WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 |

«Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:38 Page 1 РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Под редакцией проф. А.Е. Борисова Том I ХИРУРГИЯ ПЕЧЕНИ Hepato_2003_Last_With_Index.qxd ...»

-- [ Страница 8 ] --

В отличие от печеночных синусоидов, патофизиологические гипертен зивные изменения, затрагивающие интестинальные капилляры, не способ ствуют активному асцитообразованию. Имеются доказательства снижения площади интестинального капиллярного обмена вследствие портальной ги пертензии. Роль гиперпродукции спланхнической лимфы может несколько повыситься при выраженной гипоальбуминемии и снижении онкотическо го градиента, что может иметь место на поздних стадиях цирроза печени, при печеночной недостаточности или в постгеморрагическом периоде.

Большинство данных свидетельствует о малой значимости изменений ме Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ зентериальной лимфоциркуляции в развитии асцитического синдрома при портальной гипертензии. Компенсаторные механизмы интестинального ка пиллярного бассейна при портальной гипертензии скорее ограничивают нежели способствуют формированию асцита.

Факторы, затрудняющие резорбцию асцитической жидкости Асцит — это не столько изолированный процесс накопления жидко сти в брюшной полости, сколько динамическое состояние, включающее и механизмы реабсорбции. Реабсорбция жидкости из брюшной полости осу ществляется париетальной и висцеральной брюшиной. Диафрагмальные лимфатические сосуды также являются коллекторами, осуществляющими отведение асцитической жидкости из брюшной полости. Фиброзирование париетальной брюшины, наблюдаемое при циррозе печени, может умень шить качественные параметры и площадь реабсорбирующей поверхности.

Очевидно, что возможное значение процесса фиброзирования брюшины необходимо учитывать при планировании способа создания органоанасто мозов.

В соответствии с законом Старлинга, степень реабсорбции также определяется соотношением капиллярных гидростатического и колло идно осмотического градиентов давлений. Различная концентрация белка в асцитической жидкости может оказывать влияние на степень ее реаб сорбции. Более важным фактором реабсорбции асцитической жидкости является уровень внутрибрюшного давления. Прогрессивное увеличение внутрибрюшного давления сдерживается по механизму отрицательной об ратной связи вследствие увеличения объема реабсорбируемой жидкости.

В ходе диуретической терапии удается добиться реабсорбции асцити ческой жидкости в объеме не более 900 мл в сутки. Достижение более рез кого снижения асцита возможно, однако это связано с риском гиповолемии.

Таким образом, ведущими регионарными факторами асцитообразования являются синусоидальная и лимфатическая гипертензии. Системным факто рам отводится второстепенная роль в патогенезе асцитического синдрома.

Гипоальбуминемия Концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим факто ром, определяющим онкотическое давление — одного из элементов форму лы Старлинга. В норме, в связи с уникальными свойствами сунусоидально го эндотелия, обеспечивающими свободное проникновение молекул белка в перисинусоидального пространство, онкотический градиент не может играть существенной роли в обеспечении «пропотевания» жидкости в про странство Диссе. По мере прогрессирования основного патологического Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ процесса, проявляющегося на морфологическом уровне капилляризацией и коллагенизацией синусоидов и изменением проницаемости синусоидаль ного эндотелия, значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей измене ний онкотических градиентов несколько возрастает. Хорошо известная в клинике низкая эффективность коррекции асцитического синдрома изоли рованным переливанием растворов альбумина подтверждает второстепен ность данного фактора.

Роль ренин ангиотензин альдостероновой системы Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенса торных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит как вследствие гиповолемии, так гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором и приво дящего к стимуляции секреции альдостерона. Увеличение уровня альдо стерона вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в почках.

Увеличение уровня ренина в сыворотке крови при циррозе печени на блюдается лишь у 30–40% больных. У остальных пациентов данный по казатель нормальный или даже снижен. Эти наблюдения могут свидетель ствовать в пользу теории «избыточного наполнения сосудистого русла», так как при гиповолемии очевидно ожидать более значительного увеличе ния уровня ренина.

Уровень альдостерона повышен у большинства больных циррозом пе чени с асцитическим синдромом. До развития асцита говорят о «субклини ческом» гиперальдостеронизме. Эффективность назначения антагонистов альдостерона является свидетельством роли гиперальдостеронизма в ра звитии асцита при циррозе печени.

Антидиуретический гормон Гиперволемический статус характеризуется не только увеличением реабсорбции натрия, но и изменением клиренса свободной воды. Суще ствуют факты, свидетельствующие об увеличении секреции антидиурети ческого гормона при циррозе печени, что приводит к снижению клиренса свободной воды. Известно, что антидиуретический гормон секретируется в задней доле гипофиза в ответ на осмотические и неосмотические стимулы.

Последние являются более вероятным механизмом увеличения синтеза данного гормона.

Снижение внутрисосудистого объема является сигналом к синтезу анти диуретического гормона опосредованно через волюморецепторы, предположи тельно расположенные в предсердиях. Физиологическим эффектом антидиуре тического гормона является повышение объема циркулирующей плазмы.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Однако следует отметить, что истинная роль антидиуретического гор мона в формировании асцитического синдрома при циррозе печени не ясна.

Противоречия заключаются в разнонаправленности изменений, рассматри ваемых в качестве факторов, стимулирующих секрецию гормона. Пациенты с декомпенсированным циррозом печени могут иметь сниженный уровень натрия в сыворотке крови, как до назначения, так и вследствие диуретиче ской терапии. Также неоднозначны и данные о давлении в предсердиях при портальной гипертензии и, следовательно, роли волюморецепторов. При ас цитическом синдроме у декомпенсированных пациентов с циррозом печени часто выявляются признаки кавальной, а у некоторых и легочной гипертен зии, что может сопровождаться повышением давления в предсердиях.

Предсердный натрийуретический фактор Предсердный натрийуретический фактор (пептид) является целой группой пептидов с различным количеством составляющих аминокислот, выделеных из предсердий и объединяемых общими эффектами: диуретиче ским, натрийуретическим и вазодилатирующим. Окончательная роль нат рийуретического пептида в формировании асцитического синдрома не из вестна. По видимому, повышение концентрации натриуретического пеп тида и увеличение задержки натрия при циррозе может объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону. У части больных уровнь пептида в сыворотке крови не повышен.

Простагландины Одним из возможных участников патогенеза асцита может выступать простагландин Е2, синтезирующийся в частности в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гу моральными реакциями. Степень задержки натрия не коррелирует с уров нем простагландина Е2. Формирование перитонеовенозного шунта приво дит к увеличению экскреции простагландина Е2, но уровень экскреции натрия с мочой оставется неизменным. Таким образом, роль простагланди нов почки в задержке натрия представляется малоубедительной.

Задержка натрия. Теории патогенеза В нормальных физиологических условиях увеличение реабсорбции нат рия в проксимальном отделе нефрона происходит в ответ на снижение эф Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ фективного объема циркулирующей плазмы. Не вполне ясно, является ли снижение эффективного циркулирующего объема непосредственной причи ной задержки натрия при портальной гипертензии. Оказалось, что если в от ношении признания участия фактора повышенной задержки натрия в форми ровании асцита большинство авторов единодушны, то в отношении перво причины этих изменений существуют прямо противоположные теории.

Данные об увеличении объема циркулирующей плазмы при циррозе печени привели к появлению теории «переполнения» сосудистого русла («overflow theory»). В соответствии с данной теорией гипергидратация свя зана с повышением реабсорбции натрия почками под воздействием нера скрытых гепаторенальных влияний. Гипергидратационный статус приводит к проникновению «излишней» жидкости в перисинусоидальное пространство, гиперпродукции лимфы и ее «пропотеванию» в брюшную полость.

Наименее обоснованным аспектом теории первичного переполнения сосудистого русла является вопрос: почему, по механизму отрицательной обратной связи, гиперволемия не сопровождается снижением задержки натрия. С этой теорией не согласуются данные о достижении отчетливого натрий и диуретического эффектов при внутривенном введении колло идных кровезаменителей. Отчасти именно это несоответствие привело к появлению прямо противоположной теории.

С некоторыми дополнениями и уточнениями эта концепция приобре ла вид теории «недостаточного наполнения» сосудистого русла («underfill theory»). Основным положением гиповолемической теории является тезис о снижении «заполнения» сосудистого русла как первичном нарушении, инициирующем задержку натрия. В соответствие с данной теорией за держка натрия рассматривается как естественная компенсаторная реак ция на относительную гиповолемию. В свою очередь гиповолемия, по мне нию ряда авторов, может быть вызвана переходом жидкости из сосудисто го русла в брюшную полость. Однако возникает противоречие: для задержки натрия необходим начальный асцит, но для формирования асци та важна задержка натрия.

Ведущими предпосылками для возникновения данной теории являет ся частое выявление у пациентов с циррозом печени и асцитическим син дромом изменений гуморальных субстанций, соответствующих реакции адаптационных систем на гиповолемию. Известно, что активация симпато адреналовой и ренин ангиотензин альдостероновой систем и повышение секреции антидиуретического гормона инициируются снижением объема циркулирующей крови.

Основное клинико экспериментальное обоснование обсуждаемой теории связано с так называемыми иммерсионными моделями. При созда Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ нии иммерсионных моделей биологический объект помещается в соленую воду, что сопровождается снижением веса тела, симулируя состояние не весомости и повышения объема циркулирующей крови. При этом измене ние гидростатического градиента давлений способствует увеличению ве нозного возврата без изменения состава и общего объема плазмы. Было установлено, что в иммерсионных моделях у пациентов с циррозом печени, осложненном асцитическим синдромом, погружение в воду приводит к нормализации реабсорбции натрия в почках. При этом наблюдалось суще ственное увеличение (более чем в 20 раз) экскреции калия и натрия у большинства больных. Повышение экскреции натрия при циррозе может быть достигнуто путем восстановления внутрисосудистого объема. Умень шение эффективного внутрисосудистого объема рассматриваться в каче стве первопричины увеличения реабсорбции натрия.

Таким образом, в литературе накоплено большое число данных в поль зу как гипо так и гиперволемической теорий задержки натрия при форми ровании асцитического синдрома. Несмотря на кажущееся противоречие, оба механизма могут играть роль в развитии прогрессирования асцитиче ского синдрома. На начальных стадиях большую роль может играть пере полнение сосудистого русла. Однако по мере накопления жидкости в брюшной полости все больше проявляются признаки снижения заполнения сосудистого русла, наблюдаемые в иммерсионной модели. Так появилась смешанная теория (theory mixta), согласно которой допускается, что еще до развития асцита почки больных циррозом печени задерживают избыточное количество натрия, что вызывает увеличение объема циркулирующей плаз мы. Это увеличивает транссудацию жидкости в брюшную полость. Даль нейшее уменьшение эффективного объема циркулирующей плазмы вызы вает активацию ренин ангиотензин альдостероновой системы.

Другая теория — периферической вазодилатации, которая исключа ет ряд противоречий гиповолемической и гиперволемической гипотез (Schrier R.W. и соавт., 1988). Хорошо известно, что портальная гипертен зия характеризуется развитием гипердинамического типа изменения ге модинамики, характеризующегося увеличением сократительной активно сти сердца и снижением периферического сосудистого сопротивления.

Вазодилатация является патогномоничным признаком для портальной ги пертензии и наблюдается во всех сосудистых бассейнах. В соответствии с теорией периферической вазодилатации снижение общего перифериче ского сопротивления артериол приводит к эффекту относительной гипо волемии, то есть к снижению «эффективного заполнения сосудистого русла». Закономерной компенсаторно приспособительной реакцией яв ляется комплекс изменений, приводящий к увеличению объема циркули рующей плазмы, что вызывает состояние гипергидратации. Реализация Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ этого комплекса осуществляется посредством увеличения реабсорбции натрия и воды в почках. Активация ренин ангиотензин альдостероновой системы предположительно связана с афферентными сигналами, исходя щими из артериальных барорецепторов. Комплекс реакций, направленных на увеличение объема плазмы, может быть усилен присоединением эф фектов вазопрессина и катехоламинов. Наиболее демонстративны реак ции гуморальных систем при гепаторенальном синдроме, когда вследствие выраженной почечной вазоконстрикции происходит обратимое нарушение функции почек.

Реакции, направленные на увеличение реабсорбции натрия и воды, могут «ускользать» от действий ауторегулирующих механизмов, реали зующихся чаще всего по механизму отрицательной обратной связи. Поэто му в клинической практике признаки гипергидратации чаще всего требуют дополнительной медикаментозной коррекции. Если на начальных этапах формирования асцита увеличение реабсорбции натрия и воды компенси рует снижение эффективного кровенаполнения, то при декомпенсации эти механизмы приобретают в большей степени патологическое, нежели ком пенсаторное значение.

Теория периферической вазодилатации, как и теория «недозаполне ния» сосудистого русла, не в состоянии объяснить, почему задержка натрия предшествует увеличению объема циркулирующей плазмы и формирова нию асцита, что достаточно однозначно было показано в эксперименталь ных исследованиях. Не согласуется с положениями данной точки зрения и отсутствие корреляции между степенью задержки натрия и перифериче ской сосудистой резистентностью.

Осложнения асцитического синдрома Среди гастроэнтерологов сформировалось устойчивое мнение о том, что асцитический синдром является одним из осложнений портальной ги пертензии. Однако нельзя не учитывать компенсаторную роль накопления асцитической жидкости в брюшной полости. Достаточно упомянуть, что тотальный парацентез скорее ухудшает клинический статус большинства пациентов, несмотря на то что одно из «осложнений» временно ликвиди ровано. Поэтому представляется важным рассмотреть те патологические состояния, которые отягощают течение асцитического синдрома и могут рассматриваться в качестве его осложнений.

В большинстве случаев асцит сопровождается дискомфортом, чув ством тяжести и другими симптомами, которые в целом ухудшают качество жизни пациентов и относятся скорее к побочным эффектам синдрома. Вы Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ раженность этих симптомов зависит от степени увеличения внутрибрюш ного давления.

Среди малых осложнений асцитического синдрома можно отметить формирование неосложненных грыж.

Более серьезными осложнениями являются разрыв пупочной грыжи, спонтанный бактериальный перитонит, гидроторакс и внутрибрюшное кровотечение (геморрагический асцит).

