WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 7 |

«.. Окороков Диагностика болезней внутренних органов Диагностика болезней органов дыхания Москва Медицинская литература 2000 УДК 616.1/.4 54.1 О-51 Рецензент: профессор А. С. Чиж Все права ...»

-- [ Страница 3 ] --

В бронхах развивается хронический воспалительный процесс раз личной интенсивности, резко нарушается функция мерцательного эпителия, мокрота становится очень вязкой, густой, очень трудно эвакуируется, наблюдается ее застой, формируются и которые с течением времени становятся все более распространенными. Указанные изменения приводят к нарастанию гипоксии и формированию хронического легочного сердца (под робно см. в соответствующей Больные чрезвычайно предрасположены к раз витию хронического воспалительного процесса в системе. Это связано с выраженными нарушениями в си стеме местной защиты (снижение уровня интерферона, фагоцитарной функции альвеолярных макро фагов и лейкоцитов).

Большая роль в развитии хронического воспаления в бронхо пульмональной системе принадлежит альвеолярным макрофагам. Они продуцируют в большом количестве ИЛ-8, который резко усилива ет хемотаксис в бронхиальном дереве. в большом количестве скапливаются в бронхах и вместе с эпители альными клетками выделяют множество ци токинов, в том числе 8, 6, фактор некроза опухоли, а также Важную роль в патогенезе поражения бронхопульмональной си стемы играет также высокая активность фермента Разли чают экзогенную и эндогенную эластазу. Первая продуцируется бак териальной флорой (особенно синегнойной палочкой), вторая — лейкоцитами. Эластаза разрушает эпителий и другие структурные элементы бронхов, что способствует дальнейшему на рушению транспорта и быстрейшему формирова нию бронхоэктазий.

Нейтрофильными лейкоцитами выделяются также и другие про ферменты. Противодействуют влиянию протеолити ферментов и, следовательно, защищают ную систему от их повреждающего влияния и сек реторный ингибитор Однако, к сожалению, у боль ных муковисцидозом эти защитные факторы подавляются значи тельным количеством Все указанные обстоятельства способствуют внедрению инфек ции в систему, развитию хронического гной ного бронхита. К тому же следует учесть, что дефектный белок, кодируемый геном меняет функциональное состо яние эпителия бронхов, что благоприятствует адгезии к бронхиаль ному эпителию бактерий, в первую очередь синегнойной палочки.

Патогенез легочного муковисцидоза представлен на рис. 16.

Наряду с патологией бронхопульмональной системы при му наблюдается также выраженное поражение поджелу дочной железы, желудка, толстого и тонкого кишечника, печени.

Клиническая картина Муковисцидоз проявляется разнообразной клинической симпто матикой. У новорожденных заболевание может манифестировать ме Вследствие недостатка или даже полного от сутствия трипсина меконий становится очень плотным, вязким, скапливается в илеоцекальной области. Далее развивается кишечная непроходимость, которая проявляется интенсивной рвотой с при органов дыхания Снижение функции Мутация гена му- Нарушение системы местной функции альвеолярных бронхопульмональ- (локализован в макрофагов ной защиты хромосоме) Проникновение Нарушение структуры инфекции в брон- и функции трансмем- Гиперпродукция бранного регулятора систему Нарушение водно электролитного обме на клеток бронхиаль ного эпителия, нару шение его функции ZS Сгущение секрета бронхи альных желез, нарушение транспор та, бронхиаль ная обструкция Хронический гнойный бронхит, пневмония Недостаточная продук ция и секреторного ингибито ра Рис. 16. Схема патогенеза поражений бронхопульмональной системы при желчи, вздутием живота, отсутствием выделения развитием симптомов перитонита, быстрым нарастанием клини ческих проявлений тяжелого синдрома интоксикации. Ребенок мо жет умереть в первые дни жизни, если не будет произведено сроч ное хирургическое вмешательство.

В менее тяжелых случаях характерным признаком за является обильный, частый стул, с большим коли чеством с очень неприятным запахом. У больных наблюда ется выпадение прямой кишки.

В последующем у больных сохраняется нарушение функции ки шечника, развивается синдром резкое нарушение физического развития, тяжелые На первом-втором году жизни ребенка появляются симптомы поражения системы (легкая форма заболева ния), что проявляется кашлем, который может быть чрезвычайно выраженным и напоминать кашель при коклюше. Кашель сопровож дается цианозом, одышкой, отделением густой мокроты, вначале слизистой, а затем гнойной. Постепенно формируется клиническая картина хронического бронхита и эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Дети чрезвычай но подвержены острым и бактериальным инфекциям, что способствует обострениям и бронхопульмональной патологии. Возможно развитие но-зависимой бронхиальной астмы.

У детей школьного возраста может проявляться «кишечными коликами». Пациенты жалуются на сильные присту пообразные боли в животе, вздутие живота, многократную рвоту.

При пальпации живота определяются плотные образования, рас полагающиеся в проекции толстого кишечника — каловые массы, смешанные с густой плотной слизью. Дети очень предрасположены к развитию алкалоза в связи с избыточным выведением соли с потом в жаркую погоду, при этом на коже ре бенка появляется «солевой иней».

Поражение бронхопульмональной системы у взрослых Поражение бронхопульмональной системы у больных (легочная форма заболевания) характеризуется развитием хронического гнойного обструктивного бронхита, бронхоэктазов, хронической пневмонии, эмфиземы легких, дыхательной недоста точности, легочного сердца. У некоторых больных развиваются пнев моторакс и другие осложнения ателектазы, абсцес сы легких, кровохарканье, легочное кровотечение, зависимая бронхиальная астма.

Больные жалуются на мучительный приступообразный кашель с очень вязкой, трудно отделяемой мокротой, иногда с примесью крови. Кроме того, чрезвычайно характерна одыш ка вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка 138 органов дыхания обусловлена обструкцией бронхов. Многие больные жалуются на хронический насморк, обусловленный полипозом и Ха рактерны также значительная слабость, прогрессирующее сниже ние работоспособности, частые острые за болевания. При осмотре обращают на себя внимание бледность кожи, одутловатость лица, цианоз видимых слизистых оболочек, выра женная одышка. При развитии легочного сердца появляются отеки на ногах. Могут наблюдаться утолщения конце вых фаланг пальцев кистей в виде барабанных палочек, а ногтей — в виде часовых стекол. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму (в связи с развитием эмфиземы легких).

При перкуссии легких определяются признаки эмфиземы — ко робочный звук, резкое ограничение подвижности легочного края, опущение нижней границы легких. При легких выяв ляются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные су хие хрипы, влажные средне и мелкопузырчатые хрипы. При резко выраженной эмфиземе легких дыхание резко ослаблено.

Различают три степени тяжести легочной формы Т.Е.Гембицкая, 1990).

Легкая форма муковисцидоза характеризуется редкими обостре ниями (не чаще одного раза в год), в периоды ремиссий клиничес кие проявления практически отсутствуют, больные трудоспособны.

Течение средней тяжести — обострения наблюдаются 2-3 раза в год и продолжаются около 2 месяцев и дольше. В фазе обострения наблюдаются интенсивный кашель с трудно отделяемой мокротой, одышка даже при незначительной физической нагрузке, температура тела, общая слабость, потливость. Одновре менно имеется нарушение функции поджелу дочной железы. В фазе ремиссии работоспособность полностью не восстанавливается, сохраняется одышка при физической нагрузке.

Тяжелое течение характеризуется очень частыми обострениями заболевания. Ремиссии практически отсутствуют. В клинической кар тине на первый план выступает тяжелая дыхательная недостаточ ность, симптоматика хронического легочного сердца, часто деком пенсированного, характерно кровохарканье. Наблюдается значитель ное снижение массы тела, больные полностью нетрудоспособны. Как правило, тяжелой патологии сопутствует и резко выраженное нарушение функции поджелудочной железы.

проявления проявления муковисцидоза бывают довольно зна чительно выражены и встречаются часто.

Поражение поджелудочной железы Недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной же лезы различной степени выраженности наблюдается у 85% больных (Н.Ю.Каширская 1998). При ном поражении поджелудочной железы синдромы мальдигестии и мальабсорбции отсутствуют, имеются лишь лабораторные проявле ния недостаточности (низкий уровень трипси на и липазы в крови и дуоденальном содержимом;

нередко выра женная Известно, что для предотвращения синдрома мальдигестии достаточно секреции всего от 1 до 2% общей липазы (Н.И.Капранов, 1998). Клинически проявляются лишь значительные нарушения внешнесекреторной функции.

В нормальных условиях в ацинусах поджелудочной железы про дуцируется секрет жидкой консистенции, богатый ферментами.

При продвижении секрета по выводному протоку происходит его обогащение водой и анионами, и он становится еще более жид ким. При в связи с нарушением структуры и фун кции трансмембранного регулятора канала) в секрет поджелудочной железы не поступает достаточного количества жидкости, он становится вязким, и скорость его продвижения по выводному протоку резко замедляется. Белки секрета осажда ются на стенках мелких выводных протоков, в результате чего развивается их обструкция. По мере заболева ния в конечном итоге развиваются деструкция и атрофия ацину сов — формируется хронический панкреатит с внешнесекретор ной недостаточностью поджелудочной железы. Это получает кли ническое отражение в развитии синдромов мальдигестии и маль абсорбции. Панкреатическая недостаточность является основной причиной мальабсорбции жира при муковисцидозе, однако, как правило, это наблюдается при значительно выраженном дефи ците липазы. Forsher и (1991) указывают, что при полном отсутствии панкреатической липазы жир расщепляется и усваи вается на 50-60%, что обусловлено наличием желудочной и слюн ной (подъязычной) липаз, активность которых близка к нижней границе нормы. Наряду с нарушением расщепления и всасыва ния жиров отмечается нарушение расщепления и реабсорбции белков. С калом теряется около 50% белка, поступающего с пи щей. Всасывание углеводов страдает в меньшей мере несмотря на дефицит -амилазы, однако может значительно нарушаться ме таболизм углеводов (George, Mangas, 1987).

Поражение поджелудочной железы выражается в развитии син дрома мальдигестии и мальабсорбции со значительным похуданием (клиническую картину синдрома мальабсорбции см. в энтерит» в руководстве «Диагностика болезней внутренних органов»), обильным жирным стулом.

Развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции способствует также тяжелое нарушение функции кишечных желез, нарушение выделения кишечного сока и снижение содержания в нем кишеч ных ферментов.

Синдромы мальдигестии и мальабсорбции называют также ки шечной формой 140 Болезни органов дыхания Нарушение инкреторной функции поджелудочной железы (сахарный диабет) наблюдается у больных на поздних стади ях заболевания (у 2% детей и у 15% взрослых) Поражение печени и путей У 13% больных смешанной и кишечной формой развивается цирроз печени. Он наиболее типичен для мутаций W128X, и Х1303К. У 5-10% больных обнаруживается цирроз печени с портальной гипертензией. По данным Welch, Smith (1995) клинические, морфологические, лабораторные, инструмен тальные признаки поражения печени обнаруживаются у 86% боль ных муковисцидозом.

У многих больных муковисцидозом развивается также хроничес кий холецистит, часто Нарушение функции половых желез У больных муковисцидозом может наблюдаться азооспермия, что является причиной развития бесплодия. Сниженная ность характерна также для женщин.

Классификация В табл. 23 представлена классификация муковисцидоза (Россий ский консенсус по 1995).

Данные лабораторных и инструментальных исследований 1. OAK — характерна анемия различной степени выраженности, обычно нормо- или Анемия имеет полифактор ный генез (снижение всасывания железа и витамина в ки шечнике вследствие развития синдрома Возможна лейкопения, при развитии гнойного бронхита и пневмонии — лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

2. — без существенных изменений, в редких случаях наблю дается незначительная 3. Копрологическое исследование — наблюдаются (см. гл. «Хронический энтерит» в руководстве «Диагности ка болезней внутренних Becker (1987) рекомендует из мерение в кале и жирных кислот. Перед опреде лением в кале необходимо отменить прием пи щеварительных ферментов не менее чем за 3 дня до исследова ния. При количество химотрипсина в каловых массах а количество жирных кислот увеличено (нор мальное выделение жирных кислот — менее 20 Не обходимо принимать во внимание, что повышенное выделение с калом жирных кислот наблюдается также при:

• дефиците жирных кислот в тонком Табл. 23. Классификация Форма Форма и Характеристика бронхолегочных изменений Осложнения Тяжесть состоя болезни активность Клиническая Эндоскопи- Вентиляционная недостаточность ния в баллах по процесса ческая Тип Степень Смешанная 1. Бронхит: Эндобронхит: 1. I Ателектазы, абсцессы Хорошее 2. II (легочно- - острый - катаральный 100) 3. Комбинированный II пиопневмоторакс, Активность:

- рецидиви- Удовлетвори «легочное сердце», 2. рующий гнойный тельное (56-70) ле 3. Кишечная - средняя - хронический - гнойный Средней кровотечение, 2. Фаза 2. Пневмония: Ограниченный;

(41-55) желудочное кровоте ремиссии - повторная Распростра- Тяжелое чение, гайморит, - рецидиви- ненный (менее 40) отечный синдром, рующая цирроз выпа дение прямой кишки, отставание в физи ческом бронхов, сахарный диабет и др.

142 Болезни органов дыхания нике при печеночной недостаточности, непроходимости жел чных путей, значительном бактериальном заселении тонко го кишечника (при этом происходит интенсивный гидролиз желчных кислот);

• • (при развитии синдрома • энтерите;

• лимфомах;

• болезни • пищевой аллергии;

• ускоренном транзите пищевых масс при диареях различного синдроме, тиреотоксикозе.

4. БАК — снижение содержания общего белка и уве личение уровня и билирубина и фераз (при поражении печени), снижение активности амилазы, липазы, трипсина и уровня железа, кальция (при развитии син дрома мальабсорбции).

5. Анализ мокроты — наличие большого количества лейкоцитов и микроорганизмов (при бактериоскопии 6. Исследование всасывательной функции тонкого кишечника и функции поджелудочной железы — выяв ляются значительные нарушения (методику исследования см. в гл. «Хронический энтерит» в руководстве «Диагностика болезней внутренних 7. Рентгенологическое исследование легких — выявляет изме нения, выраженность которых зависит от тяжести и фазы течения заболевания. Наиболее характерными изменениями являются:

• усиление и легочного рисунка за счет периброн изменений;

• расширение корней легких;

• картина субсегментарных или даже сегментар ных ателектазов легких;

• повышение прозрачности легочных полей, преимуществен но в верхних отделах, низкое стояние и недостаточная под вижность диафрагмы, простран ства (проявление эмфиземы легких);

• сегментарная или полисегментарная инфильтрация легочной ткани (при развитии пневмонии).

