WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 ||

«A. H. Окороков Диагностика болезней внутренних органов 4 Диагностика болезней системы крови Москва Медицинская литература 2001 УДК 54.1 0-51 Рецензент: проф... Федоров ...»

-- [ Страница 9 ] --

и (1995) выделяют 3 степени легкая степень — 400-1500 х Ю'/л, умеренная х Ю'/л, тяжелая — чем 5000 х Ю'/л. Многие гематологи считают 486 Диагностика болезней системы крови Табл. 102 Дифференциально-диагностические различия между реакцией и заболеваниями Признаки Нейтрофильная реакция заболевания Общее состояние Как правило, изменения Значительный лейкоцитоз больного количества лейкоцитов и и сдвиг лейкоцитарной лейкоцитарной формулы формулы влево появля совпадают со значитель- ются еще при вполне ным ухудшением общего удовлетворительном состояния больного общем состоянии больного Для большинства Спленомегалия реакций не наблюдается в 100% характерна, однако в ряде случаев, селезенка очень наблюдается (при велика, консистенция сепсисе, некоторых инфек- плотная ционных при этом спленомегалия умеренная, консистенция селезенки мягкая Морфологические изменения • токсическая Характерна Не характерна зернистость • вакуолизация ядра, Характерна Не характерна цитоплазмы Характерен при тяжелых Не характерен • некробиоз ядра (прижизненный распад) септических состояниях Активность щелочной Нормальная Снижена при хроническом нейтрофилов миелолейкозе, повышена периферической крови при миелофиброзе, истинной полицитемии • общая У большинства больных При хроническом нормальна, иногда — миелолейкозе умеренно повышена значительно увеличена количество Нормальное Увеличено при и хроническом базофилов миелолейкозе (эозино ассоциация) • количество Нормальное Увеличено • количество Нормальное Увеличено мегакариоцитов Этиология изменений Всегда четкая связь разви- Четкой связи развития анализа крови тия лейкемоидной реакции изменений в анализе с определенной причиной крови и с (инфекция, сепсис, определенной причиной пневмония, злокачест- чаще всего установить не венные опухоли и удается Возможность После устранения причины Улучшение или нормали нормализации лейкемоидной реакции зация гемограммы гемограммы наступает нормализация возможны только после гемограммы лечения средствами реакции Табл. 103. Содержание в крови здоровых людей 1997) Возраст Пределы колебаний абсолютного количества эозинофилов, месяцев 1- 4 года 1- 10 лет 1- 21 год 1- Старше 21 года умеренной при наличии 10-15% эозинофилов в перифери ческой крови, выраженной, если их количество превышает 15%, а состо яния, при которых количество эозинофилов больше предложено называть большими крови.

Содержание эозинофилов крови в норме представлено в табл. 103.

реакция может проявиться только в периферической крови или одновременно сочетани ем в крови и тканевой инфильтрацией.

Этиология Причины эозинофилии представлены в табл. 104.

Патогенез Механизмы развития эозинофилии различны и во многом обус ловлены этиологическими факторами. Наиболее важными механизма ми развития эозинофильной реакции являются: 1) вы сокий уровень в крови 2) хемотаксис эозинофилов, обусловлен гиперпродукцией и (наблюдается преимущественно при паразитарных инвазиях);

3) им мунный механизм с гиперпродукцией IgE (развивается при аллерги ческой реакции немедленного типа);

4) гиперпродукция ческого эозинофильного фактора (при некоторых опухолях);

5) опухолевая пролиферация, субстрат которой составляют (при эозинофильной лейкемии и заболеваниях).

Из перечисленных механизмов развития об щим для всех клинических форм является высокий уровень в крови интерлейкина-5. Он вырабатывается 2-го типа. является фактором роста и В и эозинофилов, а также стимулирует синтез Прак тически при всех типах лейкемоидной эозинофильной реакции име ется гиперпродукция интерлейкина-5.

