WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |

«A. H. ...»

-- [ Страница 5 ] --

За 3 суток до пробы больному отменяют ингибиторы и ди уретики. Перед взятием пробы больной должен спокойно сидеть или 236 Диагностика болезней сердца и сосудов лежать в течение мин. Берут кровь из вены больного и опреде ляют в ней активность ренина. Затем больной принимает внутрь 25— 50 мг через 60 минут снова берут кровь из периферичес кой вены и определяют в ней активность ренина. Проба считается положительной, т.е. свидетельствующей о наличии у больного вазо артериальной гапертензии, если активность ренина во вто рой пробе крови (т.е. после приема каптоприла) выше абсолютный прирост активности ренина превышает 10 мг/мл/ч, а от носительный прирост (т.е. по сравнению с исходным уровнем, до приема каптоприла) превышает 150% (при исходной активности ренина ниже 3 мг/мл/ч — даже 400%).

Радиоизотопная и ренография почек Радиоизотопная ренография позволяет раздельно оценить фун кциональную способность почек и часто используется как скри нинг-тест. Метод заключается в регистрации накопления радиофар мпрепарата в почечной ткани и его экскреции. Для оценки функции аппарата используется радиофармпрепарат), а с помощью пентаацетат меченый радиоактивным технецием — радиофармпрепарат) можно измерить суммарно и раздельно (для каждой почки) фильтрацию. Нарушение секре торно-экскреторной функции одной почки может наблюдаться при артериальной гипертензии, однако асимметрия фун кционального состояния почек может иметь место и при других заболеваниях почек, например, при хроническом пиелонефрите на стороне поражения.

Радиоизотопная динамическая сцинтиграфия выполняется с использованием тех же радиофармпрепаратов, что и радиоизотопная ренография, но доза облучения значительно выше. Метод позволяет оценить как общий почечный кровоток, так и скорость фильтрации в каждой почке, интенсивность накопления изотопа, со стояние канальцевого аппарата и экскреторной функции почек раз дельно для каждой почки. С помощью метода радиоизотопной дина мической можно сравнить прохождение радиофармп репарата через симметричные сегменты правой и левой почки и, таким образом, выявить локальные поражения почечной паренхимы.

Радиоизотопная динамическая сцинтиграфия может обнаружить при артериальной гипертензии нарушения функци ональной способности почки с одной стороны.

Диагностическое значение радиоизотопной и дина мической значительно повышается при сочетании их с пробой с При приеме мг каптоприла уменьшается поступление изо топа в почечную ткань на стороне поражения, резко снижается функ ция ишемизированной почки при реноваскулярной артериальной артериальные пертензии (на Функция здоровой почки с ар териями на фоне приема наоборот, Сцинтиграфия почек до и после приема каптоприла или других ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента является высоко информативным методом выявления функциональной асимметрии почек. Чувствительность метода 93%, специфичность — 95%. Нор мальная почек после пробы с позволяет с большой вероятностью исключить значимый сте ноз почечной артерии (И. М. 2000).

почек УЗИ почек является необременительным и безвредным способом исследования, а также наиболее экономичным и простым методом для скрининга артериальной гипертензии. Метод прежде всего позволяет выявить асимметрию почек (уменьшение в размерах почки с суженной почечной артерией). У здорового человека при ультразвуковом исследовании нормальная длина почки составля ет см, ширина см, толщина — см, толщина па ренхимы варьирует от 1.5 до 2 см, разность длины обеих почек в норме не больше см (А. В. Амосов, В. В. Борисов, 2000).

При обычном исследовании увидеть почечную артерию почти никогда не удается. В настоящее время широко применяется ровское ультразвуковое исследование кровотока в почечных артериях Этот метод позволяет более четко увидеть измерить их диаметр и скорость кровотока. При ной артериальной гипертензии исследование суженной почечной артерии выявляет ускорение и турбулентность тока крови, а также уменьшение диаметра сосуда.

В последние годы разработана методика (трехмерной) которая позволяет увидеть трехмерное изображение почечной артерии и дать более полные сведения о сосудистой архи тектонике почки.

и магнитно-резонансное томографическое исследование почек Эти методы позволяют судить о размерах почек (характерно умень шение размеров почки на стороне поражения), кроме того, позволяют исключить сдавление почечных артерий опухолями, кистами, диаг ностировать опухоли почек.

С помощью магнитно-резонансной томографии можно одновре менно визуализировать артерии и вены во взаимоот ношении с аортой, нижней полой веной.

Высокой диагностической ценностью обладает магнитно-резонан сная ангиография, позволяющая выявить и оценить поражения по чечных артерий, исследовать коллатеральный кровоток. Магнитно резонансная ангиография особенно высокоинформативна при 238 болезней сердца и сосудов выявлении атеросклероза почечных артерий. Принято считать, что по диагностической значимости при поражении по чечных артерий магнитно-резонансная ангиография не уступает «зо лотому стандарту» — ангиографии.

Рентгенологические методы обследования Обзорная рентгенография почек позволяет сделать заключение о размерах почек (для артериальной гипертензии ха рактерно уменьшение размеров почки на стороне поражения), о нали чии мочекаменной болезни. Однако возможности обзорной рентгено графии почек ограничены. Гораздо большее значение имеет экскре торная внутривенная которая позволяет судить об анатомическом и функциональном состоянии си стемы, мочеточников, мочевого пузыря.

Значение внутривенной экскреторной в диагностике артериальной гипертензии заключается в том, что она выявляет снижение выделительной функции почки и уменьшение ее размеров на стороне поражения.

В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто (2000) приводят следующие резуль таты экскреторной урографии, позволяющие предполагать артериальную • асимметрия размеров почек (уменьшение длины из почек по сравнению с другой на см и более);

• задержка появления контраста в уменьшенной почке на ранних стадиях исследования;

• замедление выведения и избыточное накопление контраста в умень шенной почке;

• отсутствие функции почки при нормальной картине чашечно-ло ханочной системы (по данным ретроградной пиелографии);

• истончение и неровность коркового слоя почки;

• неровность мочеточника при сдавлении коллатеральными сосу дами.

методы диагностики реноваскулярной артериальной гипертензии Эти методы применяются при высокой вероятности рено васкулярной артериальной гипертензии.

Селективное определение активности ренина в крови из и почечных вен Метод является так как требует катетеризации по чечных вен, что, конечно, ограничивает его применение. Во время катетеризации почечных вен раздельно берут из правой и левой вены кровь и определяют активность ренина плазмы.

Признаком ишемии почки и, следовательно, косвенным свиде тельством ограничения кровотока в почечной артерии вследствие ее Симптоматические артериальные текши сужения является более высокая активность ренина в крови из почеч ной вены на стороне поражения. При этом активность ренина в по чечных венах различается более чем в 1.5 раза.

Если отношение активности ренина плазмы в крови из почечной вены на стороне стеноза к активности ренина в крови из вены здоро вой почки > 1.3, то чувствительность метода составляет 85%, специ фичность 40%;

если > 1.9, то чувствительность достигает 78%, специ фичность — 60%.

Брюшная с контрастированием почечных артерий Метод является высокоинформативным, его чувствительность и специфичность составляют 100%. Почечная ангиография признана «золотым стандартом» диагностики артериальной гипертензии. Метод позволяет выявить поражение брюшной аорты и почечных артерий, а также сделать заключение о состоянии коллате рального кровотока. При реноваскулярной артериальной гипертензии почечная ангиография выявляет сужение почечной артерии на сторо не поражения.

В последние годы разработана методика цифровой ной) ангиографии почек, основанная на компьютерной обработке по лучаемого контрастного изображения. Достоинство метода заключает ся в том, что он сочетает изображения почечной артерии и ее ветвей с подавлением компонен тов мягких тканей и костей. Это позволяет получить на рентгено вском снимке только почечные сосуды и паренхиму почек. При этом количество вводимого контрастного вещества в раза меньше, чем при ангиографии почек. О. Д. Восьмирко и соавт. (1987) сообщают, что при цифровой ангиографии возможно даже внутривенное введе ние контраста для получения изображения артерий почки. Цифровая ангиография значительно менее инвазивна, так как не требует пунк ции бедренной артерии для введения контрастного вещества в аорту.

Внутривенная цифровая почечная ангиография имеет чувствительность 88%, специфичность — 89%.

Существует определенная последовательность применения мето дов диагностики реноваскулярной артериальной гипертензии.

Диагностический алгоритм при реноваскулярной артериальной гипертензии зависит от степени ее вероятности (Е. В. Сорокин и Ю. Карпов, 2001). При средней вероятности существова ния артериальной гипертензии рекомендуются проба с с пробой, ультразвуковое исследование почечных артерий;

при недостаточной информативнос ти этих методов проводятся магнитно-резонансная ангиография по чечных артерий или ангиография почечных ар терий. При высокой (> 25%) вероятности существования реноваску лярной артериальной гипертензии можно сразу приступать к наиболее 240 Диагностика болезней сердца и сосудов информативным методам — или ангиографии почечных артерий.

Опухоли почек, продуцирующие ренин К опухолям почек, вырабатывающим большое количество ре нина, относятся опухоль, исходящая из кле ток и опухоль (нефробластома). Эти опухоли обнаруживаются в детском, юношеском возрасте (опухоль Вильмса, как правило, встречается у детей), характеризуются высо ким содержанием ренина в плазме крови, в том числе и в крови, полученной из вены соответствующей почки. Высокая продукция ренина приводит к значительному образованию и Характерными клиническими признаками ренинпро опухолей почек являются стойкая артериальная ги пертензия и синдром В далеко зашедшей стадии опухоль Вильмса проявляется тяжелым общим состоянием, кахек сией, увеличением живота (в связи с растущей опухолью почки, увеличенными лимфатическими узлами, инфильтрированным саль ником за счет метастазов опухоли). Диагностика опухолей, секре ренин, осуществляется на основании данных ультразву кового, компьютерно-томографического и магнитно-резонансного томографического исследования. Основными ультразвуковыми при знаками опухоли почки являются «неровность контуров опухоле вого образования и почки, различие опухолевого об разования и здоровой почечной ткани, отсутствие усиления эхо сигналов по дистальной границе образования, деформация чашечно-лоханочной системы» (Ю. Г. А. А. Крапивин, 2002).

Большое значение в распознавании опухолей почки имеет селек тивная почечная ангиография, при которой контрастное вещество вводится по катетеру непосредственно в почечную артерию. Опу холь почки нарушает нормальный ход (распределение) ветвей по чечной артерии и проявляется также «обрывом» многих ее разветв лений («симптом обгорелого Приблизительно у больных с раком (гипернефрома) также может определяться артериальная рак не является опухолью, его симптоматика и диагностика представлены в руководствах по уро логии и онкологии.

Первичная почечная ретенция натрия К заболеваниям почек, при которых имеется первичная ретенция (задержка) натрия, вызывающая развитие артериальной относится синдром Синдром Лиддла — наследственное сомно-доминантное заболевание, характеризующееся тяжелой ар териальной гипертензией при низком уровне ренина в крови. При Симптоматические артериальные этом заболевании имеется мутация гена в области 16-й хромосомы, который кодирует синтез натриевых каналов проксимальных отделов нефрона. Указанный ге нетический дефект приводит к избыточной активации этих кана лов, повышению реабсорбции натрия, что в свою очередь вызывает развитие гиперволемии, увеличение артериального давления, ги и угнетение секреции зо ной коры надпочечников.

Диагноз синдрома можно предположить на основании сле дующих признаков:

наличие артериальной гипертензии у молодых людей;

низкие уровни ренина и альдостерона в крови;

повышенное содержание в крови натрия и пониженное — калия;

пониженная экскреция натрия с мочой;

нормализация уровня артериального давления и калия в крови после 2-х месячного лечения амилоридом по 10 мг в сутки.

Следует заметить, что многие кардиологи не считают синдром Лиддла симптоматической артериальной гипертензией, а полагают, что этот синдром является доказательством роли генетического де фекта — повышенной ретенции в почках натрия в развитии эссенци артериальной гипертензии (см. гл. артериаль ная Нефроптоз может быть причиной артериальной гипертензии. Он чаще встречается у женщин. Обычно наблюдается правосторонний нефроптоз, а двусторонний нефроптоз развивается, как правило, на фоне висцероптоза.

Основными клиническими признаками нефроптоза являются:

• боли в правой поясничной области (в связи с более частым опу щением правой почки) и правой половине живота;

• психоэмоциональная лабильность, явления различной степени выраженности: слабость, головокружения, об щая раздражительность, ощущение сердцебиений, обморочные состояния (С. П. Боткин подчеркивал частоту этих симптомов у женщин с Однако наличие этой симптоматики тре бует тщательной дифференциальной диагностики с другими забо леваниями, которые могут сопровождаться такими же симптома ми, в первую очередь с преходящими нарушениями мозгового кровообращения;

• гематурия — наряду с болями является важнейшим симптомом нефроптоза. Может наблюдаться микро- или макрогематурия, она обусловлена нарушением венозного оттока из почки и развитием венозной почечной гипертензии. Гематурия обычно носит пере межающийся характер, ее развитию способствуют физическая на грузка и длительное пребывание в вертикальном положении;

242 болезней сердца и • артериальная может осложнять течение нефроптоза.

Вначале она наблюдается преимущественно в по ложении, при этом происходит сужение просвета почечной арте рии из-за опущения и ротации почки;

артериальное давление по началу повышено непостоянно и нормализуется при переходе в горизонтальное положение. Однако в последующем, при длитель но продолжающемся нефроптозе, в паренхиме почки развиваются и склеротические изменения, что приводит к стабилизации артериальной гипертензии;

• прощупывается правая или обе почки;

• умеренно выраженный мочевой синдром микроге матурия) и положительные результаты пробы (по явление или усиление микрогематурии и протеинурии через 2 ч после пребывания в вертикальном положении или интенсивной ходьбы по сравнению с анализом мочи, полученной рано утром, после пробуждения, в горизонтальном положении);

• обнаружение опущения почки при ультразвуковом исследовании (производится в положении лежа и в вертикальном положении), а также с помощью выделительной Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях Болезни надпочечников Болезнь и синдром Гиперкортицизм (гиперфункция коры надпочечников) вследствие болезни или синдрома Иценко-Кушинга является причиной менее 1% всех случаев артериальной гипертензии.

Болезнь Иценко-Кушинга вызывается базофильной или хромо фобной аденомой гипофиза или может быть обусловлена функцио нальным повышением активности зоны.

В результате вышеназванных причин наблюдается гиперсекреция передней долей гипофиза гормона, что при водит к гиперплазии коры обоих надпочечников и гиперпродук ции их гормонов, в первую очередь глюкокортикоидов.

Синдром Иценко-Кушинга — это гиперкортицизм, обусловлен ный кортикостеромой или аденокарциномой коры одного из над почечников, содержание при этом в крови адренокортикотропно го гормона снижено, так как АКТГ-образовательная функция пе редней доли гипофиза заторможена, угнетена по принципу обратной связи.

