WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 7 |
-- [ Страница 1 ] --

УДК ББК 53.4 при финансовой поддержке Федерального агентства по печати и массовым коммуникациям в рамках Федеральной целевой программы «Культура России» Медведев В. В.

Клиническая лабораторная диагностика:

Справочник для Ю.З.Вол­ чек ред. СПб.: Гиппократ, 360 с.

5-8232-0028-5 В справочнике дается интерпретация результатов широко применяе­ мых в клинической практике исследований крови, костного мозга, мочи, мокроты, содержимого серозных полостей, биохимических исследований крови и др. Особое внимание уделяется их значению в дифференциальной диагностике заболеваний. Приводится также толкование методов функ­ ционального исследования почек, печени, желудочной секреции.

альный раздел посвящен методам лабораторной диагностики поражений иммунной и эндокринной систем. Во всех разделах указаны нормальные результаты соответствующих анализов.

Для врачей всех специальностей и студентов старших курсов меди­ цинских институтов.

УДК 616-07(031) ББК 53. В.В.Медведев, Ю.З.Волчек, 1995 г.

В.В.Медведев, Ю.З.Волчек, 2006 г., с изменениями ISBN 6-8232-0028-5 Издательство 2006 г, оформление Светлой памяти ВАСИЛИЯ ВАСИЛЬЕВИЧА МЕДВЕДЕВА посвящается ПРЕДИСЛОВИЕ В основе деятельности врача-клинициста лежит процесс уста­ новления диагноза на очновании клинических данных и дополнитель­ ных исследований. Разнообразие лабораторных медицинских исследований и их информативность с каждым годом возрастают, одновременно увеличивается и их значение в постановке диагноза. По статистическим лабораторные анализы составляют (1997 г.) всех иссле­ дований, проводимых в стационарах и поликлиниках. Однако резуль­ таты их приобретают ценность лишь при целенаправленном назначении, правильной оценке и в соответствии с клиническими данными изучения больного. В то же время лабораторные анализы лечащие врачи нередко назначают шаблонно и не всегда правильно интерпретируют. Устранить эти противоречия клинициста и надеются авторы предлагаемой книги, инициато­ ром написания которой был в годы XX века видный врач-терапевт, старший преподаватель Военно-медицинской акаде­ мии В.В.Медведев. Его идея была поддержана Ю.З.Волчек, много лет руководившей клинической лабораторией 1-й терапевтической клиники для усовершенствования врачей им. проф. Н.С.Молчанова.

В г. Справочное пособие (авторы В.В.Медведев, Ю.З.Волчек) под названием: «Клиническая оценка результатов лабораторных методов исследования при заболеваниях внутренних органов» было утверждено Методическим советом Академии и вышло в свет.

Этой книгой много лет пользовались лечащие врачи и слушатели.

Впоследствии издательство выпустило в сущности новый справочник для врачей В.В.Медведева и Ю.З.Волчек «Клини­ ческая лабораторная диагностика: Толкование результатов иссле­ дований» под редакцией проф. В.А.Яковлева. Эта книга вышла впервые в 1995 г. и вторым стереотипным изданием в 1997 г.

Наряду с традиционными, прочно вошедшими в практику исследованиями, были рассмотрены новые методы (определение активности ферментов, функциональная патология эндокринной системы, оценка иммунного статуса организма и др.).

ПРЕДИСЛОВИЕ Во всех разделах авторы следовали основной цели — дать клиническую интерпретацию результатов исследований. Сами ме­ тодики и техника исследований, как правило, не излагались, так как это является отдельной задачей.

Оба издания были снабжены детально разработанными указа­ телями: предметным и нозологических форм и состояний. Для удобства читателей в тексте книги в квадратных скобках указан номер источника по библиографическому списку.

Справочник был благожелательно встречен как врачами, так и студентами и слушателями и быстро реализован книготорговой сетью.

В настоящее время авторы В.В.Медведев и Ю.З.Волчек, редактор проф. В.А.Яковлев подготовили третье дополненное издание, в работе над которым приняли участие и другие сотрудники Российской военно-медицинской академии: профессора С.Б.Шустов, Ю.Ш.Халимов, ВА.Казанцев (1-я терапевтическая клиника для усовершенствования врачей им. Н.С.Молчанова), много лет сотруд­ ничавшие с высококвалифицированным и известным специалистом по лабораторной клинической диагностике.

По сравнению с 1-м и 2-м изданиями существенно дополнены главы по проблемам эндокринологии и иммунологии. Добавлен раздел о клиническом значении онкомаркеров (М.Ю.Лянда). В качестве приложения даны сведения о современных единицах измерения в лабораторной практике (В.Л.Ларин), что важно для деятельности и клиницистов, и работников лабораторий.

В период работы по подготовке 3-го издания в октябре 2006 г.

скончался В.В.Медведев — терапевт широкого профиля, уделявший особое внимание вопросам пульмонологии. В научно-литературной деятельности и в лечебно-диагностической работе он отличался тщательностью и глубокой методологической проработкой постав­ ленных задач, был доброжелателен, заботлив и внимателен к больным и коллегам. Это был подлинный представитель научной школы выдающегося отечественного терапевта академика Акаде­ мии медицинских наук СССР Н.С.Молчанова, учеником и ближайшим сотрудником которого он являлся.

Авторы и редактор высказали единодушное пожелание посвя­ тить эту книгу светлой памяти В.В.Медведева.

Редактор и авторы будут удовлетворены, если предлагаемое 3-е дополненное издание справочника будет востребовано терапев­ тами, врачами-лаборантами, заинтересует врачей других специаль­ ностей, слушателей и студентов старших курсов медицинских вузов.

Профессор В.А.ЯКОВЛЕВ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ — активированное время ре- ДВС — диссеминированное внук кальцификации трисосудистое свертыва­ АДГ — антидиуретический гормон ние (крови) АДФ — аденозиндифисфорная ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота кислота АКТГ — адренокортикотропный ДОК — дезоксикортикостерон гормон — единица действия АлАТ — аланинаминотрансфераза — ишемическая болезнь сердца АЛД — фруктозобифосфатальдо- ИРИ — иммунореактивный инсу­ лаза лин АМН — Академия медицинских ИФА — иммуноферментный ана­ наук лиз АПТВ — активированное парци­ ИХЛА — иммунохемолюминесцент альное тромбопластино- ный анализ вое время — коэффи­ АПФ — ангиотензинпревращаю- циент атерогенности щий фермент КлФ — клубочковая фильтрация АРП — активность ренина плазмы КонА — конканавалин А АсАТ — аспартатаминотрансфераза КОС — кислотно-основное со­ — антитела стояние — антитромбин III Коч — коэффициент очищения АТФ — аденозинтрифосфорная КРГ — кортикотропин-рилизинг кислота гормон АФП — КС — кетостероиды ТВ — активированное частичное КФ — кислая фосфатаза время КФК — креатинфосфокиназа, ВИП — вазоактивный интести- креатинкиназа ЛГ — лютеинизирующий гормон нальный пептид ЛДГ — лактатдегидрогеназа ВИЧ — вирус иммунодефицита ЛП — липопротеиды человека ЛПВП — липопротеиды высокой — ванилилминдальная кислота ГГТФ — ГлДГ — глутаматдегидрогеназа ЛПНП — липопротеиды низкой — гиперлипопротеидемия — липопротеиды очень низ­ ГН — гломерулонефрит кой ГнРГ — гонадотропинрилизинг- МАО — моноаминоксидаза гормон — микобакатерии туберкулеза СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ME — международная единица СПИД — синдром приобретенного — индекс иммунодефицита чувствительности СРГ — соматолиберин — Международное норма­ ССГ — среднеесодержание гемо­ лизованное отношение глобина в эритроците НБ — нефропатия беременных СТГ — соматотропный гормон НС — синдром СЦК — средний цитохимический — коэффициент ОМ — онкологические маркеры ТЗ — трийодтиронин ОПл — относительная плотность T4 — тироксин ОПН — острая почечная недоста­ ТГ — триглицериды точность ТРГ — тиреотропин-рилизинг-гор ОРВИ — острая респираторно-ви русная инфекция ТСБ — тироксинсвязывающие бел­ — парааминогиппурат ки плазмы ПАСК — парааминосалициловая ТСГ — тироксинсвязывающий кислота глобулин ПВ — протромбиновое время ТТГ — тиреотропный гормон ПДФ — продукты деградации ФВ — фактор Виллебранда фибрина ФГА — фитогемагглютинин ПО — протромбиновое отношение ФСГ — ПСА — простатоспецифический щий гормон антиген ХГ — гонадотропин ПСТ — протаминсульфатный тест ХЛЛ — хронический лимфолейкоз ПТГ — паратгормон ХМ — хиломикроны ПТИ — протромбиновый индекс ХПН — хроническая почечная не­ — полимеразная цепная ре­ достаточность акция ХС — холестерин ХЭ — холинэстераза РБТЛ — реакция цАМФ — циклический аденозинмо мации лейкоцитов нофосфат РИА — радиоиммунологический ЦИК — циркулирующие иммун анализ ныекомплексы — растворимые комплексы ЦП — цветовой показатель мономеров фибрина — щитовидная железа — рибонуклеиновая кислота РПГА — реакция пассивной ге- ЩФ — щелочная фосфатаза ЭДТА — этилендиаминтетраацетат магглютинации — рак предстательной железы ЭТ — этаноловый тест РТМЛ — реакция торможения ми­ С-РП — С-реактивный протеин грации лейкоцитов — раковый углеводный ан­ РФ — ревматоидный фактор тиген РЭА — раково-эмбриональный — раковый углеводный ан­ антиген тиген 19- — гемоглобин — йод, связанный с белком — гликозилированный ге­ СИ — система моглобин единиц физических величин К — синдром Ку- HbF — фетальный гемоглобин шинга — иммуноглобулины СКВ — системная красная вол­ — муциноподобный карци чанка СМЖ — спинномозговая жидкость антиген СОЭ — скорость оседания эрит­ — резус-фактор роцитов RW — реакция Вассермана ГЕМОГЛОБИН СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ.

Содержание определяется колориметрически и выражается в граммах на 1 л. При использовании унифицированного гемоглобинцианидного метода нормальное содержание у мужчин составляет г/л, у женщин- г/л [128, 219].

Уменьшение содержания по сравнению с нижней границей нормы отмечается при анемиях различного происхождения, степень уменьшения содержания НЬ может дать представление о выраженности анемии.

Результаты повторных определений этого показателя характеризуют течение заболевания и являются одним из важных критериев эффектив­ ности лечения. Так как снижение содержания НЬ и эритроцитов происходит не всегда параллельно, одновременно с определением содержания НЬ необходимо определять содержание эритроцитов в периферической крови и вычислять ЦП и(или) среднее содержание НЬ в эритроците. Иногда снижение содержания может быть обусловлено гемодилюцией, что наблюдается, в частности, при беременности.

Повышение содержания НЬ в периферической крови по сравнению с верхней границей нормы наблюдается при истинной полицитемии и компенсаторных эритроцитозах, в частности, иногда у здоровых людей — жителей высокогорных местностей и у летчиков после высотных полетов.

Имеются данные, что на высоте 2 км над уровнем моря наблюдается увеличение содержания НЬ на 10 г/л, на высоте 3 на 20 г/л.

ФРАКЦИИ ГЕМОГЛОБИНА. состоит из различных видов — НЬА и (фетальный), различающихся по аминокислотному составу, физическим свойствам и сродству к кислороду. У новорожденных преобладает к мес его количество снижается до 10%). Первые следы НЬА появляются у эмбриона, у взрослого человека НЬА составляет основную массу НЬ. В состав входит фракция и Аз (следы). у здорового взрослого человека составляет от количества всего НЬ [90, 128].

Повышение содержания отмечается при пернициозной и серповид­ но-клеточной анемиях, лейкозах, отравлении свинцом. Увеличение содержания наблюдается при малярии, остром отравлении свинцом и хронической свинцовой интоксикации. Однако при этих состояниях изменение соотно­ шения фракций гемоглобина не является определяющим симптомом.

Большое значение имеет определение соотношения фракций в диагностике талассемий. При гомозиготной форме значи­ тельно увеличивается содержание содержание же НЬА2 при этом может быть нормальным, повышенным или пониженным. Для диагно­ стики гетерозиготной формы (3-талассемии важным признаком является увеличение содержания фракции у ряда таких больных (но не у всех) увеличивается и содержание [90].

МЕТГЕМОГЛОБИН образуется при воздействии на НЬ ряда веществ, переводящих двухвалентное железо гемоглобина в трехвалентное. Мет гемоглобин не способен вступать в обратимую связь с кислородом и не может переносить кислород. Из тканей и кишечника в кровь постоянно поступают вещества, вызывающие образование метгемоглобина, но количество метгемоглобина в крови здоровых людей остается небольшим — от общего содержания НЬ.

Метгемоглобинемия (содержание метгемоглобина больше 1,5% от общего содержания НЬ) может возникать вследствие наследственных заболеваний или при воздействии токсичных агентов. Таковыми могут быть различные вещества (калия хлорат, производные бензола, анилин, оксиды азота, некоторые синтетические краски, метилнитрофосы, нитраты колодезной воды и др.). Метгемоглобинемия может развиваться при энтероколитах [126].

При малых степенях метгемоглобинемии (менее 20% от общего количества НЬ) клинические и гематологические симптомы могут отсутствовать. Выраженная метгемоглобинемия вызывает снижение ки­ слородной емкости крови, развивающееся при достаточном или даже компенсаторно повышенном количестве НЬ и эритроцитов. В эритроцитах могут обнаруживаться патологические включения (тельца Гейнца). Иногда возможен небольшой ретикулоцитоз.

СОДЕРЖАНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ.

Содержание в периферической крови здоровых мужчин составляет /л, у /л. Суточные ния количества эритроцитов составляют приблизительно Старым и до сих пор применяющимся методом определения числа эритроцитов является их подсчет в камере Горяева. Для этого применяются также автоматические приборы. Ошибки при подсчете в камере Горяева составляют 3%, при использовании автоматических 2,3%.

Нужно учитывать, что при работе с автоматическими счетчиками могут быть получены ложно-завышенные или ложно-заниженные резуль­ таты. Так, повышенное количество эритроцитов отмечается при лимфо лейкозе, содержание в периферической крови лейкоцитов выше 50x10 /л и связано с тем, что малые лимфоциты сосчитываются счетчиками, как эритроциты. При наличии агглютининов агглютиниро­ ванные группы эритроцитов сосчитываются как один объем, поэтому результат подсчета снижается.

Уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови наблюдается при анемиях. Количество эритроцитов всегда надлежит сопоставлять с содержанием гемоглобина, вычисляя ССГ и(или) ЦП. Это имеет большое значение для дифференциальной диагностики анемий, а в ряде случаев для их выявления. Так, иногда при железодефицитной анемии значительное уменьшение содержания возможно при нормальном содержании эритроцитов.

Повышение содержания эритроцитов до /л и более является одним из основных признаков эритремии (истинной полицитемии). Количество эритроцитов в периферической крови увеличивается до /л при так называемых компенсаторных эритроцитозах, наблюдаемых иногда у здоровых людей — жителей высокогорья и у летчиков после высотных полетов.

В клинической практике большое значение имеют компенсаторные эритроцитозы при ряде заболеваний, которые сопровождаются наруше­ нием внешнего дыхания или гемодинамики (эмфизема легких, пневмоск лерозы, склероз ветвей легочной артерии, врожденные и приобретенные пороки сердца). Дифференцировать истинную полицитемию и компенса­ торные эритроцитозы при этих состояниях до некоторой степени помогает исследование активности щелочной фосфатазы в нейтрофилах.

Помимо указанных, выделяют так называемые вторичные эритроцитозы.