Разрыв пупочной грыжи Это относительно редкое осложнение может развиться вследствие истончения грыжевого мешка и кожи над ним. Быстрое истечение боль шого объема асцитической жидкости приводит к резкому снижению вну трибрюшного давления, что в некоторых случаях может привести к гипо волемии. Своевременная адекватная терапия асцитического синдрома, профилактика напряженного асцита позволяет снизить риск этого ослож нения. Своевременная операция по поводу пупочной грыжи уменьшает не только частоту спонтанного разрыва, но и предотвращает ее ущемление.

Однако следует помнить, что в околопупочной области находятся многочи сленные портокавальные коллатерали, что с одной стороны, существенно затрудняет устранение грыжи, а с другой — устранение естественных коллатералей может привести к существенному повышению портального давления.

Гидроторакс В литературе получил признание термин «печеночный гидроторакс», что обозначает проникновение жидкости из брюшной полости в грудную по плевроперитонеальным каналам. В редких случаях гидроторакс может «предшествовать» формированию асцитического синдрома. Это связано с отрицательным давлением в плевральной полости. Чаще асцитическая жидкость проникает в плевральную полость после того, как внутрибрюш ное давление достигает критических цифр и происходит разрыв раздели тельных барьеров. Типично развитие правостороннего гидроторакса. Со став жидкости в плевральной полости чаще всего соответствует таковому в брюшной. Иногда наблюдается увеличение количества эритроцитов в пле вральной полости, что связывают с геморрагией при прохождении асцити ческой жидкости через плевроперитонеальные каналы. Редко при спонтан ном бактериальном перитоните диффузия асцитической жидкости в пле вральную полость приводит к возникновению бактериального плеврита.

Диагноз печеночного гидроторакса подтверждается введением в брюшную полость небольшого количества воздуха, что сопровождается Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ немедленным возникновением гидропневмоторакса. Данную манипуляцию целесообразно выполнить до плевральной пункции, так как торакоцентез может сопровождаться попаданием воздуха в плевральную полость. Дру гим методом подтверждения асцитического происхождения гидроторакса является радиоизотопный метод, заключающийся во введении меченного альбумина в брюшную полость.

Лечебные мероприятия при печеночном гидротораксе должны быть направлены на более стабильное уменьшение внутрибрюшного давления и объема асцитической жидкости в брюшной полости. Большое значение имеет лечение основного заболевания, улучшение функционального состояния печени, интенсивная диуретическая терапия и инфузии альбу мина. Попытки плевродеза или хирургического устранения плевроперито неальных каналов чаще всего безуспешны, что связано не только с много компонентным патогенезом развития гидроторакса, но и с непереносимостью декомпенсированных больных травматичных вмешательств. С появлением эндохиругических технологий стало возможным выполнять оперативный прием торакоскопически. Это существенно уменьшило агрессивность вме шательства, однако частота развития осложнений и летальность остаются выше, чем при консервативном лечении.

Геморрагический асцит Наиболее частой причиной геморрагического асцита являются онко логические заболевания. Частота геморрагического асцита среди больных, страдающих циррозом печени, составляет около 2–5%. Приблизительно в трети случаев геморрагический компонент в асцитической жидкости свя зан с внутрибрюшным кровотечением. Причинами этого осложнения яв ляются: травматическое повреждение печени или селезенки, инфаркт се лезенки, кровотечение из опухоли печени. В этих случаях количество эри троцитов в асцитической жидкости обычно превышает 106/мл. Около 25% случаев геморрагических асцитов связаны с гепатоцеллюлярной карцино мой. При травматическом повреждении органов брюшной полости показа но оперативное лечение. Методом выбора в лечении кровотечений из нео преабельной опухоли печени является ангиография и суперселективная эмболизация печеночной артерии.

В 70 % случаев геморрагический характер асцита является случай ной находкой и связан с разрывом небольшого венозного или лимфатиче ского сосуда. При этом количество эритроцитов обычно не превышает 5х105/мл и активного хирургического лечения не требуется.

Даже при исключении злокачественного процесса у больных цирро зом печени геморрагический характер асцитической жидкости сопровож Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ дается выраженной энцефалопатией, почечной недостаточностью и высо кой смертностью.

Спонтанный бактериальный асцит перитонит Термин спонтанный бактериальный асцит перитонит (СБП) — ис пользуется для обозначения состояния, связанного с инфицированием ас цитической жидкости без нарушения целостности брюшины, и при котором ее воспалительные изменения не являются первичными. Поэтому более оправдан термин асцитическая инфекция, который, однако, не получил широкого распространения.

СБП — одно из опасных осложнений цирроза печени с синдромом портальной гипертензии, которое отягощает течение заболевания у более чем 25% больных с асцитическим синдромом. Летальность при развитии СБП колеблется от 30 до 50%.

У большинства больных СБП вызывается одним видом микроорга низмов, чаще всего кишечной флорой. Первое место среди высеваемых возбудителей занимают E.сoli и Klebsiella, что составляет от 63 до 93%.

Среди других бактерий встречаются грамм положительные кокки, пнев мококки, различные виды анаэробов.

Патогенез СБП остается до конца не выясненным. Предполагается уча стие двух основных факторов: транслокация микроорганизмов из просвета киш ки и снижение бактерицидности асцитической жидкости при циррозе печени.

При хронических заболеваниях печени наблюдается нарушение функции ретикулоэндотелиальной системы, что является одним из пре драсполагающих факторов проникновения микроорганизмов кишечной флоры в сосудистое русло и затем в асцитическую жидкость. Изменение проницаемости кишечной стенки вследствие венозного и лимфатического застоя может создавать предпосылки для миграции микроорганизмов че рез кишечную стенку.

Остается неясным, почему анаэробный СБП составляет не более 10% в этиологической структуре этого осложнения, так как анаэробы яв ляются основной группой микроорганизмов кишечной флоры. Одно из объяснений связано с бактериостатическим действием асцитической жид кости в отношении анаэробов вследствие высокого напряжения кислоро да. Известно, что формирование асцита происходит в основном за счет «пропотевания» печеночной лимфы, образующейся вследствие повышен ного пропотевания компонентов плазмы через синусоидальный эндотелий.

Повышение артериального вклада в общий печеночный кровоток и гипер динамическая гемоциркуляция, по видимому, могут приводить к увеличе нию насыщения кислородом синусоидальной крови.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Таким образом, низкая частота анаэробного СБП является одним из подтверждений того, что бактериемия и инфицирование асцитической жидкости являются необходимыми, но не достаточными условиями для развития перитонита. Большое значение имеет антимикробная активность асцитической жидкости.

Один из важных факторов бактерицидности асцитической жидкости связан с ее опсонической активностью, которая зависит от концентрации белка. О роли высокой концентрации белка в асцитической жидкости в предотвращении перитонита свидетельствуют многочисленные клиниче ские наблюдения. Асцит, вызванный канцероматозом брюшины, является резистентным к инфекции. Другие виды асцита, не связанные с порталь ной гипертензией, также значительно реже осложняются перитонитом.

Другим предрасполагающим фактором к развитию СБП является пи щеводно желудочное кровотечение. Механизмы реализации этого влия ния остаются нераскрытыми. Имеются доказательства эффективности профилактического назначения антибактериальных препаратов в отноше нии развития СБП.

В связи с высокой летальностью СБП большое значение имеет ран няя диагностика этого грозного осложнения. Важно отметить, что лишь у 60% пациентов со СБП наблюдается абдоминальный болевой синдром.

Выполнение парацентеза лишь при появлении перитонеальной симптома тики неизбежно приводит к высокой летальности. Поэтому оправдано рас ширение показаний к выполнению диагностического лапароцентеза при декомпенсированном циррозе печени с асцитическим синдромом. Повы шение общего цитоза, в том числе сегментоядерного нейтрофилеза (более 250 клеток в 1 мл асцитической жидкости), является одним из наиболее достоверных критериев СБП. В случае выявления лейкоцитоза в асцити ческой жидкости свыше 500 ставится диагноз СБП до получения результа тов бактериологического исследования и назначается соответствующая терапия.

Другая возможность оценки вероятности СБП связана с изучением ультразвуковой симиотики асцитического синдрома. Асцитическая жид кость, являясь прекрасным акустическим «окном», позволяет значитель но увеличить глубину сканирования.

Высокая разрешающая способность современных аппаратов позво лила выяснить, что асцитическая жидкость никогда не бывает полностью эхопрозрачной. Даже в случае неосложненного асцита в ней фиксируются мелкие, зачастую различимые только в толще повышенной эхогенности включения, представляющие собой слущенный мезотелий, крупнодиспер сный белок и другие составляющие асцитической жидкости, имеющие бо Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ лее или менее плотную консистенцию. Нашим сотрудником А.О. Новичен ковым были описаны характерные ультразвуковые признаки при различ ных вариантах течения асцитического синдрома.

В процессе ультразвукового исследования эти фрагменты осаждают ся, образуя неспецифический пул повышенной эхогенности с четко разли чимым уровнем в карманах брюшины. Замечено, что чем дольше суще ствует асцит, чем более активный образ жизни ведет пациент, тем более крупная взвесь (до 1–2 мм) фиксируется в асцитической жидкости, напо миная картину «звездного неба».

В случае асцита, осложненного перитонитом, взвесь разнокалибер ная. Часто встречаются фрагменты до 5–6 мм, представляющие из себя сгустки фибрина. Подобные включения не имеют тенденции к осаждению со временем, свободно флотирующий фибрин при соприкосновении с вну тренними органами налипает на них, образуя весьма причудливые эхогра фические картины («голова медузы»). Очень характерна эхографическая картина асцита перитонита, визуализируемая уже на 2 е сутки. В правом латеральном кармане брюшины между капсулой печени и париетальным листком брюшины при дыхании фибрин натягивается в виде нитей с нечет кими контурами. По мере прогрессирования перитонита количество нитей увеличивается, они переплетаются между собой, становятся разнонапра вленными. Размеры и количество свободно флотирующих фрагментов так же увеличивается. Этиология перитонита отчетливо не влияет на соногра фическую картину.

В случае положительной клинической динамики на фоне антибакте риальной терапии фибрин организуется, контуры нитей становятся более четкими, уменьшаются количество и размеры флотирующих фрагментов.

Подобная динамика состояния асцитической жидкости вполне может быть оценена с интервалом в 1–2 суток на фоне лечения. При асците онкологи ческой этиологии положительной динамики не наблюдается.

Таким образом, сонография свободной жидкости в брюшной полости имеет важное диагностическое и прогностическое значение. Метод может быть использован в качестве мониторинга и оценки эффективности лече ния у больных с асцитом различного происхождения.

После постановки диагноза СБП необходимо начать интенсивное ком плексное лечение. Основу терапии составляют антибактериальные препара ты. Чувствительность к назначенной терапии оценивается клинически. Сни жение количества нейтрофилов в асцитической жидкости более чем в 2 раза является прогностически благоприятным признаком. Отсутствие положи тельной динамики может свидетельствовать о резистентности микроорганиз мов к назначенным препаратам или о вторичном характере перитонита.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ В случае диагностических трудностей может возникнуть вопрос об ис пользовании хирургических методов.

Лапароскопия обладает большими диагностическими возможностями по сравнению с лапароцентезом, позволяя более надежно исключить вто ричный характер перитонита. При необходимости метод из диагностиче ского может перейти в лечебный, обеспечивая возможности санации брюшной полости и регионарной фармакотерапии.

При выборе антибактериального препарата исходят из типа выявляе мого возбудителя. Принимая во внимание, что наиболее часто в асцитиче ской жидкости удается выявить грамм отрицательную флору, предпочте ние отдается цефалоспоринам третьего поколения или пенициллинам, по тенцированным клавулановой кислотой. При использовании цефотаксима признана схема по 6 г в сутки в три введения в течение недели.

Частота рецидивирующего течения СБП составляет 50–70% в тече ние 1 года. По данным J. Korula (1996), лишь в одном контролируемом исследовании было показано, что профилактическое назначение фторхи нолона (норфлоксацина) снижает частоту развития повторных эпизодов грамм отрицительного СБП (12% против 35% в контрольной группе), однако не оказывает влияние на развитие грамм положительной инфек ции. Кроме того, продолжительный прием фторхинолонов сопровождается появлением резистентных штаммов и другими осложнениями антибиотико терапии. Таким образом, на настоящий момент вопрос о целесообразности профилактической антибактериальной терапии нуждается в уточнении.

Лечение асцитического синдрома Рассмотрение вопросов, связанных с консервативным или хирургиче ским лечением пациентов с асцитическим синдромом, неразрывно связано с определением цели и задач, которые предполагается повседневно решать клиницистам при планировании лечебной программы. Необходимо отде лять изменения, которые относятся к благоприятной адаптационной реак ции, направленной на поддержание важнейших гомеостатических кон стант от нарушений, являющихся неблагоприятными.

Появление асцитической жидкости в брюшной полости является отражением декомпенсации многих адаптационных систем. С другой сто роны, возникновение асцитического синдрома может рассматриваться как вариант адаптации к новым патологическим условиям, вызванным про грессированием основного процесса.

Теоретически изолированное присутствие физиологически сбаланси рованной жидкости в брюшной полости не может являться причиной для Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ столь «крупномасштабных атак» на асцитический синдром при портальной гипертензии. Асцитический синдром является клиническим проявлением перехода процесса в очередную стадию, которой соответствуют определен ные функциональные, морфологические и гемодинамические нарушения.

Именно эти нарушения и должны рассматриваться в качестве потенциаль ных объектов приложения возможных лечебных воздействий.

Полноценная коррекция патологических изменений, развивающихся у больных циррозом печени с асцитом, является неотъемлемой и преобла дающей частью в комплексном лечении этой категории больных. Проведение полного объема патогенетически направленной консервативной терапии позволяет увеличить эффективность эндоваскулярных вмешательств как в ближайшем, так и в отдаленном периодах.

Лечение любых осложнений портальной гипертензии всегда необхо димо начинать с терапевтического воздействия на имеющиеся нарушения, эффективность которого нередко определяет выбор дальнейшей лечебной тактики. Объем и продолжительность консервативной терапии зависят от вида осложнений, а также глубины имеющихся гомеостатических рас стройств.

