WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

«.. Вейн И. В. Молдовану НЕЙРОГЕННАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ Ответственный редактор заслуженный деятель науки МССР доктор медицинских наук, профессор Д. Г. Герман КИШИНЕВ «ШТИИНЦА» 1988 ББК 53.5 В26 УДК ...»

-- [ Страница 3 ] --

1. Периодическое дыхание Чейн-Стока, которое выра жается в колебании различных вариантов дыхания от ги перпноэ до апноэ. Подобный тип нарушения дыхания свя зан, как утверждают авторы, с наличием частичного пе рерыва связи между регуляторными механизмами, распо ложенными на супрабульбарном уровне, и дыхательным центром продолговатого мозга. В этих случаях имеется нарушение реакции дыхательного центра на различные гу моральные факторы, в частности повышение реакции на концентрацию СО2 в крови.

2. Центральная нейрогенная гипервентиляция с часто той 24—36 в I минуту, с преобладанием длительности вдоха над выдохом. В этом случае имеется чаще всего пол ный перерыв между перечисленными высшими дыхатель ными центрами и первичным дыхательным центром. Функ ционирование идет в «автоматическом режиме».

3. Атактическое (нерегулярное дыхание) — это хаоти ческая функция дыхательного аппарата, возникающая в результате поражения инспираторных и экспираторных нейронных групп, что приводит к нарушению ритма дыха ния.

Наличие подобных вариантов дыхательных рас стройств, связанных с обнаруженными механизмами, было подтверждено при проведении специальных эксперимен тальных исследований на животных (Beks, 1982).

Таким образом, органические поражения мозга могут в определенных случаях вызывать различные дыхательные нарушения, среди которых определенное место занимают гипервентиляционные проявления.

ГВС и гипервентиляция в результате соматических причин и заболеваний, эндокринно-метаболических нару шений, интоксикаций экзогенной и эндогенной природы, воздействия факторов среды, больших физических усилий и боли.

Среди заболеваний внутренних органов описаны ги первентиляционные расстройства при заболеваниях: серд ца (инфаркт миокарда, декомпенсация хронических забо леваний, врожденные и приобретенные пороки);

легких (бронхиальная астма, эмболия легочной артерии, легочная гипертензия, хронический бронхит, эмфизема легких, пнев моторакс);

желудочно-кишечного тракта, в том числе и печени (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хо лелитиаз, гепатит, цирроз печени, печеночная кома);

по чек (задержка мочи);

инфекционных заболеваниях (ин фекционный мононуклеоз);

болезнях крови (анемия).

Среди эндокринных расстройств и изменений гипервен тиляционные нарушения могут иметь место при сахарном диабете, гиперпаратиреозе, феохромоцитоме, в период предменструального напряжения, при климаксе, беремен ности.

Различные метаболические расстройства в виде мета болической ацидемии (диабетический кетоз, уремия, по чечная канальцевая ацидемия, лактатная ацидемия, поте ря оснований при диарее, экзогенная ацидемия, экстракор поральный гемодиализ), а также интоксикации экзогенно го характера (салицилаты, сульфаниламиды, амилнитрат, нитроглицерин, наперстянка, этиловый и метиловый спирт, соли аммония, паральдегид, динитрофенол) могут сопро вождать гипервентиляцию.

Усиленная физическая нагрузка, высотная акклимати зация, высокая температура окружающей среды или тела, болевые ощущения также в состоянии вызвать гипервенти ляционные нарушения.

Перечисляя эти многочисленные причины, которые не являются первично нейрогенными (хотя такое утвержде ние требует оговорки, учитывая комплексное воздействие некоторых агентов на организм, в том числе и на нервную систему), мы хотели бы еще раз подчеркнуть, что возни кают трудности в определенных ситуациях при попытке ГИПЕРВЕНТЖЯЦИОННОГО СИНДРОМА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПРИЧИНЫ СОМАТИЧЕСКИЕ ОРГАНИЧЕСКОЕ ПСИХОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЕ ЩС ДРУГИЕ ФАКТОРЫ сосудистые Заболевания заболевания кардиоваскуляр нои системы опухоли мозга неврозн стресс легких воспалительные заболевания желудочно-кишеч ного тракта дегенеративные и другие хронический острый почек эндокринной системы Интоксикации салицилаты, сульфаниламиды, этиловый спирт, метиловый спирт и другие Высотная аклима тизация Боль Рис. 9. Схема этиологических факторов гипервентиляционного син дрома разграничить очерченный ГВС от гипервентиляционных эпизодов и состояний.

Если попытаться в общем виде обозначить главные ме ханизмы, через которые вызывается гипервентиляция, при чинами, указанными выше, то следовало бы их сгруппиро вать следующим образом:

1. Нарушение функционирования систем, реализующих обмен и транспорт газов между тканями организма и вне шней воздушной средой: сердечно-сосудистые, легоч ные заболевания и болезни крови;

2. Изменение кислотно-щелочного баланса гуморальной системы в сторону ацидоза и другие гуморальные измене ния;

3. Стимуляция функции дыхания в результате инток сикаций;

4. Дыхательные нарушения в рамках психо-соматичес ких заболеваний, состояния, сопровождающиеся болевыми проявлениями;

5. Гипервентиляция как механизм адаптации к факто рам внешней среды и требованиям организма.

Описание «ненейрогенных» факторов* важно для того, чтобы в клиническом анализе больных с нейрогенной ги первентиляцией всегда учитывались и другие факторы, которые могут включаться в механизмы возникновения и развития ГВС (рис. 9).

* Мы не приводим здесь источники литературы по данной проб леме, так как они бы заняли очень много места. Подробный обзор этих работ можно найти в монографиях Lowry (1967), Hardonk, Beumer (1979) и др.

Глава ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА {синдрома кейрогенной гипервентиляции психогенной природы) • Некоторые особенности функции дыхания и их роль в появлении и стабилизации гипервентиляции Нам предстоит рассмотреть два основных вопроса.

Первый из них — это вопрос о тех условиях и механизмах, которые в единстве с психогенными причинами этиологи ческого плана создают возможность возникновения синдро ма гипервентиляции. Второй вопрос — это вопрос о тех факторах, которые определяют персистенцию, устойчи вость возникшей гипервентиляции и ее дальнейшее разви тие— формирозание ГВС.

Сложность проблемы патогенеза ГВС очевидна. В на шем анализе мы коснемся главных, ведущих, на наш взгляд, звеньев патогенеза. Это, естественно, потребует по ходу дела обсуждения некоторых сторон проблемы физио логии и патологии дыхания. Само собой разумеется, что сколько-нибудь систематический анализ и изложение проб лемы дыхательной функции в нашу задачу не входят. До статочно полное освещение проблем физиологии и регуля ции дыхания читатель найдет в основополагающих отече ственных монографиях последних лет (Сергиевский М. В., 1950;

Маршак М. Е., 1961;

Бреслав И. С, 1970;

Бре слав И. С, Глебовский В. Д., 1981;

Бреслав И. С, 1984, 1985;

и др.), в Руководстве по физиологии дыхания (1973) под ред. Л. Л. Шика, в Словаре-справочнике по физиоло гии и патофизиологии дыхания (1984) под ред. В. А. Бе резовского, к которым мы в основном и обращались.

Вначале мы попытаемся кратко изложить особенности физиологических процессов, характеризующих гипервенти ляцию. Само понятие гипервентиляция должно быть отде лено от таких явлений, как гиперпноэ и тахипноэ, или по липноэ. Гиперпноэ — это увеличение легочной вентиляции, адекватное повышению газообмена в организме. Типичным случаем гиперпноэ является рост легочной вентиляции (до 70—80% максимальной вентиляции легкого), сопровожда ющий физическую деятельность (Бреслав И. С., 1979, 1984;

Бреслав И. С, Глебовский В. Д., 1981). Полипноэ, или тахипноэ, чаще всего связано с регуляцией темпера турного гомеостаза. Полипноэ, или тепловая одышка, ха рактеризуется усиленной вентиляцией не альвеол лег кого, а мертвого дыхательного пространства, и, следова тельно, газовый состав альвеолярного воздуха и крови су щественно не меняется (Бреслав И С, Глебовский В. Д., 1981).

Принципиально иная ситуация складывается во время гипервентиляции — происходит увеличение легочной венти ляции, неадекватное уровню газообмена в организме.

Поясним этот феномен подробнее. В норме существует определенная строгая корреляция между воздухообменом и кровообращением легких. Парциальное напряжение кис лорода в артериальной крови и степень насыщения арте риальной крови кислородом зависят от соотношения меж ду альвеолярной вентиляцией и кровоснабжением легких.

У здоровых людей в состоянии покоя альвеолярная вен тиляция (Ва) равна в среднем 4 л/мин, а кровоснабже ние легких (Кл) — 5 л/мин. Соотношение практичес ки постоянно при различных нагрузках, что обеспечива ет стабильность внутренней' среды организма (Мар шак М. Е., 1961). Гипервентиляция является той доста точно уникальной ситуацией, когда нарушается соотноше ние между аэрацией и кровоснабжением. Усиленная вен тиляция ведет к избыточному выделению углекислого газа из организма, развитию гипокапнии со снижением парци ального давления СО2 в альвеолярном воздухе и кислоро да в артериальной крови, а также респираторного алка лоза (Бреслав И. С, Глебовский В. Д., 1981), нарушению минерального баланса и ко всем тем многочисленным по лисистемным нарушениям, которые, по существу, и отра жены в данной книге.

Таким образом, гипервентиляция — это нарушение го меостаза. На сегодняшний день представляется достаточно загадочной подобная уникальная, в большой степени не стабильная гомеостатическая ситуация, так легко нару шающаяся, например, при обычном усилении дыхания во время проведения гипервентиляционной пробы. Мы специ ально хотим подчеркнуть этот момент, так как в организме трудно найти иные механизмы, посредством которых так легко могут быть нарушены такие жесткие и фундамен тальные константы, как парциальное напряжение углекис лого газа и кислорода крови, рН, минеральный баланс, и др. Вспомним, какие угрожающие для организма состоя ния и серьезные заболевания (см. главу 8) должны иметь место, чтобы нарушились вышеуказанные параметры.

Объяснение подобной ситуации, а именно такой тесной связи между дыханием и гомеостазом организма, нам представляется необходимым, так как это даст возмож ность найти ключ к пониманию сложнейшей проблемы патогенеза ГВС. За каждым патогенетическим механиз мом ГВС стоит огромное число психофизиологических за кономерностей, связанных с особенностями регуляции ды хания и его функциями.

Кеннон в своей известной книге «Телесные изменения при боли, голоде, страхе и ярости» (1927) рассматривает соматические проявления различных форм поведения с эволюционной точки зрения и обосновывает свою концеп цию понимания вегетативного обеспечения, исходя из двух глобальных форм поведения живых существ в ситуации опасности: реакции борьбы или бегства. Кеннон пишет:

«...одной из наиболее характерных реакций животного при болевом раздражении или эмоциональном возбуждении является глубокое и учащенное дыхание». Далее он вскры вает физиологический смысл усиленного дыхания: «...уча щенное дыхание при сильных эмоциональных возбужде ниях может быть истолковано как предвосхищающее по нижение содержания углекислоты в крови, что является подготовкой для повышенного выделения ее в кровь под влиянием сильного напряжения мышц». К этому следует добавить известные изменения противоположного харак тера— оксигенацию мышц и мозга (см. рис. 8), что также подтверждает трактовку Кеннона.

Такое рассмотрение феномена гипервентиляции в эво люционном аспекте позволяет считать, что не только свой ства произвольности дыхательной системы объясняют его существование, как полагают некоторые авторы. Следова тельно, в системе автоматической висцеральной регуляции дыхания, направленной на обеспечение постоянства вну тренней среды, могут иметь место гипервентиляционные феномены.

Продолжая анализ, рассмотрим патогенез ГВС с пози ции стресса. Мы не будем систематизировать имеющиеся исследования такого плана. Стрессовые ситуации модели ровались экспериментальным путем на здоровых испытуе мых либо у летчиков во время реального полета.

Как правило, при этом наряду с усилением дыхания удавалось констатировать определенное снижение концен трации СО2 в альвеолярном воздухе (Dudley et al., 1964;

Garssen, 1980;

Suess, 1980;

и др.)· Иногда снижение РА СО2 у летчиков было значительным (ниже 20 мм рт. ст., при норме 40 мм рт. ст.) (Bulke et al., 1957). Обычно та кое падение парциального давления углекислого газа при водит к серьезным психомоторным нарушениям, с чем чаще всего связывают авиационные катастрофы. С другой стороны, исследование парциального напряжения СО2 у молодых летчиков в реальном полете в различных стрес совых ситуациях выявило также значительное падение РА СО2, однако субъективно это не ощущалось, а само чувствие не нарушалось (Гении А. М. с соавт., 1975). Этот факт нам представляется особенно важным, так как он указывает на невозможность объяснения плохого само чувствия при гипервентиляции у здоровых и больных, трактуя это только' как результат стресса и связанную с ним гипокапнию. К этому вопросу мы еще вернемся, а сейчас попутно остановимся на тех индивидуальных реак циях, формах реагирования в напряженной обстановке при стрессе, реакциях, на основании которых была созда на концепция индивидуальной специфичности (Lacey et al., 1953;

Lacey, 1958;

и др.). Как известно, существует опре деленная «предпочитаемость» реагирования на определен ные нагрузки той или иной системой, хотя также известно, что предъявляемые организму нагрузки «решаются» со пряженной реакцией различных систем. Здесь мы не ста нем обсуждать имеющиеся на сегодняшний день концеп ции активации (Хэссет, 1981), но отметим, что дыхание по-разному реагирует на психические или физические на грузки, а в рамках этих нагрузок сама система дыхания может «включаться» в реагирование в большей или мень шей степени. Так, согласно Stevenson, Riley (1952), раз личным эмоциям соответствует свой вариант реакции ды хательной системы (паттерн дыхания). Например, тревога приводит к повышению частоты и глубины дыхания, гнев, печаль, уныние — к обратным реакциям, подавленный гнев, чувство вины, плач сопровождаются нерегулярным ритмом дыхания и т. д. В этом плане интересна работа Dudley с соавт. (1964), которые в состоянии гипноза моде лировали различные эмоциональные состояния у здоровых испытуемых и исследовали паттерн дыхания. Различные эмоции по-разному видоизменяли дыхание, но автор выя вил два принципиальных паттерна реакции. Так, эмоции, ориентированные на действие, деятельность (тревога, гнев), сопровождались увеличением альвеолярной венти ляции, повышением потребления кислорода и снижением 126 :

С02. Эмоции же, не ориентированные на действие (состоя ние расслабленности, депрессия), наоборот, снижали аль веолярную вентиляцию и потребление кислорода организ мом. Как мы видим, авторам удалось в первом случае смоделировать паттерн гипервентиляционного реагирова ния, а во втором — гиповентиляционного., Рассмотрим теперь степень включения и сопряженности двух главных систем организма, обеспечивающих газовый обмен,— дыхательную и сердечно-сосудистую. В работе В. В. Розенблат с соавт. (1984) выявлены два типа адап тации к физическим нагрузкам;

респираторный и цирку лярный. У одних лиц адаптация идет в большей мере за счет дыхательной, у других —за счет сердечно-сосудистой системы. При этом дифференцированность реакции высту пает наиболее четко при более высоких уровнях нагрузок.

В ситуации предъявления умственных нагрузок наблюда ется иная картина. Так, сопряженность частоты сердечных сокращений и частоты дыхания зависит не только от нерв но-эмоционального состояния (Синицына Т. М., Чекур да Р. П., 1986), но и от успешности выполняемого зада ния. Наибольшая слаженность вегетативных систем наблю далась при успешном выполнении задания, и наоборот, функциональный десинхроноз был наиболее выражен в ситуации малой эффективности выполняемых нагрузок.

