WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 |
-- [ Страница 1 ] --

СТАНДАРТЫ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ АТМОСФЕРА Atmosphere American Thoracic Society E U R O P E A N R E S P I R A T O R Y S O C I E T Y Disease Management

American Thoracic Society 61 Broadway New York, NY 10006 2755 Voice: 212 315 8600 Fax: 212 315 649 European Respiratory Society 4, Ave Sainte Luce CH 1003 Lausanne Switzerland Voice: +41 21 213 01 01 Fax: +41 21 213 01 00 Copyrights 2004 American Thoracic Society and European Respiratory Society СТАНДАРТЫ по диагностике и лечению больных Хронической Обструктивной Болезнью Легких РАЗРАБОТАНЫ СОВМЕСТНО АМЕРИКАНСКИМ ТОРАКАЛЬНЫМ ОБЩЕСТВОМ И ЕВРОПЕЙСКИМ РЕСПИРАТОРНЫМ ОБЩЕСТВОМ ПЕРЕСМОТР 2004 г.

Перевод с английского Москва Издательство «АТМОСФЕРА» 2005 ББК 54.12 С11 УДК 616.23+616.24 С11 Стандарты по диагностике и лечению больных хронической обструктивной болезнью легких (ATS/ERS, пересмотр 2004 г.) / Пер. с англ. под ред. Чучалина А.Г. — М.: Издательство «Атмосфера», 2005. — 96 с., ил.

Издание представляет собой руководство по диагностике и лечению хронической обструктивной бо лезни легких (ХОБЛ), созданное совместно Американским торакальным обществом (АТS) и Европейским ре спираторным обществом (ERS). Рассмотрены определение хронической обструктивной болезни легких, ущерб, связанный с ней, факторы риска, механизмы развития хронической обструктивной болезни легких, диагностика и классификация, обучение медицинских работников и пациентов. Основное внимание уделено программе ведения больных хронической обструктивной болезнью легких: представлен всеобъемлющий план лечения хронической обструктивной болезни легких с целью снижения заболеваемости, болезненности и преждевременной смерти.

Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, руководителей органов здравоохранения.

© Перевод на русский язык, ООО «Издательство «Атмосфера», Настоящее издание подготовлено при поддержке компании Берингер Ингельхайм Фарма ГмбХ на основе англоязычного оригинала, представленного на веб сайте http://www.ersnet.org РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ БЕСПЛАТНО Содержание 1. Введение....................................................................................................................................................................... 1.1. О проекте................................................................................................................................................................ 1.2. Цели и задачи.......................................................................................................................................................... 1.3. Участники проекта................................................................................................................................................... 1.4. Доказательность и методология.............................................................................................................................. 1.5. Утверждение........................................................................................................................................................... 1.6. Структура документа............................................................................................................................................... 1.7. Список литературы.................................................................................................................................................. 2. Определение, диагностика и стадии заболевания............................................................................................. 2.1. Ключевые положения............................................................................................................................................ 2.2. Определения......................................................................................................................................................... 2.3. Диагностика.......................................................................................................................................................... 2.4. Спирометрическая классификация....................................................................................................................... 2.5. Оценка степени тяжести: стадийность.................................................................................................................. 2.6. Список литературы................................................................................................................................................ 3. Эпидемиология, факторы риска и течение заболевания................................................................................... 3.1. Ключевые положения............................................................................................................................................ 3.2. Эпидемиология..................................................................................................................................................... 3.3. Факторы риска...................................................................................................................................................... 3.4. Течение заболевания............................................................................................................................................. 3.5. Перспективы......................................................................................................................................................... 3.6. Список литературы................................................................................................................................................ 4. Патологическая анатомия, патогенез и патофизиология.................................................................................. 4.1. Ключевые положения............................................................................................................................................ 4.2. Патологическая анатомия..................................................................................................................................... 4.3. Патогенез.............................................................................................................................................................. 4.4. Патофизиология.................................................................................................................................................... 4.5. Патологическая анатомия, патогенез и патофизиология обострений.................................................................... 4.6. Список литературы................................................................................................................................................ 5. Клиническая оценка, обследование и дифференциальная диагностика........................................................ 5.1. Ключевые положения............................................................................................................................................ 5.2. Клиническая оценка.............................................................................................................................................. 5.3. Обследование....................................................................................................................................................... 5.4. Дифференциальная диагностика.......................................................................................................................... 5.5. Список литературы................................................................................................................................................ 6. Лечение стабильной ХОБЛ: отказ от курения...................................................................................................... 6.1. Ключевые положения............................................................................................................................................ 6.2. Введение............................................................................................................................................................... 6.3. Отказ от курения................................................................................................................................................... 6.4. Уменьшение вреда от курения табака.................................................................................................................... 6.5. Список литературы................................................................................................................................................ 7. Лечение стабильной ХОБЛ: фармакологическая терапия................................................................................. 7.1. Ключевые положения............................................................................................................................................ 7.2. Общие принципы................................................................................................................................................... 7.3. Бронхолитики........................................................................................................................................................ 7.4. Глюкокортикостероиды.......................................................................................................................................... 7.5. Комбинированная терапия.................................................................................................................................... 7.6. Муколитическая/антиоксидантная терапия........................................................................................................... 7.7. Заместительная терапия при 1 антитрипсиновой недостаточности..................................................................... 7.8. Другие препараты................................................................................................................................................. 7.9. Список литературы................................................................................................................................................ 8. Лечение стабильной ХОБЛ: длительная кислородотерапия............................................................................. 8.1. Ключевые положения............................................................................................................................................ 8.2. Обоснование ДКТ.................................................................................................................................................. 8.3. Измерение оксигенации крови.............................................................................................................................. 8.4. Опасности, связанные с кислородом.................................................................................................................... 8.5. Источники и устройства доставки кислорода........................................................................................................ 8.6. Кислородотерапия на дому................................................................................................................................... 8.7. Список литературы................................................................................................................................................ 9. Лечение стабильной ХОБЛ: легочная реабилитация.......................................................................................... 9.1. Ключевые положения............................................................................................................................................ 9.2. Введение............................................................................................................................................................... 9.3. Результаты легочной реабилитации...................................................................................................................... 9.4. Принципы легочной реабилитации........................................................................................................................ 9.5. Критерии отбора больных для реабилитации........................................................................................................ 9.6. Компоненты легочной реабилитации..................................................................................................................... 9.7. Выбор места проведения реабилитации............................................................................................................... 9.8. Оценка эффективности......................................................................................................................................... 9.9. Побуждение к длительному участию в реабилитационной программе................................................................... 9.10. Список литературы.............................................................................................................................................. 10. Лечение стабильной ХОБЛ: питание................................................................................................................... 10.1. Ключевые положения.......................................................................................................................................... 10.2. Распространенность нарушений питания............................................................................................................ 10.3. Последствия потери массы тела и истощения мышц........................................................................................... 10.4. Патогенез потери массы тела и истощения мышц............................................................................................... 10.5. Оценка массы тела и ее составляющих............................................................................................................... 10.6. Показания к применению лечебного питания и его эффективность..................................................................... 10.7. Список литературы.............................................................................................................................................. 11. Лечение стабильной ХОБЛ: хирургические вмешательства при ХОБЛ и по поводу ХОБЛ........................ 11.1. Ключевые положения.......................................................................................................................................... 11.2. Введение............................................................................................................................................................. 11.3. Оценка общего операционного риска.................................................................................................................. 11.4. Хирургические вмешательства у больных ХОБЛ.................................................................................................. 11.5. Хирургические вмешательства по поводу ХОБЛ.................................................................................................. 11.6. Ведение периоперационного периода................................................................................................................ 11.7. Список литературы.............................................................................................................................................. 12. Лечение стабильной ХОБЛ: сон............................................................................................................................ 12.1. Ключевые положения.......................................................................................................................................... 12.2. Введение............................................................................................................................................................. 12.3. Проблемы сна при ХОБЛ..................................................................................................................................... 12.4. Диагностика........................................................................................................................................................ 12.5. Лечение............................................................................................................................................................... 12.6. Список литературы.............................................................................................................................................. 13. Лечение стабильной ХОБЛ: авиаперелеты........................................................................................................ 13.1. Ключевые положения.......................................................................................................................................... 13.2. Введение............................................................................................................................................................. 13.3. Условия в салоне самолета.................................................................................................................................. 13.4. Другие заболевания............................................................................................................................................ 13.5. Предполетная оценка.......................................................................................................................................... 13.6. Дополнительное обеспечение кислородом......................................................................................................... 13.7. Список литературы.............................................................................................................................................. 14. Обострение: определение, оценка и лечение................................................................................................... 14.1. Ключевые положения.......................................................................................................................................... 14.2. Введение............................................................................................................................................................. 14.3. Определение....................................................................................................................................................... 14.4. Классификация.................................................................................................................................................... 14.5. Диагностика........................................................................................................................................................ 14.6. Обострение в амбулаторных условиях................................................................................................................. 14.7. Обострение в условиях стационара..................................................................................................................... 14.8. Вопросы, связанные с окончанием жизненного пути........................................................................................... 14.9. Список литературы.............................................................................................................................................. 15. Обострение: кислородотерапия в условиях стационара................................................................................. 15.1. Ключевые положения.......................................................................................................................................... 15.2. Цель кислородотерапии...................................................................................................................................... 15.3. Методы доставки кислорода............................................................................................................................... 15.4. Установка и коррекция потока кислорода............................................................................................................ 15.5. Список литературы.............................................................................................................................................. 16. Обострение: вспомогательная вентиляция........................................................................................................ 16.1. Ключевые положения.......................................................................................................................................... 16.2. Введение............................................................................................................................................................. 16.3. Показания для механической вентиляции............................................................................................................ 16.4. Виды механической вентиляции.......................................................................................................................... 16.5. Неинвазивная вентиляция легких с положительным давлением.......................................................................... 16.6. Инвазивная вентиляция....................................................................................................................................... 16.7. Длительная НВЛ в домашних условиях................................................................................................................ 16.8. Список литературы.............................................................................................................................................. 17. Вопросы этики и паллиативной помощи............................................................................................................. 17.1. Ключевые положения.......................................................................................................................................... 17.3. Этические проблемы, связанные с ХОБЛ............................................................................................................ 17.4. Факторы, направляющие планирование дальнейшего лечения и решения об окончании жизненного пути......... 17.5. Современное состояние проблемы предварительного планирования лечения................................................... 17.6. Паллиативные вмешательства в конце жизненного пути..................................................................................... 17.7. Услуги хосписа.................................................................................................................................................... 17.8. Список литературы.............................................................................................................................................. 18. Комплексное лечение заболевания..................................................................................................................... 18.1. Ключевые положения.......................................................................................................................................... 18.2. Введение............................................................................................................................................................. 18.3. Профилактика...................................................................................................................................................... 18.4. Диагностика........................................................................................................................................................ 18.5. Лечение стабильной ХОБЛ.................................................................................................................................. 18.6. Ведение обострений........................................................................................................................................... 18.7. Показания для направления к специалисту......................................................................................................... 18.8. Наблюдение и мониторинг.................................................................................................................................. 18.9. Ведение терминальных стадий болезни.............................................................................................................. 18.10. Список литературы............................................................................................................................................ 1. Введение 1. Компонент для медицинских работников, задача 1.1. О проекте ми которого являются:

Этот проект, являющийся обновленной версией су • повышение уровня знаний о ХОБЛ;

ществующих документов, посвященных хронической • информирование о последних достижениях в пато обструктивной болезни легких (ХОБЛ), опубликован генезе, диагностике, мониторировании и лечении ных Американским торакальным обществом (АТS) и Ев ХОБЛ;

ропейским респираторным обществом (ERS) в 1995 г.

• продвижение концепции возможности лечения [1, 2], поддержан обоими обществами, которые дого ХОБЛ.

ворились о создании документа под названием «Стан 2. Компонент для пациентов, задачами которого яв дарты по диагностике и лечению больных хронической ляются:

обструктивной болезнью легких». Необходимость об • обеспечение практической информацией по всем новления документа продиктована следующими при аспектам ХОБЛ;

чинами:

• пропаганда здорового образа жизни для пациентов, • распространенность и важность ХОБЛ как проблемы страдающих данной патологией.

здоровья увеличиваются;

• появилось достаточно много новой информации, что 1.3. Участники проекта потребовало обновления, особенно в области лече ния;

Членами комитета являются клиницисты, медицин • стало возможным создание «живого» модульного ские сестры, специалисты по респираторной поддержке документа, основанного на веб технологии, что поз и преподаватели, занимающиеся проблемой ХОБЛ. Уни волит врачам и пациентам обеспечить легкий и на кальность документа заключается в том, что в нем учте дежный доступ к авторизованной информации;

ны мнения больных, страдающих ХОБЛ. Члены комитета • подход к ХОБЛ должен быть всеобъемлющим, часто были представлены и утверждены ATS и ERS. Они были мультидисциплинарным и быстро изменяющимся.

выбраны благодаря их компетентности и желанию участ Этот документ призван соответствовать всем пере вовать в разработке документа. Его особенностью явля численным требованиям.

ется разработка компонента для пациентов, который Оба общества признают важность недавнего появ служит официальным источником информации для ления и распространения «Глобальной инициативы по больных, тем самым превращая их в партнеров в усили хронической обструктивной болезни легких» (GOLD – ях по уменьшению ущерба от болезни.

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) [3] Ниже приведен список глав и авторов каждой главы.