В связи с этим комплексное консервативное лечение больных вклю чает использование следующих терапевтических методов:

— этиотропная терапия;

— диуретическая терапия;

— коррекция гипоальбуминемии;

— мембранотропная и антиоксидантная, гепатотропная терапия.

К моменту развития асцитического синдрома возможности этиотроп ной терапии основного заболевания чаще всего исчерпаны.

Применение диуретиков Ключевым элементом консервативной терапии цирротического асцита является применение диуретиков. При назначении диуретических препа ратов необходимо помнить, что процесс реабсорбции асцитической жид кости из брюшной полости ограничен и варьирует у различных пациентов.

В ходе диуретической терапии вследствие повышения выведения натрия и воды из организма создаются условия, благоприятствующие переходу жидкости из брюшной полости в системный кровоток. Однако если потери жидкости существенно превышают возможности реабсорбции асцитической жидкости из брюшной полости, наблюдается прогрессирующее нарушение целого ряда гомеостатических показателей: снижение объема циркули рующей плазмы, системная гипотензия, активация симпато адреналовой и Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ренин ангиотензин альдостероновой систем, ухудшение функции почек, нарастание преренальной азотемии, гипонатриемия. Поэтому у пациентов с асцитическим синдромом при отсутствии периферических отеков сниже ние веса тела на фоне диуретической терапии не должны превышать 300–400 г в день. У больных с периферическими отеками имеются боль шие возможности компенсации потерь жидкости, и поэтому у этой катего рии пациентов возможно использование более «жесткой» терапии.

Многообразие фармакопрепаратов, используемых в комплексном лече нии асцитического синдрома, диктует необходимость осознанного адекватно го выбора, соответствующего единой лечебной тактике. Лечебная программа начинается с более простых и безопасных методов, а при прогрессировании патологических изменений используются более агрессивные подходы.

1 этап консервативной терапии включает постельный режим и низко солевую диету.

Горизонтальное положение больного сопровождается позитивными гемодинамическими изменениями. Увеличение венозного возврата приво дит к уменьшению активности симпатоадреналовой и ренин ангиотензин альдостероновой гуморальных систем. В результате улучшается почечный кровоток и снижается уровень задержки натрия в нефроне. Рационально, чтобы количество потребляемой повареной соли не превышало 40 ммоль в день. Полностью безсолевая диета не только может причинять эмоцио нальные переживания, но и привести к появлению преренальной азотемии и гипонатриемии. На первом этапе лечения удается добиться купирования асцитического синдрома приблизительно у 10% пациентов. Обычно это больные с первым эпизодом асцита, без нарушений функции почек и уров нем суточной экскреции натрия с мочой свыше 10 ммоль. У остальных па циентов сочетанием постельного режима и низкосолевой диеты удается улучшить чувствительность к диуретической терапии.

2 этап — дополнительное назначение антагонистов альдостерона.

Верошпирон считается базовым препаратов в терапии асцита. Паци ентам, у которых не удается добиться положительной динамики на первом этапе лечения, показано назначение антагонистов альдостерона — спиро нолактона (верошпирон). Необходимо учитывать, что натрийуретический эффект верошпирона зачительно ниже такового петлевых диуретиков.

Эффективность антагонистов альдостерона у большинства больных цир розом печени достаточно высокая.

Верошпирон назначают по 25–50 мг (1–2 таблетки) 3–4 раза в те чение 2–3 недель. Длительный период полувыведения препарата позволя ет его назначать 1 раз в день. Диуретический эффект проявляется обычно на 2–6 день лечения. Эффект зависит от исходного уровня альдостерона.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У больных с высоким уровнем данного гормона требуются большие дозы верошпирона (до 600 мг/сут.). Имеются данные, свидетельствущие о высо кой эффективности верошпирона (у 70% больных — положительный ре зультат) в дозах не превышающих 400 мг/сут. Поэтому при неэффектив ности антагонистов альдостерона в дозе 200 мг/сут. целесообразно не уве личивать дозу препарата, а дополнительно назначить препарат с другим механизмом действия. Для усиления диуретического эффекта и поддержа ния натрий калиевого баланса возможно дополнительное назначение ги потиазида по 25–50 мг 1–2 раза в день курсами по 3–4 дня и такими же интервалами между ними или фуросемида по 40–80 мг (1–2 таблетки) 1–2 раза в день в течение 2–3 дней по 2–3 курса с теми же интервалами.

3 этап — дополнительное назначение петлевых диуретиков.

В случаях снижения клубочковой фильтрации и нарушения канальце вой реабсорбции не следует назначать гипотиазид, а также калийсбере гающие диуретики (триампур композитум и модуретик), которые действу ют на уровне дистальной части почечных канальцев.

Эффективным диуретиком является фуросемид. Он эффективен и при высокой интоксикации вследствие печеночной недостаточности. Для до стижения эффекта форсированного диуреза и детоксикации на фоне про ведения инфузионной терапии или асцитореинфузии необходимо отдавать предпочтение внутривенному введению лазикса (раствор фуросемида для инъекции) по 40–60–80 мг 1–2 раза. Одновременно обязательно назна чаются препараты калия в виде поляризующих глюкозо инсулино кали евых смесей.

Дополнительное назначение фуросемида в дозе 40 мг к терапии ве рошпироном оказывается эффективным у 30 % больных.

Нецелесообразно сочетать фуросемид с цефалоспоринами, гентами цином и другими препаратами, оказывающими нефротоксическое дей ствие. Лечение должно проводиться на фоне диеты, богатой калием.

Противопоказаниями к использованию диуретиков являются: первая половина беременности, гипокалиемия, печеночная кома, терминальная стадия почечной недостаточности, механическая непроходимость мочевы водящих путей.

4 этап. Приблизительно у 10 % больных не удается добиться положи тельной динамики асцитического синдрома сочетанным применением пет левых диуретиков и антагонистов альдостерона. Из них лишь у небольшо го числа пациентов оказывается успешным повышение суточной дозы ве рошпирона до 400 мг и фуросемида до 160 мг. На этом этапе повышается значение методов коррекции нарушений гомеостаза, рассмотренных ниже.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Коррекция гипоальбуминемии Диуретики часто оказываются неэффективными при низком колло идно осмотическом давлении и сниженном объеме циркулирующей крови, обусловленных гипоальбуминемией и водно солевыми потерями. Поэтому прежде всего необходимо корригировать белковый и электролитный дис баланс и уже на этом фоне назначать диуретики.

С этой целью должны использоваться нативные белковые препараты:

нативная и свежезамороженная плазма, растворы альбумина, протеин. От применения белковых гидролизатов следует отказаться, поскольку на фо не нарушенной функциональной способности печени они усиливают имею щуюся азотемию и могут стать причиной развития острой печеночной не достаточности.

В то же время введение нативных чужеродных белковых препаратов может стать причиной развития аллергических реакций различной степени выраженности, усугубляющих нарушение функций печени. Возникновение подобных осложнений исключает возможность применения этих инфузи онных средств, а в качестве альтернативы важное значение приобретают аутогемотрансфузии и реинфузии асцитической жидкости.

Диуретикорезистентный асцит Существует категория больных, у которых не удается добиться ликви дации асцита. Попытки использования предсердного натрийуретического пептида не привели к увеличению экскреции натрия с мочой у пациентов с резистентным асцитом. Назначение вазодилатирующих простагландинов также оказалось безуспешным как при рефрактерном асците, так и при ге паторенальном синдроме. Назначение тромбоксана А2 позволяет повы сить экскрецию воды и чувствительность к фуросемиду, но и увеличивает риск развития кровотечения портального генеза. В этих ситуациях только хирургическое лечение может не только корригировать асцит, но и улучшить качество и продолжительность жизни этой тяжелой категории больных.

Оперативные методы До внедрения диуретических препаратов в клиническую практику ла пароцентез оставался единственным методом паллиативного лечения больных с резистентным асцитом. После появления возможности медика ментозного влияния на диурез и натрийурез оказалось, что тотальный парацентез — то есть эксфузия всего объема асцитической жидкости, является более грубым и менее физиологичным методом лечения. Основ Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ными гемодинамическими неблагоприятными последствиями тотального парацентеза являются системная артериальная гипотензия, повышение сердечного выброса, уменьшение центрального венозного давления и пе риферического сосудистого сопротивления. Снижение внутрибрюшного давления сопровождается соответствующими изменениями портального и кавального давлений. Портопеченочный градиент оказывается менее из менчивой величиной. Вероятно, что именно гемодинамические изменения оказывают влияние на выявленные рядом исследователей снижение функ ции почек: увеличение уровня креатинина в сыворотке крови, уменьшение эффективного почечного кровотока.

Необходимо стремиться нивелировать отмеченные неблагоприятные эффекты парацентеза. Для профилактики непосредственных гемодинами ческих нарушений целесообразно избегать быстрого изменения уровня внутрибрюшного давления. Мы отдаем предпочтение дробным эксфузиям асцитической жидкости и редко используем метод тотального парацентеза.

Не вызывает сомнения целесообразность мероприятий, направленных на поддержание достаточного объема циркулирующей плазмы, что позволяет нивелировать некоторые неблагоприятные последствия парацентеза. На иболее обоснована инфузия онкотически активных растворов (альбумин, плазма). При отсутствии адекватного введения раствора альбумина то тальный парацентез приводит к снижению сердечного индекса, кровотока по бедренной артерии, легочного капиллярного давления, уровня предсер дного натрийуретического фактора, гипонатриемии и повышению уровня альдостерона. Инфузия альбумина позволяла компенсировать большин ство из вышеперечисленных нарушений. Доказана высокая эффектив ность других, более дешевых, плазмазамещающих растворов (желатиноль, декстран 70).

Использование портосистемного шунтирования основано на коррек ции основного фактора асцитообразования — синусоидальной гипертен зии. Однако вмешательства сопровождаются значительной операционной травмой, которая зачастую становится непереносимой для большинства декомпенсированных больных циррозом печени. Исходя из современных представлений о патогенезе портальной гипертензии и ключевой роли во ротного кровотока для регенерации печени, наиболее обоснованным явля ется применение шунтирующих операций при внепеченочной форме пор тальной гипертензии, при которой асцит развивается значительно реже.

Несмотря на ограничение показаний к портосистемному шунтирова нию при асцитическом синдроме, появление эндоваскулярной методики транюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS) привело к возобновлению споров относительно целесообразности этой категории операций при диуретикорезистентном асците. Процедура Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ TIPS выступает как альтернатива перитонеоюгулярному шунтированию.

Успешное портосистемное шунтирование благотворно влияет на показате ли функции почек: наблюдается увеличение экскреции натрия с мочой, клиренса креатинина, снижается активность ренина плазмы и уровень ан гиотензина II.

Несмотря на то что асцит удается купировать лишь методом портоси стемного шунтирования и только у пациентов, отнесенных по функцио нальному состоянию к группе Child В, выживаемость у оперированных больных меньше, чем при консервативном лечении. Поэтому процедуру TIPS целесообразно выполнять лишь пациентам, включенным в лист ожи дания трансплантации печени.

Таким образом, вопрос об эффективности портосистемного шунтиро вания при резистентном асците, даже в варианте эндоваскулярного вме шательства (TIPS), требует дальнейших исследований. Необходимы ши рокомасштабные, проспективные исследования для сравнения продолжи тельности и качества жизни пациентов с циррозом печени, осложенным асцитическим синдромом в различных группах.

Практически одновременно с сосудистыми портокавальными анасто мозами были предложены «органоанастомозы». В настоящее время омен то и висцеропексии практически не используются в практике как само стоятельные методы лечения портальной гипертензии и асцитического синдрома. С внедрением эндохирургических технологий актуальность во проса о целесообразности формирования органоанастомозов несколько возросла. Несмотря на более чем вековой опыт применения этих вмеша тельств, не раскрыты механизмы формирования сращений и регуляции спаечного процесса. Если у одних пациентов наблюдается развитие мощ ных васкуляризованных сращений, то у других формируются рыхлые, бес сосудистые спайки. Длительный период формирования коллатералей вы водит данную категорию операций в разряд профилактических вмеша тельств с непредсказуемым результатом.

Современная методология хирургии портальной гипертензии требует учета возможности трансплантации печени как единственного радикально го вмешательтва при декомпенсированном циррозе печени. Инициация спаечного процесса в брюшной полости увеличивает кровопотерю при ге патэктомии и негативно сказывается на результатах трансплантации печени.

Применение операции на грудном протоке у ряда больных приводит к улучшению лимфоциркуляции внутренних органов и сопровождается уве личением диуреза, уменьшением веса тела, объема асцитической жидко сти, иногда до полного ее исчезновения. В настоящее время не существует единого мнения о целесообразности применения лимфовенозных анасто Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ мозов при лечения стойкого асцита у больных циррозом печени с порталь ной гипертензией. Распространение операций ограничивается тем, что не у всех больных с резистентным асцитом имеются анатомические и лимфо динамические показания к наложению лимфовенозного анастомоза. Од ной из причин неудач считается отсутствие прессорного градиента и рас сыпной тип строения терминального отдела грудного лимфатического про тока. Даже при удачном формировании сроки функционирования лимфовенозного анастомоза при диуретикорезистентном асците непро должительны и редко превышают несколько месяцев.

Среди негативных моментов применения оперативной коррекции лимфодинамической недостаточности важно подчеркнуть усугубление эн догенной интоксикации в ближайшем послеоперационном периоде и угро зу пищеводно желудочного кровотечения.

Широкое распространение при резистентном асците получили опера ции, направленные на возврат асцитической жидкости из брюшной поло сти в венозное русло. С этой целью применяется перитонеокавальное, пе ритонеоатриальное, перитонеоюгулярное шунтирование.

Первые сообщения об использовании шунта типа Le Veen свидетель ствовали о высокой эффективности метода. С накоплением опыта приме нения перитонеовенозного шунтирования оказалось, что эта операция опасна развитием ряда грозных осложнений. Частота осложнений после имплантации перитонеовенозного шунта колеблется от 56% до 74%. На иболее тяжелые из них — коагулопатические кровотечения, которые свя заны с выбросом в кровь тканевого активатора плазминогена, секретиру емого серозной оболочкой брюшной полости. Нередким осложнением яв ляется развитие асцит перитонита вследствие инфицирования клапана. В более позднем периоде развиваются рубцовые облитерации и тромбозы имплантированных клапанов. Средняя продолжительность функциониро вания перитонеовенозного шунта составила 7 месяцев.

