WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 8 |

«A. H. Окороков Диагностика болезней внутренних органов Том 6 Диагностика болезней сердца и сосудов Москва Медицинская литература 2002 УДК ББК 54.1 0-51 Рецензент: проф... Федоров Все права ...»

-- [ Страница 5 ] --

Клиническая картина Острый коронарный синдром без подъема интервала ST Как указывалось выше, нарушение целостности атеросклеротичес кой бляшки приводит к развитию различных форм острого коронар ного синдрома — нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда и даже внезапной сердечной смерти. Однако возможны случаи, когда разрыв атеросклеротической бляшки вообще клинически не проявля ется. Такие варианты течения острого коронарного синдрома могут иметь место при незначительном разрыве атеросклеротической бляш ки, хорошо развитых высокой ак тивности и небольшой выраженности тромбоза. По данным Davies и Острый коронарный синдром. Нестабильная стенокардия Воспаление Ослабление покрышки бляшки, бляшки (надрывы), эрозии — способствующие факторы:

Окисление ЛПНП Воспаление Высокая активность t Иммунное ферментов Инфекция Острая t количества макрофагов стресс t продукции Рыхлое ядро, количества t * клеток t тучных клеток, триптаз, * содержания коллагена Острые коронарные синдромы • с подъемом ST (инфаркт • без подъема ST (инфаркт миокарда без подъема ST, нестабильная стенокардия) Тромбоз на месте разрыва или дефекта Дисфункция эндотелия эндотелия Гиперагрегация Выделение тканевого фактора тромбоцитов Осаждение тромбоцитов на поврежденном эндотелии t продукции Активация рецепторов II b/ III a синтеза NO t продукции синтеза тромбоцитами t t свертывающей активности крови Рис. 44. Патогенез острых коронарных синдромов.

соавт. у 8% больных с коронарным атеросклерозом, погибших в результате несчастных случаев, на вскрытии обнаруживаются не большие свежие разрывы атеросклеротической бляшки. У больных сахарным диабетом и такие разрывы встре чаются в 22% случаев и чаще.

Однако у большинства больных разрыв бляшки и последующий окклюзирующий или неполностью окклюзирующий коронарный тром боз приводит к развитию той или иной формы острого коронарного синдрома.

К острым коронарным синдромам без подъема интервала ST отно сятся нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема ин тервала ST. Патогенез и особенности этих форм изложены выше.

248 Диагностика болезней сердца и сосудов Нестабильная стенокардия Нестабильная стенокардия — период выраженного обострения ИБС (вариант острого коронарного синдрома), характеризующийся сированием и качественным изменением приступов стенокардии и значительно возросшей (по сравнению со стабильной стенокардией) вероятностью развития крупноочагового инфаркта миокарда.

Согласно определению «нестабильная стенокардия» означает переход от хронического к острому периоду ИБС и от ста бильного к нестабильному статусу вследствие «активации» бляшки, инициирующей локальную агрегацию тромбо цитов и образование тромба Разумеется, если указанные процессы будут прогрессировать и приведут к полной и длительной ческой коронарной окклюзии, — нестабильная стенокардия трансфор мируется в инфаркт миокарда.

В (Международной классификации болезней 10-го пере смотра) нестабильная стенокардия представлена в классе IX под руб рикой 120 0.

(1995) относит к нестабильной стенокардии следующие клинические формы стенокардии.

• прогрессирующая, нарастающая стенокардия (crescendo-stenocardia) напряжения, характеризующаяся увеличением частоты, интенсив ности и продолжительности приступов загрудинной или другой эквивалентной для стенокардии боли, снижением толерантности к привычной, обычной физической или эмоциональной нагрузке, увеличением количества потребляемых для купирования боли таб леток нитроглицерина;

• впервые возникшая стенокардия напряжения и покоя (stenocardia de novo) с анамнезом заболевания не более 1 месяца, имеющая тенденцию к с нарастающими проявлениями;

• ранняя постинфарктная стенокардия, выявляемая в период от 24 ч до одного месяца после инфаркта миокарда;

некоторые кардиоло ги к ранней постинфарктной стенокардии относят стенокардию, возникающую в сроки дней после перенесенного инфаркта миокарда, особенно, если она является стенокардией покоя;

• стенокардия после ангиопластики, развивающаяся в течение 2 не месяцев после процедуры, • стенокардия, развивающаяся в позднем периоде после операции аорто-коронарного шунтирования (часто обусловлена поражением самого шунта);

• стенокардия (вариантная стенокардия), характеризу ющаяся, как было указано в соответствующем тяжелыми приступами спонтанных болей в области сердца, которые отлича ются периодичностью (в определенное время су ток болевых приступов с промежутками между ними от 3 до 10 мин) и выраженной элевацией интервала ST на ЭКГ, а также, часто, нарушениями сердечного ритма.

Острый коронарный синдром Нестабильная стенокардия г Классификация нестабильной стенокардии Наибольшее распространение получила классификация Hamm и Braunwald (Circulation, 2000, 102 представляющая собой модифицированную классификацию нестабильной стенокардии Braunwald, предложенную в 1998 г Классификация нестабильной сте нокардии Hamm и Braunwald представлена в табл 38. Авторы класси фикации распределяют больных на классы тяжести и формы неста бильной стенокардии (в зависимости от обстоятельств ее развития).

Такое распределение больных нестабильной стенокардией имеет ог ромное значение с позиций выделения наиболее существенных кли нических маркеров неблагоприятного прогноза (С В Шалаев, 2001).

В классификации нестабильной стенокардии Hamm и Braunwald (2000) выделяют 3 класса тяжести нестабильной стенокардии I класс нестабильной стенокардии включает больных с прогресси рующей стенокардией напряжения (без стенокардии покоя), причем Табл. 38. Классификация нестабильной стенокардии С и Braunwald Классы тяжести А Развивается В развивается С Возникает в нестабильной в присутствии без экстра- пределах 2 недель стенокардии после инфаркта факторов, факторов. миокарда.

которые усилива- Первичная Постинфарктная ют ишемию нестабильная нестабильная миокарда. стенокардия стенокардия Вторичная нестабильная стенокардия Первое появление А В С тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия, без стенокардии покоя II Стенокардия покоя II В в предшествующий, месяц, но не в ч (стенокардия покоя, III Стенокардия покоя III В в предшествующие III 48 ч (стенокардия острая) III — тропонин Примечания III В — тропонинотрицательная — нестабильная стено кардия III В класса с низким или неопределяемым уровнем в крови, III В — — нестабильная стенокардия III В класса с высоким уровнем тропонина в крови.

Пояснения в тексте 250 Диагностика болезней сердца и сосудов такое (то есть, по сути, тяжелая стенокардия) насту пило впервые. В прогностическом плане I класс является наиболее благоприятным. указывает, что риск смерти или раз вития инфаркта миокарда в течение 1 года составляет 7.3%.

II класс нестабильной стенокардии включает со стенокар дией покоя, которая развилась не в течение ближайших 48 ч;

присту пы стенокардии покоя беспокоили больного на протяжении предше ствующего месяца (стенокардия покоя Риск смерти или развития инфаркта миокарда составляет около 10.3%.

III класс нестабильной стенокардии является наиболее тяжелым в прогностическом плане. классу относятся больные со стенокар- покоя, развившейся в пределах 48 ч (стенокардия покоя Риск сердечной смерти или развития инфаркта миокарда в течение года составляет Таким образом, риск смерти и инфаркта миокарда возрастает по мере увеличения класса тяжести.

В зависимости от обстоятельств, предшествующих развитию не стабильной стенокардии, различают формы А, В, С.

Форма А нестабильной стенокардии — нестабильная сте нокардия, развивается под влиянием факторов, вызывающих повышение потребности миокарда в кислороде и, сле довательно, ишемии. Такими факторами могут быть анемия, процессы, артериальная гипертензия или гипотензия, эмоциональная стрессовая ситуация, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность.

Стенокардия нестабильная вторичная, в зависимости от класса тяжести, обозначается I А, II А, III А.

По данным Braunwald (1998), риск кардиальной смерти или ин фаркта миокарда в течение 1 года при форме А составляет %.

Форма В — первичная нестабильная стенокардия, которая разви вается без влияния экстракардиальных факторов. Первичная неста бильная стенокардия, в зависимости от класса тяжести, обозначается I В, II В, III В.

Риск кардиальной смерти или инфаркта миокарда в течение года при первичной нестабильной стенокардии составляет около 8.5% (Braunwald, 1998).

Форма С нестабильной стенокардии — это постинфарктная стено кардия, она возникает в пределах 2 недель после инфаркта миокарда Постинфарктная нестабильная стенокардия, в зависимости от класса тяжести, обозначается I С, II С, III С. Риск кардиальной смерти или развития нового инфаркта миокарда в течение 1 года составляет (Braunwald, 1998).

Клиническая картина нестабильной стенокардии Наиболее характерной клинической особенностью нестабильной стенокардии является, прежде всего, появление симптоматики, резко отличающейся от проявлений стенокардии. В первую оче Острый коронарный синдром. Нестабильная стенокардия редь это отражается на характере Поэтому в диаг г ностике нестабильной стенокардии большая роль отводится тщатель ному анализу субъективных проявлений заболевания. Больные с не стабильной стенокардией жалуются на то, что приступы стенокардии стали более интенсивными, более продолжительными, вызываются нагрузкой меньшей, чем это было прежде (иногда даже незначитель ной), возникают чаще по сравнению с периодом течения стенокардии и перестали купироваться приемом нитро глицерина (может быть и полное отсутствие его эффекта);

может по явиться иррадиация боли в места, в которые иррадиации прежде не было. Таким образом, анализ болевых ощущений больного позволяет сразу предположить дестабилизацию стенокардии и ее ние, что соответствует I классу тяжести нестабильной стенокардии.

Однако, собирая анамнез и анализируя жалобы больного, можно в ряде случаев констатировать появление типичных приступов стено кардии покоя, развившихся в пределах 48 ч класс) или в пределах предшествующего месяца, но не в ближайшие 48 ч (II класс).

Собирая анамнез, важно также выяснить, развивается ли неста бильная стенокардия в присутствии факторов (вто ричная нестабильная стенокардия) или без их влияния (первичная нестабильная стенокардия). факторы, прежде все го повышение артериального давления и тахикардия, имеют важное значение в дестабилизации стенокардии, так как повышают потреб ность миокарда в кислороде, и это, разумеется, надо учитывать в ле чении больных нестабильной стенокардией, а также в профилактике ее развития. Вторичная нестабильная стенокардия имеет более худ ший прогноз по сравнению с первичной.

Постинфарктная нестабильная стенокардия возникает в пределах 2-х недель после инфаркта миокарда, имеет серьезное прогностичес кое значение и анализ жалоб больного позволяет сравнительно легко отнести ее к одному из классов I С, II С или III С (описаны выше).

Анализируя проявления нестабильной стенокардии следует помнить о возможности атипичных проявлений острых коро нарных синдромов, в том числе и нестабильной стенокардии.

Атипичное течение нестабильной стенокардии наиболее характерно для больных молодого лет) и пожилого возраста (старше больных сахарным диабетом и женщин. Как указано в Рекомендациях рабочей группы Европейского Кардиологического общества (2000), ати пичные проявления нестабильной стенокардии включают боли в области, остро возникшие нарушения пищеварения, ко лющие боли в грудной клетке (это могут быть боли, сходные с болями при поражении плевры), выраженная или усиливающаяся одышка.

По данным многоцентрового исследования Multicenter Chest Study (1985), острая ишемия миокарда обнаруживается у 22% боль ных с острыми болями в грудной клетке, у 13% больных с болями, напоминающими боли при поражении плевры, и у 7% больных, у которых боль определяется только при пальпации грудной клетки.

252 Диагностика болезней сердца и сосудов Возможны и такие варианты течения нестабильной стенокардии, ког да наряду с атипичной локализацией боли больной ощущает выра женные сердцебиения или перебои в области сердца, что объясняется нарушениями сердечного ритма.

При обследовании необходимо оценить общее со стояние больного и произвести тщательный осмотр и пальпацию груд ной клетки, перкуссию и легких, чтобы плев рит, пневмоторакс, пневмонию, межреберную невралгию, что осо бенно важно при атипичном течении нестабильной стенокардии.

При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить аритмичный пульс (у некоторых пуль совые волны обычно нормальной величины, артериальное давление обычно нормальное, за исключением больных, имеющих сочетание ИБС и артериальной гипертензии, однако при дисфункции левого желудочка возможна артериальная При перкуссии серд ца обнаруживаются небольшое увеличение левой границы сердца и расширение сосудистой тупости во II межреберье, обусловленное рас ширением аорты в связи с процессом. Тоны сердца обычно приглушены, может прослушиваться негромкий сис толический шум в области верхушки сердца. У некоторых больных при сердца можно обнаружить патологический третий тон, а при наличии тахикардии — даже ритм галопа. Появление этих аускультативных феноменов, как правило, указывает на возможное развитие гемодинамической нестабильности и нарушение функции левого желудочка.

Важной задачей первичного обследования больного является ключение или обнаружение факторов, которые могут значительно повышать потребность миокарда в кислороде и, следовательно, про воцировать развитие нестабильной стенокардии. Такими факторами могут быть повышение температуры тела, анемия, тиреотоксикоз, та артериальная гипертрофическая аортальный стеноз, застойная сердечная недостаточность.

Таким образом, основными задачами обследования больного являются:

• исключение причин болей в грудной клетке;

• выявление заболеваний сердца, не связанных с поражением коро нарных артерий (в частности, перикардита, пороков сердца, мио кардита, • оценка стабильности гемодинамики, выявление недостаточности кровообращения и степени ее тяжести.

Данные инструментальных исследований Электрокардиография По-прежнему ЭКГ является наиболее доступным и высокоинфор мативным методом, применяемым в комплексной диагностике неста бильной стенокардии. Регистрация ЭКГ должна производиться во - Острый коронарный синдром. Нестабильная стенокардия время выраженной симптоматики и обязательно повторно, после лик видации боли и других клинических проявлений нестабильной сте нокардии. Чрезвычайно важно сравнить зарегистрированные во время нестабильной стенокардии ЭКГ с электрокардиограммами «старыми», то есть записанными до обострения ишемической болезни сердца, особенно при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка или признаков перенесенного ранее инфаркта миокарда. Обнаружение «ста рых» зубцов Q несомненно свидетельствует о наличии выраженного коронарного атеросклероза и указывает на рубцы в миокарде после перенесенного инфаркта, но не свидетельствует о нестабильности сте нокардии в настоящий момент.

По данным Cannon и соавт. при нестабильной стенокардии у 50% больных наблюдаются депрессия интервала изменения зуб ца Т. Fisch считает эти изменения ЭКГ наиболее надежными ЭКГ-признаками нестабильной стенокардии.

В Рекомендациях рабочей группы Европейского Кардиологичес кого общества «Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ» (2000) указывается, что «особенно велика веро ятность наличия нестабильной стенокардии при сочетании соответ ствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST > 1 мм в двух или более смежных отведениях, а также инверсией зубца Т > 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R, хотя последний признак менее специфичен». Наиболее специфичным ЭКГ-признаком неста бильной стенокардии, конечно, является депрессия сегмента ST глу биной более 1 мм в двух или более смежных отведениях. Инверсия (негативность) зубца Г с глубиной > 1 мм считается чувствительным, но менее специфичным признаком. Установлено, что глубокие сим метричные отрицательные зубцы Т в передних грудных отведениях часто наблюдаются при выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии (рис. 45).

