WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ В ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОЙ ГИНЕКОЛОГИИ Общее обезболивание и контроль за состоянием жизненно важных органов и систем в лапароскопической гинекологии имеют свои особенности,

обуслов ленные созданием ПП, изменением положения тела больной и абсорбцией инсуффлируемого газа. Эти факторы создают дополнительную нагрузку на ССС и дыхательную систему, которая при длительных (более 1 ч) вмешательствах на фоне сопутствующей экстрагенитальной патологии может привести к развитию серьёзных осложнений.

Несколько десятилетий назад было установлено, что после наркоза тошноту и рвоту у женщин наблюдают в 3 раза чаще, чем у мужчин [1, 2]. Возможно, это связано с нейроэндокринными расстройствами, возникающими у женщин, а также с повышенной чувствительностью их к анестетикам.

5.1. ВЛИЯНИЕ ПНЕВМОПЕРИТОНЕУМА И ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕЛА В эпоху диагностической лапароскопии врачи не уделяли особого внимания влиянию ПП на функцию жизненно важных органов и систем, так как метод применяли у ограниченного числа пациентов, а продолжительность вмешатель ства не превышала 10–20 мин. При хирургических заболеваниях лапароскопия, как правило, носила диагностический характер. Несложные лечебные процеду ры выполняли гинекологи почти всегда у молодых пациенток с компенсиро ванным общим состоянием. Поэтому анестезиологические проблемы в про шлом считали несущественными.

В настоящее время показания к лапароскопическим операциям значительно расширены, а продолжительность некоторых процедур увеличилась до нескольких часов. С расширением спектра хирургических вмешательств вырос и возраст оперируемых больных. Возникла необходимость полного пересмотра анестези ологического обеспечения эндохирургии.

Большинство пациентов хорошо переносят напряжённый ПП в пределах 12– 15 мм рт.ст. Однако повышение ВБД небезразлично для функции ССС и дыха тельной системы (рис. 5-1). Патофизиологические последствия напряжённого ПП включают следующие изменения:

1. Сдавление нижней полой вены с нарушением венозного кровотока в её бассейне.

2. Нарушение кровотока в артериях органов брюшной полости.

3. Нарушение сердечной деятельности: снижение сердечного выброса и сер дечного индекса.

4. Сдавление лёгких при поднятии диафрагмы с уменьшением остаточной ёмкости, увеличением мёртвого пространства и исходом в гиперкапнию.

Особенности обезболивания в лапароскопической гинекологии Рис. 5-1. Побочные эффекты пневмоперитонеума: а — сдавление диафрагмы уменьшает лёгоч ный объём и вызывает ротацию сердца;

б — высокое ВБД уменьшает венозный возврат и увели чивает сосудистое сопротивление;

в — артериальное кровоснабжение внутренних органов может быть снижено;

г — в нижних конечностях возникает венозный стаз.

Для реализации данных патофизиологических механизмов важен уровень ВБД [4]. При ВБД около 16 мм рт.ст. сердечный выброс значительно снижен, системная сосудистая резистентность повышается в зависимости от сердечного выброса. При ВБД 8–12 мм рт.ст. отклонения незначительны. Снижение цент рального венозного возврата и как следствие этого сердечного выброса при ВБД 16 мм рт.ст. возникает всегда. Поддержание ВБД ниже этого уровня суще ственно увеличивает венозный возврат благодаря притоку крови из органов брюшной полости и нижней полой вены.

Изменение гемодинамики зависит от давления и скорости инсуффляции газа.

При быстром наложении ПП гемодинамические сдвиги могут быть существен ными. При ВБД 14 мм рт.ст. компрессия нижней полой вены приводит к повы шению давления в венах нижних конечностей на 80% [5]. Давление в бедрен ной вене в норме соответствует ВБД, поэтому при создании ПП происходит депонирование крови в нижних конечностях. Венозный стаз был доказан при помощи допплерографии. ПП на 37% снижает скорость кровотока в бедренной Глава вене [6]. Замедление кровотока в глубоких венах бедра и голени может привес ти к тромбозу с последующей эмболией лёгочной артерии.

Исследования, проведённые в США, продемонстрировали значительное рас ширение вен голени после наложения ПП. Венозный стаз усугубляет измене ние положения тела (поднятие головного конца). Дж. Карпини и соавт. (1994) в опытах на добровольцах искусственно создавали положение Фаулера с углом наклона 45°. Через 1 ч было зарегистрировано статистически значимое увеличение диаметра икроножных вен, менее выраженное у добровольцев, носящих комп рессионные гольфы или эластичные бинты. Те же авторы в клиническом иссле довании показали, что интраоперационное расширение вен более чем на 20% (по сравнению с предоперационным) коррелирует с развитием тромбоза [6].

ПП оказывает влияние и на периферический кровоток. Если операция про должается несколько часов, может произойти повреждение паренхимы почек из-за уменьшения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и тубуляр ной абсорбции [7].

Изменения в артериальной системе проявляются увеличением системной со судистой резистентности и среднего артериального давления (АД). Следствием этого, а также уменьшения венозного возврата в правое предсердие является существенное снижение сердечного выброса, особенно у больных с неадекват ным кардиальным резервом [8]. Наблюдается строгая корреляция между уров нем исходной гиповолемии и снижением сердечного выброса под влиянием ПП. Феномен увеличения системного сосудистого сопротивления и среднего АД может сохраняться на протяжении 1–2 ч после десуффляции [10].

Механизм развития феномена неясен. Возможно, это следствие механичес кого сдавления артериальных стволов брюшной полости. Не исключено, что снижение почечного кровотока вызывает активацию вазоактивных субстанций (катехоламины и система ренин–ангиотензин). Феномен можно объяснить ре ализацией вазоконстрикторного рефлекса, запускаемого при снижении веноз ного возврата и сердечного выброса. Другая причина — прямое раздражающее действие углекислого газа на брюшину, а также повышение парциального дав ления углекислого газа (рСО2) в крови с запуском известного механизма гипер капния–катехоламины–гипертензия.