В некоторых случаях гиперплазия и гиперфункция коры надпо чечников развиваются вследствие избыточной эктопической секре ции адренокортикотропного гормона при раке бронха, поджелу дочной железы, щитовидной железы и других локализаций. Уро Симптоматические вень гормона в крови при этом увеличен, а также утрачен его нормальный суточный ритм с максимумом сек реции в утренние часы.

Гиперкортицизм в 70% случаев обусловлен аденомой гипофиза или функциональным повышением активности зарной области, в 15% случаев аденомой или над почечников, в 15% случаев — эктопическими ми опухолями.

Клиническая картина болезни и синдрома сход на и имеет следующие основные проявления:

• ожирение с избыточным отложением жира в об ласти лица («лунообразное» круглое лицо), плечевого пояса, шей ного отдела позвоночника, груди, живота, при этом руки и ноги остаются сравнительно тонкими, ягодицы — уплощенными;

• сухость, кожи;

• багрово-красный цвет лица, избыточный рост волос на лице у жен щин, уменьшение выраженности половых признаков у мужчин;

• стрии (широкие красно-фиолетовые полосы растяжения кожи) в подмышечных впадинах, в области грудных желез, бедер, в ниж них и боковых отделах живота;

• атрофия мышц и снижение мышечной силы;

• артериальная наблюдается у 80% больных (артериаль ное давление может колебаться от 150/110 до 240/160 мм рт. ст.).

Повышение артериального давления при синдроме или болезни Иценко-Кушинга обусловлено несколькими механизмами. Во первых, в высоких концентрациях кортизол способен связывать ся с рецепторами в почках, что при водит к увеличению реабсорбции натрия в почках. Во-вторых, высокий уровень кортизола стимулирует увеличение синтеза ан гиотензина и повышает чувствительность артерий и артериол к сосудосуживающему действию катехоламинов Robles, 2000);

• стероидный остеопороз;

• сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе.

В диагностике синдрома или болезни Иценко-Кушинга большую роль играют инструментальные и лабораторные методы исследования.

Лабораторные данные Суточная экскреция с мочой Суточная экскреция с мочой кортизола, а также метаболитов в виде значительно увеличена. Можно доста точно уверенно предположить наличие если суточ ная экскреция с мочой свободного кортизола превышает 100 а — (норма до 5 Однако определе ние этих показателей можно считать преимущественно ми, как и второй тест — ночную пробу.

244 Диагностика болезней сердца и сосудов Ночная проба В полночь больному дают принять 1 мг дексаметазона, в 8 ч утра определяют кортизола в крови, его нормальная величина в это время составит 50 и ниже. Если содержание кортизола в крови в 8 ч утра превышает 70 мкг/л, это указывает на нарушение регуляции в системе гипофиз-кора надпочечников (т.е. отсутствие подавления секреции кортизола пучковой зоны коры надпочечников после приема дексаметазона) и необходимость определения в крови уровня а также выполнения пролонгированной дексаметазоно вой пробы (малой и Пролонгированная дексаметазоновая проба Вначале определяют исходный уровень АКТГ и кортизола в плаз ме, затем проводится пролонгированный тест. Вна чале больной принимает по 0.5 мг дексаметазона каждые 6 ч в тече ние 2 суток (всего 4 мг — малая дексаметазоновая проба), а затем по 2 мг дексаметазона каждые 6 ч также в течение 2 суток (всего мг — большая дексаметазоновая проба). На вторые сутки после окончания введения каждой дозы определяют содержание в крови кортизола и экскрецию свободного кортизола в моче.

Интерпретация результатов:

• опухоли надпочечников: никакие дозы дексаметазона (ни суммар ная доза 4 мг, ни 16 мг) не вызывают подавления секреции корти зола (в крови по-прежнему определяется высокий уровень корти зола), АКТГ в крови не обнаруживается;

• синдром эктопической секреции АКТГ: никакие дозы дексамета зона не вызывают подавление секреции кортизола, уровень АКТГ высокий до и после как малого, так и большого дексаметазоново го • болезнь (гиперсекреция АКТГ гипофизом дву сторонняя гиперплазия уровень кортизола в крови не снижается после выполнения малой пробы, но после больших доз дексаметазона уровень кортизола в крови сни жается менее чем на 50% по сравнению с исходным;

содержание АКТГ в крови нормальное или несколько повышенное.

У здоровых людей (без гиперкортицизма) уже после выполне ния малой дексаметазоновой пробы происходит снижение содержа ния кортизола на 50% и больше по сравнению с исходным. При невозможности определения уровня кортизола в крови можно ори ентироваться на суточную экскрецию кортизола или его метаболитов с мочой.

Показатели функции в норме:

• содержание кортизола в плазме, сыворотке крови — 220 • экскреция кортизола с мочой — или 20- Симптоматические артериальные • экскреция с мочой — или 2- • содержание в крови — 50- или 0.14-0. • содержание в крови — 4- Следует отметить, что проба с подавлением секреции дексаметазоном в некоторых случаях оказывается неспецифичной.

Приблизительно в 10% случаев при болезни по давления секреции кортизола не наступает, а в 5% случаев может про изойти подавление секреции кортизола при синдроме эктопической секреции АКТГ.

Инструментальные исследования Инструментальные методы исследования позволяют окончательно поставить диагноз болезни или синдрома Иценко-Кушинга. Наиболь шую диагностическую ценность имеют компьютерная и магнитно-ре зонансная томография. Принято считать, что методом выбора визуа лизации аденом гипофиза является магнитно-резонансная томогра фия. При визуализации надпочечников магнитно-резонансная и компьютерная томография имеют практически одинаковую информа ционную ценность.

При болезни Иценко-Кушинга при магнитно-резонансной томог рафии головного мозга в 80% случаев определяется аденома гипофи за, одновременно или компьютерная томогра фия выявляет двустороннюю гиперплазию надпочечников.

При синдроме Иценко-Кушинга указанные методы выявляют опу холь в области одного надпочечника и иногда уменьшение размеров другого надпочечника.

Широко применяется ультразвуковое исследование надпочечни ков. С помощью этого метода удается обнаружить двустороннюю гиперплазию надпочечников при болезни Иценко-Кушинга. Чув ствительность метода при выявлении опухолей надпочечников за висит от их размера и составляет 72-95%. При синдроме Иценко Кушинга ультразвуковой метод выявляет кортикостерому в виде округлого или овальной формы образования различных размеров см и более в диаметре) с нечеткой капсулой и однородной структурой. Второй надпочечник при синдроме Иценко-Кушинга обычно уменьшен в размерах.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография и ультра звуковое исследование являются основными методами инструмен тальной диагностики опухолей надпочечников при синдроме Ицен ко-Кушинга.

Значительно информативны дополнительные методы ис следования, такие как обзорный снимок брюшной полости, надпочечников.

9 Диагностика сердца и сосудов Обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяет по лучить некоторую информацию о состоянии надпочечников. Так, при наличии опухоли надпочечника удается выявить в некоторых случаях ее тень, а также обусловленное ею смещение почки книзу.

Внутривенная выделительная позволяет получить кос венные признаки опухоли надпочечника — смещение почки, дефор мацию лоханки, изменение положения мочеточника.

надпочечников осуществляется с помощью изотопа Метод позволяет получить четкое изображе ние надпочечников. При синдроме пораженный надпочечник на представляется увеличенным, опреде ляется дефект накопления изотопа.

Врожденная дисфункция коры надпочечников Врожденная дисфункция коры надпочечников (врожденная вири гиперплазия коры надпочечников) — группа заболева ний с типом наследования, в основе которых лежит дефект одного из ферментов биосинтеза кортизола, что приво дит к нарушению синтеза пучковой зоной коры надпочечников кор тизола, гиперфункции гиперплазии коры над почечников и накоплению соединений, образовавшихся до наруше ния этапа синтеза кортизола.

В настоящее время описаны 5 типов врожденной дисфункции коры надпочечников:

• дефицит (острого протеина, обес печивающего транспорт холестерина с наружной на внутреннюю мембрану митохондрий, где осуществляется первый этап синтеза гиперплазия надпочечников, син дром • дефицит — фермен та, необходимого для превращения и в прогестерон, и • дефицит — фермента, участвующего в превращении прогестерона и в дезокси и • дефицит Р450с — фермента, необходимого для превращения в и в В данном разделе излагается вариант врожденной дисфункции коры надпочечников — дефицит Р450с потому что именно при этом варианте у больных имеется артериальная Заболевание встречается с частотой 1 : 100 000 населения и состав ляет 5% от общего числа больных с врожденной гиперплазией коры надпочечников.

Симптоматические артериальные Фермент Р450с участвует в вании в и в Такой же активностью обладает фермент ронсинтетаза, но кроме того, участвует в пре вращении в и в Синтез и кодируется двумя генами, располагающимися на длинном плече хромосомы 8 (8q21 q22), При дефиците фермента Р450с нарушается синтез кортизола, что приводит к повышению уровня и пред шественников кортизола — дезоксикортикостерона. Как известно, де обладает эффектом, уве личивает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, повы шает артериальное давление и снижает секрецию ренина. При дефиците происходит также накопление предшественников что приводит к развитию ложного женского гермафроди тизма и преждевременного полового развития.

Основными клиническими признаками дефицита являются:

• нарушение полового развития (у девочек вирилизация наружных половых органов, женский псевдогермафродитизм, при этом внут ренние половые органы имеют нормальное строение;

у мальчиков формирование наружных половых органов не нарушено, но не редко наблюдается • артериальная (развивается приблизительно у 70% боль ных, причем чаще всего во время пубертатного но иног первые годы жизни);

низкий уровень в крови кортизола и высокое содержание в крови его предшественника а также повышение экскреции с мочой кортизола;

• (признак непостоянный), • снижение рениновой активности плазмы.

Первичный Первичный гиперальдостеронизм — синдром, развивающийся в результате избыточной секреции клубочковой зоной коры надпочечников и характеризующийся артериальной и Среди всех случаев артериальной гипертензии на долю первично го приходится менее 1%.

У большинства больных с первичным обна руживается доброкачественная аденома клубочковой коры надпочечников (60% всех случаев первичного Приблизительно у 38% больных имеют место двусторонняя гиперплазия коры надпочечников или опухоли.

Диагностика болезней сердца и сосудов В настоящее время принято выделять следующие формы первично го по нозологическому принципу:

• одиночная аденома коры надпочеч ника • двусторонняя гиперплазия коры надпочечников:

а) б) первичная гиперплазия коры надпочечников • гиперальдостеронизм;

• альдостеронпродуцирующая карцинома коры надпочечников;

• опухоли, расположенные вне надпо чечников.

Как указывалось выше, у большинства больных обнаруживается доброкачественная опухоль — альдостеронпродуцирующая аденома (альдостерома) какого-либо надпочечника, нечувствительная к Второй по распространенности формой первичного стеронизма является двусторонняя гиперплазия коры надпочечни ков, при этом в настоящее время различают два варианта этой фор мы в зависимости от гиперплазированной зоны к идиопатический гиперальдо стеронизм (с сохраненной чувствительностью гиперплазированной клубочковой зоны к стимулирующему влиянию и первичную гиперплазию коры надпочечников описан в 1966 г.

и характеризуется повышением чувствительности клубочковой зоны коры надпочечников к и подавлением высокой продукции достерона (в частности, дексаметазоном). Уста новлено, что это заболевание генетически обусловлено. Генетический дефект заключается в том, что происходит неравный (об мен участками между гомологичными в процессе мейо за) генов и расположенных на 8-й хромосоме, что ведет к образованию дефектного фермента. В норме ген 1 экспрессируется под действием АКТГ, а экспрессия гена альдостеронсинтетазы происходит под влиянием ан гиотензина-П и ионов калия. При «дефектный» образован областью гена и стью кодирующих синтез фермента альдостеронсинте тазы. Указанная мутация приводит к тому, что пучковая зона, регуля тором деятельности которой является АКТГ, приобретает способность продуцировать Одновременно пучковая зона коры над почечников продуцирует большое количество и из Симптоматические артериальные В редких случаях может продуцироваться опухолями, например, опухолями яичников, щитовидной железы.

Избыточная продукция при всех формах первичного гиперальдостеронизма приводит к повышенной реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах, увеличению содержания натрия в кро ви, увеличению объема циркулирующей крови, артериальной гипер тензии и Для клинической картины первичного гиперальдостеронизма харак терны:

• синдром артериальной гипертензии (выявляется у боль ных;

чаще отмечается постоянно высокое артериальное давление в сочетании с гипертоническими кризами, реже — постоянная арте риальная без состояний;

возможен третий вариант артериальной гипертензии с повышением артериального давления до высоких цифр во время обострения симптомов заболевания и полной нормализаци ей артериального давления в периоде;

но развиваются выраженная гипертрофия миокарда левого дочка и гипертоническая энцефалопатия);

в 6— 8% случаев артериальная гипертензия становится злокачественной;

• синдром (резкая мышечная слабость в различных мышечных группах носит постоянный характер, периодически усиливается вплоть до мышечных параличей, парестезии, иногда судороги, редко — тетания);

• почечный синдром (больных беспокоят усиленное выде ление мочи ночью — преобладание ночного диуреза над дневным, выраженная жажда, щелочная реакция мочи);

появ ление указанной симптоматики со стороны почек обусловлено дистрофическими изменениями клеток канальцев, возникающи ми вследствие гипокалиемии и накопления натрия и воды.

Лабораторные данные Наиболее характерными лабораторными признаками первичного гиперальдостеронизма являются гипернатриемия, гипокалиемия, высо кий уровень в крови альдостерона и низкий уровень ренина (< Как правило, содержание калия в крови ниже 3 ммоль/л, а часто даже ниже ммоль/л. Для подтверждения развития гипокалие мии вследствие избыточной секреции альдостерона проводят пробу с нагрузкой (верошпироном). Больной в течение 3 дней получает внутрь антагонист альдостерона верошпирон по 100 мг раза в день. На 4-й день определяют содержание в крови калия, повышение его уровня более чем на 1 ммоль/л по сравнению с ис ходным подтверждает связь гипокалиемии с избыточной секрецией альдостерона. Характерно также снижение суточной экскреции с мо чой альдостерона, его метаболита 250 Диагностика болезней сердца и сосудов натрия и повышение экскреции калия. За 2 недели до выполнения этих исследований необходимо отменить диуретики и ингибиторы а за 4 недели — (верошпирон) во избежание ложных результатов.

Изменение общего анализа мочи заключается в щелочной реакции мочи.

Диагноз первичного подтверждает также проба с внутривенным введением изотонического раствора натрия хлорида. Она основана на том, что в норме при введении внутри венно изотонического раствора натрия хлорида уровень рона в крови снижается, а при первичном нагрузка натрием не приводит к соответствующему снижению кон центрации в крови. Проба выполняется следующим образом. Вначале определяется содержание альдостерона в крови, затем больному, находящемуся в горизонтальном положении, на протяжении 4 ч вводят внутривенно капельно 2 л изотонического раствора натрия хлорида. Уровень альдостерона в плазме крови выше нг/дл нг/л) или пмоль/л подтверждает ди агноз первичного Можно провести пробу с на грузкой натрием внутрь. Больной в течение 4 дней принимает таблеток натрия хлорида по 1 г. У здоровых людей с нормальной регуляцией секреции альдостерона уровень калия в сыворотке кро ви остается нормальным, а при первичном гиперальдостеронизме содержание калия в крови снижается до ммоль/л.