Неспецифические смещения интервала ST и негативность зубца Т, не превышающая по амплитуде 1 мм, считаются значительно ме нее информативными. У пациентов с такими изменениями ЭКГ пос ледующее наблюдение, как правило, позволяет исключить диагноз нестабильной стенокардии (Lee и 1990).

У некоторых больных во время нестабильной стенокардии может отмечаться преходящая блокада ножек пучка Гиса, возможен прехо дящий подъем интервала ST.

Обычно вышеприведенные типичные для нестабильной стенокар дии изменения ЭКГ исчезают полностью (иногда частично) после исчезновения боли. Если эти изменения сохраняются более можно предполагать развитие инфаркта миокарда без зубца Q.

Однако следует помнить, что совершенно нормальная ЭКГ на блюдается у 5% больных с клинической картиной, подозрительной в отношении острого коронарного синдрома (в последующем у этих больных развивались инфаркт миокарда или нестабильная стенокар дия и 1990).

254 Диагностика болезней сердца и сосудов aVF Рис. 45. Глубокие отрицательные симметричные зубцы в передне боковых отведениях у больного нестабильной стенокардией без смещения интервала ST. Такая ЭКГ-картина часто ассоциируется с критическим стенозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии и обычно является маркером высокого риска сердечной смерти или развития инфаркта миокарда.

Вместе с тем, учитывая редкость случаев нестабильной стенокардии с нормальной электрокардиограммой, необходимо у пациентов с силь ной болью в грудной клетке и нормальной ЭКГ провести тщательное обследование для обнаружения других причин болевого синдрома.

Таким образом, ЭКГ, зарегистрированная в покое, является важ нейшим методом диагностики острого коронарного синдрома, в том числе, нестабильной стенокардии. Рекомендуется при нестабильной стенокардии после записи ЭКГ в покое начать длительное многока нальное ЭКГ-мониторирование. Это необходимо в силу следующих обстоятельств. Во-первых, при нестабильной стенокардии возможно нарушение ритма сердца и с помощью можно более точно определить время появления и особенности аритмии, что Острый коронарный синдром. Нестабильная стенокардия имеет большое значение для выбора антиаритмической терапии. Во " вторых, позволяет осуществить динамическое наблюдение за интервалом ST, что имеет большое значение диагностики рецидивов ишемии или развивающегося ин фаркта миокарда.

Целесообразно всем больным с нестабильной стенокардией про водить ЭКГ-мониторирование в двенадцати отведениях с постоян ным компьютерным анализом результатов в 24 ч, т.к. ди намика интервала ST является значительно более чувствительным тестом, чем динамика субъективных ощущений пациента. При не возможности ЭКГ-мониторирования необходимо часто регистри ровать ЭКГ.

Нагрузочные ЭКГ-пробы, (например, велоэргометрия, тест) во время острой фазы нестабильной стенокардии не показаны и даже могут представлять опасность для жизни больного, так как спо собны вызывать инфаркт миокарда в связи с резким увеличением по требности миокарда в кислороде. Пробы с физической нагрузкой обыч но выполняются в стабильном состоянии больного для оценки толе рантности к физической нагрузке и тяжести заболевания.

Глубина и распространенность депрессии интервала ST у боль ных нестабильной стенокардией имеет прогностическое значение.

данным Lee и соавт. (1993), при депрессии интервала ST до 2 мм только в двух ЭКГ-отведениях годовой показатель летальности со ставляет при регистрации этих изменений более, чем в 2 отве дениях — повышается до 14%. При глубине депрессии интервала ST более 2 мм в 3-х и менее отведениях годовая летальность составляет 30%, а при снижении интервала ST на величину более 2 мм более чем в 3 отведениях — 39% Изолированная инверсия зубца Т имеет значительно меньшее про гностическое значение.

При эхокардиографии у больного с нестабильной стенокардией можно обнаружить нарушения подвижности тков миокарда со снижением сегментарной сократимости, причем сте пень этих изменений зависит от тяжести поражения миокарда (Е. Е. Го 2001). После стабилизации стенокардии указанные изменения исчезают.

при нестабильной стенокардии не про водится, но при благоприятной динамике и стабилизации процесса она может выполнена. * исследования миокарда с пирофосфатом играет большую роль в дифференциальной нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда, который может быть осложнением нестабильной стенокардии. Сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом особенно 256 Диагностика болезней сердца и сосудов важна при неубедительных и упущенных сроках опреде ления биохимических маркеров некроза в крови. пирофосфат обладает способностью накапливаться в очаге некроза, что позволяет четко определить наличие некроза в миокарде и его протяженность.

При нестабильной стенокардии накопления не происходит.

Сцинтиграфия миокарда с выявляет участки нарушения ми окарда, так как радиоактивный таллий к здоровому миокар ду и, следовательно, способность миокарда поглощать этот изотоп прямо пропорциональному кровотоку. При нестабильной стено кардии можно обнаружить дефекты накопления изотопа в миокар де в зонах со сниженной гемоперфузией. Повторные исследования можно производить через дней и при благоприятном тече нии нестабильной стенокардии (стабилизации процесса) констати руется положительная динамика — исчезают дефекты захвата (на копления) изотопа.

Коронарная ангиография Согласно результатам контролированного исследования В (The Trombolysis in Myocardial Infarction) при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема интервала ST в выявляется критическая обструкция трех коронарных арте рий, в 30% двух коронарных артерий, в 40% — критическая обструкция одной коронарной артерии и у 20% больных достоверной коронарной обструкции не обнаруживается.

Около больных с клинической картиной нестабиль ной стенокардии не имеют значимых коронарных стенозов по дан ным коронарографии (Hochman и 1999). Эти данные по зволяют считать, что в происхождении нестабильной стенокардии у таких больных большую роль играет нарушение микроциркуля ции миокарда.

Наиболее типичным для нестабильной стенокардии является об наружение при коронарографии эксцентрического стеноза, чему обычно соответствуют разрыв бляшки, тромбоз или их комбинация. Пациенты с визуализированным при помощи корона рографии тромбом имеют значительно более плохой прогноз по срав нению с больными, у которых при тромб не обнаруживается.

Таким образом, позволяет судить о наличии сте нозирующих изменений коронарных артерий и их выраженности.

Однако следует заметить, что значительно реже выполняется с целью, а чаще — для выбора опти мального метода лечения. По мнению.. Гогина показа ниями к проведению неотложной коронарографии при нестабиль ной стенокардии являются боли, возобновляющиеся в стационаре, несмотря на проводимую интенсивную терапию;

нестабильность ЭКГ и рецидивы подъема интервала ST;

опасные для жизни нарушения ритма, связанные с эпизодами ишемии миокарда.

коронарный синдром. Нестабильная стенокардия и и ультразвуковое исследова ние являются методами исследования. Они стали при меняться в последние годы (Nesto и соавт., 1998).

С помощью можно визуализировать просвет коро нарной артерии, оценить состояние бляшки, об наружить тромбы. При этом лучше видны «белые» тромбы, богатые тромбоцитами, которые чаще обнаруживаются при нестабильной сте нокардии. При инфаркте миокарда с подъемом интервала ST чаще выявляются «красные» тромбы. Коронарная позволяет сделать заключение о количестве липидов в атеросклеротической бляшке, толщине ее фиброзной покрышки и оценить предрасполо женность бляшки к разрыву.

Внутрикоронарная также позволяет бляшку и отложения кальция в ней.

Магнитно-резонансная томография Магнитно-резонансная томография применяется для визуализа ции атеросклеротической бляшки в коронарных артериях. Этот ме тод позволяет выявлять скопление липидов в бляшке, оценивать со стояние фиброзной покрышки, участки среднюю и наружную оболочку артерий, кровоизлияние в атероеклеротическую бляшку и свежие тромбы. Таким образом, то мография дает информацию, позволяющую подтвердить диагноз не стабильной стенокардии.

Биохимические маркеры повреждения миокарда Маркеры повреждения миокарда — это компоненты и биологичес ки активные вещества — энзимы миокарда, поступающие в кровь при его значительном повреждении (некрозе). Подробно о маркерах по вреждения миокарда см. в гл. «Инфаркт миокарда». Здесь же обсужда ется только значение компонентов комплекса при не стенокардии.

Определение содержания в крови маркеров повреждения миокар да имеет значение прежде всего для постановки диагноза инфаркта миокарда и его дифференциальной диагностики, в частности, с неста бильной стенокардией.

В настоящее время рекомендуется определять содержание в крови тропонина при всех формах острого коронарного синдрома, в том числе, при нестабильной стенокардии.

входит в состав комплек са, регулирующего сокращение гладких и поперечно-полосатых мышц.

комплекс состоит из трех компонентов — С, Т и I, но для повреждения миокарда специфичными являются только Т и I, так как их аминокислотная последовательность отлича ется от изоформ скелетной мускулатуры.

258 Диагностика болезней сердца и сосудов Сердечный Т связывает комплекс с помиозином, а сердечный тропонин I является час тью комплекса, связывающей актин в отсутствии кальция и препятствующей тем самым взаимодействию актина и миозина.

Как указано в классификации нестабильной стенокардии и (2000), при первичной нестабильной стенокардии III класса необходимо выделять или тропо нинотрицательный варианты. Именно при этом наиболее тяжелом классе нестабильной стенокардии возможно повышение содержания в крови тропонина.

Механизм повышения уровня тропонина в крови больных неста бильной стенокардией заключается в мелкими фрагмен тами пристеночного тромба коронарного русла с разви тием микронекрозов в миокарде, которые, кстати, не выявляются пу тем определения в крови энзимных маркеров некроза.

Определение уровня тропонина в крови при нестабильной стено кардии целесообразно, во-первых, с целью диагно стики с инфарктом миокарда;

во-вторых, для суждения о прогнозе у больных с нестабильной стенокардией.

При тропонинположительном варианте III В класса нестабиль ной стенокардии в крови определяется повышенный уровень тропо нина Т или I, но содержание изофермента КФК-МВ остается нормальным, в отличие от инфаркта миокарда без подъема интервала при котором в кро ви определяются высокие уровни одновременно тропонинов Т и I и КФК-МВ. При инфаркте миокарда без подъема интервала ST уро вень тропонинов в крови значительно более высокий по сравнению с нестабильной стенокардией. К сожалению, до сих пор не определе ны окончательно абсолютные уровни тропонина в крови, характер ные для нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца Q. В определенной мере можно ориентироваться на данные, приво димые О. И. Швец и А. Мазур (1999). Авторы определяли содер жание тропонина I в крови больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q. При нестабильной стенокардии содержание тропонина I в крови составляло ± 0.02 а при инфаркте миокарда без зубца Q в первые часов — 1.97 ± 0. мл, через ч — 3.6 1.05 нг/мл. Определение содержания тро понина I в сыворотке крови производилось с помощью ментного анализа с использованием двух различных антител, норма по этому методу нг/мл.

Таким образом, при инфаркте миокарда без зубца Q (без подъема интервала ST) уровень тропонина в крови в первые ч повышал ся приблизительно в 20 раз, через ч — в 35 раз по сравнению с нормой, а при нестабильной стенокардии увеличение уровня тропо нина в крови было небольшим и наблюдалось у 46% больных. Есть указания, что при нестабильной стенокардии с микронекрозами воз Острый синдром. Нестабильная стенокардия можно повышение тропонина I в крови в раз по сравнению с верхней границей нормы. Однако при нестабильной стенокардии ни когда содержание тропонина в крови не повышается до величин, ха рактерных для инфаркта миокарда.

Повышение уровня тропонина в крови при нестабильной стено кардии имеет большое прогностическое значение. Значение концент раций тропонина I в сыворотке крови около должно рас сматриваться как показатель клинического прогноза при нестабиль ной стенокардии.

В настоящее время известны результаты ряда крупных рандоми зированных исследований прогностического значения повышенного содержания сердечных тропонинов в крови больных с нестабильной стенокардией.

В исследовании TIMI-IIIB (Trombolysis in Myocardial Ischemia) и 1996) изучалась эффективность терапии тканевым активатором плазминогена у больных с острым коронарным синдромом без подъема интервала ST на ЭКГ. У 41% больных нестабильной стенокардией уровень тропонина I был по вышен (повышенной считалась концентрация > 0.4 нг/мл). Смерт ность в группе больных с нестабильной стенокардией к 42 дню наблюдения была достоверно (в 4 раза) выше по сравнению с больными.

В исследовании I (Fragmin During Instability in Coronary Artery Disease) и изучалась эффективность лече ния ОКС без подъема интервала ST низкомолекулярным гепарином.

Было убедительно показано, что риск сердечной смерти и развития инфаркта миокарда среди (т.е. с повышен ным уровнем тропонина в крови) больных с нестабильной стенокар дией достоверно повышен в раз по сравнению с больными неста бильной стенокардией с нормальным содержанием тропонина в кро ви. Обнаружена также прямая зависимость риска инфаркта миокарда и смерти больных нестабильной стенокардией от степени повышения уровня тропонина Т: при уровне тропонина Т в крови < 0.06 нг/мл частота инфаркта миокарда и смерти на протяжении 5 месяцев состав ляла 4%, при уровне нг/мл — а при уровне выше 0. Исследование PRISM (Platelet Receptor Ingibition in Ischemic Syndrome Management) (Heeschen и 1999) ставило целью сравнить эффективность лечения больных с нестабильной стено кардией тирофибаном (блокатором ре цепторов тромбоцитов) и нефракционированным гепарином. Ав торы исследования установили, что у «тропонинположительных» больных с нестабильной стенокардией частота смерти и развития инфаркта миокарда была значительно большей по сравнению с «тропонинотрицательными» больными. Так, при повышении со держания в крови тропонина I при нестабильной стенокардии ча стота случаев смерти и инфаркта миокарда составила 13%, при 260 Диагностика болезней сердца и сосудов отсутствии повышения уровня в крови — 4.9%. Сход ные результаты получены для тропонина Т: частота случаев смер ти и развития инфаркта миокарда составила 13.7% в группе больных.

и соавт. (2000) провели анализ 13 рандомизированных исследований и показали, что риск неблагоприятных исходов у больных нестабильной стенокардией в 4 раза выше, чем у пациентов с нормальным содержанием тропонина в кро причем это в одинаковой мере относится как к Т, так и к тропонину I.

Таким образом, диагностическая и прогностическая ценность оп ределения уровня тропонина при нестабильной стенокардии в на стоящее время доказана. Повышение содержания в крови тропони на Т и I наблюдается у больных нестабильной стенокарди ей класса III и отражает наличие в миокарде минимальных повреждений Увеличение уровня тропонинов в крови начинается через ч и может сохраняться в течение од ной-двух недель. Т или I должны быть определены при поступлении, затем повторно через ч, а также после каждого эпизода интенсивной боли в грудной клетке (А. Л.