Летальность в отдаленном послеоперационном периоде связана с прогрессированием основного патологического процесса, сепсисом, га строинтестинальным кровотечением. Кровотечение из варикозно расши ренных вен пищевода и желудка является грозным осложнением и возни кает чаще у пациентов, имевших в анамнезе подобные эпизоды. Поэтому большинство хирургов высказываются против перитонеовенозного шун тирования у больных с наличием варикозно расширенных вен пищевода и желудка, даже при отсутствии кровотечений в анамнезе. Патогенез крово течений связан, во первых, с повышением объема циркулирующей крови, во вторых — с нарушеними в системе гемостаза вследствие повышенного поступления тромбопластина и других факторов активации фибринолиза.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ К группе малотравматичных операций при лечении больных с диуре тикорезистентным асцитом относится метод аутореинфузии асцитической жидкости в венозную систему. Существует мнение, что асцитическая жид кость является полноценным плазмозаменителем. Метод сопровождается значительным числом осложнений. По сводной статистике, у 73% больных наблюдается развитие гипокоагуляции, что у 33% пациентов приводит к кровотечениям. Несмотря на благоприятное влияние аутореинфузии асци тической жидкости, ее применение не нашло широкого распространения из за кратковременного эффекта. Подавляющее большинство пациентов поступают в клинику повторно в течение 3 х месяцев после реинфузии.

Кроме того, метод громоздкий, требует применения специальной аппара туры и продолжительного времени.

Из операций, направленных на уменьшение притока крови в порталь ную систему, основное место занимала спленэктомия. С момента предло жения Banti (1894), считавшего спленэктомию методом лечения описан ного им цирроза печени, эта операция приобрела широкое распростране ние при портальной гипертензии. В дальнейшем были выяснены многие неблагоприятные эффекты этого вмешательства.

Развитие операций деартериализации селезенки было связано со стремлением реализовать эффекты спленэтомии, избежав осложнений этого вмешательства. В 1934 г. В.Я. Брайцев первый в отечественной хи рургии описал 9 случаев перевязки селезеночной артерии при болезни «Банти» с хорошим результатом. С развитием рентгеноэндоваскулярной хирургии перевязка селезеночной артерии была вытеснена малоинвазив ной рентгено эндоваскулярной эмболизацией. Однако эффективность операций на селезенке и ее сосудах оказалась недостаточной.

Особая роль в эволюции методов хирургической коррекции порталь ной гипертензии принадлежит деартериализации печени. Имеется точка зрения, согласно которой одной из наиболее существенных причин гипер тензии в портальной системе является наличие внутрипеченочных арте риовенозных анастомозов, а также усиление притока артериальной крови в печень, что приводит к возрастанию сопротивления кровотоку по пор тальным сосудам. Основной предпосылкой деартериализации печени яв лялось предположение об устранении поступления артериальной крови в синусоидальную систему цирротической печени, что улучшает условие портального кровотока в синусоидах. Травматичность доступа оказалась несопоставимо высокой по сравнению с клиническим эффектом операции.

«Второе рождение» эта идея получила в работах А.Е. Борисова и соавт.

(1983), посвященных рентгено эндоваскулярной эмболизации печеночной артерии. Операция осуществляется чрескатетерным введением в просвет со суда стенозирующего элемента — спирали типа Gianturko. Данную методи Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ку авторы применили у 42 больных с декомпенсированной стадией цирроза печени при явлениях асцита и получили уменьшение портального давления на 58–112 mmH2О. Позитивный клинический эффект от операции был по лучен у 33 пациентов. Развивая идею малотравматичного этапного лечения больных с портальной гипертензией, А.Е. Борисов с соавт. предлагают при терминальных стадиях цирроза печени проводить лечение с помощью эндова скулярных процедур, направленных как на купирование асцита, так и на сни жение портальной гипертензии. С этой целью авторы предлагают выполнять:

эмболизацию печеночной, селезеночной артерии и баллонную окклюзию ни жней полой вены в различных сочетаниях и последовательности.

В 1988 году А.Е. Борисовым предложена малотравматичная методика баллонной окклюзии инфраренального отдела нижней полой вены, кото рая выполнялась с целью коррекции синдрома Бадда Киари у больных циррозом печени. Предложенный способ основан на приципе борьбы с конкурентным кровотоком. После окклюзии инфраренального отдела ни жней полой вены резко снижался приток крови и давление в зоне впадения печеночных вен, за счет чего наблюдалось существенное улучшение ее от тока из пораженного органа.

Показанием к баллонной окклюзии нижней полой вены является кли нически и рентгенологически установленный синдром Бадда Киари у боль ных циррозом печени и портальной гипертензией. Для окончательного уточнения диагноза, а также определения степени выраженности каваль ной гипертензии необходимо выполнить каваманометрию соответственно выше и ниже участка стеноза для вычисления разницы давлений. Вмеша тельство целесообразно осуществлять при уровне прессорного градиента не менее 60–70 мм вод. ст. Противопоказанием к баллонной окклюзии следует считать хроническую венозную недостаточность сосудов нижних конечностей различного генеза.

Разработка методов, воздействующих на регенерацию печени, связана с идеей повлиять на течение основного патологического процесса и до биться положительной динамики портальной гипертензии. Большая груп па исследований была посвящена стимуляции регенерации печени путем ее частичной резекции или физико химических воздействий. Клиническая эффективность этой категории операций весьма сомнительна.

Другое направление хирургической коррекции асцитического синдро ма связано с попытками изменить гормональный фон пациентов и, глав ным образом, уменьшить уровень тех гормонов, которые способствуют на коплению асцитической жидкости. Для уменьшения гиперальдостераниз ма была предложена адреналэктомия. Вмешательство оказалось достаточно травматичным как с точки зрения непосредственно операцион ной травмы, так и последующих гормональных нарушений.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ С появлением рентгеноэндоваскулярной хирургии связано возрожде ние этой операции. В 1988 г. М.И. Гульман и соавт. сообщили об эндова скулярной деструкции надпочечников у 10 больных с декомпенсированным циррозом печени и резистентным асцитом с непосредственным положи тельным эффектом у всех больных. Отдаленные результаты прослежены в сроки до 18 месяцев. Этого не вполне достаточно для окончательного вы вода об эффективности этой категории операций.

Среди новейших вмешательств при циррозе печени на первом месте, безусловно, находится пересадка печени. Уже накоплен немалый опыт в проведении данного вмешательства как за рубежом, так и в нашей стране.

Рассмотрение проблемы трансплантации печени в целом выходит за рам ки настоящего раздела.

На настоящем этапе развития хирургии не существует единого уни версального способа хирургического лечения больных с асцитическим синдромом портального генеза. Большое количество вариантов оператив ных вмешательств свидетельствует о неудовлетворенности хирургов их ре зультатами. Большинство хирургических школ, длительно занимающихся проблемой портальной гипертензии признают необходимость индивидуа лизированного подхода к выбору типа операции. В последние годы все большее число специалистов в области хирургии портальной гипертензии рекомендуют придерживаться комплексного, этапного («step by step») ле чения, основанного на принципе коррекции доминирующего синдрома. Та кой подход позволяет надеяться на улучшение качества жизни больных.

Заключение Асцитический синдром является одной из наиболее частых причин обращаемости пациентов с циррозом печени в хирургическую клинику.

Появление асцитического синдрома при портальной гипертензии пред ставляет собой один из значимых прогностических факторов и свидетель ствует о качественно новом этапе развития заболевания в целом. Во пер вых, асцит развивается на фоне выраженных исходных нарушений гоме остаза и отражает декомпенсацию большинства адаптационных систем.

Во вторых, появление асцитического синдрома привносит ряд новых, опасных для жизни осложнений. И, в третьих, потребность в фармаколо гической или хирургической коррекции, сопровождающейся побочными эффектами и осложнениями, еще более усугубляет прогноз этой тяжелой категории больных.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Патогенез асцитического синдрома при циррозе печени сложен и до конца не изучен. Общепризнанным является положение об участии регио нарных и системных патофизиологических механизмов. Одним из наиболее значимых местных патогенетических факторов является синусоидальная гипертензия, связанная с постсинусоидальным блоком, что в значительной степени определяет нарастающее «пропотевание» элементов плазмы в перисинусоидальное простраство и увеличивает лимфопродукцию в пече ни. Декомпенсация дренажной функции лимфатической системы способ ствует белее активному накоплению асцитической жидкости. Среди общих факторов прогрессирования асцитического синдрома ведущее значение по праву принадлежит задержке натрия и воды. В задержке натрия принима ют участие множество патофизиологических механизмов: гуморальные на рушения и, прежде всего, активация ренин ангиотензин альдостероновой системы снижение эффективной почечной перфузии и другие гемодинами ческие нарушения. Гуморальные и гемодинамические факторы оказывают влияние друг на друга. Многие гормональные субстанции обладают си стемным и регионарным гемодинамическими эффектами. Нарушения ге модинамики на различных уровнях вызывают реакции адаптационных си стем поддержания гомеостаза, которые осуществляются опосредованно через гуморальные факторы. Вопрос об афферентном патофизиологиче ском механизме задержки натрия до конца не решен.

Этапность лечения асцитического синдрома является одним из важ нейших принципов и проявляется уже на этапе консервативного лечения, которое всегда предшествует любым видам хирургической интервенции.

В программу консервативной терапии на ее различных этапах «вплетают ся» методы оперативного лечения. При этом общая агрессивность всего комплекса лечебных мероприятий «раскладывается» во времени. Этим достигается лучшая переносимость отдельных этапов и создаются условия для реализации эндогенных адаптационных механизмов.

В заключение следует отметить, что несмотря на успехи фундамен тальных наук в области изучения патогенеза портальной гипертензии, раз работку и совершенствование методов консервативного и оперативного лечения асцитического синдромома, ни один из предложенных методов, кроме трансплантации печени, не способен положительно повлиять на продолжительность жизни больных. Большинство оперативных вмеша тельств имеют временный симптоматический эффект и претендуют на роль методов, улучшающих качество жизни пациентов. Поэтому необхо дим большой клинический опыт, а порой и врачебная интуиция, чтобы спланировать оптимальный объем лечения.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page КРОВОТЕЧЕНИЕ ПОРТАЛЬНОГО ГЕНЕЗА Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка является наиболее драматичным осложнением портальной гипертензии.

Риск возникновения первого кровотечения среди больных циррозом печени оставляет 5 % в год. При наличии варикозного расширения вен пищевода показатель достигает 15%, а при выявлении «больших вариксов» — 30% и больше [Paquet K. J., 1995;

Vlavianos P. Westaby D., 2001;

Harry R., Wen don J., 2002]. Летальность при первом кровотечении составляет около 50%. Еще более пессимистичным выглядит прогноз для пациентов, пере несших кровотечение в прошлом. Частота развития рецидивов геморрагии составляет 50–90 % [Nolte W., Hartman H., 1994].

Механизмы развития и прогрессирования портальных гипертензивных изменений в кардиоэзофагеальной зоне Повышенное портальное давление ведёт к спонтанному образованию портосистемных коллатералей. Несмотря на то, что варикозному расши рению может подвергнуться любой венозный сосуд желудочно кишечного тракта, наибольшее клиническое значение имеют изменения вен кардио эзофагеальной области.

Наличие и степень варикозного расширения вен в пищеводе и желуд ке определяются анатомическими особенностями. Выделяют 3 зоны в ни жней трети пищевода. Непосредственно выше кардии начинается палисад ная зона (palisade zone). Ее длина составляет в среднем 2–3 см. В этой области пищевода вены, идущие из кардии, проникают через мышечную пластинку слизистой гастроэзофагеального перехода и проходят внутри собственной пластинки. При портальной гипертензии кровоток в этой зоне из двунаправленного (как в направлении пищевода, так и кардии) перехо дит в однонаправленный кровоток в восходящем направлении. Другая осо бенность палисадной зоны заключается в высоком сосудистом сопротив лении, что создает дополнительные предпосылки для разрыва вен в этой области.

Выше палисадной зоны располагается перфорантная зона (perforating zone) протяженностью около 2 см. Особенность этой зоны связана с нали чием многочисленных коммуникантов между венами различных уровней.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Всего в пищеводе выделяют четыре уровня расположения венозных сосу дов. Наиболее поверхностно располагаются интраэпителиальные вены, дренирующиеся в поверхностное венозное сплетение подслизистого слоя (intrinsic venous channels). В свою очередь это сплетение связано с глу бокими венами подслизистого слоя (deep intrinsic veins). Сосуды подслизи стого слоя и наружное венозное сплетение соединены перфорантными ве нами, проникающими сквозь мышечный слой пищевода. При повышении портального давления сосуды в данной области подвергаются варикозному расширению. Предполагается, что кровотечения средней степени тяжести возникают вследствие разрыва интраэпителиальных сосудов, в то время как разрыв вен подслизистого сплетения приводит к геморрагиям с мас сивной кровопотерей.

Поперечной перфорантной зоной (transverse perforating zone) приня то считать отдел пищевода длиной около 8–10 см, расположенный прок симальнее предыдущей зоны.

Повышение портального давления приводит к гипертензии в желу дочном и пищеводном венозных бассейнах. Наиболее специфичным для портогипертензивных трансформаций является значительное увеличение глубоких вен подслизистого слоя (deep intrinsic vein) особенно в перфо рантной зоне. Именно глубокие вены и рассматриваются с эндоскопиче ской точки зрения как варикозно расширенные вены пищевода или пище водные вариксы (esophageal varices). Интраэпителиальные вены также подвергаются гипертензивной трансформации, что оценивается во время эндоскопии как «красные маркеры», пятна «красной вишни», суперва риксы («red wales», «cherry red spots», «varices on varices»).

Существуют несколько теорий развития кровотечений вследствие раз рыва варикозно расширенных вен. Одна из наиболее ранних — рефлюксная.

Считалось, что варикозное расширение вен приводит к нарушению замыка тельной функции кардиального жома, забросу кислого содержимого желудка в просвет пищевода, образованию эрозий и разрыву сосудов [Шерцингер А.Г.