оказывает многогранное влияние на макроор ганизм. Эозинофилы являются источником ряда некото рые из них участвуют в поддержании другие выполняют функцию. Эозинофилы трансформи рующий фактор роста, их количество резко возрастает по краям раны, 488 Диагностика болезней системы крови Табл. 104. Причины Kay, 1995;

. А. Алексеев, 1998, с Основные причины Клинические формы I. Паразитарные Инвазии простейшими (амебиаз, токсоплазмоз, инвазии малярия, лямблиоз) 2. Инвазии гельминтами:

• (парагонимоз, • эхинококкоз, гименолепидоз);

• энтеробиоз, аскаридоз, токсокароз, трихинеллез, 3. Инвазии членистоногими (чесоточный клещ) Инфекции вирусные Скарлатина, бруцеллез, инфекции, и бактериальные герпетическая инфекция и др.

2. Фаза выздоровления от инфекционных заболеваний III. Аллергические Бронхиальная астма заболевания 2. Аллергический ринит 3. Легочные эозинофилии (простая легочная эозинофи лия — синдром Лера-Киндберга;

аллергический аспергиллез, тропическая легочная лия — синдром Вайнгартена;

экзогенный аллергический 4. Поллиноз 5. Крапивница 6. Отек Квинке 7. Сывороточная болезнь 8. дерматит Пищевая аллергия IV.

рованные эозинофилии V. Кожные заболевания Экзема;

псориаз;

пузырчатка, герпетиформный дерматит;

ихтиоз VI. Системные Системная красная волчанка;

ревматоидный артрит;

заболевания диффузный дерматомиозит соединительной ткани VII. Системные Узелковый синдром (аллергический эозинофильный ангиит, сочетающийся с и астмой) VIII. Эозинофильный гастрит, гастроэнтерит логические 2. Болезнь Крона заболевания 3. энтеропатия IX. Опухолевые Эозинофильная лейкемия, хронические заболевания ративные заболевания, другие опухоли, особенно с метастазами X.

синдром XI. Синдром XII. Селективный иммунодефицит синдром состояния рича;

синдром Ди Джорджи;

синдром гиперпродукции XIII. Лечение Лечение рака IL- XIV. Другие причины Состояние после облучения, при дефиците магния, хронической недостаточности реакции что позволяет что они участвуют в заживлении раны и соавт., 1991). Сейчас существует точка зрения, что уча ствуют в развитии реакций, обусловленных Эозино филы замедляют солидных опухолей, оказывая ци действие на клетки опухоли (Lowe, 1981).

Эозинофилы в ряде случаев могут быть причиной тяжелых поврежде ний тканей. Хроническая наблюдающаяся при лекарственных аллергических реакциях, паразитарных инвазиях, эози лейкемии, синдроме, ассоцииру ется с фиброзом (Spry, С другой сторо ны, известно, повреждающее влияние на паразитов, из чего следует, что гиперэозинофилия способствует их уничтожению 1984). Эозинофилы выделяют медиа торы (фактор, активирующий тромбоциты, провоспалительные про и, следовательно, являются клетками, участвующими в повреждении тканей (например, при бронхиальной астме, гиперэ озинофильном синдроме).

Клинические состояния, сопровождающиеся Паразитарные являются причиной в 18-30% случаев. В клинической практике наиболее часто встречаются такие паразитарные инвазии, как аскаридоз, описторхоз, трихинеллез, энтеробиоз, эхинококкоз, риоз. При этих заболеваниях личинка или зрелые формы паразита, соприкасаясь с тканями пациента, выделяют хемотаксические веще ства, под влиянием которых увеличивается продукция в костном мозге. Далее эозинофилы поступают в кровоток (гиперэози нофилия), а также контактируют с личинками паразитов и выделяют уничтожающие их белок, ферменты, пе и другие активные вещества.

Для трихинеллеза характерны выраженная и высокая эози Максимальное количество эозинофилов наблюдается обыч но на 8-11 день болезни и может достигать 20-40% и больше, при этом обычно увеличивается и общее количество лейкоцитов до 20 х Высокая сохраняется в течение 2-3 мес., за тем постепенно снижается до нормальной величины (иногда через 6 7 месяцев). После перенесенного трихинеллеза может появиться предрасположенность к развитию аллергических заболеваний.

При количество эозинофилов в периферической крови колеблется от 20 до общее количество может увеличиваться до 10-18 х характерна также анемия.