Инструментальные исследования Электрокардиография. На ЭКГ появляются характерные признаки уменьшение амплитуды зубца Т или формирование двухфазного или отрицательного зубца Т, смещение интервала ST книзу от изолинии;

увеличение зубца U;

удлинение интервала QT (электрической систолы желудочков).

Ультразвуковое исследование надпочечников рассматривается как метод диагностики и позволяет увидеть двусторон нее увеличение надпочечников при идиопатическом первичном гиперальдостеронизме, первичной гиперплазии коры надпочечни ков, гиперальдостеронизме и одно стороннее увеличение — при альдостеронпродуцирующей адено ме и альдостеронпродуцирующей карциноме над почечника.

УЗИ позволяет более уверенно визуализировать опухоли надпо чечников более см в диаметре. При УЗИ выгля дит как округлое образование без четкой внешней капсулы и почти лишена внутренних структур.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография надпочечников.

Эти методы являются основными для визуализации надпочечников и позволяют выявить образования в надпочечниках диаметром от см.

Симптоматические артериальные Чувствительность компьютерной и магнитно-резонансной томог рафии в выявлении альдостеромы составляет определяется как овальное или округлое гипоэхогенное образование в проекции надпочечника, имеющее однородную внутреннюю структу ру. Остальная ткань надпочечника деформирована.

При идиопатическом первичном компью терная и магнитно-резонансная томография выявляют гиперплазию надпочечников, возможно обнаружение мелкоузелковых образований, при глюкокортикоидподавляемом гиперальдостеронизме обычно оп ределяются двусторонние узелковые изменения.

Катетеризация вен с двусторонним селективным взятием проб крови и определением в них содержания Это инвазивное исследование позволяет в определенной степени произве сти дифференциальную диагностику между и первичным гаперальдостеронизмом. Для этого необходимо определить соотношения в нижней полой вене и обеих надпочечниковых венах.

Для альдостеромы является увеличение соотно шения альдостерон/кортизол в 5 и более раз на стороне предполагае мой опухоли по сравнению со здоровой стороной, при 3-кратном уве личении соотношения альдостерон/кортизол с одной стороны диаг ноз альдостеромы вероятен, при увеличении этого соотношения менее чем в 3 раза можно думать об идиопатическом первичном гипераль достеронизме.

Радиоизотопное сканирование надпочечников производится с ис пользованием изотопов или Целесообразно предварительно произвести подав ление (торможение) функции надпочечников дек саметазоном (0.5 мг — каждые 6 ч внутрь в течение 4 дней) При наличии опухоли надпочечника обнаруживается асимметрия (латера лизация) накопления изотопа в надпочечниках за счет снижения на копления изотопа опухолью.

В заключение следует подчеркнуть, что самым информативным методом выявления опухоли надпочечников, в том числе альдостеро мы, является компьютерная или магнитно-резонансная томография, однако, как правило, для окончательной верификации диагноза необ ходимо одновременно определять содержание в крови альдостерона, ренина, калия, натрия и выполнять функциональные пробы (напри мер, пробу с 4-часовой ходьбой).

Дифференциальная диагностика Как правило, приходится дифференцировать ги (т.е. двустороннюю гиперплазию надпочечников, чувствительную к и аденому). Для этого следует проводить некоторые фун кциональные пробы.

252 Диагностика болезней сердца и сосудов Проба с 4-часовой ходьбой. В основе пробы лежит различная чув ствительность коры надпочечников к стимулирующему влиянию гиотензина при и ме. не чувствительна к и чувствитель на к изменению уровня АКТГ в крови, при идиопатическом гиперальдостеронизме повышена чувствительность коры надпочечни ков к ангиотензину-П.

Проба с 4-часовой ходьбой выполняется следующим образом.

Кровь на содержание берут в 8 ч утра натощак в по ложении больного лежа, затем в 12 ч после 4-часовой ходьбы в прогулочном темпе. 4-часовая ходьба активирует систему ренин приводит к возрастанию концентра ции альдостерона в крови в раза у больных с идиопатичес ким и не увеличивает уровень альдостеро на в крови при (он может даже снизиться).

Проба с Вначале определяют исходные уровни в крови альдостерона и активности ренина плазмы. Затем в течение 3 дней больной принимает 600 мг верошпирона (спироно внутрь (150 мг 4 раза в день), после чего снова исследуются содержание в крови альдостерона и активность ренина плазмы. При альдостероме изменений указанных показателей практи чески не происходит или наблюдается тенденция к некоторому сни жению. При идиопатическом гиперальдостеронизме трехдневный прием верошпирона стимулирует продукцию альдостерона, повышает в кро ви его содержание и активность ренина плазмы.

Проба с препаратом Определяют вначале уровень альдостерона в крови, затем на значают пациенту 400 в день в течение 3 дней, после чего определение содержания альдостерона в крови производится снова. При идиопатическом первичном гипераль достеронизме происходит значительное снижение повышенного ра нее уровня альдостерона в крови. При наличии автономной аденомы содержание альдостеро на в крови не снижается, по-прежнему оставаясь высоким.

Определение в крови уровня является промежуточным соединением при синтезе альдостерона из под действием фермента При идиопатическом первичном гиперальдостеронизме уровень 18-гидроксикортикостерона в плазме ниже 100 (чаще всего не превышает 50 нг/дл), а у пациентов с превышает 100 нг/дл, что объясняется ко-экспрессией и в альдостероме.

Определение экскреции с мочой гибридных стероидов зола и Повышенная экскреция с мочой и 18-гидроксикортизола характерна для альдостеромы и Симптоматические артериальные гипертензии особенно для (при нем экскреция этих гибридных стероидов особенно велика).

Высокая экскреция с мочой и кортизола при объясняется тем, что в опухоли проис ходит экспрессия генов, отвечающих за активность ферментов и Вследствие этого опухоль приобретает способность синтезировать кортизол, который под вли янием превращается в и 18 Если с мочой за сутки выделяется более 15 мг 18-оксокортизола и более 60 мг можно с большой долей вероятно сти предполагать Диагностика глюкокортикоидподавляемого гиперальдостеронизма Эта форма первичного гиперальдостеронизма описана Sutherland и соавт. в 1966 г., встречается редко и рассматривается как наследствен ная моногенная артериальная (генетический дефект рас смотрен выше).

Лабораторные проявления этой формы первичного гиперальдос теронизма характеризуются следующими особенностями:

• высоким уровнем экскреции с мочой гибридных стероидов 18 оксокортизола и 18-гидроксикортизола;

• способностью дексаметазона подавлять продукцию в связи с большой чувствительностью этой формы первичного гипе ральдостеронизма к подавляющему действию Если диагноз первичного гиперальдостеронизма как такового под твержден, по данным магнитно-резонансной или компьютерной то мографии отсутствует аденома надпочечников, отсутствует (односторонность) поражения (по данным катетеризации вен), имеется семейный анамнез артериальной гипертензии, можно предполагать наличие глюкокортикоидподавляе мого гиперальдостеронизма. Если при этом нет возможности опреде лить суточную экскрецию с мочой гибридных стероидов, целесооб разно провести пробное лечение Применение дексаметазона в дозе мг 2 раза в день подавля ет секрецию альдостерона и снижает его содержание в крови.

Феохромоцитома (хромаффинома) — опухоль из клеток, локализующаяся в мозговом веществе надпочечников или в симпатических ганглиях и параганглиях лока лизация), продуцирующая Феохромоцитома может быть доброкачественной (чаще) или злокачественной (злокачественные фе составляют около от всех феохромоцитом, а при двусторонней локализации около 30%).

254 Диагностика сердца и сосудов > феохромоцитом локализуются в мозговом веществе надпо чечников, остальные 10% опухолей имеют ло кализацию и могут располагаться в околопозвоночном простран стве слева или справа (в области симпатических ганглиев), около чревного (солнечного) сплетения, по ходу аорты, пищевода, ки шечника, широкой связки матки, в миокарде, в органе ля (в месте нижней брыжеечной артерии), иногда в мочевом пузыре и даже в головном мозге. В 10% случаев просле живается семейная предрасположенность к феохромоцитоме. В этом случае феохромоцитома является составной частью синдрома мно жественной эндокринной неоплазии типа ПА (медуллярный рак щитовидной железы, гиперпаратиреоз) или (невромы слизис тых желез + рак щитовидной железы).

Патогенез Основным патогенетическим фактором опреде ляющим всю клиническую картину заболевания, является воздействие избытка вырабатываемых опухолью катехоламинов в первую очередь на сердечно-сосудистую систему, а также другие органы и системы.

Клиническая картина В клинической картине заболевания ведущим симптомом явля ется артериальная Среди всех случаев артериальной гипертензии на долю феохромоцитомы приходится менее Ар териальная гипертензия имеется более, чем у 95% больных феохро моцитомой и носит преимущественно характер. Различа ют три клинические формы артериальной гипертензии у больных феохромоцитомой:

• постоянная артериальная гипертензия (эта форма считается мало характерной и встречается у 15-25% больных);

• постоянная артериальная гипертензия с периодическим возник новением кризов (встречается у боль ных);

• только периодически возникающие кризы, вне кризов артериаль ное давление нормальное и самочувствие больных удовлетвори тельное (встречается в 25% случаев).

Самой характерной клинической особенностью феохромоци томы являются кризы. У боль шинства больных они развиваются на фоне постоянной артери альной гипертензии. Криз развивается внезапно (в некоторых слу чаях после предшествующей стрессовой ситуации, пальпации опухоли, физической нагрузки) и проявляется выраженной адре нергической симптоматикой (резчайшей общей слабостью, парес тезиями, потливостью, болями в животе, сердцебиением, арит миями, болями за грудиной, раздражительностью, сильной го ловной болью, жаждой, гипергликемией, частым обильным Симптоматические артериальные мочеиспусканием в конце криза). Частота кризов различна и может колебаться от 1-2 раз в месяц до 10-12 раз в сутки (чем дольше продолжительность заболевания, тем чаще на блюдаются кризы). Обычно (катехоламино криз длится 10-30 артериальное давление достигает величин мм рт. ст., причем особенно характер но увеличение систолического давления. кризы представляют большую опасность для жизни больных, так как могут осложниться инсультом, острой недоста точностью, кровоизлияниями в сетчатку и даже инфарктом мио карда, фибрилляцией желудочков.

Во время криза обычно отмечаются мраморность или бледность кожи, расширение зрачков, иногда судороги, возможна рвота.

Заподозрить природу криза позволяют сле дующие анамнестические и клинические особенности:

• острое развитие и часто самостоятельное купирование гипер тонического криза;

• очень высокие цифры артериального давления, преимуще ственно систолического;

• часто повторяющиеся кризы;

• нередкая связь развития гипертензивного криза с провоциру ющими факторами (психический и физический стресс, паль пация опухоли) • тахикардия, дрожание рук, выраженная диффузная потли вость, бледность кожи, • повышение температуры тела, похудание, гипергликемия, гли козурия;

• неадекватная реакция на применение гипотензивных препа ратов (например, дибазол) в виде не ги потензивного, а парадоксального гипертензивного эффекта.

У некоторых больных отмечается нетипичное течение криза под маской острой хирургической патологии (сильные боли в животе), гинекологической, урологической, психоневрологической патоло гии. У ряда больных феохромоцитомовый криз может осложниться катехоламиновым шоком. В его патогенезе большое значение имеет изменение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам.

Перед развитием катехоламинового шока непродолжительное вре мя наблюдается чередование эпизодов выраженной артериальной гипертензии и а потом внезапно наступает резкое сни жение артериального давления с клинической картиной шока.

Вне кризов у больных определяется симптоматика, характерная для хронической артериальной гипертензии (см. раздел «Клиническая картина артериальной В редких случаях не проявляется никакими кли ническими симптомами («немая Больные могут умереть от впервые в жизни наступившего гипертензивного криза, на секции при этом обнаруживается феохромоцитома.

255 Диагностика болезней сердца и Лабораторные данные Изменения общего анализа крови характеризуются появлением во время криза лейкоцитоза, лимфоцитоза, увеличением СОЭ. Биохимический анализ крови существенных изменений не пре терпевает, кроме гипергликемии, развивающейся во время феохромо цитомового криза. Приблизительно у 50% больных вне криза нару шается толерантность к глюкозе, у некоторых лиц развивается сахар ный диабет, особенно у генетически предрасположенных к нему.

Основными лабораторными проявлениями, специфичными для феох являются высокие уровни в крови и повы шенная их экскреция с мочой.

Эти показатели наиболее значительно изменены во время криза и сразу после него.

• Верхняя граница нормы для адреналина в плазме крови со ставляет около для — • Уровень адреналина в крови более 300 пг/мл и норадрена лина более пг/мл указывает на наличие феохромоци И. Балаболкин и соавт., 2002).

В периоде у больных с нормальным артериальным давлением уровень катехоламинов в крови может оказаться нормаль ным. У пациентов с умеренно повышенным уровнем катехоламинов в крови проводится проба с Определяют ис ходное содержание в крови норадреналина, дают больному внутрь 0.3 мг затем через 3 ч снова определяют уровень норадре налина в крови. снижает содержание норадреналина в кро ви при отсутствии до нормы, а при наличии феох уровень норадреналина в крови остается повышенным.

Большую информативную ценность в диагностике феохромоци томы имеет определение суточной экскреции катехоламинов с мочой.

Чувствительность метода по разным данным, • В норме экскреция за сутки с мочой норадреналина со ставляет 72-505 нмоль/сут мкг/сут), адренали на 0-122 нмоль/сут (0-22.4 мкг/сут), ванилилминдальной кислоты 2.5-45 мкмоль/сут (0.5- • При суточная экскреция катехоламинов и их метаболитов значительно возрастает, особенно в пер вые 3 часа после криза. Наибольшее диагностическое зна чение имеет определение экскреции с мочой метаболита катехоламинов — ванилилминдальной кислоты.

Инструментальные исследования На время феохромоцитомового криза отмечается синусо вая тахикардия, и желудочковые экстрасисто лы, иногда тахикардия, возможно появление нега тивного зубца Т.

Проба с име ет диагностическое значение и выполняется только при уровне ар Симптоматические артериальные давления не ниже 190/120 мм рт. ст. После введения внутривенно 5 мг фентоламина происходит при падение артериального давления не менее чем на 40/25 мм рт. ст.

по сравнению с исходным (М. И. и соавт., 2002) через мин, и этот гипотензивный эффект сохраняется на протяже нии минут.