и соавт., 1986]. Данные аутопсии больных, умерших от осложнений пор тальной гипертензии свидетельствуют, что в 50% случаев удается выявить воспалительные изменения слизистой пищевода. Более поздние исследования не выявили различий по показателям моторики пищевода и данным рН ме трии у пациентов с варикозным расширением вен пищевода и здоровыми [Mahl T.C., Groszmann R.J., 1990]. Были получены данные о нормальном функционировании нижнего пищеводного сфинктера у больных с варикоз ным расширением вен кардиоэзофагеальной зоны. Исследование эффек тивности циметидина против плацебо в предотвращении рецидивов крово течений портального генеза не выявило достоверных различий между иссле дуемой и контрольной группами [Mc Dougall B.R.D., Williams R., 1983].

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Разрыв любого сосуда связан с действием силы, направленной вдоль его стенки и получившей название напряжение. В соответствии с уравне нием Лапласа напряжение (Т) прямо пропорционально градиенту давле ний между внутрисосудистым и внутрипищеводным давлениями (Тр) и его радиусу (R) и обратно пропорционально толщине сосудистой стенки (W):

T = Тр x R / W Данное уравнение наглядно демонстрирует механизмы реализации фактора портальной гипертензии в возникновении разрыва варикозных вен. Формула связывает три показателя, признанных в качестве независи мых факторов риска развития кровотечения. Глубже расположенные ве нозные сосуды, вены с более толстой стенкой и меньшим диаметром име ют меньше шансов к разрыву при одном и том же портальном давлении.

При увеличении портального и интравариксного давлений имеется тенден ция к увеличению диаметров сосудов и истончению их стенок. Однако, сте пень изменения этих показателей в большой степени зависит от локальных свойств данной анатомической зоны (толщина и особенности подслизисто го слоя, венозной стенки, свойства соединительной ткани).

Элементы формулы Лапласа отражают основные направления лечебных мероприятий по остановке и профилактике кровотечений из варикозно рас ширенных вен пищевода и желудка. Портосистемное шунтирование и фарма котерапия, снижая портальное давление, приводят к уменьшению показателя Тр, в то время как склеротерапия инициирует сокращение сосуда, утолщение венозной стенки и усиление каркасных свойств окружающих тканей.

Таким образом, в развитии кровотечений играют роль множество ло кальных, регионарных и системных факторов, каждый из которых имеет свой индивидуальный для конкретного больного вклад.

Основной точкой приложения лечебных воздействий эндоскопиче ских методов являются местные факторы (локальный уровень). В этом их основная патогенетическая сущность — нанесение точечного, узконапра вленного воздействия без существенных нарушений параметров других уровней (регионарного, системного), что находится в полном соответствии с концепцией миниинвазивной хирургии.

Источники кровотечения портального генеза Основной патогенетический механизм развития кровотечения портально го генеза связан с повышением портального давления. Источник кровотечения может быть связан с разрывом относительно крупного венозного сосуда в под слизистом слое, что представляет собой наиболее частый вариант геморрагии.

Портогипертензивные изменения могут создавать предпосылки для диффузной кровоточивости. В подобных клинических ситуациях эндоскопические признаки Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ напоминают воспалительные изменения слизистой (геморрагический гастрит, множественные острые язвы желудка). По своей патогенетической сущности эти изменения являются портальными, что будет более подробно обосновано ниже, в разделе, посвященном портальной гипертензивной гастропатии.

В соответствии с анатомической локализацией источников кровоте чения можно выделить пищеводные и желудочные геморрагии, а также кровотечения из «эктопических вариксов».

Варикозное расширение вен пищевода является наиболее частой причиной кровотечений. Однако не вполне корректно отождествлять понятие геморрагий портального генеза и кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. Высокая частота пищеводных кровотечений обусловлена анатомическими особенностями нижней трети пищевода (поверхностное расположение вен, повышение сосудистого сопротивле ния на этом уровне, наличие нескольких венозных уровней, соединенных коммуникантами).

Проблемы эндоскопической диагностики варикозной трансформации желудочных вен связаны с их более глубоким расположением.

Варикозное расширение вен желудка может являться как продолже нием пищеводных вен, так и располагаться изолированно в своде желудка.

Последний вариант чаще наблюдается при внепеченочном блоке Несмотря на то, что факт выявления варикозно расширенных вен же лудка в целом не влияет на выживаемость пациентов, желудочное крово течение является потенциально более опасным. Это обусловлено низкой лечебной эффективностью эндоскопических методов. Именно поэтому четкое клиническое разграничение пищеводных и желудочных кровотече ний присутствует в большинстве современных лечебно диагностических алгоритмов [Vlavianos P. Westaby D., 2001;

Harry R., Wendon J., 2002].

Эктопические вариксы — варикозное расширение вен в органах кро ме желудка и пищевода. Выявление эктопических вариксов чаще наблю дается при внепечёночной форме портальной гипертензии. Иногда их по явление связывают с последствиями эндоскопической облитерации вен пищевода. Эктопические варикозно расширенные вены встречаются пре имущественно в желудочно кишечном тракте.

Кровотечение из эктопических варикозных вен довольно редкое яв ление Эта локализация варикозных вен является источником кровотече ния приблизительно в 5% случаев при внутрипечёночной портальной ги пертензии и до 20% при внепечёночной форме. Одна треть кровотечений из эктопических вариксов приходится на двенадцатиперстную кишку, одна треть — на тонкую кишку и одна треть — на ободочную кишку, из них 50% — сигмовидная кишка.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ При портальной гипертензии выделяют особое поражение слизистой желудка — портальную гипертензивную гастропатию. В основе развития гастропатии лежат не воспалительные, а портогипертензивные изменения — эктазии капилляров и венул слизистой и подслизистого слоя, которые в тя жёлых случаях сопровождаются отёком и гиперплазией слизистой.

Выделяют две степени тяжести портальной гастропатии:

— лёгкая степень характеризуется наличием розовато красных пя тен на слизистой, поверхностным покраснением, мозаикоподоб ным отёком слизистой;

— тяжелая степень характеризуется наличием диффузных тёмнокрас ных пятен или геморрагий (как при геморрагическом гастрите).

Целесообразно использовать бальную оценку тяжести портальной гастропатии.

0 — отсутствие гастропатии 1 — лёгкая степень 2 — тяжёлая степень 3 — портальная гастропатия, осложнённая кровотечением Патогенез портальной гастропатии полностью не объяснён. Было по казано, что она возникает чаще при циррозе печени, чем при портальной гипертензии иного генеза. В настоящее время предложены две основные теории её возникновения: «пассивного застоя» (нарушение оттока) и «ги пердинамическая» (увеличенного притока). В генезе гастропатии обсуж дается участие повышенного уровня вазодилататоров — гастрина, просто гландина Е2, нитроксида азота.

Следует отметить, что не было выявлено зависимости между выра женностью гипертензивной гастропатии и степенью портальной гипертен зии или функциональным состоянием печени. Наблюдаемое в ряде случаев усугубление гипертензивных изменений слизистой желудка по мере эндо скопической эрадикации варикозно расширенных вен пищевода требует дальнейших исследований.

Эндоскопическая диагностика кровотечений Еще не забыт период, когда при подозрении на варикозное расшире ние вен пищевода эндоскопическое исследование считалось противопока занным в связи с опасениями спровоцировать возникновение кровотечения.

Однако по мере накопления опыта и эволюции хирургической методологии эндоскопия постепенно заняла ключевое место в диагностике и прогнози ровании течения осложнений портальной гипертензии.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Если в диагностике и оценке степени варикозного расширения вен главенствующая роль эндоскопии ни у кого не вызывает сомнений, то от носительно целесообразности исследования на высоте кровотечения еди ного мнения не существует. Высказываются опасения в связи с возможны ми осложнениями диагностической процедуры в экстренном порядке, опасностью аспирации или провокация более массивного кровотечения.

Некоторые авторы указывают на низкую диагностическую ценность эндо скопии на высоте кровотечения [Шерцингер А.Г., 1986].

Однако обобщение данных мировой хирургии и анализ результатов собственных исследований однозначно убеждает в целесообразности как можно более раннего эндоскопического исследования при кровотечениях портального генеза. Противопоказаний к применению данного метода практически не существует.

Перспективность широкого использования эндоскопического иссле дования определяется возможностью:

— сочетания диагностического и лечебного этапов при остром кро вотечении;

— выявления факторов риска кровотечения с целью решения во проса о необходимости первичной профилактики геморрагии;

— оценки вероятности возникновения рецидива кровотечения и вы бором лечебной тактики предупреждения рецидива.

Целью исследования при остром кровотечении является не только обнаружение разрыва варикозно расширенных вен, но и исключение ис точника кровотечения иного генеза, а также планирование последующего лечебного вмешательства.

Наличие в просвете пищевода и желудка «свежих» сгустков крови отра жает продолжающийся характер кровотечения. Визуализация участка раз рыва варикозной стенки со струйным выделением крови или незначительным ее истечением позволяет точно локализовать место кровотечения. В том слу чае, когда эндоскопический осмотр производится после остановки кровотече ния, основным признаком, указывающим на место геморрагии, является на личие пристеночного фиксированного тромба в проекции варикозной вены.

Принципиальным моментом диагностического этапа эндоскопии яв ляется разграничение желудочного и пищеводного кровотечения.

Факторами, затрудняющими поиск зоны кровотечения, являются обиль ное геморрагическое содержимое в просвете пищевода и желудка, часто свя занное с непрерывным поступлением его в полость органа при продолжаю щемся кровотечении, а также постоянная регургитация крови из желудка в пищевод. Это характерно для больных с сопутствующим напряжённым асци том, у которых имеет место расширение пищеводного отверстия диафрагмы.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Для того чтобы преодолеть их негативное влияние, рекомендуется:

— осмотр производить в положении с приподнятым головным кон цом, что создаёт условия для перемещения крови в дистальную часть желудка и облегчает осмотр кардиального и субкардиально го отделов;

— использовать фиброэндоскопы с большим диаметром аспира ционного (инструментального) канала, позволяющего удалить большую часть содержимого.

В случае продолжающегося кровотечения простым и эффективным приемом оказывается использование прозрачного цилиндра (колпачка), насаживаемого на дистальный конец эндоскопа. Это позволяет под непре рывным визуальным контролем осуществлять последовательную эндоско пическую компрессию вен пищевода, и тем самым четко локализовать ис точник кровотечения в самых сложных ситуациях.

В процессе эндоскопии, помимо прямых признаков варикозного кровоте чения, следует оценить прогностическую значимость всех местных факторов:

— размер, форму и цвет варикозно расширенных вен;

— наличие и распространенность «красных маркеров» стенки (пятна «красной вишни», гематоцистные пятна, телеангиэктазии);

— выраженность портальной гастропатии.

При проведении экстренного эндоскопического исследования необхо димо исключить геморрагию другой этиологии, так как в 10–28% случаев источник кровотечения не связан с варикозным расширением вен пищево да. У пациентов с портальной гипертензией могут развиваться кровотече ния другой этиологии — из язв пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, в результате эрозивного гастрита и эзофагита.

К настоящему времени предложено множество классификаций вари козного расширения вен пищевода и желудка. Наибольшее распростране ние получила 4 х степенная классификация по Paquet.

1. Единичные эктазии вен (рентгенологически не определяются).

2. Единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции остаются отчет ливо выраженными. Нет сужения просвета пищевода. Нет истонче ния эпителия на венах. Отсутствуют красные маркеры стенки.

3. Отчётливое сужение просвета пищевода стволами варикозно расширенных вен, расположенных в нижней и средней трети пи щевода, которые частично уменьшаются только при сильной ин суффляции воздуха. На верхушках вариксов определяются крас ные маркеры стенки.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 4. Просвет пищевода полностью выполнен варикозными узлами, даже при максимальной инсуффляции воздуха. Расширение вен затрагивает верхнюю треть пищевода. Эпителий над венами истончен. Определяется множество «красных маркеров» стенки.

Ряд авторов придерживаются трехстепенной классификации степени варикозного расширения вен пищевода и желудка [Soehendra N., Binmoel ler K., 1997].

Варикозное расширение вен пищевода:

I степень — диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располага ются только в нижней трети пищевода;

II степень — варикозно расширенные вены диаметром от 5 до 10 мм, извитые, распространяются в средней трети пищевода;

III степень — размер вен более 10 мм, напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

Варикозное расширение вен желудка:

I степень — диаметр вен не более 5 мм, едва различимы над слизи стой желудка;

II степень — варикозное расширение вен размером от 5 до 10 мм, со литарно полипоидного характера;

III степень — вены диаметром более 10 мм, представляют обширный конгломерат узлов, тонкостенные, полипоидного характера.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году опубликовало основные правила для описания и регистрации эндоскопических признаков варикозного расширения вен пищевода и же лудка. Правила содержат 6 основных критериев, согласно которым оцени вается состояние варикозных изменений вен как до, так и после лечебных воздействий.

1. Локализация — эта характеристика требует определения распро страненности вариксов вдоль пищевода, а при выявлении вен желудка, оценивается их расположение относительно кардии:

нижняя треть пищевода — Li;

средняя треть — Lm;

верхняя треть — Ls;

варикозно расширенные вены желудка — Lg;

располагающиеся в кардии — Lg c;

отдаленные от кардии (фундальные вариксы) — Lg f.

2. Форма (вид и размер) — оценивается внешний вид и размер вари козно расширенных вен, при этом обнаруживают:

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ отсутствие вен — F0;

короткие, малого калибра вариксы — F1;

умеренно расширенные, извитые варикозно расширенные ве ны — F2;

значительно расширенные, узловатые варикозно расширенные вены — F3.

3. Цвет — этой категорией отражается толщина стенки вариксов.

Синий цвет указывает на значительное её истончение белый — Cw;

cиний — Cb.

4. «Красные маркёры» стенки — среди них выделяют:

пятна «красной вишни» — CRS;

гематоцистные пятна — HCS;

телеангиэктазии — TE.

5. При описании кровотечения необходимо установить его интенсив ность, а в случае спонтанного гемостаза оценить характер тромба и ин тенсивность анамнестического кровотечения:

— в период кровотечения: струйное или в виде просачивания;

— после достижения гемостаза: красный тромб или белый тромб.

