WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 7 |

«УДК ББК 53.4 при финансовой поддержке Федерального агентства по печати и массовым коммуникациям в рамках Федеральной целевой программы «Культура России» Медведев В. В. ...»

-- [ Страница 4 ] --

Дебит хлористоводородной кислоты. Дебит хлористоводородной ки­ это абсолютное количество хлористоводородной кислоты, вы­ делившееся за определенное время. Дебит хлористоводородной кислоты выражается в миллимолях. Вычисление дебита хлористоводородной кислоты сначала производят в каждой исследованной порции желудочного содержимого, затем, суммируя содержание кислоты в ряде порций, * См. также раздел «Показатели секреторной, кислотообразующей и моторной функций желудка».

ПОКАЗАТЕЛИ ИССЛЕДОВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО получают дебит за определенное время. Так, суммируя содержание хлористоводородной кислоты в четырех порциях, получаемых при исследовании часового напряжения, получают величину дебит-часа хлористоводородной кислоты. Для точного определения дебита хлори­ стоводородной кислоты необходимо непрерывное отсасывание желудоч­ ного сока.

Вычисление дебита хлористоводородной кислоты в каждой порции желудочного сока производят по формуле:

V х С хлористоводородной кислоты (ммоль);

V — объем порции желудочного сока (мл);

С — концентрация хлористоводородной кислоты в исследуемой порции, ммоль/л.

Можно определять дебит свободной хлористоводородной кислоты (что принято в нашей стране) или, исходя из показателей общей кислотности, вычислять общую кислотную продукцию, обозначаемую как дебит хлористоводородной На рис. 2 приведена номограмма пользуясь кото­ рой можно определить дебит хлористоводородной кислоты, не прибегая к вычислениям [122]. Количество исследуемой порции желудочного сока находят на вертикальной линии А, показатель концентрации хлористо­ водородной кислоты этой порции в титрационных на вертикали В. Полученные точки соединяют линией. Точка пересечения этой линии с вертикалью С указывает искомое значение дебита хлористоводородной кислоты в миллиграммах в исследуемой порции.

Для иллюстрации сказанного на рис. 2 нанесены три поперечные линии, позволяющие сделать соответствующие определения.

Величины дебита хлористоводородной кислоты, получаемые по приведенной номограмме в миллиграммах, можно перевести в миллимоли, путем умножения полученной величины на 0,0274.

Для облегчения этого перевода мы предлагаем использовать табл. 18.

ТАБЛИЦА 18. Перевод содержания хлористоводородной кислоты из мг в ммоль 800 21,92 80 2,19 8 0,22 0,8 0,022 0,08 0, 700 19,18 70 1,92 7 0,19 0,7 0,019 0,07 0, 600 16,44 60 1,64 6 0,16 0,6 0,016 0,06 0, 500 13,70 50 1,37 5 0,14 0,5 0,014 0,05 0, 400 10,96 40 1,10 4 0,11 0,4 0,04 0, 300 8,22 30 0,82 3 0,08 0,3 0, — 200 5,48 20 0,55 2 0,05 0,2 0,005 — — 2,74 0,27 1 0,03 0, — — ЖЕЛУДОЧНОЕ СОДЕРЖИМОЕ 2. Номограмма для расчета содержания хлористоводородной кислоты в миллиграммах.

Часовой дебит хлористоводородной кислоты базальной секреции обозначается часовой дебит хлористоводородной кислоты после максимальной гистаминовой стимуляции обозначается МАО.

Величина часового дебита хлористоводородной кислоты колеблется у здоровых людей в весьма широких пределах. Средние величины часового дебита хлористоводородной кислоты представлены в табл.

Показатели секреции желудка по методу Веретянова — Новикова — Мясоедова. При оценке результатов исследования желудочной секреции ПОКАЗАТЕЛИ ИССЛЕДОВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО важно учитывать возможность весьма больших отклонений показателей у здоровых от «нормальных» величин.

Если стимулированная кислотность ниже 20 ммоль/л у здоровых людей встречается редко, то высокие показатели стимулированной обычными раздражителями кислотности обнаруживаются у здоровых значительно чаще. Так, на основании обследования здоровых людей выявил, что стимулированная кислотность выше 40 ммоль/л отмечается у 53% здоровых у 21,2%, у 24,3%, выше у 7,6%) [114]. Возможность таких конституциональных особенностей необходимо учитывать при оценке результатов исследования и лечения.

Что касается принятой нижней границы стимулированного содержа­ ния свободной хлористоводородной кислоты (20 ммоль/л), то эта величина является пределом оптимума кислой среды для действия пепсина.

При более низкой кислотности (ниже 20 ммоль/л хлористоводородной кислоты) пепсин почти не действует. Очевидно, что показатели кислот­ ности, при которых пепсин почти совсем не имеет переваривающей силы, нельзя считать нормальными [121, 122].

ПЕПСИН. Активность пепсина в желудочном соке определяют косвенными методами, основанными на его протеолитическом действии.

При использовании способа Метта стеклянную трубочку со свернув­ шимся яичным белком погружают в исследуемый желудочный сок и помещают на сутки в термостат (при отсутствии хлористоводородной кислоты в желудочном соке добавляют мл 0,1 н. ее раствора).

Просветление белка на концах трубочки свидетельствует о наличии пепсина в желудочном соке. Просветление с обоих концов трубочки на расстояния по мм говорит о нормальном количестве пепсина.

Низкая чувствительность этого метода и ориентировочный характер получаемых сведений компенсируются простотой и доступностью метода [244].

Более совершенный и достаточно простой метод определения пепсина в желудочном соке предложен [235]. В качестве белкового субстрата, подвергающегося протеолитическому действию пепсина, используют сухую плазму.

Нормальное содержание пепсина по этому методу составляет натощак г/л, после пробного капустного завтрака — г/л [128, 235].

При этом нужно иметь в виду, что расчет содержания пепсина проводят по таблице, составленной с использованием фармакопейного препарата, содержащего 1% пепсина. При пересчете на чистый пепсин его содержание в желудочном соке составляет соответственно г/л и г/л [128].

Определение содержания пепсина имеет существенное значение для диагностики ахилии — состояния, при котором в желудочном соке отсутствуют хлористоводородная кислота и пепсин. В частности, ахилия может быть установлена при анемии Бирмера, что не свойственно другим формам витамин анемий.

Выявление ахилии при особой форме ригидном требует инструментального исследования для исключения рака желудка [205].

ЖЕЛУДОЧНОЕ СОДЕРЖИМОЕ БЕЗЗОНДОВЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ Проба Сали. Проба основана на способности пепсина, активи­ рованного хлористоводородной кислотой, переваривать кетгут. Обследуемый проглатывает резиновый мешочек, содержащий 0,1 г метиленового синего и перевязанный кетгутовой нитью. При наличии хлористоводородной кислоты последняя активирует пепсин, растворяющий кетгутовую нить, мешочек раскрывается в желудке, краситель всасывается и затем появляется в моче. При анацидном состоянии (или при отсутствии пепсина, что бывает реже) мешочек в желудке не раскрывается и моча не окрашивается. Эта проба является качественной, с ее помощью устанавливается только наличие или отсутствие хлористоводородной Установленная по данным пробы Сали ахлоргидрия приблизительно в совпадает с результатами зондового исследования желудка [245], и поэтому при наличии клинических данных может указывать на хронический гастрит, определяя один из его признаков. Проба незаменима при противопоказаниях к зондовому исследованию.

Пробы с ионообменными смолами. В пробах используют ионообменные смолы, насыщенные азуром, хинином и др. При наличии в желудке свободной хлористоводородной кислоты ионы насыщающего смолу вещества обмениваются на эквивалентное количество водородных ионов.

Высвобождающийся из смолы индикатор всасывается в кровь и опреде­ ляется затем в моче.

Как и проба Сали, методика с использованием ионообменных смол имеет ориентировочное значение.

Радиотелеметрическое исследование. Радиотелеметрическое исследова­ ние кислотообразующей функции желудка заключается в том, что обследуемый проглатывает так называемую радиокапсулу небольших размеров, включающую в себя специально сконструированный датчик кислотности. Эта радиокапсула не связана с основным прибором ни зондом, ни проводами. Сигналы, посылаемые датчиком при прохождении капсулы по желудочно-кишечному тракту, улавливаются прибором и регистрируются графически [232, 244]. Достоинствами метода являются физиологичность, полнейшее отсутствие у больного каких-либо неприят­ ных ощущений в ходе исследования, возможность продолжительного наблюдения, графическая регистрация получаемых данных. Однако этот метод не получил распространения в лечебных учреждениях, по-видимому, в связи со сложностью и дороговизной аппаратуры;

метод чаще применяется для решения научно-исследовательских задач.

По данным В.Т.Ивашкина [121], интрагастральный рН, определенный методом радиотелеметрии, составляет у здоровых натощак и после применения различных стимуляторов желудочной секреции — от 2,5 до 0,9. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, по его данным, чаще обнаруживают низкие значения интрагастрального рН в диапазоне При поверхностном гастрите величина интра­ гастрального рН практически не отличается от показателей у здоровых.

При умеренно выраженном хроническом атрофическом гастрите рН натощак составляет и после стимуляции снижается до БЕЗЗОНДОВЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ Пепсиноген, синтезируемый главными клетками слизистой оболочки желудка, поступает в кровь, а затем часть его выделяется с мочой. Пепсиноген мочи чаще называют уропепсиногеном. Имеется определенное соответствие между содержанием пепсина в желудочном соке и выделением уропепсиногена [244]. В принятых в клинических лабораториях методах исследования уропепсиноген переводится в уро­ пепсин, который и определяется в моче.

Содержание уропепсина в моче позволяет косвенно судить о состоянии желудочной секреции. Поскольку хлористоводородная кислота и пепси­ ноген вырабатываются разными структурными элементами слизистой оболочки желудка, то по определению уропепсина получить представление о кислотообразующей функции желудка нельзя.

Наиболее распространены методики определения уропепсина, пред­ ложенные Уэстом и Методика Уэста основана на определении количества уропепсина по скорости его створаживающего действия на смесь молока с ацетатным буфером и выражается в ЕД/ч. Методика определения предусматривает помещение реагентов в термостат для перевода уропепсиногена в уропепсин.

Содержание уропепсина в моче здоровых людей при определении по этому методу колеблется в среднем от 15 до 40 ЕД/ч (1 ЕД соответствует 0,26 г кристаллического пепсина).

По методике Туголукова [235] определяется протеолитическое действие уропепсина по отношению к белкам плазмы крови. За норму принимается выделение уропепсина натощак г/ч, за сутки — г.

Что касается связи между выделением уропепсина с мочой и кислотностью желудочного сока, то одни исследователи находили выраженный параллелизм между этими показателями [265], другие [231, 235] этого не подтверждают. [244] обнаруживал тенденцию к содружественным изменениям в уровне и уропепсина, но в то же время считает, что определение содержания уропепсина не заменяет зондового исследования секреции и говорить о совпадении показателей нельзя.

Определение уропепсина может иметь самостоятельное значение только при противопоказаниях к зондированию, например у больных с кровотечением неясного характера.

Уменьшение содержания уропепсина часто отмечается при раке желудка, атрофическом гастрите. Высокое содержание уропепсина нередко обнаруживается у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки [235].

[231] при обследовании больных с гастритами обнару­ живал повышение выделения уропепсина при выраженных морфологи­ ческих изменениях слизистой оболочки, особенно при локализации их в антральном отделе, чаще у больных с гипертрофическими и поверхно­ стно-гипертрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.

ЖЕЛУДОЧНОЕ СОДЕРЖИМОЕ СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА С ПРИМЕНЕНИЕМ ГИСТАМИНА. Гистамин является одним из сильнейших стимуляторов желудочной секреции. Отмечается прямая зависимость между массой функционирующих обкладочных клеток и дебитом хлористоводородной кислоты после максимальной гистаминовой стимуляции. Уменьшение количества функционирующих обкладочных клеток отражается соответ­ ственно на объеме кислотной продукции. Поэтому применение таких стимуляторов, как гистамин и его аналоги, позволяет получить более полное представление о состоянии слизистой оболочки желудка. В частности, гистамин применяется для отличия органической ахлоргидрии, зависящей от атрофических изменений слизистой оболочки желудка, от ахлоргидрии функциональной, связанной с торможением желудочной секреции.

Простой и двойной тесты относятся к методам субмаксимальной стимуляции желудочной секреции. При проведении простого теста вначале извлекают содержимое желудка натощак. После этого подкожно вводят гистамин (0,08 мл гистамина гидрохлорида на 1 кг массы тела обследуемого). Затем в течение 1 ч с помощью вакуумного насоса извлекают четыре 16-минутные порции желудочного сока.

Если при этом исследовании в желудочном соке обнаруживают хлористоводородную кислоту, то ахлоргидрия, выявленная ранее зонди­ рованием без применения гистамина, расценивается как функциональная.

При органической ахлоргидрии после введения гистамина свободная хлористоводородная кислота не появляется.

Следует иметь в виду, что примерно в случаев, когда возбудители секреции средней силы выявляют свободную хлористоводо­ родную кислоту (в том числе нередко и высокие показатели), обычный гистаминовый тест показывает ахлоргидрию. Причина таких случаев пока не нашла единого и точного объяснения [122].

Органической ахлоргидрией сопровождаются анемия Аддисона — Бирмера, атрофический гастрит и часто рак желудка. Функциональная ахлоргидрия может наблюдаться при многих патологических процессах, сопровождающихся угнетением желудочной секреции. В ряде случаев функциональная ахлоргидрия может быть реакцией на само зондирование.

Проведение двойного гистаминового теста предусматривает введение указанной дозы гистамина дважды: непосредственно после извлечения желудочного содержимого натощак и повторно через 30 мин. Общая продолжительность исследования та 1 ч;

число 15-минутных порций, как и при простом четыре: после 1-го введения гистамина и 2 — после 2-й инъекции. Вторая инъекция гистамина позволяет более полно выявить истинное состояние секреторной способности слизистой оболочки желудка.

Исследование с гистамином противопоказано при значительных органических изменениях сердечно-сосудистой системы, подозрении на феохромоцитому, при артериальной гипертензии и склонности к аллер СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА гическим реакциям. Исследование с гистамином недопустимо ранее чем через нед после желудочно-кишечного кровотечения. Ю.И.Фишзон Рысс указывает, что тяжелые побочные явления при субмаксимальной гистаминовой стимуляции наблюдаются редко. Пожилым людям за 30 мин до введения гистамина можно инъецировать противогистаминный препарат. Тем самым существенно смягчается общее действие гистамина без снижения его способности возбуждать секрецию желудка [245].

При побочных реакциях, вызванных введением гистамина, следует на мин наложить жгут выше места инъекции, ввести адреналин мл 0,1% раствора) и антигистаминные препараты.

Существуют менее токсичные аналоги гистамина зарубежного про­ изводства: гисталог-гидрохлорид гастрин, пентагастрин.

Метод предусматривает последовательное изучение базаль ной и гистаминовой секреции желудка. Больному вводят тонкий зонд, и извлекают содержимое желудка натощак (порция А). Затем в течение 15 мин постоянно откачивают базальный секрет (порция В). После этого подкожно вводят 0,5 мг гистамина и на протяжении 2 ч непрерывно аспирируют желудочный сок, собирая его 15-минутными порциями (всего 8 порций). Все исследование по этому методу занимает 2 ч 15 мин. Всего вместе с порциями, полученными до введения гистамина, исследуют порций желудочного сока.

