WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

«.. Вейн И. В. Молдовану НЕЙРОГЕННАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ Ответственный редактор заслуженный деятель науки МССР доктор медицинских наук, профессор Д. Г. Герман КИШИНЕВ «ШТИИНЦА» 1988 ББК 53.5 В26 УДК ...»

-- [ Страница 2 ] --

Детальный анализ данной концепции проведен нами в предыдущих публикациях (Молдовану И. В., 1983;

Мол довану И. В., Яхно Н. Н., 1985). Здесь же хочется лишь отметить, что впервые за историю исследования проблемы «гипервентиляционная тетания» сама проблема была «пе ревернута» с ног на голову, что дало возможность обозна чить ее как «тетаническая гипервентиляция». Такая поста новка проблемы в большой степени меняет направление причинно-следственных отношений, где традиционно рас сматриваемая вторично возникающая тетания приобрета ет иной, противоположный статус причинности. В такой си туации, естественно, возникает вопрос, правомочна ли та кая «перевернутая» постановка вопроса? Несмотря на ка жущуюся на первый взгляд необычность, такая постанов ка вопроса в достаточной степени правомочна и, более то го, в большой степени эвристична. Однако плодотворность такой постановки заключается не в том, что данная пред ложенная модель ущемляет психогенную концепцию ГВС либо меняет места в цепочке причинно-следственных отно шений проблемы гипервентиляция—тетания. Результатив ность такого построения связана, на наш взгляд, с тем, что в проблеме гипервентиляция—тетания усматриваются иные, более глубокие связи, чем те, идущие от очевидного факта появления тетанических судорог у больных или здо ровых при усиленном дыхании либо при проведении про бы Труссо—Бонсдорфа. Никто не доказал, что именно ги первентиляция, даже многолетняя в рамках ГВС, способна привести к возникновению тетанического синдрома, если у данного человека не было к этому предрасположенности.

Теоретически достаточно заманчиво выглядит предположе ние, что многолетний сдвиг биохимизма организма, связан ный с наличием у больного хронического ГВС, может в конечном счете привести к повышению уровня НМВ. Од нако специальное исследование этого вопроса, проведен ного в нашей работе, где определялся и измерялся уровень HM.B (даже самый скрытый ее вариант) выявило отсут ствие тетанического синдрома у 15—20% больных (по дан ным пробы Труссо-Бонсдорфа и ЭМГ-исследования). При чем эти больные много лет страдали ГВС. Отсюда следует вывод, что тетанический потенциал вызван не только и не столько самой гипервентиляцией, сколько и другими, не всегда понятными причинами. К этому следует добавить, что различные признаки повышения НМВ наблюдались в популяции у здоровых в 8—30% случаев (Klotz, 1958, 1980;

Alajouanine et al., 1958;

Fehlinger,1978). Причины повыше ния НМВ у здоровых могут быть разные (перенесенный в детстве рахит, пубертат, беременность, лактация, климакс и многие другие). Также могут обсуждаться и конституци ональные факторы, которые широко разрабатываются во французской школе, выдвигаются термины «конституцио нальная или идеопатическая спазмофилия» (Klotz, 1958, 1959).

Следовательно, наиболее вероятно предположение, что ГВС соединяет в своей констелляции факторов все то, что реагирует на то множество сдвигов, связанных с гипервен тиляцией. Из многочисленных изменений организма, кото рые могут быть у здорового человека, особенно в его био химическом «поле», наиболее тропны к гипервентиляцион ным факторам биохимически-физиологические изменения, связанные с формированием НМВ. «Связавшись» однаж ды вместе, различные два или более фактора будут сопря женно функционировать и взаимодействовать друг с дру гом. Формирование подобного функционального блока (или порочного круга), как НМВ—гипервентиляция либо гипер вентиляция—НМВ, функционирует устойчиво в организме, «питаясь» другими сдвигами, происходящими в различных системах. Такая сопряженность этих двух элементов дан ного единого блока в большой степени дезактуализирует момент причинности (как в дилемме яйцо—курица). В этом смысле (и только в этом) правомочна концепция Fehlinger и Saidel (1978) о взаимосвязи с гипервентиляци ей, никоим образом не доказывая отсутствие психогенного механизма в формировании ГВС.

Проведенный анализ позволяет сделать еще вывод:

нервно-мышечную возбудимость следует рассматривать не как местный, локальный периферический феномен, а как фактор, влияющий на деятельность всей нервной системы, включая церебральный уровень. Мы уже упомянули рабо ты, которые при так называемой нормокальциемической тетании констатировали нарушения (чаще всего скрытые) минерального обмена. Подобные нарушения касаются все го организма, и мозга в том числе, о чем свидетельствует достаточно частое нахождение кальцинатов в тканях моз га при расстройствах кальциевого обмена, а также изме нения общего кальциевого «фонда» организма при иссле довании обмена кальция при тетании радиоизотопным ме тодом (Milhold et al., 1959, 1977;

Leroy, Goudal, 1969).

Таким образом, утверждение Engel о чисто перифери ческом генезе тетании при гипервентиляции нам представ ляется достаточно спорным. В «остром» эксперименте от сутствие связи между изменениями ЭЭГ и наличием тета нических проявлений не может служить достаточным осно ванием для такого утверждения.

В заключение следует остановиться на результатах на ших исследований, которые выявили ряд факторов отно сительно обсуждаемой проблемы «гипервентиляция—те тания» при психо-физиологическом и биохимическом ее рассмотрении.

1. Уровень НМВ тесно связан с уровнем мозговой ак тивации. У тех больных с ГВС, у которых наблюдаются повышения НМВ, активационный гомеостаз в большей сте пени нарушен в смысле большей активации, в отличие от больных с ГВС без тетании.

2. У больных с ГВС без тетании тревожные проявления более выражены, чем у больных с тетанией.

3. НМВ — это феномен с различными уровнями соб ственной организации. Выделение двух уровней (физиоло гического и биохимического) выявило различные соотно шения этих уровней со структурой невротического синдро ма у больных. Так, при тревожно-депрессивных проявле ниях в большей степени представлен физиологический уро вень, при истерических же нарушениях — наиболее глубо ки изменения минерального обмена.

4. Исследование электрофизиологических мозговых пара метров у больных с эндокринно-метаболической тетанией, где электролитные нарушения достаточно грубые, выяви ло наибольшую степень восходящей активации у данных больных.

Все вышеизложенные факты позволяют, на наш взгляд, еще раз сделать вывод, что между мозговыми процессами и уровнем НМВ при ГВС существует тесная связь. Связь эта неоднозначна, имеет сложную структуру, при этом не исключается роль периферических механизмов в формиро вании НМВ. Анализ подобных связей требет от исследова теля комплексного, многомерного изучения феномена, а также комплексного и многомерного анализа полученных данных. Отдавать предпочтение одной реальности в иссле довании подобных чрезвычайно сложных ситуаций, каки ми являются гипервентиляция и тетания, это значит допу стить методологическую ошибку.

Если попытаться бросить общий взгляд на проблему «гипервентиляция—тетания», то следует еще раз подчер кнуть тесную связь этих двух феноменов, связь, которая далеко не исчерпывается наличием причинно-следственных отношений, связь, которая имеет многоуровневую орга низацию. При этом важно подчеркнуть, что НМВ, являясь одним из базисных феноменов, сама по себе (возбуди мость — это одно из свойств живого) выступает при ГВС важнейшим фактором симптомогенеза не только мышечно тонических проявлений.

Как было показано, на уровне центральной нервной системы НМВ тесно связана с процессами неспецифичес кой активации и влияет как на деятельность ансамбля лим бико-ретикулярной активирующей системы, так и на нер вные клетки структур, связанных с последней. Еще раньше нами было сделано предположение, что у больных с нали чием высокой НМВ последняя играет большую роль в возникновении патологических вегетативно-висцеральных сдвигов, «модулируя» два важных параметра активационно го процесса, а именно избыточность и устойчивость. Таким образом, повышенная НМВ, имея поуровневое, то есть це ребро-спинальное и периферическое «включение», участву ет в обеспечении активационного биологического базиса психосоматического единства.

Нами также было выдвинуто положение, что повышен ная НМВ является соматическим (физиологическим) кор релятом тревоги. Как мы убеждаемся, тетанический симп томокомплекс в рамках клинических проявлений ГВС ука зывает на наличие определенной психо-физиологической организации, учет которой имеет значение не только для построения комплекса лечебных мероприятий, но также для понимания сущности процессов патогенеза и симпто мообразования при рассматриваемой патологии.

5 Заказ № Глава БОЛЕВЫЕ И ДРУГИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА В последние годы проблема боли привлекает к себе все больше внимания, одновременно с этим происходит постепенное осознание чрезвычайной сложности патогенеза болевых нарушений. Стало очевидным (см. обзоры Старо бинец М. X., Волковой Л. Д., 1980;

Решетняк В. К-, 1985;

Andrew, Judith, 1983;

и др.), что успешное изучение пробле мы боли требует мультидисцишшнарного подхода. Причи на того — многочисленные клинические проблемы поиска определенного субстрата заболевания, с одной стороны, а также учет таких аспектов патогенеза формирования син дромов хронической боли, как ее сенсорные, когнитивные, эмоциональные, вегетативные, мышечно-тонические, гумо ральные и поведенческие компоненты — с другой.

Фундаментальный момент в проблеме боли — это раз деление ее на два типа: острую и хроническую (Hendler, 1982). Острые боли — это сенсорная реакция с последую щим включением эмоционально-мотивационных вегетатив ных и других факторов при нарушении целостности орга низма. Хроническая боль — это боль, которая «оторвалась» от основного заболевания (Bonica, 1979, 1980) и приобре ла «надорганный» характер. Хроническая боль в последние годы стала приобретать статус не только синдрома, но и отдельной нозологии (Куршев В.., 1984;

Hendler, 1982;

Gildenberg, De Vaul, 1985;

и др.).

Сложным, но важным аспектом проблемы боли явля ется понимание механизмов, формирующих восприятие и переживание боли. Раук (1983) приходит выводу, что переживание боли модулируется многими факторами, большое значение при этом придается многомерному пси хологическому контролю боли (Elton et al., 1983).

Feldman (1984) связывает степень психологической дифференциации индивидуума (развитие когнитивной сфе ры (когнитивная сложность), самосознания, систем кон троля, самозащиты, степень мозговой латерализации) с показателями его болевого поведения (болевые пороги, толерантность боли, болевой контроль). Концепция алек ситимии также коснулась и проблемы боли. Так, Catchlove (1984) считает, что у больных с болью нарушается фун кция символизации, которая является одним из основных факторов нормального процесса аффективной экспрессии.

Угнетение этой функции может способствовать формиро ванию и «выходу» в болевое ощущение коммуникацион ных тенденций личности. Randich, Maixner (1984) счита ют, что активация кардио-пульмональной барорецептив ной рефлекторной дуги вызывает антиноцицептивный эф фект. Следовательно, рассуждают авторы, повышение ар териального и венозного давления приводит к редукции бо левых ощущений в ситуациях стресса, что может явиться одной из причин возникновения эссенциальной гипертонии.

Таким образом, ряд психологических факторов, особен но социокогнитивного характера, в большой степени опре деляет формирование ощущения боли. Следует отметить, что болевые ощущения, так же как и одышка, не имеют адекватных соматических коррелятов, которые могли бы быть объективно измеряемыми. Это является огромной проблемой, стоящей перед клиницистами в случаях кон троля за динамикой болевого процесса. «Измерение» боли наиболее адекватно осуществляется путем ее субъективно го шкалирования (Chapman, Caclu, 1985). Важным момен том в нейрогенных механизмах боли является ее длитель ность. Так, острые (длительностью до двух месяцев) и под острые (до шести месяцев) боли отличаются своими про водящими путями от хронических болей (от 6 месяцев и более). Обсуждая «анатомию» боли, Hendler (1982) обоз начает следующие пути проведения острой и подострой бо ли: периферические рецепторы (или висцеральные рецеп торы), чувствительные волокна, желатинозная субстанция спинного мозга на разных его уровнях (где, как известно, локализуется «воротный контроль» боли, по Мэлзаку (1981)), через спино-таламический тракт до таламуса, а из таламуса на соматосенсорную кору. При хронической боли данный путь расширяется в том смысле, что к нему присоединяются гипоталамус и другие системы лимбичес кого круга. Следовательно, для хронической боли важным моментом является вовлечение лимбической системы, ко торая интегрирует эмоционально-вегетативную-эндокрин ную регуляцию организма. Включение этих структур наря ду с наступающими нейромедиаторными сдвигами сущест венно видоизменяет оттенок болевых ощущений, придавая ему иной, «эпикритический» характер (Авствацатуров М. И., 1939).

5* Следует отметить при этом один важный факт. Перифе рические изменения в каком-либо органе или системе могут иметь значение в психо-физиологической организации бо левых ощущений. Очень часто в качестве периферического звена может играть роль какое-либо перенесенное сомати ческое заболевание, при этом в достаточно легкой степе ни. Персистенция болевых ощущений в этом случае с из мененного органа постепенно видоизменяет характер боли с последующим ее «отрывом» от периферического звена. В других случаях периферического «повода» может и не быть, а локализация возникшей «надорганной» боли свя зана с преимущественно психологическими причинами, на чем мы еще остановимся.

Прежде чем обсуждать возможные механизмы боли при ГВС, следует указать, что дыхательные процессы организ ма достаточно тесно связаны с болью на разных уровнях.

Это и рефлекторное усиление дыхания при болевых нару шениях, это и тканевое дыхание, тесно связанное с болевы ми процессами. На последнем мы вкратце остановимся.

Сдвиг болевых ощущений в сторону их «протопатич ности», то есть формирования второй, грубой, плохо диф ференцированной боли, согласно Bonsher (1978), связан с изменением такой важной константы организма, как уро вень кислородного дыхания тканей. Точка зрения, что боль возникает при нарушении тканевого дыхания, неоднократно высказывалась различными авторами. Введение любых веществ, нарушающих окислительные процессы в тканях, приводит к возникновению боли (Кассиль Г. И., 1975).

Прекращение доступа крови к тканям вызывает, как из вестно, ишемическую боль (на этом и основана одна из ме тодик вызывания экспериментальной боли — ишемичес кий тест), в то время как избыток кислорода в тканях да же увеличивает болевой порог (Declava et al., 1978).

Несмотря на различные биохимические реакции, возни кающие в тканях при патологических процессах, боль по является в конечном итоге при нарушении окислительных тканевых процессов, нарушении тканевого дыхания, что улавливается болевыми рецепторами (Калюжный Л. В., 1984) и, по-видимому, связано с «асфиксией свободных нервных окончаний» (Анохин П. К-, 1956).

Подобные периферические механизмы, имеющие значе ние в возникновении чувствительных, в том числе болевых, ощущений при ГВС, обсуждаются многими авторами. Так, Roddie с соавт. (1957) находили у больных с ГВС пониже ние периферического кровообращения, которое возникает, по их мнению, в результате снижения напряжения СО крови.

Учитывая, что боль активизирует симпатическую и дру гие системы организма, вызывая реакции, улучшающие кислородное снабжение пораженного органа для компен сации недостаточности окислительных процессов в нем, Л. В. Калюжный (1984) предлагает такое определение бо ли: «...боль является отрицательной биологической потреб ностью, формирующей перцептуально-мотивационный ком понент той функциональной системы, которая контролиру ет два важнейших полезных приспособительных резуль тата, две жизненно важные константы организма: 1) цело стность его покровных оболочек, обеспечивающих изоли рованность от внешнего мира и тем самым постоянство внутренней среды организма и 2) уровень кислородного дыхания тканей, поддерживающих их нормальную жизне деятельность».