6. Изменения слизистой пищевода, которые могут быть как проявле нием рефлюксной болезни, так и следствием лечебного эндоскопического воздействия.

эрозия — E;

язва — U;

рубец — S.

Пятна «красной вишни» при эндоскопии выглядят как незначительно вы ступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах варикозно расширенных вен подслизистого слоя, диаметром до 2 мм. В литературе встре чаются термины «микровариксы», «вариксы на вариксах». Маркеры являют ся расширенными интра — и субэпителиальными венулами, которые в норме несут кровь от эпителия в подслизистое венозное сплетение. Пятна «красной вишни» наблюдаются у 50% больных с варикозным расширением вен пищево да и наиболее часто встречаются при значительном расширении вен.

Гематоцистные пятна (hematocystic spots) представляют собой рас ширенные интраэпителиальные венозные узлы, располагающиеся в про екции коммуникантной варикозной вены. Эндоскопически они выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные, диаметром около 4 мм.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Данные изменения встречаются при варикозном расширении вен пищево да приблизительно в 8%. Участок пищевода в зоне гематоцистного пятна покрыт тонким слоем эпителия. Именно эти сосудистые образования яв ляются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом разви тия кровотечения. При резких колебаниях портального давления, вслед ствие возникающего при этом обратного тока крови из наружного периэз офагеального венозного сплетения во внутреннее подслизистое, возможен разрыв слизистой в области гематоцистного пятна.

Телеангиэктазии представляют собой сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преиму щественно в нижней трети пищевода.

Перспективным методом выявления варикозного расширения вен являет ся эндоскопическое ультразвуковое цветное дуплексное исследование (EUS).

С целью обобщения прогностической значимости различных эндоско пических признаков мы сочли целесообразным воспроизвести в виде та блицы данные, приведенные в одной из наиболее авторитетных зарубеж ных научных серий «The surgical clinics of North America» (таб. 10.7).

Неоперативные методы лечения при остром желудочно пищеводном кровотечении Зонд обтуратор (Сенгтейкена–Блекмора) Установка зонда обтуратора является эффективным методом остановки варикозного пищеводно желудочного кровотечения. Однако после оконча ния компрессии вен частота рецидива кровотечения в раннем постгеморра гическом периоде достигает 50 % и выше. D.A. Bernett, L.F. Rikkers (1990) считают, что общая частота рецидивов и процент остановки кровотечений при использовании баллонов сопоставимы с контрольной группой без при менения методов внешней компрессии варикозно расширенных вен пи щевода и желудка. Большинство авторитетных исследователей считают, что с совершенствованием эндоскопических технологий потребность в бал лонной тампонаде вен пищевода значительно ограничена [Борисов А.Е. и соавт. 2001;

Bernett D. A., Rikkers L. F. 1990;

Harry R., Wendon J., 2002;

Paquet K. J., 1995;

Vlavianos P. Westaby D., 2001].

Фармакотерапия В настоящее время известны 3 основные группы препаратов: вазо констрикторы, вазодилататоры и констрикторы нижнего пищеводного сфинктера.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Таблица 10.7.

Прогностическая значимость эндоскопических признаков (по J.C. Hoefs и соавт., 1990) Эндоскопический признак Вероятность кровотечения в % Красные маркеры стенки Отсутствуют Маловыраженные Умеренные Выраженные Размер Небольшой Средний Большой Пятна красной вишни Отсутствуют Маловыраженные Умеренные Выраженные Локализация только н/3 включая ср/3 включая в/3 Диффузная краснота нет есть Гематоцистные пятна Нет Есть Цвет вариксов Белый Синий Портальная гипертензивная гастропатия Нет умеренная выраженная Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Для фармакологической остановки кровотечения используются вазо констрикторные пептиды: вазопрессин, соматостатин и их синтетические аналоги: терлипрессин, октреотид (таб. 10.8).

Таблица 10. Применение вазоконстрикторов при остром кровотечении Первичное болю Постоянная Продолжитель сное введение инфузия ность лечения 1–2 мг Терлипрессин 2 мг внутривенно В течение 2 дней каждые 4 часа 50 мкг/ч Октреотид 50 мкг внутривенно До 5 дней внутривенно 250 мкг 250 мкг/ч Соматостатин До 5 дней внутривенно внутривенно Вазопрессин используется в клинической практике более 30 лет. Ме ханизм его гипотензивного действия в отношении портального давления связан с уменьшением перфузии через чревный ствол и снижением прито ка крови в портальный бассейн. Установлено, что использование препара та позволяет эффективнее контролировать кровотечения без существен ного увеличения выживаемости. В 25% случаев приходится прервать те рапию в связи с побочными эффектами: ишемия сердца, ишемия конечностей, мезентериальный тромбоз, гипертензия, гипонатриемия, за держка жидкости. Летальность, связанная с терапией составляет 3,5%.

Регионарная терапия (введение в верхнюю брыжеечную артерию) не уме ньшает числа побочных эффектов. Комбинация с нитратами снижает вы раженность системных эффектов, улучшает частоту достижения гемоста за, но не влияет на выживаемость.

Механизм гипотензивного действия вазодилататоров (нитраты, анта гонисты кальция) может быть связан со снижением печёночного сосудистого сопротивления и дилатацией портосистемных коллатералей. Препараты данной группы редко применяются при остром кровотечении в качестве мо нотерапии. Целесообразно адъювантное использование вазоконстрикторов.

Терлипрессин (глипрессин) является пролонгированным дериватом ва зопрессина. При сравнении с плацебо использование препарата позволяет достоверно увеличить не только частоту гемостаза, но и выживаемость боль ных. Улучшение выживаемости достигается и у декомпенсированных боль ных (Сhild C) при раннем введении терлипрессина «на дому» [Levacher S. и соавт. 1995]. Рекомендуемые дозы составляют 2 мг каждые 4 часа. Терапия препаратом сопровождается меньшей выраженностью кардиоваскулярных осложнений по сравнению со схемами, включающими вазопрессин или ком Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ бинацию вазопрессина и нитроглицерина: прерывать лечение приходится у 2–5 % пациентов. Достоверных различий частоты гемостаза и выживаемо сти при использовании терлипрессина или вазопрессина не наблюдается.

Соматостатин — естественный тетрадекапептид, ингибирующий в организме секрецию группы гормонов и цитокинов: соматотропного гормона, глюкагона, инсулина, гастрина, ростковых факторов. Препарат блокирует секрецию эпителиальных клеток желудочно кишечного тракта.

Поскольку соматостатин ингибирует гормоны, являющиеся мощными вазодилататорами, его введение сопровождается констрикцией висце ральных артерий. Предполагается воздействие препарата на гипотетические рецепторы портальных сосудов. Соматостатин снижает портальное давление и коллатеральный кровоток. Другой механизм снижения кровенаполнения пищеводных вен связан с увеличением тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Отличительной особенностью препарата является отсутствие побочных эффектов на сердечно сосудистую систему. У соматостатина очень короткий период полувыведения — 1–2 минуты, что определяет необходимость пролонгированной инфузии препарата. После болюсного введения 250 мкг препарата устанавливается режим инфузии со скоростью 250 мкг в час. Результаты при использовании соматостатина лучше, чем при терапии вазопрессином и сопоставимы с лечением терлипрессином.

Сандостатин (октреотид) является октапептидом, синтетическим ана логом соматостатина. Молекула сандостатина включает ключевой сегмент соматостатина, состоящий из последовательности четырех аминокислот и обеспечивающий ряд биологических эффектов гормона. Период полувы ведения сандостатина увеличивается до 113 минут и может достигать 4 ча сов у больных циррозом печени.

Сандостатин (октреотид) не воспроизводит все эффекты соматостати на. Данные о влиянии октреотида на гемодинамику противоречивы. Срав нительный анализ результатов лечения сандостатином с результатами ис пользования баллонной тампонады, вазопрессина, глипрессина, склероте рапии не позволяет сделать однозначное заключение. Вызывает опасение значительное увеличение числа больных с полиорганной недостаточно стью и близкое к достоверному увеличение летальности при использова нии сандостатина [Jenkins S.A. и соавт., 1997). Имеются сообщения о ра звитии отека легких [Hwang S.J. и соавт., 1992;

Sung J.J., 1993].

Таким образом, только терлипрессин позволяет улучшить результаты лечения кровотечения портального генеза. Следует соблюдать большую осторожность при назначении препарата больным с сердечно сосудисты ми заболеваниями. У этой категории больных может быть рекомендована терапия сандостатином (октреотидом).

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Общим недостатком использования фармакотерапии является частое возобновление кровотечения после ее отмены, наблюдаемое более чем в 50 % случаев [Bernett D. A., Rikkers L. F., 1990]. Нельзя не учитывать в на шей стране и такого важного фактора, как высокая стоимость препаратов.

Один день терапии сандостатином по своей стоимости превышает расходы на проведение нескольких сеансов эндоскопической склеротерапии! Поэ тому представляется оправданным применение медикаментозных средств в качестве дополнительной временной защиты до момента выполнения, либо в сочетании с эндоскопическими методами.

Эндоскопические методы Плохая переносимость больными циррозом печени обширных, трав матичных хирургических вмешательств всегда диктовала необходимость поиска, совершенствования малотравматичных методов лечения. Одним из важнейших малоинвазивных направлений лечения этой категории больных являются эндоскопические вмешательства, которые признаны в качестве «метода первой линии» как на высоте кровотечения, так и при высоком риске его развития.

Еще в 1933 г. W. Walters, исходя из анатомических особенностей ни жней трети пищевода, предположил целесообразность использования склеротерапии, что обсуждалось на собрании штата клиники Mayo. Первое клиническое использование метода состоялось в 1936 году в Швеции. Бур ное развитие хирургической техники и совершенствование анестезиологи ческого обеспечения создали в начале 40 х годов предпосылки для развития операций портосистемного шунтирования. В 70 е годы период увлечения декомпрессивными операциями сменился более сдержанным отношением к ним. Были обобщены отдаленные результаты, показывающие отсутствие увеличения продолжительности жизни пациентов после операций портоси стемного шунтирования. Стало очевидным фактом, что портальная деком прессия приводит к снижению функциональных резервов печени и увеличе нию частоты развития и тяжести течения портосистемной энцефалопатии.

На высоте кровотечения эндоскопическая склеротерапия по сравнению с терапией вазопрессином сопровождается лучшим контролем гемостаза и выживаемостью. При сравнении склеротерапии и терапии соматостати ном или сандостатином достоверных различий показателей не наблюдается.

Экстренная эндоскопическая склеротерапия имеет преимущества перед баллонной тампонадой вен пищевода.

Частота рецидива кровотечения после использования склеротерапии до стигает 40%. В 20% рецидивы кровотечения связаны с развитием по стинъекционных язв. Частота развития осложнений составляет от 1% до 20%.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Разработка и внедрение в клинику лигирования были обусловлены стремлением уменьшить число осложнений эндоскопического лечения.

Метод эндоскопического лигирования оказался более эффективным в от ношения контроля кровотечения, частоты ранних рецидивов (в 3 раза ме ньше), времени достижения эффекта эрадикации и выживаемости (боль ше на 30%). При оценке отдаленных результатов эндоскопическое лиги рование уступает склеротерапии в связи с большей частотой рецидива варикозного расширения вен пищевода (47% и 23% в течение года соот ветственно) и более выраженным усугублением портальной гипертензив ной гастропатии.

Механизмы лечебного воздействия эндоскопической склеро терапии и лигирования. С точки зрения современного уровня развития методологии лечебной эндоскопии с помощью эндоскопических вмеша тельств решаются две основные задачи — остановка кровотечения, т. е.

достижение надежного гемостаза, и максимально полная эрадикация всех потенциальных источников геморрагии. Последняя задача в целях удоб ства восприятия может быть также сформулирована как профилактика ре цидивов кровотечения.

Считается, что основной механизм лечебного воздействия любого эн доскопического вмешательства связан с инициацией тромбоза варикозных вен. Именно поэтому вполне логичным представляется, что в начале разработки техники эндоскопической склеротерапии была использова на исключительно интравазальная техника, т. е. введение склерозирую щих веществ в просвет сосуда. Паравазальный компонент рассматривался как нежелательное явление или даже как осложнение процедуры.

Однако, механизм реализации гемостатического эффекта склероте рапии значительно шире, чем традиционно рассматриваемый тромбоз.

Тромбирование венозного сосуда является относительно поздним событи ем, что не позволяет объяснить возможность достижения немедленной остановки кровотечения. Тромбоза вены можно достичь «на конце иглы» в течение первого сеанса путем использования агрессивных склерозантов, что неизбежно приведет к резкому увеличению частоты фатальных ослож нений — обширных некрозов пищевода и аррозивных кровотечений. Поэ тому в современной литературе мы можем обнаружить указание на раз личные механизмы обеспечения гемостаза вследствие интравазальной склеротерапии: сокращение сосуда, приводящее к уменьшению его напря жения, сдавление сосуда, вследствие неизбежно возникающего парава зального компонента, отек и утолщение стенки вены.

Инициированный склеротерапией флебит варикозной вены приводит к ее тромбозу и началу организации тромба в среднем к 5–7 суткам.

В склеротический процесс вовлекается не только стенка сосуда, но и окру Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ жающая ткань. При эзофагоскопии через 7–10 дней тромбированные вены выглядят набухшими, ригидными. В более отдаленные сроки (4–6 меся цев) они представлены в виде белесоватых тяжей.

При паравазальной методике, когда склерозирующее вещество вво дится в подслизистый слой, первичный гемостаз достигается посредством отека, приводящего к механической компрессии кровоточащих варикозно расширенных вен. В последующем возникает локальное воспаление в стенке пищевода с усилением соединительнотканного каркаса в подслизи стом слое. Вены тромбируются через 7–10 дней после вовлечения их в процесс асептического воспаления. Исходом субмукозного введения скле розанта является формирование более прочного стромального каркаса, в котором располагаются тяжи склерозированных вен.