У пациенток, страдающих атеросклерозом и ишемической болезнью сердца (ИБС), существует опасность развития сердечной недостаточности вследствие увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне инфузии, с одной стороны, и быстрого повышения ВБД при наложении ПП — с другой. Женщи ны с патологией аортального клапана и гипертрофией левого желудочка ещё более чувствительны к наркозу на фоне ПП. Увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) приводит к снижению наполнения левого желудочка, что в свою очередь ведёт к ишемии головного мозга и миокарда. Поэтому у больных с сердечной недостаточностью необходимо предупреждать расстройства гемо динамики и проводить раннюю коррекцию нарушений.

Изменение положения тела больной также может спровоцировать кардио васкулярные расстройства. Положение Тренделенбурга компенсирует наруше ние венозного возврата, вызванное ПП, однако нарушает экскурсию диафраг мы и увеличивает внутригрудное давление.

Повышение ВБД вызывает изменение функции внешнего дыхания и рота цию сердца вследствие смещения диафрагмы. При этом увеличивается общее лёгочное сопротивление и снижается функциональная ёмкость лёгких. Умень Особенности обезболивания в лапароскопической гинекологии шение экскурсии лёгких вызывает нарушение респираторной функции с увели чением полей вентиляционно-перфузионного неравенства. Положение Трен деленбурга усугубляет эти нарушения. Использование положительного давле ния в конце выдоха при ИВЛ позволяет предупредить респираторные расстрой ства, обусловленные повышением ВБД.

5.2. АБСОРБЦИЯ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА При инсуффляции углекислого газа в брюшную полость часть его быстро всасывается через брюшину с последующим проникновением в кровоток, где образуется угольная кислота. Она оказывает прямое влияние на дыхательный центр и в меньшей степени на хеморецепторы синокаротидной зоны. Повыше ние рСО2 до 45–50 мм рт.ст. требует усиления вентиляции лёгких в 1,5 раза, а снижение рСО2 до 30 мм рт.ст. — её уменьшения в 1,5 раза.

Абсорбция инсуффлированного СО2 вызывает слабый дыхательный ацидоз, а также небольшие сдвиги в сторону метаболического ацидоза или алкалоза (чаще не имеющие клинического значения). Больные хорошо переносят изме нения рН, если не происходит абсорбции избыточного количества углекислого газа.

В условиях выраженной гиперкапнии отрицательное действие высокой кон центрации углекислоты снижает сократительную функцию миокарда, ухудшает предсердно-желудочковую проводимость, снижает АД, повышает тонус блуж дающего нерва, что уменьшает ЧСС. Углекислота способствует увеличению диссоциации оксигемоглобина, повышает проницаемость клеточных мембран для кислорода и увеличивает его сродство к тканям. Однако при запредельной гиперкапнии наступает быстрое истощение энергетического потенциала орга низма, так как под влиянием углекислоты замедляются обменные процессы, уменьшается потребление О2. Наступает депрессия центральной нервной сис темы (ЦНС), подавляется активность дыхательного центра, затрудняется про водимость по нервным волокнам. Высокая концентрация СО2 в организме вы зывает бронхиолоспазм и вазоконстрикцию в почках, что ведёт к снижению мочевыделительной функции, нарушению водно-электролитного и кислотно основного состояний.

При гиперкапнии, нарастающей на фоне ПП, необходимо немедленное вы ведение углекислоты из организма. Параметры ИВЛ меняют в сторону гипер вентиляции. Необходимо помнить, что выраженная гипервентиляция со сни жением рСО2 до 50% нормы уменьшает АД и системное сосудистое сопротив ление. При этом происходят повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца, расширение периферических сосудов, угнетение сократительной функции ми окарда. Наступает сосудистый коллапс, сопровождающийся нарушением моз гового кровотока. В условиях дыхательного алкалоза увеличивается сродство кислорода к гемоглобину, что затрудняет поступление кислорода в ткани. Зап редельное снижение рСО2 — основная причина длительной депрессии после наркоза.

Глава 5.3. ВЫБОР СПОСОБА И ТЕХНИКИ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ Анестезия в эндоскопической гинекологии требует полного понимания па тофизиологии ПП для профилактики возможных осложнений. Многие паци ентки имеют выраженную экстрагенитальную патологию, что позволяет отнес ти их к группе высокого анестезиологического риска. Чем более выражена со путствующая патология, тем в большей степени показана операция без разреза.

Безопасная анестезия требует проведения тщательного предоперационного об следования и интраоперационного мониторинга.

В задачи анестезиолога входят поддержание гемодинамической и респира торной стабильности и обеспечение адекватной анестезии, аналгезии и мышеч ной релаксации для лучшей визуализации брюшной полости.

В эндохирургии чаще всего применяют следующие методы обезболивания:

1. Внутривенная многокомпонентная общая анестезия со спонтанным дыха нием.

2. Внутривенная многокомпонентная общая анестезия с ИВЛ.

3. Перидуральная анестезия (ПА) в сочетании с внутривенной амнезией.

4. ПА в сочетании с внутривенной амнезией и ИВЛ (применяют редко, толь ко при отсутствии адекватной релаксации).

Применение ингаляционных анестетиков, в том числе N2O, в лапароскопии ограничено. Использование N2O не рекомендуют в силу ряда причин.

1. Закись азота вытесняет кислород на альвеолярном уровне с последующей десатурацией гемоглобина. Этот феномен сильнее выражен при создании ПП.

2. Закись азота увеличивает объём кишечника и ослабляет его перистальти ку. Причина этого явления — более быстрое проникновение N2O в просвет кишечника по сравнению с элиминацией эндогенных газов (метан, нитрат).

Увеличение размеров кишечных петель ухудшает панораму при лапароскопии и задерживает восстановление перистальтики в послеоперационном периоде.