Приведенные нами данные о тканевых процессах свя заны со следующими моментами.

1. При ГВС механизмы симптомообразования в большей степени определяются единством центральных и перифе рических звеньев регуляции.

2. Роль тканевой гипоксии важна не только при боли в результате периферического поражения тканей. Забегая немного вперед, следует отметить, что тканевая гипоксия (в том числе гипоксия мозга) играет огромную роль и сто ит в основе (будучи конечным звеном в последствиях фе номена гипервентиляции) генеза многочисленных симпто мов ГВС.

3. Тканевые процессы тесно связаны с одним важным мышечным, вернее, нервно-мышечным процессом — нерв но-мышечной возбудимостью, лежащей в основе формиро вания различных мышечных феноменов, в том числе раз ной степени выраженности мышечных спазмов.

Мышечные напряжения, сокращения, спазмы являют ся важным и до сих пор малооцененным фактором патоге неза болей вообще и болей при ГВС в частности, особенно в тех случаях, когда последний сочетается с тетанией. Уже упоминался тот факт, что тетания ошибочно считалась ред ким феноменом при ГВС.

Проведенные нами исследования и данные литературы указывают на то, что боли при ГВС связаны не только с болезненными тоническими спазмами. Мышечные напряже ния, мышечный спазм, будучи достаточно сложными по ге незу феноменами, тесно связаны с различными нейрофизи ологическими, сосудистыми и биохимическими процессами (см. рис. 5) (Hendler et al., 1982;

Gildenberg, De Vauif, 1985). При ГВС повышается чувствительность многих пер цептивных систем, повышается чувствительность к стиму лам с периферии. Об этом свидетельствуют появление раз личного характера парестезии, появление анализаторных дисфункций, связанных с повышением их чувствительности при гипервентиляции.

Однако болевая перцепция при гипервентиляции, как это ни парадоксально, снижается (Lum, 1981). Может быть, с этим связан тот факт, что боль как отдельный симптомокомплекс при ГВС не рассматривалась.

Аргументация факта, что болевые ощущения при гипер вентиляции уменьшаются, связана с наблюдениями из обы денной жизни, где усиленное дыхание, как правило, сни жает болевое восприятие. Кроме того, наблюдения этно графами различных ритуалов, где усиленное дыхание явля ется «приемом» обезболивания, тоже говорит об этом.

Речь идет об обряде инициации или ритуалах шаманов, где возбуждение, пение, танцы, бой в барабан вызывают все более нарастающую гипервентиляцию, во время кото рой стоически переносятся болевые процедуры (Lum, 1981).

Кроме того, при выраженных парестезиях ощущения паци ентов во многом напоминают ощущение во время новока инового обезболивания.

Таким образом, имеется ряд наблюдений, где гипервен тиляция выступает как обезболивающий феномен, что создает впечатление о наличии противоречия с имеющими ся при ГВС болевыми проявлениями. Попробуем разобра ться в этом противоречии.

Как известно, история изучения ГВС началась практи чески с проблемы боли, если вспомнить работу Da Costa в 1871 г., где исследовались у солдат боли в сердце и т. д.

Вся последующая литература свидетельствует о наличии разнообразных и различных болевых проявлений в струк туре ГВС. Более того, гипервентиляционная проба пример но в половине случаев вызывает наряду с другими ощуще ниями и болевые. Как видим, «болеутоляющий» эффект гипервентиляции при ГВС отсутствует;

даже наоборот, ги первентиляция усиливает или вызывает болевые ощущения.

Если вернуться к обезболивающему эффекту гипервен тиляции, то следует подчеркнуть следующее.

1. По-видимому, имеет большое значение, у каких лю дей гипервентиляция вызывает определенные эффекты.

Складывается впечатление, что у больных ГВС с болевы ми проявлениями гипервентиляция усиливает их, у здоро вых, по-видимому, нельзя исключать ее болеутоляющий эффект.

2. В условиях ритуальных обрядов инициации и т. д.

на достижение болеутоляющего эффекта помимо гипер вентиляции «работают» несколько факторов: движение, музыка, ритмы, и, что, по-видимому, более важно — психо логические представления культового происхождения и эмоционального настроя на переживание определенных состояний. Так что считать гипервентиляцию «повинной» в обезболивающем эффекте без учета социо-психологическо го и поведенческого контекста не совсем правомерно.

3. По-видимому, самое главное — это не столько изме нение болевой перцепции (хотя этот фактор не исключен и требует еще определенных исследований), а изменение состояния сознания при этом. Гипервентиляция и в экспе рименте с больными, а также при исследовании здоровых очень часто изменяет состояние сознания. Как прием гипер вентиляция используется в некоторых техниках гипнотичес кой индукции (Sargant, Fruser, 1938;

Stokvis, 1955;

Bayku shev, 1969). Здесь следует еще упомянуть об использова нии приемов дыхания в достижении определенных состоя ний сознания в системе йогов, в буддизме и т. д. По-види мому, не будет ошибкой, если сказать, что гипервентиля ция у определенных людей вызывает определенное особое состояние «гипервентиляционного транса», который, без условно, видоизменяет перцепцию, в том числе и болевую.

Таким образом, боль при гипервентиляции и при гипер вентиляционном синдроме является новой, сложной, во многом, может быть, противоречивой, но чрезвычайно ин тересной проблемой.

Остановимся на некоторых аспектах болевых проявле ний ГВС, учитывая тот факт, что болевые феномены были рассмотрены в предыдущих разделах, где речь шла об определенных системных нарушениях.

Синдром грудной боли. Следует отметить, что несколь ко десятилетий назад симптомокомплекс грудной боли в контексте ГВС содержал в себе, по сути дела, два феноме на: кардиалгии и боли в грудной клетке, не связанные с сердечными проявлениями, а возникающие в связи с вов лечением внекардиальных, мышечных структур. В рабо тах Lewis (1953), Yu с соавт. (1959) и других боли в груд ной клетке констатировались у 50—100% больных с ГВС.

Несмотря на отсутствие отчетливой границы между боля ми в грудной клетке, связанными с кардиальными причи нами (собственно кардиалгии), и болями мышечного (не кардиального) происхождения, тем не менее в настоящее время такое различие, по-видимому, необходимо (Алилу ев И. Г. с соавт., 1985;

Freeman,Nixon, 1985;

и др.).

Болям в области сердца кардиального происхождения была посвящена часть главы в разделе «Нарушения со сто роны сердечно-сосудистой системы». Здесь речь идет о бо лях в области грудной клетки, преимущественно некарди ального происхождения. Мы не будем останавливаться на болях в области грудной клетки другой природы, таких как мышечно-фасциальные боли постинфарктного генеза, синдром Титце, манубриостериальный синдром, ксифоидии, боли, связанные с различными проявлениями остеохондро за позвоночника (Вейн А. М., 1975;

Вейн А. М. с соавт., 1981;

Алилуев И. Г. с соавт., 1985;

и др.).

Исследуя больных с грудными болями при ГВС, Bras haer (1984) описывал различные характеристики болевых ощущений. Так, он выделял боли следующего характера:

острые, кинжальные, ноющие, мучительные, стреляющие, скрючивающие, обжигающие, сжимающие, стягивающие.

Выраженный полиморфизм ощущений, по-видимому, гово рит о большом вкладе в формирование описанных болевых проявлений психического фактора. Мы уже отмечали осо бенности формирования болевых ощущений при ГВС, при котором закономерно возникающее напряжение мышц и парестезии в результате их психологической — перцеп тивной — трансформации приобретает устойчивый болевой характер.

Наиболее распространенной точкой зрения на появле ние болей в грудной клетке является представление о том, что боли возникают в результате мышечно-тонических рас стройств, связанных с феноменом гипервентиляции. Биохи мические последствия гипервентиляции вызывают тоничес кое напряжение мышц грудной клетки. Физиологическое обеспечение возникшей гипервентиляции, то есть избыточ ного дыхания, приводит к тому, что дыхательные (межре берные) мышцы избыточно функционируют. Возникшая психогенная одышка и усиленное дыхание приводят к тому, что в дыхательный процесс включаются мышцы, обычно не принимающие участия в акте дыхания (большая и ма лая грудные мышцы, лестничная мышца, некоторые мышцы шеи) (см. рис. 6). Последний факт чрезвычайно важен в клинической практике. Так, нам часто приходилось наблю дать больных с ГВС, у которых наблюдались диффузные мышечные боли не только в зоне межреберных мышц (как правило, таким больным ставился диагноз межреберная невралгия), но также при пальпации мышц шеи, лестнич ных мышц, грудных мышц. Обычно генез таких болей трак туется как связанный с остеохондрозом позвоночника. Воз никающие боли в области грудной клетки, расцененные ча сто врачами и самими пациентами как «боль в сердце», вы зывают нарастание тревожности и еще более усугубляют гипервентиляцию, помимо того, что сами болевые ощуще ния рефлекторно усиливают дыхание.

Генез болевых ощущений в грудной клетке по отноше нию к гипервентиляции и ранее (Lewis, 1953;

Wheatley, 1975) и в настоящее время (Lum,1981;

Gildenberg, De Vaul, 1985) рассматривается как вторично возникший, 1947 г. Freedman путем простых опытов на больных и здоровых испытуемых привел достаточно убедительные до казательства в пользу такой точки зрения. На верхнюю часть грудной клетки накладывали широкий пояс (нижний край пояса находился на уровне 8-го ребра), это приводи ло к редукции объема дыхательных движений грудной клетки. Через 48 часов ношения такого пояса у больных исчезали боли в грудной клетке («боли в сердце»). После снятия пояса боли возобновлялись спустя 24 часа. Иммоби лизация брюшной стенки подобным широким корсетом приводила к избыточному использованию грудной клетки в акте дыхания у здоровых испытуемых и возникновению в ней болевых ощущений на второй день ношения. Ком ментируя эти исследования, Rice (1950) считает, что они достаточно убедительно свидетельствуют о том, что утом ление и болезненные ощущения в мышечной системе, обус ловливающие патологический тип дыхания при ГВС, явля ются одним из важных патологических механизмов появле ния болей. Еше более простой опыт предлагает сам Rice (1950). Если ритмично и с большим напряжением сжимать и разжимать кулак 5—10 раз подряд, то ощущения, возни кающие в кисти (усталость, тяжесть, тепло и др.), во мно гом сходны с теми субъективными проявлениями, которые испытывают больные с ГВС.

Таким образом, можно выделить два фактора, вызываю щих боли в грудной клетке: 1) избыточное функциониро вание дыхательных мышц с появлением в них определен ных патологических изменений физиологического и биохи мического характера;

2) изменения в мышцах, связанные с изменением их возбудимости, появление мышечно-тони ческих нарушений, в большой степени связанных с общими биохимическими нарушениями гипервентиляционного гене за (гипокапния, алкалоз). Возникновение боли наряду с эмоциональными расстройствами усиливает как саму ги первентиляцию, так и мышечно-тонические изменения.

Здесь выступает единство центральных и периферических механизмов мышечной регуляции. Так, в комплексе миого генных изменений присутствуют, по-видимому, ишемичес кие феномены, играющие большую роль в формировании периферического компонента боли.

Следует также отметить, что биохимические нарушения, связанные с гипервентиляцией, во многом едины на уров не целого организма, хотя в каждой системе могут преоб ладать те или иные факторы. Это утверждение в какой-то степени верно по отношению к возникающим при ГВС бо лям в области сердца кардиального и внекардиального ха рактера. В этом смысле представляет интерес схема пато генеза грудных болей Freeman и Nixon (1985) (см. рис. 4).

Следует подчеркнуть, что ведущие патогенетические зве нья приложимы и к патогенезу болей как кардиального, так и внекардиального происхождения.

Сочетание нескольких факторов патогенеза при синдро ме грудной боли обусловливает их упорство и выражен ность. Грудная клетка — это та часть тела, на которой конвергируют не только ряд физиологических механизмов, но и некоторые психологические влияния. При этом дина мичность передней грудной стенки, связанной с дыханием, играет немалую роль в том, что боли в грудной клетке являются наиболее частым и выраженным болевым сим птомокомплексом среди болевых проявлений ГВС.

Цефалгические проявления. Головные боли встречают ся часто в картине ГВС. В отличие от грудных, головные боли при ГВС изучены недостаточно. В большинстве руко водств и в монографиях, посвященных головным болям, отсутствуют указания на возможность появления цефал гий, связанных с ГВС. Между тем головные боли различ ного характера находятся в тесной связи с гипервентиля ционными расстройствами (Lewis, 1953;

Lum, 1976, 1981;

и др.). Большой процент жалоб на боли различного характе ра (96,3%) наблюдался у больных с ГВС, цефалгии име лись у 55,5% больных. При этом следует подчеркнуть пре обладание преимущественно мышечно-тонического их ха рактера, а также частое (74,1%) сочетание с болями в об ласти грудной клетки. Достаточно часто головные боли воспроизводятся при проведении гипервентиляционной пробы. Патогенез головных болей при ГВС, по-видимому, во многом сходен в общих чертах с патогенезом болей в области грудной клетки. Так же как и при других болевых проявлениях, в формировании болевых ощущений, харак терных для головной боли при ГВС, большое значение имеют феномены, присущие ГВС. Так, наличие парестезии, их последующая трансформация и включение в диапазон болевого реестра придают цефалгиям определенные черты.

Возможно, с этим связан тот факт, что на фоне головных болей, связанных с напряжением мышц скальпа (наиболее часто встречающееся при ГВС), наблюдаются достаточно часто ощущения жжения, тепла, покалывания, онемения.

Абдоминальные боли. Вопрос об абдоминалгиях был нами рассмотрен в главе о желудочно-кишечных расстрой ствах. Специальные исследования, посвященные изучению болевых синдромов в области живота, выязили его связь с эмоциональными и вегетативными расстройствами. Боле вые проявления нейрогенной природы в области живота зачастую имитируют клинику острого живота, что приво дит к необоснованным хирургическим вмешательствам.

Так, в Москве около одной трети удаленных отростков у больных с диагнозом «аппендицит» при гистологическом ис следовании оказываются нормальными (Наумов Л. Б., 1986). В нашем специальном исследовании проблемы абдо минальных болей нейрогенной природы достаточно часто встречались больные, которые неоправданно лечились по поводу различных предполагаемых заболеваний органов брюшной полости на основании выраженных субъективных ощущений и некоторых, порой минимальных, находок при дополнительных методах исследования. Практически не встречались изменения со стороны периферической нер вной системы (соляриты, ганглионевриты), которые обус ловливали бы появление болей в области живота. Выясни лось, что абдоминальные боли у исследованных больных (тщательнейшим образом обследованных, соматический генез имеющихся расстройств был у них исключен) тесно связаны с расстройствами аффективной сферы, с перене сенными стрессами различного характера, с расстройства ми вегетативной нервной системы.

У 75% больных был выявлен ГВС, тесно связанный с синдромом повышенной нервно-мышечной возбудимости (тетания). Были выделены важные факторы, участвую щие в патогенезе и симптомообразовании нейрогенных аб доминалгий, а именно: эмоциональные нарушения, рас стройства психо-физических соотношений, вегетативные расстройства, гипервентиляционные нарушения и тетани ческие проявления. Важной оказалась различная степень участия данных факторов в симптомогенезе абдоминалгий.

Клинический феноменологический анализ абдоминальных алгий позволил их разделить на три группы.

1. Абдоминалгии с преимущественным участием нер вно-сосудистых механизмов. Это болевые проявления, близ кие к тем, что в современной литературе обозначаются как «брюшная мигрень». Чаще всего пароксизмы болей в жи воте у этих больных возникали одновременно с мигреноз ными цефалгиями, в межприступном периоде ощущение боли в области живота не сохранялось, имелся наслед ственный характер болей в животе или цефалгий.