Ультразвуковое исследование надпочечников является в опреде ленной мере методом диагностики. При феохромо цитоме определяется опухолевидное гипоэхогенное образование в надпочечнике.

Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томогра фия — основные методы топической диагностики При локализации обнаруживается опу холь соответствующей локализации. При предположении о локализа ции опухоли в грудной клетке производят рентгеновскую компью терную томографию органов грудной клетки.

Радиоизотопное сканирование надпочечников с Больному вводят внутривенно 0.65 мКи изотопа и вы полняют сканирование надпочечников в 1-е, 2-е, сутки. Нор мальная ткань надпочечников плохо и не всегда поглощает изотоп, но он интенсивно накапливается опухолью (феохромоцитомой) как при ее надпочечниковой, так и локализации.

Катетеризация надпочечниковых вен и селективное определение в крови, оттекающей от надпочечников, Метод являет ся и используется лишь тогда, когда вышеизложенные методы диагностики оказываются неинформативными. В венозной крови, оттекающей от того надпочечника, в котором локализуется уровень катехоламинов значительно увеличен.

Акромегалия — заболевание, характеризующееся повышением сек реции гормона и диспропорциональным ростом ске лета, мягких тканей и внутренних органов. У 95% больных акромега лией избыточная секреция обусловлена ной аденомой гипофиза. В остальных случаях речь идет о чрезмерной продукции соматотропного гормона опухолями, локализованными вне гипофиза (поджелудочная железа, легкие, яичники) или гиперсекре ции соматолиберина (гормон гипоталамуса, стимулирующий секре цию гипофизом соматотропного гормона) опухо лями аденома поджелудочной железы, бронхиальный рак) или опухолями гипоталамуса (ганглионеврома).

Диагностика акромегалии подробно изложена в соответствующей главе руководства болезней внутренних органов». Здесь лишь отметим, что учитываются изменения внешнего облика боль ных (увеличение надбровных дуг, скуловых костей, ушей, носа, губ, кистей и стоп — преимущественно в ширину, грудной клетки, а также 258 Диагностика болезней сердца и высокое содержание в крови гормона). Большое зна чение в диагностике акромегалии придается те сту в тех ситуациях, когда уровень в усло виях не увеличен. У здоровых людей через 2 ч после приема внутрь 75 г глюкозы уровень соматотропина в плазме крови снижается до 2 а у больных акромегалией уровень соматотропина остается неизменным.

Эозинофильная аденома гипофиза хорошо распознается с по мощью магнитно-резонансной или компьютерной томографии го ловного мозга (определяется опухолевидное образование в облас ти гипофиза). В далеко зашедших случаях увеличение гипофиза обнаруживается также с помощью рентгенографии области турец кого седла.

У 15-30% больных акромегалией наблюдается артериальная ги пертензия, ишемическая болезнь сердца и кардиомиопатия Williams, 1990;

и соавт., 1997).

Развитие артериальной гипертензии при акромегалии обусловле но определенными эффектами соматотропного гормона: увеличением объема циркулирующей крови, вызванное задержкой натрия и воды;

повышением чувствительности артерий и артериол к действию анги отензина II (Dilley, Schwartz, 1989);

увеличением минутного объема крови и 1988).

Кардиомиопатия характеризуется гипертрофией левого желудоч ка, укорочением времени выброса, удлинением периода, предшеству ющего сокращению левого желудочка. На аутопсии больных с акро мегалией определяются не только гипертрофия миокардиоцитов, но также и локальный фиброз и дегенерация Указанные изменения и часто присоединяющиеся онкологические заболевания (больные к ним предрасположены) являются основными причинами смерти больных акромегалией.

Гипотиреоз Гипотиреоз часто сопровождается повышением артериального дав ления. Артериальная при гипотиреозе обусловлена уве личением общего сосудистого периферического сопротивления. Для больных гипотиреозом характерно также частое развитие ишемичес кой болезни сердца.

Клиническая картина и диагностика гипотиреоза подробно изло жены в соответствующей главе руководства «Диагностика болезней внутренних Здесь лишь отметим, что гипотиреоз характеризуется такими основными проявлениями, как ожирение, отечность, психическая заторможенность, сонливость, сухая, шелушащаяся, холодная кожа, иногда развитие гидроперикарда, гидроторакса, запо ры, зябкость, выпадение волос, низкий, грубый голос. Подтверж дается гипотиреоз низким содержанием в крови гормонов щито артериальные видной железы и высоким уровнем (при первичном гипотиреозе) или низким (при вторичном гипотиреозе мо-гипофизарного генеза).

Артериальная гипертензия при высокой функциональной ак тивности желез (гиперпаратиреозе) встречается в 2 раза чаще, чем в общей популяции, и обусловлена циемией, которая приводит к увеличению общего периферичес кого сосудистого сопротивления и повышению симпатической ак тивности.

Подробно о диагностике гиперпаратиреоза см. в соответствую щей главе руководства «Диагностика болезней внутренних органов».

же назовем основные признаки заболевания: общую слабость, жажду, боли в стопах, раскачивающуюся «утиную» по ходку, частые переломы костей, боли в костях, диффузный остео пороз, образование камней в почках, трудно заживающие и рецидивирующие язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, нередко панкреатит, — опухоль исходящая из клеток терохромаффинного типа, продуцирующая избыточное количество серотонина. Опухоль чаще всего локализуется в червеобразном от ростке, в тонкой кишке, реже — в других отделах желудочно-ки шечного тракта.

Следует заметить, что артериальная гипертензия не является ха рактерным признаком заболевания. Однако у некоторых больных во время прилива крови возможно кратковременное повышение териального давления, которое затем сменяется артериальной ги потензией. В момент прилива крови и повышения артериального давления возникает даже необходимость дифференцировать с фе кризом.

Диагностировать Карциноид можно на основании наиболее ха рактерных клинических признаков. Это приступы приливов крови в области лица, шеи, груди с выраженным покраснением лица, за тылка, шеи, верхней части туловища;

диарея;

бронхоспазм;

разви тие фиброза эндокарда (у 50% больных);

повышенное содержание в крови серотонина;

провоцирование приступов приливов крови и других симптомов заболевания приемом сыра чеддер, ананасов, авокадо и других продуктов, содержащих серотонин и триптофан.

В ряде случаев карциноид выявляется с помощью колоноскопии, Подробно о карциноиде см. в гл. «Опухоли АПУД-системы» ру ководства «Диагностика болезней внутренних органов».

260 Диагностика болезней сердца и сосудов Артериальная гипертензия при аорты Коарктация аорты — это врожденный порок развития аорты в виде ее локального сужения чаще всего в месте перехода дуги аор ты в нисходящий отдел. Чаще встречается у мужчин. Патофизио логическими основами коарктации аорты являются повышение ар териального давления в артериях выше места сужения, а также значительный градиент систолического и среднего давления меж ду верхними и нижними конечностями. Артериальная гипертен зия является характерным признаком коарктации аорты. Диагноз коарктации аорты ставят на основании следующих основных кли нических проявлений:

• выраженная головная боль, шум в ушах, ощущение пульсации в голове, носовые кровотечения;

• хорошее развитие мускулатуры плечевого пояса и верхних конеч ностей, тонкие ноги с мускулатурой;

• бледность кожи нижней половины тела;

• интенсивная пульсация сосудов шеи, головы, хорошо пульсиру ющие в межреберных промежутках;

• ослабление пульсации брюшной аорты, бедренных и подколен ных артерий;

• интенсивный систолический шум во слева от грудины и в межлопаточном пространстве, акцент II тона над аортой;

• асимметрия артериального давления на руках и ногах: на руках оно высокое, колеблется от 150/90 до 250/150 мм рт. ст., а на ногах — значительно ниже;

в норме показатели артериального давления на ногах на мм рт. ст. выше, чем на руках;

• характерные данные при рентгенологическом исследовании серд ца: аортальная конфигурация сердца, отсутствие аортальной дуги по левому контуру сердца, усиленная пульсация восходящего от дела аорты;

• обнаружение ребер при рентгенографии грудной клетки;

• определение места коарктации аорты при И сердца (из динного доступа);

диагноз подтверждает ультразву ковое исследование;

• обнаружение сужения перешейка аорты с помощью магнитно-ре зонансной томографии (лучший метод диагностики) и при аор • обнаружение с помощью катетеризации сердца значительной разницы систолического давления по обе стороны от коаркта ции (метод применяется только тогда, когда невозможно ди агностировать заболевание с помощью других методов иссле дования).

Симптоматические артериальные Артериальная гипертензия при беременности Артериальная гипертензия обнаруживается у беремен ных (Pipkin, 1995;

1989) и может быть причиной мате ринской и перинатальной смертности. Артериальная гипертензия при беременности диагностируется, если артериальное давление равно 140/90 мм рт. ст. или выше, или если подъем артериального давле ния по сравнению с уровнем до зачатия или величиной в первом триместре беременности составил для систолического артериально го давления 25 мм рт. ст., для мм рт. ст.

При нормально протекающей беременности арте риальное давление в первые 20 недель снижается по сравнению с тем, которое было до беременности на 10-15 мм рт. ст., к наступлению III триместра артериальное давление возвращается к исходному. Сис толическое артериальное давление при нормальной беременности прак тически не изменяется.

В настоящее время хорошо изучены изменения гемодинамики, функции почек, системы ренин-ангиотензин при бе ременности. Изменения гемодинамики характеризуются увеличением объема плазмы и внеклеточной жидкости, увеличением ударного сер дечного выброса. Это состояние сочетается со снижением общего пе риферического сосудистого сопротивления и которая обусловлена продукцией эндотелием в большом количестве веществ и высоким уровнем эстрогенов и прогестерона.

В начале беременности почечный кровоток и фильт рация увеличивается почти на 50%, затем они постепенно возвраща ются к уровням до беременности.

Большие изменения претерпевает при беременности система ре Известно, что при нормальной бе ременности уровень ренина плазмы значительно увеличен в связи с тем, что эстрогены резко стимулируют образование субстрата ренина.

Кроме того, плацента также становится местом синтеза ренина.

Таким образом, нормальная беременность протекает с низким артери альным давлением (или нормальным), выраженной вазодилатацией, низким общим периферическим сосудистым сопротивлением, но с увеличением объема плазмы и сердечного выброса, высоким почечным кровотоком и высокой активностью ренина плазмы (Brown 1963;

1991).

Предполагается также, что беременные женщины относительно устойчивы к сосудосуживающему действию II в связи со снижением количества рецепторов к нему.

Классификация Международное общество по изучению артериальной гипертен зии при беременности предлагает выделять следующие формы арте риальной гипертензии у беременных:

I. Хроническая артериальная гипертензия (предшествующая) — ар териальная гипертензия, выявляемая до беременности или в 262 Диагностика болезней сердца и сосудов первые 20 недель беременности и сохраняющаяся более 6 не дель после родов.

П. (артериальная вызванная беременнос тью, или гестозная гипертензия) — артериальная гипертензия, появляющаяся после 20 недель беременности и обычно разрешаю щаяся в течение 6 недель после родов. Как правило, Преэклампсия или гестозная артериальная гипертензия сопровождается (> 300 иногда отеками, нарушением функции пе чени, судороги отсутствуют.

Различают легкую и тяжелую формы Для легкой формы характерны небольшое повышение артериального давле ния мм рт. ст.), умеренная протеинурия.

Тяжелая форма преэклампсии характеризуется значительно бо лее высокой артериальной гипертензией, протеинурией более 5 г/сутки, симптоматикой энцефалопатии, признаками наруше ния функции почек (содержание креатина в крови > 176 мкмоль/л или > 2 поражением печени, признаками гемолиза, Иногда даже наблю дается отек легких.

III. Эклампсия — появление у беременной женщины генерализован ных судорог с артериальной гипертензией, которые не имеют ни какой другой причины, кроме преэклампсии (т.е. Преэклампсия сменилась эклампсией).

IV. Преэклампсия на фоне хронической артериальной — увеличение у женщин с предшествующей артериальной гипертен зией систолического артериального давления на 30 мм рт. ст. и диастолического артериального давления на 15 мм рт. ст. и появ ление и отеков.

V. Преходящая артериальная гипертензия — повышение артериаль ного давления во время беременности или в первые 24 ч после родов, без других признаков преэклампсии или предшествующей артериальной гипертензии.

VI. Неклассифицируемая артериальная гипертензия — ситуация, когда неизвестно, была ли гипертензия до 20-й недели беременности.

Развитие артериальной гипертензии при беременности обуслов лено изменениями гемодинамики и функции почек, противопо ложными тем, которые имеются при нормальной беременности, то есть объем плазмы снижен, а объем внеклеточной жидкости не из менен, ударный выброс снижен, общее периферическое сосудистое сопротивление увеличено, кровоток в матке и почках снижены, ак тивность ренина плазмы уменьшена. Большую роль играет повы шение чувствительности к II, снижение тарной и продукции вазодилатирующих и повы шение — веществ.

Артериальная гипертензия беременных экламп сия) протекает по-разному. У большинства беременных Симптоматические артериальные гипертензия умеренная, давление повышается обычно в конце беременности, не сопровождается и исчезает в пер вые недели после родов. Прогноз для матери и плода при такой артериальной гипертензии благоприятный. Напротив, прогноз при артериальной гипертензии на стадии и особенно тя желой эклампсии значительно ухудшается, так как увеличивается опасность смерти плода и беременной женщины.

Артериальная гипертензия, обусловленная неврологическими нарушениями Чаще всего артериальное давление повышено при органических заболеваниях головного мозга (церебральные артериальные гипер тензии). Обычно это связано с нарушением функционирования со судодвигательного центра и повышением внутричерепного давле ния. Чаще всего речь идет об артериальной гипертензии после тя желых травм головного мозга, кровоизлияния, при опухолях головного мозга, энцефалитах, менингитах.

Клиника и диагностика этих заболеваний изложены в соответ ствующих руководствах по неврологии.

Дифференциально-диагностическими критериями артериальной гипертензии неврологического являются:

• отсутствие наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии;

• наличие хронологической связи между травмой черепа или ка ким-либо заболеванием нервной системы и развитием артериаль ной гипертензии (обычно артериальное давление начинает повы шаться в сроки до месяцев после развития неврологического нарушения);

• обнаружение у больного признаков повышенного внутричерепно го давления отек и застой в области соска зритель ного нерва и др.);

• наличие очаговых симптомов поражения центральной нервной системы;

• припадки;

• прогрессирующие изменения личности;

• обнаружение изменений на компьютерной томограмме головного мозга (в зависимости от нозологии).

Артериальная гипертензия, обусловленная синдромом ночных ап ное центрального генеза, изложена выше.

Артериальная гипертензия, вызванная острой стрессовой ситуацией В настоящее время вновь возродился интерес к роли острого и хронического стресса в развитии артериальной гипертензии, хотя.

об этом говорили в свое время еще А. Л. Мясников и Ф. Г. Ланг.