Развитие этих форм, наблюдаемых иногда при гидронефрозе, поликистозе почек, аденокарциноме почек, обусловлено повышенной продукцией эритро поэтинов при этих состояниях. С увеличением содержания в организме стероидов связано развитие вторичных эритроцитозов при болезни Иценко — Кушинга, феохромоцитоме, а также при лечении стероидами.

Увеличение содержания эритроцитов отмечают в начальной стадии сублейкемического миелолейкоза. Небольшое увеличение количества эритроцитов наблюдают у женщин в предменструальном периоде.

ГЕМАТОКРИТНОЕ ЧИСЛО. Гематокритное число — отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы, определяется путем центрифугирования крови или с помощью гематологического автомата, выражается безразмерной величиной и равняется в норме у мужчин у женщин — [128, 199]. Основную массу форменных элементов составляют эритроциты, поэтому изменения гематокритного числа характе­ ризуют изменения соотношения объема эритроцитов и плазмы крови.

Увеличение гематокритного числа происходит при истинной полици­ темии, вторичных эритроцитозах, а также при дегидратации (при обильной рвоте, профузном поносе, обильном потоотделении). Ложное повышение гематокритного числа отмечено при серповидно-клеточной анемии, при наличии в периферической крови большого количества клеточных фрагментов, гигантских тромбоцитов. Анемии и гемодилюция обычно сопровождаются снижением гематокритного числа.

Гематокритное число используют для расчетов при ряде исследований (см.

фибринолитическая активность, средняя толщина и средний объем эритроцитов).

предложил использовать в сочетании с некоторыми другими данными свойство гематокритного числа снижаться при острых кровопотерях для ориентировочного суждения о степени обескровливания (табл. I).

Пользуясь этой таблицей, необходимо учитывать, что снижение содер­ жания эритроцитов в крови происходит не сразу после кровотечения гематокритное число может какое-то время оставаться в пределах нормы.

БЛИЦА данные для степени обескровливания Величина Относитель­ Содержание Артериаль­ ная гемоглобина, ное число ное ность крови До Нерезко по­ Слегка уча­ нижено То же Более 1500 1,043 и ниже 70 и ниже 0,22 и ниже Нитевидный индексы. Для характеристики величины эритроцитов, их формы, содержания в эритроцитах гемоглобина используют так называемые эритроцитарные индексы эритроцита, его объем, толщину, сферический индекс, ЦП и др.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците — абсолютная величина, определяется по формуле:

ССГ (пг) (г/л) где количество эритроцитов В норме оно составляет от 27 до 31 пг.

Цветовой величина, также характеризую­ щая ССГ, рассчитывается по формуле ЦП х НЬ где — содержание НЬ в крови, г/л;

число эритроцитов в 1 л.

ЦП в норме равен Когда содержание НЬ и эритроцитов снижается ЦП и ССГ не выходят за пределы значений. В этих случаях говорят о анемии. К таким случаям относятся ческие, гипопластические, большинство гемолитических анемий. Острая постгеморрагическая анемия в первые дни после кровотечения также носит характер.

Если содержание НЬ уменьшается в большей степени, чем эритроцитов, то ЦП меньше границы нормы, в таких случаях говорят о анемии. К таким анемиям относятся железодефицитные анемии, развитие которых может быть связано с недостаточным поступлением железа в организм с пищей, нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, с недос таточным восстановлением теряемого организмом железа. При этом низкие ЦП и ССГ сочетаются с низким содержанием железа в сыво­ ротке ряде случаев ная анемия сопровождает злокачест­ образования, в частности рак Низкие ЦП и ССГ бывают у большинства больных талассемией (наследственные анемии), при отрав­ лении свинцом, дефиците витамина что связано с нарушением синтеза гемоглобина при этих состояниях.

кривая Содержание сывороточного железа Прайс-Джонса.

при этом остается нормальным.

По оси диаметр эритроци­ Появление при ряде заболеваний тов (мкм);

по оси ординат — высокого ЦП (выше 1,1) и высокого эритроцитов различного диаметра (в ССГ (выше 33 пг) обычно сочетается процентах от их общего количества).

с увеличением размеров эритроцитов (их диаметра и объема). Анемии с высоким ЦП и ССГ К ним относятся анемии, при которых нарушение образования эритроцитов связано с нарушением синтеза анемии:

анемия анемия, подобная беременных, анемия при спру, а после гастрэктомии и операций на кишечнике, при полипах, раке, сифилисе желудка. Иногда такая форма анемии наблюдается при алиментарной дистрофии.

Реже встречаются гиперхромные связанные с дефицитом кислоты, и врожденные мегалобластные анемии.

Для ускорения вычисления ЦП и ССГ в эритроците используют таблицы и номограммы. В табл. 2 приведены данные для расчета ЦП и ССГ в эритроците. В ее основу положена таблица [72] для определения ЦП. В эту таблицу мы внесли изменения и дополнения:

значения гемоглобина и эритроцитов переведены из старых единиц в единицы СИ, приведены дополнительно рассчитанные данные для определения ССГ.

ВЕЛИЧИНА ЭРИТРОЦИТОВ И ЕЕ Величину эритроцитов характеризует определяемый с помощью автоматического прибора окулярного диаметр в соответствии с которым различают:

нормоциты (D 7,55 мкм);

— микроциты (D мкм);

(D мкм);

мегалоциты (D 9,0 мкм);

— шизоциты — обломки эритроцитов.

наличие в периферической крови эритроцитов различ­ ной величины. Как видно из приведенной кривой 1), которая 2. Таблица для цветового показателя гемоглобина в эритроците, пг 23 24 25 26 27 I гель 0,70 0.72 0,73 0,74 0,75 0,76 0,77 0,78 0,80 0,82 0,83 0, гемоглобина, 6,0 142 146 150 152 154 157 5,9 140 144 145 148 148 152 154 156 158 163 164 5,8 138 140 142 144 145 147 149 151 153 157 159 5,7 133 134 137 141 143 147 149 151 152 156 157 5,6 130 132 135 137 139 140 142 144 146 148 152 154 5,5 133 138 142 144 145 147 5.4 127 128 130 131 137 141 146 148 150 5,3 124 126 128 129 131 135 138 142 145 5,2 126 129 139 141 144 121 124 126 128 130 131 136 142 5,0 120 122 124 126 127 129 132 4,9 114 118 123 125 126 128 131 4,8 112 114 120 122 125 127 128 4,7 109 112 116 121 124 126 4,6 109 112 117 119 120 123 128 4,5 105 108 114 116 117 125 4,4 102 105 106 108 109 112 116 118 4,3 109 112 115 1 17 119 4,2 98 100 101 104 105 107 108 117 95 98 99 100 4,0 94 95 96 98 99 102 106 108 111 3.9 91 93 94 95 97 98 99 102 107 3,8 89 90 92 93 94 95 97 98 99 101 102 3,7 87 88 89 92 93 94 95 97 98 99 100 102 3,6 84 86 87 88 89 90 92 93 94 95 96 98 99 100 3,5 82 83 84 86 87 88 89 90 91 93 94 95 96 97 3,4 80 81 82 83 84 85 87 88 89 90 92 93 95 3,3 77 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 90 91 92 3,2 75 76 77 78 79 80 82 83 84 85 86 87 88 89 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 3,0 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 82 83 2.9 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 so 81 — 2,8 65 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 — 2,7 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 — — 2,6 60 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 — 2,5 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 — — — 2,4 57 58 59 58 60 61 62 63 64 66 — — 2,3 54 56 57 58 59 60 61 62 — 64 — — — 2,2 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 — — — — 49 50 52 53 54 55 56 57 58 2,0 47 48 49 50 51 52 53 54 55 — — — — — Количеств о Количеств о Количеств о Количеств о эритроцитов, /л эритроцитов, /л эритроцитов, /л эритроцитов, /л среднего содержания гемоглобина в одном эритроците содержание гемоглобина в эритроците, 29 30 31 32 0,85 0.86 0,87 0,88 0,89 0,90 0,91 0,92 0,93 0,94 0,95 0,96 0,97 0,98 0, 170 172 176 179 182 186 190 192 194 196 198 170 172 174 176 177 179 181 185 189 191 167 169 171 176 178 180 182 186 188 190 168 170 171 175 177 179 183 159 161 163 168 170 172 174 176 178 165 169 171 176 159 161 162 166 168 171 173 177 151 152 154 158 159 161 163 165 170 172 174 148 150 151 153 155 158 160 162 163 165 145 148 150 153 155 157 159 162 164 165 169 142 144 145 147 149 150 152 154 156 141 143 146 147 149 151 152 156 157 159 161 169 136 138 140 141 143 146 148 149 151 152 154 135 139 140 141 143 145 146 148 149 156 131 132 142 143 145 146 148 149 128 129 131 132 134 135 138 140 141 143 146 148 149 125 127 128 131 134 137 138 140 141 143 144 146 122 124 125 128 131 132 134 137 138 140 141 142 119 121 122 125 126 129 132 135 136 1.38 139 117 118 119 121 122 123 125 128 129 130 132 133 136 115 1 119 120 122 123 126 128 131 132 111 112 116 117 119 120 121 123 125 127 108 109 111 112 117 118 120 121 122 123 126 105 108 111 114 115 118 119 120 121 126 102 105 106 107 108 111 112 116 117 118 119 102 104 105 107 108 109 111 112 116 97 98 99 101 102 104 105 106 107 108 109 94 95 96 97 98 99 101 102 105 106 107 108 92 93 94 95 96 98 99 101 102 104 105 106 88 89 90 92 93 95 96 97 98 99 100 101 102 85 85 87 88 89 90 92 93 94 95 96 97 98 — 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 — 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 — — — 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 — 86 — — 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 — — — 68 69 70 72 73 74 75 76 77 78 79 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 — — — — — — — 63 64 65 66 67 6S 69 70 71 72 73 — — — — — 60 61 62 63 64 66 67 68 69 — 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 — — — — — графически изображает соотношение содержания в крови эритроцитов с различными диаметрами (эритроцитометрическая кривая Прайс-Джонса), у здоровых людей преобладают нормоциты В значительно меньшем количестве содержатся микроциты и макроциты т. е. имеет место незначительный физиологический анизо цитоз. Более или менее выраженный анизоцитоз наблюдается при анемиях.

Микроциты преобладают при врожденной гемолитической анемии, хлорозе, хронической постгеморрагической анемии, нередко при некото­ рых формах злокачественных новообразований, иногда при острых панкреатитах.

Преобладание микроцитов обусловливает отклонение кривой Прайс Джонса влево.

Макроциты преобладают при витамин анемиях, при анемиях, сопутствующих легочным заболеваниям и забо­ леваниям печени, при трехдневной и тропической малярии. Кривая Прайс-Джонса в этих случаях отклонена вправо.

эритроциты, диаметр которых больше 9,0 мкм, встре­ чаются в периферической крови при витамин В12(фолиево)-дефицитных анемиях: они могут быть обнаружены и при остром лейкозе.

обломки эритроцитов, их находят в периферической крови при анемиях. Появление их характерно, в частности, для анемий, обусловленных травматическим гемолизом (ангиопатическая гемолитиче­ ская анемия, анемия после операции протезирования клапанов сердца).

Кроме того, шизоциты могут быть обнаружены при опухолевых процессах, а также уже в I стадии синдрома ФОРМА ЭРИТРОЦИТОВ И ЕЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Средний объем эритроцита можно вычислить по формуле:

где — гематокритное число;

количество эритроцитов в 1 л.

В норме обем эритроцита равен мкм" Среднюю толщину рассчитывают по формуле:

где Т — средняя толщина эритроцита, мкм;

— средний объем эритроцита, мкм эритроцита, мкм.

Нормальные значения этого мкм.

Для суждения о форме эритроцитов определяют средний диаметр эритроцита, гематокритное число, средний объем эритроцита и его среднюю толщину. Пользуясь этими показателями, вычисляют сферический по формуле:

Т, где сферический — средний диаметр эритроцита, мкм;

Т — средняя толщина эритроцита, мкм.

Нормальные эритроциты имеют форму двояковогнутого диска, сферический индекс при этом равен Уменьшение сферического индекса о преобладании сфероцитов (сфероцитоз), уве­ личение указывает на преобладание планоцитов (планоцитоз).

эритроциты, имеющие форму шара. При сфероцитозе сферический индекс меньше 3,4. Сфероцитоз обычно сочетается с микроцитозом и является одним из основных гематологических признаков врожденной гемолитической анемии.

эритроциты, имеющие форму плоского диска. Плано­ цитоз часто сопровождается макроцитозом и встречается у больных с заболеваниями печени.

называется появление эритроцитов различной не­ правильной формы (вытянутые, червеобразные, грушевидные, веретено­ образные и др.). Они являются формами эритроцитов и рассматриваются как признак неполноценной регенерации. Особенно выраженный пойкилоцитоз наблюдается при витамин анемиях. При других анемиях пойкилоцитоз также возможен, но обычно менее выражен.

Серповидные формы эритроцитов характерны для серповидно-клеточной анемии (гемоглобинопатия S). В крови, взятой обычным способом, дрепаноциты могут быть в малом количестве или вообще не обнаруживаться. Для их нахождения необходимо брать кровь из пальца после перетяжки его в течение 5 мин для создания венозного застоя или прибавлять к крови тотчас же ее получения один из реактивов, понижающих содержание кислорода.

эритроциты с окрашенным участком в центре. Большое количество их характерно для талассемии, появляются они также и при интоксикации свинцом.

— эритроциты с односторонней вогнутостью — встре­ чаются при заболеваниях, сопровождающихся повышенным гемолизом (в частности при злокачественных опухолях, коагулопатиях, септических и эритроциты овальной помимо наследствен­ ного овалоцитоза (эллиптоцитоза), могут быть обнаружены при различ­ ных анемиях (мегалобластной, талассемии, при тяжелых формах железодефицитной анемии). Об овалоцитозе можно говорить только в том случае, если количество овалоцитов составляет от всех эритроцитов.

И Ретикулоциты — молодые формы эритроцитов, содержащие так называемую зернисто-сет чато-нитчатую субстанцию, выявляемую при помощи специальной супра витальной окраски. В периферической крови здорового человека всех эритроцитов составляют ретикулоциты [128, подсчет их производят в специально окрашенных мазках. В настоящее время для подсчета ретикулоцитов существуют автоматические приборы.

Помимо общего количества ретикулоцитов, подсчитывают и процент­ ное содержание различных их групп. По характеру сеточки различают 5 групп ретикулоцитов (чем гуще сеточка, тем моложе ретикулоцит). У здоровых людей в периферической крови преобладают ретикулоциты группы, составляющие до 80% от числа всех [99].

При усиленной регенерации (гемолитическая анемия, ретикулоцитарный криз при витамин анемиях и др.) увеличивается содержание молодых форм ретикулоцитов группы). Увеличение содержания молодых форм ретикулоцитов наблюдается также при эритролейкозах.

Особенно важно определение содержания ретикулоцитов при анемиях.

Преходящее увеличение содержания ретикулоцитов при анемиях, сопрово­ ждающееся нарастанием количества указывает на хорошую торную способность костного мозга. Об этом в частности высокий ретикулоцитоз, наблюдающийся в большинстве случаев гемолити­ ческих, острых постгеморрагических и других регенераторных анемий.

Снижение регенераторной функции костного мозга при длительно протекающих анемиях сопровождается уменьшением содержания ретику­ лоцитов в периферической крови.

В ряде случаев высокий ретикулоцитоз не является хорошей регенераторной способности костного мозга (метастазы рака в костный мозг, эритролейкоз).

Низкое содержание ретикулоцитов в крови отмечается при витамин анемиях, гипо- и анемиях.

Увеличение содержания ретикулоцитов в процессе лечения витамин анемий является ранним признаком начинающейся ремиссии. Максимум повышения содержания ретикулоцитов при этом заболевании называют ретикулоцитарным кризом.