2. Абдоминальные алгии с преимущественным участием нервно-мышечных механизмов. Боли отличались упорным, перманентным течением, пароксизмально усиливающимся, носили часто характер спазматических, сжимающих, по добно тому, как были описаны нами ранее при нейроген ной тетании.

3. Абдоминальные боли с преимущественным участием психологических механизмов, близкие к болям, обозначен ным Б. Д. Карвасарским (1969, 1980) как «психалгии». Та кие боли чаще всего служат выражением аффективных рас стройств тревожного или чаще депрессивного характера (синдром депрессия—боль). У больных боли в животе ча сто сочетались с подобными проявлениями в других частях тела. Одна из обследованных нами больных 45 лет при описании болей в животе отмечала то, что «болит живот и спина, как душа болит». У этой пациентки болевой син дром был проявлением невротической депрессии, наступив шей вследствие психотравмы (на ее глазах утонул сын).

Первый болевой пароксизм у данной больной проявился в структуре выраженного гипервентиляционного криза, ко торый наступил спустя некоторое время после перенесен ной психотравмы.

В болевых проявлениях первого типа наиболее выра женными оказались изменения со стороны вегетативной нервной системы (по данным исследования вегетативного фона, реактивности обеспечения), а также наиболее высо кая линейная скорость кровотока в средней и нижней час ти брюшной аорты и в проксимальном отделе бедренной артерии с двух сторон, по данным доплерографии. Наибо лее выраженные показатели гипервентиляции этих нару шений и уровня нервно-мышечной возбудимости (клини ческие и ЭМГ) имелись у больных второй группы.

Меньшее участие физиологических механизмов, но боль шее участие психологических и психо-физических феноме нов было в третьей выделенной нами группе больных с абдоминальными болями.

Таким образом, в структуре синдрома нейрогенных аб доминальных болей представлены различные патогенети ческие механизмы, где гипервентиляция и тетания играют большую роль в симптомообразовании, наряду с психичес кими, психо-физическими и вегетативными факторами. Раз личный «состав» и различное участие рассмотренных ме ханизмов, которые имеют как периферические, так и цен тральные уровни реализации, требуют от врача дифферен цированного лечения.

Прежде чем перейти к рассмотрению диффузных мышеч ных болей и парестезии, мы остановимся на факторах, определяющих локализацию (голова, грудь, живот) боле вого симптомокомплекса. По сути, речь идет о проблеме «выбора органа», как она именуется в литературе.

Попытки объяснения локализации боли в зависимости от вида эмоции (например, агрессивность — боли в шее, страх — боли в животе, отчаяние — боли в пояснице, тре вога —• боли в груди), каковые мы встретили в работах Oosterhuis (1984), Gildenberg, Vaul (1985), нам представ ляются малообоснованными.

Наиболее правомочны, на наш взгляд, выводы Burns, Nickolos (1972). Тщательно изучив локализацию болевых проявлений при депрессии в области головы, груди и жи вота, они пришли к заключению, что выбор зоны зависит от многих переменных. В частности, изучив боли в груди, которые часто встречаются с симптомами психогенной одышки, Burns и Nickolos выявили констелляцию факторов, определяющих локализацию симптомов в данной области:

органические перенесенные заболевания органов дыхания, особая психология избыточно здорового с психастенически ми чертами личности, частые и серьезные заболевания лег ких в семье, в том числе наличие дыхательной дисфункции у родителей, недавняя смерть в семье и др. Авторы заме тили, что пациенты с тенденцией к соматизации депрессии «больше других заняты своим телом». Анализ нашего мате риала позволил выявить три группы факторов, в той или иной степени определяющих зону возникновения болевого симптомокомплекса.

1. Перенесенные заболевания, операции или наличие незначительных (чаще всего резидуальных) изменений со стороны органов данной зоны. Наиболее часто речь идет о перенесенном гастрите, панкреатите, заболеваниях гени талий у женщин, абортах и т. д.

2. Связь вышеуказанных факторов с фиксацией внима ния на данной зоне, и что самое главное •— это фигуриро вание данной области в структуре психологического стрес са, конфликта (жизненные события отражаются в конеч ном итоге на ощущениях боли). Например, аборт в резуль тате разрыва с любимым человеком, операция холеци стэктомии с удалением конкрементов при полной уверен ности больной в наличии у нее рака печени — заболева ния, от которого умер несколько раньше ее муж, и т. д., влекут за собой боли в области живота, а «боли в сердце» у больного с многолетним, но не подтвержденным диагно зом «ревматизм», к которым присоединилась нехватка воз духа, расцененная врачами и им самим как декомпенса ция «порока», и т. д. захватывают грудную клетку.

3. «Срабатывание» определенных местных факторов, ха рактерных для данной системы или органа. Например, уси ленное дыхание с преобладанием грудного вызывает мы шечные боли в области грудной клетки, а усиленное про глатывание воздуха (аэрофагия) приводит к появлению болей распирающего характера в животе, в последующем осложненных фиксацией внимания на данной области, раз работкой определенных представлений, ипохондрических конструктов о возможном серьезном заболевании.

Менее очевидны механизмы, определяющие «выбор орга на» в ситуации цефалгий. По-видимому, и здесь большую роль играют психологические и физиологические механиз мы. Среди последних напряжение мышц скальпа при ГВС может привести к возникновению и фиксации головных болей, особенно если имеются некоторые психологические особенности, касающиеся образа тела. Так, Gittleson (1961) выявил, что при психогенных цефалгиях больные считают голову наиболее важной частью тела в отличие от лиц кон трольной группы, считающих самым важным органом сердце.

На сегодняшний день нам представляется важным во прос не только о выборе органа при болевых проявлениях, но и о выборе модальности ощущений. Почему из много численных имеющихся в наличии у больного разнообраз ных ощущений в ситуациях стресса «выбирается» в форми ровании патологического ощущения именно боль, когда нет местных повреждающих факторов? Ответ на этот во прос сложен и зависит, по-видимому, от многих причин.

Одна из них — социокультурный аспект боли и болевого поведения. Имеет значение и тот факт, что мышечное на пряжение, спазмы наряду с сопутствующими сосудистыми расстройствами ишемического типа в тканях приводят, кроме всего, к изменению тканевых рецепторов, дисфун кция которых играет большую роль в изменении или даже извращении чувствительности, что в конечном итоге на фо не тревожных изменений больного воспринимается как боль. Болевая модальность постепенно распространяется и на восприятие функции других органов, видоизменяя нор мальную интероцепцию. Так, одна наша больная, 38 лет, с абдоминалгиями третьего типа (преимущественно по ме ханизму депрессия—боль) отмечала, что не только стали болезненными ее месячные (которые всю жизнь протекали безболезненно), но и любые простуды верхних дыхатель ных путей стали сопровождаться невыносимой для нее бо лью.

Парестезии и мышечные боли. Довольно часто больные с ГВС жалуются на боли в различных группах мышц. Ана лиз данной группы больных позволяет выделить две раз новидности миалгий: а) боли, ощущающиеся как напряже ние, скованность, ригидность;

б) боли, имеющие помимо вышеописанных оттенков характер жгучести, горячности, покалывания, онемения. Мы уже указывали на то, что па рестетические и болевые ощущения могут сливаться в еди ное устойчивое гнетущее ощущение боли. Физиологический радикал, стоящий в основе формирования данных ощуще ний, связан двумя факторами: парестезии и мышечное на пряжение, или спазмы. Как правило, подобные ощущения являются сенсорным предшествующим периодом при воз никновении мышечно-тонических (карпо-педальных) фе номенов. Однако наиболее часто при ГВС эти ощущения встречаются отдельно от тонических (тетанических) про явлений. Анализ нашего материала выявил субъективные ощущения напряженности и болезненности в различных мышечных группах как вне, так и в период гипервентиля ционного пароксизма у 62,9% больных. В качестве веду щей жалобы субъективные проявления такого характера имелись у 14,8% больных.

Следует добавить и то, что при ГВС часто встречаются ощущения холода в конечностях (Engel et al., 1947;

Наг donk, Beumer, 1979). Предложены различные объяснения этому феномену, так же как и феномену парестезии. Так, Abramson, Ferris (1940), Roddie с соавт. (1957), Hill с со авт. (1961) считают, что ощущение холода связано с из менениями терморецепторов, так как гипервентиляция снижает кровоток в дистальной зоне и повышает его в проксимальной зоне конечности. Sager (1929) связывал по явление парестезии и ощущение холода с наличием вазо констрикции в пальцах конечностей. Иное объяснение па рестезии предложил Struppber (1964), он связывал их с появлением спонтанных разрядов кожных рецепторов в результате гипокапнии. Тетания, которая может возник нуть, появляется рефлекторным путем в результате пер воначально возникших в концах рецепторов разрядов.

Заключая данную главу, нам бы хотелось подчеркнуть, что болевые проявления ГВС в большей степени носят по лиморфный характер, тесно связаны с комплексом патоге нетических факторов: мышечное напряжение, спазмы, со судистые изменения, изменение вегетативной регуляции, биохимические сдвиги и др. При этом важно, что вышепе речисленные физиологические нарушения тесно связаны с психическими, психо-физическими и поведенческими рас стройствами. Для формирования таких устойчивых кон стелляций факторов ГВС представляет особо благодатную почву, так как обладает многоуровневым характером па тогенетической организации.

Глава НАРУШЕНИЯ ЭМОЦИОНАЛЬНОЙ СФЕРЫ И ПОВЕДЕНИЯ Расстройства эмоционального характера, нарушения поведения, связанные с аффективными расстройствами, — одна из самых интересных и сложных глав в проблеме ГВС.

Уже было сказано, что в современной литературе понятие ГВС, несмотря на то, что содержит в себе физиологическую семантическую единицу, подразумевает психогенную при роду данного синдрома. Одновременно психические изме нения являются составной частью клинической картины.

Очень важно еще раз отметить, что эмоциональные и поведенческие пертурбации при ГВС выступают в различ ных проблемных планах.

Во-первых, аффективные нарушения являются клини ческим проявлением наряду с другими вегетативными, вис церальными, мышечно-тоническими расстройствами и т. д.

(Именно этот аспект мы подробно рассмотрим в данной главе.) Во-вторых, аффективные расстройства становятся па тогенетическим механизмом в развитии синдрома и в его клинических (в том числе соматических) проявлениях.

(Этот вопрос будет рассмотрен нами в главе о патогенезе ГВС.) В-третьих, аффективные нарушения у больного с ГВС могут указать на наличие в той или иной степени выражен ности невротических проявлений.

Многоаспектность эмоционально-аффективных наруше ний у больных с ГВС отражает сложность самой проблемы аффективных расстройств в контексте нозологического рассмотрения, с одной стороны, и в аспекте психо-сомати ческого взаимодействия, с другой.

Наиболее частые симптомы со стороны эмоциональной сферы при ГВС следующие: напряжение, страх, тревога, депрессия, ощущение паники, апатия, раздражительность, нарушение сна, навязчивые опасения и т. д. (Lewis, 1953 — 1959;

Lum, 1975, 1981;

Hoes, 1983;

и др.). Pannier (1971) рассматривает эмоциональные расстройства у больных с 6 Заказ № 1430. ГВС как «психо-аффективные нарушения невротического типа». Большинство исследователей, описывая нарушения эмоциональной сферы, подчеркивают их неврозоподобный по феноменологии и невротический по сути характер (Pan nier, 1971;

Fried et al., 1984;

Bass, Gargner, 1985;

и др.).

Следует отметить, что анализ эмоциональной сферы боль ных с ГВС выявляет их высокий полиморфизм. Наблюда ются тревожные, ипохондрические, депрессивные, фобичес кие, истерические и психотические расстройства (Clark, Hemsley, 1982;

Morgan, 1983;

Hardonk, Beumer, 1979;

Bert et al., 1983;

Fraser, Sargant, 1938;

и др.).

Учитывая континуальность аффективных и поведенчес ких процессов, трудно отделить проявление эмоциональ ной сферы у больных с ГВС от нарушения поведения дан ных больных. Однако для более отчетливого феноменоло гического анализа такое разделение нам представляется правомочным. Развитие ГВС у больного в начальном пе риоде не видоизменяет существенно его поведение. Даль нейшее развитие болезни в разной степени деформирует и дезорганизует поведение;

при этом процесс поведенчес кого «распада» проявляется по-разному.

В этом смысле эмоциональные расстройства могут быть разделены на тревожные (тревожно-депрессивные, тревож но-ипохондрические) и истерические, а нарушения пове дения — на фобические и психотические.

Расстройства эмоциональной сферы Нарушения тревожного характера. Большинство иссле дователей считают, что различного рода тревожные рас стройства наиболее типичны для больных с ГВС. Степень тревожных расстройств различна — от напряжения, беспо койства, ощущения опасности до паники, ажитации. Наи более ярко они проявляются во время гипервентиляцион ных пароксизмов. Тревожный потенциал по-разному реа лизуется и клинически оформляется. «Свободно плаваю щая тревога» возможна лишь на ранних этапах заболева ния (Riley, Roy, 1982), в последующем тревожные прояв ления приобретают тот или иной «связанный» характер.

Pincus с соавт. (1974) считали, что соматические проявле ния, возникающие в результате гипервентиляции, играют большую роль в соматизации тревоги, они (соматические симптомы) являются центрами фиксации тревоги. Тревож но-ипохондрический симптомокомплекс довольно часто встречается у больных, и это вполне понятно, так как боль шинство проявлений ГВС носят соматический характер.

Изучая эмоциональную сферу у солдат с проявлениями ГВС, Lowry (1967) нашел различные, достаточно поли морфные аффективные нарушения в основном у тех боль ных, в семьях которых наблюдались сердечные и легочные заболевания. Эти больные даже до заболевания проявляли достаточно большую озабоченность в отношении функцио нирования своего организма. На нашем материале тревож но-ипохондрический синдром наблюдался у 22% исследо ванных больных.

Тревожно-депрессивные нарушения также описаны в рамках ГВС (Hoes, 1983), особенностью их является час тое сочетание с ипохондрическими симптомами (Burns, 1971).

Lazarus и Kostan (1969) в своей статье «Психогенная гипервентиляция и страх смерти» подробно раскрывают тему страха. Авторы подчеркивают, что именно страх смерти является ключевым содержательным феноменом при ГВС, особенно во время острых гипервентиляционных атак. Достаточно правомерно рассмотрение этого феноме на (страха смерти) в контексте анализа ГВС с выделени ем следующих его аспектов: психическое состояние (страх), физикальные проявления. Обсуждается факт приобретения страхом качеств навязчивости, вырастания и трансформации его в различного рода фобии (нозофобия, лиссофобия и т. д.). Согласно авторам, такая «эволюция» страха присуща именно тем больным, у которых ярко со четаются эмоциональные расстройства (тревога) с телес ными, физическими нарушениями.

Такой анализ психодинамических процессов, на наш взгляд, достаточно правомерен, тем более что формирова ние определенного варианта нарушенного поведения (в данном случае фобии) достаточно тесно связывает в себе два взаимодействующих уровня — психический и сомати ческий. «Закрепление» подобных феноменов в «навыках» нарушенного поведения больного может в какой-то степе ни прояснить сложный вопрос об устойчивости формиро вания различных нераспадающихся или труднораспадаю щихся психо-соматических констелляций, так характерных для ГВС.