3. Закись азота, абсорбируясь в дыхательных путях, проникает в брюшную полость, создавая смесь N2O с CO2. Эта смесь — одна из причин возникнове ния типичного для лапароскопии плечелопаточного болевого синдрома.

Анестезия в эндогинекологии не имеет принципиальных отличий от обезбо ливания при выполнении открытых операций.

Компоненты анестезии можно изобразить схематично (см. схему ниже).

Предоперационная подготовка. Необходимо тщательное предоперационное обследование пациентки для выявления сопутствующей патологии, что важно как для хирурга, так и для анестезиолога. Уже на этом этапе хирург и анестези олог совместно выбирают объём и способ оперативного лечения. Наиболее важны дооперационная диагностика и коррекция сердечно-сосудистых и лёгочных за болеваний: сердечных аритмий, поражения коронарных артерий, плохо корри гируемой артериальной гипертензии, миокардиопатии, хронических обструк тивных заболеваний лёгких.

Проводя предоперационную подготовку, врач должен помнить один из ос новных постулатов современной анестезиологии: «Если хирургическое лечение основного заболевания абсолютно необходимо, противопоказаний для наркоза нет!». Многое зависит от умения и профессиональных навыков врача.

Премедикация показана всем больным, она бывает лечебной и профилакти ческой. Первую назначают за несколько суток до операции пациенткам с со путствующей экстрагенитальной патологией, включающей психоэмоциональ Особенности обезболивания в лапароскопической гинекологии (, © ) © ( © ) © © ( ( © ) © ) ( © ) ные расстройства. Профилактическую премедикацию проводят в течение суток перед плановыми операциями и за 40–60 мин — перед срочными.

Преиндукцию проводят седативными препаратами. Чаще используют меди каменты группы бензодиазепинов: седуксен, реланиум. В последнее время пред почтение имеет новый препарат дормикум. В процессе преиндукции достигают гипорефлексии — одного из компонентов общей анестезии. Возможно приме нение этих препаратов одновременно с премедикацией (за 40 мин до транспор тировки больной в операционную).

Индукцию в наркоз и поддержание анестезии проводят следующими препа ратами:

1. Кетамин (кеталар, кетанест, кетажект, калипсол, Cl-581) — единственный анестетик, не раздражающий ткани при любом способе введения (в/в, в/м, рек тально). В эндохирургии кетамин используют в/в. Доза для вводного наркоза составляет 2 мг/кг массы тела больной. Через несколько секунд после введения наступают сон и хирургическая стадия наркоза. Пик максимальной концентра ции в плазме наступает через 1 мин. Продолжительность анестезирующего дей ствия кетамина характеризуется временем перераспределения его в организме и составляет при внутривенном введении 7–11 мин. Кетамин метаболизируется в Глава печени, что вместе с экскрецией препарата занимает 2–3 ч. По окончании ане стезии кетамином (т.е. через 7–11 мин при внутривенном введении) бльшая часть препарата сохраняется в организме в неизменённом состоянии, что даёт кумулятивный и потенцирующий эффект при его сочетанном применении с другими наркотическими средствами.

2. Барбитураты ультракороткого действия (тиопентал-натрий и гексенал) желательно использовать при плановых операциях у предварительно обследо ванных пациенток. Ацидоз и недостаток альбуминов в плазме могут стать при чиной нежелательного углубления анестезии и ухудшения кровотока в печени, особенно при желудочно-кишечных заболеваниях. Следует помнить, что бар битураты ультракороткого действия не дают гепатотоксического эффекта, как считали ранее. Желательно использовать барбитураты только для вводного нар коза. Для этой цели их применяют в дозе 300–500 мг в виде 1–2% раствора.

3. Оксибутират натрия (ГОМК) — один из лучших препаратов как для ввод ного, так и для основного наркоза. На этапе индукции препарат вводят медлен но в/в в течение 15 мин и более из расчёта 90–100 мг/кг массы тела. При этом введение в наркоз происходит медленно, мягко, что важно при плановых эндо хирургических вмешательствах. ГОМК следует применять после предваритель ного введения дроперидола в дозе, необходимой для обеспечения нейролепсии II степени. Быстрое введение препарата недопустимо. Продолжительность снот ворного эффекта при указанной выше дозе составляет около 2 ч. Оксибутират натрия разрушается в организме до естественных метаболитов. Он обладает выраженным антигипоксическим свойством и патогенетически обоснован для анестезиологического обеспечения эндохирургических операций. В указанной дозе ГОМК даёт только гипнотический эффект, поэтому для достижения поли компонентной анестезии необходимо дополнительно использовать централь ные наркотические анальгетики.

4. Диприван (пропофол) относят к классу гипнотиков, т.е. препаратов, спо собных обеспечивать один из компонентов общей анестезии — медикаментоз ный сон. Это состояние наступает благодаря высокой липофильности диприва на через 30–40 с от начала введения препарата в/в. Через 10 мин его концентра ция не превышает 40% от исходной. Пробуждение наступает при достижении в плазме крови концентрации 1 мг/мл. Препарат не обладает способностью к кумуляции. При применении дипривана для индукции в обычных дозах (1,5– 2 мг/кг) наблюдают снижение АД. Существует пропорциональная зависимость степени снижения АД от возраста пациентки. При введении клинически эф фективной дозы пропофола наблюдают тенденцию к брадикардии из-за вагото нического действия препарата.

Эти эффекты пропофола можно использовать при выраженной тахикардии и артериальной гипертензии. Для уменьшения побочных эффектов дипривана во время индукции в наркоз обосновано введение кетамина, вызывающего та хикардию с повышением АД. Такое сочетание позволяет снизить дозы препара тов. При использовании дипривана для индукции его необходимо вводить фрак ционно (примерно 40 мг каждые 10 с) до появления клинических признаков медикаментозного сна. Пожилым и ослабленным пациенткам вводят более низ кие дозы (20 мг каждые 10 с). В тех случаях, когда диприван применяют по методике постоянной, а не болюсной инфузии, необходимо использовать пер фузоры или инфузоматы, чтобы контролировать скорость введения. Через не сколько минут после прекращения инфузии пропофола восстанавливается со Особенности обезболивания в лапароскопической гинекологии знание, быстро активизируется моторная функция, что даёт основание отнести его к универсальным по сравнению со всеми известными гипнотиками сред ствам. Это особенно важно в эндохирургии.

