WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 7 |
-- [ Страница 1 ] --

.. Окороков Диагностика болезней внутренних органов Диагностика болезней органов дыхания Москва Медицинская литература 2000 УДК 616.1/.4 54.1 О-51 Рецензент: профессор А. С. Чиж Все права

защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизве дена в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения вла дельцев авторских прав.

Автор, редакторы и издатели приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных в данной книге показаний, побочных реакций, доз лекарств, а также схем применения технических средств. Однако эти сведения могут изменяться. сопроводительные лекарственных н средств.

Окороков А. Н.

О-51 Диагностика болезней органов: Т. 3. Диагностика болез ней органов дыхания: — Мед. лит., 2000. — 464 ил.

ISBN 5-89677-015-4 В третьем томе практического руководства для врачей освещены все современные аспекты диагностики заболеваний дыхательной системы.

Для терапевтов и врачей других специальностей.

УДК ББК 54. © Окороков А.

ISBN (том 3) изд. Ф.

ISBN 5-89677-016-2 изд. Б. СОДЕРЖАНИЕ Болезни органов дыхания Хронический бронхит Хронические заболевания легких Хронический бронхит Эмфизема легких Первичная диффузная эмфизема легких Вторичная эмфизема легких Бронхиальная астма Астматический статус болезнь Острая пневмония Затяжная пневмония Хроническая пневмония Инфекционные деструкции легких Абсцесс легкого Гангрена легких Легочные Локальные легочные эозинофилии Простая легочная Хроническая пневмония Легочные эозинофилии с астматическим синдромом Аллергический Тропическая легочная эозинофилия Легочные эозинофилии с системными проявлениями Аллергический ангиит синдром заболевания легких фиброзирующий Экзогенный аллергический альвеолит Токсический фиброзирующий альвеолит органов дыхания X Идиопатический легких Синдром Гудпасчера Альвеолярный легких Содержание Альвеолярный легких Лимфангиолейомиоматоз Первичный Легочная Легочное Первичная легочная гипертензия Тромбоэмболия легочной артерии Синдром сонных апноэ Плевриты Сухой (фибринозный) плеврит плеврит Спонтанный пневмоторакс СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АД артериальное давление БА бронхиальная астма БАК биохимический анализ крови ВАП пневмония ВОЗ Всемирная организация здравоохранения ДВС свертывание ДН дыхательная недостаточность ДНК кислота ЖЕЛ жизненная емкость легких ИАК иммунологический анализ крови ИВЛ искусственная вентиляция легких ИИ иммунологические исследования ИЛ интерлейкин фиброзирующий альвеолит конечный объем ЛАС легочное артериальное сопротивление ЛДГ вентиляция легких трансмембранный регулятор КБ Международная классификация болезней МОД минутный объем дыхания максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25% МПС максимальная пиковая скорость выдоха МСВ максимальная скорость выдоха НАНХ нехолинергическая нервная система НК недостаточность кровообращения нестероидные противовоспалительные средства ОА общий анализ OAK общий анализ крови ОДН острая дыхательная недостаточность ОЛС общее легочное сопротивление ОРЗ острое респираторное заболевание объем форсированного выдоха за первую секунду первичная легочная гипертензия ПОЛ окисление липидов ПОС пиковая объемная скорость ПСВ пиковая скорость выдоха ПЭЛ первичная эмфизема легких РБТЛ реакция трансформации лимфоцитов РДСВ респираторный дистресс-синром взрослых РТМЛ реакция торможения миграции лейкоцитов СОС средняя объемная скорость СОЭ скорость оседания эритроцитов СПИД синдром приобретенного иммунодефицита СРП протеин ССА синдром сонных апноэ ТФЛ токсический фиброзирующий альвеолит ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии УЗИ ультразвуковое исследование ФВ фракция выброса ФГДС ФЖЕЛ форсированная жизненная емкость легких VIII Список сокращений ХБ хронический бронхит ХНЗЛ хронические неспецифические заболевания легких ХОБ хронический бронхит ХПН хроническая почечная недостаточность центральная нервная система ЭАА экзогенный аллергический альвеолит ЭКГ электрокардиография иммуноглобулины фаза быстрого движения глазных яблок — rapid eye movement VIP полипептид ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Хронический бронхит (ХБ) — хроническое воспалительное за болевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с от делением мокроты не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо дру гими заболеваниями системы, верхних ды хательных путей или других органов и систем.

Приведенное определение хронического бронхита является прин ципиально важным, так как, во-первых, позволяет четко выделить и диагностировать хронический бронхит как самостоятельную но зологическую форму и, во-вторых, заставляет терапевта проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями легких, сопро вождающимися кашлем с отделением мокроты (пневмонией, ту беркулезом и др.).

Хронический бронхит является широко распространенным заболеванием и встречается у 3-8% взрослого населения. По данным А. Н. Кокосова (1999) распространенность ХБ в России составляет Большинство пульмонологов предлагают выделять первичный и вторичный хронический бронхит.

