WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 8 |

«A. H. Окороков Диагностика болезней внутренних органов Том 6 Диагностика болезней сердца и сосудов Москва Медицинская литература 2002 УДК ББК 54.1 0-51 Рецензент: проф... Федоров Все права ...»

-- [ Страница 4 ] --

Количественная оценка нарушений локальной сократимости мио карда производится при помощи индекса нарушения локальной со кратимости. Для этого сократимость каждого из 16 сегментов оцени вают в баллах: нормальная сократимость и — 1 балл, гипокинезия — 2, акинезия — 3, дискинезия — 4 балла. Затем опреде ляется сумма баллов всех исследованных сегментов и делится на их общее число. Полученная величина является индексом нарушения локальной сократимости. В норме этот индекс равен единице, при нарушениях локальной сократимости миокарда индекс больше еди ницы. Расчет индекса нарушений локальной сократимости миокарда особенно важен для сравнительных, динамических исследований.

Анализ нарушений локальной сократимости миокарда при стресс эхокардиографии в определенной мере позволяет предположить бас сейн коронарной артерии.

Стенокардия Поражение передней нисходящей коронарной артерии приводит к г нарушению локальной сократимости передних, передне-перегородоч ных, передне-боковых и верхушечных сегментов.

Поражение правой коронарной артерии вызывает нарушения ло кальной сократимости задних и сегментов ле вого желудочка.

Нарушения кровотока в левой огибающей артерии обусловливает нарушение локальной сократимости боковых сегментов.

Изолированное нарушение локальной сократимости миокарда толь ко верхушечных сегментов связано со снижением кровотока в бассей не передней нисходящей артерии.

В связи с большой вариабельностью кровоснабжения верхушки, нарушения сократимости в ее четырех сегментах обычно связывают с бассейном той коронарной артерии, нарушения кровотока в которой обусловливают снижение сократимости соответствующих сегментов.

Стресс-эхокардиография с Двухмерная в сочетании с ЧПЭС в насто ящее время как один из самых точных методов ди- ' агностики ИБС. Это исследование обладает определенными преиму ществами по сравнению со с физической нагрузкой. Стресс-эхокардиография в сочетании с ЧПЭС может быть рекомендована больным, которые в силу ряда обстоятельств не могут выполнить физической нагрузки. Кроме того, во время пробы не повы шается артериальное давление, можно получить эхокардиограмму луч шего качества;

проба считается более безопасной, потому что ЧСС после окончания ЧПЭС сразу же возвращается к норме.

При выполнении с ЧПЭС следует помнить о возможности развития у 30% больных блока ды 2 степени, которая купируется внутривенным введением 1 мл раствора атропина.

ЧПЭС осуществляется по методике, описанной выше. Начальная ЧСС течение 2 мин. Затем ее увеличивают на дые 2 мин до достижения максимальной частоты Критерии положительной пробы при стресс-эхокардиографии с ЧПЭС те же, что при стресс-эхокардиографии с физической нагруз кой, однако, следует учесть, что уменьшение процента утолщения миокарда на высоте нагрузки является нормальным ответом при элек трокардиостимуляции и не считается маркером ишемии миокарда при использовании этого метода диагностики.

Фармакологическая стресс-эхокардиография Цель применения фармакологической стресс-эхокардиографии — провоцирование ишемии миокарда фармакологическими средствами и выявление ее для диагностики ИБС, а также для определения фун кционального состояния миокарда и прогноза у больных ИБС.

192 Диагностика болезней сердца и сосудов Показания для проведения фармакологической стресс эхокардиографии • Отсутствие возможности выполнить или нагрузку на • Невозможность выполнения физической нагрузки до необходи мой мощности.

• результаты теста с физической нагрузкой у больных без клинических признаков ИБС.

Наиболее часто при проведении фармакологической стресс-эхо кардиографии применяют аденозин и ар с Добутамин является симпатомиметическим амином, стимулиру ющим и В результате такой стимуляции развивается положительный эффект (увеличивается ЧСС), что приводит к повышению потребностей миокарда в кислоро де. Наряду с этим проявляется положительный эффект, что также требует достаточного обеспечения миокарда кислородом.

Таким образом, под влиянием повышается потребность миокарда в кислороде, что при значительном сужении коронарных артерий провоцирует ишемию миокарда. Возникающее при этом на рушение локальной сократимости миокарда выявляется с помощью Кроме диагностики ишемии миокарда новая применяется для исследования резерва глобальной сократимости миокарда левого желудочка при патиях, а также для выявления жизнеспособности миокарда в зоне нарушения кровоснабжения (см. гл. «Новые При введение добутами на производят ступенчато (как пробу с физической нагрузкой), что позволяет более объективно оценить выраженность нарушений коро нарного кровотока.

Таким образом, в основе добутаминовой стресс-эхокардиографии лежит определение локальной сократимости стенок левого желудочка при помощи двухмерной эхокардиографии до и во время введения добутамина в увеличивающихся дозах.

Методика стресс-эхокардиографии с добутамином За 24 ч до исследования необходимо отменить (они являются конкурентными антагонистами добутамина, и продол жение приема не позволяет получить объективную информацию при проведении добутаминовой стресс-эхокардиографии).

Обычно используется следующий режим введения добутамина.

Начинают внутривенное капельное введение добутамина со скорос тью 5 в течение 3 мин и затем увеличивают скорость вве дения на 5 мкг/кг/мин каждые 3 мин до максимальной скорости Стенокардия кг/мин. Введение внутривенно осуществляется помощью автоматического При такой методике введе ния удается достичь субмаксимальной ЧСС. Если несмотря на дости жение максимальной скорости введения добутамина не удается дос тичь субмаксимальной ЧСС, рекомендуется вводить дополнительно атропин. Его добавляют через 6 мин после начала введения добутами на в максимальной дозе 40 по 0.25 мг каждую минуту до максимальной дозы 1 мг на фоне продолжающегося введения добута мина (McNeill и соавт., 1992).

Критерии прекращения пробы Введение добутамина прекращается при появлении следующих критериев:

• достижение максимальной скорости введения добутамина • достижение субмаксимальной ЧСС;

• появление приступа стенокардии;

• развитие побочных эффектов (см. ниже);

• появление депрессии (более 1 мм) или подъем сег мента ST на ЭКГ;

• появление новых нарушений локальной сократимости миокарда;

• снижение систолического артериального давления более, чем на 20 мм рт. ст. (снижение артериального давления обусловлено стиму ляцией периферического сосудистого русла);

• появление выраженных аритмий (частой желудочковой желудочковой или тахикардии), встре чается у больных.

Побочными эффектами добутамина могут быть желудочковая эк тахикардия, тошнота, тремор, артериальная (очень редко — Как правило, побочные эффекты развиваются редко и проходят самостоятельно через мин после прекращения инфузии.

Критерии положительной пробы, свидетельствующей об ишемии миокарда ЭКГ производится в исходном состоянии и на третьей минуте каждого этапа введения добутамина. Во время прове дения постоянно оцениваются общее состояние больного, артериальное давление, тщательно анали зируется ЭКГ.

Визуализация сердца производится из доступа по длинной и короткой оси, из верхушечного доступа в позиции на четыре и две камеры. Эти позиции следует регистрировать на видео пленку до и на каждом этапе введения добутамина и через 5 мин после прекращения инфузии добутамина. Систолическая фаза сердеч ного цикла регистрируется на оптическом диске до введения добута мина и на всех этапах инфузии.

194 Диагностика болезней сердца и сосудов Критериями положительной пробы, свидетельствующей об мии миокарда, являются:

• появление признаков ишемии миокарда на ЭКГ или появление нарушений локальной сократимости миокарда, или усугубление имеющихся исходных нарушений сократимости не менее, чем в 2 сегментах. Появление боли в области сердца, не сопровождаю щейся ЭКГ- или эхокардиографическими признаками ишемии, не считается критерием положительной пробы (Д. М. Аронов, В. П. Лупанов, 1996);

• двухступенчатая реакция на инфузию у пациентов с на фоне введения малых доз добутамина (начальные этапы пробы) происходит увеличение сократимости миокарда (в том числе и тех сегментов, которые исходно имели снижен ную сократимость), затем на фоне введения увеличивающихся средних и высоких доз добутамина регистрируются сегменты со снижением сократительной миокарда левого желу дочка, что обусловлено снижением кровотока в соответствую щих коронарных артериях.

Специфичность стресс-эхокардиографии дос тигает, по различным данным, в среднем, 85%, чувствитель ность — 76% (А. М. Божьев, 1998). В 1997 г. Geleijnse и соавт.

привели данные о чувствительности и специфичности добутами новой стресс-эхокардиографии, основанные на результатах об следования 2246 чувствительность достигает специфичность — ;

Противопоказания к добутаминовой стресс-эхокардиографии Клапанные стенозы.

гипертрофическая Желудочковые Тяжелая артериальная Нестабильная стенокардия.

Стенокардия покоя.

III и IV функциональные классы сердечной недостаточности.

с увеличивает коронарных ар терий за счет увеличения количества в миокарде. Дипири дамол ингибирует активность фермента в ре зультате уменьшается разрушение аденозина, кроме того, мол подавляет обратный захват аденозина клетками миокарда. В итоге увеличивается количество аденозина в интерстиции миокарда.

нозин взаимодействует с рецепторами и ток ветвей коронарных артерий и увеличивает активность Кроме того, блокируется медленный приток ионов каль ция в клетки. В результате указанных механизмов происходит коронарная Стенокардия Однако под влиянием вазодилататора дипиридамола развивает ся ишемия миокарда за счет эффекта межкоронарного обкрадыва ния. Этот эффект заключается в том, что дипиридамол резко рас ширяет прежде всего (не пораженные ким процессом) коронарные артерии, в результате чего происходит перераспределение коронарного кровотока, но в пользу неишеми участков миокарда. В результате такого перераспреде ления кровотока кровоснабжение зон миокарда, снабжаемых стенозируемой коронарной артерией. Под влиянием дипиридамола повышается также потребность миокарда в кислороде.

Таким образом, вышеуказанные механизмы действия дипирида мола приводят к развитию ишемии миокарда, и это служит предпо сылкой для дипиридамола в качестве нагрузочного те ста при Методика стресс-эхокардиографии За ч до проведения пробы следует отменить -адреноб сердечные антагонисты кальция и нитраты, которые могут изменить результаты стресс-эхокардиографии. За 12 ч до исследования необходимо прекратить употреблять чай, кофе, кока-колу, которые содержат и кофеин — антаго нисты аденозина.

Перед инфузией дипиридамола проводится клиническое исследо вание пациента, записывается ЭКГ в 12 отведениях, проводится эхо кардиография. Внутривенное введение дипиридамола производится под контролем ЭКГ, АД на каждой минуте исследования.

Введение дипиридамола внутривенно производится следующим образом. с двухмерной эхокардиографией и регистраци ей ЭКГ в 9 или 12 отведениях вводится внутривенно дипиридамол в дозе 0.56 за первые 4 мин. Далее делается пауза на 4 мин, и если признаки ишемии по результатам ЭКГ и эхокардиографии не появи лись, дипиридамол вводится внутривенно в дозе 0.28 мг/кг за две минуты. Следовательно, общее количество дипиридамола, введенное внутривенно, составляет 0.84 мг/кг за 10 мин.

Критерии прекращения дипиридамоловой пробы прекращают при по явлении следующих критериев.

• ишемическая депрессия интервала ST (> 1 мм) или подъем интер вала ST на ЭКГ;

• появление новых нарушений локальной сократимости миокарда;

• развитие блокады III ст.;

• появление частой желудочковой лярной и желудочковой тахикардии;

• снижение систолического артериального давления до уровня 85 мм рт. ст. и ниже.

196 болезней сердца и сосудов Критерии положительной пробы с (указывающей на ишемию миокарда) Об ишемии миокарда свидетельствуют следующие результаты ди • тип изменений электрокардиограммы;

• появление нарушений локальной сократимости миокарда или усу губление уже имеющихся нарушений сократимости не менее, чем в двух сегментах.

Побочные эффекты возникающие при проведениии дипиридамоловой пробы При внутривенном введении могут развиваться (не часто) побочные явления: ощущение жара в лице, затруднение дыха ния, снижение артериального давления, тошнота.

Однако согласно данным Lette и соавт. (1995), проба с дипиридамо лом может считаться безопасной, потому что количество серьезных осложнений, таких, как инфаркт миокарда, полная лярная блокада, желудочковая тахикардия, развива лись с частотой — 1 случай на 1500 исследований.

Противопоказания к проведению дипиридамоловой стресс эхокардиографии противопоказана в сле дующих ситуациях:

• бронхиальная астма и хронический бронхит (ди пиридамол может вызывать ухудшение бронхиальной проходи мости) ;

• выраженная артериальная гипертензия (систолическое давление более 200 мм рт. ст., — выше ПО мм рт. ст.);

• сердечная недостаточность классов по Нью-Йоркской клас сификации;

• блокада степени;

• первые 5 дней после развития инфаркта миокарда.

Дипиридамоловая стресс-эхокардиография считается наиболее про стым тестом, хорошо воспроизводимым и доступным.

По данным Pingitore (1996) чувствительность стресс-эхокардиог рафии с дипиридамолом в высоких дозах составляет специфич ность Стресс-эхокардиография с Механизм проишемического (способствующего развитию ише мии) действия полностью идентичен т.е.

при введении аденозина, как и при внутривенном введении дипи ридамола, развивается эффект «межкоронарного Стенокардия Методика За сутки до с применением необходимо отменить так как он усиливает эффект аденозина, не употреблять кофе, чай, кока-колу (они являют ся антагонистами До введения аденозина проводится клиническое обследование боль ного, записывается ЭКГ в 12 отведениях, производится эхокардиог рафия. вводится внутривенно капельно с помощью инфу зомата. Рекомендуется сразу ввести максимальную дозу аденозина — 140 и затем продолжать введение в течение 6 мин до сум марной дозы Можно вводить по другой методике: вначале мин в течение 3 мий, затем увеличивать скорость инфузии каждую минуту до 75, 100 и 140 мкг/кг/мин, затем поддерживать скорость в течение 4 мин. Предполагается, что такая методика введения аденози на вызывает максимальную коронарных артерий.

В течение инфузии аденозина каждую минуту регистрируются ар териальное давление и эхокардиограмма. Эти же исследования вы полняются в течение 5 мин после окончания введения аденозина.

Критерии прекращения пробы, оценка пробы (критерии положитель ной пробы) и противопоказания такие же, как при дипиридамоловой стресс-эхокардиографии.

Специфичность стресс-эхокардиографии с высокая и колеблется от 87 до 100 % и соавт, 1993), чувствительность — от 58 до с является неселективным стимулятором торов с умеренной активностью. Он синтезирован специально для проведения нагрузочных проб при стресс-эхокардиог рафии. Препарат хорошо переносится, увеличивает ЧСС и повышает потребность миокарда в кислороде, что обусловливает эффект. Одновременно повышает сократительную спо собность миокарда, что требует увеличения снабжения миокарда кис лородом. Для введения используется специальная система Gen ESA, автоматически регулирующая дозу препарата с учетом ЧСС (компьютеризированный перфузор). Эта система обеспечивает посто янный контроль за АД, ЧСС, ритма сердца, ЭКГ, проводит компью терный анализ ЭКГ- и признаков ишемии.