А. Добровольский, Маркеры воспалительной активности У больных нестабильной стенокардией отмечается повышенное содержание в крови неспецифических маркеров воспаления: С-реак белка, амилоида А, фибриногена. Предполагается, что по вышение содержания в крови этих веществ отражает локальную вос палительную реакцию в коронарной бляшке. В исследованиях Ridker (1998), Maseri и соавт. (1996) убедительно по казано, что повышение содержания в крови неспецифических мар керов воспаления отражает увеличение риска развития ИБС и ассо циируется с неблагоприятным прогнозом уже развившейся ИБС. Наи большее прогностическое значение при нестабильной стенокардии придается С-реактивному белку. Rebuzzi и соавт. (1998) показали, что у больных нестабильной стенокардией с III В классом при кон центрации С-реактивного белка в крови более 3 мг/л инфаркт мио карда развился в 24.5% случаев, при меньшем содержании С-реак тивного белка — в 4.1% случаев.

Morrow и соавт. (1998) изучали одновременно уровень С-реактив ного белка и тропонина в крови больных нестабильной стенокардией.

Выявлена тесная связь между этими показателями и 14-дневной смер тностью (табл. 39).

Как видно из табл. 39, у больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца у которых уровень С-реактивного белка в крови 1.55 мг% сочетается с быстрой положительной реак цией на Т смертность в течение 14 дней увеличивается с 0.4% до 9.1%, то есть в 22 раза.

Острый коронарный синдром. Нестабильная стенокардия Табл. 39. Показатели 14-дневной смертности у больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q в зависимости от содержания в крови С-реактивного белка и Уровень С-реактивного белка (СРБ) и результат определения Смертность, тропонина Т % СРБ < и отрицательная реакция на тропонин 0. СРБ или положительная реакция на тропонин 3. СРБ 1.55 или быстрая положительная реакция на тропонин 4. СРБ и положительная реакция на тропонин СРБ * 1.55 и быстрая положительная реакция на тропонин 9. Диагноз нестабильной стенокардии Диагноз нестабильной стенокардии основывается на тщательном анализе жалоб больного на боли в области сердца (выяснение интен сивности, локализации, характера боли, иррадиации, эффективности купирования боли данных осмотра и ного исследования больного ЭКГ в покое и ЭКГ — мониторирова результатов определения содержания в крови маркеров повреж дения миокарда. После электрокардиографического и лабораторного исследований производится определение степени веро ятности соответствия симптомов острому коронарному синдрому (не стенокардии) (табл. 40).

Диагностические критерии нестабильной стенокардии представле ны в табл.

Нестабильную стенокардию следует в первую очередь дифферен цировать с инфарктом миокарда и другими заболеваниями, сопро вождающимися болями в грудной клетке.

Для отличия нестабильной стенокардии от инфаркта миокарда необходимо пользоваться диагностическими критериями нестабиль ной стенокардии (см. выше) и инфаркта миокарда (см. гл. «Инфаркт Для инфаркта миокарда харак терны наличие на ЭКГ патологического зубца Q, исчезновение зубца куполообразный подъем интервала ST с последующим снижением его до изолинии. Указанные изменения не характерны для нестабильной сте нокардии. Значительно труднее отличить нестабильную стенокардию от инфаркта миокарда без подъема интервала ST;

электрокардиографичес кая картина этих двух заболеваний практически одинакова. Важнейшим дифференциально-диагностическим признаком является обнаружение в крови маркеров некроза миокарда, что характерно как для инфаркта ми окарда без подъема интервала так и для инфаркта миокарда с подъе мом интервала ST (высокие диагностически значимые уровни в крови особенно фракции MB, и I).

Диагностика болезней сердца и сосудов Табл. 40. Вероятность связи признаков и симптомов острого коронарного синдрома с обострением рекомендации Показатель Высокая вероятность Промежуточная Низкая вероятность (присутствие хотя бы 1 вероятность (отсутствие критериев признака) (отсутствие критериев высокой и вероятности, ной вероятности, но но присутствие хотя бы присутствие хотя бы 1 признака) признака) Анамнез Боль в грудной клетке • Боль в грудной Возможные или левой руке, или клетке или левой ишемические симптомы дискомфорт, как руке, или при отсутствии каких основной симптом, дискомфорт, как либо характеристик повторно возникающий основной симптом промежуточной до документированной • Возраст вероятности стенокардии • Мужской пол • Сахарный диабет Данные Преходящий шум Дискомфорт в фудной осмотра поражение сосудов клетке воспроизводится при артериальная пальпации потливость, отек легких или хрипы в легких ЭКГ Вновь возникшие или « Фиксированные · Сглаженность предположительно зубцы Q, зубцов Т или их вновь возникшие · Смещения сегмента инверсия в преходящие смещения ST или инверсии отведениях с сегмента ST 0 05 мВ) зубца Т могут быть преобладающими или инверсии зубца Т вновь возникшими, зубцами R, мВ) наряду с но это не Нормальная ЭКГ симптомами документировано обострения ИБС Повышенный Нормальные Нормальные сердечных тропонинов миокарда I, Т МВ фракции в крови Примечание. АКК — Американская Коллегия Кардиологов, — Американская Ассоциация (цит. И. С. Росс.

журнал. — 2001. — № 4, С. 99-108).

Дифференциальный диагноз нестабильной стенокардии с други ми заболеваниями, проявляющимися болями в грудной клетке, про водится так же, как и при стабильной стенокардии (см. соответствую щий раздел).

Оценка риска смерти или развития инфаркта миокарда После установления диагноза острого коронарного синдрома (не стабильной стенокардии, инфаркта миокарда без подъема интервала ST) необходимо в каждом конкретном случае оценить риск смерти коронарный синдром. Нестабильная стенокардия Табл. 41. критерии нестабильной стенокардии Изменения в течение последнего месяца привычного для больного стереотипа стенокардии увеличение частоты, длительности (более мин), интенсивности приступов боли при значительно меньших нагрузках, чем раньше, возникновение внезапных (особенно ночью) приступов резкой слабости, удушья, нарушений ритма сердца 2. Быстрое снижение переносимости физических и эмоциональных нагрузок 3. Присоединение стенокардии покоя к стенокардии напряжения в течение предшествующего месяца и особенно последних 48 ч 4 Уменьшение или полное отсутствие эффекта при приеме нитроглицерина 5. Впервые в жизни возникшая стенокардия при физической нагрузке и/или в давностью не более 1 месяца 6 Появление стенокардии в раннем периоде инфаркта миокарда (через дней) 7 Появление во время или после приступа стенокардии депрессии интервала ST > 1 мм, инверсии зубца Т не менее, чем в 2-х отведениях ЭКГ, аритмии Отсутствие ЭКГ-признаков инфаркта миокарда Обычно ЭКГ исчезают после купирования боли 8. Отсутствие в крови ферментных признаков некроза (нормальный уровень ряде случаев возможно повышение КФК-МВ, но не более, чем на 40% 9 Нормальное содержание в крови тропонинов Т и I При III В классе небольшое повышение содержания в крови и I или развития инфаркта миокарда. В зависимости от степени риска рекомендуется определенная стратегия лечения.

В Рекомендациях рабочей группы Европейского кардиологичес кого общества (2000) выделяются две группы больных нестабильной стенокардией.

1) больные с высоким непосредственным риском смерти или раз вития инфаркта миокарда;

2) больные с низким риском смерти или развития инфаркта мио карда.

Больные нестабильной стенокардией с высоким риском смерти или развития инфаркта миокарда в ближайшее время К этой категории относятся больные со следующими характерис тиками:

• повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющаяся боль, либо динамическое смещение интервала ST, особенно депрессия, либо транзиторные подъемы интервала ST);

• развитие нестабильности за время наблюдения;

• серьезные нарушения ритма (повторные эпизоды желудочковой тахикардии, фибрилляция • ранняя постинфарктная стенокардия;

• повышение содержания (Т или I) в крови;

• выявление признаков тромбоза в коронарных артериях (коронар ная ангиография).

264 Диагностика болезней сердца и сосудов Больные нестабильной стенокардией с низким риском смерти или развития инфаркта миокарда ближайшее время К этой категории относятся больные со следующими характерис тиками:

• отсутствие повторных приступов стенокардии за период наблюде ния;

• отсутствие депрессии или подъемов интервала ST, но наличие инверсии зубцов Т, сглаженных зубцов Т или нормальная ЭКГ;

• отсутствие повышения уровня тропонинов или других биохими ческих маркеров некроза миокарда при повторном определении Приведенные критерии позволяют оценить риск смерти или раз вития инфаркта миокарда в ближайшее время при коротком периоде наблюедния Рекомендуется оценивать состояние больного при по ступлении и в течение ч после начала лечения. Особое внимание следует уделять рецидивирующим болям в грудной клетке и во время каждого болевого эпизода безотлагательно записывать ЭКГ и повтор но исследовать кровь на содержание тропонинов. На протяжении все го периода наблюдения целесообразно проводить ЭКГ-мониториро вание, что позволит своевременно выявить продолжающуюся или ре цидивирующую ишемию миокарда и нарушения сердечного ритма.

Большое внимание следует уделять исследованию сер дечно-сосудистой системы и выявлению признаков кой нестабильности — артериальной гипотензии, застойным хрипам и крепитации в легких, ритму галопа.

Большой интерес представляют критерии выделения групп риска развития инфаркта миокарда и сердечной смерти при остром коронар ном синдроме без подъема интервала ST Американской Коллегии Кар диологов и Американской Ассоциации Сердца (табл.

Эксперты рабочей группы Европейского кардиологического обще ства подчеркивают, что оценка должна быть точной, надежной, про стой, недорогой, и в качестве характеристик риска инфар кта миокарда и сердечной смерти в ближайшее время, т.е. острого риска, избрали:

повторение боли в грудной клетке;

депрессии сегмента ST на ЭКГ;

динамические смещения сегмента ST;

повышенный уровень в крови сердечных тропонинов;

тромб при коронарной ангиографии.

Эти характеристики в распределении больных нестабильной стено кардией на группы риска получили отражение как в рекомендациях Европейского кардиологического общества, и (см. выше) Для оценки риска инфаркта миокарда и сердечной смерти в отда ленном периоде, т.е. отдаленного риска, используются маркеры лежа щего в основе заболевания:

• клинические маркеры (возраст, инфаркт миокарда в анамнезе, тя желая стенокардия в анамнезе, сахарный диабет);

Острый коронарный синдром. Нестабильная стенокардия Табл. 42. Риск смерти и несмертельного инфаркта миокарда у нестабильной стенокардией при коротком периоде наблюдения: рекомендации Показатель Высокий риск Промежуточный Низкий риск (присутствие риск (отсутствие (отсутствие критериев хотя бы 1 признака) критериев высокого высокого и риска, но промежуточного присутствие риска, но присутствие хотя бы 1 признака) хотя бы 1 признака) Анамнез Предшествующий ИМ, периферический или симптомов в предшествующие 48 ч атеросклероз, операция шунтирования коронарных артерий или использование аспирина в анамнезе Характер (> 20 мин) • Длительная (> 20 Появление стенокардии боли продолжающаяся боль III и IV в грудной клетке в покоя при том, что функциональных покое в настоящее классов в ближайшие время боли нет, в недели без длительных сочетании с (> 20 мин) приступов в умеренной и покое, но с умеренной высокой и высокой вероятностью вероятностью ИБС • Стенокардия покоя (< 20 мин) или стенокардия, проходящая в покое или после приема нитроглицерина Клинические · Отек легких, Возраст > 70 лет находки вероятнее всего, связанный с ишемией миокарда Появление или утяжеление шума митральной III тон или появление/ утяжеление хрипов в легких Артериальная тахикардия Возраст > 75 пет 266 Диагностика болезней сердца и сосудов Табл. 42. Риск смерти и несмертельного инфаркта миокарда у больных нестабильной стенокардией при коротком периоде наблюдения: рекомендации АКК/ААС (окончание) Показатель Высокий риск Промежуточный Низкий риск (присутствие риск (отсутствие (отсутствие критериев хотя бы 1 признака) критериев высокого высокого и риска, но промежуточного риска, присутствие но присутствие хотя бы хотя бы 1 1 признака) • Стенокардия покоя > Инверсия зубцов Нормальная или · с преходящими Т > 0 2 мВ неизмененная ЭКГ во смещениями > Патологические время дискомфорта в " сегмента ST зубцы Q грудной клетке > 0 05 мВ • Появившаяся или предположительно появившаяся блокада ножки пучка • Устойчивая желудочковая тахикардия Маркеры Заметно повышены Слегка повышены некроза (например, сердечный (например, миокарда в Т сердечный крови > 0 1 Т > но 0 1 нг/мл) Примечание: эксперты АКК/ААС подчеркивают, что сложная и комп лексная проблема оценки риска неблагоприятных исходов при ОКС без стойких подъемов сегмента ST не может быть полностью отражена в ка кой-либо упрощенной форме, и предлагают рассматривать предложенную таблицу скорее как общее руководство и иллюстрацию, чем как жесткий алгоритм (цит. И. С. Явелов, 2001).

• биологические маркеры (уровень белка в крови);

• маркеры (дисфункция левого желудочка, сте пень выраженности коронарной Cannon и Braunwald (2001) приводят следующие показатели высо кого риска при нестабильной стенокардии (табл Приведенные в данном разделе различные рекомендации оценки риска развития сердечной смерти или инфаркта миокарда довольно сходны, достаточно просты, доступны и должны оперативно приме няться в клинической практике.

Критерии стабилизации нестабильной стенокардии При благоприятном течении и успешном лечении нестабильной стенокардии наступает ее стабилизация. Критерии стабилизации пред ставлены в табл. 44.

Острый коронарный синдром. Нестабильная стенокардия Табл. 43. Показатели высокого риска у больных нестабильной стенокардией 1 Данные анамнеза • пожилой возраст (> 65 лет) • сахарный диабет • постинфарктная стенокардия • предшествующие заболевания периферических артерий • предшествующие заболевания 2 Клинические проявления • II или III класс по Браунвальду (острая или подострая стенокардия покоя) • вторичная стенокардия (класс В по Баунвальду) • сердечная недостаточность (артериальная 3 Электрокардиография • новое смещение ST книзу • новая инверсия зубца Т 3 мм • блокада левой ножки пучка 4 маркеры • увеличение содержания в крови тропонина Т или I или • увеличение содержания в крови белка • тромб в коронарной артерии Табл. 44. Критерии стабилизации стенокардии 1 Уменьшение частоты, продолжительности и интенсивности приступов стенокардии напряжения и покоя 2 Возобновление эффекта нитроглицерина при приступах стенокардии напряжения и покоя 3 Нормализация ЭКГ или исчезновение ЭКГ-признаков нестабильной стенокардии и возвращение ЭКГ к исходной (до периода дестабилизации) в течение ч лечения 4 Нормализация ранее незначительного повышения содержания в крови КФК-МВ или тропонинов 5 Улучшение переносимости бытовых (ходьба, самообслуживание) и дозированных физических нагрузок при велоэргометрической пробе без усугубления коронарной симптоматики, без возобновления ЭКГ-признаков ишемии или нарушений проводимости и возбудимости миокарда Обычно нестабильной стенокардии не превышает 28— 30 дней от начала дестабилизации. Если в течение этого срока не удает ся устранить клинические проявления нестабильной стенокардии и купировать болевые приступы, то такая стенокардия рассматривается (по истечении месяца) как стабильная, но более тяжелого течения, бо лее высокого класса (но при условии исключения инфаркта миокарда).