5. Дормикум (мидазолам) даёт быстрый (через 2 мин после введения) седа тивный и выраженный снотворный эффект, оказывает анксиолитическое, про тивосудорожное и миорелаксирующее действие. Препарат можно вводить как в/в (медленно, 1 мл за 30 с), так и в/м. В последнем случае только через 10 мин удаётся получить такую концентрацию препарата, какую наблюдают сразу пос ле внутривенного введения. Введение с постепенным увеличением дозы с 0, до 0,2 мг/кг массы тела позволяет достичь необходимой степени преиндукции и индукции от лёгкой седации с анксиолитическим эффектом до глубокого сна.

Следовательно, анестезиолог может адаптировать режим дозирования препара та к целям вводного наркоза. Для поддержания анестезии дормикум сочетают с центральными анальгетиками и кетамином. В первом случае доза составляет 0,03–0,1 мг/(кгч), во втором — 0,03–0,3 мг/(кгч). Для поддержания анестезии на нужном уровне проводят болюсное введение либо непрерывную инфузию.

Таблица 5-1. Внутривенная общая анестезия с сохранением самостоятельного дыхания Этап анестезии Препарат диприван кетамин фентанил Индукция 1,4–1,5 мг/кг 0,4–0,5 мг/кг 0,001–0,002 мг/кг Поддержание анестезии 5 мг/(кгч) 1 мг/(кгч) 0,003–0,004 мг/(кгч) Таблица 5-2. Внутривенная общая анестезия с ИВЛ Этап анестезии Препарат диприван кетамин фентанил миорелаксант Индукция 1,9–2,0 0,5–0,8 0,002–0, мг/кг мг/кг мг/кг Миорелаксация Первоначально перед интубацией деполяризующий (15–20% терапевтической дозы), затем деполяризующий из расчёта 3 мг/кг Поддержание 5–6 1,0–1,2 0,003–0, анестезии мг/(кгч) мг/(кгч) мг/(кгч) Тотальная Недеполяризующий миоплегия в терапевтической дозе либо деполяризующий (болюсно) Глава 5.3.1. Перидуральная анестезия При выраженных сопутствующих заболеваниях ССС и дыхательной системы предпочтение следует отдавать ПА. Особенности ПА:

1. Надёжная аналгезия и гипорефлексия.

2. Торможение гормональной активности хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечников.

3. Замедление синтеза миокардиального депрессивного фактора.

4. Увеличение пластичности и уменьшение вязкости крови.

5. Увеличение линейной и объёмной скоростей кровотока.

6. Активация спонтанного фибринолиза и устранение гиперкоагуляции (если она есть).

7. Снижение тонуса артериальных сосудов, пред- и постнагрузки на сердце.

ПА выполняет подготовленный анестезиолог-реаниматолог.

Техника ПА 1. На фоне премедикации катетеризируют периферическую, а по показани ям центральную вену.

2. Пациентку укладывают на бок с согнутыми в коленях и максимально приве дёнными к животу нижними конечностями. Голова прижата к груди (рис. 5-2, см. цв. вклейку).

3. Обрабатывают кожу спины антисептическими растворами.

4. Для обезболивания кожи и создания «лимонной корочки» используют тот же анестетик, что и для последующей ПА.

5. Специальной иглой с мандреном пунктируют кожу, подкожную клетчатку, надостную, межостную и жёлтую связки (рис. 5-3, см. цв. вклейку). Левая кисть врача прилежит тыльной стороной к коже пациентки, а большой и указательный пальцы фиксируют иглу. Правой рукой врач продвигает иглу шагами по 2–3 мм, периодически извлекая мандрен и проверяя шприцем сопротивление тканей.

Важно, чтобы основание иглы упиралось в правую ладонь, а большой и указа тельный пальцы помогали движению иглы к перидуральному пространству.

6. При попадании иглы в перидуральное пространство сопротивление тка ней резко уменьшается, пузырь воздуха в шприце не сжимается при надавлива нии на поршень. Физиологический раствор свободно поступает в полость.

7. Для дополнительной идентификации перидурального пространства вво дят тестовую дозу анестетика. Она равна количеству, необходимому для дости жения спинномозговой анестезии. Если через 5 мин не наступает субарахнои дальная блокада, можно предположить, что игла в перидуральном простран стве. Вводят расчётную дозу анестетика с 0,15–0,25 мг адреналина (3–5 капель).

8. Если предполагаемая продолжительность операции более 1 ч, перидураль ное пространство катетеризируют.

9. Атараксия наступает при внутривенном введении седуксена, реланиума или дормикума (наиболее эффективен) начиная с общей дозы 2,5 мг, либо на трия оксибутирата из расчёта 50–60 мг/кг, либо кетамина в дозе 0,7–1,0 мг/кг.

При этих дозах успешно проходят операции на органах нижнего этажа брюш ной полости и малого таза. В случае появления выраженного плечелопаточного синдрома во время инсуффляции газа необходимо достичь быстрой амнезии увеличением дозы кетамина до 1 мг/кг. По ходу всей операции больному посто янно подают кислородно-воздушную смесь, содержащую 60–80% О2. В случае депрессии или остановки дыхания проводят ИВЛ через маску наркозного аппа Особенности обезболивания в лапароскопической гинекологии рата. Если не удаётся обеспечить оптимальные условия для работы хирурга, особенно в случае конверсии, интубируют трахею на фоне введения миоре лаксантов при полной амнезии больного.