При использовании модификации этого метода, предложенной П.И.Шиловым и [266], обе фазы (как базальную, так и гистаминовую секрецию) исследуют за равные отрезки времени (по 1 ч). Метод позволяет судить о соотношении функциональных и органических факторов в генезе секреторных расстройств, что имеет важное клиническое значение [244].

Максимальный тест Кейя. предложил усиленный гистаминовый тест, получивший название максимального. Для предупре­ ждения токсического действия гистамина он предложил предварительно вводить активное антигистаминноего средство.

По методу натощак внутримышечно вводят 2 мл 2% раствора супрастина, через 30 мин тонким зондом удаляют содержимое желудка и непосредственно после этого вводят подкожно раствор гистамина дигидрохлорида из расчета 0,024 мг на 1 кг массы тела больного [244].

Затем непрерывно аспирируют желудочный сок в течение 1 ч. При этом порции желудочного сока собирают каждые 15 мин (всего 4 порции).

Метод Кейя получил общее признание, но применяется главным образом для научных исследований. Более широкому распространению метода препятствуют некоторая сложность и небезопасность при обсле­ довании пожилых и ослабленных больных. Следует отметить, что тест Кейя используют некоторые хирурги для оценки эффективности лечения и прогноза при оперативных вмешательствах, в частности при ваготомии [125, 172].

В табл. 19 приводятся данные позволяющие оценить показатели базальной, субмаксимальной и максимальной секре­ ции желудка.

Максимальный инсулиновый тест При проведении теста максимальная стимуляция желудочной секреции достигается внутривен ЖЕЛУДОЧНОЕ СОДЕРЖИМОЕ ТАБЛИЦА 17. Нормативные величины основных показателей базальной, субмаксимальной и максимальной секреции желудка Секреция желудка Основные показатели секреции же­ Основные показатели секреции же­ лудка лудка Субмаксималь­ Базальная Максимальная ная Объем сока, мл/ч Общая кислотность, моль/л Свободная хлористоводородная кислота, моль/л Кислотная продукция (дебит хло­ ристоводородной ммоль/ч Пепсин по Туголукову:

концентрация, мг/л дебит, мг/ч ным введением инсулина. После получения натощак желудочного сока вводят внутривенно инсулин и в течение 1 ч 15 мин получают 5 порций желудочного сока (каждая порция за 15 мин). Исследование желудочного сока проводят обычным образом.

Результаты инсулинового теста считаются поддающимися трактовке, если падение содержания глюкозы в крови достаточно выражено. Иногда при проведении исследования развивается гипогликемическая кома.

Описаны случаи смерти при проведении инсулинового теста. Отмечено повышение содержания в крови адреналина в 7 раз и более. Многие считают инсулиновый тест Холландера опасным. и Е.М.Матросова отказываются от этого теста у больных с сердечно-со­ судистыми заболеваниями, ослабленных и пожилых людей и уменьшают дозу вводимого инсулина по сравнению с предложенной автором теста.

В настоящее время инсулиновый тест Холландера имеет очень ограниченное применение и используется почти исключительно хирургами для контроля за полнотой ваготомии. Очевидно, что его проведение требует присутствия врача и готовности оказания неотложной помощи (наличие стерильного шприца и 40% раствора глюкозы) [231, 244].

Измерение интрагастрального рН по Линару. Е.Ю.Линар предложил электрометрический метод для интрагастрального определения концен­ трации ионов водорода [134]. Метод основан на том, что при погружении в раствор каломельного и сурьмяного (или стеклянного) электродов возникает электродвижущая сила, величина которой зависит от содер­ жания ионов водорода.

Метод позволяет избежать ряда недостатков, неизбежных при применении зондовых методов исследования желудочного сока:

ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ 1) возможность вести непрерывное наблюдение за секреторным процессом;

в ходе исследования не прерывается цепь рефлекторных реакций, в которой важную роль играет дуоденально-желудочный рефлекс, несомненно, имеющий большое значение в регуляции кислотности желудочного содержимого;

2) титрационным методом выявляется только рН 2,5 и меньше;

кислотность от рН 2,5 до 7 титрационным методом определяется как анацидность, в то время как рН содержимого желудка может составлять от 0,9 до 8 и выше;

3) метод позволяет сравнивать показатели кислотности главных желез с показателями содержимого антрума;

такое одновременное определение имеет особое значение при хронических гастритах, когда, по данным Е.Ю.Линара, в антруме нередко обнаруживается нейтральный или щелочной секрет, а в зоне главных желез при зондировании — сравнительно высокая кислотность;

4) метод позволяет вести наблюдения во время еды и после введения того или иного фармакологического препарата.

При интерпретации результатов рН-метрии следует иметь в виду непривычность для клинициста выражения кислотности в единицах рН, так как имеется обратное соотношение: чем выше кислотность, тем ниже рН.

Метод применяется в клинической практике [59, 173]. По П.Г.Гри­ горьеву и уменьшение рН после стимуляции до 3, указывает на умеренно выраженный атрофический гастрит. Абсолютным критерием атрофического гастрита можно считать, по их мнению, отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 5,0 после применения субмаксимального гистаминового теста.

При исследовании традиционными способами понижения концентра­ ции хлористоводородной кислоты после введения стимулятора у больных с секреторной недостаточностью не наблюдается, что связано, по-види­ мому, с недостаточной чувствительностью этих методов.

Показатели кислотообразующей функции желудка, по данным реопле тизмографии, у здоровых лиц подтверждают широкий диапазон их колебаний.

Наличие двух электродов в нижнем отделе пищевода позволяет выявлять в период измерения желудочно-пищеводный рефлюкс, что выражается снижением электрического сопротивления, связанным с забрасыванием в пищевод кислого желудочного содержимого. Однако это не всегда является следствием слабости кардии ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ Увеличение объема желудочного содержимого натощак может зави­ сеть как от повышенной секреции, так и от замедленной эвакуации, особенно при стойком спазме или стенозе привратника.

Увеличение объема остатка может быть связано с гиперсекрецией, при этом наблюдается также повышение часового напряжения, в то время как при замедленной эвакуации из желудка увеличение остатка может не сопровождаться повышением часового напряжения.

№ ЖЕЛУДОЧНОЕ СОДЕРЖИМОЕ Уменьшение объема остатка возникает при пониженной секреции желудка, при ускоренной эвакуации или при сочетании этих причин.

Постоянное неполное закрытие привратника, вызванное Рубцовым процессом, также приводит к уменьшению объема остатка.

Увеличение или уменьшение часового напряжения, обусловленное повышением или понижением секреторной функции желудка, характерно для тех или иных заболеваний.

Так, для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, для предъяз венных состояний, в частности для гастродуоденита, характерно увели­ чение часового напряжения.

Хроническому гастриту чаще соответствует понижение секреторной функции желудка и в связи с этим уменьшение часового напряжения.

Функциональные расстройства желудка могут сопровождаться как увеличением, так и уменьшением часового напряжения.

Следует иметь в виду, что лабораторная характеристика моторной и эвакуаторной функций желудка может быть дополнена данными рентгеноскопии и электрогастрографии.

Различные отклонения секреторной функции желудка от нормальных показателей не патогномоничны для определенных заболеваний. Однако ряду заболеваний желудка более свойственны определенные изменения секреции.

Высокие значения кислотности далеко не всегда указывают на патологическое состояние. В то же время известно, что здоровые лица с кислотностью выше 80 ммоль/л свободной хлористоводородной заболевают язвенной болезнью в 2 раза чаще, чем при кислотности до 40 ммоль/л свободной хлористоводородной кислоты [121, 122].

ростовцев считает повышенную кислотность условно-патологическим фактором, который при снижении резистентности слизистой оболочки желудка может превращаться в фактор, способствующий развитию язвенной болезни.

Практически важно, что гиперацидные состояния могут становиться патогенными при нарушении режима питания — редкое питание, нару­ шение времени приема пищи, еда всухомятку, острые и другие возбуж­ дающие блюда и т. п.

Ю.И.Фишзон-Рысс, соглашаясь с возможностью конституционального повышения кислотности у здоровых людей, в то же время предостерегает от обособления кислотности от других показателей секреции желудка, с которыми она тесно связана, ссылаясь на свои и литературные данные [244].

Стойкое повышение кислотности при наличии клинических данных чаще указывает на язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки или предъязвенное состояние [72, 228, 261]. Особенно часто повышенная кислотность желудочного сока наблюдается при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке. У больных с язвенной болезнью часто наблюдаются повышение дебит-часа хлористоводородной кислоты, по­ вышение и МАО. Наиболее высокие значения этих показателей отмечают при язве двенадцатиперстной кишки. При стихании обострения язвенной болезни или гастродуоденита обычно наблюдается отчетливое снижение высоких показателей кислотности и дебита хлористоводородной ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ В то же время встречаются случаи язвенной болезни с нормальной или даже пониженной кислотностью.

Снижение ранее высоких показателей кислотности при язвенной болезни желудка должно наводить на мысль о возможности ракового перерождения язвы.

Очень высокие значения кислотности в сочетании с развитием острых язв позволяют заподозрить синдром Эллисона. При этом стимуляция желудочной секреции обусловлена гастринпродуцирующей опухолью поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки. Высо­ кие значения кислотности сочетаются при этом синдроме с повышенным содержанием в крови гастрина [119].

Хронический гастрит сопровождается разнообразными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями, особенно у больных молодого возраста.

Экзогенные, в том числе алиментарные, причины хронического гастрита у молодых людей приводят к гиперсекреции хлористоводородной кислоты. Противоположные лабораторные данные обнаруживаются чаще у больных с хроническим гастритом эндогенной этиологии [75]. Всякая ахлоргидрия, и гистаминрефрактерная особенно, имеют несомненное значение для диагностики хронического гастрита [244, 245].

У больных с хроническим энтероколитом, хроническим холециститом, желчнокаменной болезнью в начале заболевания отмечается тенденция к повышению секреторной активности с последующим ее снижением в более позднем периоде.

Понижение кислотной активности отмечено при алиментарной дис­ трофии, инфекционных заболеваниях, авитаминозах.

При развитых формах сахарного диабета, тиреотоксикоза, хрониче­ ской надпочечниковой недостаточности наблюдается снижение кислото и ферментовыделительной функции желудка [244]. В известной мере это объясняется развитием эндогенного гастрита.

Снижение кислотообразующей функции желудка, нередко с ахлор гидрией, часто наблюдается при железодефицитных анемиях.

Органическая ахилия является характерной чертой анемии Аддисона — Бирмера. Однако ахилия отсутствует при анемии, обусловленной нару­ шением всасывания витамина в тонкой кишке, что наблюдается при синдроме Гросбека [33, 196].

При раке желудка в большинстве случаев определяется значительное снижение секреции хлористоводородной кислоты и пепсина, вплоть до полной ахилии.

Изменение секреции и кислотности в сторону их снижения позволяет подозревать развитие неопластического процесса в желудке. Однако нормальная или даже повышенная кислотность не исключает рака желудка, что может наблюдаться при малой протяженности поражения и особенно при локализации рака в пилороантральном отделе желудка и в ранней стадии болезни [31], а также при развитии этого страдания у молодых людей.

Понятно, что достоверная диагностика рака желудка базируется на принципиально иных методах обследования (эндоскопия, рентгенологи­ ческие исследования).

ЖЕЛУДОЧНОЕ СОДЕРЖИМОЕ Авторы, представив настоящий материал, сознают, что зондовые методы исследования функций желудка постепенно почти полностью уступили свое место рН-метрии, применяемой в современных гастроэн­ терологических клиниках и в амбулаторной практике. К тому же широкое распространение эзофагогастродуоденоскопии с биопсией позволяет от­ нести зондовые исследования содержимого желудка к первоначально-ори­ ентировочным. С клинико-физиологической точки зрения, зондовые методики позволяют более полно оценить функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, и это само по себе оправдывает освещение их более или менее подробно. Авторы выражают надежду, что это будет полезно студентам при освоении пропедевтики внутренних болезней, начинающим гастроэнтерологам и специалистам, интересующимся функ­ циональной диагностикой системы пищеварения и, возможно, историей гастроэнтерологии. Установление же нозологического диагноза базируется на принципиально иных методах исследования. Это эндоскопия, рН-мет рия и другие методы, перечисление которых выходит за рамки этой главы и книги в целом.

ДУОДЕНАЛЬНОЕ СОДЕРЖИМОЕ ДУОДЕНАЛЬНОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ В комплексе современных исследований, используемых для изучения состояния желчевыводящих путей (рентгенографическое, ультразвуковое, эндоскопическое), определенное значение имеет исследование дуоденаль­ ного содержимого. Применяемый в настоящее время метод многомомент ного фракционного зондирования [288] позволяет решить вопрос о наличии дискинезий — самого раннего и довольно часто встречающегося патологического состояния желчевыводящих путей [206]. Лабораторное исследование получаемой желчи помогает уточнить характер патологи­ ческого процесса.

Для дуоденального зондирования применяют тонкий зонд с металличе­ ской оливой, имеющей отверстия.

Лучше использовать двухканальный зонд. Последний состоит из двух зондов, соединенных так, что когда олива одного из них находится в двенадцатиперстной кишке, отверстия второго открываются в антральный отдел желудка. Это позволяет, отсасывая желудочный сок, получать дуоденальное содержимое без примеси последнего.

Исследование производят натощак. После того, как проглоченный зонд займет правильное положение, при котором олива находится в нисходящем отделе двенадцатиперстной кишки, отсасывая желудочный сок по одному зонду, собирают для исследования самостоятельно истекающее по другому зонду дуоденальное содержимое. Для получения пузырной желчи вводят вещество, вызывающее сокращение желчного пузыря.

Для интрадуоденального введения чаще всего используют раствор магния сульфата, сорбит, ксилит, для парентерального — питуитрин, холецистокинин.

При проведении многомоментного фракционного зондирования желчь собирают в отдельные пробирки через каждые 5 [288] или 10 мин [206].

Фиксируют время истечения каждой порции желчи, ее количество.

Результаты отображают графически (рис. 3).

фаза — желчь А — содержимое двенадцатиперстной кишки до введения раздражителя — в течение мин выделяется мл желчи.

ДУОДЕНАЛЬНОЕ СОДЕРЖИМОЕ 3. фракционного дуоденального зондирования.

здорового человека: А (25 мл, 10 мин);

5 мин;

А1 (5 мл, 4 мин);

IV В (50 мл, 20 мин);

— V фаза С (40 мл, 25 мин);

б при дисфункции желчного пузыря:

1 фаза А (25 мл, 10 мин);

фаза, 3 мин;

фаза А1 (5 мл, 2 мин);

IV В (92 мл, 60 мин);

С (20 мл, 10 мин).

• Уменьшение количества выделяющейся желчи в I фазе зондирования — а также выделение более светлой желчи отмечается при поражении паренхимы печени, нарушении проходимости общего желчного протока.

Гипосекреция в этой фазе часто наблюдается при холецистите.

Увеличение количества выделяющейся желчи — гиперсекреция — возмож­ но после холецистэктомии, в фазе неполной ремиссии обострения холецистита, при нефункционирующем желчном пузыре, при гемолити­ ческой желтухе.

II закрытого сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы — время отсутствия желчи от момента введения раздражителя до появления желчи мин.

Укорочение II фазы может быть обусловлено гипотонией сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы или повышением давления в общем желчном протоке.