Перечисленные факты позволяют, по всей видимости, сделать вывод, что взаимодействие рассматриваемых ды хательной и сердечно-сосудистой систем носит неоднознач ный характер, но и это взаимодействие во многом зависит не только от степени психических или физических нагру зок, но в большей степени и от того, каким образом дан ное напряжение отражается в психической сфере и реали зуется в формы поведения. Из анализа вышеперечислен ных исследований вытекает и другой вывод — реагирова ние в ситуациях стресса преимущественно дыхательной системы связано не только с врожденными или усвоенны ми в раннем детстве типами реакций (хотя, по-видимому, последние имеют огромное значение для формирования реакций), но и с теми нейрофизиологическими механизма ми, которые срабатывают на основе определенных сдвигов в конкретной ситуации.

Если изложенные представления соотнести с интересую щей нас проблемой — патогенезом ГВС, то мы, безуслов но, можем считать, что особенности и легкость нарушения гомеостаза при гипервентиляции, рассмотрение последней как эволюционно древней формы реагирования на стресс в целях подготовки организма к действию (борьба или бегство), неоднозначная связь системы дыхания с сердеч но-сосудистой системой в реакциях различного плана и избыточность включения дыхания в подобных реакциях — все это позволяет нам отчасти ответить на первый постав ленный нами вопрос. Вышеуказанные факторы, по-види мому, являются теми предпосылками («внутренними усло виями»), которые позволяют понять, почему у некоторых людей психогенный «удар» запускает гипервентиляцион ную реакцию. Если в стрессовой ситуации подавляющее большинство людей усиленно дышат (вспомним из лите ратуры шуточный афоризм Остапа Бендера — «дышите глубже, вы взволнованы»), то нам в дальнейшем пред стоит выяснить, почему у части из них стресс «уходит» вместе с гипервентиляцией, которую он вызвал, а у другой части гипервентиляция остается.

Но прежде чем ответить на этот вопрос, мы попытаем ся выяснить, какие имеются тормозящие механизмы, спо собствующие нормализации и стабилизации дыхания. В попытке найти подобные «ограничители» для гипервенти ляции (ведь первая мысль, естественно, у любого иссле дователя данной проблемы должна быть связана с пред положениями о возможности «полома», слабости подоб ных ингибирующих дыхание механизмов) мы столкнулись с рядом необычных феноменов, связанных с функциониро ванием дыхания, раскрывающих ее возможности с неожи данной стороны. Вкратце изложим эти факты. В 1961 г.

Okel и Hurst, а в 1963 г. Saltzman с соавт. проводили ис следование длительной (1—4 часа и более) гипервентиля ции у здоровых испытуемых. Одновременно регистрирова лись параметры дыхания (напряжение СО2 в альвеоляр ном воздухе и крови), рН крови, электролиты крови и мочи, ЭЭГ, клинические и психологические изменения и др. (Любопытно отметить, что в качестве испытуемых участвовали и сами авторы.) Не останавливаясь подроб но на проведении этих уникальных в своем роде работ, мы подытожим основные полученные ими факты:

1. Падение РА СО2 наполовину (до 20 мм рт. ст.), то есть наступление выраженной гипокапнии, и соответствую щий дыхательный алкалоз выявлялись на 15—30-й мину тах опыта. Однако самым неожиданным для исследовате лей было то, что при появлении указанных расстройств для их дальнейшего поддержания выраженного субъектив ного усиленного произвольного дыхания практически не требовалось. Достаточно было редких, случайных, как авторы пишут, глубоких вдохов, чтобы удержать выра женные изменения гипокапнии и дыхательного алкалоза в крови.

2. Спустя час после усиленного дыхания, первоначаль ные ощущения усиленной работы дыхания у испытуемых исчезли, и дальнейшая гипервентиляция казалась им обычным дыханием, которое совершалось легко и без напряжения.

3. После часа устойчивой гипокапнии у 13 испытуемых исследовался вентиляторный ответ на дачу смеси, содер жащей 5% СО2. Было обнаружено, что у 8 испытуемых вентиляторный ответ уменьшился по сравнению с показа телями до начала опыта, что говорит о снижении чувстви тельности дыхательного центра к гиперкапническим сти мулам, у 5 других снижения вентиляторного ответа не произошло. Последние 5 испытуемых, как считают авто ры, могут быть причислены к кандидатам в больные с ГВС.

Как видим, данные экспериментальных исследований позволяют соотнести в достаточной степени корректно ды хательные особенности, обнаруженные у здоровых испы туемых, с некоторыми феноменами дыхания у больных с ГВС.

Другая серия исследований, позволяет выявить особен ности систем дыхания опять-таки с несколько иной, не обычной стороны.

В опытах на здоровых испытуемых, которые путем про извольной гипервентиляции увеличивали в два раза и бо лее минутный объем дыхания и удерживали его достаточ но, был обнаружен своеобразный феномен. Вслед за ко мандой, отменяющей заданный форсированный ритм ды хания, часть испытуемых даже не снижали увеличенное дыхание, а продолжали будто по инерции гипервентили ровать свои легкие вопреки резкой гипокапнии (Бре слав И. С, 1975, 1985). Данный феномен, обозначенный как «безостановочное дыхание», отмечался при исследова нии здоровых испытуемых в 7,3—28,6% случаев (Малки на В. Б., 1975;

Газенко О. Г. с соавт., 1981). Наблюдаемая в этих опытах диссоциация между повышенным уровнем газообмена и потребностями организма, имеющая место в феномене безостановочного дыхания, не вызывает сом нения в наличии определенных механизмов регуляторного порядка, ответственных за такую ситуацию.

Третий в этом ряду феноменов, на котором следует остановиться, это необычная способность «самообучения 9 Заказ № 1430 системы регуляции дыхания» (Шик Л. Л., 1981). Давно известна способность человека синхронизировать свой ритм со звуками дыхания другого человека (Бреслав И. С, 1984). Особенно большое значение «дыхательное обучение» имеет в спорте (Маршак М. Е., 1961). И. С. Бреслав (1984) в своей монографии «Паттерны дыхания» приводит результаты различных исследований, посвященных срав нению фазового сцепления между ритмом педалирования на велоэргометре и дыханием у различных групп иссле дуемых. Любопытным оказался тот факт, что такое сцеп ление встречалось среди профессиональных велогонщиков намного чаще (70—100% случаев), чем среди не занима ющихся велосипедным спортом, особенно у тех, у которых имелся исходный нерегулярный паттерн дыхания (всего 25—30%). У большей части спортсменов начало вдоха было сопряжено с началом движения одной из ног (Cohl et al., 1981).

Как мы видим, возможность навязывать определенный ритм дыхания, который может существенно снижать тре буемый для газообмена уровень вентиляции и даже идти против гуморальных факторов регуляции дыхания,— одно из свойств системы дыхания, свойство ее регуляторных аппаратов.

Таким образом, ряд рассмотренных феноменов свиде тельствует о том, что дыхательная система обладает опре деленными необычайными свойствами. Это, в первую оче редь, высокая, если можно так сказать, инерционность и императивность. Во-вторых, достаточно высокая автоном ность от субъективных ощущений, отражающих режим ее работы (неосознанность своего уровня повышенной венти ляции). И, в-третьих, наличие таких механизмов регуля ции, которые обеспечивают ее высокую степень «обучае мости» даже вопреки рефлекторно-гуморальным механиз мам висцеральной регуляции. Следует подчеркнуть, что обсуждаемые характеристики системы дыхания в большей степени имеют отношение к интересующему нас феноме ну — гипервентиляции в отличие, скажем, от гиповентиля ции. Что касается последней, то природа предусмотрела два чрезвычайно мощных регулятора, не позволяющих снижать уровень облигатной вентиляции дыхательной функции. Это гиперкашшческий и гипоксический стимулы.

Касаясь упомянутых регуляторов дыхания, следует, по-ви димому, отметить их неоднозначную роль в механизмах дыхательной функции. Хорошо известно, что СО2— не толь ко продукт обмена веществ, но и главнейший регулятор дыхания. Еще П. М. Альбицкий (1918) говорил, что одна часть образующегося в организме СО2 является вредной и ненужной и удаляется из организма, а другая его часть полезна, необходима и сберегается организмом. В организ ме существуют определенные запасы, фонды или бюдже ты СО2, так же как и кислорода (Jons, 1967;

Бре слав И. С, 1975;

и др.). При ГВС, как правило, истоща ются запасы СО2. Возвращаясь к регуляторной роли СО в организме, следует отметить различные реакции дыха ния на измерение концентрации углекислого газа во внешней среде. Вентиляторная чувствительность человека (то есть увеличение минутного объема дыхания) к изме нениям концентрации СО2 почти в 20 раз выше, чем к аб солютным изменениям концентраций кислорода. Чтобы вызвать одинаковый прирост вентиляции, требуется сниже ние содержания кислорода приблизительно в 7 раз боль ше, чем увеличение концентрации СО2.

Какие же регуляторы, ограничители существуют для того, чтобы затормозить «запущенную» по каким-то при чинам гипервентиляцию?

Этот вопрос обсуждался специально при изучении про извольной гипервентиляции в исследованиях И. С. Бресла ва (1975, 1984). Можно выделить следующие факторы, которые играют определенную роль в процессах тормо жения гипервентиляции.

1. Гипокапния снижает в некоторой степени у части здоровых возбудимость дыхательного центра и СО2, со провождаясь гипоксией, нарушает функционирование моз га, ухудшает самочувствие человека.

2. Некоторое угнетение активности дыхательного цент ра в результате тормозящих влияний с рецепторов растя жения легких, однако роль этого фактора незначительна (Бреслав И. С, 1975).

3. Скорость утомления дыхательных мышц, характе ристика и механика дыхательной системы (бронхиальная проводимость, эластичность легких) и т. д.

Следует отметить, что указанные факторы, могущие затормозить гипервентиляцию у здоровых, несравнимы по своим возможностям с факторами, ограничивающими ги повентиляцию: гиперкапнический и гипоксический стимулы.

Заключая обсуждение механизмов, определяющих рост легочной вентиляции, мы приведем цитату И. С. Бресла ва (1975): «Итак, произвольная гипервентиляция может затрудняться развитием гипокапнии, а в ее отсутствие (имеется в виду специальное обогащение вдыхаемого воз 9* духа углекислым газом — А. В., И. М.)—главным образом предельной мощностью вентиляторного аппарата. Однако ни первый, ни второй факторы не ставят точных границ для максимального роста легочной вентиляции человека в процессе произвольной регуляции дыхания». «Тормозной системе» при произвольной гипервентиляции в вышепри веденной цитате дана исчерпывающая характеристика, на наш взгляд, она касается не только феномена произволь ной гипервентиляции, но и гипервентиляции непроиз вольной.

Таким образом, можно отметить три фундаментальных фактора, имеющих значение для последующего обсуж дения.

1. Наличие определенной инерционности системы ды хания, ее возможность работать в повышенных режимах, не формируя при этом в психической сфере человека по стоянного коррелята ее гиперфункции. (Другими слова ми — неосознанность гипервентиляции, которая персисти рует.) 2. Высокая самообучаемость системы дыхания, возмож ность навязывания ей определенных ритмов из внешней среды или связанных с другой системой данного организ ма. (Высокая обучаемость вопреки гомеостазу.) 3. Отсутствие механизмов, тормозящих гипервентиля цию и гипокапнию и обладающих такой же эффектив ностью, как механизмы, предупреждающие гиповентиля цию. (Недостаточность тормозящей гипервентиляцию сис темы.) Перечисленные факторы, на наш взгляд, имеют боль шое значение для понимания патогенетических процессов при ГВС. При этом не следует забывать, что выявлены они при исследовании здоровых людей, у которых нет психогенных патологических воздействий. Тем не менее этих факторов достаточно для того, чтобы объяснить кон цепцию Lum (1976, 1981), рассматривающую ГВС как результат приобретенной привычки. Справедливость дан ного положения сомнений не вызывает, высокая «научае мость» исходно заложена в самой дыхательной системе, а определенные культуральные моменты, например некото рые представления об идеалах пропорций людей («широ коплечий мужчина», «полногрудая женщина»), видоизме няющих поведение, закрепляет определенный дыхатель ный стереотип, сопровождающийся гипервентиляцией. Од нако не вызывает сомнений и другой факт: концепция Lum имеет определенную разрешающую способность объясне ния отдельных сторон патогенеза (но отнюдь не этиологии, как мы уже отмечали), касающихся аспектов научения и формирования привычки. Но она недостаточно объясняет конкретные мозговые механизмы, являющиеся основой ГВС.

К рассмотрению конкретных церебральных механиз мов, а также к попытке выявления патогенетических основ ГВС мы и переходим.

Некоторые церебральные механизмы регуляции дыхания и их роль в патогенезе ГВС Церебральные механизмы регуляции дыхания на сегод няшний день представляются недостаточно ясными. Мы не будем останавливаться на проблемах данной области физиологии, отметим лишь то, что обсуждаются не только традиционные проблемы локализации дыхательного цент ра, но также и вопрос — есть или нет в «дыхательном центре» дыхательные нейроны (Бреслав И. С, 1985).

Можно выделить (Сергиевский М. В. с соавт., 1975) три достаточно стабильных уровня центральной регуляции функции дыхания. Первый — это спинной мозг с мотоней ронами диафрагмальных и межреберных нервов, а также мотонейроны мышц, которые могут принимать участие в реализации внешнего дыхания в экстренных случаях. В спинном мозге не развиты интегрирующие центры, а обес печиваются сегментарные реакции.

Второй уровень — продолговатый мозг, здесь находит ся дыхательный центр, обеспечивающий автоматическую ритмическую смену фаз дыхательного цикла. Признано бесспорным деление дыхательного центра на инспиратор ную и экспираторную части. Обращает на себя внимание связь структур дыхательного центра с ретикулярной форма цией ствола. Развивается представление о медиальной рети кулярной формации как части дыхательного центра (Гле бовский В. Д., 1979, 1983). Дыхательные нейроны распо ложены среди клеток ретикулярной формации, и конста тирована их тесная функциональная связь с активностью последней. Согласно Karczewski, Gromysz (1980), Caille с соавт. (1981), требуется одновременное возбуждение определенной критической массы нейронов ретикулярной формации для возникновения разрядов дыхательных ней ронов.

Третий уровень — верхние отделы головного мозга.

Выше продолговатого мозга нет ни одного участка, кото рый можно было бы считать «высшим дыхательным центром» (Сергиевский М. В. и соавт., 1975). Например, в экспериментальных условиях (Нерсесян X. Б., 1979) было показано, что в структурах лимбической системы не удается найти участки, которые бы имели активирующее или ингибирующее воздействие на активность бульбарных дыхательных нейронов. Надбульбарный, III уровень регу ляции дыхания, его взаимодействие со II уровнем (дыха тельным центром) представляет для нашего анализа наи больший интерес.

В предыдущих главах мы неоднократно подчеркивали, что при ГВС возникают многочисленные сдвиги в различ ных системах организма, сопряженность которых между собой формирует различные сочетания (констелляции) фе номенов, достаточно устойчивых, имеющих большое значе ние в патогенезе и симптомообразовании. Естественно, возникает вопрос — каковы мозговые основы подобных констелляций? В отношении синдрома нейрогенной тетании было обнаружено, что различные сопряженные между со бой патологические сдвиги находят свое объяснение в на рушении активационного гомеостаза мозга (Вейн А. М.

с соавт., 1983;

Молдовану И. В., 1983;

Молдовану И. В., Яхно Н. Н., 1985). Возникает новый вопрос, каковы цереб ральные предпосылки регуляции дыхания в возникнове нии подобных механизмов при нейрогенной гипервентиля ции? Такие предпосылки, как будет показано, связаны с самой природой церебральных регуляторных дыхательных аппаратов.

Дыхательный центр, как известно, является одним из базисных пейсмекеров в деятельности нервной системы.