Арбутамин обладает рядом преимуществ по сравнению с • периферическая активность у арбутамина мень ше, чем у • стимулирующий эффект менее выражен;

• при достижении определенной ЧСС дальнейшего ее увеличения не происходит, несмотря на увеличение дозы арбутамина (эта 198 Диагностика болезней сердца и сосудов особенность действия получила название — феномен сатурации).

Установлено, что при внутривенной инфузии арбутамина увели чение ЧСС и систолического АД достигают максимальных значений приблизительно к 13 минуте пробы. Диастолическое АД меняется двуфазно. первоначально снижается и остается низким на протяже нии большей части пробы, и затем приблизительно к 22-й минуте повышается.

Методика Как сообщалось выше, введение арбутамина проводится внутри венно с помощью компьютеризированного перфузора Эта система автоматически регулирует скорость введения препарата в зависимости от изменения ЧСС пациента. При введении арбутамина рекомендуемая скорость нарастания ЧСС — 8 частота сердеч ных сокращений постепенно повышается и должна быть доведена до максимальной, которая рассчитывается по формуле:

ЧСС, = возраст) 0. Препарат вводится с постепенно возрастающей скоростью, макси мальная скорость введения — до 0.8 максимальная доза препарата — Если введение арбутамина производится очень быстро, ЧСС воз растает чрезмерно, а также, если наблюдается слишком выраженное АД, автоматизированная система введения подает сигнал тревоги. В этой ситуации необходимо приостановить введение препа рата, в последующем, если должная ЧСС и максимальная доза арбу тамина не достигнуты, можно продолжить его медленную инфузию.

Проба с выполняется под постоянным контролем ЭКГ, ЧСС (каждые 5 с), АД (каждые 2 После прекращения вве дения арбутамина ЧСС и АД регистрируются еще в течение 30 мин.

За дней до проведения пробы отменяются антидепрессанты, антиаритмические препараты I класса, сердечные за 48 ч — за 24 ч — атропин.

Критерии прекращения пробы с арбутамином аналогичны критери ям прекращения пробы с Критериями положительной пробы с арбутамином (т.е. свидетель ствующей об ишемии миокарда) являются смещение интервала ST по ишемическому типу и нарушение локальной сократимости миокарда (соответственно зоне ишемии).

Побочные явления при инфузии арбутамина обычно исчезают дос таточно быстро после прекращения введения препарата. Как правило, побочные эффекты невелики и легко переносятся больными. Могут развиваться следующие побочные головная боль, ощущения приливов крови к голове, тремор, сердцебиение, тошнота, снижение АД, очень редко — тахикардия.

Стенокардия В настоящее время счита ется безопасным и достаточным методом выявления ишемии миокар да. Cohen и соавт. (1995), чувствительность вой в выявлении ишемии миокарда состав ляет 87%, специфичность — 96%.

Применение доплеровского исследования во время нагрузочной стресс-эхокардиографии позволяет сделать заключение о состоянии глобальной систолической и диастолической функции левого желу дочка. Для этого проводится изучение параметров аортального кро вотока в постоянном волновом режиме из доступа. Кровоток в восходящем отделе аорты регистриру ется на каждой ступени нагрузки. Основными параметрами, позволяющими судить о глобальной систолической функции левого желудочка, являются максимальная скорость и максимальное уско рение аортального кровотока, сердечный выброс. В норме значения этих показателей на каждой ступени нагрузки увеличиваются, у боль ных ИБС при многососудистом поражении коронарного русла и ог раничении кровотока прирост показателей значительно снижен и замедлен. Ишемия миокарда приводит и к нарушению диастоличес кой функции левого желудочка, о чем судят на основании определе ния трансмитрального кровотока после прекращения нагрузки, в периоде.

Стресс-доплерэхокардиография обладает низкой специфичностью для диагностики ИБС, но может быть использована в качестве допол нительного диагностического метода, особенно, если при двухмерном исследовании во время нагрузки не удается получить хорошее изоб ражение левого желудочка.

методы исследования.

стресс-тесты Наибольшее практическое значение для выявления ишемии мио карда имеют определение перфузии миокарда с радиоактивным тал лием — миокарда с радиоактивным технецием — пирофосфатом для выявления очаговых изменений миокарда, Определение перфузии миокарда с Радиоактивный таллий поглощается нормальным миокардом желудочков пропорционально кровотоку и перфузии миокарда, то есть поглощение этого изотопа зависит от степени жизнеспособности ми окардиоцитов. Сцинтиграфия миокарда с производится с помо щью гамма-камеры в трех проекциях (В. С. Гасилин, Б. А. Сидорен ко, 1987). На миокарда регистрируется изображение левого желудочка формы, в центре этого изображения име ется разрежение, соответствующее полости.

200 Диагностика болезней сердца и сосудов При нарушении кровоснабжения миокарда у больных ИБС со сте атеросклерозом коронарных артерий на сцинтиграмме появляются очаговые дефекты накопления (захвата) изотопа со ответствующие зонам нарушения перфузии крови — ишемии. Как правило, очаговое снижение накопления изотопа соответствует бас сейну кровоснабжения пораженной артерии, при поражении ко ронарных артерий регистрируется несколько очагов с нарушением накопления изотопа таллия. После перенесенного инфаркта миокарда очаги с дефектами накопления изотопа остаются стабильными, не подвергаясь практически никакой динамике.

Следует подчеркнуть, что миокарда с редко выявляет дефекты накопления изотопа у больных ИБС в состоя нии покоя, за исключением, разумеется, крупноочагового постин фарктного кардиосклероза. Поэтому целесообразно проводить ецин тиграфию миокарда с для выявления ишемии миокарда в ус ловиях нагрузочных проб, т.е. с применением велоэргометрии, ЧПЭС предсердий, фармакологических проб (с ди и др. фармакологическими средствами). У здоровых людей нагрузочные пробы не вызывают нарушений накопления изотопа миокардом, сцинтиграмма остается нормальной У больных ИБС нагрузочные пробы приводят к появлению на сцин тиграмме миокарда зоны гипоперфузии в виде очагов с дефектом накопления изотопа соответственно локализации щего поражения коронарной артерии.

Нагрузочная перфузионная сцинтиграфия с значительно улуч шает и облегчает диагностику ИБС.

Сцинтиграфия миокарда с имеет огромное значение для ди агностики ИБС в ситуациях, когда сложно интерпретировать резуль таты нагрузочных проб в связи с исходными изменениями конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ (например, при блокаде ле вой ножки пучка Гиса, синдроме гипертрофии миокарда лево го желудочка). Сцинтиграфия миокарда с в условиях нагрузоч ных проб может быть целесообразна и тогда, когда больной не сможет довести пробу с физической нагрузкой до диагностических критериев ишемии (в такой ситуации особенно важна сцинтиграфия миокарда в сочетании с фармакологической а также при отрицатель ных результатах у больных ИБС. В последнем случае миокарда не только подтверждают диагноз ИБС, но и позволяют предположить, в бассейне какой коронарной артерии локализуется поражение.

Сцинтиграфия миокарда с Этот метод исследования имеет большее значение в диагностике инфаркта миокарда, чем в распознавании хронической ИБС. Это объясняется тем, что радиоактивный особенно ин тенсивно накапливается в зоне некроза миокарда Однако у многих больных во время приступа стенокардии напряжения или Стенокардия ной стенокардии возможно небольшое диффузное накопление пирофосфата, это же может происходить у больных ИБС под влия нием проб с дозированной физической нагрузкой, причем эти изме нения могут регистрироваться в течение суток. Предполагается, что диффузное накопление изотопа при хрони ческой ИБС, вероятно, обусловлено ультраструктурными измене ниями миокарда в связи с его ишемией. Установлена зависимость частоты диффузного накопления в миокарде от функционального класса стенокардии. Наиболее часто эти измене ния выявляются у больных с III и IV классами стенокардии напря жения. В ряде случаев для подтверждения ИБС проводят сцинтиг рафию миокарда с в условиях нагрузочных проб (с физической или фармакологической Особенно интенсивное очаговое накопление изотопа фосфата происходит при инфаркте миокарда в зоне некроза.

Имеются данные сравнительного анализа диагностической ценно сти с нагрузкой на или ВЭМ и пер фузионной нагрузочной сцинтиграфии миокарда с или Установлено, что чувствительность нагрузочной сцинтиграфии мио карда с таллием — 84%, специфичность — около Проводи лось также сопоставление стресс-эхокардиографии с и перфузионной сцинтиграфии миокарда с вазодилататорами Чув ствительность тестов составила, соответственно, 66% и 90%, специ — 91 и 79%.

Senior и соавт. (1997) провели сравнительный анализ вой стресс-эхокардиографии и перфузионной сцинтиграфии в оценке степени выраженности ИБС. Признаки многососудистого поражения выявлены в 70% случаев при стресс-эхокардиографии и в 77% — при перфузионной сцинтиграфии миокарда, специфичность полученных результатов составила 90 и 94% соответственно.

и соавт. обследуя больных, перенесших инфаркт миокарда, установили, что признаки многососудистого поражения с помощью стресс-эхокардиографии выявляются у больных, а с помощью добутаминовой перфузионной нагрузочной сцинтиграфии миокарда — у 34% больных. Авторы доказали также, что результаты как добутаминовой так и до бутаминовой перфузионной сцинтиграфии миокарда хорошо корре лируют с данными Однако, как считают Marwick и соавт. (1993), более специ фична, чем добутаминовая перфузионная миокарда, у больных с подозрением на ИБС.

вентрикулография Метод основан на регистрации импульсов от введенного внутри венно радиоактивного альбумина, меченого йодом, проходящего с кровью через левый желудочек, с помощью гамма-камеры (вентрику лография).

202 Диагностика болезней сердца и сосудов Далее проводится компьютерная обработка полученных результатов, что позволяет оценить сократительную функцию как всего миокарда (по фракции выброса), так и отдельных его сегментов. По можно рассчитать объем левого желудочка, фракцию выброса, время циркулярного укорочения волокон миокарда.

можно проводить в условиях нагрузки (ВЭМ, фармакологические нагрузочные пробы).

Признаками ишемии миокарда, выявляемыми с помощью радио нуклидной являются:

• изменения локального движения стенки левого желудочка;

• снижение фракции выброса;

• появление или расширение зон асинергии миокарда.

может использоваться для оценки прогноза ИБС.

и соавт на основании «стрессовых» (на грузочных) тестов выделили группу больных хронической ИБС с вы соким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Для группы высокого риска характерны результаты нагрузочных тестов.

Нагрузочная электрокардиография • депрессия сегмента ST на 2 мм или больше;

• депрессия сегмента ST на 1 мм или больше на 1-й ступени нагрузки;

• депрессия сегмента ST, продолжающаяся более 5 мин в восстано вительном периоде;

• освоенная максимальная нагрузка с потреблением кислорода ме нее 4 МЕТ или ниже максимальной ЧСС.

Примечание: 1 МЕТ — 1 метаболическая единица, соответствую щая потреблению кислорода в количестве 3.5 мл на 1 кг массы тела В 1 мин. 1 МЕТ эквивалентна расходу кислорода в условиях ос новного обмена.

• патологическая ответная реакция со стороны артериального давле ния;

• желудочковые Изменения перфузии • множественные дефекты перфузии более, чем в одном сосудистом регионе;

• обширные, резко выраженные дефекты перфузии;

• увеличенное накопление при развитии дисфункции левого желудочка под влиянием физической нагрузки;

• развитие полости левого желудочка после физической нагрузки.

Стресс • множественные, обширные и выраженные нарушения движений стенки желудочка, локальной сократимости;

• значительное расширение полостей сердца;

• дисфункция левого желудочка, обнаруживаемая в состоянии покоя.

Больные с высоким риском нуждаются в для при нятия решения о хирургической миокарда.

Стенокардия ЭКГ-мониторирование — это длительная регистрация ЭКГ в условиях свободной (повседневной, привычной) для обследуе мого активности с последующим анализом полученной записи на спе циальных устройствах-дешифраторах. Метод предложен американским исследователем Holier в 1961 г. Основные технические компоненты методики — регистратор и дешифратор. Ранее запись производилась на обычную магнитную ленту. Современные регистраторы (устройства для регистрации ЭКГ в течение длительного времени) являются портатив ными устройствами с цифровой записью ЭКГ сигнала. Современные дисковые регистраторы имеют объем памяти Мбайт. Чаще всего запись ЭКГ ведется в течение суток, но возможна ре гистрация в течение более продолжительного срока.

Современный дешифратор (аналитическая система) включает в себя персональный компьютер с блоком ввода информации с используе мых в регистраторах носителей (аудиокассеты, CD), видеомонитор высокого разрешения и лазерный принтер.

Показаниями для являются:

• диагностика безболевой формы ИБС, • оценка степени тяжести ИБС;

• диагностика стенокардии;

• диагностика и уточнение характера нарушений ритма сердца.

Во время суточного холтеровского обследуемый ведет дневник суточной активности, в котором отмечает время сна, режим питания, вид и время физической активности, возникающие в течение суток симптомы (боли в области сердца, перебои, головокру жение, обморочные состояния и другое) и время их возникновения.

Критерием ишемии миокарда при мониторировании является правило т.е. депрессия сегмента ST ишемического типа на 1 мм и более, сохранение этой депрессии сегмента ST не менее 1 мин, длительность времени между отдельными эпизодами ишемии не менее 1 мин.

Суточное Холтеровское электрокардиограммы позволяет не только диагностировать ИБС, но и выявить признаки (факторы) высокого риска коронарных осложнений.

• частые и длительные эпизоды безболевой и болевой ишемии миокарда;

• высокие градации желудочковых аритмий;

• удлинение интервала синдром слабости синусового узла.

Противопоказаний к нет.

и магнитно-резонансная томография Позитронно-эмиссионная и магнитно-резонансная томография позволяют оценить состояние коронарного кровотока в различных отделах сердца и состояние общей и местной сократительной 204 Диагностика болезней сердца и сосудов ции миокарда левого желудочка. Магнитно-резонансная томография позволяет также получить изображение бляшки в коронарной артерии.

стенки коронарных артерий может быть также обнаружена с помощью электронно-лучевой компьютерной томогра фии и спиральной компьютерной томографии. Эти методы являются высокочувствительными в отношении болезни коро нарных артерий (см. гл. Однако они дороги и пока редко применяются для диагностики атеросклероза коронарных арте рий и ишемической болезни сердца.

Коронарная ангиография исследование до сих пор остается «золотым стандартом» диагностики поражения венечных ар терий, определения выраженности и распространенности коронарного атеросклероза» (С. Т. 2001).

Селективная — контрастное ангиографичес кое исследование коронарных артерий после введения в них контрас тного вещества (отдельно — в левую и отдельно — в правую) с помо щью специальных катетеров (в устье коронарной артерии). Катетеры можно вводить через плечевую или бедренную артерию.

Коронарная ангиография является сравнительно безопасным ме тодом исследования (риск смертности невелик), но инвазивным и дорогостоящим. Решение о проведении должно быть тщательно аргументировано и принято тогда, когда ее результаты могут повлиять на тактику лечения больного, прежде всего при необходимости аорто-коронарного шунтирования, коронарной ан гиопластики.