5.4. МОНИТОРИНГ Лапароскопическую хирургию принято считать малоинвазивной. Действи тельно, лапараскопическое вмешательство менее агрессивно, чем при традици онной лапаротомии, но на этом преимущества заканчиваются. Лапараскопи ческое пособие не менее трудно и тоже требует большого опыта, задача же анестезиолога при нём гораздо сложнее, чем при обычной лапаротомии. Физи опатологические эффекты лапароскопии нельзя назвать несущественными, по этому при её проведении необходимы анестезиологический опыт, постоянное внимательное клиническое наблюдение и сердечно-сосудистый и лёгочный мониторинг. Обычно мониторинг неинвазивен и включает регистрацию следу ющих параметров:

1. Давление ПП.

2. Сердечные шумы (аускультативно).

3. ЭКГ, АД.

4. Пульсооксиметрия.

5. Газовый состав крови (по показаниям).

5.5. ОСЛОЖНЕНИЯ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА 5.5.1. Газовая эмболия Это крайне тяжёлое, но редкое осложнение лапароскопии, наблюдаемое с частотой 1–2 случая на 10 000 операций. Чаще возникает в первые минуты операции. Наименее вероятна эмболия при использовании для инсуффляции СО2, быстро растворяющегося в крови. Возможны два механизма развития га зовой эмболии:

1. Прямая пункция иглой Вереша того или иного сосуда с последующим введением газа непосредственно в кровеносное русло. При ранении крупного забрюшинного сосуда эмболии сопутствует массивное кровотечение.

2. Если во время операции на фоне напряжённого ПП происходит ранение вены, газ попадает в сосудистое русло через зияющий дефект (например, в области ложа жёлчного пузыря).

Патологическое действие газовой эмболии зависит от следующих факторов:

1. Объёма газового эмбола.

2. Скорости инфузии газа.

3. Свойств газа.

4. Газовой среды организма.

В эндохирургии прежде всего важна растворимость газов в крови. При тем пературе тела 37 °С и атмосферном давлении 760 мм рт.ст. в 100 мл крови может раствориться 53 мл углекислого газа, 2,3 мл кислорода и 1,2 мл азота. Поэтому эмболия углекислым газом наименее вероятна и наименее опасна. Воздух со держит 79% азота, поэтому эмболия воздухом почти также опасна, как азотом и Глава его закисью. Экспериментальные исследования на животных показывают, что газовой эмболии не бывает при внутривенной инфузии углекислого газа со скоростью 30 мл в минуту.

В отношении газовой среды организма в анестезиологическом аспекте инте ресна такая экстраполяция. Если в кровоток попал эмбол воздуха объёмом 1 мл, но больной находится в условиях анестезии закисью азота, в воздушный пузырёк, не содержащий N2О, начнётся её диффузия (по закону Генри парциальное давле ние соприкасающихся газов выравнивается) и объём эмбола увеличится в 3– раза. Если больной находится под внутривенной или перидуральной анестезией с вентиляцией лёгких кислородно-воздушной смесью, то при попадании 1 мл воздуха в кровоток объём эмбола будет уменьшаться, так как азот из пузырька будет диффундировать в денитрогенированную ткань, часть кислорода из эмбо ла будет усваиваться тканями. Большая часть кислорода крови находится в связи с гемоглобином, поэтому О2 не будет диффундировать в пузырёк вместо азота.

В настоящее время случаи газовой эмболии чаще связаны с использованием лазера, наконечник которого охлаждают потоком газа, способного проникать в просвет пересекаемых сосудов. Большинство случаев газовой эмболии наблю дается у повторно оперируемых пациентов со спаечным процессом в брюшной полости. Вероятно, наложение ПП приводит к разрыву некоторых спаек и по явлению зияющих сосудов.

Диагноз газовой эмболии ставят по следующим клиническим признакам:

внезапная гипотензия, цианоз, сердечная аритмия, гипоксия, наличие при аус культации классического булькающего водно-воздушного шума «мельничного колеса», расширение комплекса QRS на ЭКГ. Возможно развитие отёка лёгких.

В зависимости от количества и скорости распространения СО2 в кровотоке клинические проявления осложнения различны — от недиагностированного (небольшие пузырьки, элиминирующиеся дыхательной системой) до резкого падения сердечного выброса (нарушение венозного возврата к правым отделам сердца). Смерть может наступить внезапно от возникновения лёгочного сердца (введение в кровоток 25–30 мл СО2 на 1 кг/мин). Введение до 200 мл углекис лого газа в/в проходит без каких-либо осложнений;

введение бльших объёмов газа может иметь фатальные последствия.

Сердечные сокращения разбивают газ на мелкие пузырьки, образующие пену, которая при достижении малого круга кровообращения создаёт лёгочную ги пертензию. Эмболы газа блокируют лёгочные артериолы, увеличивая альвео лярное мёртвое пространство. Последующая клиническая картина вызвана про хождением пузырьков газа из малого в большой круг кровообращения, что про является симптомами, наблюдаемыми при эмболии артерий.

Дифференциальная диагностика. Исключают внутрибрюшное кровотечение, пневмоторакс, инфаркт миокарда, тромбоэмболию (ТЭ) лёгочной артерии, ва зовагальные рефлексы и другие причины сердечно-сосудистого коллапса. Важ но раннее определение изменений рCO2. Возможен как его резкий подъём (даже при эмболии средней тяжести), так и неожиданное падение, обусловленное острой правожелудочковой недостаточностью в результате массивной эмболи зации, при которой кровь не достигает лёгких. Как правило, это состояние приводит к летальному исходу.

Лечение газовой эмболии.

1. Немедленная десуффляция.

2. Проведение ИВЛ чистым кислородом.

Особенности обезболивания в лапароскопической гинекологии 3. Создание положения Дюранта (Тренделенбурга на левом боку).

4. Немедленная пункция верхней полой вены с проведением катетера в пра вое предсердие и желудочек, аспирация газа вместе с кровью. После дегазации кровь можно инфузировать.

