слизистую оболоч ку желудка с образованием острых язв и эрозий. Другие лекарственные средства (резерпин, кортикостероидные препараты) преимущественно усиливают агрессивные свойства желудочного сока, непосредственно сти мулируя выработку соляной кислоты обкладочными клетками или воз действуя через нейроэндокринный аппарат.

В последние годы установлена ведущая роль Helicobacter pylori (HP) в развитии язвенной болезни. HP преимущественно обнаруживается в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителио цитов. В двенадцатиперстной кишке HP находят только в участках же лудочной метаплазии. Было показано, что HP повреждает слизистую оболочку желудка и является этиологическим фактором развития актив ного антрального гастрита (типа В). При этой форме гастрита HP обна руживается примерно в 90% случаев, в то время как на неизмененной слизистой оболочке антрального отдела желудка только в 8—10%.

Роль HP в этиологии язвенной болезни остается спорной. В пользу того, что HP имеет непосредственное отношение к язвенной болезни, свидетельствуют: 1) частое обнаружение HP при язвенной болезни (до 75% при язвах желудка и 95% при дуоденальных язвах);

2) заживление язв после лечения антибиотиками и субцитратом висмута, которые уничто жают HP;

3) связь рецидива гастродуоденальных язв с сохранением HP.

Против такого допущения свидетельствует то, что в условиях экспе римента можно воспроизвести геликобактерный гастрит, но не язву.

Язвенная болезнь не имеет эпидемиологических характеристик инфек ции. Спонтанного заживления язвы не происходит с исчезновением HP.

С возрастом частота геликобактерного гастрита нарастает, а дуоденаль ных язв — снижается. Неясно также, почему язва локализуется чаше в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсеменение HP всегда более выражено.

Таким образом, всю проблему этиологии язвенной болезни нельзя свести только к инфекции HP. По-видимому, вызванный HP активный антральный гастрит способствует развитию язвенной болезни у детей, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Наряду с приведенными этиологическими факторами имеются дан ные, что язвенная болезнь возникает значительно чаще при ряде забо леваний внутренних органов. К этим заболеваниям прежде всего отно сятся хронические заболевания печени и поджелудочной железы, сопровождающиеся функциональной недостаточностью этих органов.

Кроме того, к язвенной болезни может приводить лямблиоз, вызываю щий явления дуоденита, при котором нарушения нервно-рефлекторно го характера ведут к дистрофическим и деструктивным изменениям в слизистой оболочке, а также хронические очаги инфекции и интоксика ции и другие заболевания желудочно-кишечного тракта или других ор ганов и систем.

Таким образом, язвенная болезнь является полиэтиологическим за болеванием. Для ее возникновения необходимо воздействие не изоли рованного причинного фактора, а суммы факторов в их взаимодействии.

При этом наследственную отягошенность следует рассматривать как пред располагающий фон, на котором реализуется действие других, обычно нескольких этиологических факторов.

ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время патогенез язвенной болезни пред ставляется как результат нарушения равновесия между факторами аг рессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и две надцатиперстной кишки. Сложное взаимодействие этих факторов и их нейроэндокринной регуляции представлено на рисунке 62.

К защитным факторам относят секрецию слизи, простагландинов, бикарбонатов, кровообращение и клеточное обновление.

Слизистая оболочка желудка постоянно подвергается воздействию кислоты и пепсина. В определенные периоды в течение суток рН содер жимого бывает меньше 2,0. Поэтому целесообразно проанализировать механизмы эффективной защиты слизистой оболочки желудка от по вреждающих воздействий и прежде всего необходимо рассмотреть осо бенности структуры слизистой оболочки желудка.

В защитном барьере желудка клетки слизистой оболочки являются первой линией защиты от повреждающих факторов. Важное значение в барьерной функции слизистой оболочки имеет апикальная мембрана кле ток. От ее целостности и непрерывной обновляемое™ во многом зависит устойчивость слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Активная регенерация поверхностного эпителия рассматривается как один из важных элементов, обеспечивающих достаточно высокую резистент ность слизистой оболочки, а при ее повреждении — быстрое заживление дефекта. Хронический гастрит, в основе которого лежат диерегенератор ные сдвиги, в этой связи может способствовать развитию язвенной болезни.

Особенно важное значение имеют поверхностные клетки, секрети рующие слизь, и бикарбонаты, создающие физико-химический барьер для эпителиальных клеток желудка (рис. 63). Видимая слизь (муцин) по крывает всю слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки тонким слоем в 1 — 1,5 мм. Слизь плотно связывается с поверхностным эпителием коллоидными тяжами. Этот барьер представляет собой гель, имеющий в норме градиент рН. Этот градиент поддерживает нейтраль ный рН у клеточной поверхности. Гель состоит из неперемешивающе гося слоя слизи, бикарбонатов, фосфолипидов и воды. Состав слизи определяется двумя группами веществ: мукополисахаридами и глико протеинами, которые формируют сложные высокомолекулярные струк туры, образующие гель. Вязкость и способность видимой слизи проти востоять переваривающим свойствам желудочного сока обеспечивается при участии фукогликопротеидов и N-ацетилнейраминовой кислотой, относящейся к группе сиаломуцинов. Установлено, что факторы регу ляции, стимулирующие синтез пепсина и соляной кислоты, одновре менно стимулируют выделение слизи и синтез бикарбонатов.

Бикарбонаты необходимы для поддержания рН близким к нейтраль ному у поверхности эпителия. Все поверхностные эпителиальные клет ки, выстилающие желудок и двенадцатиперстную кишку, синтезируют и секретируют бикарбонаты. Слизистая оболочка проксимальной части двенадцатиперстной кишки вырабатывает бикарбонаты в количестве, приблизительно в 2 раза большем, чем вся слизистая оболочка желудка.

Важную роль в поддержании базального уровня секреции бикарбонатов играют эндогенные простагландины.

Генетические факторы Увеличение массы обкладочных Группа крови 0(1) клеток Положительный резус-фактор Повышенное освобождение гастрина «Статус несекретора» в ответ на прием пищи Дефицит фукомукопротеидов Повышение уровня пепсиногена Наличие HLA-антигенов В5, В15, В в сыворотке крови Нарушение выработки IgA Дефицит ингибитора трипсина Расстройства моторики гастродуоденальной зоны Внешние воздействия Алиментарные Лекарственные средства Helicobacter pylori Нервно-психические воздействия Нейроэндокринная регуляция Кора головного мозга Гипоталамус Парасимпатическая система Симпатико (блуждающий нерв) адреналовая система Факторы Периферические Факторы агрессии эндокринные железы защиты Соляная Образование Щитовидная железа кислота слизи Паращитовидные железы Поджелудочная железа Секреция Надпочечники Пепсин бикарбонатов Половые железы Должный кровоток Нарушения Гастроинтестинальные эвакуаторной гормоны Регенерация деятельности эпителия Гастрин. Бомбезин. Соматостатин.

желудка Вазоактивный интестинальный Простаглан полипептид дины Дуодено- Гастроинтестинальный полипептид гастральный Секретин. Субстанция Р. Нейротензин Иммунная рефлюкс Мотилин. Энкефалины защита Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты Усиление Ослабление Язва Рис. 62. Основные звенья этиологии и патогенеза язвообразования HCI Разру Пепсин рН шенная слизь Просвет желудка Слой слизь — бикарбонат рН Поверхностные добавочные клетки Собирающие венулы Капилляр ная сеть Обкладочная клетка НСО Слизистая оболочка Артериолярное Венулярное Подслизистая сплетение оболочка сплетение Мышечный слой Артерия Вена Рис. 63. Основные компоненты слизистого барьера и сосудистой сети желудка (Jamada et al., 1995) В поддержании устойчивости слизистой оболочки желудка и двена дцатиперстной кишки к повреждающим факторам важную роль играют способность клеток к репарации, хорошее состояние микроциркуляции и секреция некоторых химических медиаторов защиты, таких как про стагландины и факторы роста (эпидермальный фактор роста (ЭФР) и -трансформирующий фактор роста (ос-ТФР). Слизистая оболочка же лудка и двенадцатиперстной кишки способна после повреждения очень быстро (в течение 15—30 мин) восстанавливаться. Этот процесс обычно происходит не за счет деления клеток, а в результате движения их крипт желез вдоль базальной и мембраны и закрытия таким образом дефекта в участке поврежденного эпителия.

Простагландины, имеющиеся в слизистой оболочке желудка, могут секретироваться главными, добавочными (шеечными) и париетальными (обкладочными) клетками. Простагландины (ПГЕ2) способствуют защите слизистой оболочки желудка посредством угнетения активности парие тальных клеток, стимулирования секреции слизи и бикарбонатов, уве личения кровотока в слизистой оболочке, снижения обратной диффу зии ионов Н+ и ускорения клеточного обновления.

К агрессивным факторам относят соляную кислоту, пепсин, бакте рии, нарушение эвакуации из желудка и дуоденогастральный рефлюкс.

Наибольшее значение в механизмах образования гастродуоденаль ных язв придается соляной кислоте. Старое правило Шварца «нет кис лоты — нет язвы» в принципе верно для большинства случаев язвенной болезни. Поэтому столь огромное внимание уделяется изучению физио логии секреции соляной кислоты в желудке.

Секреция кислоты в желудке подчиняется холинергической регуля ции через блуждающий нерв и гистаминергической — через локально выделяющийся гистамин. Важнейшим физиологическим стимулятором секреции кислоты является пища. Процесс пищевой стимуляции секре ции кислоты делится на три фазы: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Сложнорефлекторная (цефалическая) фаза связана с видом, запахом и вкусом пищи. Под действием этих факторов происходит хо линергическая стимуляция секреции кислоты в желудке через п. vagus.

Как только пища попадает в желудок, начинается желудочная фаза сек реции: растяжение желудка ведет к увеличению секреции через гумо ральные механизмы регуляции. Некоторые вещества (аминокислоты и амины) непосредственно усиливают синтез и секрецию гастрина, кото рый, в свою очередь, стимулирует секрецию кислоты. Основные меха низмы стимуляции в этой фазе включают растяжение кишки, действие белков и продуктов их расщепления. Тонкая система медиаторов, регу лирующих данную фазу, пока до конца не изучена. Как и в большинстве других биологических систем, здесь имеется несколько ингибирующих механизмов, активизирующихся в процессе желудочной секреции и обес печивающих общий баланс секреторного процесса.

Клетки, в которых происходит образование и секреция соляной кис лоты, называются париетальными (обкладочными). Они преимуществен но локализуются в железах слизистой оболочки дна желудка. Основные стимуляторы секреции кислоты в желудке — гистамин, гастрин и аце тилхолин. Многие факторы угнетают секрецию кислоты, наиболее важ ными среди них являются простагландины и соматостатин. Как стиму ляторы, так и ингибиторы процесса секреции кислоты в желудке действуют через специфические рецепторы, находящиеся на обкладоч ных клетках. Гистамин, выделяющийся в основном из энтерохромаф финных клеток слизистой оболочки желудка, стимулируют секрецию кислоты через Н2-рецепторы, связанные с цАМФ. Гастрин и ацетилхо лин активируют специфические рецепторы, связанные с системой каль ций/протеинкиназа С. После активации соответствующих механизмов происходит стимуляция водородно-калиевых (Н+/К+)АТФазных кана лов, приводящая к выделению ионов водорода. Основные факторы ре гуляции секреции кислоты в желудке представлены на рисунке 64.

Ацетилхолин Тело желудка D-клетка Гастрин Просвет Антральный отдел Блужда ющий нерв Просвет Ацетил Пища, желудка холин амино кислоты Гастрин G-клетка Внутренний нерв Гастрин Соматостатин Гастрин-рилизинг Кровеносная система пептид Рис. 64. Регуляция секреции соляной кислоты в желудке (по Feldman, 1995) Другим компонентом кислотно-пептического фактора, кроме соля- ной кислоты, является протеолитический фермент — пепсин. Главные клетки, преимущественно находящиеся в железах слизистой оболочки дна желудка, вырабатывают пепсиноген — неактивный предшественник протеолитического фермента пепсина. Значение протеолитическол ак тивности пепсина в генезе язвообразования оценивается неоднозначно.

По мнению ряда авторов, язвообразование связано с пептическим пере вариванием, а соляной кислоте отводится роль регулятора ферментатив- ной активности. Однако остается неопровергнутым мнение, согласно которому пепсин, хотя и относится к непременным факторам язвообра зования, сам по себе не обладает эрозивной способностью.

В механизме язвообразования, помимо агрессивности среды, суще ственную роль играет длительность контакта кислого желудочного со держимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоде нальной области. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язв желудка, напротив, при интенсивном поступлении кислого содержимого из желудка в двенадца типерстную кишку или задержке эвакуации по ней вследствие дуодено стаза язвы образуются в этом отделе.

Дуоденогастральному рефлюксу, возникающему вследствие диско ординации моторной функции двенадцатиперстной кишки и желудка;

на фоне слабости привратника, придается определенное значение в ме ханизмах развития язвы желудка. При дуоденогастральном рефлюксе в желудок поступают желчные кислоты и лизолецитин. Под их воздей ствием нарушается барьерная функция слизистой оболочки, усиливает ся обратная диффузия ионов водорода, что приводит к локальному тка невому ацидозу и некрозу ткани с образованием язвенного дефекта.

При инфицировании HP формирование язв желудка связывают с тем, что HP может выделять протеазу и цитотоксины, повреждать поверхност ный эпителий и, разрушая слизистый барьер, создавать условия для про теолиза стенки желудка.

Участие HP в развитии дуоденальных язв остается неясным. Пред полагают следующий «патогенетический каскад», инициируемый HP.

Активное воспаление антрального отдела приводит к усилению мотор ной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в две надцатиперстную кишку. Гиперпродукция НС1 связывается с уреазной активностью HP. Уреаза расщепляет мочевину с образованием аммиака, аммиак стимулирует G-клетки, продуцирующие гастрин, который, в свою очередь, приводит к гиперсекреции HCI (рис. 65). «Закисление» двена дцатиперстной кишки сопровождается появлением в ней островков же лудочной метаплазии. В островках метаплазии могут колонизироваться HP, развивается активное воспаление, как и в желудке;

в двенадцати перстной кишке эти участки быстро подвергаются разрушению, и обра зуются язвы.

В ответ на внедрение HP в слизистую оболочку сначала происходит активация иммунной системы, выражающаяся в продукции различных антител плазматическими клетками в слизистой оболочке желудка, т.е.

повышении уровня иммуноглобулинов lgG и lgM в крови, отложении их в тканях, высоких титрах гемагглютинации и бактериальной агглю тинации, высоких титрах комплементфиксирующих антител lgA и IgG.

Усиление продукции преимущественно lgA в слизистой оболочке на правлено на уменьшение адгезии и блокирование рецепторов, при по мощи которых HP прикрепляется к эпителию. Вместе с тем, HP может вызвать повышение секреции таких медиаторов воспалительного про цесса, как фактор некроза опухолей (TNF), лейкотриенов и интерлей кинов-1 и -8, роль которых остается неясной.