Под первичным бронхитом понимают хронический бронхит как самостоятельное заболевание, не связанное с какой либо иной бронхопульмональной патологией или поражением дру гих органов и систем. При первичном хроническом бронхите имеет место диффузное поражение бронхиального дерева.

Вторичный хронический бронхит этиологически связан с хро ническими воспалительными заболеваниями носа, придаточных пазух носа;

с хроническими ограниченными воспалительными за болеваниями легких (хроническая пневмония, хронический абсцесс);

с перенесенным туберкулезом легких;

с тяжелыми заболеваниями сердца, протекающими с застойными явлениями в малом круге;

с хронической почечной недостаточностью и другими заболевания ми. Обычно вторичный хронический бронхит является локальным реже — диффузным.

В этой главе обсуждается первичный хронический бронхит как самостоятельное заболевание.

Этиология Курение Курение является важнейшим этиологическим фактором хрони ческого бронхита в силу значительного распространения курения табака среди населения и в связи с выраженным агрессивным вли янием на систему органов дыхания и другие органы и системы.

Болезни органов дыхания Среди лиц мужского пола в возрасте старше 10 лет курят до 35-80% (по различным среди женщин 10-20% (Н. И. Голуб, 1996). Курение широко распространено среди лиц молодого возрас та, особенно среди подростков.

По данным Седьмого Всемирного конгресса по курению и здо ровью в 1990 г. курение было причиной смерти 3 млн. людей.

В табачном дыме обнаружено более 1900 компонентов, которые оказывают токсическое, мутагенное, канцерогенное действие (ни котин;

«смола», состоящая из полициклических ароматических уг леводородов, обладающих канцерогенным эффектом — бензпире на, крезола, фенола;

радиоактивные вещества — полоний и др.;

окись углерода;

азота оксид;

уретан;

винила хлорид;

синильная кис лота;

кадмий;

формальдегид и др.).

Выделяют следующие отрицательные аспекты влияния табако курения на систему:

• никотин взаимодействует с азота оксидом, образуются которые способствуют развитию рака;

• уретан, бензпирены, винила хлорид — являются канцерогена ми. Из всех указанных веществ наиболее изучен процесс био трансформации бензпирена — в дыхательных путях он метабо лизируется системой до эпоксидного соединения, которое претерпевает дальнейшие изменения с образованием и эти вещества также обладают кан церогенным эффектом;

• кадмий является тяжелым металлом, который вызывает выра женное повреждение клеток системы;

• способствует развитию рака;

в настоящее время счи что полоний адсорбируется в табаке из атмосферы, пе риод его полураспада превышает 138 суток;

• нарушаются функция мерцательного эпителия бронхов, муко транспорт, т.е. резко снижается дренажная функция бронхов;

после выкуривания 15 сигарет в день двигательная ак тивность ресничек мерцательного эпителия полностью парали зуется;

нарушение клиренса способствует раз витию инфекции в бронхиальном дереве;

• под влиянием компонентов табачного дыма снижается фагоци тарная функция и макрофагов;

• химические компоненты табачного дыма стимулируют протео активность бронхиального содержимого в связи с увеличением содержания в нем нейтрофилов в 2-3 раза по срав нению с нормой. лейкоциты продуцируют в большом количестве фермент — эластазу, которая способствует деструкции эластических во локон легких, что предрасполагает к развитию эмфиземы лег Хронический бронхит ких. Кроме того, высокая активность бронхи альной слизи повреждает мерцательный эпителий бронхов;

под влиянием табачного дыма происходит метаплазия клеток мерцательного эпителия и клеток Клара эпите лиальных клеток), они превращаются в бокаловидные слизеобразующие. клетки могут стать предшественниками раковых клеток;

курение приводит к снижению фагоцитарной функции и альвеолярных макрофагов, снижается также активность антимикробных систем макрофагов. Альвеолярные макрофаги фа гоцитируют нерастворимые частицы табачного дыма (кадмий, полоний и др.), их цитоплазма приобретает характерную песоч ную окраску, более интенсивно окрашены в желтый цвет.

Такие характерные морфологические изменения альвеолярных макрофагов считаются биологическими маркерами курильщика;

отмечено уменьшение активности альвеоляр ных макрофагов в отношении опухолевых клеток в связи с по давлением синтеза интерферона и антибластомного цитокина 1981);

курение нарушает синтез и функцию (о его роли см.

далее);

снижается защитная функция иммунной системы (том числе и местной иммунной системы);

значитель но уменьшаются количество и функция ров, которые в норме убивают циркулирующие опухолевые клетки и предотвращают их Кос, 1980).