264 Диагностика болезней сердца и Роль стресса в возникновении артериальной гипертензии сейчас активно обсуждается и изучается с использованием последних дан ных физиологии, биохимии, генетики. Установлено, что основным патогенетическим фактором артериальной гипертензии является взаимодействие нервных (гиперактивность симпатической нервной системы) и гуморальных (активация ре системы) механизмов регуля ции артериального давления.

Под воздействием стрессовой ситуации активируется симпати ческая нервная система;

последствиями этой активации являются гиперфункция миокарда, тахикардия, увеличение сердечного выброса, повышение секреции ренина в почках, увеличение образования ангиотензина II и спаз мирование периферических артерий. В свою очередь, II повышает симпатическую активность в почках, что оказывает стимулирующее влияние на аппарат почек и увеличивает синтез ренина. Взаимодействие симпатической и ре нин-ангиотензиновой систем осуществляется также на уровне сим патического синапса, где находятся рецепторы ангиотензина II 1-го типа которые возбуждаются циркулирующими в крови ангиотензином II и способствуют высвобождению норадре из нервного окончания. стимулирует резистивных сосудов и вызывает их сужение. В ре зультате взаимодействия указанных эффектов происходит повыше ние артериального давления.

Яркими примерами стресс-индуцированной артериальной ги пертензии являются белого халата» и на рабочем месте». Эти проблемы обсуждены в соответствующих разделах.

По мнению Kaplan (2001), острое повышение артериального дав ления может наблюдаться при остром психоэмоциональном стрессе, операционном стрессе, ожоговой болезни, остром панкреатите, абсти нентном алкогольном синдроме, после выполнения реанимационных мероприятий.

Артериальную в этой ситуации можно в определен ной мере считать симптоматической, так как после прекращения воз действия стрессового фактора артериальное давление нормализуется.

Лекарственно-индуцированная артериальная гипертензия Лекарственно-индуцированные, то есть обусловленные приемом лекарственных препаратов, артериальные гипертензии составляют небольшую долю среди всех случаев повышения артериального давления. Диагностировать медикаментозную (лекарственную) ар териальную гипертензию не сложно, так как обычно больные сами Симптоматические артериальные сообщают о приеме лекарственного средства. После отмены пре парата, вызвавшего повышение артериального давления, оно нор мализуется.

Наиболее часто медикаментозная артериальная связа на с приемом симпатомиметиков, гормональных противозачаточных средств, нестероидных противовоспалительных средств. Как правило, эти препараты больные принимают долго. Ме дикаментозная артериальная гипертензия обусловлена особенностями механизма действия препаратов.

Длительный прием глюкокортикоидов вызывает развитие экзоген ного (медикаментозного) синдрома, проявления ко торого очевидны уже при внешнем осмотре (ожирение с отложением жира в области лица, шеи, грудной клетки, живота;

багрово-фиолето вые полосы растяжения кожи в подмышечных впадинах, в области живота, грудных желез, бедер;

и атрофия кожи, атрофия мышц). Характернейшим признаком кушингоидного синдрома явля ется артериальная гипертензия. Повышение артериального давления обусловлено способностью препаратов усиливать реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и повышать чувствительность артерий и к сосудо суживающему действию Препараты лакричного корня (карбеноксолон, и др.) содержат глициризиновую кислоту, которая вызывает в организме изменения, сходные с действием препаратов (задержка натрия и воды, метаболический алкалоз, а также вызывает повышение артериального давления.

Нестероидные противовоспалительные средства могут вызывать развитие артериальной гипертензии, что обусловлено способностью этих препаратов тормозить синтез простагланди нов. Наиболее выраженной способностью вызывать артериальную пертензию обладает Длительный прием симпатомиметиков может привести к разви тию артериальной гипертензии. Чаще всего речь идет об эфедрино вой артериальной гипертензии. Механизм действия эфедрина заключается в его способности высвобождать катехола мин из депо и стимулировать (этот эффект вы ражен значительно меньше).

Кокаин является особым способным оказы вать комплексное воздействие на сердечно-сосудистую систему, вы зывать артериальную гипертензию и пристрастие. Кокаин является местным анестетиком, действие связано с по давлением обратного захвата медиатора в си напсах. При вдыхании через нос кокаин быстро проникает в цент ральную нервную систему и оказывает стимулирующее воздействие, значительно улучшает настроение, повышает уровень бодрствова ния, что привело к злоупотреблению кокаином в качестве наркотика.

266 Диагностика болезней сердца и сосудов При использовании кокаина наблюдаются следующие сердечно-со судистые осложнения:

• артериальная • острый инфаркт миокарда;

• внезапная смерть;

• острый обратимый миокардит (исчезает после прекращения упот ребления кокаина);

• необратимая кардиопатия (при длительном употреблении боль ших доз препарата);

• ранний прогрессирующий атеросклероз коронарных артерий;

• ЭКГ-изменения (синусовая тахикардия, желудочковая удлинение интервала Q-T, желудочковая тахикардия типа пируэт).

Артериальная гипертензия может развиваться при лечении (длительно действующими Механизм действия связан с повы шенным высвобождением вследствие блокады преси рецепторов. При высоких концентрациях метилксантинов в крови увеличивается поступление ионов кальция в клетки артерий в ответ на увеличение содержания циклического вследствие фос Ингибиторы МАО могут вызывать артериальную гапертензию при одновременном употреблении в пищу продуктов питания, богатых тирамином. МАО — фермент, щий серотонин и Ингибиторы МАО облада ют свойствами (изокарбоксазид или фенелзин или или парнат, тет инказан, или При лечении ингибиторами МАО может произойти кумуляция а также нарушается метаболизм содержащегося в пищевых продуктах. Это приводит к тому, что употребление продук тов, богатых тирамином, на фоне лечения ингибиторами МАО при водит к развитию артериальной гипертензии. К продуктам, богатым тирамином, относятся сыр (особенно чеддер, кури ная печень, шоколад. Тирамин вызывает освобождение катехолами нов из депо и повышение артериального давления.

Способностью вызывать артериальную на фоне при ема продуктов («сырный синдром») обладают преж де всего ингибиторы МАО первого поколения, вызывающие необра тимую блокаду (нуредал, ниаламид).

Гормональные противозачаточные средства вызывают развитие ар териальной гипертензии приблизительно у 5% женщин, принимаю щих препараты, особенно в возрасте после 40 лет. Принято считать, что у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, артери альная гипертензия встречается в раза чаще по сравнению с жен Симптоматические артериальные щинами, не принимающими эти препараты. В то же время существу ет точка зрения, что тенденция к повышению артериального давления наблюдается у всех женщин, пользующихся гормональными проти возачаточными средствами. Дополнительными факторами риска арте риальной гипертензии у женщин, принимающих контрацептивы, являются возраст > 35 лет, ожирение, курение. Механизм развиваю щейся при этом артериальной гипертензии окончательно неизвестен.

Предполагается, что повышение артериального давления при приме нении гормональных противозачаточных средств связано с их способ ностью увеличивать реабсорбцию натрия и воды в почечных каналь цах и вследствие этого увеличивать объем циркулирующей крови.

Кроме того, установлено увеличение содержания в крови ренин-суб страта и под влиянием противозачаточных гормо нальных средств. У большинства женщин после отмены гормональ ных контрацептивов артериальное давление нормализуется, однако в отдельных случаях артериальная Артериальная гипертензия может развиваться при экзогенных ин токсикациях свинцом, кадмием, таллием. Клиника и диагностика свин цовой интоксикации изложена в гл. «Анемия вследствие нарушения порфиринового обмена в связи со свинцовой интоксикацией» руко водства «Диагностика болезней внутренних органов». Об интоксика ции таллием и кадмием см. руководства по токсикологии.

Артериальная гипертензия, обусловленная увеличением объема циркулирующей крови Увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) может быть причиной артериальной гипертензии. Это наблюдается при чрезмер ном внутривенном введении жидкостей (в этой ситуации артериаль ная гипертензия является остро возникающей и исчезает после окон чания введения жидкостей и применения диуретиков) и истинной полицитемии. Истинная характеризуется увеличением содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, объема циркулирующей крови и повышением ее вязкости. Повышение арте риального давления при полицитемии получило название синдрома Гейсбека. Артериальная гипертензия при этом синдроме обычно уме ренно выражена. Распознать синдром Гейсбека при выраженной сим птоматике полицитемии несложно. Для истинной полицитемии ха рактерно увеличение содержания в крови эритроцитов (>6 у мужчин, у женщин), гемоглобина (> 177 г/л у мужчин, > 172 г/л у женщин), гематокрита (> 52% у мужчин, у жен лейкоцитов (> 12 х тромбоцитов 400 х Кро ме того, важными признаками заболевания являются и наличие плеторического синдрома (вишнево-красная окраска кожи и видимых слизистых оболочек, тромбозы). Верифи цируется диагноз истинной полицитемии с помощью пункции, которая выявляет гиперплазию костного мозга 268 Диагностика болезней сердца и сосудов (т.е. гиперплазию красного, и ростков).

Подробно об истинной см. соответствующую главу руководства «Диагностика болезней внутренних органов».

Артериальная гипертензия при злоупотреблении алкоголем Клинические и исследования последних трех де сятилетий позволили установить роль злоупотребления алкоголем в повышении артериального давления и обосновать выделение алко гольной артериальной Однако истинная распространен ность артериальной гипертензии алкогольного генеза точно не уста новлена. По данным Elliot (1998), риск развития артериальной гипер тензии среди мужчин, употребляющих алкоголь в количестве более 300 г в неделю, возрастает на 60%. Witteman (1992) установил, что у женщин прием алкоголя в дозе г в день увеличивает риск раз вития артериальной гипертензии на 40%, а при употреблении алкого ля более 35 в день риск возрастает на 90%. Окончательно «пороговая доза» алкоголя, которая обусловливает развитие артериальной гипер тензии, не установлена. Однако точно известно, что прекращение при ема алкоголя приводит к нормализации артериального давления в сроки от 1 дня до недель.

Механизмы повышения артериального давления под влиянием злоупотребления алкоголем многообразны:

• активация системы;

• угнетение рефлексов;

• повышение уровня в центральной нервной сис теме с последующим увеличением сосудосуживающего влияния • нарушение регуляции артериального давления;

• нарушение метаболизма натрия и магния, в частности, увеличе ние концентрации натрия в стенке артерий, и снижение содержания магния в крови;

• активация системы;

• увеличение захвата кальция клетками артерий.

Диагностировать алкогольный артериальной гипертензии не всегда легко, потому что больные часто скрывают злоупотребление алкоголем. Необходимо выявить типичные клинические признаки алкоголизма («лицо алкоголика в виде помятой банкноты», гинекома стия, паротит, дрожание рук, в области носа, щек и др.), а также типичные признаки поражения внутренних органов ал когольного генеза печени, хронический панкреатит с разви тием сахарного диабета, хронический нефрит), поли нейропатию. Характерным для хронического алкоголизма считается также повышение активности аспарагиновой и в сыворотке крови и развитие Симптоматические артериальные в периферической крови. Более подробно о клинических и лаборатор ных признаках хронической алкогольной интоксикации см. в гл. «Ал когольное поражение печени» руководства «Диагностика болезней внутренних органов».

Таким образом, диагностировать алкогольный артериальной гипертензии можно на основании следующих признаков:

• четкая связь развития артериальной гипертензии со злоупотребле нием алкоголем;

• наличие клинических и лабораторных признаков хронической ал когольной интоксикации;

• нормализация артериального давления после прекращения при ема алкоголя.

СИСТОЛИЧЕСКИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Артериальные гипертензии, обусловленные увеличенным сердечным выбросом Недостаточность клапана аорты Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) — порок сердца, при котором кровь из аорты оттекает во время систолы обратно в левый желудочек вследствие несостоятельности аортального клапана.

Подробно о недостаточности клапана аорты см. в гл. «Пороки сердца».

Для недостаточности клапана аорты характерна систолическая артериальная гипертензия. Она развивается вследствие увеличе ния конечно-диастолического объема левого желудочка и, соот ветственно, увеличения ударного объема. Диастолическое давле ние, напротив, в типичных, выраженных случаях снижается, что обусловлено оттоком крови из аорты в левый желудочек. Пульсо вое артериальное давление (разница между систолическим и диас толическим артериальным давлением) при недостаточности кла пана аорты увеличено.

Для недостаточности клапана аорты наиболее характерны:

• пульсация сосудов шеи, качание головы;

• резистентный куполообразный, приподнимающий сердечный тол чок, смещенный влево и вниз;

• увеличение влево границы относительной тупости сердца при пер куссии, аортальная конфигурация сердца;

• мягкий, льющийся шум во справа (в месте выслушивания клапана аорты), проводящийся к верхушке сердца;

270 Диагностика болезней и сосудов • шум Остина Флинта на верхушке сердца (об ратный ток крови во время диастолы из аорты в левый желудочек оттесняет аортальную створку митрального клапана, что создает относительный митральный стеноз);

• быстрый и высокий пульс (pulsus et Диагноз недостаточности клапана аорты подтверждается данными инструментальных исследований, наиболее информативными из ко торых являются и катетеризация сердца.

позволяет оценить размеры, функцию левого желудочка и степень Характерна гипертрофия левого желудочка, а ультразвуковое доплеровское исследование выявляет аортальную и позволяет сделать заключение о ее сте пени. В некоторых случаях удается выявить вегетации в области аортального клапана (при инфекционном особенно если используется эхокардиография.

при недостаточности клапана аорты выяв ляет ослабление I тона на верхушке и II тона — на аорте, убыва ющий протодиастолический шум, следующий непосредственно за II тоном.

Катетеризация сердца выполняется только, если планируется протезирование клапана. С помощью количественной ангиокарди ографии можно увидеть и количественно оценить аортальную ре гургитацию.

Открытый артериальный проток Открытый артериальный проток — это проходимый сосуд систе мы кровообращения плода, соединяющий аорту с легочной артерией.

В норме открытый артериальный проток закрывается и превращается в связку в течение нескольких недель после рождения.

При незакрытии артериального протока могут наблюдаться систо лическая артериальная и высокое пульсовое давление.

Основными признаками открытого артериального про тока являются:

• отставание детей в росте, физическом развитии;

• частые головокружения, склонность к обморокам;

• громкий дующий шум, более интенсивный и грубый в систолу, но в большинстве случаев сохраняющийся и в диастолу, лучше всего выслушивающийся во слева, несколь ко отступив от края грудины;

• постепенное развитие гипертрофии миокарда не только левого, но и правого желудочка (констатируется с помощью рентгеновского и ультразвукового методов исследования);

• характерные рентгенологические изменения (большой шунт слева направо характеризуется усилением кровенаполнения легких, но крупные легочные артерии имеют на рентгенограмме обычные размеры).

Симптоматические артериальные Открытый артериальный проток может быть также диагностиро ван с помощью исследования с цветным картированием кровотока.

Изолированная систолическая артериальная гипертензия наблю дается также при синдроме тиреотоксикоза, при гиповитаминозе в редких случаях при болезни Повышение преимущественно систолического артериального давления при этих заболеваниях обус ловлено увеличенным сердечным выбросом.