Основная масса эритроцитов окрашиваются кис­ лыми красителями в розовый цвет. Те эритроциты, протоплазма которых содержит и НЬ, и сохранившуюся базофильную субстанцию, окрашива­ ются в голубой цвет, так как НЬ окрашивается кислыми красителями в розовый цвет, а базофильная основными красителями в синий. Такая окраска эритроцитов называется полихромазией или полихроматофилией, а сами эритроциты — полихроматофилами.

В нормальной крови встречаются единичные При ряде патологических состояний количество полихроматофилов увеличи­ вается. Содержание в мазке крови полихроматофилов обозначают крестами (от 1 до 4, в зависимости от количества полихроматофилов).

Увеличение содержания полихроматофилов отмечается при острой постгеморрагической, гемолитических и железодефицитных анемиях.

Помимо этих состояний, увеличение содержания полихроматофилов возможно при эритролейкозах и метастазах рака в костный мозг.

так же как и увеличение содержания ретикуло­ цитов, оценивают как показатель хорошей регенераторной способности костного мозга, когда она временная и сопровождается нарастанием количества эритроцитов.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВКЛЮЧЕНИЯ В ЭРИТРОЦИТАХ. Тельца Жолли представляют собой остатки ядер в эритроцитах.

Кольца принято считать остатками оболочки ядер в эритро­ цитах.

Тельца Жолли и кольца Кебота указывают на патологическую регенерацию эритроцитов, встречаются они при различных формах анемий (особенно часто при витамин анемиях и лейкозах). Тельца Жолли часто обнаруживают в эритроцитах людей, перенесших спленэк пунктация эритроцитов, в отличие от зернисто-сетчато нитчатой субстанции ретикулоцитов, выявляется при обычной окраске мазка. Она появляется в результате патологической коагуляции базо фильного вещества эритробласта. Эритроциты с базофильной пунктацией являются показателем патологической регенерации и обнаруживаются при интоксикации свинцом, уремии, витамин В12-дефицитных анемиях, серповидно-клеточной анемии, талассемии.

Тельца Эрлиха выявляются в эритроцитах суправи тальной окраске метиловым фиолетовым в виде темно-фиолетовых включений. У здоровых можно обнаружить единичные тельца — Эрлиха. Большое их количество находят при (не во всех случаях) [99], при тяжелых гемолитических кризах, обусловленных низкой активностью эритроцитов — врожденного патологического состояния, проявляющегося приеме ряда лекарственных препаратов (хинина, акрихина, примахина, некоторых сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, викасола, фтивазида, ПАСК, фенацетина, антипирина и др.).

ЯДРОСОДЕРЖАЩИЕ ФОРМЫ ЭРИТРОИДНОГО РЯДА. Нормоб­ У здоровых людей находятся только в костном мозге, в периферической крови не обнаруживаются. в периферической крови может быть следствием раздражения костного мозга или результатом развития очагов экстрамедуллярного кроветворе­ ния.

В периферической крови нормобласты встречаются при анемиях различного происхождения, в частности при гомозиготной [90]. иногда при хронических и острых лейкозах. Нормобласты постоянно обнаруживают в периферической крови при остром эритролейкозе. Часто они встречаются в периферической крови при метастазах рака в костный мозг. В этом случае выраженность может не соответст­ вовать степени — при сравнительно небольшой анемии возможен большой нормобластоз.

в периферической крови иногда наблюдается при тяжелых состояниях больных, вызванных различными причинами, в частности недостаточностью кровообращения.

ядросодержащие формы при мегалобластическом кроветворения.

физиологических условиях мегалобласты быть только в раннем эмбриональном периоде. В периоде у здоровых мегалобласты отсутствуют и в костном мозге, и в периферической крови. В костном мозге мегалобласты появляются, как правило, при витамин В12-дефицитных анемиях (анемия — Бирмера, анемия при дифиллоботриозе, анемия спру и др.). В периферической крови мегалобласты могут появляться витамин анемиях (анемия Бирмера, дифиллоботриоз ная, редко при анемии беременных). Однако отсутствие в периферической крови не противоречит 2 !аказ диагнозу витамин анемии. Так, при спру мегалобласты в периферической крови отсутствуют даже у больных с тяжелым течением заболевания.

СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ. Скоростью оседания эритроцитов называется скорость разделения крови на два слоя: нижний, состоящий из осевших эритроцитов, и верхний, состоящий из прозрачной плазмы. Величина СОЭ при определении наиболее распространенным в нашей стране микрометодом у здоровых мужчин находится в пределах от 1 до 10 мм/ч, у здоровых женщин (вне менструации и от 2 до 16 мм/ч [128, 219].

При ряде патологических состояний СОЭ может увеличиваться.

Предполагают, что одной из основных причин увеличения СОЭ является изменение соотношения между белковыми фракциями крови в сторону увеличения крупнодисперсных белков. Играет роль и соотношение между содержанием ХС и лецитина. Уменьшение содержания эритроцитов также ведет к увеличению СОЭ.

[175] предложил формулу, по которой может быть вычислена СОЭ при любом содержании в крови эритроцитов и отсутствии других патологических процессов:

СОЭ 42 7, где число миллионов эритроцитов в 1 крови (или, если единиц число триллионов эритроцитов в 1 л крови).

При анализе этой формулы легко убедиться в том, что колебания в содержании эритроцитов, наблюдающиеся в норме у здоровых людей, не вызывают отклонений величины СОЭ за пределы нормальных параметров. Следовательно, применение этой формулы имеет значение только у больных с анемиями или (полицитемиями).

Наиболее частой причиной увеличения СОЭ являются воспалительные заболевания самой различной этиологии: ревматизм, инфекционный полиартрит, пневмония, туберкулез, плеврит, панкреатит, сепсис, абсцесс и гангрена легких, холецистит, эндокардит (ревматический и бактериаль­ ный) и т. д. При клинической картине, позволяющей предполагать воспалительное заболевание, увеличение СОЭ делает это предположение более вероятным. Повторные определения СОЭ дают основания для суждения о течении воспалительного процесса.

Необходимо учитывать, что увеличение СОЭ не всегда связано с воспалительным процессом в организме. Ниже приводятся наиболее частые причины, вызывающие увеличение СОЭ при отсутствии воспали­ тельных процессов:

1) беременность и менструации могут сопровождаться небольшим увеличением СОЭ:

2) анемии;

при уменьшенном содержании эритроцитов СОЭ увели­ чивается;

исключение составляют анемии, при которых имеется большое количество дрепаноцитов и сфероцитов, форма которых препятствует образованию их агломератов;

3) в клинической практике часто приходится встречаться с увеличением СОЭ у больных с хроническими нефритами, особенно с НС, у больных с нефрозами (даже при отсутствии в период исследования воспалительных процессов) и при других заболеваниях, протекающих с 4) парапротеинемии при множественной миеломе, болезни Вальден стрема;

в этих случаях СОЭ может достигать очень больших величин;

5) злокачественные новообразования;

при последних СОЭ часто (но не во всех случаях!) бывает значительно увеличенной даже при отсутствии анемии и гипопротеинемии;

особенно увеличивается СОЭ при распаде опухоли;

6) инфаркт миокарда, легких и др.;

7) частые вакцинотерапия, серотерапия.

Большое практическое значение имеет знание патологических состоя­ ний, которые могут вызывать снижение СОЭ:

1) выраженные явления недостаточности кровообращения могут нередко вызывать уменьшение СОЭ до мм/ч;

так, увеличение СОЭ может отсутствовать у больных с выраженной недостаточностью крово­ обращения при наличии явного ревматического эндокардита;

СОЭ может не увеличиваться у больных с пневмониями при легочно-сердечной 2) компенсаторные эритроцитозы и эритремии;

в этих случаях снижение СОЭ зависит от увеличения содержания эритроцитов;

зависи­ мость изменений СОЭ от увеличения содержания эритроцитов может быть подсчитана по приведенной выше формуле в частности, нередко наблюдаемое отсутствие увеличения СОЭ при обост­ рениях хронических неспецифических заболеваний легких может зависеть не только от недостаточности кровообращения, но и от компенсаторного эритроцитоза;

3) вирусный гепатит и механические желтухи;

предполагают, что уменьшение СОЭ при этих патологических состояниях связано с накоплением в крови желчных кислот;

закономерное уменьшение СОЭ при вирусном гепатите и увеличение при болезни Васильева — Вейля имеет некоторое дифференциально-диагностическое значение;

4) 5) прием кальция хлорида, салицилатов и ртутных препаратов.

При всех перечисленных состояниях незначительное увеличение СОЭ может не соответствовать выраженности воспалительного процесса. На основании отсутствия СОЭ, во всех этих случаях нельзя исключить возможности воспалительных процессов. Для воспалительных процессов и суждения об их активности при этих состояниях приходится пользоваться другими методами исследований, в частности определением С-РП.

Нельзя забывать, что, несмотря на простоту определения, причиной изменений СОЭ могут быть технические погрешности, при исследовании.

ОСМОТИЧЕСКАЯ СТОЙКОСТЬ (РЕЗИСТЕНТНОСТЬ) ЭРИТРО­ ЦИТОВ. Под осмотической резистентностью эритроцитов понимается устойчивость эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам натрия хлорида. Изотоническим (т. е. раствором, осмотическое давление которого равно осмотическому давлению в сыворотке крови) является 0,85% раствор натрия хлорида. Растворы его с меньшей концентрацией являются гипотоническими.

Различают минимальную и максимальную резистентность эритроцитов.

резистентность эритроцитов определяется максималь­ ной концентрацией гипотонического раствора натрия хлорида (в серии растворов с постепенно уменьшающейся концентрацией), при которой начинается разрушение наименее устойчивых эритроцитов, находящихся в растворе в течение 3 ч.

Максимальная резистентность эритроцитов определяется максималь­ ной концентрацией гипотонического раствора натрия хлорида, вызываю­ щего в течение 3 ч разрушение всех эритроцитов помещенной в этот раствор крови.

У здоровых людей минимальная резистентность эритроцитов равна раствора натрия хлорида [128].

Наименее устойчивы к гипотоническим растворам сфероциты.

Наиболее выраженное понижение осмотической стойкости эритроци­ тов наблюдается при врожденной гемолитической анемии.

необходимо помнить, что и при приобретенной аутоиммунной гемоли­ тической анемии осмотическая стойкость эритроцитов иногда может быть снижена. понижение осмотической стойкости эритроцитов может иногда наблюдаться при полицитемии, туберкулезе, лимфограну­ лематозе, циррозах печени, лейкозах.

Повышение осмотической стойкости эритроцитов возможно при механической желтухе (что в сочетании с другими видами обследования помогает при дифференциальной диагностике этого вида желтухи с желтухой при врожденной гемолитической анемии), при талассемии и ЛЕЙКОЦИТЫ СОДЕРЖАНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ.

Для здорового человека принято считать нормальным содержание лейкоцитов в периферической крови от до 219].

Средняя ошибка при подсчете количества лейкоцитов в камере Горяева и при работе на автоматическом счетчике одинакова и составляет [199].

Увеличение числа лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, уменьшение — лейкопенией.

ЛЕЙКОЦИТОЗ. Различают лейкоцитоз физиологический и патоло­ гический.

лейкоцитоз наблюдается в следующих случаях:

1) после приема так называемый пищеварительный лейко­ развивающийся через ч после еды;

число лейкоцитов при этом не превышает (10... в связи с пищеварительным лейкоци­ тозом количество лейкоцитов исследуют утром натощак (за необходимости исследований);

2) после физической работы, после горячих и холодных ванн;

для исключения этой причины лейкоцитоза кровь для исследования берут ЛЕЙКОЦИТЫ утром без предшествующих физических напряжений (например, без утренней гигиенической гимнастики) и без каких-либо водных процедур;

3) иногда после выраженных эмоций;

4) во второй половине беременности и особенно в период родораз решения;

в предменструальном периоде.

Наиболее частые причины патологического лейкоцитоза следующие:

1) различные инфекционные заболевания;

в качестве примера можно указать пневмонию, сепсис, менингит, рожу и др.;

необходимо помнить, что если большинство острых инфекций протекает с лейкоци­ тозом, то при брюшном тифе, гриппе, малярии, вирусном гепатите, кори, краснухе наблюдается лейкопения;

особенно выраженная лейкопения (до 1x10 /л лейкоцитов) развивается при кала-азаре;

выра­ женность лейкоцитоза зависит, с одной стороны, от характера инфекции и тяжести ее, с от реактивности организма;

отсутствие лейкоцитоза или тем более лейкопения при тех инфекционных заболе­ ваниях, которые, как правило, сопровождаются лейкоцитозом, является неблагоприятным признаком, указывающим на угнетение лейкопоэза;

особенно неблагоприятным следует считать уменьшение лейкоцитоза (или развитие лейкопении) в разгар инфекции при одновременном повышении ядерного сдвига нейтрофилов влево, например отсутствие лейкоцитоза при крупозной пневмонии, встречающееся нередко у лиц старческого возраста и ослабленных больных;

появление лейкоцитоза при инфекциях, протекающих обычно с лейкопенией, в большинстве случаев дает основание предполагать какие-либо осложнения (например, холецистит при болезни Боткина, пневмония или перфорация кишечника при брюшном тифе и т. п.);

2) нагноения и воспалительные процессы различной этиологии, в частности воспалительные процессы в брюшной полости (аппендицит, перитонит), плевриты (особенно при эмпиемах), панкреатит, инфекцион­ ный полиартрит, абсцесс и флегмона различной локализации, бронхоэк татическая болезнь;

следует, однако, иметь в виду, что нормальное содержание в крови лейкоцитов не исключает нагноения;

3) инфаркты различных органов (миокарда, легких, селезенки, почек);

лейкоцитоз обнаруживается обычно уже через несколько часов после инфаркта и предшествует другим изменениям крови, в частности увеличению СОЭ;

причиной лейкоцитоза при инфарктах являются возбуждение лейкопоэза продуктами распада тканей, а также рефлектор­ ные влияния;

последними, по-видимому, объясняется быстрота развития лейкоцитоза в этих случаях;

при инфарктах легких очень часто большую роль играет присоединение вторичной инфекции (развитие пневмонии);

выявление лейкоцитоза, его степень и продолжительность помогают дифференциальной диагностике инфаркта миокарда и стенокардии;

4) обширные ожоги, при которых лейкоцитоз вызывается продуктами распада тканей и вторичной инфекцией;

5) после кровопотерь при ранениях, внутренних, гинекологических и других кровотечениях (преходящий, так называемый постгеморрагический лейкоцитоз);

у некоторых больных при злокачественных новообразованиях, особенно при наличии распада опухолей;

в случаях злокачественных новообразований лейкоцитоз может быть непостоянным;

выраженный лейкоцитоз может иногда наблюдаться при метастазировании новообра­ зования в костный мозг;

7) некоторые заболевания системы острые и хронические, лимфогранулематоз и др.;

однако нужно помнить, что некоторые формы лейкозов и лимфогранулематоза могут протекать с нормальным и даже с уменьшенным содержанием лейкоцитов;

8) инфекционный мононуклеоз и инфекционный лимфоцитоз;

9) уремия и диабетическая кома;

заболевания, вызывающие лейкоцитоз при этих нередко протекают с особенно выраженной 10) выраженный лейкоцитоз до /л с (до 90%) и сдвигом в лейкоцитарной формуле крови влево наблюдается после спленэктомии;

лейкоцитоз в этом случае возникает одновременно с тромбоцитозом и при отсутствии каких-либо послеоперационных ослож­ нений.