Удлинение ее может быть связано с гипертонией сфинктера печеноч­ но-поджелудочной ампулы, ее стенозом. Замедление прохождения желчи через пузырный проток, в частности при желчнокаменной болезни, также обусловливает удлинение этой фазы.

желчь печеночная желчь из ductus в течение мин выделяется мл желчи.

Удлинение III фазы, т. е. появление желчи В более чем через 5 мин, может наблюдаться при атонии желчного пузыря или его блокаде спастического или органического происхождения.

Если в последнем случае происходит сокращение пузыря, то пациент испытывает тошноту и боль. Количество желчи этой фракции уменьшается при тяжелых поражениях печени и увеличивается при расширении общего желчного протока.

IV фаза — желчь В — желчь из желчного пузыря — в течение 30 мин выделяется мл желчи.

ДУОДЕНАЛЬНОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ Укорочение времени желчи В при ее темной окраске указывает на преждевременное ослабление сокращения общего желчного протока или свидетельствует о гипермоторной дискинезии желчного пузыря при сохранении его нормального объема. Более длительное выделение желчи, прерывистое ее выделение при увеличенном количестве выделяемой желчи наблюдается при гипомоторной дискинезии желчного пузыря.

Уменьшение количества выделенной желчи может быть связано с уменьшением объема желчного пузыря, в частности при холелитиазе, склеротических изменениях желчного пузыря.

Отсутствие желчи В наблюдается в следующих случаях:

1) закупорка пузырного протока камнем или новообразованием;

2) нарушение сократительной способности желчного пузыря вследст­ вие воспалительных изменений;

3) потеря желчным пузырем способности концентрировать желчь вследствие воспалительных изменений;

4) отсутствие так называемого пузырного рефлекса, т. е. опорожнения желчного пузыря в ответ на введение общепринятых раздражителей.

Отсутствие пузырного рефлекса наблюдается у 5% здоровых людей, но может быть обусловлено и дискинезией желчевыводящих путей. В последнем случае это связано или с повышением их тонуса, или с понижением сократительной способности желчного пузыря. Для пониже­ ния тонуса желчевыводящих путей назначают атропин, для повышения сократительной способности желчного пузыря используют питуитрин (при отсутствии противопоказаний) или холецистокинин.

V «печеночная» желчь С. Замедленное ее истечение отмечается при поражении паренхимы печени.

Полное отсутствие всех порций желчи при зондировании может наблюдаться в следующих случаях:

1) при положении оливы вне двенадцатиперстной кишки вследствие:

— перекручивания зонда в желудке;

обратного выхода оливы из двенадцатиперстной кишки в желудок;

— пилороспазма, препятствующего прохождению зонда в двенадца­ типерстную кишку;

— стеноза пилорического отдела желудка (новообразование, рубцовые изменения);

положение оливы может быть проверено и корригировано с помощью рентгеноскопии;

явления пилороспазма могут быть устранены назначением перед исследованием атропина;

2) при правильном положении оливы вследствие:

сдавления камнем или новообразованием общего желчного про­ тока;

тяжелых поражений паренхимы печени, сопровождающихся почти полным прекращением ее желчевыделительной функции.

Следует иметь в виду, что при острых гепатитах содержание билирубина в дуоденальном содержимом всегда понижается, но полное обесцвечивание последнего наблюдается редко — при выраженной жел­ тухе.

Характеристика отдельных фракций дуоденального содержимого представлена в табл. 20 и на рис. 3.

ДУОДЕНАЛЬНОЕ СОДЕРЖИМОЕ 20. Характеристика отдельных фракций II фаза закрытого сфинкте­ Порция I фаза — желчь А ра печеночно-поджелудоч­ ной ампулы Получение До интрадуоденального Период отсутствия жел­ введения раствора магния чи от введения раздражите­ сульфата или сорбита, или ля до появления следующей внутривенно раствора хо- порции желчи лецистокинина Что представляет собой Кишечный сок, секрет порция поджелудочной железы и желчь, попадающая в две­ надцатиперстную кишку зондирования и в период зондирования Диагностическое значе­ Отражает преимущест­ ние венно состояние двенадца­ типерстной кишки и желч­ ных протоков Продолжительность фазы мин мин Количество мл Цвет* Золотистый Все порции совершенно прозрачны, небольшая кислоты и не указывает Консистенция Относительная плот­ ность Реакция Нейтральная или щелоч­ — ная Е клетки плоского *Желчь иногда имеет зеленоватый оттенок, зависящий от ДУОДЕНАЛЬНОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ дуоденального содержимого здорового человека III фаза IV фаза — желчь В V фаза — желчь С После введения раздра­ После выделения желчи После эвакуации через жителя до появления жел­ А и А| зонд порций А и В чи В Желчь печеночная (из Желчь из желчного пу­ Желчь, попадающая в ductus choledochus) зыря, выделяющаяся двенадцатиперстную киш­ вследствие сокращения ку в период зондирования желчного пузыря Отражает преимущест­ Отражает преимущест­ Отражает преимущест­ венно состояние желчных венно состояние желчного венно состояние мелких путей внутри печени пузыря желчных путей внутри пе­ чени мин мин мин мл мл Зависит от продолжи­ тельности зондирования Золотистый Оливковый выявляющаяся сразу равномерная муть связана с примесью хлористоводородной на наличие воспалительных изменений Обычно тягучая, особенно порция В Щелочная Щелочная и цилиндрического эпителия, единичные хлористоводородной кислоты, превращающей билирубин в биливердин.

ДУОДЕНАЛЬНОЕ СОДЕРЖИМОЕ МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ДУОДЕНАЛЬНОГО СОДЕРЖИМОГО Обнаружение в желчи кристаллов ХС, кальция билирубината, кристаллов жирных кислот указывает на изменение коллоидных свойств желчи и возможность развития холелитиаза.

исследование дуоденального содержимого исполь­ зуют для диагностики паразитарных заболеваний, при этом диагности­ руются лямблиоз, стронгилоидоз (инвазия кишечной угрицей — Strongi loides stercorails), фасциолез (инвазия печеночной двуусткой — Fasciola или кошачьей двуусткой — Opistorchis felineus).

Обнаружение в дуоденальном содержимом яиц кишечной угрицы и печеночной двуустки часто вызывает значительные трудности, что требует в случаях, подозрительных на стронгилоидоз или фасциолез, повторных, нередко многократных исследований.

Изменение дуоденального содержимого при воспалительных процессах в желчных путях. На воспалительный процесс в желчевыводящих путях может указывать обнаружение в желчи лейкоцитов. При исследовании желчи нужно учитывать возможность быстрого разрушения даже защи­ щенных слизью лейкоцитов, поэтому микроскопию желчи следует проводить сразу же после ее получения. Трудность обнаружения и идентификации лейкоцитов, появление которых связано с воспалительным процессом в желчных путях, обусловливает необходимость просмотра возможно большего числа препаратов.

Диагностическое значение имеют лейкоциты, обнаруживаемые в мелких хлопьях слизи в сочетании с эпителием желчных ходов или желчного пузыря. Окраска лейкоцитов не имеет значения для их дифференциации и выяснения локализации процесса, так как окраши­ ваться могут любые лейкоциты и пигмент может адсорбироваться в любом участке желчевыводящих путей.

Наличие лейкоцитов только в порции А наблюдается при дуоденитах и при воспалительных явлениях в крупных желчных протоках. Обнару­ жение лейкоцитов в основном в порции В при меньшем их содержании в порциях А и С указывает на локализацию процесса в желчном пузыре.

Преобладание лейкоцитов в порции С отмечается при холангитах.

Значительное количество лейкоцитов во всех фракциях желчи наблюдается у ослабленных престарелых больных с септическим холангитом и абсцессами печени При острых вирусных гепатитах лейкоциты в желчи обнаруживают только при присоединении холецистита или холангита.

Бактериологическое исследование (бактериоскопия желчи, посевы желчи) способствует выяснению этиологии заболевания желчных путей.

При оценке результатов посевов необходимо учитывать легкость загряз­ нения получаемой желчи микроорганизмами из полости рта и желудка.

Желательно определение чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам.

Обнаружение в дуоденальном содержимом (путем посева) брюшно­ тифозных палочек имеет большое значение для выявления бактерионо­ сителей.

ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ДУОДЕНАЛЬНОГО СОДЕРЖИМОГО ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ДУОДЕНАЛЬНОГО СОДЕРЖИМОГО БИЛИРУБИН. Для суждения о содержании билирубина в желчи можно использовать те же методы, что и для определения билирубина в крови. В табл. 21 представлены данные о содержании билирубина в желчи при определении его по методам Ван ден Берга и Ендрассика.

ТАБЛИЦА Содержание билирубина в желчи Порция желчи Метод Ван ден Берга, г/л Метод Ендрассика, ммоль/л А До В С До 0, Помимо указанных методов, пользуются также определением так называемого билирубинового показателя который высчи­ тывают на основании колориметрирования дуоденального содержимого со стандартным раствором калия бихромата. У здоровых людей билирубиновый показатель порций А и С равен а порции — 160. Повышение показателя Мейленграхта свидетельствует об увеличении содержания билирубина в исследуемой порции, а об умень­ шении.

Определение содержания билирубина в желчи может иметь некоторое значение для дифференциации механической и гемолитической желтухи: при механической желтухе содержание билирубина в желчи резко снижено, а при гемолитической — значительно увеличено. Снижено содержание билирубина в желчи при гепатитах и циррозах печени;

при хроническом калькулезном холецистите снижается концентрация билирубина в порции В.

УРОБИЛИН. В желчи здорового человека уробилин не содержится.

Уробилин в желчи можно обнаружить при паренхиматозном гепатите, циррозах печени, холангитах, а также после приступа печеночной колики при желчнокаменной болезни. Особенно богата уробилином желчь при гемолитической желтухе.

ХОЛЕСТЕРИН И ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ. У здорового человека в порции А концентрация ХС равна ммоль/л, в порции В — ммоль/л, в порции ммоль/л.

Содержание желчных кислот в порции А составляет 52,0 ммоль/л, в порции ммоль/л, в порции 57,2 ммоль/л [205].

Отношение концентрации желчных кислот к концентрации ХС в желчи называется коэффициентом. У здоровых он выше 10. Снижение этого коэффициента говорит о склонности к холелитиазу.

ДУОДЕНАЛЬНОЕ СОДЕРЖИМОЕ ФУНКЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Наиболее простой и доступный лабораторный метод, позволяющий судить о состоянии внешнесекреторной функции поджелудочной исследование микроскопической картины кала (изменения кала при нарушениях внешнесекреторной функции поджелудочной железы см. в разделе «Клиническая оценка результатов исследования Однако изменения кала при нарушении внешнесекреторной функции поджелу­ дочной поздний и непостоянный симптом, они появляются при значительных, диффузных, изменениях ткани поджелу­ дочной железы, и их отсутствие не позволяет исключить поражение последней.

В определенной мере позволяет составить представление о состоянии функции поджелудочной железы определение актив­ ности ее ферментов в дуоденальном содержимом. Следует, правда, заметить, что эти методы, являясь довольно сложными, в то же время не всегда позволяют выявлять начальные стадии нарушения функции поджелудочной железы.

Для суждения о состоянии внешнесекреторной функции поджелудоч­ ной железы исследуют получаемый при дуоденальном зондировании панкреатический сок. Определяют количество дуоденального аспирата, содержание в нем гидрокарбонатов и активность ферментов (амилазы, липазы, трипсина).

Истинное количество панкреатического сока определяется путем непрерывной аспирации дуоденального содержимого с помощью специ­ ального вакуумного устройства. Для исключения примеси желудочного сока необходимо пользоваться двойным зондом.

Гидрокарбонаты. Их содержание определяют обратным титрованием.

Активность амилазы исследуют амилокластическими методами, оп­ ределяя остаток нерасщепленного крахмала по окраске йодкрахмальных соединений.

Липаза определяется липолитическими методами с различными субстратами (оливковое или касторовое масло, трибутирин). Активность фермента пропорциональна количеству продуктов расщепления этих веществ под ее воздействием.

Трипсин. Для определения его активности предложены ряд ориенти­ ровочных методов, основанных на переваривании под его воздействием белковых субстратов. В более точных методах используют синтетические пептидные субстраты, в частности отечественный БАПНА. Об активности трипсина судят по количеству образовавшегося при расщеплении БАПНА паранитроанилина.

Нормальные результаты, получаемые этими методами, мы не приво­ дим, так как для их оценки рекомендуется в каждой лаборатории выработать свои нормативы [46].

СЕКРЕЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Изуче­ ние базальной секреции поджелудочной железы имеет небольшую диагностическую ценность для оценки ее функционального состояния в связи со значительной вариабельностью данных даже у одного больного ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ [47]. Более четкую информацию о функциональном состоянии поджелу­ дочной железы получают при исследовании ее стимулированной секреции.

СТИМУЛИРОВАННАЯ СЕКРЕЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕ­ ЗЫ. тест. Секретин-холецистокининовый тест является одним из достоверных показателей состояния внешнесек реторной функции поджелудочной железы. Секретин стимулирует выде­ ление панкреатического сока и гидрокарбонатов, холецистокинин (пан креозимин) — выделение ферментов.

При диффузных поражениях поджелудочной железы, в частности при хроническом панкреатите и у больных с циррозом поджелудочной железы, секретин-холецистокининовый тест выявляет снижение секреторной ак­ тивности 47, 57].

У больных хроническим гепатитом, сахарным диабетом при прове­ дении этого теста отмечается снижение секреции липазы и трипсина при неизмененной секреции амилазы. Отношение активности амилаза липаза и амилаза трипсин увеличивается почти в 2 раза у больных с сахарным диабетом, при хроническом гепатите отношение активности амилаза липаза увеличивается в 3 раза [46].

У больных с алкогольным циррозом печени наблюдается гиперсек­ реторная реакция на секретин [294].

Проба с раствором разведенной хлористоводородной кислоты и растительным маслом. Пробы с интрадуоденальным введением раствора разведенной хлористоводородной кислоты и растительных масел основаны на том, что хлористоводородная кислота стимулирует выделение секретина, а растительные масла (оливковое или подсолнечное) — холецистокинина.

Таким образом, происходит опосредованное влияние на панкреатическую секрецию. При этом хлористоводородная кислота увеличивает выделение панкреатического сока и гидрокарбонатов, а масла — ферментов.

При диффузных процессах в поджелудочной железе (цирроз подже­ лудочной железы, хронический панкреатит, обширное неопластическое поражение) возможна гипосекреторная реакция. Необходимо учитывать, что на результаты пробы с интрадуоденальным введением хлористово­ дородной кислоты и масел влияет состояние слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки: при атрофических процессах в ней умень­ шается способность выделять секретин и холецистокинин. В этом случае гипосекреция может иметь ложный характер.

Тест Лунда. Пищевой тест это один из вариантов тестов, действие которых основано на стимуляции выделения эндогенных гормонов. При этом исследовании больной выпивает 300 или 600 мл жидкой смеси, состоящей из сухого молока, глюкозы и растительного масла.

Дуоденальное содержимое собирают в течение 2 ч, определяют количество выделенного аспирата и содержание всех ферментов или только трипсина. Эффект действия подобен холецистокининовому. На результаты этого исследования, так же как и на результаты описанных выше тестов, влияет состояние слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Кроме того, имеет значение состояние моторики желудка: при замедленной эвакуации определяются более низкие показатели секреции поджелудочной железы.