При эозинофилия достигает 20-30%, более высо кое содержание эозинофилов бывает редко. Обычно наблюдаются изменения в лейкоцитарной формуле — лимфоцитоз (довольно часто количество лимфоцитов нормальное). Нередко на ряду с эозинофилией отмечается анемия (гипохромная, реже — ги перхромная).

490 Диагностика болезней системы крови Аскаридоз наиболее распространенной паразитарной инва зией. Выраженная развивается в миграционной и тканевой стадиях этого заболевания. Довольно часто эозинофилия сопровождается развитием пневмонии, бронхита, плеврита, анемии.

— инвазия личинок собачьих и кошачьих встречается чаще всего у детей (в анамнезе тесный контакт с собаками и кошками) и сопровождается различной степени вы раженности.

При развивается обычно в ран ней миграционной и реже — в кишечной фазе заболевания. Количе ство в крови повышается до проявляется крапивницей, отеком Квинке, желудочно-кишечными расстройствами, нарушением функции печени (возможно даже раз витие желтухи), нервной системы и иногда — легких. У большинства больных приводит к значительному снижению массы тела. Заболевание часто развивается у лиц, связанных с земляными работами. Описаны случаи бессимптомного течения заболевания, но с Диагноз подтверждается обнару жением в кале или дуоденальном содержимом личинок паразита, а при поражении легких — в мокроте.

сопровождается увеличением количества эозинофилов в периферической крови до 15-30%. Клиническая картина описана в главе «Легочные — распространенная причина эозинофилии, диагноз вери фицируется путем обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом.

Различные бактериальные и вирусные инфекции, а также микозы также могут сопровождаться эозинофилией. Однако следует что чаще всего эозинофилия при бактериальных инфекциях наблюдается в фазе («эозинофилия — розовая фаза выздоровле ния»), особенно это характерно для брюшного тифа (эозинофилия в начальном периоде заставляет усомниться в диагнозе брюшного тифа).

как правило, сопровождаются эозинофили ей. Увеличение количества эозинофилов и клеток на блюдается при и бронхиальной Уста новлено также значительное увеличение количества эозинофилов в самих дыхательных путях после вдыхания аллергена — «виновника» бронхи альной астмы. Одновременно происходит увеличение количества акти вированных и моноцитов в легких, коже, слизистой оболочке носа (Bentley, и соавт., 1992). ин фильтрация в бронхах ассоциируется с их гиперреактивностью.

Увеличение количества эозинофилов в периферической крови на блюдается в группе заболеваний, получивших название легочные эози нофилии (см. соответствующую главу в III томе Руководства «Диагностика внутренних болезней»), а также при крапивнице, отеке Квинке, дерматите, сывороточной болезни.

Эти аллергические заболевания, как правило, имеют четко очерчен ную клиническую картину и диагностируются легко.

реакции Очень распространенной причиной эозинофилии является при ем различных лекарственных препаратов. Лекарственная аллергия мо жет вызываться антибиотиками, ацетилсалициловой кислотой, гином, сульфаниламидными препаратами, и противотуберкулезными препаратами золота, диуре тиками и др.

при приеме лекарственных средств обусловле на чаще всего развитием гиперчувствительности немедленного типа с гиперпродукцией (реагина) с последующим соединением его с лекарственным веществом на поверхности тучных клеток. При этом в кровь выделяется большое количество биологически активных веществ (гистамина, и др.), которые облада ют активностью для и вызывают гипе В ряде случаев лекарственные аллергические реакции развиваются по типу гиперчувствительности замедленного типа с уча стием Выраженность клинических проявлений лекарственной аллергии может быть различной степени тяжести в зависимости от выраженно сти сенсибилизации организма к лекарственному препарату.

различной степени выраженности может наблюдаться при кожных заболеваниях — псориазе, экземе, пузырчатке, ихтиозе.

Интерпретация эозинофилии обычно не вызывает затруднений в свя зи с четкими кожными проявлениями этих заболеваний.

Системные заболевания соединительной ткани (диффузный эози реже — системная красная вол чанка, ревматоидный артрит) могут сопровождаться Она значительно выражена при Симптома тика и диагностика этих заболеваний изложена в главе «Системные заболевания соединительной ткани».