Нарушения истерического характера. Любопытно, что в плане эмоционально-личностных нарушений при ГВС в последних публикациях очень мало или практически не об суждаются истерические расстройства. Интерес представ ляет монография Lowry «Гипервентиляция и истерия» (1967). В названии книги постулируется связь между эти 6* ми двумя феноменами, на самом деле в работе такая связь отсутствует. Авторы (различные главы написаны разными исследователями) чрезвычайно глубоко и всеох ватывающе обсуждают проблему ГВС, проблему истерии, однако вместе эти проблемы в книге не сталкиваются. По добная ситуация часто наблюдается в современных пуб ликациях по ГВС. Везде постулируется тот факт, что ГВС наиболее часто встречается при истерии и тревоге, однако обсуждаются в основном проявления тревоги. Работы, в которых анализировались бы истерические проявления в рамках ГВС, единичны. В 1938 г. Fraser и Sargant опубли ковали статью, где описывали гипервентиляционные атаки у больных, которые были расценены авторами как истери ческие. Engel (1962) считает, что больные с гипервенти ляционными атаками чаще всего страдают невротической тревогой, или конверсионной истерией. Анализируя гипер вентиляционные проявления, выражающиеся в появлении синкопальных состояний, Engel утверждает, что у части больных гипервентиляция — это конверсионный симптом, который отражает в символической форме бессознатель ные импульсы или аффекты, отвергаемые сознанием.

Следует отметить, что клиническая яркость соматичес ких проявлений самого ГВС часто «затмевает» тот эмо ционально-личностный фон, на основе которого он реали зуется. В связи с этим при клиническом анализе больных мы всегда обращали внимание на следующие моменты:

характер эмоционального синдрома;

наличие истерических стигм и конверсионных преходящих расстройств в прош лом;

структуру двигательного паттерна в ситуации парок сизма или при его моделировании путем проведения гипер вентиляционной пробы. Ведущий истерический невротичес кий синдром выявлен у 20% больных, при этом истеричес кие стигмы и преходящие конверсионные проявления в прошлом и во время пароксизмов имелись у 36% больных.

Следует подчеркнуть, что хотя тревожные нарушения у этих больных достаточно выражены, они не исключают демонстративно-конверсионный их компонент. Более того, создалось впечатление, что тревожные расстройства, со четающиеся с гипервентиляционными феноменами, наибо лее глубоко, устойчиво и ярко комбинируются на фоне истерических проявлений. Гипервентиляция, могущая быть произвольно вызванной, является достаточно удобным «инструментом» манипулирования в руках больного исте рией, который может быть использован (сознательно или неосознанно) в различных жизненных ситуациях. Тревож ные и истерические проявления — лишь наиболее частые радикалы в клинике эмоциональных расстройств ГВС. Мы подчеркнули большой полиморфизм аффективных пертур баций. Это подтвердилось в исследовании Lowry (1967);

путем специального психологического анализа (тест MMPI) автор выявил среди 58 больных 7 групп по кон фигурации профиля, то есть не смог найти «типичный» для ГВС психологический профиль.

Нарушение поведения Фобические расстройства занимают ведущее место в клинике ГВС. Тщательно исследовав больных с ГВС, Bass и Gardner (1985) выявили у 2/3 больных нарушения «пси хиатрического» плана, в основном фобического характера.

В таком же количестве ранее находили фобические нару шения у больных с ГВС Garssen с соавт. (1983). Среди многочисленных вариантов фобических расстройств авто ры (Lowensein, 1968;

Garssen et al., 1983) выделяют как наиболее часто сочетающуюся с гипервентиляционными нарушениями агорафобию. Roberts (1984) обратил внима ние на определенные трудности вербализации своих жалоб у больных с тревожно-фобическими и гипервентиляционны ми расстройствами. Трудность или невозможность верба лизации своих ощущений — феномен, имеющий название алекситимия (Nemiah et al., 1967) и играющий большую роль в симптомообразовании при психосоматических за болеваниях — описана и у больных с ГВС (Birgelen van, Yoop, 1984). Невозможность «переключения» эмоциональ ных феноменов на языково-вербальное их разрешение, воз можно, способствует патологическому «выходу» их через дыхательную функцию и через формирование патологичес кого поведения.

Нарушение поведения психотического уровня. Исследо вание 106 больных ГВС (Compernolle et al., 1979) выяви ло у части из них эпизоды агрессивного, деструктивного поведения, названного авторами «психозоподобным», кото рое сопровождалось выраженной гипервентиляцией. Авто ры справедливо ставят вопрос о причинно-следственных отношениях между нарушением поведения и гипервенти ляцией. Примечателен тот факт, что в спокойном состоя нии подобные психотические нарушения вызывались у этих больных путем проведения гипервентиляционной пробы и снимались при дыхании в мешок. Авторы считают, что тес ная связь гипервентиляции и нарушенного поведения не сомненна, и, по-видимому, алкалоз и другие биохимичес кие изменения, свойственные гипервентиляции, изменяют состояние ЦНС, вызывая подобные расстройства.

Howitz (1967) описывает случаи обсессивно-компуль сивных расстройств в рамках выраженных гипервентиля ционных проявлений. Конечно, непросто понять роль ги первентиляции в реализации подобных достаточно глубо ких расстройств поведения. Скорее всего, феномен гипер вентиляции лишь «запускает» определенные механизмы патологического процесса, имеющего место у подобных больных. Благодаря <своей роли «пускового механизма» гипервентиляция приобретает огромное клинико-патогене тическое значение в манифестации, провокации, генерации различных глубоких патологических нарушений. Генез психических нарушений у больных с ГВС связан, по всей видимости, с психическими факторами (психическая трав ма, конфликтная ситуация и т. д.). Об этом свидетельству ют многочисленные исследования.

Не менее важным является фон (не только личност ный, но и физиологический), на котором реализуются пси хогенные воздействия. Гипервентиляция, будучи одной из самых частых форм соматических реакций в ситуациях стресса, конфликта, фрустрации, по-разному действует на различных людей (Lewis, 1954). Наблюдения за здоровы ми добровольцами со всей очевидностью это доказали. Так, в работе Okell с соавт. (1961) длительная гипервентиляция вызывала поведение, напоминающее алкогольное опьяне ние. Ощущение тревоги и опасности испытала часть здоро вых добровольцев при длительной произвольной гипервен тиляции (Salzman, 1963). Длительная гипервентиляция считается фактором, который может вызвать паническую атаку (Hibbert, 1984).

Таким образом, как мы видим, в ситуациях стресса психическое воздействие имеет двоякий механизм: психо логический и сомато-психический (психические изменения в результате гипервентиляции).

Глава ИЗМЕНЕНИЯ И НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ Изменения определенных параметров сознания, вос приятия и связанного с ними поведения — одна из важ ных и интересных тем в проблеме ГВС. Интерес определя ется, на наш взгляд, несколькими факторами.

1. В основе изменения функционирования мозга при ГВС, проявляющегося различными симптомами со стороны психики, сознания, поведения, восприятия, лежат наруше ния газового обмена в тканях мозга, изменения режима кровообращения. Клиническая картина проявляется пси хо-неврологическими расстройствами. Такие больные идут к психиатрам и невропатологам, и перед специалистами возникают определенные диагностические трудности. Та ким- больным часто ошибочно ставится диагноз — эпилеп сия, сосудистые заболевания мозга и психические рас стройства (Lewis, 1959;

Compernolle, 1979).

2. Возникновение определенных церебральных рас стройств, изменение некоторых феноменов сознания нару шают адекватный контакт человека с внешней средой. На рушения связи со средой в большой степени дезадапти руют пациента, дезорганизуют его поведение. Внешняя среда для больного становится трудной, проблемной, раз мываются контуры и ориентиры, которые до болезни при давали человеку ощущение уверенности.

3. Изменение психических функций, в том числе нару шение качества и, если можно так выразиться, «количест ва» сознания (уровень сознания), приводит не только к проблемам взаимодействия с внешней средой. Появляется определенный дисбаланс и во внутренней среде организ ма. При этом колебания, изменение функции сознания (к этому вопросу мы еще вернемся) способствуют переструк турированию психосоматических взаимоотношений у боль ного. Переструктурирование, возникновение иной, патоло гической структуры церебросоматических связей, являет ся, по-видимому, конкретным механизмом возникновения у больного необычных вариантов церебро-вегетативных, церебро-висцеральных (в том числе церебро-дыхательных) и церебро-моторных (например, конверсионных истеричес ких) взаимоотношений. Важно подчеркнуть, что такие психо-соматические аранжировки являются лишь частным случаем более широкого видоизмененного континуума со цио-психо-биологического единства. На фоне этого единст ва гипервентиляция выступает как конкретный провокатор, инициирующий патологический сдвиг во взаимосвязанных системах в контексте нарушенного поведения и деятель ности человека.

Наиболее частые нарушения со стороны психической, а именно когнитивной сферы, — шум в голове, звон в ушах, неустойчивость при ходьбе, неясность, затуманивание соз нания, ухудшение концентрации внимания, ощущение не реальности, ощущение легкости в голове и т. д. Одна из частых жалоб — это предобморочные, липотимические состояния, обмороки. В некоторых случаях наблюдаются различные формы нарушения поведения, связанные с «от ключением» (spell) больного от внешнего мира;

в литера туре такие расстройства обозначаются как дереализация, деперсонализация (Riley, Roy, 1982).

Трудно по одному критерию сгруппировать столь мно гочисленные и достаточно разнообразные проявления со стороны центральной нервной системы. Хотя между когни тивной сферой (восприятие, память, внимание, мышление, сознание) и аффективной сферой (эмоции, мотивации, потребности) и существует определенная, условно приня тая граница, но в рамках одних когнитивных феноменов классификация достаточно затруднительна.

Тем не менее мы попытаемся систематизировать прояв ление ГВС для клинических целей, выделяя следующие группы.

1. Изменения и нарушения уровня сознания (количест венное изменение сознания — липотомия, обмороки).

2. Анализаторные и другие дисфункции, связанные с изменением уровня и состояния сознания (нарушение зре ния, слуха, неустойчивость при ходьбе и т. д.).

3. Изменения состояния сознания (дереализация, де персонализация и др.).

Мы отдаем себе отчет в условности такого разделения.

Однако описанные в литературе подобные изменения, без отчетливой их систематизации, вызывают определенные трудности в адекватной их оценке, с чем приходится стал киваться при обследовании данных больных.

Изменения и нарушения уровня сознания. Гипер венти ляционные липотомии, обмороки являются наиболее ярки ми проявлениями церебральной дисфункции у больных с ГВС. Описание обмороков вазомоторного характера, тес но связанных с гипервентиляцией, находим в публикациях многих исследователей (Коровин А. М., 1971, 1973: Аки мов Г. А. с соавт., 1987;

Гросу А. А. с соавт., 1987, Engel, 1947;

Rice, 1950;

и др.).

Несколько важных особенностей гипервентиляционных обмороков и липотомий выделил A.M. Коровин. Суммируя данные исследования, он отметил, что наиболее ча сто феномен гипервентиляции у больных сочетается с ги погликемией и болевыми проявлениями. У больных, склон ных к патологическим вазомоторным реакциям, у лиц с постуральной гипотензией гипервентиляционная проба мо жет иногда вызывать предобморочное или даже обмороч ное состояние, особенно если больной при этом находится в положении стоя. Введение подобным больным до пробы 5 ЕД инсулина в достаточно большой степени сенсибили зирует пробу, и нарушения сознания возникают быстрее.

Особенно большой вклад в изучение нарушений созна ния и их психо-физиологической основы внес Engel (1947, 1962). Головокружение и ощущение легкости в голове Engel с соавт. (1947) относили к признакам, указываю щим на редукцию сознания. Это подтверждалось при про ведении специальных психологических тестов во время ги первентиляционной пробы. Авторами была обнаружена определенная связь между уровнем нарушения сознания и изменениями на электроэнцефалограмме, проявляющаяся в наличии медленных ритмов (менее чем 5 в секунду).

Специальное исследование больных с ГВС позволило Engel (1962) выделить четыре механизма появления синкопаль ных состояний (обмороков).

I. Акапкия. Как известно, гипервентиляция приводит к снижению парциального напряжения СО2 в альвеоляр ном воздухе и крови, что нарушает церебральный крово ток. Клинически это проявляется нарушением сознания, на ЭЭГ появляются медленные волны. Интересен факт коле бания уровня сознания у больных с ГВС в состоянии пер систирующей гипервентиляции и в связи с изменениями уровня сахара крови. Последний определяет характер обмороков. После еды или в другое время, когда уровень сахара выше, клиническая симптоматика проявляется главным образом в ощущениях онемения, покалывания в конечностях. Во время дневных колебаний сахара крови симптоматика «смещается» на церебральный уровень — появляются головокружения, ощущение легкости в голо ве, липотомий, обмороки. У некоторых больных проявле ния ГВС и клинических колебаний зависело в большой степени от пищевого рациона. Во время голодных («пост ных») дней учащались изменения со стороны сознания, во время «сытых» —• преобладали парестезии и тетанические нарушения.

2. Вазодепрессорные синкопы. Сочетание тревоги, гипер вентиляции с сосудисто-вагальными нарушениями особенно отчетливо выступает в ситуации гипервентиляционного криза. При наличии акапнических феноменов в подобных случаях, скорее всего, имеет место сочетание вазопрессор ных и акапнических механизмов.

3. Истерические синкопы. У больных с истерией гипер вентиляция и обмороки могут быть не связаны друг с дру гом. Будучи конверсионным проявлением, гипервентиля ция вызывает у подобных больных вторичные физиологи ческие и биохимические сдвиги, которые могут провоциро вать возникновение обмороков, карпо-педальных спазмов, которые уже прямо не связаны с истерическим механиз мом симптомо-образования, а выступают в качестве «ос ложненной» конверсии.

В клинических условиях непросто выявить конкретный механизм формирования симптомов.

4. Постуральная гипотензия. Известно, что гипервен тиляция в вертикальном положении приводит к учащению пульса, некоторому снижению артериального давления и уменьшению пульсового давления. Однако у здоровых по добные сдвиги незначительны и клинически практически не проявляются. Совершенно иная ситуация имеет место у больных, у которых наблюдаются выраженные постураль ные колебания. Гемодинамические сдвиги, связанные с ги первентиляцией, в этом случае неадекватны, поэтому и возникает обморок. Согласно данным литературы, обмо рочные состояния при ГВС не часты. Однако на нашем материале липотомии и обмороки фигурировали у 59,2% больных с ГВС. Липотомии и обмороки как ведущие про явления имелись у 14,1% обследованных больных. Спе циальные проведенные нами исследования (совместно с Медведевой М. В.) «гипервентиляционных обмороков» выявили сочетание различных механизмов патогенеза в их реализации.

Анализаторные и другие дисфункции. Тесно связаны с изменением уровня сознания такие проявления, как неяс ность зрения, снижение слуха, шум в голове и в ушах, го ловокружение, трудности сосредоточения и др. Подобные симптомы большей частью наблюдаются в преддверии об морока. Они, как правило, кратковременны, хотя могут повторяться достаточно часто.

Оценка подобных явлений как липотимических, пред обморочных, затруднена в тех случаях, когда они дли тельны, упорны и достаточно перманентны в клинической картине больных с ГВС.

Мы наблюдали устойчивые проявления подобного типа у многих больных. Условно объединим их в группу боль ных с дисфункцией анализаторов.

1. Изменения со стороны зрения. Неясность, расплыв чатость зрения, «туман», «сетка», затемнение перед глаза ми — наиболее частые проявления зрительного характера у больных с ГВС (Lewis, 1959;

Rice, 1950;

Lum, 1976;

Hardonk, Beumer, 1979;

и др.). Особый интерес вызывают те изменения, которые могут быть расценены как серьез ные проявления органического поражения мозга. Речь идет о сужении полей зрения и появлении «тоннельного» зрения, а также преходящего амавроза у больных с ГВС (Lewis, 1957;

Lum, 1976;

Pannier et al., 1971;

и др.). По-ви димому, в этих случаях зрительные расстройства являются следствием дисциркуляций в сетчатке.