В результате этих изменений резко повышается вероятность раз вития карциномы бронха. В настоящее время имеются данные о возникновении у курящих антител к некоторым компонентам табачного дыма и формировании иммунных комплексов, кото рые могут вызывать супрессию иммунного ответа на Т- и антигены, повреждать лимфоциты и на туральные киллеры;

известно, что в альвеолярных макрофагах имеется ангиотензин превращающий фермент, превращающий ангиотензин I в анио тензин II. Под влиянием курения активность этого фермента в альвеолярных макрофагах возрастает, что приводит к увеличе нию синтеза ангиотензина II, обладающего мощным сосудосу живающим действием, и способствует формированию легочной гипертензии;

никотин способствует развитию аллергических реакций. Табач ный дым в настоящее время рассматривается как аллерген, пред располагающий к повышенному синтезу от вечающего за развитие реакций. В сыворотке крови курящих увеличивается содержание что сопряжено с сен Болезни органов дыхания к Установлено, что в мокроте ку рящих людей значительно повышено содержание гистамина, что коррелирует с увеличением количества тучных клеток в эпите лии. Процесс тучных клеток при курении значи тельно что ведет к выходу из них гистамина и дру гих медиаторов аллергии и воспаления и предрасполагает к раз витию В настоящее время достоверно установлено, что табакокурение приводит к развитию различных заболеваний:

хронического бронхита (в том числе ющего бронхиолита, эмфиземы легких, бронхиальной астмы, рака легких и аномалий легких у детей.

Согласно данным эпидемиологических исследований характер ные признаки хронического бронхита появляются при стаже таба кокурения 15-20 лет, а при стаже курения свыше 20-25 лет появля ются осложнения хронического обструктивного бронхита — легоч ное сердце и дыхательная недостаточность (А. Г. 1998). Сре ди курящих хронический бронхит встречается в 2-5 раз чаще, чем среди некурящих. Курение оказывает огромное отрицательное влия ние на сердечно-сосудистую систему (см. соответствующие главы).

Каждая выкуренная сигарета укорачивает жизнь человека на 5.5 ми нут (Doll, Reto, 1976), средняя продолжительность жизни курящего человека на 15 лет короче по сравнению с некурящими людьми.

Отрицательное влияние табачного дыма проявляется не только при активном, но и при пассивном курении (т.е. при нахождении в накуренном помещении и пассивном вдыхании табачного Вдыхание загрязненного воздуха Установлено, что частота хронического бронхита среди лиц, проживающих в регионах с высокой загрязненностью атмосферы, выше по сравнению с лицами, проживающими в экологически чи стых районах. Это обусловлено тем, что вдыхая загрязненный воз дух, человек вдыхает различные — агрессивные веще ства различной природы и химического строения, вызывающие раз дражение и повреждение системы. Загрязне ние воздуха обычно происходит в результате поступления в атмос феру отходов современного промышленного производства, продук тов сгорания различных видов топлива, «выхлопных» газов.

Основными показателями загрязненности воздуха считаются вы сокие концентрации в нем диоксидов серы и азота и дыма. Но, кроме того, в загрязненном воздухе могут содержаться углеводород, окислы азота, альдегиды, нитраты и другие поллю танты. Острое массивное загрязнение воздуха — смог — может при вести к тяжелейшему обострению хронического бронхита. Смог об разуется в результате быстрого загрязнения воздуха продуктами сгора ния топлива, в безветренную погоду скапливающимися под слоем Хронический бронхит теплого воздуха, который в низких местах располагается над слоем холодного воздуха. Окислы азота и содержащиеся в воздухе, соединяются с водой и приводят к образованию паров серной и азотной кислот, вдыхание которых значительно повреждает брон систему.

Влияние профессиональных вредностей К профессиональным вредностям, вызывающим развитие хро нического бронхита, относятся:

• воздействие различных видов пыли (хлопковой, мучной, угольной, цементной, кварцевой, древесной и др.) — развиваются так называемые «пылевые» бронхиты;

• влияние токсических паров и газов (аммиака, хлора, кислот, сернистого ангидрида, окиси углерода, фосгена, озона;

паров и газов, образующихся при газо- и электросварке);

• высокая, или, наоборот, низкая температура воздуха, сквозня ки и другие отрицательные особенности микроклимата в произ водственных помещениях и цехах.

Климатические факторы Развитию и обострению хронического бронхита способствует сы рой и холодный климат. Обострения обычно имеют место осенью, зимой, ранней весной.

Инфекция Большинство пульмонологов считает, что инфекционный фак тор является вторичным, присоединяющимся позже, когда под вли янием вышеназванных этиологических факторов уже сформирова лись условия для инфицирования бронхиального дерева. Таким об разом, инфекция способствует обострению и хро нического бронхита и значительно реже является первопричиной его развития.

Ю. Б. Белоусов и соавт. (1996) приводят следующие данные об этиологии острого и обострении хронического бронхита (США, 1989):

— Streptococcus — 14%;

Pseudomonas — или — 17%;

— 2%;

Прочие — 3% случаев.

По данным Ю. Новикова (1995), основными возбудителями при обострении хронического бронхита являются:

Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Streptococcus Болезни органов дыхания — 13.4%;

— 5%;

Mycoplasma — 4.9%;

Невыявленный возбудитель — 14% случаев Из приведенных данных видно, что ведущую роль в обострении хронического бронхита играют пневмококк и палочка.

По мнению 3. В. Булатовой (1980), причинами обострения хрони ческого бронхита являются:

моновирусная инфекция — в смешанная вирусная инфекция — в 7%;

— в 35%;

вирусы + микоплазма — в 13%;

бактерии — в 30% случаев Следовательно, большая роль принадлежит вирусной или ми инфекции. При обострении гнойного бронхита суще ственную роль играют микробные ассоциации. После вирусного брон хита в бронхиальном секрете больных резко увеличивается число колоний палочки.