Основными показаниями для проведения коронарной ангиогра фии являются:

• стабильная стенокардия III и IV функциональных классов при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения для принятия решения о необходимости миокарда путем аор то-коронарного шунтирования или коронарной ангиопластики;

• стабильная стенокардия напряжения I и II функциональных клас сов у больных, перенесших инфаркт миокарда, при невозможнос ти определить риск осложнений с помощью мето дов и при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии;

• стабильная стенокардия напряжения у больных с блокадой ножек пучка Гиса и четкими признаками ишемии по данным фии миокарда;

• стабильная стенокардия напряжения у больных, которым плани руется проведение хирургического лечения по поводу других сер дечно-сосудистых (протезирование при аневризме аор ты, шунтирование бедренной артерии, операции на сонной арте рии, протезирование клапанов сердца и другие вмешательства на особенно у лиц в возрасте старше 40 лет;

Стенокардия • высокий риск коронарных осложнений по данным клинического и неинвазивного обследования, в том числе при бессимптомном течении ИБС;

• появление клиники стенокардии у больных, которым ранее была проведена миокарда ная коронарная ангиопластика, аорто-коронарное • подозрение на спонтанную стенокардию при отрицательных в момент ангинозного приступа, амбулаторного ЭКГ-мониторирования и проб, индуцирующих спазм коронарных артерий. Проведение коронарографии у таких больных целесообразно для уточнения диагноза (можно докумен тировать спазм коронарных артерий во время а также для выявления сопутствующих стенози изменений в коронарном русле;

• стенокардия в ранние сроки после перенесенного инфаркта ми окарда (одна из форм нестабильной стенокардии) — для реше ния вопроса о хирургическом лечении в связи с плохим про гнозом заболевания;

• отсутствие возможности установить точный диагноз ИБС у паци ентов с болью в груди, подозрительной на с помо щью неинвазивных методов исследования (невозможность нения неинвазивных методов в связи с противопоказаниями или их • наличие нетипичного для стенокардии болевого синдрома у паци ентов, профессиональная деятельность которых имеет непосредствен ное отношение к общественной или собственной безопасности (пи лоты, пожарные, полицейские, профессиональные спортсмены);

• перенесенная внезапная остановка сердца с успешной реанимаци ей (у большинства таких больных имеется тяжелая ишемическая болезнь и коронарография позволяет уточнить диагноз и опреде литься с выбором метода • наличие у молодых пациентов со стабильной стенокардией напря жения клинических данных, а также данных неинвазивных мето дов исследования, позволяющих заподозрить аномалии ния и хода коронарных артерий.

В рекомендациях «Диагностика и лечение стабильной стенокар дии», подготовленных Американской Ассоциацией Сердца и Амери канским кардиологическим Колледжем (1999) рекомендуется прово дить больным с диагностированной ИБС, имеющим высокий риск смертности (т.е., когда ежегодная смертность превыша ет 3%). Согласно этим рекомендациям, коронарография показана боль ным ИБС с наличием следующих предикторов высокого риска:

• тяжелая дисфункция левого желудочка в покое (фракция выброса результаты высокого риска;

тяжелая дисфункция левого желудочка, определяемая тестом с физической нагрузкой (фракция выброса < 35%);

206 Диагностика болезней сердца и сосудов • крупный дефект перфузии, индуцируемый стресс-тестом (особен но в передней стенке);

• множественные дефекты перфузии умеренной величины, индуци руемые • крупный, необратимый дефект перфузии в сочетании с ей левого желудочка или с увеличенным поглощением изотопа легочной тканью;

• определяемое нарушение движения миокарда (более двух сегментов), развивающееся на фоне малой дозы добу тамина или низкой ЧСС (< • доказательства распространенной ишемии.

Коронарография показана этой категории больных для принятия решения о проведении аорто-коронарного шунтирования, которое значительно улучшает На основании результатов можно рассчитать про гностический индекс и 5-летнюю выживаемость больных ИБС 1996). Тяжелый стеноз левой коронарной артерии всегда ассоциирует ся с плохим прогнозом, если не будет предпринято хирургическое лечение. Риск значительно повышается при пораже нии двух-трех коронарных артерий, а также при проксимальном по ражении по сравнению с При однососудистом пораже нии со степенью стеноза 75% пятилетняя выживаемость составляет 93%, при трехсосудистом поражении и стенозировании 95% про отдела передней нисходящей артерии — 59%.

При коронарографии возможны осложнения: диссекция интимы коронарной артерии с развитием осложнений, нарушения сердечного ритма, внезапная смерть вследствие фибрил ляции желудочков (в случаев).

Абсолютными противопоказаниями к коронарографии являются:

лихорадочные состояния, тяжелые поражения паренхиматозных орга нов, тяжело протекающие аритмии сердца, резко выраженная с тотальной сердечной недостаточностью, некорригируемая гиперчувствительность к препаратам йода.

Особенности применения функциональных нагрузочных проб в диагностике ИБС у женщин Методика выполнения функциональных нагрузочных проб и их оценка у женщин и мужчин, в целом, идентичны. Однако существу ют некоторые особенности, характерные для женщин. Они заключа ются в следующем:

• у женщин гораздо чаще обнаруживаются результаты проб с дозированной физической нагрузкой. Лож ноположительные результаты нагрузочной пробы — это появле ние на ЭКГ изменений ишемического типа при отсутствии из менений венечных артерий по данным коронарографии. У здо ровых мужчин ложноположительные результаты при нагрузке Стенокардия регистрируются в случаев, у здоровых женщин — в 16— 24% случаев. результаты могут быть обус ловлены гипервентиляцией, электролитными нарушениями, курением, приемом пищи, фией (климактерической кардиопатией), гипертрофией миокар да левого желудочка;

• женщины хуже переносят физические нагрузки во время вы полнения функциональных проб (особенно при велоэргомет рии), что объясняют меньшей концентрацией гемоглобина и меньшим связыванием кислорода у женщин по сравнению с мужчинами;

по этим причинам женщины не всегда могут ос воить необходимую нагрузку для получения достоверных ре зультатов и прекращают ее из-за появления усталости, одыш ки, дискомфорта;

диагностическая значимость нагрузочных проб значительно воз растает при использовании стресс-тестов, вентрикулографии, ко торые приходится применять у женщин значительно чаще.

Метод топической диагностике поражений коронарных артерий Метод электрокардиотопографии ЭКТГ-60 (метод ЭКГ-карти рования) разработан в Белорусском НИИ кардиологии Ми рончик и соавт., 1987). Он позволяет определить локализацию и размеры зон ишемии и инфарцирования миокарда всех отделов левого желудочка и прилежащих отделов правого желудочка, оце нить состояние кровообращения в бассейне левой огибающей, меж желудочковой и правой коронарных артерий. Параметры ЭКТГ- сопоставлялись с данными секторальной эхокардиографии, селек тивной коронарографии и вентрикулографии у больных инфарк том миокарда, в результате чего доказано, что с помощью ЭКТГ- можно производить топическую диагностику пора жений коронарных артерий.

Метод электрокардиотопографии ЭКТГ-60 представляет собой ЭКГ систему регистрации потенциалов сердца с помощью однополюсных отведений с 60 точек поверхности грудной клетки, абдоминальной и поясничной области. ЭКГ регистрируется грудными электродами при значении 1 мВ = 10 мм при скорости записи 50 мм/с.

Электроды располагаются в шести горизонтальных рядах по электродов в каждом (10 вертикальных рядов). Запись ЭКГ произ водится при одновременном наложении шести электродов по вер тикали последовательно линиям с помощью многока нального электрокардиографа. Полученные параметры сегмента ST, зубцов Q, R, Т заносят в специальные картограммы, вычисляют суммарные показатели, индексы площадей ишемического повреж дения. Авторы методики разработали также дипиридамол-стресс ЭКТГ-60. Методы электрокардиотопографии-60 и дипиридамол 208 Диагностика болезней сердца и сосудов стресс-ЭКТГ-60 позволяют локализовать зону ишемии и некроза, уровень поражения коронарных артерий, оценить площадь зоны ишемии или некроза миокарда.

применения инструментальных методов исследования в диагностике стенокардии Обычно инструментальное исследование при стенокардии начи нается с регистрации ЭКГ в покое, но, как указывалось ранее, это исследование обычно малоинформативно. Поэтому, как правило, для подтверждения диагноза ИБС проводятся пробы с физической на грузкой (на или У больных с IV функцио нальным классом стенокардии обследование лучше начинать с амбу латорного холтеровского мониторирования. Это связано с тем, что такие больные имеют очень низкую толерантность к физической на грузке, у них приступы стенокардии возникают при небольших фи зических усилиях и даже в покое. Они не в состоянии пройти велоэр тест.

Если больной не может довести уровень физической нагрузки до диагностических критериев, можно использовать или фарма кологические нагрузочные пробы, в том числе фармакологическую При недостаточной информативности ЭКГ методов можно применить технически более сложные и дорогие мето дики радиоизотопной миокарда.

При очень низкой толерантности к физическим нагрузкам и неэффективности медикаментозной терапии, нетрудоспособности пациента из-за частых приступов стенокардии больному произво дится селективная коронарография для принятия решения о хи рургическом лечении. Остальные показания к коронарографии изложены выше..

Диагностика стабильной стенокардии напряжения В диагностике стабильной стенокардии напряжения необходи мо тщательно анализировать данные анамнеза, причем особое вни мание следует уделить боли в области сердца, оценить данные ин струментальных исследований, которые позволяют выявить при знаки ишемии. Определенную диагностическую ценность в качестве факторов, повышающих вероятность наличия стенокардии напря жения, имеет выявление симптомов атеросклероза (см. гл. «Атерос клероз») и факторов риска развития ИБС.

Диагностические критерии стабильной стенокардии напряжения представлены в табл. 35.

Учитывая огромную важность анамнестических данных и анализа болевого синдрома в постановке диагноза стенокардии напряжения, целесообразно стандартизировать вопросы врача и ответы больного Для этого можно воспользоваться вопросником Роуза, который сле дует предложить заполнить больному.

Стенокардия Табл. 35. Диагностические критерии стабильной стенокардии напряжения 1 Соответствие боли в сердца следующим критериям характер боли — приступообразная, сжимающая, давящая локализация — загрудинная или по левому краю грудины четкая связь с физической или психоэмоциональной нагрузкой и быстрое прекращение боли (в течение мин после прекращения нагрузки) длительность боли не дольше мин быстрый (в течение мин) и полный купирующий эффект нитроглицерина стереотипность боли 2 Ишемический тип изменений ЭКГ в покое ЭКГ в норме у 50% больных) 3 Положительные (подтверждающие ишемию миокарда) результаты ЭКГ-мониторирования, стресс-ЭхоКГ, миокарда с или 4 Нормальное содержание в крови ферментов КФК и тропонина 5 Выявление с помощью коронарографии поражений коронарных артерий выявление симптомов атеросклероза и факторов риска ИБС повышают значимость диагностических критериев стабильной стенокар дии напряжения.

Вопросник Роуза для выявления стенокардии напряжения При ответе ставится знак в соответствующем квадрате.

Бывает ли у Вас боль или другое неприятное ощущение в груд ной клетке?

Нет Да Если «нет», то.

1а. Бывает ли у Вас ощущение давления или тяжести в грудной клетке?

Нет Да Если «нет» — остановиться на этом вопросе.

Если «да» — задавать следующий вопрос.

Если на следующие вопросы этого раздела будет получен ответ, регистрируемый в квадрате, отмеченном звездочкой (*), то прекра тить расспрос.

2. Возникает ли эта боль (неприятное когда Вы иде те в гору или Нет* Да 3. Возникает ли эта боль (неприятное ощущение) при ходьбе обычным шагом по ровному месту?

Нет Да 4. Что Вы делаете, если боль (неприятное ощущение) возникает во время ходьбы?

Останавливаюсь или иду медленно Продолжаю идти, не снижая темпа 210 Диагностика болезней сердца и сосудов (Если больной отвечает: «Продолжаю идти после приема нитро глицерина» — регистрировать «останавливаюсь или иду 5. Если Вы останавливаетесь, что происходит с болью (неприят ным ощущением)?

Боль не исчезает* исчезает 6. Как быстро?

Через 10 мин или быстрее Более, чем через 10 мин 7. Можете ли Вы показагь, где ощущаете боль (неприятное ощу щение)?

а) грудина (верхняя или средняя треть?) Нет Да б) грудина (нижняя треть?) Нет Да в) левая сторона грудной клетки спереди?

Нет Да г) левая рука?

Нет Да д) другие области?

Нет Да 8. Ощущаете ли Вы эту боль (неприятное ощущение) еще где нибудь?

Нет Да Принято считать, стенокардия напряжения имеется у обследу емого, ответившего следующим образом.

Вопрос 1 и 1а — < Да» Вопрос 2 — «Да» Вопрос 3 — «Да» или «Нет» Вопрос 4 — «Останавливаюсь или иду медленнее» Вопрос 5 — «Боль исчезает» Вопрос 6 — «10 мин и быстрее» Вопрос 7 — «Грудина или левая сторона грудной клетки и левая Можно в зависимости от ответа на вопрос 3 разделить стенокар дию напряжения по степени тяжести:

«Нет» — \ степень «Да» — II степень Дифференциальная диагностика стабильной стенокардии напряжения Как указывалось выше, в диагностических критериях стенокар дии, одним из важнейших аспектов диагностики этого заболевания является тщательная оценка болей в области сердца. Однако суще ствует большое количество причин и заболеваний, которые могут вызывать появление болей в области сердца и грудной клетки, и ко торые нужно дифференцировать со стенокардией и другими формами болезни.

Стенокардия Причины, вызывающие боли в области сердца и грудной клетке, можно подразделить на следующие группы.

I. Заболевания сердечно-сосудистой системы.

болезнь сердца (включены формы, являющиеся причиной боли в области сердца — различные формы стенокардии, инфаркт миокарда).

2. Воспалительные заболевания (миокардиты, перикардиты, эн докардиты, аортиты).

3. Пороки сердца, пролапс митрального клапана, аномалии ко ронарных артерий.

4.

5. Артериальные гипертензии.

6. Аневризма аорты.

7. Тромбоэмболия легочной артерии.

8. Опухоли сердца.

9. дистония.

10. Алкогольная Системные и системные заболевания соединитель ной ткани.

III. Заболевания системы, плевры и орга нов средостения.

IV. Заболевания органов брюшной полости и диафрагмы.

V. Климактерическая кардиопатия.

VI. Заболевания позвоночника, передней грудной стенки, плече вого пояса.

Дифференциальная диагностика стабильной стенокардии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы Различные заболевания сердечно-сосудистой системы сопровож даются болями в области сердца.

Прежде всего, стабильную стенокардию напряжения следует отли чать от других форм стенокардии и инфаркта миокарда. Сделать это можно с помощью диагностических критериев различных форм сте нокардии и инфаркта миокарда, изложенных далее в соответствую щих главах.

Инфаркт миокарда отличается от стенокардии значительно боль шей интенсивностью и продолжительностью болей в области сердца, неэффективностью приема нитроглицерина, характерными электро кардиографическими признаками (наличие зубца Q — признака не кроза, куполообразным подъемом интервала ST с последующим сни жением и формированием отрицательного коронарного зубца Т), на личием резорбционно-некротического синдрома (в том числе, повышенное содержание в крови ферментов — Воспалительные заболевания сердца практически всегда сопровож даются которые иногда бывает трудно отличить от сте нокардии. Диагностические критерии миокардита, перикардита, 212 Диагностика болезней сердца и сосудов инфекционного эндокардита изложены в соответствующих главах.

Здесь же следует подчеркнуть, что для миокардитов характерна связь появления кардиалгии и других неприятных ощущений в области сердца с перенесенной вирусной инфекцией;

постоянные (чаще ною щие, реже — колющие) боли в области сердца (обычно в области вер неспецифические изменения (преимущественно сниже ние амплитуды зубца Т, иногда отрицательный, но не симметричный зубец удлинение интервала PQ, различные степени блокады и аритмии сердца;

положительный эффект проти вовоспалительной терапии.

