WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 7 |

«A. H. ...»

-- [ Страница 3 ] --

наполнение левого желудочка (на основании определения скорости увеличения внутрижелудочкового растяжимость камер сердца и, следовательно, полостей (путем анализа соотношения давление-объем).

Неинвазивные методы исследования диастолической функции ле вого желудочка включают:

• радиоизотопную ангиографию с "Тс (позволяет определить скорость наполнения, время до пика наполнения и величину фракции на полнения во время • эхокардиографию в (диастолическая функция левого желудочка оценивается по его размерам и скорости наполнения;

метод позволяет также определить время изоволюмической ре лаксации);

• (метод позволяет оценить трансмитраль ный поток, на основании величины которого судят о диастоличес кой функции левого желудочка). Определяют пик Е, отражающий максимальную скорость тока крови в левый желудочек из левого предсердия после открытия митрального клапана (в начале диасто лы);

пик А, свидетельствующий о максимальной скорости тока крови в левый желудочек в период активного сокращения пред сердий в конце диастолы;

высчитывают далее соотношение Е/А, если оно < это указывает на нарушение диастолической функ ции левого желудочка.

В настоящее время является наиболее широко применяемым методом оценки диастолической функции ле вого желудочка. Подробно об признаках диас толической дисфункции левого желудочка см. в главе «Сердечная не достаточность».

т Диагностика болезней сердца и сосудов Систолическая форма сердечной недостаточности при артериаль ной возникает при нарушении сократительной функции миокарда левого желудочка и, как правило, присоединяется к уже су ществующей недостаточности. Развитию систоличес кой формы сердечной недостаточности способствуют стрессовые ситу ации (психоэмоциональный и физический стресс), прогрессирующая ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма.

На начальных стадиях систолическая сердечная недостаточность клинически не проявляется и выявить ее можно с помощью эхокар определяя показатель укорочения миокарда в средней час ти левого желудочка. По мнению De Koren (1996), этот показатель позволяет диагностировать снижение сократительной способности миокарда левого желудочка на самых ранних этапах.

Вторым важнейшим эхокардиографическим признаком систо лической сердечной недостаточности является снижение фракции выб роса — отношение систолического ударного объема крови к конеч ному объему. Как при систолической сер дечной недостаточности фракция выброса меньше 40%. Наличие симптомов сердечной недостаточности при нормальной фракции выброса свидетельствует обычно о диастолической форме недоста точности кровообращения.

Далеко зашедшая форма сердечной недостаточности является обыч но В этом разделе отражены лишь особенно сти сердечной недостаточности при артериальной гипертензии. Под робно клиника и инструментальная диагностика изложены далее в главе «Недостаточность Учитывая важнейшую роль в диагностике сер дечной недостаточности и ее вариантов, целесообразно в заключение привести классификацию гипертонического сердца по (1995) (табл. 12).

Как видно из табл. 12, классификация Iriarte и соавт. (1995) выде ляет 4 степени (стадии) гипертонического сердца. Степени I, II, III фактически характеризуют различные стадии прогрессирующего на рушения диастолической функции левого желудочка, т.е. диастоли 12. классификация гипертонического сердца (Iriarte, 1995) Степени Описание Степень дисфункция левого Степень II дисфункция левого желудочка в сочетании с его гипертрофией Степень III Застойная сердечная недостаточность (выраженная одышка, Rtg отека легких, что соответствует ХСН III- IV при нормальной фракции выброса левого желудочка (50% и больше) Степень IV Застойная сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса левого (меньше 50%) Поражение органов-мишеней при артериальной ческой недостаточности. При IV степени гипертонического сердца имеется сочетание диастолической и выраженной систолической не достаточности, о чем свидетельствует низкая фракция выброса.

Большой клинический интерес представляет классификация гипер тонического сердца, предложенная в в которой выде ляются 4 стадии гипертонического сердца и приводятся диагностичес кие признаки каждой стадии.

стадия — отсутствуют клинические признаки гипертонического сердца, но с помощью специальных методов исследова ния выявляются признаки повышенной нагрузки на миокард, увеличение потребности миокарда в кислоро де и напряжения миокарда, ранние признаки наруше ния диастолической функции миокарда левого желудоч ка, в частности, снижение индекса опорожнения левого предсердия.

// стадия — увеличение левого предсердия (по данным электро кардиографического и исследо вания).

/// стадия — развитие гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, рентгенологического и эхокардиографического ис следования), при этом отсутствуют клинические при знаки недостаточности кровообращения.

IV стадия — развитие сердечной недостаточности вследствие гипертонической болезни сердца, часто при соединяется болезнь сердца.

В последние годы для оценки функции миокарда стали применять новый метод исследования — тканевую позволяющую количественно оценить амплитуду и скорость движения различных сегментов миокарда и сер дечных структур (Н. П. Никитин, Д. 2002). Метод позволя ет диагностировать даже скрытую систолическую дисфункцию левого желудочка, а также оценить его глобальную и региональную диасто функцию. При помощи метода тканевой можно также оценить систолическую и диас функцию правого желудочка (подробнее об этом методе см. в главе «Сердечная Поражение периферических артерий при артериальной гипертензии Периферические артерии — важный орган-мишень, во многом оп ределяющий прогноз при артериальной гипертензии. По аналогии с са харным диабетом условно поражение артериальной системы при артери альной гипертензии можно подразделить на макро- и Под следует понимать поражение артерий сред него и крупного калибра, под — поражение русла.

124 болезней сердца и сосудов Сосуды при артериальной гипертензии подвергаются определен ным изменениям, обусловленным длительным повышением артери ального давления. Эти изменения получили название ремоделирова ния. В настоящее время под сосудов понимают ком пенсаторно-приспособительную модификацию функции и морфологии сосудов в условиях повышения артериального давления. Как указывает (1980), этот процесс включает две стадии: стадию функциональных изменений сосудов, обусловленную сосудосужива ющими реакциями в ответ на давление и нейрогор стимуляцию, и морфологическую стадию, которая харак теризуется структурным уменьшением просвета сосудов вследствие утолщения их медиального слоя.

В морфологической стадии (Ж. Д. Ю. В. 2001) ремоделирование сосудистой стенки проявляется:

• гипертрофией гладкой мускулатуры сосудов с последующей деге нерацией клеток и • увеличением содержания т.е. увеличение внеклеточного коллагена;

• повышением ригидности сосудистой стенки и относительным уменьшением просвета сосуда.

Ремоделированию подвергаются как артерии среднего и крупного калибра, так и сосуды мелкие артерии), оп ределяющие величину общего периферического сосудистого сопро тивления и, в наибольшей мере влияющие на уровень артериального давления. Разумеется, имеются отличия в изменениях, происходящих в артериях крупного и среднего калибра (в этих сосу дах при артериальной гипертензии уменьшается соотношение элас тин/коллаген, снижается эластичность стенки и создаются условия для быстрого и прогрессирующего развития атеросклероза, и атеросклероз постепенно начинает доминировать) и сосудах русла, прежде всего в артериолах. Однако, имеется также и общность изменений как в макро-, так и микрососудах — это увеличение меди ального слоя как так и крупных артерий, в основе кото рого лежит увеличение количества гладкомышечных клеток (гиперп или увеличение клеточной массы гладкомышечных клеток (ги пертрофия), или сочетание обоих этих процессов.

Механизмы, участвующие в изменениях сосудистой стенки при артериальной гипертензии, представлены на рис. 17.

В данной схеме представлены лишь основные механизмы, прини мающие участие в ремоделировании сосудов при артериальной ги пертензии. Как видно из рис. 17, артериальная вызывает дисфункцию эндотелия и повышение его проницаемости, накопле ние в интиме моноцитов (макрофагов), пролиферацию гладкомышечных клеток, увеличение внеклеточного матрикса. В итоге происходят вышеописанные изменения стенки со суда, именуемые ремоделированием. Большую роль в развитии ремо сосудов отводят взаимоотношению процессов Поражение органов-мишеней при артериальной рации гладкомышечных клеток и их апоптоза (запрограммированной клеточной Аспекты этого взаимоотношения до конца еще не изучены. Однако известно, что при апоптозе гладкомышечных клеток высвобождаются (основной фактор роста фибробластов), белок которые могут препятствовать обратному развитию гиперп лазии интимы сосудов и соавт., 2000). Таким образом, тоз, с одной стороны, уменьшает количество гладкомышечных кле ток, с другой стороны, создает предпосылки для развития гиперпла зии интимы и мышечного слоя.

Гипертонические Гипертонические макроангиопатии — это поражение артерий крупного и среднего калибра, т.е. аорты, ее ветвей, региональных артерий.

Многочисленными исследованиями установлено, что артериаль ная гипертензия любого является важным фактором риска раз вития атеросклероза и быстрому уже развившегося процесса. Возникновение и про атеросклероза периферических артерий в большей 126 Диагностика болезней сердца и сосудов степени ассоциируется с систолическим, чем с арте риальным давлением. Установлено, что артериальная по вышает риск развития атеросклероза периферических артерий в 2. раза по сравнению с лицами, имеющими нормальное артериальное давление. У больных артериальной также часто имеются и другие факторы риска развития атеросклероза артерий: курение (уве личивает риск в 3.9 раза), (содержание холесте рина в крови > 6.2 ммоль/л повышает риск атеросклероза в 2.9 раза).

В свою очередь атеросклероз способствует увеличению частоты арте риальной на 50% и больше и утяжелению ее течения.

поражение артерий при артериальной гипер тензии раньше развивается и чаще встречается у мужчин по сравне нию с женщинами.

Более раннее и быстрое развитие атеросклероза артерий при ар териальной гипертензии обусловлено, с одной стороны, неблагоп риятным влиянием повышенного артериального давления на со стояние артериальной стенки, повреждением слоя, с другой стороны, гормональными и метаболическими нарушения ми, свойственными первичной артериальной гипертензии (в част ности, увеличение активности и ренин-анги отензин системы, гиперинсулинизм и др.) (см.

раздел, посвященный патогенезу артериальной ги пертензии). Благодаря достижениям в области молекулярной био логии уточнены многие механизмы развития атеросклероза при ар териальной гипертензии. Повышение артериального давления уве личивает интенсивность механического воздействия на эндотелий, активирует его потенциал, вазомоторные механизмы, усиливает экспрессию адгезивных молекул, образование митогенов, факторов роста, цитокинов, увеличивает проницаемость сосудистой стенки для окисленной формы липоп ротеинов низкой плотности. Вследствие указанных реакций проис ходит стимуляция клеток артерий, изменяется состав межклеточного (увеличивается количество коллаге на, уменьшается — эластина), что в конечном итоге приводит к гипертрофии и гиперплазии.

Клиническая диагностика Как указывалось ранее, макроангиопатий при артериальной ги пертензии представлены типичными измене ниями артерий крупного и среднего калибра. Субъективные и объек тивные проявления гипертонических макроангиопатий зависят от ло кализации и степени выраженности изменений.

Клиническая симптоматика атеросклероза грудной и брюшной ты, в том числе и аневризмы различных отделов аорты, а также цереб ральных артерий и атеросклероза артерий нижних конечностей изложена в главе «Атеросклероз».

Поражение органов-мишеней при артериальной поражение височных артерий проявляется го ловными болями (чаще в височных областях, но это не обязательный признак), а также характерными изменениями — плот ностью (иногда неравномерными уплотнениями в виде «гусиного гор ла» или четок), извилистостью, выраженной пульсацией.

Атеросклероз сонных артерий Наиболее часто и рано атеросклероз развивается в месте бифурка ции сонных артерий и в начальном сегменте внутренней сонной арте рии. В случаев поражения наблюдается окклюзия общей сонной артерии.

Атеросклероз сонных артерий проявляется характерной клиничес кой симптоматикой. Больные жалуются на головные боли, снижение памяти, возможны головокружения, отмечается снижение зрения на стороне поражения, на противоположной стороне — ощущение сла бости в конечностях, иногда подергивания в них, возможны преходя щие нарушения речи. Paulas, Bonnae (1959) описали синдром при окклюзии сонных артерий, включающий снижение зрения, падение давления в центральной артерии сетчатки, миоз, отек сетчатки, атрофию сосков зрительного нерва.

При пальпации общей сонной артерии (она пальпируется у внут реннего края на уровне верхнего края щито видного хряща) определяется снижение, а при полной окклюзии — отсутствие пульсации. При общей сонной артерии в норме выслушиваются два тона. При поражении общей сонной артерии отмечается значительное ослабление тонов и нередко выслушивается интенсивный систолический шум.

Диагноз уточняется с помощью ультразвукового исследования сон ных артерий.

Атеросклероз почечной артерии Атеросклероз почечной артерии является чрезвычайно важной ло кализацией атеросклеротического процесса, так как может с течением времени развиваться у больного с артериальной и при водить к стабилизации артериального давления на высоком уровне и обусловливать к гипотензивной терапии.

Атеросклероз почечных артерий наблюдается чаще всего у мужчин в возрасте старше 50 лет и почти в 50% случаев является двухсторон ним с сужением обычно в проксимальной трети.

В постановке диагноза атеросклероза почечных артерий следует пользоваться следующими критериями:

• появление тяжелой артериальной гипертензии или резкое утяже ление существовавшей ранее артериальной гипертензии, которая становится рефрактерной к гипотензивной терапии;

• возраст больных, как правило, старше 50 лет;

• наличие выраженных признаков атеросклероза артерий других ло кализаций и, как правило, брюшной аорты;

128 Диагностика болезней сердца и сосудов • выявление при шума в проекции почечной артерии (по наружному краю прямых мышц живота на середине расстоя ния от мечевидного отростка до пупка);

иногда шум выслушива ется над почкой со стороны спины (более выражен в положении больного • уменьшение размеров почки на стороне поражения (это доказыва ется с помощью ультразвукового экскреторной рафии, или компьютерной томографии);

особое значение придается сцинтиграфии почек, так как она информа тивна даже при наличии почечной недостаточности (чувствитель ность методики возрастает после приема за час до исследования 25-50 мг который снижает фильтрацию почки на стороне • выявление сужения почечной артерии с помощью брюшной аор (при этом сужение почечной артерии обычно определя ется в месте ее от аорты или на протяжении первых двух • обнаружение с помощью ультразвукового исследо вания ускорения кровотока в месте стеноза (по сравнению со ско ростью кровотока в брюшной аорте);

• значительное повышение активности ренина в почечной веноз ной крови на стороне поражения по сравнению со здоровой сторо ной. Многие полагают, что сравнительное определение ренина в крови, оттекающей от обеих почек, является важнейшим диагно стическим методом при Атеросклероз коронарных артерий Атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию ише мической болезни сердца, клиническая картина и методы диагнос тики различных форм которой изложены в соответствующих гла вах. Необходимо только подчеркнуть, что наличие артериальной гипертензии увеличивает риск развития ИБС и смертность от сер дечно-сосудистых осложнений. Согласно данным многолетних ис следований в г. Фремингейме (США), у мужчин и женщин в воз расте от 40 до 59 лет с уровнем систолического артериального дав ления выше 160 мм рт. ст. риск заболеть ишемической болезнью сердца увеличивается в раза по сравнению с лицами того же возраста, имеющими нормальное артериальное давление. У муж чин с систолическим артериальным давлением выше 160 мм рт. ст.