Другой симптом, который может быть условно отнесен к данной подгруппе, — это повышенная чувствительность к свету и ярким цветам. Последние вызывают неприятные ощущения, чувства раздражения, дискомфорта. Такая сен сибилизация со стороны зрения, как правило, сочетается с такой же повышенной чувствительностью со стороны дру гих анализаторов.

2. Нарушение слухо-вестибулярного аппарата. Нару шение слуха, шум, звон в ушах часто сочетаются с голово кружением, неустойчивостью при ходьбе и другими рас стройствами вестибулярного аппарата. Головокружение обычно носит несистемный характер. Следует добавить, что головокружение является одним из наиболее частых и легко воспроизводимых при гипервентиляционной пробе симптомов. У некоторых больных головокружение закреп ляется различными психофизиологическими механизмами, приобретает характер навязчивости и может стать веду щим в картине болезни. В этих случаях у пациентов моло дого возраста отоневрологические и гемодинамические ис следования не обнаруживают каких-либо изменений. Наз начение психотропных средств для них оказывается наи более эффективным. У лиц же более старшего возраста головокружение, шум в ушах зачастую трактуются как симптом начинающегося церебрального атеросклероза. В этих ситуациях, безусловно, трудно однозначно понять ис тинный генез данного симптома.

Следует также указать, что при ГВС может наблю даться и повышенная чувствительность к звуковым сти мулам.

3. Изменения со стороны обоняния чаще всего прояв ляются в повышенной чувствительности и плохой перено симости различных запахов (табака, красок, бензина, ке росина, дыма и др.). Наряду с очень плохой переносимо стью душных, непроветренных помещений обостренное восприятие запахов еще больше ухудшает состояние боль ных.

В этом же разделе следует указать еще на несколько феноменов, которые постоянно присутствуют в «списке» клинических проявлений в публикациях по ГВС. Это сни жение концентрации внимания, ухудшение памяти, асте нические проявления. Каких-либо отличий этих симпто мов от подобных при неврозах или других вегетативных нарушениях отметить не удается, за исключением того факта, что они моделируются достаточно полно при про ведении гипервентиляционной пробы.

Изменения состояния сознания. Эти проявления зани мают особое место в клинике ГВС. Наиболее часты опи сания следующих феноменов: ощущение нереальности происходящего, дереализации, деперсонализации, появле ние галлюцинаций и особые «выключения» (spells), точ нее, изменения сознания.

Ощущение нереальности •— достаточно частый феномен у больных с ГВС (Lum, 1976). Он может быть расценен в контексте феноменов редуцированного сознания (Engel et al., 1947;

Engel, 1962), но при длительной персистенции правомочно его включение в рубрику феноменов изменен ного сознания. Тем более, что по своей феноменологии он близок к тому, что обычно обозначается как дереализация;

этот феномен достаточно часто встречается вместе с дру гим проявлением подобного плана — деперсонализацией (Riley, 1982;

Hoes, 1983). В рамках гипервентиляции у больных с тревожно-фобическими проявлениями дереали зация и деперсонализация были описаны как отдельный синдром — фобический тревожно-деперсонализационныи (Harper, Roth, 1962;

Roberts, 1984). Наличие этого фено мена в рамках невротических проявлений, сочетающихся с ГВС, представляет интерес в связи с тем, что в ос нове феномена деперсонализации лежат механизмы вос приятия своего тела, то есть нарушается такая важная психологическая структура, как образ тела (Roberts, 1984;

Velde, 1985), имеющая, несомненно, огромное значение в симптомообразовании (Fischer, 1970).

Следует отметить, что психопатологические нарушения при ГВС могут проявляться в наличии галлюцинаторно-по добных расстройств (Harper, Roth, 1962) и состояний, сходных с симптомами «уже виденного», что вызывает необходимость дифференциации с височными эпилепти ческими пароксизмами.

Феномен гипервентиляции может выступать на клини ческом уровне в качестве ведущего синдрома, который оче виден как для врача, так и для больного. В главе о дыха тельных нарушениях при ГВС мы подчеркнули возмож ность наличия этого феномена в качестве ведущего меха низма нейрогенной гипервентиляции, однако он не осозна ется больным (больной «фиксирован» в основном на пос ледствиях гипервентиляции). Особый интерес представля ют те случаи, где в основе различных клинически неясных, труднодиагностируемых проявлений лежит в качестве ве дущего патогенетического (точнее, симптомогенетическо го) феномен гипервентиляции.

Отдельного рассмотрения требует феномен spells, опи санный в англо-американской литературе. Некоторые клинические проявления вызывали большие диагностичес кие трудности у исследователей. В литературе описаны случаи, когда нераспознанный ГВС был основой сложных психомоторных нарушений, которые обобщенно обознача лись термином spells.

Magadan и Olney (1984) приводят клиническое наблю дение больного 66 лет, у которого имелись периодические нарушения поведения продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, выражающиеся в исчезнове нии реакции на обращенную речь. При этом автоматичес кие действия сохранялись, больной ходил, совершал прос тые движения. Подобные состояния в последние годы уча стились, проявлялись по нескольку раз в неделю. По окон чании их у больного наблюдалась ретроградная амнезия.

Длительность заболевания — более 20 лет. Противосудо рожная терапия (phenytion по 300 мг) в течение многих лет эффекта не давала. Больной был обследован неврологи чески, проводились также и компьютерная томография, ночное исследование ЭЭГ, трижды — каротидная ангиогра фия, дважды — исследования спинномозговой жидкости.

При этом какой-либо патологии выявлено не было. Учиты вая наличие различных невыраженных вегетативных нару шений (головокружения, нечеткость зрения, покалывания, невозможность получить «удовольствие» от дыхания), у больного подозревались психопатологические нарушения (в том числе и истерия). При этом психотропная терапия эффекта не дала. Боли в груди (по этому поводу больно му было трижды проведено суточное электрокардиографи ческое мониторирование), ощущение нехватки воздуха при вело исследователей к мысли о возможности наличия у больного ГВС, что подтвердилось при многократных иссле дованиях Ра СО2 крови. Но самой впечатляющей карти ной для подтверждения диагноза ГВС оказалась гипер вентиляционная проба, которая вызывала у больного имею щиеся у него нарушения сознания и поведения. Дыхание «в мешок» прекращало подобные проявления. Объяснение больному сущности заболевания, назначение дыхательных упражнений привели к его полному выздоровлению.

Анализируя этот случай, авторы показывают роль цере бральных изменений, тесно связанных с гипервентиляцией у данного больного, а также подчеркивают трудности ус тановления диагноза в связи с плохим знанием врача ми ГВС.

В монографии «Псевдоприпадки» Riley и Roy (1982) приводят описание трех больных молодого возраста (16— 24 лет) — мужчины и двух женщин, у которых необычные припадки проявлялись в нарушениях сознания различной глубины, сочетающихся с судорогами различного типа (тонические, карпо-педальные, в одной конечности). Ги первентиляционные проявления имелись, однако они не выступали на первый план и расценивались как сопутст вующие припадкам. (Проводились ночные исследования ЭЭГ, телеметрическое ЭЭГ, мониторирование, исследова ние ЭЭГ при вдыхании чистого кислорода). Во всех трех случаях были обнаружены изменения на ЭЭГ: увеличение вольтажа, появление медленных волн, а в одном случае при провокации (гипервентиляции) кроме медленных вы сокоамплитудных волн — волны с частотой 3 в секунду (острые волны). Эти изменения трактовались как эпилеп тические, однако противосудорожная терапия улучшения не давала. Связь изменений сознания, изменений на ЭЭГ, а также появление мышечно-тонических нарушений с ги первентиляционной пробой, их купирование при дыхании «в мешок» ·— все это позволило авторам выявить у боль ных ГВС. Проведение коррекции дыхания, редукция эмо циональных расстройств путем назначения психотропных средств оказались эффективными. Авторы подчеркивают необходимость и «важность высокого индекса подозритель ности в отношении гипервентиляционного синдрома» в подобных случаях (Riley, Roy, 1982).

Приведенные случаи представляют большой практичес кий и теоретический интерес. Они достаточно ярко иллю стрируют клиническую и патогенетическую многоликость и многомерность ГВС. Многообразие клинических проявле ний в различных системах ГВС сочетается с его возмож ным многоуровневым включением в различные патологи ческие состояния. В приведенных случаях ГВС, вероятнее всего, не единственный патогенетический механизм, одна ко нет сомнения в том, что он явился ведущим звеном в па тогенезе и симптомогенезе вышеуказанных расстройств. Об этом говорит и тот факт, что устранение гипервентиляцион ного феномена практически приводило к выздоровлению больных.

Глава ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ И МОЗГОВЫЕ ФУНКЦИИ Анализ патогенеза нейрогенной гипервентиляции тре бует обсуждения феноменов, которые происходят в мозге при увеличенной вентиляции легких. Связь между мозгом и функцией дыхания непроста. Это взаимодействие широ ко освещается в литературе по проблеме функционирова ния церебральных механизмов регуляции мозгового кро вообращения, а также о роли метаболического контроля мозгового кровообращения (Ганнушкина И. В., 1975;

Mchedlishvili, 1979;

и др.), роли сосудистых факторов и гипервентиляции при сосудистых заболеваниях мозга, эпи лепсии. Широко обсуждаются вопросы о причинах воз никновения различных форм патологической активности на электроэнцефалограмме при указанных патологических состояниях.

Легочная вентиляция служит важным регулятором внутренней среды организма. Витальная роль дыхания в регуляции гомеостаза организма очевидна — ведь легоч ная вентиляция тесно связана с уровнем насыщения тка ней таким базисным ингредиентом, как кислород. Удале ние углекислоты из организма, регуляция кислотно-щелоч ного равновесия в различных его средах, важное значение газового обмена в балансе ионного состава и огромная его роль в формировании уровня возбудимости в возбудимых тканях — все это позволяет утверждать, что дыхание слу жит одним из ключевых регуляторов биохимизма и возбу димости организма, одним из механизмов модулирования гомеостатических функций. Дыхание, в частности гипер вентиляция, оказывает влияние на самые глубинные и ин тимные биохимические и физиологические константы ор ганизма. О том, какие механизмы лежат в основе измене ния со стороны сердца и нервно-мышечной системы при гипервентиляции, мы уже говорили (см. главы 2, 3,). Хо телось бы отметить, что гипервентиляция сопровождается гипокапнией, гипоксией, алкалозом, нарушением мине рального обмена и т. д., и этот «круг», как правило, общий 9Р для различных систем. При этом следует подчеркнуть, что каждое из явлений обнаруживает свою специфику в каж дой из систем. Такое единство общности их механизмов на уровне всего организма и определенная специфичность их для каждой из систем (проявляющееся по-разному) вы нуждает исследователей проблемы вновь и вновь выявлять роль известных факторов в каждом конкретном случае.

Изменения церебральных функций при гипервентиля ции имеют ключевое значение в патогенезе нарушений как со стороны эмоциональной сферы и поведения, так и со стороны сознания. С другой стороны, церебральные рас стройства лежат в основе патологических изменений элек трической активности мозга, проявляющейся в изменении ритмов на ЭЭГ. Одновременно патологическое состояние мозга при гипервентиляции поддерживает, по принципу об ратной связи, саму гипервентиляцию, являясь важным ком понентом в патогенезе не только надсегментарных вегета тивных пертурбаций, но и в процессах формирования гене рализованной повышенной нервно-мышечной возбудимости.

Влияние дыхания на мозговые функции при изменен ном составе вдыхаемого воздуха было обнаружено еще в 1928 г. Lennox. Реакции церебральных сосудов отличались от сосудов конечностей по ответу на изменения концен трации углекислоты в крови. Lennox и Gibbs (1932) пока зали, что при снижении Ра СО2 крови сосуды конечностей расширяются, а при повышении напряжения углекислоты артериолы рук и ног спазмируются, что отличается от ар териол мозга, где обычно наблюдается обратная картина (Wolf, Lennox, 1930;

Schmidt, 1936;

и др.).

С введением в арсенал исследователей метода электро энцефалографии (Berger, 1929) появились наблюдения, указывающие на то, что дыхание существенно влияет на параметры электрической активности головного мозга. Бы ло обнаружено, что ряд факторов (вдыхание азота, низкое кровяное давление и гипервентиляция) существенно замед ляют энцефалограмму, ведут к увеличению колебаний и падению частоты, появлению высокоамплитудных медлен ных (дельта и тета) волн (Gibbs et al., 1935). Было выска зано предположение, что изменение на ЭЭГ связано с на рушением газового обмена в мозге. В качестве протекто ров мозга давались смеси воздуха, обогащенные углекис лым газом, которые в большой степени нормализовали па тологические изменения на ЭЭГ. В этой связи Gibbs с соавт. (1934), Lennox с соавт. (1939) выдвинули опреде ленные представления, которые легли в основу гипокапни ческой теории, объясняющей изменения биоэлектрических 7 Заказ № нарушений мозга при гипервентиляции. Согласно этой тео рии, углекислый газ — главный фактор, вызывающий из менение церебральной электрической активности. Гипер вентиляция приводит к гипокапнии, которая в свою очередь вызывает вазоконстрикцию, низкое парциальное давление углекислоты в перикапиллярных пространствах мозга, поддерживает 'Сосудистые нарушения.

Связь сосудистых изменений с появлением отдельных ритмов на ЭЭГ была продемонстрирована в опытах Darrow и Graf (1945). При изучении визуальных изменений кали бра сосудов коры головного мозга с одновременной реги страцией ЭЭГ, ЭКГ и электрокортикограммы было обна ружено следующее: во время гипервентиляции наблюдает ся отчетливый сосудистый спазм, сопровождающийся на растанием потенциала медленных волн и снижением час тоты электрической активности мозга;

расширение сосудов (вазодилатация) приводит к редукции медленной актив ности, к нарастанию потенциала быстрых волн и повыше нию частоты колебаний.

Роль сосудистого фактора в возникновении электри ческих пертурбаций мозга огромна. При гипервентиляции сосудистый тонус, мозговой кровоток претерпевают суще ственные изменения. В большой степени связь между ре акцией сосудов мозга на изменение дыхания осуществля ется углекислым газом, исключительно важную роль кото рого в регуляции мозгового кровообращения подчеркивает М. Е. Маршак (1969).

На рис. 8 отражены сдвиги кровообращения в различ ных органах при гипо- и гиперкапнии. Обращает на себя внимание противоположный характер сдвигов кровоснаб жения мозга и скелетных мышц: при падении Ра СО2 про исходит крутой подъем кровообращения скелетных мышц, в то же время кровообращение мозга и других органов резко падает.

Количественное измерение объема церебрального кро вотока, изменение уровня метаболизма мозга и изменение в артериальной и венозной системах было проведено Kefy и Schmidt (1946, 1948, 1948а), Sugioka, Davis (1960), Reivich (1964), Severinghaus, Lassen (1967). Было доказа но, что гипокапния, связанная с гипервентиляцией, у здо ровых молодых испытуемых редуцирует мозговой крово ток на 33—40%. У части испытуемых появились различные отчетливые клинические расстройства церебральной фун кции, тетанические феномены. Ингаляция смесью, содер жащей 5—7% СО2, приводила к увеличению мозгового кро вотока на 75%. Ингаляция кислорода (85—100%) вызывала Рис. 8. Схема влияния гипокапнии на кровоснабжение мозга, мышц и других органов (По Маршаку М. Е., 1969).