Основными клиническими симптомами фибринозного перикарди та являются постоянные колющие или сжимающие боли в области сердца (преимущественно слева от грудины в области межребе рья), усиливающиеся при дыхании, запрокидывании головы кзади, надавливании в месте ощущения боли;

шум трения перикарда (выс лушивается в зоне абсолютной тупости характерные измене ния ЭКГ в виде конкордантного смещения интервала ST кверху. Эк ссудативный перикардит проявляется преимущественно одышкой, расширением границ сердца во все стороны, обнаружением жидкости в полости перикарда при низким вольтажем ЭКГ.

В диагностике эндокардитов важная роль принадлежит оценке аус симптоматике (изменение тембра систолического шума, появление диастолического данным исследования (признаки поражения клапанного аппарата, наличие вегетации), появлению тромбоэмболического синдрома, лихорадке.

Подробно диагностические критерии инфекционного эндокардита изложены в соответствующей главе.

Аортиты имеют разнообразную этиологию, но чаще всего речь идет о сифилитическом аортите. При этом имеет место поражение коронарных артерий, иногда со сужением их просвета.

У больных, страдающих сифилитическим аортитом, может быть достаточно выраженный синдром стенокардии. Характер боли может существенно не отличаться от стенокардии напряжения Характерными особенностями сифилитического аор тита, помогающими его распознаванию, являются: наличие рентгено логических и симптомов аневризмы грудного отдела аорты, признаков недостаточности клапана аорты, серологические реакции на сифилис.

Пороки сердца могут сопровождаться болями в области сердца, однако эти боли почти никогда не имеют типичных особенностей, представленных в табл. 35 «Диагностические критерии стенокардии».

Чаще всего боли в области сердца бывают колющего характера, не имеют четкой связи с нагрузкой (при нагрузке больного беспокоит преимущественно одышка), могут быть постоянными. Пороки сердца имеют соответствующую картину и верифицируют ся с помощью и эхокардиографии. Диагностика пороков представлена в гл. «Пороки сердца».

Стенокардия Кардиалгии могут наблюдаться также при кардио Однако следует подчеркнуть, что боли в области сердца наиболее характерны для гипертрофической (иногда это доминирующая, а порой единственная жалоба) и редко наблюда ются при и кардиомиопатии (при этих видах кардиомиопатии доминируют одышка и другие проявления сер дечной недостаточности). Боли при идиопатических кардиомиопати ях обычно не соответствуют критериям классической стенокардии, хотя в ряде случаев отмечается связь кардиалгии с физической нагрузкой, однако, без четкого купирующего эффекта нитроглицерина. При по становке диагноза идиопатической кардиомиопатии следует прини мать во внимание преимущественно молодой возраст больных, кар прогрессирующую сердечную недостаточность, наличие разнообразных аритмий, отсутствие признаков атеросклероза и атеро генной типичные признаки (подробно см. в гл.

Артериальные нередко сопровождаются болями в об ласти сердца. Следует также учесть, что артериальная гипертензия является фактором риска ИБС. Характерной особенностью кардиал гии при артериальной гипертензии является четкая связь появления боли в области сердца с повышением артериального давления — гемо боли, по определению М. С. Это обыч но длительные ноющие боли или ощущение тяжести в области серд ца. У лиц среднего и пожилого возраста следует исключить или под твердить боли в области сердца, обусловленные ИБС..

Для диагностики ИБС у лиц с артериальной гипертензией могут быть использованы амбулаторное радиоизо топная и нагрузочные ЭКГ пробы (в зависимости от величины артериального давления, но ко нечно, не на высоте остро возникшего повышения артериального дав ления). Кроме того, при развитии ИБС у больного артериальной гипертензией боли в области сердца приобретают типичный для сте нокардии характер.

расслаивающей аневризме аорты характерны интенсивные боли за грудиной, в спине или области, боль то затихаю щая, то резко усиливающаяся. Возникает необходимость дифференци альной диагностики, прежде всего с инфарктом миокарда, нередко — со стенокардией. Клиническая симптоматика расслаивающей аневриз мы аорты описана в гл. раздел «Аневризма аорты».

Дифференциальная диагностика стенокардии и тромбоэмболии ле гочной артерии обычно больших трудностей не представляет.

П. М. Злочевский (1978 г.) выделяет три варианта болей при ТЭЛА:

(более характерен для тромбоэмболии крупных ветвей или главного ствола легочной артерии), (при развитии инфаркта легкого с вовлечением плевры), смешанный.

Боль при ТЭЛА интенсивная, локализуется за грудиной, появляется внезапно (вне связи с физической нагрузкой), сопровождается 214 Диагностика болезней сердца и сосудов одышкой, часто кровохарканьем. В диагностике ТЭЛА большое зна чение имеют ЭКГ-изменения (внезапные отклонения электрической оси сердца вправо, появление высоких остроконечных зубцов в отведениях II, HI, aVF, появление синдрома смеще ние интервала кверху от данные рентгенологическо го исследования легких (вначале просветление участка легкого, в ко тором произошло снижение кровотока в связи с тромбоэмболией, за тем появление очага инфильтрации, соответствующего инфаркту легкого), повышение температуры тела, падение артериального давле ния. Подробное описание клинической картины и диагностику ТЭЛА см. в гл. «Тромбоэмболия легочной артерии».

Опухоли сердца — редкая патология. Опухоли сердца бывают пер вичными доброкачественными (миксома, рабдомиома, фиброма, ли пома, папиллярная — исходит из эндокарда, ома, тератома), первичными злокачественными рабдо миосаркома, фибросаркома) и вторичными злокачественными Наиболее характерными клиническими проявлениями опухолей сердца являются застойная сердечная недостаточность, нарушения сер дечного ритма и проводимости, приступы синкопе (особенно при пе ремене положения тела), эмболический синдром, вовлечение в пато логический процесс перикарда (обычно перикардит), боли в области сердца. Кардиалгия появляется, как правило, при вов лечении в патологический процесс перикарда. Боль в области сердца усиливается при вдохе, носит неопределенный, но обычно постоян ный характер. Часто прослушивается шум трения перикарда. Указан ные клинические особенности позволяют сравнительно легко провес ти дифференциальную диагностику стенокардии и кардиалгии при опухоли сердца. Важную роль в дифференциальной диагностике иг рает также Необходимость дифференциальной диагностики стенокардии и (НЦД) возникает очень редко, и можно сказать, что тема мало актуальна. Объясняется это тем, что НЦД — заболевание людей молодого возраста (преимущественно юношей, подростков, молодых женщин и мужчин в возрасте до 30 лет). В этом возрасте стенокардия бывает редко. Однако иногда в молодом возрас те развивается ИБС (обычно у молодых мужчин с семейной предрас положенностью к раннему развитию ИБС).

Диагностировать НЦД нетрудно. В клинической картине этого заболевания доминируют субъективные проявления (неприятные ощущения или боли постоянного характера в области верхушки сердца, ощущение нехватки воздуха, слабости, вялости преимуще ственно утром, раздражительность, тревожное мно голетнее существование субъективной симптоматики, отсутствие объективных признаков поражения миокарда и типичных ишеми ческих изменений ЭКГ. Подробно см. в гл.

Стенокардия Очень актуальной проблемой является дифференциальная диагнос тика стенокардии и алкогольной особенно у пожилых людей, тем более, что стенокардия и инфаркт миокарда могут разви ваться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. При алкоголиз ме возможно развитие нескольких форм поражения сердца, в частно сти, алкогольной (посталкогольной) кардиалгии;

алкогольной кардио патии с электрокардиографическими и клиническими признаками поражения миокарда;

посталкогольного синдрома (гиперемия лица, потливость, тахикардия, артериальная желудочно-кишечные алкогольной ар териальной (нестойкое повышение артериального давле ния в течение недель после алкогольного эксцесса).

Необходимость дифференциальной диагностики стенокардии и алкогольного поражения сердца возникает при появлении у лиц, стра дающих алкоголизмом, болей в области сердца и изменений ЭКГ.

Проводя дифференциальную диагностику, следует учесть, что алко гольная кардиалгия характеризуется тянущими или ноющими посто янными болями в области сердца, которые возникают, как правило, на следующий день после опьянения, реже наблюдается неинтенсив ная постоянная колющая боль в области сердца. Закономерной связи с физической нагрузкой, что характерно для стенокардии, при алко гольном поражении сердца нет. На ЭКГ часто наблюдаются измене ния конечной части желудочкового комплекса, главным образом, в виде снижения амплитуды зубца Т или его негативности (отрицатель ный несимметричный зубец Т);

возможна депрессия интервала ST типа;

довольно часто регистрируется В диагностике алкогольной важную роль играет оценка внешнего вида, характерного для хронических алкоголиков, констата ция алкогольной зависимости. Иногда дифференциальная диагности ка алкогольной кардиалгии и стенокардии довольно сложна, для уточ нения диагноза могут понадобиться холтеровское вание, ВЭМ, Подробно клиническая картина и диагностика поражения серд ца при хроническом алкоголизме изложены в гл. «Алкогольная кар Дифференциальная диагностика стенокардии напряжения и кардиалгии при системных васкулитах Системные — группа заболеваний, в основе которых лежит генерализованное поражение сосудов с воспалением и некро зом сосудистой стенки, что приводит к изменениям органов и тканей. Наиболее часто воспалительное лоражение коро нарных артерий — коронарит (нередко с тромбозом коронарных арте рий) наблюдается при узелковом бангиите (болезнь неспецифическом аорто (болезнь Поражение коронарных артерий вызывает значительное ограничение коронарного кровотока и приводит к 216 Диагностика сердца и сосудов развитию клинической картины стенокардии напряжения, а при раз витии тромбоза коронарных артерий — инфаркту миокарда. При дифференциальной диагностике стенокардии напряжения, как формы ИБС, и стенокардии, как проявления системных необхо димо учесть, что для системных васкулитов характерны следующие особенности.

• системный характер поражения органов и систем;

• поражение центральной и периферической нервной системы;

• лихорадка различного типа, как правило, не поддаю щаяся антибактериальной терапии;

• реже — полиартриты;

• поражение почек;

• значительное и стойкое увеличение СОЭ, сдвиги в белковых фрак циях;

• нарушения обнаружение в крови циркулирую щих иммунных комплексов.

Указанные клинические и лабораторные признаки нехарактерны для ИБС. Кроме того, для каждого заболевания из группы системных васкулитов разработаны диагностические критерии, они изложены в гл. «Системные Дифференциальная диагностика стенокардии напряжения, заболеваний системы, плевры и органов средостения Дифференцировать стенокардию напряжения и пневмонию, даже локализующуюся в области левого легкого, достаточно просто.

При пневмонии боль в грудной клетке обусловлена вовлечением плевры в воспалительный процесс, поэтому характерным признаком этой боли является ее усиление при вдохе. Кроме того, пневмония часто сопровождается повышением температуры тела, ознобами, по тливостью, характерной (крепитация, локальные мел копузырчатые хрипы, при долевой пневмонии — бронхиальное дыха ние) и перкуторной (укорочение перкуторного звука) картиной. Диаг ноз пневмонии подтверждается также рентгенологическим исследованием. Однако следует учесть, что левосторонняя пневмония может быть у больного, страдающего ИБС.

Фибринозный плеврит легко отличить от стенокар дии напряжения на основании характерных для плеврита выслушивание шума трения плевры, усиление боли при вдохе, каш ле, отсутствие связи возникновения боли с физической нагрузкой, повышение температуры тела.

боли могут наблюдаться при хроническом ле гочном сердце Больные ощущают боль в виде сжатия, давления за грудиной, обычно постоянного характера, эта боль не в левую руку, левую лопатку, не купируется нитроглицерином, но значительно уменьшается после ингаляций кислорода, применения терапии.

Стенокардия Кардиалгии при особенно значительно выражены при на личии диффузного серого цианоза (angina или нотическая ангина). Кардиалгии при ХЛС усиливаются при обо стрениях бронхолегочной инфекции и син дрома. ЭКГ при ХЛС характеризуется высоким остроконечным зубцом III, avF, признаками гипертрофии миокарда правого желудочка, отклонением электрической оси сердца вправо, отсутствием типичной для ИБС депрессии интервала ST ишеми ческого типа.

Принято считать, что кардиалгии при ХЛС связаны с растяжени ем легочной артерии в условиях легочной гипертензии.

Нередко стенокардию приходится дифференцировать с болями в грудной клетке, возникающими при заболеваниях пищевода (эзо фагоспазм, рефлюкс-эзофагит, дивертикулы пищевода). При пора жении пищевода боли обычно имеют жгучий характер, так как при стенокардии, локализуются за грудиной и могут иррадииро вать в левую половину грудной клетки, плечи, руки, тем самым усиливая сходство со стенокардией. При дифференциальной диаг ностике стенокардии и заболеваний пищевода следует учесть, что при патологии пищевода все-таки практически всегда отмечается четкая связь боли не с физической нагрузкой, а с приемом пищи, боли носят преимущественно жгучий характер, усиливаются или появляются при глотании (особенно характерен этот признак при раке пищевода), нередко появление боли связано с видом пищи (твердая, холодная, острая). Важно также выявление зависимости возникновения боли от положения больного рефлюкс появляются или усиливаются в положении лежа) Боли, возникающие при патологии пищевода, редко сопровождаются ти пичными изменениями ЭКГ. Распознаванию забо леваний пищевода, и следовательно, генеза болей способствуют фиброэзофагогастроскопия, рентгеноскопия пищевода. Подробно диагностика заболеваний пищевода, боли и стено кардии изложена в соответствующих главах руководства «Диагнос тика болезней внутренних органов» и опухоли средостения являются достаточно ред кой группой болезней и, следовательно, нечастой причиной болей за грудиной, требующих дифференциальной диагностики со стено кардией. Необходимость в дифференциальной диагностике обычно появляется уже на поздних стадиях развития опухоли средостения, когда уже есть остальные признаки этой патологии (затруднение ды хания, глотания в связи со сдавлением пищевода, синдром сдавле ния верхней полой вены, выраженное утолщение шеи, набухание шейных вен, признаки опухоли средостения при рентгенологичес ком исследования органов грудной клетки). Медиастиниты наряду с выраженными болями, одышкой, отечностью шеи со провождаются высокой температурой тела, ознобами, резким увели чением СОЭ.

Диагностика болезней сердца и сосудов Дифференциальная диагностика стенокардии напряжения и заболеваний органов брюшной полости и Заболевания органов брюшной полости и диафрагмы очень часто сопровождаются рефлекторными Любое заболевание желудка и кишки (в первую очередь, язвенная болезнь), путей, поджелудочной железы, печени, кишечника могут вызвать появление болей в области сердца. Поэтому необходи мо тщательно проанализировать данные анамнеза, прежде всего, осо бенности болевого синдрома, связь возникновения боли с приемом пищи, характерный для язвы желудка и 12-перстной кишки ритм боли, выраженные явления, данные исследо вания органов брюшной полости. Разумеется, решающая роль в по становке диагноза принадлежит ФЭГДС (при отсутствии подозрений на инфаркт миокарда, нестабильную рентгеноскопии желудка, ультразвуковым методом исследования. Следует принимать во внимание наличие или отсутствие атеросклероза.