ЛЕЙКОПЕНИЯ. содержание лейкоцитов в перифери­ ческой крови меньше 4x10 /л. Она может быть обусловлена многими причинами, среди которых наибольшее значение имеют следующие;

1) и апластические процессы неизвестной (невыяс­ ненной) этиологии;

2) воздействие некоторых веществ и лучистой энергии (например, хроническая интоксикация рентгеновское облучение, воздейст­ вие ионизирующей радиации);

во всех этих случаях лейкопения обуслов­ лена развитием или апластических состояний;

лейко­ пения, возникшая вследствие ионизирующего излучения, является одним из ранних признаков лучевой болезни;

3) прием некоторых лекарственных препаратов;

к таким препаратам относятся амидопирин, бутадион, таблетки, включающие в себя эти препараты (пирабутол, реопирин и др.), ампулированный препарат реопирина, сульфаниламидные препараты, синтомицин и метилтиоурацил, препараты золота и мн. др.;

лейкопению могут вызывать все препараты 4) некоторые заболевания, связанные с поражением селезенки;

в частности, лейкопения наблюдается при циррозах печени, протекающих со сифилисе и туберкулезе селезенки, болезни Гоше, лимфо­ гранулематозе с поражением селезенки и забрюшинных лимфатических узлов, синдроме Фелти;

в этих случаях лейкопения, связанная с повышенным разрушением нейтрофилов в селезенке и, вероятно, с тормозящим влиянием селезенки на кроветворение, является одним из симптомов и часто сочетается с анемией и тромбоцитопенией;

5) ряд инфекционных брюшной тиф, малярия, бру­ целлез, корь, краснуха, грипп, вирусный гепатит на высоте заболевания и др.;

6) некоторые эндокринные заболевания (акромегалия, нарушения функции щитовидной железы);

7) системная красная волчанка;

8) витамин В12-дефицитные анемии (сопровождаются лейкопенией, как правило);

ЛЕЙКОЦИТЫ 9) иногда выраженная лейкопения отмечается при лейкозах;

в частности, лейкопения может быть одним из ранних проявлений острого лейкоза;

необходимо помнить, что появление лейкопении у больного лейкозом может быть следствием передозировки цитостатических препа­ ратов, применяемых для лечения лейкозов, и лучевой терапии;

10) в некоторых случаях при метастазировании новообразования в костный мозг;

тяжелые или длительно протекающие воспалительные заболевания.

Имеются данные о снижении количества лейкоцитов у членов высокоширотных экспедиций в Арктику и Антарктику [19].

Кроме истинной лейкопении, различают лейкопению перераспреде­ лительного характера, которая может наблюдаться при шоке и коллапсе.

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ. формулой называется процентное соотношение в крови различных форм лейкоцитов.

При оценке лейкоцитарной формулы необходимо обращать внимание не только на процентное содержание в крови отдельных видов лейкоцитов, но также на их содержание в абсолютных величинах (табл. 3). Нормы содержания в периферической крови отдельных видов лейкоцитов можно, не запоминая их, вычислять из норм общего содержания в крови лейкоцитов и нормальной лейкоцитарной формулы.

ТА БЛИЦА Лейкоцитарная формула крови н отдельных видов лейкоцитов в величинах у здоровых Содержание в абсолютных Формы лейкоцитов Процентное содержание величинах Нейтрофилы палочко Нейтрофилы Эозинофилы Базофил ы оценки не только процентного, но и абсолютного содержания в крови отдельных видов лейкоцитов диктуется тем, что изменение процентного содержания того или иного вида лейкоцитов не всегда означает изменение абсолютного их количества. Так, например, если процент лимфоцитов равен 15, а общее количество — 16x10 /л, то можно содержание лимфоцитов в абсолютных величинах составляет 2,25x10 /л, т. е. находится в пределах нормы.

Увеличение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов обозначают названием этого вида лейкоцитов с прибавлением аффикса ия», или (нейтрофилез, эозинофилия, лимфоцитоз, моноцитоз). Уменьшение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов обозначается названием этого вида лейкоцитов с прибавле­ частицы (нейтропения, лимфопения и т. Если при увеличении или уменьшении того или иного вида наблюдается соответственно увеличение или уменьшение и абсолютного содержания этого вида лейкоцитов, то говорят об абсо­ базофилии и т. д. Изменение только процентного содержания того или иного вида лейкоцитов при нормальных абсолютных показателях называют относительным или нейтропенией, эозинофилией или лимфоцитозом или и т. д.

НЕИТРОФИЛЫ. наблюдается при воспалительных процессах различной этиологии, особенно гнойных. В частности, увели­ чение содержания нейтрофилов отмечается при пневмонии, абсцессах различной локализации (легкого, печени и др.) и флегмонах, при панкреатите, аппендиците и др. Развитием сопровождаются инфаркты миокарда, почек, селезенки, легкого, азотемическая и диабе­ тическая комы, многие инфекционные болезни.

После кровотечений, после спленэктомии количество нейтрофилов также увеличивается. Нейтрофилез является постоянным гематологиче­ ским симптомом хронического миелоидного лейкоза, истинной темии и В некоторых случаях (не всегда!) количество нейтрофилов увеличено при злокачественных новообразованиях и неко­ торых коллагенозах (узелковый периартериит, язвенный колит). Законо­ мерно увеличивается содержание нейтрофилов при беременности.

Применение ряда препаратов (адреналин, гистамин, ацетилхолин) вызывает числа нейтрофилов.

Применение гормональных препаратов (кортикотропин, преднизолон и др.) также вызывает нейтрофилез [209].

Увеличение числа нейтрофилов часто сочетается с лейкоцитозом.

Однако при тяжелом патологическом процессе нейтрофилез может развиться и на фоне нормального или даже пониженного содержания лейкоцитов.

Нейтропения отмечается при ряде инфекционных и вирусных забо­ леваний (брюшной тиф, грипп, полиомиелит, ветряная оспа, болезнь Боткина, малярия). Ее появление возможно в тяжелых острых случаях сепсиса и при длительно протекающем тяжелом септическом процессе.

Нейтропения и лимфоцитоз могут наблюдаться при хроническом гема туберкулезе и очаговых формах благопри­ ятно текущего туберкулеза. Тяжелое течение воспалительных и гнойных процессов часто сопровождается нейтропенией.

Нейтропения постоянно отмечается при и ческих процессах как известной, так и неизвестной этиологии. С нейтропенией обычно протекают витамин анемии.

Нейтропения развивается в результате применения некоторых лекар­ ственных препаратов, в частности цитостатических, применяемых в ЛЕЙКОЦИТЫ онкологической практике, амидопирина, таблеток, включаю­ щих в себя эти препараты (пирабутол, реопирин), ампулированного препарата сульфаниламидных препаратов, синтомицина и левомицетина, метилтиоурацила, бактрима, бруфена, и др.

При ряде заболеваний отмечаются изменения в соотношении между различными формами нейтрофилов. Увеличение содержания палочкоя дерных форм, появление метамиелоцитов характеризует так называемый сдвиг в нейтрофилыюй формуле влево.

При некоторых заболеваниях, сопровождающихся сдвигом в нейтро­ филыюй формуле влево (гнойные процессы различной локализации, пневмонии, новообразования и др.), в периферической крови могут появляться в количестве молодые формы зернистого ряда (миелоциты, промиелоциты). Такой сдвиг называется лейкемоидным.

Сдвиг в нейтрофилыюй формуле влево отмечается при воспалитель­ ных и процессах (абсцессы различной локализации, панкреатит, холецистит, холангит, перитонит, аппендицит), лематозе, при некоторых формах туберкулеза.

Сдвиг в нейтрофилыюй формуле крови влево чаще сочетается с увеличением числа лейкоцитов. Однако при тяжелом течении воспали­ тельного или нагноителыюго процесса сдвиг в нейтрофилыюй формуле влево может появиться на фоне нормального или даже количества Поэтому необходимо исследовать одновременно и количество лейкоцитов, и лейкоцитарную формулу крови.

Вместе с тем и у здоровых людей может быть обнаружено выраженное увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, что имеет место при так называемой аномалии нейтрофилов Пельгера (семейный вариант лейкоцитов Пельгера, наследуемый по доминантному типу). При этой аномалии ядра нейтрофилов имеют ряд морфологических особенностей.

Увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов отмечается у здоровых женщин при беременности.

Диагностике ряда заболеваний может помочь наличие морфологиче­ ских изменений нейтрофилов — изменения плотности и формы ядра, интенсивности зернистости, появление различных вклю­ чений в протоплазме. Так, ядра нейтрофилов, т. е.

ядра, состоящие из 5 и более сегментов, характерны для витамин В12(фолиево)-дефицитных анемий. В частности одним из первых гемато­ логических симптомов дефицита фолиевой кислоты у беременных является появление в периферической крови нейтрофилов с полисегментированным ядром.

Подобные (полисегментированные) ядра нейтрофилов могут быть обнаружены в периферической крови также при лучевой болезни, при тяжелом течении некоторых инфекционных заболеваний и воспалительных процессов. Это характерно для тяжелого течения пневмонии, туберкулеза, рака желудка и для миелодиспластического Бисегментация ядер нейтрофилов характерна для аномалии нейтро­ филов Пельгера. Бисегментация ядер нейтрофилов может быть отмечена также и при остром лейкозе («пельгеризация» нейтрофилов).

Появление токсической зернистости в протоплазме нейтрофилов, не являясь специфическим признаком какого-либо заболевания, свидетельствует о тяжелой интоксикации (например, при воспалительных процессах), об этом же говорит вакуолизации ядра и протоплазмы нейтрофилов, появление телец Деле. Изменения ядер и протоплазмы характерны для лучевой болезни.

Уменьшение содержания палочкоядерных нейтрофилов в сочетании с появлением нейтрофилов носит название сдвига в нейтрофильной формуле вправо. Сдвиг в нейтрофильной формуле вправо наблюдается, в частности, при витамин анемиях.

ЛИМФОЦИТЫ. Лимфоцитоз отмечается при ряде инфекционных заболеваний (бруцеллез, брюшной и возвратный эндемический тиф). Часто лимфоцитоз сопровождает благоприятно протекающий туберкулезный процесс, снижение числа лимфоцитов в этом случае расценивается как неблагоприятный прогностический признак.

Лимфоцитоз наблюдается при тиреотоксикозе, акромегалии, при инфекционном лимфоцитозе, бронхиальной астме, витамин ных анемиях, хронической лучевой болезни, может быть у больных с алиментарной дистрофией (часто при благоприятном течении) и при лечении голоданием.

Содержание лимфоцитов увеличивается при применении наркотиков [209].

сопутствует в большинстве случаев гнойным и воспали­ тельным заболеваниям, отмечается при некоторых формах туберкулеза (казеозная пневмония, туберкулез), часто бывает при лимфо­ гранулематозе и хроническом миелолейкозе в период обострения.

Устойчивая является одним из важных приобре­ тенного иммунодефицита. При оценке иммунного статуса организма имеет значение определение абсолютного числа лимфоцитов и их субпопуляций — В- или Т-лимфоцитов.

Склонность к лимфопении наблюдается в тяжелых случаях алимен­ тарной дистрофии.

МОНОЦИТЫ. встречается при ряде инфекционных заболеваний (краснуха, скарлатина, инфекционный паротит, риккетсиозы, вирусные инфекции), при подостро протекающем инфекционном эндо­ кардите, в некоторых случаях лимфогранулематоза, при тяжело проте­ кающих септическом и туберкулезном процессах, при саркоидозе.

Увеличение количества моноцитов иногда наблюдается при остром лейкозе, злокачественных новообразованиях. В частности, абсолютный встречается при раке легкого, опухоли надпочечника.

Кровь при инфекционном мононуклеозе характеризуется появлением выраженного моноцитоза.

может сопутствовать терапии глюкокортикостерои и возникать после стресса.

ЭОЗИНОФИЛЫ. Эозинофилия часто наблюдается при бронхиальной астме, легочных инфильтратах, сывороточной болезни, отеке Квинке, экземе, хроническом миелоидном лейкозе, лимфогрануле­ матозе (не При абсолютном количестве эозинофилов в периферической крови более 50x10 /л говорят о гиперэозинофилии.

ЦИТОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КЛЕТОК КРОВИ может вызвать ряд лекарственных препаратов (анти­ биотики, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота и др.).

Встречается повышение числа эозинофилов при скарлатине, а также в периоде выздоровления после инфекционных заболеваний («розовая заря» выздоровления).

Описаны единичные случаи эозинофилии при заболеваниях эндок­ ринной системы (микседема, поражение гипофиза).

Значительное повышение содержания эозинофилов в периферической крови может наблюдаться при различных аскаридозе, трихинеллезе, фасциолезе, стронгилоидозе, эхинококкозе, дифиллоботриозе и др.

наблюдается при апластических состояниях, витамин анемиях (кроме анемии), на высоте развития ряда инфекционных заболеваний, при шоке, после адреналэктомии.

БАЗОФИЛЫ. Увеличение содержания базофилов часто наблюдается при хроническом лейкозе, для начальной стадии которого характерно увеличение количества базофилов и эозинофилов (так называемая ассоциация).

При истинной полицитемии, гипотиреозе, ветряной оспе, у женщин в предменструальном периоде также может быть отмечено увеличение числа базофилов.

ЦИТОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КЛЕТОК КРОВИ Цитохимическое исследование клеток крови и костного мозга основано на способности некоторых веществ и ферментов, участвующих в клеточном метаболизме, вступать в реакцию с определенными красителями и давать специфическое окрашивание. Наличие или отсутствие в клетке исследуемого вещества, степень активности того или иного фермента позволяют делать определенные диагностические выводы.

Результаты реакции оценивают с помощью цитоспектрофотометрии или, чаще, путем микроскопического исследования препаратов.

полуколичественную оценку, вычисляют который характеризует интенсивность окрашивания, свидетельствующую о количестве исследуе­ мого вещества или активности того или иного фермента. Помимо СЦК, вычисляют процентное содержание положительно реагирующих клеток.

При большинстве заболеваний внутренних органов изменения актив­ ности наиболее часто цитохимически изучаемых клеточных ферментов (щелочной и кислой фосфатаз, пероксидазы, неспецифических эстераз) и содержания гликогена и липидов недостаточно специфичны и не играют существенной роли в дифференциальной диагностике.

Наибольшее применение цитохимические исследования клеток крови находят в гематологической практике и прежде всего для дифференциации различных форм острого лейкоза. Ниже представлены комплексы цитохи­ мических изменений, характерных для разных форм острого лейкоза.

Низкая активность ЩФ в зрелых характерна для большинства случаев хронического миелоидного лейкоза в отличие от полицитемии, миелофиброза (остеомиелосклероза) и мие лоидных реакций. При этих состояниях активность ЩФ в нейтрофилах повышена. Следует иметь в виду, что при ремиссии хронического миелоидного лейкоза активность ЩФ лейкоцитов может возрастать, не превышая, однако, нижней границы нормы. В стадии хронического миелоидного лейкоза, особенно при бластном кризе, активность ЩФ может быть нормальной или повышенной [272, 301].

Определенное значение имеет изучение активности ЩФ нейтрофилов для отличия полицитемии от симптоматического эритро цитоза: при эссенциальной полицитемии активность ЩФ повышена, при снижена. Нужно, однако, учитывать, что при симптоматическом эритроцитозе, сочетающемся с воспалитель­ ным процессом, активность ЩФ повышается Повышение активности ЩФ в нейтрофилах присуще воспалительным и гнойным процессам различной локализации, в частности воспалительным процессам в легочной ткани бактериального происхождения [272].

Учитывая, что при вирусном гриппе активность ЩФ нейтрофилов снижена, повышение ее активности в течение этого заболевания должно вызвать подозрение на присоединение воспалительного процесса в легочной ткани.

В дифференциальной диагностике анемий используется реакция с образованием «берлинской лазури», с помощью которой в протоплазме клеток выявляется негемоглобинное железо в виде гранул гемосидерина и ферритина. Нормобласты и эритроциты, в которых обнаруживают эти гранулы, называют соответственно сидеробластами и сидероцитами.

У здорового человека содержание в периферической крови составляет в среднем 0,6%, в костном 0,9%;

содержание сидеробластов в костном мозге здорового человека равно 23%.

Число сидеробластов и сидероцитов при железодефицитных анемиях, сниженное иногда до полного их отсутствия, при успешном лечении препаратами железа нормализуется.