как основного международного инструмента в борьбе Введение с ХОБЛ. Однако ряд инициатив членов обоих обществ B.R. Celli, W. MacNee требует адаптации обширной инициативы GOLD. Эти Определение, диагностика и стадии заболевания инициативы включают особые рекомендации по кис B.R. Celli, R. Pauwels, G.L. Snider лородотерапии, легочной реабилитации, неинва Эпидемиология, факторы риска и течение заболе зивной вентиляции, хирургическому пособию при вания ХОБЛ и для лечения ХОБЛ, вопросам сна, авиапереле J. Vestbo, A.S. Buist там и проблемам, связанным с периодом окончания Патологическая анатомия, патогенез и патофизио жизни. Помимо этого, особое внимание уделяется во логия просам, связанным с курением табака и его преодоле W. MacNee, A. Agusti, J.C. Hogg, R. Rodriguez Roisin нием. Клиническая оценка, обследование и дифференци альная диагностика 1.2. Цели и задачи N. Siafakas, B.R. Celli Лечение стабильной ХОБЛ: отказ от курения Настоящий документ выработан в результате между S. Rennard, W. Bailey, M.E. Wewers, M. Fiore, народного консенсуса и поддержан ATS и ERS. Его ос M. Myramoto новными целями являются улучшение качества оказания Лечение стабильной ХОБЛ: фармакологическая те помощи больным ХОБЛ и развитие подхода, ориентиро рапия ванного на болезнь. Для достижения этих целей обе ор P. Calverley, N. Gross, J. van Noord ганизации согласились разработать модульный элек Лечение стабильной ХОБЛ: длительная кислородо тронный документ, предназначенный для размещения и терапия использования в Интернете (web based document) и со B.L. Tiep, R. Carter, L. Hoffman, J. Zielinski стоящий из двух компонентов.

1. Введение Лечение стабильной ХОБЛ: легочная реабилитация этих обсуждений, утвержденный каждым членом коми E.F.M. Wouters, R. ZuWallack, S.C. Lareau тета.

Лечение стабильной ХОБЛ: питание 1.5. Утверждение E.F.M. Wouters, A.M.W.J. Schols Лечение стабильной ХОБЛ: хирургические вмеша Проект документа был рассмотрен различными груп тельства при ХОБЛ и по поводу ХОБЛ пами экспертов, причем их замечания были приняты во F.J. Martinez, C. Bolliger, M. Estenne, R.M. Kotloff, внимание. После этого проект был подписан ATS и ERS, J.B. Orens, J.J. Reilly, W. Weder, I.M. Weisman, R.D. Yusen и окончательный документ был разослан для рассмотре Лечение стабильной ХОБЛ: сон ния и утверждения Советом директоров ATS и Исполни W. McNicholas, W. MacNee, B.R. Celli тельным комитетом ERS.

Лечение стабильной ХОБЛ: авиаперелеты B. Berg, T. Dillard, B.R. Celli 1.6. Структура документа Обострение: определение, оценка и лечение A. Fein, A. Anzueto, R. Grossman 1. Введение.

Обострение: кислородотерапия в условиях стацио 2. Определение, диагностика и стадии заболевания.

нара 3. Эпидемиология, факторы риска и течение заболева B.L. Tiep, R. Carter, L. Hoffman, J. Zielinski ния.

Обострение: вспомогательная вентиляция 4. Патологическая анатомия, патогенез и патофизио A. Rossi, B.R. Celli, W. MacNee логия.

Вопросы этики и паллиативной помощи 5. Клиническая оценка, обследование и дифференци J. Heffner, N.H. Chavannes, E.W. Ely, N.M. Lazar, J. Lynn, альная диагностика.

L. Sicilian 6. Лечение стабильной ХОБЛ: отказ от курения.

Комплексное лечение заболевания 7. Лечение стабильной ХОБЛ: фармакологическая те N.H. Chavannes, S.C. Lareau, B.L. Tiep, J.W.M. Muris рапия.

Раздел для пациентов* 8. Лечение стабильной ХОБЛ: длительная кислородо P. Meek, S.C. Lareau, B. Fahy, E. Austegard, терапия.

A.A. Silverthorn, N.L. Specht, D. Upson, K. Busby, C. Werpy, 9. Лечение стабильной ХОБЛ: легочная реабилитация.

S. Nicolaisen, R. Andenaes, T. Weller, C. Hernandez. Кроме 10. Лечение стабильной ХОБЛ: питание.

того, участвовали пациенты из клиник Loma Linda VA 11. Лечение стабильной ХОБЛ: хирургические вмеша Hospital (Loma Linda, California, USA), St. Joseph’s тельства при ХОБЛ и по поводу ХОБЛ.

Hospital (Tucson, Arizona, USA), St. Joseph’s Hospital and 12. Лечение стабильной ХОБЛ: сон.

Medical Center (Phoenix, Arizona, USA), пациенты из горо 13. Лечение стабильной ХОБЛ: авиаперелеты.

да Tucson (Arizona, USA), пациенты д ров B. Celli 14. Обострение: определение, оценка и лечение.

(Boston, Massachusetts, USA), W. MacNee (Edinburgh, 15. Обострение: кислородотерапия в условиях стацио Scotland), а также J. Walsh, President and CEO Alpha One нара.

Foundation (USA), рецензировавший этот раздел.

16. Обострение: вспомогательная вентиляция.

Web дизайн 17. Вопросы этики и паллиативной помощи.

От ERS: A. Agusti 18. Комплексное лечение заболевания.

От ATS: B. Tiep 19. Раздел для пациентов*: общие вопросы.

20. Раздел для пациентов*: лекарства.

1.4. Доказательность и методология 21. Раздел для пациентов*: другое лечение.

Предшественниками этого документа являются ряд хорошо известных руководств, в частности стандарты 1.7. Список литературы ATS и ERS 1995 г. и доклад рабочей группы GOLD 2001 г.

1. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of Во время первого собрания участников каждый член patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir подкомитета стал ответственным за определенный раз Crit Care Med 1995;

152: S77–S121.

дел документа, ему было поручено формировать подко 2. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, et al. Optimal assessment and митет для подбора литературы и просмотра существую management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD).

щих доказательств. Ряд основных источников использо The European Respiratory Society Task Force. Eur Respir J 1995;

8:

1398–1420.

вали подход, основанный на доказательных принципах, и 3. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS, the комитет использовал эти документы как источники с вы GOLD Scientific Committee. Global strategy for the diagnosis, соким уровнем доказательности. Окончательная версия management, and prevention of chronic obstructive pulmonary dis документа обсуждалась на четырех групповых собрани ease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung ях, а содержание и достоверность каждого раздела тща isease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med тельно проверялись. Окончательная версия – продукт 2001 163: 1256–1276.

* В настоящем издании, предназначенном для специалистов, данный раздел не публикуется.

2. Определение, диагностика и стадии заболевания Другие состояния – плохо обратимая бронхиальная 2.1. Ключевые положения обструкция, связанная с бронхоэктазами, муковисцидо • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) зом и туберкулезным фиброзом – не включены в опре характеризуется ограничением скорости воздушно деление ХОБЛ и должны быть предметом дифференци го потока.

альной диагностики.

• Диагноз подтверждается с помощью спирометрии.

Все пациенты с семейным анамнезом легочной па • Оценка степени тяжести ХОБЛ осуществляется на тологии, имеющие ограничение скорости воздушного основании показателей спирометрии, выраженнос потока в относительно раннем возрасте (4 е или 5 е де ти одышки и индекса массы тела (ИМТ).

сятилетие жизни), должны проходить обследование по поводу возможного дефицита 1 антитрипсина.

2.2. Определения Хроническая обструктивная болезнь легких – забо 2.3. Диагностика левание, которое можно предупредить и лечить, харак Диагноз ХОБЛ должен подозреваться у каждого теризующееся ограничением скорости воздушного по больного в случае:

тока, которое обратимо не полностью.

• наличия кашля;

Ограничение скорости воздушного потока обычно • продукции мокроты, или прогрессирует и связано с воспалительным ответом • одышки, или легких на патогенные частицы или газы, причем основ • анамнестических указаний на воздействие факторов ной причиной является курение табака.

риска для этой болезни.

Хотя ХОБЛ воздействует на легкие, она также приво Установление диагноза требует проведения спиро дит к значимым системным эффектам.

метрии с целью измерения ОФВ1 и форсированной жиз Хронический бронхит клинически определяется ненной емкости легких (ФЖЕЛ);

постбронхолитический как хронический продуктивный кашель в течение 3 мес в ОФВ1/ФЖЕЛ <0,7 (часто это отношение, умноженное на течение каждого из двух последовательных лет при ис 100, выражается в %. – Прим. пер.) подтверждает нали ключении других причин кашля [1].

чие ограничения скорости воздушного потока, которое Эмфизема с точки зрения патологической анато обратимо не полностью.

мии определяется как наличие постоянного расширения воздухоносного пространства дистальнее терминаль Спирометрия должна проводиться у всех пациентов ных бронхиол, сопровождающегося деструкцией стенок в случае:

альвеол без признаков явного фиброза [2]. • активного или пассивного курения табака и/или на У больных ХОБЛ могут присутствовать любые из ука личия воздействия атмосферных или профессио занных изменений. Однако относительный вклад каждо нальных поллютантов;

го из них в процесс заболевания иногда трудно точно • семейного анамнеза хронической легочной патоло разграничить. гии;

Бронхиальная астма (БА) отличается от ХОБЛ по • наличия кашля, продукции мокроты или одышки.

патогенезу и ответу на терапию и таким образом пред ставляет собой иное клиническое состояние [3]. Однако 2.4. Спирометрическая классификация у некоторых больных БА развивается плохо обратимое Доказано, что спирометрическая классификация ограничение скорости воздушного потока. Этих больных (таблица) является полезной в предсказании состояния невозможно отличить от больных ХОБЛ, хотя с практиче здоровья [4], расхода ресурсов здравоохранения [5], ской точки зрения их лечат как больных БА.

развития обострений [6, 7] и смертности [8] при ХОБЛ.

Высокое распространение БА и ХОБЛ в популяции Эта классификация предназначена для применения в приводит к сочетанию обеих болезней у многих пациен популяционных исследованиях [9] и не заменяет клини тов. Такое сочетание приводит к значительному ограни ческую оценку тяжести заболевания у конкретного паци чению скорости воздушного потока и хорошему ответу ента.

на бронхолитики. В этих случаях объем форсированного выдоха за 1 ю секунду (ОФВ1) не возвращается к нор 2.5. Оценка степени тяжести: стадийность мальным значениям и часто ухудшается с течением вре мени. Имеется настоятельная необходимость в плани Считается, что простое измерение ОФВ1 недоста ровании исследований, направленных на изучение рас точно отражает множественные клинические последст пространенности, симптоматики, течения заболевания вия ХОБЛ по следующим причинам: 1) многие пациенты и терапевтического ответа у таких пациентов. практически не имеют симптомов;

2) хронический ка 2. Определение, диагностика и стадии заболевания Общая спирометрическая классификация Постбронхолитический ОФВ Степень тяжести ОФВ1/ФЖЕЛ в % к должному Риск развития ХОБЛ >0,7 Больные, которые:

– курят или подвергаются воздействию поллютантов – имеют кашель, выделение мокроты или одышку – имеют семейный анамнез легочной патологии Легкая ХОБЛ 0,7 Среднетяжелая ХОБЛ 0,7 50– Тяжелая ХОБЛ 0,7 30– Крайне тяжелая ХОБЛ 0,7 < Standards for Nontuberculous Respiratory Diseases. Am Rev шель и выделение мокроты часто предшествуют разви Respir Dis 1962;

85: 762–768.

тию ограничения скорости воздушного потока [3], а в 2. Snider GL, Kleinerman J, Thurlbeck WM, Bengali ZK. The definition других случаях первым признаком болезни может быть of emphysema: report of a National Heart, Lung and Blood Institute, развитие одышки при физической нагрузке, ранее пере Division of Lung Diseases, Workshop. Am Rev Respir Dis 1985;

носимой без одышки;

3) в процессе течения заболева 132: 182–185.

ния могут развиваться такие системные последствия, 3. Pawels R, Sonia Buist A, Calverley P, Jenkins C, Hurd S. Global как похудание [10, 11], потеря массы периферической strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic мускулатуры и ее дисфункция [12, 13].

obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Вследствие этих и других факторов весьма необхо Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Workshop summary.

дима классификационная система, которая могла бы Am J Respir Crit Care Med 2001;

163: 1256–1276.

предложить разностороннюю картину тяжести болезни, 4. Ferrer M, Alonso J, Morera J, et al. Chronic obstructive pulmonary disease and health related quality of life. Ann Int Med 1997;

127:

хотя в настоящее время таковая система отсутствует.

1072–1079.

Однако доказано, что спирометрическая классификация 5. Friedman M, Serby C, Menjoge S, Wilson J, Hilleman D, Witek T.

является полезной при прогнозировании исходов забо Pharmacoeconomic evaluation of a combination of ipratropium левания, таких как состояние здоровья и смертность, что plus albuterol compared with ipratropium alone and albuterol alone подтверждает необходимость ее использования. Также in COPD. Chest 1999;

115: 635–641.

доказано, что помимо ОФВ1 для прогноза выживаемости 6. Burge PS, Calverley PM, Jones PW, Spencer S, Anderson JA, могут применяться ИМТ [10, 11] и одышка [14], вследст Maslen TK. Randomised, double blind, placebo controlled study of вие чего данный документ рекомендует оценивать эти fluticasone propionate in patients with moderate to severe chronic параметры у всех пациентов.

obstructive pulmonary disease: the ISOLDE trial. BMJ 2000;

320:

ИМТ легко высчитывается путем деления массы тела 1297–1303.

(измеренной в кг) на возведенный в квадрат рост (изме 7. Dewan N, Rafique S, Kanwar B, et al. Acute exacerbation of COPD.

ренный в м). Значения менее 21 кг/м2 связаны с повы Factors associated with poor treatment outcome. Chest 2000;

117:

662–671.

шенным риском смертности.

8. Anthonisen NR, Wright EC, Hodgkin JE, the IPPB Trial Group.

Функциональная одышка может быть определена Prognosis in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir по шкале одышки Medical Research Council.

Dis 1986;

133: 14–20.

0 – одышки нет, за исключением случаев чрезмерных 9. Celli B, Halbert R, Isonaka S, Schau B. Population impact of differ физических нагрузок.

ent definitions of airway obstruction. Eur Respir J 2003;

22:

1 – одышка возникает во время спешки или при подъе 268–273.

ме по пологому холму.

10. Schols AM, Slangen J, Volovics L, Wouters EF. Weight loss is a 2 – из за одышки приходится идти медленнее, чем дру reversible factor in the prognosis of chronic obstructive pulmonary гим людям того же возраста, или приходится остано disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;

157: 1791–1797.