Инфекционные агенты выделяют ряд токсинов, повреждающих реснитчатый эпителий бронхов. Так, проду цирует низкомолекулярные замедляющие коле бания ресничек, и способствующие слущива мерцательного эпителия. Streptococcus выделяет пнев молизин, который замедляет колебания, вызывает не кроз клеток и создает отверстия в клеточной мембране. Pseudomonas aeruginosa продуцирует пиоцианин который замедляет цилиарные колебания и вызывает гибель клеток с про дукцией активных а также вырабатывает рамно разрушающие клеточные мембраны и вызывающие гибель клеток.

Перенесенный острый бронхит Неизлеченный острый затяжной и рецидивирующий бронхит мо жет послужить причиной развития в дальнейшем хронического брон хита, особенно у предрасположенных к нему лиц и при наличии способствующих факторов.

Генетические факторы, конституциональная предрасположенность В развитии хронического бронхита большую роль играют наслед ственные факторы и конституциональная предрасположенность. Они способствуют возникновению заболевания при воздействии выше названных этиологических факторов, а также в условиях изменен ной аллергической реактивности организма. При отягощенной на следственности по хроническому бронхиту риск развития этого за болевания у потомков (особенно у женщин) значительно возраста ет, особенно если хроническим бронхитом страдает мать. Имеются Хронический бронхит сообщения, что хронический бронхит чаще развивается у лиц, име ющих I тип группу крови Факторы, предрасполагающие к развитию хронического бронхита К развитию хронического бронхита предрасполагают:

• хронический тонзиллит, ринит, синуситы, фарингит, кариоз ные зубы;

• нарушение носового дыхания любой природы (например, нали чие полипоза носа и др.);

• застойные явления в легких любого • злоупотребление алкоголем (алкоголь, принятый внутрь, выде ляется слизистой оболочкой бронхов и оказывает на нее по вреждающее действие);

• хроническая почечная недостаточность (выделяющиеся слизис той оболочкой бронхов продукты азотистого метаболизма вызы вают ее повреждение).

Патогенез Основными патогенетическими факторами хронического бронхита являются:

Нарушение функции системы местной за щиты и системы иммунитета.

2. Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов.

3. Развитие классической патогенетической триады мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты В слизистой оболочке бронхов различают следующие слои: эпи телиальный слой, мембрану, собственную пластинку, мышечный и слой. Эпители альный слой состоит из реснитчатых, бокаловидных, промежуточ ных и клеток;

встречаются также серозные клетки, клет ки Клара и клетки Кульчицкого (рис. 1).

Реснитчатые клетки преобладают в эпителиальном слое;

они име ют неправильную призматическую форму и мерцательные реснички на своей поверхности, совершающие согласованные движения раз в секунду — в выпрямленном ригидном состоянии в оральном направ лении и в расслабленном состоянии — в обратном. Реснички переме щают слизистую пленку, покрывающую эпителий, со скоростью око ло 6 мм/мин, из бронхиального дерева частицы пыли, микро организмы, клеточные элементы (очистительная, дренажная функ ция бронхов).

Болезни органов дыхания < истая Рис. 1. Строение слизистой оболочки Бокаловидные клетки в эпителиальном слое представлены в меньшем количестве, чем реснитчатые (1 бокаловидная клетка на реснитчатых). Они выделяют слизистый секрет. В мелких бронхах и бронхиолах бокаловидных клеток в нет, но они появляются в патологических условиях.

и промежуточные клетки расположены в глубине эпи телиального слоя и не достигают его поверхности. Промежуточные клетки имеют удлиненную, — неправильно-кубическую форму, они являются менее дифференцированными по сравнению с другими клетками эпителиального слоя. За счет промежуточных и клеток осуществляется физиологическая регенерация эпи телиального слоя бронхов.

Серозные клетки немногочисленны, достигают свободной повер хности эпителия, продуцируют серозный секрет.

Секреторные клетки Клара расположены преимущественно в мелких бронхах и бронхиолах. Они продуцируют секрет, участвуют в образовании фосфолипидов и, возможно, сурфактанта. При раздражении слизистой оболочки бронхов они в бокаловидные клетки.

Клетки Кульчицкого расположены на всем протяже нии бронхиального дерева и относятся к клет кам («amine precursor uptake and О клетках см. гл. «Опухоли АПУД-системы».

мембрана имеет толщину 60-80 микрон, расположена под эпителием и служит для него основой;

к ней прикрепляются клетки эпителиального слоя. слой образован рыхлой соединительной тканью, содержащей эластические волокна, а также подслизистые железы, содержащие серозные и Хронический бронхит клетка NANC симпатических Рис. 2. регуляция бронхиальной секреции.

слизистые клетки, выделяющие слизистый и серозный секрет. Ка налы этих желез собираются в эпителиальный собирательный ка нал, открывающийся в просвет бронха. Объем секрета подслизис желез в 40 раз превышает секрет бокаловидных клеток.