При гемолитических анемиях количество сидероцитов и сидеробластов увеличено, после количество их еще больше повышается.

содержания сидеробластов отмечается также при гипопла стических и сидеробластических анемиях, витамин В12-дефицитных анемиях и при (3-талассемии.

Цитохимическое определение содержания фетального гемоглобина применяют для диагностики талассемии.

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И Значительная лейкопения в связи с уменьшением количества резко выраженная нейтропения, вплоть до полного исчезновения нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов, возможен относительный лимфоцитоз при обычно несколько уменьшен­ ном количестве лимфоцитов. Могут встречаться в небольшом количестве плазматические клетки. В легких случаях содержание тромбоцитов, эритроцитов и гемоглобина может существенно не изменяться, в тяжелых — развиваются и анемия.

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ. В ранние периоды заболевания изменений крови не отмечается. функция довольно долго остается устойчивой. Только у /4 больных отмечается незначи­ гипохромная анемия. У некоторых больных количество эритро­ цитов держится на высоких величинах, возможно, за счет сгущения крови.

При длительном, многомесячном течении алиментарной дистрофии развивается анемия, связанная обычно с осложнениями.

Гипохромная анемия с большим повышением СОЭ (до мм/ч) обычно развивается у больных с алиментарной дистрофией, осложненной инфекционными заболеваниями или цингой. Анемия гиперхромного характера с макроцитозом и повышенным содержанием ретикулоцитов наблюдается у больных с поносами или при далеко зашедшей кахексии со поздними отеками. По-видимому, гиперхромная форма анемии бывает связана с недостатком комплекса витамина В.

При алиментарной дистрофии имеется склонность к тем более чем тяжелее протекает заболевание. Отчетливый лим фоцитоз наблюдается чаще у больных с благоприятным течением, в то время как и абсолютная лимфопения чаще встречаются в тяжелых случаях. Количество моноцитов обычно понижено, умеренная тромбоцитопения. При инфекции обычно бывает нейтрофилез со сдвигом влево. При алиментарной дистрофии СОЭ несколько уменьшена или нормальная При выраженном кишечном амебиазе (или амебной дизентерии) в случаях продолжительного анемия, возможны умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз, При амебном абсцессе — со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, повышение СОЭ, при длительном гипохромная анемия. При легочном — умеренный нейтрофильный повышение СОЭ [273].

АНГИНА. При катаральных ангинах изменения крови не выражены или даже При фолликулярных и ангинах быть значительный нейтрофильный до /л со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, повышение СОЭ до мм/ч Имеются наблюдения, что СОЭ может оставаться повышенной и некоторое время после исчезновения всех локальных изменений.

АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ. Анемия обычно нормохромная.

Число эритроцитов и содержание гемоглобина значительно снижены, особенно в терминальной стадии заболевания. Небольшие и пойкилоцитоз, часто отмечается макроцитоз. Число ретикулоцитов уменьшено, вплоть до полного их отсутствия. Полихромазии нет.

Отмечается лейкопения, число лейкоцитов может падать до критических величин. В лейкоцитарной выраженная нейтропения. Лимфо­ цитоз может носить относительный или также абсолютный характер.

Количество тромбоцитов снижено, иногда очень резко. СОЭ обычно Плохим прогностическим признаком является снижение количества ниже ниже При анемии все указанные изменения могут быть менее выраженными.

АНЕМИИ ВИТАМИН (анемия Аддисона — Бирмера, дифиллоботриозная анемия, анемия беременных, анемия при спру). Основные изменения крови при этих заболеваниях одинаковы.

Анемия Аддисона — Бирмера (периициозная или злокачественная анемия). Анемия гиперхромная, ЦП выше 1,1. В выраженных случаях количество гемоглобина и особенно эритроцитов может падать до очень низких величин.

Выражены морфологические изменения эритроцитов: анизоцитоз, пойкилоцитоз, гиперхромия, в эритроцитах обнаруживаются тельца Жолли и кольца Кебота, базофильная пунктация.

Увеличивается относительное количество более крупных эритроцитов (макроцитоз).

Полихромазия эритроцитов выражена меньше, чем при регенератор­ ных анемиях, количество ретикулоцитов уменьшено.

Патогномоничным гематологическим симптомом является появление мегалобластов и мегалоцитов.

В начале заболевания и во время ремиссии количество эритроцитов и гемоглобина может быть близко к нормальному. Известны случаи несомненной болезни Бирмера, подтвержденные наличием мегалобластов в костном мозге, с нормальным содержанием гемоглобина и эритроцитов в периферической крови.

Имеется лейкопения до /л, развивающаяся за счет умень­ шения количества нейтрофилов;

отмечается относительная и абсолютная нейтропения и относительный лимфоцитоз. Встречаются нейтрофилы с ядрами. Количество моноцитов нормальное или, в более тяжелых случаях, Количество эозинофилов при болезни Бирмера обычно уменьшено, в тяжелых случаях они отсутствуют. Закономерно развивается тромбоцитопения, иногда значительная.

В связи с повышенной осмотической стойкостью мегалоцитов по отношению к гипотоническим растворам натрия хлорида в период рецидива наблюдается повышение максимальной резистентности эритро­ цитов при нормальной минимальной резистентности, что в некоторых случаях имеет значение для дифференциальной диагностики с гемолити­ ческой анемией.

Гематологическим признаком, предвещающим близкую ремиссию (спонтанную или связанную с лечением), считается появление большого количества ретикулоцитов. При активном специфическом лечении (вита­ мин в большинстве случаев витамин В12-дефицитных анемий наблюдается ретикулоцитарная реакция, выражающаяся в резком нарас­ тании количества ретикулоцитов (так называемый криз), что может иметь диагностическое значение, подтверждая витамин В12-дефицитный характер анемии. Одновременно увеличивается содержа­ ние гемоглобина и эритроцитов.

В ходе лечения витамин анемий гиперхромный характер анемии может смениться или гипохромным.

При анемии изменения крови такие же, как и при анемии Бирмера, но обычно отсутствует эозинопения, ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ лейкопения менее выражена, чем при анемии Аддисона — Бирмера.

Диагностике помогает обнаружение широкого лентеца. Кровь нормали­ зуется при успешном изгнании паразита и проведении специфического лечения. У некоторых больных дифиллоботриозной анемией после дегельминтизации анемия рецидивирует, в таких случаях роль гельминт ной инвазии сводится, вероятно, к фактору, выявляющему заболевание анемией Бирмера.

Изменения крови при пернициозноподобной анемии беременных см.

в разделе «Беременность», при спру — в разделе «Спру».

АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АУТОИММУННЫЕ. Анемия ау­ гемолитическая с неполными тепловыми антителами быть идиопатической или симптоматической. Последней могут сопровож­ даться злокачественные опухоли (в частности забо­ левания), коллагенозы, саркоидоз. сахарный диабет 1-го типа, иногда инфекционные заболевания. Анемия обычно нормохромная, нередко более выраженная, чем при врожденной форме. Имеется анизоцитоз эритроцитов, часто со склонностью к макроцитозу, однако встречаются случаи с микросфероцитозом. Ретикулоцитоз довольно высокий, но ниже, чем при врожденной форме. Иногда при острых формах в периферической крови могут появиться нормобласты. Осмотическая стойкость эритроцитов нор­ мальная или слегка понижена. Реакция Кумбса обычно положительна. Нужно учитывать, что при небольшой концентрации антител, а также при технических эта проба можег дать отрицательный результат. Количество лейкоцитов чаще нормальное или снижено, реже (в острых случаях) имеется лейкоцитоз и сдвиг в нейтрофильной формуле влево.

Анемия аутоиммунная гемолитическая с Холодовыми антителами чаще бывает вторичной и может сопровождать пневмонии (у более молодых макроглобулинемию Вальденстрема, с секрецией системные заболевания соединительной ткани.

Содержание гемоглобина обычно выше, чем при аутоиммунной гемоли­ тической анемии с неполными тепловыми антителами. Содержание ретикулоцитов повышено, количество лейкоцитов и тромбоцитов нор­ мально. Характерна аутоагглютинация эритроцитов, проявляющаяся в момент взятия крови для анализа. С появлением связано и увеличение СОЭ, которое, как правило, бывает значительным. Прямая проба Кумбса выпадает положительной при использовании поливалент­ ной антиглобулиновой сыворотки, которая содержит, помимо антител к и антитела к СЗ-компоненту комплемента [176].

гемолитическая В легких случаях количество эритроцитов и может быть снижено незначительно. В тяжелых случаях в период гемолитического криза и эритроцитов падает до очень низких показателей. Нередко наблюдаются волнообразные колебания содержания и эритроцитов. ЦП обычно в пределах нормы, иногда бывает снижен.

Характерна триада изменений эритроцитов: микросфероцитоз, рети­ кулоцитоз и понижение осмотической стойкости.

Средний диаметр эритроцитов уменьшен, сферический индекс снижен.

Кривая Прайс-Джонса отклонена влево, одновременно имеется расшире­ ние кривой, что объясняется присутствием единичных макроцитов.

Содержание ретикулоцитов повышено и может достигать во время обострения заболевания и более. Выражена полихроматофилия эритроцитов.

Во время гемолитического криза в периферической крови могут быть обнаружены Реакция прямая и непрямая, отрица­ тельна, что помогает дифференцировать врожденную гемолитическую анемию от приобретенной.

Количество лейкоцитов нормальное или повышено (до 10x10 /л и более). Часто наблюдается моноцитоз, иногда увеличено число нейтро­ филов.

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ С ПАРОКСИЗ МАЛЬНОЙ ( НОЧНОЙ) (БОЛЕЗНЬ МИКЕЛЕ). Анемия в большинстве случаев макроцитарная, гипохромная, чаще умеренная, но в период приступов содержание эритроцитов может падать до и ниже. В период обострения очень высокий до Осмотическая стойкость эритроцитов к гипотоническим растворам натрия хлорида нормальная или снижена. Во время (до и лимфо­ цитоз. Количество тромбоцитов в норме или несколько сниженное.

Диагностике помогает периодическое обнаружение гемоглобинурии, чаще в ночное время, с окраской мочи от красного до коричневого и даже черного цвета и положительной ее реакцией на бензидин.

диагноз положительными результатами кислотной пробы Хема или сахарозной пробы 187].

АНЕМИЯ ПОСТТЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ОСТРАЯ. В первые часы после острой кровопотери уменьшения содержания эритроцитов и еще нет, и анемия в обычном понимании этого слова отсутствует, так как соотношение между объемом плазмы и форменными элементами крови остается прежним. В первые часы может даже наблюдаться некоторое сгущение крови за счет пополнения периферической крови концентрированной кровью из кровяных депо. Гемодилюция происходит через ч после кровотечения.

В течение первых ч содержание эритроцитов и НЬ может продолжать падать, несмотря на остановившееся кровотечение, вследствие продолжающейся мобилизации жидкости из тканей. Разумеется, прекра­ щение кровотечения в таких случаях должно быть объективно подтвер­ ждено. Гемодилюция может отсутствовать или быть мало выраженной при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся большой жидкости (поносы, рвоты и др.).

Очень рано, уже в первые мин после массивной кровопотери, нарастать количество тромбоцитов. В первые часы после начала кровопотери определение количества тромбоцитов и времени свертывания крови может играть некоторую роль для оценки величины кровопотери:

высокий тромбоцитоз и заметное укорочение времени свертывания крови наблюдается обычно при больших кровопотерях.

Несколько позже нарастает количество лейкоцитов за счет нейтро­ филов. Количество лейкоцитов достигает максимума, по через ч, по на день после кровопотери.

Постгеморрагический лейкоцитоз может достигать 10 /л и даже ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ 16x10 /л. При этом появляются палочкоядерные нейтрофилы, метамие лоциты и даже миелоциты, обычно отмечается относительная лимфоци топения, иногда кратковременные моноцитоз и эозинофилия. СОЭ нарастает пропорционально степени анемии.

Обычно на следующий же день после кровопотери в периферической крови нарастает ретикулоцитоз, достигающий максимума на день (до от общего числа эритроцитов), появляются анизоцитоз и Восстановление происходит медленнее, поэтому при нарастании количества эритроцитов ЦП всегда меньше 1, обнаруживается гипохром­ ная анемия.

У здоровых людей с хорошей функцией костного мозга при достаточном запасе железа и хорошем питании состав крови постепенно полностью восстанавливается, полная компенсация в ряде случаев может произойти даже без специального лечения.

Более продолжительная анемия возможна при рецидивирующем кровотечении, неполноценной функции костного мозга или при воздей­ ствии каких-либо факторов, тормозящих кроветворение (хронические инфекции, интоксикации) [91].

АНЕМИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ. Часто эта форма анемии развивается постепенно и медленно. В связи с этим включаются приспособительные механизмы, и нередко наблюдается несоответствие между значительным падением НЬ и удовле­ творительным самочувствием и сохранением работоспособности. Так, при содержания НЬ до г/л не предъявлять связанных с этим жалоб. Сказанное подчеркивает значение контроля за составом крови при повторных даже небольших кровотече­ ниях.

Анемия гипохромная — ЦП понижен, ССГ уменьшено. При просмотре мазка отмечается гипохромия эритроцитов. Средняя величина эритроци­ тов уменьшена. Имеются анизоцитоз и пойкилоцитоз. При достаточной регенераторной способности костного мозга содержание ретикулоцитов может быть увеличено, имеется полихроматофилия. Нарастание содер­ жания ретикулоцитов нередко наблюдается после назначения препаратов железа. При истощении костного мозга количество ретикулоцитов снижается, полихроматофилия отсутствует.

Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула крови изменяются мало, иногда имеется умеренный палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле. После кровотечений при наличии способности к регенерации нарастает число и тромбоцитов. При длительных тяжелых анемиях нередко наблюдаются лейкопения, гранулоцитопения и относи­ тельный лимфоцитоз.

АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ. При острой форме заболевания и при обострениях хронического течения болезни, особенно при высокой лихорадке, может наблюдаться лейкоцитоз, иногда до и даже до 30x10 /л. Вне обострения процесса в большинстве случаев содержание лейкоцитов и лейкоцитарная формула нормальные, может быть небольшое увеличение числа эозинофилов. При длительном течении может развиваться лейкопения. Изменение количества лейкоцитов при Заказ № ревматоидном артрите может быть связано с лекарственной терапией.

Так, например, назначение стероидных гормонов вызывает повышение количества лейкоцитов, применение таких препаратов, как амидопирин, таблеток, включающих в себя эти препараты, ампулированного препарата реопирина и ряда других, может вызывать лейкопению.

Нередко при ревматоидном артрите развивается умеренный тромбо цитоз Часто (примерно у /4 больных с ревматоидным артритом) имеется гипохромная анемия, в большинстве случаев умеренная г/л НЬ, не менее 80 г/л).

СОЭ повышена на всех этапах заболевания и является одним из наиболее чувствительных показателей активности ревматоидного артрита.

При развитии ремиссии СОЭ остается повышенной дольше других показателей клинического исследования крови При синдроме Фелти развивается лейкопения.

АСКАРИДОЗ. В 1-й (ранней) фазе инвазии может наблюдаться Последняя особенно выражена при синдроме Леффлера, сопровождающемся значительной эозинофилией (до при нор­ мальном количестве лейкоцитов или небольшом лейкоцитозе. Иногда выявляются гиперлейкоцитоз и лейкемоидные реакции эозинофильного типа. СОЭ обычно нормальная, иногда повышенная до мм/ч. При хронической фазе аскаридоза (так называемой кишечной) изменений крови обычно нет, небольшая [273].

БЕРЕМЕННОСТЬ. Обычно увеличивается СОЭ. Закономерно раз­ вивается небольшой со сдвигом в нейтрофильной формуле влево, иногда до появления промиелоцитов.