8. Бронхография — выявляет изменения, обусловленные обструк цией бронхов вязкой мокротой (фрагментирование заполнения бронхов контрастом, неровность контуров, феномен обрыва брон хов, значительное уменьшение числа боковых ветвей), а также (цилиндрические, смешанные), локализующиеся преимущественно в нижних отделах легких.

9. Бронхоскопия — обнаруживает диффузный гнойный бронхит с обильным количеством густой, вязкой мокроты и фибриноз ных пленок.

10. Спирография — уже на ранних стадиях болезни выявляет ды хательную недостаточность обструктивного типа (снижение ФЖЕЛ, индекса Тиффно), рестриктивного (снижение ЖЕЛ) или чаще всего (сниже ние ЖЕЛ, ФЖЕЛ, индекса Тиффно).

тест (исследование электролитов пота) Гибсона и Кука — стимуляция потоотделения с помощью электрофореза с пи локарпином с последующим определением в поте хлоридов.

(1987) описывает пробу следующим образом. Электро форез пилокарпина производится в области предплечья, сила электрического тока 3 мА. После очищения кожи дистиллиро ванной водой пот собирают с помощью фильтровальной бума ги, накладываемой на стимулируемый участок, прикрытый мар лей во избежание испарения с нее. Через 30-60 минут фильтро вальную бумагу удаляют и в дистиллированной воде.

Измеряют количество собранного пота. Для получения надеж ных результатов необходимо собрать не менее 50 мг (лучше 100 мг) пота.

При концентрации хлоридов более 60 ммоль/л диагноз муко считается вероятным;

при концентрации хлоридов более 100 ммоль/л — достоверным;

при этом разница в концен трации хлора и натрия не должна превышать ммоль/л.

(1983) рекомендует при пограничном значении содержания на и хлоридов в поте ставить пробу с преднизолоном (прием по 5 мг внутрь в течение 2 дней с последующим определением электролитов в поте). У лиц, не страдающих уровень натрия в поте снижается до величины нижней границы нормы, при — не изменяется.

Потовую пробу рекомендуется проводить каждому ребенку с хро ническим 12. Анализ пятен крови или образцов ДНК на мажорные мутации гена — наиболее чувствительный и специфи ческий тест диагностики. Однако этот метод целесообразен для стран, где частота мутации выше 80%. Кроме того, методика очень дорога и технически сложна.

13. диагностика муковисцидоза — производится с по мощью определения изоэнзимов щелочной фосфатазы в около плодных водах. Этот метод становится возможным с 18-20 не дель беременности.

144 Болезни органов дыхания Табл. 24. Группы риска (для дифференциальной диагностики) по (Российский консенсус по 1995) формы и синдромы I. поражения Повторные и рецидивирующие пневмонии с затяжным течением.

2. Абсцедирующие пневмонии, особенно у детей грудного возраста.

3. Хронические пневмонии, особенно двусторонние.

4. Бронхиальная астма, рефрактерная к традиционной терапии.

5. Рецидивирующие бронхиты, бронхиолиты, особенно с высевом Pseudomonas aeruginosa.

Изменения тракта 6. илеус и его эквиваленты.

7. Синдром нарушенного кишечного всасывания неясного генеза.

8. Желтуха обструктивного типа у новорожденных с затяжным течением.

9. Циррозы печени.

10. Сахарный диабет.

рефлюкс.

12. Холелитиаз.

13. Выпадение прямой кишки.

///. Изменения других органов и систем 14. Нарушения роста и развития.

15. Задержка полового развития.

16. Мужское бесплодие.

17. Полипы носа.

из семей с больными муковисцидозом.

Диагностика Основными критериями диагностики можно счи тать следующие:

• указания в анамнезе на отставание в детстве в физическом раз витии, рецидивирующие хронические заболевания органов ды хания, нарушения и диарею, наличие муковис цидоза у ближайших родственников;

• хронический бронхит, часто рецидивирующий, с развитием и эмфиземы легких, часто рециди вирующая пневмония;

• хронический рецидивирующий панкреатит с выраженным сни жением внешнесекреторной функции, синдром • повышенное содержание хлора в поте больного;

• бесплодие при сохраненной половой функции.

Успешной диагностике и дифференциальной диагностике му ковисцидоза способствует выделение групп риска (табл. 24).

СТРАТЕГИЯ ПРЕНАТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ МУКОВИСЦИДОЗА СЕМЬИ ВЫСОКОГО РИСКА Родители и пробанд Только родители (нет живого Анализ пятен крови или образцов ДНК на мажорные мутации гена муковисцидоза Мутации не обнаружены Мутации не обнаружены Мутации обнаружены I I ПДРФ*-анализ образцов ДНК Семья частично информирована I Семья полностью информирована Пренатальная диагностика в I триместре Пренатальная диагностика в I триместре Анализ ферментов амниотической жидкости (II триместр) — полиморфизм по длине рестриктивных фрагментов.

Рис. 17. Стратегия пренатальной диагностики муковисцидоза (Российский консенсус по муковисцидозу, 1995).

146 Болезни органов дыхания На рис. 17 приведена стратегия перинатальной диагностики Программа обследования 1. Общий анализ крови, мочи, мокроты.

2. Бактериологический анализ мокроты.

3. анализ.

4. Биохимический анализ крови: определение содержания общего белка и белковых фракций, глюкозы, билирубина, фераз, щелочной калия, кальция, железа, липазы, амилазы, трипсина.

5. Исследование функции поджелудочной же лезы и всасывательной функции кишечника (см. гл. «Хроничес кий энтерит», «Хронический панкреатит» в I томе руководства «Диагностика болезней внутренних 6. Рентгеноскопия и рентгенография легких.

7. ЭКГ.

8.

9. Бронхоскопия и бронхография.

10. Спирография.

Потовая проба.

12. Консультация врача-генетика.

13. Анализ пятен крови или образцов ДНК на мажорные мутации гена БОЛЕЗНЬ болезнь — хроническое приобретенное, а в ряде случаев врожденное заболевание, характеризующееся локаль ным процессом (гнойным в нео братимо измененных (расширенных, деформированных) и функ ционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних от делов легких.

Самостоятельность бронхоэктатической болезни как отдельной нозологической формы в настоящее время может считаться дока занной следующими обстоятельствами.

процесс при бронхоэктатической болезни возникает, в основ ном, в пределах бронхиального дерева, а не в легочной паренхиме.

Кроме того, убедительным подтверждением является операция, при которой удаление ведет к выздоровлению больных.

Наряду с бронхоэктатической болезнью как самостоятельной нозологической единицей, патоморфологическим субстратом ко торой являются первичные бронхоэктазии (бронхоэктазы), выде ляют вторичные бронхоэктазии (бронхоэктазы), которые являют ся осложнением или проявлением другого заболевания. Чаще все го вторичные бронхоэктазы возникают при абсцессе легких, ту беркулезе легких, хронической пневмонии. При вторичных брон хоэктазах обычно имеются патологические изменения в респира торном отделе легких, что отличает вторичные бронхоэктазы от бронхоэктатической болезни.

Этиология Причины развития бронхоэктатической болезни пока еще пол ностью не установлены. Наиболее важными этиологическими фак торами, в определенной мере доказанными, являются следующие.

1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость бронхиальной стенки», недоста точное развитие гладкой мускулатуры бронхов, эластической и хрящевой ткани, недостаточность системы ной защиты — см. гл. «Хронический бронхит»), что приводит к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфи цировании.

2. Перенесенные в раннем детском возрасте (нередко и в более старшей возрастной группе) заболевания системы, особенно часто ре цидивирующие. Они могут вызываться различными инфекци онными возбудителями, но наибольшее значение имеют ста и стрептококки, палочка, анаэробная ин фекция и др. Разумеется, инфекционно-воспалительные забо левания бронхопульмональной системы вызывают развитие бронхоэктатической болезни при наличии генетически обус 148 Болезни органов дыхания неполноценности бронхиального дерева. Инфекци онные возбудители играют также огромную роль в развитии обострений нагноительного процесса в уже измененных и рас ширенных бронхах.

3. Врожденное нарушение развития бронхов и их ветвления, что приводит к формированию врожденных Они на блюдаются всего лишь у 6% больных (А. Я. Цигельник, 1968).

Врожденные характерны также для синдрома Кар тегенера (обратное расположение органов, бронхоэктазы, сину неподвижность ресничек мерцательного эпителия, беспло дие у мужчин в связи с резким нарушением подвижности спер матозоидов).

Бронхоэктазы легко возникают у больных врожденными нодефицитами и врожденными анатомическими дефектами дерева свищ и др.), при аневризме легочной артерии.

Бронхоэктазы могут сопутствовать — системно му, генетически детерминированному заболеванию с поражением желез системы и желудочно кишечного тракта (см. гл.

Предрасполагающими факторами формирования врожденных бронхоэктазов являются курение и употребление алкоголя будущей матерью во время беременности и перенесенные в этот период ви русные инфекции.

Развитию болезни способствуют хроничес кие заболевания верхних дыхательных путей хроничес кие гнойные тонзиллиты, аденоиды и др.), которые наблюдаются почти у половины больных, особенно у детей (А. Н. Кокосов, 1999).

Патогенез Патогенез включает факторы, приводящие к развитию и факторы, ведущие к их инфицированию. К развитию приводят:

а) ателектаз, возникающий при нарушении прохо димости бронхов (развитию ателектаза способствуют снижение активности бронхов прикорневыми лимфоузлами в случае прикорневой пневмонии, туберкулезного бронхоаденита;

длительная закупорка бронхов плот ной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях).

бронха вызывает задержку выведения бронхиального секрета места нарушения бронхиальной проходимос ти и, конечно, способствует развитию необратимых изменений в и более глубоких слоях стенки бронха;

б) снижение устойчивости стенок бронхов к действию сил (повышение давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увели болезнь чение отрицательного давления вследствие уменьшения объема части легкого);

в) развитие воспалительного процесса в бронхах в случае его ведет к дегенерации хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости бронхов.

К инфицированию ведут следующие механизмы:

а) нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах;

б) нарушение функции системы местной зашиты и иммунитета. По данным А. И. и Р. М.

(1990) в гнойном содержимом бронхоэктазов наиболее часто обнаруживаются синегнойная палочка, золотистый стафилококк, реже - протей, стрептококк. Н. А. Мухин (1993) указывает на частое обнаружение В свою очередь, процесс в бронхах способствует расширению бронхов. В дальнейшем уменьшается кровоток по легочным артериям, а сеть бронхиальных артерий гипертрофируется, через обширные анастомозы происходит сброс крови из бронхиальных артерий в систему легочной артерии, что ведет к развитию легочной Патоморфология Расширению подвергаются преимущественно бронхи среднего ка либра, реже — дистальные бронхи и бронхиолы. Выделяют цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые, смешанные При цилиндрических расширение бронхов уме ренно выражено, существенной деформации бронхиального дерева не происходит. Веретенообразные бронхоэктазы характеризуются умеренным расширением и деформацией бронхов и уменьшением числа делеций бронхов. Мешотчатые бронхоэктазы — это наиболее тяжелая форма болезни, при этом вначале по ражаются проксимальные (центральные) бронхи, а по мере про грессирования заболевания происходит расширение, а затем по вреждение с последующим фиброзом бронхов. В результате этих патологических процессов образуются в перифери ческих отделах бронхоэктазы в виде «мешков», заполненных гноем.

Бронхоэктазы чаще всего локализуются в задних сег ментах нижних долей обоих легких и средней доли правого легкого.

Наиболее характерными проявлениями являются:

• расширение бронхов цилиндрической или формы;

• картина хронического гнойного воспалительного процесса в стенке расширенных бронхов с выраженным склерозом;

Болезни органов дыхания • атрофия и метаплазия бронхиального мерцательного эпителия в многорядный или многослойный плоский, местами — замеще ние эпителия грануляционной тканью;

• перестройка сосудистой сети бронхов и легких (раскрытие резер вных капилляров;

формирование анастомозов;

гипертрофия мышечного слоя бронхиальных артерий и их рас ширение;

формирование в стенках вен миоэласто Указанные изменения артерий могут быть причиной кровохарканья при болезни;

• изменения легочной ткани в виде ателектаза, пневмофиброза и эмфиземы.

Классификация Классификация бронхоэктатической болезни представлена в табл. 25.

При легкой форме наблюдаются 1-2 обострения в течение года, ремиссии длительные, во время ремиссии больные чувствуют себя практически здоровыми и вполне работоспособными.

При форме средней тяжести обострения заболевания более частые и длительные, за сутки выделяется около мл мокроты. В фазе ремиссии кашель продолжается, отделяется также 50-100 мл мокроты в сутки. Характерны умеренные нарушения дыхательной функции, толерантность к нагрузкам и работоспособность снижаются.

Тяжелая форма характеризуется частыми и длительными обостре ниями, сопровождающимися температуры тела, выделе нием более 200 мл мокроты, часто со зловонным запахом, больные утрачивают работоспособность. Ремиссии наблюдаются лишь после длительного лечения. Больные остаются нетрудоспособны ми и во время ремиссий.

При осложненной форме бронхоэктатической болезни к признакам, характерным для тяжелой формы, присоединяются различные ослож нения: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, ами почек, кровохарканье и др.

Табл. 25. Классификация бронхоэктатической болезни (В.

В. Л. Толузаков, Ю. Н. Левашов, 1984;

А. Н. Кокосов, 1999) Форма расширения Клиническое Фаза бронхов течение (форма заболевания процесса заболевания) 1. Цилиндрические 1. Легкая форма 1. Обострение 1. Односторонние 2. 2. Форма 2. Ремиссия 3. Веретенообразные средней 2. Двусторонние 4. Смешанные тяжести бронхоэктазы 3. Тяжелая С указанием форма 4. Осложненная бронхоэктазов по форма сегментам болезнь Клиническая картина Бронхоэктатическая болезнь чаще выявляется в возрасте от 5 до 25 лет, реже — позднее. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Как правило, болезнь начинает проявляться уже в первые годы или даже месяцы жизни. Родители заболевших детей связывают обычно начало болезни с перенесенной пневмонией или вирусным респираторным заболеванием.

Для больных болезнью характерны следующие основные жалобы:

• кашель с отделением гнойной мокроты с неприятным гнилостным запахом. Мокрота откашливается достаточно легко, «полным ртом». Наибольшее количество мокроты отходит по утрам, а также, если больной занимает определенное положение («пози ционный Если располагаются в нижних отделах правого легкого (это наиболее частая локализация), то наибольшее количество мокроты отходит в положении больного на левом боку с опущенным изголовьем и туловищем («свесив шись с при локализации в нижних отделах левого легкого — в таком же положении, но на правом боку. Если брон хоэктазы располагаются в верхних отделах легких, мокрота легче всего откашливается в возвышенном полусидячем положении больного. На количество отделяемой мокроты влияет в опреде ленной мере и форма Легче и в большем количе стве мокрота отходит при цилиндрических При и веретенообразных бронхоэктазах часто мокрота отделяется с трудом.