внезапная коронарная смерть встречается в 3 раза чаще по сравне нию с мужчинами, имеющими нормальное артериальное давление.

При артериальной гипертензии отмечается более тяжелое течение инфаркта миокарда (чаще наблюдается разры вы миокарда, нарушения сердечного ритма, в том числе фибрилля ция желудочков). Стоит обратить внимание на исследование Dannenberg и Abbott (1985), в котором подчеркивается, что по не известным причинам артериальная предрасполагает к органов-мишеней при артериальной бессимптомному течению инфаркта миокарда, что наблюдается у 35% мужчин и у 45% женщин на фоне артериальной гипертензии.

Инструментальная диагностика гипертонической Как указывалось выше, гипертоническая (пора жение артерий крупного и среднего калибра) характеризуется следую щими основными морфологическими изменениями:

• гипертрофией клеток и мышечного слоя стой стенки;

• уменьшением соотношения эластин/коллаген;

• нередко повреждением слоя;

• быстрым развитием и процесса.

Указанные морфологические изменения артерий среднего и круп ного калибра в комплексе с высоким тонусом гладкой мускулатуры сосудов приводят к характерным изменениям свойств стенки этих сосудов:

• снижение эластичности и растяжимости • увеличение жесткости (ригидности);

• увеличение скорости распространения пульсовой волны.

растяжимостью (податливостью) понимают способность стенки артерий к изменению объема (растяжению) в ответ на изменение уровня артериального давления. Растяжимость артерии рассчитывается как относительное изменение диаметра или объема на данное изменение артериального давления.

Эластичность — это своеобразная количественная характеристика растяжимости. В определенной мере понятия эластичности и растя жимости можно считать идентичными. Некоторые специалисты пред лагают пользоваться модулем эластичности. Модуль эластичности от ражает изменение уровня давления, теоретически необходимое для увеличения диаметра артерии на 100%.

Жесткость (ригидность) сосудистой стенки — понятие, противо положное растяжимости. Жесткость — это способность стенки сопротивляться ее растяжению при колебании уровня артери ального давления.

Скорость распространения пульсовой волны — скорость распрост ранения волны пульса вдоль определенного сегмента артериального русла. Этот показатель находится в прямой взаимосвязи с жесткостью (ригидностью) стенки артерии и обратно пропорционален растяжимо сти (податливости) стенки, т.е. чем больше жесткость и меньше рас тяжимость стенок артерий, тем выше скорость распространения пуль совой волны. Показатель используется для оценки состояния крупных и средних артерий.

Растяжимость и эластичность являются чрезвычайно важными свойствами артерий. Эластические свойства артерий, особенно аор ты, как указывают А. И. Мартынов и соавт. (2001), обусловливают 130 Диагностика болезней сердца и амортизацию (сглаживание) периодических систолических волн кровотока и тем самым способствуют трансформации прерывистых колебаний, производимых сокращением левого желудочка, в не прерывный периферический кровоток. Эластичная аорта уменьша ет постнагрузку левого желудочка и его конечные систолический и объемы.

Растяжимость артерий определяется следующими факторами:

• структурой стенки артерии (количеством и эласти ческих волокон, их соотношением). Известно, что волокна противодействуют растяжению стенки артерии в гораздо большей степени, чем эластические волокна (последние препят ствуют растяжению артерии тогда, когда она растянута до опреде ленной степени (Р. Шмидт, Г. Тевс, 1986);

• тонусом гладкой мускулатуры артериальной стенки;

• уровнем артериального давления.

Для характерно снижение растяжимос ти, эластичности артерий крупного и среднего калибра, и этому факту придается важное патогенетическое значение в развитии функциональ ных и органических изменений сердечно-сосудистой системы.

В настоящее время снижение растяжимости, нарушение эластичес ких свойств артериальной стенки считается одним из факторов риска, увеличивающих летальность при патологии.

В последние годы на основании ряда клинических и эксперимен тальных исследований удалось выяснить факторы, снижающие рас тяжимость и эластичность артерий и аорты:

• пожилой возраст;

• артериальная • наступление менопаузы у женщин;

• атеросклероз;

• повышение содержание магния в тканях (изменяет соотношение коллаген/эластин в сторону преобладания коллагена);

• повышенный тонус симпатической нервной системы;

• гена рецепторов II 1-го типа (присутствие С) (Benetos и соавт., 1995);

• повышенное потребление поваренной соли с пищей;

• курение;

• низкая физическая активность.

Среди названных факторов наибольшее значение имеют артери альная гипертензия и атеросклероз.

Для оценки свойств средних и крупных артерий применяют инва и методы. К инвазивному методу относится ангиография, которая хорошо позволяет анализировать состояние про света артерий и в определенной мере структуру стенки (имеется в виду возможность предположить наличие бляшки).

Ранее для оценки функционального состояния артерий применя лись такие методы, как артериальная осциллография (регистрация ве личины пульсовых колебаний артериальной стенки при различном Поражение органов-мишеней при артериальной в манжете, полученная кривая отражает амплитуду растяже ния стенки артерий);

сфигмография (графическая регистрация артери ального пульса);

(отражает пульсовой прирост объема артериальной крови в исследуемом органе по отношению к венозно му оттоку за это же время;

метод основан на пропускании тока силой 10 мА и частотой кГц через исследуемую область и графичес кой регистрации электрического сопротивления, которое изменяется в зависимости от кровенаполнения тканей);

(арте риальная осциллограмма, записанная непосредственно с манжеты при помощи дифференциального манометра).

Указанные методы исследования состояния средних и крупных артерий в настоящее время уступили свое место ультразвуковым ме тодам и магнитно-резонансной томографии.

Ультразвуковое исследование артерий в дает возмож ность оценить состояние просвета и стенки сосуда. УЗ широко используется для изучения скорости распрост ранения пульсовой волны.

Магнитно-резонансная томография аорты и артерий имеет ряд значительных преимуществ по сравнению с другими методами, так как на магнитно-резонансных томограммах стенка артерии хорошо визуализируется в связи с различием между низкой интенсивностью сигнала потока крови и высокой интенсивностью сигнала сосудистой стенки (А. И. Мартынов и соавт., 2001). К достоинствам магнитно резонансной томографии относятся также отсутствие лучевой нагрузки, трехмерность получаемых изображений, естествен ный от движущейся крови, высокая дифференциация мяг ких тканей (Ю. Н. Беленков, О. Ю. Атьков, 1997).

В последние годы для изучения состояния артерий внедряется метод получение изображения артерии основано на индикации движущейся крови.

В настоящее время для оценки состояния коронарных артерий начал применяться метод спиральной рентгеновской компьютерной томографии.

Наиболее часто определяемыми в клинической практике показате лями, отражающими состояние крупных артерий, являются растяжи мость и скорость распространения пульсовой волны.

Растяжимость аортальной стенки исследуют с помощью магнит но-резонансной томографии или ультразвукового метода. На томог раммах или оценивают изменение площади или диаметра поперечного сечения аорты на протяжении сердечного цикла и затем рассчитывают растяжимость аорты по формуле и 1997):

о Растяжимость аортальной стенки (мм рт. = где — максимальная площадь поперечного сечения восходя щего отдела аорты на протяжении сердечного цикла 132 Диагностика болезней сердца и сосудов — минимальная площадь поперечного сечения восходящего отдела аорты на протяжении сердечного цикла — пульсовое давление (мм рт. ст.) В норме растяжимость аортальной стенки составляет:

7.26 ± 2.51 мм рт. х (Honda, 1996) или 7.0 1.6 мм рт. х (Ю. Н. Беленков, 1997).

У больных артериальной растяжимость аортальной стенки снижена, причем, по мнению Torbova и соавт. уже на ранней стадии заболевания, что способствует развитию у больных гипертрофии миокарда левого желудочка. Снижение растяжимости и эластичности аорты способствует также возрастанию систолического и пульсового артериального давления и снижению — Скорость распространения пульсовой волны в настоящее время оп ределяется с помощью ультразвукового исследования.

В норме скорость распространения пульсовой волны в аорте 4-6 м/с, в менее эластичных артериях мышечного типа — Скорость распространения пульсовой волны является одним из показателей, отражающих эластичность аорты и артерий среднего калибра. Она зависит от растяжимости артерий и от отношения тол щины стенки сосуда к его радиусу. Чем ригиднее и толще артерия и чем меньше ее радиус, тем больше скорость распространения пуль совой волны.

У больных артериальной гипертензией в связи с ремоделировани ем крупных и средних артерий, а также у больных атеросклерозом, скорость распространения пульсовой волны возрастает. Установлено также, что скорость распространения пульсовой волны у больных ар териальной гипертензией прямо коррелирует с индексом массы тела, ростом и окружностью талии.

Гипертонические Под гипертонической микроангиопатией понимают функцио нальные и морфологические изменения, происходящие при арте риальной гипертензии в мелких сосудах (мелких артериях и мик системе). Как указывалось ранее, процесс ремо делирования сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертензии затрагивает миокард, артерии крупного и среднего ка либра, а также мелкие сосуды.

На уровне русла происходит взаимодействие между кровотоком и тканью. система включает капилляры, Нарушения в системе микроциркуляции, прежде всего на уровне (основных рези являются ключевым механизмом повышения об щего периферического сосудистого сопротивления, следовательно, и артериального давления. и соавт. установи Поражение органов-мишеней при артериальной ли, что уменьшение диаметра на 13% сопровождается уве личением артериального давления на 48-50 мм рт. ст. при постоян ном токе крови.

В системе микроциркуляции и мелких артериях при артериальной гипертензии отмечаются следующие нарушения:

гипертрофия сосудистой стенки;

спазм уменьшение просвета сосудов;

артериол;

уменьшение числа сосудов капиллярной сети;

застой в венулах;

снижение интенсивности кровотока.

В зависимости от выраженности мышечного слоя при артери альной гипертензии различают и гипертрофическое моделирование резистивных сосудов (артериол, мелких артерий). Как указывалось выше, важнейшим компонентом резистивных сосудов является увеличение мышеч ного слоя. Однако далеко не всегда ремоделирование сосудов со провождается выраженным увеличением медиального мышечного слоя резистивных сосудов. Изменение их просвета зависит от сте пени выраженности и сочетания клеточной пролиферации и апоп тоза, а также от степени активации синтеза и деградации соедини тельнотканного Указанными факторами объясняются в определенной мере различные типы ремоделирования мелких арте рий и артериол.

При наружный диаметр и просвет сосуда уменьшены, толщина медиального слоя не а отно шение толщины медиального слоя к просвету сосуда увеличено. Та кой вариант ремоделирования наблюдается в резистивных сосудах при нетяжелом («мягком») и непродолжительном течении артериальной гипертензии. При эутрофическом ремоделировании жесткость сосу дистой стенки остается почти неизменной.

Гипертрофическое ремоделирование мелких артерий и артериол ха рактеризуется утолщением медиального слоя и увеличением отноше ния медиа/просвет сосуда. Этот вариант ремоделирования часто на блюдается у больных с симптоматическими артериальными в первую очередь при гипертензии, а также при экспериментальной ДОКСА-солевой гипертензии.

Гипотрофическое ремоделирование характеризуется уменьшением вы раженности мышечного слоя и увеличением просвета сосуда, что на блюдается при активной гипотензивной терапии, под влиянием кото рой гипертрофия медиального слоя сосудистой стенки уменьшается.

Для изучения состояния микроциркуляции при артериальной ги пертензии применяются следующие методы: лазерная капиллярная микроскопия, фотоплетизмография, ное измерение давления кислорода, радиоизотопные методы, спектрометрия.

134 Диагностика болезней сердца и сосудов Наиболее информативно параллельное применение лазерной фло и капиллярной микроскопии (Ж. Д. 2001).

Лазерная использует доплеровский эф фект, который заключается в изменении длины волны низкочастот ного гелий-неонового лазера, отраженной от клеток крови. Регист рируемый сигнал пропорционален скорости и числу эритроцитов, а количество эритроцитов зависит от количества функционирую щих капилляров (Belgaro и 1995). Регистрация движения эрит роцитов производится в капиллярах сосочкового слоя кожи, арте риолах, венулах поверхностных и срединных слоев кожи.

Обстоятельное исследование состояния микроциркуляции при гипертонической болезни методом лазерной доплеровской флоу произведено В. И. и соавт. (2002). Выявлены значительные нарушения микроциркуляции в зависимости от ста дии заболевания и уровня артериальной гипертензии. При I ста дии гипертонической болезни преобладал тип, при II стадии — при III стадии — тип. Полученные данные авторы объясняют следующим образом.

На начальном этапе заболевания, когда, как правило, имеет место увеличение сердечного выброса, русло претер певает компенсаторно-приспособительные изменения (открытие не функционирующих капилляров), вследствие чего увеличивается объем ная скорость кровотока и развивается гиперемический гемодинами тип микроциркуляции.

В дальнейшем развивается редукция микрососудов, количество функционирующих капилляров и артериол уменьшается, объем ный кровоток снижается, формируется застойностазический тип мик роциркуляции.

Аналогичные изменения микроциркуляции при артериальной гипертензии обнаруживаются и при использовании метода капил ляроскопии, в частности биомикроскопии сосудов конъюнктивы (око лососудистый отек, геморрагии, неравномерность калибра артериол и капилляров, их извитость, увеличение числа ана стомозов, уменьшение количества функционирующих капилляров, замедление кровотока, образование микроагрегатов эритроцитов).

Поражение почек при артериальной гипертензии Поражение почек при артериальной гипертен зии имеет огромное значение. Почки уча ствуют в патогенезе первичной артериальной гипертензии, вовле чение почек в патологический процесс усугубляет тяжесть артери альной гипертензии и ухудшает прогноз больных. Еще в 1955г.

показал, что почти у больных эссенциальной артериаль ной гипертензией при отсутствии лечения возникают тяжелые по ражения почек.

Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии По данным Epstein (1993), за последние 10 лет частота связан ных с артериальной гипертензией терминальных поражений почек, к сожалению, возросла на В США и Европе артериальная гипертензия является второй по частоте причиной развития терми нальной стадии хронической почечной недостаточности после са харного диабета.