Продукция бронхиального секрета регулируется парасимпати ческой (холинергической), симпатической и нервной системой. Ме диатором парасимпатической нервной системы является лин, симпатической — адреналин;

неадренергичес кой, нехолинергической — полипептид, субстанция Р, А). Ней (медиаторы) НАНХ системы сосуществуют в не рвных окончаниях парасимпатических и симпатических волокон с классическими медиаторами и (подробно о см. в гл. «Бронхиальная Нейрогуморальная регуляция желез и, следовательно, выработки бронхиального секрета осуществляется путем взаимодействия рецепторов слизистых и серозных клеток с нейротрансмиттерами — медиаторами парасимпатической, симпатической и нервной системы.

Объем бронхиального секрета увеличивается преимущественно при холинергической а также под влиянием субстан ции — медиатора НАНХ. Субстанция стимулирует секрецию бокаловидными клетками и железами.

клиренс (т.е. функция мерцательного эпителия) бронхов сти мулируется при (рис. 2).

Система местной защиты имеет огром ное значение в защите бронхиального дерева от инфекции и 10 Болезни органов дыхания факторов внешней среды. К местной защитной системе относятся аппарат;

ная система;

наличие в бронхиальном содержимом иммуноглобу линов, факторов комплемента, лизоцима, фибро интерферонов;

альвеолярных макрофагов, ингибиторов ткани.

Нарушение функции аппарата Основной структурной единицей мукоцилиарного аппарата яв ляется клетка мерцательного эпителия. Мерцательный эпителий по крывает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, прида точных пазух, среднего уха, трахеи и бронхов. На поверхности каж дой клетки мерцательного эпителия находится около 200 ресничек.

Основной функцией мукоцилиарного аппарата является удале ние вместе с секретом попавших в дыхательные пути инородных частиц.

Благодаря согласованному движению ресничек тонкая пленка секрета, покрывающая слизистую оболочку бронхов, перемещается в проксимальном направлении (к глотке). Эффективная деятельность мукоцилиарного аппарата зависит не только от функционального состояния и подвижности ресничек, но и от реологических свойств бронхиального секрета. В норме бронхиальный секрет содержит 95% воды, остальные 5% составляют слизистые (муци ны), белки, электролиты. Мукоцилиарный клиренс явля ется оптимальным при достаточно текучем и эластичном бронхи альном секрете. При густом и вязком секрете движения ресничек и очищение дерева резко затруднены. Однако, при чрезмерно жидком секрете мукоцилиарный транспорт также нарушается, так как не происходит достаточного контакта и сцеп ления секрета с мерцательным эпителием.

Возможны врожденные и приобретенные дефекты мукоцилиарного аппарата. Врожденное нарушение наблюдается при синдроме (situs + врожденные + + бесплодие у мужчин в связи с недостаточной подвижностью сперматозоидов + дефект функции мерцательного эпителия).

При хроническом бронхите под влиянием этио логических факторов происходит нарушение функции мерцатель ного эпителия (мукоцилиарного транспорта), дистрофия и гибель его, что в свою очередь способствует колонизации микроорганиз мов в бронхиальном дереве и воспалительного процесса (рис. 3).

Нарушению мукоцилиарного транспорта способствует также не достаточная продукция тестостерона яичками у мужчин (тестосте рон стимулирует функцию мерцательного эпителия), что нередко наблюдается при хроническом бронхите под влиянием длительного курения и злоупотребления алкоголем.

Хронический бронхит Длительное нахождение бактерий в Генетическая бронхиальном дереве предрасположенность Размножение Нарушение микробов на фоне блокады колебаний клиренса и ресничек и элиминации повреждения микробов мерцательного эпителия Снижение эндотоксинами синтеза яичками тестостерона Дальнейшее повреждение слизистой оболочки Колонизация бронхов микробов Рис. 3. Взаимоотношения между нарушением мукоцилиарного транспорта, хронической респираторной инфекцией и воспалительным процессом в бронхах (по Cole, 1993, с изменениями).

функции системы легких — комплекс, покрывающий в виде пленки альвеолы и обладающий свойством снижать их поверх ностное натяжение.

система легких в себя следующие компо ненты:

• собственно — поверхностно-активная пленка в виде однослойной мономолекулярной мембраны;

она расположена в альвеолах, альвеолярных ходах и респираторных бронхиолах 1- порядка;

• гипофаза (подстилающий гидрофильный слой) — жидкая среда, расположенная под зрелым она заполняет неров ности собственно и содержит резервный зрелый сур фактант, тельца и их фрагменты (продукты сек реции II типа), макрофаги.

Болезни органов дыхания Выдох Вдох | Увеличение поверхности | Уменьшение поверхности Уменьшение концентрации Увеличение концентрации молекул сурфактанта Возрастание Снижение поверхностного натяжения поверхностного натяжения Рис. 4. Влияние дыхания на альвеолярный и поверхностное натяжение.