Суточное количество мокроты составляет от 20 до 500 мл и более.

В периоде ремиссии количество отделяемой мокроты значитель но меньше по сравнению с фазой обострения. У некоторых боль ных в периоде ремиссии мокрота может даже не отделяться.

Характерной особенностью мокроты является ее разделение на два слоя: верхний — в виде вязкой жидкости с примесью большого количества слизи;

нижний — полностью со стоит из гнойного осадка, причем объем его тем чем интенсивнее гнойно-воспалительный процесс в бронхоэктазах;

• кровохарканье — встречается у 25-34% больных (А. И.

Р. 1990), иногда наблюдается профузное легочное кро вотечение, источником которого являются бронхиальные артерии.

Обычно кровохарканье появляется или становится более выражен ным в периоде обострения заболевания и во время интенсивных физических нагрузок. Известны случаи появления кровохарканья у женщин во время менструаций.

У больных кровохарканье может быть единственным клиническим проявлением заболевания — при так называемых «сухих бронхоэктазах». При такой форме заболевания в расши ренных бронхах отсутствует процесс;

6 Болезни органов дыхания • одышка — является характерным проявлением болезни. Она наблюдается у 30-35% больных преимущественно при физической нагрузке и обусловлена сопутствующим хрони ческим бронхитом и развитием эмфиземы. Одышка мало беспокоит больных в начале заболевания и становится го раздо более выраженной по мере его также во время его обострения;

• боли в грудной клетке — являются не обязательным и не закономерным признаком болезни, но нередко беспокоят больных. Они обусловлены вовлечением плевры в патологический процесс и появляются чаще в периоде обострения.

Характерно усиление боли во время вдоха;

• повышение температуры тела — наблюдается у больных обычно в периоде обострения заболевания, особенно при тяжелой фор ме бронхоэктатической болезни. Температура тела чаще всего по вышается до цифр, однако возможно и более выраженное повышение. После откашливания большого количе ства гнойной мокроты температура тела значительно снижается. В фазе ремиссии температура тела нормальная;

• общая слабость, снижение работоспособности и аппетита, потли вость — эти жалобы являются отражением синдрома интоксикации, обычно беспокоят больных в фазе обострения заболевания и особен но характерны для больных, откашливающих большое количество гнойной мокроты с неприятным гнилостным запахом.

При внешнем осмотре больных выявляются следующие характерные признаки заболевания:

• отставание детей в физическом и половом развитии, причем бо лее характерное для детей, заболевших в раннем детском возра сте и имеющих тяжелую форму заболевания;

• гипотрофия мышц и снижение мышечной силы, похудание наблюдаются как у детей, так и у взрослых, особенно при длительном существовании заболевания и значительной интоксикации;

• изменения концевых фаланг пальцев рук (реже — ног) в виде бара банных палочек, ногтей — в виде часовых стекол — выявляются при длительном течении бронхоэктатической болезни, но не являются обязательным признаком;

• цианоз — появляется при развитии легочной или легочно-сер дечной недостаточности у тяжелых больных;

• отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, а при развитии эмфиземы легких — «бочкообразный» вид грудной клетки.

исследование легких выявляет:

• притупление перкуторного звука в области поражения (выражен ность этого признака зависит от величины и количества брон от обширности изме болезнь нений в прилегающей паренхиме легких;

единичные неболь шие бронхоэктазы притупления перкуторного звука не дают).

При развитии эмфиземы легких появляется коробочный отте нок перкуторного звука;

• изменения — в периоде обострения над очагом поражения выслушивается жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, обычно крупно- и среднепузырчатые, уменьшающиеся или даже исчезающие после энергичного откашливания и мокроты. Наряду с влажными прослушиваются и сухие хрипы. В фазе ремиссии количество хрипов значительно уменьшается, иногда они даже совсем исчезают. При развитии бронхообструктивного синдрома (вторичного обструктивного бронхита) выдох становится удлиненным, прослушивается множество сухих низкотональных и высокотональных хрипов. Эти симптомы сопровождаются нарастающей одышкой, снижением толерантности к физичес кой нагрузке.

При длительном существовании болезни развивается дистрофия миокарда. Клинически она проявляется тахикардией, перебоями в работе сердца, глухостью сердечных тонов, Наиболее характерными осложнениями бронхоэктатической болезни являются: хронический бронхит, эмфизема легких с пос ледующим развитием дыхательной недостаточности, хроническое ле гочное сердце, легочное кровотечение, почек. Редким, но опасным осложнением являются метастатические абсцессы головно го мозга.

Лабораторные данные 1. OAK — при обострении заболевания наблюдаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ. Следует под черкнуть, что указанные изменения могут быть обусловлены раз витием пневмонии. При длительном течении бронхоэктатической болезни отмечается гипохромная или нор мохромная анемия.

2. БАК — в периоде обострения болезни отмечается увеличение содержания кислот, фибрина, бина, и (неспецифических признаков воспалительного процесса). При развитии почек и хронической почечной недостаточности увеличивается уровень мочевины и креатинина.

3. ИИ — может снижаться уровень иммуноглобулинов G и М, воз можно повышение уровня циркулирующих иммунных комплек сов (А. Н. Кокосов, 1999).

4. — без характерных изменений, при развитии амилоидоза почек характерны и 154 Болезни органов дыхания 5. ОА мокроты — определяется большое количество лейкоцитов, эритроцитов, могут выявляться эластические волокна (редко). Бактериоскопия мокроты выявляет большое ко личество микробных тел.

Инструментальные исследования Рентгенография легких выявляет следующие изменения (предпоч тение отдается рентгенографии легких в двух • деформация и усиление легочного рисунка за счет периб фиброзных и воспалительных изменений;

яче истый легочной рисунок в области нижних сегментов лег ких;

• тонкостенные просветления (полости) иногда с уровнем жидкости (обычно при значительно выраженных в средней доле);

• уменьшение объема (сморщивание) пораженных сегментов;

• повышение прозрачности здоровых сегментов легкого;

• «ампутация» корня легкого;

• косвенные признаки при их локализации в нижней доле левого и средней доле правого легкого — изменение положения головки левого корня вследствие уменьшения объема нижней доли, разрежение легочного рисунка вздувшейся верхней доли как проявление компенсаторной эмфиземы, смещение сердца влево вследствие сморщивания или ателектаза нижней доли (А. И. Н. Р. 1990).

• сопутствующий фиброз плевры в очаге поражения или экс плеврит.

Указанные рентгенологические признаки особенно хорошо выявляются с помощью многоосевого рентгенографичес кого и томографического исследования.

2. Бронхография — окончательно подтверждающий ди агноз метод. Он не только констатирует наличие бронхоэктазов, но и позволяет уточнить их локализацию, форму и размеры. Брон хография проводится после предварительной санации бронхи ального дерева с помощью и отхаркивающих средств (а иногда даже бронхоскопического лаважа бронхов) и купирования воспалительного процесса.

На в пораженном отделе отмечается расширение брон хов различной формы, их сближение и отсутствие заполнения кон трастным веществом ветвей, располагающихся бронхо эктазов. Бронхографически различают цилиндричес кие, веретенообразные, смешанные, а также еди ничные, множественные, ограниченные и распространенные.

Для суждения о характере бронхоэктазов Л. Д. и болезнь А. И. (1970) предложили измерять диаметр бронхов, сооб щающихся с в самом узком месте и диаметр брон в самом широком месте, а затем определить процентное отношение этих величин. При цилиндрических это отношение не больше при — оно находится в пределах от 15 до 30%, при — более 30%.

С помощью бронхографии можно в определенной степени сде лать заключение о дренажной функции бронхов — по способно сти их эвакуировать вещество Вре мя эвакуации при бронхоэктазах резко увеличено, причем сте пень увеличения зависит от формы, величины, локализации и выраженности синдрома.

3. — определение способности бронхов к из менению просвета в зависимости от фаз дыхания. Для бронхоэк тазов характерно значительное нарушение сократительной спо собности стенки, что выражается очень небольшим или почти полным отсутствием изменения диаметра бронхоэктазов в зависимости от фаз дыхания. Кинематобронхог рафия позволяет, таким образом, различать с под вижными и ригидными (мало или почти неподвижными) стен ками. Кроме того, с помощью этого метода можно судить о характере эвакуации контраста, которая зависит как от функци ональной способности стенки расширенного бронха, так и от формы бронхоэктазов. Из цилиндрических и веретенообразных бронхоэктазов эвакуация замедлена и очень неравномерна, ме бронхоэктазы характеризуются почти полным отсут ствием эвакуации.

4. Бронхоскопия — выявляет гнойный различной сте пени выраженности в пораженных сегментах бронхопульмо дерева.

5. Серийная — выявляет анатомические изме нения сосудов легких и нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения. Они более выражены при множественных круп ных бронхоэктазах.

6. Бронхиальная — выявляет расширенные анасто мозы между бронхиальными и легочными сосудами.

7. Спирография — обнаруживает нарушение функции внешнего дыхания при значительных клинических проявлениях болезни. При обширных двусторонних бронхоэктазах выявляются нарушения (значительное снижение ЖЕЛ), при наличии бронхообструктивного синдрома — тип дыхательной недостаточности (снижение показателей при сочетании эмфиземы легких и синдрома бронхиальной обструкции — тип нарушений функции внешнего дыхания (снижение и 156 Болезни органов дыхания Диагностика В постановке диагноза бронхоэктатической болезни имеют значение следующие признаки:

• указания в анамнезе на длительный (обычно с раннего детского возраста) постоянный кашель с откашливанием гнойной мок роты в большом количестве;

• четкая связь начала заболевания с перенесенной пневмонией или острой респираторной инфекцией;

• частые вспышки воспалительного процесса (пневмоний) одной и той же локализации;

• стойко сохраняющийся очаг влажных хрипов (или несколько оча гов) в периоде ремиссии заболевания;

• наличие утолщения концевых фаланг пальцев кистей в виде «ба рабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол»;

• грубая деформация легочного рисунка чаще всего в области ниж них сегментов или средней доли правого легкого (при рентгено графии легких);

• выявление при бронхографии расширения бронхов в пораженном отделе — основной диагностический критерий Формулировка диагноза Формулируя диагноз бронхоэктатической болезни, необходимо указать локализацию и форму бронхоэктазов, степень тяжести и фазу течения заболевания, осложнения.

Пример диагноза болезнь — цилиндрические в средней доле правого легкого, течение средней тяжести, фаза обо стрения. Хронический бронхит, легкая степень ды хательной недостаточности типа.

Программа обследования 1. ОА крови, мочи.

2. БАК: содержание общего белка, белковых фракций, гаптогло бина, фибрина, кислот, железа.

3. ИИ: содержание Т- и В-лимфоцитов, субпопуляций Т-лим фоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов.

4. Общеклинический и бактериологический анализы мокроты, оп ределение чувствительности флоры к антибиотикам.

5. ЭКГ 6. Рентгенография легких.

7. Бронхоскопия и бронхография.

8. Спирография.

9. Консультация ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ Пневмония — острое заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.

Согласно Международной классификации травм и при чин смерти X (1992 г.) пересмотра, из рубрики «Пневмония» исклю чены воспалительные заболевания легких неинфекционной природы:

вызываемые физическими факторами (радиационный хи мическими веществами («бензиновая» пневмония), а также имеющие аллергический пневмония) или сосудистый Заболеваемость острой пневмонией составляет в среднем 10-13.8 на 1 000 населения. Среди лиц в возрасте старше 50 лет заболеваемость пневмонией возрастает и составляет на 1 000 человек.

Острая пневмония является очень актуальной проблемой, так как, несмотря на постоянно растущее количество новых антибактериальных препаратов, сохраняется высокая летальность от пневмоний.

Пневмония занимает 4 место среди причин смерти после сердеч но-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений. «За последние 30 лет летальность от пневмоний воз росла от 1 до 9%, а при тяжелых осложненных пневмониях в реани мационных отделениях летальность достигает (В. П. Сильвестров, 1998).

Этиология Острая пневмония вызывается различными возбудителями, чаще всего бактериями, реже — вирусами, грибами, простейшими, сиями. Этиология пневмоний в значительной мере определяется их эпидемиологической характеристикой.

Европейское респираторное общество в 1993 г. предложило рабочую группировку пневмоний, основанную на клинико-патогенетическом и эпидемиологическом принципах:

I. пневмония.

(госпитальная или пневмония.

при состояниях.

IV. Атипично протекающая пневмония.

Для каждой из названных форм пневмоний существует свой наибо лее часто встречающийся спектр инфекционных возбудителей.

Этиология пневмоний называется пневмония, возникшая во бытовых условиях. Ее вызывают следующие возбудители:

• Streptococcus — диплококки, са мые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах.

По данным различных авторов, пневмококк является возбудите 158 Болезни органов дыхания внебольничной долевой и очаговой пневмонии у 70-90% больных. Пневмококк присутствует среди компонентов нормаль ной микрофлоры зева и полости рта. По данным Finland (1983) около 25% здорового населения являются носителями пневмо кокка. Он преобладает в микрофлоре носоглотки преимуществен но в зимние месяцы. Очень велика частота пневмо кокков и вспышек пневмококковых пневмоний среди рабочих — землекопов, на сталелитейных предприятиях, а также среди во еннослужащих в армейских казармах и лагерях. Пневмококк рас пространяется воздушно-капельным путем от больных пневмо нией и носителей. Медицинские работники и лица, контактиро с больными, могут заразиться при кашле больного. Пнев мококк является возбудителем, поэтому выявляется не всегда;

• influenzae — палочка, занимает второе по значимости место среди возбудителей пневмонии. Роль палочки в развитии пневмоний особенно велика в детском возрасте. По данным Fedson и Rusthoven (1979) гемо палочка является причиной пневмонии в 15-20% слу чаев у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. У взрослых гемо палочка ответственна за развитие пневмонии в 7-16% случаев. Пневмония, обусловленная чаще наблюда ется у курильщиков и больных хроническим брон хитом. палочка обладает свойством адгезии к по верхности бронхиального и альвеолярного эпителия, особенно патологически измененного. на слизи стой оболочке верхних дыхательных путей является распростра ненным явлением и наблюдается у 3-5% здоровых детей, а в закрытых детских коллективах (ясли, садики, детские дома) мо жет достигать • — вызывает пневмонию у 20-30% лиц моложе 35 лет, в более старших возрастных группах — у 1-9%. пневмония поражает пациентов любого возраста, но преимущественно детей в возрасте лет и взрос лых в возрасте до 30 лет. Тенденция к повышению роли микоп лазм в развитии пневмонии у лиц этого возраста объясняется вы сокой частотой пребывания в организованных коллективах (детс кие дошкольные учреждения, школы, воинские подразделения). В некоторых случаях инфицирование в этих коллекти вах достигает 30-50%, а частота пневмоний со ставляет 30-40% среди всех случаев острых пневмоний (В. И. Пок ровский и соавт., является внутриклеточным патогеном, т.е. она способна воспроизводиться (реплицировать ся) внутри клеток макроорганизма. Этот микроорганизм лишен внешней мембраны, что обусловливает его достаточно высокую природную устойчивость;

Пневмония • — микроорганизм, явля ющийся исключительно внутриклеточным патогеном, вызывает около пневмоний;

• — бактерия, внутрикле точный патоген, вызывает развитие пневмонии в (Broom, 1983);

по другим данным — в 2-10% случаев;

• — грамотрицательная ла, нечастый возбудитель пневмонии (у 1-2% больных), вызывает развитие заболевания, как правило, у больных с сопутствующим хроническим бронхитом;

• Klebsiella pneumoniae (палочка — грамотрицательная бацилла, вызывает развитие пневмонии у больных, чаще всего у лиц, страдающих какими-либо сопутствующими, нередко тяже лыми заболеваниями;

• — грамотрицательная бактерия, является не частой причиной пневмонии у пациентов, страдающих, как правило, сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность и др.);

• aureus — кокк, вызывает раз витие пневмонии менее, чем в 5% случаев, преимущественно у лиц пожилого возраста, наркоманов, пациентов, находящихся на перманентном гемодиализе;

• Streptococcus — грамположительный кокк. По данным И. П. Замотаева (1989), стрептококк вызывает развитие пневмо нии у больных. Редкость стрептококковой пневмонии, воз можно, обусловлена тем, что гемолитический стрептококк со храняет чувствительность к антибиотикам ряда, прием которых широко распространен среди населения.