Тиреотоксикоз Тиреотоксикоз различного генеза сопровождается увеличением сердечного выброса, что приводит к увеличению систолического артериального давления. Таким образом, для тиреотоксикоза ха рактерна преимущественно изолированная систолическая артери альная гипертензия.

Клиническая картина и диагностика тиреотоксикоза подробно из ложены в соответствующей главе руководства «Диагностика болезней внутренних органов».

Синдром тиреотоксикоза характеризуется общей раздражитель ностью, эмоциональной лабильностью, диффузной потливостью, ощущением жара, тахикардией, горячей, влажной, гиперемирован ной, эластичной кожей, тремором, экзофтальмом, часто увеличе нием щитовидной железы. Подтверждают диагноз высокое содер жание в крови гормонов и низкий или нормальный уровень Атеросклероз аорты Изолированная систолическая артериальная гипертензия раз вивается при атеросклерозе аорты. Ведущим фактором при атеросклерозе аорты считается снижение эластично сти (податливости) стенки аорты, что сопровождается увеличени ем скорости распространения пульсовой волны и конвергенцией волн отражения (они появляются раньше, чем в норме) и волн изгнания. Указанные изменения аорты приводят к увеличению си столического и пульсового артериального давления. Так как ате систолическая артериальная гипертензия харак терна для пожилых людей, то в качестве дополнительных гипер факторов рассматривают также возрастное снижение активности систем и чувствительности цепторов артерий.

Согласно данным Фремингемского исследования, изолированная систолическая артериальная гипертензия встречается у 14% мужчин и у 23% женщин в возрасте старше 65 лет.

До 70% всех случаев артериальной гипертензии у больных стар ше 65 лет приходится на изолированную систолическую артериаль ную гипертензию.

Диагностика болезней сердца и сосудов Следует отметить, что у части пациентов, у которых длительное время была артериальная в по жилом возрасте происходит ее трансформация в изолированную сис толическую артериальную У части больных с изолированной систолической гапертензией по вышение систолического артериального давления сопровождается сни жением артериального давления и сочетается с гипотензивными реакциями (О. П. Шевченко и соавт., 2001).

Многие кардиологи (М. С. 1997;

Г. Г. Арабидзе и 1996;

N. М. Kaplan, 2001) рассматривают изолированную сис толическую артериальную гипертензию склеротического генеза как симптоматическую артериальную гипертензию, а Б. А. Сидоренко и соавт. (1999) считают ее особой формой гипертонической болезни.

Вероятно, целесообразно все-таки считать изолированную систо лическую артериальную гипертензию генеза сим птоматической (вторичной), а к относить такую систо лическую артериальную гипертензию, которая пришла в пожилом возрасте на смену эссенциальной зии в связи с развитием атеросклероза аорты.

Изолированная систолическая артериальная гипертензия также является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых и церебральных осложнений.

Доказать связь изолированной систолической артериальной тензии с атеросклерозом аорты несложно, так как у больных всегда имеются клинические признаки атеросклероза аорты и других локали заций (симптоматика атеросклероза изложена в соответствующей гла ве руководства «Диагностика болезней внутренних Учиты ваются следующие признаки:

• пожилой возраст больных, преимущественное повышение систо лического артериального давления при нормальном, а иногда и пониженном выявление признаков атеросклероза периферических артерий;

акцент II тона и металлический оттенок его на аорте;

систолический шум на аорте, усиливающийся при поднятых квер ху руках (симптом увеличение скорости распространения пульсовой волны на аорте;

и рентгенографические признаки уплотнения и расширения аорты.

Присоединение к уже существующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастолического давления может свидетельство вать о развитии атеросклероза почечных артерий (систолический шум над брюшной аортой у пупка прослушивается не всегда).

В заключение приводим перечень основных инструментальных и лабораторных методов исследования, которые необходимы для выяв ления вторичных (симптоматических) артериальных в соответствии с «Рекомендациями по профилактике, диагностике и Симптоматические артериальные лечению артериальной гипертензии> • Всероссийского научного обще ства кардиологов (2001) (табл. 25).

болезней сердца и сосудов ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ При оформлении диагноза симптоматической артериальной ги пертензии следует вначале указать заболевание, приведшее к раз витию артериальной гипертензии, а далее ее степень и группу рис ка согласно классификации артериальных гипертензии 1999), описанной в разделе «Классификация артериальной гипер тензии».

1. Синдром (кортикостерома левого надпочечни ка). Артериальная гипертензия II ст. Ожирение III ст. Гиперли типа. Гипертрофия миокарда левого желудоч ка. Атеросклероз аорты. Риск 3 (высокий).

2. аденома гипофиза. Акромегалия. Сахарный диа бет, фаза компенсации. Артериальная гипертензия III ст. Гиперт рофия миокарда левого желудочка. Риск 4 (очень высокий).

3. гиперплазия почечных артерий. Артериальная гипертензия III ст. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вы раженная гипертоническая ретинопатия с кровоизлияниями в сет чатку. Риск 4 (очень высокий).

КРИЗЫ (гипертонический) криз — это внезапное повы шение систолического и/или диастолического артериального давле ния до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появле нием или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечно го кровообращения, а также выраженными нарушениями функции вегетативной нервной системы. Термин «гипертонический криз» впер вые предложил и внедрил в клиническую практику в 1903 г. австрий ский врач Jacob Pal.

кризы обостряют течение (первич ной) и симптоматической (вторичной) артериальной гапертензии. Точ ная частота кризов у больных артериальной гипер тензией неизвестна. По данным В. А. и В. (2000), кризы осложняют течение эссенциальной артериаль ной гипертензии приблизительно у 5% больных, а по мнению В. И. Маколкина (2000) — в 20-30% случаев. Большинство гипер тензивных кризов развивается у лиц пожилого возраста.

Как пишет М. С. (2002), «практически каждый боль ной эссенциальной артериальной гипертензией переносит в течение жизни спорадические гипертензивные кризы».

В редких случаях артериальная дебю тирует развитием криза.

Известны ситуации, когда криз развивается у лиц, ранее никогда не страдавших повышением артериального давления.

Это возможно при острой гипоксии, приступах бронхиальной астмы, свинцовой интоксикации (свинцовой колике), острой порфирии, ущемлении грыжи, кровоизлиянии в мозг (при этом могут быть вов лечены центры, регулирующие артериальное давление), во время эк стремальных ситуаций у совершенно здоровых людей (синдром Кен нана), при приеме циклоспорина, а также наркоти ков, стимулирующих систему (кокаина, амфетамина, кислоты — ЛСД, при чрезмерном умственном и физическом напряжении.

Этиология Как правило, развитию гипертензивного криза предшествуют пред располагающие факторы:

• нервно-психические стрессовые ситуации;

• интенсивная физическая нагрузка;

• длительная напряженная работа без отдыха, связанная с большой • прием накануне большого количества воды и соленой пищи;

• выраженные изменения метеорологических условий (резкие ко лебания температуры воздуха, влажности, скорости ветра, 275 Диагностика болезней сердца и сосудов атмосферного давления;

отмечено учащение кризов с увеличени ем ультрафиолетового солнечного излучения в конце марта и начале апреля;

имеют значение также магнитные бури);

• воздействие «акустического» и «светового» стрессов (чрезвычай но сильные звук, шум, свет), приводящих к перенапряжению слухового и зрительного анализаторов;

• злоупотребление алкоголем;

• употребление больших количеств кофе;

• интенсивное курение;

• употребление сортов сыра, содержащих тирамин (чеддер и др.), что приводит к увеличению содержания катехоламинов, взаи модействующих с -рецепторами артерий и вызывающих их спаз мирование;

• чрезмерная умственная нагрузка, сопровождающаяся недосыпа нием и не чередующаяся с активным отдыхом, умеренной фи зической нагрузкой;

• внезапная отмена -адреноблокаторов, применявшихся в каче стве гипотензивного или средства у больного с артериальной гипертензией (синдром отмены проявляется рез ким повышением артериального давления, тахикардией, дро жью, потливостью и обусловлен усилением высвобождения но из окончаний симпатических нервов после снятия блокады • лечение антидепрессан тами (амитриптилином, тофранилом или имипрамином), сим аминами, нестероидными противовоспали тельными средствами);

• внезапное прекращение лечения — стимулятором центральных (отмена приводит к активации симпатической нервной сис темы и развитию гипертензивного криза);

• группа гипотетических факторов (В. И. Маколкин, 2000): дис функция гипоталамуса, снижение адаптационных возможнос тей центральной нервной системы у молодых людей и у жен щин во время климакса.

В ряде случаев удается выяснить непосредственные причины гипер кризов (многие из них совпадают с предрасполагающими факторами, различие состоит в том, что интенсивность их возрастает и действуют они быстро):

• острая психоэмоциональная травма;

• острый физический стресс;

• острая алкогольная нагрузка;

• интенсивная инсоляция;

• острая аллергическая реакция;

• острая инфекция верхних дыхательных путей;

• острая задержка мочеиспускания (при доброкачественной плазии предстательной железы и других урологических заболе ваниях);

• тяжелая черепно-мозговая травма;

• обширные ожоги кожи;

• хирургический стресс;

• повторяющиеся эпизоды ишемии головного мозга (преимуществен но у лиц пожилого возраста за счет недостаточности кровотока в бассейне, например, утренние кризы при неудобном положении головы во время сна).

Патогенез А. Л. Мясников образно назвал гипертонические кризы «квинтэс сенцией гипертонической болезни». Действительно, кризы отражают в «концентрированном» виде как основные механиз мы развития артериальной так и максимально выражен ные ее клинические проявления. Основными патогенетическими фак торами кризов являются:

• гиперактивация симпатической нервной системы и увеличение вследствие этого концентрации на окончаниях сим патических нервов, сосуды, гипе рактивация и резкое повышение тонуса арте рий и артериол;

• повышенная продукция эндотелием (он повышает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм артерий и артериол);

• повышенная продукция эндотелием — мощного сосу досуживающего фактора;

• снижение активности эндотелия, снижение продукции азота оксида и • повышение секреции гипоталамусом вазопрессина (он вызывает спазм артерий и артериол и усиливает реабсорбцию воды в почеч ных • острая или постепенно нарастающая задержка в организме ионов натрия и воды, в том числе в стенке артерий и артериол, что вызывает быстрый рост общего периферического сосудистого со противления и резко повышает сосудосуживающую реакцию артерий и артериол на воздействие катехоламинов;

• активация кальциевого механизма клеток арте рий и артериол с развитием их спазма;

• активация системы что также способствует быстрому росту общего периферического сосудис того сопротивления (механизм подробно изложен в разделе «Па тогенез» гл. артериальная гипертензия»);

• прямое токсическое действие на эндотелиоци выстилающие стенки артерий и артериол, которое опосреду ется цитокином ИЛ-6 и молекулами кле точной адгезии Е-селектин, внутриклеточная 278 Диагностика болезней сердца и сосудов молекула адгезии I), повреждение эндотелия, развитие фибри некроза артериол, повышение проницаемости сосудов и отек;

• активация тромбоцитов и свертывающих факторов крови, сниже ние активности эндотелия, развитие ДВС В развитии кризов принимают участие, конечно, и другие патогенетические факторы, участвующие в становлении ар териальной гипертензии (они изложены в разделе «Патогенез эссен артериальной Диагностические критерии Клинические проявления гипертензивного криза разнообразны и могут иметь различную степень выраженности: от относительно лег ких («доброкачественных») форм до тяжело протекающих, угрожаю щих жизни больного, в связи со значительными нарушениями фун кций головного мозга, сердца, почек.

Однако какой бы степени тяжести не был криз, в его клинической картине обязательно присутствуют общемозго вые и очаговые симптомы поражения нервной системы с соответ ствующими жалобами больных, характерные признаки нейровеге расстройств, жалобы и другие проявления дисфункций сердечно-сосудистой системы на фоне быстрого и зна чительного повышения артериального давления.

Исходя из этого, можно сформулировать следующие диагности ческие критерии гипертензивного криза (табл. 26).

Табл. 26. Диагностические критерии гипертензивного криза 1. Относительно начало высокий уровень давления, причем артериальное давление, как правило, превышает 130 мм рт. ст., а по данным Kaplan > 140 мм. рт. ст.

3. Наличие признаков функции центральной нервной системы, энцефалопатии с общемозговой и очаговой симптоматикой и соответствующими жалобами больного 4. расстройства 5. дисфункция различной степени выраженности с субъективными и объективными проявлениями 6. Выраженные офтальмологические признаки (субъективные признаки и изменения глазного дна) 7. Впервые возникшие или усугубившиеся нарушения функции почек Относительно внезапное начало Гипертензивные кризы развиваются приблизительно в раз чаще у женщин по сравнению с мужчинами. Возникает криз в лю бое время, но все-таки чаще во второй половине дня, к вечеру, или ночью. Характерной особенностью гипертензивного криза является относительно внезапное начало (от нескольких минут до несколь ких часов). У некоторых больных криз может развиться внезапно на фоне сравнительно удовлетворительного или стабильного состо яния, но многие больные могут отмечать появление симптомов — предвестников криза в виде головокружений, ознобоподобного тре мора, ощущения необъяснимой тревоги или каких-либо других признаков, свидетельствующих о скором развитии гипертензивно го криза. Указанные симптомы — предвестники могут быть настоль ко характерными и стереотипными, что при их появлении больные безошибочно предсказывают развитие у себя гипертензивного кри за в ближайшее время. Иногда это позволяет больному предупре дить развитие выраженной симптоматики гипертензивного криза, так как при появлении этих симптомов он может принять допол нительно гипотензивные препараты.

Индивидуально высокий уровень артериального давления Хорошо известно, что отсутствует четкая зависимость между кли ническими проявлениями гипертензивного криза и величиной арте риального давления. У большинства больных уровень систолического артериального давления > 200-220 мм рт. ст., а диастолическое дав ление повышается до > мм рт. ст. Kaplan указывает, что для гипертензивного криза характерно повышение диастоличес кого артериального давления > 140 мм рт. ст. В то же время у многих больных отсутствует клиническая картина гипертензивного криза, несмотря на то, что артериальное давление достигает указанных вели чин. Вместе с тем следует отметить, что нередко развернутая клини ческая картина гипертензивного криза развивается у больных с мень шими величинами артериального давления. И, наконец, у некоторых больных отсутствует симптоматика криза, даже когда величина арте риального давления превышает указанные выше цифры.

Таким образом, можно считать, что у каждого больного имеется свой индивидуальный уровень артериального давления, при котором развивается гипертонический криз, что объясняется существованием индивидуального «порога зависящего от механизма мозгового кровотока (М. С. 2002). Раз витие гипертензивного криза при сравнительно умеренном повыше нии артериального давления обусловлено ослаблением механизма ауто регуляции мозгового кровотока.