Беременность часто сопровождается разжижением крови непропорционально возрастающим объемом плазмы. В связи с этим на 16-й неделе беременности имеется тенденция к снижению содержания эритроцитов и К 32-й неделе содержание НЬ в периферической крови уменьшается на 15% от исходной величины.

Указанные изменения являются физиологическими. Согласно решениям ВОЗ, беременных рассматривают как больных железодефицитной анемией при снижении содержания НЬ ниже г/л, при ЦП ниже 0,8 и содержании эритроцитов менее Такая анемия у беременных выявляется при исследовании только НЬ весьма часто, по статистике у Изменения крови при для железодефицитной анемии.

В немногих случаях во 2-й половине беременности возникает анемия. Замечено, что частота этого беременности повышается в апреле. Изменения периферической крови при пернициозноподобной анемии беременных сходны с измене­ ниями при анемии Аддисона — Бирмера. Отмечено сравнительно редкое появление мегалобластов в периферической крови. Лейкопения при пернициозноподобной анемии беременных выражена нерезко. Один из первых признаков дефицита фолиевой кислоты у беременных — появление в периферической крови нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами.

После родоразрешения показатели крови у таких больных, как нормализуются. У отдельных женщин с пернициозноподобной ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ анемией, возникшей во время беременности, вскоре после благополучного родоразрешения развивается типичная анемия Бирмера. В таких случаях можно, по-видимому, предполагать, что беременность сыграла роль фактора, спровоцировавшего проявление существовавшего и до беременности заболевания [5].

БОТУЛИЗМ. Умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево [273].

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. Часто обнаруживается эозинофилия раз­ личной степени. Выраженная эозинофилия появляется у больных, страдающих частыми приступами. Количество эозинофилов у одного и того же больного колеблется. Есть данные о связи этих колебаний со временем исследования крови во время приступа или в период, но определенных закономерностей не установлено. При развитии недостаточности внешнего дыхания могут быть сравнительно высокие показатели содержания и эритроцитов, что можно расценивать как компенсаторный эритроцитоз, уменьшающийся при исчезновении приступов и нормализации функции внешнего дыхания. При частом присоединении пневмонии выявляются изменения крови, свойственные пневмониям [151].

БРУЦЕЛЛЕЗ. В большинстве случаев выраженных отклонений от нормы содержания НЬ и эритроцитов нет. Только у 11% больных развивается небольшая гипохромная анемия. Характерные изменения с довольно значительным сдвигом, эозинопения, моноцитоз и относительный лимфоцитоз. Отмечается небольшая СОЭ повышена в половине случаев.

Количество лейкоцитов ниже 5x10 /л почти у трети больных, процент лимфоцитов выше 45 у 30% больных, содержание тромбоцитов часто оказывается меньше БРЮШНОЙ ТИФ. Первые дни (до 3-го дня заболевания) — небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом, на день болезни — пониженное или реже нормальное количество лейкоцитов с нормальным нейтрофилов и уменьшение эозинофилов. Имеются данные, что обычно лейкопения тем выраженнее, чем тяжелее протекает инфекция.

Необходимо обратить особое внимание на лейкоцитоз в начале заболевания брюшным тифом, так как практические врачи настолько привыкли к лейкопении при брюшном тифе, что лейкоцитоз восприни­ мается как показатель, несовместимый с этим заболеванием [29].

СОЭ нормальна или немного повышена мм/ч).

Осложнение заболевания кишечным кровотечением может сопрово­ ждаться развитием анемии.

Присоединение нагноительных и воспалительных процессов часто сопровождается умеренным лейкоцитозом, однако в некоторых случаях эти осложнения могут протекать с лейкопенией.

В последние десятилетия наблюдается учащение легких форм брюш­ ного тифа, многие симптомы классического брюшного тифа отсутствуют.

Так, лейкопения наблюдается менее чем у половины больных, в крови сохраняются эозинофилы [92].

ВЕТРЯНАЯ ОСПА. За дня до высыпания и в течение дней во время наблюдаются лейкопения, лимфоцитоз, нейтропения, пониженное количество или отсутствие эозинофилов. Уже в продромальном периоде в периферической крови могут быть обнару­ жены плазматические клетки. Иногда картина крови напоминает изме­ нения при инфекционном мононуклеозе. К концу 2-й или к началу 3-й недели картина крови нормализуется.

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (клещевой). В период приступа — небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз, иногда небольшой мо­ ноцитоз и эозинопения. В период апирексии, особенно в первые ее дни, содержание лейкоцитов снижается до количество лимфоцитов и моноцитов несколько повышено, содержание эозинофилов в большинстве случаев нормально. Содержание эритроцитов и в течение болезни несколько снижается. СОЭ во время приступов и в первые дни апирексии повышена, иногда значительно (до мм/ч).

Большое диагностическое значение имеет обнаружение спирохет в крови, для чего рекомендуется проведение повторных исследований с просмотром каждый раз не менее трех препаратов толстой капли.

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (вшивый). В период нейтрофильный со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, относительная моноцитоз и эозинопения Довольно часто (в 11% случаев) обнаруживаются плазматические клетки, могут появляться гистиоциты. Число тромбоцитов может уменьшаться до СОЭ, к концу первого приступа достигающая мм/ч, при повторных приступах повышается еще больше. К концу первого приступа обычно наблюдается небольшая гипохромная анемия, более выраженная при тяжелых формах заболевания. В период моно цитопения. Плазматические клетки обнаруживаются в 7% случаев.

СОЭ остается повышенной в течение нескольких недель.

Развитие инфарктов селезенки сопровождается нейтрофильным лей­ коцитозом.

Увеличение количества эозинофилов до свидетельствует обычно об окончании заболевания.

Большое диагностическое значение имеет обнаружение в период приступов спирохеты Обермейера в окрашенных мазках крови или в толстой капле. Для повышения вероятности находок спирохет применя­ ются специальные методы окраски. В апирексическом периоде при поиске спирохет используют специальные методы обогащения.

ГЕПАТИТ ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ. В преджелтушном периоде гепатита А и гепатита В количество лейкоцитов у большинства больных уменьшено, хотя у части больных лейкопения отсутствует. Лейкоцитарная формула изменена. СОЭ нормальная или иногда, при гепатите В, может быть увеличена.

В желтушном периоде при обеих формах гепатита отмечается в основном лейкопения, у небольшого числа больных количество лейко­ цитов может оставаться без изменений, изредка повышено. В лейкоци­ тарной формуле нейтропения с небольшим палочкоядерным сдвигом, лимфоцитоз (чаще относительный), моноцитоз, может быть реакция. СОЭ или У больных со снижением СОЭ нормализация ее происходит параллельно с уменьшением ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ желтухи. При развитии у больного с вирусным гепатитом холестаза СОЭ может быть повышена и в желтушный период.

Количество эритроцитов и содержание изменяются мало.

ГОШЕ БОЛЕЗНЬ. Лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Диффе­ ренциальная диагностика с другими формами на основании клинической картины и исследования костного мозга.

ГРИПП. Количество лейкоцитов нормальное или до СОЭ при неосложненном гриппе не повышена. Для лейкоцитарной формулы характерны со сдвигом влево, эозинопения, моноцитоз, относительный лимфоцитоз. Повышение СОЭ и лейкоцитоз чаще всего свидетельствуют об осложнении заболевания (например, о присоединении воспаления легких).

ДЕРМАТОМИОЗИТ. У части больных наблюдается лейкоцитоз, реже лейкопения. Часто обнаруживается эозинофилия, возможны моноцитоз и небольшая гипохромная анемия. СОЭ повышена [223].

ДИЗЕНТЕРИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ. Четкие изменения крови наблю­ даются при тяжелых формах заболевания: нейтрофильный лейкоцитоз со значительным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево и токсической зернистостью лейкоцитов. Увеличено количество моноцитов.

СОЭ умеренно повышена. В тяжелых случаях возможно развитие анемии.

ДИФТЕРИЯ. Характерен выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, при локализованной при — и выше, Число лимфоцитов и эозинофилов падает, может быть анэозинофилия. Содержание моноцитов нередко увеличивается. Появление в периферической крови миелоцитов считается плохим признаком, особенно при отсутствии лейкоцитоза или при лейкопении. Уменьшение содержания НЬ и эритроцитов зависит от тяжести заболевания. После применения сыворотки при благоприятном ее действии количество лейкоцитов падает и увеличивается содержание лимфоцитов. При геморрагических формах наблюдается выраженное снижение содержания тромбоцитов. На картину крови может влиять присоединение гнойных осложнений.

ИНФАРКТ ЛЕГКОГО. Обычно нейтрофильный лейкоцитоз до /л с умеренным сдвигом в лейкоцитарной формуле крови влево. Может быть и нормальное количество лейкоцитов. Выраженное повышение СОЭ на следующий день или через несколько дней. В дальнейшем изменения крови могут зависеть от присоединения ослож­ нений: пневмонии (так называемой инфаркт-пневмонии), реже абсцесса или гангрены легких [143].

ИНФАРКТ МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИЯ. У большинства больных приступы стенокардии изменений периферической крови не вызывают. В ряде случаев (менее чем у 6%) во время болевого приступа стенокардии и в течение ч после него количество лейкоцитов может повыситься [45]. В отличие от лейкоцитоза при инфаркте миокарда, число лейкоцитов при приступе стенокардии увеличивается на /л от исходной носит кратковременный харак­ тер. СОЭ при этом повышается.

При инфаркте миокарда уже через несколько часов после его возникновения отмечается умеренный лейкоцитоз — (10... Обыч но наблюдается довольно значительный сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, содержание нейтрофилов достигает количество палоч коядерных Могут появляться молодые формы зернистого ряда. Эти изменения держатся дней, иногда несколько дольше.

Следует помнить, что у части больных (около 10%) содержание лейкоцитов не увеличивается;

в частности это нередко наблюдается у пожилых больных [117]. Увеличение СОЭ появляется позднее, чем на день, но у большинства больных держится значительно дольше лейкоцитоза (до дней). У больных с выраженными явлениями недостаточности кровообращения увеличение СОЭ может быть незначительным или вообще отсутствовать. Повторные повышения содержания лейкоцитов и появление нейтрофилеза с палоч коядерным сдвигом, так же как и новое повышение СОЭ, должны наводить на мысль о рецидиве заболевания или присоединении ослож­ нений тромбоэмболические поражения различной локализации, пневмонии и т. п.) [79, 257].

При развитии инфаркта миокарда с резко выраженным болевым синдромом, не купирующимся соответствующей терапией, снижается количество эозинофилов, вплоть до анэозинофилии. К дню содержание эозинофилов обычно нормализуется.

Увеличение содержания эозинофилов на неделе позволяет заподозрить развитие постинфарктного синдрома (синдрома Дресслера).

При этом осложнении эозинофилия наблюдается приблизительно у 50% больных, обычно сочетаясь с повышенным содержанием лейкоцитов и повышением СОЭ.

У ряда больных, особенно при тяжелом течении заболевания, отмечается увеличение содержания эритроцитов и При осложнении инфаркта миокарда острыми эрозиями и язвами желудочно-кишечного тракта с кровотечением может развиться постге­ моррагическая анемия.

ИНФАРКТ ПОЧКИ. Раннее развитие нейтрофильного лейкоцитоза, в последующем — нарастание СОЭ [154].

ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ. Умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Часто эти изменения не улавливаются в связи с предшествующими изменениями крови, вызванными основным заболеванием (бактериальным эндокардитом, возвратным тифом и др.) [149]. Нередко обнаруживается увеличенное содержание ретикулоцитов, тельца Жолли и кольца Кебота [1541.

ИНФЕКЦИОННЫЙ В разгаре заболевания умеренный лейкоцитоз с относительной нейтропенией. Нередко коядерный сдвиг с появлением молодых клеток зернистого ряда, вплоть до миелоцитов. Значительное увеличение содержания лимфоцитов и моноцитов. Часто обнаруживаются плазматические клетки. На день болезни появляются атипичные мононуклеары (до — одноядерные клетки большого размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. Эти клетки остаются в периферической крови нед, иногда несколько месяцев.

леарная реакция может сохраняться даже несколько лет. В отличие от ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ тяжелых бактериальных инфекций отсутствует анэозинофилия. СОЭ нормальная или повышена в связи с присоединением воспалительных процессов (чаще всего ангины). Содержание и эритроцитов не изменено [273].

КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА СИСТЕМНАЯ. Заболевание часто сопрово­ ждается нормохромной или гипохромной анемией. В ряде случаев развитие анемии связано с гемолизом, возникающим в результате аутоиммунизации.

Наличие антиэритроцитарных антител подтверждается положительной реакцией Кумбса. Аутоиммунная гемолитическая анемия сопровождается увеличением содержания ретикулоцитов в периферической крови. СОЭ повышена.

Количество лейкоцитов обычно уменьшено до /л. Иногда отмечается повышение содержания лейкоцитов, что в некоторых случаях может быть объяснено применением гормональной терапии. Для лейко­ цитарной формулы характерен нейтрофилез со сдвигом влево, вплоть до появления промиелоцитов. Часто развивается тромбоцитопения, иногда аутоиммунного характера. При аутоиммунном характере тромбоцитопе нии можно обнаружить антитела.

В крови больных часто обнаруживаются или клетки Харгрейвса [160, 211].

КРАСНУХА. В стадии инкубации — нейтрофильный лейкоцитоз, в стадии и лимфоцитоз. Особенностью изменения периферической крови является появление в ней большого количества плазматических клеток (до которые могут быть обнаружены уже в продромальном периоде.

КОКЛЮШ. Картина крови может существенно помочь диагностике, так как уже в катаральном периоде обнаруживаются лейкоцитоз и лимфоцитоз. Наибольшей выраженности эти показатели достигают в судорожный период заболевания, при тяжелых Коли­ чество лейкоцитов может достигать /л и даже 200x10 /л. При легких формах и в катаральном периоде умеренный лейкоцитоз и лимфоцитоз выявляются примерно у половины больных, причем в этих случаях более выражен лимфоцитоз. СОЭ нормальная или даже уменьшенная.

КОРЬ. В конце инкубационного периода наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, В продромальном периоде и во время нейтропения, лимфоцитоз, появляются плазма­ тические клетки. тромбоцитов умеренно снижено. СОЭ повышена, количество эритроцитов и НЬ обычно не уменьшается.

ЛЕГОЧНЫЕ НАГНОЕНИЯ (абсцессы, гангрена легких, татическая болезнь). При острых абсцессах легких наблюдается выра­ женный лейкоцитоз с количеством лейкоцитов до /л с резким нейтрофильным сдвигом до молодых форм. Всегда значительное повы­ шение СОЭ. Выраженного снижения содержания НЬ и эритроцитов в этот период, как правило, нет. После вскрытия полости абсцесса и выделения мокроты, наряду с улучшением состояния и падением температуры тела, часто наблюдается снижение числа лейкоцитов. Если после прорыва абсцесса количество лейкоцитов не уменьшается и остается высоким, то это заставляет подумать или о возможности осложнений, или о существовании множественных абсцессов. Новое повышение количества лейкоцитов, часто одновременно с подъемом температуры тела, наблюдается при задержке гноя в полости или при возникновении новых абсцессов в перифокальной зоне или даже в здоровых участках легкого. Изменения могут уменьшаться под влиянием успешной терапии. Нормохромная или гипохромная анемия возникает при продолжительном течении абсцесса легкого.

При хроническом абсцессе легкого изменения крови зависят от фазы и длительности заболевания и распространенности процесса. В фазе стойкой ремиссии изменения крови мало выражены, иногда могут даже отсутствовать. При обострении изменения гемограммы могут быть такими же. как остром легкого. Неблагоприятным признаком возникающая после высокою в результате тяжелого ареактивного состояния. При частых тяжелых обострениях может развиваться гипохромная анемия, связанная с интоксикацией и угнетением Обильное кровохарканье и легочное кровотечение могут вызывать постгеморрагическую анемию.