Помимо активации факторов агрессии в патогенезе язвенной болез ни имеет значение снижение активности факторов защиты. В частно сти, при язвенной болезни может снижаться общая продукция слизи или меняться качественный ее состав. Считают, что причиной развития язвенной болезни являются генетически детерминированные особенно сти фукогликопротеидов, затрудняющие их секрецию.

В слизистой оболочке гастродуоденальной зоны постоянно про исходят физико-биохимические процессы, препятствующие обратной диффузии ионов водорода. Наряду с карбоксильными группами гли копротеинов слизи в нейтрализации Н+ большое значение придается бикарбонатной секреции. Нейтрализация ионов водорода происходит согласно уравнению: Н+ + НСО3= Н2О + СО2. Нормальная секреция бикарбонатов и слизи позволяет удерживать рН на поверхности эпите лиальных клеток на уровне 7,1—7,4 при пристеночном рН, равном 1,4— 2,0. Уменьшение секреции бикарбонатов слизистой оболочкой желуд ка может играть важную роль в образовании язв желудка.

Слизь Helicobacter pylori Слизистая оболочка Продукты метаболизма NH3, уреаза, токсин, ЛПС Питательные вещества Воспаление Механизмы супрессии Секреция гастрина Функция обкладочных клеток Гастрит Язва Атрофия желудка Язва двенадцатиперстной кишки Карцинома Рис. 65. Возможные механизмы повреждения слизистой оболочки под воздействием Helicobacter pylori У пациентов с рецидивом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки имеется выраженное снижение синтеза бикарбоната в прокси мальных отделах двенадцатиперстной кишки (по сравнению со здоро выми детьми). Механизм снижения секреции бикарбонатов до конца неизвестен, хотя недавние исследования показали возможное участие в этом процессе Helicobacter pylori.

Важная роль в патогенезе язвенной болезни отводится сосудистому фактору. Выдвинутая еще Р. Вирховом в 1853 году сосудистая теория па тогенеза язвенной болезни не потеряла своей актуальности и своих при верженцев. Как доказательство важной роли сосудистого компонента в развитии гастродуоденальных язв приводятся следующие факты: 1) изме нения кровеносных сосудов в зоне язвы (склеротические поражения тер минальных артериол и их облитерация, расширение вен и капилляров, расстройство микроциркуляции);

2) результаты экспериментальных ис следований, показывающие, что ишемия оказывает существенное влия ние на состояние защитного слизистого барьера;

3) хороший эффект гипербарической оксигенации при лечении язвенной болезни.

Исследования последних лет показали, что при язвенной болезни наблюдаются разнообразные иммунные сдвиги. Пораженная ткань в области язвенного дефекта приобретает со временем свойства аутоанти гена, что является источником аутоагрессии и приводит к прогрессиро ванию заболевания. Некоторые исследователи рассматривают язвообра зование как иммунокомплексное воспаление типа феномена Артюса.

Дефицит секреторного иммуноглобулина А, выполняющего защитную функцию в отношении слизистых оболочек, был обнаружен у больных язвенной болезнью.

Вместе с тем, многие авторы не находят прямой связи возникнове ния язвенной болезни с иммунными нарушениями и считают их вто ричными, обусловленными воспалительными изменениями в слизистой оболочке желудка.

Равновесие между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в различные фазы пищеварения при меняющихся условиях внешней и внутренней среды организма поддерживается согласованным взаимодействием ней роэндокринной системы. Нарушения интеграционной и координа ционной функции этой системы могут играть важную роль в патогенезе язвенной болезни.

Центральное место в развитии язвенной болезни занимают наруше ния физиологических взаимоотношений коры и подкорковых образова ний, срыв кортико-висцеральных механизмов при длительном психоэмо циональном перенапряжении (большая школьная нагрузка, конфликты в семье, школе и пр.).

Под влиянием дестабилизирующих факторов происходят нарушения адаптивных изменений в ЦНС, парасимпатической и симпатической нервной системе и в гипоталамо-гипофизарной системе, особенно рани мой в период их перестройки, в растущем организме. Активизация блуж дающего нерва ведет к повышению выделения гастрина из гастринпро дуцируюших (G-клеток) и гистамина из гистаминпродуцирующих клеток, вследствие чего происходит стимуляция желудочной секреции и пепси на, а также ферментов поджелудочной железы, выделение желчи.

Одновременно происходит стимуляция кислотообразования и про теолитической активности желудочного сока через гипоталамо-гипофи зарную систему с вовлечением соматотропного, тиреотропного и адре нокортикотропного гормонов. Увеличивается выброс АКТГ, усиливается выделение кортизола корой надпочечников, что ведет к повышению кислотной продукции и снижению репаративных свойств слизистой оболочки желудка. Следствием выброса катехоламинов, происходящего под влиянием стресса, является изменение сосудистого тонуса, наруше ние микроциркуляции, гипоксия слизистой оболочки желудка, трофи ческие расстройства.

Имеет значение нарушение местных гормональных механизмов:

уменьшается продукция гастроинтестинальных гормонов, ингибирую щих кислотообразование в желудке (секретина, панкреозимина, холе цистокинина и др.).

Конечным результатом нервно-гуморальных влияний на кислото- и пепсинообразование является возбуждение гистаминовых рецепторов париетальных и главных клеток слизистой оболочки, что ведет к увели чению продукции внутриклеточного ключевого фактора в реализации нейрогуморальных влияний — цАМФ (из АТФ), стимуляции фермент ных процессов окислительного фосфорилирования, усилению синтеза соляной кислоты и пепсиногена. Продолжительный контакт желудоч ного сока с повышенной кислотностью и протеолитической активнос тью со слизистой оболочкой желудка или двенадцатиперстной кишки (вследствие дискинезии физиологических жомов желудочно-кишечного тракта, повышения интрагастрального и интрадуоденального давления и рН) ведет к деструкции (или усиливает ее) слизистой оболочки. При этом не происходит своевременного ощелачивания кислого содержимо го, поступившего из желудка, секретом поджелудочной железы и слизью, снижается защитный барьер слизистой оболочки, функцию которого вы полняет муцин (он связывает соляную кислоту, адсорбирует пепсин, ингибирует пептическое переваривание). Итогом указанных нарушений является формирование язвенного дефекта.

Таким образом, для возникновения язвенной болезни необходимо суммирование ряда этиологических факторов и включение в определен ной последовательности сложной и многокомпонентной системы пато генетических звеньев, что, в конечном итоге, приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. При локализации язвы в области дна и тела желудка отмечается функциональная недостаточность желу дочных желез, тогда как при локализации язвы в пилородуоденальном отделе все специфические функции слизистой оболочки обычно значи тельно повышены. У детей язвы чаще локализуются в двенадцатиперст ной кишке (в 6—12 раз чаще, чем в желудке). Возможно сочетание язвы желудка с язвой двенадцатиперстной кишки, а также с эрозивным дуо денитом.

У детей раннего возраста заболевание часто протекает атипично. Чем моложе ребенок, тем менее специфичны жалобы. В старшем возрасте симптоматика сходна с таковой у взрослых, но более стертая. В боль шинстве случаев отсутствует характерный язвенный анамнез, что объяс няется отчасти тем, что дети быстро забывают боли, не умеют их диффе ренцировать, не могут указать их локализацию, причину, их вызвавшую.

Нередко заболевание расценивается длительное время как дискинезия желчных путей, хронический гастрит и др.

Ведущей жалобой является боль. Выраженность этого симптома раз лична в зависимости от возраста, индивидуальных особенностей, состо яния нервной и эндокринной системы больного, анатомических осо бенностей язвенного дефекта, степени выраженности функциональных нарушений гастродуоденальной системы. Вначале боль носит неопреде ленный характер. Нередко она локализуется в области эпигастрия, пуп ка, иногда разлита по всему животу. В дальнейшем боль становится по стоянной, более интенсивной, принимает ночной и «голодный» характер.

Диспептические расстройства (рвота, тошнота) у детей встречаются реже и выражены меньше, чем у взрослых. Еще реже бывает изжога, отрыжка и гиперсаливация. С увеличением продолжительности заболевания час тота указанных диспептических нарушений возрастает. Аппетит у боль шинства детей не нарушается, но у 1/5 больных он снижен. В последнем случае возможна некоторая задержка физического развития (исхудание).

По мере развития язвенной болезни усиливается эмоциональная лабиль ность, нарушается сон вследствие значительных болевых ощущений.

Возникает повышенная утомляемость, может развиться астеническое состояние. Отмечается склонность к запорам или неустойчивому стулу.

Могут наблюдаться гипергидроз, артериальная гипотония, изменение характера дермографизма, иногда — брадикардия, что свидетельствует о нарушении деятельности вегетативной нервной системы с преоблада ющим влиянием парасимпатического отдела. Выявляется обложенность языка. При пальпации живота отмечается болезненность в пилородуо денальной области. Независимо от локализации язвы у детей очень ча сто отмечается болезненность в области эпигастрия, иногда — в правом подреберье. Симптом мышечной защиты наблюдается у детей и подрост ков сравнительно редко, чаще — во время сильных болей. В фазе обо стрения заболевания определяется положительный «молоточковый» симп том Менделя. Иногда отмечается болезненность на уровне остистых отростков VIII—XI грудных позвонков (симптом Оппенховского) и в области поперечных отростков III поясничного позвонка (симптом Гербс та). При кровотечении из язвы выявляется положительная реакция при исследовании кала на скрытую кровь.

У большинства детей с язвенной болезнью секреторная функция же лудка характеризуется повышением объема секреции, кислотности желу дочного сока, дебит-часа свободной соляной кислоты и повышением активности пепсина не только в порциях часового напряжения, но и в то щаковой и базальной секреции. Кривые кислотности, как общей, так и свободной, имеют лестничный тип. Более высокие показатели секреции и кислотности наблюдаются обычно у более старших детей с большой -· - длительностью заболевания. В период обострения болезни резко увели чивается содержание кислых протеиназ, особенно гастриксина, который имеет более широкий оптимум рН-действия и, следовательно, может длительно сохранять пептическую активность. Нормальная и понижен ная кислотность желудочного сока наблюдается реже, чем высокая.

После лечения, когда боли исчезают, секреторная функция желудка имеет тенденцию к нормализации. Гиперсекреция обычно исчезает не сколько раньше, чем гиперхлоргидрия. При неосложненной язвенной болезни у некоторых больных наблюдается увеличенное количество эрит роцитов, но при скрытых кровотечениях может постепенно развиться пост геморрагическая гипохромная анемия, в случае резекции желудка — В|2-де фицитная анемия вследствие недостаточной выработки внутреннего фактора. Число лейкоцитов обычно в пределах нормы, у некоторых детей обнаруживается лейкопения. Возможны относительный нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз. Эти изменения исчезают после лечения. СОЭ нормальная, при осложнениях (пенетрация язвы, злокачественное пере рождение) — повышенная.

Ведущим в выявлении язвенного дефекта и в подтверждении язвен ной болезни является эзофагогастродуоденоскопия. Обычно на фоне ги перемированной и отечной слизистой оболочки желудка или двена дцатиперстной кишки выявляется дефект округлой или овальной формы с ровными четкими краями размером от 5 до 10—15 мм. Дно дефекта, как правило, выполнено плотным наложением фибрина грязно-серого цвета.

При невозможности проведения эндоскопии прибегают к рентгено логическому исследованию с барием (обнаруживают нишу, конверген цию складок, рубцовую деформацию органа). Кроме указанных прямых признаков имеется ряд косвенных рентгенологических симптомов: ги персекреция натощак, деформация луковицы двенадцатиперстной киш ки, ее раздражимость, проявляющаяся в мгновенном освобождении от бария, пилородуоденоспазм, спастическая перистальтика и др. Выявле ние язвы нередко затрудняет спазм мускулатуры, выраженный отек сли зистой оболочки, наличие в язвенном дефекте остатков пищи, сгустков крови, слизи и др., поэтому рекомендуется проводить рентгенологиче ское исследование в состоянии гипотонии, с применением фармаколо гических средств (аэрон, атропин, метацин и др.) в вертикальном и го ризонтальном положениях больного. Наиболее часто ниша располагается на задней стенке луковицы. Возможна постбульбарная (внелуковичная) локализация язвы — в области бульбодуоденального перехода и дис тальнее его. В желудке ниша располагается чаще всего в субкардиаль ном отделе, реже — в теле и еще реже — в антральном и препилориче ском отделах.

Существуют несколько методов диагностики HP-инфекции, исполь зуемых у детей и взрослых. В зависимости от сущности применяемого метода они разделены на инвазивные и неинвазивные. Сущность инва зивного подхода заключается в поиске бактерий во фрагментах слизис той оболочки, взятых во время эндоскопии. Бактерии выявляются не сколькими методами: микробиологическим, состоящим из нескольких этапов (выращивание HP на специальных средах, получение колоний и окрашивание мазка по Граму, определение биохимических свойств бак терии, т.е. уреазной, каталазной, оксидазной активности), иммуномор фологическим (обнаружение HP в биоптате, окрашенном гематоксили ном и эозином, идентификация HP-методом гибридизации ДНК) и биохимическим методом (уреазный тест).

К неинвазивным методам диагностики относят уреазный дыхатель ный тест, основанный на уреазной активности HP, и серологический, в котором материалом для идентификации бактерий служат кровь, сыво ротка, желудочный сок, слюна, моча и др. В клинике используют раз личные модификации «уреазного теста» (гелико-тест, «де-нол-тест», ELlSA-red), а также полимеразную цепную реакцию биоптата слизис той оболочки желудка. «Аэротест» — неинвазивный дыхательный метод диагностики Н. pylori, который является оригинальной разработкой пе тербургских исследователей, имеет относительно низкую чувствитель ность. Однако этот метод представляется перспективным в качестве скри нинг-диагностикума при обследовании больших групп детей.

Эффективность и диагностическая ценность метода полимеразной цепной реакции мягкого зубного налета к настоящему времени продол жает оставаться предметом дискуссий. Применение довольно широко распространенной за рубежом неинвазивной дыхательной радиоизотоп ной диагностики HP из-за отсутствия стандартизированных критериев оценки в настоящее время представляется необоснованным.

Использование комплекса антигенов методом иммуноферментного анализа (ИФА) во многом способствует обнаружению специфических антител (особенно IgG) у больных с HP-инфекцией. Применение этого метода для диагностики, по мнению ряда авторов, является наиболее удобным. Кроме того, он является высокочувствительным (94,9%) и спе цифичным (92,4%) у детей. Его можно использовать также и в качестве контроля после проведенного антигеликобактерного лечения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Язвенную болезнь сле дует дифференцировать от хронического гастрита и гастродуоденита. Для язвенной болезни характерны большая частота рвоты и тошноты, «го лодные» боли. В затруднительных случаях распознавание облегчается эндоскопически или рентгенологически.