виться, чтобы отдышаться, при ходьбе в привычном 11. Landbo C, Prescott E, Lange P, Vestbo J, Almdal TP. Prognostic темпе по ровной местности. value of nutritional status in chronic obstructive pulmonary disease.

Am J Respir Crit Care Med 1999;

160: 1856–1861.

3 – приходится останавливаться из за одышки после 12. Maltais F, Leblanc P, Simard C, et al. Skeletal muscle adaptation to прохождения примерно 100 м или после нескольких endurance training in patients with chronic obstructive pulmonary минут ходьбы по ровной местности.

disease. Am J Respir Crit Care Med 1996;

154: 442–447.

4 – одышка мешает выйти из дому или возникает при 13. Decramer M, Gosselink R, Troosters T, Verschueren M, Evers G.

одевании и раздевании.

Muscle weakness is related to utilization of health care resources in COPD patients. Eur Respir J 1997;

10: 417–423.

2.6. Список литературы 14. Nishimura K, Izumi T, Tsukino M, Oga T. Dyspnea is a better predic tor of 5 year survival than airway obstruction in patients with COPD.

1. American Thoracic Society. Chronic bronchitis, asthma and pul monary emphysema: a statement by the Committee on Diagnostic Chest 2002;

121:1434–1440.

3. Эпидемиология, факторы риска и течение заболевания должного) у людей в возрасте от 25 до 75 лет составля 3.1. Ключевые положения ет 6,9%, а ХОБЛ средней степени тяжести (определяе • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – мой как ОФВ1/ФЖЕЛ <70% и ОФВ1 80%) составляет ведущая причина болезненности и смертности во 6,6% по данным National Health and Nutrition Survey всем мире и приводит к значительному и постоянно (NHANES). Распространенность как легкой, так и сред растущему экономическому и социальному ущербу.

нетяжелой ХОБЛ выше у мужчин, чем у женщин, у белой • Данные по распространенности и болезненности расы выше, чем у афроамериканцев, и резко возрастает значительно занижают общий ущерб от ХОБЛ, по с возрастом [2].

скольку до тех пор пока не появляется явная клиника В исследовании NHANES III у мужчин белой расы бы заболевания и болезнь не начинает прогрессиро ло установлено, что ХОБЛ (определяемая как ограниче вать, она не диагностируется.

ние воздушного потока) присутствует у 14,2% куриль • В США распространенность ХОБЛ легкого течения щиков, 6,9% бывших курильщиков и у 3,3% не куривших (определяемой как ОФВ1/ФЖЕЛ <70% и ОФВ1 80% никогда. Среди белых женщин распространенность ог от должного) у людей в возрасте от 25 до 75 лет со раничения скорости воздушного потока составляла ставляет 6,9%, а ХОБЛ средней степени тяжести (оп 13,6% у курильщиц, 6,8% у бывших курильщиц и 3,1% у ределяемой как ОФВ1/ФЖЕЛ <79% и ОФВ1 80%) никогда не куривших [2].

составляет 6,6% по данным National Health and Менее 50% лиц с ХОБЛ (установленной на основа Nutrition Examination Survey (NHANES).

нии ограничения скорости воздушного потока) имеют • ХОБЛ является четвертой ведущей причиной смерт врачебный диагноз болезни, причем это, что несколько ности в США и Европе, а среди женщин смертность удивительно, не является характерным только для лег от ХОБЛ за последние 20 лет возросла более чем в кой ХОБЛ [3].

два раза.

3.2.2. Болезненность • ХОБЛ является более дорогостоящей болезнью, чем БА, а обострения в зависимости от страны стоят Данные болезненности включают в себя данные о 50–75% от общей стоимости болезни.

посещениях врача, обращениях за неотложной помо • На сегодняшний день курение табака повсеместно щью и о госпитализациях. Базы данных, содержащие та является наиболее важным фактором риска в разви кие сведения, менее распространены и менее надежны, тии ХОБЛ.

чем данные по смертности.

• Другими важными факторами риска являются про Имеющиеся ограниченные сведения показывают, фессиональные вредности, социально экономичес что болезненность в результате ХОБЛ увеличивается с кий статус и генетическая предрасположенность.

возрастом и по прежнему выше у мужчин, чем у женщин.

Риск госпитализации возрастает параллельно с 3.2. Эпидемиология ухудшением функции легких и при наличии хронических респираторных симптомов [4]. Частота госпитализаций 3.2.1. Распространенность также выше у лиц с низким социально экономическим Показатели распространенности ХОБЛ зависят от статусом [5].

применяемого определения и критериев болезни. Дан Болезненность в будущем, вероятно, будет увеличи ные, базирующиеся на наличии ограничения скорости ваться, что связано не только с распространением при воздушного потока, являются наиболее надежными, по вычки к курению табака, но и со старением популяции [6].

скольку симптомы, анкетирование или клинический диа гноз менее чувствительны и специфичны. 3.2.3. Смертность Постбронхолитическое значение ОФВ1/ФЖЕЛ <70% Данные по смертности от ХОБЛ не являются точны в сочетании с ОФВ1 <80% у индивидуума, имеющего ка ми из за разночтений в терминологии.

шель, отделение мокроты или одышку и подвергающе Уровень смертности от ХОБЛ очень низок до 45 лет и гося воздействию факторов риска, подтверждает диа резко увеличивается с возрастом.

гноз [1].

ХОБЛ повсеместно является четвертой лидирующей Наилучшие доступные в настоящее время данные причиной смертности, причем предполагается, что в представлены в третьем исследовании NHANES 2020 г. ХОБЛ будет третьей лидирующей причиной [7].

(NHANES III), обширном национальном исследовании, Наиболее важным недавним событием стало значи проведенном в США между 1988 и 1994 годами. Для тельное увеличение уровня смертности от ХОБЛ среди этой страны распространенность ХОБЛ легкого течения женщин в США за последние 20 лет: с 20,1 на 100000 в (определяемой как ОФВ1/ФЖЕЛ <70% и ОФВ1 80% от 1980 г. до 56,7 на 100000 населения в 2000 г.;

соответст 3. Эпидемиология, факторы риска и течение заболевания вующие показатели для мужской популяции: с 73,0 на Факторы риска для ХОБЛ 100000 в 1980 г. до 82,6 на 100000 населения в 2000 г. [2].

Внутренние факторы Внешние факторы 3.2.4. Экономический ущерб Генетические факторы Курение табака ХОБЛ является более дорогостоящей болезнью, чем Пол Социально экономический БА. Прямыми затратами при ХОБЛ является финансиро Гиперреактивность статус вание установления диагноза и лечения болезни. Непря дыхательных путей, Профессия иммуноглобулин Е и Загрязнение окружающей мые расходы отражают финансовые последствия инва бронхиальная астма среды лидности, пропущенных дней работы, преждевременной Перинатальная патология и смертности и расходы ухаживающих лиц или членов се детские болезни мьи [8].

Рецидивирующая При сравнении медицинских расходов на ХОБЛ сре бронхолегочная инфекция ди различных стран, по которым имеются такие данные, Питание результаты получаются на удивление схожими. При пере счете на доллар США 1993 г. расходы на одного индиви дуума (в общей популяции) составляют: 65 для Велико ние данные широкомасштабных исследований показы британии, 60 для Швеции и 87 для США. Однако распре вают, что в действительности женщины могут быть более деление расходов в различных странах разное. В США, чувствительными к табаку, чем мужчины. Для уточнения например, около 75% расходов связано с оплатой таких этого обстоятельства нужны дальнейшие исследования.

услуг, связанных с обострением, как госпитализация [8].

Однако важным следствием из этих новых данных явля ется то, что в настоящее время мужской пол, очевидно, 3.3. Факторы риска уже не является фактором риска для ХОБЛ [13].

Факторы риска для ХОБЛ приведены в таблице, при 3.3.2. Внешние факторы чем они разделены на внутренние и внешние.

На сегодняшний день курение табака повсеместно 3.3.1. Внутренние факторы является наиболее важным фактором риска в развитии В настоящее время мало известно о генетических ХОБЛ [1, 10, 14].

факторах, которые, возможно, увеличивают (или умень Концептуально при анализе экзогенного воздейст шают) риск развития ХОБЛ у конкретного индивидуума.

вия следует учитывать общий вред ингалируемых час Генетическим фактором, влияние которого хорошо тиц. Каждый тип частицы в зависимости от ее размера и доказано, является тяжелый наследственный дефицит состава может иметь различное значение для риска раз 1 антитрипсина – основного циркулирующего ингиби тора сывороточных протеаз. Несмотря на то что этот де вития ХОБЛ, а общий риск будет зависеть от интеграль фицит значим только для малой части популяции, он по ного воздействия экзогенных факторов. К примеру, ку казывает важность взаимодействия генетических осо рение табака (активное или пассивное), загрязнение бенностей и окружающей среды в патогенезе ХОБЛ воздуха в жилище или в атмосфере и профессиональное [9, 10]. Все больные с ограничением скорости воздуш вредное воздействие, возможно, действуют аддитивно, ного потока, а также имеющие таковое в относительно увеличивая тем самым риск развития ХОБЛ у конкретно раннем возрасте (4 е или 5 е десятилетие жизни) долж го человека.

ны оцениваться на предмет дефицита 1 антитрипсина.

Последние данные NHANES III в США показывают, что Поисковые исследования выявили ряд кандидатных профессиональное воздействие может быть важным генов, которые влияют на персональный риск развития фактором риска для развития ХОБЛ. Доля больных ХОБЛ. Однако когда стали проводиться многочисленные ХОБЛ, которая может быть приписана воздействию про исследования данной особенности, результаты часто оказывались несущественными. Считается, что многие фессиональных вредностей, составляет 19,2% для попу из этих генов вовлечены в воспаление и, таким образом, ляции в целом и 31,1% для никогда не куривших [2].

связаны с патогенетическими механизмами развития Социально экономический статус индивидуума иг ХОБЛ [9].

рает важную роль не только в смысле влияния курения Также было показано, что гиперреактивность дыха табака и профессиональных вредностей [5]. Вызван ли тельных путей является фактором риска для ХОБЛ [11].

этот эффект нарушенным ростом легких и дыхательных Однако механизм влияния этого фактора неясен. У неко путей или увеличенной инфекционной заболеваемос торых больных БА также развивается необратимое огра тью, остается неясным.

ничение скорости воздушного потока, что требует уточ В развивающихся странах загрязнение воздуха внут нения наличия ХОБЛ [12].

ри жилища вследствие применения биомассы в качестве ХОБЛ повсеместно более распространена у мужчин, топлива для обогрева и приготовления пищи может при чем у женщин. Однако это является последствием раз носить заметный вред, который оказывает влияние на личий между мужчинами и женщинами в отношении ку рения табака и других экзогенных воздействий. Послед развитие ХОБЛ, особенно у женщин [1].

Стандарты по диагностике и лечению больных ХОБЛ и подростковом возрасте, вызванное рецидивирующей 3.4. Течение заболевания инфекцией или курением табака, в молодые взрослые ХОБЛ имеет разное течение, и не у всех пациентов годы может вести к низшим значениям максимально до имеется один и тот же процесс развития болезни [15].

стижимой функции легких [16]. Нарушение роста легких, Часто цитируемые статистические данные о том, что часто в сочетании с укорочением фазы плато у курящих только у 15–20% развивается клинически значимая подростков, увеличивает риск возникновения ХОБЛ. Это ХОБЛ, являются заблуждением и серьезно занижают представлено в наглядном виде на рис. 1.

распространенность ХОБЛ.

Тем не менее ускоренное ухудшение функции легких Становится все более ясным, что ХОБЛ может течь по прежнему является единственной наиболее важной десятилетиями, прежде чем появятся симптомы болез чертой ХОБЛ. Обычно ХОБЛ – прогрессирующее заболе ни [14]. Нарушенное развитие функции легких в детстве вание, особенно если продолжается воздействие на па циента патогенных субстанций, чаще всего табачного дыма. Если такое воздействие прекращается, болезнь может по прежнему прогрессировать, что в основном объясняется естественным ухудшением функции легких с возрастом. Вместе с тем прекращение вредных воз 4 действий даже при наличии значимого ограничения ско рости воздушного потока может привести к некоторому улучшению легочной функции и замедлить или даже ос тановить прогрессирование болезни. Лучше всего это 40 иллюстрируется в последних данных, представленных в US Lung Health Study (Исследование Здоровья Легких США), продолжавшемся 11 лет (рис. 2).

У мужчин, которые бросили курить в начале ис следования, наблюдалось падение ОФВ1 30,2 мл/год, в то время как у женщин этот показатель составлял 21,5 мл/год. У мужчин, продолжавших курить в течение 20 30 40 50 60 70 11 лет, падение ОФВ1 составляло 66,1 мл/год, у женщин – Возраст, годы 54,2 мл/год. Если соотнести эти результаты с должными величинами, то нет разницы между показателями муж Рис. 1. Нормальная динамика объема форсированного чин и женщин, которые продолжали курить [18].

выдоха за 1 ю секунду (ОФВ1) с возрастом (1) в сравне нии с кривыми, демонстрирующими нарушенное разви 3.5. Перспективы тие легочной функции (2), ускоренное падение ОФВ1 с возрастом (3) и укорочение фазы плато (4). Все измене Ожидается, что в ближайшие десятилетия распрост ния могут сочетаться. Рисунок адаптирован по [17].

раненность ХОБЛ будет повсеместно расти. Основными причинами этого считаются изменение возрастного рас 2, пределения населения во всех странах с увеличением ожидаемой продолжительности жизни и доли населения 2, старше 60 лет, а также продолжающееся распространен 2, ие курения, особенно в развивающихся странах [1, 6, 7].

На Западе связанный с возрастом уровень смертно 2, сти, так же как и болезненности, начал уменьшаться для 2, мужчин, а для женщин, возможно, стабилизируется в не 2,4 далеком будущем. В развивающихся странах эти харак теристики будут зависеть от уровня контроля курения та 2, бака и контроля за воздействием других вредных ве 2, ществ.