ДУОДЕНАЛЬНОЕ СОДЕРЖИМОЕ Оценивая данные, полученные при исследовании внешнесекреторной функции поджелудочной железы описанными выше методами, нужно иметь в виду, что они неспецифичны для какого-либо конкретного заболевания. Большей частью заболевание проявляется снижением сек­ реции, это бывает в основном при диффузных процессах и поражении значительной части поджелудочной железы. Выявление изменений внеш­ несекреторной функции поджелудочной железы делает необходимым дальнейшее обследование для диагностики конкретного патологического процесса. В то же время отсутствие отклонений от нормы результатов рассмотренных выше исследований при наличии клинических данных не может являться основанием для отказа от дальнейшего углубленного обследования (лабораторного, ультразвукового, радионуклидного и др.).

Крахмальный тест. Тест основан на специфическом свойстве амилазы гидролизовать крахмал, в результате чего он расщепляется на менее сложные молекулы и сахар. У здорового человека сахарная кривая, определяемая после пищевой нагрузки крахмалом (натощак 50 г крахмала в 200 мл воды), соответствует сахарной кривой, полученной после нагрузки глюкозой. При поражении поджелудочной железы, когда снижается ее амилолитическая активность, гидролизуется меньшее коли­ чество крахмала. В связи с этим после нагрузки крахмалом определяются более низкие показатели содержания сахара в крови, чем в норме, т. е.

сахарная кривая более пологая, чем при нагрузке глюкозой. Крахмальный тест может давать положительные результаты при хроническом панкреа­ тите, раке поджелудочной железы. Однако нужно помнить, что в ряде случаев (возможно, в связи с небольшим объемом поражения) и при этих заболеваниях крахмальный тест может быть отрицательным.

Крахмальный тест может быть положительным не только при поражении поджелудочной железы, но и при нарушении всасывания продуктов расщепления крахмала в случаях дисфункции кишечника. Есть сведения о том, что положительный крахмальный тест отмечается у больных с резецированным желудком. При остром панкреатите, в связи с ограничениями в диете, крахмальный тест, равно как и пробы с нагрузкой глюкозой, не проводится [144].

КАЛ ОБЩИЕ СВОЙСТВА ЦВЕТ. Нормальный кал окрашен в коричневый цвет, что зависит в основном от наличия в кале стеркобилина, который образуется в кишечнике в результате восстановления билирубина под воздействием кишечных бактерий. Изменение окраски кала, с одной стороны, связано с нарушением поступления желчи, с другой — с употреблением ряда пищевых продуктов и некоторых лекарственных веществ.

Светло-желтый кал появляется при употреблении преимущественно Ярко-желтый цвет кал приобретает при ускоренной эвакуации пищевой массы из кишечника, в связи с тем, что билирубин не успевает перейти в гидробилирубин.

Темно-коричневый кал наблюдается при употреблении преимущест­ венно мясной пищи. Интенсивная темно-коричневая окраска кала (плейохромия) наблюдается при поступлении в кишечник больших количеств билирубина (при гемолитической желтухе, исчезновении при­ чины, вызвавшей механическую желтуху, т. е. при ликвидации закупорки желчного протока камнем или распаде опухоли, и т. д.).

Черный кал отмечается при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта — при кровоточащей язве желудка и двенадцатиперстной кишки, кровотечении из расширенных вен пищевода при атрофическом циррозе печени, тромбофлебите селезеночной вены.

При приеме лекарственных веществ, содержащих железо или висмут, а также карболена, кал окрашивается в черный цвет. Из пищевых продуктов черная смородина, вишня, черника и черноплодная рябина придают калу черноватый оттенок.

Зеленоватый цвет кал приобретает при приеме каломели, а также при употреблении в пищу больших количеств спаржи, листьев салата.

Обесцвеченный (ахоличный) кал появляется при прекращении или при значительном уменьшении поступления билирубина в кишечник, что при полной или частичной закупорке желчного протока камнем, при раке головки поджелудочной железы, раке большого сосочка двенадцатиперстной кишки, при рубцовых процессах в области желчного протока. Такой цвет кал приобретает также вследствие поражений КАЛ паренхимы печени при болезни Боткина, хронических гепатитах, циррозах печени.

Полное обесцвечивание кала при паренхиматозном гепатите наблю­ дается редко.

Так как полное или частичное прекращение поступления билирубина в кишечник по степени обесцвечивания кала различить очень трудно, то необходимо исследовать кал на содержание в нем стеркобилина (см.

раздел «Химическое исследование Светлый кал наблюдается при большом содержании в нем жира (при поражении поджелудочной железы с нарушением ее внешнесекреторной функции — при панкреатитах, опухоли поджелудочной железы). Для того, чтобы отличить кал с большим содержанием жира от ахоличного, проводят исследование кала на наличие в нем стеркобилина. В ахоличном кале стеркобилин отсутствует.

Примесь больших количеств гноя, слизи, примесь бария сульфата после рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта также могут обусло­ вить появление серовато-белого цвета кала.

При бродильной диспепсии кал обычно светло-желтого цвета, при цвета.

КОЛИЧЕСТВО. За одну дефекацию обычно выделяется г кала. При состояниях, сопровождающихся длительными запорами (яз­ венная болезнь, хронические колиты, микседема), в связи с всасыванием жидкости в дистальных отделах кишечника количество кала уменьшается;

при ускорении эвакуации пищевой массы (энтериты) и уменьшении всасывания жидкости в увеличивается. Пища, богатая белками, ведет к уменьшению количества кала, пища, богатая трудно перевариемой клетчаткой,- к увеличению его.

КОНСИСТЕНЦИЯ И ФОРМА. Нормальный кал — плотный, оформ­ ленный, по форме напоминает цилиндр.

Твердый кал отмечается при колитах, протекающих с запорами, при язвенной болезни.

Мазевидная консистенция наблюдается при недостаточности подже­ лудочной железы.

Жидкий кал появляется при диспепсии, энтеритах различного происхождения, иногда при воспалительном процессе в толстой кишке.

Кашицеобразный кал бывает при бродильной диспепсии и колитах.

ПРИМЕСЬ ОСТАТКОВ ПИЩИ. Появление в кале макроскопически определяемых мышечных волокон свидетельствует о нарушении их переваривания и наблюдается при ускоренной эвакуации пищи, понижении содержания хлористоводородной кислоты, нарушении функции поджелу­ дочной железы. Присутствие в кале хрящей и мелких костей диагности­ ческого значения не имеет.

ПРИМЕСЬ КРОВИ. Наличие алой неизмененной крови в кале обычно свидетельствует о кровотечении в нижних отделах кишечника (расширение геморроидальных вен, язвенные колиты, распадающийся рак прямой кишки). Однако и кровотечение из верхних отделов кишечника при ускоренной эвакуации также может обусловить появление неизмененной крови в испражнениях.

ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА ПРИМЕСЬ СЛИЗИ. Появление слизи свидетельствует о наличии воспалительного процесса в кишечнике, особенно много ее выделяется при острых колитах.

При поражении нижних отделов толстой кишки слизь находится на поверхности кала. Чем выше расположен воспалительный процесс, тем мельче хлопья слизи и тем больше они перемешаны с калом. При поражении высоких отделов кишечника слизь обнаруживается в кале не всегда, так как подвергается перевариванию. Отхождение ее в виде слизистой лентообразной пленки наблюдается при слизистом или пере­ пончатом колите аллергического происхождения.

ПРИМЕСЬ ГНОЯ. Гной появляется в кале при тяжелом воспали­ тельном поражении кишечника (дизентерия, туберкулез кишечника);

его появление может быть обусловлено также прорывом в кишечник параинтестинального абсцесса, наличием распадающейся раковой опухоли с присоединением нагноения.

ПРИМЕСЬ ЖИРА. Жир, определяемый в кале макроскопически, может указывать на тяжелое поражение поджелудочной железы. При оценке данного показателя следует помнить, что после масляной клизмы масло выделяется в течение 3 дней.

ГЕЛЬМИНТЫ. В кале могут быть обнаружены целые особи гельминтов и их части (членики). При обнаружении гельминтов и их члеников по морфологическим признакам устанавливают их вид.

ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА РЕАКЦИЯ. Реакцию кала определяют с помощью лакмусовой бумаги.

У здорового человека рН кала колеблется от 5,13 до 8,47, чаще выше Резко щелочная реакция свидетельствует о преобладании гнилостных процессов.

Кислая реакция появляется при усилении процессов брожения, преобладании углеводистой пищи, избыточном образовании жирных кислот. Снижение рН до 3,75 является одним из симптомов дисахари дазной недостаточности (нарушение гидролиза дисахаридов, чаще всего лактозы, проявляющееся непереносимостью пресного молока).

СКРЫТАЯ КРОВЬ. Скрытой называется кровь, не изменяющая цвет кала и не определяемая макро- и микроскопически. Реакции для выявления скрытой крови основаны на свойстве кровяного пигмента ускорять окислительные процессы. Легкоокисляемое вещество (бензидин, гваяко ловая смола, амидопирин), окисляясь, меняет цвет. По скорости появления окрашивания и по интенсивности окраски кала различают слабо положительную положительную (2+ и 3+) и резко положительную (4+) реакции.

Положительная реакция кала на скрытую кровь может отмечаться при ряде заболеваний:

1) язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

2) первичные и метастатические опухоли пищевода, желудка, кишеч­ ника, большого сосочка двенадцатиперстной кишки;

КАЛ 3) туберкулез кишечника;

4) неспецифический язвенный колит;

6) инвазия гельминтами, травмирующими стенку кишечника;

6) расширение вен пищевода при циррозах печени и тромбофлебите селезеночной вены;

7) болезнь Рандю — Ослера при локализации кровоточащих телеан гиэктазий в любом месте слизистой оболочки пищеварительного тракта;

8) брюшной тиф;

имеются наблюдения, что у больных брюшным тифом с положительными результатами реакции на скрытую кровь в кале макроскопические кровотечения встречаются значительно чаще, чем при отрицательных;

однако большие кровотечения наблюдаются и без предшествующих оккультных 9) при попадании в пищеварительный тракт крови из полости рта и гортани, при трещинах губ, при случайном или умышленном (симуляция) высасывании крови из полости рта и при затекании ее в случаях носовых кровотечений;

10) при примеси к калу крови из геморроидальных узлов и трещин заднего прохода.

Следует помнить, что реакция кала на скрытую кровь может быть положительной, если за 3 сут до исследования не исключены мясные и рыбные блюда и, по указаниям некоторых авторов [209], зеленые растения.

Одной из причин ложноположительных результатов может явиться попадание в кал менструальной крови.

Существует мнение, что при опухолях реакция кала на скрытую кровь более стойкая, чем при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, при которых кровь обнаруживается только периодически. Этот диффе­ ренциально-диагностический признак имеет очень относительное значе­ ние, так как и при опухолях возможно непостоянство положительной реакции на скрытую кровь. Необходимо также иметь в виду, что как при опухолях, так и при туберкулезе кишечника и язвенной болезни кровь в кале может вообще отсутствовать.

СТЕРКОБИЛИН. Для определения наличия стеркобилина в кале чаще всего используют качественные реакции (проба Шмидта, реакция с цинка ацетатом). Количественное содержание стеркобилина в кале можно определить колориметрическим методом с парадиметиламинбен зальдегидом. В норме в 100 г кала содержится мг стеркобилина.

При паренхиматозной желтухе, при неполной проходимости общего желчного протока количество стеркобилина снижено. Полное отсутствие стеркобилина в кале чаще всего отмечается при механической желтухе, которая может быть обусловлена полной закупоркой общего желчного протока камнем, его сдавлением опухолью головки поджелудочной железы, увеличенными лимфатическими узлами, Рубцовыми сращениями, изредка полное отсутствие стеркобилина в кале наблюдается при паренхиматозном гепатите.

Повышение содержания стеркобилина в кале имеет место при гемолизе.

ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ. Желчные кислоты определяют с помощью реакции Петтенкофера. Они появляются в кале при ускоренной эвакуации пищевой массы из кишечника.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА РАСТВОРИМЫЙ БЕЛОК. Растворимый белок определяется в кале методом Трибуле или методом Вишнякова, которые основаны на просветлении эмульсии кала в связи с адсорбцией детрита и микроор­ ганизмов свертывающимся в ходе реакции белком. Применяется также метод Цушля.

В нормальном кале растворимый белок не содержится. Появление растворимого белка в кале наблюдается при воспалительных процессах в кишечнике, при изъязвлении стенки кишечника.

АММИАК. Источником аммиака, содержащегося в кале, является пищевой белок и белок, выделяемый стенкой кишечника.

При общепринятом методе формолового титрования, при котором содержание аммиака определяется по количеству пошедшего на титрование н. раствора натрия гидроксида, у здорового человека содержание аммиака в кале равно ед. Повышение содержания аммиака свидетельствует об усилении процессов гниения, что чаще всего обусловлено повышением секреции белка стенкой кишечника при ее воспалительном состоянии. Следует иметь в виду, что в этих случаях при учащенной дефекации повышение содержания аммиака может не определяться.

Уменьшение содержания аммиака в кале обусловлено снижением процессов гниения.

ОРГАНИЧЕСКИЕ КИСЛОТЫ. Содержание органических кислот в кале здорового человека при определении методом титрования 0,1 н.

раствором хлористоводородной кислоты (после прибавления кальция гидроксида) и при принятом расчете на 10 г кала равно ед.

Основным источником органических кислот (молочной, масляной, уксусной и др.) являются углеводы Даже незначительное уменьшение содержания органических кислот в кале указывает на повышение процессов гниения, а увеличение свиде­ тельствует об усилении брожения.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА ПИЩЕВЫЕ ОСТАТКИ. Пищевые остатки, определяемые при мик­ роскопическом исследовании, позволяют судить о состоянии пищеварения.

Для количественной характеристики содержания пищевых остатков в большинстве лабораторий пользуются крестами, большему содержанию того или иного пищевого остатка соответствует и большее количество крестов. Разумеется, такая оценка является приблизительной.

Количество и качественный состав пищевых остатков в кале зависят не только от функции органов пищеварения, но и от пищевого рациона, что нужно учитывать при оценке копрограммы. Так, при употреблении большого количества мяса, особенно при его недостаточной кулинарной обработке, в кале можно обнаружить значительное количество мышечных волокон. При преобладании растительной пищи в кале может быть увеличено содержание клетчатки. Поэтому, если больной не получает специальной диеты, его пища в дни перед исследованием кала должна содержать сбалансированное количество основных пищевых ингредиентов (белков, жиров, углеводов).

КАЛ Мышечные волокна. Различают переваренные и непереваренные мышечные волокна. В нормальном кале обнаруживают переваренные мышечные волокна в незначительном количестве. Увеличение содержания мышечных волокон (креаторея) и появление непереваренных мышечных волокон наблюдается при состояниях, сопровождающихся ахилией, при ускоренной эвакуации пищевой массы из кишечника и нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы (панкреатит, распро­ страненный опухолевый процесс, цирротические изменения поджелудоч­ ной железы).

Большое количество непереваренных и полупереваренных мышечных волокон наблюдается при гнилостной диспепсии.

Жир, жирные кислоты и мыла. Увеличение содержания жира в кале (стеаторея) наблюдается при нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы (хронический панкреатит, цирроз поджелудочной железы, рак поджелудочной железы). Следует помнить, что показателем нарушения функции поджелудочной железы является стойкая стеаторея.

Отсутствие стеатореи не исключает патологического процесса в подже­ лудочной железе.

Увеличение содержания жирных кислот и мыл отмечается при уменьшении поступлении желчи в кишечник (при механической желтухе различного происхождения, при паренхиматозных гепатитах), а также нарушении всасывания в тонкой кишке (амилоидоз кишечника, туберкулез лимфатических узлов брыжейки).