Этиология госпитальных пневмоний К госпитальным относят пневмонии, развивающиеся через 48-72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находи лись в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар (С. В. Сидоренко, С. В. Яковлев, 1999).

госпитальных пневмоний чрезвычайно разнообразна.

объясняется тем, что при поступлении пациента в стационар достаточ но быстро происходит заселение слизистой оболочки верхних дыха тельных путей и кожи микроорганизмами, циркулирующими в дан ном стационаре. Вероятность развития пневмонии значительно возрастает при длительном пребывании пациента в стаци онаре после проведенной незадолго до поступления в больницу анти бактериальной терапии, при наличии сопутствующих заболеваний, особенно органов дыхания. Большое влияние на этиологию и характер течения госпитальной пневмонии оказывает также и специфика (спе циализация) лечебного учреждения.

160 Болезни органов дыхания Наиболее частыми возбудителями госпитальных пневмоний являются:

• флора:

• флора: (синегнойная палочка), (кишечная палоч ка), Proteus mirabilis, Haemophilus Enterobacter, • анаэробная флора: грамположительная и др.), грамотрицательная и др.).

Согласно О. В. Коровиной (1998), можно выделить следующие ологические особенности госпитальных пневмоний: наиболее частыми возбудителями пневмонии у урологических боль ных являются E.coli, Proteus, у больных с патологией — Enterococcus, Klebsiella pneumoniae;

у опери рованных больных — E.coli, Proteus, Ps.aeruginosae;

у гема тологических больных — E.coli, Klebsiella pneumoniae, Ps.aeruginosae, в дерматологических стационарах — Staphylococcus aureus, Pseudomonas Proteus.

пневмонии развиваются при попадании в дыха тельные пути микрофлоры ротоглотки или желудка и наиболее часто вызываются анаэробной инфекцией (Fusobacterium — грамотрицатель ная бактерия, Peptostreptococcus — грамположительная бактерия и др.), реже аэробными возбудителями — Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Enterobacteriae, Pseudomonas). Нередко причиной ной пневмонии является сочетание анаэробной и аэробной микрофлоры.

Пневмонии, развивающиеся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких (так называемые пневмонии — вызываются различными возбудителями в зависи мости от сроков развития воспалительного процесса в легких. «Ранние» (т.е. пневмонии, развивающиеся при продолжительности ИВЛ ме нее 7 дней) вызываются следующими инфекционными агентами:

pneumoniae, Enterobacteriae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus. Поздние возникают, как правило, у лиц, предварительно получавших длительную антибактериальную терапию и вызываются Pseudomonas aeruginosae, Enterobacteriae, Staphylococcus aureus.

Этиология пневмоний у больных с тяжелыми состояниями У больных, страдающих тяжелыми иммунодефицитными состо яниями (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ная иммуносупрессия), наиболее частыми возбудителями пневмо ний являются патогенные грибы, Этиология пневмоний, возникающих на фоне Наиболее частыми возбудителями пневмонии у пациентов с являются Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosae.

Пневмония Роль вирусов в этиологии пневмоний В. И. Покровский и соавт. (1995), I. G. (1997), И. П. Замо таев (1989), К. Новиков (1999) и др. признают вирусную этиоло гию пневмоний. Пневмонию могут вызывать вирусы гриппа, пара гриппа, аденовирусы, и некоторые ECHO) и др. В Международной клас сификации болезней X пересмотра (1992) выделены следующие виды вирусных пневмоний:

• J 10.0 — грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован;

• J 12 — вирусная пневмония, не классифицированная в других руб риках;

включена бронхопневмония, вызванная другими вируса ми, отличными от вируса гриппа;

• J 12.0 — аденовирусная пневмония;

• J 12.1 — пневмония, вызванная респираторным вирусом;

• J 12.2 — пневмония, вызванная вирусом парагриппа;

• J 12.8 — другая вирусная пневмония;

• J 12.9 — вирусная пневмония неуточненная.

Однако в последние годы сформировалась точка зрения, согласно которой респираторные вирусные инфекции являются существенным фактором риска развития пневмонии, но изменения в легких, обус ловленные вирусами, не следует считать пневмонией. При вирусных инфекциях наблюдаются изменения ткани легких в виде ее отека, инфильтрации. Часто эти изменения носят диффузный характер. Обычно пневмонии при вирусной инфек ции имеют смешанное Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии К развитию пневмонии в значительной мере предрасполагают:

• курение (о влиянии курения на систему см.

в гл. «Хронический • употребление алкоголя (принятый внутрь алкоголь выделяется ды хательной системой, оказывает повреждающее влияние на слизис тую оболочку бронхов и угнетает защитную функцию системы, что, естественно, способствует развитию пневмоний);

• сердечная недостаточность, застой крови в малом круге крово обращения;

• хронические заболевания бронхов;

• воздействие на дыхательную систему агрессивных экологических и профессионально-производственных факторов;

• хроническая носоглоточная инфекция и заболевания придаточных пазух носа;

• врожденные дефекты системы;

• состояния и лечение 162 Болезни органов дыхания • тяжелые истощающие заболевания;

• оперативные вмешательства;

• постельный режим, особенно длительный;

• пожилой и старческий возраст.

Патогенез Основными патогенетическими факторами пневмонии являются следующие.

Проникновение возбудителей пневмонии в легочную ткань (респира торные отделы легких).

Внедрение инфекции в легкие происходит различными путями.

Самый частый и основной путь инфицирования респираторных отде лов легких — Как правило, происходит микроаспира ция секрета ротоглотки и вдыхание аэрозоля, содержащего микроорга низмы, и далее инфекция поступает через бронхи в альвеолы, чему способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты брон хов в отношении элиминации инфекционных агентов. Микроаспира ция секрета ротоглотки является физиологическим феноменом и на блюдается у 70% здоровых людей во время сна (С. В. Сидоренко, С. В. Яковлев, 1999). При нормальном функционировании механиз мов «самоочищения» трахеи и бронхов инфициро ванный секрет удаляется и не вызывает развития пневмонии. При на рушении механизмов удаления инфекции развивается пневмония.

Бронхогенный путь проникновения инфекции в респираторные отделы легких является основным в развитии как так и госпитальной пневмонии. При этом важную роль играет способность многих микроорганизмов (например, палочки и др.) к адгезии на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия.

Второй путь проникновения инфекции в легкие — гематогенный.

Он наблюдается при сепсисе, эндокардите клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболе ваниях.

Третий путь проникновения инфекции в легкие — непосредствен ное распространение микроорганизмов из соседних пораженных орга нов — per (например, абсцесс Возможно, хотя и редко, попадание инфекции в ле гочную ткань.

Гематогенный и пути проникновения инфекции в легкие, а также непосредственное распространение микроорганизмов имеют небольшое значение.

2. Нарушение системы местной защиты.

К системе местной бронхопульмональной защиты относятся:

иммунная система;

транспорт;

факторы бронхиального секрета феррин, интерферон и др.);

альвеолярные макрофаги;

(подробно см. в гл. «Хронический функции Пневмония темы местной защиты способствует проникно вению инфекции в респираторные отделы легких.

3. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного про цесса и его распространение по легочной ткани.

Внедрившиеся в легочную ткань микроорганизмы вызывают развитие в ней очага воспаления, которое распространяется далее, вовлекая в патологи ческий процесс новые участки легочной паренхимы. этом характер рас пространения воспалительного процесса в значительной мере зависит от осо бенностей жизнедеятельности микроорганизма — возбудителя пневмонии.

Так, долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, по данным В. Д. (1970), начинается в виде небольшого очага, который далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через межальвеолярные поры Кона. Воспалительный очаг окружен зоной микробного отека, в котором располагаются пневмококки.

Подобным образом воспалительный процесс распространяется так же при пневмонии, вызываемой кишечной палочкой, палочкой. Пневмококк и названные микроорганизмы не выделяют экзотоксина, но продуцируют вещества, резко усиливаю щие сосудистую проницаемость. Стрептококки, стафилококки, синег нойная палочка выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, фор мируют абсцессы. В центре воспалительно-некротического очага нахо дятся возбудители, а по периферии формируется воспалительный отек.

В развитии воспаления легких большую роль играет продукция лейко цитами биологически активных веществ — 6, 8 и др.), под влиянием которых осуществляется хемотаксис мак рофагов, и других клеток, принимающих активное участие в местной воспалительной реакции.

4. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и реакций.

В патогенезе пневмонии существенное значение имеет развитие сенсибилизации организма к инфекционным агентам — возбудителям заболевания, причем выраженность этой сенсибилизации определяет и особенности клинического течения пневмонии. Традиционно крупоз ная (долевая) пневмония рассматривается как проявление кой реакции организма, в то время как нормо- или реак ция сопровождается развитием очаговой пневмонии. Ответная иммун ная реакция организма, образование специфических антиинфекцион ных антител имеет двойственное патогенетическое значение. С одной стороны, это способствует уничтожению возбудителя болезни;

в этом же направлении действуют и неспецифические реакции организма — повышение фагоцитарной активности лейкоцитов, комплементарной, и бактерицидной активности сыворотки (И. П.

1989). С другой стороны, формируются иммунные комплексы, состоя щие из инфекционного антигена (возбудителя заболевания) и антите ла к нему, которые активизируют систему комплемента и вызывают развитие реакций в легочной ткани.

164 Болезни органов дыхания Нарушения в системе микроциркуляции легких.

нарушения в легких играют определенную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишеми изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких.

Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повыше нием агрегации тромбоцитов и формированием множественных мик ротромбов.

6. Активация окисления и в легочной ткани.

Установлено, что у больных острой пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, при этом об разуются свободные радикалы и соединения. Эти веще ства оказывают непосредственное повреждающее влияние на легоч ную ткань и способствуют развитию в ней воспалительного про цесса. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов по вышают проницаемость мембран легочной ткани, что приводит к выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Установлено так же, что продукты перекисного окисления липидов значительно снижают активность основного ингибитора протеаз — В итоге активация перекисного окисления липи дов и высокая активность протеолиза создают благоприятные усло вия для развития пневмонии.

Патогенез пневмонии представлен на рис. 18.

Особенности патогенеза госпитальной пневмонии Важнейшими особенностями патогенеза госпитальной (нозокоми пневмонии являются:

• изменения в микрофлоре верхних дыхательных путей у лиц, находящихся в стационаре, колонизация кожи и слизистых оболочек верхних дыхательных путей микроорганизмами, циркулирующими в данном госпитальном отделении;

• снижение функции системы местной за щиты.

Патогенез госпитальной пневмонии представлен на рис. 19.

Классификация статистическая классификация болезней В Международной статистической классификации десятый пересмотр, 1992 болезни органов дыхания занимают класс X.

Этот класс содержит 10 блоков. В блок включены грипп и пнев мония. Приведены извлечения из блока, касающиеся пневмонии.

Грипп и пневмония (J10-J18) J 10.0 Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован.

Гриппозная вирус гриппа идентифицирован.

Пневмония Этиологические факторы Предрасполагающие (инфекционные возбудители) факторы Адгезия к эпителиальным Нарушение функции клеткам системы местной бронхо системы пульмональной защиты Колонизация инфекционных Снижение общей возбудителей в эпителиальных реактивности организма и клетках бронхопульмональной неспецифической защиты системы Продукция и Нарушения в системе эндотоксинов, цитокинов микроциркуляции легких Активизация перекисного окисления липидов Воспаление альвеол и бронхиол Образование антител и иммунных комплексов J Клиника пневмонии Рис. 18. Схема патогенеза пневмонии (В. И. Маколкин, С. И.

1999, с изменениями).

J 11.0 Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован.

Гриппозная неуточненная или без упоминания об идентификации вируса.

Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках.

Включена: бронхопневмония, вызванная другими вирусами, отлич ными от вируса гриппа.

J 12.0 Аденовирусная пневмония.

J 12.1 Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом.

J 12.2 Пневмония, вызванная вирусом парагриппа.

J 12.8 Другая вирусная пневмония.

J 12.9 Вирусная пневмония неуточненная.

J 13 Пневмония, вызванная Streptococcus 166 Болезни органов дыхания Загрязнение Изменение Ретроградное Фекалии Руки небулайзера нормальной движение пациента госпитального (распылителя) микрофлоры персонала носоглотки, микрофлоры ротоглотки Потенциальные патогенные микроорганизмы Прикрепление к эпителию носоглотки, ротоглотки Аспирация инфицированного секрета носоглотки, ротоглотки Вирулентность Система микроорганизма пульмональной защиты Ч / Пневмония Рис. 19. Схема патогенеза госпитальной (нозокомиальной) пневмонии.

3 14 Пневмония, вызванная (палочкой Бронхопневмония, вызванная Haemophilus influenzae.

J 15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках.

Включена: бронхопневмония, вызванная другими, отличными от Streptococcus и Haemophilus бактериями.

J 15.0 Пневмония, вызванная Klebsiella J 15.1 Пневмония, вызванная (синегнойной палочкой).

3 15.1 Пневмония, вызванная стафилококком.

3 15.3 Пневмония, вызванная стрептококком группы В.

3 Пневмония, вызванная другими стрептококками.

3 15.5 Пневмония, вызванная Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицателъными бактериями.

Пневмония, вызванная 3 Пневмония, вызванная pneumoniae.

Пневмония J 15.8 Другие бактериальные пневмонии.

J 15.9 Бактериальная пневмония неуточненная.