2, 3.6. Список литературы 2, 1. Pauwels R, Buist A, Calverley P, Jenkins C, Hurd S. Global strategy 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 for the diagnosis, management and prevention of chronic obstruc Время наблюдения, годы tive pulmonary disease. NHLBI/WHO global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) workshop summary. Am J Respir Рис. 2. Ухудшение функции легких за 11 лет у курильщи Crit Care Med 2001;

163: 1256–1276.

ков (1), курильщиков, периодически бросающих курить 2. Mannino DM, Homa DM, Akinbami LJ, Ford ES, Redd SC. Chronic (2), и бросивших курить (3) (по данным Исследования obstructive pulmonary disease surveillance – United States, Здоровья Легких США). Рисунок адаптирован по [18].

1971–2000. MMWR 2002;

51: 1–16.

ОФВ, % от должного ОФВ, л 3. Эпидемиология, факторы риска и течение заболевания 3. Mannino DM, Gagnon RC, Petty TL, Lydick E. Obstructive lung dis 11. Rijcken B, Scouten JP, Xu X, Rosner B, Weiss ST. Bronchial hyper ease and low lung function in adults in the United States: data from responsiveness to histamine is associated with accelerated decline the National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1994.

of FEV1. Am J Respir Crit Care Med 1995;

151: 1377–1382.

Arch Intern Med 2000;

160: 1683–1689.

12. Lange P, Parner J, Vestbo J, Jensen G, Schnohr P. A 15 year follow 4. Vestbo J, Prescott E, Lange P, and the Copenhagen City Heart up of ventilatory function in adults with asthma. N Engl J Med 1998;

Study Group. Association of chronic mucus hypersecretion with 339: 1194–1200.

FEV1 decline and COPD morbidity. Am J Respir Crit Care Med 1996;

13. Prescott E. Tobacco related diseases: the role of gender. Dan Med 153: 1530–1535.

Bull 2000;

47: 115–131.

5. Prescott E, Vestbo J. Socioeconomic status and chronic obstruc 14. Anto JM, Vermeire P, Vestbo J, Sunyer J. Epidemiology of chronic tive pulmonary disease. Thorax 1999;

54: 737–741.

obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2001;

17: 982–994.

6. Feenstra TL, van Genugten MLL, Hoogenveen RT, Wouters EF, 15. Fletcher CM, Tinker CM, Peto R, Speizer FE. The natural history of..

Rutten van Molken MPMH. The impact of aging and smoking on chronic bronchitis and emphysema. Oxford, Oxford University the future burden of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Press, 1976.

Respir Crit Care Med 2001;

164: 590–596.

16. Gold DR, Wang X, Wipyj D, Speizer FE, Ware JH, Dockery DW.

7. Murray CJL, Lopez AD. Alternative projections of mortality and dis Effects of cigarette smoking on lung function in adolescent boys ability by cause 1990–2020: Global Burden of Disease Study.

and girls. N Engl J Med 1996;

335: 931–937.

Lancet 1997;

349: 1498–1504.

17. Kerstjens HAM, Rijcken B, Schouten JP, Postma DS. Decline of 8. Sullivan SD, Ramsey SD, Lee TA. The economic burden of COPD.

FEV1 by age and smoking status: facts, figures, and fallacies.

Chest 2000;

117: 5S–9S.

Thorax 1997;

52: 820–827.

9. Sandford AJ, Weir TD, Pare P. Genetic risk factors for chronic 18. Anthonisen NR, Connett JE, Murray RP, for the Lung Health Study obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1997;

10: 1380–1391.

Research Group. Smoking and lung function of Lung Health Study 10. Silverman EK, Speizer FE. Risk factors for the development of chronic obstructive pulmonary disease. Med Clin North Am 1996;

participants after 11 years. Am J Respir Crit Care Med 2002;

166:

80: 501–522. 675–679.

4. Патологическая анатомия, патогенез и патофизиология редь, приводят к патофизиологическим расстройст 4.1. Ключевые положения вам при ХОБЛ: гиперсекреции слизи и цилиарной Патологическая анатомия дисфункции, ограничению скорости воздушного по • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) тока и гиперинфляции, нарушению газообмена, ле сочетает в себе патологические изменения в четы гочной гипертензии и системным эффектам.

рех различных структурах легких (центральные дыха 4.2. Патологическая анатомия тельные пути, периферические дыхательные пути, паренхима легких и сосуды легких);

у больных ХОБЛ ХОБЛ включает в себя важнейшие патологические эти изменения присутствуют в разной степени.

изменения (которые в разной степени присутствуют у Патогенез больных ХОБЛ) четырех следующих структур легких:

• Курение табака является основным фактором риска центральные дыхательные пути, периферические дыха развития ХОБЛ, хотя не следует забывать и о воз тельные пути, паренхима легких и сосуды легких.

можном воздействии других патогенных частиц или газов. Это вызывает воспалительный процесс в лег 4.2.1. Центральные дыхательные пути (хрящевые бронхи ких, который у некоторых курильщиков прогрессиру более 2 мм во внутреннем диаметре) ет, и ведет к характерным патологическим проявле Патологические изменения центральных дыхатель ниям ХОБЛ. Помимо воспаления, в патогенезе ХОБЛ ных путей при ХОБЛ представлены на рис. 1.

важную роль играют дисбаланс протеиназ и анти Возникает гипертрофия бронхиальных желез и мета протеиназ, а также оксидативный стресс.

Патофизиология плазия бокаловидных клеток [1, 2]. Это приводит к уве личению продукции секрета или к хроническому бронхи • Различные патогенетические процессы приводят к ту. В бронхиальных железах также появляется клеточная патологическим изменениям, которые, в свою оче инфильтрация.

Изменения в стенке дыхательных путей заключаются A Б в плоскоклеточной метаплазии эпителия, потере ресни чек и появлении цилиарной дисфункции, а также в ги Мышца Мышца Железа Железа A Б Устье Устье Хрящ Хрящ Мышца Мышца железы железы В Железа Железа В Хрящ Хрящ Рис. 1. А – центральный бронх легкого курильщика с нормальной функцией легких;

мышечный слой не выра жен, эпителиальные железы небольшие. Б – бронх боль Рис. 2. Гистологические препараты периферических ного, страдающего хроническим бронхитом;

наблюда дыхательных путей у курильщиков. А – почти нормаль ются толстые мышечные волокна и расширение желез.

ные бронхи с признаками некоторого воспаления. Б – В – те же расширенные железы при большом увеличе наличие воспалительного экссудата в стенке и просвете нии;

наблюдаются признаки хронического воспаления с бронха. В – бронхи с суженным просветом и структурной участием полиморфонуклеарных клеток (треугольник) и реорганизацией стенки, гипертрофией гладкой муску мононуклеарных клеток, включая плазматические клет латуры и отложением перибронхиальной соединитель ки (стрелка). Печатается с любезного разрешения ной ткани. Печатается с любезного разрешения J.C. Hogg и S. Green.

J.C. Hogg и S. Green.

4. Патологическая анатомия, патогенез и патофизиология пертрофии гладкой мускулатуры и разрастании соеди 4.2.4. Сосуды легких нительной ткани [2, 3].

Патологические изменения сосудов легких при ХОБЛ В разных отделах центральных дыхательных путей представлены на рис. 4.

преобладают те или иные клетки воспаления. В стенке Изменения в сосудах легких начинаются на ранних находятся лимфоциты, преимущественно CD8+, однако стадиях болезни [16].

по мере прогрессирования болезни количество нейтро На первых этапах эти изменения характеризуются филов также становится значимым [4, 5]. На периферии утолщением сосудистой стенки и дисфункцией эндоте помимо лимфоцитов можно найти также нейтрофилы и лия [17].

макрофаги [6, 7].

Затем происходит утолщение мышечного слоя и ин фильтрация стенки сосуда воспалительными клетками, 4.2.2. Периферические дыхательные пути (бесхрящевые включая макрофаги и Т лимфоциты CD8+ [16].

бронхи внутренним диаметром менее 2 мм) В далеко зашедших стадиях наблюдается отложение Патологические изменения периферических дыха коллагена и эмфизематозная деструкция капиллярного тельных путей при ХОБЛ представлены на рис. 2.

ложа [18]. В конце концов эти изменения приводят к ле На ранних стадиях заболевания в периферических гочной гипертензии и дисфункции правого желудочка дыхательных путях имеются признаки бронхиолита [8].

(легочное сердце) [19].

Там же имеется патологическое увеличение количе ства бокаловидных клеток и плоскоклеточная метапла 4.3. Патогенез зия [9].

Курение табака является основным фактором риска Характеристика воспалительных клеток в стенке и в в развитии ХОБЛ, хотя нельзя отвергать и воздействие просвете бронхов такая же, как и в крупных воздухонос других ингаляционных патогенных частиц или газов. Эти ных путях [10].

факторы вызывают воспалительный ответ в легких у всех По мере прогрессирования болезни появляются курильщиков [8].

признаки фиброза и увеличенная депозиция коллагена в стенке бронхов [11].

A Б 4.2.3. Легочная паренхима (респираторные бронхиолы, альвеолы и капилляры) Патологические изменения легочной паренхимы при ХОБЛ представлены на рис. 3.

При ХОБЛ в паренхиме легких возникает эмфизема, определяемая как патологическое расширение воздухо носного пространства дистальнее терминальных брон хиол.

В результате эмфиземы наблюдается значительная потеря прикрепленных альвеол, в результате чего разви вается коллапс периферических дыхательных путей [12].

Рис. 3. А – обычные дыхательные пути с прикрепленны Существуют два основных типа эмфиземы в зависи ми альвеолами. Б – потеря альвеолярных стенок, расши мости от изменения ацинуса: 1) центрилобулярная (ди рение альвеолярного пространства и нарушенное при латация и деструкция респираторных бронхиол);

2) пан крепление альвеолярных стенок при эмфиземе. Печата лобулярная (деструкция всего ацинуса). Первый тип на ется с любезного разрешения W. MacNee и D. Lamb.

иболее часто встречается при ХОБЛ и более выражен в верхних участках легких, в то время как второй преиму A Б щественно встречается у пациентов с дефицитом 1 ан титрипсина и более выражен в нижних участках легких.

На ранних стадиях заболевания изменения имеют микроскопический характер. По мере прогрессирования болезни наступают макроскопические изменения или буллы (определяемые как эмфизематозное пространст во более 1 см в диаметре). Буллезная болезнь может возникать и в отсутствие ХОБЛ.

Рис. 4. Легочная мышечная артерия больного ХОБЛ, в Спектр клеток воспаления в альвеолярной стенке и которой наблюдается выраженное утолщение интимы и просвете альвеол сходен с таковым в бронхиальном де сужение просвета. А – пролиферация гладкомышечных реве и присутствует в течение всего периода болезни клеток в интиме. Иммуногистохимическая реакция с [13]. Имеются некоторые свидетельства того, что после моноклональными антителами к актину гладких прекращения курения воспаление продолжает присутст мышц. Б – разрастание эластических волокон в интиме.

вовать в проксимальных и дистальных воздухоносных Окраска орсеином.

путях [14, 15].

Стандарты по диагностике и лечению больных ХОБЛ Вследствие пока еще неизвестных причин у некото 4.3.3. Оксидативный стресс рых курильщиков развивается прогрессирование этого Различные маркеры оксидативного стресса в повы нормального, являющегося защитной реакцией на инга шенных количествах могут быть обнаружены в легких, ляционное воздействие воспаления, что в конечном сче конденсате выдыхаемого воздуха и моче курильщиков и те приводит к разрушению ткани, поражает механизмы больных ХОБЛ, включая пероксид водорода, оксид азо защиты, которые ограничивают такое разрушение, и по та и продукты перекисного окисления липидов (изопро вреждает механизмы восстановления, приводя к харак стан F2 III) [24].

терным патологическим нарушениям ХОБЛ (см. выше).

Оксидативный стресс при ХОБЛ вызывает окисление Помимо воспаления, имеются еще два других про различных биологических молекул (что ведет к дисфунк цесса, которые играют важную роль в патогенезе ХОБЛ, – ции или смерти клеток), повреждение экстрацеллюляр дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких и окси ного матрикса, инактивацию ключевых механизмов ан дативный стресс.

тиоксидантной защиты (или активацию протеиназ) или 4.3.1. Воспаление усиление экспрессии генов (либо путем активации фак торов транскрипции (например, ядерного фактора кВ), ХОБЛ характеризуется увеличением количества ней либо путем усиления ацетилирования гистона) [25].

трофилов, макрофагов и Т лимфоцитов (особенно CD8+) в различных участках легких, что связано со степенью ог 4.4. Патофизиология раничения скорости воздушного потока [10]. У некоторых пациентов может быть увеличение числа эозинофилов, Различные упомянутые выше механизмы вызывают особенно во время обострения [20, 21].

патологические изменения, которые, в свою очередь, Эти воспалительные клетки способны высвобождать ведут к физиологическим расстройствам при ХОБЛ: ги различные цитокины и медиаторы воспаления, среди ко персекреции слизи и цилиарной дисфункции, ограниче торых следует отметить лейкотриен B4, интерлейкин 8 и нию скорости воздушного потока и гиперинфляции, рас фактор некроза опухоли.

стройствам газообмена, легочной гипертензии и сис Это воспаление отчетливо отличается от такового темным эффектам.

при бронхиальной астме.

Воспалительные изменения могут сохраняться по 4.4.1. Гиперсекреция слизи и цилиарная дисфункция сле прекращения курения. Механизмы воспаления, про Обычно это первые физиологические расстройства должающегося после исключения провоцирующих фак при ХОБЛ.

торов, остаются неизвестными.

Первое является следствием повышенной секреции увеличенных слизистых желез. Второе – результат плос 4.3.2. Дисбаланс протеиназ и антипротеиназ коклеточной метаплазии эпителиальных клеток.

Этот дисбаланс может присутствовать при ХОБЛ в результате увеличенной продукции (или активности) 4.4.2. Ограничение скорости протеиназ или инактивации (или сниженной продукции) воздушного потока и гиперинфляция антипротеиназ.