5. В случае асистолии проводят прямой массаж сердца с одновременной пун кцией его правых отделов с целью эффективного удаления газа.

Описано успешное лечение почти фатальной газовой эмболии при лапарос копии и гистероскопии с применением искусственного кровообращения [11].

5.5.2. Тромботические осложнения Как было показано в предыдущей главе, повышенное ВБД при лапароско пии приводит к компрессии нижней полой вены и ограничивает венозный воз врат из нижних конечностей. Не меньшую роль в тромбообразовании играет и гиперкоагуляция. Повышение свёртываемости крови через сутки после ЛХЭ было показано на тромбоэластограмме. Послеоперационный ответ был сходен с таковым после открытой операции [12]. Поэтому ЛХЭ, хотя её и считают малотравматичной операцией, как и традиционная холецистэктомия, приводит к послеоперационной гиперкоагуляции. Возможно, это отражает реакцию орга низма на общее обезболивание и операционную травму в сочетании с фактора ми, вызывающими венозный стаз. Пока нет достоверных статистических дан ных, позволяющих сравнить частоту ТЭ лёгочной артерии после открытой опе рации и ЛХЭ.

Факторы риска ТЭ включают возраст старше 60 лет, ожирение, злокачествен ные новообразования, тромбофлебит нижних конечностей в анамнезе, продол жительность лапароскопической операции более 2 ч [13].

Профилактика тромбоэмболии. В заявлении Европейской согласительной кон ференции по предотвращению ТЭ в хирургии (1992) были рекомендованы сле дующие меры в зависимости от категории риска (табл. 5-3). Рекомендации от носятся как к открытой, так и к лапароскопической хирургии [33].

К низкой категории относятся пациенты, имеющие не более 1 балла по табл. 5-4, к средней категории — пациенты, имеющие 2–4 балла, к высокой — имеющие более 4 баллов.

Существует несколько методов профилактики тромбозов: фармакологичес кие средства (гепарин, фраксипарин, пероральные антикоагулянты и декстран) и физикальные методы (эластичные гольфы, бинты, сапоги с перемежающейся пневматической компрессией и специальные туфли).

1. Гепарин, введённый до операции п/к в малых дозах (5000 ЕД каждые 8–12 ч), эффективен для профилактики тромботических осложнений. Хотя и существу ет небольшой риск кровотечений, метод достаточно безопасен. Пероральные антикоагулянты и декстран менее эффективны. Тем не менее хирурги достаточ но неохотно соглашаются на дооперационное введение гепарина при лапарос копических операциях.

В последнее время предпочтение отдают фраксипарину (низкомолекулярно му гепарину). Он имеет бльшую антитромботическую активность и оказывает менее выраженное антикоагулирующее действие, чем классический гепарин.

Первую инъекцию (0,3 мл) делают за 2–12 ч до операции, последующие — по 0,3 мл 2 раза в сутки п/к в ткани передней брюшной стенки.

Глава Таблица 5-3. Рекомендации по предотвращению тромбоза вен в хирургии Категория риска Рекомендация Низкая Можно использовать компрессионные гольфы, эластичные чулки и бинты Средняя Перемежающаяся пневматическая компрессия, низкие дозы гепарина или фраксипарина Высокая Перемежающаяся пневматическая компрессия, гепарин или фраксипарин Таблица 5-4. Оценка факторов риска тромбоза вен и тромбоэмболии лёгочной артерии* Возраст 41–60 лет Возраст 61–70 лет (2 балла) Возраст старше 70 лет (3 балла) Предполагаемый постельный режим более 72 ч ТЭ и тромбоз вен в анамнезе (3 балла) Варикозное расширение вен нижних конечностей Ожирение (более 20% нормальной массы тела) Хирургические вмешательства в анамнезе Иммобилизация более 72 ч до операции Инфаркт миокарда Сердечная недостаточность Инсульт в анамнезе Сепсис Лапароскопическая операция с ПП в положении Фаулера (более 1 ч) Хронические обструктивные заболевания лёгих Операции на органах таза Перелёт на самолёте продолжительностью более 4 ч в первые 6 сут после операции Перелом костей таза или крупных трубчатых костей Отёки нижних конечностей, трофические язвы, лимфостаз Опухоли Беременность или послеродовой период (до 1 мес) ТЭ или тромбоз вен у родственников Гормонотерапия Предполагаемая продолжительность операции более 2 ч Повышенная свёртываемость крови Общее количество баллов * Необходимо выбрать все подходящие факторы, каждый из которых оценивают в 1 балл, если нет дополнительного обозначения.

Особенности обезболивания в лапароскопической гинекологии 2. Физикальные методы, такие, как эластичные гольфы и пневматическая компрессия, более популярны в США. В Европе предпочтение отдают медика ментозной профилактике. Физикальные методы направлены на устранение ве нозного стаза, с другой стороны, пневматическая компрессия стимулирует эн догенный фибринолиз. Метод безопасен и особенно рекомендуется пациенткам с вероятным кровотечением или противопоказаниями к введению антикоагу лянтов [14, 15].

В каких случаях в эндохирургии нужны специальные методы профилактики ТЭ? По имеющейся информации, однозначного ответа пока нет. Однако уже накоплено достаточно фактов, доказывающих, что эндохирургия связана со следующими факторами риска, ведущими к ТЭ после операции:

1. Общая анестезия с ИВЛ.

2. Положение пациента с приподнятым головным концом.

3. Напряжённый ПП.

4. Пожилой возраст.

5. Продолжительность операции более 2 ч.

Европейская конференция заключила, что профилактика должна соответ ствовать тяжести заболевания и степени риска. Например, 30-летней нетучной женщине она, вероятно, не нужна. С другой стороны, 75-летнюю больную с острым холециститом, длительным постельным режимом и тромбофлебитом в анамнезе, безусловно, следует отнести к высокой степени риска ТЭ. Хирурги, применявшие вышеуказанные меры профилактики, отмечают резкое снижение частоты гемокоагуляционных расстройств после эндохирургических вмешательств [16–34].