J 16 Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированными в других рубриках.

J 16.0 Пневмония, вызванная 3 16.8 Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными аген тами.

J 17 Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках.

3 17.0 Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.

Пневмония при:

• болезни • кори • краснухе • ветряной оспе J 17.1 Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках.

3 17.2 Пневмония при микозах.

Пневмония при:

• • • • J 17.3 Пневмония при паразитарных болезнях.

Пневмония при:

• аскаридозе • • токсоплазмозе J 17.8 Пневмония при паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.

Пневмония при:

• • лихорадке Ку • ревматической лихорадке • спирохетозе, не классифицированная в других рубриках J 18 Пневмония без уточнения возбудителя.

J 18.0 Бронхопневмония неуточненная.

3 18.1 Долевая пневмония неуточненная.

3 18.2 пневмония неуточненная.

3 18.8 Другая возбудитель не уточнен.

3 18.9 Пневмония неуточненная.

Большое значение для практического врача имеет клиническая клас сификация острой пневмонии. Наибольшее распространение получила классификация В. П. (1987).

168 Болезни органов дыхания Классификация острой пневмонии В. П. Сильвестров (1987) По этиологии II. По признакам:

Паренхиматозная а) долевая (крупозная) б) очаговая (бронхопневмония) 2.

III. По локализации и протяженности:

Односторонняя (лево-, правосторонняя) а) тотальная б) долевая в) сегментарная г) субдольковая д) центральная («прикорневая») 2. Двусторонняя (с указанием протяженности) IV. По тяжести:

Тяжелая 2. Средней тяжести 3. Легкое или абортивное течение V. По течению:

1. Острая 2. Затяжная VI. По наличию функциональных нарушений внешнего дыхания и кро вообращения:

Без функциональных нарушений 2. С функциональными нарушениями (их характеристика, выраженность) VII. По наличию осложнений Неосложненная 2. Осложненная (указать осложнения) Примечания:

Самостоятельность пневмонии многими ис следователями в настоящее время оспаривается. Существует точка зре ния, что так называемая пневмония является реак цией в ответ на острую респираторную инфекцию, обыч но вирусную. О пневмонии следует говорить лишь при наличии симп томатики поражения альвеол.

2. Термин «крупозная пневмония» в зарубежной и современной оте чественной медицинской литературе сейчас не применяется.

К классификации В. П. близка классификация О. В. Коровиной (1998). Отличием является выделение первичной и вторичной пневмонии.

S Пневмония Первичной считается пневмония, возникшая у пациента, кото рый прежде был здоров, у не было заболеваний органов дыха ния и патологии других органов и систем, способствующей разви тию пневмонии.

Вторичная пневмония — это пневмония, развивающаяся на фоне хронических заболеваний системы (хрони ческий бронхит, различного генеза и др.) и пато логии других органов и систем, предрасполагающих к развитию пневмонии.

С позиций современного учения о пневмонии, а также принимая во внимание положения консенсуса Российского конгресса пульмоно логов наиболее целесообразно классифицировать пневмонию следующим образом.

Современная классификация I. Этиологические группы пневмоний.

II. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических усло вий возникновения.

1. домашняя, амбулаторная) пневмония.

2. Госпитальная пневмония.

Атипичные пневмонии.

4. Пневмонии у больных с состояниями.

5. Пневмонии на фоне Локализация и протяженность пневмонии.

IV. Степень тяжести пневмонии.

V. Осложнения (легочные и VI. Фаза заболевания (разгар, разрешение, затяжное течение).

Примечание: атипичные пневмонии — это пневмонии, вызываемые внутриклеточными патогенами — легионеллами, микоплазмами, Диагностика Для пневмонии как самостоятельной нозологической формы используются данные анамнеза, рентгенологи ческого и лабораторного обследования больного. Используя эти дан ные, необходимо диагностировать локализованное воспаление легоч ной ткани с обязательным поражением альвеол (согласно определению пневмонии как нозологической формы).

Л. И. Дворецкий (1996) выделяет легочные и внелегочные прояв ления пневмонии.

Легочные проявления пневмонии Эта группа симптомов непосредственно отражает наличие воспали тельной инфильтрации в легочной паренхиме и является ведущей в 170 Болезни органов дыхания агностике пневмонии. Выраженность легочных зависит в зна чительной мере от протяженности пневмонии (долевая или очаговая).

Кашель Является характерным признаком пневмонии. Как правило, ка шель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудноотделяемой мокротой характера. У больных долевой пневмонией (например, пневмококковой) часто появляется «ржавая» приобретающая такую окраску в связи с появле нием в ней большого количества эритроцитов. Наличие «ржавой» мок роты требует проведения дифференциальной диагностики с други ми наиболее частыми причинами кровохарканья — туберкулезом, раком легкого, легких и др. Если больной ранее болел хроническим то кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, естественно, является не впервые возникшим симптомом.

При развитии пневмонии у больного с предшествующим хроничес ким бронхитом отмечается значительное усиление кашля, и увели чивается количество отделяемой слизисто-гнойной мокроты.

Боли в грудной клетке Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (до левой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмо нии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливает ся при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отста вание соответствующей половины грудной клетки, больной «ща дит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в груд ной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.

Одышка Выраженность одышки зависит от протяженности пневмонии.

При долевой пневмонии наблюдается значительное учащение ды хания (до 30-40 дыханий в минуту), лицо бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. При тяжелом тече нии пневмонии возможна острая дыхательная недостаточность с резко выраженной одышкой, цианозом. Одышка нередко сочетает ся с ощущением «заложенности в груди».

признаки локального легочного воспаления На стороне поражения соответственно локализации воспалительно го очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. Сле дует заметить, что притупление перкуторного звука всегда четко опре деляется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии.

При небольшом и глубоко расположенном воспалительном очаге пер Пневмония звук может оказаться неизмененным, тем более, что даже при самой сильной перкуссии удар не проникает глубже 6-7 см, при средней силе перкуссии — 4-5 см, и, следовательно, глубоко располо женный патологический очаг не попадает в перкуторную среду. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется голо сового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани.

Самым характерным признаком пневмонии яв ляется крепитация, выслушивающаяся над очагом воспаления. Она на поминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если рас тирать пальцами пучок волос около уха. Крепитация обусловлена раз липанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалитель ным экссудатом. Крепитация выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха. Появление и исчезновение крепитации, как и громкость ее и обширность зоны ее выслушивания обусловлены протяженностью и стадией пневмонического очага. Крепитация про слушивается в начале пневмонии (в первые дни) — crepitatio indux и в начале выздоровления (разрешения пневмонии) — crepitatio В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалитель ным экссудатом, крепитация не прослушивается. В начале пневмонии и фазе разрешения альвеолы экссудатом не заполнены, лишь их стенки пропитаны экссудатом, что и вызывает появление феномена крепита ции. Crepitatio indux негромкая, выслушивается на ограниченном учас тке и доносится издалека. Crepitatio redux звучная.

Выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно под ухом.

Нередко крепитация выслушивается в течение всего времени суще ствования пневмонии. Это обусловлено тем, что отдельные стадии вос паления начинаются и заканчиваются в различных участках поражен ной доли легкого не одновременно — в одних отделах воспалительный процесс начинается, в других — он в разгаре или уже заканчивается.

Следует учесть, что крепитация может выслушиваться также и при других патологических состояниях:

• при инфаркте легкого, когда стенки альвеол смочены кровью;

• при отеке легких (стенки альвеол пропитаны отечной • при ателектазе легкого;

в этой ситуации вследствие резкого умень шения дыхательной экскурсии спавшегося участка легкого в нем нарушается кровообращение, и замедляется отток венозной крови и лимфы. В связи с этим в участке происходит незна чительная застойная транссудация в альвеолы. При глубоком вдохе в этих условиях возникает крепитация. Однако следует заметить, что при выраженном ателектазе легкого над пораженным участком лег кого отсутствуют все феномены.

Иногда крепитация не выслушивается при поверхностном дыхании, так как для полного расправления альвеол при инфильтрации их воспалительным отеком необходим глубокий вдох. Для оптимального выявления крепитации необходимо предложить больному дышать глубоко.

Болезни органов дыхания Табл. 26. Отличия крепитации и хрипов Признак Крепитация хрипы Связь с фазой Слышна только во время Слышны во время вдоха и во дыхания вдоха, особенно в конце время выдоха его Влияние кашля Кашель не влияет на После кашля могут исчезнуть, выслушивание крепитации, затем появиться вновь или она слышна и до, и после стать громче кашля Изменчивость Не характерна;

крепитация Наряду с субкрепитирующими тембра постоянно выслушивается хрипами могут как однообразное прослушиваться другие потрескивание на вдохе разнокалиберные хрипы, возникающие в бронхах большого калибра Крепитацию в ряде случаев трудно отличить от влажных мелкопузырча тых хрипов, возникающих в мелких бронхах. Эти хрипы мелкокалибер ные и очень похожи на крепитацию хрипы).

Отличия крепитации и субкрепитирующих хрипов представле ны в табл. 26.

При оценке важнейшего признака пневмонии — крепитации следует учесть, что она может выслушиваться у людей с нормальными легкими: у лиц, находящихся длительное время в постели, у пожилых людей сразу после сна или продолжительного лежания, а также у пациентов, почему-либо дышавших продолжи тельное время поверхностно. При длительном постельном режиме при первых 3-4 глубоких вдохах выслушивается крепитация в области нижних краев легких, которая при дальнейшем дыхании обязатель но исчезает. При длительном поверхностном дыхании верхушки лег ких находятся в условиях и при этом возможна незначительная транссудация в альвеолярные стенки, поэтому при глубоком вдохе появляется крепитация (во время расправления аль веол и их стенок). Отличить такую крепитацию от насто ящей, обусловленной пневмонией, можно на основании того, что она выслушивается преимущественно в области нижних краев легких с обеих сторон, реже — в области верхушек, не звучная, исчезает после первых 3-4 глубоких вдохов. Кроме того, она не сопровождает ся другими признаками легочного воспаления.

Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы. Они наиболее характерны для очаговой пневмонии. Разумеется, это не (в отличие от крепитации) признак пневмонии, но имеет также большое диагности ческое значение. Появление хрипов в проекции очага воспаления обусловлено тем, что основной путь проникновения инфек ции в легочную ткань и естественно, что вначале Пневмония возникает локальный бронхит, и далее процесс распространяется с бронхов на альвеолярную ткань. Таким образом, локально прослушивающиеся мел копузырчатые хрипы являются отражением сопутствующего бронхопнев монии локального бронхита и могут служить признаком пневмонии. В на чальной фазе пневмонии и фазе разрешения мелкопузырчатые хрипы могут прослушиваться одновременно с крепитацией.

Следует учесть, что если пневмония развивается на фоне хрони ческого бронхита, то, естественно, влажные хрипы (мелко-, средне пузырчатые) прослушиваются не в одном каком-либо участке легких, а и не могут служить признаком пневмонии. В этом случае, разумеется, решающее значение следует придавать локально прослу шивающейся крепитации.

При пневмонии отмечается также изменение везикулярного дыхания. В на чальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ос лаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения ле гочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. Такой характер изменения везикулярного дыхания при пневмонии обусловлен пораже нием альвеол. «Везикулярное дыхание возникает при расправлении легких во время вдоха, при этом стенки альвеол внезапно переходят из расслаб ленного состояния, в котором они находились во время вьщоха, в напря женное» (Б. С. 1972). При пневмонии в связи с пропитыванием стенок альвеол воспалительным инфильтратом напряжение их уменьша ется, амплитуда колебаний снижается, что и обусловливает ослабление везикулярного дыхания. При полном заполнении альвеол воспалитель ным экссудатом везикулярное дыхание полностью исчезает.

При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легоч ной ткани (на 2-4 день болезни) определяется также — усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (боль ной произносит шепотом «раз, два, При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани по является характерный признак — брон хиальное дыхание. Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, кото рая хорошо проводит бронхиальное поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления. Обязательным условием для возникновения патологического бронхиального дыхания является со храненная бронхиальная проходимость. В фазе разрешения пневмонии патологическое бронхиальное дыхание исчезает.

При вовлечении плевры в патологический процесс (плевропневмо ния) над участком воспаления легочной ткани прослушивается шум трения плевры. Его следует дифференцировать с крепитацией и хрипа ми. Различить их можно на основании следующих признаков:

• шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдо хе, крепитация слышна только на вдохе;

1 74 Болезни органов дыхания • шум трения плевры воспринимается как прерывистые скребущие звуки, а хрипы — как непрерывные протяжные звуки;

• шум трения плевры не исчезает и не изменяется при хрипы могут после кашля исчезать или прослушиваться в значительно меньшем количестве, Рентгенологические признаки воспаления легочной ткани Рентгеноскопия и рентгенография легких являются важнейшими методами диагностики пневмонии. В начальной стадии пневмонии (в первые дни) обнаруживается усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочной ткани в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения — интенсивное затемне ние участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтра ции легочной ткани). При крупозной пневмонии, захватывающей це лую долю или большую ее часть, тень однородна, гомогенна, в цент ральных отделах более интенсивна. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, однако, корень легкого длительное время может оставаться При очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация локализуется в виде отдельных очагов (поражение одного или нескольких сегментов). Наи более рано и четко воспалительная инфильтрация в легких обнаружи вается с помощью компьютерной томографии.

проявления пневмонии Лихорадка, ознобы Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появ ляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыха нии, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше. Температурная кривая носит обычно характер с неболь шими колебаниями утром и вечером. Длительность повышения темпера туры тела различна в зависимости от обширности и выраженности вос паления, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Современ ная антибактериальная терапия значительно сократила длительность лихорадочного периода, температура тела может быть повышенной не 7-9 и более дней, как было до применения антибиотиков, а всего лишь 3-4 дня при адекватно назначенной терапии. Наличие сопутствующих заболеваний (хронического пиелонефрита, хронического гнойного брон хита и других осложнений) может увеличить длительность лихорадоч ного периода.

Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции. Повышение температуры тела не вне запное и, как правило, не выше продолжительность лихорад ки 1-3 дня при адекватной антибактериальной терапии и отсутствии ос ложнений и каких-либо сопутствующих заболеваний ной системы. Озноб при очаговой пневмонии не закономерен.

Пневмония Синдром интоксикации Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (преимущественно ночью и даже при незначительной физической нагрузке), снижением (а в первые дни даже полным отсутствием) аппетита, нередко (осо бенно на высоте лихорадки), головной болью, при тяжелом течении заболевания — спутанностью сознания, бредом. Особенно часто это наблюдается при пневмонии у алкоголиков.

Выраженное поражение нервной системы у больных пневмонией является плохим прогностическим признаком. Особенно неблаго приятным считается состояние, когда больной, находящийся в бессоз нательном состоянии, беспрерывно двигает перед лицом руками, ло вит что-то перед собой, «собирает складки на одеяле», «вытаскивает из одеяла нитки». Поражение нервной системы наблюдается при тяжелом течении долевой пневмонии и не характерно для очаговой пневмонии.