ЛЕЧЕНИЕ. Проводят комплексное лечение, которое включает такие факторы, как режим, лечебное питание, медикаментозная и немеди каментозная терапия с целью ликвидации обострения заболевания, стимуляции заживления язвы, предупреждения рецидива и развития осложнений. Терапию следует проводить в условиях стационара с со блюдением постельного или полупостельного режима в течение 2—3 не дель. Необходимо создать не только физический покой, благоприятно влияющий на двигательную активность пищеварительного тракта (сни жаются тонус материка желудка и двенадцатиперстной кишки, интрага стральное и интрадуоденальное давление, улучшается кровоснабжение), но и психический покой. Все это способствует снятию или уменьшению болевого синдрома, улучшает репаративные процессы.

Ведущее значение имеет лечебное питание: максимальное химиче ское и механическое щажение, исключение термического раздражения, достаточная калорийность, сбалансированность, оптимальное содержа ние всех пищевых ингредиентов с учетом возрастной потребности рас тущего организма. Питание должно быть дробным, частым, малыми порциями.

В фазе обострения на неделю назначают диету № 1а, по Певзнеру:

молоко, протертый творог, яйца всмятку, слизистые и вегетарианские протертые супы, желе, кисели, сок из моркови, сливочное и раститель ное (подсолнечное, оливковое) масло, рыбное суфле (но не мясное), огра ниченное количество поваренной соли. Большое значение придается мо локу, которое следует принимать в теплом виде несколько раз в день. Оно оказывает слабое сокогонное и хорошее антацидное действие (имеет боль шую буферную емкость), легко усваивается, богато белком, солями каль ция, уменьшает сократительную деятельность желудка. Однако нужно по мнить, что молоко переносится больными индивидуально. При гипоацидных состояниях оправдано применение простокваши. При выполнении ука занной диеты создается максимальная разгрузка секреторной и моторно эвакуаторной функции желудка. Прием пищи должен быть не менее 5— 6 раз в сутки.

Затем переходят на диету № 16, в которую дополнительно к блюдам, перечисленным выше, вводят отварную рыбу и молотое мясо, белые су хари, супы из круп на молоке, протертые каши. Число кормлений сокра щают до 5, больных переводят на полупостельный режим. Продолжи тельность этой диеты 1—2 недели, после чего назначают на 1 — 1,5 недели диету № I. ВВОДЯТ паровые котлеты, картофельное и овощное пюре, белый черствый хлеб. В дальнейшем назначают диету № 5, включающую, помимо упомянутых блюд, отварное нежирное мясо, курицу и рыбу, све жий белый хлеб, вермишель, неострые сорта сыра, сладкие ягоды, фрук ты, компоты. Эту диету следует соблюдать в течение года.

В дальнейшем возможно расширение диеты, но даже при хорошем самочувствии во избежание рецидива язвенной болезни необходимо на протяжении нескольких лет избегать острых блюд, копченостей, соле ний и овощей, содержащих грубую клетчатку. Длительное применение щадящей диеты может привести к развитию гиповитаминоза, отсюда возникает необходимость введения витаминов (особенно С, А, группы В).

Большое значение придается противоязвенному фактору — витамину U, который является активированной формой метионина, способствует ре генерации слизистой оболочки. Применяют его по 1 таблетке (0,05 г) 3—4 раза в день после еды в течение 30—40 дней.

При кровотечении пища должна быть жидкой или в виде пюре с вклю чением сливок, яичных желтков, сливочного масла, в тяжелых случаях — охлажденные сливки и молоко (можно мороженое).

Сон должен быть достаточным. При выраженной эмоциональной лабильности, повышенной раздражительности показаны седативные сред ства (валериана) и транквилизаторы (элениум, триоксазин, седуксен).

Среди патогенетических факторов лечения ведущая роль принадле жит антацидным средствам (табл. 73), которые нейтрализуют соляную кислоту в желудке, уменьшая ее раздражающее действие на слизистую оболочку;

уменьшая рН, они тем самым снижают активность пепсина.

Применяют натрий гидрокарбонат (сода). Он быстро нейтрализует НС в желудке, но эффект его короткий. Образующаяся углекислота может вызывать растяжение желудка, что опасно при глубокой язве. Данный препарат хорошо всасывается из кишечника, и частый прием его, осо бенно при нарушении функции почек, может вызвать алкалоз, что про является снижением аппетита, тошнотой, рвотой, судорогами (послед ние из-за снижения уровня ионизированного кальция в крови). Кроме того, быстрое повышение рН в желудке после приема натрия гидрокарбо ната приводит к активации G-клеток антрального отдела желудка, что ве дет к усилению продукции гастрина, стимулирующего образование НС1.

Это приводит к развитию гиперхлоргидрии после прекращения действия антацида («синдром отдачи»). Поэтому прибегать к лечению, особенно дли тельному, этим препаратом нецелесообразно.

Из несистемных антацидов применяют магния окись (жженая магне зия), алюминия гидроксид, кальция карбонат, алмагель, фосфалугель. Эти препараты нейтрализуют НС1 в желудке, инактивируют пепсин, связыва ют желчные кислоты, попадающие в результате рефлюкса из двенадца перстной кишки в желудок;

они значительно хуже всасываются, чем на трия карбонат, образующиеся в желудке хлориды (магния, кальция, алюминия) реагируют с гидрокарбонатами сока поджелудочной железы, снижают тем самым их количество и препятствуют развитию алкалоза.

Таблица Фармакодинамика основных противоязвенных средств Агрессивные факторы Защитные факторы Терапевтические Синтез лекарственные средства Цито- Heliobacter Секреция Кислота Пепсин простаг токсины pylori НСО ландинов Аитациды Аl(ОН)3, Мg(ОН)2 Аl(ОН) Аl(ОН) Антагонисты Н Антагонисты мус кариновых рецепторов Ингибиторы про тонового насоса Синтетические простагландины (дозировка!) Сукральфат Висмут Примечание. сильно выраженное снижение;

выраженное снижение;

снижение;

нет влияния;

сильно выраженное повышение;

выраженное повышение;

повышение Применять их следует через 1—3 ч после приема пищи. Благоприятный антацидный эффект оказывает смесь Бурже (натрия сульфат — 2 г, натрия фосфат — 4 г, магния окись — 1 г, натрия гидрокарбонат — 8 г;

развести в 1 л воды), которую назначают по 2 столовых ложки 3 раза в день через 40 мин—1 ч после еды. Широкое применение нашли такие препараты, как алмагель и алмагель А. Они содержат алюминия гидроокись в виде геля в комбинации с окисью магния и сорбитом. Сорбит способствует желче отделению и послаблению, а гель — равномерному распределению пре парата на поверхности слизистой оболочки.

В настоящее время известно более 50 препаратов антацидного дей ствия. Среди них в детской гастроэнтерологии хорошо зарекомендовали себя алмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал.

Алмагель нейтрализует НС1 постоянно секретирующегося желудоч ного сока, доводя его рН до 4,0—5,0 и снижая этим протеолитическую активность пепсина. Анестезин, входящий в состав алмагеля А, вызыва ет не только местную анестезию и устраняет тем самым боль, но и по давляет секрецию гастрина, а следовательно, и соляной кислоты.

При наличии болей назначают на 3—5—7 дней алмагель А, а затем переходят на обычный алмагель (курс лечения 3—5 недель) или другие препараты этой группы. Алмагель А и обычный алмагель дают по одной (старшим детям по две) специальной ложке, прилагаемой к препарату, 4 раза в день через 1—2 ч после еды и обязательно — перед сном. После приема рекомендуют лечь и периодически переворачиваться для лучше го распределения препарата по слизистой оболочке. Фосфалугель ана логичен алмагелю;

в нем дополнительно содержатся гели пектина и агар агара, которые связывают и сорбируют бактерии, вирусы, токсины и газы, не вызывая запора;

сульфатированные полисахариды ингибируют активность пепсина. Он особенно эффективен при высокой пепсино генной активности желудочного сока. Его назначают в дозе 1—2 пакета (в зависимости от возраста), растворенных в 1/2 стакана воды через 1 ч после еды 2—3 раза в день;

курс лечения — 1 — 1,5 месяца.

Фосфалюгель (коллоидный гель, содержащий алюминия фосфат, гель пепсина и агар-агар) обладает обволакивающим действием, антацидной и цитопротекторной активностью. Для детей старше 6 месяцев разовая доза составляет 1/2 пакетика (16 г) или 2 чайные ложки после каждого из 4 кормлений;

детям старше 6 лет назначают по 1 пакетику 2—3 раза в сутки через 1 — 1,5 ч после еды или немедленно при возникновении бо лей.

Маалокс представляет собой хорошо сбалансированную комбинацию магния гидроксида и алюминия гидроксида, что обеспечивает его высо кую нейтрализующую способность и протективный эффект. Препарат оказывает антацидное, адсорбирующее и обволакивающее действие. Его назначают по 1 таблетке (можно разжевать или держать во рту до полно го рассасывания) или по 10—15 мл суспензии (1 десертная или 1 столо вая ложка) через 1 — 1,5 ч после еды или при возникновении болей. Пре парат имеет приятные вкусовые качества, хорошую переносимость и не вызывает запоров, но при длительном применении возможно развитие дефицита фосфора в организме.

Гастал — комбинированный антацидный препарат, содержащий в 1 таблетке гидроксид алюминия (0,45 г), карбонат магния и окись маг ния (0,3 г). Его назначают детям старше 10 лет по 1—2 таблетки 4—6 раз в сутки через 1 ч после еды.

В период обострения язвенной болезни иногда применяют М-холи нолитики (атропин, платифиллин, метаиин, пробантин, гастроцепин в возрастной дозировке), которым в настоящее время отводится второсте пенная роль, так как монотерапия одним из них не приводит к рубцева нию язвы, они дают много нежелательных эффектов, и к тому же атро пин (и подобные ему препараты) блокируют продукцию не только НС1, но и бикарбонатов слизистой оболочкой желудка.

В настоящее время широкое применение нашли гистаминолитики блокаторы Н2-рецепторов гистамина (табл. 74). Они эффективнее, чем М-холинолитики, подавляют продукцию НС1. Циметидин (тагамет, бе ломет) Н2-гистаминолитик I поколения назначают в дозе 20—40 мг на 1 кг массы тела в сутки 3 раза в день во время еды или после нее и 1 раз на ночь в течение 4—6 недель. До 7 лет не назначают. Препарат снижает секрецию желудочного сока и НС1, уменьшает сокращения гладкой мус кулатуры, предупреждает возникновение боли. На секрецию пепсина влияет мало. Длительное применение препарата (месяцами) ведет к не желательным эффектам, снижает продукцию гонадотропинов, задержи вает половое созревание у мальчиков, увеличивает синтез пролактина, может вызвать лекарственный гепатит, нефрит, лейкопению, агрануло цитоз, апластическую анемию, функциональные расстройства ЦНС.

Таблица Функции Н,- и Н2-рецепторов Стимуляция 1 -рецептора Н2-рецептора Сокращение гладкой мускулатуры же- Увеличение секреции соляной кислоты, лудочно-кишечного тракта, дыхатель- расслабление гладкой мускулатуры ных и мочевых путей, матки матки, положительный хроно- и ино тропный, отрицательный дромотроп ный эффекты Имеются сообщения о хорошем эффекте Н2-гистаминолитиков II поколения — ранитидина (зантак, ранисан), Н2-гистаминолитиков III поколения (фамотидин), IV поколения (низатидин) и V поколения (роксатидин;

табл. 75). Указанные препараты обеспечивают: снижение агрессивного действия соляной кислоты и пепсина на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки;

быстрое купирование симпто мов заболевания;

рубцевание язв;

создание оптимального интрагастраль ного уровня рН для местного действия большинства антибактериальных препаратов.

Однако следует отметить, что длительное применение Н2-гистами нолитиков (Н2-блокаторов рецепторов гистамина) не оправдано, так как это ведет в конечном итоге к развитию гиперплазии клеток, продуцирую Таблица Антагонисты, - и Н2-рецепторов Антагонисты Hj-рецептора Н2-рецептора Димедрол Буриамид Супрастин Метиамид Диазолин Циметидин Тавегил Ранитидин (клемастин) фамотидин Низатидин Роксатидин щих НС1. Этим, вероятно, и объясняется рецидив язвенной болезни пос ле отмены Н2-блокаторов.

Из препаратов Н2-гистаминолитиков ранитидин (зантак, ранисан, гистак) у детей до 14 лет следует применять с осторожностью из-за воз можных побочных эффектов. В настоящее время не рекомендуется на значение роксатидина (роксана), поскольку отсутствует опыт его приме нения у данной категории пациентов. Схемы назначения Н2-блокаторов рецепторов гистамина при язвенной болезни у детей представлены в таб лице 76.

Целесообразно назначение препаратов висмута: викалина, викаира, ротора и бисалая. Назначают эти препараты по 1/2—2 таблетки 2—3 раза вдень после еды с 1/2 стакана теплой воды. Курс лечения — 1 — 1,5 ме сяца. Препараты висмута связывают ион хлора, образуют защитный слой на поверхности слизистой оболочки и язвы, предохраняя тем самым от механических и химических раздражений;

кроме того, они являются ад Таблица Схемы назначения Н2-блокаторов рецепторов гистамина при язвенной болезни у детей Препарат Доза, время приема Продолжительность лечения Ранитидин 2—4 мг на 1 кг массы тела 7—14 дней на период (зантак) (не более 300 мг/сут) антибактериальной 2 раза в сутки в 8 ч и 20 ч;

терапии, до 4 недель затем однократно в 20 ч Фамотидин 0,5—0,8 мг на 1 кг массы (квамател, тела в сутки (не более 20 мг) гастросидин, 2 раза в сутки в 8 ч и 20 ч;

фамосан) —»— Низатидин 0,15 г 2 раза в сутки (аксид) в 8 ч и 20 ч или по 0,3 г в 20 ч сорбентами, обладают небольшим противовоспалительным и послабля ющим действием.

В последние годы находит широкое применение де-нол-коллоид ный субцитрат висмута, который в качестве монотерапии длительнос тью 6—8 недель почти в 100% случаев дает заживление язвы. Частота рецидивов при его применении меньше по сравнению с другими тради ционными средствами. Под влиянием данного препарата происходит образование нерастворимых белково-висмутовых комплексов в мельчай ших эрозиях и на поверхности язвы (т.е. образуется защитный слой) и усиливается регенерация слизистой оболочки. Он не оказывает анта цидного действия. При повышении рН желудочного сока активность препарата снижается, в связи с чем его нецелесообразно комбинировать с антацидами. Из всех висмутсодержащих препаратов только де-нол эф фективен в отношении HP.

Цитопротекторным препаратом является сукралфат (сухрат, вентер) — алюминиевая соль сульфатированной сахарозы. В кислой среде желудка он распадается на алюминий и сульфат сахарозы. Последний, связыва ясь с белками мышечных волокон поврежденных участков слизистой оболочки, создает барьер для действия пепсина, соляной кислоты и за брасываемым желчным кислотам;

он увеличивает вязкость защитного слоя слизистой оболочки, что повышает его протективные свойства. Пре парат назначают за 30 мин—1 ч до еды по 1 таблетке или пакетику (1 г) 3 раза в сутки в течение 4—6 недель.