5.5.3. Ишемические осложнения Одно из редких, но зачастую фатальных осложнений лапароскопии — ише мия внутренних органов, практически не встречающаяся в открытой хирургии.

Первое сообщение о фатальной ишемии кишечника поступило в начале 1994 г., когда у 68-летнего мужчины на 4-й день после ЛХЭ развился тромбоз сосудов в бассейне верхней брыжеечной артерии с некрозом всей тонкой и правой поло вины толстой кишки. Больной погиб после нескольких операций от септичес ких осложнений. К этому моменту авторы имели два аналогичных наблюдения после ЛХЭ и ушивания хиатальной грыжи. Впервые было высказано предполо жение о возможной связи напряжённого ПП с ишемией кишечника [35]. В последующем было описано несколько случаев некроза желудка, пищевода, печени и кишечника после ЛХЭ и фундопликаций по Ниссену. Смертность составила 85%.

Патогенез. По мнению многих авторов, ишемические расстройства при ла пароскопии могут быть непосредственно связаны с карбоксиперитонеумом. При этом возможно сочетание нескольких взаимоотягощающих факторов:

1. Прямая компрессия. Доказано, что получасовой ПП с ВБД 16 мм рт.ст. на 24% уменьшает кровоток в верхней брыжеечной артерии. Описано снижение органного кровотока в печени и почках.

2. Сдавление нижней полой вены в сочетании с изменением положения тела (Фаулера) приводит к депонированию крови, уменьшению сердечного выброса на 30% и снижению органного кровотока.

Глава 3. Гиперкапния, связанная с адсорбцией СО2, сама по себе приводит к спаз му мезентериальных сосудов.

4. Выброс вазопрессина представляет физиологический ответ на инсуффля цию СО2.

5. Сопутствующая сосудистая патология в виде атеросклероза или врождён ного сужения устья верхней брыжеечной артерии увеличивает риск мезентери ального тромбоза.

Факторы риска 1. Возраст старше 60 лет.

2. Предполагаемая продолжительность операции более 2 ч.

3. Инсульт, инфаркт миокарда, гипертензия и другая сосудистая патология в анамнезе.

4. Злокачественные опухоли.

5. Повышенная свёртываемость крови.

А. Пол и соавт. для этой группы пациентов рекомендуют использовать пери одическую декомпрессию брюшной полости по ходу операции. Давление в брюш ной полости следует поддерживать на минимальном уровне и путём гипервен тиляции предотвращать гиперкапнию.

По мере расширения показаний к лапароскопическим процедурам возраста ет количество пациентов пожилого и старческого возраста с сопутствующими заболеваниями ССС. Расширение спектра вмешательств в сторону более слож ных операций на кишечнике, желудке, сосудах и органах забрюшинного про странства неизбежно приведёт к увеличению их продолжительности, а значит, и к риску ишемических нарушений, летальность при которых достигает 70– 90%. Один из способов предотвращения ишемических и других осложнений, связанных с наложением ПП, — дальнейшее развитие техники безгазовой лапа роскопии [36–43].

Профилактика. Предотвращение ишемических расстройств состоит в разра ботке комплекса профилактических мероприятий и выделении групп риска, хотя нарушение органного кровотока может развиться и у молодых пациенток без сопутствующих заболеваний.

Литература 1. Bellville J.M., Bross I.D., Howland W.S. Postoperative nausea and vomiting // Anesthesio logy. — 1960. — Vol. 21. — № 1 — P. 186–193.

2. Bellville J.M. Postanesthetic nausea and vomiting // Anesthesiology. — 1961. — Vol. 22. — № 5. — P. 773–780.

3. Wolf J.S., Stoller M.L. The physiology of laparoscopy: basis principles, complications and other considerations // J. Urology. — 1994. — № 152. — P. 294–302.

4. Gastinger I., Kockerling F. Laparoskopische Operationen im Alter Zentrabl Chir. — 1994. — № 119. — P. 428–431.

5. Coleridge-Smith P.D., Husty J.H., Scurr J.H. Venous stasis and vein lumen changes during surgery // Br. J. Surg. — 1990. — № 77. — P. 1055–1059.

6. Carpini J.A., Arcelus J.I. Prevention of postoperative venous thromboembolism folloving laparoscopic cholecystectomy // Surg. Endosc. — 1994. — № 8. — P. 741–747.

7. Ishizaki Y., Bandai Y., Shimomura K., Abe H. Changes in splanchnic blood flow and cardiovascular effects following peritoneal insufflation of carbon dioxide // Surg. Endosc. — 1993. — № 7. — P. 420–423.

Особенности обезболивания в лапароскопической гинекологии 8. Safran D. et al. Prevention of postoperative complications following laparoscopic cholecystoctomy // Surg. Endosc. — 1993. — № 7. P. 662–666.

9. Caldwell C.B., Ricotta J.J. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure // J. Surg. Res. — 1987. — № 43. — P. 14–20.

10. Емельянов С.И., Фёдоров А.В., Матвеев Н.Д. и др. Технологические аспекты эн доскопической хирургии жёлчных путей // Анналы хирургической гепатологии. — 1996. — Т. 1. — С. 115–120.

11. Lantz P.E., Smith J.D. Fatal carbon dioxide embolism complicating attemted laparoscopic cholecystectomy — case report and literature review // J. of Forensic. Sciences. — 1994. — Vol. 39. — № 6. — P. 1468–1480.

12. Carpini J.A., Arcelus J.I. Traverso C.I. (1991) Hypercoagullability after laparoscopic cholecystectomy // Thromb. Haemost. — № 65. — P. 1347.

13. Белопухов В.М., Фёдоров И.В., Шаймуратов И.М. Особенности обезболивания в эндохирургии // Метод. реком. для врачей. — Казань, 1996. — С. 24.