Долевая пневмония может сопровождаться также развитием желту хи (pneumonia старых авторов), что отражает нарушение функци ональной способности печени в связи с выраженной интоксикацией.

При тяжелом течении долевой пневмонии желтуха может быть обус ловлена развитием неспецифического гепатита. Выраженная желтуха требует дифференциальной диагностики с острым вирусным или хро ническим гепатитом, синдромом (он может впервые про явиться под влиянием пневмонии), циррозом печени (см. соответству ющие главы руководства «Диагностика болезней внутренних В редких случаях синдром интоксикации может проявиться также кратковременной диареей (в этом случае необходимо в первую очередь исключить инфекционные заболевания тонкого и толстого кишечни ка), и (особенно на высоте лихорадки).

Проявлениями интоксикации служат также тахикардия, частый, нередко аритмичный пульс. Следует помнить, что эти симптомы могут быть обусловлены развитием миокардита.

На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммун ной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция — herpes Выраженность синдрома интоксикации зависит от протяженности, обширности пневмонии и наибольшая при долевой пневмонии.

Лабораторный синдром воспаления Лабораторный синдром воспаления неспецифичен, выраженность его зависит от обширности поражения легочной ткани. Изменения со стороны периферической крови выражаются в лейкоцитозе, сдвиге лей коцитарной формулы влево, токсической зернистости лимфопении, эозинопении, увеличении СОЭ. Биохимические при знаки воспаления характеризуются повышением содержания в крови кислот, фибрина, особенно третьей фракции Как правило, появляется в крови протеин (СРП).

Табл. 27. Сравнительная характеристика долевой и очаговой пневмонии Признаки Долевая пневмония Очаговая пневмония Начало Острое, внезапное, с высокой температу- Постепенное, как правило, после или на фоне рой тела, ознобом, болями в грудной респираторной вирусной инфекции клетке Синдром интоксикации (общая Выражен значительно Слабо выражен слабость, головная боль, анорексия, Болезненный, вначале сухой, затем с Как правило, безболезненный, с отделением отделением «ржавой» мокроты слизисто-гнойной мокроты Боли в грудной клетке Характерны. Достаточно интенсивные, Малохарактерны и неинтенсивные связаны с дыханием, кашлем Появление бронхофонии и усиление Очень характерно Малохарактерно (в связи с небольшим очагом голосового дрожания воспалительной инфильтрации) Притупление перкуторного звука над Очень характерно Наблюдается не всегда (в зависимости от зоной поражения глубины расположения и величины воспали тельного очага) Аускультативная картина Крепитация в начале воспалительного На ограниченном участке определяется процесса и в фазе разрешения, бронхи- крепитация, ослабление везикулярного альное дыхание в фазе разгара заболева- дыхания, выслушиваются мелкопузырчатые ния, нередко шум трения плевры (при хрипы (как проявление сопутствующего вовлечении в процесс плевры) очагового бронхита) Одышка и цианоз Характерны Мало выражены или отсутствуют Лабораторные признаки воспаления Выражены четко Менее выражены Рентгенологические проявления Интенсивное гомогенное затемнение доли Пятнистое очаговое затемнение различной легкого интенсивности (в области одного или несколь ких сегментов) Пневмония Сравнительная характеристика долевой и очаговой пневмонии Очаговая пневмония — наиболее частый вид и госпитальной очаговой пневмонии, она составляет 80-85% всех пнев моний. и рентгенологические различия между долевой и очаговой пневмониями представлены в табл. 27.

Степени тяжести На основании выраженности клинических проявлений (легоч ных и необходимо оценить степень тяжести пневмо нии. Это имеет большое значение при выборе вида и объема анти бактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической тера пии. Тяжесть пневмонии определяется выраженностью дыхатель ной недостаточности (в частности, цианоза, одышки), синдрома интоксикации, декомпенсации сопутствующих заболеваний.

Степени тяжести пневмонии представлены в табл. 28.

Клинические варианты течения пневмония В настоящее время все чаще стали встречаться формы заболевания. Согласно В. П. (1998), различают в зависимости от клинических и рентгенологических проявлений три варианта пневмоний: клинический, рентгенологичес кий, смешанный.

Клинический вариант Этот вариант пневмонии характеризуется нали чием легочных (кашель, боль в грудной клетке при дыхании, очаг крепитации и мелкопузырчатых хрипов) и внелегочных проявлений (повышение температуры тела, синдром интоксикации, небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ). В то же время легочный воспалитель ный инфильтрат не выявляется с помощью обычного рентгенологи ческого исследования легких. Это обусловлено тем, что очаги легоч ной несмотря на распространенность, невелики и экссудация в альвеолярную ткань выражена достаточно слабо. Наряду с этим возможна компенсаторная повышенная воздушность осталь ных альвеол, не вовлеченных в воспалительный процесс. Все выше сказанное приводит к тому, что обычная рентгенография легких не выявляет пневмонии. Однако компьютерная томография позволяет зарегистрировать очаговую воспалительную инфильтрацию легких.

Данный клинический вариант малосимптомной пневмонии мож но называть также Рентгенологический вариант Этот вариант малосимптомной пневмонии характеризуется слабо выраженными клиническими проявлениями или даже их но четкой рентгенологической картиной воспалительной инфильтрации Табл. 28. Степени тяжести пневмонии (Л. И. Дворецкий, 1996, с изменениями) Основные признаки Степень тяжести Легкая Средняя Тяжелая Температура тела, До 38 38-39 Выше Число дыханий в 1 минуту До 25 25-30 Выше Цианоз Обычно отсутствует Умеренно выражен Выражен значительно Интоксикация Отсутствует или нерезко Умеренно выражена Резко выражена выражена Нарушения сознания ясное Сознание ясное, возможна легкая Затемненное сознание, возможны бред, эйфория галлюцинации Обширность пневмонии по Очаг воспалительной Очаг занимает большую Обширная воспалительная инфильтрация данным рентгенологичес- инфильтрации невелик часть доли, всю долю или несколько (поражение двух долей или полисегмен кого исследования легких (1-2 сегмента) сегментов в обоих легких тарное поражение обоих легких) Наличие осложнений Обычно отсутствуют Могут быть, чаще всего Часто (эмпиема экссудативный плеврит с инфекционно-токсический шок и др.) небольшим количеством выпота Декомпенсация Обычно отсутствует Возможно обострение Часто (усиление сердечной недостаточно сопутствующих бронхиальной астмы, ИБС, сти, аритмии, декомпенсация сердечной заболеваний психических и др. заболеваний недостаточности и др.) Анализ периферической Умеренный лейкоцитоз, Лейкоцитоз со сдвигом влево до Выраженный лейкоцитоз, токсическая крови увеличение СОЭ юных форм зернистость лейкоцитов, резко выражен ный сдвиг лейкоцитарной формулы вле во, эозинопения, возможна лейкопения, анемия;

значительное уве личение СОЭ Содержание фибриногена 5 5-10 Выше в крови, Примечание: многие пульмонологи также крайне тяжелое течение, признаками которого являются:

• резко выраженная интоксикация с церебральными нарушениями (острый психоз, сопор, менингит и др.);

• температура тела и выше;

• тяжелая сердечная и сосудистая недостаточность, развитие коллапса, сердечной астмы, отека легких;

• резко выраженная дыхательная недостаточность, число дыханий в минуту больше 40, тяжелая гипоксемия;

• массивное и множественное поражение легких с деструкцией легочной ткани.

Пневмония в легких. Основными жалобами больных являются: выраженная общая слабость, недомогание, снижение работоспособности, потливость, го ловная боль. Эти жалобы неспецифичны и порой выявляются только после целенаправленного расспроса. Значительно большее значение име ют жалобы на кашель с отделением мокроты, боль в грудной клетке при дыхании, некоторое затруднение при дыхании. Однако эти симптомы слабо выражены и часто могут отсутствовать. признаки ле гочного воспаления (крепитация, притупление перкуторного звука, звуч ные мелкопузырчатые хрипы как проявление сопутствующего локально го бронхита), разумеется, имеют большое диагностическое значение, однако, также могут быть выражены неотчетливо. Иногда при таком ва рианте пневмонии ее симптоматика лучше выявляется при выслушивании легкого в положении больного на больном боку. Кроме того, возможно увеличение корня легкого с соответствующей стороны.

Однако основным методом диагностики этого варианта ной пневмонии является рентгенография легких.

Смешанный вариант Смешанный вариант пневмонии характеризуется малой выраженностью клинических и лабораторных признаков воспа ления, а также рентгенологических его проявлений. Диагностика такого вида пневмонии очень затруднена. Необходим очень тщательный ана лиз клинических, лабораторных и рентгенологических данных для по становки диагноза пневмонии. Иногда диагностика смешанного вари анта малосимптомной пневмонии возможна только с помощью компьютерной томографии.

Верхнедолевая пневмония Эта локализация пневмонии характеризуется рядом особенностей, которые могут затруднить диагностику заболевания. Как правило, те чение верхнедолевой пневмонии тяжелое, нередко наблюдается пора жение нервной системы, напоминающее по своим проявлениям ме нингит, возможен длительный лихорадочный период. Боль в грудной клетке обычно отсутствует. При пальпации грудной клетки определя ется напряжение (иногда легкая болезненность) трапециевидной мыш цы на стороне поражения. Физикальные симптомы верхнедолевой пнев монии (crepitatio indux в первые сутки, бронхиальное дыхание — на день болезни) могут определяться иногда только глу боко в подмышечной впадине, особенно в положении лежа на пред полагаемой стороне поражения. Рентгенологическое исследование вы являет воспалительную инфильтрацию в верхней доле.

Центральная пневмония При этой клинической форме воспалительный инфильтрат распо лагается в прикорневой зоне в области корня легкого и не распростра няется на периферию. Характерные особенности такой пневмонии:

• значительная выраженность синдрома интоксикации (высокая тем 180 Болезни органов дыхания тела, головная боль, общая слабость, потливость) и ла бораторных признаков воспаления;

• выраженная одышка;

• отсутствие боли в грудной клетке;

• малая выраженность признаков воспаления;

• значительное увеличение при перкуссии корня легкого с соответствую щей стороны. определения величины корней тихой перкуссией В. П. Образцову. В норме притупление перкуторного звука до VI грудного позвонков вели чиной 8-9 см, вправо и влево притупление распростра няется 6-8 в каждую сторону, образуя в межлопаточной области горизонтально эллипс. Можно перкутировать весь ко легких, лишь снизу и вверх медиально по линии, соединяющей нижний угол правой или левой лопатки с III грудным позвонком (т.е.

определить расположение нижней границы корня легкого). В норме при тупление начинается с обеих сторон на одном уровне выше нижнего угла лопатки, при увеличении корня — раньше;

• рентгенологически также определяется увеличение корня легкого с соответствующей стороны, а также прикорневая воспалительная ин фильтрация.

Массивная пневмония Этот вариант пневмонии развивается тогда, когда просвет крупного приводящего бронха закрывается густым плотным экссудатом. В этом случае картина напоминает ателектаз легкого (над поражен ной долей при перкуссии — тупой звук, при — не выслу шивается везикулярное и бронхиальное дыхание, отсутствуют также кре питация, везикулярное дыхание, не определяется голо совое Такой вариант чаще наблюдается при пневмококковой долевой пневмонии (крупозной) и требует дифференциальной диагно стики с плевритом и раком легкого. В отличие от долевой пневмонии верхняя граница затемнения при плеврите на рентгенограмме имеет косой уровень, средостение смещено в здоро вую сторону, характер затемнения интенсивный, гомогенный. Наличие выпота в полости плевры помогает также распознать ультразвуковое ис следование. В отличие от рака легкого, при массивной пневмонии после энергичного откашливания мокроты и освобождения просвета бронха в очаге поражения появляется бронхиальное дыхание и определяется брон хофония. При раке легкого в очаге поражения никаких аускультативных феноменов после мокроты не появляется («ни ответа, ни привета» по образному выражению профессора Ф. Г. Яновского).

Абдоминальная форма пневмонии Эта форма пневмонии встречается чаще у детей. Воспалительный процесс локализуется в нижней доле правого легкого. Клиническая кар тина характеризуется острым началом, высокой температурой тела, каш Пневмония лем и болями в животе различной локализации (в области правого подреберья, в правой подвздошной области). При этом возможно на пряжение мышц передней брюшной стенки. Указанная симптоматика обусловлена вовлечением в воспалительный процесс плевры и нижних межреберных нервов. Абдоминальную форму пнев монии необходимо дифференцировать от острого аппендицита, остро го холецистита и других острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости. О пневмонии свидетельствуют значительное укоро чение перкуторного звука в нижних отделах правой половины грудной клетки, аускультативные и рентгенологические проявления воспали тельного процесса в нижней доле правого легкого.

Пневмонии у лиц пожилого возраста Проблема пневмоний у лиц пожилого и старческого возраста чрез вычайно актуальна в связи с ее большим медицинским и социальным значением. Почти в 50% случаев пневмонии у пожилых больных закан чиваются летальным исходом (как правило, это пневмонии с протя женной зоной воспалительной инфильтрации в легких).

Основными клиническими особенностями пневмоний у лиц по жилого возраста являются:

• недостаточная выраженность симптоматики и рентге нологических проявлений пневмонии;

• частое отсутствие острого начала и болевого синдрома;

• значительная одышка;

• частые нарушения функционального состояния центральной не рвной системы (спутанность сознания, заторможенность, дезори ентация во времени, лицах, месте);

нередко эти признаки расце ниваются как острые нарушения мозгового кровообращения;

• значительное ухудшение общего состояния и снижение физичес кой активности больного;

• обострение и декомпенсация различных сопутствующих заболева ний, прежде всего сахарного диабета, недостаточности кровообра щения любого и др.;

• затяжное течение пневмонии, длительное рассасывание воспали тельного инфильтрата в легких;

• длительная температура тела на фоне неярко выра женной клинической симптоматики пневмонии.

пневмония Этот клинический вариант наблюдается в старческом возрасте, а также у лиц с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени, почек, при тяжелом истощении. Ареактивная пневмония харак теризуется неострым, постепенным началом, небольшим повышением температуры, выраженной общей слабостью, анорексией, низким артериальным давлением. признаки пневмонии и лабораторные проявления воспалительного процесса выражены 182 Болезни органов дыхания четливо. Окончательно диагноз уточняется с помощью рентгенологи ческого исследования, выявляющего очаг воспалительной инфильтра ции в легочной ткани.

пневмония пневмония возникает у лиц, находящихся в бессоз нательном состоянии (алкогольное опьянение, кома, инсульт, наркоз).