При гангрене легкого высокий до нейтрофилезом и выраженным сдвигом влево, повы­ шение СОЭ. Гипохромная анемия раньше, чем при остром абсцессе легкого, и более выражена.

При болезни изменения крови зависят как от выраженности и от распространенности процесса, так и от фазы заболевания. В ремиссии изменения крови могут быть минимальными или даже При обострении развивается лейкоцитоз и повышение СОЭ. У больных с развитием в бронхоэктазов воспалительной инфильтрации легочной ткани изменения крови и соответствуют наблюдаемым при пневмониях с различной выраженностью воспалительного процесса. При осложнениях выраженным кровохарканьем и может возникать постгеморрагическая анемия. В случаях осложнений диффузным бронхитом и эмфиземой легких при нарушениях внешнего дыхания и при легочно-сердечпой недостаточности может развиваться компенсатор­ ный с уменьшением СОЭ (151].

РЕАКЦИИ. Лейкемоидными реакциями назы­ вают изменения крови, наблюдающиеся иногда при ряде заболеваний и характеризующиеся появлением в периферической крови большого количества молодых клеток, обычно встречающихся только кроветвор­ ных органах. Картина крови при реакциях с картиной крови при лейкозах: при реакциях миелоидного типа картина крови напоминает хронический миелолейкоз, при реакциях лимфатического типа — ХЛЛ.

Отличия лейкемоидных реакций от лейкозов заключаются в следующем:

1) лейкемоидных реакциях в случаев удается найти этиологический агент, вызвавший реакцию;

2) изменения крови при лейкемоидных реакциях, как правило, нестойкие и подвергаются обратному развитию после ликвидации вызвавшего их патологического процесса;

3) существенные отличия обнаруживаются при изучении пунктата костного мозга;

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ 4) реакции типа никогда не сопровож­ даются базофилией;

5) при формах лейксмоидных реакции в альной диагностике с лейкозами играют роль некоторые методы исследования крови;

при реакции миелоидного типа повышается активность ЩФ в в то время как для большинства случаев хронического миелолейкоза характерна низкая активность ЩФ нейтрофилов, следует отметить, что при ском в может Лейкемоидные реакции миелоидного типа могут при туберкулезе, сепсисе, крупозной пневмонии, скарлатине, неко­ торых эндогенных и экзогенных интоксикациях, при острой и хронической лучевой остром Метастазы рака в костный также могут сопровождаться развитием реакции миелоид­ ного типа. При реакции этого типа в клетках ного ряда может быть выявлена токсическая зернистость, появиться Лейкемоидные лимфатические могут встречаться в случаях при краснухе, коклюше, ветряной оспе, скарлатине, сепсисе, туберкулезе. Кровь при инфекционном лимфоцитозе и мононуклеозе характеризуется реакцией лимфатического типа.

Лейкемоидные реакции типа (большие часто развиваются (аскаридоз, трихи­ неллез и др.), при лямблиозе. Следует отметить, что паразитарных инвазиях эозинофилия сохраняется длительно и не исчезает венно после излечения инвазии. реакции могут возникать при эозинофильных инфильтратах легкого, бронхиальной астме и иногда при злокачественных опухолях. В последнем случае отсутствует увеличение содержания в крови в отличие от других заболеваний, сопровож­ эозинофильной реакцией |62].

ЛЕЙКОЗЫ. острый. Изменения периферической крови, являясь следствием бластной трансформации и связанного с этим угнетения нормального кроветворения, зависят от фазы (обострение или ремиссия) и формы лейкоза. Различают лимфобластные и формы лейкоза. Среди последних выделяют острый миелобластный лейкоз, острый миеломонобластный лейкоз, острый монобластный лейкоз, острый лейкоз, острый эритромиелоз, острый лейкоз. диагностика форм острых лейкозов произ­ водится на основании цитологических и цитохимических свойств клеток. Уточнение в каждом конкретном случае формы острого лейкоза имеет большое для выбора программы лечения.

Количество лейкоцитов при острых лейкозах колеблется от О/л до 100x10 /л. Низкие показатели чаще отмечаются при остром монобла в начальной стадии промиелоцитарного лейкоза, при остром Для миеломонобластной, лимфоб ластной форм более характерно нормальное или умеренно повышенное число лейкоцитов, которое под влиянием лечения может смениться лейкопенией.

Для лейкоцитарной формулы в развернутой стадии типичен так называемый лейкемический наличие самых молодых (являющихся преобладающими) и небольшого числа зрелых форм (палочкоядерных, лимфоцитов, моноци­ тов). Переходные элементы или отсутствуют, или их находят в небольшом количестве (например, 1%, миелоциты 2%, палочкоядерные сегментоядерные нейтрофилы — 5%, лимфоциты — 3%).

Преобладание бластных клеток характерно для лимфобластной, миелобластной и миеломонобластной форм заболевания, однако при последней можно найти относительно большое количество переходных клеток зернистого ряда (до Отмечается наличие клеток и зрелых моноцитов fl09|.

При промиелоцитарной форме в бластных клетках обнаруживают грубую придающую им сходство с При остром эритролейкозе в периферической крови появляются ядросодержащие клетки эритроидного ряда — нормобласты и мегалоб формы. бластных клеток может быть, особенно в начале процесса, При м лейкозе количество бластов невелико, можно обнаружить уродливые формы мегакариоцитов, осколки их [1961.

Обострение лейкозного процесса сопровождается анемией. При остром анемия часто и может сочетаться с высоким Постоянный острого — Однако при мегакариоцитарной форме отмечается При алейкемической форме острого количество лейкоцитов нормально или понижено, в лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты. клетки могут особенно в начальной стадии. Исследование костного мозга, при котором обнаруживается трансформация, помогает поставить диагноз.

В стадии ремиссии картина периферической крови улучшается. Решить вопрос о степени ремиссии (полная или неполная) позволяет исследование крови в сочетании с исследованием костного мозга и клиническими данными (см. раздел «Костный Ниже представлена цитохимическая характеристика бластных клеток при различных формах острого лейкоза, заимствованная из работы Л.Г.Ковалевой показатели Вариант бластных клеток Реакции на судан и пероксидазу поло­ жительные. мате­ риал располагается диффузно Реакции на судан и пероксидазу поло­ жительные, И K-положительный мате­ риал располагается диффузно. Резко по­ ложительная реакция на КФ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ Вариант лейкоза клеток Острый Реакции на судан и иероксидазу поло­ жительные. Реакция на неспецифиче­ скую эстеразу положительная Реакции на судан и иероксидазу отри­ мате­ риал Резко по­ ложительная реакция на неспецифиче­ скую эстеразу эритромиелоз (эритролейкоз) в ядросодержащих клетках красного ряда й й положительная. Мате­ риал располагается в пиле гранул. Реак­ ция на судан и иероксидазу пая Острый недифференцированный Реакции на неспе­ цифическую эстеразу, ШИК-реакция от­ Лейкоз По классификации ВОЗ, ХЛЛ — лимфоидная опухоль из лимфоцитов, в большинстве В-клеточного происхождения. Очень редко се развитие происходит из Т-клеточного пула. В типичных случаях в начальной стадии заболевания количество лейкоцитов в цитарной формуле увеличено количество лимфоцитов до иногда больше. Закономерно в периферической крови обнаруживаются рушенные ядра клетки («тени») Гумпрехта. Вместе с тем эти образования не являются специфическим гематологическим ХЛЛ. Клетки Гумпрехта могу быть обнаружены в периферической крови больных остром лейкозе и при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях.

В стадии заболевания прогрессирует увеличение числа лейкоцитов. Содержание лимфоцитов повышается до могут быть обнаружены и Количество нейтро­ филов анемия, обычно сопровождающая ХЛЛ, может аутоиммунный гемолитический характер, гемолиз в этом случае не сопровождается выраженной ретикулоцитарной реакцией [90]. Постепенно Лейкоз по классификации В-клеточная опухоль из зрелых лимфоцитов. В периферической крови отмечается (анемия, нейтропения, тромбоцитопения), умеренный лим­ морфологическим признаком этой формы лейкоза является наличие крупных клеток с характерными выростами неширокой протоплазмы серого цвета ЛЕЙКОЗ — В начальной дин число лейкоцитов увеличено до /л. иногда больше. В нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов, могут быть обнаружены единичные Возможно сочетание содержания эозинофилов и базофилов ассоциация). Содержание и эритроцитов в начальной в пределах нормы, тромбоцитов повышенное или иногда пониженное.

В этой стадии, когда клинические быть нечетко выраженными, дифференциации между и лейкемоидной реакцией помогает на ЩФ в нейтрофилах (см. Следует также в виду, что увеличения количества базофилов при лейкемоидных реакциях миелоидного типа не бывает. помогает костного мозга.

В стадии отмечается дальнейшее повышение в периферической кропи. лейкоцитарной формулы зависит от фазы заболевания. При обострении в формуле преобладают молодые формы зрелых нейтрофилов соответственно уменьшено. Чем тяжелее течение заболевания и чем более выражено обострение, интенсивнее «омоложение» формулы крови. Развивается анемия, как правило, Количество тромбоцитов снижается. В период ремиссии картина крови иногда до полной нормализации.

В стадии прогрессировапие число снижается. Лейкоцитарная формула харак­ значительным количество бластных клеток может увеличиваться до (так называемый бластный криз), иногда отмечается содержания базофилов, что расце­ нивается как прогностически плохой признак.

ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ — СУБЛЕЙКЕМИЧЕСКИЙ МИЕЛО ЛЕИКОЗ. Количество лейкоцитов или нормальное, или не более В лейкоцитарной — нейтрофилез, сдвиг до единичных миелоцитов, промиелоцитов. Эти в типичных случаях отличаются стабильностью, однако в они могут смениться характерной лейкемической картиной с большим содержанием бластов.

Количество тромбоцитов в начале заболевания можег быть значи­ тельно повышено, в поздних тромбоцитопения. Развивается в происхождении которой играть роль и гемолитический В отличие от обычно протекающего хронического при миелолейкозе в протоплазме нейтрофилов определяется Иногда картина периферической крови больных с крови при Дифференциальной диагностике помогает костного мозга.

При висцеральном лейшманиозе (общем лейшма кала-азаре) содержание эритроцитов и НЬ может до ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ очень низких величин. Анемия носит характер.

анизоцитоз, полихроматофилия. В периферической крови возможно За исключением самой начальной стадии всегда наблюдаются лейкопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, уменьшение количества вплоть до полного их исчезновения. Часто обнаруживаются плазматические в значительном числе случаев наблюдается (до При кожном изменения крови не характерны. В ряде случаев имеются лейкоцитоз и непостоянные, слабо выраженные лимфо­ цитоз и ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ. Изменения крови при лимфогранулема­ тозе неспецифичны и зависят от заболевания, процесса и от степени интоксикации.

при повышено. Лейко­ цитоз обычно /л, но иногда бывает В случаев, особенно при поражении лимфатических узлов брюшной полости, протекает с лейкопенией. В большинстве случаев наблюдаются нейтрофилез с выраженным сдвигом влево (иногда до миелоцитов) и лимфопения. Часто повышается содержание эозинофилов, которое может доходить до появляются молодые формы эозинофилов (палочкоядер ные, метамиелоциты). Нередко при лимфогранулематозе увеличивается содер­ жание моноцитов (до [238].

Присоединяющаяся при прогрессировании заболевания анемия обыч­ но нормохромная. В ряде случаев (до 14%) анемия может быть результатом аутоиммунного гемолиза Иногда при наблюда­ ется однако отмечаются случаи с пониженным Следует помнить, что анемия, лейкопения и тромбоцитопения у больных с лимфогранулематозом могут следствием угнетения костномозгового кроветворения под влиянием специфического лечения.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ ОСТРАЯ. Первое лучевого с нейтрофилезом и лимфоцитопенией.

указывает, что выраженность и лимфоцитопении, развивающейся в первые прямо тяжести поражения.

Появление в это же время лейкоцитоза выше позволяет думать о возможности развития острой лучевой болезни средней и тяжелой степени.

Период нейтрофильного лейкоцитоза тем короче, чем больше доза облучения. Последующее постепенное числа лейкоцитов их называемым абортивным. абортивного подъема также обратно пропорциональна дозе облучения. В дальнейшем лейкоцитов снижается. В лейкоцитарной формуле уменьшается содержание лимфоцитов и гранулоцитов (вплоть до гематологических изменений зависит от дозы облучения и болезни.

степень острой лучевой болезни (доза облучения В латентный период абсолютное число лимфоцитов составляет * дота излучения;

1 Гр соответствует энергии 1 Дж любого переданной веществу массой I кг.

(на сутки), количество (на сутки). В разгар заболевания (на неделе) количество лейкоцитов снижается до (0,3... число тромбоцитов может уменьшиться до Случаи агранулоцитоза единичные.

мм/ч.

степень (доза облучения Гр). В абсолютное число лимфоцитов составляет (0 (на сутки), количество (на сутки). В разгар заболевания (на количество лейкоцитов снижается до /л, содержание до коли­ чество гранулоцитов падает, вплоть до развития агранулоцитоза. Анемия умеренная. мм/ч.

(доза Гр). В латентный период абсолютное число лимфоцитов составляет на сутки), количество (0,5... /л сутки), на неделе развивается агранулоцитоз. Число тромбоцитов снижается до Выраженная анемия. мм/ч.

IV тяжелая) степень (доза более 6 Гр).

снижение абсолютного числа лимфоцитов в латентный период до 0,5x10 /л. В разгар заболевания — картина крови, характерная для апластического тяжелая анемия, резко выраженная лейкопе­ ния и Число ретикулоцитов уменьшено, вплоть до полного исчезновения.

При прогрессировании заболевания наблюдается анизоцитоз, снижа­ ются минимальная и максимальная осмотическая стойкость в них обнаруживаются тельца Жолли, базофильная Выражен цитолиз лейкоцитов, о чем говорит появление большого количества разрушенных форм. Значительные изменения ядер пикноз, гиперсегментация, фрагментация, Вакуолизация ядер, ток­ сическая зернистость протоплазмы.

Нужно иметь в виду, что в крайне тяжелых случаях острой лучевой болезни (токсическая, нервная форма) гематологические изменения нередко не успевают развиться На изменения крови могут влиять присоединяющиеся инфекционные осложнения, в частности сепсис.

ЛУЧЕВАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ. Изменения крови зависят от тяжести поражения.

степень (доза облучения Гр). Картина крови характеризуется нестойкостью изменений. Эритроциты и как правило, в пределах нормы. Уменьшено содержание ретикулоцитов. Часто тенден­ ция к лейкопении с нейтропенией и лимфоцитозом, количество лейкоцитов не ниже 3x10 /л. Могут наблюдаться качественные изменения токсическая зернистость в протоплазме филов, гиперсегментация их ядер. Число /л.

степень. количество эритроцитов "7л, чаше гипохромная. Количество ретикулоцитов В ряде случаев отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз, могут быть обнаружены макроциты и Значительная число лейкоцитов надает до резко выраженной гранулоци ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ топенией и относительным лимфоцитозом (абсолютное количество лимфоцитов уменьшено), однако эти лейкоцитарной формулы встречаются не у всех больных. Обычно наблюдаются качественные изменения лейкоцитов: вакуолизация и токсическая нистость протоплазмы, гиперсегментация ядер. тромбоцито­ пения (до в ряде случаев тромбоцитопения может быть и более выраженной).

Эритроцитов менее Лейко­ пения (число лейкоцитов меньше 1x10 /л) с резко выраженной грануло цитопенией и абсолютной лимфоцитопенией. Возможно развитие агра нулоцитоза. Нарастает /л и В ряде картина крови соответствует наблюдаемой при апласти ческих состояниях 52].

На крови могут влиять присоединяющиеся инфекционные осложнения.