Довольно часто эозинофилией сопровождаются системные Она особенно характерна для синдрома узелко вого Диагностика этих заболеваний изложена в главе «Системные Эозинофилия при гастроэнтерологических заболеваниях наблюдает ся редко. Увеличение количества эозинофилов в периферической крови возможно при болезни Крона, пищевой аллергии, энте и эозинофильном гастрите и гастроэнтерите. В Хьюстонской (1996) и Сиднейской (1990) классификациях хронического гастрита выделяют особые формы гастрита, среди которых имеется и эозино гастрит. Это редкое заболевание желудка, которое чаще на блюдается при системных бронхиальной астме, экземе, пищевой аллергии. Часто причина заболевания остается неизвестной Клиника гастрита соответствует клинической картине хронического гастрита с нормальной секреторной функцией, но в от личие от последнего наблюдаются Эозинофилия в периферической крови и инфильтрация не только слизистой оболочки, но и других слоев стенки желудка.

492 Диагностика болезней системы крови В 1937 г. описал гастроэнтерит. Это редкое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся ной инфильтрацией стенки тонкой кишки или других отделов пище варительного тракта, и желудочно-кишечными симп томами (А. С. Логинов, А. И. Парфенов, 2000). В диагностике заболевания используются диагностические критерии, предложенные и (1990):

• проявления (боли в животе, в и околопупочной области, тошнота, рвота, диарея, похудание);

• в периферической крови;

• инфильтрация одного или нескольких отделов желудочно-кишечного тракта (выявляется при исследовании био слизистой оболочки);

• отсутствие паразитарных и других болезней.

Эозинофилией может сопровождаться эозинофильный колит. При чина этого заболевания неизвестна. Характерной особенностью эози колита является инфильтрация слизистой оболочки тол стого кишечника Эозинофилия часто сопровождает опухолевые заболевания, особен но системы крови (эозинофильный лейкоз, миелома, хронические заболевания), лимфогранулематоз, Эозинофилия наблюдается иногда при раке легкого, поджелудочной железы, раке толстого кишечника, матки и некоторых других опухо лях. Возможны ситуации, когда эозинофилия предшествует развитию клинической симптоматики злокачественного новообразования.

Эозинофилия сопровождает также Он описан Hardy и Anderson в 1968 г.

синдром — это длительно неизвестной этиологии, характеризующаяся поражением многих орга нов и систем, прежде всего, сердечно-сосудистой и нервной. В патоге незе заболевания придается значение пролиферации в костном важную роль при этом играют проду цирующие Поражение органов и систем обусловлено повреждающим влиянием содержимого гранул эози нофилов — белками, и др.

Основными клиническими проявлениями синд рома • прогрессирующая слабость, ухудшение аппетита, снижение мас сы тела, боли неопределенной локализации в животе, тошнота, рвота, непродуктивный • кожный зуд, отек Квинке • повышение температуры тела, сопровождающееся потливостью, особенно ночью;

• увеличение печени и селезенки;

• поражение сердца (аритмии, нарушение проводимости, расширение границ сердца, застойная сердечная реакции в основе которого лежит развитие фиброза;

• появление в легких очаговых инфильтратов или диффузных ин изменений, развитие плевральных выпотов;

• поражение нервной системы (головокружение, головные боли, в тяжелых случаях бред, галлюцинации, развитие коматозного со стояния, при длительном существовании синдрома — возможны нарушения зрения, слуха, мо гут развиваться периферические невриты. У многих больных раз вивается тромбоэмболия сосуды головного мозга. Источником эмболии являются пристеночные тромбы в полостях сердца.

Лабораторные проявления гиперэозинофильного синдрома:

• самый характерный признак — увеличение количества лов больше 1500 (больше 1.5 описаны случаи с количеством до 10-20 х и больше;

• анемия — признак не может развиваться вслед ствие хронического воспалительного процесса;

у больных име ется • увеличение количества эозинофилов в костномозговом Диагностические критерии идиопатического гиперэозинофильного синдрома (Perkins, 1992):

• в периферической крови более клеток в сохраняющаяся не менее 6 мес.;

• отсутствие паразитарных, аллергических и других причин эози нофилии по результатам всестороннего комплексного обследо вания больного;

• изменения органов и нарушения их функций, которые обуслов лены и не могут быть объяснены какими-либо другими причинами.