Программа обследования 1. Тщательный сбор и анализ анамнеза (частота, интенсивность, продолжительность, условия возникновения боли, ее локализация, 268 Диагностика болезней сердца и сосудов эффективность приема нитроглицерина, степень то лерантности к физической нагрузке, срок дестабилизации стенокар дии, данные о перенесенном инфаркте миокарда, заболеваниях).

2. обследование больного (оценка общего состояния, осмотр и пальпация грудной клетки и области сердца, исследование пульса, определение границ и аускультация сердца, определение арте риального давления, оценка стабильности гемодинамики;

выявление недостаточности кровообращения и определение степени ее тяжести;

исключение причин боли в грудной клетке;

выявление заболеваний сердца, не связанных с поражением коронарных артерий).

3. Общий анализ крови и мочи.

4. Электрокардиография: в покое во время ангинозного приступа, при повторяющихся болевых приступах — повторная регистрация ЭКГ.

Целесообразно многоканальное сравнение вновь зарегистрированных ЭКГ со «старыми» ЭКГ периода стабиль ного течения ИБС.

5. Биохимический анализ крови: определение содержания холес терина, холестерина липопротеинов низкой и высо кой плотности, исследования белковых фрак ций, белка.

6. Исследование содержания в крови биохимических маркеров повреждения миокарда: Т и I, миоглобина;

при отсутствии возможности определения этих марке ров — исследование уровня ЛДГ (особенно изофермента ЛДГ1), об щей Т и I следует определять в момент поступления больного, затем по вторно — через ч, а также после каждого болевого приступа.

Миоглобин и/или КФК-МВ необходимо исследовать при недавнем (менее 6 ч) появлении симптомов и у больных, которые перенесли инфаркт миокарда менее двух недель назад.

7.

8. Определение степени риска развития инфаркта миокарда или смерти.

9. Нагрузочные пробы — выполняются для определения толерант ности к физической нагрузке и коронарного резерва только после ста билизации стенокардии и освоения первичного двигательного режи ма. Могут быть использованы различные варианты нагрузочных проб с учетом клинических особенностей течения заболевания и техничес кого оснащения кабинета функциональной диагностики:

• ЭКГ элекгрокар диостимуляция) • миокарда с (ВЭМ, тредмил-тест);

• сцитиграфия миокарда с (ВЭМ);

• Особенно важно выполнение миокарда с так изотоп избирательно накапливается в очаге некроза, что Острый коронарный синдром. Нестабильная стенокардия позволяет отличить инфаркт миокарда от нестабильной стенокардии, особенно при неубедительных ЭКГ-данных и упущенных сроках оп ределения содержания в крови и энзимных маркеров не кроза миокарда.

10. — производится при нестабильной стенокар дии при возобновлении болей в стационаре, несмотря на проводи мую интенсивную терапию, а также при нестабильности ЭКГ, реци дивах подъема интервала ST, опасных для жизни наруше ний ритма, непосредственно связанных с эпизодами ишемии миокарда, при ранней стенокардии и появлении нестабиль ной стенокардии у пациентов, перенесших аорто-коронарное шунти рование или коронарную ангиопластику.

Примеры формулировки диагноза нестабильной стенокардии При оформлении диагноза необходимо после ишемической бо лезни сердца и диагноза нестабильной стенокардии ука зать дату дестабилизации стенокардии и ее класс согласно классифи кации и Пример Ишемическая болезнь сердца: нестабильная (прогрес сирующая) стенокардия напряжения I В класса (2.2.2002 г.).

Пример 2. Ишемическая болезнь сердца: нестабильная стенокар дия покоя III В класса, (1.2.2002 г.).

Пример 3. Ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда в об ласти верхушки и боковых отделов передней стенки левого желудочка постинфарктная нестабильная стенокардия покоя III С класса (10.1.2002 г.).

Инфаркт миокарда без подъема интервала ST Инфаркт миокарда без подъема интервала ST, как правило, проте кает без зубца Q и обусловлен тромбозом коронар ных артерий. Диагностика и клиническая картина инфаркта миокарда без подъема интервала ST изложены в гл. «Инфаркт миокарда».

Острый коронарный синдром с подъемом интервала ST Эта форма острого коронарного синдрома представлена инфарк том миокарда крупноочаговым, с зубцом Q и изло жена в гл. «Инфаркт миокарда».

ИНФАРКТ МИОКАРДА Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограни ченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответ ствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Инфаркт миокарда (ИМ) является одним из наиболее частых про явлений ИБС и одной из наиболее частых причин смерти в развитых странах. В США ежегодно ИМ развивается примерно у 1 миллиона человек (American Heart Association, умирает около трети забо левших, причем около половины смертей приходится на первый час от начала заболевания.

По данным В. А. Люсова (2001), распространенность ИМ составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин. Заболеваемость ИМ значительно увеличивается с возрастом. По данным Н. А.

(1985), среди мужчин заболеваемость ИМ на 1000 человек составляет:

• в возрасте лет — 0.08;

• в возрасте 30-39 лет — 0.76;

• в возрасте • в возрасте лет — 5.81;

• в возрасте лет — Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что мужчины болеют ИМ значительно чаще, чем женщины. Эта зако номерность особенно выражена в молодом и среднем возрасте. У щин в возрасте до 60 лет ИМ встречается в 4 раза реже, чем у мужчин.

Принято считать, что ИМ развивается у женщин на лет позже по сравнению с мужчинами. Это может быть обусловлено более по здним развитием атеросклероза и меньшим распространением куре ния среди женщин (А. Л. 1998). После наступления менопа узы различия в заболеваемости ИМ среди мужчин и женщин посте пенно уменьшаются, а в возрасте 70 лет и старше — исчезают.

В течение последних лет в США и большинстве стран За падной Европы отмечается снижение смертности от ИБС, наблюдает ся также тенденция к снижению заболеваемости ИМ как среди муж чин, так и среди женщин и соавт., 1994).

По данным Adams (1997), снижение частоты ИМ у мужчин в воз расте года с 1979 по 1989 г. составило в Великобритании 22%, в 37%, в Японии — 32%, в Австралии — 32%. Уменьшение частоты ИМ и снижение летальности при ИБС обусловлены прежде всего активным воздействием на модифицируемые факторы риска.

Огромную роль играют также новые современные методы лечения.

Факторы риска Факторы риска развития ИМ полностью идентичны факторам риска ИБС (см. главы болезнь сердца», В табл. 45 приведены коэффициенты риска ИБС, рассчитанные по ре зультатам Денверского исследования.

Инфаркт миокарда Табл. 45. Коэффициенты риска по результатам Денверского исследования Факторы риска Коэффициент риска 1 Наличие кровных родственников, у которых ИБС в возрасте.

• лет 10. • лет 7. 2. у кровных родственников сахарного диабета I типа 4. 3. Уровень холестерина в крови выше 7 4. 4 Курение (не менее 0.5 пачки в день) 4. 5 Гиподинамия 3. 6. Наличие у обследуемого сахарного диабета 2. 7 Артериальное давление 160/100 мм. рт. ст. или выше 1. 8 Наличие артериальной у кровных родственников 1. 9. Уровень холестерина в крови выше 5. Уменьшение частоты летальных исходов ИБС (в том числе, ИМ) обусловлено в первую очередь борьбой с такими факторами риска, как артериальная курение.

Этиология Все этиологические факторы ИМ можно разделить на две группы:

• поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза;

• поражение коронарных артерий.

Инфаркт миокарда, обусловленный атеросклерозом коронарных артерий, является самостоятельной нозологической единицей, фор мой ИБС. Инфаркт миокарда, обусловленный поражением коронар ных артерий другой этиологии, не является самостоятельной формой ИБС, а считается синдромом, осложнением других заболеваний и нозологических форм.

Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных арте рий и развивающийся на этом фоне тромбоз артерии, снабжающей ' кровью соответствующий участок миокарда. Выраженный атеросклероз коронарных артерий обнаруживается у 95% больных, умерших от ИМ.

Атеросклероз поражает главные коронарные артерии, при этом множе ственный характер поражений имеет место в случаев. Наиболее резко выраженные изменения наблюдаются в пе редней межжелудочковой (нисходящей) ветви левой коронарной арте рии;

менее выраженные — в правой коронарной артерий;

меньше поражается огибающая ветвь М. и 1967). У большин ства больных отмечается атеросклероз двух трех магистральных коронарных артерий, причем просвет артерий суживается бляшками чем на 75%. У ос тальных больных ИМ развивается вследствие тяжелого ческого поражения одной или двух коронарных артерий.

272 Диагностика болезней сердца и сосудов Приблизительно в всех случаев ИМ причиной его разви тия является поражение коронарных артерий, и ИМ, таким образом, является синдромом других заболеваний серд ца и коронарных артерий (табл.

Патогенез Принято считать, что основой развития ИМ является патофизио логическая триада, включающая разрыв бляшки, тромбоз, В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается при вне запно наступившем резком (критическом) уменьшении коронарно го вследствие тромботической окклюзии коронарной ар терии, просвет которой значительно сужен предшествующим ате процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития развивается инфаркт миокарда, при этом некротизируется вся толща сердечной мышцы — на всем протяжении от эндокарда до перикарда. При ИМ некроз сердечной мышцы однороден по сроку развития.

При тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического са) и существовавших ранее формируется ИМ. В этом случае некроз располагается чаще всего в су отделах инфаркт) или в толще миокарда не достигая эпикарда. При ИМ некроз может быть однородным или неодно родным по сроку развития. При спонтанном или под влиянием ле чения восстановлении кровотока не позднее ч после тромботи ческой окклюзии инфаркт на всем протяжении однороден по сроку своего развития. Неоднородный по сроку разви тия нетрансмуральный ИМ представляет собой слияние очагов не кроза различного «возраста». В его происхождении имеют значение несколько окклюзия, предшествующий коллатеральный кровоток и тромбоцитарные в ветвях коронарных артерий, приводящие к развитию микроскопи ческих очажков некроза.

Таким образом, окклюзия коронарной артерии является главным фактором, вызывающим развитие ИМ. При транс муральном ИМ с подъемом интервала ST коронарная ангиография выявляет тромбоз коронарной артерии с полной ее окклюзией в 90% случаев.

Разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует (над рыв) атеросклеротической бляшки или поверхностная ее эрозия Строение атеросклеротической бляшки изложено Инфаркт миокарда Табл. 46. причины ИМ 2001) 1 Заболевания коронарных артерий сифилитический неспецифический аортоартериит (болезнь узелковый периартериит Кавасаки (кожно синдром) системная красная волчанка ревматоидный артрит спондилит 1 2 Травмы коронарных артерий (с и 1 3 Радиационное повреждение (при лучевой терапии злокачественных 1 4 Утолщение стенки вследствие болезней обмена или пролиферации интимы • • • болезнь Фабри (врожденное нарушение метаболизма • • ювенильный склероз интимы (идиопатическая артерий у детей) • интимы, связанная с приемом контрацептивных гормональных или возникающая в послеродовом периоде эластическая • коронарный фиброз, обусловленный лучевой терапией 1 5 Снижение коронарного кровотока, обусловленное другими механизмами • спазм коронарных артерий (стенокардия Принцметалл при неизмененных коронарных артериях) • спазм коронарных артерий после прекращения лечения нитроглицерином • расслоение аорты • расслоение коронарной артерии 2 Эмболия коронарных артерий • инфекционный эндокардит • пролапс митрального клапана • тромбоэмболия из левого желудочка, левого предсердия или легочных вен • на имплантированных клапанах, при и при хирургических вмешательствах на коронарных артериях и легких • сердца • папиллярная аорты эмбол») • тромбы на катетерах 3 Врожденные аномалии коронарных артерий • аномальное левой коронарной артерии от артерии • отхождение левой коронарной артерии от переднего синуса • коронарная фистула • аневризмы коронарных артерий 4 Несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой к миокарду • все формы аортального стеноза • неполное развитие клапана аорты • аортальная недостаточность • отравление угарным газом • тиреотоксикоз • длительная артериальная 5 Нарушения (тромбоз в коронарных артериях) • • свертывание • повышенная свертываемость крови 6 Причины смешанного характера • злоупотребление кокаином травма сердца (ушиб миокарда) инфаркт миокарда при нормальных коронарных артериях • осложнения катетеризации сердца 274 Диагностика болезней сердца и сосудов в гл. (надрыву) или эрозии легко подвергается нестабильная («уязвимая») бляшка, обладающая следующими свойствами:

• расположена эксцентрично, т.е. занимает лишь часть окружности коронарной артерии;

• имеет подвижное, «мягкое», богатое ядро, занимающее > 50% общего объема бляшки, и тонкую соединительнотканную оболочку (покрышку) с малым количеством коллагена и гладко мышечных клеток;

• содержит большое количество макрофагов (моноцитов) и Т-лимфоцитов.

Нестабильность («уязвимость») бляшки обус ловлена развитием в ней асептического воспаления. Самым мощным стимулятором этого воспаления в атеросклеротической бляшке являет ся окисление поступающих в нее в большом количестве нов низкой плотности. Воспаление атеросклеротической бляшки про текает с участием клеток воспаления (макрофагов, В бляшку поступает большое количество макрофагов под влиянием вы деления молекул адгезии и самими макрофагами — хемо белка моноцитов. Макрофаги активируются ном-2, продуцируемым Активированные макрофаги выделяют большое количество ферментов — которые разруша ют структуры фиброзной покрышки и резко снижают ее прочность.

Кроме того, прочность покрышки бляшки снижается вследствие уменьшения синтеза коллагена гладкомышечными клетками под вли янием продуцируемого Т-лимфоцитами. Огромное значение в покрышки бляшки имеет также способ ность клеток продуцировать под влиянием вырабатываемого Т-лимфоцитами, ферменты — и 1997), разрушающие коллагеновые волокна покрышки.

Макрофаги (моноциты) подвергаются в атеросклеротической бляшке апоптозу, в результате усиливается их распад, при этом выделя ется большое количество протеолитических ферментов.

Отмечен также (программированная гладкомышеч ных клеток, что резко уменьшает прочность фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки и способствует ее разрыву.

При распаде моноцитов (макрофагов) выделяются также вызывающие повышение активности, и тканевые факторы, свертывание крови.

Определенная роль в воспаления в атеросклеротической бляшке принадлежит тучным клеткам и которые выделя ют медиаторы воспаления, и ферменты.

Вследствие действия вышеуказанных факторов и развития асепти ческого воспаления атеросклеротическая бляшка становится Инфаркт миокарда ной и очень предрасположенной к разрыву. Надрыву и разрыву ате бляшки способствуют:

• накопление в бляшке ЛПНП и их окисление;

• значительное давление тока крови на края бляшки;

• курение;

• выраженное повышение артериального давления;

• интенсивная физическая нагрузка.

Развитие тромбоза в коронарной артерии По данным и исследо ваний, тромбоз коронарной артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев (Scharf, Harker, 1987;

Leon, Morris, 1995;

П. Никитин, особенно при ИМ с подъемом интервала ST и наличием зубца Q.