Нужно также что при рефлекторной стенокардии, обуслов ленной заболеваниями органов брюшной полости, тип изменений ЭКГ встречается реже, чем при ИБС. Важным является также и то, что при кардиалгии, обусловленной патологией органов брюшной полости, отсутствует связь боли в области сердца с физи ческой нагрузкой.

В ряде случаев кардиалгии наблюдаются при синдроме синдроме). При этом синдроме имеет мес то значительно выраженный подъем диафрагмы вследствие вздутия кишечника и метеоризма. В этом случае боли появляются после еды, сопровождаются выраженным метеоризмом, успокаиваются после от приема активированного угля, и препаратов мяты, опорожнения кишечника. При гастрокардиальном синдроме Удена при перкуссии живота обнаруживается высокий тимпанит (до уровня IV-II межреберья слева), рентгенологическое ние выявляет высокое стояние диафрагмы.

Актуальной проблемой является дифференциальная диагностика стенокардии и грыжи, при которой у пациен тов боль может локализоваться в области сердца. Однако чаще всего боль при диафрагмальной грыже локализуется в подложечной области и распространяется по ходу пищевода, реже наблюдается иррадиация боли в спину и межлопаточную область. Следует учитывать, что боли при диафрагмальной грыже чаще всего появляются после еды, осо бенно обильной, после подъема тяжестей, при кашле, метеоризме, исчезают или уменьшаются после отрыжки, рвоты, глубокого вдоха, перехода из горизонтального в вертикальное положение, после при ема воды. Кроме болевого синдрома, для диафрагмальной грыжи характерны отрыжка кислым желудочным содержимым с при месью желчи, пищи, принятой недавно, изжога, жжение и боли в языке, гипохромная анемия (в Стенокардия связи с повторными скрытыми кровотечениями из нижнего отдела пищевода и обусловленными рефлюкс-эзофагитом, эрозив ным гастритом). Диагноз грыжи подтверждается при рентгенологическом исследовании желудка и пищевода и ФЭГДС.

Диагностика болезней желудка, путей, кишеч ника, печени, поджелудочной железы, диафрагмальной грыжи под робно освещена в соответствующих главах руководства «Диагностика болезней внутренних Дифференциальная диагностика стенокардии с болями при заболеваниях передней грудной стенки, позвоночника Кардиалгии очень часто наблюдаются при заболеваниях перифе рической нервной системы, мышц плечевого пояса, позвоночника, передней грудной стенки.

Наиболее часто боли в грудной клетке, в том числе с иррадиа цией в область сердца, наблюдаются при дегенеративных заболе ваниях позвоночника: остеохондрозе межпозвонковых дисков (осо бенно в области шейного и грудного отделов позвоночника), Дегенеративные заболевания позвоночника приводят к вторичным поражениям нервных корешков, что и обусловливает появление боли в грудной клетке. Механизм боли можно объяснить следующим обра зом (И. Г. Аллилуев, 2000):

• сдавление корешка смещенным межпозвонковым диском с появ лением симптомов шейно-грудного радикулита;

• изменения нервных корешков (при этом наблюдается волнообразное периодическое усиление и ос лабление • раздражение пограничной симпатической цепочки.

Проводя дифференциальную стенокардии и кардиал гии при дегенеративных поражениях позвоночника, следует помнить, что эти заболевания очень часто сочетаются с ИБС.

При остеохондрозе межпозвонковых дисков характерна связь бо лей в грудной клетке с определенными позами и движениями. Боли появляются при отведении руки кзади, подъеме выше горизонталь ного уровня, наклоне и повороте головы, ночью в постели (от дли тельного пребывания в одном положении). Чаще всего боли не при ступообразные, не связаны с ходьбой, подъемом по лестнице (но мо гут возникнуть внезапно при неловком движении, подъеме тяжестей), не купируются нитроглицерином. Характерным является симптом надавливание на голову при наклоне слегка вперед и в сторону поражения провоцирует боль в задней части шеи или надло паточной области. Важным диагностическим тестом является купиро вание боли в области сердца мероприятиями, направленными на уменьшение клинических проявлений остеохондроза (массаж шейно грудного отдела позвоночника, декомпрессия плечевого сплетения, физиотерапевтические мероприятия).

220 Диагностика болезней сердца и сосудов Рентгенография шейно-грудного отдела позвоночника выявляет признаки остеохондроза межпозвонковых дисков.

Иногда кардиалгия наблюдается при синдроме позвоночного нерва (синдром Барре-Льец) — сдавливании и раздражении симпатического сплетения позвоночной артерии, чаще всего остеофитами сочленений или вследстве подвывиха шейных позвонков, при наличии врожденного синостоза (блока) смежных шейных по звонков. Заболевание носит обычно односторонний характер и при левосторонней локализации кардиалгии наблюдается часто.

Наряду с (обычно это постоянные жгучие боли, иногда колющие, в области верхушки сердца или в зоне) отмечаются боли в области затылка, шеи, те мени с иррадиацией в глаза, уши, лицо.

Боли провоцируются поворотами головы, длительным лежанием в неудобной позе. Сопровождаются головокружениями, ощущения ми жжения в лице, ползанием мурашек в области половины груд ной клетки, левой руки и кисти. Синдром позвоночного нерва мо жет сопровождаться преходящим выпадением полей зрения, сниже нием слуха на стороне поражения, головокружениями, нарушениями функции глотания.

Диагноз синдрома позвоночного нерва устанавливается на основа нии описанных выше характерных жалоб, обнаружения гипестезии, на стороне поражения в виде «полукуртки», а также на основании обнаружения болевой точки позвоночной артерии.

Я. Ю. (1966) указывает, что точка позвоночной располагается на границе наружной и средней трети линии, соединя ющей вершину сосцевидного отростка с остистым отростком II шей ного позвонка.

Кардиалгии могут наблюдаться при синдроме, ко торый включает признаки подключичной артерии, вены и плечевого сплетения. Синдром развивается при уменьшении простран ства, через которое проходят эти сосуды и плечевое сплетение.

синдром формируется при наличии дополнительного шейного ребра (синдром и/или патологической гипертрофии передней лестничной мышцы (синдром (А. И. Воробьев и соавт., 1998).

Синдром передней лестничной мышцы (синдром Наффцигера) проявляется в виде напряжения, отека, в дальнейшем — фиброза, чаще всего возникает вследствие раздражения корешков при остеохондрозе позвоночника или мышцы добавочным шейным ребром.

синдром характеризуется болями в руке, кото рые от плеча до кончиков пальцев (при левосторонней локализации эта боль имитирует ангинозную боль), ощущением па рестезии. Указанные субъективные проявления могут сопровождаться ощущением боли в области сердца и усиливаются при поднятии рук во время сна, при длительном управлении машиной. В пос Стенокардия при заболевания появляются отек, ци аноз кисти, слабость мышц руки на стороне поражения, над ключи цей может наблюдаться пульсирующая припухлость, над которой про слушивается систолический шум.

На стороне поражения определяется синдром Горнера (сужение зрачка, птоз, и/или симптом (уменьшение вели чины пульса на лучевой артерии при повороте головы в больную сто рону с одновременным глубоким вдохом и приподниманием подбо Ослабление пульса на лучевой артерии на стороне поражения считается характерным признаком, иногда можно видеть ве нозную сеточку в области ключицы При рентгенографии отдела позвоночника мож но обнаружить явления остеохондроза межпозвонковых дисков, уве личение поперечного отростка VII шейного позвонка.

Боли в области сердца наблюдаются также при синдроме передней грудной стенки или синдроме большой грудной мышцы. Этот синд ром может развиваться после перенесенного инфаркта миокарда, при климактерической остеохондрозе межпозвонковых дис ков грудного отдела позвоночника, перенапряжении и травматиза ции большой грудной мышцы. Патогенез синдрома заключается в развитии дистрофических изменений в большой грудной мышце под влиянием раздражения (возбуждения) соответствующих сегментов ве гетативной нервной системы. Синдром передней грудной стенки клинически проявляется болями в окологрудинной области, проек ции большой грудной мышцы. При левосторонней локализации син дрома появляется ощущение боли в области сердца, что требует диф ференциальной диагностики со стенокардией. В отличие от стено кардии, боль при синдроме передней грудной стенки не бывает загрудинной, не связана с ходьбой, подъемом по лестнице, носит постоянный характер, не исчезает под влиянием нитроглицерина.

Наиболее характерным клиническим признаком является боль при пальпации большой грудной мышцы, а также в так называемых точках. Этими точками являются участки прикрепления боль шой грудной мышцы к грудине. Надавливание на эти точки вызы вает боль в грудной мышце и ее напряжение. точки рас полагаются в области на уровне прикрепления ребер.

Синдром малой грудной мышцы при левосторонней локализации также может проявляться ощущением боли в области сердца, что тре бует дифференциальной диагностики со стенокардией. Синдром про является болью в области ребер по линии или кнаружи от нее. Боли носят тупой или жгучий характер, могут распространяться в плечо, лопатку. Как правило, боли при синдроме малой грудной мышцы возникают во время движений плечевого по яса, однако у некоторых больных могут ощущаться и в спокойном состоянии. Обычно синдром малой грудной мышцы развивается у лиц в возрасте старше лет при длительной работе с поднятыми 222 Диагностика болезней сердца и сосудов руками, иногда во время сна с запрокинутыми кверху руками. Диаг ностировать синдром малой грудной мышцы и отличить его от стено кардии обычно нетрудно. Характерна болезненность при пальпации малой грудной мышцы. Можно воспользоваться также простым диаг ностическим приемом, основанным на повышении нагрузки на ма лую грудную мышцу. Больному предлагается в положении сидя с отведенной кзади рукой двигать локоть вперед, преодолевая сопро тивления врача. При этом появляется боль или отмечается ее усиле ние в малой грудной мышце и в местах ее прикрепления к ребрам.

Для синдрома малой грудной мышцы ишемический тип изменений ЭКГ, как правило, не характерен.

В некоторых случаях возникает дифференцировать стенокардию и синдром.

При этом синдроме развивается асептический миозит m. levator scapulae. Как правило, это обусловлено ее перенапряжением при работе с поднятыми руками, переноске больших тяжестей в руках, нарушении осанки. При синдроме боли появляются в области лопатки, носят ноющий, иногда жгучий характер, обычно являются постоянными, не купируются нитроглицерином и часто в область передней грудной стенки. При левосторонней локализации боль в области верхушки сердца. Диагноз ного синдрома подтверждается наличием болевых точек в месте при крепления к лопатке сухожилия m. levator scapulae. При надавливании на эти точки появляется резкая боль в области предплечья с иррадиа цией кпереди, иногда даже в область верхушки сердца.

при левосторонней локализации также может быть причиной кардиалгии, которую приходится диффе ренцировать со стенокардией. Диагностировать пе риартрит можно на основании следующих симптомов:

• боли в области плечевого сустава, усиливающиеся при движении в нем, однако, боль может беспокоить и ночью, если пациент лежит на больной стороне;

боль наиболее выражена при попытке отведения руки кзади;

• болезненность при пальпации точки клювовидного отростка, мес та прикрепления к плечевой кости дельтовидной мышцы.

Межреберная невралгия, особенно при левосторонней локализации может сопровождаться кардиалгией. При дифференциальной диагно стике межреберной невралгии со стенокардией необходимо учесть, что межреберная невралгия может часто развиваться на фоне или после вирусной инфекции, нередко сочетаться с опоясывающим лишаем Herpes zoster. Кроме того, для межреберной невралгии характерны боли при надавливании в трех основных в межреберье у самого позвоночника, по средней подмышечной линии (посередине пора женного нерва), спереди у края грудины.

Кардиалгия может развиваться при синдроме — повы шенной подвижности ребер, в норме прочно соединенных между собой и с VII ребром.

Стенокардия При этом синдроме происходит длительное раздражение соот ветствующего межреберного нерва и окружающей клетчатки, что при водит к появлению боли. При левосторонней локализации синдрома Цириакса боли ощущаются в области сердца. Кардиалгия при синд роме характеризуется упорными, ноющими болями, одна ко при резком повороте, наклоне туловища, кашле, подъеме тяжести боль может быть прокалывающей. Главным диагнос тическим признаком является обнаружение повышенной подвижно сти ребер и появление боли при смещениии этих ребер во время пальпации. Однако возможно сочетание синдрома Цириакса и ИБС. Как правило, это наблюдается у лиц пожилого возраста, у которых патологическая подвижность ребер развилась еще в молодые годы.

Иногда приходится дифференцировать стенокардию и кардиал гию, возникающую при синдроме — болезненном утолщении реберных хрящей в местах прикрепления их к грудине.

Заболевание развивается обычно в возрасте лет, этиология его неизвестна. Предполагается развитие асептического воспаления в реберных хрящах. Для синдрома Титце характерны постепенно увели чивающееся утолщение реберных хрящей и появление припухлости и болезненности в этих участках ребер.

клиническими признаками синдрома Титце являются постоянные ноющие боли в области грудины и передней поверхности грудной клетки которые усиливаются при глубоком вдохе, разведении рук в стороны и в плечо, шею, об ласть сердца. При осмотре грудной клетки обращают на себя внима ние припухлость и значительная болезненность в месте прикрепле ния реберных хрящей к грудине. Боль может беспокоить больного в течение нескольких месяцев и затем исчезает, но утолщение реберных хрящей может сохраняться на протяжении многих месяцев и даже лет после исчезновения боли. В отличие от стенокардии, кардиалгия при синдроме Титце не сопровождается типичными изме нениями ЭКГ (обычно имеется снижение амплитуды зубца Т в левых грудных отведениях), а также не отмечается усиления болей при ходь бе, подъеме по лестнице.

Дифференциальная диагностика стабильной стенокардии напряжения и климактерической Климактерическая — строфия климактерическою периода, проявляющаяся кардиалгией и объективно изменениями в сердца (нарушения ритма, изменения ЭКГ) и сопровождающаяся клиникой климактерического невроза (А. И. Воробьев, Т. В. Шишкова, 1967).

Необходимо различать климактерическую и климакте рическую кардиалгию. Для климактерической кардиалгии характерны боли в области сердца, но при этом, в отличие от климактерической кардиопатии, нет изменений ЭКГ.

224 Диагностика болезней сердца и Дифференциальная диагностика климактерической и ИБС, а также подробное описание климактерической кардиопатии изложены в гл. «Климакс. Климактерический синдром» руководства «Диагностика болезней внутренних органов».

Программа обследования больных 1. Общий анализ крови.

2. Биохимический анализ крови: определение содержания общего холестерина, холестерина низкой и высокой плотнос ти, глюкозы, 3.

4. ЭКГ в покое и проба с физической нагрузкой (обычно Нагрузочные пробы применяются чаще всего при стабильной стенокар дии или II для определения толерантности к физическим нагруз кам. При хорошей толерантности исследование не проводится в связи с благоприятным прогнозом на ближайшие годы.

5.

6. Фармакологические нагрузочные пробы или — больным со стабильной стенокардией, у которых пробу с физической нагруз кой не удается довести до диагностических критериев ишемии мио карда (обычно ФК 7. Визуализация перфузии миокарда с помощью нагрузочной (с таллием или технецием) или стресс-эхокардиогра фия — больным с выраженной стенокардией для функциональной оценки миокарда и принятия решения о необходимости фии и хирургического лечения.

8. Холтеровское ЭКГ-мониторирование — при нечеткой клини ческой картине стенокардии напряжения и невозможности проведе ния нагрузочных тестов, при наличии сопутствующих аритмий.

9. — по показаниям, изложенным выше.