Возникновение дыхательной периодики связано со слож нейшими интимными процессами жизнедеятельности орга низма, остающимися и поныне загадочными. Как отмечает В. Д. Глебовский (1979, 1983), механизмы, объясняющие дыхательную периодику, остаются на уровне гипотез. Рит мическая деятельность дыхательного центра оказывает влияние на функциональное состояние других центров. В этом плане хорошо известны исследования Л. А. Орбели и К. Н. Кунстмана (1921), которые описали феномен, наблюдающийся в опытах на собаках, вошедший в лите ратуру под названием феномена Кунстмана—Орбели.

Деафферентация левой задней конечности привела к сов падению ее экстензорных движений с дыхательной ритми кой. Авторы объяснили этот феномен иррадиацией воз буждения из дыхательного центра по всему спинному моз гу. А. И. Ройтбак (1953) описал иррадиацию возбуждения из дыхательного центра через ретикулярную формацию на передние отделы мозга, на кору больших полушарий го ловного мозга. Исследования подобного типа также опи саны в литературе (Маршак М. Е., 1961). М. В. Сергиев ский с соавт. (1975) в своей книге «Дыхательный центр» обсуждают свойства дыхательного центра, который явля ется пунктом, осуществляющим связи с другими функцио нальными системами через системы интеграции. Для обо значения последних авторы применяют термин, предло женный А. А. Ухтомским, — функционально подвижное со звездие, или ассоциации нервных центров. Способность образовывать подобные созвездия наиболее выражена в тех структурах нервной системы, которые получают наи большую информацию. К ним относятся кора полушарий мозга и промежуточный мозг. Образование дыхательных условных рефлексов авторы считают одной из высших форм деятельности функционально подвижных созвездий нервных центров.

Предложенная авторами концепция «созвездий» нам представляется весьма эвристичной. Несколько расширяя понятие «дыхательный центр», она рассматривает его как часть открытой живой системы, реализующей взаимодей ствие внутренней и внешней среды организма. Таким об разом, с одной стороны, дыхательные церебральные регу ляторные аппараты во многом способствуют процессам внутримозговой интеграции, а с другой стороны, рассмот ренные в рамках открытой живой системы, они способст вуют процессам интеграции внешней и внутренней среды организма. Положение это для нас важно в том смысле, что нарастание возбудимости дыхательного центра, име ющее место при ГВС, приводит к усилению механизмов, формирующих устойчивые определенные как внутрице ребральные, так и церебро-дыхательные взаимоотношения.

Кроме того, структура данных отношений у больных с ГВС иная, чем у здоровых людей. Иная и структура про цессов, реализующих единство внутренней и внешней среды.

Другой аспект работы мозга в процессах регуляции ды хания требует рассмотрения функциональных механизмов, обеспечивающих двойную функцию системы дыхания. Как известно, вентиляция легких обслуживает две сферы жиз недеятельности организма: метаболизм и локомоцию. В наличии определенной двойственности («непроизвольно произвольной») скрыта важнейшая особенность системы дыхания, которая объединяет метаболизм и локомоцию, соматику и вегетатику. Схематически регуляцию дыхания можно разделить на два уровня: 1) метаболический, или гомеостатический;

2) двигательно-соматический, локомо торный (Даньков Ю. И., 1967, 1971). Об*а уровня связаны с легочной вентиляцией.

В опытах с произвольной гипервентиляцией, как уже отмечалось, при отмене задания у части испытуемых ги первентиляция продолжалась (феномен безостановочного дыхания), у другой же части наблюдался период гиповен тиляции, направленный на ликвидацию развившейся гипо капнии с последующим возвратом на исходный уровень.

Предполагается, что у испытуемых с феноменом безоста новочного дыхания (точнее, безостановочной гипервенти ляции), или персистирующей гипервентиляции, в регуля ции дыхания доминировали влияния, связанные с дея тельностью высших отделов мозга, а в другой группе — влияния, связанные с афферентной рецепторной стимуля цией. В последнем случае тип реагирования условно назван «бульбарным», а предыдущий — «супрабульбар ным» (Бреслав И. С, 1975). При этом обнаружен инте ресный феномен. При даче СО2 у представителей «буль барного» типа выявилась большая вентиляторная реакция в отличие от другой, «супрабульбарной» группы. Автор делает вывод о своеобразном перевесе «супрабульбарных» влияний у испытуемых с сохранностью навязанного режи ма дыхания после прекращения произвольной гипервен тиляции.

По-видимому, нет необходимости доказывать важность «супрабульбарного» типа дыхательных реакций в патоге незе ГВС, когда система регуляции дыхания становится «разомкнутой» (Rosen, 1967) и вентиляция легких регу лируется вне связи с метаболическими потребностями ор ганизма. Происходит своеобразная дезинтеграция внутри церебральных регуляторных систем дыхания. Возникает закономерный вопрос, каким «потребностям» служит на рушенное дыхание, каким закономерностям оно подчиня ется? Ответ на данный вопрос нам представляется чрез вычайно важным, ведь вышедшее из-под контроля дыха ние (гипервентиляция), нарушение дыхательного паттер на «попадает» под контроль тех механизмов, которые, по видимому, и выступают в роли патогенетических.

Прежде чем пытаться ответить на поставленный вопрос, следует понять, каковы церебральные механизмы регуля ции дыхания в условиях гипервентиляции, когда «отклю чен» такой важнейший регулятор дыхания, как гиперкап нический стимул. Нет сомнения в том, что отсутствие адекватной дыхательной стимуляции «включает» или при водит к преобладанию иных регуляторных механизмов, имеющих надбульбарный характер.

Ответ на этот вопрос мы находим в утверждении И. С. Бреслава и В. Д. Глебовского (1981), которые счи тают, что у человека существуют супрабульбарные меха низмы, программирующие паттерн дыхания, «резервную программу» паттерна дыхания (Бреслав И. С, 1984). Хотя и предполагается, что локализация данных механизмов находится в рамках бульбопонтинных образований (Eldridge, 1974, 1978), но точно определить это трудно.

По-видимому, церебральные уровни, формирующие и «записывающие» надбульбарную программу паттерна ды хания, более обширны, учитывая свойства дыхательной системы усваивать определенный (в том числе внешнего характера) навязанный ей ритм, учитывая ее функциони рование с учетом строящегося прогноза деятельности (на пример, предстартовые изменения дыхания, перестройка дыхания в первые секунды начала физической деятель ности, когда гуморально-рефлекторные механизмы еще не успевают включаться). Подобно философскому понятию «опережающее отражение», программа паттерна дыхания видоизменяется с учетом будущей прогнозируемой дея тельности, вернее, с учетом прогнозируемого обеспечения деятельности. Надбульбарный механизм — безусловно, большое достижение эволюции, он обеспечивает опережаю щую тонкую и гибкую регуляцию транспорта газов к тка ням, что повышает возможность адаптации человека к сре де. В своей блестящей работе «Система рефлексов в восхо дящем ряду» (1956) А. А. Ухтомский с позиций рефлектор ной теории рассматривает подобный тип организации жи вых систем: «...рефлексы и рефлекторные аппараты низ ших этажей используются ради и в интересах осуществ ления рефлекторных актов более высокого этажа. При этом высшие этажи могут воспроизводить ниже сложив шиеся рефлекторные действия и тогда, когда отсутствуют специфические до сих пор адекватно-обязательные рецеп торы и стимулы для вызова тех же актов с нижележащих этажей». И далее автор продолжает: «В результате такой организации рефлекторных дуг в восходящем ряду преж ний исполнительный общий путь обогащается все новыми и новыми разнообразными поводами для своей работы...» Близость принципов организации регуляторных механиз мов (произвольность) локомоции и дыхания (Миняев В. И., 1979) делает в определенном плане возможным рассмот рение системы дыхания по аналогии с системой локомоции.

Функция дыхания в условиях определенного прогноза предстоящего поведения может достичь необходимого ре зультата лишь при ориентировке на этот результат. Ис пользуя образное выражение В. К- Вилюнаса (1986) в отношении двигательной системы, можно сказать то же о системе дыхания: «...оно должно управляться не сзади — развертывающейся готовой программой, а спереди — тем, что Н. А. Бернштейн называл «образом потребного буду щего» или «представлением результата действия» (Берн штейн.., 1966).

Все сказанное подчеркивает уникальные особенности регуляции дыхания у человека. Формирование программ дыхательного паттерна с учетом не только наличия функ ционального состояния человека, но и будущих состояний («опережающая» программа регуляции дыхания), отно сительная независимость регуляции дыхания от афферент ных стимулов —• все это позволяет чрезвычайно эффектив но обеспечивать газовый обмен организма человека, гибко, многопланово взаимодействующего со средой. Другими словами, в более широком смысле дыхание призвано адек ватно обеспечивать разнообразные формы поведения чело века.

Не менее важно отметить, что именно вышеперечислен ные уникальные особенности высокоорганизованных цере бральных механизмов регуляции дыхания и являются те ми предпосылками, благодаря которым и возможны нару шения дыхательной регуляции. Нарушение дыхательной регуляции — в нашем случае ГВС — свидетельствует о появлении иной неадекватной, патологической программы регуляции паттерна дыхания. Нарушение функции дыха ния у человека формирует своеобразный вариант изменен ного поведения. Уже не дыхание обеспечивает поведение, а наоборот, поведение нарушается в поисках форм «обес печения» или, точнее, нормализации нарушенного дыха ния. По аналогии с животными, находящимися на низком уровне биологической эволюции, такое поведение у чело века может быть обозначено как «дыхательное поведение».

По существу, при ГВС имеет место «отрыв» программы паттерна дыхания от метаболических нужд организма.

Возвращаясь к поставленному вопросу о том, каким «по требностям» служит нарушенное дыхание, следует его не сколько видоизменить. По-видимому, вначале необходи мо выяснить, какова структура патологической програм мы регуляции паттерна дыхания и каковы конкретные ме ханизмы, ее поддерживающие?

Анализ перечисленных выше фактов и предположений из области физиологии и патологии дыхания и нейрофи зиологии не в силах в полной мере объяснить особенности нарушения регуляции дыхания при ГВС. В этом плане лю бопытен тот факт, что в поисках определенных объясни тельных принципов, понятий, явлений возникает необхо димость выхода за рамки одних физиологических пред ставлений. Для дальнейшего обсуждения проблемы нам необходимо обратиться к иным, более высокого уровня ме ханизмам, непосредственно интегрирующим функцию ды хания с мозговыми функциями и с внешней средой, а имен но к механизмам психологической природы.

Некоторые психологические механизмы патогенеза ГВС Вряд ли еще есть функция организма, так тесно свя занная с психическими процессами, как функция дыхания.

Если сердце — это символ жизни человека (символ, поя вившийся сравнительно недавно — 1000 лет назад, после открытия Галена), то дыхание — это символ духа, души.

Дыхание тысячелетия занимало и занимает особое место в сознании людей. Этот факт подтверждается при анали зе семантических языковых единиц, фиксирующих в сло вах, понятиях, представлениях, образах определенные пси хические, соматические и, что самое интересное, неразде ленные в прошлом в синкретическом мышлении перво бытного человека психические и соматические феномены.

Слова «дышать (дыхание), душа и дух» — слова од ного смыслового корня. Следует подчеркнуть, что родство этих русских слов имеет свои корреляты и в других язы ках (например, латинское respirare — дышать, spiritus — дух, французское esprit —дыхание, ум, сознание). Таким образом, анализ слов в их первородном значении приводит к тому, что констатируются определенные, независимые от культуральных различий и уровня развития, единые се мантические универсалии, обозначающие, по крайней ме ре, три феномена: функцию дыхания, психические процес сы и представление о душе. Следует отметить, что в языке зафиксированы также и другие связанные с наблюдения ми людей представления о функции дыхания, как о тонком индикаторе эмоциональных состояний. Например, слово «равнодушие» исходит от «ровно дыщать» и т. д. Отноше ние, которое имеет анализ семантических языковых струк тур к проблеме ГВС, мы рассмотрим в дальнейшем, а сей час приведем несколько примеров из материала этногра фических наблюдений, когда вышеобозначенные семанти ческие факты, связанные с представлениями о душе и с функцией дыхания, не просто находились в вербальных структурах языка, но воплощались реально в жизнь. В книге «Золотая ветвь» (1984) крупнейший английский этнограф и историк религии Дж. Фрэзер пишет о том, что индейцы итонама из Южной Америки запечатывают глаза, рот и нос умирающего, чтобы его душа не вышла наружу и не увлекла за собой другие души. По той же причине ос тровитяне Ниаса, отождествляющие души с дыханием, стремятся заточить дух в его земной оболочке;

для этого они, например, затыкают нос и связывают челюсти трупа.

Подобных примеров в этнографической литературе — мас са. Важно отметить, что на протяжении многих тысяче летий такие представления руководили поведением людей не только в ситуации смерти соплеменника, когда эмпири ческие наблюдения остановки дыхания в процессе умира ния одновременно с прекращением психической деятель ности сочетались с фантастическими представлениями об отделении и выходе души из тела и т. п. Представления подобного рода реализуются в поведении у многих народов на каждом шагу. Так, бразильские и гвианские индейцы считают, что душа погруженного в сон человека вылетает из тела и посещает те места, видит тех людей и соверша ет те действия, которые спящий видит и совершает во сне.

Поэтому они соблюдают запрещение будить спящего, ведь.

душа его отсутствует и может не успеть возвратиться, и человек, если проснется без души, заболеет. Живущие в Бирме карены пребывают в постоянной тревоге за свои души, ведь если они выйдут из тела на волю, владельцы души умрут. Когда у кого-то есть основания опасаться, что его душа готова совершить этот роковой шаг, для ее удер жания или возвращения совершается обряд, в котором принимает участие вся семья... Когда в присутствии инду са кто-нибудь зевает, тот щелкает пальцами, чтобы поме шать душе выйти через открытый рот...

Согласно различным рассказам, мифам, с помощью которых люди в разные века и в разных странах пыта лись объяснить великую тайну появления жизни на Земле (многие эти рассказы легли в основу Библии), бог выле пил первого человека из глины и оживил его своим ды ханием, «вдохнул в него жизнь» (Дж. Фрэзер, 1985). В сложных жизненных ситуациях первобытный человек при бегал к ритуалам и обрядам. На протяжении веков пред ставления людей менялись, однако некоторые формы по ведения оставались неизменными. По этому поводу круп нейший советский невропатолог С. Н. Давиденков (здесь уместно отметить, что он считал привлечение филологичес кого, этнографического и психологического материала не обходимым для более широкого рассмотрения проблем не вропатологии) писал в 1947 году: «...сам по себе принцип ритуального ограничения поведения и ритуальных дейст вий является... универсальным;

содержание же этих ог раничений и действий чрезвычайно разнообразно».

С позиций рассматриваемой нами проблемы хотелось бы выделить такие важные моменты:

1. Наличие определенных, разных по характеру фено менов (психического и физиологического порядка), едино соединенных в семантических универсалиях, в данный мо мент отражают не просто первобытные представления лю дей. На наш взгляд, возможно допущение, что именно сохранность данных единых первородных семантических структур в современных языках доказывает тот факт, что подобные слова, понятия, представления связаны с: а) на личием реально существующего у человека психофизио логического единства;

б) наличием в глубинных, струк турных единицах психики определенных своеобразных «архетипов», объединяющих в одно целое психику и ды хание;

в) наличием в структуре поведения элементов или, возможно, механизмов, реализующих в неявном виде представленность выше отмеченных (а, б) феноменов. Ве роятнее всего, речь идет о неосознанных проявлениях и механизмах. Но самое главное, в сознательной сфере все вышеперечисленные конструкты представлены в едином символе — дыхание—душа.