Сурфактант на 90% состоит из 85% из них составляют Основной компонент таким образом, представляют фосфолипиды, среди которых наибольшей поверх ностной активностью обладает лецитин.

Наряду с в состав сурфактанта входят апопро играющие важную роль в стабилизации плен ки, а также Синтез легочного сурфактанта осуществляют II типа, которые располагаются в межальвеолярных перегородках. Альвеоци ты II типа составляют 60% всех клеток альвеолярного эпителия. Су ществуют также доказательства участия клеток Клара в синтезе сур фактанта.

Период полураспада сурфактанта не превышает 2 дней, обнов ление сурфактанта происходит быстро. Известны следующие пути выведения сурфактанта:

• фагоцитоз и переваривание сурфактанта альвеолярными макро фагами;

• выведение из альвеол по воздухоносным путям;

• сурфактанта I типа;

• уменьшение содержания сурфактанта под влиянием локально образующихся ферментов.

Хронический бронхит г 3) ( * секрета Трахея ' транспортировка Бронхи секрета V ч мелких Бронхиолы дыхательных путей Альвеолы Стабильность легочной альвеолы Рис. 5. Физиология системы (Ренш, Томас, 1987).

Основными функциями сурфактанта являются:

снижение поверхностного натяжения альвеол в момент выдоха, что препятствует слипанию стенок альвеол и экспираторному коллапсу легкого. Благодаря система альвеол остается открытой и во время глубокого выдоха (рис. 4).

предотвращение спадения мелких бронхов на выдохе, уменьше ние образования агломератов слизи;

создание оптимальных условий для транспорта слизи за счет обеспечения адекватной адгезии секрета к бронхиальной стенке;

действие, защита стенки альвеол от повреж дающего действия соединений;

участие в перемещении и выведении бактериальных и небакте риальных частиц, миновавших барьер, что до полняет функцию аппарата;

перемещение сур фактанта из области с низким с область с высоким поверхност ным натяжением способствует удалению частиц в участках брон хиального дерева, лишенных аппарата;

активирование бактерицидной функции альвеолярных макро фагов;

14 Болезни органов дыхания связывание секрета * Бронхи транспортировки * Бронхиолы путей Затруднение Коллапс Альвеолы легочной альвеолы Рис. 6. Патофизиология системы (Ренш, Томас, 1997).

• в абсорбции кислорода и регуляции поступления его в кровь.

Продукция регулируется рядом факторов:

• возбуждением симпатической нервной системы и соответствен (они обнаружены на II что приводит к увеличению синтеза сурфактанта;

• повышением активности парасимпатической нервной системы, (ее стимулирует синтез сурфактанта);

• эстрогенами, гормонами (ус коряют синтез сурфактанта).

При хроническом бронхите под влиянием этиологических факторов нарушается продукция сурфактанта. Особенно выраженную отрицательную роль в этом отношении играют табачный дым и вредные примеси (кварцевая, асбестовая пыль и др.) во вдыхаемом воздухе.

Снижение синтеза сурфактанта при хроническом бронхите приво дит • повышению вязкости мокроты и нарушению транспорта брон хиального содержимого;

Хронический • нарушению транспорта;

• коллапсу альвеол и обструкции мелких бронхов и бронхиол;

• колонизации микробов в бронхиальном дереве и усугублению процесса в бронхах.

Физиология системы сурфактанта представлена на рис. 5, патофизиология — на рис. 6.

Нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов Дефицит иммуноглобулина А В бронхиальном содержимом определяются в различных количествах иммуноглобулины IgG, IgM, IgA. Основная роль в трахеобронхиального дерева от инфекции принадлежит IgA, содержание которого в бронхиальном секрете выше, чем в сыворотке крови. IgA в бронхах клетками лимфоидной ткани, в частности, плазматическими клетками слоя бронхов (секреторный IgA). Продукция IgA в респираторном тракте составляет 25 Кроме того, в бронхиальном секрете содержится небольшое количество IgA, поступающего сюда из крови путем транссудации.

IgA выполняет следующие функции в системе:

• оказывает противовирусное и действие, пре дотвращает размножение вирусов, уменьшает способность мик робов прилипать к слизистой оболочке бронхов;

• участвует в активации комплемента по альтернативному пути, что способствует лизису микроорганизмов;

• усиливает антибактериальный эффект лизоцима и на;

• угнетает и клеточную цито токсичность;

• обладает свойством соединяться с тканевыми и чужеродными белковыми антигенами, элиминируя их из циркуляции и пре дупреждая таким образом образование IgA проявляет свои защитные свойства главным образом в прок симальных отделах респираторного тракта. В отделах брон хов наиболее существенную роль в защите игра ет IgG, поступающий в бронхиальный секрет путем транссудации из сыворотки крови.

В небольшом количестве в бронхиальном секрете содержится так же IgM, который синтезируется При хроническом бронхите содержание иммуноглобулинов, прежде всего IgA, в бронхиальном секрете значительно снижается, что нарушает антиинфекционную защиту, способствует развитию 16 Болезни органов дыхания реакций с повреждением бронхов и ванию хронического бронхита.