Прогноз при стабильной стенокардии напряжения На прогноз при стабильной стенокардии напряжения оказывают вли яние различные возраст;

наличие факторов риска;

выражен ность клинических проявлений стенокардии и ее функциональный класс;

результаты исследований, в частности функциональ ных нагрузочных проб;

перенесенный инфаркт миокарда;

характер лече ния, в том числе применение методов миокарда.

Средняя летальность при стабильной стенокардии напряжения составляет 4% в год среди пациентов всех функциональных классов (Ю. И. 2001). Неблагоприятно влияют на прогноз сле дующие факторы:

• недавно перенесенный инфаркт миокарда (до 1 года);

• перенесенная внезапная коронарная смерть с успешной реанима цией;

· • впервые возникшая стенокардия (после ее стабилизации прогноз улучшается);

Стенокардия • III и IV функциональный класс стенокардии (5-летняя леталь ность при составляет 4.3% при IV ФК —. В. С. Га Б. А. Сидоренко, 1987);

• появление приступов спонтанной стенокардии у больных со ста бильной стенокардией напряжения;

• сердечная недостаточность, развитие нарушений ритма сердца;

• пожилой возраст;

• наличие изменений ЭКГ в покое депрессия сегмен та ST, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, нару шение • гипертензия и гипертрофия миокарда левого желу дочка;

• положительные результаты (чем ниже толерантность к физической нагрузке и чем изменения ЭКГ, тем хуже прогноз), при депрессии сегмента ST > 1 мм на ступени нагрузки летальность > 5% в год и соавт., 1995);

• снижение фракции выброса (при фракции выброса < 35% леталь ность в течение 5 лет равна • многососудистое поражение коронарного русла по данным селек тивной коронарной ангиографии И. 2001);

при однососудистом поражении летальность составляет 1.5% в год, — 7%, — при поражении ство ла левой коронарной артерии — 28% в год).

Прогрессирующая стенокардия напряжения Прогрессирующая стенокардия напряжения — клиническая форма стенокардии, характеризующаяся внезапным увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обыч ную для данного больного нагрузку.

Прогрессирующая стенокардия рассматривается как одно из про явлений нестабильной стенокардии, поэтому патогенез этой формы стенокардии см. в разделе «Нестабильная стенокардия».

Прогрессирующая стенокардия — это своего рода выраженное обо стрение стабильной стенокардии напряжения. Клиническая картина ее достаточно характерна, и заподозрить стенокар дии можно даже на основании анализа анамнестических данных.

Основные клинические проявления прогрессирующей стенокар дии включают следующие симптомы:

• изменение привычного порога физической нагрузки, вызываю щей стенокардию (т.е. приступ стенокардии возникает в ответ на нагрузки, значительно менее интенсивные, чем это было прежде, до стенокардии);

у некоторых больных стенокардии предшествуют перенесенные заболевания или интенсивные психоэмоциональные нагрузки;

• учащение приступов стенокардии, более выраженная их продол жительность и более тяжелое течение;

226 Диагностика болезней сердца и сосудов • изменение иррадиации боли, появление новой локализации, не характерной для ранее стабильного течения;

• появление во время приступа стенокардии не наблюдавшихся ра нее «вегетативных стигм» (тошноты, испарины, сердцебиений, иногда ощущение обмирания, «провала в пропасть») или удушья;

• снижение эффекта нитроглицерина, необходимость значительно го увеличения количества принимаемых в течение суток таблеток нитроглицерина;

• присоединение к приступам стенокардии напряжения приступов стенокардии покоя;

• появление эпизодов спонтанной стенокардии без связи с физи ческой нагрузкой;

• появление и стабилизация изменений ЭКГ, кото рых раньше не было, или которые регистрировались только во время ангинозного приступа;

у некоторых больных присоединя ются также и эпизоды безболевой ишемии миокарда.

Прогрессирующая стенокардия может протекать в нескольких кли нических вариантах:

• вариант с учащением количества ангинозных приступов, но без существенного изменения их характера;

• вариант с увеличением длительности и интенсивности приступов стенокардии без значительного увеличения количества приступов в течение суток;

• комбинация вышеуказанных двух вариантов;

• вариант, сочетающий приступы стенокардии напряжения и стено кардии покоя.

Прогрессирующая стенокардия напряжения может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев и, конечно, представля ет угрозу для развития инфаркта миокарда. Вот почему прогноз при прогрессирующей стенокардии может быть серьезным, тем более, что возможен даже внезапный летальный исход (в связи с развитием тя желых фатальных нарушений сердечного ритма — фибрилляции или трепетания желудочков).

Прогрессирующую стенокардию необходимо дифференцировать с инфарктом миокарда. Динамическое клиническое ЭКГ и лабораторное исследования позволяют различать эти состояния. При инфаркте мио карда нитраты перестают купировать боль в области сердца, возможно развитие шока, характерны «инфарктные» изменения ЭКГ (куполообразный подъем интервала ST, появление глубокого и широко го зубца Q — признака некроза сердечной мышцы), появляется резорб синдром (увеличение СОЭ, повышение содер жания в крови Т и I и При благоприятном течении прогрессирующей стенокардии на пряжения ее клиническая симптоматика постепенно «затихает» под влиянием лечения, стенокардия стабилизируется и возвращается в привычное для больного русло, т.е. приобретает снова те особеннос ти, которые были ей присущи до Стенокардия Спонтанная стенокардия (спонтанная, вариантная) стенокардия — одна из форм болезни сердца, характеризующаяся стенокардией, спазма коронарных артерий. Заболевание описано и соавт. в 1959 г. и наблюдается у больных стенокардией.

Вазоспастическая стенокардия характеризуется тем, что возникает вне связи с обстоятельствами и факторами, приводящими к повыше нию потребностей миокарда в кислороде, то есть отсутствует связь вазоспастической стенокардии с физической нагрузкой или внезап ным повышением артериального давления. Prinzmetall и соавт. выд винули гипотезу о связи этого вида стенокардии со спазмом коронар ных артерий, что подтверждается селективной У большинства больных имеет место выраженный спазм крупных, чаще ветвей коронарных артерий вплоть до их полной транзиторной окклюзии. В результате спазма субэпикарди альных ветвей коронарный артерий развивается ише мия миокарда (т.е. на всем протяжении от субэпикарда до субэндо карда). Гораздо реже развивается спазм не субэпикардиальных, а сред них или еще более мелких артерий, при этом ишемия миокарда не носит трансмурального ха рактера, а чаще всего ограничивается зоной.

селективной у больных с вазоспастичес кой стенокардией не обнаруживается явных признаков ческого поражения коронарных артерий, то есть отсутствует органичес кая их обструкция. Однако с помощью ультрасо нографии и соавт. доказали, что при стенокардии Prinzmetall коронарный спазм развивается в участках с минимальными изменениями, не нарушающими гемодинамики в коронарных артериях ни в покое, ни под влиянием физической на грузки. Эту же мысль подчеркивают Ламбич и (1990):

у всех больных вазоспастической стенокардией, несмотря на наличие или отсутствие признаков поражения коронарных артерий, имеется атеросклероз различ ной степени. В сущности, атеросклероз коронарных артерий является субстратом спазма почти у всех больных вазоспастической формой сте нокардии». Таким образом, и при вазоспастической стенокардии ате росклероз коронарных артерий играет существенную роль, но при этом отсутствует коронарная обструкция, так как изме нения сосудов минимальны. Следовательно, ведущее значение в раз витии вазоспастической стенокардии играет динамическая обструкция коронарных артерий, обусловленная их спазмом.

Механизмы развития коронароспазма при вазоспастической сте нокардии многообразны и заключаются в следующем:

• дисбаланс продукции эндотелием коронарных артерий и веществ;

значительно снижается синтез азота оксида, и резко увеличивается 228 Диагностика болезней сердца и сосудов продукция (он выраба тывается не только тромбоцитами, но и ангио II;

• сосудосуживающее влияние симпатической нервной системы на коронарные артерии через возбуждение (реги ональная 1997);

• увеличение плотности рецепторов в коронарных артериях, что вызывает их под влиянием • увеличение поступления ионов кальция в клет ки коронарных артерий, что приводит к повышению их тонуса;

• уменьшение количества водородных ионов в коронарных риях;

ионы водорода являются антагонистами ионов следовательно, спазм коронарных артерий развивается при увели чении количества ионов и уменьшении ионов существу ет ритм содержания водородных ионов: известно, что в ранние утренние часы их концентрация в организме снижена и коронарные артерии больше подвержены во вто рой половине дня, напротив, концентрация водородных ионов повышена, и коронарные артерии значительно реже;

• наличие в коронарной артерии даже минимальных изменений способствует развитию и поддержанию корона роспазма;

обусловлено это тем, что в области бляшки происходят скопление тромбоцитов, выделение ими тром боксана, под влиянием которого развивается коронарный спазм и повышается агрегация тромбоцитов.

В настоящее время установлено, что коронарный спазм способен вызывать органические повреждения коронарных артерий или усугуб лять уже имеющиеся изменения стенки, вызванные процессом. и указывают, что спазм коро нарных артерий приводит к повреждению эндотелия в виде фрагмента ции клеток и в месте с последующим скоплением тромбоцитов и выделением тромбоксана, который усугуб ляет и дальнейшую агрегацию тромбоцитов. Кроме того, в месте повреждения коронарных артерий выделяется большое количе ство и вызывающих Коронарный спазм у пациентов с вариантной стенокардией вызывает стаз крови в коронарных артериях и способствует превращению фибри ногена в фибрин, о чем свидетельствует увеличение содержания в крови — маркера образования фибрина и 1989).

Установлены ритмы уровня фибринопептида в крови боль ных с стенокардией: наибольшее содержание его обна руживается в крови в период от полуночи до ранних утренних часов, что совпадает с частотой развития приступа стенокардии в же время и У больных с вазоспастической стенокардией отмечены также изменения активности в течение суток (наи более низкий уровень в ранние утренние часы, что четко коррелирует с частотой развития ангинозных приступов в это же Стенокардия Большое значение в развитии стенокардии имеет также нарушение микроциркуляции в мелких ветвях коронарных ар терий.

Все вышеуказанные патогенетические факторы, вызывающие раз витие имеют значение не только в развитии стено кардии но являются также факторами развития стабиль ной стенокардии, так как под влиянием спазма некритическая коро нарная обструкция трансформируется в критическую.

Факторы риска Установлено, что важным фактором риска развития вазоспасти ческой стенокардии является курение (Kim, Lee, В литературе сообщается, что фактором, предрасполагающим к развитию вазоспас тической стенокардии, является и соазт., 1995).

Провоцировать ангинозный приступ могут также гипервентиляция (провоцирующее действие гипервентиляции предотвращается введением внутривенно магния локальное или общее охлаждение.

Клинические проявления и ЭКГ-изменения Больные со спастической стенокардией обычно моложе, чем паци енты, страдающие стабильной или нестабильной стенокардией ате генеза и, как правило, не имеют факторов риска ИБС, за исключением курения.

Основным клиническим проявлением вазоспастической стенокар дии является внезапно возникающий в состоянии покоя, вне связи с физической нагрузкой или подъемом артериального давления, при ступ интенсивной боли в области сердца. Эта боль имеет, как прави ло, типичную загрудинную локализацию и иррадиацию, и продолжа ется около мин. Иногда боль имеет более широкую зону лока лизации и может быть более продолжительной — до 30 мин. У некоторых больных приступы стенокардии все-таки могут провоцироваться физической нагрузкой в ранние утренние часы, но не в другое время суток (возможно, потому что утром тонус коро нарных артерий выше, чем днем). Характернейшей особенностью ва зоспастической стенокардии является появление ангинозных присту пов в промежутке времени от полуночи до 8 ч утра, нередко в ч ночи. Приступы стенокардии иногда становятся цикличными, в виде серий атак из приступов, следующих один за другим, с интерва лами от 2-15 до 30-60 мин. Приступы стенокардии могут быть оди но могут спорадически возникать 1 раз в сутки, 1 раз в неделю или месяц. У некоторых больных формируется определенная закономерность появления ангинозных приступов, например, рано утром с интервалом в 2, 3 или 4 месяца, т.е. интервалы между реци дивами стенокардии могут одинаковыми, постоянными.

Провоцировать появление приступов вазоспастической стенокар дии могут общее или местное охлаждение, гипервентиляция. Общее состояние больных в момент приступа стенокардии в большинстве 230 Диагностика болезней сердца и сосудов случаев можно оценить как состояние средней тяжести. Могут от мечаться бледность кожи, гипергидроз. При исследовании сердечно сосудистой системы можно обнаружить сердечных то нов. Артериальное давление и частота пульса нормальные. Однако приблизительно у 50% больных во время приступа вазоспастичес кои стенокардии наблюдаются нарушения сердечного ритма. Об этом следует помнить практическому врачу, т.к. иногда нарушения сер дечного ритма определяют прогноз жизни больного. У больных мо гут быть зарегистрированы (желудочковая, политопная), тахикардия, мерцание и трепетание предсердий. По данным и соавт. желудоч ковая экстрасистолия регистрируется у больных при смещении интервала ST кверху на 4 мм над изолинией и выше. Описаны даже случаи клинической смерти во время приступа вазоспастическои сте нокардии в связи с развитием фибрилляции желудочков.

Нарушения ритма сердца обусловлены ишемией, возникающей во время спазма коронарных арте рий. В связи с преходящим характером ишемии миокарда нарушения сердечного ритма также являются Чрезвычайно характерны ЭКГ изменения. Классическим ЭКГ-при знаком вазоспастическои стенокардии является подъем интервала ST, свидетельствующий о трансмуральной ишемии миокарда. Интервал ST смещается кверху над изолинией на 2 мм или иногда это смещение принимает куполообразный характер и сливается с зубцом Т, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда. В отличие от инфаркта миокарда, приступ вазоспастическои стенокардии хорошо купируется нитрогли церином, после чего исчезают и ЭКГ-проявления. Наиболее часто подъем интервала ST при вазоспастическои стенокардии наблюдается в отведениях II, III, реже — в отведениях I, и грудных.

При спазмировании не а более мелких и ветвей коронарных артерий ишемия миокарда является не трансмуральной, а чаще что проявляется на ЭКГ смещением интервала ST не кверху, а книзу по ишемическому типу (обычно строго горизонтальное смещение).

Во время приступа вазоспастическои стенокардии могут наблю даться изменения зубца Т. Обычно подъем интервала ST сопровожда ется появлением негативности зубца Т.

У некоторых больных во время ангинозного приступа отмечается увеличение амплитуды зубца R, обычно это наблюдается при спазми ровании двух или трех коронарных артерий и появлении дисфункции левого желудочка 1990).

У многих больных отмечается удлинение интервала QT, но чаще всего это время увеличивается перед развитием коронароспазма.

При подозрении на появление приступов вазоспастическои сте нокардии целесообразно проводить суточное Это особенно важно, когда возникают предположения о возможное Стенокардия ти стенокардии Prinzmetall, но анамнез не очень убедителен, боль ной не находится в стационаре и выполнить ЭКГ-исследование не возможно. Суточное ЭКГ-мониторирование позволяет не только констатировать стенокардию, но и заре гистрировать различные нарушения ритма сердца, а также эпизоды бессимптомного смещения интервала ST кверху от изолинии (так называемые безболевые формы стенокардии Prinzmetall).

На рис. 42 представлена ЭКГ больного во время приступа вазос стенокардии.

В периоде состояние больных удовлетворитель ное, переносимость физических нагрузок хорошая, ЭКГ нормальная.