2. Дыхание, так же как и локомоция, одна из наибо лее значимых, видимых функций организма. Из всех су ществующих биологических постоянно повторяющихся процессов дыхание является наиболее, как утверждает Horwitz (1967), сознательным, то есть за этим процессом в большей степени, чем за другими постоянными процесса ми в организме, возможно сознательное наблюдение. То, что отражено в языке, то наглядно проявляется в реаль ности: наличие дыхания — коррелят жизни, отсутствие — признак смерти. Отсюда функция дыхания имеет смысло вую и, что нам специально хочется подчеркнуть, огромную символическую нагрузку: дыхание — жизнь. Здесь же сле дует добавить, что при невозможности дышать в резуль тате паралича дыхания (введением кураре) у человека возникают резко выраженные отрицательные эмоции (страх, ужас, паника), которые субъективно переносятся, по утверждению испытавших подобное состояние, хуже сильной боли и ощущения опасности (Horwitz, 1967).

Мы не будем останавливаться на иных широко обсуж даемых в психоаналитической литературе вариантах сим волики усиленного дыхания как коррелята сексуального процесса. Например, Alexander (1951) расценивает брон хиальную астму, как символическое выражение крика младенца «по матери» (цит. по Алексееву М. Ю. с со авт., 1984). Нет сомнения в том, что усвоенные в детстве дыхательные стереотипы усиленного дыхания как формы реакции на отрицательные эмоциональные реакции фик сируются и сохраняются в энграммах памяти человека. У взрослых в ситуации стресса подобные усвоенные в дет стве формы респираторных патологических паттернов мо гут «всплывать» и реализовываться в механизмах дыха тельной регуляции. Это предположение подтверждают мно гочисленные литературные источники, а также наш соб ственный опыт. Психогении детства, в структуре которых имели место «дыхательные ситуации», встречались у боль шей части исследованных нами больных. Очевиден тот факт, что ведущее значение в подобном «усвоении» пато логического типа дыхания имеет механизм идентифика ции. Об этом механизме в свое время писал Lewis (1959), отмечая, что помимо унаследованного паттерна дыхания имеет значение и опыт ранней жизни. Феномен идентифи кации себя с больными бронхиальной астмой отмечался у больных с нарушением дыхания при неврозах (Просто молотов В. Ф., 1985).

Большое внимание уделяют М. Ю. Алексеев с соавт.

(1984) механизмам, формирующимся в детстве в отноше нии бронхиальной астмы. Авторы считают, что в раннем периоде развития в процессе висцерального обучения оп ределенных дыхательных стереотипов может сформиро ваться так называемый вариант «астмоподобного поведе ния», в развитии которого большое значение имеет частый сильный плач ребенка, сопровождающийся и другими рес пираторными реакциями (вздохи, хрипящее, свистящее дыхание, кашель и т. д.), которые в конечном итоге ведут к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, гипер реактивности бронхиального дерева и формированию бронхообструктивных реакций. Авторы считают, что пси хогенный бронхообструктивный синдром выступает как па тологическая защитная реакция организма на внутрипси хические и межличностные конфликты, формирующиеся путем обучения.

Следует подчеркнуть, что сказанное о формировании патологического паттерна дыхания с участием механизмов обучения, по-видимому, справедливо и для формирования патологической программы регуляции паттерна дыхания при ГВС.

Подводя итог сказанному, мы хотим выделить следую щее.

1. Психологическое и символическое значение функции дыхания у человека огромно. Дыхание является телесным символом психической жизни человека. Дыхание — это символ жизни организма.

2. Нарушение дыхательной функции может быть ре зультатом и проявлением механизмов идентификации с близкими или психологически значимыми людьми. Меха низмы идентификации срабатывают чаще всего в услови ях психогений, в структуре которых имеются «дыхатель ные ситуации».

3. Большое значение в формировании патологического паттерна дыхания имеют механизмы научения, механиз мы, которые заложены имплицитно в самой дыхательной системе.

Все эти аспекты — символическое значение дыхания» механизмы идентификации и научения имеют, на наш взгляд, большое значение в формировании ГВС. Очень важен тот факт, что перечисленные механизмы играют большую роль в формировании особого варианта ГВС, когда наличие усиленной функции дыхания может еще не осознаваться больным. В данном контексте следует пред ставить на рассмотрение еще один фактор, играющий триггерную роль в развитии ГВС и являющийся по сути основным «двигателем» патогенеза. Подразумеваемая пси хогенная природа ГВС, принятая в современной литерату ре в качестве ведущего механизма, опять-таки выдвигает на первый план тревогу. И роль ее очевидна. Специально рассматривать роль тревоги в контексте проблемы ГВС мы не будем, это было сделано нами раньше и было по казано соотношение тревоги и страха, связь тревоги с ги первентиляцией, формирующей устойчивый порочный круг (тревога-^-гипервентиляция-^тревога), роль тревоги в фор мировании повышенной нервно-мышечной возбудимости, соотношение тревоги и истерии и пр. (Вейн А. М., Мол довану И. В., 1983;

Молдовану И. В., 1983;

Молдова ну И. В., Яхно Н. Н., 1985). Здесь важно другое. Тревога, сопровождающаяся гипервентиляцией, которая может су щественно нарушить соматический гомеостаз, переживает ся на первых этапах ее развития интегрально, и сомати ческий указанный выше коррелят не выступает в поле сознания, а ощущается именно как коррелят соответству ющего эмоционального состояния. Мы хотим это особенно подчеркнуть, так как гипервентиляция на данном этапе — это, по-видимому, еще только потенциал той клинической реальности, которая называется ГВС, или нейрогенная гипервентиляция. Даже одышка, нехватка воздуха, затруд ненное дыхание могут не находиться в центре внимания больного, «занятого» своими жизненными проблемами и переживающего определенное эмоциональное состояние.

Гипервентиляция в данном случае выступает как часть тревожной реакции, а тревога — как сигнал опасности, угроза личности (Pine, 1967).

По-видимому, полное развертывание ГВС начинается тогда, когда происходит определенный телесный, а вернее, дыхательный (по сути, гипервентиляционный) сдвиг либо более быстрыми темпами «прорыв» в сознании больного.

Тогда внимание больного смещается с жизненных проблем на дыхательную или другие связанные с гипервентиляцией телесные функции. Иными словами, ощущение угрозы свя зывается уже не с внешним или внутренним миром чело века, а с функционированием собственного организма.

Наиболее часто такой сдвиг внимания происходит в са мой драматической ситуации гипервентиляционных прояв лений — во время гипервентиляционного пароксизма. Вы раженное проявление, неожиданное для больного состоя ние (неожиданное не в физиологическом смысле, подобные состояния в норме человеку известны — физическая на грузка, стрессы, секс и т. д., а в смысле его интерпрета ции и соответствующего ему переживания), сопровождаю щееся выраженным страхом смерти, паники, появлением огромного количества новых ощущений, формирует новый этап в развитии болезни. При этом на первый план вы ступают новые патогенетические механизмы, среди кото рых большое значение имеют ощущения, наиболее часто встречающиеся в клинике ГВС, связанные с самой дыха тельной функцией — ощущения нехватки воздуха, затруд ненное дыхание — то, что интегрально в литературе обо значается как одышка, или диспноэ.

Феномену одышки в патогенезе ГВС мы придаем боль шое значение. В пульмонологии, физиологии и патологии дыхания механизм формирования одышки — одна из труднейших проблем. Это отчасти связано и с тем, что одышка (диспноэ), так же как и боль, воспринимается и оценивается только больным, ее анализ и распознавание основывается на субъективных ощущениях и «не может,— как утверждают Dudley с соавт. (1985), — быть опреде лена в терминах газов крови или вентиляторных рас стройств». Следует сказать, что трудность понимания ме ханизмов одышки, по-видимому, связана с тем, что, явля ясь субъективным ощущением, феноменом психики, дис пноэ отражает функционирование соматических, и в том числе мозговых, систем. Другими словами, проблема одышки, если можно так сказать, погружена одновремен но в двух реальностях: соматической и психической. Ес тественно, что анализ феномена одышки лишь с одной стороны встречает непреодолимые трудности для ее инте грального понимания. Одышка в определенном смысле выступает в психической сфере как феномен, воспринима ющийся человеком как коррелят необходимости в усилен ном дыхании. Как справедливо отмечает С. И. Франкштейн, «в отличие от периодически наступающего чувства голода и жажды, мы не ощущаем потребности произвести очеред ной вдох». С появлением одышки у человека возникает «жажда» воздуха, что, естественно, изменяет его самоощу щение. Церебральные механизмы одышки большинство ав торов (Шик Л. Л., 1960;

Франкштейн С. И., 1974;

и др.) объясняют чрезмерным возбуждением дыхательного цен тра, распространяющегося к структурам головного мозга, которые формируют ощущение недостаточности дыхания, а также связями данных структур с лимбическими образова ниями, чем и обусловливается высокая эмоциональная на сыщенность комплекса ощущений связанных с одышкой.

Последнее утверждение заслуживает особого внимания. В самом деле, чувство нехватки воздуха, как правило, сопро вождается чрезвычайно тягостными и мучительными ощу щениями удушья, что заставляет больных непрерывно ги первентилировать, в результате чего ощущение нехватки воздуха еще больше усугубляется. Поэтому не удивитель ны высокая степень тревоги, страха смерти от удушья, ипохондрические проявления или, как раньше обознача лось, «дыхательная ипохондрия» в структуре клинических 10 Заказ № 1430 проявлений больных с ГВС (Тополянский В. Д., Струков ская М. Д., 1978, 1986).

Мы уже отмечали высокую психологическую степень значимости функции дыхания как символа, содержащего в себе процесс жизнедеятельности и духовной деятельности (психики). Касаясь психологических механизмов одышки, очень важно отметить то обстоятельство, что символическая насыщенность функции дыхания как когнитивная психичес кая структура (знание) в феномене одышки находит свое эмоциональное (чувственное) воплощение. Образно говоря, символика дыхания не только воспринимается психикой, но ощущается в телесном проявлении. На сознательном уровне —· это телесное ощущение нехватки воздуха, на не осознанном — это функционирование символических меха низмов, сосредоточивающих в себе тревожные тенденции больного. Нет надобности доказывать, насколько сильны влияния данных психологических механизмов в видоизме нении образа мыслей больного и его поведения. Сила воз действия данных феноменов на поведение человека, по-ви димому, сопоставима с теми силами, которые заставляли в далекие времена первобытного человека повиноваться тем или иным фантастическим представлениям.

Наш анализ различных форм поведения, мыслей, чувств, опасений у больных с ГВС, формирующих опреде ленную внутреннюю картину болезни, выявлял порою нео бычайно фантастические представления больных о своей бо лезни. Необычность данных представлений сосредоточива ла в себе знания больного, почерпнутые им из разговоров врачей и других больных, других источников информации и собственных настроений. Причем синтез своих ощущений с определенными знаниями происходил по необычной логи ке, где неосознанные символические механизмы играли, по-видимому, большую роль. Этим можно объяснить тот факт, что внутренняя картина болезни, как правило, фраг ментарна и поразительно противоречива. Эти и другие осо бенности ее структуры напоминают особенности структур мифической природы и мифического сознания первобытно го человека.

Например, при наличии у больного с ГВС одышки она становится тем главным «строительным материалом» ощу щений, из которого больной осознанно или неосознанно соз дает свою внутреннюю картину болезни.

Мы отдаем себе отчет, что наши предположения с тру дом поддаются проверке. Однако считаем, что при анализе патогенеза ГВС, сосредоточившись только на теориях, до пускающих экспериментальное изучение, нельзя было бы коснуться тех жизненно важных клинико-психологических проблем ГВС, которые встают в реальной жизни перед ис следователями, пытающимися разгадать тайну патогенеза такого сложного феномена, как ГВС. Проведенный нами анализ призван, по сути дела, не столько доказать наши представления, сколько их проиллюстрировать.

Тем не менее попытка систематизировать представле ния, касающиеся психологических механизмов ГВС, выяв ляет схожесть некоторых из них с одной из теорий, объяс няющих возникновение эмоций, а именно с теорией Шех тера, обсуждение которой нами проводилось в предыдущих публикациях. Анализируя взаимовлияния вегетативных и психических механизмов в появлении эмоциональных ре акций, Шехтер сформулировал теорию, согласно которой эмоциональный процесс — это вегетативное возбуждение плюс соответствующая интерпретация субъектом этого возбуждения. Следовательно, в эмоциональном процессе всегда имеются два компонента: неспецифический (вегета тивное возбуждение как условие любой эмоции) и специ фический (определенная интерпретация наличной ситуа ции) (Schachter, Singer, 1962;

Schachter, 1964).

Не останавливаясь на возможных ограничениях данной концепции(подобный анализ блестяще проведен Рейков ским Я·, 1979), мы подчеркнем, что она прошла достаточно серьезную эмпирическую проверку;

тесты, направленные на исследование вегетативной перцепции и построенные на ее основе, широко применяются в настоящее время в исследо ваниях (Mandler et al., 1958;

Main, 1983).

Мы уже отмечали, что в результате гипервентиляции и соответствующих соматических обширных сдвигов у чело века возникают многочисленные ощущения. Как ничто дру гое, гипервентиляция служит чрезвычайно мощным генера тором субъективных феноменов. Не останавливаясь на во просе об исходной чувствительности человека к гипервенти ляции, связанной со многими биологическими и социо-пси хологическими факторами, в том числе со степенью вегета тивной чувствительности на гипервентиляцию и степенью «ощущаемости» собственных вегетативных сдвигов, мы от метим то, что появление гипервентиляционного пароксиз ма, особенно первого, не только способствует формирова нию и «прорыву» массы телесных ощущений в плане соз нания, что уже само по себе пугает больного, но резко, скачкообразно повышает уровень вегетативной перцепции, снижая порог к стимулам телесного характера, поступаю щим как в сознание больного, так и на неосознаваемый уро вень. Но для того чтобы возник первый гипервентиляци 10* онный пароксизм (теоретически такой пароксизм может возникнуть у любого здорового человека при неблагопри ятных стечениях различных обстоятельств), в подавляющем большинстве случаев требуются определенные предпосыл ки (психогенные факторы, стрессы, развитие эмоциональ ных нарушений, особенности соматического статуса и т. д.).

Причем эти же предпосылки формируют, по-видимому, возможности к определенной интерпретации возникших ощущений при гипервентиляции. Таким образом, эмоцио нальные расстройства, чаще всего тревожного характера (связанные с различными экзистенциальными или внутри личностными конфликтами), и многочисленные соматичес кие ощущения сталкиваются друг с другом во время перво го гипервентиляционного криза и формируют особый, вы соко аффективный комплекс ощущений (ощущений нару шенного функционирования организма). В такой необыч ной для повседневного самоощущения ситуации в психике актуализируется очень важная психологическая струк тура — образ тела. Можно утверждать, что актуализиру ется искаженный, нарушенный образ тела. Возникшие ощу щения со временем имеют склонность, с одной стороны, к увеличению их количества, а с другой — к определенной психологической поляризации. В последнем случае они мо гут сосредоточиваться преимущественно в одной системе или даже в одном ощущении. Наиболее часто они «кристал лизуются» в ощущении одышки. Учитывая возможность и свойства одышки к символическому отражению определен ных когнитивных конструктов, измененная структура обра за тела находит в символических структурах, конвергиро ванных в ощущениях, связанных с одышкой, свое патоло гическое перевоплощение. Это особенно ярко проявляется в клинических ситуациях, когда больной выдвигает лишь одну жалобу, например на ощущение нехватки воздуха, интуитивно при этом понимая, что в этой жалобе очень ма ло сказано о тех ощущениях и тех представлениях, кото рые его мучают. Обычно в подобных ситуациях, если речь идет о плохой вербализации своих ощущений (феномен, получивший в современной литературе название алексети мии), во время беседы с больным выявляются необычные свойства, которые обозначают куда больше того, что боль ной высказывает. Имплицитно в такой вербальной струк туре (жалобе) содержится много других, не имеющих от ношения к дыханию, феноменов, тревожных опасений боль ных и пр. Иногда удается выделить такие ее «свойства», которые являются коррелятом определенных как фантасти чески искаженных представлений о своем организме, так и символических образований и т. д.