Прогноз заболевания без соответствующей терапии плохой, боль ные обычно умирают в течение года от начала клинических проявле ний. Современные методы лечения и препараты повысили выживаемость больных до 80%.

Увеличение количества эозинофилов в периферической крови ха рактерно для синдрома Заболевание описано в 1989 г. в Нью-Мексико. Установлена роль употребления триптофана и продуктов, его содержащих, в развитии заболевания. Синдром эози нофилии-миалгии характеризуется генерализованными мышечной слабостью, нередко симптоматикой фас поражением легких с развитием легочной недостаточности и центральной нервной системы — с развитием энцефалопатии. У мно гих больных развивается инфиль трация кожи, наблюдается выпадение волос, появляются Приблизительно у 50% больных развивается появ ляются мучительные парестезии.

Характерными изменениями общего анализа крови являются эози нофилия (количество эозинофилов превышает клеток в 1 мкл 494 Диагностика болезней системы крови крови) В тканях наблюдается инфильтрация ми, лимфоцитами, фибробластами. В инфильтрации тканей роль играет гиперпродукция Редкой причиной является синдром гиперпро дукции Заболевание относится к первичным состояниям. Предполагается, что у больных имеется сывороточный ингибитор, соров и характерно также значительное увеличение со держания в крови IgE (до 40 000 Уровень других иммуногло булинов в сыворотке крови существенно не изменяется. Отмечается также повышение концентрации в крови Характерной осо бенностью заболевания является сопровождаются и другие первичные состояния — синдром и синдром Ди Джорджи.

Синдром Вискотта-Олдрича характеризуется нарушением экспрес сии кислого — (CD43, CD3), участвующего в активации Т-лимфоцитов. Заболева ние наследуется Основными клиническими признаками заболевания являются:

экзема;

геморрагический синдром;

рецидивирующие инфекционно процессы (в частности, тяжелые пневмококковые пневмонии);

гипоплазия железы;

злока чественные новообразования (у 5-15% больных). Указанная симпто матика развивается уже в первые месяцы жизни новорожденного.

изменениями со стороны общего анализа крови являются Иммунологический анализ крови выявляет снижение количества Т-лимфоцитов, повышенное содержание в крови и IgE, сниже ние уровня Синдром Ди Джорджи — врожденное характеризую щееся недоразвитием тимуса, желез и состоянием первичного иммунодефицита. Возможны аномалии развития аорты, других крупных сосудов, грудины, катаракта. Патогномоничными признаками синдрома Ди Джорджи являются симптомы тетании, обус ловленные аплазией паращитовидных желез, и частые тяжело проте кающие процессы вследствие дефицитного состояния из-за недоразвития тимуса. Общий анализ крови характеризуется в сыворот ке крови снижено содержание кальция, увеличено — фосфора.

Иммунологический анализ крови выявляет снижение количества Т-лимфоцитов и высокий уровень IgE.

Увеличение количества в крови наблюдается при ле чении препаратами злокачествен ных новообразований — рака, рака толстого ки шечника, реже — при лечении хронического вирусного гепатита С.

реакции Редкими причинами могут быть хроническая цирроз печени, анемия, лучевая терапия, диализ, дефицит магния в сыворотке крови. может наблюдаться при (см. главу Многие гематологи признают семейную наследственную Программа обследования При наличии реакции необходимо выполнить следующую программу обследования:

Тщательный анализ данных анамнеза с учетом основных причин изложенных в табл. 104. В частности, необходимо вы яснить следующее:

• принимал ли больной лекарственные средства, которые могут вызвать эозинофилию (антибиотики, сульфаниламиды и другие);

необходимо обратить особое внимание на новые лекарственные средства, которые больной никогда не принимал ранее;

• страдает ли больной какими-либо аллергическими заболеваниями бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квин ке, и др.);

• нет ли указаний на пищевую аллергию и кожные заболевания, протекающие с аллергией дерматит, экзема, псори а также не страдает ли он грибковыми заболеваниями;

• не было ли недавно путешествий в «экзотические» страны с жар ким климатом, где велик риск инфекций, паразитарных инвазий.