Рис. 42. Электрокардиограмма больного В., лет, до (А) и во время (Б) эпизода стенокардии Prinzmetall.

До приступа стенокардии ЭКГ нормальная, во время приступа выявлен подъем интервала ST в I, II, III стандартных отведениях, а также aVF. Зарегистрировано реципрокное смещение интервала ST кни зу от изолинии в отведениях aVR, aVL, После приема нитроглицери на ЭКГ вернулась к исходной.

232 Диагностика болезней сердца и сосудов Пробы с физической нагрузкой (ВЭМ, выявляют высо кую толерантность и отсутствие изменений ЭКГ в свя зи с отсутствием выраженного процесса в коро нарных артериях и их Нагрузочные пробы для диагностики стенокардии Для диагностики вазоспастической стенокардии во ном периоде применяются нагрузочные пробы (эргометриновая, ги первентиляционная, и Эргометриновая проба Основана на том, что (эргоновин), являющийся про изводным кислоты, способен путем а-ад и рецепторов вызывать спазм коронар ных артерий и преходящую ишемию миокарда. Проба выполняется следующим образом. Эргометрин вводят внутривенно болюсом в воз растающих дозах с интервалом 5 мин — 0.0125;

0.025;

0.05;

0.1;

0.2;

0.3;

0.4 мг. Проба проводится под постоянным контролем ЭКГ как в период введения препарата, так и в течение 15 мин после введения последней дозы. Одновременно производят измерение артериального давления. Критериями положительной пробы являются приступ сте нокардии и подъем интервала ST над изолинией на 1 мм и выше по сравнению с ЭКГ до введения эргометрина. При появлении критери ев положительной пробы введение эргометрина прекращают Корона роспазм, наступающий в ответ на введение эргометрина в вену, мож но увидеть во время коронарной ангиографии. Проба с эргометрином считается высокочувствительной и специфичной.

Во время введения эргометрина могут быть осложнения: повыше ние артериального давления, рвота, боль в груди, нарушения ритма сердца (наблюдаются на высоте подъема интервала ST), быстро исче зающие после прекращения введения эргометрина.

Описаны случаи наступления внезапной смерти после введения эр гометрина (вследствие длительного Поэтому при за тяжном следует вводить внутривенно нитроглицерин.

Проба с гипервентиляцией легких Основана на том, что гипервентиляция вызывает внеклеточный алкалоз, снижение содержания водорода и повышение содержания кальция в клетках коронарных артерий, индуцируя коронароспазм. Проба проводится в положении лежа, натощак, после отмены препаратов. Больной дышит интенсивно и глубоко с частотой дыханий в минуту в течение мин до появления головокружения. Обязателен контроль ЭКГ во время ги первентиляции и в течение мин после окончания гипервенти ляции, т.к. возможно появление отсроченной положительной реак ции. Критерии положительной пробы те же, что и с эргометрином.

Стенокардия Проводится в утренние часы, не ранее, чем через 2 ч после при ема нитроглицерина в связи с приступом стенокардии. До начала пробы больной должен лежать в течение мин. Холодовая про ба заключается в том, что больной погружает кисть и предплечье правой руки в холодную воду (при t° = О °С) с мелкими кусочками льда на 3-5 мин. ЭКГ регистрируется во время пробы и в течение мин после ее окончания. В случае положительной пробы появ ляется приступ боли в области сердца и регистрируется подъем ин тервала на ЭКГ.

Информационная проба Осуществляется в процессе выполнения больным телеигры (хок кей, футбол с попыткой забить как можно больше голов или другие телеигры) с помощью специальной видеоприставки в течение 5 мин.

Проба может привести к появлению коронароспазма и ангинозного приступа с подъемом интервала ST.

В специализированных кардиологических отделениях применяют также пробу с введением основанную на развитии спазма при введении ацетилхолина раздельно в правую или левую коронарную артерии. Проба отличается высокой чувстви тельностью (около 90%) и специфичностью (99%) и более безопасна по сравнению с Диагностические критерии стенокардии Диагностические критерии вазоспастической стенокардии представ лены в табл. 36.

стенокардию необходимо дифференцировать со стенокардией напряжения, дифференциальная диагностика представ лена в табл. 37.

Вазоспастическая стенокардия может быть изолированной, само стоятельной формой ишемической болезни, но нередко может соче таться со стабильной стенокардией напряжения. Иногда приступы вазоспастической стенокардии сопровождаются мигренью, синдромом Описаны также случаи развития вазоспастической стенокардии у больных с тиреотоксикозом и после приема алкоголя.

Программа обследования больных с вазоспастической стенокардией 1. Общий анализ крови.

2. Биохимический анализ определение содержания в кро ви холестерина общего, холестерина низкой и высо кой плотности, глюкозы, 3.

4. ЭКГ в покое.

234 Диагностика болезней сердца и сосудов Табл. 36. Диагностические критерии стенокардии Критерии Примечания 1 приступов в покое, обычно в конце ночи, в ранние утренние часы 2. Цикличность приступов стенокардии, их через определенные временные интервалы, нередко одинаковые (1 раз в день, 1 в 1 раз в месяц и т.д.) 3. Отсутствие связи возникновения приступов У некоторых больных приступы стенокардии с физической нагрузкой в течение дня стенокардии провоцируются физической нагрузкой, но только рано утром (с 5 до В другое время суток физическая нагрузка переносится хорошо (вариабельный утренний порог возникновения стенокардии) 4. Преходящий подъем интервала ST во время У больных во время ангинозного приступа приступа стенокардии депрессия интервала ST типа или инверсия зубца Т 5. Отсутствие значимого При коронарных поражения коронарных при селективной артерий или совершенно коронарные можно артерии (при обнаружить с помощью ультразвукового исследования незначительное поражение 6. Развитие приступа стенокардии и подъем интервала ST после внутривенного введения или после внутрикоронарного введения ацетилхолина, после гипервентиляционной или холодовой пробы.

7. Купирующий стенокардию и нитроглицерина и антагонистов кальция, но не 5. ВЭМ.

6.

7. Гипервентиляционная и холодовая пробы.

8.

Исходы и прогноз при еазоспастической стенокардии По данным Makamura и соавт, (1987), Walling и (1987), Yasue и соавт. (1988), 5-летняя выживаемость колеблется от 89 до 97%. На фоне лечения антагонистами кальция летальность за года наблю дений составляет около 2%.

Стенокардия Табл. 37. Дифференциальная диагностика стенокардии и стенокардии напряжения Признаки Стенокардия напряжения Вазоспастическая стенокардия Условия возникновения Приступ развивается после Приступ возникает в приступа стенокардии физической нагрузки или состоянии покоя эмоционального напряжения, острого подъема артериального давления Время возникновения Приступ развивается в Приступ развивается чаще приступа стенокардии любое время суток всего ночью или рано утром периодов Продолжительность периода Периоды нарастания и нарастания и уменьшения нарастания боли уменьшения интенсивности боли превышает длительность интенсивности боли периода ее ослабления одинаковы по длительности Типичные изменения ЭКГ Депрессия сегмента S Подъем сегмента ST (у 50% типа (у больных в сочетании с небольшой части больных аритмиями) в сочетании с аритмиями) Возникновение приступа Характерно Не характерно стенокардии при выполнении пробы с дозированной физической нагрузкой Толерантность к Обычно низкая Обычно высокая физической нафузке Данные Сужение коронарных Коронарные артерии нормальные или выраженное и незначительно измененные распространенное вовлечение 2-3 артерий Обычно Размеры и Любая локализация и любая обширный, локализация возможного в протяженность соответствует отведениям, последующем инфаркта в которых ранее миокарда отмечалось повышение интервала ST Отсутствие эффекта или Влияние течения Положительное ухудшение ангинозного приступа Факторами, неблагоприятно влияющими на прогноз жизни и спо собствующими развитию инфаркта миокарда, являются.

• наличие спазма одновременно в нескольких коронарных артериях;

• отсутствие длительного лечения антагонистами кальция;

• дисфункция левого желудочка;

• прогрессирующее течение заболевания с часто повторяющимися рецидивами;

236 Диагностика болезней сердца и сосудов • подъем сегмента ST одновременно в отведениях, отражающих пе реднюю и заднюю стенку миокарда левого желудочка;

• появление во время ангинозного приступа нарушений сердечного ритма и проводимости (желудочковой тахикар дии, частых желудочковых экстрасистол, полной ат блокады и др.);

• первые 3 месяца от первого приступа стенокар дии всех случаев смерти от вазоспастической стенокар дии и всех случаев развития инфаркта миокарда прихо дится на этот Отдаленный прогноз больных с вазоспастической стенокардией при лечении антагонистами кальция считается, в целом, благоприятным.

При применении антагонистов кальция у многих больных приступы вазоспастической стенокардии в течение многих лет могут не повто ряться.

Примеры формулировки диагноза 1. стенокардия напряжения, -. НО.

2. стабильная стенокардия напряжения, -, постин фарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда в 1999 г.), политопная желудочковая HI.

3. ИБС: стенокардия, НО.

4. ИБС: вазоспастическая (спонтанная) стенокардия и стенокар дия напряжения,.

5. ИБС: прогрессирующая стенокардия (дата), HI.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ.

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ Острый коронарный синдром — период выраженного обостре ния болезни сердца, характеризующийся клиничес кими, электрокардиографическими и лабораторными признаками, позволяющими подозревать развивающийся инфаркт миокарда (пер вичный, повторный или рецидивирующий) или нестабильную сте нокардию.

Термин «острый коронарный сидром» обычно используется на том этапе обострения ИБС, когда еще отсутствуют или не могут быть получены данные, позволяющие точно поставить диагноз од ного из этих состояний (Н. А. Грацианский, 2000). В частности, на этой стадии в течение определенного времени не удается получить четких данных в пользу наличия или отсутствия признаков некроза миокарда.

Таким образом, термин «острый коронарный синдром» — это пред варительный диагноз, обозначающий состояние больного при по ступлении или в первые часы после поступления в стационар. С течением времени наблюдение за состоянием анализ ре зультатов повторных электрокардиографических и лабораторных ис следований позволят точно установить, что лежит в основе острого коронарного синдрома — развивающийся инфаркт миокарда или не стабильная стенокардия.

Внедрение в клиническую практику термина «острый коронарный синдром» обосновано и целесообразно. Объясняется это, во-первых, общностью патогенеза различных форм острого коронарного синдро ма;

во-вторых, частым отсутствием возможности быстро разграничить эти клинические формы;

в-третьих, необходимостью следовать опре деленным алгоритмам лечебных мероприятий в зависимости от осо бенностей ЭКГ (острый коронарный синдром с подъемом или без подъема интервала ИБС протекает с периодами стабильного течения и обострения.

Выраженное обострение ИБС, каковым является острый коронарный синдром, требует госпитализации больных в связи с тяжестью клини ческой картины, возможностью развития инфаркта миокарда, а также необходимостью оказания экстренной медицинской помощи.

В течение опубликован ряд документов, опреде ляющих основы диагностики, объем обследования и тактику веде ния больных с острым коронарным синдромом. Такими регламенти рующими документами являются рекомендации групп экспертов Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца;

рекомендации Европейского кардиологического общества;

ре комендации, разработанные комитетом экспертов Всероссийского общества кардиологов.

Диагностика сердца и сосудов Термин «острые коронарные синдромы» объединяет следующие состояния:

• инфаркт миокарда с подъемом интервала • инфаркт миокарда без подъема интервала ST;

• нестабильная стенокардия.

Как указывалось ранее, диагноз острого коронарного синдрома является предварительным и используется на догоспитальном этапе, при поступлении в стационар и в первые часы после госпитализации пациента до тех пор, пока диагноз полностью определится. Однако врач должен начать лечение острого коронарного синдрома как можно раньше, с тем чтобы предупредить неблагоприятные исходы заболева ния. В настоящее время принято считать, что выбрать тактику лече ния можно, прежде всего, на основании результатов простого, дос тупного и широко распространенного диагностического метода — элек трокардиографии в 12 отведениях. В зависимости от результатов ЭКГ-исследования предложено выделять 2 категории с ост рым коронарным синдромом:

Острый коронарный синдром со стойким подъемом интервала ST или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса;

1. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST.

Острый коронарный синдром со стойким подъемом интервала ST (или впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса) имеет в своей основе тотальную окклюзию одной или нескольких коронарных артерий, что как раз ассоциирует ся со стойкой элевацией интервала ST. Согласно данным Savonitto и соавт. (1999), более чем у 80% больных с острым коронарным синдро мом с подъемом интервала ST развивается инфаркт миокарда, причем у большинства из них инфаркт миокарда, у меньшей части — инфаркт. Разумеется, основной целью лечения острого коронарного синдрома с подъемом интервала ST в силу вы шеизложенного является быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи тромболизиса (при отсут ствии противопоказаний) или первичной коронарной Тромболизис может значительно ограничить размеры некроза, улуч шить прогноз при остром коронарном синдроме с подъемом интерва ла ST за счет раннего восстановления кровотока в коронарной артерии.

Острый коронарный синдром без подъема интервала ST обычно развивается у пациентов с выраженной острой ишемией (но необязательно некрозом) миокарда. У таких больных часто обнаружи ваются стойкая или преходящая депрессия интервала ST, а также уп лощение или негативность зубца Т. В последующем у больных с ост рым коронарным синдромом без Стойкого подъема интервала ST воз можны следующие исходы (примерно в равном проценте нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда без подъема интер вала ST, преимущественно Q-негативный или (редко) — Q-позитив ный. Результаты проведенных обширных контролированных исследо Острый коронарный синдром. Нестабильная стенокардия ваний показали, что в лечении больных с острым коронарным синд ромом без стойкого подъема интервала препара ты неэффективны и потому не рекомендуются. Комплекс лечебных мероприятий при этом варианте острого коронарного синдрома на правлен на устранение ишемии миокарда и уменьшение активно иду щих процессов и включает аспирин, гепарин, нитраты.

Таким образом, острый коронарный синдром со стойким подъе мом интервала ST ассоциируется с инфарктом миокарда (чаще всего с зубцом острый коронарный синдром без стойкого подъема интер вала ST — с инфарктом миокарда (чаще без зубца Q) или нестабиль ной стенокардией.

Номенклатура острых коронарных синдромов представлена на рис. 43.

без подъема интервала ST Нестабильная миокарда без Инфаркт миокарда с стенокардия зубцом Q Рис. 43. Номенклатура острых коронарных синдромов и соавт., 2000).

Патогенез острого коронарного В последние годы достигнуты большие успехи в изучении патоге неза острого коронарного синдрома. Принято считать, что острый ко ронарный синдром является отражением острого или умень шения доставки крови и, следовательно, кислорода к миокарду, и к этому приводят основные патогенетические факторы:

• воспаление бляшки;

• эрозия и разрыв бляшки;

• тромбоз коронарных артерий и микроэмболия;

• коронарная Перечисленные основные патогенетические факторы имеют зна чение в развитии как инфаркта миокарда, так и нестабильной стено кардии.

Воспаление атеросклеротической бляшки Как известно, процесс протекает не моно тонно, а со сменой фаз стабилизации и нестабильности. Разумеется, 240 Диагностика болезней сердца и сосудов нестабильность бляшки является важным факто ром, способствующим ее разрыву.

В развитии нестабильности атеросклеротической бляшки огром ную роль играет развитие в ней воспалительного процесса.