Чтобы легче оттенить специфику того, что называется ГВС, с точки зрения изложенных выше представлений, можно было бы утверждать, что ГВС — это увеличенная легочная вентиляция неадекватно уровню газообмена ор ганизма с соматическими нарушениями, наличием ощуще ний, связанных с этим, плюс определенная интерпретация человеком (больным) этих ощущений. Перефразировав подобным образом определение, данное Шехтером эмоци ональному процессу, становится возможным в какой-то степени подойти к трудному вопросу о тех границах, отде ляющих синдром от различных подобных состояний, на чем нам еще предстоит остановиться.

Продолжая анализ дальше, мы хотим напомнить ряд данных, о которых говорилось в начале этой главы. Речь идет о физиологических последствиях гипервентиляции, в частности снижение РА СО2 в условиях стресса. Обычно считается, что снижение парциального напряжения угле кислого газа наполовину, то есть до 20 мм рт. ст., приводит к серьезным психомоторным нарушениям у здоровых испы туемых. Тем не менее значительное падение РА СО2 даже ниже упомянутого критического уровня в исследовании А. М. Генина с соавт. (1975) не только не приводило к психо-моторным расстройствам, но даже не ощущалось здоровыми испытуемыми.

Мы приводим эти данные для того, чтобы более рельеф но обозначить огромную дистанцию между двумя поляр ными в проблеме гипервентиляции ситуациями: первая си туация — когда кратковременная гипокапния в результате нескольких секунд гипервентиляционной пробы у больного с ГВС провоцирует гипервентиляционный пароксизм и вто рая — когда гипокапния в ситуации стресса ниже крити ческого уровня даже не ощущается здоровым человеком.

Наш анализ дает нам возможность ответить на два во проса, остающихся до сих пор в достаточной степени от крытыми в литературе, посвященной ГВС. Первый — это вопрос о том, что между биохимическими изменениями при ГВС (речь идет чаще всего о газах крови, в частности о степени гипокапнии, а также уровне электролитов) и кли ническими его проявлениями, как правило, существует сла бая связь и зависимость (Stoop et al., 1986). По-видимому, объяснение этого факта не представляет каких-либо затруд нений, если учесть всю многосложную патогенетическую структуру ГВС. Для реального учета и последующего ана лиза всех переменных потребовалось бы учитывать и мно гочисленные глубинные психологические характеристики, которые наряду с физиологическими, нейрофизиологичес кими и биохимическими играют большую роль, как нами было показано, в патогенезе ГВС.

Другим вопросом, в отношении которого нам необходи мо изложить свою позицию, является вопрос об объектив ных критериях постановки диагноза ГВС. Одна из тенден ций сформировать «жесткие» объективные критерии к пос тановке диагноза ГВС, наиболее ярко отражена в работе Bass и Gardner (1985a), которые считают, что ставить диаг ноз ГВС на основе жалоб без измерения степени гипокап нии то же самое, что ставить диагноз сахарного диабета на основе одних субъективных ощущений без исследования са хара крови. Соглашаясь в принципе с таким подходом к способу постановки диагноза, мы хотели бы подчеркнуть следующее.

1. Подкупающая, на первый взгляд, аналогия с сахар ным диабетом справедлива по отношению к подходу к ря ду заболеваний, но отнюдь не ко всем. Такой жесткий по иск физиологических коррелятов теряет свой смысл в тех случаях, когда природа болезни психогенная. Ведь было бы бессмысленно использовать указанный подход к невро зам;

такой подход не «уловил» бы невротического заболе вания, телесные проявления (с определенными особенно стями и своеобразными механизмами), которые и состав ляют чаще всего нозологическую суть ГВС.

2. Наличие одних психических нарушений невротичес кой природы, естественно, не исчерпывает клинику ГВС, так же как одна лишь гипервентиляция не означает нали чия ГВС. Суть ГВС — это единая структура со своими патогенетическими механизмами, структура, которая име ет сложную психофизиологическую аранжировку. Так как ГВС нельзя свести к одному какому-либо механизму, то было бы ошибкой требовать для него жестких патогномо ничных физиологических сдвигов. Если пользоваться ана логиями, то больше отразило бы природу ГВС сравнение его с одышкой, которую нельзя выразить в терминах га зов крови и вентиляторных показателей. Но в отличие от одышки на различных стадиях и этапах становления ГВС тесная связь с каким-нибудь физиологическим сдвигом (например, гипокапнией) в принципе, по-видимому, воз можна. Однако такая связь может быть лишь эпизодом или особым вариантом синдрома.

Сказанное не означает, что для постановки диагноза ГВС нет необходимости в объективных исследованиях.

Напротив, объективные сдвиги — это необходимое усло вие диагноза. Нам хотелось лишь подчеркнуть, что уни кальная многоуровневость и многомерность данного син дрома исключает возможность отрыва каких-либо феноме нов из контекста для понимания патогенеза или постановки диагноза. Одна из наиболее частых ошибок, на наш взгляд, заключается в игнорировании нейрофизиологичес ких и психологических механизмов и проявлений ГВС. Фе номен гипервентиляции во многих работах не всегда обо значен достаточно отчетливо и однозначно, что порою затрудняет его понимание, особенно с клинических пози ций. Попытаемся выделить ряд понятий, которые позво лят оттенить определенные границы ГВС (естественно, в большой степени условные) и близких к нему проявлений.

Феномен гипервентиляции может выступать наиболее час то в трех ипостасях:

1. Гипервентиляционное состояние, или гипервентиля ционный эпизод,— это те случаи, когда гипервентиляция относительно кратковременна, преходяща, связана чаще всего с психическими, в частности эмоциональными, фак торами (например, стрессы), физическими избыточными нагрузками, изменениями воздушной среды и т. д.

2. Гипервентиляционный синдром, или синдром нейро генной гипервентиляции,— это та ситуация, при которой данный синдром является ведущим в клинической карти не, и в его основе лежат те многочисленные клинические и патогенетические механизмы, анализу которых и посвя щена данная работа.

3. Промежуточный вариант между двумя вышеуказан ными ситуациями — когда гипервентиляционные феноме ны не являются ведущими в клинической картине. Речь сейчас идет не о тех скрытых, неосознанных формах ГВС, а о тех обстоятельствах, когда транзиторные гипервенти ляционные расстройства не определяют течение и направ ление патологического процесса. Тем не менее в качестве определенного патогенетического, точнее, симптомогенети ческого механизма гипервентиляционный феномен может реально выступать наряду с другими, ведущими (но не связанными с гипервентиляцией) механизмами. По-види мому, в этих случаях существует ряд факторов, препят ствующих развертыванию цепной реакции патогенеза ги первентиляционного потенциала. Такой вариант «локали зованного» ГВС может теоретически со временем (при по явлении способствующих его развитию физиологических или психологических условий) стать определяющим в механизмах симптомообразования. Наиболее часто такой редуцированный вариант ГВС мы встречаем в структуре вегетативно-сосудистой дистонии.

Заключая данную главу, мы должны отметить, что ме ханизмы, лежащие в основе нейрогенной гипервентиляции, достаточно сложны. Сложность заключается в первую очередь в многомерности проявлений синдрома, проявле ний, выступающих одновременно в нескольких плоскост тях — клинических и патогенетических. Функционирова ние ряда механизмов в психосоматическом континууме исключает одноплоскостную трактовку данного синдрома.

Мы глубоко убеждены, что единственный адекватный подход к данной проблеме — интегративный. С этим и связано широкое привлечение данных психологии, этногра фии и других дисциплин. Естественно, что попытки широ ко трактовать феномен под названием ГВС вынуждают предложить гипотезы, которые порою в достаточно боль шой степени умозрительны. Однако мы должны подчерк нуть, что все обсуждаемые нами вопросы неизбежно вста вали перед нами при попытках понять глубинные меха низмы, лежащие в основе клинических проявлений боль ных, страдающих ГВС.

СТРЕСС неспецифические системы мозга дыхательный центр ствола мозга II I I II ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ (формирование патологического паттерна дыхания, устойчивой гипервентиляции) Рис. 10. Схема патогенеза синдрома нейрогенной гипервентиляции:

I—произвольный контур регуляции дыхания, II — автономный (автоматический, непроизвольный) контур регуляции дыхания: 1 — система прорецепторов, 2— механорецепторов, 3 — геморецепторов Если бросить общий взгляд на патогенез ГВС, то можно с уверенностью утверждать, что он явля ется ярчайшим проявлением единства связи психических, нейрофизиологических и соматических феноменов. Уси ленное вопреки биологическому гомеостазу дыхание (гипервентиляция) отражает наличие патологической моз говой программы регуляции паттерна дыхания, которая призвана обеспечивать те нарушенные (в результате пси хогенных влияний) формы поведения больного в реальной жизни или в его психической сфере, нарушения, носящие, как правило, невротический характер. Высокая психоло гическая значимость функции дыхания, особенности ее ре гуляции способствуют тому, что ряд психологических ме ханизмов аффективного и когнитивного плана играют ве дущую роль в генезе ГВС (рис. 10).

Заканчивая данную главу, попытаемся сформулиро вать определение ГВС. С неврологических позиций, син дром нейрогенной гипервентиляции — это патологическое состояние, проявляющееся полиморфными клиническими нарушениями, связанными с первичной дисфункцией ЦНС психогенной или органической природы, приводящее к на рушению (дезинтеграции) нормального и формированию устойчивого патологического паттерна дыхания, который проявляется в увеличении легочной вентиляции неадек ватно уровню газообмена в организме, в результате чего происходят глубокие полисистемные сдвиги, еще больше усиливающие дисфункцию ЦНС.

Глава ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ ГВС Главное условие правильной диагностики ГВС — это в первую очередь знание столь широко распространенной формы патологии и нацеленность на ее поиск в тех ситуа циях, когда перед врачом появляются диагностические трудности. Во многих публикациях подчеркивается факт диссоциации между широкой распространенностью гипер вентиляционных расстройств, достигающих 10% среди больных, обращающихся к врачам общего профиля (Rice, 1950;

и др.);

и редкостью их правильной диагностики. Вви ду того, что клинические проявления ГВС многочисленны, появляются реальные трудности его распознавания, с чем и связано большое количество диагностических ошибок.

Comprenolle с соавт. (1979) выделяют шесть причин, свя занных с возникновением ошибок диагностики при ГВС:

1) ориентация врачей на тетанию, которая спонтанно воз:

никает редко, как признак гипервентиляции;

2) преобла дание жалоб, связанных с неприятными ощущениями со стороны головы и сердца, и игнорирование больными ды хательных нарушений;

3) наличие нарушенного поведения больных, которое расценивается в некоторых случаях как психические заболевания;

4) фобические расстройст ва, возникающие у больных вторично, связанные с не возможностью их пребывания в душных помещениях, при большом скоплении народа, и т. д., 5) многочисленные обозначения данного синдрома;

6) парадоксальные случаи синдрома, когда сама гипервентиляция клинически не видна, «гипервентиляция без гипервентиляции». Последний пункт перекликается с утверждением Hardonk и Beumer (1979), которые считают, что широко распространенное представ ление о том, что больные с ГВС всегда гипервентилируют и имеют высокую частоту дыхания, неверно. Кроме приве денных причин, указываются и другие, связанные с малой осведомленностью врачей по причине того, что проблема ГВС еще не отражена в фундаментальных руководствах и пособиях (Rice, 1950).

154 ' Наш опыт исследования больных с ГВС говорит о том, что большинство этих больных можно отнести к разряду «трудных», по терминологии Пэунеску-Подяну (1976).

Трудность связана с тем, что у части больных в проме жутках между пароксизмами состояние может быть впол не удовлетворительным, и при специальном исследовании газов в альвеолярном воздухе и в крови гипокапния и алкалоз могут отсутствовать. Хотя некоторые авторы (Бондаренко Б. И., 1977) утверждают, что при спирогра фическом исследовании у больных с ГВС могут быть определенные характерные нарушения, например неодина ковая глубина при спокойном дыхании, увеличение минут ного его объема, тем не менее подобные сдвиги в диагно стическом плане недостаточно надежны.

Одна из причин диагностических ошибок — это нали чие ГВС с асимметричными проявлениями. В специальной работе Traver (1964) привел описание 7 больных с ГВС, обнаруженных им в течение 1,5 лет, с односторонней симптоматикой. Автор считает, что асимметричная симп томатика вопреки распространенному мнению достаточно часто встречается, и однозначная ее трактовка, как истери ческий генез, недостаточно точна. Например, болевые ощу щения в левой половине грудной клетки, как правило, вы зывают большие диагностические трудности в плане ис ключения заболевания сердца.

На основе анализа литературы и собственных наблю дений нам представляется целесообразным использование следующих четырех критериев диагностики нейрогенной гипервентиляции психогенной природы.

I. Наличие комплекса жалоб, как правило, полисис темного характера со стороны различных систем и выяв ление связи между ними и функцией дыхания. Констати рование подобной связи в прошлом или в настоящем име ет патогномоничное значение и делает диагноз ГВС высо ко вероятным.

Важно активно выявить наличие самих дыхательных расстройств в различные периоды болезни или в дебюте заболевания. Здесь обычно и возникают трудности, так как большинство больных не запоминают имеющихся в про шлом дыхательных нарушений либо расценивают их как возникшие вторично. В случаях отсутствия сведений о ды хательных расстройствах следует попытаться выявить те проявления, которые наиболее тесно могли быть связаны с гипервентиляцией: онемение, покалывание, парестезии, мышечные спазмы и т. д. Помогают в некоторых случаях сведения, сообщенные больными о своей плохой перено симости ЭЭГ-исследования, где часто проводится проба с гипервентиляцией, либо при терапевтическом обследова нии, в частности при аускультации легких. Однако нена хождение подобной связи не исключает наличия ГВС, учитывая возможность его скрытого течения.

II. Выявление нарушений эмоциональной сферы, наи более часто имеющих невротическую природу. В данном случае наиболее адекватно использование критериев для диагностики невроза. Особенность данных нарушений со стороны психической сферы заключается в том, что невро тические расстройства в некоторых случаях могут быть достаточно сильно замаскированы многочисленными веге тативными и соматическими проявлениями самого ГВС.

III. Положительный результат гипервентиляционной пробы и проб, выявляющих повышение нервно-мышечной возбудимости, наличие гипокапнии в альвеолярном возду хе и крови, наличие алкалоза. Что касается исследова ния Ра СО и рН крови, мы показали, что при ГВС гипо г капния и алкалоз, будучи фундаментальными биохимичес кими механизмами в период формирования ГВС, на оп ределенных его этапах могут не выявляться, хотя в пе риод обострения играют большую роль в симптомообразо вании и могут быть констатированы. Проведение гипер вентиляционной пробы при наличии ГВС воспроизводит большую часть симптомов, которые возникают спонтанно.

Зачастую проба провоцирует настоящие гипервентиляци онные пароксизмы. Считается высокоинформативным в диагностическом смысле также и купирование пароксизма (спонтанного или вызванного) дачей воздушной смеси, содержащей 5% СО2, или «дыхание в мешок» — исполь зование бумажного или пластикового мешка для накопле ния собственного СО2, который чрезмерно теряется в этих ситуациях.