Ограничение скорости воздушного потока на выдохе Сигаретный дым (и, возможно, другие факторы рис (в основном необратимое) является характерной физио ка при ХОБЛ) так же, как и само по себе воспаление, мо логической чертой ХОБЛ.

жет вызывать оксидативный стресс, который, с одной Ограничение скорости воздушного потока преиму стороны, заставляет различные клетки воспаления (мак щественно формируется в наиболее мелких бронхах (ме рофаги, нейтрофилы) выделять комбинацию протеиназ, нее 2 мм в диаметре), что происходит в основном в ре а с другой стороны, уменьшает (или инактивирует) раз зультате процесса ремоделирования (фиброз и сужение) личные антипротеиназы путем окисления.

[9, 26].

Основными протеиназами, которые вовлечены в па Другими факторами, имеющими к этому отношение, тогенез ХОБЛ, являются продуцируемые нейтрофилами являются потеря эластической тяги (в результате дест (эластаза, катепсин G, протеиназа 3) и макрофагами рукции альвеолярных стенок), разрушение альвеолярной (катепсины B, L и S) протеиназы, а также различные ма поддержки (альвеолярного прикрепления) [12], накопле триксные металлопротеиназы (ММП).

ние воспалительных клеток, слизи и плазменного экссу Основными антипротеиназами, имеющими отноше дата в бронхах, сокращение гладкой мускулатуры и дина ние к патогенезу ХОБЛ, являются 1 антитрипсин, инги мическая гиперинфляция во время физической нагрузки.

битор секреторной лейкопротеиназы и тканевые инги Последнее во многом объясняет ограничение переноси биторы ММП.

мости физической нагрузки у таких пациентов [27].

Нейтрофильная эластаза имеет отношение не только Ограничение скорости воздушного потока лучше все к паренхиматозной деструкции, но также является очень мощным индуктором секреции слизи и гиперплазии сли го измеряется с помощью спирометрии, которая являет зистых желез [22, 23]. ся основным методом диагностики заболевания.

4. Патологическая анатомия, патогенез и патофизиология 4.4.3. Расстройства газообмена шого количества больных, находящихся в стабильном со стоянии. Таким образом, значительный процент обостре Расстройства газообмена возникают в далеко за ний не имеет ясной причины. Возможными механизмами шедших стадиях заболевания и характеризуются гипо провоцирования обострений, помимо прочего (курение и ксемией, сопровождающейся или не сопровождающей несоблюдение медикаментозного режима), являются за ся гиперкапнией.

грязнение воздуха, изменения окружающей температуры Основной причиной расстройств газообмена при и эмболия ветвей легочной артерии [32].

ХОБЛ является нарушение вентиляционно перфузион ных отношений (в результате анатомических изменений, 4.5.3. Патофизиология описанных выше) [28].

Обструкция дыхательных путей почти не нарастает Патологическое нарушение диффузионной способ при легком обострении [20] и только немного увеличива ности СО на литр альвеолярного объема хорошо корре ется при тяжелом обострении [33].

лирует с выраженностью эмфиземы [29].

Тяжелые обострения сопровождаются значительным ухудшением газообмена в легких (главным образом, в 4.4.4. Легочная гипертензия результате усугубления вентиляционно перфузионного Легочная гипертензия возникает на поздних стадиях дисбаланса) [34] и, потенциально, усталостью респира заболевания, обычно после наступления тяжелых расст торных мышц.

ройств газообмена.

Ухудшение вентиляционно перфузионных отноше Факторами, имеющими отношение к развитию ле ний при обострении ХОБЛ является многофакторным и гочной гипертензии, являются вазоконстрикция (в ос связано с воспалением и отеком в дыхательных путях, новном из за гипоксии), дисфункция эндотелия, ремо гиперсекрецией и бронхоконстрикцией, что влияет на делирование легочных артерий и деструкция легочного вентиляцию и вызывает гипоксическую вазоконстрик капиллярного ложа. Эта комбинация изменений может в цию легочных артериол с уменьшением перфузии.

конечном счете привести к гипертрофии правого желу Альвеолярная гиповентиляция и слабость дыхатель дочка и его дисфункции (легочное сердце) [19, 30].

ных мышц также способствуют гипоксемии, гиперкапнии 4.4.5. Системные эффекты и респираторному ацидозу, приводящим к тяжелой ды хательной недостаточности и смерти.

ХОБЛ сопровождается внелегочными эффектами, Гипоксия и респираторный ацидоз вызывают вазо включая системное воспаление и потерю массы скелет констрикцию сосудов легких, приводя к дополнительной ной мускулатуры. Эти системные эффекты вносят опре нагрузке на правый желудочек, и вместе с почечными и деленный вклад в ограничение переносимости пациен гормональными изменениями могут вызывать перифе тами физической нагрузки, что ведет к ухудшению про рические отеки.

гноза независимо от состояния легочной функции [31].

4.6. Список литературы 4.5. Патологическая анатомия, патогенез и патофизиология обострений 1. Reid L. Measurement of the bronchial mucous gland layer: a diag nostic yardstick in chronic bronchitis. Thorax 1960;

15;

132–141.

У больных ХОБЛ часто наблюдаются острые эпизоды 2. Mullen JB, Wright JL, Wiggs BR, Pare PD, Hogg JC. Reassessment (обострения) усиления симптомов болезни, которые ча of inflammation of airways in chronic bronchitis. Br Med J (Clin Res сто требуют изменения обычного медикаментозного ле Ed) 1985;

291: 1235–1239.

3. Jamal K, Cooney TP, Fleetham JA, Thurlbeck WM. Chronic bronchi чения. Эти эпизоды различаются по тяжести – от легких tis. Correlation of morphologic findings to sputum production and обострений (обычно поддающихся лечению самим па flow rates. Am Rev Respir Dis 1984;

129: 719–722.

циентом дома) до среднетяжелых (требующих консуль 4. O’Shaughnessy TC, Ansari TW, Barnes NC, Jeffery PK.

тации врача) и тяжелых обострений (требующих госпи Inflammation in bronchial biopsies of subjects with chronic bronchi тализации). tis: inverse relationship of CD8+ T lymphocytes with FEV1. Am J Respir Crit Care Med 1997;

155: 852–857.

4.5.1. Патологическая анатомия 5. Saetta M, Di Stefano A, Maestrelli P, et al. Activated T lymphocytes and macrophages in bronchial mucosa of subjects with chronic Доступные доказательства патологических измене bronchitis. Am Rev Respir Dis 1993;

147: 301–306.

ний при обострении немногочисленны и часто являются 6. Pesci A, Balbi B, Majori M, et al. Inflammatory cells and mediators непрямыми (мокрота, биопсия бронха).

in bronchial lavage of patients with chronic obstructive pulmonary В основном обострение характеризуется усилением disease. Eur Respir J 1998;

12: 380–386.

нейтрофильного воспаления и (при легких обострениях) 7. Pesci A, Majori M, Cuomo A, et al. Neutrophils infiltrating bronchial epithelium in chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med наличием эозинофилов [20, 21]. Информации о патоло 1998;

92: 863–870.

гических изменениях при тяжелом обострении нет.

8. Niewoehner DE, Kleinerman J, Rice DB. Pathologic changes in the peripheral airways of young cigarette smokers. N Engl J Med 1974;

4.5.2. Патогенез 291: 755–758.

Многие обострения по своей природе являются ин 9. Cosio M, Ghezzo H, Hogg JC, et al. The relations between structur фекционными (как бактериальными, так и вирусными).

al changes in small airways and pulmonary function tests. N Engl J Однако бактериальная колонизация наблюдается у боль Med 1978;

298:1277–1281.

Стандарты по диагностике и лечению больных ХОБЛ 10. Saetta M, Di Stefano A, Turato G, et al. CD8+ T lymphocytes in 22. Sommerhoff CP, Nadel JA, Basbaum CB, Caughey GH. Neutrophil elastase and cathepsin G stimulate secretion from cultured bovine peripheral airways of smokers with chronic obstructive pulmonary airway gland serous cells. J Clin Invest 1990;

85: 682–689.

disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;

157: 822–826.

23. Dekhuijzen PN, Aben KK, Dekker I, et al. Increased exhalation of 11. Rennard SI. Inflammation and repair processes in chronic obstruc hydrogen peroxide in patients with stable and unstable chronic tive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;

160:

obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1996;

S12–S16.

154: 813–816.

12. Lamb D, McLean A, Gillooly M, Warren PM, Gould GA, MacNee W.

24. Repine JE, Bast A, Lankhorst I. Oxidative stress in chronic obstruc Relation between distal airspace size, bronchiolar attachments, tive pulmonary disease. Oxidative Stress Study Group. Am J Respir and lung function. Thorax 1993;

48: 1012–1017.

Crit Care Med 1997;

156: 341–357.

13. Finkelstein R, Fraser RS, Ghezzo H, Cosio MG. Alveolar inflamma 25. MacNee W, Rahman I. Is oxidative stress central to the pathogene tion and its relation to emphysema in smokers. Am J Respir Crit sis of chronic obstructive pulmonary disease? Trends Mol Med Care Med 1995;

152: 1666–1672.

2000;

7: 43–62.

14. Turato G, Di Stefano A, Maestrelli P, et al. Effect of smoking cessa 26. Matsuba K, Wright JL, Wiggs BR, Pare PD, Hogg JC. The changes tion on airway inflammation in chronic bronchitis. Am J Respir Crit in airways structure associated with reduced forced expiratory vol Care Med 1995;

152: 1262–1267.

ume in one second. Eur Respir J 1989;

2: 834–839.

15. Rutgers SR, Postma DS, ten Hacken NH, et al. Ongoing airway 27. O’Donnell DE, Revill SM, Webb KA. Dynamic hyperinflation and inflammation in patients with COPD who do not currently smoke.

exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. Am Thorax 2000;

55: 12–18.

J Respir Crit Care Med 2001;

164: 770–777.

16. Peinado VI, Barbera JA, Abate P, et al. Inflammatory reaction in pul 28. Rodriguez Roisin R, MacNee W. Pathophysiology of chronic monary muscular arteries of patients with mild chronic obstructive obstructive pulmonary disease. Eur Respir Mono 1998;

3:

107–126.

pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;

159:

29. McLean A, Warren PM, Gillooly M, MacNee W, Lamb D.

1605–1611.

Microscopic and macroscopic measurements of emphysema: rela 17. Wright JL, Lawson L, Pare PD, et al. The structure and function of tion to carbon monoxide gas transfer. Thorax 1992;

47: 144–149.

the pulmonary vasculature in mild chronic obstructive pulmonary 30. Biernacki W, Flenley DC, Muir AL, MacNee W. Pulmonary hyperten disease. The effect of oxygen and exercise. Am Rev Respir Dis sion and right ventricular function in patients with COPD. Chest 1983;

128: 702–707.

1988;

94: 1169–1175.

18. Riley DJ, Thakker Varia S, Poiani GJ, Tozzi CA. Vascular 31. Schols AM, Slangen J, Volovics L, Wouters EF. Weight loss is a Remodeling. The Lung: Scientific foundations. 1589–1597.

reversible factor in the prognosis of chronic obstructive pulmonary Philadelphia, Lippincott Raven, 1977.

disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;

157: 1791–1797.

19. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstruc 32. Wedzicha JA. Mechanisms of exacerbations. Novartis Found Symp tive pulmonary disease. Part two. Am J Respir Crit Care Med 1994;

2001;

234: 84–93.

150: 1158–1168.

33. Seemungal TA, Donaldson GC, Bhowmik A, Jeffries DJ, Wedzi 20. Saetta M, Di Stefano A, Maestrelli P, et al. Airway eosinophilia in cha JA. Time course and recovery of exacerbations in patients chronic bronchitis during exacerbations. Am J Respir Crit Care Med with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care 1994;

150: 1646–1652.

Med 2000;

161: 1608–1613.

21. Saetta M, Di Stefano A, Maestrelli P, et al. Airway eosinophilia and 34. Barbera JA, Roca J, Ferrer A, et al. Mechanisms of worsening gas expression of interleukin 5 protein in asthma and in exacerbations exchange during acute exacerbations of chronic obstructive pul of chronic bronchitis. Clin Exp Allergy 1996;

26: 766–774. monary disease. Eur Respir J 1997;

10: 1285–1291.

5. Клиническая оценка, обследование и дифференциальная диагностика Medical Research Council (см. раздел «Определение, диа 5.1. Ключевые положения гностика и стадии заболевания»), поскольку эта оценка • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является предиктором качества жизни и выживаемости.

является коварной болезнью, которая длится го дами, причем начальная фаза часто не диагностиру 5.2.1.2. Анамнез и обследование по органам ется.

Необходимо отмечать следующее.

• Ее наличие может быть заподозрено после направ • Любые проявления бронхиальной астмы (БА), аллер ленного клинического осмотра и затем подтвержде гии, респираторных инфекций в детстве и любых но простой спирометрией.

других респираторных заболеваний, таких как тубер • Рентгенография помогает в дифференциальном ди кулез.

агнозе.

• Любой семейный анамнез ХОБЛ или других заболе • Для лучшего определения фенотипа и патофизиоло ваний легких.

гических характеристик отдельного пациента могут • Любые случаи обострений ХОБЛ или госпитализа применяться другие методы исследования.

ций.

• Любые сопутствующие заболевания, например свя 5.2. Клиническая оценка занные с сердцем или периферическими сосудами, Клиническая оценка основывается на истории бо или неврологические расстройства, имеющие тот лезни и физикальном обследовании [1–3]. Хотя пол же фактор риска (т.е. курение). Помимо этого симп ное обследование необходимо проводить всем боль томы депрессии или возбуждения могут указать на ным, эти два компонента являются особенно важными у необходимость соответствующего лечения этих со больных с подозрением на ХОБЛ.

стояний.

5.2.1. Жалобы и анамнез • Всякие указания на немотивированную потерю веса Направленное выявление жалоб и сбор анамнеза являются важным обстоятельством, поскольку если включают следующее.

она является следствием ХОБЛ, то указывает на пло хой прогноз.