2. Детальное исследование всех органов и систем и анализ клинических проявлений (кожных сыпей и других изменений кожи, миозита, фасциита, поражений внутренних органов, нервной системы).

3. Общий анализ крови, мочи.

4. Анализ кала на гельминты.

5. Исследование дуоденального содержимого на наличие некото рых паразитов (лямблий, и др.).

6. Иммунологический анализ крови: определение содержания об щего количества лимфоцитов и их субпопуляций (В-, Т-лимфоци тов, и хелперов), иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов.

7. Рентгенологическое исследование легких.

ЭКГ.

9. УЗИ сердца, печени, селезенки, почек, желчного пузыря, под желудочной железы.

10. Тщательное онкологическое обследование, если выполнение пре дыдущих пунктов программы не выявило причину эозинофилии.

должно включать ФЭГДС, УЗИ матки, яичников, исследование предстательной биопсию увеличенных лимфоузлов, при подозрении рак легкого.

496 Диагностика болезней системы крови При выраженной неустановленной этиологии — исследование костномозгового для исключения ного лейкоза и заболеваний.

Базофилия — самые малочисленные клетки в периферической кро ви, количество их составляет менее всех лейкоцитов. В своей ци топлазме содержат гранулы, основным компонентом кото рых является Базофилия — это повышение количества более 0.2 х (более 150-200 в Основными причинами являются:

• аллергические реакции на пищу, лекарства;

• аллергические заболевания;

• хронический миелолейкоз, миелофиброз, истинная лимфогранулематоз;

• хронический язвенный колит;

• состояние после • гипофункция щитовидной железы;

• лечение эстрогенами;

• инфекционные заболевания — натуральная и ветряная оспа;

• туберкулез легких.

В заключение следует подчеркнуть, что основными дифференци ально-диагностическими отличиями реакций от лей козов являются полная нормализация анализа периферической крови после устранения этиологического фактора или стабилизации течения заболевания, вызвавшего изменения гемограммы, а также отсутствие морфологических критериев лейкоза по данным Программа обследования больных с реакциями соответствует программе обследования, применяемой при диагностике лейкозов. Следует также учитывать особенности обследования при тех заболеваниях, которые могут вызвать развитие лейкемоидных реакций.

ПРИЛОЖЕНИЕ КЛАСС III. БОЛЕЗНИ КРОВИ, КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ И ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ВОВЛЕКАЮЩИЕ ИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ D50 анемия Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) D50.1 Сидеропеническая Другие анемии Железодефицитная анемия неуточненная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина В12 с Дефицит II Другие анемии, связанные с питанием Другие анемии анемия неуточненная анемия Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная Другие анемии Фолиеводефицитная анемия неуточненная Другие анемии, связанные с питанием или Анемия вследствие недостаточности белков D53.1 анемии, не классифицированные в других рубриках Анемия, обусловленная цингой Другие уточненные анемии, связанные с питанием Анемия, связанная с питанием, неуточненная ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ферментных нарушений Анемия вследствие недостаточности [Г-6-ФД] Анемия вследствие других нарушений обмена Анемия вследствие нарушений ферментов D55.3 Анемия вследствие нарушений метаболизма Другие анемии вследствие ферментных нарушений 498 Диагностика болезней системы крови Анемия вследствие ферментного нарушения D56.3 признака Наследственное гемоглобина Другие талассемии Талассемия неуточненная Серповидно-клеточные нарушения Серповидно-клеточная анемия с кризом Серповидно-клеточная анемия без криза Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушения D57.3 Носительство признака Другие серповидно-клеточные нарушения Другие наследственные гемолитические анемии Наследственный Наследственный Другие гемоглобинопатии Другие уточненные наследственные гемолитические анемии Наследственная гемолитическая анемия неуточненная DS9 Приобретенная гемолитическая анемия Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия Другие аутоиммунные гемолитические анемии Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия D59.3 синдром D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии ночная гемоглобинурия Микели] Гемоглобинурия гемолиза, вызванного другими внешними причинами Другие приобретенные гемолитические анемии Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная И ДРУГИЕ АНЕМИИ D60 Приобретенная чистая аплазия | Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия D60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия | Другие приобретенные чистые аплазии Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная Другие Конституциональная анемия Медикаментозная апластическая анемия Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами | апластическая анемия Другие уточненные апластические анемии ··;