Вкратце отметим, что касательно техники проведения гипервентиляционной пробы важна достаточная глубина дыхания при частоте, которую выбирает сам больной, или при заданной частоте 25—40 дыхательных движений в минуту. Во время гипервентиляции (3—5 минут) важно выявление идентичности вызванных симптомов со спон танными проявлениями и менее важна интенсивность про явлений, которая скорее указывает на их реактивность (Weiman, 1968). Как правило, количество проявлений при проведении пробы меньше, чем при их спонтанных воз никновениях, особенно пароксизмального характера. Это связано с отсутствием эмоционального компонента и меньшей длительностью и интенсивностью гипервентиляции, чем в «естественных» условиях проявления болезни. Ги первентиляционную пробу следует проводить несколько раз, так как однократное проведение может дать перво начально отрицательный результат (Grossman, Swartz, 1984). Требует осторожности проведение гипервентиля ционной пробы у больных старше 50 лет. Противопока зания: артериальная гипертензия, наличие серьезной сер дечной и легочной патологии (особенно эмболические на рушения), выраженный атеросклероз, анемия (Brushaer, 1984).

Повышение нервно-мышечной возбудимости выявляет ся путем исследования симптома Хвостека, пробы Труссо, Труссо-Бонсдорфа, ЭМГ-исследованием.

IV. Исключение органических заболеваний, в первую очередь со стороны легочной и сердечно-сосудистой сис тем. Достаточно часто при наличии у больного соматичес кого заболевания констатируется выраженная диспропор ция между степенью соматических нарушений, которые могут быть невыраженными, и яркостью субъективных ощущений со стороны дыхания. В таких случаях требует ся компетентная квалификация соматического статуса больного, так как очень часто больные с нерезко выра женным бронхитом жалуются на выраженную одышку (Burns, Howell, 1969), имеющую в большой степени пси хогенный характер.

Таким образом, использование вышеперечисленных критериев позволяет достаточно надежно выявить скрытые формы ГВС, которые могут быть главным механизмом симптомообразования в случае вегетативных нарушений, где сама дисфункция дыхания может не выступать в ка честве ведущего клинического синдрома.

Наиболее сложный вопрос •— выявление и оценка ро ли имеющегося феномена гипервентиляции в симптомоге незе конкретного больного. Другими словами, требуется выяснить, что привносит гипервентиляция, каков ее удель ный вес в механизмах симптомообразования в тех слу чаях, когда ГВС не является ведущим в картине болезни.

В этих случаях требуется тонкий клинико-патогенетичес кий анализ клинических расстройств и динамики болезни.

Так, необходимо знать, когда появились или присоедини лись нарушения дыхания, как трансформировалась кли ническая картина болезни в связи с дыхательными пер турбациями. О включении гипервентиляционных механиз мов косвенно можно судить по появлению чувствительных расстройств парестетического характера, появлению тета нических феноменов, возникновению или усилению колеба ния стабильности и уровня сознания, проявляющимися в виде головокружений, неустойчивости при ходьбе, ощу щения нереальности, липотимии, обмороков. Важный кор релят гипервентиляции — это кардиалгии, головные боли мышечно-тонического характера. Существенно помогает детальный анализ структуры вегетативно-сосудистых па роксизмов, их динамика, характеристика психологических изменений, связь внутри пароксизма эмоциональных, веге тативных, гипервентиляционных и тетанических компонен тов. Анализ структуры пароксизма встречает иногда оп ределенные трудности, связанные со степенью «осознан ности» больным дисфункции той или иной системы, в том числе системы дыхания. В таком случае суждение врача о степени представленности гипервентиляционного потен циала может строиться опять-таки на косвенных призна ках, например, на выраженности манифестации тетани ческих проявлений, которые в большей степени зависят от гипервентиляции. Важен анализ трансформации структу ры пароксизма, связанный со степенью и динамикой аф фективных нарушений, представлений больного (и врачей) о имеющемся у него заболевании и, естественно, измене ний под влиянием лечения.

Неоценимую помощь в этих ситуациях оказывает ана лиз результатов гипервентиляционной пробы и проб, вы являющих уровень нервно-мышечной возбудимости.

Дифференциальный диагноз С учетом особенностей ГВС, то есть его перманентных и пароксизмальных вариантов течения, проблема диффе ренциальной диагностики возникает в двух ситуациях.

Первая — это ситуация острая, где гипервентиляционный пароксизм требует дифференциации от ряда соматичес ких, неврологических и психических заболеваний. Во втором случае речь идет о клинических системных прояв лениях ГВС, которые во многих случаях необходимо от личать от заболеваний другой природы.

В целях клинического анализа с позиций дифферен циальной диагностики гипервентиляционный пароксизм следует разделить на два варианта: протекающий с те таническими феноменами (карпо-педальными спазмами) и без них. В первом случае наличие судорог в структуре пароксизма вызывает необходимость дать им правильную оценку и отличить их от проявлений столбняка, эпилеп сии, бешенства, стрихниновой интоксикации и истеричес ких нарушений (Молдовану И. В., Яхно Н. Н., 1985).

Во втором случае иногда возникает необходимость от личить дыхательные расстройства от таких соматических заболеваний, как бронхиальная и сердечная астма (Топо лянский В. Д., Струковская М. В., 1978, 1986).

Бронхиальная астма. При бронхиальной астме, как правило, имеются длительный легочный анамнез, хроничес кие заболевания, аллергическая предрасположенность. Фе номен одышки заключается в наличии затруднения выдо ха. Он резко контрастирует с комплексом жалоб при ГВС, где больные чаще всего указывают на невозмож ность вдоха, зажатость грудной клетки, непрохождение воздуха и т. д. Ряд соматических проявлений бронхиаль ной астмы, отсутствующих при ГВС, такие как наличие бронхоспазма, мокроты, носящей стекловидный характер («жемчужные» плевки) и содержащей эозинофилы, спира ли Куршмана, кристаллы Лейдена, наличие сухих свистя щих хрипов при аускультации — все это легко отличает бронхиальную астму от рассматриваемого синдрома. Мо гут иметь место нарушения со стороны сердца при астме в виде недостаточности правого желудочка, а при дли тельном течении заболевания — легочное сердце. Анализ газового состава крови выявляет выраженную артериаль ную гипоксемию, гиперкапнию и респираторный ацидоз.

Из средств, облегчающих состояние больного и применя ющихся в процессе лечения, следует указать на адрено миметики, бронхорасширяющие средства, оксигенотерапию (Тополянский В. Д., Струковская М. В., 1978, 1986).

Как видим, в типичных случаях бронхиальная астма имеет достаточно отчетливую клиническую картину, и осо бых трудностей ее распознавания мы не встречаем. Слож ности могут появиться в тех случаях, когда соматические проявления бронхиальной астмы нерезко выражены и со четаются с ГВС. Следует отметить, что такое сочетание достаточно часто имеет место, о чем свидетельствуют ис следования последних лет (Булатов П. К-, 1964;

Тю рин.., 1974;

Усманова Г. М, 1986;

и др.). Роль ГВС в вызывании, провокации приступов бронхиальной астмы значительная. Связь этих двух состояний, принципиально различных по конкретным механизмам, но единых по сис теме, вовлекающей в патологический процесс, и по сути болезни — связанной с взаимоотношениями психической и соматической сферы — чрезвычайно сложна и интерес на и требует специального отдельного анализа, не входя щего на данный момент в задачу книги*. Отметим лишь то, что использование методов лечения при помощи биоло гической обратной связи, использование различных систем дыхательных упражнений направлены на коррекцию ды хания, в первую очередь на устранение гипервентиляцион ных нарушений.

Сердечная астма. Как правило, налицо анамнез орга нического заболевания сердечно-сосудистой системы или почек. Приступы сердечной астмы у людей пожилого и старческого возраста наиболее часто возникают ночью.

Затрудненное дыхание проявляется в наличии инспиратор ной либо смешанной одышки. Наблюдаются цианоз кож ных покровов, наличие застойных разнокалиберных влажных хрипов, мокрота жидкая и пенистая с примесью крови («клетки сердечных пороков»), констатируется не достаточность преимущественно левого желудочка. Опре деляются умеренная артериальная гипоксемия, гипокапния и респираторный алкалоз, переходящий в дыхательный алкалоз при альвеолярном отеке легких. Может отмечать ся определенный эффект от применения а-адреноблокато ров, мочегонных, оксигенотерапии и др.

Нарушения ГВС, перманентно проявляющиеся в какой либо системе, требуют дифференциально-диагностического анализа в целях исключения иного, чаще всего соматичес кого, заболевания. Главное в подобном анализе — это вы яснение причинной связи имеющихся соматических или вегетативных расстройств с феноменом гипервентиляции, понимание роли и вклада данного феномена в механизмы симптомообразования. Конкретные критерии выявления различных по степени форм ГВС обозначены выше, а кли нические нарушения со стороны той или иной системы из ложены в соответствующих главах. Здесь же следует^ под черкнуть важный факт, что даже при проявлениях моно симптомного или моносистемного характера, могущего представляться при ГВС, как правило, тонкий анализ позволяет выявить полисистемное вовлечение, связанное со спецификой патогенеза синдрома.

В трудных случаях надежно провести диагностическую грань между конкретными проявлениями синдрома и дру гого заболевания позволяют наблюдения за больными и * В проводившемся совместно с Н. Ю. Жбанковой исследовании бронхиальной астмы у детей становится все очевиднее роль ГВС в патогенезе последней.

назначение определенной терапии. Из опыта известно, что больные с ГВС, которые направляются к неврологу, как правило, имеют за собой большой «стаж» различных ис следований, направленных на выявление соматического страдания, и проведенной терапии, которая в большин стве случаев недостаточно эффективна. Часто больные с определенными незначительными изменениями соматичес кой сферы являются пожизненными пациентами соответ ствующих специалистов, склонных трактовать имеющиеся (как правило, резидуальные) изменения как лежащие в основе субъективных ощущений больного и пытающихся объяснить диссоциацию между субъективными его ощуще ниями и объективными изменениями тем, что у больного вторичный «вегето-» или «соматогенный невроз». Наиболее часты такие ситуации в случае дыхательных нарушений с диагнозом «хронический бронхит с астмоидным компо нентом» и при различных формах кардиалгии, когда они расцениваются ошибочно как ишемические проявления миокарда.

Существует чрезвычайно много других причин, кото рые способны вызвать гипервентиляционный феномен (см. гл. 8). Глубокое соматическое исследование чаще всего позволяет их выявить. В неясных случаях во избе жание досадных диагностических ошибок, когда возни кает вопрос, как расценивать гипервентиляционные про явления — как психогенные или связанные с соматически ми причинами, невролог должен сделать все возможное для того, чтобы соматические заболевания были надежно исключены. Такая диагностическая стратегия наиболее справедлива.

В заключение данной главы приводим главные крите рии диагностики скрытых форм ГВС психогенной приро ды.

1. Выделение ведущего синдрома, поиск гипервентиля ционных коррелятов (эквивалентов), анализ синдромаль ного «окружения».

2. Исключение органического заболевания нервной сис темы и соматической сферы.

3. Проведение гипервентиляционной пробы:

краткий (амбулаторный) вариант (1—2 мин), полный вариант (3—5 мин).

4. Положительная проба — «дыхание в мешок» или ин галяции 5% СО2.

И Заказ № 1430 5. Симптомы повышенной нервно-мышечной возбуди мости (тетании):

симптом Хвостека;

положительная проба Труссо-Бонсдорфа;

положительная ЭМГ-проба на скрытую тетанию.

6. Изменения ЭЭГ при проведении гипервентиляцион ной пробы:

быстрое появление билатерально-синхронной высо коамплитудной медленной активности.

7. Снижение концентрации и РА СО2 в альвеолярном воздухе, изменение рН (сдвиг в сторону алкалоза) крови.

Глава ЛЕЧЕНИЕ ГВС В большинстве работ, посвященных лечению ГВС, подчеркивается необходимость разрыва «порочных кру гов», столь характерных для данного синдрома. Много мерность патогенеза требует и многомерного воздействия на болезнь. Использованию различных лечебных страте гий, их сравнению посвящена работа Kraft и Hoogduin (1984). Авторы пришли к выводу, что каждый из исполь зуемых ими методов лечения (фармакологическое;

дыха тельная и релаксационная терапия с гипервентиляцион ной провокацией;

методика, редуцирующая уровень стрес са) достаточно эффективен и каждый в отдельности в со стоянии разорвать определенный сегмент «порочного круга» патогенеза ГВС. Авторы в то же время подчеркивают не обходимость комплексного лечения, указывая на показан ность того или иного метода в каждом конкретном случае.

Так, фармакологическое лечение (применение психотроп ных препаратов) направлено на снижение уровня тревоги, напряжения;

дыхательная гимнастика, заключающаяся в «отучении» от грудного дыхания и обучении диафрагмаль ному, приводит к уменьшению частоты дыхания и увели чению паузы между вдохом и выдохом;

терапия, выража ющаяся в поисках нахождения и разрешения психологи ческих истоков напряжения, вызывающих гипервентиля цию, уменьшает уровень стресса;

наконец, лечение гипер вентиляционной провокацией кризов, имеющее целью купи ровать их применением пластикового мешка, призвано снизить тревогу ожидания кризов. На необходимость ис пользования комплексных лечебных программ указывает работа Compernolle с соавт. (1979). Авторы описывают три способа снижения тревоги при ГВС: обучение дыха нию, проведение гипервентиляционных процедур и демон страция больному возможности контролировать свое дыха ние. Авторам без использования фармакологических средств удалось вылечить 10% больных. Waites (1978) указывает на необходимость применения четырех способов лечения И* ГВС. Первый — это объяснение больному сути физиоло гических расстройств, имеющих место при ГВС, демон страция возможностей купирования пароксизмов путем использования пластикового или бумажного мешка. Вто рой — обучение диафрагмальному дыханию. Третий — применение психотропных средств. Четвертый — приме нение психотерапевтических методик различного типа (гипноз, аутогенная тренировка, трансцедентальная ме дитация и т. д.).

Применение того или иного метода лечения, естествен но, отражает определенные патогенетические представле ния исследователей. Анализ клинических проявлений ГВС и основных звеньев его патогенеза позволяет утверждать, что применение интегративного подхода выявило много уровневость и полисистемность структуры ГВС. Поэтому построение лечебной концепции должно учитывать веду щие механизмы патогенеза и симптомообразования обсуж даемого синдрома. Мы уже подчеркивали невозможность понимания того или иного патогенетического механизма ГВС при попытке оторвать его от единого психофизиоло гического контекста. Нерасторжимость единства между психикой и соматикой стоит в основе такого подхода к проблеме лечения ГВС, наиболее близкого по своей сути к намечающимся современным тенденциям создания хо листических концепций медицины (Эверли Дж., Розен фельд Р., 1985). При обращении больного к врачу в про цессе их взаимодействия в первую очередь выступает пси хологическая реальность, в которой происходит процесс их взаимодействия. Проникновение врачом в суть жалоб больного, в глубинные психологические и соматические механизмы страдания отражает определенный путь дви жения в познании врачом больного. Такой путь в более широком смысле, сформулированный в свое время И. П. Павловым и нашедший отражение в стратегии сов ременных нейрофизиологических исследований, выражался в том, что «прежде всего важно понять психологически, а потом переводить на физиологический язык» (Пав лов И. П., 1954, цит. по Симонову П. В., 1981). Примени тельно к конкретному больному подобное движение от психологического к физиологическому заключает в себе не только процесс восприятия и исследования больного, но и ту стратегию, которая наиболее показана в случае нейрогенной гипервентиляции психогенной природы в рам ках холистического подхода к больным. Учитывая нерас торжимость психического и соматического, с определенной долей условности выделим в обеих группах три типа воз действия на больного с ГВС в процессе лечения.

1. Психологическое воздействие.

2. Воздействие на нейрофизиологические и нейрохими ческие механизмы.

3. Воздействие на дыхательную функцию с использо ванием произвольных механизмов регуляции дыхания.

По сути дела, условно выделенные типы воздействия имеют единую цель — нормализацию паттерна дыхания.