5.2.1.1. Жалобы • Другие неспецифические симптомы, такие как свис Кашель может быть интермиттирующим (ранним ут ты и хрипы в легких, тяжесть или боль в грудной клет ром) в начале болезни, при ее прогрессировании пере ке, а также утренние головные боли.

ходя на дневное время, однако он редко бывает ночью [4]. Хронический кашель обычно является продуктивным 5.2.1.3. Анамнестические указания на внешние воздействия и очень часто недооценивается, так как к нему относятся Необходимо отмечать наличие влияния факторов как к ожидаемому последствию курения. Во время при риска, таких как курение или профессиональные или ат ступов кашля могут возникать кашлевые синкопы или мосферные вредоносные агенты. Необходима детали переломы ребер.

зация анамнеза курения табака (пачек лет). Количество Мокрота вначале отделяется только утром, однако пачек лет подсчитывается путем умножения количества позднее начинает отходить весь день. Обычно она вяз пачек сигарет, выкуриваемых ежедневно, на количество кая, слизистая и выделяется в небольших количествах лет курения.

[2]. Выделение мокроты 3 мес в течение каждого из двух последовательных лет является эпидемиологичес 5.2.2. Физикальный осмотр ким определением хронического бронхита. Изменение На ранних стадиях ХОБЛ физикальный осмотр часто цвета мокроты или ее объема свидетельствует об ин не выявляет патологии [6]. По мере прогрессирования фекционном обострении.

заболевания появляются некоторые признаки, многие Одышка обычно является прогрессирующей и с те из которых при далеко зашедших стадиях болезни ста чением времени становится постоянной. В начале она новятся почти патогномоничными.

возникает во время физической нагрузки (подъем по У всех пациентов должны быть измерены частота ды лестнице, на холм), причем ее можно избегать соответ хательных движений, масса тела и рост, а также подсчи ственным изменением поведения (например, использо тан индекс массы тела (см. раздел «Определение, диа вание эскалатора). Однако по мере прогрессирования гностика и стадии заболевания»).

болезни одышка появляется даже во время минимальной Обследование должно быть направлено на поиск ре нагрузки или в покое. Рекомендуется количественная оценка одышки с помощью модифицированной шкалы спираторных и системных проявлений ХОБЛ.

Стандарты по диагностике и лечению больных ХОБЛ 5.2.2.1. Исследование органов дыхания ная сердечная недостаточность, плевральный выпот и пневмоторакс). Рентгенография помогает также опре Осмотр: оценка бочкообразной деформации груд делить буллезные изменения. Распространенными, но ной клетки, дыхание через сомкнутые губы, парадок неспецифическими признаками эмфиземы являются уп сальное движение грудной и брюшной стенок и исполь лощение диафрагмы, неравномерная прозрачность лег зование дополнительной дыхательной мускулатуры. Всё ких, уменьшение или отсутствие сосудистого рисунка.

это является признаками тяжелого ограничения скоро сти воздушного потока, гиперинфляции и нарушения ме 5.3.2. Исследования, проводимые у отдельных пациентов ханики дыхания.

Уровень 1 антитрипсина [1–3] должен определять Перкуссия: определение уменьшения экскурсии ся у молодых лиц (4 е или 5 е десятилетие жизни), у ко диафрагмы и тимпанического звука из за гиперинфля торых развилась ХОБЛ и которые имеют отчетливый се ции или наличия булл;

при этом печень становится лег мейный анамнез. После этого можно провести семейное кодоступной для пальпации.

обследование. Уровень сывороточного 1 антитрипсина Аускультация: непостоянные влажные и сухие хри менее 15–20% от нормальных значений является доста пы могут помочь отличить ХОБЛ от застойной сердечной точно надежным показателем гомозиготной 1 анти недостаточности или легочного фиброза, при котором трипсиновой недостаточности.

часто наблюдается крепитация.

Статические легочные объемы [9], включая об Аускультация сердца: возможно выявление при щую емкость легких (ОЕЛ), остаточный объем (ОО), знаков легочного сердца, таких как акцент второго тона функциональную остаточную емкость и отношение над легочной артерией, шумы при недостаточности кла ОО/ОЕЛ, повышены при ХОБЛ в далеко зашедших стади пана легочной артерии, или трикуспидального клапана.

ях болезни. Хорошим показателем гиперинфляции явля ется измерение емкости вдоха. Эти исследования про 5.2.2.2. Признаки системных изменений водятся у больных на поздних стадиях заболевания, а Набухание шейных вен, увеличение печени и пе также при планировании оперативного лечения (см. раз риферические отеки могут быть свидетельством ле дел «Лечение стабильной ХОБЛ: хирургические вмеша гочного сердца или тяжелой гиперинфляции.

тельства при ХОБЛ и по поводу ХОБЛ»).

Потеря мышечной массы и слабость перифери Фактор переноса для легких по СО (Transfer factor ческих мышц являются следствием нарушения питания of the lung for carbon monoxide, TL,CO) обычно снижен и/или дисфункции скелетной мускулатуры.

при ХОБЛ, особенно при эмфиземе [8] (используется Цианоз или синюшный цвет слизистых могут ука также термин «диффузионная способность легких по зывать на гипоксемию.

окиси углерода» – DLCO. – Прим. пер.). Если TL,CO снижен, это позволяет исключить БА. Низкая диффузионная спо 5.3. Обследование собность помогает при отборе кандидатов для оператив При обследовании больного ХОБЛ должен быть вы ного лечения (см. раздел «Лечение стабильной ХОБЛ: хи полнен ряд различных исследований. Некоторые из них рургические вмешательства при ХОБЛ и по поводу проводятся у всех больных, другие – лишь у некоторых. ХОБЛ»).

При стабильном течении заболевания измерение га 5.3.1. Исследования, которые проводятся у всех пациентов зов артериальной крови рекомендуется для случаев Спирометрия должна проводиться у всех больных, у среднетяжелой и тяжелой ХОБЛ. Определение насыще которых подозревается ХОБЛ. Это необходимо для уста ния (сатурации) гемоглобина кислородом является весь новления диагноза, оценки степени тяжести и монитори ма полезным исследованием, а при сатурации менее 94% рования прогрессирования заболевания (см. раздел при дыхании комнатным воздухом на уровне моря требу «Определение, диагностика и стадии заболевания»).

ется измерение газового состава крови (см. раздел «Обо Тест на обратимость обструкции с применением стрение: кислородотерапия в условиях стационара»).

бронхолитика [8] должен проводиться по крайней мере Мониторирование газов артериальной крови яв один раз для исключения БА и для установления наилуч ляется необходимым во время тяжелого обострения, шей функции легких для конкретного больного, а также, приводящего к дыхательной недостаточности (см. раз в меньшей степени, для определения прогноза заболе дел «Обострение: определение, оценка и лечение»).

вания. Возрастание объема форсированного выдоха за Тест с физической нагрузкой [8] имеет практичес 1 ю секунду (ОФВ1) должно выражаться в процентах к кое значение у больных с несоответствием уровня должному значению, что менее зависит от исходного одышки показателю ОФВ1. Он может проводиться на ве ОФВ1. Хотя некоторая бронходилатация и может наблю лоэргометре или тредмиле или с помощью простого ша даться у пациентов с ХОБЛ, значительный прирост пост гового теста (например, 6 минутного теста). Тест с фи бронхолитического ОФВ1 является признаком БА. зической нагрузкой применяют для отбора больных на Рентгенография грудной клетки [1–3, 8] должна реабилитацию или хирургическое лечение.

проводиться у всех больных. Она не является специфи Функция дыхательной мускулатуры [1] должна ческим методом диагностики ХОБЛ, однако помогает определяться при сниженном питании и подозрении на исключить другие заболевания (пневмония, рак, застой стероидную миопатию, а также если одышка или гипер 5. Клиническая оценка, обследование и дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика при ХОБЛ (модифицировано по [5]) Диагноз Характерные признаки ХОБЛ Начало в среднем возрасте;

симптомы прогрессируют медленно Длительный стаж курения Бронхиальная Раннее начало;

варьирующие симптомы астма Симптомы наблюдаются ночью или ранним утром Наличие аллергии, ринита и/или экземы Семейный анамнез В значительной степени обратимое ограничение скорости воздушного потока Застойная Отчетливые влажные хрипы при аускультации сердечная Рентгенография грудной клетки демонстрирует расширенные границы сердца недостаточность Отек легких При исследовании функции легких снижение объемов, а не ограничение скорости воздушного потока Бронхоэктазия Большое количество гнойной мокроты Обычно сочетается с бактериальной инфекцией Грубые влажные хрипы при аускультации Расширение бронхов и утолщение бронхиальной стенки при рентгенографии/КТ Туберкулез Начало в любом возрасте Рентгенография грудной клетки демонстрирует легочный инфильтрат Микробиологическое подтверждение Высокая местная распространенность туберкулеза Облитерирующий Начало в молодом возрасте бронхиолит Анамнестические указания на ревматоидный полиартрит или воздействие вредных газов КТ на выдохе демонстрирует области с пониженной плотностью Диффузный Болеют в основном некурящие мужчины панбронхиолит Почти все больны хроническим синуситом Рентгенография грудной клетки и КТ высокого разрешения демонстрируют диффузные небольшие центрилобулярные узловые затемнения и гиперинфляцию The European Respiratory Society Task Force. Eur Respir J 1995;

8:

капния диспропорционально повышены по отношению к 1398–1420.

значению ОФВ1.

2. Celli B, Snider GL, Heffener J, et al. Standards for the diagnosis and Максимальное инспираторное давление снижается care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J при гиперинфляции или расстройствах механики дыха Respir Crit Care Med 1995;

152: S77–S120.

ния, и наоборот, снижение максимального экспиратор 3. Pauwels RA, Buist S, Calverley PMA, Jenkins CR, Hurd SS, on ного давления может иметь отношение к слабости дыха behalf of the GOLD Scientific Committee. Global strategy for the тельных мышц.

diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pul Давление в легочной артерии и функция правого monary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;

163: 1256–1276.

желудочка [9] могут определяться с применением не 4. Georgopoulos D, Anthonisen NR. Symptoms and signs of COPD.

In: Cherniack NS, ed. Chronic obstructive pulmonary disease.

инвазивных методов, таких как допплеровская эхокар Toronto, WB Saunders Co, 1991;

pp. 357–363.

диография, с целью оценки легочной гипертензии. «Зо 5. Management of COPD: assess and monitor disease. In: Global лотым стандартом» измерения легочной гипертензии strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic остается катетеризация правых отделов сердца.

obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Workshop.

Компьютерная томография (КТ) рекомендуется в NIH/NHLBI, 2001.

случаях, если диагноз вызывает сомнения, а также ре 6. Calverley PMA, Georgopoulos D. Chronic obstructive pulmonary комендуется как предоперационная процедура перед disease: symptoms and signs. In: Postma DS, Siafakas NM, eds.

буллэктомией или операцией объемного уменьшения Management of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir легкого. Mon 1998;

8: 6–24.

7. American Thoracic Society. Lung function testing: selection of ref Показанием для полисомнографического иссле erence values and interpretative strategies. Am Rev Respir Dis дования [10] при ХОБЛ является подозрение на сопут 1991;

144: 1202–1218.

ствующее апноэ во время сна (см. раздел «Лечение ста 8. Gibson GJ, MacNee W. Chronic obstructive pulmonary disease:

бильной ХОБЛ: сон»).

investigations and assessment of severity. In: Postma DS, Siafakas NM, eds. Management of chronic obstructive pulmonary disease.

5.4. Дифференциальная диагностика Eur Respir Mon 1998;

7: 25–40.

9. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstruc Дифференциальная диагностика при ХОБЛ показана tive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994;

150:

в таблице.

833–852 (part one);

1158–1168 (part two).

10. Connaughton JJ, Catterall JR, Elton RA, Stradling JR, Douglas NJ.

5.5. Список литературы Do sleep studies contribute to the management of patient with severe chronic obstructive pulmonary disease? Am Rev Respir Dis 1. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, et al. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). 1988;

138: 341–345.

6. Лечение стабильной ХОБЛ:

отказ от курения • воздействие общества, влияние которого на при 6.1. Ключевые положения вычку к курению может быть решающим, поэтому • Курение является пристрастием и хроническим ре следует надеяться, что тщательно разработанные цидивирующим заболеванием.

программы по контролю над началом курения могут • Оценка курения должна быть рутинной практикой, иметь такой же эффект, как вышеуказанные [5].

когда бы пациент ни обратился за медицинской по мощью. 6.2.3. Курение при ХОБЛ • Всем курильщикам должно быть предложено отка У курильщиков наблюдается повышенная скорость заться от курения.

падения функции легких [6]. Однако индивидуальная • При использовании имеющихся в настоящее время чувствительность значительно различается и зависит от средств лечения может быть достигнута перманент множественных взаимодействий генетических и внеш ная ремиссия в значительном проценте случаев.

них факторов.

• Успешное лечение этого заболевания может иметь Часто полагают, что ХОБЛ разовьется у 15% куриль значительное влияние на уменьшение проявлений щиков. Это мнение чрезвычайно недооценивает влия многих вторичных осложнений, одним из которых яв ние курения, так как у большинства курильщиков будет ляется ХОБЛ.

наблюдаться падение функции легких [6, 7], а сниженная • Мероприятия, способствующие отказу от курения, и функция легких на любом уровне является прогностиче поддержка в их внедрении должны быть интегриро ским признаком увеличения смертности [8].

ваны в систему здравоохранения.

У многих курильщиков с недиагностированной ХОБЛ имеются симптомы заболевания [9]. Их необхо 6.2. Введение димо выявлять и проводить соответствующую диагнос 6.2.1. Курение как первичное заболевание тику на наиболее ранних этапах болезни, когда физио логические нарушения и симптомы еще не сильно вы Курение табака является пристрастием и хроничес ражены [10].