снижение мозгового кровотока на 13%, в то время как бо лее низкие концентрации кислорода (10%), наоборот, увели чивали церебральный кровоток. Специальный анализ поз волил авторам выявить связь уровня мозгового кровообра щения не только с составом вдыхаемых смесей, но также и с изменением сопротивления мозговых сосудов.

При попытках объяснить, каким образом углекислый газ влияет на состояние сосудистой системы мозга, выдви гались различные гипотезы. Выделяется «внутрисосуди стое» и «внесосудистое» влияние углекислоты на артериаль ную систему мозга. Согласно Kaasik (1979), вазоактивное действие СО2 на сосудистую стенку может быть прямым или косвенным (через изменение рН внеклеточной жидкос ти мозга). Возможно также воздействие через местные ней рогенные механизмы (чувствительные нервные образова ния) гладких мышц, а также через другие информационные мессенджеры — амины, ионы калия и особенно кальция (Meger, Welch, 1972;

Moskalenko, 1975), 7* Существует определенный порог влияния Ра СО2 на мозговой кровоток. В исследованиях Reivich (1964), кото рый изучал влияние различных изменений Ра СО2 на це ребральное кровообращение, было показано, что макси мальный прирост мозгового кровотока имеет место при напряжении двуокиси углерода в артериальной крови 150 мм рт. ст.

Детальный анализ сосудистых факторов и механизмов регуляции мозгового кровообращения не входит в нашу задачу. Однако многочисленные эксперименты на живот ных и здоровых испытуемых выявили тесную связь гипер вентиляции с сосудистыми пертурбациями мозга, где такой фактор, как гипокапния, играет, по мнению многих иссле дователей, главенствующую роль как в механизмах, опре деляющих состояние электрической активности мозга, так и в механизмах симптомообразования при ГВС.

Следует отметить, что полученные в различных экспе риментах факты все больше укрепляли мнение исследова телей в достоверности и реальности гипокапнической тео рии. Но наряду с этим стало очевидно, что наиболее высо кой разрешающей способностью обладает все больше и больше развивающаяся гипоксическая концепция патоге неза церебральных расстройств, связанных с гипервенти ляцией.

Впервые гипоксическая теория была предложена Davis и Wallace в 1942 году для объяснения генеза медленно волновой активности на ЭЭГ. Исследователи обнаружили что в результате стандартной трехминутной гипервентиля ции развивается дыхательный алкалоз. При моделирова нии различных состояний метаболического алкалоза и ацидоза путем энтерального введения бикарбоната нат рия и хлористого аммония не удавалось вызвать сущест венные изменения на ЭЭГ. Было обнаружено, что если ги первентиляция проводится кислородом, медленные волны на ЭЭГ менее выражены, чем при обычной гипервентиля ции. Davis и Wallace сделали вывод, что изменения на ЭЭГ тесно связаны с сосудистыми церебральными наруше ниями (вазоспазм), в результате которых ухудшается снабжение коры головного мозга кислородом и глюкозой (декстразой). Дальнейшие исследования в этом направле нии связаны с проведением экспериментов на животных (Meyer et al., 1954;

Meyer, Denny-Brown, 1955;

Meyer, Gothah, 1960). При одновременной регистрации ЭЭГ, Ра О2, Pa CO2, pH кровотока прямо с поверхности мозговой коры, а также с глубин мозга кошек и обезьян исследовате ли пришли к выводу, что гипокапния, которая следует за гипервентиляцией, вызывает констрикцию артериол моз га, снижающую мозговой кровоток, в результате чего воз никает церебральная аноксия. Было установлено, что от момента церебральной гипоксии до возникновения медлен новолновой активности на ЭЭГ существует латентный пе риод 6—10 секунд. В последующем проведение исследова ний на здоровых испытуемых с одновременной регистраци ей газов и электролитов в артериях и венах при гипервен тиляции подтвердили данные, полученные в эксперимен тальных условиях на животных (Meyer, Waltz, 1960, 1961;

Gotoh et al., 1965;

Korein et al., 1966). Напряжение кисло рода в яремной вене находилось в тесной связи с появле нием медленных волн на ЭЭГ при гипервентиляции. Был найден критический порог напряжения Ра О2 в венозной крови в яремной вене (21 мм рт. ст.), ниже которого, как правило, появлялись медленные волны ЭЭГ, что указыва ет на гипоксию мозговой ткани.

Korein с соавт. (1966) блокировали сосудистый спазм, возникающий при гипервентиляции, фармакологическим путем (здоровым испытуемым давался нилидрин гидро хлорид), что в какой-то степени редуцировало выражен ность медленных волн на ЭЭГ.

Вдыхание во время гипервентиляции смесей с различ ными концентрациями кислорода (7 и 100%) под давле нием в 3 атм. позволило Reivich с соавт. (1966) отделить эффекты пониженного церебрального давления кислорода от феноменов, связанных с низким содержанием СО2. При низких концентрациях кислорода во вдыхаемом воздухе (7%) появились медленные (дельта и тета) волны. Это свидетельствовало, что патологические изменения электри ческой активности были связаны с тканевой церебральной гипоксией, а не со снижением Ра ССЬ в тканях мозга.

Davis и Wallace (1972) сообщили о снижении медлен новолновой активности у здоровых испытуемых в резуль тате гипервентиляции 100% кислородом. Помимо редукции электрических пертурбаций уменьшались и субъективные ощущения, связанные с гипервентиляцией: покалывания, онемение и ригидность в мыщцах лица. Авторы, как и раньше, связывают имеющиеся клинические и электрофи зиологические сдвиги при гипервентиляции с нарушением снабжения мозга кислородом и глюкозой. Подобным же образом объясняют эффект гипервентиляции Raichle и Plum (1972), которые также считают, что гипервенти ляционная гипокапния влияет не только на сосуды мозга, но и на спинномозговую жидкость.

Таким образом, клинические и экспериментальные дан ные достаточно весомо подкрепляют гипоксическую тео рию, объясняющую изменения при гипервентиляции. По следующие работы приводили все больше аргументов в пользу данной теории. При этом следует подчеркнуть связь феномена церебральной гипоксии с такими же изме нениями, входящими в круг феноменов, в какой-то степени облигатных при гипервентиляции, как гипокапния, алка лоз, нарушение минерального баланса и др.

Важным является тот факт, что церебральная тканевая гипоксия в условиях эксперимента (то есть моделирования острой гипервентиляции), как правило, обратима и устра няется вдыханием кислорода (Kennealy et al., 1980).

Одновременное измерение РА СО2 в альвеолярном воз духе и ЭЭГ при трехминутной гипервентиляции позволило Blinn и Noel (1949) выявить различные параметры уровня гипокапнии у здоровых испытуемых. Было отмечено, что первое появление медленноволновой активности в ЭЭГ имело место при разных значениях РА СО2 в альвеоляр ном воздухе, иногда даже при незначительном снижении парциального давления углекислоты. Так, у некоторых испытуемых медленные волны появлялись при РА СО 25—28 мм рт. ст., в то время как у других они не возника ли даже при снижении РА СО2 до 10—15 мм рт. ст. Ис чезновение медленных волн после прекращения гипервен тиляции имело место при более высоком уровне РА СО2.

Специальный анализ факторов, влияющих на появле ние дельта-волн на ЭЭГ (Morrice, 1956), позволил считать, что ряд обычно обсуждаемых параметров имеет меньшее значение в появлении медленноволновой активности, чем определенные факторы присущей индивидуальной стабиль ности испытуемого, связанной с наличием определенного «автономного баланса».

Интерес представляет частота возникновения медленно волновой активности у здоровых в исследованиях О. Г. Га зенко с соавт. (1981). Исследовались 290 здоровых испы туемых мужского пола в возрасте 17—22 лёт, которые предварительно прошли комиссию в авиационном учили ще. Одновременно регистрировались ЭЭГ, ЭКГ и пневмо грамма. Проводилась произвольная гипервентиляция в те чение 3 минут. К концу первой минуты РА СО2 в альвео лярном воздухе находился в среднем на уровне 20 мм рт. ст.

Анализ ЭЭГ выявил следующее: у 73,8% испытуемых к концу пробы доминировал высокоамплитудный тета- и дельта-ритм, в 14,1% случаев пробу прекратили досрочно, так как на ЭЭГ через 1—2 минуты начинали наблюдать высокоамплитудные тета- и дельта-колебания. Интересен тот факт, что после окончания пробы с гипервентиляцией 54 испытуемых (18,6%) потеряли способность контролиро вать свое дыхание и продолжали усиленно дышать, нес мотря на команду прекратить пробу. У этих испытуемых тета- и дельта-волны сохранялись до 7 минут. У 7 человек (2,4%) наблюдался феномен «безостановочного дыхания», когда испытуемые продолжали дышать все глубже и глуб же при неизменной частоте дыхания. Данное исследование, достаточно уникальное в своем роде, заставляет обратить внимание на частоту появления медленных волн при ги первентиляции среди здоровых, а также на тот факт, что «запуск» гипервентиляционной пробы, необычная «про грамма дыхания» могут формировать устойчивую пролон гированную гипервентиляцию, сопровождающуюся появле нием медленноволновой активности.

Как правило, подобные достаточно частые находки в рутинных ЭЭГ-исследованиях свидетельствуют, с одной стороны, о факте высокой чувствительности к гипервенти ляции большого количества здоровых людей, а с другой стороны — о неправомерности трактовки типа «вовлечен ности мезодиэнцефальных структур мозга» в терминах па тологических поражений мозга, без учета особенностей ин дивидуума на гипервентиляционную пробу.

С гипоксическими механизмами при гипервентиляции тесно связан и эффект Бора (Bohr et al., 1904), который заключается в том, что кривая диссоциации оксигемогло бина смещается влево при изменении рН крови в сторо ну алкалоза и наличии гипокапнии. Другими словами, при изменении вышеуказанных свойств крови нарастает троп ность кислорода к гемоглобулину, и ткани мозга получают меньше кислорода. Обсуждая церебральные последствия гипервентиляции, Morgan (1983) писал, что при гипервен тиляции мозг получает меньше крови, кровь содержит меньше кислорода и имеющийся кислород он получает мед леннее из-за эффекта Бора.

Gotoh с соавт. (1965), изучая роль эффекта Бора в це ребральных сосудистых механизмах, выявили тесную связь наступающего в результате гипервентиляции алкалоза, аноксемии и церебрального ангиоспазма. Авторы пришли к выводу, что гипоксия мозга связана как со снижением кровотока, так и с наличием эффекта Бора. Было установ лено, что снижение парциального напряжения кислорода в яремной вене на 73% связано со снижением кровотока моз га, а на 27% — с эффектом Бора.

Появление медленных волн на ЭЭГ также тесно связа но с изменением минерального баланса — огромна роль ионов натрия, калия, кальция в процессах мембранной возбудимости. Связь минерального обмена с биохимичес кими изменениями, имеющими место при гипервентиляции, обсуждалась нами в главе о повышенной нервно-мышеч ной возбудимости. Изучая влияние концентрации кальция в сыворотке на зрительные вызванные потенциалы, Busch baum и Henkin (1971) выявили различные изменения в за висимости от уровня кальция крови. Была констатирована тесная корреляция между низким уровнем кальция (гипо кальциемия) крови и увеличением амплитуды и укороче нием латентного периода вызванного ответа. Авторы приш ли к выводу, что гипокальциемия приводит к гипервозбу димости церебральных структур. Подобные данные мы на ходим и в других работах, посвященных нарушениям элек тролитного обмена, в особенности при описании тетаничес кого синдрома. Однако во всех подобных исследованиях, как правило, не выделялся фактор гипервентиляции, что существенно затрудняет их анализ.

В появлении медленноволновой активности помимо вы шеуказанных факторов имеют значение возраст и измене ния (заболевание) сосудов головного мозга. Хорошо из вестно, что в детском возрасте преобладает медленная активность, а с возрастом доминирует альфа-ритм (Linds ley, 1936;

Gibbs F., Gibbs., 1950;

Christian, 1982;

и др.).

У больных с окклюзионными церебральными сосудистыми изменениями гипервентиляция уменьшает парциальное напряжение кислорода в крови в меньшей степени, чем у здоровых (Gotoh et al.,1965). Было показано (Meyer, Waltz, 1961), что у больных € церебральным атеросклерозом сни жен порог к гипоксии, и это связано с потерей возможности измененных сосудов расширяться для компенсаторного увеличения кровотока. В этих ситуациях появляются из менения на ЭЭГ в виде медленных волн в зонах, где в ре зультате стеноза или окклюзии наиболее выражены ишеми ческие изменения на фоне гипервентиляции.

Анализируя действие гипервентиляции на мозговые функции, следует вкратце остановиться на проблеме гипервентиляция—эпилепсия. Как известно, гипервентиля ция является наиболее распространенным приемом при электрофизиологическом исследовании мозга и использу ется как рутинный метод при клиническом ЭЭГ-исследо вании. Как прием исследования при эпилепсии, гипервен тиляция известна раньше электроэнцефалогической эры (Foester, 1924;

Rosset, 1924). Кроме того, при ЭЭГ-иссле довании гипервентиляция позволяет вызывать или усили вать изменения судорожного характера без одновременно го клинического их проявления. Наиболее легко гипервен тиляция вызывает усиление судорожной готовности у боль ных с припадками типа petite mal (Gibbs et al., 1940).

He имея возможности подробно остановиться на роли гипервентиляции в генезе патологических форм активности на ЭЭГ при эпилепсии, следует отметить, что исследование этого вопроса представляет интерес в том смысле, что са ма гипервентиляция, которая вызывает глубокие сдвиги электрической активности у здоровых людей, сталкиваясь с измененным в электрохимическом смысле мозгом эпи лептика, вызывает ряд сложнейших изменений, до сих пор во многом непонятных. На наш взгляд, хроническая гипер вентиляция у больных эпилепсией может во многом спо собствовать ухудшению и неблагоприятному течению бо лезни. Особенно большую роль в этом плане может играть персистирующая гипервентиляция у больных эпилепсией в ситуациях напряжения, стресса и т. д. В таком аспекте дан ная проблема до сих пор не рассматривалась, но создается впечатление о большой роли ГВС в проявлениях эпилеп тической природы при разных формах эпилепсии.

Изменения биоэлектрической активности мозга оказы вают влияние и на другие ритмы (в частности, альфа-ритм) при гипервентиляции (Ронкин.., 1963).

Исследование вызванных потенциалов у здоровых ис пытуемых (Зенков Л. Р., Ронкин.., 1982;

Зенков Л. Р., Мельничук П. В., 1985) выявило нарастание амплитуды зрительных вызванных потенциалов, что связано, по мне нию авторов, с повышением возбудимости нейронов вслед ствие деполяризации.

Следует отметить, что, несмотря на многочисленные ис следования, вопрос о конкретных мозговых механизмах, лежащих в основе появления патологических форм элек трической активности, до конца неясен. Неясна также ос нова клинических проявлений при моделировании гипер вентиляции. Вдыхание различных гипоксических, гипер капнических и других смесей не всегда позволяет выявить те конкретные глубинные и интимные механизмы, которые вызывают те или иные клинические и электрофизиологи ческие изменения. В этом смысле показательна работа Ле вашова М. И. (1984): используя различные смеси при ги первентиляции, он вызывал идентичные клинические про явления при даче гипоксических и гиперкапнических сме сей здоровым испытуемым. Нам представляется достаточ но справедливым замечание автора, что в подобных ситуа циях имеет место переплетение и потенцирование гипок сических и гиперкапнических проявлений при гипервенти ляции и что достаточно затруднительно вычленить чисто гипоксические и чисто гипокапнические механизмы.