Образованию тромба в коронарной артерии предшествует, как было указано выше, разрыв (надрыв) или эрозия кой бляшки. Развитие тромба в коронарной артерии происходит сле дующим образом.

В области поврежденной бляшки (эрозия, трещина) происходят адгезия и агрегация тромбоцитов с выделени ем большого количества биологически активных веществ: тромбок сана серотонина, дифосфата, го фактора, тромбина, свободных радикалов кислорода. Накопление этих веществ усиливает агрегацию тромбоцитов и способствует об струкции суженной коронарной артерии серотонин, фактор, активирующий тромбоциты, являются вазоконстрикторами и вызывают коронароспазм в области поврежденной атеросклероти ческой бляшки). серотонин и тканевой фактор оказывают также эффект и способствуют развитию нео пролиферации.

выделяет два типа тромбоза коронарных артерий при ИМ. Первый тип тромбоза развивается в 25% случаев — тромб форми руется на поверхности атеросклеротической бляшки, выступающей в просвет артерии (обычно это наблюдается при эрозии и поверхностном В результате деструкции бляшки нарушается целостность эндотелия, повышается адгезия тромбоцитов (через За тем тромбоциты активируются, возрастает активность рецепторов GP связывающих фибриноген, выделяются меди аторы агрегации и коронароспазма, формируется тромб.

Второй тип тромбоза наблюдается у 75% больных и обусловлен разрывом бляшки (глубокое повреждение интимы коронарной арте рии). При этом обнажается большое ядро бляшки. Кровь из просвета коронарной артерии проникает внутрь бляшки, взаимо действует с тканевым которым богато ядро бляшки, коллагеном. Активируются также факторы свертыва ния. Тромб вначале формируется внутри бляшки, заполняя ее объем, в дальнейшем он распространяется в просвет сосуда.

275 Диагностика болезней сердца и сосудов В большинстве случаев тромб, расположенный на ческой бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из тромбо цитов, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов.

Исследованиями Davies (1990) установлено, что образование коро тромба происходит в три стадии:

• кровоизлияние в бляшку;

• формирование тромба, вначале • распространение тромба по длине и прежде всего в просвет коро нарной артерии с полной ее окклюзией.

Коронароспазм В развитии коронарной артерии огромную роль играет коронароспазм. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием веществ, выделяемых тром боцитами во время формирования тромба. Дисфункция эндотелия ко ронарных артерий заключается в снижении продукции веществ (азота оксида, ги перполяризующего фактора) и значительном увеличении синтеза — образуется на по верхности эндотелия при участии фер мента). Особенно важное значение придается уменьшению продук ции азота оксида и простациклина, которые также обладают эффектом. кроме того, об ладает действием, защищает миокард от небла гоприятного воздействия избытка катехоламинов и помогает перено сить ишемию миокарда. При ИМ продукция азота оксида и проста циклина значительно снижена, синтез эндотелина — увеличен, что приводит к спазму коронарных артерий и повышению агрегации тром боцитов. Как указывалось выше, при агрегации тромбоцитов выделя ются вещества, обладающие действием:

боксан и серотонин.

Спазм коронарной артерии может быть локальным (т.е.

стка артерии, где находится бляшка) или генера лизованным (всей коронарной артерии).

Развитие коронароспазма увеличивает степень обструкции коро нарной артерии, вызванной бляшкой и тромбом, и переводит обструкцию в вы зывающую некроз миокарда.

В последние годы большое внимание уделяется роли кокаина в развитии коронароспазма при ИМ. Это объясняется значитель ным распространением кокаиновой наркомании. Эксперименталь ными исследованиями и соавт. с применени ем коронарографии доказано, что кокаин может вызвать резко выраженный спазм коронарной артерии вплоть до полного пере крытия просвета. Кроме того, на фоне вдыхания кокаина резко повышается потребность миокарда в кислороде в связи с Инфаркт миокарда тахикардией и повышением артериального давления. Ука занные обстоятельства могут вызывать приступ стенокардии, ИМ и даже внезапную смерть.

Существует точка зрения, что на фоне кокаинового спазма может сформироваться тромб с последующей полной окклюзией коронар ной артерии и, следовательно, развитием ИМ. О возможной роли кокаина следует помнить при внезапном развитии ИМ у молодых людей, которые прежде были здоровы и не имели ни клинических, ни лабораторных признаков атеросклероза.

Хотя основным патогенетическим фактором ИМ является патофи зиологическая триада — разрыв (надрыв) бляшки в коронарной артерии, тромбоз и коронароспазм, в патогенезе ИМ важную роль играют и другие механизмы, описан ные ниже.

Повышение активности свертывающей и снижение — системы Для выраженного атеросклероза характерна наклонность к гипер коагуляции, что сочетается с одновременным снижением активности противосвертывающей и систем. У большинства больных ИМ повышается содержание в крови фибриногена, продук тов его деградации, А, увеличивается способность тромбоцитов (А. Л. 1998), снижается активность активаторов и возрастает уровень ингибитора актива тора Указанные обстоятельства несомненно способствуют развитию тром боза в области поврежденной атеросклеротической бляшки в коронар ной артерии.

Резкое уменьшение коронарного кровотока в связи с процессом и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением.

Недостаточный Выраженный атеросклероз коронарных артерий, особенно стено существенно ограничивает коронарный кровоток и, ра зумеется, создает предпосылки для развития ИМ, так как в этих условиях значительно легче реализуется влияние «патофизиологи ческой триады». Наряду с этим следует отметить, что медленно раз вивающееся стенозирование артерий может не при водить к развитию ИМ при хорошо развитой коллатеральной сосу дистой сети в миокарде.

Функциональная неполноценность коллатерального кровотока, как один из патогенетических механизмов, имеет большое значение у большинства молодых больных с недостаточным развитием у них коронарных анастомозов. Значительная роль в развитии ИМ принад лежит недостаточному 278 Диагностика болезней сердца и сосудов О механизмах развития в миокарде и ангиогенезе см. гл. «Стенокардия».

Нарушение обмена являются внутриклеточными гормонами и иг рают фундаментальную биологическую и биохимическую роль в де ятельности всех клеток организма. Предшественниками синтеза про стагландинов являются ненасыщенные жирные кислоты. Синтез про стагландинов осуществляется под влиянием простагландинсинтетазы, локализованной в мембранах. Простагландины ока зывают выраженное влияние на коронарный кровоток и состояние миокарда. Известно, что Простагландины и вызывают расши рение коронарных артерий и увеличение коронарного кровотока, а также повышают содержание в миокарде и способны уве личить кровообращение в ишемизированной зоне. F уменьшает проницаемость мембран в кардиомиоци тах и повышает электрическую стабильность миокарда. Таким обра зом, Простагландины Е и F обладают выраженным кардиопротек тивным действием.

Уровень простагландинов в крови при ИМ изучен Л. Т. Малой (1981). Установлено, содержание в крови простагландинов (Е, F) при ИМ повышается уже с первых дней раз вития заболевания, что способствует ограничению зоны некроза. Од нако можно предполагать, что увеличение продукции простагланди нов Е и F при ИМ находится не на оптимальном уровне.

Важное патогенетическое значение имеет также недостаточная про дукция эндотелием который обладает не только но и и кардиоп действием.

Нарушение функции системы Работами Л. Т. Малой и соавт. установлена активация ниновой системы при ИМ, ведущая к резкому повышению прони цаемости сосудов микроциркуляторного русла миокарда, увеличе нию отека в очаге некроза и периинфарктной зоне и способствую щая развитию асептического воспаления и кардиогенного шока.

Активация системы тесно связана с активацией системы коагуляции, т.к. связующим звеном для обеих этих систем является фактор Хагемана. Он активирует систему коагуляции и одновремен но является компонентом кининовой системы, активируя превра щение в активный Таким образом, активация кининовой системы идет параллельно с увеличением и способствует нарушениям в системе микроциркуляции. Кроме того, активация кининовой системы спо собствует повышению проницаемости мембран и вы ходу из ферментов, оказывающих повреж дающее влияние на миокард.

Инфаркт миокарда Активация системы и функции надпочечников Инфаркт миокарда является стрессовой ситуацией, активирующей систему. В крови и моче больных ИМ наиболее высокое содержание наблюдается в первые сутки забо левания, особенно в течение первого часа после появления болей.

Причем, чем обширнее и тяжелее инфаркт, тем выше уровень катехо ламинов в крови. Выброс в кровь избытка катехоламинов оказывает эффект — повышает потребность миокарда в кис лороде, способствует некроза. Кроме того, под вли янием катехоламинов усиливается агрегация тромбоцитов и выделя ется в больших количествах тромбоксан обладающий вазоконст эффектом и ухудшающий микроциркуляцию.

У здоровых людей избыточная секреция катехоламинов и повы шенная под их влиянием потребность миокарда в кислороде полнос тью компенсируются быстрым расширением коронарных артерий и увеличением коронарного кровотока. При выраженном атеросклерозе коронарных артерий этот компенсаторный механизм нарушен, акти вация симпато-адреналовой системы усугубляет гипоксию миокарда, способствует истощению его энергетических запасов, повышает на клонность к тромбообразованию и, в конечном итоге, способствует развитию ИМ.

При ИМ активируется функция коркового вещества надпочечни ков, содержание в крови кортизола, при чем уровень этих гормонов нарастает параллельно увеличению зоны (массы) некроза миокарда (об этом можно судить по содержанию в крови кардиоспецифического изоэнзима Активация коркового вещества надпочечников является отражением стрессовой ситуации. гормоны способствуют вы ведению больного из кардиогенного шока, обладают противовоспа лительным эффектом и противодействуют влиянию ниновой системы. Можно считать, что активация глюкокортикоид ной функции носит компенсаторно-приспособительный характер. В то же время, есть сведения о неблагоприятном влиянии на процессы и образование рубца в пораженном миокарде. У больных ИМ, осложненным шоком, раз вивается гипокортицизм, что способствует поддержанию гемодина нарушений.

Активация системы При ИМ активируется система По мнению Л. Т. Малой эта активация является адаптацион ной реакцией, обеспечивающей стабилизацию гемодинамики. В даль нейшем эта реакция перерастает в патологическую. Активация системы наблюдается также непосредственно в самом миокарде. Повышенная продукция вызыва ет спазм коронарных артерий, способствует развитию гипертрофии 280 Диагностика болезней сердца и сосудов неповрежденного миокарда, снижению активно сти, нарушению функционирования системы микроциркуляции.

повышает секрецию зоной коры надпочечников, что приводит к задержке натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови, усугублению гемодинамических на рушений, снижению сократительной функции миокарда. Активация системы наступает уже в течение первых 72 ч от начала ИМ, отмечается на протяжении острого, подо периодов и даже в периоде рубцевания, однако к моменту вы писки из стационара активность «циркулирующего» звена системы нормализуется, а активность локальной системы сохраняется.

Чрезмерная активация системы является важнейшим фактором, приводящим к миокарда левого желудочка после ИМ (см. раздел Следствием активации системы терон является развитие гипертрофии миокарда левого желудочка, а также усиление процессов фиброза в миокарде.

Иммунологические нарушения Роль иммунологических нарушений в патогенезе ИМ остается не достаточно выясненной. Изменения иммунологического статуса наблю даются уже в самом начале развития ИМ. К концу первой недели от начала ИМ у подавляющего числа больных появляются антитела. Ишемия и повреждение миокарда изменяют структуру его белков, появляются поступающие в кровеносное русло. В ответ на поступление в кровь антигенов мио карда вырабатываются антитела, чему способствует повышение активности и снижение — Далее формируются иммунные комплексы (ан активируется комплемент, выделяются медиаторы аллергии и воспаления, что усугубляет поражение миокарда. Кроме того, при ИМ синтезируются антитела к далее образу ются иммунные комплексы, которые фиксируются способствуя развитию некроза в участках.

При ИМ повреждаются митохондрии из их мем бран высвобождаются и поступают в кровоток образуются антитела класса что, по данным Е. Л. Насо нова (1992), наблюдается у 41% больных ИМ.

антитела подавляют активность важнейшего первичного антикоагулян та и и что способствует повышению коагулирующей активности крови Метаболические нарушения в очаге поражения при инфаркте миокарда При ИМ в условиях выраженной ишемии резко уменьшается окис лительное и усиливается анаэробный миокарда что ведет к накоплению в миокарде молочной кислоты и развитию ацидоза. Наряду с этим в очаге ишемии и некроза происходит сниже ние синтеза и креатинфосфата, что ведет к нару шению сократительной способности миокарда. изменения претерпевает электролитный баланс в миокарде: отмечается снижение уровня ионов калия и магния и повышение — натрия, хлора и водо рода. Происходит также активация под влиянием повышен ного уровня адреналина, гор монов;

в миокарде накапливается большое количество (свободных) жирных кислот, которые подвергаются окислению с образованием перекисей свободных ради калов. Эти продукты окисления тормозят обра зование АТФ, способствуют развитию аритмий сердца, снижают со кратительную функцию миокарда.

Характерным для ИМ является повышение проницаемости лизо мембран кардиомиоцитов под влиянием ацидоза и про дуктов перекисного окисления свободных жирных кислот. В резуль тате наблюдается выход протеолитических ферментов из лизосом в межклеточное вещество.

В зависимости от распространенности некроза, ИМ разделяют на формы (рис. 46).

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке и области верхуш ки левого желудочка, второе место по частоте ИМ в области задней стенки левого желудочка, приблизительно у больных ин фаркт локализуется в области межжелудочковой перегородки. У (некроз локализован (очаг некроза в захватывает отделах миокарда) отделы миокарда) (очаг некроза располагается в миокарда, не достигая субэпикарда или субэндокарда) Рис. 46. Формы инфаркта миокарда в зависимости от распространенности некроза.

282 Диагностика болезней сердца и сосудов Табл. 47. Локализация ИМ в зависимости от места окклюзии коронарных артерий Локализация тромбоза Локализация ИМ в коронарной артерии Передняя межжелудочковая ветвь Передняя стенка и верхушка левого желудочка, левой коронарной артерии могут вовлекаться в некроз межжелудочковая перегородка, боковая стенка, мышцы Огибающая ветвь левой Нижнезадняя или боковая стенка левого коронарной артерии желудочка коронарная артерия отделы миокарда желудочка, задний отдел межжелудочковой перегородки, мышца, правый желудочек Примечание: в таблице представлены наиболее частые локализации окклюзии коронарных артерий.

больных может быть изолированный ИМ правого желудочка.

Локализация ИМ обычно соответствует бассейну пораженной бированной) коронарной артерии (табл. 47).

Гистологические изменения миокарда в зоне некроза различны в за висимости от продолжительности полного прекращения кровотока в этом участке миокарда. По данным Jennings кардиомиоциты имеют определенный «запас прочности» и после полного прекраще ния кровотока сохраняют жизнеспособность около 20 мин, после чего появляются первые признаки их гибели.

С помощью электронной микроскопии изменения в зоне ИМ мож но выявить уже через мин. от мечаются деформация, набухание, вакуолизация митохондрий и раз рушение их крист, уменьшение размера и количества гранул гликоге на в кардиомиоцитах, начинает разрушаться Приблизительно через 1 ч после окклюзии коронарной ар терии деструкция митохондрий усиливается, ядерный хро матин скапливается в виде агрегатов, в митохондриях в значительных количествах накапливается кальций.