кой рецидивирующей болезнью, которая рассматрива Отказ от курения может замедлить прогрессирую ется нормативными документами Департамента здра воохранения и гуманитарного обеспечения США щее падение функции легких [11] и уменьшить симпто (Department of Health and Human Services) [1, 2] и Все мы [12] в любой период течения заболевания. Наиболь мирной организацией здравоохранения как первичное шее положительное влияние отказа от курения на тече заболевание. Таким образом, лечение курения табака и ние ХОБЛ может быть достигнуто при наиболее раннем зависимости от табака должно рассматриваться как отказе от курения. У подростков, отказавшихся от куре первичное и прямо показанное вмешательство.

ния, наблюдается ускоренный рост легких.

Предупреждение развития и прогрессирования 6.2.4. Пассивное курение и ХОБЛ ХОБЛ должно рассматриваться как один из вторичных Курение во время беременности связано с малым элементов, предупреждаемых лечением первичного за весом плода, а у детей, родившихся с малым весом, болевания, так как хотя курение табака является единст имеется повышенный риск развития ХОБЛ [13].

венной наиболее важной причиной ХОБЛ, оно также яв Курение и, возможно, пассивное курение детей на ляется важным фактором риска для многих других бо рушает рост легких, приводя к снижению максимальной лезней, включая атеросклероз сосудов, рак, пептичес кую язву и остеопороз. функции легких в молодом возрасте [14].

Пассивное курение является фактором риска для 6.2.2. Предупреждение курения табака развития кашля и продукции мокроты, а также может Эффективная первичная профилактика курения та рассматриваться как фактор риска для некоторых неку бака избавит от необходимости проводить мероприятия рящих больных ХОБЛ [15].

по отказу от курения.

К сожалению, меры по снижению распространения 6.3. Отказ от курения курения табака обладают ограниченной эффективнос 6.3.1. Руководства тью. Тем не менее было показано, что перечисленные Наиболее полным из руководств по отказу от куре ниже мероприятия могут предупреждать распростране ния табака является «Лечение употребления табака и та ние пристрастия к курению:

• повышение стоимости сигарет [3];

бачной зависимости» – руководство, основанное на до • законодательно утвержденные программы, которые казательной базе, спонсированное Департаментом ограничивают доступ к сигаретам [4];

здравоохранения и гуманитарного обеспечения США, 6. Лечение стабильной ХОБЛ: отказ от курения Таблица 1. Ключевые положения руководства «Лечение употребления табака и табачной зависимости» • Табачная зависимость является хроническим состоянием, которое требует повторных курсов лечения до тех пор, пока не будет достигнут длительный или постоянный успех.

• Эффективное лечение табачной зависимости существует, и оно должно быть предложено всем употребляющим табак.

• Система здравоохранения должна организовать выявление, документирование и лечение каждого, кто употребляет табак, при любом обращении за медицинской помощью.

• Имеются короткие курсы борьбы с табачной зависимостью, поэтому каждому употребляющему табак должен быть предложен по крайней мере такой короткий курс.

• Имеется тесная дозозависимая корреляция между интенсивностью предложенных мероприятий и их эффективностью.

• Найдено, что особо эффективными являются три типа мероприятий: практический совет, социальная поддержка как часть лечения и социальная поддержка, развернутая вне лечебных программ.

• Эффективными в качестве препаратов первой линии являются пять лекарственных средств: бупропион SR*, никотино вая жевательная резинка, никотиновый ингалятор, никотиновый назальный спрей и никотиновый пластырь, поэтому по крайней мере один из этих препаратов должен быть назначен при отсутствии противопоказаний.

• Лечение табачной зависимости является экономически эффективным по отношению к другим профилактическим про граммам.

* Лекарственная форма замедленного высвобождения. – Прим. пер.

выпущенное в 2000 г. [2];

оно является обновленной вер разработки плана действия, который оптимизирует сией руководства «Отказ от курения», выпущенного в успех.

1996 г. [16]. • Только после этого считается, что курильщик может Само руководство и метаанализ, на котором оно ос входить в фазу «действия».

новано, доступны на сайте www.surgeongeneral.gov/ • Следует отметить, что эти фазы курильщик может tobacco/default.htm. Ключевые положения этого доку проходить, посещая врача по поводу своего заболе мента суммированы в табл. 1. вания и тем самым предоставляя врачу во время ви зитов «окна» для наиболее успешных вмешательств 6.3.2. Общие принципы по поводу отказа от курения [18].

В рутинных условиях следует оценивать статус куре Для каждого больного должен быть разработан ин ния табака у всех пациентов, попавших в поле зрения си дивидуальный подход, основанный на особенностях упо стемы здравоохранения.

требления табака данным больным и его готовности Курильщики различаются по своей готовности бро бросить курить (рисунок).

сить курить. Помочь в научной и клинической практике мо • Короткие вмешательства должны осуществляться жет положение о том, что курильщики проходят различные при обращении за любой медицинской помощью.

стадии понимания необходимости бросить курить [17].

• Интенсивные вмешательства необходимы для • Перед тем как быть готовым предпринять попытку большинства больных ХОБЛ, и в идеале каждый отказа от курения, курильщик должен рассматри практикующий врач, ведущий больного ХОБЛ, дол ваться как «готовящийся». Возможно, именно на жен предложить больному интенсивные мероприя этой стадии благожелательный совет и поддержка тия по отказу от курения.

дают наибольший успех.

• Наиболее эффективные методы лечения употребле • Затем курильщик входит в фазу «готовности», когда ния табака и табачной зависимости требуют систем наиболее полезным является совет о необходимости ного подхода, обеспечивающего адекватные орга Курение табака в текущий момент Да Нет Есть желание Бывший курильщик?

бросить?

Нет Да Нет Да Сформируйте Предупредите Поддержите продолжающее Начните лечение мотивацию рецидив ся воздержание Алгоритм контроля курения (модифицировано по [2]).

Стандарты по диагностике и лечению больных ХОБЛ низационные мероприятия в рамках системы здра 6.3.5. Системный подход воохранения.

Основным препятствием к внедрению разработан • Курильщиков следует направлять по различным пу ного лечения является недостаток организационной тям отказа от курения (см. рисунок) в зависимости от поддержки [2].

«готовности» («не готов предпринять попытку от В каждой современной системе здравоохранения каза от курения», «готов предпринять попытку должен быть хорошо подготовленный персонал, распо отказа от курения», «недавно бросил курить»).

лагающий необходимыми материалами и временем для диагностики, определения степени тяжести и лечения 6.3.3. Короткое вмешательство курящего пациента.

Для большого количества курильщиков короткое Системный подход особенно важен, поскольку коор вмешательство может быть эффективным, поэтому оно динированные вмешательства, вовлекающие специали должно применяться в рутинной практике. Часто оно мо стов здравоохранения различных уровней, более эф жет принимать форму беседы в течение нескольких ми фективны как с медицинской, так и с экономической точ нут во время обычного посещения врача [19].

ки зрения.

Ключевыми шагами алгоритма короткого вмеша Специалист обязан обеспечить применение совре тельства являются «5 действий».

менных поведенческих подходов и фармакологического • «Спроси»: каждый раз определяйте, курит ли паци лечения.

ент;

внедряйте систему открытого кабинета, которая На администратора здравоохранения должна быть позволяет быть уверенным, что статус курения таба возложена ответственность за обеспечение реализации ка определен и документирован для каждого пациен программы.

та на каждом визите.

Потребитель должен ожидать, что антитабачные • «Посоветуй»: настойчиво посоветуйте пациенту вмешательства на наиболее эффективном уровне будут бросить курить в ясной, убедительной и персонали обеспечены договорными обязательствами страховщи зированной манере.

ков и организаторов здравоохранения.

• «Определи»: оцените желание сделать попытку от каза от курения.

6.3.6. Вмешательства для курильщиков, • «Помоги»: помогите разработать план отказа от куре которые не готовы отказаться от курения ния, дайте практические советы, обеспечьте меди Дружелюбные неконфронтационные отношения, ко цинскую поддержку, помогите найти внемедицинскую торые максимизируют участие пациента, являются зало поддержку, порекомендуйте использовать лекарства гом наилучшего результата в случае, если специалист с доказанной эффективностью (за исключением осо имеет дело с курильщиком, не готовым отказаться от ку бых случаев) и предоставьте дополнительные мате рения.

риалы.

Ниже приведены положения, которые могут служить • «Организуй»: разработайте график повторных кон руководством для клинициста с целью сфокусировать тактов, как личных, так и по телефону.

внимание на наиболее важных вопросах, показывая, что 6.3.4. Интенсивное вмешательство для достижения попытки отказа от курения, скорее все го, потребуются многочисленные беседы.

Интенсивное вмешательство представляет собой • Обоснование: персонализация причин необходи поведенческие программы, которые более интенсивны, мости отказа от курения. Они могут включать не чем упомянутые выше.

только наличие ХОБЛ.

Обзор многочисленных исследований показывает • Риски: немедленные (одышка, кашель, обострения, наличие дозозависимого эффекта. Другими словами, повышение окиси углерода), отсроченные (прогрес увеличение интенсивности, длительности и частоты сирование ХОБЛ, рак, сердечно сосудистые заболе поддерживающих встреч увеличивает вероятность от вания, остеопороз, пептическая язва) и другие риски каза от курения [2, 16].

(влияние болезни на супруга, домашних, повышен Всем курильщикам, желающим принять участие в ин ный риск начала курения у детей).

тенсивной программе, должна быть предложена такая • Преимущества: улучшение качества жизни, улуч возможность, так как степень успеха будет выше. Мно шение внешнего вида, восстановление ощущений гие, однако, не хотят участвовать в такой программе, и вкуса и запаха, экономия денег.

для них лучшей альтернативой является хорошо выпол • Ожидаемые трудности: синдром отмены, страх не ненное короткое вмешательство.

удачи, увеличение массы тела, отсутствие поддерж Интенсивная программа должна выполняться хоро шо обученным клиницистом, обладающим адекватными ки, депрессия, утраченное удовольствие от табака.

навыками и возможностями. Наличие такой программы • Повторные попытки: большинство курильщиков должно быть обязательной частью каждой системы делают несколько попыток отказа от курения перед здравоохранения, особенно в тех учреждениях, которые тем, как достигнуть длительного прекращения куре занимаются больными ХОБЛ. ния;

курение может рассматриваться как хроничес 6. Лечение стабильной ХОБЛ: отказ от курения Таблица 2. Элементы поддержки, которые, как считается, улучшают результаты вмешательства (модифицировано по [2]) Помогите разработать план отказа от курения Установите дату прекращения курения (в идеале – в течение 2 нед) Скажите об этом семье и друзьям Предвидьте трудности Уберите табачные изделия Дайте советы Отказ от курения необходим Используйте опыт прежних попыток Предвидьте трудности Избегайте алкоголя Не позволяйте другим курить у вас дома Помогите найти поддержку у окружающих Попросите помочь семью, друзей и сослуживцев Обеспечьте материалами Необходимые материалы должны быть в кабинете каждого врача Многие материалы можно получить через различные агентства, связанные со здравоохранением кое рецидивирующее состояние, однако длительные информирование бывших курильщиков о риске приема ремиссии возможны. алкоголя и установление плана действий для конкретно Различные методы, включая акупунктуру, гипноз и го пациента.

методы тренировки отвращения, наряду с другими мето 6.3.8. Вмешательства для курильщиков, дами предлагались для помощи в отказе от курения. Од которые недавно бросили курить нако ни один из них не является более эффективным, Рецидив обычно наступает в первые дни, однако мо чем только поведенческие вмешательства [2].

жет возникать и через месяцы и годы. Таким образом, 6.3.7. Вмешательства у лиц, готовых бросить курить при каждом контакте с бывшим курильщиком врач снова Каждое усилие должно быть сделано таким образом, должен оценивать его статус курения.

чтобы достичь максимальных шансов на успех [2], если 6.3.9. Фармакологическое лечение специалист имеет дело с человеком, готовым бросить Каждому курильщику, который предпринимает серь курить. Поэтому должно быть предложено следующее:

езную попытку отказа от курения, должно быть предло поведенческая поддержка, фармакологическое ле жено фармакологическое лечение [2].

чение и наблюдение.

Оно не должно различаться для мужчин и женщин, 6.3.7.1. Поведенческая поддержка расовых и этнических групп.

В табл. 2 приведены элементы поддержки, которые, Беременные должны бросать курить, хотя использо как считается, улучшают результаты вмешательства.

вание лекарств имеет неидентифицированный риск.

Фармакологическое лечение может быть начато у 6.3.7.2. Фармакологическое лечение госпитализированных больных.

См. детальную информацию ниже.

Больные с психическими заболеваниями могут тре 6.3.7.3. Наблюдение бовать соответствующего специального лечения.

У подростков фармакологическое лечение прово Каждому курильщику, который делает серьезную по дить сложно. Могут применяться некоторые подходы, пытку отказаться от курения, необходимо обеспечить на используемые у взрослых.

блюдение лечащим врачом [2]. Рекомендуется осмот При применении медикаментов первой линии реть пациента в течение недели после первого дня отка (сюда относятся различные формы никотинзамещаю за от курения и через месяц. Дополнительные осмотры щих препаратов и бупропион) частота успеха удваива улучшают результаты. Наблюдение может осуществ ляться по телефону и не обязательно врачом. ется. Препараты второй линии назначаются при неэф Во время наблюдения необходимо поддерживать па фективности входящих в первую линию медикаментов циента в его успешных действиях. или при невозможности их применения.

Также необходимо проводить пересмотр лекарст 6.3.9.1. Лечение первой линии венной терапии и выявлять потенциальные проблемы, Никотинзамещающие препараты представлены особенно употребление алкоголя.

пятью утвержденными формами;

ряд других находятся в План должен быть составлен таким образом, чтобы стадии разработки. Различные способы назначения поз научить пациента бороться с ситуациями высокого риска воляют учитывать индивидуальные предпочтения. Эф рецидива.

фективность их одинакова.