Нарушение содержания компонентов Система комплемента — система белков сыворотки крови, вклю чающая 9 компонентов белков), которые при их активации способ ны уничтожать чужеродные вещества, в первую очередь инфекцион ные агенты.

Существует 2 пути активации комплемента: классический и аль тернативный (пропердиновый).

В активации комплемента по классическому пути принимают участие иммунные комплексы, в состав которых чаще всего входят протеин. Иммунные комплексы с участи ем иммуноглобулинов A, систему комплемента не активиру ют.

При классическом пути активации комплемента вначале происходит с участием ионов Са последовательная активация компонентов в результате чего образуется активная форма Компонент (активная форма) обладает активностью. Под его влиянием из компонентов и образуется активный в дальнейшем с его участием формируется так называемый блок» (активные компоненты Этот белок представляет собой трансмембранный канал, проницаемый для электролитов и воды. За счет более высокого давления в микробной клетке внутрь нее начинают поступать и вода, в результате чего клетка набухает и Альтернативный путь активации комплемента не требует учас тия ранних компонентов комплемента Активаторами аль тернативного пути могут быть бактериальные полисахариды, эндо токсины и другие факторы. Происходит расщепление компонента на и Последний в комплексе с способствует формированию блока» и дальше про исходит цитолиз чужеродного агента (как при активации по клас сическому пути).

В бронхиальном содержимом большинство факторов комплемента обнаруживается в незначительном количестве, однако их бронхоза роль очень велика.

Система комплемента бронхиального секрета имеет следующее значение:

• участвует в воспалительных и иммунных реакциях в легочной ткани;

• осуществляет защиту бронхов и легочной ткани от инфекции и других чужеродных агентов путем активации комплемента по альтернативному пути;

• участвует в процессе фагоцитоза микробов (хемотаксис, фагоцитоз);

Хронический бронхит • активирует клиренс;

• влияет на секрецию гликопротеинов слизи в бронхах (через компонент Большинство биологических эффектов системы комплемента ре ализуется благодаря наличию рецепторов для компонентов. Рецеп торы для компонента имеются на поверхности моноцитов, тромбоцитов, альвеолярных макрофагов.

При хроническом бронхите синтез компонентов комплемента нарушен, что имеет большое значение в инфек процесса в бронхах.

Снижение содержания в бронхиальном секрете Лизоцим — бактерицидное вещество, содержится в бронхиальном секрете, вырабатывается моноцитами, лами, альвеолярными макрофагами и серозными клетками бронхи альных желез. Легкие наиболее богаты лизоцимом.

Лизоцим играет следующую роль в бронхиальном секрете:

• обеспечивает защиту системы от инфек ции;

• оказывает влияние на реологические свойства мокроты (лизо цим in vitro взаимодействует с кислыми гликопротеинами сли зи, преципитирует муцин, что ухудшает реологию мокроты и мукоцилиарный транспорт).

При хроническом бронхите продукция лизоцима и содержание его в бронхиальном секрете и легочной ткани значительно снижа ется, что способствует тельного процесса в бронхах.

Снижение содержания в бронхиальном секрете Лактоферрин — железосодержащий продуциру ется железистыми клетками и присутствует почти во всех секретах организма, омывающих слизистые оболочки. В бронхах лактоферрин вырабатывается серозными клетками бронхиальных желез.

Лактоферрин обладает бактерицидным и эффектами. При хроническом бронхите продукция лактоферрина и содержание его в бронхиальном секрете значительно снижаются, что способствует поддержанию про цесса в бронхопульмональной системе.

Снижение содержания в бронхиальном секрете — высокомолекулярный гликопротеин (молеку лярная масса 440 000 присутствующий в нерастворимом виде в соединительной ткани и на поверхности мембран некоторых клеток, а в растворимой форме — в различных жидкостях. Фибронектин продуцируется 18 Болезни органов дыхания макрофагами, моноцитами и клетками, обнаруживается в крови, спинномозговой жидкости, в моче, в брон хиальном секрете, на мембранах моноцитов, макрофагов, фиброб тромбоцитов, связывается с кол лагеном, фибриногеном, фибробластами. Основная роль фибронек тина — участие в межклеточных взаимодействиях:

• усиливает прикрепление моноцитов к клеточным поверхностям, привлекает моноциты в участок воспаления;

• участвует в элиминации бактерий, разрушенных клеток, фибрина;

• подготавливает бактериальные и небактериальные частицы к фагоцитозу.

При хроническом бронхите содержание в брон хиальном содержимом снижается, что может способствовать про хронического воспалительного процесса в бронхах.

Нарушение содержания в бронхиальном содержимом — группа низкомолекулярных пептидов, облада ющих противовирусной, противоопухолевой и щей активностью.

Различают -Интерферон обладает преиму щественно противовирусным и эффектом и вырабатывается В-лимфоцитами, 0-лимфоцитами, макрофагами.

характеризуется противовирусной активностью и продуцируется фибробластами и макрофагами.

является универсальным эндогенным дулятором. Он вырабатывается Т-лимфоцитами и NK-лимфоцитами.