Поражение почек при первичной артериальной гипертензии обо значается термином «гипертоническая или «гипертони ческий («первично сморщен ная Гипертоническая нефропатия в своем развитии проходит ряд ста дий. Вначале наблюдаются функциональные изменения сосудов по чек. Повышение артериального давления приводит к увеличению уль трафильтрации, возросший и «диурез давления» обеспе чивают выведение избытка натрия и способствуют уменьшению объема циркулирующей крови. Таким образом, почка вносит свой вклад в ограничение гиперволемии гиперкинетического синдрома (Folkow, 1982). Кроме того, в этот период почка защищается от чрезмерной гиперперфузии и избыточной фильтрации в условиях высокого арте риального давления. С этой целью по механизму воз растает тонус афферентных артериол. При стойкой и выраженной ар териальной гипертензии афферентные постоянно находят ся в состоянии гипертонуса, что, конечно, способствует развитию в них морфологических изменений. В последующих стадиях присоеди няется повышение тонуса эфферентных сосудов, начинают развиваться значительные морфологические изменения в сосудах почек, идет про цесс их что формирует в дальнейшем картину арте Характерными морфологическими признаками нефросклероза («первично смор щенной почки») являются:

• изменения в сосудах почек (в дуговых и артери ях — утолщение интимы, гипертрофия мышечного слоя;

в арте риолах — стенки и уменьшение просвета по сравнению с толщиной стенки;

в клубочках — увеличение проли ферация клеток, сморщивание капилляров, при чем в наибольшей степени выражены изменения в афферентных • изменения в (диффузный склероз, потеря гибель клеток мозгового слоя — за счет этого истощается депрессивная функция почек);

• изменения в канальцах (атрофия различной степени выраженности);

• уменьшение размеров почек.

Описанные морфологические изменения почек особенно выраже ны при синдроме злокачественной артериальной гипертензии, но сле дует подчеркнуть, что при злокачественной артериальной гипертен зии, кроме того, наблюдается некроз мелких артерий и гибель большого числа нефронов.

136 Диагностика болезней сердца и сосудов и инструментальные проявления гипертонической нефропатии Клиническую картину и диагнос тику гипертонической нефропатии (гипертонического лероза) целесообразно рассматривать в соответствии с классификаци ей Б. И. (1987).

Различают 4 стадии гипертонического / стадия (латентная) — отсутствуют четкие морфологические из менения сосудов;

наблюдаются повышенный снижение почечного кровотока и фильтрации.

// стадия — признаки начального поврежде ния артериол почек, клубочков, канальцев, клиничес кие и лабораторные проявления — ночная малая микрогематурия, снижение концентрационной способности почек.

стадия — характеризует ся выраженной картиной нефроангиосклероза (первично сморщенной почки), клинически почечной недостаточностью раз личной степени выраженности.

(наблюдается не у всех больных с артериальной тензией, а только при синдроме злокачественной артериальной ги пертензии) — злокачественный с явлениями не кроза артериол и артерий.

Латентная стадия Клинические проявления гипертонического нефроангиосклероза в I (латентной) стадии отсутствуют долгие годы и распознать ее мож но лишь с помощью лабораторных и инструментальных методов.

В настоящее время найдены ранние и точные диагностические маркеры поражения почек в латентной стадии гипертонического не фроангиосклероза:

• микроальбуминурия;

• увеличение экскреции с мочой • увеличение экскреции с мочой • изменения скорости клубочковой фильтрации.

Микроальбуминурия Panayiotou (1994), Abraham (1994), и соавт. (1994) приводят следующее определение микроальбуминурии. Микроальбуминурия — это субклиническая экскреция альбумина с мочой (от 20 до или от 30 до 300 что является отражением аномального пассажа альбумина плазмы крови в мочу вследствие расстройства фун кции фильтра.

В настоящее время микроальбуминурия рассматривается как на дежный маркер нарушения клубочковой фильтрации и предиктор повреждения почек как при так и при органов-мишеней при артериальной различного другого (при сахарном диабете, гломерулонефрите и др.). Определение микроальбумину рии производится с помощью специальных тестовых полосок. Чув ствительность и специфичность теста на микроальбуминурию очень велика и достигает 90% и выше. Очень важно, что на показатели определения микроальбуминурии не влияют концентрация глю козы в моче, сроки хранения мочи, бактериальная загряз ненность мочи (Lloyd и соавт., 1987). Микроальбуминурия может оп ределяться также методом.

Диагностические критерии микроальбуминурии представлены в табл. 13.

Табл. 13. Диагностические критерии макроальбуминурии Экскреция альбумина с мочой Виды Концентрация Соотношение утренняя за альбуминурии альбумина в альбумин/ порция сутки, моче, мг/л креатинин мочи, или кратко- мг мг/ммоль временный сбор мочи днем, м < 2.5 (муж) < 3.5 (жен) Микроальбуминурия (муж) 30- (жен) В настоящее время многочисленными исследованиями установле но серьезное прогностическое значение микроальбуминурии в отно шении риска заболеваемости и смертности при сердечно-сосудистых заболеваниях в общей популяции, и особенно среди пожилых людей.

Обстоятельными исследованиями Metcalf, Scragg установ лено, что микроальбуминурия является независимым предиктором сердечно-сосудистых осложнений и летальности среди лиц, страдаю щих артериальной Эта же закономерность подтвержде на и в работе и соавт. (1996) (табл. 14).

Заслуживают внимания данные и соавт. свидетель ствующие о том, что у больных артериальной гипертензией наличие микроальбуминурии служит маркером более высоких показателей ар териального давления на протяжении суток по сравнению с пациента ми, страдающими артериальной гипертензией, но имеющими нормо 138 Диагностика болезней сердца и сосудов Табл. 14. Частота развития сердечно-сосудистых осложнений при артериальной в зависимости от наличия или отсутствия микроальбуминурии Вид сердечно-сосудистых Частота развития осложнений у больных при наличии при отсутствии артериальной гипертензией микроальбуминурии микроальбуминурии сердца 31 22. Гипертрофия левого желудочка 24 13. Инсульт 7.3 4. Заболевания периферических сосудов 5.8 4. Учитывая серьезное прогностическое значение микроальбумину рии, следует согласиться с мнением Panayiotou (1994), который счита ет, что один факт появления микроальбуминурии должен расцени ваться как событие критического значения при анализе естественной истории артериальной гипертензии. Выявление и своевременное ле чение микроальбуминурии у больных артериальной гипертензией должно стать обязательным в практике врача-терапевта.

Определение экскреции с мочой является ферментом и может выделяться с мочой в повышенном количестве у больных артериальной гипертензией без других признаков повреждения по чек (Alderman и соавт., 1983). Учитывая это, можно считать целесо образным определение этого фермента в моче для выявления нару шения функции почек в латентной стадии гипертонического не Однако в связи с высокой стоимостью реактивов, необходимых для определения фермента, определение экскреции с мочой не получило широкого рас пространения в клинической практике.

Определение экскреции с мочой является белком с молекулярной массой Он присутствует в сыворотке крови, моче, спинномозговой жидкости, молозиве, амниотической жидкости, с помощью ковой фильтрации выводится из крови, поступает в просвет каналь цев, затем в почечных канальцах реабсорбируется и в них же расщеп ляется Lawrence и 1994).

Структура гомологична легким цепям имму ноглобулина. является компонентом антигенов системы Принято считать, что увеличенная экскреция с мочой свидетельствует прежде всего о нарушении функции каналь цев почек и обычно наблюдается у больных с рией, при этом фильтрация еще остается нормальной и клинических признаков нарушения функции почек нет.

органов-мишеней при артериальной Возможно такое течение гипертонического когда в латентной стадии может определяться повышение экскреции с мочой (признак поражения канальцев почек), и при этом отсутствует микроальбуминурия.

В дальнейшем по мере нефроангиосклероза, нарастания клинической симптоматики, падения фильт рации возрастает также уровень в крови. Интерес но, что повышение концентрации в крови может оказаться более информативным и более рано появляющимся показа телем, отражающим падение клубочковой фильтрации, по сравнению с повышением уровня в крови. Концентрация глобулина в моче определяется радиоиммунным методом. У здоровых людей экскреция с мочой обычно меньше 0.1 максимальная граница нормы не более 0. Концентрация в сыворотке крови составляет 0.8-2.4 мг/мл.

Определение скорости клубочковой фильтрации Скорость клубочковой фильтрации является информативным и чув ствительным показателем функции почек.

фильтрация — это ультрафильтрация воды и низко молекулярных компонентов плазмы через фильтр, а ско рость клубочковой фильтрации — это объем клубочковой фильтра ции за единицу времени.

Для определения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ис пользуют комплекс веществ, которые в почках только фильтруются, но не подвергаются в канальцах реарбсорбции или секреции — это эндогенный или экзогенный креатинин, мочевина, инулин, радио фармпрепараты меченный технецием или индием иттербием натрия, мечен ный йодом или В клинической практике наиболее часто при меняется определение СКФ по эндогенному — проба Ре Определение СКФ детально описано в руководствах по нефроло гии. Здесь же изложим лишь суть метода.

СКФ определяется по формуле:

где — концентрация креатинина в моче;

— концентрация креатинина в крови;

V — объем мочи, выделенной за промежуток времени (например, за 1 или 2 ч после умеренной водной нагрузки 500 мл).

140 Диагностика болезней сердца и сосудов В норме скорость фильтрации в среднем составляет мл/мин у мужчин — у женщин — В латентной стадии гипертонического может иметь место небольшое снижение СКФ при отсутствии клинических проявлений поражения почек. Повышения уровня в кро ви в латентной стадии нет, начинает появляться в последующих стадиях при снижении СКФ менее мл/мин.

Для скринингового определения СКФ у мужчин можно восполь зоваться формулой 88 (140 - возраст) масса тела, кг мл/мин, уровень креатинина в сыворотке крови, или - возраст) масса тела, кг уровень креатинина в сыворотке крови, Для женщин полученный результат уменьшают на 15% (умножа ют на 0.85).

Для латентной стадии гипертонического нефроангиосклероза ха рактерно также повышение — после внутривенного введе ния гипертонического раствора натрия хлорида больные выделяют с мочой значительно больше натрия, чем здоровые люди (проба и Barker).

Относительная плотность мочи и ее колебания в течение суток в пробе по Зимницкому, содержание в крови мочевины, креатинина нормальные. Заметных изменений почек при ультразвуковом иссле довании (в том числе радиоизотопной в латентной стадии нет.

стадия Характеризуется начальными признаками повреждения капилляров, почек и проявляется следующей симптома тикой:

• ночная (учащенное мочеиспускание всегда сопровождающаяся • с потерей белка около 0.5-1.0 г в сутки;

• (обычно в моче обнаруживаются гиалиновые и зер нистые • микрогематурия;

• снижение концентрационной функции почек (уменьшаются коле бания и величина относительной плотности мочи в пробе по Зим ницкому);

Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии • снижение скорости фильтрации;

• снижение функции почек по данным радиоизотопной (более медленный пологий подъем кривых, растянутые секреторные и экскреторные сегменты, увели чение времени максимума накопления и полувыведения изотопа, снижение секреторного индекса);

• ультразвуковое исследование почек (в том числе как правило, не обнаруживает заметных изменений. В редких слу чаях, особенно при применении трехмерной уда ется видеть утолщение комплекса интима-медиа почечных арте рий.

В стадии отсутствует хроническая почечная не достаточность (клинически выраженная), содержание в крови мочеви ны, нормальное.

стадия Характеризуется клинической и симптоматикой хронической почечной недостаточности различной степени выраженности. Подробно хроническая почечная недостаточ ность и ее и инструментальные проявления изложены в соответствующей главе.

Еще раз подчеркнем большую значимость изменений лаборатор ных данных: значительное снижение клубочковой фильтрации;

изо в пробе по повышение содержания в крови креатинина, мочевины;

резкое нарушение секреторно-экскреторной функции почек по данным радиоизотопной ренографии (феномен «немых уменьшение размеров почек по данным ультразвуко вого исследования и компьютерной томографии («сморщенная поч значительные изменения сосудов почек (по данным кого ультразвукового исследования, особенно трехмерного).

Течение гипертонического у большинства боль ных первичной артериальной длительное, многолетнее, медленно прогрессирующее и поэтому многими нефрологами состоя ние обозначается как «доброкачественный Стадия злокачественного нефроангиосклероза У отдельных больных течение артериальной гипертензии может принять «злокачественный» характер (злокачественная форма гипер тонической болезни), что характеризуется высоким, стабильным, ре зистентным к лечению уровнем артериального давления, неуклонно прогрессирующим поражением почек.

В этих случаях быстро развивается нефроангиосклероза с бурным нарастающим развитием симптоматики тяжелой хроничес кой почечной недостаточности, выраженными изменениями сосудов глазного дна и наступлением слепоты, быстрым летальным исходом от уремической комы.

42 Диагностика болезней сердца и сосудов Подробнее злокачественная артериальная изложена в разделе «Клинические формы первичной артериальной В основе «злокачественного» лежат тяжелые мор фологические изменения артерий, артериол, капилляров почек (гиа линоз, некроз артерий, артериол) и почечной ткани, а также гибель нефронов.

Поражение сосудов сетчатки глаза при артериальной гипертензии Сосуды сетчатки при артериальной гипертензии подвергаются та ким же изменениям, как и система микроциркуляции (см. выше).

Определение состояния сосудов глазного дна имеет огромное практи ческое значение, так как известно, что существует высокая корреля тивная зависимость между изменениями сосудов сетчатки и состоя нием сосудов головного мозга. По образному выражению Lund (1974), сосуды сетчатки являются зеркалом головного мозга. Нарушения моз гового кровообращения почти в случаев сочетаются с пато логией сосудов сетчатой оболочки глаз.

При артериальной гипертензии вначале развивается спазм артери ол и артерий (как проявление механизма в последую щем по мере заболевания в сосудах сетчатки разви ваются процессы нарушаются свойства сосудистой стенки, появляются кровоизлияния, очаги экссудации.

классифицируют согласно (1939) с выделением 4 стадий или степеней.

I стадия — минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и II стадия — более выраженное и более отчетливое сужение арте рий и артериол, утолщение их стенок;

извитость и расширение вен;

вен уплотненными (феномен перекреста Са III стадия — выраженное сужение и склероз артериол;

крупные и мелкие кровоизлияния в сетчатку;

очаговые экссудаты в виде разбро санных кусочков ваты.

стадия — значительно выраженные признаки III стадии, иног да массивные кровоизлияния, обширные очаги экссудации, дву сторонний отек соска зрительного нерва;

иногда отслойка сетчатки;

появляется фигура звезды (вокруг соска зрительного нерва и слепо го пятна образуются очажки в виде прогрессирующая по теря зрения (вплоть до полной слепоты). Указанные изменения глаз ного дна обусловлены тяжелым поражением сосудов сетчатки, в осо бенности некрозом артериол и деструкцией капилляров.

У большинства больных изменения, характерные для IV ста дии, наблюдаются при злокачественном течении артериальной ги пертензии.

при артериальной У некоторых больных с первичной артериальной снижается цветовая чувствительность, особенно к красному, зеленому и синему цветам.

Поражение головного мозга при артериальной гипертензии Головной мозг является одним из главных органов-мишеней, по ражающихся при артериальной гипертензии. ос ложнения определяют прогноз, работоспособность больного и неред ко являются причиной летального исхода.