Апластическая анемия неуточненная Приложение. Острая постгеморрагическая анемия D63* Анемия при хронических классифицированных в других рубриках Анемия при новообразованиях (COO-D48) Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках Другие анемии D64 0 Наследственная сидеробластная анемия Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами D64.3 Другие анемии Врожденная анемия Другие уточненные анемии Анемия неуточненная НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ, ПУРПУРА И ДРУГИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ (D65-D69) свертывание [синдром дефибринации] D66 Наследственный дефицит фактора VIII Наследственный дефицит фактора IX D68 Другие нарушения свертываемости D68 0 Болезнь D68.1 Наследственный дефицит фактора XI Наследственный дефицит других факторов свертывания D68.3 Геморрагические нарушения, обусловленные циркулирующими в крови антикоагулянтами Приобретенный дефицит фактора свертывания D68 8 Другие уточненные нарушения свертываемости Нарушение свертываемости неуточненное Пурпура и другие геморрагические состояния Аллергическая пурпура D69 1 Качественные дефекты тромбоцитов D69 2 Другая пурпура D69 3 пурпура Другие первичные Вторичная Тромбоцитопения неуточненная Другие уточненные геморрагические состояния Геморрагическое состояние неуточненное ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ (D70-D77) Функциональные нарушения полиморфно-ядерных Другие нарушения белых кровяных клеток Генетические аномалии лейкоцитов 500 Диагностика болезней системы крови Другие уточненные нарушения белых кровяных клеток Нарушение белых кровяных клеток неуточненное Болезни селезенки Гипоспленизм Хроническая застойная D73.3 Абсцесс селезенки Киста селезенки Инфаркт селезенки Другие болезни селезенки Болезнь селезенки неуточненная D Врожденная Метгемоглобинемия Другие Метгемоглобинемия неуточненная Другие болезни крови и кроветворных органов Семейный Вторичная Другие уточненные болезни крови и кроветворных органов Болезнь крови и кроветворных органов неуточненная Отдельные болезни, протекающие с вовлечением ткани и системы из клеток не классифицированный в других рубриках Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией D76.3 Другие синдромы Другие нарушения крови и кроветворных органов при классифицированных в других рубриках ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ КРОВЕТВОРНОЙ И РОДСТВЕННЫХ ИМ Болезнь [лимфогранулематоз] преобладание склероз Смешанно-клеточный вариант Лимфоидное истощение Другие формы болезни Ходжкина Болезнь Ходжкина неуточненная Фолликулярная Мелкоклеточная с расщепленными ядрами, фолликулярная С82.1 Смешанная, мелкоклеточная с расщепленными ядрами и крупноклеточная, фолликулярная Крупноклеточная, фолликулярная Другие типы фолликулярной Фолликулярная неходжкинская лимфома Приложение. г Диффузная Мелкоклеточная (диффузная) Мелкоклеточная с расщепленными ядрами (диффузная) Смешанная мелко- и крупноклеточная (диффузная) Крупноклеточная (диффузная) (диффузная) (диффузная) Недифференцированная (диффузная) Опухоль Другие типы диффузных Диффузная неходжкинская лимфома неуточненная Периферические и кожные Грибовидный микоз С84.1 Болезнь Сезари Лимфома С84.3 лимфома Периферическая лимфома Другие и неуточненные Т-клеточные лимфомы Другие и неуточненные типы лимфомы Лимфосаркома С85.1 лимфома неуточненная Другие уточненные типы неходжкинской лимфомы Неходжкинская лимфома неуточненного типа Злокачественные болезни Макроглобулинемия С88.1 Болезнь альфа-тяжелых цепей Болезнь гамма-тяжелых цепей С88.3 болезнь тонкого кишечника Другие злокачественные иммунопролиферативные болезни Злокачественные иммунопролиферативные болезни неуточненные С90 Множественная и злокачественные новообразования Множественная миелома лейкоз экстрамедуллярная лейкоз Острый лейкоз Хронический лейкоз С91 2 лимфоцитарный лейкоз лейкоз лейкоз лейкоз взрослых Другой уточненный лейкоз Лимфоидный лейкоз неуточненный лейкоз Острый лейкоз Хронический миелоидный лейкоз Подострый миелоидный лейкоз С92.3 саркома 502 Диагностика болезней системы крови Острый промиелоцитарный лейкоз лейкоз Другой лейкоз Миелоидный лейкоз неуточненный С93 лейкоз Острый Моноцитарный лейкоз Хронический Моноцитарный лейкоз Моноцитарный лейкоз Другой Моноцитарный лейкоз Моноцитарный лейкоз неуточненный С94 Другой лейкоз уточненного клеточного типа Острая и С94.1 Хроническая эритремия Острый лейкоз лейкоз Острый панмиелоз Острый миелофиброз Другой уточненный лейкоз C9S Лейкоз неуточненного клеточного типа Острый лейкоз неуточненного клеточного типа Хронический лейкоз неуточненного клеточного типа Подострый лейкоз неуточненного клеточного типа Другой лейкоз неуточненного клеточного типа С95 9 Лейкоз неуточненный С96 Другие и неуточненные злокачественные новообразования кроветворной и родственных им тканей Болезнь С96 1 Злокачественный Злокачественная опухоль С96.3 Истинная С96 7 Другие уточненные злокачественные новообразования лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей Злокачественное новообразование лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей неуточненное Имеются в продаже:

А. Н. Окороков. Лечение болезней внутренних органов, тома 1, 2, книга 1, 3 книга 2, 2-е изд., переработанное и дополненное.

Н. Окороков. Диагностика болезней внутренних органов, тома 3, 4.

Ю. И. Основы хирургии и хирургической стоматологии. 3-е изд., перераб. и дополненное.

Ю. И. Травматология и восстановительная хирургия области. 3-е изд., перераб. и дополненное.

Э. операции. Справочник.

Д. Экстренная помощь в стоматологии, пер. с англ.

С. В. Капустин. УЗИ мочевого пузыря, мочеточников и почек.

Р. Биссет. Дифференциальный диагноз при абдоминальном УЗИ, пер. с англ.

К. Атлас тазовой хирургии, пер. с англ.

Г. Прикладная лапароскопическая анатомия.

Атлас (брюшная полость, таз), пер. с англ.

Руководство по технике врачебных манипуляций, под ред. пер. с англ.

Б. Чернов. Фармакотерапия неотложных состояний, пер. с англ.

Нельсон. Антибактериальная терапия в педиатрии, изд., пер. с англ.

Выходят в 2001 году:

Н. Окороков Диагностика болезней внутренних органов, т. 5.

Ч. Акушерство и гинекология, 2-е изд., пер. с англ.

Г Фармакотерапия в акушерстве и гинекологии.

2-е изд., пер. с англ.

и другие издания.

Для оптовых заказчиков:

В Республике Беларусь:

210035, г. Витебск, а/я 29.

Тел. : +375 212 235 705, 235 707;

факс: +375 212 235 www.belmedkniga.vitebsk.by e-mail:

В России:

тел. +7 095 928 medpress@mtu-net.ru «ТОП-книга», тел. +7 3832 361 361 www.top-kniga.ru e-mail: bojko_s@top-kniga В Украине:

«Книга-плюс», тел. +380 44 246 e-mail: bookplus@gu.kiev.ua Диагностика болезней внутренних органов болезней органов пищеварения ревматических и системных заболева ний соединительной ткани Диагностика эндокринных заболеваний Диагностика болезней органов дыхания Том Диагностика болезней системы крови Лечение болезней внутренних органов болезней органов дыхания Лечение болезней органов пищеварения ревматических заболеваний Лечение эндокринных заболеваний Лечение болезней почек Том 3, книга Лечение болезней сердца и сосудов Том 3, книга болезней сердца и сосудов (окончание) Лечение болезней системы крови

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.