При этом в нижние дыхательные пути попадают частицы пищи, рвот ные массы, инородные тела, микрофлора носоглотки. Заболевание начи нается с рефлекторного очень сильного надсадного каш ля, во время которого лицо больного синеет, затем в течение \-1 суток появляются симптомы бронхопневмонии и выраженная интоксикация.

Аспирационная пневмония часто осложняется абсцессом легкого.

Осложнения Осложнениями пневмонии принято считать развитие в бронхо и других системах патологических процессов, кото рые не являются непосредственным проявлением воспаления лег ких, но связаны с ним (Л. И. Дворецкий, 1996).

Осложнения во многом определяют течение и прогноз пневмонии.

Различают легочные и осложнения пневмонии.

К легочным осложнениям относят парапневмонический плеврит, абсцесс и гангрену легких, синдром бронхиальной обструкции, ост рую дыхательную недостаточность.

Внелегочные осложнения — это острое легочное сердце, инфекци шок, неспецифический миокардит эндокардит, ме нингит, психозы, анемия, ост рый токсический гепатит.

Клиническая картина легочных и осложнений неспе цифична и описана в соответствующих главах. В этой главе излагается диагностика острой дыхательной недостаточности и шока.

Острая дыхательная недостаточность Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — острое нарушение функции дыхания с недостаточным обеспечением органов и тканей кислородом и задержкой в организме углекислого газа Это осложнение развивается, как правило, при долевой или то тальной пневмонии.

Различают 3 формы острой дыхательной недостаточности:

• вентиляционную развивающуюся при первич ном уменьшении эффективной легочной вентиляции (альвеоляр ная при этом нарушаются крови и выведение углекислого газа;

• паренхиматозную развивающуюся вследствие нарушений в легочной ткани и на Пневмония рушений газообмена и диффузии кис лорода;

при этом снижается насыщение артериальной крови кис лородом;

• смешанную (сочетание артериальной гипоксемии с представляющую собой сочетание вентиляционной и паренхима тозной дыхательной недостаточности.

При пневмониях развивается чаще всего паренхиматозная дыха тельная недостаточность. Однако возможно присоединение вентиляци онной дыхательной недостаточности (в частности, при вовлечении в патологический процесс плевры, появлении сильных болей и ограни чении дыхательной подвижности легких) и развитие, таким образом, смешанного типа ОДН.

Клинические проявления Клиническими проявлениями ОДН при пневмонии являются:

• Одышка, нарушение ритма дыхания. Тахипноэ и нерегулярное по липноэ, которое может перейти в апноэ, указывают на нарастаю щую гипоксию, обусловленную паренхиматозной ОДН. Тахипноэ с выраженным участием вспомогательной дыхательной мускулату ры, сменяющееся и экспираторная одышка чаще всего наблюдаются при ОДН. При этом, как правило, отсутствует выраженный цианоз.

• Цианоз — характерный признак ОДН, но появляется, как правило, при выраженной степени ОДН. Цианоз является проявлением тяже лых нарушений в кислородно-транспортной системе. При ОДН цианоз может появляться даже в начальных стадиях, при гиперкапнической — в более поздних стадиях. Цианоз развивает ся тогда, когда в капиллярной крови увеличивается содержание вос становленного гемоглобина. Цианоз лучше всего выявляется в капиллярном ложе ногтей (цианоз пространств), в области конъюнктив, слизистой губ и языка.

• Усиленная потливость.

• Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — зависит от сте пени гипоксемии и Тахикардия развивается при ги поксии и гиперкапнии, — при глубокой гипоксии и особенно при коме.

Выраженное повышение артериального давления характерно для вентиляционной (гиперкапнической) ОДН, в меньшей степени ар териальное давление повышается при паренхиматозной (гипоксе мической) ОДН. При любой форме ОДН могут быть сердечные аритмии, чаще всего При развитии гипоксемической и гиперкапнической комы наблю дается тяжелая артериальная вплоть до го шока;

• Симптомы гиперкапнии — головная боль (не купируется но уменьшается после ингаляций кислорода), нарушение ритма 7 184 Болезни органов дыхания сна (сонливость днем, бессонница ночью, в дальнейшем — посто янная спутанность сознания;

выраженная потливость, мышечные подергивания, сменяющиеся судорогами, отек дисков зрительных нервов, инъекция склер. яв ляется проявлением тяжелой альвеолярной (вен тиляционная ОДН) и всегда сопровождается Различают 4 стадии острой дыхательной недостаточности. При водим их описание согласно Т. М. Зубик (1991).

/ стадия (начальная) — как правило, не имеет ярких клинических проявлений, протекает скрыто на фоне пневмонии. Основные ее признаки — учащение дыхания, появление одышки и ощущения нехватки воздуха при небольшой физической нагрузке.

II стадия — характеризуется одышкой в состо янии покоя, постоянным ощущением нехватки воздуха, участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианозом губ, пространств, тахикардией, склонностью к повы шению артериального давления, чувством тревоги, беспокойства.

III стадия — проявляется резким усилением одышки, вынужденным положением выраженным учас тием в дыхании вспомогательной мускулатуры, ощущением уду шья, психомоторным возбуждением, тахикардией, распространен ным цианозом, резким падением артериального давления.

IV стадия (терминальная) — имеет следующую симптоматику:

• резкое сознания, вплоть до комы, часто развивается отек головного мозга;

• разлитой цианоз;

кожа покрыта липким холодным потом;

• дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное, появляется ды хание или Биота;

при развитии ацидоза — дыхание • пульс нитевидный, частая на фоне • глубокая артериальная • значительное увеличение секреции, отек сли зистой оболочки бронхов, развитие синдрома экспираторного зак рытия дыхательных путей;

• Финалом терминальной стадии является гипоксемическая кома.

Большую роль в оценке степени тяжести ОДН играет определение показателей парциального напряжения в крови кислорода и го газа (табл. 29).

При выраженной ОДН нарушается также кислотно-щелочное рав новесие. Вентиляционная ОДН характеризуется (респи раторным ацидозом). При паренхиматозном типе ОДН развивается ар териальная которая может сочетаться с и респираторным алкалозом.

Пневмония Табл. 29. Степень тяжести острой дыхательной недостаточности (Н. Р. В. А. Ильченко, Е. Г. Шуганов, Б. В. Гордиенко, 1995, с изменениями) Степень тяжести ОДН Вентиляционная Паренхиматозная ОДН мм рт.ст. мм рт.ст.

Умеренная < 50 > 2. Выраженная 50-70 70- 3. Тяжелая > 70 < 4. кома 90- 5. кома 39- Норма В некоторых случаях (в частности, при пнев монии) тяжелое течение пневмонии может осложняться токсическим отеком легких, РДСВ (респираторным дистресс-синдромом взрослых), что вызывает развитие ОДН. В фазе отека отмечают ся нарастающая одышка, тахикардия, цианоз губ, про странств. Достаточно быстро развивается следующая альвеолярная фаза отека легких, которая характеризуется крайне тяжелым состоянием, появляется кашель с отделением пенистой розовой мокроты в боль шом количестве. Больные возбуждены, испытывают чувство страха смер ти, занимают вынужденное сидячее положение, покрываются холод ным потом. Характерен выраженный цианоз. давление зна чительно снижается, пульс частый, аритмичный, малой величины. В легких (особенно в нижних отделах) прослушиваются большое коли чество мелкопузырчатых обильная звучная крепитация.

В дальнейшем при прогрессирующем течении наступает кома. Под робно о респираторном дистресс-синдроме см. главу.

шок шок — синдром острой недостаточнос ти кровообращения и связанных с ней метаболических расстройств, обусловленный инфекцией. Чаще всего шок наблюдается при бактериальной инфекции, однако, может вызываться и другими видами инфекции. Основными патогенетическими факто рами шока являются:

• паралитическая венозных сосудов под влиянием бактери альных токсинов, выключение вследствие этого из кровотока боль шого количества крови и падение объема циркулирующей крови;

• развитие и нарушения в системе микроциркуля ции, особенно в области паренхиматозных органов;

• гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз.

При шоке нарушается функция жиз ненно важных органов, в первую очередь почек, печени, легких, головного мозга.

186 Болезни органов дыхания В клинической картине шока различают три фазы Ранняя фаза — соответствует массивному воздействию на организм инфекционных токсинов. Основные проявления ранней фазы инфек ционно-токсического шока следующие:

• резко выраженная симптоматика интоксикационного синдрома (высокая температура тела, потрясающие ознобы, боли в мыш цах, головная боль, потливость, из менения психического состояния — подавленность или, напро тив, возбуждение, беспокойство);

• кожа обычной окраски, теплая, однако у некоторых больных мо жет отмечаться бледность и похолодание кожи, реже — гиперемия;

• умеренно выраженная одышка;

• пульс учащенный, сниженного наполнения;

• небольшое снижение систолического артериального давления, давление остается нормальным или даже несколь ко повышается;

• тахикардия, приглушенность сердечных тонов;

• снижение диуреза — наиболее характерный и постоянный при знак инфекционно-токсического шока, темп мочеотделения па дает (менее 25 мл/ч или 0.35 мл/кг массы тела).

Таким образом, ранняя фаза инфекционно-токсического шока протекает без резко выраженных нарушений гемодинамики и мо жет быть не диагностирована, так как на первый план выступает клиника тяжелого течения самой пневмонии.

Фаза выраженного шока — развивается по мере и метаболических нарушений. Основными симпто мами этой стадии являются:

• падение температуры тела, иногда до величин ниже нормальных;

исчезает озноб;

• изменения кожи — она становится бледной, влажной, холодной, особенно холодная кожа в области кистей и стоп;

• выраженный • спадение периферических подкожных вен;

• изменения со стороны системы — частый пульс (120-140 в минуту), слабого наполнения, нередко аритмичный;

глухость сердечных тонов;

выраженное падение артериального дав ления (систолическое ниже 90 мм пульсовое — 15-20 мм на ЭКГ — признаки диффузных изменений;

• выраженная одышка (число дыханий в минуту до 40-50), ощуще ние нехватки воздуха, участие в дыхании вспомогательной муску латуры, дыхание поверхностное;

• изменения со стороны тракта — рвота, диарея нередко с болями по всему животу, возможно развитие клиники желудочнокишечного кровотечения;

Пневмония • нарушение функции центральной нервной системы в виде выраженного беспокойства или, напротив, заторможенно сти, апатии;

• нарушение функции почек — наиболее типичное и прогно стически значимое проявление инфекционно-токсическо го шока. Поражение почек характеризуется олигурией, сме няющейся анурией (диурез меньше 10 мл/ч);

развитием азотемии (в крови повышается содержание мочевины, кре атинина);

электролитным дисбалансом (гипокалиемия);

нарушением кислотно-щелочного равновесия (декомпенси метаболический ацидоз).

Поздняя фаза инфекционно-токсического шока — наиболее тя желая стадия, характеризующаяся резким усилением всех клиничес ких проявлений, изложенных выше. Основные симптомы этой фазы:

• тяжелое поражение центральной нервной системы — больные нахо дятся в состоянии сопора, возможно развитие комы;

• выраженный акроцианоз, появление пятен вокруг суставов, на коже • кожа холодная, землисто-серого цвета;

• снижение температуры тела ниже • положительный симптом «белого пятна» — появляющееся при на давливании на кончик ногтя белое пятно сохраняется дольше 2 се кунд после прекращения надавливания;

этот симптом свидетель ствует о значительном нарушении микроциркуляции;

• аритмичный, учащенный пульс;

• тахикардия, глухость сердечный тонов, аритмия;

• снижение артериального давления до критического уровня (систо лическое — ниже 50 мм рт.ст., падает до нуля;

при измерении артериального давления отмечается фе номен «бесконечного тона»);

• выраженная одышка;

нарушение ритма дыхания;

• повторные кровотечения, непроизвольная дефекация;

• анурия, усугубление симптомов почечной недостаточности.

Лабораторные данные Важнейшими лабораторными показателями, которые отражают со стояние и должны обязательно проверяться при шоке, являются:

• определение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови. В начальной стадии шока уменьшается фоне снижения в третьей стадии шока снижено, повышено;

• определение показателей равновесия. Для ин фекционно-токсического шока характерно развитие метаболи ческого ацидоза;

188 Болезни органов дыхания • биохимический анализ крови — характерно повышение содержа ния билирубина, и снижение уровня альбумина (как отражение нарушения функциональной способности печени);

увеличение содержания мочевины, калия (проявле ния почечной • определение показателей гемостаза. Для шока характерно развитие В начальной фазе шока возможно повышение активности свертывающей системы крови, в фазе выраженного шока нарастает потребления, умень шается количество тромбоцитов, снижается уровень фибриногена, активность II, V, VIII, XII факторов свертывания. Для всех стадий инфекционно-токсического шока характерно появление в крови па для ДВС-синдрома мономеров фибрина и продук тов деградации фибриногена. Подробнее о лабораторной диагности ке ДВС-синдрома см. гл.

Дифференциальный диагноз Туберкулез легких Независимо от клинического варианта пневмонии и формы туберкуле за легких при проведении дифференциальной диагностики между этими заболеваниями необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики туберкулеза легких как нозологической единицы.

Анализ данных анамнеза Предполагать наличие у пациента туберкулеза позволяют следую щие анамнестические данные:

• наличие туберкулеза в семье пациента;

• перенесенный больным ранее туберкулез любой локализации;

• выяснение течения заболевания. Острое начало и тяжелое течение наблюдаются при остром туберкулезе легких и пневмонии, при остальных формах туберкулеза начало заболевания обычно постепенное, нередко вообще незаметное. Острая долевая пневмония имеет острое начало, очаговая пневмония начинается постепенно, но продолжительность начального периода, конечно, значительно меньше, чем при туберкулезе легких;

• сведения о перенесенных ранее заболеваниях. Такие заболевания, как плеврит, часто повторяющийся фибринозный (су хой) плеврит, длительный субфебрилитет неясного и необъяс нимое недомогание, потливость, похудание, длительный кашель (особенно, если больной не курит) с кровохарканьем могут быть проявлениями туберкулеза легких.

Анализ данных внешнего осмотра больных О перенесенном ранее туберкулезе могут свидетельствовать втянутые неправильной формы рубцы в области пораженных ранее шейных лимфо узлов, об имевшем когда-то место туберкулезе позвоночника — кифоз.

Пневмония Быстро развивающиеся выраженная интоксикация и тяжелое состо яние больного более характерны для долевой или тотальной пневмо нии и не характерны для туберкулеза, за исключением острого туберкулеза и пневмонии.

Анализ данных, полученных при исследовании легких К сожалению, не существует физикальных симптомов, абсолютно для туберкулеза легких. Такие как измене ние голосового дрожания, бронхиальное дыхание, кре питация, влажные и сухие хрипы, шум трения плевры могут наблю даться как при туберкулезе легких, так и при неспецифических заболе ваниях легких, в том числе и при пневмонии.