Представляет большой интерес недавняя работа Kennealy с соавт. (1986), посвященная обсуждаемой нами проблеме. Проводился визуальный и спектральный анализ энцефалограммы у 10 здоровых испытуемых 23—37 лет, которые дышали смесями различной концентрации кисло рода (16%, 21%, 100%) в трех различных режимах: в спо койном состоянии;

при трехминутной гипервентиляции;

сразу после гипервентиляции. Одновременно регистрирова лись различные дыхательные и другие показатели, среди которых РА СО2 альвеолярного воздуха, степень насыще ния гемоглобина кислородом. Напряжение углекислого газа при гипервентиляции падало до 21 мм рт. ст., рН ар териальной крови повышался до 7,5 и выше. Было подсчи тано напряжение кислорода (Ра О2) в артериальной кро ви, которое в режиме эукапнии (то есть при обычном, спо койном дыхании, при нормальной концентрации СО2) со ставляло 60 мм рт. ст. при вдыхании смеси 16% кислоро да, 84 мм рт. ст. —• смеси 21% кислорода (концентрация, со ответствующая атмосферному воздуху) и 600 мм рт. ст. — при ингаляции 100% кислорода. При гипервентиляции, то есть в режиме гипокапнии, напряжение кислорода крови при вдыхании вышеуказанных смесей нарастало — соответ ственно 74, 108 и 628 мм рт. ст. Несмотря на такие большие различия в напряжении кислорода, насыщение гемоглобина кислородом не возрастало, как можно было ожидать, чрезмерно. Такие небольшие колебания насы щаемости гемоглобина явились, по-видимому, главным фактором, объясняющим идентичность сдвигов ЭЭГ при даче различных смесей в условиях гипокапнии.

Визуальный анализ ЭЭГ при гипервентиляции показал медленноволновую активность, которая мало зависела от концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. Спектраль ный анализ выявил достоверное нарастание суммарных амплитудных показателей ЭЭГ при гипервентиляции по сравнению с фоновым исследованием. При этом каких-ли бо различий в зависимости от концентрации примененной воздушной смеси также обнаружено не было.

Таким образом, как амплитудные, так и частотные по казатели ЭЭГ не находились в тесной связи с концентра цией кислорода и степенью насыщаемости гемоглобина кислородом. Авторы отмечают определенные индивидуаль ные колебания изучаемых параметров, однако количество испытуемых не позволило это учесть в данном исследова нии. Тем не менее полученные данные не опровергают тео рию церебральной гипоксии как причину появления мед ленных волн при гипервентиляции, лишь подчеркивают, что концентрация кислорода во вдыхаемой смеси и насы щение им гемоглобина артериальной крови не являются высокозначимыми факторами у здоровых испытуемых.

В эксперименте на животных (Meyer и Gothah, 1966) бы ло показано, что гипервентиляция вызывает достаточно ге нерализованные сосудистые пертурбации в области коры, однако гипоксия наступает быстрее в глубине мозга. Был поставлен вопрос о генезе появляющейся в это время мед ленноволновой активности на ЭЭГ и было высказано пред положение, что, вероятнее всего, появление медленных волн связано больше с глубинными механизмами (диэнце фальная область), чем с корковыми.

Исследования Ingvar (1955), Bonvallet с соавт. (1954), Dell с соавт. (1961) позволили выдвинуть интересные предположения, которые в большой степени были доказа ны в проведенных экспериментах. Так, авторы предполо жили, что активирующая ретикулярная система может су щественно влиять на корковую электрическую активность путем экстранейронных механизмов. В качестве последних выступают сосудистые, гуморальные факторы (адрена лин), кислород и двуокись углерода. Bonvallet и Dell (1956) показали, что повышение Ра СО2 в крови вызывает возбуждающий эффект на активирующую восходящую ретикулярную формацию и корковую активацию Гипо капния, связанная с гипервентиляцией, наоборот, у части испытуемых тормозит ее функцию. Появление мед ленных (дельта) волн в этом случае объяснялось сниже нием активирующих восходящих влияний ретикулярной формации.

Большой интерес представляет работа Sherwin (1965), показавшая, что гипервентиляция усиливает возбудимость интактной коры мозга, но не влияет на активность изоли рованной коры. Автор пришел к выводу, что изменение корковой активности связано с влиянием подкорковых структур на электрическую активность коры мозга. Гипо капния, наступающая в результате гипервентиляции, дей ствует тормозящим образом на восходящую ретикулярную формацию, что приводит к усилению деятельности синхро низирующей таламо-кортикальной системы, в результате чего и возникает медленноволновая активность на ЭЭГ.

Как видим, влияние гипервентиляции на деятельность ретикулярной формации представляется неоднозначным, хотя в общем церебральные последствия гипервентиляции, по всей видимости, имеют тенденцию тормозить восходя щие активирующие влияния. Связь ретикулярной форма ции ствола со структурами дыхательного центра еще в большей степени усложняет анализ отдельных связанных с активацией проявлений функционирования ретикуляр ной формации.

Важно подчеркнуть, что обсуждаемые нами церебраль ные изменения проводились в большинстве случаев в усло виях, если можно так выразиться, острого опыта. Если попытаться соотнести полученные данные эксперименталь ных исследований с мозговыми сдвигами у больных с ГВС, то мы встретим определенные трудности. Во-первых, при экспериментах на людях это были модели острой гипер вентиляции. Во-вторых, и это существенно, это были здо ровые испытуемые. Нет нужды доказывать, что острая ги первентиляция в эксперименте у здорового испытуемого во многом отлична от хронической, но периодически обо стряющейся гипервентиляции у больного. Глубоких элек трофизиологических исследований у больных с ГВС прак тически в литературе нам не встречалось, поэтому мы ос тановимся на результатах собственных исследований. Но прежде отметим исследование Saltzman с соявт. (1963), где проводилась ЭЭГ-регистрация при длительной произ вольной гипервентиляции (в течение 1 часа) у 7 здоровых испытуемых. Авторы, как и другие исследователи, отмети ли отсутствие прямой связи между ЭЭГ-сдвигами, Ра СО2 и рН крови. У 4 испытуемых на фоне гипервентиля ции наблюдалась медленноволновая активность, прояв ляющаяся пароксизмами высокоамплитудных медленных волн с частотой 2—4 в секунду. Наблюдалось различное распределение регистрируемой активности во времени.

Так, у одного испытуемого медленноволновая активность на ЭЭГ появилась на 2-й и исчезла на 6-й минуте. У дру гого появилась спустя 7 минут от начала опыта и исчезла на 30-й минуте гипервентиляции. У двух других изменения появились на 12-й и 15-й минутах и держались соответст венно в течение 18 и 10 минут. При этом у исследуемых субъективно имелось определенное изменение уровня бодр ствования, вернее, состояние сознания в виде ощущения нереальности окружающего, ощущение необычной легко сти в голове и т. д. Как видим, изменения на ЭЭГ возни кают в разные промежутки времени от начала опыта и име ют разную длительность. По-видимому, это связано с ин дивидуальными особенностями испытуемых. Следует ду мать, что в данной ситуации срабатывают определенные компенсаторные механизмы, которые противостоят гипок сическим воздействиям на мозг в условиях длительной ги первентиляции у здоровых испытуемых.

Исследование церебральных механизмов активацион ного гомеостаза при гипервентиляции представляет, на наш взгляд, чрезвычайно важную задачу. Важность и зна чение данной проблемы связаны с тем, что на модели ги первентиляции у здоровых в эксперименте и у больных с ГВС в клинике представляется возможность анализиро вать активационные механизмы функционирования неспе цифических систем мозга, отражающие влияние психичес ких, поведенческих факторов, с одной стороны, и чисто фи зиологических, гуморальных — с другой.

Изучение состояния неспецифических систем головного мозга мы проводили путем электрополиграфической ре гистрации ЭЭГ, ЧСС, ЧД, КГР. Исследование проводи лось при различных функциональных состояниях: рас слабленное бодрствование (фон) и напряженное бодрство вание.

Подробное изложение методов анализа полиграмм имеется в предыдущих наших публикациях (Вейн А. М. с соавт., 1983;

Молдовану И. В., 1983;

Молдовану И. В., Яхно Н. Н., 1985), поэтому сейчас мы на них не останав ливаемся.

Учитывая тот факт, что возбудимость мозга связана со многими параметрами разного плана, мы исследовали три группы больных. В I группу входили больные с ГВС, у который отсутствовали признаки повышенной нервно-мы шечной возбудимости (гипервентиляция без тетании);

II группа включала больных с ГВС, у которых имелись признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости (по данным клинико-электромиографического исследования).

Электролитные изменения находились в границах нормы (то есть имелась нормокальциемическая гипервентиляци онная (нейрогенная) тетания);

III группа — больные с грубыми электролитными расстройствами (выраженная гипокальциемия) в результате гипопаратиреоза, у кото рых имелся выраженный тетанический синдром (эндок ринно-метаболическая тетания). Отчетливых признаков ГВС у больных не было. Помимо полиграфической реги страции проводилось комплексное клинико-психологичес кое исследование. Контрольную группу составили здоро вые испытуемые, у которых отсутствовали признаки повы шенной нервно-мышечной возбудимости. Кратко изложим основные полученные данные.

Альфа-индекс фона у здоровых был 61,3. В 1 группе больных (гипервентиляция без тетании) альфа-индекс был 39,6, во II группе (гипервентиляция с тетанией) —45,8, в III (эндокринно-метаболическая тетания без гипервенти ляции)— 51,6. Реактивность на звуковые раздражители, интеллектуальные и отрицательные эмоциональные наг рузки была наиболее высока у больных с эндокринно-мета болической тетанией. Степень снижения альфа-индекса на указанные нагрузки по сравнению с фоном уменьшилась соответственно до 26,2, 28,0 и 47,5. При этом интересно отметить, что психических расстройств в виде эмоцио нальных нарушений у больных с эндокринно-метаболичес кой тетанией было значительно меньше, чем у больных с ГВС. Следовательно, грубые электролитные нарушения у данной группы больных (кальций крови в среднем в груп пе был 6,8 мг% при норме 8,5—10,5 мг%) существенно влияли и явились ведущим фактором воздействия на ме ханизмы восходящей активации в сторону их усиления в условиях действия на больных как физическими (звук), так и психическими стимулами. При этом, как уже было отмечено, имелся относительно невысокий уровень эмо циональной «активации» у данных больных.

В группах больных с ГВС мы пытались выяснить, что привносит повышенная нервно-мышечная возбудимость в процессы активационного гомеостаза. Выяснилось следую щее. Больные обеих групп с ГВС однонаправленно реаги ровали на интеллектуальные и физические нагрузки, и это в той или иной степени выражалось в снижении величины альфа-индекса, что указывает на увеличение восходящей активации. Иная картина наблюдалась при дыхательных пробах.

Так, во время пробы с задержкой дыхания у больных с ГВС без тетании имелось незначительное снижение альфа-индекса от исходного (всего до 94%), в то время как у больных с тетаническими проявлениями альфа-индекс достоверно снижался до 70%, что приближалось к показа телям альфа-индекса группы контроля. Что касается про бы с гипервентиляцией, то альфа-индекс увеличивался вы ше исходного у больных без тетании и снижался у боль ных с ГВС с наличием повышенной нервно-мышечной воз будимости. Специальный анализ представленности альфа-индекса во время фазы вдоха выявил высокую его реактивность у больных с отсутствием тетанического ком понента. Это выражалось в том, что при пробе на отрица тельное эмоциональное воздействие у больных с ГВС без тетании резко снижались показатели альфа-индекса вдоха, в отличие от больных с ГВС и тетанией. В этой ситуации повышенная возбудимость, связанная с тетаническим по тенциалом каким-то образом тормозит избыточную вос ходящую активацию.

Не вдаваясь в подробности анализа полученных нами данных и данных литературы, мы хотим лишь отметить следующее.

1. В сложных церебральных механизмах активацион ного гомеостаза гипервентиляция играет несомненную роль, однако, как было показано в экспериментальных ис следованиях на здоровых, и согласно собственным дан ным исследования больных с ГВС, при анализе ее роли требуется учет еще одного важного фактора —- наличия у больных (и здоровых) тетанических проявлений.

2. Учет феномена нервно-мышечной возбудимости поз воляет выявить различные реакции мозга на разные по модальности нагрузки. Как нами и раньше было показано, нерзно-мышечная возбудимость, тесно связанная с гипер вентиляцией, обеспечивает определенный биологический базис активационного процесса в психо-соматическом единстве. Большое значение при этом имеет степень нару шения электролитного баланса, ответственного за процес сы возбудимости в мозге.

Дальнейшее изучение данной проблемы ГВС позволит, без сомнения, еще ближе подойти к тем базисным глубин ным механизмам функционирования мозга, которые на се годняшний день во многом представляются загадочными.

Исследование мозга как основы, обеспечивающей процес сы психики, поведения, с учетом влияния на него такого ви тального фактора, как дыхание (определяющее, как мы убедились, во многом его физиологическое состояние и уро вень его возбудимости), нам представляется наиболее адек ватным подходом в попытках понимания патогенеза ГВС.

Интегрирующий в своем функционировании образ внешне го мира и регуляцию внутренней среды организма мозг здорового человека обеспечивает его адаптацию к социаль ной и физической среде. Воздушная среда через функцию дыхания во многом определяет не только физиологичес кое состояние мозга, но и состояние психики человека, уровень эмоционального реагирования, определенные па раметры сферы сознания. Таким образом, связь дыхания, нарушенного дыхания, с функцией мозга выступает как конкретная проблема в контексте более широкой связи и единства человека с окружающей его средой.

Глава ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ Проблема этиологии и патогенеза — интересный, но трудный раздел в учении о ГВС. Сложность данной проб лемы заключается, на наш взгляд, в следующем.

1. Дыхание, как одна из базальных функций организма, имеет уникальную организацию, которую можно рассма тривать и как соматическую, и как висцеральную.

2. Существует тесная связь, имеющая достаточно слож ную структуру, между психическими, церебральными про цессами и дыхательной системой.

3. Между определенными состояниями организма, со провождающимися гипервентиляцией в физиологических условиях, гипервентиляцией, которую можно расценивать как патологическую, нет отчетливой границы.

Касаясь причин возникновения ГВС, мы должны отме тить один существенный момент, позволяющий достаточно отчетливо отличить обсуждение проблемы этиологии в дан ном случае от варианта этиологического обозначения в си туациях физической травмы, интоксикации или инфекцион ного поражения. Этиологические факторы при анализе ней рогенной гипервентиляции имеют одну важную особенность.

Особенность состоит в том, что существует тесная связь между процессами, обозначающими этиологию, патогенез и симптомогенез (симптомообразование). Мы хотим под черкнуть принципиальную разницу между качеством связи в функционировании механизмов, связанных с появлением и развитием ГВС и органическим поражением мозга трав матической или инфекционной природы. К примеру, если человек попал в автомобильную катастрофу, то особеннос ти конституции, параметры личности, состояние вегетатив ной системы не имеют никакого значения для самого факта возникновения, скажем, ушиба мозга. Для возникновения же ГВС вышеуказанные факторы могут иметь (наряду, например, с психическим стрессом) кардинальное значе ние. Другими словами, внешние факторы реализуются че рез внутренние условия, в данном случае патологии, фор П мируя единую качественно патогенетически однородную связь, в отличие от физической травмы, где «внутренние условия» имеют совершенно иной характер (например, физические свойства черепа, эластичность мозга и т. д.).

Все это мы подчеркиваем лишь для того, чтобы отметить особенности и специфичность этио-патогендтической| связи в проблеме ГВС. Практически невозможно отдельно ана лизировать проблему этиологии, проблему патогенеза или проблему симптомогенеза, не вырывая их из психо-сома тического (вернее, социо-психо-соматического) континуума.