МАЛЯРИЯ. Единственным бесспорным доказательством наличия малярии является обнаружение плазмодиев в мазке крови или в препарате толстой капли. при подозрении па малярию при однократном исследовании плазмодиев в крови обнаружить удастся, то необходимо через ч провести повторное исследование;

иногда оказывается необходимым проведение многократных исследований.

Исследование крови дает возможность обнаружить плазмодии и установить, каким видом плазмодиев вызвано Различают вида плазмодиев:

1) Plasmodium возбудитель трехдневной лихорадки:

2) Plasmodium четырехдневной лихорадки;

3) Plasmodium возбудитель тропической 4) Plasmodium вызывает трехдневную лихорадку.

При острых приступах малярии имеется определенная закономерность изменений крови. Во время озноба появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В период лихорадки количество лейкоцитов несколько уменьшается. При появлении пота и при нарастает моноцитоз.

В дальнейшем после приступов появляется которая особенно рано и быстро развивается при тропической лихорадке. Анемия носит в основном гемолитический характер и сопровождается повышением содержания ретикулоцитов. Обнаруживаются анизоцитоз, При присоединении угнетения мозга количество ретикуло­ цитов уменьшается. Иногда отмечается картина анемии. Постепенно развивается лейкопения с нейтропенией и палочкоя дерным сдвигом. Как исключение может развиться агранулоцитоз.

Уменьшается количество моноцитов и эозинофилов, вплоть до разви­ вающейся в тяжелых случаях анэозинофилии. В то же время описаны случаи малярии с реакцией. При длитель­ ном течении малярии в периферической крови могут встречаться СОЭ малярии значительно повышается.

КОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. При первично-локализован­ ной форме в периферической умеренный лейкоцитоз с нейтро филезом и сдвигом в лейкоцитарной формуле крови влево, повышение При (менингококковом или нейтрофильный лейкоцитоз до /л и больше со сдвигом в формуле влево до юных и миелоцитов;

повышение СОЭ, нередко При молниеносной менингококкемии (сверхостром менингококковом гиперлейкоцитоз (до нейтрофилез, резкий сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ до мм/ч. Выявляются резкие расстройства гемостаза.

При хронической нейтрофилез, уве­ личение При нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ [273].

БОЛЕЗНЬ (множественная миелома, болезнь Рустиц кого — сопровождается постепенно прогрессирую­ щей анемией, чаще нормохромного типа. Количество лейкоцитов в большинстве случаев в пределах нормы, встречаются больные как с лейкоцитозом, так и с В лейкоцитарной формуле в ряде гранулоцитопения с относительным лимфоцитозом, но возможен и нейтрофилез со сдвигом влево, вплоть до появления молодых форм. Может повышаться содержание эозинофилов. В периферической крови могут обнаруживаться плазматические клетки, но обычно в количестве. Однако описаны случаи миеломной болезни с большим количеством плазматических клеток в периферической крови.

В связи с при этом заболевании СОЭ в большинстве случаев резко повышена.

Таким образом, исследование крови может давать некоторые осно­ вания подумать об этом но изменений не выявляется.

СИНДРОМ группа прогресси­ рующих необратимых заболеваний стволовой клетки, которые характе­ ризуются и качественными изменениями эритроцитарного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Эти заболевания имеют предрасположенность к трансформации в острый миелоид ный лейкоз Для диагностики нозологических форм, объединяемых понятием большое значение имеют изменения периферической крови, в частности диспластические изменения клеток крови. Постоянно присутствует анемия, чаще нормо- или Отмечаются анизоцитоз, (появляются патологические формы эритроцитов: овалоциты, стоматоци ты, шизоциты), базофильная эритроцитов. Выявляется нор мобластоз, могут быть обнаружены мегалобластоидные нормобласты.

Число ретикулоцитов снижено. Часто имеет место нейтропения. Лишь количество нейтрофилов может быть увеличено. Отмечаются диспластические ядер и протоплазмы нейтрофилов и эозино­ филов. высокоспецифичным является пельгеризация ядер гипо- или агранулярность протоплазмы также важный морфологический симптом МДС. Помимо этого, возможно появление ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ гиперсегментированных и кольцевидных ядер нейтрофилов, эозинофилов с кольцевидными ядрами и эозинофилов с протоплазмы.

Чаще отмечается (реже тромбоцитоз). Тромбоциты гигантские, агранулярные или с гигантскими гранулами. У большинства больных в крови появляются могут быть мегакариоцитов. Помимо этих общих мор­ фологических изменений, картина периферической крови нозологических форм, объединяемых в обладает и специфическими признаками:

1) рефрактерная макроцитоз и ретикулоцитопения;

нейтро количество моноцитов менее 1x107л;

могут быть обнаружены бласты (до 1%);

2) анемия с кольцевидными та картина периферической крови;

однако изменения костного мозга у этих двух заболеваний различны;

3) рефрактерная анемия с избытком бластов — пан- или бицитопения;

количество моноцитов не более 1x10 /л, бластов не более 4) рефрактерная анемия с избытком бластов с трансформацией в острый же картина, что и при предыдущей форме, однако количество бластов более 5%;

5) хронический стойкий абсолютный более часто увеличено количество зрелых нейтро­ филов;

содержание бластов менее 5%.

Исходом МДС в ряде случаев может быть трансформация в острый (миелоидный) лейкоз с картиной периферической крови.

прогностическими считаются менее 100 г/л, количество нейтрофилов менее или более количество тромбоцитов менее и содержание бластов костного мозга более При больного с подозрением на МДС, помимо исследования периферической крови, обязательно изучение миелограммы, гистологическое исследование костного мозга, цитохимические и цито исследования |137, 218|.

ОСПА Изменения крови характеризуются началь­ ным лейкоцитозом и лимфоцитозом. В фазе оспенных высыпаний отмечается В период лихо­ радки развивается гиперлейкоцитоз с и сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, в тяжелых до миелоцитов.

типично для натуральной оспы появление клеток. При геморрагических формах оспы уменьшение количества тромбоцитов, анемия и ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ. Лейкоцитоз у 60% при отечной (9... при деструктивном и гнойном выше, нередко до /л. Характерен сдвиг влево, появление молодых форм нейтрофилов, лимфопения. Иногда наблюдается эозинофилия, но возможна анэозино филия.

В связи с обезвоживанием может быть эритроцитоз, в дальнейшем гипохромная СОЭ вначале может быть нормальной в связи со сгущением крови, в дальнейшем № ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ. При обострении процесса — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом в нейтрофильной формуле влево, повышение СОЭ. Выраженность этих изменений зависит от интенсивности обострения. Часто отмечается небольшая анемия характера, реже витамин анемия.

ЛИХОРАДКА (москитная или лихорад­ ка). На день относитель­ ный лимфоцитоз (до 40%), моноцитоз (до нейтропения с резким уменьшением количества сегментоядерных нейтрофилов (до и увеличением палочкоядерных форм (до Анэозинофилия в начале болезни с нарастанием эозинофилов. Восстановление нормальной лейкоцитарной формулы крови только на день болезни. СОЭ обычно не повышается. Содержание эритроцитов и существенных изменений [283].

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ (пищевые отравления бакте­ риальными токсинами). Часто наблюдается лейкоцитоз с нейтрофилезом, при нетяжелых нерезко и обычно кратковременный. При повторных рвоте и поносе вследствие развивается сгущение крови с и увеличе­ нием гематокритного числа.

ПНЕВМОНИЯ ОСТРАЯ Изменения крови наблюдаются, как правило, с 1-го дня заболевания. Степень этих изменений зависит от выраженности воспалительного процесса.

При резко выраженном воспалительном процессе наблюдается гипер­ лейкоцитоз (до /л и выше), значительное повышение СОЭ. Содержание нейтрофилов повышается, в тяжелых случаях до Выраженный сдвиг в нейтрофильной формуле влево с появлением незрелых нейтрофильного ряда. Часто обнаруживается токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов, появляются гигантские нейтрофилы с ментированным ядром, плазматические клетки. Содержание эозинофилов уменьшается, нередко возникает анэозинофилия. Наблюдается относительная лимфопения, моноцитов увеличивается. тромбоцитов в разгар заболевания уменьшается, резко увеличиваясь сразу после падения температуры тела. При благоприятном течении заболевания перед кризисом количество эозинофилов и моноцитов.

Умеренно выраженный воспалительный процесс также сопровожда­ ется повышением содержания лейкоцитов, по несколько и увеличением СОЭ, тоже несколько 30 мм/ч.

Часто повышается содержание нейтрофилов, нередко со сдвигом влево, появляются токсические изменения нейтрофилов, развивается эозинопения или анэозинофилия. Однако все эти изменения обычно не столь значительны, как при резко выраженном воспалительном процессе.

Слабо выраженный воспалительный процесс обычно сопровождается умеренным лейкоцитозом (до и повышением СОЭ до 20 мм/ч.

При этом возможны все те изменения, которые были описаны выше при рассмотрении резко выраженного воспалительного процесса (нейтрофилез, влево, токсические нейтрофилов, эозинопения). Однако обычно эти изменения нерезко и обнаруживаются только некоторые из них.

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ Выше при изложении изменений крови деление пневмоний проведено нами по степеням выраженности воспалительного процесса, как это предлагается некоторыми авторами для алгоритмов программированной терапии Если обратиться к традиционному острых на крупозные и очаговые 1551, то очевидно, что в большинстве случаев крупозной пневмонии воспалительный процесс выражен резко или, в меньшей части случаев, умеренно. Следовательно, изменения крови при крупозной пневмонии будут соответствовать изменениям при резко выраженном воспалительном процессе (в основном) и при умеренно выраженном (в меньшей части случаев). Очаговые распределяются по выраженности процесса и по гематологическим изменениям между всеми тремя группами.

Нужно помнить, что не всегда крови при пневмониях типичны. Так, при значительной выраженности воспалительного процесса и большой интоксикации количество лейкоцитов и нейтрофилов может оказаться нормальным или даже сниженным. Это может сочетаться с резко выраженным сдвигом. Отсутствие лейкоцитоза при пневмонии бывает у ослабленных, истощенных людей, а также у лиц старческого возраста и является прогностически неблаго­ приятным симптомом. Отсутствие повышения или только небольшое повышение наблюдаются при выраженных явлениях недостаточности кровообращения. Лейкоцитоз может быть небольшим или даже отсутст­ вовать при развитии пневмоний у больных гриппом.

В ряде случаев изменения крови могут явиться результатом прово­ димого лечения. например, увеличение содержания эозинофилов может быть обусловлено применением антибиотиков: лейкопения и нейтропения могут вызываться сульфаниламидными препаратами, лево мицетином и др.

Практически важной диагностика затянувшихся пневмоний.

Следует, однако, отметить, что гематологические исследования далеко не всегда помогают их выявлению. Так, при наличии вялотекущего воспали­ тельного процесса в легких СОЭ может оставаться нормальной, лейкоцитоз и изменения лейкоцитарной формулы крови отсутствовать [213|.

ПНЕВМОНИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ. В фазе ремиссии изменения крови могут отсутствовать. В фазе обострения изменения крови — как при острой чаще они соответствуют тем, которые наблюдаются у больных с острой пневмонией при умеренно или слабо выраженном воспалительном процессе.

ПОЧЕЧНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ.

ся прогрессирующая анемия — нормохромная, гипохромная или реже гиперхромная. Количество эритроцитов может значительно снижаться.

Лейкоцитоз, в ряде случаев значительный, и нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле чаще обнаруживаются при ОПН, но могут быть и при При осложнениях, протекающих с лейкоцитозом, отмечается большее, чем обычно, повышение числа лейкоцитов.

Имеется склонность к тромбоцитопении, снижаются агрегационные свойства тромбоцитов. В тяжелых случаях значительно повышается СОЭ.

РАК ЛЕГКОГО. Опухоли небольших размеров не всегда сопровож­ даются существенными количества лейкоцитов и тарной формулы крови. При распространенных и больших опухолях часто обнаруживаются лейкоцитоз и эозинофилия. При распаде опухоли в может появляться токсическая В случаях пневмонии ателектатической) или нагноения легкого — изменения крови, свойственные этим заболеваниям.

Анемия при раке легкого развивается позднее, чем при других локализациях рака. При выраженном кровотечении или длительном кровохарканье возможно возникновение острой или хронической постге­ моррагической анемии |151].

Изменения при метастазировании опухоли в костный см. «Рак метастатический костного мозга».

ОСЛЕРА БОЛЕЗНЬ (геморрагические Может обнаруживаться анемия. Иногда выявляется высокое содержание и эритроцитов, что связано с нарушением внешнего дыхания (цианоз, одышка), возникающим вследствие развития шунтов в легких РЕВМАТИЗМ. При суставной атаке часто лейкоцитоз до |, обы чно сдвиг в лейкоцитарной формуле влево за счет форм, реже с метамиелоцитов и миелоцитов. Такие изменения наблюдаются только у больных с активностью процесса. При подострых формах ревматического количество лейкоцитов — в пределах нормы или повышено незначительно. Обычно количество лейкоцитов снижается параллельно тела, однако это говорит не о прекращении ревматического процесса, а только об уменьшении острого воспалительного компонента СОЭ при суставной атаке ревматизма увеличивается до мм/ч. Анемия не развивается.

При рецидивирующих ревматических эндокардитах, особенно при длительном их течении, изменения крови бывают обычно менее выражены, чем при атаках суставного ревматизма. Количество лейкоцитов увели­ чивается незначительно, отмечаются нейтрофилез и в нейтрофильной формуле влево. Нередко и эти изменения Часто наблюдается моноцитоз. Баночная проба (см. ниже) положительна более чем в 60% случаев. СОЭ при обострениях обычно повышена, но при выраженных явлениях недостаточности кровообращения увеличение СОЭ может отсутствовать. Количество тромбоцитов нормальное или повышено, иногда до высоких /л, тромбо­ цитопения наблюдается редко.

При длительных с повторными обострениями ревматических эндо­ кардитах возможна небольшая или нормохромная анемия. Последняя ревматических эндокардитах не бывает значительной, что играет роль в дифференциальной диагностике с инфекционным эндокардитом. Определенное для дифференци­ альной диагностики с инфекционным эндокардитом имеют отрицательные формоловой пробы и пробы На крови может существенно влиять применяемая при с приемом амидопирина, в которые они входят, может быть связано развитие ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СОСТОЯНИЯХ лейкопении. Применение стероидных гормонов более длительное сохранение лейкоцитоза с нейтрофилезом и сдвигом в нейтрофильной формуле влево.

Ниже приведены сведения об оценке пробы по ману [28], имеющей некоторое значение в выявлении ревматического эндокардита (табл. 4).

ТА БЛИЦА 4. оценки показания пробы Нарастание после банки процентного содержания МОНОЦИТОВ элементов До В 2 раза В 3 раза Более чем в 3 раза Более В 1,5 раза В 2 раза Более чем в 2 раза Оценка пробы Слабо Резко При проведении этой пробы сначала обычным путем лейкоцитарная формула крови. Затем на кожу, удобнее всего в области груди, ниже на 20 мин ставят медицинскую банку. После ее снятия сразу же в геморрагического укол иглой для взятия крови на мм. Первую каплю крови берут для подсчета лейкоцитарной формулы.

Баночная проба бывает положительной при эндотелиозах. Эндотелиоз, по особая, сосудистая реакция па некоторые инфекции.

Чаще всего проба применялась для диагностики ревматического эндо­ Однако этом заболевании проба положительна только в случаев Проба может при целом ряде инфекций (стрептококковой, сифилитической, бруцеллезной, сыпнотифоз­ ной и др.), при хронических тонзиллитах и других очаговых инфекциях.

Она дает положительные результаты при дистрофии, что связывают с дистрофическими изменениями эндотелия сосудов [283]. Часто проба положительна при инфекционном эндокардите. Поэтому результаты пробы имеют весьма относительное значение для суждения об активности ревматического процесса и должны рассматриваться в сочетании с другими клиническими и лабораторными данными.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 7 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.