Важным последствием паравазальной склеротерапии является созда ние неблагоприятных условий для развития коллатерального кровообра щения в пищеводе и желудке. Имеются большие исходные возможности раскрытия предсуществующих коллатералей при циррозе печени. Основ ной патогенетический смысл активного развития коллатералей связан со стремлением поддержать синусоидальную перфузию в условиях наличия внутрипеченочного блока. Подобный гемоциркуляторный статус обеспе чивается целым комплексом функциональных органов и систем: увеличе нием уровня вазодилататоров, изменением чувствительности (аффините та) сосудистых рецепторов, изменением гормонального профиля и т. д.

Паравазальный компонент склеротерапии блокирует развитие коллате рального кровообращения в пищеводе и тем самым предупреждает обра зование новых рецидивных варикозных вен.

Небольшие изъязвления слизистой пищевода довольно часто сопро вождают процесс эрадикации варикозных вен пищевода, что способствует усилению соединительнотканного компонента. Важно не допускать глубо ких язв, потенциально опасных развитием аррозивного кровотечения.

С точки зрения механизмов лечебного действия эндоскопическое ли гирование в большей степени воспроизводит эффекты интравазальной склеротерапии.

При рассмотрении механизмов реализации положительных эффектов эндоскопических методов, особенно наглядно выявляется несостоятельность рефлюксной теории разрыва варикозных вен пищевода. Асептическое воспа ление тканей пищевода (эзофагит) является ключевым процессом, обеспечи вающим усиление стромального перивазального каркаса. Целесообразность назначения противоязвенной терапии возникает лишь в случаях, когда запу щен неадекватно выраженный воспалительный процесс, вследствие которо го нарушение целостности сосудистой стенки может развиться до обеспече ния надежного протективного стромального компонента.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Эндоскопическому хирургу приходится оценивать как агрессивность склеротерапии, так и способность тканей пациента обеспечить адекватную регенерацию. Именно в этой связи приходится говорить об инициации управляемой альтерации как об основной патоморфологической сущности эндоскопических методов. Реакция местных тканей на альтерацию является индивидуальной и зависит от многих факторов. Наиболее важный из них — функциональный резерв печени.

Исходя из уравнения Лапласа, необходимо подчеркнуть основную пато генетическую направленность коррекции портогипертензивных изменений сосудистой системы пищевода — вывести локальные гемодинамические условия на новый, более безопасный уровень. Этими условиями являются уменьше ние внутрипросветного давления, уменьшение диаметра сосудов (уменьшение числителя уравнения), утолщение сосудистой стенки (увеличение знаменателя) и усиление «каркасности» перивазальных тканей (уменьшение поправочного коэффициента). Основной целью, не всегда реализуемой в результате эндо скопического лечения, является полная эрадикация (т. е. достижение полного исчезновения) варикозного расширения вен пищевода.

Выбор склерозирующих веществ. На сегодняшний день спектр препа ратов, используемых для склеротерапии, включает:

1. Производные жирных кислот:

— этаноламинолеат;

— морруат натрия.

2. Синтетические вещества:

— содиумтетрадецилсульфат (тромбовар);

— полидоканол (этоксисклерол).

3. Препараты различных групп:

— этиловый спирт;

— фенол;

— тиссукол (берипласт);

— гистоакрил (букрилат).

Большинство склерозирующих агентов может быть применено как для интра, так и для паравазального введения. В США и Англии чаще использу ется тромбовар и этаноламинолеат, в то время как в европейских странах предпочитают этоксисклерол. Этоксисклерол содержит 5–20 мг полидокано ла в 1 мл этилового спирта и применяется в 0,5–2% ной концентрации. Чем больше концентрация склерозанта, тем выше риск побочного действия, но тем и успешнее облитерирующий эффект [Sauerbruch T., Fischer G., 1991].

В последнее время наметилась тенденция к использованию так назы ваемых тромбиновых «коктейлей». Примером последних является тиссу Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ кол (берипласт). Это двухкомпонентный тканевой гель из концентрата че ловеческого фибриногена и тромбина. Кроме того, он содержит человече ский альбумин, L аргинина гидрохлорид, L изолейцин, глутаминат натрия, хлорид и цитрат натрия. Тиссукол обладает преимуществом вызывать ло кальный тромбоз сосудов без значительного повреждения окружающих тканей.

Методика эндоскопической склеротерапии осуществляется поэтап но, с динамическим контролем за эффективностью лечения. Лечебные се ансы проводят еженедельно. У большинства пациентов возможно амбула торное использование данного метода.

Склерозирование начинают с преимущественно интравазального введения препаратов. Склерозант вводят в каждый варикозный ствол, на чиная с зоны пищеводно желудочного перехода и далее в проксимальном направлении до уровня средней трети пищевода. В процессе каждой инъекции используют от 1 до 3 мл раствора. Кровотечение из точек вкола останавливают компрессией дистальным колпачком или паравазальным введением 0,5–2 мл склерозанта с обеих сторон от кровоточащей вены.

После интравазального обеспечения основных венозных стволов исполь зуют паравазальное введение, что позволяет потенциировать суммарный эффект процедуры. Общий объем препарата не должен превышать 30 мл.

Начиная с третьего сеанса используют преимущественно паравазальный способ, при котором введением препарата в подслизистый слой преследуют цель создания на его месте плотной фиброзной выстилки. Тем самым значи тельно снижается частота возникновения рецидива варикозной трансформа ции вен. На данном этапе профилактического лечения лекарственное вещество вводят в объеме 1–2 мл в пространство между варикозно расширенными ве нами в нижней трети пищевода. В случае возникновения постсклеротической язвы следует отступить от края последней на расстояние не менее 1–2 см.

Лечение продолжается до получения эффекта эрадикации либо до ичезновения факторов риска кровотечения. Для этого требуется в среднем 5–6 сеансов склеротерапии. Первые два или три сеанса проводятся с ин тервалом 5–8 дней, а последующие — 2–4 недели.

Результат лечения по данным эндоскопической картины можно рас ценить как:

удовлетворительный — при сохранении формы и размеров вен, соответствующих типу F3, но уменьшении выраженности вари козно расширенных вен и/или исчезновении других факторов риска кровотечения;

хороший — при изменении формы вен с F3 до F2 в сочетании с редукцией других неблагоприятных признаков;

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ отличный — при достижении формы вен F0–F1 с исчезновением остальных факторов риска (эффект эрадикации).

Динамический контроль осуществляется через 3 месяца после окон чания курса профилактического лечения, а в последующем один раз в пол года. В случае рецидива варикозного расширения вен в пищеводе до сте пени F3 с появлением «красных маркеров» лечение повторяется.

В первые 2–3 месяца после начала эндоскопического лечения риск кровотечения остается относительно высоким, что связано с неполной облитерацией имеющихся вариксов. В течение первых 2 месяцев частота рецидива у пациентов функциональной группы Child A составляет 9%, Child B — 26%, а Child C достигает 63%. После достижения эрадикации варикозно расширенных вен риск кровотечения у пациентов группы Child A составляет около 5%, а у больных менее благоприятных функциональных стадий снижается до 10–20%.

Эндоскопическое лигирование. Быстрое и успешное внедрение метода лигирования варикозно расширенных вен пищевода и желудка в программу профилактики и лечения варикозных кровотечений обусловлено рядом его преимуществ по сравнению со склеротерапией. Эндоскопическое лигирова ние быстрее позволяет достичь желаемого эффекта, более безопасно и лег че переносится пациентами.

Выделяют методику прямого и спирального лигирования.

При остром кровотечении выполняют прямое лигирование кровото чащего участка варикозной вены. Для решения этой задачи эндоскоп под водят к зоне дефекта варикозной вены. Лигатура накладывается непосред ственно на этот участок. В большинстве случаев достаточно одной аппли кации кольца (петли), чтобы достигнуть гемостаза. В ряде случаев необходимо осуществить дополнительное лигирование. В том случае, если первую лигатуру не удалось точно расположить в зоне повреждения, по следующее лигирование выполняют дистальнее места кровотечения в про екции варикса, тем самым прекращая кровоток по нему и достигая оста новки кровотечения.

В случае если не удается четко установить участок повреждения вены, проводится «спиральное» лигирование, когда эластичные кольца (лига турные петли) накладываются последовательно по спирали на каждый ва рикозный ствол. На каждый ствол используют от 2 до 4 колец до полной остановки кровотечения.

Профилактическое лигирование изначально предполагает спираль ный метод аппликации. Начиная от гастроэзофагеального перехода, лига туры накладываются таким образом, чтобы в одной плоскости располага лась лишь одна лигатура. Соблюдение данной методики предотвращает ра Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ звитие стенозов в пищеводе. Возможно наложение до 10 лигатур за один сеанс. Вмешательство не должно повторяться вблизи постлигатурных язв.

Чтобы предотвратить опасность кровотечения, следует отступать не менее 1 см от края язвы.

Облитерация варикозных вен тканевыми клеями. Эндоскопи ческая склеротерапия и лигирование не лишены целого ряда недостатков.

Стандартные препараты, используемые для склеротерапии, являются до статочно агрессивными химическими агентами. Воспалительная реакция тканей пищевода вследствие введения склерозантов не всегда контролиру ема. Существенного снижения риска кровотечения при выполнении про граммы склеротерапии и лигирования можно ожидать через определенный интервал времени после достижения эффекта эрадикации. Кроме того, склеротерапия и лигирование оказались малоэффективными в отношении профилактики и остановки кровотечения из варикозных вен желудка. Все вышеперечисленное явилось предпосылкой для развития нового напра вления — использования для облитерации варикозно расширенных вен цианакрилатных клеевых композиций. Первые публикации об их примене нии вышли из клиник Франции и Германии в 1984–86 годах.

В настоящее время используются преимущественно 2 цианакрилат ных полимера: гистоакрил (n бутил 2 цианакрилат) и букрилат (изобу тил 1 цианакрилат). К особенностям тканевых клеев относится их замед ленная полимеризация в физиологическом растворе в течение 20 секунд.

При контакте с кровью полимеризация происходит немедленно, что требу ет строго интравазального введения препарата. Введение гистоакрила в кровоточащий варикозный узел обеспечивает эффективную остановку кровотечения, так как образующийся полимер, приобретая в просвете со суда твердую консистенцию в виде «слепка» вены, надежно прекращает в ней кровоток.

Из всех эндоскопических методов облитерация тканевыми клеями яв ляется технически наиболее сложной. При выполнении облитерации вели ка роль фактора времени в успехе лечения. Все манипуляции должны вы полняться быстро, что требует специальной подготовки персонала.

Гистоакрил вводят строго интравазально проксимальнее участка раз рыва. Если нет уверенности в интравазальном положении иглы, следует вначале инъецировать физиологический раствор (при паравазальном вве дении происходит отек слизистой). Заполненный варикозный узел харак теризуется истечением гистоакрила из места разрыва. При больших раз мерах вариксов требуется большее количество препарата для остановки кровотечения (иногда 2 мл в пищеводе и 3–4 мл в желудке). N. Soehendra и соавт. (1997) рекомендуют при проведении облитерирующего лечения смешивать гистоакрил с 0,5–0,8 мл с липиодолом с целью предупрежде Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ния быстрого затвердевания препарата и последующего рентгенологиче ского контроля.

Использование интравазального введения клеевых композиций по зволяет добиться гемостаза в 90–100% случаев. В связи с технической сложностью данного метода, которая определяется необходимостью обя зательной чёткой визуализацией источника геморрагии и строгого интра вазального введения препарата, использование клеевых композиций при любом кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка нецелесообразно. Рационально использование цианакрилатов для оста новки кровотечения из варикозно расширенных вен желудка, когда стан дартные склерозанты мало эффективны, при массивных кровотечениях из вен пищевода, а также в случае ранних рецидивов кровотечений.

Преимущества метода утрачиваются при длительном лечении фле бэктазий пищевода. Результаты изолированного использования тканевых клеев для достижения долговременной программы эрадикации варикозно расширенных вен показали высокую частоту рецидивов, достигающую 47%. Вероятно, особенность строго интравазального введения гистоакри ла, отсутствие паравазального компонента и трудность облитерации ва риксов диаметром менее 3 мм являются причиной недостаточной эффек тивности цианакрилатов в профилактике рецидивов кровотечений.

Поздние кровотечения чаще всего связаны с образованием венозных дефектов в результате пролабирования полимерных «слепков» через их стенку в просвет желудочно кишечного тракта. Процесс заживления де фектов слизистой и язв пищевода после отхождения полимера завершает ся в конце 2 го месяца. С целью нивелирования недостатков облитерации вариксов тканевыми клеями рациональным является одновременное ис пользование стандартных склерозантов, то есть комбинированное лечение.

Динамика эндоскопической картины после эндоскопического лечения. Ранние эндоскопические признаки химически индуцированного асептического воспаления слизистой и подслизистого слоя пищевода после эндоскопической склеротерапии заключаются в изменении цвета варикоз ной венозной стенки с синеватого на белый, уменьшении количества и протяженности «красных маркеров», появлении белесоватого оттенка слизистой на участке склерозирования. Эти проявления соответствуют периоду отека поверхностных слоев пищевода и стенки вариксов с редук цией кровотока по ним. В течение следующего месяца, когда воспалительная инфильтрация сменяется развитием и прогрессированием склеротическо го процесса, узловатая форма вен трансформируется в извитую с умень шением их диаметра и степени выбухания в просвет. В меньшей степени уменьшается протяженность вен вдоль пищевода, практически полностью Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ исчезают красные маркеры стенки. Максимальной выраженности лечеб ный эффект достигает через 2–3 месяца.

Эволюция эндоскопической картины после лигирования отличается, как по темпам развития, так и по характеру изменений. Непосредственно после наложения лигатур на варикозно расширенные вены последние спа даются выше уровня лигирования. На этом фоне определяются полипо видные участки тромбированных лигированных вен с затянутой петлей на основании. В течение 1–4 х суток происходит некроз зон странгуляции с последующим отторжением некротических масс и формированием на этом месте поверхностных язв. Отличительная особенность этих язв в том, что их дно не достигает мышечного слоя стенки пищевода, что способствует быстрому (обычно в течение 10–14 дней) рубцеванию без сужения про света пищевода. Лигатуры отторгаются в среднем в течение 7–12 дней.

С использованием сеансов эндоскопического лигирования удается бы стрее добиться устранения основных эндоскопических факторов риска ра звития гастроэзофагеальных кровотечений.