Такая нормализация требует многомерного воздействия для того, чтобы корригировать патологический дыхатель ный паттерн путем его трансформации и закрепления в структуре поведения. Естественно, что кроме формирова ния нового паттерна необходима ликвидация тех психо логических, физиологических, нейрофизиологических и по веденческих механизмов, которые поддерживают патологи ческую программу регуляции дыхания при ГВС. Вновь сформированный более адекватный паттерн требует также определенного закрепления путем определенных приемов обучения.

1. Психологическое воздействие на больных с ГВС за ключается в коррекции двух взаимосвязанных сфер: ког нитивной и эффективной. Снижению эмоционального на пряжения, тревожности, беспокойства и страха в большой степени способствуют разъяснение больному физиологичес ких механизмов ГВС и доказательство ему разъясненных положений путем проведения гипервентиляционной пробы.

Помимо нарушений, связанных с дыхательной дисфункци ей, требуется учет стадии имеющегося у больного невро тического нарушения и проведение в связи с этим опреде ленного варианта психотерапевтического воздействия (Карвасарский Б. Д., 1985).

Помимо специфического, характерного для определен ного невротического синдрома показанного варианта пси хотерапевтического воздействия мы придаем большое зна чение коррекции когнитивных образований. Речь идет о «реконструировании» внутренней картины болезни и о по пытке снизить психологическую значимость и, в частности, редуцировать символический смысл того или иного симп тома. По сути дела, коррекция внутренней картины болез ни, помимо рациональных объяснений больному патогене за и симптомогенеза нарушений, состоит, выражаясь сло вами И. С. Ламметри, еще и в том, «чтобы возбудить в мозгу более сильное представление, которое уничтожало бы нелепую идею» (цит. по: Топлянский В. Д., Струков екая М. В., 1986). Большую сложность представляет про цесс уменьшения символической значимости определенных симптомов (чаще всего речь идет об одышке), а также ликвидации неосознанных символических механизмов, сра батывающих при появлении ощущения нехватки воздуха, затруднения дыхания и т. д. Нам представляется, что еже дневные гипервентиляционные пробы (которые, как пра вило, резко ухудшают состояние больного) в присутствии врача, а затем и самостоятельно, должны проводиться не только потому, чтобы больной привык и не боялся воз можных спонтанных пароксизмов, но и потому, что они имеют воздействие на глубинные связи физиологического феномена усиленного дыхания и символические механиз мы, которые обсуждались нами в главе о патогенезе. Пра вомочность данного утверждения подтверждается серией проведенных нами подобных проб у больных с ГВС. Та кие пробы снижали не только уровень тревоги и беспокой ства, а, как утверждали больные, у них постепенно исчеза ло ощущение фатальности, обреченности, а также появля лось чувство, что они освободились от какого-то внутрен него суеверия. В условиях постоянного осмысления и но вого понимания своих ощущений и их генеза, происходи ла, по-видимому, иная интерпретация своих ощущений, если пользоваться терминологией концепции Шехтера.

Таким образом, психологическое воздействие заключа ется в применении определенных приемов психотерапии в сочетании с методиками «реконструирования» внутрен ней картины болезни и попытками снизить символическую значимость ряда ощущений, связанных с ГВС.

2. Воздействие на нейрофизиологические и нейрохими ческие механизмы ГВС — это назначение психотропных, вегетотропных средств, а также препаратов, снижающих повышенную нервно-мышечную возбудимость.

Психотропные средства применяются наиболее часто в лечении больных с ГВС (Hardonk, Beumer, 1979;

Hoes, 1983;

Kraft, Hoogduin, 1984;

и др.). В зависимости от структуры эмоциональных расстройств могут быть приме нены седативные препараты (седуксен, тазепам, рудотель, феназепам и др.), нейролептики (френолон, санапакс, те рален) и антидепрессанты (амитриптилин, пиразидол, азафен и др.).

В качестве вегетотропных средств наиболее часто при меняются -адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, тра зикор). В специальной работе, посвященной данному во просу (Folgering, Сох, 1981) показана достаточно высо кая их эффективность в плане уменьшения соматических ощущений у больных с ГВС.

В качестве средств, снижающих нервно-мышечную воз будимость, назначаются препараты, регулирующие каль циевый обмен (Вейн А. М. с соавт., 1983;

Молдовану И. В., Яхно Н. Н., 1985;

Fehlinger, 1978;

Durlach, 1979;

Hioco, 1981;

и др.), обмен магния (Durlach, 1979;

Fehlinger, 1978;

и др.). Среди вышеназванных групп препаратов наиболее часто применяются эргокальциферол (витамин D2), AT-10, тахистин, глюконат кальция, хлористый кальций, лактат магния, калий-магний аспарагинат, магнезиум компози ту м и др.

3. Воздействие на дыхательную функцию с использова нием произвольных механизмов регуляции дыхания. Если вышеуказанные психологические и фармакологические ме тоды лечения ГВС являются, по сути дела, лишь предпо сылками, чрезвычайно необходимыми, то конкретное ма нипулирование с дыхательной функцией, благодаря ее произвольности, является тем методом, который конкретно моделирует паттерн, необходимый для выздоровления больного. В рамках данного способа лечения имеются два метода: дыхательная гимнастика и метод регуляции дыха ния путем применения биологической обратной связи.

В 1911 г. Берндт писал: «...дыхательная гимнастика влияет прямо противоположно по сравнению со страхом (и ему подобными душевными движениями) и уничтожа ет физические последствия его». Что касается приемов ды хательной гимнастики, которым мы придаем также боль шое значение в лечении ГВС, то следует отметить опреде ленную диссоциацию между необозримым количеством ме тодов дыхательных упражнений и сравнительно небольшим количеством работ, посвященных изучению конкретных ти пов дыхательного контроля. Использование огромного, бо лее 2000-летнего эмпирического опыта, накопленного в рамках индийской системы хатха-йога и раджа-йога, вы явило высокую его эффективность;

в то же время система йогов служила основой создания новых методов лечения, более адекватных для современного человека, например аутогенной тренировки (Лобзин В. С, Решетников М. М., 1986).

На основании литературных данных и собственного опыта, для больных с ГВС, на наш взгляд, не вполне пра вомерны те жесткие и иногда категорические рекоменда ции различных авторов в отношении конкретных дыха тельных приемов. В нашей практике речь идет, по сути, не столько о конкретных приемах, сколько о попытках больного видоизменить параметры дыхания в том направ лении, которое соответствовало бы организации наиболее адекватного паттерна дыхания, отличного от патологичес кого его варианта, имеющегося у него в данный момент.

Учитывая многоуровневую регуляцию системы дыхания, наличие огромного количества возможных индивидуальных особенностей дыхания у больных как на нейрофизиологи ческом уровне, так и на уровне биомеханики вентиляции, рекомендации жестких режимов дыхания могут быть не приемлемы для того или иного больного. Так как исход ный, базальный паттерн дыхания у больного с ГВС прак тически неизвестен, то, по-видимому, целесообразнее всего предложить больному рекомендации по реализации опре деленных тенденций в работе над собой, которые заведомо известны, что способствует формированию более физиоло гического паттерна дыхания. Использование подобного ро да рекомендаций позволяет, на наш взгляд, сочетать до статочную целенаправленность в занятиях больного дыха тельными упражнениями с одновременной гибкостью в формировании определенных навыков дыхания. Это при водит также к установлению адекватного паттерна ды хания не только с точки зрения потребностей организма, но также с учетом оптимальных энергетических затрат на работу дыхания.

Первое условие дыхательной саморегуляции — это по пытка постепенного включения, а при возможности даже перехода на диафрагмальное (брюшное) дыхание. Эффек тивность использования брюшного дыхания, согласно Pa tar с соавт. (1978), связана с тем, что диафрагмальное дыхание вызывает выраженный рефлекс Геринга-Брейера («тормозной рефлекс», связанный с включением рецепто ров на растяжение в легких), приводит к снижению актив ности ретикулярной формации ствола головного мозга, сни жению активности неокортекса и к стабилизации психиче ских процессов (Эверли Дж., Розенфельд Р., 1985). Кроме того, было обнаружено, что в ситуациях, сопровождающих ся отрицательными эмоциями, преобладает грудное дыха ние, а положительными — диафрагмальное (Nacumura, 1981).

Второе условие — это формирование определенных со отношений между длительностью вдоха и выдоха, а имен но 1:2. Подобные соотношения являются наиболее благо приятными и, по-видимому, соответствуют в большей сте пени состоянию расслабленности, покоя. В проведенных нами исследованиях временных параметров паттернов ды хания была обнаружена отчетливая тенденция у больных с ГВС к укорочению фазы выдоха. Причем подобная тен денция резко возрастала при моделировании отрицатель ных эмоциональных воздействий.

Третье условие — это попытка к урежению и/или уг лублению дыхания. Формирование «медленного» паттерна дыхания имеет ряд особенностей в том смысле, что, с од ной стороны, он оптимизирует процесс внутрилегочной диф фузии, а с другой — редкое и глубокое дыхание может быть менее оптимальным с точки зрения расхода энергии на большую работу вентиляторного аппарата (Брес лав И. С, 1984).

Установление медленного паттерна дыхания, безуслов но, выгодно с точки зрения «разрушения» патологического гипервентиляционного, чаще всего «быстрого» паттерна дыхания. Если вначале «медленный» паттерн дыхания и невыгоден с точки зрения энергетических затрат (кроме тех случаев, когда известно, что до заболевания имелся брадипноический паттерн дыхания (медленное и глубокое), тогда сомнения в необходимости к возврату к исходному паттерну исчезают), то, по-видимому, временное его ис пользование имеет свои положительные стороны (с точки зрения ликвидации имеющейся гипокапнии).

Четвертое условие дыхательной гимнастики при ГВС, которое имеет огромное значение в успешности ее прове дения, — это использование определенной психологической регуляции. У больных в имеющемся патологическом пат терне дыхания как ядерное образование выступает тесная связь между ощущением тревоги и усилением дыхания.

Всякие дыхательные упражнения, особенно на начальном этапе занятий, воспринимаются больными как телесное ощущение тревоги, беспокойства. С этим и связано прове дение проб с гипервентиляцией — чтобы редуцировать максимально психический компонент паттерна дыхания.

Дыхательные упражнения сами по себе неэффективны, ес ли они касаются только физиологической части паттерна дыхания. Поэтому зарождение нового адекватного паттер на дыхания должно иметь место на фоне постоянного «впитывания» в себя во время упражнений эмоционально стабильных положительно окрашенных состояний.

Подобная стабилизация психической сферы имеет мес то как в механизмах обратной связи (в результате выше описанных дыхательных упражнений), так и в нарастании уровня субъективного контроля над телесными функциями, ПСИХОТЕРАПИЯ Гипервентиляци Коррекция ВКБ Психотропные онные провокации средства Психические нарушения Вегетотропные препараты Вегетативные расстройства, алгические проявления, повышение НМВ Биохимические Нарушение расстройства паттерна дыхания, гипервентиляция Ингаляции 5% С02, Произвольная регуляция минеральные корректоры дыхания Рис. 11. Схема лечения гипервентиляционного синдрома: ВКБ — внут ренняя картина болезни контроля, ощущение которого было потеряно при появле нии ГВС. Психической стабилизации служат и психотера певтические мероприятия различного характера (в том чис ле использование аутогенной тренировки), а также сред ства психофармакологии.

Комплексные воздействия при ГВС в конечном итоге приводят к психической и дыхательной стабилизации. Ча стые дыхательные упражнения, поначалу по несколько ми нут, а в последующем с достаточным увеличением по вре мени, имеют, как правило, тенденцию видоизменять пато логический психофизиологический паттерн дыхания с фор мированием нового, который постепенно включается в бо лее широкий комплекс механизмов корригированного по ведения больного.

Один из чрезвычайно эффективных методов лечения больных с ГВС — это использование приемов биологиче ской обратной связи (БОС). Преимущество данного мето да по сравнению с дыхательной гимнастикой заключается в том, что пациент в состоянии контролировать свои дейст вия, что значительно ускоряет процесс образования нового дыхательного паттерна и нормализации его состояния.

Примененный нами совместно с К· Ойлиц вариант данного метода (БОС с сопряженным моторным сопровождением) позволяет в течение относительно короткого времени (7—· 10 сеансов) значительно корректировать дыхательную функцию при ГВС.

В заключение следует добавить, что помимо вышеука занных методов лечения в зависимости от конкретных по казаний назначается та или иная необходимая патогенети ческая или симптоматическая терапия.

Таким образом, лечение ГВС должно быть комплекс ным, многомерным, учитывающим ведущие звенья патоге неза (рис. 11).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Гипервентиляционный синдром и некоторые актуальные проблемы современной вегетологии [ГВС и синдром вегетативной дистонии) В заключении мы остановимся вкратце на важном и достаточно сложном вопросе, который мог возникнуть у внимательного читателя при чтении данной книги. Это во прос о том, в каких взаимоотношениях находятся синдром нейрогенной гипервентиляции, или гипервентиляционный синдром (ГВС), и синдром вегетативной дистонии (СВД).

Хотя нами была неоднократно подчеркнута общность мно гих клинических и патогенетических аспектов обсуждае мых двух синдромов, тем не менее анализа проблемы в рамках подобной постановки вопроса сделано не было.

Попытаемся провести ряд клинико-патогенетических па раллелей в отношении двух анализируемых синдромов:

ГВС и СВД.

Проблемы этиологии. В наших предыдущих публика циях была показана полиэтиологичность синдрома СВД.

В данном случае мы рассматриваем тот вариант СВД, который имеет психогенную природу, или психо-вегетатив ный синдром. Психогенный характер СВД отражает на личие острого или хронического стресса (этот вариант психо-вегетативного синдрома в ряде случаев может быть предшественником психо-соматического заболевания), или невротического расстройства у больного. Что касает ся ГВС, то как показано в данной работе, он также свя зан с психогенными факторами.

Патогенез. В монографии А. М. Вейна с соавт. (1981) — итог 20-летних исследований по проблеме вегетативной патологии —-ив последующих публикациях коллектива Всесоюзного вегетативного центра изложены современные представления о патогенезе вегетативных нарушений, в том числе психогенной природы. Показана многомерность структуры патогенетических механизмов СВД. Применение функционально-неврологического подхода позволило выя вить базисные механизмы патогенеза, которые выражают ся в нарушении церебрального активационного гомеостаза, нарушении интегративной функции неспецифических си стем мозга (синдром дезинтеграции), а также выявить роль эрготропных и трофотропных систем в механизмах вегетативных нарушений и многое другое. Проведенные нами исследования ГВС в рамках вышеупомянутого под хода позволяют утверждать, что главные механизмы пато генеза ГВС в принципе подчиняются тем же закономерно стям, что и патогенез СВД. Это, по-видимому, указывает на тот факт, что ГВС является частным (системным) ва риантом более широкого психо-вегетативного синдрома.

При этом важно подчеркнуть, что конкретным патогенети ческим проявлением ГВС является формирование патоло гической программы (паттерна) регуляции дыхания, играю щего ведущую роль в возникновении и развитии ГВС.

Механизмы симптомообразования (симптомогенеза).

Наиболее фундаментальный аспект проблемы ГВС — это аспект симптомообразования. Смысл исследования ГВС в рамках проблем вегетативной патологии связан именно с тем, что ГВС является необычайно мощным «генератором» многочисленных глубоких, полисистемных, многоуровневых нарушений гомеостатического равновесия организма. На рушение газового равновесия в результате гипервентиля ции (появление гипокапнии) вызывает ряд сдвигов в кро ви и в других жидких средах организма, которые подроб но отражены на страницах данной книги. Существенным является тот факт, что патологические сдвиги, возникшие в результате увеличенной вентиляции, еще больше наруша ют нейродинамические процессы регуляции дыхания (на рушается адекватная реакция дыхательного центра на га зовые стимулы), что в свою очередь поддерживает дис функцию неспецифических систем мозга. Таким образом, биохимический «удар», который испытывает весь организм, и мозг в том числе, являясь последствием гипервентиля ции, усиливает возникшие первично, в результате психо генных воздействий нарушения неспецифических систем мозга, которые являются первичной церебральной основой патогенеза и ГВС.