С помощью гистохимических методов исследования можно выя вить очаги ишемии миокарда в первые ч ее возникновения. Для этого применяются соли тетразолия. При этом неизмененный мио кард приобретает окраску, а уча стки миокарда выглядят светлыми, бледными.

Световая микроскопия в этот период практически не выявляет изменений миокарда. Однако если ишемия миокарда очень резко вы ражена, световая микроскопия может обнаружить легкое набухание и жировую дистрофию Обычная световая микроскопия выявляет первые изменения в зоне некроза лишь через 6—8 ч от начала заболевания:

• паралитическое расширение капилляров и стаз в них эритроцитов;

Инфаркт миокарда • выраженный отек ткани миокарда;

• набухание мышечных волокон, но с сохранением поперечной их Через 24 ч зона ИМ вырисовывается макроскопически достаточно отчетливо и выглядит в виде участка неправильных очертаний глини сто-красноватого цвета, отечного, окруженного полос кой кровоизлияния.

При микроскопическом исследовании зоны некроза в этот период определяются следующие изменения:

• мышечные волокна набухают, очертания их приобретают непра вильную форму;

поперечная становится смазанной и постепенно исчезает;

• ядра кардиомиоцитов разбухают и приобретают форму пу зырьков;

• стенки мелких артерий в зоне инфаркта набухают;

• наблюдается выраженная инфильтрация лейко цитами (она сохраняется дней, затем постепенно уменьшается и исчезает к дню);

скопление лейкоцитов образует своеоб разную демаркационную зону между живой и некротизированной тканью.

Различают три варианта некроза сердечной мышцы:

некроз, некроз.

некроз развивается в центральной зоне инфарк та, характерными признаками являются релаксация кардиомиоцитов, повреждение стаз эритроцитов в русле, фагоцитоз продуктов распада миокарда.

Коагуляционный миоцитолиз развивается в том случае, если про исходит возобновление коронарного кровотока после временного зак рытия коронарной артерии. Этот вид некроза характеризуется повреж дением кардиомиоцитов, но одновременно и стойкой контрактурой мышечных волокон в связи с поступлением кальция в поврежденные клетки миокарда. Коагуляционный миоцитолиз развивается, как пра вило, при ИМ.

Колликвационный некроз характеризуется отеком кардиомиоци тов, лизисом миофибрилл, фагоцитозом некротических масс.

Вышеизложенные изменения при ИМ прогрессируют и достигают максимума к дню. С дня начинается постепенное удаление некротических масс.

После дней зона некроза замещается молодой грануляцион ной тканью, которая надвигается со стороны окружающего миокарда;

к дню миокард в зоне инфаркта истончается, что обусловлено полной резорбцией макрофагами масс.

Приблизительно в течение 4 недель погибший миокард полнос тью замещается соединительной тканью различной степени зрелости.

В последующем количество коллагена в соединительной ткани увели чивается, к концу недели образуется плотный рубец, зона не кроза как бы стягивается, уменьшается в размерах.

284 Диагностика болезней сердца и сосудов Патофизиологические изменения Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и астолической функций сердца и ремоделированием левого желу дочка. Степень выраженности этих изменений прямо пропорцио нальна величине зоны некроза сердечной мышцы.

Нарушение систолической функции сердца Развитие ИМ приводит к нарушению сократительной функции, т.к. участок миокарда не участвует в сокращении сердца. Вскоре после развития ИМ в непораженной близлежащей зоне может наблюдаться гиперкинезия. Она обусловлена компенсаторны ми механизмами, включающими активацию симпатической нервной системы и механизм (увеличение растяжения волокон миокарда до определенного момента сопровож дается усилением его сократимости, но постепенно наступает ситуа ция, когда дальнейшее растяжение сердца в диастолу уже не приводит к возрастанию сердечного Компенсаторная гиперкинезия миокарда у больных обычно постепенно снижается в течение дней от начала ИМ. У некоторых больных уже в первые дни наблюда ется снижение сократительной функции участков миокарда, прилега ющих к зоне некроза (периинфарктная зона). Это может быть обус ловлено предшествующей инфаркту обструкцией коронарной артерии, снабжающей кровью неинфарктные зоны миокарда левого желудочка, и недостаточно развитым коллатеральным кровотоком. Напротив, на личие развитой коллатеральной сети может способствовать сохране нию регионарной систолической функции в зоне, ся коронарной артерией.

При формировании острой аневризмы сердца может развиться пара доксальная пульсация — перемещение части крови во время систолы из левого желудочка в мешок, что ухуд шает гемодинамику. Может также отмечаться замедление процессов со кращения по сравнению с неповрежденным миокардом В 1977 г. и соавт. выполнили фундаментальные иссле дования, остающиеся актуальными и поныне. Они доказали чет кую зависимость степени нарушения сократительной функции ми окарда от величины массы некротизированного миокарда. По их данным, снижение фракции выброса отмечается, если нарушена сократимость более 10% массы миокарда. При некрозе и, следова тельно, нарушении сократимости более 15% массы миокарда на блюдается повышение давления и объема левого желудочка. При некрозе более 25% массы миокарда развива ется левожелудочковая недостаточность, а при некрозе более 40% массы миокарда левого желудочка — шок.

Нарушение функции сердца При ИМ наблюдается снижение эластичности и растяжимости миокарда, что объясняется замедленным переходом ионов кальция Инфаркт миокарда из в в связи с дефици том в энергетических субстратов. В результате та ких нарушений диастола левого желудочка становится неполноцен ной, миокард в диастоле недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление. Нарушение фун кции наблюдается уже при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка.

левого Ремоделирование левого желудочка заключается в растяжении миокарда как в области зоны некроза, так и в непораженных, жиз неспособных участках (т.е фактически развивается мио карда левого желудочка). Данный патологический процесс наиболее выражен при ИМ и обусловлен следующими фак торами:

• истончением миокарда в области зоны некроза;

• снижением тонуса миокарда в области некроза и в ной зоне;

• компенсаторным расширением полости левого желудочка для под держания нормального ударного объема сердца;

• развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне (выклю чение участков миокарда из активного сократительного процесса, несмотря на то, что в периинфарктной зоне миокард остается жиз неспособным;

о гибернации и оглушении миокарда см. в разделе «Патогенез» гл. болезнь • активацией циркулирующей и местной системы • активацией системы, повышенным воздей ствием на миокард катехоламинов;

• гиперпродукцией эндотелием Под влиянием указанных стимуляторов ак тивируются факторы роста, повышается внутриклеточный синтез протоонкогенов и факторов ядерной транскрипции, что сопровож дается гипертрофией кардиомиоцитов (В. Мареев, А. А. Сквор цов, 2002).

При обширном трансмуральном ИМ ремоделирование миокарда развивается уже через 24 ч от начала инфаркта и может сохраняться несколько недель и даже месяцев.

В результате нарушений систолической и диастолической функ ций миокарда, а также вследствие миокарда левого желудочка могут развиваться острая сердечная недостаточность (преимущественно левожелудочковая) и шок (см. раз дел «Осложнения инфаркта миокарда»), что в свою очередь приво дит к нарушению функционирования жизненно важных органов (го ловного мозга, почек, печени), системы микроциркуляции, а также к тканевой гипоксии.

Схема патогенеза ИМ на рис. 47.

286 Диагностика болезней сердца и сосудов Атеросклероз коронарных артерий Активация системы Патофизиологическая триада • разрыв ческой бляшки • тромбоз • коронароспазм Прекращение притока крови к участку миокарда Инфаркт миокарда (некроз асептическое воспаление метаболические, электролитные нарушения миокарда) Снижение сердечного Осложнения выброса разрыв миокарда аритмии блокады Основные проявления левожелудочковая • интенсивные боли недостаточность в области сердца шок • ЭКГ-изменения асистолия • Нарушение фибрилляция микроциркуляции, желудочков синдром тканевая гипоксия Рис 47. Патогенез инфаркта миокарда атеросклеротического генеза Инфаркт миокарда Классификация Общепринятой классификации ИМ не существует Исходя из кли нических соображений, прежде всего с точки зрения объема необхо димой лекарственной терапии, а также оценки прогноза, целесообраз но классифицировать ИМ по глубине (обширности) некроза, локали зации, особенностям клинического течения (осложненный, неосложненный), а также периоды ИМ Классификация ИМ представлена в табл Табл 48. Классификация инфаркта миокарда 1 Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ) 1 1 Крупноочаговый QS или (инфаркт миокарда с патологическим зубцом QS или Q) • крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS) • не трансмуральный (с патологическим зубцом Q) 1 2 Мелкоочаговый «не миокарда (без патологического зубца Q) • • 2 Локализация ИМ 2 1 Инфаркт миокарда левого желудочка передний перегородочный верхушечный боковой переднебоковой задний или нижний, передне-задний 2 2 Инфаркт миокарда правого желудочка 2 3 Инфаркт миокарда предсердий 3 Периодь, ИМ острейший острый постинфарктный 4 Особенности клинического течения 4 1 Затяжной, рецидивирующий, повторный 4 2 Неосложненный, осложненный 4 3 Типичный атипичный Субэндокардиальный инфаркт не всегда бывает мелкоочаговым, он может быть обширным Клиническая картина неосложненного ИМ В клиническом течении как неосложненного, так и осложненного ИМ выделяют 5 периодов 1 Продромальный (прединфарктный) 2 Острейший 288 Диагностика болезней сердца сосудов 3. Острый 4.

5.

• ближайший • отдаленный.

Продромальный период Продромальный или прединфарктный период — это период нара стания тяжести коронарной недостаточности болезни сердца), предшествующий развитию ИМ. Этот период может продол жаться от нескольких часов до одного месяца. Он наблюдается у 70— 80% больных и, как правило, протекает в виде одного из вариантов нестабильной стенокардии. По мнению Е. И. Чазова (1997), нестабиль ная стенокардия лишь в 20% случаев предшествует развитию ИМ.

Однако большинство кардиологов считает, что прединфарктный период имеется у большинства больных инфарктом миокарда. Кли ническая картина прединфарктного периода соответствует проявле ниям какого-либо варианта нестабильной стенокардии (см. выше).

Наиболее частым вариантом прединфарктного периода следует счи тать стенокардию, т.е. речь идет о нарастании тяже сти уже имеющейся стенокардии. В этом случае основны ми проявлениями прединфарктного периода являются:

• увеличение интенсивности и продолжительности болей;

• расширение зоны распространения боли (она локализуется не только за грудиной, но и в области, а иногда боль рас пространяется даже вправо от • изменение области иррадиации боли, зона иррадиации расширя ется, боли отдают не только в левую руку, левую лопатку, но часто и в межлопаточную и области, а у некоторых боль ных в правую половину грудной клетки, в об ласть;

такая иррадиация не отмечалась при стабильном течении стенокардии;

• прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагруз кам — объем и интенсивность переносимых физических нагрузок резко снижаются;

• резкое снижение эффективности нитроглицерина, принимаемого иногда полное отсутствие его эффекта;

• присоединение к болям в области сердца новых симптомов (одышки, головокружения, нарушений ритма сердца, выраженной общей слабости, потливости, иногда • присоединение к стенокардии напряжения стенокардии покоя, появление ночных приступов стенокардии.

А. Л. (1997) указывает, что наиболее угрожаемой в отно шении развития ИМ является быстро прогрессирующая стенокар дия, при которой утяжеление течения стенокардии происходит Инфаркт миокарда в течение нескольких часов или дней. Прогрессирующая стено кардия (как медленно, так и быстро прогрессирующая) чаще приво дит к развитию инфаркта в более ранние, чем в более поздние сроки.

Нестабильная стенокардия, существующая более недель, реже завершается инфарктом миокарда. По данным и Braunwald (2001), у больных в прединфарктном периоде нестабильная сте нокардия продолжается от 1 до 4-х недель, у — около 1 недели меньше и у — 24 часа и меньше.

Вторым вариантом периода является впервые воз никшая стенокардия. Она может быстро завершиться развитием ИМ или принять прогрессирующий характер и также через определенный срок привести к инфаркту миокарда.

Третьим вариантом периода можно считать ре цидив стенокардии после длительного многомесячного или многолет него безболевого перерыва, что может наблюдаться у больных после перенесенного ранее ИМ или аорто-коронарного шунтирования. Опи саны нечастые случаи длительного безболевого периода у больных со стенокардией напряжения (обычно после проведенного консерватив ного лечения), возобновление болей у таких больных также может быть проявлением состояния.

Еще в 1939 г. Master выделил и сим птомы прединфарктного периода. К симптомам он от носил боли, одышку, сердцебиения, аритмии, к некар — слабость, потливость, головокружения, ощущение боли и тяжести в эпигастрии. Наличие в прединфарктном периоде только симптомов или аритмий сердца и одышки ствует о безболевом варианте прединфарктного периода.

Таким образом, целесообразно выделять следующие варианты прединфарктного периода:

• прогрессирующая стенокардия;

• впервые возникшая стенокардия, в том числе впервые возникшая прогрессирующая стенокардия;

• рецидивирующая стенокардия после длительного (многомесячно го, многолетнего) безболевого периода;

• безболевой вариант.

Некоторые специалисты причисляют к вариантам прединфарктно го периода стенокардию При объективном исследовании больных в прединфарктном пе риоде можно обнаружить небольшой цианоз губ, про странств, аритмичный пульс, кожи в области сердца, небольшое увеличение левой границы сердца, приглушенность тонов сердца, нарушения сердечного ритма (наиболее часто отмечается экст расистолическая аритмия).

ЭКГ-исследование Изменения ЭКГ играют большую роль в диагностике предин фарктного периода. Особенно большое значение имеет 290 Диагностика болезней сердца и сосудов ЭКГ-мониторирование в течение суток и более. Основными ЭКГ изменениями в периоде являются:

• снижение интервала ST типа (чаще всего строго горизонтальное) на величину более 1 мм в одном или нескольких отведениях;

вначале эти изменения динамичны, наблюдаются пре имущественно при обычной физической нагрузке, однако в пос ледующем частота депрессии интервала ST возрастает, она регист рируется уже в состоянии покоя, эпизоды становятся значительно более продолжительными;

в некоторых случаях наблюдается сме щение интервала ST кверху от изолинии;

• появление отрицательного, симметричного («коронарного») зубца Т в одном или нескольких отведениях;

нередко появляется высо кий остроконечный зубец Т (отражение ише мии);

эти изменения зубца Т вначале могут быть преходящими, однако в последующем стабилизируются;

• увеличение, расщепление зубца в некоторых отведениях (при знак неспецифичный);

• отсутствие патологического зубца Q;

• появление нарушений ритма сердца (чаще наблюдается экстрасис толическая аритмия, но могут быть также пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, желудочковой или тахикардии;

иногда регистрируется нарушение ат или проводимости).

В прединфарктном периоде, разумеется, ЭКГ-пробы с физичес кой нагрузкой для уточнения характера ЭКГ-изменений и состояния коронарного кровотока не проводятся из-за большого риска для боль ных. Наиболее целесообразным методом следует считать ЭКГ-мониторирование.