Необходимым и важнейшим условием нормального функциони рования головного мозга является адекватный церебральный крово ток, соответствующий потребностям головного мозга. Он обеспечива ется с помощью механизма мозгового кровообраще ния. По данным Powers (1992), средняя величина объемного мозгового кровотока в полушариях головного мозга у взрослого в покое состав ляет около 50 мл на 100 г в 1 мин. Критическим уровнем объемного кровотока, обеспечивающим серое вещество головного мезга необхо димым для жизнедеятельности количеством кислорода, является 15— 20 мл на 100 г в минуту (Yonas и соавт., 1989).

мозгового кровотока — это способность поддер живать адекватный мозговой кровоток и удовлетворять потребности головного мозга в кислороде несмотря на изменения системного и, следовательно, перфузионного давления путем или мозговых сосудов. Если системное артериальное дав ление резко возрастает, сосуды мозга и мел кие артерии) суживаются и защищают таким образом капиллярную сеть головного мозга от перегрузки. При значительном снижении си стемного артериального давления, резистивные сосуды расширяются, благодаря чему капиллярный кровоток усиливается, кровоснабжение мозга улучшается.

В норме нижний предел ауторегуляции (для среднего системного давления) составляет мм рт. верхний — 150 мм ст. Сред нее артериальное давление определяется по формуле:

САД = + пульсового артериального давления (пульсовое давление — это разница между систолическим и диас давлением).

А. В. Преображенский и соавт. (2000) дают следующее определе ние пределов ауторегуляции мозгового кровотока. «Нижний предел ауторегуляции — это уровень среднего системного артериального дав ления, ниже которого скорость мозгового кровотока начинает сни жаться ниже оптимального уровня. Верхний предел ауторегуляции — это уровень среднего гемодинамического системного артериального давления, при превышении которого скорость мозгового кровотока начинает возрастать».

144 Диагностика болезней сердца и сосудов Если артериальное давление падает ниже нижнего предела мозговой кровоток снижается, становится неадекватным, так как мозговых резистивных сосудов уже не может ком пенсировать падение системного артериального давления, развивает ся ишемия мозга. В этой ситуации головной мозг усиливает экстрак цию кислорода из крови, и на определенный срок это стабилизирует работу головного мозга. Однако при снижении среднего системного артериального давления до 35-40 мм рт. ст. даже усиленная экстрак ция кислорода из крови оказывается несостоятельной и наступает вы раженная гипоксия мозга.

При подъеме артериального давления выше верхнего предела мозгового кровотока развивается выраженная вазоконст резистивных сосудов, но она уже не может противостоять высокому системному артериальному давлению. Высокое перфузион ное давление преодолевает сопротивление резистивных сосудов мозга и возникает «силовая» мозговых артерий, что, конечно, на какой-то промежуток времени приводит к улучшению мозгового кро вотока. Однако указанные сдвиги сопровождаются плазмы через стенку капилляров, развивает ся очаговый отек мозга, который в свою очередь сдавливает капилля ры и приводит к дальнейшему снижению мозгового кровотока.

В настоящее время общепринято считать, что при хронической ар териальной происходит смещение кверху нижнего и верхне го пределов сосудов головного мозга.

По данным Strandgaard (1976), у больных с нелеченой или плохо леченной артериальной нижний предел ауторегуляции составляет ± 17 мм рт. ст. Принято считать, что как у больных с артериальной гипертензией, так и при нормальном артериальном дав лении нижний предел ауторегуляции мозгового кровотока на 25% ниже среднего системного артериального давления.

Установленный и общепризнанный факт смещения кверху ниж него предела ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо учитывать при лечении гипертонических кризов — во избежание ишемии головного мозга рекомендуется снижать высокое артериаль ное давление за 2-3 ч не более чем на 25% от исходного уровня (Д. В. Преображенский и соавт., 2000).

У больных артериальной гипертензией, получающих постоянное и эффективное гипотензивное лечение (т.е. у больных с контролиру емой артериальной гипертензией), нижний предел ауторегуляции мозгового кровотока составляет по данным Strandgaard (1976) 69 ± 17 мм рт. ст.

Как указывалось выше, у больных с артериальной гипертензией повышается также верхний предел ауторегуляции мозгового кровото ка. Этим, в частности, объясняется тот факт, что больные с артериаль ной гипертензией легче переносят резкое повышение артериального давления по сравнению с лицами, не имеющими артериальной ги пертензии.

при артериальной Известны несколько механизмов мозгового кро вотока. С. Н. и в своем обзоре называют следующие:

• и мелкие артерии суживаются или расши ряются в ответ на изменение давления);

• метаболический (мозговой кровоток повышается при увеличении потребности головного мозга в кислороде, медиаторами в этом процессе являются аденин, ионы и • нервный (с участием околососудистых нервных сплетений);

• факторы и Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока у больных артери альной обусловлено функциональными и структурными (морфологическими) изменениями, т.е. При дли тельной артериальной гипертензии в стенке крупных, средних и мелких артерий головного мозга гипертрофируется гладкая мускулатура, накап ливаются эластические волокна. Стенки артерий утолщаются, становят ся ригидными, артерии удлиняются, наблюдается их извитость, расши рение диаметра. В артериях головного мозга, имеющих диаметр менее 1 мм, и в ремоделирование приводит к сужению просвета (за счет гипертрофии среднего слоя и вследствие утолщения интимы).

В последующем, особенно при длительном и стабильно высоком арте риальном давлении, развивается Методы исследования мозгового кровотока Для исследования мозгового кровотока применяют следующие методы:

Рентгенологические методы • ангиография сосудов мозга (считается «золотым стандартом» изображения экстра- и сосудов, позволяет диагностировать стенозы сосудов, выраженность коллатераль ного кровотока);

• компьютерная томография головного мозга (выявляет изменения в самом мозге, системе, позволяет оценить состояние экстракраниальных магистральных артерий головы;

более деталь но оценить мозговой кровоток можно путем сочетания компью терной томографии с динамическим сканированием со стабиль ным ксеноном;

методика позволяет определять зоны снижения кровотока в мозге и оценить резервные возможности мозгового кровотока в связи со способностью ксенона легко проникать через барьер.

Радиоизотопные методы • эмиссионная компьютерная томография с исполь зованием радиофармпрепаратов на основе изотопа возможно использование (метод 146 Диагностика болезней и сосудов позволяет оценить регионарный мозговой кровоток, объемный кро воток мозга в целом, выявить дефекты перфузии мозга, а при сочетании методики с фармакологическими пробами возможна оценка резервов головного мозга и реактивно сти его сосудов);

• эмиссионная томография (в основе метода лежит рас пределение радиоактивности радиофармпрепаратов, меченых по изотопами элементов метод позволяет оценить объемный мозговой энергетический метаболизм мозга, уровень поглощения мозгом глюкозы и кисло рода, перфузию мозга).

Магнитно-резонансные методы • магнитно-резонансная ангиография (позволяет изучить калибр и ход крупных мозговых артерий и вен в трехмерном пространстве, выявить аневризмы, стенозы, аномалии сосудов, а при использо вании магнитно-резонансного контраста оценить мозговой крово ток);

• томография головного мозга (выявляет из менения в веществе головного мозга, нарушения мозгового кро вообращения на ранних этапах).

Ультразвуковые методы • ультразвуковая (позволяет выявить поражение эк стракраниальных • ультразвуковая (позволяет визуализировать магис тральные артерии головы и оценить просвет и состояние их стен ки);

• транскраниальная доплерография (позволяет оценить кровоток в сосудах круга, выявить аномалии сосудов головного мозга, а с помощью фармакологических проб оценить их реактивность, резервные возможности В качестве фармакологических препаратов для оценки реактивно сти сосудов головного мозга и гемодинамического резерва наиболее часто используют ацетазоламид или диакарб, нитроглицерин, антагонист кальция нимодипин).

Определенное значение в оценке состояния крупных артерий моз га и церебральных вен имеет также Формы поражения головного мозга при артериальной гипертензии Большинство клиницистов выделяет следующие формы пораже ния головного мозга при артериальной гипертензии:

I. Острые нарушения мозгового кровообращения:

1. Инсульт геморрагический).

2. Транзиторная атака (динамическое нарушение мозгового Поражение органов-мишеней при артериальной 3. кровоизлияние.

4. Острая гипертоническая энцефалопатия.

II. Хронические формы сосудистой патологии головного мозга (хро нические нарушения мозгового кровообращения):

1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.

2. Гипертоническая энцефалопатия.

Детально поражения головного мозга при артериальной гипертен зии обсуждается в руководствах по неврологии, здесь же приведены преимущественно данные по диагностике нарушений мозгового кро вообращения, важные для терапевта.

Острые нарушения мозгового кровообращения Инсульт Инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения с внезапным развитием очаговых и общемозговых нарушений с рас стройством сознания и стойким дефицитом функции мозга, продол жительностью более 24 ч или приводящее к смерти.

Среди инсультов выделяют также малый инсульт — острое на рушение мозгового кровообращения, при котором общемозговые и очаговые симптомы полностью регрессируют за период времени от 24 ч до 3 недель (В. Д. Трошин, А. В. О. В. Трошин, 2000). За рубежом малый инсульт определяется как обратимый ише неврологический дефицит или инфаркт мозга с полным восстановлением функций. Эта форма составляет около всех острых нарушений мозгового кровообращения и иногда оши бочно диагностируется как преходящее нарушение мозгового кро вообращения.

Относительный риск развития инсульта при артериальной ги пертензии составляет от до 4 по сравнению с лицами с нормаль ным артериальным давлением (Chalmers и соавт., 1996), а М. С. Ку шаковский (2002) приводит еще более высокую цифру 9. Это озна чает, что число мозговых инсультов при артериальной гипертензии в 9 раз превышает этот же показатель у людей с нормальным артери альным давлением. По данным Е. В. Смирнова, (1976), риск гемор рагического инсульта у лиц, имеющих систолическое артериальное давление от 160 до 200 мм рт. ст. возрастает в раз, при давлении больше 200 мм рт. ст. — в 13 раз по сравнению с лицами, имеющи ми систолическое артериальное давление ниже 140 мм рт. ст.

В настоящее время многочисленными многоцентровыми иссле дованиями точно установлено, что артериальная явля ется независимым и важнейшим фактором риска развития инсульта, причем во всех возрастных группах существует прямая между степенью повышения как систолического, так и диастолического ар териального давления и риском инсульта. На основании анализа семи проспективных исследований MacMahon и соавт. (1990) выявили 148 Диагностика болезней сердца и сосудов следующие показатели относительного риска инсульта в зависимос ти от уровня диастолического артериального давления:

83 мм рт. ст. — 0.5;

92 мм рт. ст. — 1.0;

98 мм рт. ст. — 1.5;

104 мм рт. ст. — 2.0;

107 мм рт. ст. — 3.0.

Различают инсульты и геморрагические.

Ишемический инсульт инсульт («инфаркт мозга») — это инсульт, вызван ный прекращением или значительным уменьшением кровоснабже ния участка мозга. Этот вариант инсульта наиболее частый у больных первичной артериальной гипертензией. Наиболее часто Ишемический инсульт развивается в возрасте лет и лет, причем у муж чин чаще, чем у женщин. Первичная артериальная явля ется причиной развития ишемического инсульта приблизительно в 28-30% случаев.

Морфологической основой ишемического инсульта у больных ар териальной гипертензией могут быть прогрессирующий щий атеросклероз церебральных артерий, формирование тромба в зоне локализации атеромы, разрыв специфичных для артериальной тензии микроаневризм (они формируются в мелких артериях головного мозга вследствие ремоделирования и развития характерных морфологических изменений), эмболии церебральных артерий (обычно у больных с болезнью сердца с мерца тельной аритмией или при наличии тромбов в полости левого желу дочка у больных с инфарктом миокарда). Развитию эмболии цереб ральных артерий способствует также стенозирование сонной артерии или ее ветвей и образование мелких агрегатов в связи с активацией тромбоцитов и турбулентным током крови.

Чаще всего развитие ишемического инсульта происходит во время ночного сна или утром, сразу после пробуждения. Симптоматика ишемического инсульта нарастает, как правило, постепенно, на про тяжении часов или даже нескольких дней. Клинические проявления могут время от времени то усиливаться, то ослабевать.

Как правило, при ишемическом инсульте головные боли неин тенсивные, и характернейшей особенностью его является, прежде все го, преобладание очаговой неврологической симптоматики над общи ми симптомами. Сказанное, разумеется, не исключает наличия в ряде случаев выраженной головной боли, тошноты, иногда рвоты. Голов ная боль при ишемическом инсульте может быть обусловлена отеком головного мозга и подъемом артериального давления в момент разви тия инсульта. У большинства больных артериальное давление уме ренно повышено.

У многих больных потеря сознания отсутствует и может доми нировать состояние оглушения, дезориентации больного. Однако Поражение органов-мишеней при артериальной при обширном инсульте (инфаркте мозга) с вовлечением больших зон полушария со значительным отеком мозга может наступить ко матозное состояние. синдром отсутствует или не резко выражен.

Большинство инсультов развивается в каротидной системе и наиболее часто в бассейне средней мозговой зна чительно реже — в регионе.

Клиническая симптоматика инсульта в каротидной системе Для инсульта в бассейне основного ствола средней мозговой арте рии характерны:

• и гемианестезия на противоположной инсульту сто роне;

• • парез взора в сторону парализованных конечностей;

• сенсорная и моторная афазия (при обширных инфарктах в бассей не левой средней мозговой артерии);

• центральный парез подъязычного нерва (атрофия и паралич мышц половины языка) и лицевого нерва (асимметрия лица, складок, паралич мускулатуры половины лица);

парез лица и язы ка развивается на противоположной стороне при локализации ин сульта в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии.

Инсульт, обусловленный нарушением кровотока в области внутрен ней сонной артерии имеет следующие проявления:

• оптико-пирамидный альтернирующий синдром (снижение остроты зрения вплоть до слепоты на стороне поражения в связи с прекраще нием кровотока в области a.ophtalmica — ветви внутренней сонной артерии и или гемиплегия на противоположной стороне);

• гемианестезия, гемианопсия на противоположной очагу стороне;

• афазия;

• иногда эпилептические припадки;

• признаки атрофии зрительного нерва и сужение артерий сетчатки, выявляемые при офтальмоскопии;

• снижение пульсации сонной артерии и прослушивание выражен ного систолического шума над ней.

Для инсульта, обусловленного нарушением кровообращения в пере дней мозговой артерии, характерны:

• с преобладанием в проксимальном отделе руки и отделе ноги или монопарез ноги (иног да монопарез активные движения в дистальном отделе руки обычно сохранены;

• более выраженная в отделах ноги;

• задержка или недержание мочи;

• афазия, обеднение спонтанной речи;

• признаки поражения лобной доли (нарушение психики в виде эйфории, снижение критического отношения к себе, дезориентация 6 Диагностика болезней сердца и сосудов во времени, пространстве, лицах;

элементы акинетического му тизма, снижение интеллекта, сужение круга интересов и мотива ций, иногда выраженное возбуждение).