Традиционная медикаментозная терапия язвенной болезни, основан ная на применении антацидов и репарантов, претерпела существенные изменения после доказательства роли HP в их патогенезе. Многочислен ные контролируемые исследования показали, что основным принципом терапии HP-ассоциированных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки является удаление этой бактерии со слизистой оболочки. Наиболее приемлемым методом элиминации HP является антибиотикотерапия.

В оценке эффективности терапии используются термины «очищение», когда HP исчезает в процессе лечения, и «эрадикация» (санация) — отсутствие бактерий спустя 4 недели после активной терапии.

HP высокочувствителен in vitro к бета-лактамным антибиотикам, за исключением цефсулодина. Из этой группы более эффективным в от ношении HP считают амоксициллин. Очищение слизистой оболочки при монотерапии амоксициллином у больных наблюдается в 45—90% случаев, а эрадикация достигается лишь у 30% пациентов.

Макролиды как бактериостатики, подавляющие синтез белков кле точной оболочки бактерии, тоже хорошо влияют на HP. К этой группе относятся эритромицин, азитромицин и др. Малая эффективность мак ролидов связана с наименьшей степенью устойчивости к кислой среде желудка. Другим недостатком этой группы антибиотиков является раз витие резистентности у больных с геликобактериозом после лечения.

Более эффективным из макролидов последнего поколения считается кла ритромицин, особенно при комбинированной терапии. В педиатриче ской практике доксициклин, рифампицин, пенициллин и эритромицин оказались неэффективными по отношению к HP. На эффективность антибиотиков по отношению к HP влияет кислая среда желудка, недо статочная концентрация антибиотиков в желудочных ямках и под слоем слизи, где обитают бактерии.

Минимальной подавляющей активностью к HP обладают препараты нитроимидазола (трихопол, метронидазол, флагил и др.)· Преимущество этих препаратов заключается в том, что на их активность не влияет рН среды желудка. После курса лечения метронидазолом санация HP до стигается в 40—60% случаев у больных гастритом типа В, но вместе с тем сообщается о резистентности к данному препарату у 70% больных.

Одним из препаратов, активных по отношению к HP in vitro и in vivo, является коллоидный субцитрат висмута (де-нол), который облада ет не только бактерицидными, но и цитопротективными свойствами.

Предполагают, что де-нол ингибирует ферменты окислительного фос форилирования и вызывает разрушение клеточной оболочки бактерии.

Хотя в ходе лечения де-нол подавляет до 100% бактерий, их полной ликвидации при монотерапии в 10—30% случаев не достигается.

Опыт применения монотерапии вышеуказанными препаратами при HP-поражении гастродуоденальной зоны доказал невозможность до стижения полной санации слизистой оболочки от HP. Появление новых резистентных штаммов бактерии в условиях этой терапии диктовало необходимость поиска новых методов терапии данной патологии. В по следние годы большинство ученых отдают предпочтение комбиниро ванному применению этих препаратов в виде двойной и тройной анти микробной терапии.

Для лечения гастритов, гастродуоденитов и эрозивно-язвенных пора жений желудка и двенадцатиперстной кишки HP-этиологии у детей су ществуют различные схемы с разной продолжительностью курсовой ком бинированной терапии (табл. 77).

Наибольший интерес вызвали предложенные Российской группой по изучению HP «Современные схемы лечения Н. pylori-ассоцииро ванного гастрита и язвенной болезни у детей» (рис. 66). На основании проведенных российскими авторами исследований сделан вывод, что в возрасте до 5 лет достаточной является двойная терапия метронидазо лом и амоксициллином (10 дней). В возрасте от 5 до 15 лет показана тройная терапия метронидазолом, амоксициллином, де-нолом (10 дней).

При наличии у детей аллергических реакций на антибиотики пени циллинового ряда может быть использован рокситромицин (рулид).

В наиболее тяжелых случаях Н. pylori-ассоциироцанных заболеваний, при рецидивирующих язвах, отсутствии эффекта эрадикации требуется применение омепразола в сочетании с метронидазолом и кларитромици ном (клацид). Омепразол (лосек, омезол, ортанол, зероцид) — ингибитор протонного насоса париетальных клеток слизистой оболочки желудка за счет блокады фермента Н+К+-АТФазы, определяющего выделение со ляной кислоты через секреторную мембрану, что приводит к снижению уровня базальной и стимулированной секреции.

В комплексном лечении язвенной болезни у детей широкое приме нение нашли средства, активирующие процессы регенерации слизис той оболочки («репаранты»). К ним относится карбеноксолон (биогас Таблица Эффективные схемы лечения дуоденальной язвы, ассоциированной с Н. pylori-инфекцией Эффектив Схема лечения Примечание** ность Тетрациклин HCL + метронидазол Принимать с едой и > 90% + висмута субсалицилат* антисекреторным (соответственно 500 мг 4 раза препаратом в сутки;

250 мг 4 раза в сутки;

2 таблетки в сутки) -» Тетрациклин HCL + кларитроми- > 90% цин + висмута субсалицилат (соответственно 500 мг 4 раза в сутки;

500 мг 3 раза в сутки;

2 таблетки в сутки) Амоксициллин + кларитромицин Принимать с едой и >90 % + висмута субсалицилат антисекреторным (соответственно 500 мг 4 раза препаратом в сутки;

500 мг 3 раза в сутки;

2 таблетки 4 раза в сутки) -» Амоксициллин + метронидазол > 80% + висмута субсалицилат (соответственно 500 мг 4 раза в сутки;

250 мг 3 раза в сутки;

2 таблетки 4 раза в сутки) Кларитромицинн + метронидазол Курс от 7 до 14 дней > 90% + омепразол (соответственно 250 мг 2 раза в сутки;

500 мг 2 раза в сутки;

20 мл 2 раза в сутки) * Висмута субсалицилат может быть заменен в данных режимах на висмута субцитрат ** Прием антисекреторных препаратов обычно необходимо продолжить до 6 недель для полного рубцевания язвы трон), обладающий к тому же антипептической активностью. Он угне тает превращение пепсиногена в пепсин, стимулирует синтез слизи секреторными клетками, удлиняет жизнь клеток слизистой оболочки, уменьшает их эксфолиацию, нормализует нарушенную барьерную функ цию слизистой оболочки, повышает тонус пилорического сфинктера, чем уменьшает дуоденогастральный рефлюкс (а следовательно, и повреждаю щее влияние желчных кислот на клетки слизистой оболочки) и частое попадание кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку. Цитопро текторное влияние на слизистую оболочку ЖКТ проявляется в увеличе нии внутриклеточного уровня цАМФ (что ограничивает освобождение лизосомальных ферментов), интенсификации транспорта натрия, повы шении образования слизи в желудке и транспорта бикарбоната в двена В возрасте до 5 лет Метронидазол (тинидазол) — 20 мг на1 кг массы тела в сутки в 3 приема — 10 дней Амоксициллин — 130 мг на 1 кг в сутки в 3 приема — 10 дней В возрасте от 5 до 15 лет Метронидазол (тинидазол) — 20 мг на 1 кг в сутки в 3 приема — 10 дней Амоксициллин — 130 мг на 1 кг в сутки в 3 приема — 10 дней Де-нол по 0,12 г 3 раза в сутки — 10 дней При наличии аллергических реакций на антибиотики пенициллинового ряда Метронидазол (тинидазол) — 20 мг на 1 кг в сутки в 2 приема — 10 дней Рокситромицин (рулид) — 10 мг на 1 кг в сутки в 2 приема — 10 дней При рецидивировании язвы, отсутствии эффекта эрадикации Метронидазол (тинидазол) — 20 мг на 1 кг в сутки в 2 приема — 10 дней Кларитромицин (клацид) — 10 мг на 1 кг в сутки в 2 приема — 10 дней Де-нол — по 0,12 г 3 раза в сутки — 10 дней Омепразол (лосек) — по 20 мг 2 раза в сутки — 10 дней Рис. 66. Современные схемы лечения Н. pylori-ассоциированной язвенной болезни у детей дцатиперстную кишку, стимуляции кровоснабжения слизистых оболочек.

Все это является результатом увеличения активности простагландина Е2 и простациклина, поскольку карбеноксолон тормозит ферменты, их инак тивирующие. Он тормозит также образование тромбоксана, обладающего ульцерогенным действием. Карбеноксолон назначают по 100 мг 3 раза в сутки через 1 ч после еды на первой неделе лечения, а затем по 50 мг 3 раза в сутки до заживления язвы (3—6 недель). Ликвиритон — экстракт из солодкового корня — назначают по 1 таблетке за 30—40 мин до еды 3 раза в сутки на протяжении 3—4 недель.

Гефарнил оказывает трофическое и регенерирующее действие. На значают внутрь по 50 мг 3—4 раза в день (доза взрослого) или внутри мышечно по 50 мг ежедневно в течение 4—5 недель. Гастрофарм — комбинированный препарат, содержащий высушенные лактобацил лы, биологически активные продукты их жизнедеятельности, сахаро зу. Препарат оказывает регенерирующее и антацидное действие, по давляет кислотность и протеолитическую активность желудочного сока, но преимущественно в фазе базальной секреции (этим он отличается от алмагеля, угнетающего указанную активность в период и базаль ной, и стимулированной секреции). Принимают гастрофарм по 1/2— 2 таблетки 3 раза в день за 1/2—1 ч до еды. Курс лечения — 1 месяц.

Оксиферрискорбон обладает противовоспалительным и анальгети ческим эффектом, усиливает репарацию слизистой оболочки, стимули рует пролиферацию ее эпителия и нормализует секреторную функцию.

Содержимое 1 ампулы (0,003 г сухого вещества) растворяют в 3 мл изо тонического раствора натрия хлорида и вводят глубоко в мышцу 2—3 мл (в зависимости от возраста) 1 раз в день. Курс лечения 20—30 дней.

В качестве «репарантов» применяют также метацил, пентоксил, рибоксин, облепиховое масло. Основным компонентом облепихового масла является витамин Е, препарат ускоряет заживление язв, эро зий. Его назначают по 1 чайной ложке 3—4 раза в день за 20 мин до еды на протяжении 2—3 недель. Анаболические стероиды (неробол, ретаболил и др.) из-за возможных нежелательных эффектов в период становления эндокринных функций растущего организма оправданы лишь у резко истощенных детей с язвенной болезнью. При кровоте чении из язвы показано внутримышечное введение витамина К, или викасола, внутрь — раствор тромбина с аминокапроновой кислотой и адроксоном (1 ампулу сухого тромбина растворяют в 100 мл аминокап роновой кислоты и добавляют 1 мл 0,025%-го раствора адроксона) по столовой ложке 3 раза в день. При обильных и рецидивирующих кро вотечениях — свежезамороженная плазма или концентрат факторов протромбинового комплекса — PPSB в дозе 15—30 ЕД на 1 кг, при выраженной анемии гемотрансфузии.

Хорошим средством в комплексе лечебных мероприятий является фи зиотерапия, которая применяется при отсутствии кровоточивости. Тепло рекомендуют применять в виде грелок, парафиновых аппликаций по 45— 60 мин через 1 — 1,5 ч после еды. Позднее присоединяют УВЧ, диатермию, электрофорез с новокаином, магния сульфатом, кальция хлоридом на об ласть надчревья с захватом пилородуоденальной зоны. Физиотерапевти ческие процедуры снимают спазм мускулатуры, уменьшают боли, улучша ют микроциркуляцию и трофику ткани. Дополнительным средством терапии является лечебная гимнастика. Необходима санация хронических очагов инфекции и лечение сопутствующих заболеваний.

Прогноз при язвенной болезни зависит от индивидуальных особен ностей организма, настойчивости и систематичности в проведении ле чебных мероприятий. У большинства детей уже первый курс лечения в стационаре приводит к полному заживлению язвы и выздоровлению.

Однако несоблюдение в дальнейшем общего и диетического режима может привести к рецидиву болезни и осложнениям, например крово течению — от незначительного, обнаруживаемого исследованием кала на скрытую кровь, до массивного, с летальным исходом. Возможно раз витие перигастрита, перидуоденита, стенозирование пилородуоденаль ной области, пенетрация в другие органы, например в поджелудочную железу, прободение язвы с развитием перитонита.

Профилактика должна проводиться дифференцированно. Поскольку обострение язвенной болезни у детей чаще наблюдается в весеннее и осеннее время, когда увеличивается учебная нагрузка, следует в апреле мае назначать диету № 5, седативные средства, антациды. При субацидозе рекомендуется применение капустного сока и витамина U.

ПРОФИЛАКТИКА. В течение первого года после выписки из ста ционара ребенка осматривает участковый врач и детский гастроэнтеро лог каждые 3 месяца, в дальнейшем — 2 раза в год (весной и осенью).

Эзофагогастродуоденоскопию желательно сделать через 6 месяцев после начала обострения для оценки эффективности проведенной терапии.

Непрерывное фракционное желудочное зондирование с исследованием желудочного сока должно проводиться не реже 1 раза в год. Противоре цидивное лечение проводят в весенний и осенний периоды. Принцип противорецидивной терапии тот же, что и лечения обострения (психи ческий и физический покой, лечебное питание, медикаментозная тера пия). Длительность курса — около 3—4 недель. Занятия физкультурой проводят в специальной группе (ЛФК). Школьнику, по показаниям, дают один дополнительный выходной в неделю.

ДИСКИНЕЗИИ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ Дискинезия желчных путей — расстройство моторики мышечной стенки желчного пузыря и протоков, проявляющееся несогласованнос тью, чрезмерным или недостаточным сокращением желчного пузыря и сфинктеров, нарушениями отведения желчи в двенадцатиперстную кишку и сопровождающееся появлением болей в правом подреберье. Дискине зии составляют 70—75% всех болезней билиарной системы в детском возрасте.

В основе дискинезии внепеченочных желчных путей лежит наруше ние взаимодействия иннервационной и паракринной систем, коорди нирующих последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и системы сфинктеров.

Дискинезию желчных путей как самостоятельное первичное заболе вание следует отличать от вторичной, обусловленной органическими за болеваниями желчных путей, двенадцатиперстной кишки, поджелудоч ной железы. Первичная форма дискинезии составляет 12—20% всех случаев заболевания и может возникнуть при отсутствии органических изменений желчного пузыря и внепеченочных желчных ходов. Именно в таких случаях ее следует считать самостоятельной нозологической еди ницей. Дискинезия желчных путей может способствовать развитию воспалительного процесса, камнеобразованию, а также сопутствовать или быть одним из проявлений желчнокаменной болезни, воспалительных заболеваний желчных путей, их аномалий (вторичные дискинезий желч ных путей).

ЭТИОЛОГИЯ. Первичные дискинезий желчных путей вызывают прежде всего диетические погрешности: употребление недоброкачествен ной, избыточно жирной пищи, нерегулярные ее приемы, а также мало подвижный образ жизни, травмы солнечного сплетения. Важное значе ние в генезе дискинезий желчных путей имеет конституциональная предрасположеность (ваготропная или симпатико-тропная направлен ность вегетативного гомеостаза), а также психогенные факторы.