ЭКГ-картина в прединфарктном периоде весьма сходна с субэн инфарктом миокарда, при котором также отмечаются горизонтальная депрессия интервала ST и негативный зубец Т. Одна ко в отличие от ИМ, при прединфарктном состоянии отсутствует ре синдром (см. далее), прежде всего отмеча ется нормальный уровень в крови кардиоспецифических ферментов и Кроме того, депрессия интервала и негативность зуб ца Т у больных с состоянием менее стабильны, бо лее динамичны в отличие от ИМ.

В ряде случаев в прединфарктном периоде приходится выпол нять коронарографию, чтобы оценить состояние коронарного кро вообращения, степень поражения коронарных артерий. Обычно в прединфарктном периоде обнаруживается атероск лероз и нередко формирующийся тромб, еще не коронарную артерию. Результаты могут иметь зна чение для выбора метода лечения в прединфарктном периоде. При выявлении субтотального стеноза коронарных артерий Инфаркт миокарда немедленное хирургическое лечение для восстановления коронар ного кровотока.

Результаты инструментальных исследований в прединфарктном периоде в целом соответствуют данным, описанным в гл. «Нестабиль ная стенокардия».

Острейший период Острейшим считается период от момента возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага некроза. Длительность острейше го периода колеблется от 30 мин до 2 ч (по некоторым данным, до ч).

Провоцирующие факторы Развитию острейшего периода ИМ способствуют следующие про воцирующие факторы:

• интенсивная физическая нагрузка;

• психоэмоциональная стрессовая ситуация;

• оперативное вмешательство;

• травма;

• переедание;

• выраженное охлаждение или перегревание;

ИМ чаще развивается в зимние месяцы и более холодные дни года;

при падении темпе ратуры воздуха на 10°С ниже средней для этого времени года риск развития инфаркта возрастает на 13% 1998);

• гипогликемия (у больных сахарным • половой акт.

Указанные факторы могут провоцировать развитие ИМ, т.к. зна чительно увеличивают потребности миокарда в кислороде, способ ствуют повышению артериального давления, вызывают спазм коро нарных артерий. Однако не всегда удается выявить провоцирующие факторы при ИМ. К тому же еще в 1961 г. М. Плац писал, что «даже чисто растительное существование не гарантирует от ИМ».

Жалобы Самым характерным клиническим признаком острейшего ИМ яв ляется болевой синдром, имеющий описанные ниже характеристики.

Интенсивность болей У большинства пациентов боли в области сердца являются чрез вычайно интенсивными. Больные характеризуют их как сильные да вящие, сжимающие боли (сравнивают с обручем или железными кле щами, сдавливающими грудную клетку, или с тяжелой плитой, лежа щей на Многие больные отмечают интенсивные жгучие («пожар в груди», «ощущение кипятка, льющегося на грудь») или острые «кин жальные» боли. Большинство больных оценивают боли как очень силь ные и только небольшое количество пациентов характеризуют боль как умеренно интенсивную, но все же более выраженную, чем обычный приступ стенокардии.

292 Диагностика болезней сердца сосудов Клинические наблюдения свидетельствуют, что интенсивность боли в области сердца при ИМ в определенной степени зависит от обширности инфаркта и возраста больного. Тяжелый и длительный болевой приступ чаще наблюдается при обширных инфарктах мио карда (М. Я. Руда, А. П. 1981). По данным Д. М. Аронова более интенсивные боли наблюдаются у больных молодого возраста по сравнению с лицами пожилого и старческого возраста.

Следует обратить внимание, что боли в области сердца при ИМ могут быть умеренно или даже слабо выражены у больных сахарным диабетом в связи с поражением вегетативной нервной системы.

При оценке интенсивности боли как субъективного признака ост рейшего периода ИМ следует учесть, что описание болевого синдрома пациентом зависит от его интеллекта и характерологических особен ностей. Есть, например, больные, которые «стесняются» говорить о чрезвычайно сильных болях в области сердца и утверждают, что боли умеренно выражены, однако в действительности это бывает редко.

Локализация и иррадиация боли В типичных случаях у большинства больных боль локализуется в загрудинной области, однако довольно часто захватывает прекорди зону (слева от края грудины) или даже всю переднюю повер хность грудной клетки. Иногда боль ощущается одновременно и за грудиной и справа от края грудины. В некоторых случаях боль лока лизуется в подложечной области, чаще это наблюдается при ИМ ниж ней или нижнебоковой стенки левого желудочка. Боль в загрудинной области и зоне наиболее характерна для ИМ пере дней стенки или области левого желудочка.

Как правило, боль при ИМ в левую руку, левую кисть, иногда в обе кисти, иногда появляется ощущение сильной сжимаю щей боли в области запястий (симптом «браслетов», Часто наблюдается иррадиация боли в левое плечо, левую лопатку, межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку. В ред ких случаях боль иррадиирует только в правую руку, правое плечо, правую лопатку, исключительно редко бывает иррадиация в левую ногу и даже яичко. Следует помнить, что возможны такие клиничес кие ситуации, когда боль воспринимается больным не в типичной зоне (за грудиной, в прекордиальной области), а преимущественно в месте иррадиации, что, конечно, создает большие диагностические трудности (см. раздел «Атипичные формы Волнообразный характер боли Для ИМ очень характерна волнообразность боли. Появившаяся боль в области сердца постепенно нарастает, становится все более интенсивной, достигает плато (и на этом уровне может казаться даже невыносимой), затем интенсивность боли несколько снижается, у больного появляется надежда на то, что боль, наконец, исчезнет, однако вскоре она вновь становится очень сильной, иногда даже еще миокарда более сильной, чем была раньше. Такая волнообразная уси ливаясь, то ослабевая, может продолжаться несколько часов. Однако у некоторых больных волнообразность боли отсутствует, она может быть длительной и одинаково интенсивной на протяжении всего болевого приступа.

Купирование боли В отличие от стабильной стенокардии, боль при ИМ не купируется приемом под язык нитроглицерина или приме нением спрея (аэрозоля) нитроглицерина. Иногда больные неоднок ратно возобновляют прием вышеназванных препаратов нитратов, но безуспешно, болевой приступ продолжается. Обычные и другие) также неэффективны, а если эффект и наблю дается, то непродолжительный и неполный. Боли купируются нарко тическими (введение морфина внутривенно), использо ванием наркоза закисью азота.

Продолжительность боли Характерной особенностью ИМ является длительность болевого синдрома. Боль всегда продолжается несколько десятков минут (всегда больше иногда несколько часов, у некоторых даже суток (обычно при продолжающемся расширении зоны некроза).

Эмоциональная окраска боли и поведение больного Во время болевого приступа больные испытывают чувство страха смерти, обреченности, тоски, бывают беспокойны, возбуждены. Боль ные мечутся, катаются по полу от боли, иногда выбегают на улицу, в зимнюю пору падают на снег (пытаются унять ощущение жара в гру ди), льют холодную воду на грудь, кричат, стонут. Некоторые боль ные в фазе возбуждения могут приняться за какую-либо физи ческую работу, не осознавая тяжести своего состояния (один из на ших пациентов во время ангинозного приступа выбежал во двор и колол дрова). Мы наблюдали также которые находи лись во время приступа сильной боли в очень возбужденном, беспо койном состоянии, сопровождавшемся галлюцинациями.

Некоторые больные в острейшем периоде ведут себя сравнительно спокойно, укладываются в постель (обычно это бывает при менее ин тенсивном болевом синдроме). Однако далее, по мере нарастания ин тенсивности боли, больной пытается изменить положение в постели, садится, начинает беспокойно ходить по комнате, открывает форточ ку, балконную дверь (в связи с ощущением нехватки Хотя болевой синдром является важнейшим клиническим при знаком острейшего периода ИМ, в некоторых случаях боль в области сердца может быть неинтенсивной и даже отсутствовать совсем. У та ких больных развиваются атипичные формы ИМ, и на первый план в клинической картине выступают другие проявления (например, арит мии сердца, удушье и др.) (см. раздел «Атипичные формы 294 Диагностика болезней сердца и сосудов В острейшем периоде ИМ больные, кроме жалоб на боли в об ласти сердца, могут предъявлять жалобы на перебои и ощущение замирания в области сердца, сердцебиения, общую слабость, по тливость («прошибает холодным потом»), одышку (или ощущение нехватки воздуха), выраженную слабость в ногах («ватные У некоторых больных могут быть кратковременные головокруже ния, иногда тошнота и даже рвота (особенно при ИМ задней стен ки левого желудочка), что обусловлено активацией вагусного реф лекса или стимуляцией рецепторов левого желудочка (рефлекс Бе цольда-Яриша).

Данные объективного исследования При осмотре больного обращают на себя внимание бледность, не редко повышенная влажность кожи, цианоз губ, носа, ушей, подног пространств. Может наблюдаться небольшое увеличение часто ты дыханий.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются сле дующие изменения. При пальпации области сердца у больных с обширным ИМ часто обнаруживается пресисто лическая пульсация, синхронная с прослушивающимся 4-м тоном, обусловленным сокращением левого предсердия. Появление пре систолической пульсации и 4-го предсердного тона отражает сни жение податливости (растяжимости) ишемизированного миокарда левого желудочка. При наличии систолической дисфункции мио карда левого желудочка может пальпироваться пульсация в области верхушки сердца в ранней фазе диастолы, соответствующая по вре мени 3-му тону. При развитии дискинезии передних или боковых отделов левого желудочка может определяться систолическая пуль сация в 3-м, 4-м, 5-м межреберьях слева от грудины. Пульсация в области верхушки сердца и прекордиальной области может быть выражена особенно заметно у больных, длительное время страдаю щих артериальной гипертензией и имеющих гипертрофию мио карда левого желудочка, или уже ранее перенесших ИМ. У боль шинства больных наблюдается учащение пульса до в мину ту (при отсутствии признаков сердечной недостаточности), однако в начале болевого приступа может отмечаться непродолжительная брадикардия. Частота пульса при неосложненном ИМ нормальная, но пульс бывает иногда аритмичным, главным образом, за счет появления экстрасистол. Некоторые кардиологи считают редкую экстрасистолию настолько характерной для ИМ, что предлагают не рассматривать ее как осложнение. Однако более правильно считать экстрасистолию осложнением ИМ.

Артериальное давление может незначительно повыситься за счет страха и в связи с болями, но затем нормали зуется. Однако при обширном ИМ часто наблюдается снижение арте риального давления, преимущественно систолического. В последую щем при благоприятном течении ИМ артериальное давление полное Инфаркт миокарда тью нормализуется (через недели). При повторных инфарктах миокарда артериальная встречается чаще.

Границы сердца при неосложненном ИМ чаще всего нормальные, иногда перкуссия выявляет небольшое увеличение левой границы сер дца. В связи с атеросклерозом аорты обнаруживается расширение со судистой тупости во II межреберье. Резкое расширение границ сердца при ИМ может быть обусловлено развитием осложнений — аневриз мы левого желудочка, разрыва межжелудочковой перегородки, острой митральной недостаточности в связи с разрывом мышц, перикардита. Увеличение размеров сердца может быть связано также с обширным некрозом миокарда.

При сердца у больных неосложненным, но обшир ным ИМ определяется приглушенность I тона и негромкий систо лический шум на верхушке сердца, обусловленный дисфункцией со сочковых мышц. Обширный ИМ в редких случаях может сопровождаться ритмом галопа или пре даже при отсутствии сердечной недостаточности.

ритм галопа в этом случае обусловлен появлением патологического третьего тона в связи с дисфункцией миокарда ле вого желудочка, не достигающей степени выраженной сердечной не достаточности.

Летальность больных ИМ, у которых определяется III тон в ост рой фазе заболевания, выше по сравнению с пациентами, у которых III тон не выслушивается.

У некоторых больных ИМ может выслушиваться IV тон (обыч но в промежутке между краем грудины и верхушкой сердца). IV тон обычно отражает снижение податливости (растяжения) миокар да левого желудочка, повышение в нем дав ления и, следовательно, затруднение опорожнения левого предсер дия (при этом выраженных клинических проявлений систоличес кой дисфункции левого желудочка обычно нет). Появление IV тона может быть также обусловлено нарушением атриовентрикулярной проводимости.

Иногда может выслушиваться систолическое мурлыка нье» или даже обусловленное митральной в связи с дисфункцией сосочковых мышц или цией левого желудочка. Внезапно возникающее грубое «кошачье мур лыканье», которое не только выслушивается, но и воспринимается по левому краю грудины, может быть связано с разры вом межжелудочковой перегородки. «Кошачье в области мечевидного отростка может быть обусловлено ре гургитацией и наблюдается при инфаркте правого желудочка и пора жении сосочковых мышц правого желудочка.

исследование остальных органов и систем не выяв ляет при неосложненном ИМ каких-либо значительных изменений.

ЭКГ-изменения в острейшем периоде ИМ изложены далее в раз деле «ЭКГ при инфаркте миокарда».

296 Диагностика болезней сердца и сосудов Острый период В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза, и в нем происходит Он продолжается от 2 до дней (по данным Е. И. Чазова (1997) — до дней).

В остром периоде, как правило, исчезает боль. Сохранение боли обычно связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ, увеличением ишемической зоны или присое динением фибринозного перикардита.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется уча щенный пульс, сохраняется тенденция к снижению артериального давления, тоны сердца приглушены, прослушивается негромкий сис толический шум на верхушке, могут определяться те же феномены, которые имели место в острейшем периоде.

При обширном переднем ИМ прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца. Шум обус ловлен развитием фибринозного перикардита (pericarditis episteno появляется обычно в первые суток и исчезает через дня (нередко раньше). Кратковременный шум трения перикарда не целесообразно рассматривать как осложнение ИМ, а стоит считать симптомом ИМ передней стенки левого желудочка.

Острый период ИМ является наиболее опасным в отношении раз вития тяжелых осложнений. Они изложены в разделе «Осложнения острого ИМ».

Резорбционно-некротический синдром синдром является одним из основ ных проявлений острого периода ИМ. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Важнейшие признаки синдрома:

• Повышение температуры тела.

• Лейкоцитоз.

• Увеличение • Появление «биохимических признаков воспаления».

• Появление в крови биохимических маркеров гибели Повышение температуры тела Подъем температуры тела обычно отмечается на 2-й, реже — день, она достигает величины температура), иногда превышает 38 Длительность повышения температуры тела около дней, при обширном трансмуральном ИМ лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет мо жет свидетельствовать о развитии осложнений — пневмонии, перикардита или о затяжном течении ИМ. Величина тем пературы тела и длительность ее повышения в определенной мере за висят от обширности некроза и возраста больных. При распространен Инфаркт миокарда ном ИМ и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении ИМ шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

Лейкоцитоз Повышение количества лейкоцитов в крови при ИМ обуслов лено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повы шением функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через ч (иногда позже), достигает максимума на день и сохраняется около дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении ин фаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений (в частности, присоединении пневмонии. Обыч но количество лейкоцитов повышается до при рас пространенном и инфаркте — до и даже выше. Лейкоцитоз более 20х обычно является неблагоприят ным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдви гом лейкоцитарной формулы влево. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальней шем по мере улучшения состояния больного, количество эозино филов в крови нормализуется.