Об ауторегуляции мозгового кровотока сказано в 1-й главе. Здесь лишь подчеркнем, что стабильный церебральный кровоток поддер живается за счет ауторегуляции, которая опосредуется симпатическими 280 Диагностика болезней сердца и сосудов нервами. Под понимается способность кровеносных сосудов расширяться или суживаться для поддержания нормальной перфузии головного мозга. При длительно существующей артериаль ной гипертензии головной мозг при среднем давле нии в церебральных артериях от 100 до мм рт. тогда как в норме нижний предел — 60 мм рт. верхний — 150 мм рт. ст. 1976).

. С. (2002) в зависимости от структуры и крайних величин артериального давления различает гипертонические кризы изолированные систолические и причем пос ледние, несомненно, преобладают.

Для изолированных систолических кризов характе рен резкий подъем систолического артериального давления 220— 230 мм рт. ст.) при сохранении нормального или даже пониженного давления мм рт. ст.). Изолированные систо лические артериальные кризы наблюдаются у лиц пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом аор ты, при этом, как указывалось ранее, аорта теряет эластичность, что при увеличении минутного объема сердца способствует резкому росту систолического артериального давления. В развитии изолированного систолического гипертензивного криза большую роль играет также снижение регулирующей активности барорецепторов аорты, синока зоны. Изолированные систолические гипертензивные кри зы могут развиваться также при полной блока де, недостаточности клапана аорты, аорты.

Систоло-диастолические гипертонические кризы развиваются зна чительно чаще, чем изолированный систолический криз, и характе ризуются увеличением в равной мере систолического и диастоличес кого артериального давления.

Наличие признаков нарушения функции ЦНС При артериальной гипертензии наблюдаются значительные изме нения сосудов головного мозга. Н. В. Верещагин и соавт. (1997) все морфологические изменения сосудов головного мозга при артериаль ной гипертензии делит на 3 вида:

• адаптивные в виде гипертрофии медии, гиперэластоза, миоэлас тофиброза (структурная реакция артерий на длительное и стойкое повышение артериального давления);

• острые деструктивные изменения некроз, расширения, некроз миоцитов сред ней оболочки артерий, приводящие к сужению просвета артерий);

• и склероз стенки артерий, с су жением просвета).

Вследствие указанных морфологических изменений в конечном итоге уменьшается просвет сосудов, нарушается сис тема микроциркуляции, создаются предпосылки к развитию кризы ной ишемии головного мозга. Морфологические изменения арте рий и артериол головного мозга и нарушения моз гового кровотока становятся особенно значительными при длитель ном и стойком повышении артериального давления и усугубляют ся во время гипертензивного криза, обусловливая развитие гипертонической энцефалопатии. Во время гипертензивного криза среднее давление в артериях головного мозга резко увеличивается, и если оно превышает мм рт. ст., резко суженные артерии мо гут внезапно расшириться, причем вначале расширяются сосуды с меньшим мышечным тонусом, а затем развивается генерализован ная Итогом указанных изменений является гипер перфузия головного мозга, которая далее приводит к транссудации жидкости из кровеносных сосудов в пространство и, таким образом, отеку головного мозга.

Поражение головного мозга при гипертоническом кризе проявля ется общемозговыми и очаговыми симптомами.

Общемозговая симптоматика проявляется интенсивными голов ными болями диффузного характера, распирающими или локализо ванными в затылочной области, ощущением шума в голове, тошно той, рвотой. У многих больных может быть ухудшение зрения, они отмечают мелькание мушек перед глазами, появление «тумана», «пе лены». Возможны судороги, сонливость и выраженные нарушения сознания (спутанность, Очаговая неврологическая симптоматика характеризуется кончиков пальцев рук, губ, щек, ощущением слабости в руках, ногах, двоением в глазах, преходящими нарушениями речи, прехо дящими При отсутствии лечения острая гипертоническая энцефалопатия может привести к кровоизлиянию, церебраль ной коме и даже смерти.

Острую энцефалопатию необходимо дифферен цировать с инсультом, и кровоизлиянием, ишемической атакой. Ос новными отличительными признаками, позволяющими дифференци ровать острую гипертензивную энцефалопатию от инсульта, является значительно менее выраженная неврологическая симптоматика (от сутствие грубых параличей, нарушений речи, тяжелых нарушений сознания), регрессирующая в течение 24 ч. Для точной верификации диагноза и исключения инсульта целесообразно применение или компьютерной томографии головного мозга.

расстройства Почти у всех больных криз сопровождается ней ровегетативной симптоматикой различной степени выраженности, которая отражает дисфункцию вегетативной нервной системы. Боль ные жалуются на жажду, сухость во рту, ощущение «внутренней 282 Диагностика болезней сердца и сосудов дрожи», сердцебиение, тремор, могут испытывать чув ство страха. Больные обычно возбуждены, беспокойны, дрожат, кожа гиперемирована (особенно лицо), отмечается выраженный гипергид роз. В конце криза может быть учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи с низкой плотностью.

дисфункция Во время гипертензивного криза значительно затрудняется ра бота сердца, повышается потребность миокарда в кислороде, в ус ловиях высокого общего периферического сосудистого сопротивле ния возможно снижение сократительной функции миокарда и ухуд шение коронарного кровотока. Больные жалуются на боли в области сердца сжимающего характера (может развиться типичный приступ стенокардии), иногда боли колющие, часто беспокоят сердцебие ния, ощущение перебоев в области сердца, одышка.

При перкуссии сердца обнаруживается расширение левой гра ницы, при обращают на себя внимание приглушен ность тонов сердца, акцент II тона на аорте, систолический шум в области верхушки сердца, часто отмечаются различного типа сер дечные аритмии (экстрасистолия, реже — тахи кардия, мерцательная Следует подчеркнуть, что возможны кризы по типу, протекающие с болевыми приступами, по хожими на стенокардию и инфаркт миокарда и требующие диффе ренциальной диагностики с этими формами ИБС.

Тяжело протекающие гипертензивные кризы могут проявиться резко выраженной одышкой, выступающей на первый план в кли нической картине. Обычно это бывает при осложнении гипертен зивного криза острой левожелудочковой недостаточностью, кото рая обусловлена снижением сократительной функции миокарда ле вого желудочка, а у 50% больных — его диастолической дисфункцией (Gandhi и соавт., 2001).

Выраженные офтальмологические проявления Во время гипертензивного криза больные жалуются на прехо дящее снижение остроты зрения, появление «тумана», «пелены», «мушек» перед глазами. При исследовании глазного дна можно об наружить резко выраженное спазмирование артериол, расширение венул, отек сока зрительного нерва, кровоизлияния, иногда — от слойку сетчатки.

Впервые возникшие или усугубившиеся нарушения функции почек Во время гипертензивного криза значительно нарушается функ ция почек, что проявляется уменьшением диуреза (однако, в конце криза диурез может увеличиться), преходящими изменениями кризы за мочи микрогематурия) у 30% боль ных, азотемией (повышением содержания в крови моче Если у больного до гипертензивного криза уже были клини ческие и лабораторные проявления поражения почек, во время криза они значительно усугубляются.

Причиной азотемии может быть острое развитие некроза почечных или прогрессирующего гипертонического на фоне резко выраженного подъема артериаль ного давления.

Иногда при гипертоническом кризе развивается ческая гемолитическая анемия, обусловленная повреждением эндоте лия артериол и капилляров и сопровождающаяся повышением в крови продуктов деградации фибрина и фибриногена, и почечной недостаточностью.

Заканчивая обсуждение диагностических критериев гипертензив ного криза, следует отметить, что сочетание внезапного повышения артериального давления и признаков нарушения функции централь ной нервной системы делает диагноз гипертензивного криза вероят ным, при наличии остальных критериев и внезапного повышения артериального давления до индивидуально высоких цифр диагноз криза несомненен.

Особенности клинического течения кризов у больных пожилого возраста Гипертензивные кризы у лиц пожилого возраста, в основном, про текают тяжелее, чем у лиц молодого и среднего возраста, и имеют тенденцию к затяжному и нередко рецидивирующему течению. Ха рактерной особенностью гипертензивных кризов у пожилых людей является отсутствие бурного острого начала, клиническая картина криза развивается постепенно, симптоматика нарастает в течение несколь ких часов. У многих больных пожилого возраста отсутствуют харак терные для более молодых лиц проявления гипер тензивного криза. Во время гипертензивного криза у лиц пожилого возраста значительно чаще, чем у молодых, бывают упорная, давя щая, распирающая головная боль и выраженное ощущение давления в затылочной области, которые сопровождаются сильным головокру жением, тошнотой, повторной рвотой. Многие пожилые больные в момент гипертензивного криза находятся в состоянии сонливости, заторможенности, оглушенности, и у них значительно чаще по срав нению с лицами более молодого возраста наблюдаются преходящие сенсорные нарушения и парезы, что отражает наличие очагов ишемии в головном мозге. У больных пожилого возраста значительно чаще наблюдаются такие осложнения гипертензивного криза, как острая левожелудочковая недостаточность, кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда, аритмии сердца.

284 Диагностика болезней сердца и сосудов кризы оказывают большое влияние на последую щее течение артериальной гипертензии, так как внезапное резкое по вышение артериального давления способствует морфологических изменений русла головного мозга, почек, миокарда и развитию тяжелых осложнений (инсульта, инфаркта миокарда, недостаточности и др.).

Клинические особенности алкоголь кризов Алкоголь является частой причиной развития гипертензивных кризов, которые могут развиваться как в фазе алкогольного опьяне ния, так и в фазе абстиненции. Особенностью клинического течения гипертензивных кризов являются часто встречающиеся и значительно выраженные кардиалгии и нарушения сердечного ритма. Одним из важнейших патогенетических факторов алкоголь-индуцированных гипертензивных кризов является стиму ляция симпатической нервной системы.

Классификация Единой общепринятой классификации гипертензивных кризов нет.

Наиболее распространенные классификации (ги пертонического) криза представлены в табл. 27.

В настоящее время наиболее распространенной является класси фикация гипертензивных кризов, опубликованная в работах Koch 27. Классификации гипертензивных (гипертонических) кризов А. Л. Мясников, С. В. П. Жмуркин А.

Н. А. Ратнер (1977) (1974);

(1992) (1980) (1968) Six Report of the Joint National (1997);

Kaplan (1998) Гипертоничес- Нейровегетатив- Гипертензив- Гиперкинетичес кий криз I типа ная форма криз I типа ный кий гипертони гипертензивного (hypertensive ный криз ческий криз вый) криза emergencies, Церебральный Эукинетический Гипертоничес- Отечная форма осложненный, ангиогипотони- гипертоничес кий криз II типа гипертензивного угрожающий криз кий криз криза жизни) Церебральный Гипокинетичес новый) Судорожная Гипертензивный ишемический кий гипертони форма криз II типа криз ческий криз гипертензивного (hypertensive Церебральный криза urgencies), сложный криз не угрожающий сосудистый жизни) криз кризы Weser (1974) и в 6-м докладе Объединенного национального Комите та по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению высокого артериального давления (США) — Sixth Report of the Joint National Commitee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-6).

Обозначим эту классификацию условно классификацией объеди ненного национального комитета США (JNC-6).

Основой классификации JNC-6 является оценка тяжести клини ческих проявлений кризов, степени выраженности поражения органов-мишеней (т.е. жизненно важных органов: голов ного мозга, сердца, почек) и решение вопроса о том, насколько это поражение представляет угрозу жизни больного и его здоровью в пос ледующем. В зависимости от этого выделяют два типа кризов:

• криз I типа — hypertensive emergencies («критическая неотложный, осложненный криз, требующий немедленной терапии;

• криз II типа — hypertensive urgencies («неотложная гипертензия»), неосложненный криз, нуждаю щийся в менее энергичном лечении.

Осложненные кризы («критическая гипертензия») характеризуются значительным повышением артериального давления (обычно диасто лическое артериальное давление превышает 130 мм рт. ст.), тяжелым, поражением органов-мишеней с развитием состояний, представляющих угрозу жизни и здоровью.

При осложненных гипертензивных кризах требуется немедленное снижение артериального давления, что позволит уменьшить повреж дение органов-мишеней. Снизить артериальное давление необходимо в течение одного часа (некоторые кардиологи считают, что в течение 2 ч) примерно на затем в течение последующих ч дос тичь величины артериального давления 160/100 мм. рт. ст., для чего используется внутривенное введение гипотензивных препаратов.

Kaplan (2001) относит к осложненным кризам следующие клинические ситуации (нами к перечню добавлены неста бильная стенокардия и травмы головы):

• или злокачественная артериальная гипер тензия с отеком соска зрительного нерва;

• заболевания:

• острая энцефалопатия;

• инфаркт головного мозга инсульт) с тяжелой • кровоизлияние в головной мозг (геморрагический инсульт);

• кровоизлияние;

• заболевания сердца:

• острое расслаивание аневризмы аорты;

• острая недостаточность;

• острый инфаркт миокарда или угроза его развития;

286 Диагностика болезней сердца и сосудов • нестабильная стенокардия;

• состояние после операции коронарного шунтирования;

• заболевания почек:

• острый • почечный криз при системных заболеваниях соединительной ткани;

• тяжелая артериальная после трансплантации почек;

• избыток циркулирующих • криз • взаимодействие пищи или лекарственных препаратов с ингибиторами • использование аминов, в том числе кокаина;

• «рикошетная» артериальная гипертензия после внезапного прекращения лечения гипотензивными средствами;

• эклампсия;

• хирургические заболевания:

• тяжелая артериальная гипертензия у больных, нуждающихся в немедленной хирургической операции;

• послеоперационная артериальная гипертензия;

• послеоперационное кровотечение в области перевязки сосудов;

• тяжелые, обширные ожоги тела;

• сильное носовое кровотечение;

• травмы головы.

В списке указанных заболеваний особое место занимает ишеми инсульт. Известно, что в первые часы после развития инсуль та артериальное давление может резко повыситься, но в течение 24— 48 ч после начала заболевания оно может снизиться до исходного уров ня. Вероятно, повышение артериального давления в первые часы после инсульта является компенсаторной реакцией на нарушение механиз ма мозгового кровотока и преследует цель поддержать перфузию головного мозга. В связи с этим принято считать, что ги потензивная терапия при инсульте не показана в первые часы, если систолическое артериальное давление не превышает 200 мм рт. а артериальное давление 110 мм рт. ст.

кризы не сопровождаются ос трым поражением органов-мишеней и не требуют немедленного на чала интенсивной гипотензивной терапии, однако, снижение артери ального давления желательно (обычно артериальное давление снижа ют медленно, в течение К (неосложненным, некритическим) кризам относятся следующие состояния (В. С. Моисеев, Ж. Д. 2002): тяжелая артериальная гипертензия (систоли ческое артериальное давление 240 мм. рт. ст. и/или диастолическое кризы артериальное давление > 120 мм. рт. ст.) без острых осложнений;

зло качественная артериальная без острых осложнений;

ост рый с тяжелой артериальной гипертензией;

лекар ственно-индуцированная артериальная гипертензия;

рованная и артериальная гипертензия;

пред- и послеоперационная артериальная гипертензия;

артериальная гипер тензия с наличием отека соска зрительного нерва.