Необходим анализ причин рецидивов, а извлеченные уроки должны учитываться в последующих попытках. • Никотиновый полакрилекс (жевательная резинка) Профилактика рецидивов должна включать поздрав содержит никотин, прикрепленный к полакрилексной ления по поводу длительного воздержания от курения, резине вместе с буферным веществом. Жевание вы Стандарты по диагностике и лечению больных ХОБЛ свобождает никотин из полакрилекса. Изменение котина [24]. Она утверждена для официального при частоты жевания изменяет уровень высвобождения менения в США и представлена в дозах 2 и 4 мг. Ку никотина. Высвободившись, никотин находится в рильщику предлагается выбрать дозу на основании слюне и абсорбируется через слизистую щеки. Низ интервала времени от пробуждения до первой сига кий рН во рту вызывает ионизацию никотина, и элек реты (меры интенсивности пристрастия). Для тех, трически заряженная форма проникает через слизи кто закуривает сигарету в течение 30 мин после ут стую щеки гораздо медленнее. Имеются формы, со реннего пробуждения, рекомендуется 4 мг никотина.

держащие 2 или 4 мг никотина. Рекомендуется при Рекомендуется принимать 9 пастилок в день (через менение от 8 до 10 резинок в день, однако часто их каждые 1–2 ч) до 6 нед, снижая затем дозу с последу трудно жевать. Рекомендуется лечение в течение ющей отменой через 6 мес.

3–6 мес, однако у некоторых курильщиков резинка • Комбинированная терапия с использованием раз замещает курение, в результате чего наступает при личных форм, будучи не утвержденной официально, страстие к резинке. может, как показано, улучшать эффективность лече • Чрескожная никотиновая система, или «плас ния. Повторное лечение после неудачных попыток тырь», наклеивается на свободную от волос кожу ту отказа от курения может быть успешным.

ловища или проксимальной части конечностей. Пре Лечение обычно начинается в день отказа от курения.

парат состоит из липучки, содержащей резервуар, Предложены различные варианты длительности лечения.

наполненный никотином, и имеющей непроницае Никотинзамещающая терапия может быть прервана сра мую тыльную часть. Никотин проникает из резервуа зу, однако предпочтительнее постепенное снижение до ра через кожу и абсорбируется в капилляры. Абсорб зы. Сопутствующие сердечно сосудистые заболевания ция происходит непрерывно и относительно медлен должны насторожить врача, однако исследования не по но. Имеются различные формы пластыря [20].

казали увеличения острых сердечно сосудистых ослож Трансдермальный никотин снижает интенсивность, нений при применении никотинзамещающей терапии.

но не исключает полностью симптомы синдрома от Бупропион является неникотиновым лекарством, мены [21]. Лечение такими пластырями обычно ре которое ранее использовалось как антидепрессант [12].

комендуется в полной дозе в течение 4–6 нед. Часто • Бупропион примерно удваивает частоту отказа от за этим следует период лечения сниженной дозой в курения по сравнению с плацебо.

течение еще нескольких недель.

• Лечение обычно начинают в дозе 150 мг ежедневно с • Никотиновый ингалятор состоит из мундштука и последующим увеличением через 3 дня до 150 мг никотинсодержащего картриджа [22]. Никотин вы дважды в день, если препарат хорошо переносится.

свобождается при вдыхании воздуха через мунд • День отказа от курения должен назначаться через штук. Большинство никотина оседает во рту и абсор 1 нед после начала лечения бупропионом.

бируется через слизистую щек. Однако никотин не • Лечение обычно продолжается 7–12 нед.

должен ингалироваться как сигарета, поскольку • У некоторых лиц с указаниями на депрессию бупро очень небольшая часть никотина достигает нижних пион может быть более эффективным, чем никотин отделов респираторного тракта. Поскольку никотин замещающая терапия.

проникает в организм через слизистую щек, он попа • Он также может быть полезен тем, кто боится набора дает в венозную циркуляцию. Картридж содержит веса, поскольку, как показано, бупропион задержи ~10 мг никотина, причем ~1 мг высвобождается за вает (но не предотвращает) увеличение массы тела ~100 вдохов.

во время отказа от курения.

• Никотиновый назальный спрей состоит из водного • Бупропион может вызывать бессонницу и сухость во раствора никотина. Он доставляется путем прямого рту. Было описано, что бупропион может вызывать впрыскивания на слизистую носа [23]. Одно впрыс припадки у эпилептиков.

кивание доставляет 1 мг никотина. Никотин абсорби • Бупропион можно комбинировать с никотинзамеща руется в венозную кровь через слизистую носа. Од ющей терапией, хотя это может провоцировать по нако абсорбция относительно быстрая, причем пико вышение артериального давления.

вый уровень достигается за ~10 мин. Это наиболее • Противопоказаниями к применению бупропиона яв близко к тому, что происходит при курении. В связи с ляются повышенный риск судорог, булимия, сопутст этим никотиновый назальный спрей имеет увеличен вующее применение ингибиторов моноаминоксида ный потенциал продления никотиновой зависимости зы или бупропиона как средства от депрессии.

по сравнению с другими никотинзамещающими пре 6.3.9.2. Лечение второй линии паратами. Весьма часто встречается локальное раз дражение, которое может быть сильным, хотя многие Клонидин был изучен в ряде исследований, и по привыкают к местному эффекту при длительном при скольку результаты сходны, метаанализ подтверждает менении спрея. его эффективность.

• Никотиновые пастилки как средство помощи для Нортриптилин также показал свою эффективность в отказа от курения являются самой новой формой ни двух исследованиях.

6. Лечение стабильной ХОБЛ: отказ от курения 10. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS, the Регулирующими организациями ни одно из средств GOLD Scientific Committee. Global strategy for the diagnosis, второй линии официально не утверждено для лечения management, and prevention of chronic obstructive pulmonary dis табачной зависимости, однако оба препарата разреше ease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung ны для применения по другим показаниям и могут в осо Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med бых случаях использоваться опытным клиницистом для 2001 163: 1256–1276.

11. Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP, et al. Effects of smoking inter лечения табачной зависимости.

vention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator on Применение других средств для лечения табачной the rate of decline of FEV1. JAMA 1994;

272: 1497–1505.

зависимости не оправдано в соответствии с существую 12. Buist AS, Sexton GJ, Nagy JM, Ross BB. The effect of smoking ces щими данными.

sation and modification on lung function. Am Rev Respir Dis 1976;

114: 115–122.

13. Barker DJP, Godfrey KM, Fall CHD, Osmond C, Winter PD, Shaheen 6.4. Уменьшение вреда от курения табака SO. Relation of birthweight and childhood respiratory infection to Для тех кто не может или не хочет отказаться от куре adult lung function and death from chronic obstructive airways dis ease. BMJ 1991;

303: 671–675.

ния, имеется немного возможностей.

14. Gold DR, Wang Z, Wypij D, Speizer FE, Ware JW, Dockery DW.

Мнение о том, что токсический эффект курения со Effects of cigarette smoking on lung function in adolescent boys временем может частично уменьшаться, затягивает про and girls. N Engl J Med 1996;

335: 931–937.

цесс уменьшения вреда [25].

15. Leuenberger P, Schwartz J, Ackermann Liebrich U, et al. Passive Возможен ряд мероприятий, включая никотинзаме smoking exposure in adults and chronic respiratory symptoms (SAPALDIA Study). Am J Respir Crit Care Med 1994;

150:

щающее воздействие, замену сигарет на менее вредные 1222–1228.

табачные изделия и усовершенствование сигарет с це 16. Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ. Smoking cessation. Guideline лью сделать их менее токсичными.

technical report no. 18. Publication No. AHCPR 97 Noo4. Rockville, Показано, что ни одно из них не имеет клинической MD, US Department of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research, October значимости.

1997.

17. Prochaska JO, DiClemente CC. Stages of change in the modifica 6.5. Список литературы tion of problem behaviors. Prog Behav Modification 1992;

28:

183–218.

1. Fiore M, Bailey W, Cohen S, et al. Treating tobacco use and 18. Daughton DM, Susman J, Sitorius M, et al. Transdermal nicotine dependence. Rockville, MD, U.S. Department Of Health and therapy and primary care: importance of counseling, demographic Human Services, June 2000.

and patient selection factors on one year quit rates. Arch Fam Med 2. Fiore MC. US public health service clinical practice guideline: treat 1998;

7: 425–430.

ing tobacco use and dependence. Respir Care 2000;

45:

19. Jaen CR, Crabtree BF, Zyzanski SJ, Goodwin MA, Stange KC.

1200–1262.

Making time for tobacco cessation counseling. J Fam Pract 1998;

3. Sweanor DT. Tobacco taxes: the Canadian experience. Alaska Med 46: 425–428.

1996;

38: 40–41.

20. Fiore MC, Jorenby DE, Baker TB, Kenford SL. Tobacco depend 4. Jason LA. Active enforcement of cigarette control laws in the pre ence and the nicotine patch. JAMA 1992;

268: 2687–2689.

vention of cigarette sales to minors. JAMA 1991;

266: 3159–3161.

21. Fiore MC, Jorenby DE, Baker TB. Tobacco dependence and the 5. Gilpin EA, Lee L, Evans N, Pierce JP. Smoking initiation rates in nicotine patch. Clinical guidelines for effective use. JAMA 1992;

adults and minors: United States, 1944–1988. The natural history of 268: 2687–2694.

chronic bronchitis and emphysema. New York, Oxford University 22. Schneider NG, Olmstead RE, Franzon MA, Lunell E. The nicotine Press, 1976.

inhaler: clinical pharmacokinetics and comparison with other nico 7. Burrows B, Knudson RJ, Cline MG, Lebowitz MD. Quantitative rela tine treatments. Clin Pharmacokinet 2001;

40: 661–684.

tionships between cigarette smoking and ventilatory function. Am 23. Hurt RD, Dale LC, Croghan GA, Croghan IT, Gomez Dahl LC, Offord Rev Respir Dis 1977;

115: 195–205.

KP. Nicotine nasal spray for smoking cessation: pattern of use, side 8. Sorlie PD, Kannel WB, O’Connor G. Mortality associated with respi effects, relief of withdrawal symptoms, and cotinine levels. Mayo ratory function and symptoms in advanced age. The Framingham Clin Proc 1998;

73: 118–125.

Study. Am Rev Respir Dis 1989;

140: 379–384.

24. Shiffman S, Dresler CM, Hajek P, Gilburt SJ, Targett DA, Strahs KR.

9. Mannino DM, Gagnon RC, Petty TL, Lydick E. Obstructive lung dis Efficacy of a nicotine lozenge for smoking cessation. Arch Intern ease and low lung function in adults in the United States: data from Med 2002;

162: 1267–1276.

the National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1994. 25. Clearing the Smoke. Washington, D.C, National Academy Press, Arch Intern Med 2000;

160: 1683–1689. 2001.

7. Лечение стабильной ХОБЛ:

фармакологическая терапия зиции и последующие местные побочные эффекты, свя 7.1. Ключевые положения занные с этими лекарствами.

• Имеющиеся в распоряжении медикаменты для лече Комплайнс (соблюдение лечебных рекомендаций ния хронической обструктивной болезни (ХОБЛ) мо больными) варьирует, однако при его оценке в широких гут уменьшить или снять симптомы болезни, улуч клинических исследованиях оказывается, что по край шить переносимость физической нагрузки, снизить ней мере 85% больных принимают 70% предписанной количество и тяжесть обострений, улучшить состоя дозы [1]. Это, возможно, отражает тот факт, что у боль ние здоровья.

ных ХОБЛ постоянно присутствуют симптомы болезни.

• В настоящее время не существует лекарств, способ Приверженность к лечению возрастает при четком объ ных изменить динамику падения функции легких.

яснении задач и возможного результата лечения, а так • Изменение функции легких после кратковременного же повторном возвращении к этим вопросам в процессе лечения любым лекарственным препаратом не по лечения.

могает в прогнозировании других клинических исхо Несмотря на то что спирометрия необходима для ус дов.

тановления правильного диагноза, изменения в функ • Предпочтителен ингаляционный путь введения пре ции легких, возникающие после короткого курса лече паратов.

ния, не помогают в предсказании других клинических • Изменение объема форсированного выдоха за 1 ю результатов. Разделение с помощью спирометрических секунду (ОФВ1) после бронхолитической терапии критериев ответа на лечение на «обратимый» и «необра может быть небольшим, однако это часто сопровож тимый» нецелесообразно. Многочисленные исследова дается более выраженными изменениями легочных ния показали достижение значительного клинического объемов, что приводит к уменьшению ощущения эффекта в группах больных, классифицированных вна одышки.

чале как имеющие необратимое ограничение скорости • Применение комбинации различных препаратов вы воздушного потока [2–4].

зывает б ольшие изменения в спирометрических по казателях и динамике симптомов, чем применение 7.3. Бронхолитики только одного средства.

В обычной клинической практике имеются три типа 7.2. Общие принципы бронхолитиков: 2 агонисты, холинолитики и метилксан тины.

Для больных ХОБЛ существуют эффективные меди Несмотря на то что препараты значительно различа каменты, и все пациенты, имеющие симптомы, должны ются по месту своего приложения в клетке и некоторые получить лекарственное лечение.

сведения о небронхолитическом действии отдельных Терапия с помощью современных лекарственных препаратов, наиболее важным следствием бронхолити средств может уменьшить или снять симптомы болезни, ческой терапии является расслабление гладкой муску улучшить переносимость физической нагрузки, снизить латуры бронхов и улучшение наполнения легких при спо количество и тяжесть обострений и улучшить состояние койном дыхании.

здоровья. На сегодняшний день не найдено средства, Конечное увеличение ОФВ1 может быть небольшим, которое бы затормозило падение функции легких.

однако это часто сопровождается значительными изме При наличии ингаляционной и таблетированной нениями легочных объемов с одновременным уменьше форм предпочтителен ингаляционный путь введения.

нием остаточного объема и/или задержкой развития ди При ингаляционном способе доставки меньшие дозы намической гиперинфляции во время физической на лекарства могут быть доставлены непосредственно в грузки. Оба этих изменения ведут к уменьшению ощуща легкие с такой же и большей эффективностью и меньши емой одышки [4, 5]. В общем, чем более выражена ми побочными эффектами.

ХОБЛ, тем более важны изменения в легочных объемах, Пациентов следует обучать правильному примене которые обусловливают изменения ОФВ1.

Pages:     || 2 | 3 | 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.