Клиническая симптоматика инсульта в системе Симптоматика ишемического инсульта в вертебро-базиллярной системе зависит от локализации препятствия кровотоку в той или дру гой артерии, относящейся к вертебро-базиллярной системе.

При нарушении кровотока в позвоночной и нижней задней мозжеч ковой развивается инфаркт отдела про долговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка. Для такой локализации инсульта характерны:

• синдром (головокружение, тошнота, рвота, икота, дизартрия, осиплость голоса, парез мягкого неба и мышц глотки, отсутствие глоточного рефлекса;

на стороне пораже ния — нистагм при взгляде в сторону поражения, синдром Горнера — птоз, миоз, и экзофтальм, связанный с повреждением шейной симпатической цепочки;

диссоциирован ная — выпадение болевой и температурной чувстви тельности на половине лица на стороне очага, а также на туловище конечностях на противоположной очагу половине • варианты синдрома Валленберга-Захарченко (наблюдаются у мно гих больных) в виде головокружений или нистагма, или мозжеч ковой атаксии.

обусловленный поражением ствола основной артерии, как правило, протекает тяжело. Для него характерны:

• выраженные нарушения сознания (оглушение или сопор, или в наиболее тяжелых случаях — кома);

резкие нарушения глотания;

выраженная дизартрия;

парез взора;

нарушение жизненно важных функций (угнетение, затем останов ка дыхания, угнетение сосудодвигательного центра продолговато го мозга и резкое падение артериального давления).

Этот вид инсульта часто заканчивается летальным исходом.

Инсульт, обусловленный нарушением кровообращения в передней ниж ней мозжечковой артерии характеризуется инфарктом в области моз жечка и моста, что проявляется следующей симптоматикой:

• головокружение, шум в ушах, тошнота, дисфагия, дизартрия;

• тремор, синдром Горнера на стороне поражения;

• центральный паралич лицевого нерва, снижение слуха, снижение температурной и болевой чувствительности по на про тивоположной стороне.

Более подробно симптоматика ишемического инсульта описана в руководствах по неврологии.

Поражение при артериальной Течение инсульта Как правило, больные находятся в тяжелом состоянии первые 2— 3 (иногда 4) дня, затем состояние стабилизируется и начинает посте пенно улучшаться.

Сроки и полнота восстановления функций чрезвычайно индиви дуальны и зависят от возраста больного, выраженности болезни сердца, степени артериальной гипертензии, сопутствующих заболеваний, наличия факторов риска сердечно-сосудистых осложне ний. Летальность при инсульте достигает 20%.

Различают три степени тяжести ишемического инсульта Д. Тро шин, А. В. Густов, О. В. Трошин, 2000).

Малый инсульт — характеризуется незначительно выраженной не врологической симптоматикой, которая в течение 3 недель подверга ется полному обратному развитию.

Инсульт средней степени тяжести — в клинике преобладает оча говая неврологическая симптоматика, нет клинических проявлений отека мозга и расстройств сознания.

Тяжелый инсульт — характеризуется ярко выраженной общемоз говой симптоматикой с угнетением (чаще полной потерей) сознания, симптомами отека мозга, вегетативно-трофическими нарушениями, грубыми очаговыми неврологическими проявлениями, дислокацион ными симптомами.

Выживаемость больных после перенесенного ишемического ин сульта составляет к концу первого года заболевания, 50% — через 5 лет после инсульта, 25% — через 10 лет после инсульта (.. В. А. Парфенов, 2001). Повторные инсульты возникают у 30% больных в течение 5 лет после первого инсульта.

Инструментальные исследования и лабораторные данные при ишемическом инсульте Наиболее важными методами диагностики, позволяющими вери фицировать диагноз ишемического инсульта и отличить его от гемор рагического инсульта, являются компьютерная и магнитно-резонанс ная томография головного мозга.

Рентгеновская компьютерная томография выявляет характерную для инсульта область пониженной плотности головного мозга через ч после развития инсульта. При давности инсульта менее 12 ч и небольшой его величине (например, инфаркт в области ствола моз га) компьютерная томография может оказаться неинформативной. В этой ситуации для выявления инфаркта миокарда необходимо произ водить компьютерную томографию с контрастированием или приме нить магнитно-резонансную томографию или эмис сионную компьютерную томографию.

Магнитно-резонансная томография при ишемическом инсульте также выявляет очаг пониженной плотности. По сравнению с компь ютерной томографией магнитно-резонансная томография имеет 152 Диагностика болезней сердца и сосудов так как обладает способностью выявить небольшие (ла инфаркты мозга, а также выявить ишемические очаги в задней черепной ямке, что не удается сделать с помощью рентгено вской компьютерной томографии.

— метод основан на отражении ультразвуко вых волн от срединных образований головного мозга. При ишеми ческом инсульте в ранние сроки изменений нет.

Через ч при образовании массивных инфарктов с резким пери фокальным отеком может обнаруживаться смещение боль ше, чем на 2 мм.

В норме отраженный сигнал от срединных образований мозга (М-эхо) одинаков с обеих сторон или смещен до 2 мм. Значитель ное смещение М-эхо наблюдается только при обширных инфарк тах на сутки.

используется в комплексной диагностике ин сульта. На могут иметь место признаки повыше ния сосудистого тонуса и уменьшения кровенаполнения, более выра женные на стороне поражения. В соседних сосудистых бассейнах кро воток в некоторых случаях оказывается увеличенным.

Электроэнцефалография является вспомогательным методом в ди агностике инсульта, так как выявляет каких-либо специфичных изменений, характерных для определенного типа нарушений мозго кровообращения. При ишемическом инсульте и при других ост рых нарушениях мозгового кровообращения выявляются диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга (нерегуляр ность -ритма, регистрируемый В последние годы в клинической практике в остром периоде инсульта стали применять электроэнцефалограммы со спектральным анализом и картированием, что позволяет более полно оце нить функциональное состояние головного мозга.

Спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидко сти не является информативным методом для диагностики ишеми ческого инсульта и применяется преимущественно для дифференци альной диагностики инсульта с геморрагическим ин сультом и кровоизлиянием. Наличие крови в спинномозговой жидкости чрезвычайно характерно для субарахнои кровоизлияния и не характерно для ишемического инсуль та. При геморрагическом инсульте нередко наблюдается ксантохро спинномозговой жидкости или розовая ее окраска за счет присут ствия в ней эритроцитов.

Общий анализ крови при ишемическом инсульте не претерпевает существенных изменений.

Геморрагический инсульт Геморрагический инсульт составляет около 20% всех острых нару шений мозгового кровообращения (кровоизлияние в вещество голов ного мозга при первичной артериальной Наиболее часто Поражение при артериальной геморрагический инсульт наблюдается в возрасте лет и реже в возрасте лет. Заболеваемость мужчин и женщин до 60-летнего возраста одинакова, но после 60 лет геморрагические инсульты чаще развиваются у женщин.

По данным В. С. Лобзина (1989), в 85% случаев наблюдается кровоизлияние в полушарие головного мозга, в 10% случаев — в мозжечок, в 5% — в ствол мозга. Как правило, кровоизлияние в головной мозг у больных артериальной гипертензией возникает на фоне изменений артерий. Однако следует по мнить, что у молодых больных артериальной гипертензией причи ной кровоизлияния в мозг могут быть врожденные аневризмы це ребральных артерий.

Клиническая картина геморрагического Выделяют 3 формы клинического течения геморрагического ин сульта: острую, хроническую (В. Д. Трошин и соавт., 2000).

У большинства больных (75% всех случаев геморрагического ин сульта) наблюдается острое течение заболевания.

Симптоматика, характерная для острого течения геморрагического инсульта с кровоизлиянием в большое полушарие включает следующие проявления:

• развитие кровоизлияния происходит обычно в периоде бодрство вания, на фоне физического или эмоционального напряжения;

• внезапная потеря сознания — основной симптом кровоизлияния в мозг (иногда потере сознания предшествуют головная боль, тош нота, рвота, психомоторное возбуждение);

• дыхание хриплое, часто типа Чейн-Стокса;

• выраженная гиперемия лица (часто оно приобретает синюшно-баг ровый цвет);

• значительное повышение артериального давления (систолическое артериальное давление около 200 мм рт. ст. и даже выше);

• пульс напряженный, частый, нередко аритмичный;

• развитие гемиплегии на стороне, противоположной очагу кро воизлияния, сочетающейся с центральным парезом лицевой мус кулатуры и языка (при этом щека на стороне паралича при вы дохе надувается — первоначально сухожильные реф лексы и мышечный тонус снижены, а через дней — повышаются;

• плавающие движения глазных яблок, безучастный взгляд, иногда отведение глаз и поворот глаз в сторону очага (паралич взора, боль ной «смотрит в сторону очага зрачки расшире ны, причем на стороне поражения зрачок может оказаться более широким;

• появление сразу или через несколько часов симп томов (ригидность шейных мышц, симптом Кернига);

• нарушение функции тазовых органов (недержание мочи и кала);

• афазия (определяется после выхода из комы).

154. Диагностика болезней и сосудов Симптоматика, характерная для кровоизлияния в ствол головного • узкие зрачки, неравномерность глазных щелей, различное распо ложение глазных яблок в вертикальной плоскости (признак Ма нарушение функции глазодвигательных мышц, что ограничивает движение глазных яблок;

иногда поворот глаз в сторону очага;

• двусторонние патологические рефлексы, парезы и параличи ко нечностей (возможны • выраженные нарушения дыхания (типа Чейн-Стокса или возможно падение артериального давления после резкого повы шения (свидетельство угнетения сосудодвигательного центра в продолговатом мозге).

Для геморрагического инсульта с прорывом крови в желудочки голов ного мозга характерны глубокая кома, тяжелые расстройства дыхания, сердечной деятельности, повышение температуры тела до 40 °С. Как правило, наступает летальный исход.

Кровоизлияние в мозжечок характеризуется тяжелым течением, по терей сознания, гипотонией мышц всех четырех конечностей, отсут ствием сухожильных рефлексов, нарастанием церебральной симпто матики. Кровоизлияния в мозжечок у большинства больных заканчи ваются летально.

Особенности течения геморрагического инсульта Подострое течение геморрагического инсульта наблюдается лишь у 15% больных и характеризуется не таким быстрым и бурным развити ем клинической симптоматики, как острое течение. Характерны пси хомоторное возбуждение, нарушение (оглушенность, сопор), причем глубокая кома, как правило, не развивается. Как и при всех типах течения геморрагического инсульта наблюдается очаговая сим птоматика (афазия, и др.) Хроническое течение геморрагического инсульта встречается у 8— 10% и характеризуется постепенным нарастанием общемозговой (го ловная боль, тошнота, рвота, спутанное сознание) и очаговой невро логической симптоматики. Хроническое течение геморрагического инсульта признается не всеми невропатологами и его трудно отли чить от инсульта.

Лабораторные данные и исследования при геморрагическом инсульте Общий анализ крови — характерны рано развивающийся лейкоци тоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, возможно увеличение СОЭ.

Биохимический анализ крови — в острой фазе геморрагического ин сульта возможны и гипергликемия (даже у пациентов, не страдающих сахарным диабетом). Гипергликемия является отражением рефлекторной реакции на нарушение мозгового кровообращения. В не которых случаях геморрагический инсульт может провоцировать Поражение органов-мишеней при артериальной и лабораторную симптоматику сахарного диабета, прежде скрыто протекавшего. гипергликемию при геморрагическом ин сульте всегда необходимо дифференцировать с сахарным диабетом. Важ нейшим дифференциально-диагностическим признаком пре ходящий характер гапергликемии при геморрагическом инсульте (по мере улучшения состояния больного гипергликемия исчезает), в то время как для сахарного диабета характерна постоянная и даже прогрессирующая без лечения гипергликемия. Кроме того, для больных геморрагическим инсультом характерны (наблюдаются у большинства больных) и Электрокардиография — в острой фазе геморрагического инсульта наблюдаются изменения конечной части желудочкового комплекса (снижение амплитуды зубца Т), что объясняется По мнению М. С. (2002), этот признак является прогнос тически неблагоприятным.

Рентгеновская компьютерная томография головного мозга — веду щий метод диагностики геморрагического инсульта в остром периоде.

Очаг кровоизлияния гематома) на компьютерной томограмме выглядит как участок повышенной плотности с краями округлой, овальной или неправильной формы. При ковом кровоизлиянии обнаруживается зона повышенной плотности в системе желудочков головного мозга.

Быстро развивающиеся гематомы можно диагностировать с помо щью компьютерной томографии уже в первые ч.

Магнитно-резонансная томография головного мозга — важный ме тод диагностики геморрагического инсульта, однако нередко она ма лоинформативна в первые сутки, а в дальнейшем информативность ее значительно возрастает.

Очаг кровоизлияния на магнитно-резонансной томограмме выг лядит как зона повышенной плотности.

Магнитно-резонансная томография позволяет также диагностировать патологические изменения сосудов мозга (аневризма и др.) В этом отно шении наиболее информативна магнитно-резонансная ангиография.

— доступный и широко применяемый метод исследования. При обширных кровоизлияниях выявляется смещение в сторону, противоположную пораженному полуша рию, что обусловлено увеличением массы пораженного полушария за счет излившейся в него крови.

Спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости.

При обширных кровоизлияниях в спинномозговой жидкости по является примесь крови уже через несколько часов от начала заболе вания, при ограниченных симптомах — спустя суток. В редких ситуациях крови в спинномозговой жидкости не обнаруживается, так как кровь не попадает в пространство.

Офтальмоскопия выявляет отек сетчатки, застойные соски зри тельных нервов, выраженное сужение сосудов, очаги свежих крово излияний.

Диагностика болезней сердца и сосудов геморрагического инсульта Исход геморрагического инсульта зависит от обширности крово выраженности симптоматики первичной артериальной пертензии, степени атеросклероза артерий, сопутствующих заболева ний. Летальный исход наступает в первый месяц с момента кровоиз лияния у больных (.. Яхно, 2001), а по некоторым данным — у больных. Опасность летального исхода наиболее велика при тяжелом течении инсульта, глубокой коме, возрасте стар ше 70 лет, наличии сахарного диабета, больших размерах гематомы (более мм по данным рентгеновской компьютерной томогра фии). Наибольшая смертность наблюдается при кровоизлиянии в ствол мозга. Повторные кровоизлияния в головной мозг у выживших боль ных наблюдаются в случаев.

Транзиторная атака Транзиторная ишемическая атака (динамическое нарушение моз гового кровообращения) — внезапное возникновение очаговых и/или общемозговых симптомов как проявление нарушения мозгового кро вообращения продолжительностью менее 24 ч, заканчивающееся пол ным восстановлением нарушенных функций.