Клетчатка. По способности перевариваться и по морфологическим признакам различают клетчатку переваримую и непереваримую. Послед­ няя не переваривается и у здорового человека и может встречаться в большом количестве и в нормальном кале. В нормальном кале встречаются единичные клетки переваримой клетчатки.

Увеличение содержания в кале клетчатки называется китаринорея.

При состояниях, сопровождающихся ахилией, и ускоренной эвакуацией пищевых масс из кишечника (энтериты) увеличивается содержание переваримой клетчатки. Количество непереваримой клетчатки увеличи­ вается при ускоренном прохождении кала (энтероколиты), уменьшается — при состояниях, сопровождающихся запорами.

Крахмал. В нормальном кале крахмал не обнаруживается. Появление крахмала в кале наблюдается при ускоренном продвижении пищи по кишечнику (энтериты), при бродильной диспепсии и редко при поражении поджелудочной железы.

Соединительная ткань. Появление в кале хрящей и остатков съеденных мелких костей не является патологическим признаком.

Определяемая в кале волокнистая соединительная ткань указывает на наличие ахилии.

ЭРИТРОЦИТЫ. Для диагностики тех кровотечений, при которых кровь в кале макроскопически не определяется, большое значение имеет обнаружение эритроцитов при микроскопическом исследовании кала.

Чаще всего их появление связано с кровотечениями в нижних отделах кишечника, вызванных его язвенным поражением различной этиологии (дизентерия, неспецифический язвенный колит и т. д.) или обусловленных распадом раковой опухоли, расширением геморроидальных вен.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА ЛЕЙКОЦИТЫ. Обнаружение при микроскопическом исследовании кала лейкоцитов имеет большое значение для диагностики воспалительных процессов различной этиологии в кишечнике. Появление в кале лейко­ цитов при параинтестинальном абсцессе указывает на его прорыв в кишечник, при наличии опухоли — на ее распад.

ЯЙЦА ГЕЛЬМИНТОВ. При наличии яиц гельминтов по их морфологическим особенностям могут быть установлены наличие инвазии и вид гельминтов.

При однократном обычном исследовании процент обнаружения в кале гельминтоносителей яиц гельминтов сравнительно невысок, поэтому отрицательный результат однократного исследования кала на яйца гельминтов не свидетельствует еще о действительном отсутствии гель минтоносительства. Особенно трудно обнаружить яйца власоглава и остриц.

В связи с этим необходимо проводить повторные исследования кала и использовать методы концентрации (методы Фюллеборна, Телемана, Калантаряна и др.), что значительно повышает процент обнаружения яиц гельминтов Для исследования на яйца остриц целесообразно брать соскоб с перианальных складок или исследовать ректальную слизь.

Отрицательные результаты даже повторных исследований кала на яйца гельминтов не могут категорически исключить наличие гельминтоза.

При исследовании кала после изгнания ленточных гельминтов важно установить наличие или отсутствие головки. Это является важным критерием эффективности изгнания, но не абсолютным, так как головка может выделиться позднее.

С другой стороны, возможно паразитирование двух или нескольких ленточных гельминтов.

ПРОСТЕЙШИЕ. В кале могут быть обнаружены патогенные и непатогенные простейшие.

К патогенным простейшим, обнаруживаемым в кале, относятся дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica), балантидий кишечный (Balantidium coli), вызывающий тяжелое поражение кишечника, кишечные трихомонады (Trichomonas hominis), вызывающие более или менее выраженное заболевание кишечника.

Патогенность лямблий (Lamblia intestinalis), цисты и реже вегетатив­ ные особи которых могут быть обнаружены в кале, большинство авторов ставят под сомнение.

Из непатогенных простейших в кале находят кишечную амебу (Entamoeba coli), энтамебу Гартмана (Entamoeba йодамебу Бючли При исследовании можно использовать только свежевыделенный кал, причем не позднее чем через мин. Нужно учитывать, что однократный отрицательный результат не может считаться оконч­ ательным. В этом случае необходимо повторно произвести исследований с перерывом в дня, а также использовать методы концентрации (метод осаждения, эфирно-формалиновый метод и т. п.).

В табл. 22 представлены копрограммы при различных патологических состояниях органов пищеварения.

КАЛ 22. при различных патологических Недостаточность Недостаточность функции Показатель Нормальный кал желудочного перева­ поджелудочной ривания железы Количество, г До Консистенция и Плотная Плотная форма (оформленный) (оформленный) Цвет Коричневый Темно-коричневый Серовато-желтый Запах Каловый нерезкий Гнилостный Зловонный (масляной кислоты) Реакция Слабощелочная Щелочная Щелочная (реже или нейтральная кислая) Стеркобилин Билирубин — — — Единичные (±) волокна Соединительная — ± ткань — — жир Жирные кислоты — — ± Мыла ± Крахмал — Пе р е в а р и ма я — клетчатка — бактерии Слизь — — — Аммиак кислоты, усл. ед.

Примечание Кал быстро Характерен очень темнеет на воздухе. большой объем Много кристаллов кала. При • кальция оксалата остывании кал быстро МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА состояниях органов пищеварения Недостаточность Недостаточность переваривания Отсутствие желчи переваривания в Гнилостная диспепсия в толстой кишке:

тонкой кишке бродильная диспепсия нормы нормы нормы нормы Твердая или ма- Жидкая Кашицеобразная, зевидная пенистая Серовато-белый Желтый Желтый Темно-коричневый Зловонный Слабый Кислый Гнилостный Кислая Слабощелочная Резко кислая Щелочная или резко щелочная — — ± — — — — ± — — ± ± - — — — 4 Норма или больше нормы 16 Норма или меньше Норма или меньше нормы нормы Может В кале • наблюдаться как образование кала присутствуют при воспалитель­ (кал пенистый) растворимый бе­ ных процессах, так лок и трипельфос и при ускоренной фаты эвакуации КАЛ Воспалительные процессы в толстой Показатель с колит с изъязвлением с запором Количество, г нормы нормы Консистенция и Твердая (овечий См. графу Кашицеобразная форма кал) «Недостаточность или жидкая переваривания в толстой кишке» Цвет Темно-коричневый Темно-коричневый или красноватый Запах Реакция Щелочная Щелочная Стеркобилин Билирубин — — Мышечные во­ ± локна Соединительная — — ткань — — жир Жирные кислоты — Мыла Крахмал — — Переваримая кл­ — етчатка — — бактерии Слизь Аммиак Норма Норма Орг аниче с кие Норма Норма кислоты, усл. ед.

Примечание Кровь, лейкоциты, растворимый белок МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА Продолжение Повышение Повышение Двигательные ускоренная ускоренная секреторной фу­ секреторной фу­ расстройства эвакуация из эвакуация из тонкой нкции (ложные нкции (ложные кишечника:запоры нормы нормы нормы или Твердая Кашицеобразная См. графу смешанная переваривания в тонкой кишке» Темно-коричневый Коричневый Светло-коричневый Зловонный Слабый Масляной кислоты Нейтральная или слабокислая — — — ± ± — — — — — — — — — ± Больше нормы Норма или меньше нормы Норма или меньше Норма Больше нормы нормы Значительное содержание растворимого белка МОКРОТА МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КОЛИЧЕСТВО. Объем трахеобронхиального секрета в норме колеб­ лется от 10 до 100 мл/сут [75]. Все это количество здоровый человек обычно проглатывает, не замечая.

При различных патологических процессах количество мокроты широко от нескольких плевков до 1 л и более за сутки.

Небольшое количество мокроты отделяется при острых бронхитах, пневмониях, иногда при хронических бронхитах, застойных явлениях в легких, в начале приступа бронхиальной астмы. В конце приступа бронхиальной астмы количество выделяемой мокроты увеличивается.

Большое количество мокроты (иногда до 0,5 л) может выделяться при отеке легких. Много мокроты выделяется при нагноительных процессах в легких при условии сообщения полости с бронхом (при абсцессе, бронхоэктатической болезни, гангрене легкого). При туберкулезном процессе в легком, сопровождающемся распадом ткани, особенно при наличии каверны, сообщающейся с бронхом, также может выделяться много мокроты. Необходимо иметь в виду, что уменьшение количества отделяемой мокроты при нагноительных процессах в легких может быть результатом нарушения сообщения полости с бронхом и в таких случаях не только не сопровождается улучшением состояния больного, но может вызывать нарастание тяжести его состояния.

Таким образом, как увеличение, так и уменьшение количества мокроты необходимо сопоставлять с состоянием больного и данными объективного исследования и оценивать неоднозначно. Увеличение количества мокроты может расцениваться как признак ухудшения состояния больного, если оно зависит от обострения, например нагноительного процесса;

в других случаях, когда увеличение количества мокроты связано с улучшением дренирования полости, оно расценивается как положительный симптом. Уменьшение количества мокроты может являться следствием стихания воспалительного процесса или, в других случаях, результатом нарушения дренирования гнойной полости, часто сопровождаясь при этом ухудшением состояния больного.

ХАРАКТЕР. Слизистая мокрота выделяется при острых бронхитах, хронических бронхитах, бронхиальной астме, при пневмониях. Слизистая мокрота может отходить при бронхоэктатической болезни, раке легкого.

МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ и гнойная мокрота. Слизисто-гнойная мокрота выделяется при хронических бронхитах, пневмониях, бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого, при нагноившемся эхинококке легкого, актиномикозе легких, при раке легкого, сопровождающемся нагноением.

Чисто гнойная мокрота обнаруживается редко при абсцессе легкого, нагноившемся эхинококке легкого, прорыве эмпиемы плевры в бронх, бронхоэктатической болезни.

Кровянистая мокрота. Мокрота, состоящая почти из чистой крови, наиболее часто отмечается при туберкулезе легких, что связано с нарушением целости сосуда. Появление кровавой мокроты может быть при раке легкого, бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого, при синдроме средней доли, инфаркте легкого, при травме легкого, актиномикозе и сифилисе.

Кровохарканье и даже примесь крови к мокроте встречаются не во всех случаях инфаркта легких (по данным различных авторов, кровохарканье бывает в инфарктов легких). Поэтому кровохарканья не дает оснований отказываться от диагноза инфаркта легкого.

Нужно помнить, что не всегда появление обильной примеси крови в мокроте обусловлено поражением легких. Желудочное кровотечение, носовое кровотечение, кровотечение из прорвавшегося аневризматического мешка могут симулировать легочное кровотечение. Отличить легочное кровотечение от желудочного, помимо клинических симптомов, помогает внешний вид отделяемого. Кровь при легочном кровотечении алая, пенистая, имеет щелочную реакцию. При раке легкого мокрота часто имеет вид малинового желе. При желудочном кровотечении кровь темная, в ней может быть обнаружена примесь пищи, реакция отделяемого обычно кислая.

Примесь крови в мокроте определяется при опухолях легкого, при инфаркте легкого, при крупозной и очаговой пневмониях, силикозе легких, при застойных явлениях в легких, сердечной астме и отеке легких.

Серозная мокрота выделяется при отеке легких.

ЦВЕТ. Слизистая и серозная мокрота бесцветны или беловаты.

Присоединение гнойного компонента к мокроте придает ей зеленоватый оттенок, что связано с действием фермента вердопероксидазы, содержа­ щегося в нейтрофильных лейкоцитах и освобождающегося из них при распаде (абсцесс легкого, гангрена легкого, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз легкого).

При появлении в мокроте примеси большого количества свежей крови мокрота окрашивается в различные оттенки красного цвета (такова мокрота при кровохарканье у больных туберкулезом, актиномикозом, раком легкого, абсцессом легкого, при инфаркте легкого, сердечной астме и отеке легких).

Появление мокроты ржавого цвета (при крупозной, очаговой и гриппозной пневмонии, при туберкулезе легких с творожистым распадом, застое в легких, отеке легких, при легочной форме сибирской язвы) или мокроты коричневого цвета (при инфаркте легкого) указывает на содержание в мокроте не свежей крови, а продуктов ее распада (гематин).

Грязно-зеленый или желто-зеленый цвет может иметь мокрота, отделяющаяся при различных патологических процессах в легких, сочетающихся с наличием у больных желтухи. В этом случае изменение цвета мокроты связано с появлением в ней билирубина.

МОКРОТА Желто-канареечный цвет имеет иногда мокрота при эозинофильных пневмониях.

Отхождение мокроты цвета охры отмечается при сидерозе легкого.

Черноватая или сероватая мокрота бывает при примеси угольной пыли.

При отеке легких серозная мокрота, выделяющаяся нередко в большом количестве, бывает равномерно окрашенной в слабо-розовый цвет, что обусловлено примесью эритроцитов. Вид такой мокроты иногда сравни­ вают с жидким клюквенным морсом.

Могут окрашивать мокроту некоторые лекарственные вещества. Так, например, рифампицин окрашивает ее в красный цвет.

ЗАПАХ. Мокрота, обычно не имеющая запаха, приобретает отвра­ тительный гнилостный запах при наличии гнилостного процесса (при гангрене и абсцессе легкого, бронхоэктатической болезни, гнилостном бронхите, раке легкого, осложнившимся некрозом).

СЛОИСТОСТЬ. Гнойная мокрота при стоянии обычно разделяется на 2 слоя, гнилостная мокрота часто разделяется на 3 слоя (верхний — пенистый, серозный, гнойный). Особенно характер­ но появление трехслойной мокроты для гангрены легкого, в то время как появление двухслойной мокроты обычно бывает при абсцессе легкого и бронхоэктатической болезни.

ПРИМЕСИ. Примесь к мокроте только что принятой пищи отмечается при сообщении пищевода с трахеей или бронхом, что может возникать при раке пищевода.

При прорыве эхинококка легкого в бронх в мокроте могут быть обнаружены крючья или редко сколекс эхинококка. Очень редко в мокроте можно обнаружить зрелых аскарид, которые заползают в дыхательные пути у ослабленных больных, и личинок аскарид, попадающих в дыхательные пути при миграции их в легкие. Яйца легочной двуустки появляются в мокроте при разрыве кисты, образующейся в легком при паразитировании легочной двуустки. Могут быть обнаружены в мокроте и яйца томинкса, паразитирующего в дыхательных путях.

При гангрене и абсцессе легкого в мокроте могут обнаруживаться кусочки некротизированной ткани легкого.

При опухоли легкого с мокротой иногда выделяются кусочки опухолевой ткани.

Инородные тела, встречающиеся в мокроте, попадают в дыхательные пути из полости рта.

Фибринозные свертки, состоящие из слизи и фибрина, встречаются при фибринозном бронхите, при туберкулезе, пневмониях.

Рисовидные тельца (чечевицы) или линзы Коха состоят из детрита, эластических волокон и МБТ и встречаются в мокроте при туберкулезе (характерны для его деструктивных форм). При современных методах лечения встречаются редко.

Пробки Дитриха, состоящие из продуктов распада бактерий и легочной ткани, кристаллов жирных кислот, встречаются при гнилостном бронхите и гангрене легкого. При хронических тонзиллитах из миндалин могут выделяться пробки, напоминающие по внешнему виду пробки Дитриха. Пробки из миндалин могут выделяться и при отсутствии мокроты.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ РЕАКЦИЯ. Свежевыделенная мокрота имеет щелочную или нейтраль­ ную реакцию, которая определяется с помощью лакмусовой бумажки.

Разложившаяся мокрота приобретает кислую реакцию.