ГВС может быть рассмотрен как проявление стрессо вой пролонгированной реакции. Ранее нами выдвинуто представление о трехчленном звене патогенеза соматиче ских расстройств психогенной природы: психические нару шения—>-вегетативные и эндокринные расстройства->со матические изменения. Встает вопрос о месте, которое за нимает ГВС в этой схеме. Возникают две возможности.

Первая — ГВС является еще одним путем канализации психического стресса, и наряду с вегетативной и эндокрин ной системой его следует третьим фактором включить в реализующее звено схемы. Вторая — рассматривать ГВС, как конкретизацию участия вегетативной системы в фор мировании соматических нарушений. Нам эта идея кажет ся более адекватной. Значение ее в том, что общая схема обрастает конкретным содержанием и показывает путь, возможный и необходимый для использования общего принципа в изучении специфических механизмов различных форм патофизиологических соматических ситуаций. Осо бенность ГВС еще и в том, что, участвуя по вертикали в патогенезе соматической патологии, он в горизонтальном направлении модифицирует особенности других вегетатив ных и эндокринных проявлений.

Клинические соотношения. Единственно правильный подход — рассмотрение психогенных форм ГВС как со ставной части более широкого клинического понятия, ка ким является СВД. Выделение его определяется особой ролью нарушений дыхания в симптомообразовании и не которыми специфическими механизмами патогенеза. Здесь может возникнуть важный и принципиальный вопрос, ко торый нам не хотелось бы обойти. В течение ряда лет мы принципиально выступаем против термина НЦД (нейро циркуляторная дистония). Не возникает ли здесь опреде ленного противоречия — отрицание НЦД и утверждение ГВС. Нам кажется, его нет. Ряд адептов термина НЦД (чаще это кардиологи и реже неврологи) утверждают, что НЦД — самостоятельная форма заболевания и что она имеет свои отличия от СВД. По нашему мнению, такой самостоятельной формы, как НЦД не существует, а имеет ся особая форма СВД, в клинической картине которой до минируют кардио-васкулярные нарушения. НЦД не имеет клинических отличий от СВД и каких-либо специфических присущих ей патогенетических и симптомообразующих ме ханизмов. Что касается ГВС, то вопрос об его нозологиче ской самостоятельности не ставится, он рассматривается как составная часть СВД, а выделяется в силу ярко при сущих ему реальных симптомообразующих механизмов.

Специального рассмотрения заслуживает вопрос о «выбо ре органа или системы» при часто неспецифическом стрес совом воздействии. Существует эта проблема в психо-сома тической патологии, существует она и в вегетологии. Во просы о доминировании патологических проявлений в опре деленной системе при принципиально полисистемных ве гетативных расстройствах еще далеки от разрешения, од нако на некоторые из них ответы находятся при изучении особенностей жизни, культуральных особенностях, жизнен ном анамнезе, особенностях психического стресса.

В заключение нам хотелось бы подчеркнуть большую перспективность изучения психогенного ГВС для совре менной вегетологии, реально вскрывающего механизмы исихо-вегетативно-метаболических нарушений, определен ные стороны клинического симптомообразования и перс пективы лечения через нормализацию дыхательного пат терна.

СПИСОК ОСНОВНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ Акимов Г.., Ерохина Л. Г., Стыкан О. А. Неврология синко палышх состояний. М.: Медицина, 1987. 208 с.

Алексеев М. Ю. и др. Влияние функционального состояния нерв ной системы на проходимость бронхов // Физиологические и патофи зиологические механизмы проходимости бронхов. / Под ред. Федосее ва Г. Б. и др. Л.: Наука, 1984. 280 с.

Аллилуев И. Г., Маколкин В. И., Аббакумов С. А. Боли в облас ти сердца. М.: Медицина, 1985. 192 с.

Анохин П. К- Опыт физиологического анализа генеза невротичес ких состояний // Неврозы. Труды конференции, посвященной проблеме неврозов. Петрозаводск, 1956. С. 32—38.

Аствацатуров М. И. Избранные работы. Л., 1939.

Березовский В. А. Словарь-справочник по физиологии и пато физиологии дыхания. Киев: Наукова думка, 1984. 256 с.

Бернштейн Н. А. Очерки по физиологии движений и физиологии активности. М.: 1966.

Бреслав И. С. Произвольное управление дыханием у человека. Л..

1975. 206 с.

Бреслав И. С, Глебовский В. Д. Регуляция дыхания. Л.: Наука, 1981. 280 с.

Бреслав И. С. Паттерны дыхания. Л., 1984. 205 с.

Бреслав И. С. Как управляется дыхание человека. Л., 1985. 159 с.

Верндтъ. Уроки самообладания (Учись дышать) / Пер. с нем. Спб., 1911. 192 с.

Вейн А. М. Лекции по патологии вегетативной нервной системы.

М., 1971. 135 с.

Вейн А. М.. Колосова О. А. Вегетативно-сосудистые пароксизмы.

М.: Медицина, 1971. 156 с.

Вейн А. М. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга.

М., 1974. 120 с.

Вейн А. М., Соловьева А. Д., Колосова О. А. Вегето-сосудистая дистония. М.: Медицина, 1981. 320 с.

Вейн А. М., Молдовану И. В. Тетанический синдром в невроло гической практике//Здравоохранение (Кишинев), 1983. ·№ 3. С. 55—59.

Вейн А. М., Яхно.., Молдовану И. В. Эмоциональные и веге тативные нарушения у больных неврозами с тетаническим синдро мом//Сов. медицина, 1983. № 6. С. 82—85.

Вилюнас В. К- Психологические механизмы биологической моти вации. М., 1986. 206 с.

Ганнушкина И. В. Физиология и патофизиология мозгового кро вообращения // Сосудистые заболевания нервной системы. / Под ред.

Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 65—100.

Гасилин В. С, Сидоренко Б. А. Стенокардия. М.: Медицина, 1987.

246 с.

Гении А.., Поляков В. Н., Асямолова.. и др. Активация внешнего дыхания и уровень РА СО2 у летчиков в полете//Косм, биология, 1975. Т. 9. № 2. С. 59—65.

Глебовский В. Д. Механизмы, определяющие частоту дыхания.

Значение пневмотоксических центров//XIII съезд Всесоюзного физио логического общества. Алма-Ата, 1979. Т. 1. С. 317—319.

Глебовский В. Д. Изменения дыхания после перерезок моста у децеребрированных кошек//Физиол. журн. СССР. 1983. Т. 69. № 4.

С. 445—453.

Гросу.., Шевченко Н. М., Ревенко В. Н. и др. Синкопальные состояния в кардиологической практике (Методические рекомендации).

Кишинев, 1987. 16 с.

Давиденков С. Н. Эволюционно-генетические проблемы в невропа тологии. Л., 1947. 382 с.

Зенков Л. Р., Мельничук, П. В. Центральные механизмы афферен тации. М.: Медицина. 1985. 269 с.

Зенков Л. Р., Ронкин М. А. Функциональная диагностика нерв [ ных болезней. М.: Медицина, 1982. 431 с.

Иваничев Г. А. Локальный мышечный гипертонус: Автореф. дис.

... д-ра мед. наук. М., 1986. 20 с.

Истаманова Т. С. Функциональные расстройства внутренних орга нов при неврастении. М.: Медгиз, 1958. 262 с.

Калюжный Л. В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. М.: Медицина, 1984. 210 с.

Карвасарский Б. Д., Тупицын Ю. Я- Глоссарий. Основные формы и синдромы для унифицированной клинической оценки состояния боль ных неврозами//Метод, письмо (МЗ СССР). М., 1974. 42 с.

Карвасарский Б. Д. Головные боли при неврозах и пограничных состояниях. Л.: Медицина, 1969. 192 с.

Карвасарский Б. Д. Неврозы. М., 1980. 447 с.

Кассиль Г. Н. Наука о боли. М.: Медицина, 1975. 399 с.

Кеннон В. Физиология эмоций. Телесные изменения при боли, го лоде, страхе и ярости/Пер. с англ. Л., 1927. 174 с.

Комаров Ф. И., Даниляк И. Г., Гуляева.. и др. Гипервенти ляционный синдром//Врачебное дело, 1979. № 12. С. 74—77.

Коровин А. М. Обморочные состояния при гипервентиляции /[ Клин, мед., 1971. Т. 46. № 7. С. 21—24.

Коровин А. М. Пароксизмальные расстройства сознания. Л.: Ме дицина, 1973. 176 с.

Кроль М. Б. Невропатологические синдромы. М.—Л., 1936. 748 с.

Левашов М. И. Исследования общего, внутрилегочного газообме на и отдельных показателей гомеостаза при моделировании гипервен тиляционных состояний: Автореф. дис.... канд. мед. наук. Куйбышев, 1984. 20 с.

Лобзин В. С, Решетников.. Аутогенная тренировка. Л.: Ме дицина, 1986. 278 с.

Литвак Л. М. Тетанический синдром в клинике алкогольных забо леваний: Автореф. дис.... канд. мед. наук. Пермь, 1961. 20 с.

Лупанов Л. Р. Гипервентиляционный тест у больных с коронар ной болезнью сердца//Кардиология, 1984. Т. 24. № 6. С. 109—112.

Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты. М.: Меди цина, 1969. 144 с.

Маршак М. Е. Регуляция дыхания у человека. М.: Медгиз, 1961.

173 с.

Мельзак Р. Загадка боли. М.: Медицина, 1981.

12 Заказ № 1430 Молдовану И. В., Яхно Н. Н. Психоневрологические аспекты тетании. Клиника, этиопатогенез, лечение // Журн. невропат, и пси хиатр., 1983. Т. 83. № 8. С. 1246—1254.

Молдовану И. В. Синдром нейрогенной тетании при церебральных вегетативных нарушениях (клинико-физиологичсский анализ): Автореф.

дис.... канд. мед. наук. М., 1983. 20 с.

Молдовану И. В., Яхно Н. Н. Нейрогенная тетания. Кишинев:

Штиинца, 1985а. 183 с.

Молдовану И. В., Яхно Н. Н. Роль гипервентиляции в генезе вегетативно-соматических и мышечно-тонических расстройств у боль ных неврозами с. синдромом нейрогенной тетании // Пятый Всероссий ский съезд невропатологов и психиатров. Тезисы докладов. Т. III. M., 1985 6. С. 110—112.

Миняев В. И. Особенности произвольного управления дыхатель ными движениями в условиях мышечной работы // Всесоюзный 13-й съезд физиологического общества. Алма-Ата, 1979. Т. 1.

С. 325—326.

Мясищев В. Н. Личность и неврозы. Л., 1960. 426 с.

Павлов И. П. Павловские клинические среды. М.: Изд-во АН СССР, 1954. Т. 1.

Попова JI. М. Нейрореаниматология. М.: Медицина, 1983.

Простомолотов В. Ф. Нарушение дыхания при неврозах (Особен ности клинич. проявлений, патогенеза и лечения): Автореф. дис....

... канд. мед. наук. Л., 1985. 17 с.

Пэунеску—Подяну А. Трудные больные / Пер. с рум. Бухарест, 1976.

Рейковский Я. Экспериментальная психология эмоций / Пер. с польск.— М.: Прогресс, 1979. 391 с.

Решетняк В. К- Нейрофизиологические основы боли и рефлектор ного обезболивания // Физиология человека и животных. М., 1985.

Т. 29. С. 39—103.

Сергиевский М. В. Дыхательный центр млекопитающих и регуля ция его деятельности. М., 1950. 396 с.

Сергиевский М. В., Меркулова.., Габдрахманов Р. Ш. и др.

Дыхательный центр. М., 1975. 184 с.

Симонов П. В. Эмоциональный мозг. М.: Наука, 1981. 216 с.

Старобинец М. X., Волкова Л. Д. Боль: нейрофизиологический и клинический аспекты. Обзор.//Журн. невропат, и психиатр., 1980.

Т. 80. Вып. 4. С. 607—618.

Страумит А. Я- Патогенез и диагностика неврозов с функциональ ными нарушениями сердечной деятельности. Методическое письмо. Л.:

Наука, 1969. 43 с.

Тополянский В. Д., Струковская М. В. Психо-соматические рас стройства. М., 1986. 383 с.

Усманова Г. М. Лечение бронхиальной астмы у детей методом, основанным на принципе обратной связи: Автореф. дис.... канд. мед.

наук. М., 1985.

Ухтомский А. А. Система рефлексов в восходящем ряду//Собр.

соч. Л., 1954. Т. V. С. 228—231.

Франкштейн С. И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки.

М.: Медицина. 1974. 207 с.

Фрэзер Д. Д. Золотая ветвь. М.: Политиздат, 1984. 702 с.

Фрэзер Д. Д. Фольклор в ветхом завете. М.: Политиздат, 1985, 510 с.

Хзссет Д. Введение в психофизиологию. М.: Мир, 1981. 246 с.

Шик Л. Л. Биомеханика дыхания // Физиология дыхания (Руко водство по физиологии). Л., 1973. С. 19—43.

Шик Л. Л. Решенные и нерешенные вопросы биофизики дыха ния//1 Всесоюзн. биофизический съезд. М., 1982. С. 135.

Эверли Дж., Розенфельд Р. Стресс. Природа и лечение / Пер. с англ. М.: Медицина, 1985. 224 с.

Юлес М., Холло И. Диагностика и патофизиологические основы нейроэндокринных заболеваний / Пер. с венгер. Будапешт, 1967.

Яхно Н. И., Молдовану И. В. Роль повышенной НМВ в формиро вании эмоционально-личностных вегетативных и двигательных рас стройств у больных неврозами // Международная советско-американ ская павловская конференция памяти П. К. Анохина. «Эмоции и по ведение: Системный подход», 26—29 июня 1984. Тез. докл. М., 1984.

С. 338.

Alajouanine Th., Contamin F., Cathala P. H. Le syndrome tetanie/ Ed. by J. В. Bailliereet al. Paris. 1958.

Ames F. The hyperventilation syndrome//J. Ment. Sci., 1955. N 101.

P. 468—525.

Andersen P., Andersson S. Physiological basis of alpharhythm.

N. Y., 1968. 235 p.

Andrew S. J. J., Nyquist J. V. Transcutaneous electrical nerve sti mulation for pain control//JEEE Eng. Med. Biol. Mag., 1983. Vol. 2.

N 4. P. 14—18.

Aronson P. R., Hosbach R. E. Chronic hyperventilation syndrome.

Clinical results. Electrocardiographic findings with chlordiazepoxide.— Angiology, 1962. Vol. 13. P. 23—31.

Balke В., Lillehei J. P. Effect of hyperventilation on performance// J. of Applied Physiology, 1956. Vol. 9. P. 371—374.

Bass C, Cawley R, H. Wade C. et al. Unexplained breathlessness and psychiatric morbidity in patients with normal and abnormal coro nary arteries//Lancet, 1983. P. 605—609.

Bass Ch., Cardner. N. Diagnostic Issues in the Hyperventila tion Syndrome//Brit. Journ, Psychiatr., 1985 a. Vol. 146. P. 101—107.

Bass Ch., Gardner W. N. Respiratory and psychiatric abnormalities in chronic symptomatic hyperventilation//British Med. Journ., 1985 b.

Vol. 290. P. 1387—1389.

Beks J. W. F. Some considerations on the central regulation of respiration and the disturbances //Acta neurochir., 1982. Vol. 61. N 1/3.

P. 241—247.

Birgelen V., loop H. Verband tussen alexithymia, angstneurose on hyperventilatie? Tijdscrift voor Psychotherapie, 1984. Vol. 10. N 1.

P. 19—27.

Pages:     | 1 | 2 || 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.