Клиническая картина У больного артериальной гипертензией клинические проявле ния транзиторной ишемической атаки возникают, как правило, внезапно, в течение нескольких минут интенсивно развиваются и продолжаются мин, у многих больных в течение нескольких часов, но, как сказано в определении, не больше 24 ч. Обычно раз витию ишемической транзиторной атаки предшествует усиление головной боли, головокружение, потемнение в глазах, парестезии различных участков тела (последнему признаку следует уделять пристальное внимание), может появиться тошнота. Однако интен сивной головной боли, выраженной рвоты, как правило, не бывает.

У некоторых больных может появиться преходящая слабость в ка кой-либо конечности, неуверенная походка, пошатывание при ходь бе, преходящее нарушение речи. Существуют клинические особен ности динамического нарушения мозгового кровообращения в за висимости от пораженной артерии.

Клинические особенности транзиторной ишемической атаки в бас сейне сонной артерии:

• слабость и преходящие нарушения движений в одной или обеих конечностях;

• парестезии или гипестезии в одной или двух конечностях;

• нарушение речи различной степени выраженности (от минималь ных до афазии) и длительности;

• значительное снижение остроты зрения на один или оба глаза (пре ходящая слепота или преходящее снижение остроты зрения).

Поражение органов-мишеней при артериальной Клинические особенности атаки в вер • нарушение движения в конечностях, слабость в ногах, руках, реже — преходящий парез в одной или двух конечностях (иногда • гипестезия, парестезии одной, двух, трех или четырех конечнос тей, в области лица или половине тела;

• частичная или полная потеря зрения;

• • атаксия, нарушение равновесия, неустойчивость походки;

• приступы головокружения в сочетании с двоением в глазах, дис дизартрией;

• возможны кратковременные нарушения слуха (преходящее сни жение или внезапная потеря слуха).

Данные лабораторных и инструментальных исследований (рентге новской компьютерной томографии, магнитно-резонансной томогра фии, нормальны. Прогноз при транзиторной ишемической атаке благоприятный, все симптомы исчезают не позже 24 ч, однако у больных в течение последующих 5 лет разви вается инфаркт мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние Наиболее частой причиной кровоизлияния является разрыв аневризмы сосудов мозга (около 60% всех кровоизлияний). Приблизительно в случаев при чиной субарахноидального кровоизлияния являются гипертоничес кая болезнь, атеросклероз артерий головного мозга, травмы. Нередко причину субарахноидального кровоизлияния не удается установить.

У больного гипертонической болезнью кровоиз лияние происходит под влиянием высокого артериального давления.

В некоторых случаях могут сочетаться две причины, например, высо кое артериальное давление и аневризма сосудов головного мозга.

Клинические проявления субарахноидального кровоизлияния Субарахноидальное кровоизлияние развивается внезапно, ему может предшествовать физическое напряжение, ная стрессовая ситуация. Основными симптомами субарахноидально го кровоизлияния являются:

• внезапное появление интенсивной головной боли, сопровождаю щейся выраженной тошнотой, рвотой;

головная боль чаще всего локализуется в лобно-височной или затылочной областях;

• нарушение сознания различной степени выраженности возникает у больных (от легкого оглушения или спутанности созна ния до глубокой комы);

у больных, находящихся в состоянии ог лушения, может быть психомоторное возбуждение и потеря ори ентации во времени, пространстве, лицах;

158 Диагностика болезней сердца и сосудов • появление уже в первые часы заболевания синд рома, указывающего на раздражение мозговых оболочек (боли в затылочных мышцах и их напряжение — ригидность мышц за тылка, симптом Кернига, светобоязнь, боли в глазах, усиливаю щиеся при движении глазных яблок, рвота);

• развитие очаговой неврологической симптоматики при кровоизлиянии, характер очаговой неврологической симптоматики зависит от расположения очага геморрагии (при вовлечении лобно-височной об ласти — парезы или параличи на противоположной стороне, афа зия;

при поражении полюсов лобных долей — нарушения психи ки, бред, галлюцинации);

• умеренное повышение температуры тела, как правило, не выше 38-38.5 "С.

исследования и лабораторные данные Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография чрезвычайно информативны в диагностике кро воизлияния — у больных уже в первые сутки заболевания выявляется кровь в подоболочечном пространстве. Эти методы позво ляют также точно определить локализацию субарахноидального кро воизлияния, прорыв крови в вещество или желудочки головного моз га. Выполнение рентгеновской компьютерной или магнитно-резонан сной томографии лишь на день болезни значительно менее информативно.

Спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости имеют важнейшее значение в постановке диагноза субарахноидально го кровоизлияния. В остром периоде в обнаруживается кровь, позднее — В зависимости от количества эритроцитов в спинномозговой жидкости различают 3 степени тяжести субарахнои дального кровоизлияния:

• I степень — легкая (количество эритроцитов в ликворе до 1 х • II степень — средней тяжести (количество эритроцитов в ликворе от 1 х до 10 х • III ст. — тяжелое или массивное кровоизлия ние (количество эритроцитов в ликворе более 10 х Для диагностики аневризмы сосудов мозга как причины субарах ноидального кровоизлияния применяют серийную церебральную анги ографию, ядерно-магнитно-резонансную томографию и магнитно-ре зонансную ангиографию, в последние годы стали применять спираль ную компьютерную томографию.

Течение субарахноидального кровоизлияния Исход зависит от тяжести состояния, массивности кровоизлия ния, сопутствующих заболеваний, возраста больного. При тяжелом Поражение органов-мишеней при артериальной течении кровоизлияния внезапная смерть насту пает у больных еще до поступления в медицинское учрежде ние. Смертность в первый месяц субарахноидального кровоизлияния достигает 40%. Вероятность повторного субарахноидального кровоиз лияния в течение первого месяца достигает около 30%, а в последую щем — 1.5-2% в год.

Острая гипертоническая энцефалопатия Острая гипертоническая (гипертензивная) энцефалопатия — это осложнение артериальной гипертензии, характеризующееся быстрым значительным подъемом артериального давления, развитием обще мозговых симптомов и признаков отека головного мозга без появле ния очаговой неврологической симптоматики.

Как указывалось ранее, при хронической артериальной гипертен зии повышается верхняя граница мозгового кровооб ращения в связи с процессом в мелких церебраль ных артериях и артериолах, и больные адаптируются к высоким циф рам артериального давления. При острой гипертензивной энцефалопатии имеет место срыв адаптации регуляции мозгового кро вообращения. По своей сути острая гипертензивная энцефалопатия — это вариант тяжело протекающего гипертонического криза с клини кой отека мозга.

Острая гипертензивная энцефалопатия часто встречается при зло качественном течении артериальной гипертензии, иногда при внезап ной отмене гипотензивных средств. Острая гипертензивная энцефа лопатия развивается обычно в течение нескольких часов.

Диагностировать острую энцефалопатию можно на основании следующих симптомов:

• появление общемозговой симптоматики (выраженная головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания различной степени выраженности до полной утраты сознания на непродолжительный период времени, т.е. на период сохранения высокого артериально го • развитие зрительных нарушений (мерцание, туман перед глазами, зрительные галлюцинации, мерцающая скотома, мелькание му шек, снижение зрения);

• психомоторное возбуждение, иногда эпилептические припадки (в отдельных случаях судороги);

• обнаружение признаков отека головного мозга (на основании дан ных рентгеновской компьютерной томографии или магнитно-ре зонансной томографии, а также офтальмоскопии — выявление отека дисков зрительных нервов);

у многих больных при офтальмоско пии обнаруживаются, кроме того, выраженный спазм сетчатки и кровоизлияния в нее;

• высокие цифры артериального давления (диастолическое дав ление 120 мм рт. ст. и выше, систолическое — обычно более 250 мм рт. ст.).

160 Диагностика болезней сердца и сосудов Еще раз следует подчеркнуть, что при острой энце фалопатии отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.

Наличие ее заставляет предполагать геморрагический инсульт или су кровоизлияние.

По мнению Н. Н. и В. А. Парфенова (2001), к острой гипер тензивной энцефалопатии не следует относить состояния, сопровожда ющиеся при подъеме артериального давления только ухудшением субъек тивного самочувствия и появлением головной боли, тошноты и рвоты без признаков отека мозга по результатам рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии головы или офтальмоскопии.

Хронические формы сосудистой патологии головного мозга Наиболее распространенными заболеваниями, вызывающими раз витие хронических форм сосудистой патологии головного мозга, яв ляются артериальная и атеросклероз. Длительное суще ствование первичной артериальной способствует форми рованию атеросклероза церебральных артерий.

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения В структуре заболеваний начальные проявле ния недостаточности мозгового кровообращения составляют около 60— 75% (В. И. 2001). Диагностические критерии этого типа хронической недостаточности представлены в табл. 15.

Табл. 15. Диагностические критерии начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения 1. Появление у больного с артериальной гипертензией следующих характерных жалоб:

• головная боль • головокружение • шум в голове • ухудшение памяти • снижение умственной работоспособности Из приведенного перечня жалоб не менее двух должны отмечаться постоянно или повторяться не реже раза в неделю на протяжении как минимум трех месяцев 2 Указанные жалобы имеют сосудистый генез и не обусловлены травмами головы, инфекциями, соматическими заболеваниями (кроме первичной артериальной гипертензии) 3. В анамнезе отсутствуют указания на перенесенные атаки, инсульт, гипертонические кризы 4. Подтверждение объективными методами исследования атеросклероза первичной, артериальной гипертензии Поражение органов-мишеней при артериальной Своевременная диагностика и лечение начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения имеет огромное значе ние, так как наличие этого синдрома у больного артериальной пертензией указывает на значительно более высокий риск развития инсульта по сравнению с больными первичной артериальной ги пертензией без синдрома начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия — это про грессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловлен ное недостаточностью его кровоснабжения, что приводит к нарас тающему нарушению неврологических функций (В. И.

Л. В. Стаховская, Е. А. Кольцова, 2000). В основе развития гипер тонической энцефалопатии лежат морфологичес кие изменения артерий и артериол головного мозга, описанные выше, а также развитие атеросклероза церебральных артерий. При выраженной дисциркуляторной энцефалопатии формируются ла (малые) инфаркты в глубоких отделах мозга, а также диф фузные изменения в белом веществе полушарий головного мозга (гипертоническая и микроаневризмы Шарко Бушара. Характерны также ишемические изменения нейронов с формированием рубцов, повреждение миелина.

Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

I стадия дисциркуляторной энцефалопатии В этой стадии преобладают субъективные проявления энцефа лопатии. Больные жалуются на головные боли, ощущение тяжести в голове, общую слабость, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность, плаксивость, головокружения, нарушение сна, неус тойчивость при ходьбе, снижение памяти на недавние события, плохое запоминание имен, дат, цифр.

При исследовании неврологического статуса выявляются лег кие, но стойкие нарушения: анизорефлексия (неодинаковые сухо жильные рефлексы справа и слева), неустойчивость в позе Ромбер га, симптомы орального автоматизма, нарушение функции глазод вигательных мышц (недостаточность конвергенции, нистагм при крайних отведениях глазных II стадия дисциркуляторной энцефалопатии II стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется теми же субъективными проявлениями, что и I стадия, но значительно более выраженными, при этом особенно отмечается снижение памяти 162 Диагностика болезней сердца и сосудов и умственной работоспособности, появляется синдром выраженной В этой же стадии отмечается изменение характера больных: су живается круг их интересов, появляются безынициативность, «ме лочность», жадность, снижение критики к своему состоянию, кон фликтность.

По сравнению с I стадией становится более отчетливой очаговая симптоматика в виде рефлексов орального автоматизма, нарушение функции лицевого и подъязычного нервов, координационных нару шений, появляются частичные экстрапирамидальные симптомы на одной стороне (замедленность, неловкость движений в конечностях), усугубляются глазодвигательные расстройства.

Ill стадия энцефалопатии III стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется раз витием деменции, паркинсонизма и постинсультного синдрома. Ос новными жалобами больных являются значительное снижение памя ти, шум и тяжесть в голове, пошатывание при ходьбе, недержание мочи, выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, депрес сия. Однако следует заметить, что больные предъявляют меньшее ко личество жалоб по сравнению с I и II стадиями, что объясняется сни жением критики своего состояния. В III стадии дисциркуляторной энцефалопатии часто наблюдаются падения, обмороки, у некоторых больных — эпилептические припадки. Усугубляется симптоматика пирамидной недостаточности, снижается контроль за тазовыми функ циями, появляются и нарушения. У многих больных указанные нарушения обусловлены или усугубляют ся перенесенным инсультом.

Очень важным проявлением III стадии дисциркуляторной энце фалопатии является синдром, который проявляет ся дизартрией, эпизодами насильственного смеха, слюно течением, мышечной ригидностью, парезами жевательной мускула туры и даже пара- или конечностей.

Псевдобульбарный синдром обусловлен появлением множественных мелких очагов размягчения в обоих полушариях головного мозга.

Большое значение в клинической картине придается амиостати синдрому в виде замедленности движений, снижения мими ки, нерезко выраженной ригидности мышц. синд ром часто сочетается с синдромом и проявлениями мозжечковой недостаточности.

Наиболее демонстративными и значимыми в клинической карти не дисциркуляторной энцефалопатии III стадии являются и синдром паркинсонизма. Морфологической основой деменции явля ются множественные, повторяющиеся (часто «немые») микроинфарк ты в корковых зонах и подкорковых областях головного мозга, а так же (неполный некроз белого ве щества головного мозга с развитием глиоза).

Поражение при артериальной (слабоумие) характеризуется прежде всего резким сниже нием памяти и интеллекта.

Диагностика осуществляется на основании критериев (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 1994) (табл. 16).

Табл. 16. Критерии Табл. 16. Критерии деменции (DSM-IV) Нарушения памяти и долговременной) Нарушения памяти и долговременной) 2. Нарушение хотя бы еще одной из нижеперечисленных высших мозговых 2. Нарушение хотя бы еще одной из нижеперечисленных высших мозговых функций:

функций:

• праксиса двигательнойактивности) праксиса (целенаправленной двигательной активности) • (способности распознавать стимулы) (способности распознавать стимулы) • речи речи • способности к обобщениям или абстрагированию способности к обобщениям или абстрагированию • регуляции произвольной деятельности регуляции произвольной деятельности 3. Затруднения в деятельности и в быту 3. Затруднения в деятельности и в быту 4. Органическое поражение головного мозга 4. Органическое поражение головного мозга 5. Сохранность сознания 5. Сохранность сознания Как видно из приведенных критериев, при деменции нарушаются высшие психические (когнитивные) функции головного мозга: речь, праксис, гнозис, память, внимание, интеллект.