БЕЛОК. Определение белка в мокроте производят обычными методами (см. определение белка в моче), предварительно осадив муцин.

Определение белка в мокроте может явиться подспорьем при дифферен­ циальной диагностике между хроническим бронхитом и туберкулезом:

при хроническом бронхите в мокроте определяются следы белка, в то время как при туберкулезе легких в мокроте содержание белка больше, и он может быть определен количественно (до г/л).

ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ могут обнаруживаться в мокроте при заболеваниях дыхательных путей и легких, сочетающихся с желтухой, при сообщении между печенью и легким (при прорыве абсцесса печени в легкое). Помимо этих состояний, желчные пигменты могут быть обнаружены при пневмониях, что связано с внутрилегочным распадом эритроцитов и последующими превращениями гемоглобина.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ. Встречающиеся в мокроте клетки плоского эпителия диагностического значения не имеют. Клетки цилин­ дрического эпителия (как единичные, так и в виде скоплений) могут быть обнаружены при бронхиальной астме, бронхите, бронхогенном раке легкого. Вместе с тем появление клеток цилиндрического эпителия в мокроте может быть обусловлено и примесью слизи из носоглотки.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ клетки ретикулоэндотелия.

Макрофаги, содержащие в протоплазме фагоцитированные частицы (так называемые пылевые клетки), встречаются в мокроте людей, находящихся в длительном контакте с пылью. Некоторое диагностическое значение имеют макрофаги, содержащие в протоплазме гемосидерин (продукт распада гемоглобина). Эти клетки называют «клетками сердечных пороков». Для подтверждения наличия в клетке гемосидерина проводят реакцию образования берлинской лазури, которая бывает положительной при наличии гемосидерина. «Клетки сердечных пороков» встречаются в мокроте при застое в легких (в частности при стенозе левого атриовентри кулярного отверстия), при инфаркте легкого.

ЛЕЙКОЦИТЫ в небольшом количестве встречаются в любой мокроте.

Большое количество нейтрофилов отмечается в слизисто-гнойной и особенно в гнойной мокроте.

Эозинофилами богата мокрота при бронхиальной астме, эозинофиль ной пневмонии, гельминтозах легких, инфаркте легкого. Эозинофилы могут встречаться в мокроте при туберкулезе и раке легкого.

Лимфоциты встречаются в большом количестве при коклюше. Увели­ чение содержания лимфоцитов в мокроте возможно при туберкулезе легких.

МОКРОТА ЭРИТРОЦИТЫ. Обнаружение единичных эритроцитов в мокроте диагностического значения не имеет. Появление большого количества эритроцитов в мокроте отмечается при состояниях, сопровождающихся кровохарканьем и легочным кровотечением. При наличии свежей крови в мокроте определяются неизмененные эритроциты, если же с мокротой отходит кровь, задержавшаяся в дыхательных путях в течение длительного времени, то обнаруживают выщелоченные эритроциты.

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ, обнаруживаемые в мокроте в виде групп, указывают на наличие опухоли легкого. При обнаружении только единичных клеток, подозрительных на опухоль, часто возникают затруд­ нения в их оценке, в таких случаях делают несколько повторных исследований мокроты.

ЭЛАСТИЧЕСКИЕ ВОЛОКНА появляются в результате распада легочной ткани при туберкулезе, абсцессе, гангрене легкого и других патологических состояниях, сопровождающихся распадом легочной ткани.

При гангрене легкого эластические волокна обнаруживают не всегда, так как под действием ферментов, находящихся в мокроте, они могут растворяться.

Спирали особые трубчатые тела, обнаруживаемые при микроскопическом исследовании, а иногда видимые невооруженным глазом. Обычно спирали Куршманна определяются при бронхиальной астме или астматическом бронхите. Единичные спирали Куршманна могут быть обнаружены при туберкулезе легких и пневмонии.

Кристаллы обнаруживаются в мокроте, богатой эозинофилами (при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии и т. д.).

Считают, что кристаллы Лейдена образуются из эозинофилов. В мокроте, богатой эозинофилами, количество кристаллов увеличивается после того, как мокрота постоит ч.

Редко встречаются так называемые коралловые волокна (волокна Колпена — Джонса) — грубые, раздутые, с колбообразными утолщениями на концах, что является следствием отложения на эластических волокнах жирных кислот и мыл при длительно текущем деструктивном процессе (например, при вскрытии туберкулезных каверн).

Вскрытие петрифицированного туберкулезного очага в просвет бронха может сопровождаться одновременным обнаружением в мокроте обыз вествленных эластических волокон, кристаллов ХС, МБТ и аморфной извести (так называемая тетрада Эрлиха) [75].

ИССЛЕДОВАНИЕ Бактериологические исследования мокроты выполняются в бактерио­ логических лабораториях и здесь не излагаются. Ниже рассматривается оценка только результатов бактериоскопии мокроты, которой должна принадлежать большая роль в практической работе.

Исследование мокроты на производится в специально окрашен­ ном мазке. Установлено, что обычное исследование окрашенного мазка на МБТ дает положительный результат только при содержании МБТ не менее 50 000 в 1 мл мокроты, чувствительность люминесцентной микро ИССЛЕДОВАНИЕ в 3 раза выше [240]. В связи с этим и учитывая непостоянство выделения МБТ, необходимо помнить о ряде требований:

1) больному следует разъяснить, что мокроту надо именно откашли­ вать, так как слюна и отделяемое носоглотки ценности для исследования на МБТ не представляют;

2) при подозрении на туберкулез или для исключения его исследование мокроты на МБТ необходимо повторить в сжатые сроки 5, лучше раз;

только такие многократные исследования позволяют сделать вывод, что бактериоскопически МБТ в мокроте не обнаруживаются;

3) при отсутствии мокроты производят поиски МБТ в материале, полученном путем катетеризации трахеи с введением изотонического раствора натрия хлорида, или путем промывания гортани и трахеи изотоническим раствором натрия хлорида с помощью гортанного шприца;

последний способ менее эффективен, чем катетеризация трахеи, так как не обеспечивает промывания глубоких отделов бронхиального дерева;

его применяют только при невозможности катетеризации;

для получения материала для исследования может быть использована раздражающая ингаляция, которая является наиболее щадящим методом получения материала для исследования на МБТ;

4) во всех случаях следует использовать метод концентрации (обогащения) с помощью флотации, что повышает чувствительность микроскопических методов в 10 раз 5) желательно дополнять бактериоскопию также бактериологическим методом исследования с применением в наиболее сложных случаях биологической методики заражения морской свинки.

По количеству обнаруженных МБТ судить о тяжести процесса нельзя.

При бактериоскопии мокроты больных с неспецифическими заболева­ ниями легких могут быть обнаружены:

— при пневмониях — пневмококки, диплококки Френкеля, пневмо бактерии Фридлендера, стрептококки, стафилококки;

— при гангрене легкого — веретенообразная палочка в сочетании со спирохетой Венсана;

— в свежей мокроте гриппозного больного — палочка инфлюэнции;

дрожжеподобные грибы, для выяснения вида которых необходим посев мокроты;

при друзы актиномицета.

Бактериологические исследования мокроты играют первостепенную роль в установлении этиологии заболевания. Разработаны достоверные и высокочувствительные методы, позволяющие судить о патогенности того или иного возбудителя, высеиваемого из мокроты, и о чувствитель­ ности микроорганизмов к определенным препаратам. Однако эти бактериологические методы в практической работе используются недос­ таточно.

Причиной этого является не только дефицит бактериологических лабораторий с подготовленным персоналом и трудоемкость исследо­ ваний.

Существенную роль играют сроки получения из лабораторий резуль­ татов исследований. Эти сроки должны быть очень короткими, так как начинать лечение больных с обострением легочных заболеваний и тем МОКРОТА более с острой пневмонией необходимо тотчас же после поступления в лечебное учреждение.

Не утратил своего значения достаточно простой метод изучения мазков мокроты, окрашенных по Граму. Этот метод позволяет не только установить общие признаки микроорганизмов (грамположительные или грамотрицательные), но и предположить наличие того или иного конкретного возбудителя. Так, обнаружение в мокроте грамположитель ных кокков, расположенных в виде цепочки, дает основание к выводу об их принадлежности к стрептококкам, скопления в виде гроздей винограда — к стафилококкам, наличие диплококков с капсулой — к пневмококкам.

В табл. 23 (из работы и соавт. даны подходы к антибактериальной терапии и обращается внимание на практическое значение применения этого метода для раскрытия этиологии острых пневмоний.

ТАБЛИЦА 23. Подходы к терапии, по данным микроскопии окрашенного по Граму мазка мокроты Результаты микроскопии маз­ Возможный возбудитель Рекомендуемые препараты ка мокроты Грамположительные кок­ ки:

диплококки с капсулой Str. pneumoniae или эритро­ или кокки, расположен­ Str.pyogenes мицин ные в виде цепочки кокки в виде гроздей ви­ aures Оксацилин гентами нограда Цепорин гентамицин Грамотрицательные па­ Ps. aeruginosa, Гентамицин лочки Klebsiella Авторами установлена высокая степень совпадения выявляемой при микроскопии микробиоты с результатами посева мокроты.

Преимущество этого в быстроте получения результатов исследования.

Разумеется, рассмотренное микроскопическое исследование мокроты для выбора антибактериальной терапии при наличии возможности должно быть дополнено современными бактериологическими методами опреде­ ления патогенности возбудителей и чувствительности их к антибиотикам.

Во всех случаях важно собирать мокроту до начала антибактериальной терапии.

СОДЕРЖИМОЕ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ Исследование содержимого серозных полостей (полости плевры, перикарда, брюшины) способствует решению следующих вопросов:

— является ли выпот результатом воспаления серозной оболочки или связан с нарушением кровообращения общего или местного характера;

— в случаях воспалительного происхождения выпота — выяснению характера и этиологии воспаления.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭКССУДАТОВ И ТРАНССУДАТОВ Жидкости воспалительного происхождения называются экссудатами;

жидкости, скапливающиеся при общих или местных нарушениях крово­ транссудатами. В табл. 24 приведены лабораторные диф­ ференциально-диагностические признаки экссудатов и транссудатов.

Нередко скопление жидкости в серозных полостях происходит по смешанному механизму. Так, например, при плеврите у больного с сердечной недостаточностью скоплению жидкости в плевральной полости могут способствовать застойные явления. При экссудативном воспалении серозных оболочек у больных с заболеваниями почек образованию жидкости в серозных полостях может способствовать имеющаяся склон­ ность к отекам.

Фактором, способствующим скоплению жидкости при экссудативных воспалениях, может явиться гипопротеинемия. В подобных случаях нередко возникают затруднения в установлении характера жидкости при лабораторном исследовании ее, так как, наряду с признаками экссудата, исследуемая жидкость может также иметь признаки транссудата (напри­ мер, низкая ОПл, характерная для транссудата, и положительная реакция Ривальты, что характерно для экссудата).

Следует иметь в виду, что в экссудатах иногда содержится малое количество белка, что бывает у больных с явлениями белкового голодания, например при алиментарной дистрофии, при нефрозах и т. п. В этих случаях надлежит учитывать клиническую картину заболевания;

диффе 13 № СОДЕРЖИМОЕ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ 24. Лабораторные дифференциально-диагностические признаки экссудатов и транссудатов Исследования Транссудаты Экссудаты Относительная плот­ Обычно ниже 1,015. Ред­ Не ниже 1,015, обычно ность ко (при сдавлении крупных выше 1, сосудов опухолью) выше — Свертывание Обычно отсутствует Обычно происходит Цвет и прозрачность Почти прозрачны, ли- Серозные экссудаты по монно-желтого цвета виду могут не отличаться от транссудатов. Осталь­ ные виды экссудатов мут­ ные, цвет зависит от их ха­ рактера Реакция Ривальты* Отрицательная Положительная Содержание белка, г/л Меньше 25 Больше Цитологическое иссле­ Клеточных элементов Клеточных элементов дование мало. Обычно мезотели- больше, чем в транссуда­ альные клетки, эритроци­ тах. Количество клеточных ты, иногда преобладают элементов, их виды и со­ лимфоциты, после повтор­ стояние (характеристика) ных пункций эо- зависят от этиологии и фа­ зинофилы зы воспалительного про­ цесса результат реакции Ривальты зависит от содержания в жидкости вещества (серомуцина), реакция не дублирует, но дополняет иссле­ дование жидкости на содержание белка.

ренциальной диагностике могут помочь проба Ривальты и сопоставление содержания белка в жидкости и в крови.

ВИДЫ ЭКССУДАТОВ. Серозные и серозно-фибринозные экссудаты лимонно-желтого цвета, прозрачные, со сравнительно небольшим (около содержанием белка и небольшим количеством клеточных элемен­ тов. Чаще всего встречаются при туберкулезных плевритах и перитонитах, плевритах пара- и метапневмонических и при сравнительно реже встречающихся плевритах ревматической этиологии.

Клеточный состав при туберкулезном плеврите в первые дни заболевания представлен лимфоцитами, нейтрофилами и эндотелиальны ми клетками, причем нейтрофилы нередко даже преобладают. В последующем обычно доминируют лимфоциты.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭКССУДАТОВ И ТРАНССУДАТОВ При острых нетуберкулезных плевритах в серозном экссудате в разгар заболевания обычно преобладают нейтрофилы;

позже постепенно начи­ нают преобладать лимфоциты.

Таким образом, независимо от этиологии заболевания преобладание нейтрофилов в клеточном составе экссудата сменяется лимфоцитозом.

При туберкулезной этиологии заболевания эта смена происходит обычно несколько быстрее, чем при нетуберкулезной. Стойкое и длительное преобладание нейтрофилов в клеточном составе экссудата свидетельствует о тяжести воспалительного процесса, при этом туберкулезное его происхождение не исключается (туберкулезное обсеменение плевры).

Появление дегенеративных форм нейтрофилов в экссудате говорит о возможном начале перехода серозного экссудата в гнойный, часто предшествуя образованию гнойного экссудата [106, 143].

Серозные экссудаты без примеси фибрина встречаются очень редко, в основном при ревматических серозитах.

Следует подчеркнуть, что при ревматизме серозный (серозно-фибри нозный) экссудат не переходит в гнойный. Нагноение экссудата, как правило, говорит о его неревматическом происхождении. Преобладание нейтрофилов в клеточном составе экссудата встречается и при более тяжелых формах ревматизма.

Серозно-гнойные и гнойные экссудаты мутные, желтого или желто зеленого цвета, нередко густые. Содержат большое количество нейтро­ филов, детрита, жировые капли и почти всегда множество микроорга­ низмов. Обнаруживаются при гнойных плевритах, перитонитах и пери­ кардитах.

В гнойных экссудатах всегда преобладают нейтрофилы. В более доброкачественно протекающих случаях многие нейтрофилы могут быть хорошо сохранены. В тяжелых случаях преобладают дегенеративные и разрушенные формы лейкоцитов. Исчезновение их с появлением нор­ мальных нейтрофилов часто указывает на начинающийся переход гнойного экссудата в серозный, что позднее можно заметить и по внешнему виду экссудата.

Гнилостные (ихорозные) экссудаты возникают при вскрытии в плевру гангренозных очагов легкого или средостения, при метастазировании в плевру гнилостной инфекции из газовых флегмон других областей тела, как осложнение торакальных ранений. Имеют бурый или буро-зеленый цвет, обладают неприятным запахом индола и скатола, иногда серово­ дорода. При микроскопическом исследовании же, что и при гнойном экссудате. Гнилостный характер экссудата обусловливается присоедине­ нием гнилостных микроорганизмов, которые могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании.