Lowry (1967) приводит 19 групп причин, которые могут вы зывать гипервентиляцию. Серьезную работу проделали Hardonk и Beumer (1979) в констатации возможных при чин гипервентиляции — их оказалось около 50. Авторы де лят их на четыре группы:

1. Органические заболевания (нервной системы и сома тические).

2. Органически-психогенные болезни, которые подраз деляются на острые (инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии) и хронические (заболевания сердца, легочная ги пертензия, бронхиальная астма, эмфизема, хронический бронхит, пептическая язва).

3. Психогенные причины (у предрасположенных инди видов).

4. Ятрогенные причины — анестезия, искусственная вентиляция легких, провокационный гипервентиляционный тест.

Missuri и Alexander (1978) в качестве причин ГВС на зывали: боль, метаболический ацидоз, лекарственные от равления, гиперкапнию, цирроз печени. К физиологичес ким причинам относят высокую температуру окружающей среды, высотную адаптацию, физическую нагрузку, пред менструальное напряжение, менопаузу и т. д. (Wingfield, 1941;

Dibden, 1949;

Christophers, 1961).

Brashear (1984) делит этиологические факторы ГВС на группы: органические и физиологические, а также эмоцио нальные и связанные с определенной привычкой дышать.

В группу органических причин он включает боль, прием салицилатов, органические заболевания нервной системы, почечную энцефалопатию, кому, метаболический ацидоз.

Физиологические причины — это высокая температура, фи зические упражнения, высотная акклиматизация. Автор считает, что в этиологии ГВС преобладают психогенные факторы (60%), менее чем в 5% случаев ГВС связан с ор ганическими причинами, а в остальных случаях, как прави ло, имеется сочетание психогенных и органических причин.

S Заказ № 1430 Gibson (1984) выделяет четыре группы причин разви тия гипервентиляции: 1) ситуационные (например, ситуа ция полета для летчиков, вибрация, температурный стресс);

2) психологические (страх, гнев, боль);

3) фармакологи ческие (салицилаты, женские половые гормоны, средства, содержащие катехоламины, аналептики и т. д.);

4) пато логические (подъем температуры тела, метаболический ацидоз, анемия и др.).

В своей обзорной статье, посвященной этиологии ГВС, Pfeffer (1978) также выделяет четыре группы причин: орга нические, физиологические, эмоциональные и привычки.

Часть исследователей указывают на переживание опре деленных эмоциональных состояний как на причину гипер вентиляции. Эмоциональные нарушения, как мы отмечали (см. главу 1), в проблеме ГВС выступают в двух аспектах:

клиническом и патогенетическом. При этом аффективные нарушения могут быть проявлениями определенных невро тических (по характеру) расстройств. Эмоциональные на рушения как причина ГВС составляют чаще всего содер жание психогенного фактора, который, начиная с работ Кегг и соавт. (1937), стали выдвигать в качестве этиологии.

Как видим, причины, вызывающие гипервентиляцию, многочисленны. В большинстве публикаций авторы не раз деляют отчетливо гипервентиляцию от гипервентиляцион ного синдрома, который является длительным, перманен тным состоянием, в отличие от гипервентиляции, которая может возникать как эпизод.

На наш взгляд, наиболее приемлемо выделение следу ющих трех групп этиологических факторов, вызываю щих ГВС:

1) ГВС, связанный с психогенными факторами и/или психогенными заболеваниями;

2) ГВС, связанный с органическими заболеваниями нервной системы;

3) ГВС, возникающий в результате соматических при чин и заболеваний, эндокринно-метаболических нарушений, интоксикаций экзогенной и эндогенной природы, воздей ствия факторов среды, больших физических усилий и боли.

Первые две группы и составляют причины ГВС нейро геиной природы, то есть нейрогенной гипервентиляции.

Этиологические факторы психогенной природы. В своих классических работах Lewis (1953—1964) подчеркивает не сомненное преобладание психогенных факторов в появле нии ГВС. Согласно его данным, психогенный фактор вы зывал появление ГВС у 70% больных, в 28% случаев он сочетался с органическими (чаще всего соматическими) причинами. Подобных представлений о причинах, вызыва ющих появление ГВС, придерживаются большинство иссле дователей проблемы ГВС (Ames, 1955;

Burns, Howell, 1969;

Dames Mora et al., 1976;

Lasarus, Kostan, 1969;

Chapman, 1984;

Brasheur, 1984;

и др.). Обычно в литературе, посвя щенной проблеме ГВС, в противовес вышеуказанным пред ставлениям о психогенной природе ГВС выдвигается кон цепция Lum (1976, 1981), отрицающая ведущее значение психогенного фактора в возникновении синдрома. Данная концепция, достаточно серьезно аргументированная авто ром, на первый взгляд, в самом деле ставит в какой-то сте пени под сомнение правомерность исходных представлений о психогенных причинах ГВС. Однако, и это будет нами по казано, главная методическая неточность Lum заключает ся в придании своей концепции этиологического статуса, в то время как она по своей сути является, несомненно, бле стящей патогенетической концепцией.

Мы уже подчеркивали наличие при ГВС различных эмо циональных синдромов (тревожных, депрессивных, ипо хондрических, фобических, истерических). Также был от мечен тот факт, что большинство авторов, проводя феноме нологический анализ данных расстройств, оценивают их с точки зрения невротического генеза. Следует отметить, что подобная оценка совпадает с данными наших исследова ний. Так, у большинства обследованных нами совместно с Н. Г. Шпитальниковой больных с ГВС имелись актуальные психотравмирующие обстоятельства, а у 55%, кроме того, имели место и детские психогении. Особенности детских психогений заключались в том, что в их структуре, как пра вило, фигурировала функция дыхания (это были наблюде ния приступов астмы, одышки у близких людей, удушье тонущего на глазах брата и т. д.). Следует добавить, что «дыхательные ситуации» (так мы условно их обозначили) наблюдались и в структуре актуальных психогений. Так, у двух наших больных (женщин 32 и 37 лет) дебют ГВС был связан с психотравмой — самоубийство отца через пове шение. Таким образом, у большинства больных с ГВС име лись сочетанные (двухступенчатые) психогс1Тии.

Кроме клинического анализа нами совместно с психоло гами А. Ш. Тхостовым и Г. А. Ариной проводился ряд психологических исследований: тест МИЛ, исследование уровня реактивной и личностной тревожности и др.

С помощью теста МИЛ выявлено следующее. Суммар ный профиль личности в целом у больных с ГВС характе ризовался, кроме общего повышения профиля по сравне нию с нормой, наиболее выраженным подъемом по 1-й и 8* 3-й шкалам и меньшим —• по 2-й шкале. Приведенная кон фигурация невротических шкал («конверсионная пятер ка») отражает наличие у больных механизмов, позволяю щих уменьшить уровень тревоги за счет ее соматизации и вытеснения.

Клинико-экспериментальное исследование больных с ГВС с использованием нами позитивных критериев диагно стики невроза (Карвасарский Б. Д., Тупицын Ю. Я-, 1974;

Карвасарский Б. Д., 1980;

Мясищев В. Н., 1960) выявило несомненный невротический генез имеющихся расстройств психической сферы. Кроме различных по структуре психо генных факторов, нами выявлен ряд моментов, имеющих, по-видимому, определенное патогенетическое значение для развития ГВС. Это определенный культ «свежего воздуха» в семье, где внимание членов семьи всегда обращалось на степень свежести, чистоты воздуха и его роль для здоро вья. Мы специально отмечали этот момент, так как подоб ная фиксация на важности свежего воздуха и связанного с ним представления о здоровье могла быть определенной семейной «традицией» либо в данной семье имелся боль ной, страдающий ГВС, который наращивал в сознании и поведении членов семьи такой вариант «дыхательной уста новки» с закреплением в нем предпосылок возможного «дыхательного поведения» в ситуациях стресса, на чем мы еще остановимся.

Другой фактор, выявленный у многих больных (более 60%), — занятие до болезни (или в детстве) спортом. При этом интересно отметить, что из всех видов спорта прео бладало плавание. У таких больных имелась, вероятно, большая тренированность дыхательной системы, чем у тех, которые спортом не занимались. Вероятно, этот факт не случаен и имеет определенное значение в механизме па тогенеза и симптомообразования при ГВС.

Итак, в большинстве случаев ГВС связан с психогенны ми факторами, и особенностью психогений является их двухступенчатый характер (сочетание актуальных и дет ских), а также наличие в их структуре «дыхательных» ситуаций. Анализ эмоциональных расстройств, возникших в результате психогенных воздействий, выявляет их невро тический характер. Следующая проблема, которая вытека ет из данных фактов и требует обсуждения, — это пробле ма о более отчетливой нозологической принадлежности аффективных нарушений в данных случаях.

ГВС и неврозы. Нарушения дыхания при различных формах неврозов носят различный характер. В 1935 г.

Chritstie проводил спирометрическое исследование больных с дыхательными нарушениями, не связанными с органичес кими причинами, имеющими клинический диагноз невро за. Автор делил больных на две группы. В первую группу входили больные с дыхательными расстройствами, назван ными синдромом усилия. Больные дышали часто и глубо ко, а на спирограмме регистрировалась нерегулярность ды хательного объема, глубины и частоты. Вторая группа —• больные с диагнозом конверсионной истерии;

больные жа ловались на невозможность вздохнуть полной грудью и наличие ощущения удушья. При этом объективное обследо вание показывало глубокое дыхание. В исследованиях Finesinger и Mazick(1940) было обнаружено усиленное ды хание у 60% больных с тревожным неврозом, у 54% — ис терией и реактивной депрессией и у 21% — здоровых. По вышение частоты дыхания у больных неврозами по срав нению с контрольной группой здоровых находил Glausen (1951).

В специальном исследовании соматических проявлений неврозов Т. С. Истаманова (1958) выявила наличие у 66% больных одышки, не связанной с соматическими при чинами. Иной процент дыхательных проявлений при нев розах определяют другие авторы. Так, Б. Д. Карвасарский (1980) считает, что среди висцеральных проявлений при неврозах дыхательные напряжения встречаются нечасто, всего в 3% случаев. Однако следует подчеркнуть, что речь идет о дыхательных нарушениях как ведущем проявлении невроза. Кроме того, большое значение имеет тот популя ционный срез, который берется для анализа, и тот контин гент больных, который поступает в ту или иную специали зированную клинику. По данным нашей клиники, среди расстройств соматической сферы невротического генеза дыхательные нарушения различного характера достигают 80% и более. Это не означает, что у всех этих больных имеется ГВС. Дыхательные жалобы указывают лишь на возможность наличия у больного ГВС, который требует выявления. В этом плане представляет большой интерес диссертационная работа В. Ф. Простомолотова (1985), в которой автор специально исследовал дыхательные нару шения у больных неврозом, используя «неврозологический» подход для их последующей психотерапевтической коррек ции. Была выявлена конкретная сопричастность типа ды хательных нарушений с определенной формой невроза. Но, несмотря на то, что в обзоре и обсуждении автор касается проблематики ГВС, специального анализа исследованных больных под углом зрения наличия или отсутствия у них ГВС приведено не было. Тем не менее исследование имеет большое значение для разработки оценочных критериев дыхательной дисфункции при неврозах, выявляет роль ре чевого и носового дыхания в ее возникновении, дает ряд проверенных на практике терапевтических рекомендаций.

Роль невротических нарушений в возникновении гипер вентиляции показана в работе А. Н. Гуревича (1966), Ф. И. Комарова и соавт. (1979), которые считают ГВС возникшим в результате корковых расстройств дыхания в рамках невроза типа неврастении.

Мы уже упоминали об исследованиях Garssen и соавт.

(1983) и Bass и Gardner (1985), которые находили ГВС у 2/3 больных с фобнческими невротическими нарушениями.

В заключение мы хотели бы еще раз подчеркнуть тот факт, что возможность появления и развития ГВС в рам ках различных форм неврозов на сегодняшний день сом нений не вызывает. С другой стороны, наличие ГВС у больных без органических неврологических и соматических расстройств не означает, что у данного больного обяза тельно невроз. Дыхательные нарушения вполне могут быть в рамках эндогенных психических заболеваний,как,впро чем, любое соматическое проявление психических нару шений. При этом не следует забывать, что «баланс» и соот ношение эндогенных и экзогенных факторов у больных ГВС, связанных с аффективными расстройствами, могут быть различны. В некоторых трудных для диагностики случаях, по-видимому, вполне правомерна предваритель ная их оценка как эндореактивная дистимия. И это очень важно, при анализе феноменов психического ряда и фено менов соматического характера в структуре ГВС следует знать, что последние, будучи частой формой соматнзации невроза в его гипервентиляционном варианте, дезактуали зируют у больного аффективные нарушения. Поэтому в задачу клинициста входит активный поиск эмоционального синдрома, стоящего в тени яркого, поглощающего все вни мание пациента соматического проявления (ГВС). Зача стую в этом поиске за гипервентиляционным фасадом об наруживается достаточно большое сопротивление пациента («я задыхаюсь, это главное, в настоящее время меня не волнуют мои семейные вопросы»), что, по-видимому, свиде тельствует о функционировании определенных механизмов психологической защиты.

ГВС, связанный с органическим поражением мозга Ги первентиляция, возникшая в результате органического по ражения мозга, в зарубежной литературе именуется как нейрогенная гипервентиляция. В остальных случаях ГВС, как правило, подразумевает психогенную основу. Мы уже обсуждали этот вопрос в том плане, что термин «нейроген ный» более широкий, чем «психогенный», и применяется на ми не только как дань рассмотрению проблемы с позиции невролога, а также с той точки зрения, что нейрогенность в большей степени соответствует необходимому для данного случая интегративному подходу.

ГВС описан при различных органических заболевани ях мозга (Попова Л. М., 1983). Так, Rider и соавт. (1945) описали ГВС при энцефалите, Plum и Swanson (1959), La ne и соавт. (1971) —при острых церебральных сосудистых нарушениях (церебральное кровоизлияние и инфаркт моз га), Kiely (1970)—при опухоли мозга, Ettayapuranисо авт. (1984) —-при лимфоматозном грануломатозе с пораже нием мозга. Следует особо выделить основополагающую работу Plum и Swanson (1959), которые исследовали кли нически, параклинически и патологоанатомически девять больных с гипервентиляционным синдромом при острых церебральных сосудистых нарушениях. Путем тонкого анализа вклада различных факторов в механизмы возник новения гипервентиляции (для учета роли соматических расстройств использовались данные 25 больных группы сравнения) авторам удалось показать роль топики мозго вого поражения и функционирование определенных ней рогенных систем. Так, в этих случаях наиболее выражены гипервентиляционные проявления при поражении средин ных структур мозга. В этом смысле указанные структуры, тесно связанные с ретикулярной формацией ствола мозга, оказывают, по мнению авторов, определенное ингибирую щее действие на бульбарные дыхательные механизмы, ког да они сохранны. В последующей своей работе Plum и соавт. (1972) исследовали роль сохранности надбульбар ных мозговых структур в появлении постгипервентиляци онного апноэ. Изучая данный феномен у 246 больных, они пришли к выводу, что постгипервентиляционное апноэ достаточно выражено у 90% больных с двусторонним пора жением мозга, расположенного выше продолговатого моз га. Правда, подобный феномен может встречаться при функциональных нарушениях в интактном мозге.

Plum и Brown в 1963 г. предложили классификацию дыхательных нарушений при органических мозговых по ражениях, основанную на наблюдениях за неврологически ми больными. Авторы выделили три типа расстройств.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.