Мышечная слабость желчных путей может носить конституциональ ный характер при несбалансированном питании, нарушении гормональ ных влияний. Уменьшение выработки холицистокинина приводит к ги потонии желчного пузыря. Нарушение равновесия между продукцией секретина, соматостатина и других нейропептидов оказывает опреде ленное влияние на сократительную функцию желчного пузыря и желче выводящих путей. Снижению тонуса мускулатуры способствует также недостаточное образование тиреоидина, окситоцина, кортикостероид ных и половых гормонов.

Вторичная дискинезия чаще всего обусловлена органическими забо леваниями желчных путей, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Однако некоторые органические заболевания протекают так малосимптомно, что вначале не распознаются или неверно трактуются как первичная дискинезия желчных путей. Особенно трудно бывает от личить первичную дискинезию желчных путей от некоторых их анома лий (перегиб желчного пузыря, врожденные перегородки его и др.). Вто ричные дискинезий являются также проявлением воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастродуоденитов, дуодени тов, язвенной болезни, лямблиоза, гельминтозов, гепатита, дисбактери оза, инфекций и др.) или эндокринных (ожирение, сахарный диабет), неврозов. Нарушение функциональной деятельности желчного пузыря и желчевыводящих путей может быть проявлением аллергической реак ции организма. Одной из причин функциональных нарушений этих органов являются интоксикации или воспалительные заболевания же лудочно-кишечного тракта бактериальной или вирусной природы, воз действующие на нервно-мышечный аппарат желчного пузыря и желч ных протоков, вызывая повышенное раздражение интрамуральных парасимпатических нервных узлов, симпатических ганглиев и мотор ных нервных окончаний сфинктеров Одди, Люткенса. Особое место среди причин дискинезий желчного пузыря и желчных путей занимает острый вирусный гепатит.

ПАТОГЕНЕЗ. Механизмы возникновения дискинезий билиарной системы у детей довольно вариабельны. С одной стороны, невроз с до минированием тонуса симпатического или парасимпатического отдела ЦНС приводит к стойким спазмам или гипотонии сфинктеров желчных путей, с другой — при болезнях двенадцатиперстной кишки нарушается секреция ею холецистокинина, а при заболеваниях желудка и других отделов кишечника — секреция гастрина, нейрогормонов, которые так же прямо или косвенно регулируют двигательную активность желчных путей. Дискинезия может быть следствием висцеро-висцеральных реф лексов с пораженных отделов желудочно-кишечного тракта, а также в случае повышения интрадуоденального давления возникает «запираю щий» эффект сфинктера Одди: прекращается выделение желчи в ки шечник и развивается синдром подпеченочного холестаза. При сниже нии интрадуоденального давления пассаж желчи в кишечник происходит еще до приема желчегонного завтрака.

Гипокинетическая форма дискинезии желчных путей (80% всех дис кинезий) наблюдается чаще у детей с преобладанием тонуса симпатиче ского отдела вегетативной нервной системы. Этому способствует выделе ние антихолецистокинина, избыточное количество которого значительно снижает образование холецистокинина в двенадцатиперстной кишке.

Снижение его синтеза, являющегося холекинетическим агентом, еще более замедляет двигательную функцию желчного пузыря. При гиперкинети ческой форме дискинезии у больного чаше преобладает тонус парасимпа тического отдела вегетативной нервной системы. Раздражение блуждаю щего нерва приводит к сокращению желчного пузыря и спазму сфинктеров пузырного и общего протоков.

Нарушение нейрогуморальной деятельности приводят к дискоорди нации тонуса и двигательной функции желчного пузыря и желчных про токов с дальнейшим нарушением пассажа желчи в кишечник. Наруше ние ритмики поступления желчи в кишечник уменьшает бактерицидные свойства верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ведет к дисбак териозам, дискинезиям кишечника. Длительно текущая дискинезия, вы зывая застой и инфицирование желчи, заброс кишечного содержимого в желчный пузырь (рефлюкс), приводит к холециститу.

Болевой синдром при гиперкинетической форме дискинезии желчных путей является следствием внезапного повышения давления в желчном пузыре, который сокращается при внезапно возникшей гипертонии Лют кенса или Одди. Болевой синдром при гипокинезии обусловлен преиму щественным растяжением инфундибулярной части желчного пузыря.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В зависимости от этиологических факторов дискинезии желчных путей подразделяют на первичные и вторичные.

Кроме того, выделяют две основные клинические формы этой патоло гии: гиперкинетическую (гипертоническую) и гипокинетическую (ги потоническую). При гипертонической (гипертонически-гиперкинетиче ской) форме дискинезии тонус желчного пузыря и сфинктеров желчных протоков повышен, а при гипотонической (гипотонически-гипокине тической) тонус и двигательная активность желчных путей снижены.

При гипертонической дискинезии выделяют варианты с гипертонией желчного пузыря или (и) пузырного протока и спазмом сфинктера Одди.

При гипотонической дискинезии может быть гипотония пузыря или недостаточность сфинктера Одди.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клинические проявления диски незии характеризуются общими симптомами, чаще всего — невротиче ского характера, и непосредственно обусловлены нарушениями двига тельной функции желчевыводяших путей (так называемые местные симп томы). Клиническая картина заболевания определяется причиной, при ведшей кдискинезии, и видом ее.

Нередко у таких больных возникают вазомоторный и нейровегетатив ный синдромы: потливость, тахикардия, гипотония, ощущение слабости, головная боль. У большинства больных имеются симптомы невроза: по вышенная утомляемость, раздражительность, плаксивость, вспыльчи вость. Наряду с этим дети жалуются на боли в правом подреберье, эпи гастрии.

При гиперкинетической форме дискинезии желчных путей периоди чески возникает острая коликообразная, иногда сильная боль в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, плечо, а иногда в левую половину грудной клетки, область сердца. Боль, как правило, возникает внезапно, повторяется несколько раз в сутки, носит кратковременный характер, при этом не наблюдается повышения температуры тела, увели чения СОЭ, лейкоцитоза. Иногда приступы болей сопровождаются тош нотой, рвотой, нарушением функции кишечника.

Возникновение приступа боли в правом подреберье обусловлено не только погрешностями в еде, но и психоэмоциональным напряжением.

Болевой синдром при гиперкинетической форме дискинезии желчных пу тей является следствием внезапного повышения давления в желчном пу зыре, который сокращается также при внезапно возникшей гипертонии сфинктера Люткенса или Одди. Пальпаторно иногда отмечается болезнен ность в области проекции желчного пузыря. Могут быть положительными симптомы Василенко, Кера, Мерфи. Зоны кожной гиперестезии Захарь ина—Геда в большинстве случаев отсутствуют. При пальпации живота вне периода обострения отмечается незначительная болезненность в области желчного пузыря и в подложечной области. Болевые точки, характерные для хронического холецистита, выражены нерезко или отсутствуют.

Гипокинетическая дискинезия характеризуется постоянной тупой, ноющей болью в правом подреберье без четкой иррадиации. Чрезмерные эмоции, а иногда и прием пищи усиливают болевые ощущения и чувство распирания в правом подреберье. Больные часто жалуются на плохой ап петит, отрыжку, тошноту, горечь во рту, вздутие живота, запор (реже — понос). При пальпации — небольшая болезненность в области проекции желчного пузыря (в месте пересечения нижнего края печени с наружным краем правой прямой мышцы брюшной стенки).

Температура тела у детей нормальная, при клиническом анализе крови отклонений от возрастных норм, как правило, нет.

Диагностика дискинезии желчных путей базируется на характерной клинической картине, данных ультразвукового исследования, рентгено логического исследования желчных путей и желудочно-кишечного тракта, результатах фракционного дуоденального зондирования.

Для диагностики дискинезии наиболее важны данные клинического обследования — обнаружение болезненности при пальпации в области желчного пузыря (место пересечения правого края прямой мышцы жи вота с реберной дугой), что особенно четко выявляется при глубокой пальпации в момент вдоха. Очень важно тщательно оценить состояние вегетативной нервной системы и выявить признаки вегетативных нару шений. Обязательно также обследовать болевые точки, характерные для солярита, искать очаги хронической инфекции, яйца глистов и цисты лямблий в стуле (не менее 5 дней подряд).

Дискинезия желчных путей может протекать и с менее выраженны ми клиническими симптомами, поэтому для их диагностики необходи мо применять дополнительные методы исследования. Помогает диагно стике многомоментное дуоденальное зондирование, которое дает возможность разграничить нарушение тонуса и сократительно-эвакуа торной функции желчного пузыря, с одной стороны, и состояние сфинк терного аппарата внепеченочных желчных путей — с другой. Многомо ментное дуоденальное зондирование проводится утром натощак. Олива дуоденального зонда устанавливается в нисходящей части двенадцати перстной кишки. Механическое раздражение двенадцатиперстной киш ки способствует открытию сфинктера Одди и отделению светло-желтой желчи из общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки (холе дохус-фаза). Количество выделяемой по зонду желчи измеряется и фик сируется на графике каждые 5 мин в течение всего исследования. В гра фике отмечают также реакцию больного во время исследования и характер выделения желчи (прерывистый, непрерывистый).

После введения через зонд в двенадцатиперстную кишку первого раздражителя (40 мл 33%-го раствора магния сульфата, подогретого до 35—37° С) сфинктер Одди смыкается (фаза закрытого сфинктера Одди).

Затем происходит рефлекторное открытие сфинктера Одди и выделение светло-желтой желчи порции А. Открытие сфинктера Люткенса, нахо дящегося в месте перехода шейки желчного пузыря в пузырный проток, характеризуется появлением темно-коричневой или оливкового цвета вязкой пузырной желчи порции В.

Заканчивается зондирование открытием сфинктера Мирицци (рас положенного в дистальной части общего печеночного протока) и по лучением янтарно-желтой желчи порции С. Для проверки состояния сократительно-эвакуаторной функции желчного пузыря в конце ис следования через зонд вводят второй раздражитель (30 мл теплого оливкового масла или 50 мл 10%-го раствора сорбита;

при отсутствии выделения желчи порции В вводят питуитрин подкожно или холеци стокинин внутривенно). Введение оливкового масла или другого раз дражителя вызывает повторное сокращение желчного пузыря и выде ление желчи порции В лишь в случае его гипотонии. Таким образом, многомоментное дуоденальное зондирование дает возможность вы делить 5 фаз. Первая фаза, или холедохус-фаза, длится 10—15 мин, в течение которых изливается 15—20 мл содержимого общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки.

Продолжительность второй фазы, или фазы закрытого сфинктера Одди, — от введения холецистокинетика до появления желчи — состав ляет 3—6 мин;

в это время прекращается выделение желчи. Увеличение продолжительности фазы свидетельствует о спастическом состоянии сфинктера Одди.

Третья фаза, фаза выделения желчи порции А, длится 3—5 мин, в течение которых выделяется 3—5 мл светло-коричневой желчи;

она на чинается с момента открытия сфинктера Одди и до появления фазы выделения желчи порции В, т.е. заканчивается открытием сфинктера Люткенса. Скорость выделения желчи в течение холедохус-фазы и фазы А-желчи — 1—2 мл/мин.

Четвертая фаза, пузырная фаза выделения желчи порции В, начина ется с момента открытия сфинктера Люткенса и опорожнения желчного пузыря — появляется темно-оливковая порция В желчи (заканчивается появлением янтарно-желтой С-желчи). Длительность пузырной фазы (рефлекс Мельтцера—Лайона) зависит от двигательной активности желч ного пузыря, а количество получаемой желчи — от его тонуса. У здоро вых детей получают 30—50 мл порции В-желчи, время ее выделения составляет 20—25 мин. Адекватный пузырный рефлекс после введения раствора сульфата магния возникает не во всех случаях. При отсутствии пузырного рефлекса дуоденальное зондирование следует повторить;

мож но ввести еще 30 мл 33%-го раствора магния сульфата. Методом выбора является введение 30 мл подогретого до температуры 37—38° С оливко вого или подсолнечного масла, чтобы получить уверенность в полном опорожнении желчного пузыря. Эти вещества как сильные холекинети ки стимулируют секрецию холецистокинина, который более адекватно, чем магния сульфат, вызывает сокращение желчного пузыря и расслаб ление сфинктера Одди.

Пятая фаза — печеночная, фаза С-желчи — от окончания выделения В-желчи длится обычно 10—20 мин, в течение которых выделяется 10— 30 мл янтарно-желтой желчи.

Дуоденальное зондирование не должно вызывать каких-либо болез ненных ощущений. Боли на различных этапах зондирования указывают на патологические изменения в системе желчевыводящих путей. В зави симости от времени наступления соответствующего рефлекса, продол жительности выделения желчи и его объема в ответ на раздражитель можно составить представление о степени выраженности патологиче ских изменений в системе желчевыводящих путей.

У больных с гипокинетической формой пузырный рефлекс непосто янен, часто ослаблен, желчь выделяется с большими промежутками, не редко лишь при применении сильного раздражителя. Рефлекс Мельтце ра—Лайона удлиняется до 60 мин и более. При ослаблении тонуса сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (Одди) желчь сразу после введения зонда вытекает, дифференцировка порций А, В, С затруднена.

Порция В выделяется в повышенном количестве (более 60 мл) и длитель но (время желчи В свыше 25 мин) из-за атонического холестаза, но вре мя закрытого сфинктера Одди мало (менее 3 мин). Зондирование у таких больных чаще всего приносит уменьшение боли в правом подреберье.

При дуоденальном зондировании у больных с гиперкинетической (гипертонической) формой дискинезии пузырный рефлекс лабилен и иногда получается до введения сульфата магния, а иногда — через 2—3 ч или совсем не получается. Количество желчи порции В чаще увеличено, течет она медленно, концентрированная (спастический холестаз).

Дифференцировке видов дискинезии помогают и результаты конт растной холецистографии. У детей с гиперкинетической формой диски незии при оральной холецистографии наблюдается усиленное сокраще ние желчного пузыря в ответ на желчегонный завтрак. Аналогичные данные получают при ультразвуковом исследовании. При гипокинетиче ской форме при оральной холецистографии отмечается грушевидная фор ма желчного пузыря, частые деформации, слабое сокращение. Ультразву ковое исследование подтверждает эти данные, а в просвете желчного пузыря нередко регистрируется осадок в виде эхопозитивных включений.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. При проведении диф ференциальной диагностики необходимо исключить органические за болевания желчных путей (холецистит, холангит, желчнокаменная бо лезнь и др.), поражение печени, солярит, мезентериальный лимфаденит, при которых дискинезия желчных путей носит вторичный характер. Сле дует также различать такие заболевания, как гастрит, дуоденит, язвен ная болезнь, колит, аппендицит и др., помня, что и при них по типу висцеро-висцеральных рефлексов возможно возникновение дискинезии желчных путей.