Осложнения эндоскопической склеротерапии возникают при близительно в 20% случаев. Более чем у половины больных наблюдаются дисфагия, загрудинные боли, субфебрильная лихорадка. Все эти симптомы слабо выражены и разрешаются в течение нескольких дней. Поверхност ные некрозы слизистой возникают приблизительно в 30–80%, глубокие язвы — в 3–10%. В 2–13% случаев эти изменения могут привести к развитию кровотечения. Частота развития стриктуры пищевода составляет от 2% до 10%.

Наиболее тяжелым ранним осложнением склеротерапии является формирование глубоких некрозов стенки пищевода с последующим крово течением, перфорацией или пенетрацией в средостение и развитием меди астинита. Подобные повреждения стенки являются следствием глубокого введения большого объема склерозанта в мышечный слой. Другие источ ники ошибок — погрешности иглы (слишком длинная или слишком тол стая) и большое количество, а также высокая концентрация склерозирую щего вещества. В последние годы частота подобных осложнений уменьши лась, в результате совершенствования методики склеротерапии.

При проведении эндоскопического лигирования осложнения встречаются значительно реже. Поверхностные язвы возникают на месте отторгнувшихся некротизированных участков лигированных вен на 5–7 день после лечения.

Образующиеся язвы более поверхностные, по сравнению с таковыми после эндоскопической склеротерапии, они быстрее эпителизируются (в среднем в течение 14 дней) не оставляя рубцовых изменений. Частота развития кровоте чений из индуцированных лигированием язв составляет от 0 до 8%. Также как Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ и при проведении склеротерапии, в первые дни после лечения пациентов мо гут беспокоить ретростернальные боли, транзиторная субфебрильная лихо радка и дисфагия. Однако, выраженность этих симптомов незначительна.

Частота развития осложнений при применении цианакрилатов соста вляет около 10%. Среди местных осложнений эндоскопического лечения флебэктазий пищевода наиболее часто встречаются стеноз — от 4 до 13% и язва пищевода — до 33%. При использовании гистоакрила возможно развитие тромбоэмболии лёгочной артерии. В качестве грозного осложне ния при применении цианокрилатов в смеси с липиодолом возможно ра звитие инсульта, которые обусловлены попаданием полимерных частиц тканевого клея в систему церебральных артерий: в присутствии липиодола время полимеризации цианакрилатов удлиняется, что и может послужить причиной миграции элементов препарата по сосудистому руслу.

Одним из факторов, сдерживающих применение полимеров в медици не, является мнение об их возможном канцерогенном действии. Однако, длительное цитотоксическое действие данных полимеров исключено, по скольку через короткое время цианакрилатные «препараты вен» отторга ются в просвет желудочно кишечного тракта.

Хирургическое лечение По основной патогенетической направленности выделяют операции портосистемного шунтирования и портоазигального разобщения.

Снижение портального давления методом портосистемного шунтиро вания устраняет один из решающих патогенетических факторов возникно вения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Применение сосудистых портосистемных шунтов в клинической практике выдвинуло целый ряд проблем. Операционная травма зачастую становит ся непереносимой для большинства декомпенсированных больных цирро зом печени. Синдром портосистемной энцефалопатии возникает у 5–52 % оперированных больных. После портосистемного шунтирования снижа ются процессы регенерации печени. В выборе типа шунта существуют своеобразные «ножницы»: чем больше диаметр шунта, тем выраженнее декомпрессивный эффект вмешательства, но при этом выше послеопера ционная летальность, чаще возникает энцефалопатия, меньше продолжи тельность и ниже качество жизни пациентов. И наоборот, малый диаметр шунта сопровождается меньшими летальностью, энцефалопатией, уме ренным угнетением печеночной регенерации, но при этом часто оказыва ется неэффективным в снижении портального давления. Ряд исследовате лей находят, что практически любой тип сосудистых портосистемных ана Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ стомозов способствует прогрессированию дистрофических процессов в печени и часто осложняется развитием печёночной энцефалопатии. Глав ный недостаток портосистемных анастомозов связан с существенным сни жением портальной перфузии печени и увеличением объема шунтирую щейся крови.

Патогенетически обоснованным при циррозе печени является селектив ное дренирование гастролиенальной зоны. При этом преследуются цели как декомпрессии кардиоэзофагеальной зоны, так и сохранения незначительной гипертензии в системе воротной вены, обеспечивающей поддержание пор тальной перфузии. Одним из вариантов селективного портосистемного шун тирования, отвечающего отмеченным условиям, является дистальный спле норенальный анастомоз по Warren. Недосток дистального спленоренального шунтирования связан с риском травмы поджелудочной железы.

Возлагавшиеся на начальном этапе надежды на селективные шунты с целью неполной декомпрессии портального кровотока и сохранением пер фузии печени не оправдались. Исследования показали, что изначально селективные они достаточно быстро по своим гемодинамическим параме трам приближаются к неселективным портосистемным анастомозам.

В настоящее время больше внимание уделяется не селективности шунтирования, а степени портальной декомпрессии. Доминирующую пози цию занимает концепция парциальной (дозированной, частичной) порталь ной декомпрессии. Оптимальным считается диаметр анастомоза 6–8 мм.

При этом существенно снижается риск кровотечения, а снижение функции печени и усугбление портосистемной энцефалопатии не выражены.

Процедура чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шун тирования является одной из последних новаторских технологий, позво ляющей выполнить эффективную декомпрессию портальной системы.

В англоязычной научной литературе для обозначения этого вмешательства стало общепринятым использовать аббревиатуру TIPS (Transjugular in trahepatic portosystemic shunt).

Идея создания портальной декомпрессии путем чрескожного формиро вания внутрипеченочного соустья между крупными печёночными и воротной венами впервые была сформулирована и осуществлена в эксперименте J. Rosch (1969). Разработка компактных металлических сосудистых эндо протезов в конце 80 х годов позволила вывести процедуру TIPS на клини ческую сцену и обеспечила техническую основу успешного формирования венозно портальной фистулы в паренхиме печени. Первое клиническое ис пользование процедуры было выполнено G. Richter и соавт. (1990). Начи ная с этого времени началось повсеместное внедрение методики TIPS в клиническую практику.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ «Технический успех» TIPS (т. е. успешное вмешательство и выжива емость пациентов в течение 30 дней) достигает высоких значений и соста вляет 93–100%. Отсутствие рецидива кровотечения в течение 1 месяца наблюдается в 83% случаев [Richter G., Roeren T., 1995]. Смертность свя занная с проведением вмешательства составляет 0–3 % и в значительной степени зависит от исходного состояния пациентов. Летальность выше при выполнении вмешательства в экстренном порядке. Наибольшее число осложнений отмечается среди пациентов Child С и при наличии асцита, свидетельствующего о декомпенсированной функции печени. Основными причинами летальности в течение первых 30 дней является полиорганная недостаточность и кровотечение в случае тромбоза шунта. Частота реци дива кровотечения и возникновения энцефалопатии сравнимы с результа тами операций портосистемного шунтирования.

На рис.6.5 представлен этап процедуры TIPS. В связи с относительно высокой частотой внутрипеченочного шунта к стенозированию необходим более тщательный послеоперационный мониторинг с использованием цветного дуплексного исследования (рис. 10.5.).

У 90–95% пациентов со стенозом (рис. 10.6) или обтурацией шунта возможно выполнение баллонной дилатации (рис. 10.7, 10.8). При про грессирующем ухудшении функции печени и рефрактерной к консерватив ной терапии энцефалопатии можно обтурировать шунт и перейти к друго му методу лечения.

Наряду с очевидными положительным сторонами данного вмеша тельства остаются многочисленные нерешенные проблемы. Среди них высокая склонность внутрипеченочных шунтов к стенозированию и обли терации — до 20–30% в год, а по данным M. Ros sle (1997) частота подоб ного осложнения достига ет 50%. Не оправдались надежды на эффективное решение проблемы лече ния асцитических форм заболевания. В результате TIPS, как и других шунти рующих операций, ухуд шается гиперкинетиче Рис. 6.5 Этап формирования внутрипеченочного ский циркуляторный статус портосистемного шунта (ТIPS). Визуализируется и снижается портальная расширенная левая желудочная вена с заполнением синусоидальная перфу расширенных вен пищевода (оператор — д.м.н. В.К. Рыжков) зия.

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Параллельно с модификацией шунтирующих операций в хирургии портальной гипертензии распространились оперативные вмешательства, имеющие принципиально другую направленность — операции портоази гального разобщения. Основными преимуществами последних являются сохранение портальной перфузии печени, отсутствие усугубления порто системной энцефалопатии и сохранение исходной анатомии элементов портального бассейна, что сохраняет благоприятные условия для после дующей трансплантации.

В соответствии с направленностью основного оперативного приема различают операции пересечения реанастомоза (транссекция) и деваску ляризации (деконгестии) пищевода или желудка.

В зависимости от доступа различают следующие виды вмешательств:

— трансабдоминальные: портоазигальная дисконнекция по Tanner, гастроэзофагеальная деконгестия по Hassab (со спленэктомией), эзофагогастральная деваскуляризация с селективной прокси мальной ваготомией и фундопликацией;

— трансторакальные: трансторакальное прошивание вариксов по Boerema–Crile, по Nissen–Rapant, трансторакальная субмукоз ная транссекция пищевода по Walker–Stelzner;

— комбинированные вмешательства: обширная деваскуляризация ди стального отдела пищевода и проксимального отдела желудка в со четании транссекцией пищевода, ваготомией и пилоропластикой со спленэктомией (операция Sugiura–Futagawa).

Эффективность опе раций разобщения в от ношении частоты рециди вов кровотечений зависит от обширности оператив ного вмешательства. При выполнении операции в объёме транссекции пи щевода частота повтор ных геморрагий остаётся достаточно высокой. Бо лее обнадёживающие ре зультаты получены при включении в оператив ный прием элементов де Рис. 6.6 Пациент Ф. Допплерография васкуляризации пищево внутрипеченочного портосистемного шунта (ТIPS).

да и желудка. K. J. Paquet 80% окклюзия шунта Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ и A. Lasar (1995) реко мендуют всегда сочетать транссекцию с операциями деваскуляризации, счи тая, что только в резуль тате обширного разобщения может быть значительно снижен риск кровотече ния. Наименьшая частота рецидивов геморрагии на блюдается при обширной деваскуляризации дисталь ного отдела пищевода и проксимального отдела Рис. 6.7 Пациент Ф. Портограмма через 4 мес.

желудка в сочетании с после формирования внутрипеченочного портосистем ного шунта (ТIPS). 80% окклюзия шунта. транссекцией пищевода, Окклюзия шунта улучшила контрастирование ваготомией и пилоропла внутрипечечных разветвлений воротной вены стикой со спленэктомией (оператор — д.м.н. В.К.Рыжков) (операция Sugiura Futa gawa). В 1984 году M. Sugiura сооб щил о результатах подобных опера ций у 636 пациентов с циррозом пече ни. Частота рецидива кровотечения в течение 15 лет составила 6%, при чем 185 пациентам из 636 операция выполнялась с целью первичной про филактики. Однако при операции Su giura–Futagawa отмечена низкая послеоперационная летальность и высокая выживаемость как после эк стренных, так и после плановых опе раций лишь при их исполнении руками авторов.

Новым этапом в хирургическом лечении пищеводно желудочных кро вотечений при портальной гипертен зии явилось использование сшиваю щих аппаратов, которые позволили Рис. 6.8 Пациент Ф. Баллонная вывести традиционный хирургический дилатация стеноза внутрипеченочного портосистемного шунта прием на новый технологический уро (оператор — д.м.н. В.К.Рыжков) вень. Операция предполагает транс Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ секцию пищевода с последующим наложением пищеводно желудочного или пищеводно пищеводного анастомозов.

В заключение следует подчеркнуть, что современный этап развития Евро Американской хирургии характеризуется предпочтением к пар циальной портальной декомпрессии методом формирования шунта малого диаметра (6–10 мм), в то время как японская школа хирургии активно пропагандирует вмешательства порто азигального разобщения.

Заключение Полиэтиологичность диффузных заболеваний печени, многообразие патогенетических механизмов прогрессирования основного патологиче ского процесса на различных уровнях, индивидуальные особенности реа лизации компенсаторно приспособительных механизмов адаптации при вели к появлению концепции полисиндромности. Именно полисиндром ность и патогенетическая неоднородность портальной гипертензии объясняет плохие результаты одностороннего подхода к лечению этой ка тегории больных методом одной «радикальной» операции.

В настоящее время накоплено множество фактов, свидетельствую щих, что в возникновении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка играет роль взаимодействие ряда параметров ло кального, регионарного и системного уровней. Однако если последние два являются скорее предрасполагающими факторами, обеспечивающими необходимые условия для возникно вения геморрагии, то локальным факторам по праву принадлежит роль основного пускового механиз ма. Эндоскопические вмешательства на варикозно расширенных венах пищевода и желудка, воздействуя изолированно на местные условия, минимально затрагивают регионар ную и системную гемодинамику. Из менение параметров локального уровня основной точки приложения эндоскопических вмешательств, яв Рис. 6.9 Пациент Ф. Портограмма ляется выигрышным как из сообра после успешной ангиопластики жений патогенетической целесооб внутрипеченочного портосистемного шунта. Резкое обеднение портального разности, так и минимальной агрес сосудистого рисунка печени сивности.

(оператор — д.м.н. В.К.Рыжков) Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ На современном уровне развития медицинских знаний эндоскопия является основным диагностическим подходом при пищеводно желудоч ных и дуоденальных кровотечениях любого генеза. И если до недавнего времени пациенты с портальной гипертензией рассматривались обосо бленно, с тенденцией к ограничению показаний к эзофагоскопии, то на се годняшний день нет никаких оснований сдерживать мощную волну внедре ния эндоскопии и передовых технологий в такую проблемную клиническую область как лечение кровотечений портального генеза. С помощью эндо скопических методов решается широкий спектр диагностических задач:

установление факта кровотечения, источника геморрагии, а также прогно зирование ожидаемого риска рецидива кровотечения. Именно высокая прогностическая значимость эндоскопических показателей является ос новным аргументом в пользу как можно более широкого использования эзофагогастроскопии у этой категории больных.

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.