Увеличение СОЭ Как известно, основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Увеличение в крови количе ства белковых молекул снижает отрицательный заряд, способствую щий отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии. Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фиб риноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. При ИМ в крови увеличи вается содержание фибриногена, что приводит к уве личению СОЭ.

Увеличение СОЭ отмечается со дня, достигает максимума между днем, затем постепенно снижается, и через недели СОЭ нормализуется. Более длительное увеличение СОЭ может свиде тельствовать о наличии осложнений ИМ или о присоединении ин процессов различной локализации (на пример, пневмонии), появлении новых очагов некроза в миокарде.

Характерным при ИМ считается феномен «ножниц» между лейко цитозом и СОЭ: в конце — начале 2-й недели лейкоцитоз начина ет снижаться, а СОЭ возрастает.

Появление «биохимических признаков воспаления» При ИМ в крови возрастает уровень неспецифических показате лей некроза и асептического воспаления, получивших образное на звание «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повыше нии содержания в крови фибриногена, Диагностика сердца и сосудов кислот, -глобулина, появлении ного протеина. Изменение уровня этих веществ в крови имеет сход ство с динамикой СОЭ.

Появление в крови биохимических маркеров гибели При ИМ из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, бел ковые молекулы — компоненты мышечных волокон. Они поступа ют в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатичес ким путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты за, а также миоглобин, миозин, Т и I. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулату ры. Однако (то есть характерными для пора жения только кардиомиоцитов, но не миоцитов скелетной муску латуры) признаками являются каталитическая концентрация изоферментов (КФК-МВ), лактат иммунохимическое определение КФК (ГФ-ВВ), изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в кро ви проходит определенный период, характерный для каждого марке ра. Длительность этого периода зависит от величины белковых моле кул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда.

Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, ГФ-ВВ, понина Т, далее — ее изофермента КФК-МВ, позже увеличивается уровень в крови и ее изофермента Второй характерной особенностью маркеров гибели кардиомио цитов является характерная для каждого маркера динамика повыше ния и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается, что приводит к быстрой элиминации белков маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.

В настоящее время огромное значение в диагностике ИМ прида ется определению содержания в крови Т и I.

Определение содержания в крови тропонинов Тропонин — белок, входящий в состав открыт Эба си в 1963 г., участвует в процессе сокращения мышц. В состав тро понина входят три субъединицы тропонин Т, тропонин I, нин С, каждый из которых выполняет в миоците свою специфичес кую функцию:

• тропонин Т (молекулярная масса 37 связывает и образует комплекс тропомиозин;

Инфаркт миокарда • тропонин I (молекулярная масса 24 ингибирует активность миозина и актин-миозиновое взаимодей ствие;

• тропонин С (молекулярная масса 18 кДа) обладает сродством к ионам Са++ и связывает кальций (Calcium).

Тропонин С содержится в миокарде и поперечно-полосатой ске летной мускулатуре, поэтому его определение в качестве маркера ИМ не применяется. Для диагностики ИМ применяют определе ние в крови тропонинов Т и I. Чрезвычайно важно, что Т и I содержатся в миокарде в изоформах, структура молекул кото рых имеет отличия от молекул этих белков в скелетных и гладких мышцах. Это позволило создать антитела, с помо щью которых можно определить содержание только тропонинов Т и I (сТнТ и Определение содержания в крови сТнТ и является высокоспецифичным тестом для выявления некроза миокарда.

тропонин Т (сТнТ) Около 93% Т содержится в миоцита и около 7% — в цитозоле.

Содержание тропонина Т в крови здоровых людей — нг/мл При ИМ наблюдается характерная кинетика тропонина Т:

• повышение содержания в крови тропонина Т отмечается через 3— 4 ч от начала болевого приступа;

• пик концентрации тропонина Т в крови через — • в течение 5-7 дней после достижения максимума концентрации сохраняется «плато» величины тропонина Т в крови с последую щим постепенным снижением его концентрации;

• повышенное содержание тропонина Т в крови сохраняется дней (по некоторым данным, 20 дней).

Специфичность методов определения тропонина Т при ИМ со ставляет и превосходит специфичность КФК, ЛДГ, миогло бина. По сравнению с изоэнзимом КФК-МВ, содержание тропонина Т в крови повышается в значительно большей степени. Кроме того, исследование содержания тропонина Т в крови позволяет диагностировать ИМ через дня и даже дней после ангинозного приступа (к этому времени активность КФК-МВ уже нормализуется).

Чувствительность методов определения тропонина Т в крови при ИМ составляет, по данным Mair и соавт. в первые 2 ч от нача ла ангинозного приступа около через 4 ч — 50%, после 10 ч — 100%, к концу 7 дня — около 84%.

Концентрация тропонина Т в крови прямо пропорциональна раз мерам очага некроза и достигает наибольших величин при обширном ИМ.

300 Диагностика болезней сердца и сосудов Определение концентрации Т в крови позволяет также судить об эффективности тромболитической терапии при ИМ. Для этого Katus и соавт. (1989) предложили определять соотношение:

где К14 — концентрация тропонина Т в крови через 14 ч после начала ангинозного приступа, К32 — концентрация тропонина Т в крови через 32 ч.

Если величина К > 1, терапия эффективна, если величина тромболизис неэффективен.

Эти же авторы разработали график, позволяющий определить срок наступления реперфузии после тромболитической терапии по вели чине коэффициента К.

Уровень тропонина Т в крови повышается в следующих ситуациях:

• острый ИМ Т и надежный • период ИМ;

• нестабильная стенокардия (у больных при классе по классификации причем повышение концентрации не велико — см. гл. «Острый коронарный синдром. Нестабильная сте нокардия», при этом уровни КФК и КФК-МВ остаются нормаль ными);

• заболевания миокарда (миокардит, травма сердца), при этом нет характерной динамики содер жания тропонина Т в крови, в отличие от ИМ;

• острая алкогольная интоксикация (при хронической алкогольной интоксикации содержание тропонина Т в крови • хроническая почечная недостаточность.

тропонин I тропонин I после высвобождения из кардиомиоци та циркулирует в крови в комплексе с тропонином Т или С. По дан ным Lavigne и соавт (1996), и соавт. (1997), существуют три различных комплекса тропонина ICT. Тропонин I может находиться также в окисленном или состоянии.

Содержание тропонина I в крови здоровых людей состав ляет Тропонин I считается высокоспецифичным маркером некроза ми окарда.

При ИМ омечается следующая характерная кинетика тропонина I:

• повышение содержания тропонина I в крови наступает через 4— 6 ч после приступа у 50% больных (по некоторым данным, через ч);

• максимальное повышение уровня тропонина I в крови наступает через 24 ч (ко 2-му • содержание тропонина I в крови остается повышенным в течение дней (по некоторым данным, в течение дней).

В отличие от тропонина Т, содержание в крови тропонина I не увеличивается при хронической почечной недостаточности, массив Инфаркт миокарда поражениях и повреждениях мышц Т экспрессируется в скелетных мышцах плода, при регенерации скелетных мышц, у боль ных с дерматомиозитом;

тропонин I никогда не экспрессируется в скелетных мышцах).

Исследование содержания Т и I у больных инфарктом миокарда необходимо производить в следующие сроки:

• при поступлении в стационар;

• через 4 ч;

• через 8 ч;

• ежедневно в течение последующих дней для контроля за эффективностью лечения (в частности, терапии) и определения прогноза.

Определение содержания в крови Миоглобин — гемсодержащий представляющий собой легкую цепь миозина с молекулярной массой 17.6 Мио глобин транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокар де, он идентичен в миоцитах скелетных мышц и кардиомиоцитах.

Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в связанном с белками состоянии.

Содержание миоглобина в крови в норме составляет у муж чин у или При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миогло бин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

Кинетика миоглобина при ИМ следующая:

• повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2— Зч;

• максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6— 10 ч от начала развития ИМ;

• длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24-32 ч (1-1.5 суток;

по некоторым данным, до суток).

Чувствительность теста колеблется от 50 до 100%.

По данным В. Н. Титова и соавт. (1991), повышение уровня миогло бина ко 2-му часу от начала ангинозного приступа выявляется в 50% случаев, к 3-му часу — в 92%, к 5-му часу — в 100% случаев. Специ фичность определения высокого уровня миоглобина в крови при ИМ составляет в первые 6 ч.

Уровень миоглобина в крови может повышаться при ИМ в 10— 20 раз.

Миоглобин является меньшей молекулой по сравнению с карди ферментами, и это позволяет ему поступать из миокарда непосредственно в кровь, в то время как ферменты оттекают из миокарда вначале по лимфатическим путям. Этим объясняется тот факт, что увеличение уровня миоглобина в крови можно констатиро вать уже через ч после ангинозного приступа.

302 Диагностика болезней сердца и сосудов Молекула свободно проходит через гломерулярный барьер, быстро поступает в мочу и с ней. Быстрое по вышение миоглобина в крови и быстрое его выведение с мочой, быс трая нормализация уровня миоглобина в крови позволяют диагнос тировать повторные ИМ, развивающиеся через несколько часов после первого некроза.

При развитии осложнений ИМ (сердечная недостаточность, шок) уровень миоглобина в крови остается высоким продолжи тельное время (более суток), что объясняется снижением сократи тельной способности миокарда, артериального давления, сни жением или даже прекращением фильтрации, вследствие чего миоглобин не поступает в мочу и долго циркулирует в крови.

Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.

У пациентов с достоверным диагнозом ИМ с подъемом интервала ST при длительности существования симптоматики менее 6 ч высо кий уровень миоглобина в крови ассоциируется с увеличенным рис ком смертности (De Lemos и соавт., Установлено, что степень повышения содержания в крови миог лобина находится в прямой зависимости от площади ванного миокарда.

Наиболее целесообразно определять миоглобин в крови в первые сутки после ангинозного приступа. Повышение уровня миоглобина в крови на ранних этапах ИМ предшествует повышению в крови уров ня При оценке уровня миоглобина в крови как маркера ИМ необхо димо учитывать, что миоглобинемия может также наблюдаться при следующих патологических состояниях:

• термические ожоги;

• тяжелый электрошок;

• любое повреждение скелетных мышц (дерматомиозит и другие формы миозитов, мышечные дегенеративные заболевания);

• артериальные окклюзии с ишемией регионарной мускулатуры;

• обширные травмы мышц, особенно с кровоизлияниями в них;

• синдром длительного раздавливания тканей;

• вторичная токсическая (болезнь Хаффа).

Определение содержания крови легких и тяжелых цепей миозина В содержатся белки миозин, актин, тропомиозин, тропонин, а- и -актинин. Все перечисленные белки связаны с сократительной функцией мышц.

Главным белком миофибрилл является миозин, составляющий 50— 55% сухой массы миофибрилл. Миозин обладает АТФ-азной активно стью, т.е. способен катализировать расщепление АТФ на и В ходе этой реакции химическая энергия АТФ превращается в меха Инфаркт миокарда энергию сокращающейся мышцы. Молекула миозина име ет в своем составе несколько субъединиц: две тяжелые полипептидные цепи с молекулярной массой и несколько коротких лег ких цепей с молекулярной массой около 20 кДа.

Установлено, что при ИМ происходит повышение уровня в крови легких цепей миозина через ч после ангинозного приступа. По вышенный уровень сохраняется в течение дней.

Достоверным маркером деструкции является уве личение содержания в крови тяжелых цепей миозина, которое регис трируется через дня после начала ангинозного приступа и сохра няется в течение Однако большого распространения определение легких и тяжелых цепей миозина в крови ИМ для диагностики этого заболева ния не получило в связи с недостаточной специфичностью теста.

Определение активности общей в сыворотке крови (КФК) катализирует обратимое фосфори лирование креатина с участием Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре, менее бо гаты этим ферментом головной мозг, щитовидная железа, матка, легкие.

Известны три КФК: КФК-ММ (мышечный), КФК МВ (сердечный) и (мозговой). В этом разделе обсуждается диагностическое значение определения в крови активности общей креатинфосфокиназы.

Содержание в сыворотке крови общей креатин фосфокиназы в норме составляет Кинетика общей КФК при ИМ выглядит следующим образом:

• начало повышения содержания в сыворотке крови — через ч (по некоторым данным, ч) от начала инфаркта;

• максимум повышения содержания в сыворотке крови насту пает через ч;

• содержание креатинфосфокиназы в крови нормализуется на сутки.

Увеличение активности КФК в сыворотке крови наблюдается у больных ИМ, специфичность теста достигает Поступление КФК из миокарда в кровь при ИМ происходит го раздо быстрее по сравнению с другими ферментами. Активность об щей КФК при ИМ может превышать нормальную в раз.

Диагностическое значение определения активности общей КФК достаточно велико, так как высокий уровень этого фермента (> 200 МЕ/л) позволяет:

• более уверенно диагностировать как острый, так и повторный ИМ (уже через ч от начала болевого приступа), особенно при ди намическом исследовании уровня фермента в крови;

рекоменду ется исследовать КФК в сыворотке крови в первые сутки каждые 304 Диагностика болезней сердца и сосудов 4 ч, на вторые сутки — через 6—8 ч, в последующем интервалы меж ду определениями увеличиваются;

• определить прекращение процесса некротизации миокарда или про должающееся распространение некроза, для чего проводится серий ное изучение активности КФК в крови через равные промежутки времени, и определяется коэффициент скорости изменения актив ности (Кт) фермента по формуле, предложенной И. и соавт. (1989):

где — исходная активность фермента, — активность фермента в динамике, — исходное время, — время исследования активности КФК в динамике Если значение Кт > 0.036 это свидетельствует о продолжаю щейся некротизации миокарда;

• определить размеры очага некроза, для чего анализируется серия проб крови на содержание КФК, определяется скорость выхода фермента в кровь и исчезновение из крови, и затем определяется величина некроза миокарда, при этом учитывается, что 1 г-экв КФК выходит из 1 г некротизированного миокарда.

К сожалению, повышение общей КФК в крови не является строго специфичным тестом для ИМ, так как высокие уровни этого фермен та в крови наблюдаются и при других заболеваниях миокарда и ске летной мускулатуры.

Высокой активностью общей КФК в крови сопровождаются сле дующие заболевания и состояния:

• миокардиты (особенно миопатии;

обычно при этих заболеваниях гиперферментемия со храняется на протяжении всего периода активности заболевания и, как правило, степень повышения КФК остается почти постоянной;

• травматические повреждения скелетной мускулатуры;

• прогрессирующая мышечная дистрофия (степень повышения со держания общей КФК в крови при этом заболевании очень вели ка — в 50 раз и более по сравнению с нормой);

• психические заболевания (шизофрения, маниакально-депрессив ный психоз);

оперативные вмешательства;

гипотиреоз;

прием алкоголя;

тромбоэмболия легочной артерии;

интоксикация психотропными препаратами;

под влиянием героина, амфетаминов;

пролежни;

внутримышечные инъекции (степень повышения КФК Инфаркт миокарда • трихинеллез;

• судорожные состояния (эпилепсия и судороги различного другого • ожоги и электротравма;

• электролитные нарушения • генетические нарушения обмена и гликогена • сахарный диабет;

• интенсивные физические упражнения.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 8 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.