бляшка является основным компонентом ате процесса. В ней выделяют ядро и покрышку (на ружную оболочку). Ядро атеросклеротической бляшки содержит ли — свободный холестерин и его Ближе к периферии ядра располагаются «пенистые» клетки — макрофаги, заполненные ми. После того, как макрофаги доставят в ядро бляшки, они разрушаются, липиды выходят из них и увеличивают объем ядра ате росклеротической бляшки.

Покрышка — это участок атеросклеротической бляшки, выступа ющий в просвет артерии. Она является фиброзным образованием и богата коллагеном I типа и эластином. Устойчивость покрышки зави сит от ее внеклеточного и главных его компонентов — кол лагена и эластина, которые вырабатываются клет ками. В стабильной фазе процесса покрышка выдерживает большое растяжение без разрыва, в нестабильной фазе — становится очень склонной к разрыву.

Сегменты покрышки бляшки, переходящие на неизмененную стен ку артерий, называются плечевой областью бляшки. Плечевые облас ти покрышки бляшки являются наиболее тонкими регионами покрыш ки и поэтому наиболее уязвимыми, и, как правило, разрыв атероскле ротической бляшки при ее происходит чаще всего в этом участке.

бляшки в коронарных артериях могут быть концентрическими и эксцентрическими. Концентрические бляшки обус ловливают постоянную, так называемую фиксированную степень сте ноза коронарной артерии. При остром коронарном синдроме гораздо чаще встречаются и имеют большее значение эксцентрические стенозы, при которых степень коронарного стеноза может к тому же эксцентрические бляшки чаще разрываются в плечевой области.

Развитие воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке в коронарных артериях при остром коронарном синдроме является в настоящее время общепризнанным фактом и доказано патоморфоло исследованиями. О наличии воспаления в бляшках свидетельствуют инфильтрация их макрофагами (по данным Moreno и соавт. (1994), содержание макрофагов в разорвав шихся бляшках в раз больше, чем в стабильных бляшках), большое количество обнаружение тучных клеток и Особенно большая роль в дестабилизации атеросклеротической бляшки принадлежит моноцитам (макрофагам). Поступление в бляш ку большого количества моноцитов и их репликация (воспроизвод ство, размножение) стимулируются и регулируются ми адгезивными молекулами белком Острый коронарный синдром. стенокардия моноцитов фактором моноцитов и Макрофаги — фактор некроза опухоли-, большое количество протеолитических фермен тов: активаторов же Эти ферменты расщеп ляют матрикс, разрушение коллагена и, таким образом, ослабляют фиброзную покрышку ческой бляшки и способствуют ее разрыву. Если макрофагами ин фильтрировано более 15% поверхности бляшки, она переходит в не стабильное состояние.

Продукция макрофагами протеолитических ферментов стимули руется липопротеинами низкой плотности, а также при нимающими участие в воспалительном процессе, такими, как интер ферон-, фактор некроза Кроме того, окис ленные низкой плотности и вышеназванные увеличивают экспрессию коллагеназы клетками.

Поступление в бляшку большого количества макрофагов (моноцитов) приводит к увеличению содержания в ней так как макрофаги (моноциты) перегружены нистые» клетки). Однако параллельно в бляшке идет процесс апоптоза макрофагов — запрограммированной их смерти. Почему развивается апоптоз макрофагов — пока не ясно, возможно, апоптоз выполняет определенную защитную роль, препятствуя чрезмерному накоплению липидов в стенке артерий. Макрофаги получают сигнал к после этого в их ядре активируются протеолитические ферменты, кото рые разрушают ДНК, и наступает гибель клетки. Во время апоптоза макрофагов происходят микрочастиц клеток и появление на их поверхности а микрочастицы становятся ис точником тканевого фактора. В результате этих процессов при разрыве бляшки резко повышается свертываемость крови.

В небольших количествах в плечевых областях атеросклеротичес кой бляшки присутствуют тучные клетки. Они продуцируют протео литические ферменты — и которые активируют про ферменты металлопротеиназ.

бляшка содержит значительное количество Т лимфоцитов и отдельные ЛПНП и особенно окисленные их формы являются для и соавт., 1995).

инициируют аутоиммунные реакции по отноше нию к модифицированным ЛПНП, оказывают эф фект (он обусловлен перфоринами и а также выделяют различные цитокины, стимулирующие макрофаги и вызывающие про лиферацию клеток. продуцируемый продукцию коллагена ми клетками и их пролиферацию.

242 Диагностика болезней и сосудов По мнению основным фактором, инициирующим воспаление в бляшке при остром коронарном синдроме, является модификация (окисление) липопротеинов низ кой плотности. Окисленные являются самым мощным сти мулятором воспаления и последующих изменений атеросклероти ческой бляшки (Г. П. Арутюнов, 2001). Однако наряду с этим об суждается возможная роль инфекционных агентов — Chlamydia и Наибольшее вни мание исследователей привлекают Danesh и соавт. (1997) показали, что высокий уровень серологических маркеров ной инфекции в крови больных ассоциируется с высоким риском развития острых коронарных синдромов. и соавт. (1996) обнаружили присутствие и колонизацию хламидии в бляшках. Хламидии продуцируют белки теплового шока и 1998), под влиянием которых в атеросклеротической бляш ке увеличивается продукция макрофагами фактора некроза и других и повышается риск эрозии или разрыва бляшки.

Однако роль хламидии и других инфекционных аген тов в развитии атеросклероза вообще и острого коронарного ма в частности считается невыясненной.

Текущий активный воспалительный процесс в атеросклеротичес кой бляшке получает отражение в появлении в крови маркеров воспа ления: в первую очередь С-реактивного протеина, а также в увеличении содержания в крови фибриногена, количества лей коцитов, у многих больных отмечается увеличение СОЭ. Появление маркеров воспаления связано с воздействием цитоки нов, интерлейкина-6, фактора опухоли-.

Ослабление оболочки (покрышки) атеросклеротической бляшки, эрозия;

надрыв или разрыв бляшки Эрозиям и разрывам бляшек придается ог ромное значение в развитии острого коронарного синдрома. Этим процессам легко подвергается так называемая нестабильная ротическая бляшка. Особенностями нестабильной бляшки, подвер женной эрозиям и разрывам, являются:

• большое ядро, занимающее больше 40% объема всей бляшки;

• тонкая фиброзная покрышка, снижение содержания в ней кол лагена;

• уменьшенное количество клеток и их старение;

• накопление большого количества макрофагов, особенно в области бляшки или «плечевого» региона, усиление их активности;

• наличие хронического воспаления в атеросклеротической • высокая секреция • высокая тканевого фактора (Fuster, 1994);

• скопление Т-лимфоцитов, повышенное содержание тучных клеток.

Острый коронарный синдром. Нестабильная стенокардия Перечисленные биологические особенности способствуют эро зии или разрыву бляшки. Постепенно увеличивающееся липидное ядро оказывает давление на покрышку и способствует ее истонче нию. Большое значение имеет также уменьшение количества и ста рение клеток, в результате чего снижается про дукция межклеточного коллагена, что снижает прочность фиброзной покрышки бляшки. Уменьшение количества гладкомы шечных клеток в определенной степени связано с их апоптозом, а также с нарушением продукции поврежденным эндотелием мито и ростовых факторов, которые в обычных условиях стиму лируют пролиферацию гладкомышечных клеток.

количество которых в бляшке возрастает, так же лимитируют пролиферацию гладкомышечных клеток и продук цию ими матрикса.

В настоящее время принято считать, что главными причинами эро зий и разрывов атеросклеротической бляшки являются воспалительный процесс в ней и экспрессия воспалительными клетками ферментов, прежде всего, которые являются важнейшими медиаторами разрыва (Schneider, 2001). Большое значение в разрыве бляшки имеют также острые кие эксцессы (быстрое развитие выраженной Разрыв бляшки, обусловленный вышеназванными механизма ми (воспалением и ослаблением фиброзной капсулы под воздей ствием протеолитических ферментов), принято называть актив ным разрывом. Однако возможен пассивный разрыв бляшки, выз ванный действием механических сил (гемодинамического стресса) в наиболее слабом месте покрышки, т.е. в плечевом отделе — мес те соединения бляшки со стенкой сосуда. Важнейшим фактором подверженности бляшки разрыву является «механическая усталость» ее фиброзной оболочки (Lee, 1994). Этим термином обо значается результат длительного напряжения покрышки атероск леротической бляшки под воздействием большого количества чередующихся растяжений и сжатий, а также сгибаний и разгиба ний тех участков стенки артерий, где локализованы бляшки. Такие постоянно действующие растяжения, сжа тия, изгибы стенок артерий, в том числе коронарных, обусловле ны работой сердца. Их число резко возрастает при тахикардии любого генеза, повышении артериального давления, физической нагрузке, эмоциональном стрессе, воздействии холода. Следова тельно, гемодинамический стресс способствует разрыву бляшки.

Большое значение имеет так называемая геометрия бляшки. Более подвержена разрыву бляшка с крутым подъемом и резко суживаю щая просвет, так как она в большей мере подвержена гемодина стрессу по сравнению с бляшкой с постепенным нара станием ее величины. Значительно легче подвергаются разрывам и эрозиям бляшки с большим, рыхлым ядром, с высоким содер жанием эфиров холестерина.

244 Диагностика болезней сердца и сосудов Таким основными способствующими ослабле нию покрышки и ее разрыву (надрыву) или эрозированию, являются воспаление бляшки;

высокая активность ферментов макрофагов;

большое рыхлое ядро бляшки с большим содержанием иммунные реакции с и стресс в области бляшки;

артериальная Нарушение целостности атеросклеротической бляшки проявляет ся различными формами острого коронарного синдрома. Однако при незначительном разрыве, хорошем развитии активном функционировании системы фибринолиза разрыв атеросклеротичес кой бляшки может протекать скрыто, незаметно. С другой стороны, разрыв бляшки, вначале протекая малозаметно, может вызвать быст рый ее рост с последующим резким ИБС.

Тромбообразование в месте эрозии или разрыва атеросклеротической бляшки В месте разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки сразу же начинается процесс После разрыва обнажается богатое ядро бляшки, содержащее холестерина и тканевой фактор. Тканевой фактор является мембранным ином, инициирующим процесс свертывания крови. Вначале образу ется комплекс тканевой фактор — фактор свертывания который затем активирует IX и X факторы свертывания, что далее приводит к образованию тромбина.

Установлено, что активность тканевого фактора значительно по вышается при увеличении количества макрофагов в атеросклеротичес кой бляшке. Имеются данные о том, что моноциты (макрофаги) и лейкоциты обладают свойствами, так как способны тканевой фактор.

Активации свертывания крови способствуют также курение, ги высокое содержание в крови ли попротеина (а), протеина.

При разрыве бляшки происходит экспонирова ние факторов, расположенных в слое.

К этим факторам относятся коллаген, фактор фон (он на ходится в эндотелии и тромбоцитах). Эти факторы способствуют адге зии и агрегации тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов является первым этапом формирования тромбов. Тромбоциты прикреп ляются к поверхности поврежденного эндотелия, после чего начинает ся их агрегация под влиянием многочисленных факторов, содержащихся в атеросклеротической бляшке, субэндотелии и, кроме того, продуци руемых тромбоцитами — тромбина, серотонина, фактора активации тромбоцитов. Мощный выделяется не только тромбоцитами, но преимуще ственно эритроцитами. Наряду с агрегацией тромбоцитов происходят Острый коронарный синдром. Нестабильная стенокардия выраженная активация рецепторов II а и взаимо действие этих рецепторов с фибриногеном, что имеет огромное значе ние в последующих этапах образования тромба, особенно при непол ном разрыве или эрозии бляшки.

Степень разрыва атеросклеротической бляшки и выраженность тромбоза в месте разрыва определяют формированием той или другой клинической формы острого коронарного синдрома.

При выраженном глубоком разрыве атеросклеротической бляшки формируется тромб, растущий внутрь коронарной артерии, вызываю щий ее полную окклюзию и приводящий к развитию инфаркта мио карда (как правило, с подъемом интервала и формированием зубца Q). Тромб, вызывающий развитие инфаркта миокарда с элевацией интервала ST, является прочным, хорошо фиксированным к стенке коронарной артерии, состоит преимущественно из фибрина, эритро цитов и небольшого количества тромбоцитов («красный Приблизительно у 25% больных с инфарктом миокарда без подъема интервала ST и без зубца Q ангиография выявляет полную окклю зию связанной с местом поражения коронарной артерии;

частично миокард в зоне поражения снабжается кровью через коллатеральные сосуды (Н. А. Мазур, 2000). У остальных больных полной окклюзии коронарных артерий тромбом нет, но выявляется значительная сте пень их стенозирования, что в сочетании с коронароспазмом и недо статочным коллатеральным кровотоком приводит к развитию инфаркта миокарда.

Спонтанный тромболизис, исчезновение коронарного спазма в последующем уменьшают продолжительность ишемии миокарда и обусловливают отсутствие формирования зубца Q.

В настоящее время с помощью и коронароан исследований установлено, что при нокардии величина разрыва бляшки значительно меньшая, чем при инфаркте миокарда с элевацией интервала ST и зубцом Q, и чаще формируется тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов и фибрина («белый Не смотря на отсутствие полной окклюзии коронарной артерии, крово ток в ее бассейне резко снижается. Кроме того, при нестабильной сте нокардии возможны преходящие эпизоды окклюзии, продолжающиеся не более мин. Преходящие эпизоды окклю зии и неполной окклюзии коронарной артерии могут объясняться спонтанным Высвобождение ве ществ поврежденным эндотелием и тромбоцитами способствует даль нейшему ухудшению коронарного кровотока.

Установлено также, что при нестабильной стенокардии тромб в месте разрыва бляшки может до мелких частиц, которые мигрируют по системе миокарда и за купоривают просвет артериол и капилляров Кроме того, наблюдаются эмболии русла тромбоци агрегатами. Микроэмболизация приводит к развитию 246 Диагностика болезней сердца и сосудов микроскопических участков некроза (минимальное повреждение ми окарда) даже при отсутствии полной окклюзии коро нарной артерии.

Заканчивая обсуждение этого раздела патогенеза, следует еще подчеркнуть, что наиболее частая причина тромбоза коронарной арте рии — разрыв фиброзной оболочки (покрышки), покрывающей бляшку, реже (приблизительно в 25% случаев) тромбоз обус ловлен поверхностной эрозией бляшки.

Спазм коронарных артерий Роль коронароспазма в развитии острого коронарного синдрома очень велика. Коронароспазм обусловлен дисфункцией эндотелия в области бляшки и в сегменте, расположенном вблизи нее, а также связан с сосудосуживающими веществами, выде ляемыми тромбоцитами. О роли дисфункции эндотелия в развитии атеросклероза Сказано в соответствующей главе. Здесь же следует еще раз подчеркнуть, что эндотелий продуцирует как сосудосуживающие так и сосудорасширяющие вещества азо та оксид, гиперполяризующий фак В развитии острого коронарного синдрома придается значение дисбалансу между основными сосудосуживающими и сосудорасши ряющими веществами.

У больных с острым коронарным синдромом резко повышается продукция сосудосуживающих веществ — (продуцирует ся эндотелием), и серотонина (вырабатываются тромбо цитами). Эти вещества вызывают коронарных артерии и повышение агрегации тромбоцитов. Одновременно значительно снижается синтез эндотелием сосудорасширяющих веществ (они же обладают эффектом): азота оксида В условиях такого дисбаланса веществ развивается создающий динамическую коронарную обструкцию, способствующую развитию острого коронарного синдрома.

Патогенез острых коронарных синдромов представлен на рис. 44.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 8 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.