Нарушение праксиса или апраксия — это нарушение целенаправ ленной двигательной активности в отсутствие параличей. Апраксия наблюдается в одной или обеих руках, оральной мускулатуре и про является утратой бытовых навыков (пользование пылесосом, ключа ми и другими бытовыми предметами);

неспособностью к профессио нальной деятельности, особенно если она связана с выполнением тон ких точных утратой навыков самообслуживания (больной не может умыться, причесаться, пользоваться вилкой и т.д.), письма, конструирования;

нарушением понимания и способности воспроиз водить символические действия (например, помахать рукой на про щание и т.д.).

Нарушение гнозиса или агнозия — это невозможность распозна вать сенсорные стимулы. Различают зрительную агнозию (больной не узнает предъявляемые ему предметы и не может объяснить их значе ние, не узнает знакомых людей, буквы и т.д.);

слуховую агнозию (при сохраненном слухе больной не может правильно оценить звуковые сигналы, слышит, но не понимает слов — «глухота на сома (нарушение восприятия собственного тела);

пространствен ную агнозию (утрата пространственных (невозможность узнать предмет на ощупь с закрытыми глазами);

ано (отрицание больным собственного заболевания).

Синдром паркинсонизма — это синдром поражения экстрапирамид ной системы, характеризующийся гипокинезией, ригидностью мышц, тремором (преимущественно в покое) и неустойчивостью.

J64 Диагностика болезней сердца и сосудов При артериальной паркинсонизм обусловлен поражением церебральных артерий, при этом развивается дегенерация дофаминовых систем, главным образом черной субстанции и полосатого тела с нарушением влияния супраспинальных центров на а- и -мото головного и спинного мозга (В. И. 2001).

Основными симптомами синдрома являются:

• гипокинезия — затруднения начала произвольных и спонтанных движений (движения конечностей замедленные с уменьшенной амплитудой);

• ригидность мышц — повышение их тонуса;

• тремор конечностей, увеличивающийся при умственной нагрузке, стрессовой ситуации;

• неустойчивость — снижение способности поддержи вать положение центра тяжести (пошатывание, неустойчивость при ходьбе, семенящая походка).

при энцефалопатии Электроэнцефалография — выявляются неспецифические измене ния (прогрессирующее снижение -ритма, нарастание доли медлен ной - и снижение ответной реакции на внешнюю сти муляцию).

Рентгеновская компьютерная томография головного мозга: в I ста дии дисциркуляторной энцефалопатии патологические изменения могут отсутствовать или регистрируются минимальные признаки ат рофии головного мозга, во II и особенно III стадии определяются выраженные изменения.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Изолированная систолическая артериальная гипертензия Изолированная систолическая артериальная гипертензия (ИСАГ) — клинический вариант артериальной гипертензии, характеризующий ся изолированным повышением систолического артериального давле ния (> 140 мм рт. ст.) при нормальном диастолическом давлении (< 90 мм рт. ст.).

В настоящее время изучена возрастная динамика систолическо го артериального давления: оно повышается в возрасте от 5 до лет, затем стабилизируется до 40 лет и далее с возрастом вновь начинает повышаться. Таким образом, повышение систолического артериального давления (развитие изолированной систолической Клинические варианты артериальной артериальной гипертензии) является уделом прежде всего лиц по жилого возраста. По данным Фремингемского исследования, ИСАГ среди всех случаев артериальной гипертензии у пожилых людей составляет (Stokes и соавт., 1989). Это же подтверждает исследование NHANES III (Third National Healths and Nutrition Examination Survey, 1988-1991), согласно которому доля ИСАГ у пациентов в возрасте года составляет 24%, года — 47%, 65-74 года — 66% и > 75 лет — Основные механизмы развития ИСАГ В патогенезе ИСАГ, с одной стороны, важную роль играют факто ры, описанные в разделе, посвященном патогенезу ар териальной гипертензии (гиперактивация симпатической нервной сис темы;

повышение активности ренин-ангио системы;

снижение активности депрессорной системы почек;

дисфункция эндотелия с возрастанием продукции ва в первую очередь азота оксида;

снижение активности системы). С другой стороны, огромную роль в развитии ИСАГ играют морфологические изменения в стенках арте рий эластического и типов, процессы старе ния. Установлено, что у лиц пожилого возраста наблюдается потеря эластичности стенок артерий с накоплением в них коллагена, гликоза кальция, количество эластических волокон в стенке аорты и крупных артерий значительно уменьшается, что приводит к измене нию их свойств. Кроме того, указанные возрастные изменения артерий усугубляются развитием в них изменений, в ито ге меняются функциональные свойства крупных артерий. В норме во время систолы стенка аорты растягивается, поэтому различие между систолическим и артериальным давлением не очень велико и при отсутствии артериальной гипертензии достаточно ста бильно. Снижение эластичности и растяжимости аорты и крупных ар терий и жесткость стенок артерий приводит к тому, что эти сосуды утрачивают способность гасить пульсовые колебания, связанные с цик лической работой сердца, в результате увеличиваются амплитуда пуль совой волны, систолическое и пульсовое давление. London ука зывает, что увеличивается также скорость прохождения пульсовой вол ны, что приводит к более раннему отраженной волны от периферических артерий к аорте, что еще больше усиливает систоли ческий компонент пульсовой волны и, способствует росту систолического артериального давления.

В последние годы появились сообщения о возможной роли гене тических факторов в развитии систолической артериальной гипер тензии, в частности, мутации гена — фактора почечных канальцев, участвующего в транспорте натрия (Ж. Д.

В. С. Моисеев, 2000). Указанный генетический дефект способствует задержке натрия в организме и повышению артериального давления.

166 Диагностика болезней сердца и сосудов Клинические особенности ИСАГ у пожилых людей В целом ИСАГ протекает так же, как и артериальная с одновременным повышением систолического и ар териального давления. Наряду с этим ИСАГ характеризуется следую щими клиническими особенностями:

• наряду с высоким пульсовым артериальным давлением достаточно часто отмечаются и артериаль ная гипотензия;

по данным Grodzicki и соавт. (1998), у большин ства больных с ИСАГ при суточном мониторировании артериаль ного давления через 2 ч после еды наблюдается снижение систоли ческого и диастолического АД. Объяснить это явление сложно, возможно играет роль активация парасимпатического отдела веге тативной нервной системы;

• частая встречаемость белого халата» (см. ниже);

• частое сочетание ИСАГ с метаболическими нарушениями (атеро сахарным ди абетом, подагрой, ожирением);

• иногда наблюдается феномен за счет повы шения ригидности стенки плечевой артерии (см. выше в разделе «Особенности измерения артериального давления у лиц пожилого • частое обнаружение и повышение экскреции натрия с мочой, что предположительно связывается с дефектом обмена ок сида азота и нарушением функции почек и 2000);

• преимущественное обнаружение ИСАГ в возрасте старше 60 лет, чаще у женщин с избыточной массой тела;

• высокодостоверная связь систолического и пульсового артериаль ного давления с риском развития сердечно-сосудистых и почеч ных осложнений;

• всегда отмечается высокая скорость распространения пульсовой волны.

ИСАГ и риск осложнений Выступая на симпозиуме «Выбор схемы лечения гипертонии: ак цент на повышенном систолическом давлении» (Италия, 1998), Kannel сказал: «Еще до относительно недавнего времени было широко рас пространено мнение о том, что повышение систолического артериаль ного давления представляет собой невинное следствие отвердения сте нок артерий». Однако в последние годы представление о прогности ческом значении повышения давления существенно изменилось. В результате выполнения больших эпидемиологических и клинических рандомизированных исследований установлено значительное повы шение риска развития и осложне ний при ИСАГ. Наиболее значительным является исследование (Multiple Risk Factor Intervention Trial) которое включа ло 347978 мужчин и показало, что при максимальных значениях дав Клинические варианты артериальной (> мм рт. ст. для систолического и > 98 мм рт. ст. для вероятность развития и риск смерти от инсульта вслед ствие роста систолического артериального давления был в 2 раза выше, чем риск, связанный с ростом диастолического артериального давле ния. В этом же исследовании установлено, что риск смерти от ИБС при высоком систолическом артериальном давлении достоверно выше, чем при высоком диастолическом давлении.

исследование также подтвердило более существен ную роль высокого систолического артериального давления по срав нению с в развитии всех основных проявлений ИБС (инфаркт миокарда, стенокардия, внезапная коронарная смерть), при чем у мужчин значимость повышенного систолического артериально го давления еще больше возрастала с возрастом.

В исследованиях и исследовании Администрации вете ранов США (Leonetti и 2000) установлена также достоверная связь риска развития хронической почечной недостаточности с вы соким уровнем систолического и диастолического артериального давления, однако более значительный риск хронической почечной недостаточности имеется при повышении систолического артери ального давления.

Большая прогностическая значимость систолической артериаль ной гипертензии убедительно показана профессором (1998), который объединил результаты 10 рандомизированных контролируе мых исследований препаратов (VA, 1967;

1974;

HSS, 1974;

USPHS, 1977;

1985;

Сооре, 1986;

SHEP, 1991;

STOP, 1991;

MRC, 1992;

SYST-EUR, 1997) и установил, что связь между систолическим давлением и риском развития ишемической болезни сердца, инсульта и почечной недостаточности имеет незави симый, стабильный и количественный характер;

сопоставление резуль татов, полученных в разных исследованиях при одном и том же значе нии артериального давления, выявило большую надежность систоличес кого давления как фактора риска, чем диастолического. Лечение артериальной гипертензии и снижение с помощью гипотензивных средств систолического артериального давления на мм рт. ст.

привело к снижению риска развития ИБС — 21%, инсульта — на 37%, смерти от ИБС — на 27%, смерти от инсульта — на 36%, смер ти от всех причин — на Псевдогипертензия — это несоответствие измеряемого методом артериального давления истинному уровню при измерении вследствие плечевой арте рии из-за ее Встречается с частотой 2.5% среди лиц пожилого возраста. Диагностируется «Псевдогипертензия» с помощью пробы (см. раздел «Особенности измерения артериального давле ния у лиц пожилого возраста») и измерения артериального давления 168 Диагностика болезней и сосудов аппаратом позволяющим измерить давление в пальцевых арте риях. Критериями псевдогипертонии являются:

• Систолическое артериальное давление в плечевой артерии 190 мм рт. ст.

• артериальное давление в плечевой артерии > 100 мм рт. ст.

• Систолическое артериальное давление в пальцевой артерии < 160 мм рт. ст.

• Диастолическое артериальное давление в пальцевой артерии < 90 мм рт. ст.

Гипертензия белого халата белого халата» кабинетная офисная арте риальная — это повышение артериального давления, регистрируемое лишь при измерении его только в условиях врачеб ного кабинета. Она встречается с частотой среди лиц, впер вые обследуемых с целью диагностики артериальной гипертензии, фактически представляет собой ситуационную артериальную обусловленную стрессовой ситуацией, которая возникает при измерении у пациента артериального давления медицинским работ ником (врачом, медицинской сестрой). Характерной особенностью артериальной «гипертензии белого халата» является нормальное арте риальное давление при измерении его в других условиях, вне меди цинского учреждения (например, при самостоятельном измерении артериального давления дома или при амбулаторном суточном мони торировании артериального давления). В происхождении «гипертен зии белого халата» ведущую роль играет активация вой системы в условиях стрессовой ситуации.

«гипертензия белого халата» на основании следу ющих критериев:

• четкая связь повышения артериального давления с измерением его медицинским работником;

• нормальная величина артериального давления при измерении его самим больным и при суточном амбулаторном его мониториро вании;

• значительная разница между результатами измерения обычным способом и средними величинами артериального давления за 24 часа по данным мониторирования;

• наличие количественных критериев Weber (1993): Диастолическое АД, измеренное обычным способом, превышает 95 мм рт. ст. и превышает среднее Диастолическое давление за 24 ч по данным мониторирования более, чем на 15 мм рт. ст.;

в то же время сред нее Диастолическое АД за 24 ч ниже 85 мм рт. ст.

Измерение артериального давления традиционным способом у боль ного с «гипертонией белого халата» в кабинете врача может быть более информативным, если измерять артериальное давление через 15 минут Клинические варианты артериальной гипертензии после начала осмотра больного и проводить измерение артериального давления неоднократно. Еще Г. Ф. Ланг рекомендовал определять так называемое «остаточное» давление — наименьшее давление из трех пос ледовательных измерений с интервалом минут. «Остаточное» арте риальное давление в значительно большей мере приближается к истин ному, чем однократно измеренное в начале врачебного осмотра.

белого халата» чаще встречается среди женщин, лю дей молодого возраста с нормальной массой тела. Нередко повышение артериального давления более выражено при измерении его врачом, чем медицинской сестрой.

Прогностическая оценка «гипертензии белого халата» неоднознач на. White и соавт. (1989) указывают, что у пациентов с «гипертензией белого халата» размеры и функциональная способность сердца такие как и у нормотоников. По мнению Polonia (1999), белого халата» не должна приводить к стабилизации артериальной гипертензии и увеличивать риск развития сердечно-сосудистых ос ложнений, так как нормальные эластические свойства артериальной стенки у больных с «гипертензией белого халата» сохранены. Однако в литературе последних лет приводятся убедительные данные о небла гоприятном влиянии «гипертензии белого халата» на органы-мише ни — риск развития сердечно-сосудистых осложнений у этих лиц выше, чем у нормотоников (Weber, 1999;

Verdecchia и 1992 и др.).

В 1999 г. Zakopoulos и соавт. показали, что больные с «гипертензией белого халата» имеют большее утолщение интимы сонных артерий по сравнению со здоровыми людьми. Martinez и соавт. (1999) констати ровали заметное влияние «гипертензии белого халата» на органы-ми шени, в частности, отмечено развитие гипертрофии миокарда. Име ются сообщения о том, что у пациентов с «гипертензией белого хала та» имеются не только начальные признаки гипертрофии миокарда левого но и несколько повышены по сравнению с показа телями здоровых лиц активность ренина, уровни общего холестери на, инсулина в крови (В. Горбунов, 1997).

Наиболее распространенной точкой зрения в настоящее время яв ляется следующая: «гипертензия белого халата» является относитель но благоприятным состоянием, однако повышает риск поражения ор ганов-мишеней и развития сердечно-сосудистых осложнений, но в меньшей степени, чем стабильная артериальная гипертензия, и зани мает промежуточное положение между нормальным артериальным давлением и артериальной гипертензией.

Реактивная артериальная гипертензия Реактивная артериальная гипертензия — вторичное повышение артериального давления в ответ на воздействие различных, как пра вило, острых стимулов. В качестве острых раздражителей (стимулов) в этой ситуации выступают психоз, травмы, судороги, выраженная боль, ишемия, стресс. Особенностью реактивной артериальной Диагностика болезней сердца и сосудов является ее исчезновение после устранения факторов, выз вавших повышение артериального давления, поэтому во многих слу чаях реактивной артериальной гипертензии не требуется специальной гипотензивной терапии. Реактивную артериальную нельзя рассматривать как вариант артериальной гипертензии в силу повышения артериального давления.