Преобладание в клинической картине общеневротических симпто мов с явлениями вегетативной дисфункции, кратковременность боле вого синдрома, отсутствие выраженной болезненности при пальпации области желчного пузыря вне периода обострения и зон кожной гипе рестезии, обычно нормальная температура тела, отсутствие сдвигов в анализах крови — все это характерно для функционального расстрой ства моторики желчевыделительной системы (табл. 78). При гиперто нической форме дискинезии желчевыделительной системы интенсив ность приступа боли может симулировать печеночную колику, однако отсутствует напряжение мышц живота;

симптомы Мерфи, Ортнера, Мюсси не выражены. При гипотонической форме дискинезии клини ческая картина большей частью характеризуется ощущением тяжести, распирания в области правого подреберья. Больные предъявляют жа лобы на запоры и диспепсию. Нередко удается прощупать желчный пузырь. Увеличение печени нехарактерно для дискинезии желчных пу тей. Лабильность пузырного рефлекса, выделение увеличенного (при гипотонии) и уменьшенного (при гипертонии) количества желчи пор ции В, изменение ритма желчеоотделения — признаки, свойственные дискинезиям желчного пузыря и желчных протоков.

Исследование липидного комплекса желчи имеет определенное зна чение в дифференциальной диагностике. В состав липидного комплекса входят желчные кислоты, холестерин, билирубин, фосфолипиды и не большое количество белка. Липидный комплекс осуществляет транспорт липидов из печени в тонкую кишку, а также обеспечивает коллоидную устойчивость желчи. Его определяют методом электрофореза на бумаге.

У больных дискинезией без воспалительных изменений в желчевыводя щих путях часовой дебит желчных кислот составляет 400—600 мг. В нор ме содержание липидного комплекса в порции В-желчи равно 700— 800 мг% (8 г/л), в С-желчи — 400—500 мг% (4—5 г/л). При хроническом холецистите, гепатите, желчнокаменной болезни происходит снижение часового дебита желчных кислот до 100 мг (1 г/л) и ниже, а липидного комплекса — до 100 мг% (1 г/л) и ниже (порции В и С).

При диагностике дискинезии желчного пузыря, желчных путей не обходимо исключить их аномалию (сифонопатия, перегиб пузыря, его перегородки и др.), а также воспалительные процессы в них. При ано малиях сифона желчного пузыря (острые углы между шейкой, ворон кой, пузырным протоком, спиральные клапаны в перегородке, обуслов ливающие штопорообразную извилистость и сужение их просвета) возникают приступы резких болей, однако при рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях камни не выявляются;

рентгенологиче ски определяют удлинение и чрезмерную выраженность кривизны си фона, шаровидный желчный пузырь, который, как и при гипотониче ской дискинезии, недостаточно опорожняется после пробного завтрака.

Нередко бывает трудно разграничить дискинезию желчных путей и хронический холецистит (табл. 78). При хроническом холецистите при ступы болей в правом подреберье чаще всего возникают после наруше ния диеты, интеркуррентных инфекций, физического напряжения. При дискинезиях боль чаше всего появляется после волнения, нервного пе реутомления, реже — от нарушения диеты. Боль непостоянная, незако номерная: то несколько раз в неделю, то долго отсутствует, непостоян ная. Острая боль длится от нескольких секунд до нескольких минут;

периоды обострения болей не превышают более суток. При хроническом холецистите боль в правом подреберье может продолжаться неделями и месяцами, чаще всего — постоянная. Острая боль может беспокоить часами или минутами, иррадиировать под лопатку справа, сопровож даться ознобом (повышением температуры тела), тошнотой, горечью во рту, рвотой, иногда — поносом. При дискинезии ознобов не бывает, но возникает картина вегетативного криза: боль в области сердца, головная боль, онемение конечностей, потливость. Боль в правом подреберье чаще всего распространяется в подложечную область. При дискинезии боль может прекратиться самостоятельно или же при пользовании грелкой.

При холецистите чаше всего облегчение наступает от спазмолитических средств.

При пальпации живота у больных холециститом выявляются болевые пальпаторные точки как в период обострения, так и вне его, выражены зоны гиперестезии. При дискинезии во время приступа определяется болезненность в области проекции желчного пузыря, вне приступа — боль при пальпации отсутствует или слабовыражена. При дифференциальной диагностике существенную помощь оказывают дополнительные методы исследования, в частности, данные дуоденального зондирования.

При холецистографии признаком холецистита является ослабление тени желчного пузыря в результате нарушения концентрационной функ ции, его деформация, изменение опорожнения. В выраженных случаях регистрируются такие симптомы, как отсутствие слоистости желчи и краевых теневых полосок, быстрое опускание контрастированной жел чи в дистальный отдел пузыря. При дискинезии тень желчного пузыря интенсивная. Форма, положение и опорожнение меняются при разных формах дискинезии. УЗИ желчного пузыря позволяет определить не только форму, размеры, но и состояние наружных и внутренних конту ров, толщину и структуру стенок, дополнительные включения в его по лости, сократительную способность. УЗИ желчного пузыря и желчевы водящих путей имеет важное значение в дифференциальной диагностике первичной дискинезии желчного пузыря.

, -,. Таблица Дифференциально-диагностические критерии дискинезии желчевыводящих путей и хронического холецистита у детей Форма дискинезии Хронический Критерии холецистит гипертоническая гипотоническая Анамнез Невротические Отрицательные Слабость, вялость, реакции, эмоцио- эмоции, физи- признаки интокси нальные нагрузки, ческие нагрузки кации, полигипо лабильность витаминоз вегетативной нервной системы Сезонность Осенне-весенний Нехарактерна Осенне-весенний обострения период период Длительность До 1 года 1—1,5 года 1,5—2 года заболевания Болевой синд ром:

постоянные Нехарактерны Характерны Характерны боли связь с погреш- Через 30—40 мин Через 1—2 ч Через 1—2 ч после ностями в диете после приема после приема приема пищи, холодной пищи пищи, особенно особенно жирной жирной и жареной Приступообраз- Характерна Нехарактерна Характерна ная боль — — Локализация Характерна болей в правом подреберье Ноющие тупые Нехарактерны Характерны Характерны боли Иррадиация Нехарактерна Нехарактерна В правое плечо и лопатку Длительность Кратковре- Длительные Схваткообраз болевого менные ные, 1—5 дней синдрома Тупые, 2— 3 недели Диспептический синдром:

рвота Характерна Иногда Характерна тошнота — Характерна — запоры Нехарактерны Характерны Характерны отрыжка Нехарактерна Характерна Характерна горечь во рту — — — Продолжение таблицы Форма дискинезии Хронический Критерии холецистит гипертоническая гипотоническая Пониженное Нехарактерно Нехарактерно Характерно питание Кожа Без особенностей Без особенностей Бледная, сухая Язык Не обложен Не обложен Обложен белым налетом, запах изо рта Мышечное Отсутствует Отсутствует Характерно напряжение Болезненность Характерна Характерна Характерна при пальпации.

в правом подреберье Вздутие живота Нехарактерно Характерно Характерно Пузырные Выражены Выражены Положительные симптомы нерезко нерезко Интоксикация Отсутствует Отсутствует Выражена Данные дуоде- Увеличение фазы Сокращение В осадке слизь, нального закрытого фазы закрытого песок, кристаллы зондирования сфинктера Одци сфинктера Одци, до 6 мин и более, удлинение ре уменьшение флекторного объема пор- периода.

ции В и про- Снижение должитель- скорости выде ности выделения ления желчи пузырной желчи Холецисто- Пузырь овальной Пузырь увели- Сокращение в графия формы, сокраще- чен, грушевид- зависимости ние более чем на ный, сокраще- от вида диски 1/2 после ние менее чем незии, нарушение желчегонного на 1/2 концентрацион завтрака ной функции Ул ьтразвуковое Сокращение Резкое замед- Нарушение кине исследование желчного пузыря ление или пол- тики желчного печени и желч- более чем ное отсутствие пузыря, ного пузыря на 1/2 после сокращения уплотнение и желчегонного желчного пузы- утолщение стенок, завтрака ря, уплотнение наличие в про его стенок, нали- свете пузыря чие в просвете хлопьев слизи, хлопьев слизи песка, осадка Окончание таблицы Форма дискинезии Хронический Критерии холецистит гипертоническая гипотоническая Гепатобили- Ускорение выхо- Удлинение вре- Снижение погло сцинтиграфия да радиофарм- мени накопления тительной и вы препарата (РФП) РФП в желчном делительной в кишечник, пузыре, удлине- функций желч сокращение ла- ние латентного ного пузыря и тентного перио- периода, сниже- нарушение двига да, усиление ние двигатель- тельной функции двигательной ной функции его функции желч- желчного ного пузыря пузыря Биохимия Снижение актив- Снижение актив- Резкое повыше желчи ности гистидазы ности гистидазы ние активности и уроканиназы, и уроканиназы, щелочной фос нормальные по- повышение ак- фатазы и сниже казатели лизо- тивности щелоч- ние уровня цима ной фосфатазы, лизоцима и щелочной фос- понижение уров фатазы ня лизоцима Биохимические Без изменений Небольшое уве- Повышение показатели личение актив- активности ще крови ности щелочной лочной фосфа фосфатазы тазы, -липо протеидов Перифериче- Без изменений Без изменений Лейкоцитоз, екая кровь увеличение СОЭ, сдвиг влево, анемия Дифференциальная диагностика дискинезии желчного пузыря и жел чевыводящих протоков от дуоденита основывается на дополнительных методах исследования, так как клиника хронического дуоденита не име ет закономерных признаков: боли нечетко локализованы, отчетливой периодичности их не наблюдается, могут иррадиировать за грудину, по ходу реберных дуг. Иногда жалобы больных такие же, как при гастрите или хроническом холецистите. При пальпации живота может быть бо лезненность в пилородуоденальной зоне. При дуоденальном зондирова нии максимальные изменения выявляются в желчи порции А;

из-за уве личения количества слизи желчь мутная, вязкая. При микроскопическом исследовании обнаруживают много слущенных эпителиальных клеток, эритроцитов, большое количество лейкоцитов в хлопьях слизи, лейко цитоиды.

Хронический дуоденит характеризуется нарушениями моторной функ ции двенадцатиперстной кишки и рельефа слизистой оболочки. Рентгено логически часто наблюдают раздраженную луковицу, ускоренное продви жение контрастной массы по двенадцатиперстной кишке, сочетающееся с задержкой ее перед спастически сокращенными участками, которые чере дуются с атоническими. Эндоскопическое исследование с прицельной биоп сией расширяет возможность отличить функциональные нарушения две надцатиперстной кишки от воспалительных изменений.

Диагностика хронического панкреатита базируется на определении характера болей, данных рентгенологических и ультразвуковых исследо ваний, показателях внешней секреции поджелудочной железы, определе нии активности амилазы в крови и моче и других ферментов, результатах копрологических исследований.

ЛЕЧЕНИЕ. Дискинезия желчных путей требует систематического лечения. Общий принцип лечения состоит в улучшении нейрогумораль ных регуляторных механизмов желчевыделения, устранении дисфунк ции вегетативной нервной системы и патологических рефлексов на мыш цы желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров. По возможности следует выявить в каждом случае основные этиологические и патогене тические факторы, чтобы активно воздействовать на них. В частности, устранение и лечение невротических и гипоталамо-гипофизарных рас стройств, борьба с инфекцией, неполноценным и нерегулярным пита нием, с заболеваниями пищеварительной системы, гормональными рас стройствами и т.д.

Для уменьшения невротических и гипоталамо-гипофизарных рас стройств необходимо создать благоприятные условия жизни, устранить конфликтные ситуации. Для нормализации функционального состоя ния центральной нервной системы показано применение в одних случа ях седативных средств, в других — тонизирующих. Больным с головной болью или другими церебральными невротическими симптомами мож но рекомендовать анальгин, реже — спазмовералгин или баралгин. Хо роший эффект могут оказать седативные средства: 2%-й раствор натрия бромида (по 5—10 мл 2—3 раза в сутки), седуксен (диазепам, реланиум) по 1—2 мг 1—2 раза в сутки, сонапакс (по 5—10 мг 1—2 раза в сутки), элениум (по 1—2 мг 1—2 раза в сутки). Мышечно-расслабляющий эф фект этих препаратов обусловлен их влиянием на центральную нервную систему, а миорелаксация — тормозящим влиянием на полисинаптиче ские спинальные рефлексы. Дозу и продолжительность лечения устанав ливают индивидуально, так как возможно побочное действие (сонливость, диспепсия, возникновение психической зависимости). В некоторых слу чаях можно прибегать к назначению малых транквилизаторов, которые оказывают меньшее общее угнетающее действие и в терапевтических до зах не вызывают выраженной миорелаксации (триоксазин по 1/2—1 таб летке (0,3 г) 1—2 раза в сутки и др.). Используют также средства, облада ющие седативным эффектом (беллоид, беллатаминал, корвалол, препараты валерианы, ново-пассит, настой травы пустырника и др.). Они могут уси лить действие снотворных, нейротропных успокаивающих препаратов.

При гипотонически-гипокинетическом состоянии желчного пузыря ре комендуются препараты, оказывающие тонизирующее действие: настойки элеутерококка, пантокрина, женьшеня, леузеи.

При явлениях гипертонии желчного пузыря и сфинктеров желчных протоков показано применение препаратов преимущественно миотроп ного спазмолитического действия: папаверин, но-шпа, галидор, гангле рон, платифиллин, эуфиллин (табл. 79).

Больным гипокинетически-гипотонической формой дискинезии желчного пузыря назначают диету с достаточным количеством желче гонных продуктов. Принимать пищу следует не менее 5 раз в сутки, так как дробное питание является лучшим стимулятором желчеотделения. По следний прием пищи — за 3—4 ч до ночного сна. В основу должна быть положена диета № 5 (по Певзнеру). Однако при гипотонии желчного пу зыря рекомендуется употреблять в значительном количестве растительные масла (1—2 чайные ложки 3—4 раза в день перед едой), сливки, яйца (по 1—2 штуки в день, лучше всмятку), фрукты, овоши, ржаной хлеб и другие продукты, способствующие опорожнению кишечника, что рефлекторно стимулирует и эвакуацию желчи из желчного пузыря. Кроме того, при ги покинетической дискинезии желчного пузыря и желчных протоков назна чают диету, обогащенную солями магния, грубой растительной клетчаткой (отруби, гречневая каша, морковь, творог, капуста, помидоры, яблоки, мясо, отвар шиповника). Необходимо не реже одного раза в неделю проводить «слепые» тюбажи. Желательно 1 раз в 2—3 недели проводить дуоденальное зондирование (при хорошей его переносимости).

Целесообразно применять средства, способствующие выделению жел чи из желчного пузыря в кишечник. Большинство желчегонных средств оказывает комбинированное действие, усиливая секрецию желчи и облег чая ее поступление в кишечник. Некоторые препараты оказывают про тивовоспалительное (циквалон) и антибактериальное (никодин) действие.