Тем не менее, определенную диагностическую ценность могут иметь следующие особенности физикальных данных, характерные для тубер кулеза легких:

• локализация патологических перкуторных и фено менов преимущественно в верхних отделах легких (разумеется, это не абсолютное • скудость физикальных данных по сравнению с данными рентге нологического исследования (афоризм старых врачей «мало слыш но, но много видно при туберкулезе легких и много слышно, но мало видно при нетуберкулезных Конечно, эта закономерность не относится ко всем формам туберкулеза, но может наблюдаться при очаговом, туберкулезе, Постановка туберкулиновых проб Постановка туберкулиновых проб осно вана на определении туберкулиновой аллергии — повышенной чув ствительности организма к туберкулину, наступившей вследствие за ражения вирулентными туберкулеза или вакцинации БЦЖ (Л. А. Митинская, 1996).

Наиболее часто применяется проба Манту, при этом в кожу внутренней поверхности средней трети предплечья вводят мл туберкулина. Результаты пробы оценивают через 72 ч, измеряя ди аметр папулы с помощью прозрачной миллиметровой линейки. Регис трируют поперечный (по отношению к оси руки) диаметр папулы;

реакция считается отрицательной при диаметре папулы от 0 до 1 мм, сомнительной — при диаметре 2-4 мм, положительной — при диамет ре 5 мм и более, — при диаметре 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более — у взрослых. К относятся также реакции независимо от размера инфильтрата.

Положительная и особенно туберкулиновая проба может свидетельствовать о наличии туберкулеза легких. Однако оконча тельный диагноз туберкулеза легких ставится только на основании ком плексного клинического, лабораторного и рентгенологического 190 Болезни органов дыхания больного, при этом, конечно, учитываются и результаты ту беркулиновых проб.

Микробиологическая диагностика туберкулеза Определение туберкулеза в мокроте, промывных во дах в плевральном экссудате является важнейшим методом диагностики туберкулеза. Используются классические микробиологи ческие методы: бактериоскопия, исследование или по сев, биологическая проба на чувствительных к туберкулезной инфек ции лабораторных животных (И. Р. 1996).

Бактериоскопия мокроты — один из основных и наиболее распро страненных методов. Для повышения чувствительности метода исполь зуют метод флотации, при котором микобактерий извлекают из вод ной суспензии мокроты с помощью жидкостей с относительной плот ностью, меньшей, чем у воды (ксилол, бензин, бензол). При этом частота обнаружения микобактерий увеличивается не менее, чем на 10% по сравнению с обычной микроскопией.

Мазки готовят из мокроты. Окраску производят методом Микобактерий обнаруживаются в препарате в виде тонких прямых или слегка изогнутых ярко-красных палочек.

В последние годы стали применять метод люминесцентной мик роскопии. В основе метода лежит способность микобакте рий воспринимать люминесцентные красители и затем светиться при облучении ультрафиолетовыми лучами. Микобактерий тубер кулеза при люминесцентной микроскопии дают ярко-красное или люминесцентно-желтое свечение на зеленом фоне (в зависимости от типа красителя). Люминесцентная микроскопия значительно по вышает эффективность бактериоскопического метода выявления микобактерий туберкулеза.

Метод посева метод выявления микобактерий ту беркулеза) — более чувствителен по сравнению с Он выявляет микобактерий туберкулеза в мокроте при наличии в 1 л ее нескольких десятков жизнеспособных особей. Для культивирова ния микобактерий туберкулеза применяют различные питательные среды.

В качестве стандартной среды для первичного выделения возбудителя экспертами ВОЗ рекомендуется среда (плотная яичная среда), на которой хороший рост микобактерий туберкулеза получают на день после посева положитель ного материала.

При посеве бактериоскопически отрицательного материала (мокро ты) на плотные питательные среды средняя продолжительность роста микобактерий составляет 20-46 дней, однако, отдельные штаммы мо гут расти до 60-90 дней. Вот почему следует выдерживать посевы мок роты в термостате не менее 3 месяцев. Затем производится микроско пия мазка из выросших колоний, окрашенного по Микобактерий туберкулеза обнаруживаются в виде ярко-красных темно-красных палочек.

Пневмония Биологическая проба — наиболее чувствительный метод выявле ния микобактерий туберкулеза. Она применяется при отрицатель ных результатах бактериоскопии и посева мокроты, но при сохра няющемся подозрении на туберкулез. Проба заключается во введе нии морской свинке специально обработанной мокроты больного.

Затем свинку забивают через 3 месяца и при положительном ре зультате биологической пробы находят морфологические признаки туберкулеза в органах и тканях. Во время вскрытия делают мазки отпечатки из органов для исследований. При отсутствии в органах макроскопических признаков туберкулеза про изводят посев, взятого из лимфоузлов, селезенки, печени, легких и специальным образом обработанного материала на плотные пита тельные среды.

Биологический метод в силу своей трудоемкости применяется срав нительно редко.

Рентгенологическое исследование легких В диагностике туберкулеза легких ведущая роль принадлежит рент генологическим методам исследования. Л. И. Дмитриева (1996) пред лагает использовать их следующим образом:

• обязательный рентгенологический диагностический минимум (круп нокадровая флюорография, обзорная рентгенография);

• углубленное рентгенологическое исследование (рентгенография в двух взаимно перпендикулярных проекциях;

рентгеноскопия;

стандарт ная томография);

• дополнительное исследование (различные спо собы рентгенографии и томографии, в том числе компьютерная и магнитно-резонансная томография).

Характерные рентгенологические проявления отдельных форм ту беркулеза легких представлены далее.

Очаговый туберкулез легких Очаговый туберкулез легких — клиническая форма, характеризую щаяся ограниченным воспалительным процессом (размеры очагов око ло 10 мм) и клиническим течением. Основные кли нические особенности очагового туберкулеза легких следующие:

• длительное хроническое волнообразное течение со сменой фаз обострения и затихания. Для острой пневмонии такое течение не характерно;

• отсутствие ярких клинических проявлений даже в фазе обострения, а тем более в фазе уплотнения;

при пневмонии, как правило, сим птом интоксикации выражен значительно, особенно при долевой пневмонии;

• характерно длительное покашливание без выделения или с выделением небольшого количества мокроты (даже если пациент не является курильщиком);

192 Болезни органов дыхания • прослушивание мелкопузырчатых хрипов в ограниченном участке легкого и, как правило, после покашливания;

• характерная рентгенологическая картина. Рентгенологические проявления очагового туберкулеза легких можно разделить на три основные группы (К. В. Помельцов, 1965):

а) свежие формы отличаются нерезко очерченными очагами различных форм и размеров, иногда сливающиеся на фоне выраженного лимфангита;

б) формы характеризуются более резко очерченными очагами в связи с выраженными продуктивными изменениями;

в) изменения с преобладанием линейных тяжей над очаговыми тенями.

При обострении очагового туберкулеза вокруг старых очагов появ ляется зона воспаления и возможно развитие новых очагов на фоне плотных старых очагов.

туберкулез легких туберкулез легких — это клиническая форма, характеризующаяся преимущественно типом воспали тельного процесса со склонностью к быстрому образованию некроза и деструкции (А. Г. Хоменко, 1996).

По величине туберкулезные инфильтраты бывают небольшие (диа метром от 1.5 до 3 см), средние (от 3 до 5 см) и крупные (более 5 см).

Клиническая симптоматика при туберкулезе лег ких определяется величиной очага поражения и фазой процесса.

Выделяют следующие варианты ин туберкулеза легких:

а) вариант — характеризуется нежной, неинтенсивной гомогенной тенью с нечеткими контурами. При этом возможно быстрое формирование распада и свежей каверны;

б) круглый вариант — проявляется округлой гомогенной слабоинтенсив ной тенью с четкими контурами, диаметр тени более мм;

с) — Инфильтративный процесс поражает всю долю, тень него могенная с наличием полостей распада;

г) — обширный инфильтрат, локализующийся у меж долевых щелей и нередко вызывающий развитие междолевого плев рита, при этом тень с одной стороны имеет четкий контур, с дру гой — очертания ее размыты;

д) вариант — характеризуется негомогенной тенью, об разовавшейся вследствие слияния крупных и мелких очагов.

Дифференцировать Инфильтративный туберкулез легких и острую пневмонию по клиническим признакам очень трудно, так как суще ствует большое сходство клинических проявлений обоих этих заболе ваний. Как правило, Инфильтративный туберкулез, как и острая пнев мония, протекает с высокой температурой тела, выраженными симп томами интоксикации, данные также сходны. Однако, в Пневмония отличие от пневмонии при туберкулезе гораздо чаще наблюдается кровохарканье. Очень редко туберкулезный инфильтрат про текает бессимптомно или В постановке диагноза ин туберкулеза легких ведущую роль приобретает рентге нологическое исследование легких, резко положительная туберкули новая проба, определение в мокроте, отчетливый поло жительный эффект антитуберкулезной терапии.

Кроме того, следует учесть, что для всех вариантов туберкулеза характерно не только наличие тени, но и обсеменения в виде свежих очагов как в легком, в котором имеется инфильтрат, так и во втором легком (А. Г. Хоменко, 1996). Довольно часто при туберку лезном инфильтрате имеется «дорожка», идущая от инфильтрата к корню легкого, обусловленная воспалительными и пе изменениями (это хорошо видно на рентгенограм Наконец, следует учесть, что, несмотря на то, что туберкулезный инфильтрат может располагаться в любом участке легкого, все-таки наиболее часто он локализуется в области второго сег мента и на передней рентгенограмме чаще всего выявляется в латераль ной зоне подключичной области.

Дифференциально-диагностические рентгенологические различия туберкулезного инфильтрата и пневмонических очагов представлены в табл. 30.

пневмония Казеозная пневмония является клинической формой туберкулеза легких, характеризующейся резко выраженным воспа лением всей доли легкого или большей части его, которое быстро сме няется изменениями («творожистый» распад) с последующим образованием каверн. Течение казеозной пневмонии тяжелое.

Сравнительная характеристика и дифференциально-диагностичес кие различия долевой и казеозной пневмонии представлены в табл. 31.

туберкулез легких туберкулез легких — это туберкулезного процесса с формированием мелких очагов мм) с преимуществен но продуктивной реакцией, хотя возможны и изменения. Заболевание начинается остро, температура тела повышает ся до 39-40°С, синдром интоксикации выражен резко, больных беспо коят выраженная слабость, потливость (возможны изнуряющие ноч ные поты), похудание, одышка, упорный сухой кашель.

При перкуссии легких существенных изменений перкуторного звука нет, при легких может выслушиваться небольшое коли чество сухих хрипов в связи с развитием Таким образом, существует определенное сходство в клинических проявлениях тяжело протекающей пневмонии и туберкулеза легких.

Табл. 30. Рентгенологические различия туберкулезного инфильтрата и пневмонического очага Пневмонический Туберкулезный инфильтрат ризнаки Более правильная округлая или овальная Неправильная Форма Расплывчатые, постепенно переходящие Более контуры в нормальную легочную ткань Менее интенсивная и более гомогенная Тень более интенсивная и менее гомогенная, Характер тени можно обнаружить гомогенные включения тень Чаще всего верхние отделы легких, латеральная Любой легких, но чаще всего в Локализация базальных сегментах нижней доли зона подключичной области, однако, возможна и другая локализация Очень характерно Нехарактерно свежих очагов в том же легком за пределами инфильтрата или другом легком Нехарактерно Наличие «отводящей дорожки» от Характерно инфильтрата к корню легкого Менее характерно Характерно (туберкулезный инфильтрат часто старых туберкулезных развивается на почве уже имеющихся плевральных туберкулезных очагов) наслоений, диафрагмы) мес. и более или распад легочной ткани 1-3 недели Динамика рассасывания Табл. 31. Дифференциально-диагностические различия долевой неспецифической и казеозной пневмонии Признаки Казеозная пневмония Долевая неспецифическая пневмония Анамнез Туберкулез у больного или его родственников указаний на перенесенный Начало Острое, подострое с потрясающим ознобом Температура тела Повышается исподволь, достигает Повышается сразу, устанавливается на несколько постоянная, сменяется высоких цифрах, постоянная, падение температуры может быть критическим Кровохарканье Характерно характерно Боли в грудной Характерны Лицо румянец на щеках, при дыхательной Гиперемированное, часто herpes labialis, недостаточности — акроцианоз nasalis, возможен акроцианоз Проливные поты по ночам Характерны Малохарактерны массы Характерно, похудание быстро, очень Не выражено выражено, вплоть до истощения Тупой звук в проекции доли, Тупой перкуторный звук в области бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, пораженной доли, бронхиальное амфорическое (после образования каверны) дыхание, crepitatio indux, На ранней стадии инфильтративные изменения доли гомогенная тень, каверн и легкого (лобит), при развитии деструкции — каверна, бронхогенной нет окруженная очагами;

бронхогенная процесса в том же и противоположном легком;

очаги крупные с размытыми контурами туберкулеза в Определяются Не пробы (но при выраженной интоксикации Отрицательные могут оказаться слабоположительными или отрицательными) 196 Болезни органов дыхания Табл. 32. различия пневмонии и туберкулеза легких Признаки Пневмония Милиарный туберкулез легких ночные Малохарактерны Очень характерны поты Значительное Не характерно Характерно похудание Боли в грудной клетке Характерны Не характерны Кашель Вначале сухой, болез- Сухой, безболезненный, ненный, затем с возможно отделение отделением слизисто- небольшого количества мокроты, слизистой мокроты иногда «ржавой» данные Тупой перкуторный звук Как правило, перкуторный над областью пораже- звук не изменен, бронхи ния, бронхиальное альное дыхание не крепитация в выслушивается, крепита начале заболевания и ция не характерна, фазе разрешения возможно появление сухих хрипов, в фазе распада очагов могут выслушиваться мелкопу зырчатые хрипы Рентгенологические Затемнение доли или Множество мелких очагов изменения большей части доли (1-2 мм) по всем легочным легкого полям, очаги расположены симметрично Туберкулиновые пробы Отрицательные Положительные различия между пневмонией и туберкулезом легких представлены в табл. 32.

туберкулез легких туберкулез легких — клиническая форма, ха рактеризующаяся образованием множества туберкулезных очагов. По течению различают острую, и хроническую формы диссе туберкулеза легких. Острая и формы характе ризуются тяжелым течением, у больных высокая температура тела, оз нобы, ночные очень выражен синдром интоксикации, беспоко ит кашель, сухой, реже — с выделением мокроты. Может раз виваться выраженная одышка. При легких можно про слушать мелкопузырчатые хрипы, крепитация в верхних и средних от делах. Основным методом диагностики является рентгенологический.

При остром диссеминированном туберкулезе в легких определя ются очаговые тени, равномерно распределяющиеся от верхушек до Пневмония диафрагмы — картина густой диссеминации мелких и средних по ве личине мягких очагов.

При туберкулезе характерно появ ление более крупных мягких очагов, сливающихся между собой. Оча ги имеют склонность к распаду, быстрому образованию каверн.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 7 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.