Стресс-индуцированная артериальная гипертензия Стресс-индуцированная артериальная гипертензия — это относи тельно стабильное повышение артериального давления вследствие профессиональных высокострессовых факторов со снижением артери ального давления после их устранения. В случае генетической пред расположенности возможно развитие эссенциальной артериальной гипертензии со стабилизацией высокого артериального давления при продолжающемся воздействии стрессового фактора. Однако пока та кая трансформация окончательно не изучена и не считается строго доказанной. Вопрос о целесообразности медикаментозного лечения при артериальной гипертензии не решен.

Рикошетная артериальная гипертензия Рикошетная артериальная гипертензия — это резкое повышение артериального давления вследствие отмены некоторых гипотензивных препаратов Разумеется, это не особая форма эссенциальной артериальной гипертензии. Выделе ние рикошетной артериальной гипертензии имеет лишь практическое значение, так как обращает внимание врача на необходимость мед ленного снижения доз гипотензивных препаратов. Предполагается, что рикошетное повышение артериального давления (иногда до высо ких цифр с развитием гипертонического криза) обусловлено актива цией системы после внезапной отмены ноблокаторов или и его аналогов, особенно если применя лись высокие суточные дозы препаратов.

Метаболическая артериальная гипертензия Метаболическая гипертензия — это стабильное повы шение артериального давления в рамках метаболического синдрома у лиц с абдоминальным типом ожирения и Метаболический синдром — это комплекс метаболических, гормо нальных и клинических нарушений, обусловленных инсулинорезис тентностью и предрасполагающих к развитию артериальной гипер тензии, ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2-го типа.

Распространенность метаболического синдрома в развитых странах составляет около среди населения старше лет, причем он чаще встречается у мужчин.

Клинические варианты артериальной Метаболический синдром включает следующие основные клини ческие и лабораторные (табл. 17).

Критерии метаболического синдрома представлены в табл. 18.

17. Клинические и лабораторные проявления метаболического синдрома Признаки Критерии распознавания признака 1. Абдоминально- • индекс массы тела (масса тела, кг/(рост, м)2) ожирение > 25 у женщин > 27 у мужчин • индекс окружность талии/окружность бедер* > 0.9 у мужчин > 0.85 у женщин • окружность талии > см в возрасте до лет и > 90 см в возрасте 40-60 лет как у мужчин, так и у женщин 2 Нарушение углеводного • гипергликемия натощак (> 5.5 в обмена капиллярной крови) или • нарушение толерантности к глюкозе (гликемия натощак < 6.1 через 2 ч после приема 75 г глюкозы 7.8, но < или • нарушенная гликемия натощак 5.6 ммоль/л, но < 6.1 натощак;

через 2 ч после приема 75 г глюкозы < 7.8 или • сахарный диабет 2-го типа (гликемия натощак 6.1 через 2 ч после приема 75 г глюкозы 3. • содержание инсулина в плазме крови натощак > 160 (> 25 через 2 ч после приема 75 г глюкозы > 4. • > 2. • холестерин липопротеинов высокой плотности у женщин, 0. у мужчин • t содержания в крови ЛПНП • t содержания мелких плотных частиц ЛПНП 5. Артериальная гипертензия • артериальное давление * мм рт. ст.

6. Гиперурикемия • содержание мочевой кислоты в крови > 0. 7. Снижение • время спонтанного лизиса эуглобулинового сгустка > 240 мин активности крови, • содержание фибриногена в плазме крови > 4 г/л повышение содержания в • активность ингибитора активатора крови фибриногена и плазминогена > 3. активности ингибитора активатора тканевого 8. Раннее развитие ИБС у • развитие ИБС у матери ранее 65 лет, у отца родителей ранее 55 лет * Талия измеряется по окружности, проходящей через точку, расположенную по /.

media на середине расстояния от нижнего края реберной дут до гребня подвздошной кости. Окружность бедер — на уровне большого вертела бедренной кости.

172 Диагностика болезней сердца и сосудов Табл. 18. Критерииметаболического синдрома (Национальный Табл. 18. Критерии метаболического синдрома (Национальный институт здоровья, США) институт здоровья, США) Фактор риска Диагностические критерии Фактор риска Диагностические критерии Абдоминальное ожирение Окружность талии Абдоминальное ожирение Окружность талии Ж 88 см Ж 88 см Гипертриглицеридемия Уровень в крови > Уровень триглицеридова крови > Сниженный уровень ХС Уровень ХС ЛПВП Сниженный уровень ХС ЛПВП Уровень ХС М < < Ж < Ж < Артериальная АД > 130/85 мм рт. ст.

Артериальная гипертензия АД > мм рт. ст.

Гипергликемия натощак Уровеньглюкозы кровинатощак Гипергликемия натощак Уровень глюкозыввкрови натощак> Примечание: наличие любых трех и позволяет поставить диагноз «Метаболический синдром».

Важнейшим проявлением метаболического синдрома является вис церально-абдоминальное ожирение, сопровождающееся зистентностью.

С помощью компьютерной и магнитно-резонансной томогра фии в настоящее время детально изучена топография жировой тка ни в абдоминальной области и произведено ее подразделение на висцеральную и подкожно-абдоминальную (расположенную в абдоминальной подкожной области).

Была также установлена корреляция между массой жировой вис церальной ткани и величиной окружности талии. Висцеральной жи ровой ткани площадью на поперечной томограмме на уровне талии соответствует окружность талии как у мужчин, так и у жен щин в возрасте до 40 лет > 100 см, в возрасте лет 90 см.

Величина жировой висцеральной ткани см и больше сочетается со всеми обменными нарушениями, характерными для метаболи ческого синдрома и прежде всего инсулинорезистентностью.

Висцеральная жировая ткань имеет ряд ха рактерных особенностей:

• высокая плотность • большое количество и рецепто ров;

• низкая плотность и рецепторов к инсулину;

• выраженная экспрессия в фактора некроза Эти особенности висцеральной жировой ткани формируют ее гиперчувствительность к липолитическому эффекту катехоламинов и снижение чувствительности к эффекту ин сулина.

При метаболическом синдроме развиваются выраженные гормо нальные нарушения:

• повышение уровня Клинические варианты артериальной • повышение уровня тестостерона и андростендиона у женщин и снижение у мужчин;

• снижение уровня прогестерона;

• снижение уровня • повышение уровня и инсулина в крови.

Указанные гормональные нарушения способствуют увеличению количества жира и развитию инсулинорезис В висцеральных (в жировой тка ни) в силу вышеизложенных особенностей развивается интенсивный липолиз, что приводит к поступлению в кровь портальной системы и в печень большого количества свободных жирных кислот. В печени свободные жирные кислоты проявляют следующие эффекты:

препятствуют связыванию инсулина нарушают ме таболический клиренс инсулина, что способствует развитию гипе ринсулинемии;

• стимулируют и увеличивают продукцию глюкозы печенью;

участвуют в синтезе триглицеридов, обусловливая развитие ги Кроме того, свободные жирные кислоты нарушают поглощение и утилизацию глюкозы мышцами, способствуют развитию В последние годы большое внимание уделяется роли фактора не кроза опухоли- и лептина в развитии метаболического синдрома и (интраабдоминальной) жировой ткани в большом количестве фактор некроза опухоли-, ко торый снижает активность рецепторов и тормозит экспрессию внутриклеточных транспортеров глюкозы 4 в мышечной и жировой ткани. Эти эффекты фактора некроза опухо ли- могут усиливаться путем его взаимодействия с другими цитоки нами, адипоцитами — и 6. Кро ме того, фактор некроза стимулирует секрецию адипоцитами лептина. Лептин является гормоном, продуцируемым только адипо цитами. Он регулирует пищевое поведение, влияя на центры аппети та гипоталамуса и подавляя аппетит. У больных метаболическим син дромом содержание лептина в крови повышено. Объясняется это раз витием резистентности к лептину, при метаболическом синдроме лептинорезистентность сочетается с (Г. А. Мельниченко, Повышенный уровень лептина в крови у больных метаболичес ким синдромом оказывает следующие эффекты:

• тормозит действие инсулина в печени на глюконеогенез, влияя на активность фермента (этот фер мент ограничивает скорость в итоге активность возрастает;

Диагностика болезней сердца и сосудов • ингибирует активность рецепторов в мышечной ткани;

• подавляет стимулированный инсулином транспорт глюкозы в жи ровой ткани;

• способствует повышению АД.

В силу вышеназванных эффектов способствует развитию Своевременной диагностике и лечению метаболического синд рома следует уделять большое внимание, так как, по данным Yip и соавт. (1998), у каждого пятого пациента с в течение ближайших 5 лет развиваются тяжелые сердечно сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, ИБС, или периферические сердечно-сосудистые нарушения).

Заслуживают внимания результаты исследования и соавт.

(1992), установивших, что и нарушение то лерантности к глюкозе отмечаются у 50% больных артериальной ги В настоящее время установлены механизмы развития артериаль ной при инсулинорезистентности и гиперинсулинемии.

Они заключаются в том, что • блокирует активность и АТФ что приводит к повышению содержания в клетке ионов и увеличению чувствительности артери альной стенки к сосудосуживающим воздействием;

• повышает реабсорбцию в почечных канальцах, что приводит к задержке жидкости, увеличению объема циркулирующей крови и дальнейшему прогрессирующему увеличению содержания ионов и в стенке артерий;

• стимулирует увеличение количества клеток ар терий и артериол, что ведет к их спазмированию и росту пери ферического сопротивления;

• повышает активность симпатического отдела вегетативной нервной систем, что увеличивает тонус артерий и артериол;

• стимулирует активность системы II.

• увеличивает секрецию обладающего сосудосужива ющим действием и снижает продукцию фак торов азота оксида).

При синдроме инсулинорезистентности и гиперинсулинемии развивается дисфункция эндотелия, нарушается продукция вазо дилатирующего фактора (азота оксида), что иг рает большую роль в развитии артериальной гипертензии. Как ука зывалось ранее (см. главу «Атеросклероз»), азота оксид сдерживает пролиферацию гладкомышечных клеток, тормозит адгезию моно цитов к эндотелию, угнетает окисление липидов, ока зывает сосудорасширяющее действие. Дефицит азота оксида спо собствует развитию артериальной гипертензии и ческого процесса.

Клинические варианты артериальной Таким образом, и при синдроме являются важными факторами, предраспо лагающими к развитию артериальной гипертензии.

Ночная артериальная гипертензия Ночная артериальная гипертензия характеризуется тем, что величина среднего артериального давления в период ночного сна при суточном артериального давления выше величины среднего ар териального давления днем. Выделение этой формы артериальной ги пертензии имеет большое практическое значение, так как подчеркивает необходимость осуществления принципа хронотерапии — применения лекарственных гипотензивных средств с учетом суточного ритма артери альной гипертензии. Ночная артериальная гипертензия распознается с помощью суточного артериального давления.

Артериальная гипертензия с эпизодами ортостатической гипотензии Артериальная гипертензия с эпизодами ортостатической ной) гипотензии характеризуется снижением систолического артериаль ного давления более чем на 30 мм рт. ст. при переходе больного в верти кальное положение. Наиболее часто такой вариант артериальной гипер тензии наблюдается пожилого возраста, больных сахарным диабетом, а также при лечении некоторыми гипотензивными препаратами (в пер вую очередь, особенно в больших дозах).

Появление гипотонических эпизодов обычно обус ловлено не принимающих нарушением функционирования синокаротидной барорецепторной зоны, а также вегетативной нервной системы (снижением активности симпатичес кого отдела), что особенно характерно для больных сахарным диабе том, течение которого осложнилось развитием диабетической авто номной вегетативной Артериальная гипертензия у лиц пожилого возраста У пожилых людей имеются особенности клинического течения артериальной гипертензии, которые необходимо учитывать при лече нии и анализе течения заболевания:

• высокая распространенность артериальной гипертензии (более чем У лиц в возрасте старше 60 лет);

• преобладание изолированной систолической артериальной гипер тензии (патогенез ее описан выше в разделе «Изолированная сис толическая артериальная гипертензия»), систоло-диастолическая форма артериальной гипертензии также встречается у пожилых людей, но значительно реже;

• скудность субъективных проявлений артериальной гипертензии;

Диагностика болезней сердца и сосудов • сочетание с симптоматикой функциональной недостаточности га, сердца, почек;

• высокая частота гипотензивных эпизодов;

• наличие симптоматики атеросклероза различных локализаций, в том числе атеросклероза аорты (в частности, увеличение скорос ти распространения пульсовой волны по аорте);

• высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений (инфар кта миокарда, инсульта, внезапной коронарной смерти);

• частая встречаемость и белого халата»;

• развитие в ряде случаев прогрессирующего атеросклероза почеч ных артерий, развитие стабильной, резистентной к лечению сис гипертензии.

Кальций-зависимая форма эссенциальной артериальной гипертензии Кальций-зависимая форма артериальной гипертензии — это та кая форма заболевания, при которой уменьшение артериального дав и общего периферического сосудистого сопротивления наблю дается при приеме препаратов кальция. По мнению М. С.

кого (2000), приблизительно у больных эссенциальной артериальной наблюдается снижение артериального дав ления после приема внутрь препаратов кальция. О существовании обратной зависимости между количеством кальция в пище и уровнем артериального давления сообщили Hatton и в 1984 г. Пред полагается, что в развитии кальций-зависимого варианта артериаль ной гипертензии имеет большое значение способность клеток артерий накапливать кальций при недостаточном поступ лении его в организм с пищей. Согласно данным С. К. Чуриной и соавт. (1995), этот механизм начинает срабатывать при потреблении с пищей кальция в количестве меньше мг в сутки, эта вели чина является порогом, ниже которого риск развития артериальной гипертензии возрастает на 25%.

У больных с кальций-зависимой формой артериальной гипертензии наблюдается повышенное выделение кальция с мочой, обусловленное, по мнению Carron и соавт. первичным дефектом ионов кальция в почках. Этот первичный почечный дефект и высокая экскреция кальция с мочой стимулирует повышенную продукцию пара щитовидными железами под влиянием которого усили вается вхождение ионов кальция в гладкомышечные клетки.

В 1989 г. Pang и сотрудники обнаружили появление в плазме кро ви при водном и пищевом дефиците кальция специфического гумо рального пептида, который усиливает поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки, причем этот пептид не идентичен парат гормону. Специфический гуморальный фактор назван также фактором, так как обладает Клинические варианты артериальной эффектом. Его молекулярная масса составляет приблизительно 3- Гипотетическая структура гипертензивного фактора представлена двумя компонентами — пептидным и Уровень паратиреоидного гипертензивного фактора значитель но повышен в крови больных артериальной зией (Barbagallo и соавт., 1994), причем наибольшая его концентра ция наблюдается при формах.

По мнению Resnik и Laragh (1983), кальций-зависимая форма ар териальной гипертензии является особой, генетически обусловленной формой эссенциальной артериальной гипертензии.

Диагностировать кальций-зависимую форму артериальной гипер тензии можно на основании следующих критериев:

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 7 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.