Многие холеретики содержат желчные кислоты: аллохол, холензим, хологон или кислота дегидрохолевая, дехолин. Другие относятся к син тетическому ряду: никодин, оксафенамид, циквалон. Истинные холере тики улучшают как секреторные, так и фильтрационные процессы жел чеобразования. Они увеличивают содержание в желчи холатов, повышая холатохолестериновый коэффициент, тем самым снижают возможность выпадения холестерина желчи в осадок и образования камней. Повы шая секрецию желчи, желчегонные лекарственные средства увеличива ют ее ток по желчным ходам, уменьшают интенсивность воспалитель ного процесса, предупреждают распространение восходящей инфекции по желчным ходам. По усмотрению врача назначают одно из следующих лекарств: аллохол внутрь по 1—2 таблетки 3 раза в день после еды;

хо лензим по 0,1—0,3 г 2—3 раза в день после еды. Курс лечения — 2— 4 недели. Никодин (0,5 г в таблетке) назначают по 1/2—1 таблетке 3 раза в день за 20—30 мин до еды, курс лечения 10—14 дней;

оксафенамид (по 0,25 г в таблетке) по 1/2—1 таблетке 3 раза в день перед едой, курс лечения 15—20 дней;

циквалон (0,1 г в таблетке) по 1/2—1 таблетке 3— 4 раза в день перед едой, курс лечения 3—4 нед.

Из холекинетиков назначают также берберина бисульфат по 3—5 мг 3 раза в день перед едой, курс лечения — 2—4 недели;

фламин (сухой концентрат цветов бессмертника) по 1/2—1 таблетке (0,05 г) 3 раза в день за 30 мин до еды, курс лечения — 10—40 дней;

холагол по 3—5 капель на кусочке сахара 3 раза в день за 30 мин до еды;

холосас по 1 чайной Таблица Схема лечения форм дискинезий желчного пузыря (А.В. Мазурин) Дискинезия Лечебные мероприятия гипотонически- гипертонически гипокинетическая гиперкинетическая Диета Стол № 5, по Певзнеру. Диеты № 5, 5а. Ограни Рекомендуются продукты чение механических и желчегонного действия, химических пищевых содержащие растительную раздражителей, жиров клетчатку Нейротропные Преимущественно стиму- Преимущественно седо средства лирующего действия: тативного действия:

кофеин, элеутерококк, транквилизаторы, ново пантокрин, женьшень, каин, в том числе интра ФиБС, экстракт алоэ дуоденально Спазмолитические Применение не показано Показаны: папаверин, препараты но-шпа, ганглиоблока торы Тепловые Применяются только в Широко рекомендуются процедуры период обострения Лечебная Назначение широко пока- Щадящая методика физкультура зано, тонизирующего типа Физиотерапевти- Тонизирующего типа: Седативного типа:

ческие процедуры фаразидация, гальваниза- электрофорез новокаина, ция, диадинамотерапия, папаверина, суль грязелечение фата магния, воротник, по Щербакову Дуоденальные зон- Проведение широко пока- Назначают с осторож дирования, тюбажи зано (не реже 2—3 раз ностью в неделю) Минеральные воды Высокой и средней мине- Гидрокарбонатно-хло рализации, комнатной ридно-натриевые, отно температуры, преимущест- сительно низкой минера венно сульфатонатриевые лизации, с низким со и сульфатомагниевые держанием газа, в теплом 3 раза в день, не более виде, до 5—6 раз в день 300—400 мл в день небольшими порциями на 2 приема ложке 2—3 раза в день;

холецин (в 1 таблетке 0,15 г) по 2 таблетки 3 раза в день за 15—20 мин до еды. После уменьшения болей дозу постепенно снижают до 3—4 таблеток в день, курс лечения — 3—4 недели. Лекар ства обычно хорошо переносятся. В отдельных случаях может быть по слабляющее действие., Желчегонные препараты растительного происхождения нередко на значают в сочетании друг с другом в виде так называемого желчегонного сбора или чая. Чаще всего в его состав входят цветки бессмертника пес чаного (4 части), листья или трава тысячелистника (3 или 2 части), пло ды кориандра (2 части). Оба сбора выпускают в упаковке по 100 г: одну столовую ложку заварить двумя стаканами кипятка, настоять 20 мин, процедить. Принимать по 1/4—1/2 стакана 3 раза в день за полчаса до еды. В составе желчегонного чая могут быть кукурузные рыльца, пижма обыкновенная, шиповник. Назначают в виде отвара по 1/3 стакана 2— 3 раза в день в промежутках между приемом пиши.

Больным следует рекомендовать питье высокоминерализованных вод (Ессентуки № 17, Арзни, Баталинская) комнатной температуры (19—22° С) по 50—150 мл 2—3 раза в день за 30—90 мин до еды, не более 500 мл/сут, Показаны также физиотерапевтические методы лечения (фарадизация, гальванизация, диадинамотерапия). Широко применяется тонизирующая лечебная физкультура.

При гиперкинетической форме дискинезии желчных путей рекомен дуются диеты № 5, № 5а (по Певзнеру), ограниченное употребление механических и химических пищевых раздражителей, жиров, нейротроп ные средства преимущественнно седативного действия (бром, транкви лизаторы, барбитураты, новокаин, в том числе интрадуоденально по 50— 100 мл 0,25%-го раствора). Широкое применение в лечении дискинезии желчного пузыря и желчевыводяших путей получил препарат метаклоп рамид (церукал, реглан). Препарат оказывает регулирующее влияние на функции желудочно-кишечного тракта, усиливает тонус и перистальти ку пищеварительного тракта, снимает спазмы, ускоряет эвакуацию пищи из желудка.

При гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей сначапа назначают внутримышечно инъекции церукала по 0,5—1 мг на 1 кг массы тела в сутки (2 мл содержит 10 мг препарата) 2—3 раза в день за 30 мин до еды в течение 3—5 дней. При парентеральном введении разовая доза для детей старшего возраста не должна превышать 2 мл 0,5%-го раство ра. Затем инъекции заменяют таблетками: по 1/2—1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 40 мин до еды в течение 7—10 дней.

Вместо церукала можно назначать препараты, снимающие спазм глад кой мускулатуры пищеварительного тракта, т.е. обладающие миотропным действием. Основными из них являются папаверин и но-шпа. В за висимости от выраженности гиперкинезии назначают внутримышечные инъекции одного из них по 1—2 мл 1—2 раза в сутки в течение 5—7 дней.

В последующем рекомендуются таблетки папаверина или но-шпы — 1/2— 1 таблетки (0,04 г) 3 раза в сутки (7—10 дней). Курс лечения может про должаться от 2 до 4 недель в зависимости от времени достижения тера певтического эффекта. Можно также использовать платифиллин, который вводят подкожно по 0,01—0,015 мг на 1 кг массы тела 0,2%-го раствора 1—3 раза в сутки или назначают внутрь по 0,1 мг на 1 кг массы тела 2— 3 раза в день до еды в течение 7—14 дней.

Застой желчи в желчном пузыре может способствовать его инфици рованию и развитию воспалительного процесса. Поэтому от дуоденаль ного зондирования при гиперкинетической форме дискинезии желчно го пузыря отказываться вряд ли всегда целесообразно, но проводить его надо с осторожностью. При нерациональном зондировании может уси литься спазм пузыря, сфинктеров желчевыводящих протоков, возник нуть приступ болей в правом подреберье как во время, так и после этой процедуры. Для улучшения желчеотделения за 10—15 мин до введения зонда сделать инъекцию 2 мл 2%-го раствора папаверина или 2 мл ра створа но-шпы (внутримышечно).

Таким больным назначают минеральные воды относительно малой минерализации, с низким содержанием газа, в горячем виде, до 500 мл 5—6 раз в сутки (Славяновская, Смирновская, Ессентуки № 4, 20, Нар зан). Широко применяются тепловые процедуры, физиотерапевтические методы лечения (электрофорез новокаина, папаверина, магния сульфа та). Назначается лечебная физкультура по щадящей методике.

При дискинезии желчевыводящих путей всегда показано санаторно курортное лечение. При рекомендации питьевых курортов следует учи тывать тип дискинезии и состав минеральных вод.

ПРОФИЛАКТИКА. Для предупреждения возникновения функ циональных расстройств в желчевыделительной системе необходимо соблюдать режим труда и отдыха, полноценно и регулярно питаться. Це лесообразна выработка адекватных нервно-психических реакций на раз дражители окружающей среды. Большое значение имеет также свое временное лечение заболеваний, санация очагов инфекции, устранение причин, которые могут привести к возникновению дискинезии желчных путей. Запрещаются чрезмерное употребление жирной пищи. Прогноз при дискинезиях желчных путей благоприятный. При заболеваниях, вьн зывающих вторичную дискинезию желчного пузыря, желчевыводящих путей (язвенная болезнь, гастрит, хронический холецистит и др.), про гноз зависит от течения основного заболевания.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ i Острый холецистит — микробно-воспалительное поражение желчно го пузыря. Острое воспаление желчного пузыря встречается у детей ред ко, но мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

ЭТИОЛОГИЯ. В большинстве случаев острый холецистит обуслов лен кишечной палочкой, стафило- и стрептококками, реже — анаэроб ной флорой. В некоторых случаях имеет значение инвазия гельминтами (аскаридами и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. Инфекция проникает в желчный пузырь гематоген ным, лимфогенным или восходящим энтерогенным путем. Важнейшим предрасполагающим условием для возникновения острого холецистита является застой желчи в желчном пузыре. К этому предрасполагают ано малии сосудов и желчевыводящих путей (заворот желчного пузыря, пе региб шейки и др.), а также забрасывание ферментов поджелудочной железы. Считают, что у 60—65% больных острый холецистит обусловлен аномалиями развития.

КЛАССИФИКАЦИЯ предусматривает выделение катаральных, флег монозных и деструктивных форм острого холецестита у детей.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Заболевание начинается внезапно, среди состояния полного здоровья, чаще — в ночное время. У ребенка повышается температура тела до 38—39° С и появляются схваткообразные боли в правом подреберье, эпигастральной области, а иногда и по всему животу. Приступ болей может длиться от нескольких минут до несколь ких часов. Боли могут иррадиировать в правое плечо, лопатку, правую часть поясницы. Иррадиация боли в другие участки у детей встречается редко. Болевой приступ сопровождается у половины больных тошнотой, рвотой с примесью желчи. Боли усиливаются в положении на правом боку. Часто отчетливо выражены явления интоксикации: кожа бледная, влажная, губы и слизистые оболочки рта сухие, язык обложен, головная боль, отсутствие аппетита, задержка стула, тахикардия, а у некоторых боль ных — эпилептиформные припадки, судороги, обмороки, менингеаль ные симптомы. Желтушность кожи и склер, обусловленная холестазом, непостоянна и возникает примерно в половине наблюдений.

При осмотре живота отмечается некоторое его вздутие, отставание верхних отделов при дыхании. При пальпации находят ригидность мышц передней брюшной стенки справа, больше — в верхних отделах и в под реберье. Иногда локализация болезненности может быть не столь ти пичной. Как правило, положительны симптомы Ортнера, Мерфи, Кера.

Нередко положителен симптом Щеткина—Блюмберга.

В общем анализе крови у больных острым холециститом выявляют лейкоцитоз (10—20· 109/л) с нейтрофилезом, увеличенную СОЭ. У не которых больных имеются преходящие изменения в моче в виде микро гематурии и микроальбуминурии (проявление так называемой инфек ционной почки).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина острого холецистита требует дифференцировать его от аппендицита, эпидемического гепатита, правосторонней крупозной пневмонии, ост рого гастрита, пиелонефрита, абдоминальной формы болезни Шенлей на—Геноха, обострения хронического холецистита.

ЛЕЧЕНИЕ. Больные подлежат госпитализации. При флегмонозной и гангренозных формах показано неотложное хирургическое вмешатель ство. При катаральной форме необходимы строгий постельный режим, покой, холод на живот, воздержание от приема пищи (разрешается только чай с сахаром, теплые минеральные воды). Назначаются антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, цефамезин и др.).

Для снятия болевого синдрома применяют спазмолитические и аналге зирующие препараты (атропин, платифиллин, папаверин, но-шпа, ба ралгин и др.), в тяжелых случаях — промедол, пантопон. С дезинток сикационной целью проводят инфузионную терапию (5%-й раствор глюкозы, гемодез), антиферментные препараты (контрикал и др.).

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ Хронический холецистит — хронический воспалительный процесс в желчном пузыре и желчевыделительных путях. Заболевание практически всегда имеет вторичное происхождение и развивается на фоне дисхолии, дискинезии, врожденных аномалий желчных путей и очень редко хрони ческий холецистит — следствие острого холецистита. Заболевание име ет высокую распространенность, которая составляет 30,8 на 1000 детского населения, в 2—3 раза чаще встречается у девочек, преимущественно у детей школьного возраста.

ЭТИОЛОГИЯ. Воспалительный процесс стенки желчного пузыря может быть вызван как инфекционными, так и неинфекционными аген тами. Воспалительный процесс в желчном пузыре, как правило, имеет бактериальное происхождение, реже — вирусное. При бактериологиче ском исследовании чаще обнаруживают кишечную палочку, стафилокок ки, энтерококки, протей и реже — другие бактерии. В последнее время часто стали выявлять анаэробную инфекцию (бактероиды, клостридии).

Роль лямблий в генезе заболевания остается дискутабельной. Лямблии, раздражая слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, нарушают ее моторику, что, в конечном итоге, приводит к застою желчи, снижению ее бактерицидное™ и возможности инфицирования желчевыводящих пу тей. Кроме того, вирусы эпидемического гепатита (реже — аденовирусы и энтеровирусы) могут вызывать воспалительный процесс в стенке желч ных путей и без участия бактерий.

Абактериальный воспалительный процесс в желчных путях может быть вызван забросом желудочного и панкреатических соков за счет ду оденобилиарного рефлюкса при гипотонической дискинезии, паразита ми (печеночная и кишечная двуустки и др.), аллергическими реакциями при атопическом диатезе.

ПАТОГЕНЕЗ. Путь проникновения инфекции в желчный пузырь может быть либо восходящим из просвета кишечника через ductus choledochus, либо лимфогенным (тоже чаще из кишечника), либо гема тогенным (из полости рта, носоглотки, легких, почек и других органов).

Микробы, попадая из желчного пузыря в кишечник, могут в дальней шем через воротную вену вновь проникнуть в печень, а оттуда — в желч ные пути. Лимфогенным путем микробы из желчного пузыря попадают в поджелудочную железу, затем через воротную вену вновь в печень.

Предрасполагающими факторами к развитию холецистита являются аномачии желчевыводящих путей, дискинезии, дисхолии (сгущение жел чи, изменения ее физико-коллоидных свойств, рН, бактерицидности), дисбактериозы. К дисхолии приводят инфекционные поражения печени (эпидемический гепатит, инфекционный мононуклеоз и другие вирусные поражения печени), алиментарные нарушения и расстройства обмена (ожирение, сахарный диабет и др.). Отмечена важнейшая роль дискине зии в патогенезе холецистита. Особенно типично развитие холецистита у больных с гипотоническими дискинезиями и одновременным наличи ем дисбактериоза. Вследствие тесной анатомической и функциональной связи органов пищеварения при воспалительных заболеваниях желчных путей довольно быстро нарушается функциональное состояние и других органов.