Геморрагические экссудаты имеют красноватый или бурый цвет, содержат много эритроцитов, Наряду с эритроцитами нормальной величины и формы, имеются микроциты, пойкилоциты, выщелоченные эритроциты и нейтрофильные лейкоциты в различных стадиях дегенера­ ции.

Чаще геморрагические экссудаты наблюдаются при злокачественных образованиях, при туберкулезе плевры, перикарда и брюшины, травмах и огнестрельных ранениях груди и геморрагических диатезах.

СОДЕРЖИМОЕ СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ Следует иметь в виду, что при новообразованиях геморрагический плеврит может развиваться не только в результате прорастания или метастазирования опухоли в плевру, но и вследствие поражения лимфа­ тических и кровеносных путей при опухолях легкого. При прорастании или метастазировании опухоли в плевру в экссудате могут быть обнаружены опухолевые клетки.

При туберкулезе геморрагические экссудаты чаще встречаются при выраженном бугорковом обсеменении плевры и брюшины. Однако и при туберкулезном обсеменении плевры может наблюдаться не геморрагиче­ ский, а серозный экссудат. Иногда при туберкулезе плевры геморраги­ ческий экссудат сменяется серозным.

При травмах и огнестрельных ранениях груди повторное исследование экссудата способствует выяснению, продолжается ли кровотечение. При его прекращении число свежих эритроцитов постепенно уменьшается, в экссудате обнаруживается много макрофагов с фагоцитированными эритроцитами, тени эритроцитов, пойкилоциты. Появление на их фоне свежих эритроцитов свидетельствует о возобновлении кровотечения. При травмах и огнестрельных ранениях груди вследствие часто развивающе­ гося нагноительного процесса геморрагический экссудат нагнаивается.

У больных с геморрагическими диатезами при развитии поражений серозных оболочек экссудат, как правило, геморрагический. Так, у больных со скорбутом или с тромбоцитопенической пурпурой при развитии эмпиемы гной содержит большое количество эритроцитов.

Пропотевание геморрагической жидкости в серозные оболочки нередко может являться следствием геморрагического диатеза при отсутствии явлений воспаления плевры. Образование геморрагического плеврального выпота возможно у больных, получающих антикоагулянты.

Геморрагическим может быть плевральный экссудат у больного с инфарктом легкого, обычно протекающим с перифокальной пневмонией.

В таких случаях обнаружение геморрагического экссудата имеет значение для распознавания инфаркта легкого, который может маскироваться экссудаты при плевритах. Небольшое количество эозинофилов в плевральном экссудате встречается нередко, обычно их количество не превышает К эозинофильным плевритам следует относить случаи с гиперэозинофилией эозинофилов и более) [116]. Описаны случаи очень высокого содержания эозинофилов в плевральном экссудате — до 90%.

Как проявление общей гиперергической реакции организма, они часто сочетаются с нарастанием эозинофилов в костном мозге и в перифери­ ческой крови. Считается, что эозинофилы плеврального экссудата имеют костномозговое происхождение 137], и эозинофилия является одной из цитологических фаз развития плеврита [40].

В большинстве случаев эозинофильные экссудаты обнаруживают при доброкачественно протекающей форме плевритов, развивающихся как гиперергическая реакция. Эозинофильные экссудаты встречаются при туберкулезе, нередко они возникают после пережигания плевральных сращений, причем содержат большое количество эозинофилов (до 90% всех клеток экссудата) [143]. Эозинофильные плевральные экссудаты ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭКССУДАТОВ И ТРАНССУДАТОВ встречаются также при ревматизме, пневмониях, раке легких. Они сопровождают всех случаев эозинофильных инфильтратов легких [137], в частности при аскаридозе. Иногда они развиваются при спонтанном пневмотораксе. Имеются указания, что большое количество эозинофилов может появляться в плевральной жидкости в период рассасывания раневого плеврита. Описаны эозинофильные плевриты, сочетающиеся с поражением других органов и по патологоанатомическим изменениям сходные с узелковым периартериитом. Иногда эозинофильные плевральные экссудаты могут быть окрашены в ярко-желтый (канарееч­ ный) цвет.

Хилезные экссудаты имеют молочный вид, обусловленный присутст­ вием большого количества жира. Последний легко отстаивается, образуя верхний сливкообразный слой. Под микроскопом определяются капельки жира, много эритроцитов и лимфоцитов.

Развитие их связано с повреждением лимфатических сосудов и истечением лимфы в полость брюшины или плевры, встречаются они при ранениях и при злокачественных новообразованиях (в частности при раке поджелудочной железы).

Различают, кроме хилезного, также хилоподобный и псевдохилезный При хилоподобном экссудате жир в плевральном выпоте образуется за счет гнойного распада клеточных элементов, в нем много жиропере рожденных клеток и жирового детрита. Такой экссудат обнаруживают в старых, отграниченных плевральных полостях.

Псевдохилезный экссудат только внешне напоминает хилус. Взвешен­ ные частицы, обусловливающие сходство с молоком, в этих случаях не являются жировыми, они не окрашиваются соответствующими красите­ лями;

происхождение их окончательно не выяснено [143].

ОБЩИЕ СВОЙСТВА ЦВЕТ. Нормальная СМЖ бесцветна. При ряде патологических состояний (эпидемический энцефалит, туберкулезный менингит, сухотка спинного мозга, начальная стадия менингококкового менингита и др.) она также остается бесцветной.

Сероватый, серо-зеленый, зеленоватый цвет СМЖ обусловлен боль­ шим содержанием в ней лейкоцитов и наблюдается при менингитах различного происхождения (менингококковом, диплококковом, пневмо­ кокковом) и при абсцессах головного мозга при сообщении полости абсцесса с ликворосодержащими пространствами.

Красный цвет СМЖ обусловлен примесью крови и может наблюдаться при свежих субарахноидальных кровоизлияниях или свежих кровоизлия­ ниях в вещество головного мозга (при наличии связи очага кровоизлияния с ликворосодержащими пространствами), при травме мозга. Иногда красный цвет может быть обусловлен случайной примесью крови при пункции. Помимо клинических симптомов, решить вопрос о происхож­ дении крови в СМЖ помогают повторные пункции: в случаях кровоиз­ лияний при последующих пункциях появляется ксантохромия, не исче­ зающая при центрифугировании.

Желтый цвет (ксантохромия) СМЖ может быть связан с наличием в ней продуктов превращения гемоглобина (билирубин, биливердин), что может быть подтверждено соответствующими реакциями.

Ксантохромия, обусловленная наличием в СМЖ этих пигментов, отмечается при несвежих субарахноидальных кровоизлияниях и крово­ излияниях в вещество головного мозга, может быть в случаях застойных явлений как в системе циркуляции жидкости, так и в сосудах мозга. При ксантохромии, связанной с кровоизлияниями, цвет жидкости при повтор­ ных пункциях меняется (красный, красно-желтый, желтый, бесцветный), в то время как при ксантохромии, связанной с застоем, не изменяется.

При геморрагической ксантохромии, в отличие от застойной, незна­ чительно увеличено содержание белка и отсутствует белково-клеточная диссоциация.

Ксантохромия СМЖ может быть обнаружена при желтухе, при введении в спинномозговой канал пенициллина. В последнем случае реакция на желчные пигменты отрицательная.

ОБЩИЕ СВОЙСТВА В некоторых случаях примесь крови к СМЖ может быть обусловлена самой пункцией субарахноидального пространства. При этом примесь крови в процессе взятия жидкости постепенно уменьшается. Содержание крови в результате субарахноидального кровоизлияния одинаково во всех порциях СМЖ.

При инсультах и тяжелой черепно-мозговой травме кровь, окраши­ вающая СМЖ в красный цвет, исчезает к дню заболевания.

При черепно-мозговой травме средней тяжести окрашивание жидкости ликвидируется в течение дней. Интенсивность ксантохромии вследствие кровоизлияния нарастает обычно на сутки [286].

Ксантохромия при опухолях центральной нервной системы сущест­ венно не меняется при повторных исследованиях и сочетается с гиперпротеинорахией. Такая ксантохромия связана с застоем крови в мозговых сосудах и поступлением окрашенной в желтый цвет плазмы крови в СМЖ. Встречается чаще при новообразованиях, развившихся поблизости от желудочков мозга и субарахноидальных пространств [286].

ПРОЗРАЧНОСТЬ. СМЖ здорового человека прозрачна. Ряд пато­ логических состояний не сопровождаются изменением прозрачности жидкости (энцефалит, острый серозный менингит, сухотка спинного мозга, часто прогрессивный паралич, абсцесс мозга, не связанный с ликворо содержащими пространствами, и т. д.).

Мутность СМЖ может быть обусловлена содержанием в ней большого количества лейкоцитов и бактерий. Жидкость, содержащая большое количество лейкоцитов, после центрифугирования становится прозрачной, в отличие от жидкости, нарушение прозрачности которой связано с появлением в ней большого количества бактерий.

Мутная СМЖ наблюдается при менингитах различного происхожде­ ния, редко при прогрессивном параличе. Появление мутной СМЖ при абсцессе головного мозга свидетельствует о прорыве абсцесса в ликво росодержащие пространства.

Опалесценция СМЖ, появление которой связано в основном с большим содержанием в ней грубодисперсных белков, может наблюдаться при туберкулезном менингите, раннем и остром сифилитическом менин­ гите, при тромбозе синусов головного мозга.

Появление фибринной пленки в СМЖ отмечается при туберкулезном менингите, а быстрая спонтанная коагуляция — при застойных явлениях в ликворосодержащих пространствах.

ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ. ОПл СМЖ в норме равна В патологических условиях ОПл может значительно повышаться.

ОПл жидкости из цистерн в норме колеблется в тех же пределах.

ОПл жидкости желудочков ниже, чем спиного Повышение ОПл наблюдается при воспалительных процессах в оболочках, при гиперпродукции СМЖ, снижении в ней концентрации солей и белковых субстанций [262].

ЗАПАХ. Нормальная СМЖ при большинстве патологических про­ цессов запаха не имеет.

При уремической коме СМЖ приобретает запах аммиака, при ацетона.

ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БЕЛОК. Качественные реакции. Наиболее употребительными качест­ венными реакциями на белок в СМЖ являются следующие.

Реакция основана на осаждении глобулинов аммо­ ния сульфатом и дает относительное представление о нормальном или патологическом содержании глобулинов в СМЖ. Для выражения результатов пользуются системой 4 крестов: значительное помутнение — 4+, 3+, заметная слабая Слабую опалесценцию иногда находят и в нормальной СМЖ при небольшом повышении содержания общего белка (больше 0,2 г/л).

Реакция Панди основана на осаждении глобулинов насыщенным раствором фенола. Для обозначения результатов реакции Панди поль­ зуются также системой 4 крестов: значительное 4+, 3+, заметная 2+, слабая При проведении реакции Панди осаждаются также белковые фракции, которые в реакции Апельта остаются неосажденными. Поэтому целесообразно проводить обе реакции одновременно [121].

Реакция реакция с золота хлоридом. Коллоидные растворы, не изменяющиеся под влиянием различных разведений нор­ мальной СМЖ, при патологических ее изменениях меняют степень дисперсности в зависимости от разведения жидкости, при этом изменяется цвет, растворимость, может выпасть осадок. Диагностическая ценность реакции Ланге в настоящее время считается незначительной [266].

Количественное определение белка. Нормальное содержание белка в СМЖ из желудочков г/л, из большой — г/л, в жидкости, получаемой при люмбальной г/л [121].

Максимальное увеличение содержания белка в СМЖ наблюдается в случаях венозного застоя в центральной нервной системе, особенно при сочетании этого застоя с нарушениями ликвородинамики (общий веноз­ ный застой, опухоль головного или спинного мозга, тромбоз и сдавление сосудов). Количество белка в СМЖ бывает особенно высоким при одновременном нарушении ликвородинамики и прерывании связи между желудочками и субарахноидальным пространством [243].

Гиперпротеинорахия (повышенное содержание белка в СМЖ) может быть при субарахноидальных кровоизлияниях различного происхождения (черепно-мозговая травма, инсульт, разрыв аневризмы сосуда, опухоль мозга) и зависит в этих случаях от примеси крови.

При геморрагических инсультах содержание белка в СМЖ может достигать г/л.

При ишемических инфарктах мозга гиперпротеинорахия встречается реже и менее выражена (содержание белка в острой стадии не превышает 1 г/л).

При опухолях головного мозга гиперпротеинорахия обусловлена как застоем крови, так и возможным поступлением в СМЖ продуктов белкового обмена и распада опухоли. Наличие и выраженность гипер протеинорахии зависит от локализации опухоли. При злокачественных опухолях она наблюдается чаще, чем при доброкачественных.

ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Гиперпротеинорахия характерна для начальной стадии абсцесса мозга при вовлечении в процесс мозговых оболочек. Значительное увеличение содержания белка в СМЖ отмечается при гнойном менингите, при прорыве абсцесса.

Количество белка в СМЖ обычно повышено при цистицеркозе, однако при некоторых локализациях кист может не превышать верхней границы нормы.

При воспалительных процессах в оболочках мозга количество белка повышается, но не в такой степени, как при застойной жидкости. Наиболее высокое содержание белка наблюдается при серозно-фибринозных ме­ нингитах (туберкулезный, сифилитический гуммозный менингит).

При хронических воспалительных процессах в центральной нервной системе (лептоменингитах, менингоэнцефалитах, перивентрикулярных энцефалитах) количество белка в СМЖ чаще нормальное, но в период обострения может повышаться до г/л.

Количество белка в СМЖ может быть повышено при ряде заболеваний, сопровождающихся главным образом дегенерацией и распадом нервной ткани (прогрессивный паралич, сухотка спинного мозга, рассеянный склероз) [262, 286].

При алиментарной дистрофии часто наблюдал пони­ жение содержания белка в СМЖ.

ГЛЮКОЗА. В СМЖ в норме содержится ммоль/л глюкозы.

Значительные колебания содержания глюкозы в СМЖ зависят у здоровых людей от пищевого режима, состояния покоя, сна или интенсивной деятельности.

Повышение содержания глюкозы в СМЖ может быть при всех состояниях с развитием гипергликемии, например при сахарном диабете.

Снижение содержания глюкозы в СМЖ наблюдается при гипогли­ кемии. Очень низкая концентрация глюкозы в СМЖ наблюдается при гипогликемии, в том числе при гиперинсулинизме, поэтому для правиль­ ной оценки содержания глюкозы в СМЖ необходимо одновременное исследование содержания сахара в крови.

В норме содержание глюкозы в СМЖ больше от содержания глюкозы в крови.

Понижение содержания глюкозы в СМЖ (гипогликорахия) отмечается при воспалительных процессах в мозговых оболочках. Особенно резко снижается содержание глюкозы в СМЖ при туберкулезном менингите, остром гнойном и карциноматозном менингите.

При острых инфекционных менингитах содержание глюкозы в СМЖ падает в терминальных случаях до нуля. Это объясняется гликолитической активностью микроорганизмов, опухолевых клеток и, возможно, лейко­ цитов.

Повышение содержания глюкозы в СМЖ обнаруживается при некоторых видах острых энцефалитов, иногда при опухолях головного мозга, во время приступов эпилепсии, при столбняке [262, 286].