Классификация гипертонических кризов А. Л. Мясникова и Н. А.

Многие врачи в свой клинической практике до сих пор применя ют классификацию кризов А. Л. Мясникова и.

Ратнер (1968), в связи с чем мы считаем необходимым ее привести.

Авторы предложили распределять кризы на 2 типа в зависимости от особенностей клинической картины и уровня ламинов в крови.

Гипертензивные (гипертонические) кризы I типа характерны пре имущественно для ранних стадий артериальной и связа ны с выбросом в кровь адреналина. Они развивают ся постепенно, протекают нетяжело. Основные проявления гипертен зивных кризов I типа:

• головная боль, головокружение, ощущение тяжести в голове;

• тошнота, рвота (непостоянные • состояние возбуждения, сердцебиения, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, тремор рук;

• появление красных пятен на коже лица, шеи, груди, потливость;

• повышение артериального давления систолического до 190 мм рт. ст., до мм рт. ст., повыше ние пульсового давления (приведенные цифры, конечно, не явля ются обязательными);

• обильное мочеиспускание в конце криза с выделением светлой мочи с пониженной относительной плотностью;

• преимущественно за счет высокого содер жания в крови адреналина;

• гиперкинетический тип гемодинамики;

• повышение содержания глюкозы в крови (при купировании криза гликемия • значительное повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2-3 дней);

• лейкоцитоз в периферической крови (после купирования гипер криза количество лейкоцитов в крови постепенно нор мализуется);

• продолжительность криза от нескольких минут до нескольких часов;

• отсутствие осложнений криза.

Диагностика болезней сердца сосудов (гипертонические) кризы II типа протекают значи тельно тяжелее и имеют следующие характерные проявления:

• интенсивные (иногда чрезвычайно сильные) головные боли, со провождающиеся неоднократной рвотой, головокружения;

• преходящие нарушения зрения вплоть до полной слепоты, ощущение пелены, тумана перед глазами, выраженное мелькание «мушек», пятен;

• сжимающие боли в области сердца, ощущение перебоев, реже — сердцебиения;

• состояние оглушенности, спутанность сознания, ощущение па рестезии по всему телу, возможны преходящие парезы;

• резкое повышение (преимущественно) артериаль ного давления и систолического давления, пульсовое давление существенно не изменяется;

• повышение свертываемости крови;

• резко выраженная преимущественно за счет криз), однако уровень катехоламинов в крови все-таки не достигает таких чрез мерных величин, как это бывает при феохромоцитомовом кризе;

• лейкоцитоз в периферической крови;

• нормальный уровень глюкозы в крови;

• частое развитие осложнений во время криза недостаточность, инсульт, инфаркт • продолжительность криза от нескольких часов до нескольких су ток.

Как видно из приведенного описания, криз II типа по А. Л.

никову и Н. А. Ратнер соответствует по своим проявлениям «ослож ненному кризу», «критической согласно JNC-6.

Классификация кризов М. С.

Большую популярность получила классификация гипертензивных кризов М. С. Кушаковского 1985, 2002), названная автором нико-патогенетической. В ее основе лежат клинические проявления, оценка которых доступна каждому врачу у постели больного. М. С. Ку различает три формы криза:

• (с преобладанием в клинической картине ней синдрома);

• отечную (с преобладанием водно-солевого синдрома);

• судорожную (с далеко зашедшей гипертензивной энцефалопа тией).

форма гипертензивного криза Этот криз характеризуется ярким преобладанием признаков дис функции вегетативной нервной системы. Больные возбуждены, бес покойны, часто испуганы, жалуются на головные боли, сердцебие кризы выраженную потливость, сухость во рту, учащенное мочеиспус кание. При осмотре обращают на себя внимание дрожание рук, гипе ремия, затем бледность лица, потливость. Возможно повышение тем пературы тела (обычно не больше °С). При исследовании сер дечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, иногда экстрасистолическая аритмия, подъем систолического артериального давления относительно более выражен по сравнению с диастоличес артериальным давлением. Нейровегетативная форма гипертен зивного криза обычно заканчивается выделением увеличенного коли чества светлой мочи.

Максимальной выраженности криз достигает у больных Клиническая картина феохромоцито мового криза описана в соответствующей главе руководства «Диагно стика болезней внутренних органов».

Как видно из приведенного описания, Нейровегетативная форма гипертензивного криза близка к кризу I типа по А. Л. и Н. А. Ратнер.

Отечная форма гипертензивного криза Отечная форма гипертензивного криза характеризуется выражен ной задержкой в организме воды и натрия («водно-солевой» криз).

Этим определяются клинические особенности отечной формы гипер тензивного криза. Больные жалуются на интенсивные головные боли, которые чаще всего локализуются в затылочной области. Больные ско ваны, заторможены, сонливы, возможно состояние оглушенности с нарушением ориентировки больных во времени, пространстве, ли цах. У части больных бывает неоднократная рвота. Лицо обычно блед ное, одутловатое, веки набухшие. Характерно утолщение пальцев рук, кожа рук напряжена, невозможно снять кольцо с пальца. Артериаль ное давление значительно повышено, причем одновременно повыше ны систолическое и артериальное давление. Однако у некоторых больных отмечается более значительный подъем диастоли ческого артериального давления, соответственно, возможно увеличе ние пульсового давления.

Отечная форма гипертензивного криза чаще наблюдается у жен щин, страдающих объем-зависимой гипергидратационной формой гипертензии. Развитию криза обычно предшествуют прием накануне соленой пищи, большого количества жидкости, сни жение диуреза и легкая отечность лица и пальцев рук, нередко ощу щение тяжести в области затылка.

У некоторых больных могут наблюдаться «рикошетные отечные» кризы. Рикошетные отечные кризы развиваются под влиянием приема больным диуретика. Механизм развития рикошетного отечного криза заключается в быстрой и выра женной активации системы в от вет на выделение большого количества натрия и воды под влиянием 290 Диагностика болезней сердца и сосудов диуретической терапии. Иногда «рикошетный отечный криз» сопро вождается значительно более высоким подъемом давления по сравне нию с той его величиной, которая была до приема диуретика.

Судорожная форма гипертензивного криза Судорожная форма гипертензивного криза обусловлена резко выраженным нарушением церебрального кровооб ращения — отсутствием сужения церебральных прекапилляров и артериол при резком повышении системного артериального давле ния. Вследствие указанного механизма развивается отек головного мозга, что обусловливает клиническую картину этой формы гипер тензивного криза.

Характерными проявлениями судорожной формы гипертензивно го криза являются потеря сознания, тонические и судо роги на фоне высокого систолического и артериаль ного давления, ригидность затылочных мышц, отек соска зрительно го нерва. Отек головного мозга может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней.

Отечная форма гипертонического криза может рецидивировать, после непродолжительного улучшения может вновь резко повыситься артериальное давление, возобновляются судороги, иногда более выра женные, чем в начале криза. Эта форма криза может осложниться или кровоизлиянием, острой лево желудочковой недостаточностью, инфарктом миокарда, расслаивани ем стенки аорты (при чрезмерно высоком давлении), прогрессирующим поражением почечных сосудов с развитием бурно прогрессирующей почечной недостаточности (в наиболее тяжелых случаях — уремии).

Судорожная форма гипертензивного криза часто заканчивается летально в связи с нарастанием отека мозга и вклиниванием ствола мозга.

С. подчеркивает, что возможны такие варианты гипертензивного криза, когда сочетаются клинические проявления различных форм гипертензивного криза у одного и того же больного.

Для практического врача классификация М. С. очень важна, так как позволяет более полно представить клиническую кар тину гипертензивного криза и оптимально провести лечение этого неотложного состояния Классификация гипертензивных кризов А. П. Голикова В основе классификации лежит подразделение гипертензивных кризов по признакам. А. П. Голиков (1980) разли чает гиперкинетический, гипокинетический типы кризов. Разделить кризы на указанные гемодинами варианты можно на основании оценки показателей централь ной гемодинамики (определяются с помощью интегральной фии) и клинических проявлений криза.

кризы Гиперкинетический тип криза Характеризуется высоким сердечным выбросом, увеличением ми нутного объема и снижением общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне удовлетворительного состояния, без каких-либо предвест ников. Больные жалуются на головные боли, иногда пульсирую щие, мелькание мушек перед глазами, тошноту, сердцебиения, не интенсивные боли в области сердца. Артериальное давление систо лическое повышается до 200 мм рт. ст., диастолическое — на 30-40 мм рт. ст. по сравнению с исходным, увеличивается пульсо вое артериальное давление.

В период криза больные возбуждены, ощущают дрожь во всем теле, кожа влажная.

В конце криза наблюдается обильное светлой мочи с низкой относительной плотностью. Криз редко дает осложнения. Та ким образом, гиперкинетический криз по клиничес ким проявлениям соответствует кризу I типа по А. Л. Мясникову и Н. А. Ратнер или варианту М. С.

Гипокинетический тип гипертензивного криза Характеризуется низким сердечным выбросом, низким минут ным объемом и высоким общим периферическим сосудистым со противлением. Этот вариант криза постепенно приводит к ухудше нию состояния больного. В клинической картине гипокинетичес кого гипертензивного криза обращают на себя внимание сильная нарастающая головная боль, тошнота, рвота, вялость, в тяжелых случаях — оглушенность больных, ухудшение зрения и слуха. Пульс чаще всего нормальный или с наклонностью к брадикардии. Арте риальное давление резко повышается, особенно диастолическое (до мм рт. ст.), пульсовое давление несколько снижается.

А. П. Голиков отмечал повышение активности новой системы при этом варианте криза. Гипокинетический гипер тензивный криз может принимать затяжное течение и часто приводит к осложнениям (инсультам, инфаркту миокарда).

Как видно из описания, гипокинетический гипертензивный криз соответствует, по сути, II типу гипертензивного криза по А. Л. Мяс никову и Н. А. Ратнер.

гипертензивный криз Характеризуется увеличенными сердечным выбросом и минут ным объемом и высоким общим периферическим сосудистым со противлением, повышением как систолического, так и диастоли ческого артериального давления. Клинические проявления тического гипертензивного криза занимают своеобразное промежуточное положение между симптоматикой гипер- и гипо кинетического гипертензивного кризов.

292 Диагностика болезней сердца и сосудов К сожалению, пользоваться классификацией А. П. Голикова в ус ловиях оказания неотложной помощи больному трудно, так как в этой ситуации врач не имеет возможности определить показатели цен тральной гемодинамики.

Классификация кризов В. П.

Классификация В. П. Жмуркина (1992) представляет определен ный интерес для практического врача, так как подчеркивает некото рые особенности клинического течения различных вариантов криза и позволяет назначить дифференцированное лечение.

В. П. классифицирует кризы на осно вании клинических проявлений.

криз Характерной клинической особенностью варианта гапертензивного криза является развитие острой левожелудочковой недостаточности с картиной сердечной астмы и отека легких. Подроб но клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности изложена в соответствующей главе руководства «Диагностика болез ней внутренних органов». Следует только подчеркнуть, что при раз витии гапертензивного кардиального криза, прежде всего, должен быть исключен инфаркт миокарда (как осложнение гипертонического кри за) по данным ЭКГ и уровня в крови маркеров некроза миокарда, в первую очередь, Б. Я. Барт (1992) выделяет 3 варианта гипертензивного кардиаль ного криза на основании преобладания в клинической картине опре деленной симптоматики. Знание этих вариантов позволяет врачу бо лее тщательно оценить тяжесть состояния больного, прогноз и своев ременно назначить соответствующее лечение.

При 1-м варианте гипертензивного кардиального криза развива ется острая недостаточность с приступом сердечной астмы и в наиболее тяжелых случаях — с отеком легких, что обуслов лено острой перегрузкой левого желудочка в связи с резким ростом общего периферического сосудистого сопротивления и высоким арте риальным давлением.

2-й вариант гипертензивного кардиального криза — ангинозный, характеризуется появлением типичного приступа стенокардии, в тя желых случаях — даже развитием инфаркта миокарда. Чаще такой ва риант гапертензивного криза развивается при сочетании артериаль ной и ишемической болезни сердца.

3-й вариант гипертензивного кардиального криза можно обозна чить как аритмический. Для него характерно внезапное развитие на фоне резкого повышения артериального давления тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

кризы Церебральный криз При этом варианте гипертензивного криза имеют место пере растяжение и переполнение кровью внутричерепных вен и веноз ных синусов, вследствие чего значительно повышается давление в капиллярах головного мозга, и развивается его отек. Исследова ниями патофизиологов установлено, что в основе церебрального ангиогипотонического криза лежит недостаточная спастическая ре акция церебральных артерий в ответ на повышение артериального давления, в результате чего наблюдается избыточный приток кро ви к головному мозгу. Второй важнейший патогенетический фак тор — значительное снижение тонуса церебральных вен, что пре пятствует оттоку крови от головного мозга и способствует разви тию его отека.

Доказать наличие указанных нарушений церебральной гемодина мики можно с помощью — неинвазивного нео бременительного метода исследования. Констатация таких наруше ний церебральной гемодинамики важна также для правильной орга низации лечения, так как диктует необходимость применения в комплексной терапии церебрального ан гиогипотонического криза.

Характерными отличительными особенностями церебрального ан гиогипотонического криза являются:

• типичная головная боль (локализуется вначале в области затылка, затем становится диффузной, в про странство, усиливается в горизонтальном положении, при кашле, затрудняющих отток венозной крови из мозга;

уменьшается в вертикальном положении и после приема чая, кофе — напитков, содержащих кофеин, повышающий тонус моз говых вен);

• тошнота, рвота (в более поздних стадиях криза);

• инъекция сосудов склер, конъюнктив, цианоз лица;

• общемозговые неврологические нарушения (заторможенность, раз ница в выраженности сухожильных рефлексов верхних и нижних конечностей, нистагм);

• высокий уровень артериального давления во время криза (220/ 120 мм рт. ст., иногда Церебральный криз В основе развития церебрального криза лежит чрез мерная спастическая реакция церебральных артерий в ответ на очень резкое повышение системного артериального давления.

Основными характерными особенностями церебрального ишеми ческого криза являются:

• изменения эмоционального состояния больных (эйфоричность, раздражительность, сменяющиеся угнетенностью, слезливостью) за несколько часов до развития выраженной симптоматики криза;

294 Диагностика болезней сердца и сосудов • появление нарушений чувствительности, дизартрии, парезов, статических нарушений и других признаков ишемии головного мозга.

Указанные нарушения нерезко выражены, как правило, непродол жительны и купируются применением гипотензивных средств.

Церебральный криз необходимо дифференцировать с нарушениями мозгового Церебральный сложный криз Патофизиологической особенностью этого криза является раскры тие в головном мозге, что способствует перерастяжению вен и развитию очаговой ишемии мозга. Отражени ем этих патофизиологических сдвигов является появление очаговой неврологической симптоматики в разгар клинических проявлений криза.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.