При холецистите у детей редко поражается один из отделов желче выводящих путей. Обычно процесс начинается в воронкошеечно-про токовой зоне, т.е. возникает шеечный холецистит, но в дальнейшем воспалительные изменения находят как в желчных протоках, так и в стенке желчного пузыря, а нередко — во внутрипеченочных желчных протоках (холецистохолангит).

Формирование воспалительного поражения билиарной системы в значительной степени зависит от состояния защитных сил организма, в том числе специфических и неспецифических факторов защиты. Зна чение придают состоянию фагоцитоза, системе комплемента, активнос ти факторов местной зашиты (лизоцим) и др. Велика роль нарушений перекисного окисления липидов, портального кровообращения, регуля ции секреции желчи, физико-химических ее свойств, состояния мотор ной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.

Наиболее часто и рано в патологический процесс вовлекаются желу док, поджелудочная железа, печень, реже в дальнейшем — и сердечно сосудистая система;

наблюдаются расстройства обмена вешеств (прежде всего — обмена жирорастворимых витаминов). Отсюда возможность создания порочных кругов: воспалительные и функциональные пораже ния желчных путей способствуют дуодениту, гастриту, дисбактериозу, а те, в свою очередь, поддерживают дискинезию. При этом у конкретного больного не всегда легко разобраться, что является первичным и что — вторичным. Нарушения функции печени, обмена витаминов создают условия для частого формирования у больных холециститом различных дерматитов.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Заболевание развивается постепенно и характеризуется упорным, волнообразным течением. Характерны жа лобы на слабость, быструю утомляемость, раздражительность, головные боли, субфебрильную температура (около 25% жалоб), потливость, тош ноту, горечь во рту, пониженный аппетит, реже — рвоту, отрыжку, за пор или неустойчивый стул, дерматиты.

Наиболее частым симптомом холецистита являются боли в животе.

Боли ноющие, давящие, тупые, усиливаются после приема холодной, жирной, жареной пищи, острых блюд, газированных напитков. Боли могут быть и не связаны с приемом пищи, а возникать после физического переутомления, нервного напряжения или без видимой причины. Перио дически боли принимают приступообразный характер и тогда бывают ко лющими, режущими и продолжаются от получаса до нескольких часов.

Локализация болей может быть различной — в правом подреберье, в эпи гастрии и у части больных — без определенной локализации.

Из объективных симптомов холецистита у детей чаще всего находят следующие: резистентность мышц в правом подреберье, симптом Кера (болезненность в точке желчного пузыря, усиливающаяся в момент вдо ха), симптом Ортнера (болезненность при косом ударе по правому под реберью), симптом Мерфи (резкая болезненность на входе при глубо кой пальпации в правом подреберье, больной иногда даже прерывает вдох), симптом Лепине (болезненность при постукивании согнутыми пальцами в области желчного пузыря), болезненность при пальпации в эпигастральной области, зонах Захарьина—Геда, Боаса, глубокой паль пации в треугольнике Шоффара.

При доминировании воспалительного процесса в желчных протоках особенно выражены болевой и диспептический синдромы, увеличена (на 3—4 см) и плотна печень;

она резко болезненна при пальпации.

Боли в животе нередко локализуются вокруг пупка, иррадиируют в пра вое плечо, лопатку. Возможна (около 10% больных) интермиттирующая желтуха, кожный зуд — следствие стеноза печеночного протока (синдром Мирицци), обструктивного холангита (синдром Ано—Рессле).

При объективном обследовании обращают на себя внимание блед ность кожи и симптомы интоксикации, изменения сердечно-сосудис той системы в виде тахи- или брадикардии, лабильности пульса, функ ционального шума сердца, нередко снижения артериального давления.

Дерматиты (как атопические, так и патогенетические неаллергиче ского генеза) — одни из частых жалоб больных с патологией желчевыво дяших путей. Конечно, для возникновения данной патологии имеет очень важное значение наследственное предрасположение, фоновый атопи ческий диатез до возникновения патологии желчных путей, но патоге нетические связи здесь сложны, и клинический опыт свидетельствует, что нередко лишь лечение, направленное на нормализацию функции гепатобилиарной системы, вносит положительный сдвиг в многомесяч ное безуспешное лечение некоторых больных с дерматореспираторны ми атопическими заболеваниями.

При постановке диагноза за основу принимают данные клинико лабораторных и инструментальных методов обследования. В период обо стрения у больных хроническим холециститом возможны умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, увеличе ние СОЭ. В период ремиссии число лейкоцитов может быть нормаль ным, а нередко и сниженным. При длительном течении холецистита вне обострения типична лейкопения.

При биохимическом исследовании крови у больных хроническим холециститом в стадии обострения обнаруживается диспротеинемия с увеличением уровня глобулинов (повышение уровня альфа-1 и бета-гло булинов). При выраженном холестазе или холангите в сыворотке крови резко повышается активность экскреторных ферментов — щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы, бета-глюкурони дазы, гамма-глютамилтранспептидазы.

Очень информативно дуоденальное зондирование с последующим микроскопическим, бактериологическим и биохимическим исследовани ем желчи. Большое диагностическое значение имеет микроскопическое обнаружение в желчи порции В хлопьев слизи, лейкоцитов, клеточного эпителия желчевыводящих путей, кристаллов билирубина и холестерина.

Из биохимических отклонений желчи признаками холецистита яв ляются повышение концентрации белка, диспротеинохолия, увеличе ние концентрации иммуноглобулинов G и А.

При ультразвуковом исследовании наблюдается утолщение стенок желчного пузыря, изменение их эхоплотности.

Диагностической ценностью для выявления холецистита обладает динамическая гепатобилисцинтиграфия. Отмечают снижение поглоти тельной, транспортной и выделительной функции гепатоцитов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Холецистит дифферен цируют от дуоденита, обострений хронического гастрита, пакреатита, язвенной болезни, неспецифического мезаденита, псевдотуберкулезно го пастереллеза, аппендицита, пиелонефрита, глистной инвазии, абдо минальной формы геморрагического васкулита, неспецифического яз венного колита.

ЛЕЧЕНИЕ. Дети, страдающие хроническим холециститом, нужда ются в комплексном лечении, которое включает соблюдение диеты, ан тибактериальную и противовоспалительную терапию, а также препара ты, влияющие на желчеобразование и желчевыделение. Режим больных зависит от периода заболевания. Постельный режим назначают детям только во время обострения, сопровождающегося болями в животе, ин токсикацией, наличием температурной реакции. Длительные ограниче ния в движениях неблагоприятно влияют на течение холецистита, так как способствуют застою желчи.

Одним из основных факторов лечения больных холециститом яв ляется диета. В остром периоде хронического холецистита назначают диету, механически щадящую, с ограничением соли, калорийности за счет жиров и белков. В период обострения при наличии лихорадки показаны также разгрузочные дни: молочно-творожные, яблочные, ком потные, арбузные и виноградные. Безусловно, назначение диеты во многом определяется и тем, имеется ли у больного помимо холецисти та гастрит, каков он по характеру (кислотности). Диетическое лечение не ограничивается стационарным, а должно проводиться в домашних условиях в течение 3 лет от последнего обострения хронического холе цистита.

Необходимо некоторое учащение приемов пищи (до 4—6 раз), так как это улучшает отток желчи. Суточная калорийность рациона соответ ствует калорийности для здорового ребенка. В стационаре больной по лучает стол № 5, по Певзнеру. Количество белков и углеводов либо со ответствует возрастным нормам, либо несколько превышает их.

Ограничение белка нецелесообразно, так как белки стимулируют обра зование желчных кислот и повышают холатахолестериновый коэффи циент, что препятствует камнеобразованию, способствуют повышению иммунологической реактивности организма. Однако необходимо огра ничение азотистых экстрактивных веществ, образующихся при кули нарной обработке пищи с использованием высоких температур.

Желательно обогащение пищи продуктами, богатыми липотропными веществами и метионином: отрубевым хлебом, творогом, белком яйца, овсяной кашей, треской, дрожжевыми напитками. Большинство авторов рекомендует несколько ограничивать содержание жира в пище. Вместе с тем значительное ограничение жира вредно, так как жиры являются мощ ными стимуляторами выделения желчи;

кроме того, они необходимы для всасывания жирорастворимых витаминов. Больные холециститом плохо переносят сало, жирные сорта мяса, птицы, рыбы. Особенно вредныту гоплавкие жиры. Из животных жиров рекомендуется употреблять лишь сливочное масло. Очень полезны растительные масла (кукурузное, под солнечное, оливковое). Содержащиеся в них ненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая, линоленовая) стимулируют желче отделение, улучшают функциональное состояние печени. Растительные масла надо добавлять в винегреты, салаты, квашеную капусту или давать по чайной, десертной, столовой ложке 2—3 раза в день перед едой. При ахилии применение растительных масел противопоказано. Из углеводов ограничивают лишь продукты, содержащие много плохоусвояемой клет чатки (капуста, репа и т.д.). Количество жидкости не ограничивают, так как она улучшает отток желчи.

Таким образом, при заболеваниях желчных путей необходимы каче ственные ограничения в диете (в выборе продуктов и способе их кули нарной обработки). Прежде всего следует ограничить продукты, содер жащие много экстрактивных веществ и эфирных масел. При варке около 50% экстрактивных веществ выходит в бульон, поэтому больным при обострении рекомендуют лишь вегетарианские супы. Исключают жаре ные блюда (особенно в панировке), очень холодные напитки и блюда (мороженое, продукты из холодильника), приправы (уксус, перец, чес нок, лук, коренья, горчица, хрен), грибы, все колбасы, ветчину, копче ности, сдобное тесто, пирожные с кремом, любые жареные пирожки, блины, кофе и какао.

Больному дают молочные, вегетарианские и фруктовые супы, из вто рых блюд — отварные овощи в любом виде, каши, пудинги, отварные рыбу и мясо (за исключением свинины, баранины, мяса дичи, мозгов, почек как богатых экстрактивными веществами), разрешаются напитки — некрепкий чай, компот, морс, кисель, соки (но неконсервированные), молоко, простокваша, кефир, ряженка, хлеб белый и черный (лучше вче рашний), плавленые (но не закусочные) сырки, неострые сыры. Полезны продукты, содержащие много солей магния: хлеб и кондитерские изделия из отрубей (например хлебцы), гречневая и овсяные каши;

сырые плоды, овощи, ягоды. Полезна редиска (но не редька).

Показанием к антибактериальной терапии является обострение вос палительного процесса в желчных путях, сопровождающееся болевым синдромом, наличием симптомов интоксикации и очагов хронической инфекции, повышением температуры, лейкоцитозом, увеличенной СОЭ и выраженными изменениями в желчи. Обычно курс антибиотикотера пии составляет 7—10 дней. Более продолжительное применение анти биотиков, а также лечение ими вне обострения процесса неэффективно и даже вредно, так как приводит к дисбактериозу и стимулирует рост грибов. При назначении антибиотиков предпочтение отдают препара там широкого спектра действия, хотя оптимально при выборе антибио тика руководствуются чувствительностью флоры, высеянной из желчи (в основном порции В). Обычно назначают антибиотики широкого спект ра действия — полусинтетические пенициллины (ампиокс, ампицилли цин), цефалоспорины (цефазолин, цефалотин и др.), левомицетин-сук цинат и аминогликозиды. Антибактериальное действие также оказывают никодин (производное амида никотиновой кислоты и формальдегида, обладающее и антибактериальным, и желчегонным свойством), оксафе намид, циквалон, фуразолидон. Что касается сульфаниламидов, то они редко применяются, поскольку могут оказывать выраженное нарушение функции печени. Антибиотики при холецистите необходимо применять в комбинации с нистатином, лактобактерином и другими эубиотиками.

В случае обнаружения в желчи лямблий необходимо лечение проти волямблиозными препаратами. Наиболее эффективными из этих пре паратов являются метронидазол (трихопол), аминохинол, хлодофен.

Противолямблиозные средства дают 5 дней, затем делают 5-дневный перерыв и вновь на 5 дней назначают препарат. Несколько менее эф фективен один 10-дневный цикл лечения. Метронидазол (трихопол, метрогил, флагил) назначают внутрь по 15—35 мг на 1 кг (максимально 50 мг на 1 кг) в сутки 3 раза во время еды. При терапии метронидазолом, аминохинолом осложнения бывают редко (аллергические сыпи, тошно та и рвота). В момент противолямблиозного лечения рекомендуют не сколько ограничить углеводы и увеличить содержание белков в рацио не, назначить морковные блюда. Хорошим противолямблиозным эффектом обладает фазижин. В связи с тем, что лямблии в культуре растут только в присутствии грибов и дрожжей, вместе с противолямб лиозными средствами показано назначение нистатина (или в промежут ке между первым и вторым курсом).

Обязательной составной частью терапии больных холециститом долж на быть витаминотерапия (в остром периоде — витамины А, С, В и В6, р РР, а в дальнейшем — курсы витаминов В6 и В| 2, Е).

В лечении больных холециститом необходимо широко использовать желчегонные препараты, так как они, уменьшая застой желчи в пора женном пузыре, способствуют и более быстрой ликвидации воспали тельных изменений в нем. Желчегонные препараты условно разделяют на две группы.

I. Лекарственные средства, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени (холеретики):

1) препараты, увеличивающие секрецию желчи и стимулирующие образование желчных кислот (истинные холеретики): а) препараты, со держащие желчные кислоты: дехолин, хологон, аллохол, холензим, зо лецин, лиобил;

б) препараты химического синтеза: никодин, оксафена мид, циквалон;

в) препараты растительного происхождения: бессмертник песчаный, кукурузные рыльца, мята перечная, пижма обыкновенная, ши повник и др.;

2) препараты, увеличивающие секрецию желчи преимущественно за счет водного компонента (гидрохолеретики): салицилат натрия и другие производные салициловой кислоты, минеральные воды, препараты ва лерианы и др.

II. Лекарственные средства, стимулирующие желчевыделение:

1) препараты, вызывающие повышение тонуса желчного пузыря и снижение тонуса желчных путей (холекинетики): холецистокинин, суль фат магния, питуитрин Р, холеритин, препараты барбариса;

2) препараты, вызывающие расслабление тонуса желчных путей (хо леспазмолитические вещества): сульфат атропина, гидротартрат плати филлина, экстракт белладонны, метацин, эуфиллин, ганглиолитики (ган глерон, диколин, бензогексоний).

Обычно больным назначают желчегонные средства обеих групп. Наи более часто сочетают сульфат магния в виде 5%-го или 10%-го раствора по чайной, десертной или столовой ложке 3 раза в день с холосасом (1 чайная ложка 3 раза в день), холагоном (1/2 таблетки 2—3 раза в день) или с лекарственными травами. Целесообразно использовать сборы трав.

В последние годы нашли широкое применение при лечении больных, страдающих заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей, препараты, содержащие эфирные масла (в частности, ровахол и эна тин). В качестве желчегонного можно использовать сок черной редьки по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды в течение 10—20 дней.

При холецистите, возникшем после перенесенного эпидемического гепатита, в течение года не рекомендуется применять холеретические желчегонные.

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 23 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.