ХЛОРИДЫ. В СМЖ в норме содержится ммоль/л хлоридов [173]. Повышение содержания хлоридов в СМЖ наблюдается при нарушении их выделения из организма (заболевания почек, сердечная недостаточность). Количество хлоридов в СМЖ может повышаться при прогрессивном параличе, дегенеративных процессах в центральной нервной системе, иногда при опухолях мозга.

Содержание хлоридов в СМЖ снижается, как правило, при менингитах различного происхождения, особенно при туберкулезных. Это снижение идет всегда параллельно уменьшению концентрации глюкозы в СМЖ.

Значительное снижение содержания хлоридов в СМЖ отмечено при резко выраженном алкалозе. Иногда снижение содержания хлоридов наблюда­ ется при полиомиелитах и энцефалитах. Значительное снижение содер­ жания хлоридов в СМЖ является неблагоприятным признаком.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Содержание клеток в СМЖ принято называть цитозом. Нормальное содержание клеток в СМЖ называют нормоцитозом, — плеоцитозом.

Количество клеток, обнаруживаемых в СМЖ, в норме зависит от места пункции. При получении СМЖ посредством люмбальной пункции обнаруживается в норме клетки в 1 В вентри кулярной и цистернальной СМЖ обнаруживается меньшее количество клеток.

Динамика плеоцитоза часто помогает судить об эффективности лечения, например при выявлении воспалительных осложнений у больных после операций на нервной системе и при дальнейшем наблюдении за их течением.

Количество клеток из разных отделов субарахноидального простран­ ства или желудочков мозга и клеточный состав дают возможность судить о локализации процесса.

Плеоцитоз чаще всего появляется при воспалении или раздражении мозговых оболочек. Небольшой плеоцитоз наблюдается при энцефалитах, опухолях центральной нервной системы, нейролюесе, абсцессе мозга.

Появление выраженного плеоцитоза при абсцессе мозга может зависеть от прорыва абсцесса в ликворосодержащие пространства [265].

Преобладающими клетками в нормальной СМЖ являются лимфоци­ ты. В большинстве случаев плеоцитоза также преобладают лимфоциты (клещевой энцефалит, серозный менингит, туберкулезный менингит, сухотка спинного мозга, прогрессивный паралич).

Большое количество нейтрофилов отмечается при менингитах раз­ личного происхождения. Смена клеточного состава при менингите с развитием лимфоцитоза расценивается как благоприятный признак. При прорыве абсцесса мозга в ликворосодержащие пространства в СМЖ определяется большое количество нейтрофилов.

Наличие большого количества нейтрофилов в СМЖ при туберкулез­ ном менингите указывает на туберкулезное поражение вещества мозга.

Эозинофилы встречаются в СМЖ при цистицеркозе мозга.

Плазматические клетки обнаруживают при туберкулезном менингите и сифилитических поражениях (прогрессивный паралич, сухотка спинного мозга и др.).

БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Опухолевые клетки в СМЖ обнаруживаются редко. При этом чем ближе к пространствам расположена опухоль, тем вероятнее обнаружение их в СМЖ.

После субарахноидального кровоизлияния в 1-й день в СМЖ находят различные клетки в соотношениях, соответствующих формуле крови. В последующем плеоцитоз повышается, нарастает количество нейтрофилов, составляющих При благоприятном течении заболевания плео­ цитоз уменьшается к концу 2-й недели, начинают преобладать лимфоциты [286].

По соотношению содержания белка и клеточных элементов в СМЖ различают белково-клеточную и клеточно-белковую диссоциацию.

При клеточно-белковой диссоциации обнаруживают выраженное увеличение содержания клеточных элементов в СМЖ в сочетании с небольшим или нормальным содержанием белка.

Клеточно-белковая диссоциация встречается в начальной стадии клещевого энцефалита и сифилитического менингита, при асептическом менингите.

О белково-клеточной диссоциации говорят при значительном увели­ чении содержания белка в СМЖ, сочетающимся с небольшим цитозом.

Белково-клеточная диссоциация наблюдается при застое в ликворосодер жащих пространствах (при опухолях мозга, ограниченном арахноидите, сочетаясь в этих случаях с ксантохромией), а также при спинальном туберкулезном менингите.

При субарахноидальных кровоизлияниях различного происхождения величина плеоцитоза не всегда соответствует степени гиперпротеинорахии.

БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Бактериоскопия СМЖ. МБТ обнаруживаются в СМЖ при туберку­ лезном менингите в 80% случаев. Бледная спирохета может быть обнаружена в СМЖ в ранней стадии сифилитического поражения нервной системы. Разнообразные микроорганизмы определяются в СМЖ при соответствующем виде менингита и абсцессе мозга.

Во всех случаях, подозрительных на инфекционный процесс, жела­ тельно бактериоскопию дополнять подробным бактериологическим ис­ следованием.

Реакция Изучение реакции Вассермана в СМЖ больного сифилисом имеет важное значение, так как в ряде случаев при отрицательной реакции Вассермана в крови она положительна в СМЖ.

Реакция Вассермана в СМЖ может быть положительной уже в первичном периоде сифилиса, чаще оказывается положительной во втором периоде сифилиса.

При раннем и позднем сифилитическом менингите, прогрессивном параличе реакция Вассермана также положительна.

При гуммах головного мозга и при сухотке спинного мозга она бывает положительной реже.

В табл. 25 приведены данные об изменениях СМЖ при некоторых патологических состояниях.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ* СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА В широкой клинической практике определяют, как правило, общее содержание белка в плазме крови и содержание в крови белковых фракций.

ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО БЕЛКА В ПЛАЗМЕ КРОВИ. Общее количество белка в плазме крови в норме составляет г/л.

При определении общего количества белка различают нормальное его количество, пониженное (гипопротеинемию) и повышенное (гипер протеинемию).

возникает вследствие:

— введения белка;

повышенной потери белка;

— нарушения образования белка в организме;

— сочетания различных из перечисленных причин.

Недостаточное поступление белка может быть при длительном голодании (например, при алиментарной дистрофии, когда содержание белка в плазме может снижаться до г/л [50, или при продолжительном соблюдении безбелковой диеты).

Повышенная потеря белка происходит при различных заболеваниях почек (особенно с нефротическим синдромом), кровопотерях, новообра­ зованиях.

Нарушение образования белка возможно при недостаточности функ­ ции печени (гепатиты, циррозы, подострая дистрофия печени).

Небольшая степень гипопротеинемии возможна при беременности вследствие того, что объем циркулирующей крови увеличивается значи­ тельнее, чем общее количество белка плазмы.

При изменении интенсивности синтеза или повышении распада белка в крови падает его общее количество. Если же концентрация белка изменяется только вследствие изменения объема внутрисосудистой жид­ кости, то общее количество белка остается неизменным, снижается только * Содержание в крови глюкозы см. в разделе «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований функционального состояния эндокринной системы».

23. Некоторые показатели СМЖ в норме, при различных формах менингита и кровоизлиянии Гнойные бактериаль­ Серозные вирусные ные (в том числе ме- Субарахноидальные Норма менингиты нингококковый) ме­ кровоизлияния нингиты Цвет, прозрачность Бесцветная, про­ Бесцветная, про­ Бесцветная, про­ Мутная Кровянистая, со 2 зрачная зрачная зрачная или опа- го дня болезни — лесцирующая ксантохромия Цитоз, количество До 0,01 До 0,01 В первые дни опре­ клеток делить нельзя из-за большого количе­ ства эритроцитов, с дня болез­ ни — лимфоциты С дня бо­ лезни преобладают лимфоциты нейтрофилы Белок, г/л Осадочные реакции Отрицательные Отрицательные Слабо положи­ оложительные Положительные (Панди, — тельные Апельта) Пленка фибрина Отсутствует Отсутствует Наблюдается в Наблюдается по­ Наблюдается редко случаев стоянно, грубая, ча­ ще в виде осадка Сахар, ммоль/л от содержания в Норма Норма Снижается Норма и выше крови БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ его концентрация. В таких случаях говорят об относительной гипер- или хотя не все считают эти термины удачными [4].

Гиперпротеинемия нередко развивается как следствие дегидратации в результате потери части внутрисосудистой жидкости. Это происходит при тяжелых травмах, обширных ожогах, холере. При острых инфекциях содержание белка часто повышается от дегидратации и одновременного выброса белков острой фазы. При хронических инфекциях содержание белка в крови может нарастать в результате иммунного процесса с увеличением концентрации иммуноглобулинов.

Гиперпротеинемия наблюдается также при появлении в крови парапротеинов — патологических белков, вырабатываемых в большом количестве при миеломной болезни, при болезни Вальденстрема.

Приведенный перечень состояний, вызывающих гипо- и гиперпротеи немию, свидетельствует о малой специфичности этого показателя. Общее содержание белков в плазме крови имеет значение в основном не для дифференциальной диагностики отдельных нозологических форм, а для оценки тяжести состояния и выбора лечения.

Белковые фракции. Для разделения белковых фракций обычно используют метод электрофореза, основанный на том, что при прохож­ дении через плазму электрического тока фракции белков, имеющие различные величины электрических зарядов, передвигаются к аноду с различной скоростью, что и позволяет разделить их с последующим определением их процентного соотношения колориметрическим способом.

Это исследование в диагностическом отношении более информативно, чем определение только общего количества белка, однако позволяет судить о характерном для какого-либо заболевания избытке или дефиците белка только в самой общей форме [189].

Методом электрофореза на бумаге белки плазмы делят на следующие 5 фракций:

более половины всех белков плазмы;

— глобулины:

маленькая фракция;

ОД, ОД — примерно одинаковые по величине;

в количественном отношении фракция после альбуминов.

Процентное отношение между белком различных фракций представ­ лено в табл. 26.

Как видно из табл. 26, нормы электрофоретического разделения белковых фракций зависят от носителя (бумага, ацетатная пленка, гели крахмала или полиакриламида, целлюлоза и др.). Они зависят также от режима электрофореза и используемой электрофоретической камеры, поэтому при оценке результатов необходимо учитывать нормальные показатели лаборатории, выполнявшей исследование.

Альбумины. возникает вследствие тех же причин, что и снижение общего количества белка в плазме (большие потери белка, нарушение его синтеза, повышение распада). В понижении концентрации альбуминов может также играть роль гемодилюция, например при беременности.

Уменьшение содержания альбуминов возможно вследствие уменьше­ ния их синтеза при различных повреждениях паренхимы печени.

СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА ТАБЛИЦА 26. Величины белковых фракций крови в норме при их разделении [121] Унифицированный метод на пленках из аце­ тата целлюлозы при окраске Фракции Разделение на бумаге Фракции Разделение на бумаге пунцовым С Альбумины Глобулины:

Р Y В случаях острых заболеваний печени гипоальбуминемия обычно бывает небольшой. Высказывается предположение [19], что угнетение синтеза альбумина в печени отражается на содержании его в крови только через значительный период времени в связи с длительностью периода полураспада альбумина крови, который составляет около 20 сут.

При легком и среднетяжелом остром вирусном гепатите содержание альбуминов снижается редко и незначительно, при тяжелом и затяжном — намного чаще. У больных с хроническими заболеваниями печени гипоальбуминемия может быть более выражена, особенно при циррозах печени и активном хроническом гепатите. При циррозах печени снижение содержания альбуминов наблюдается у половины больных, при активных далеко зашедших формах цирроза — у больных. Обычно гипоальбуминемия при хронических заболеваниях печени развивается постепенно, кроме случаев многократного выпускания асцитической жидкости [249].

Следует помнить о роли альбуминов в поддержании коллоидно-ос­ мотического давления крови, которую они выполняют благодаря высокой гидрофильности. Снижение концентрации альбуминов в плазме крови ниже 3% вызывает значительные изменения онкотического давления крови, что может привести к появлению отеков [109].

наблюдается при дегидратации в случаях тяжелых травм, при обширных ожогах, холере.

Глобулины. ним относится основная масса белков острой фазы. Увеличение их содержания отражает интенсивность стрес­ совых и воспалительных процессов при различных заболеваниях (инфек­ циях, ожогах, травмах, инфаркте миокарда, ревматизме и др.) [121, 189].

Повышение содержания возможно также при некоторых хронических заболеваниях. Не совсем выяснен механизм увеличения содержания а-глобулинов при злокачественных новообразованиях, осо БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ бенно при их метастазировании. Уменьшение относительного содержания ос-глобулинов может быть вызвано угнетением их синтеза в печени на ранних стадиях гепатита или при общем снижении биоэнергетических процессов при гипотиреозе [198].

Увеличение их содержания в плазме крови бывает при ГЛП различного происхождения, что связано с наличием в этой фракции липопротеидов. Это наблюдается у больных с атеросклерозом, сахарным диабетом, гипотиреозом, при НС [128].

у-Глобулины. Повышение их содержания отмечается при усилении иммунных процессов, так как в эту фракцию входят иммуноглобулины.

Повышение содержания у-глобулинов бывает в случаях, когда происходит выработка антител и аутоантител: при вирусных и бактериальных инфекциях, воспалениях, коллагенозах, деструкциях тканей и ожогах.

Значительная гипергаммаглобулинемия, отражая активность воспали­ тельного процесса, характерна для хронических активных гепатитов и циррозов печени [11, 18, 249]. отмечает, что не случайно одним из старых названий заболевания было «хронический гепатит с гипергаммаглобулинемией». По его данным, повышение концентрации у-глобулинов наблюдается у больных с хроническим активным гепатитом, причем значительное повышение (26 г/л) — у боль­ ных. Почти такие же данные получены им при высокоактивном циррозе печени. При далеко зашедшем циррозе печени нередко содержание у-глобулинов превышает содержание альбуминов, что является плохим прогностическим признаком: такие больные живут менее 2 лет [233].

При остром вирусном гепатите умеренное повышение содержания у-глобулинов бывает чаще во 2-й половине заболевания, при остром алкогольном гепатите более или менее повышенное содержание у-глобу­ линов обнаруживается у 40% больных [249].

В то же время А.И.Хазанов предостерегает, что по отсутствию повышения концентрации у-глобулинов в сыворотке крови исключить поражение печени нельзя.

Содержание у-глобулинов повышается также при множественной миеломе и некоторых других онкологических заболеваниях, при которых вырабатываются в больших количествах парапротеины — иммуноглобу­ лины, лишенные свойства антител, не образующиеся в норме и относящиеся к патологическим белкам.

Сравнительно редко относительное увеличение содержания у-глобу­ линов бывает при белковой недостаточности, голодании.

Гипогаммаглобулинемия может возникать при заболеваниях и со­ стояниях, приводящих к истощению (угнетению) иммунной системы:

аллергии, хронических воспалениях, злокачественных новообразованиях в терминальной стадии, длительного лечения стероидными гормонами [198], СПИДе.

Сопоставление направленности изменений содержания альбуминов и глобулинов с изменениями общего содержания белка дает основание для заключения, что гиперпротеинемия чаще связана с гиперглобулинемиями, в то время как гипопротеинемия чаще связана с гипоальбуминемией [115]. Разумеется, это обобщение очень ориентировочно и учитывает только преобладающие частоте случаи.

СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА В прошлом широко применялось вычисление альбумин-глобулинового коэффициента путем деления содержания в плазме (или сыворотке крови) альбуминов (г/л) на содержание в плазме (или сыворотке крови) (г/л).

В норме этот показатель колеблется от 2,5 до 3,5 [19]. В качестве примера изменения альбумин-глобулинового коэффициента можно при­ вести хронические гепатиты и циррозы печени, при которых в результате снижения содержания альбуминов и повышения глобулинов этот коэф­ фициент может понижаться до 1,5 и даже до 1.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 7 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.