14. Ido K., Suzuki T., Taniguchi et al. Femoral vein stasis during laparoscopic cholecystectomy:

effects of graded elastic compresion leg bandages in preventing thrombus formation // Gastrointest.

Endosc. — 1995. — № 42. — P. 151–155.

15. Patel M.I., Hardman D.T., Nicholls D. The incidence of deep venous thrombosis after laparoscopic cholecystectomy // MJA. — 1996. — June. — Vol. 164.

16. Beebe D.S. McMevin M.P., Bellani K.J. Evidence of venous stasis after abdominal insufflation for laparoscopic cholecystectomy // Anesthesiology. — 1993. — № 77. — P. 148.

17. Carpini J.A., Arcelus J.I. Prevention of postoperative venous thromboembolism folloving laparoscopic cholecystectomy // Surg. Endosc. — 1994. — № 8. — P. 741–747.

18. Cozza C., Rambaldi M., Affuso A., Montanary C. Anaesthesia // Laparoscopic Surgery. — Edited by M.Meinero, J. Mellotti, P.H. Mouret. — 1994. — P. 77–90.

19. Crozier. Anasthesiologische Aspekte der minimal invasiven Chirurgie // Zentralbl. Chir. — 1993. — № 118. — P. 573–581.

20. Hashikura Y., Kawasaki S., Munakata Y., Hashimoto K., Hayashi K., Makuuchi M. Еffects of peritoneal insufflation on hepatic and renal blood flow // Surg. Endosc. — 1994. — № 8. — P. 759–761.

21. Holrman M. Hypercarbia during carbon dioxide gas insufflation for therapeutic laparoscopy:

a note for caution // Surg. Laparosc. Endosc. — 1992. — Vol. 2. — № 1. — P. 11.

22. Ido K., Suzuki T., Taniguchi Y., Kawamoto C., Isoda N., Nagamine N., Ioka T., Kimura K., Hirayama Y. Femoral vein stasis // Surg. Endosc. — 1993. — № 5. — P. 443–447.

23. Johannsen J., Andersen B.J. The effect of general anaesthesia on the haemodynamic events during laparoscopy with CO2 insufflation // Acta Anesthesiol. Scand. — 1989. — № 33. — P. 132.

24. Nyarwaya J.B., Samii K. Anesthesie pour la chirurgie digestive coelioscopie (17-30) // Testal P., Delaire B. Chirurgie digestive par voie coelioscopie. — Editions Maloine. — Paris. — 1991.

25. Puri J.D., Singh H. Ventilatory effects of laparoscopy under general anaesthesia // Br. J.

Anesth. — 1992. — № 68. — P. 211.

26. Putensen-Himmer J., Putensen C., Lammer H. Comparing of postoperative respiratory function after laparoscopy or open laparotomy for cholecystectomy // Anesthesiology. — 1992. — № 77. — P. 675.

27. Safran D., Sgambati S., Orlando R. Laparoscopy in High-Risk Cordiac Patients // Surg.

Gyn. Obstet. — 1993. — № 176. — P. 548–554.

28. Schoeffler P., Harberer J.P., Manhess H. Repercussions circulatories et ventilatores de la coelioscopie chez lobese // Ann. Tr. Anest.Rean. — 1984. — № 3. — P. 10.

Глава 29. Torrielli R., Cesarini M., Winnock S. Modifications hemodynamique durant la coelioscopie:

etude menee par bioimpedance electrique thoracique // Can. J. Anesth. — 1990. — Vol. 37. — № 1. — P. 46.

30. Wittgen C.M. Analysis of the hemodynamic and ventilatory effects of laparoscopic cholecystectomy // Arch. Surg. — 1991. — № 126. — P. 997.

31. Wolf J.S., Stoller M.L. The physiology of laparoscopy: basis principles, complications and other considerations // J. Urology. — 1994. — № 152. — P. 294–302.

32. Левитэ Е.М., Феденко И.И., Константинов В.В., Матвеев Н.Л., Бокарёв В.В., Хар ламов А.С., Евдошенко В.В. Анестезиологическое обеспечение в лапароскопической хи рургии — современное состояние проблемы // Эндоскопическая хирургия. — 1995. — № 2/3. — С. 48–54.

33. European Consensus Statement // Prevention of venous thromboembolism. Int. Angiol. — 1992. — № 11. — P. 151–159.

34. Conti S., Daschbach M. (1982) Venous thromboembolism prophylaxis: a survey of its use in the United States // Arch. Surg. — № 117. — P. 1036–1040.

35. Paul A., Troidl H., Peters S., Stuttmann R. Fatal intestinal ishaemia following laparoscopic cholecystectomy // Br. J. Surg. — 1994. — № 81. — P. 1207.

36. Фёдоров И.В. Ишемические расстройства в лапароскопической хирургии // Эн дохирургия сегодня. — 1997. — № 1.— С. 14–18.

37. Deziel D.J. Avoiding Laparoscopic Complications // Int. Surg. — 1994. — № 79. — P. 361–364.

38. Handley R.S., Nurick A.W. Peritoneoscopy. Evaluation with Report of 136 Cases // Brit.

Med. J. — 1956. — № 2. — P. 1211–1214.

39. Hanney R.M., Alle K.M. Повреждения магистральных сосудов при ЛХЭ // Эндохи рургия сегодня. — 1996. — № 1. — С. 16–24.

40. Hartleib J. Luftembolie bei der Laparoskopie // Dtsch. Med. Wschr. — 1955. — Vol. 80. — № 2. — P. 1532–1533.

41. Kalk H., Wildhirt E. Lehrbuch und Atlas der Laparoskopie und Leberpunktion // G.

Thieme Stuttgart. — 1962.

42. Olim C.B. Peritoneoscopy;

Analisis of 150 Cases // Surgery. — 1941. — № 10. — P. 391– 404.

43. Thompson J.E., Bock R., Love D.K. Повреждения полой вены при лапароскопичес кой холецистэктомии // Эндохирургия сегодня. — 1997. — № 1. — С. 39–44.




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.