Под влиянием усиливается связывание антигена клет ками, экспрессия антигенов повышаются лизис клеток-ми шеней, продукция иммуноглобулинов, фагоцитарная активность макрофагов, угнетается рост опухолевых клеток, подавляется внут риклеточное размножение бактерий.

Содержание интерферонов в бронхиальном секрете при хроничес ком бронхите существенно снижается, что способствует развитию и поддержанию процесса в бронхах.

Нарушение соотношения и их ингибиторов К ингибиторам протеаз относятся и Они продуцируются альвеолярными макро фагами, печенью. В норме существует определенное равновесие между бронхиального секрета и защитой.

В редких случаях при хроническом бронхите мо жет иметь место генетически обусловленное снижение активности, что способствует повреждению системы протеазами. Гораздо большее значение этот меха низм имеет в развитии эмфиземы легких (см. соответствующую Хронический бронхит Нарушение функции альвеолярных макрофагов Альвеолярные макрофаги осуществляют следующие функции:

• фагоцитируют микробные и чужеродные немикробные частицы;

• участвуют в воспалительных и иммунных реакциях;

• секретируют компоненты комплемента;

• секретируют интерферон;

• активируют активность • продуцируют лизоцим;

• продуцируют фибронектин и хемотаксические факторы.

Установлено существенное снижение функции альвеолярных макрофагов при хроническом бронхите, что играет значительную роль в развитии процесса в бронхах.

Дисфункция местной и общей иммунной системы В различных отделах бронхопульмональной системы имеются скопления ткани — ная ткань. Это источник образования В- и Т-лимфоцитов. В ассоциированной лимфоидной ткани представлены (73%), (7%), О-лимфоциты (20%), и много натураль ных киллеров.

При хроническом бронхите функция и натураль ных киллеров как в местной бронхопульмональной системе, так и в целом может быть значительно снижена, что способствует разви тию аутоиммунных реакций, нарушению функции системы анти микробной и противоопухолевой защиты. В ряде случаев снижена функция Т-лимфоцитов-хелперов и нарушено образование защит ного Указанные нарушения в бронхопульмональной иммунной системе имеют большое патогенетическое значение при хроничес ком бронхите.

Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов является важнейшим фактором патогенеза хронического бронхита. Слизь вы рабатывается бронхиальными железами в слое трахеи и бронхов до бронхиол (т.е. в дыхательных путях, имеющих слой хрящевой ткани), а также бокаловидными клетками эпителия ды хательных путей, число которых сокращается по мере уменьшения калибра дыхательных путей. Структурная перестройка слизистой обо лочки бронхов при хроническом бронхите заключается в значитель ном увеличении числа и активности бокаловидных клеток и гипер трофии бронхиальных желез. Это приводит к избыточному количе ству слизи и ухудшению реологических свойств мокроты и способ ствует развитию Болезни органов дыхания макрофаг, EMS способствующий PAF фактор активации тромбоцитов макрофаг · *. ' Рис 7. Влияние клеток и медиаторов воспаления на секрецию.

Развитие классической патогенетической триады и медиаторов воспаления и Обязательным фактором патогенеза хронического бронхита яв ляется развитие классической патогенетической триады, заключа ющейся в увеличении продукции слизи качествен ном изменении бронхиальной слизи (она становится гус той — стазе слизи Гиперкриния (гиперсекреция слизи) связана с активацией сек реторных клеток, при этом может происходить увеличение разме ров (гипертрофия) и количества этих клеток (гиперплазия). Актива цию секреторных клеток вызывают:

• повышение активности парасимпатической (холинергической), симпатической (а- или или ческой нервной системы;

• высвобождение медиаторов воспаления — гистамина, дериватов кислоты, цитокинов.

Гистамин высвобождается в основном из тучных клеток, кото рые находятся в большом количестве в подслизистой оболочке вблизи секреторных желез и в мембране вблизи бокаловидных клеток Под влиянием гистамина возбуждаются и секреторных клеток Стимуляция увеличивает секре цию гликопротеинов слизи. Стимуляция приводит к увеличению притока натрия и хлора в просвет дыхательных путей, что сопровождается увеличением притока воды и, следовательно, увеличением объема секреции Davis, 1977).

Наследственно- Курение, вдыхание загрязненного воздуха, профвредности, генетическая инфекция, климатические факторы предрасположенность Высвобождение Гиперплазия бокаловидных Клетки бронхов, клеток бронхиальных желез, медиаторов альвеолярные гиперсекреция слизи воспаления и макрофаги Нарушение функции системы местной факторы для IL-8 и др.

защиты и др.

ферменты, активные формы кислорода атрофия эпителия, воспаление слизистой оболочки бронхов, Отек слизистой оболочки Коллапс мелких бронхов изменения бронхов Нарушение дренажной функции и бронхиальной Эмфизема легких проходимости Рис. 8. Патогенез хронического бронхита. К) 22 Болезни органов дыхания Производные кислоты — стимулируют секрецию слизи и увеличивают содержание в ней Среди производных арахидоновой кислоты лейкотриены являются наиболее мощными агентами.

Установлено, что среди стимулирующим влиянием на секрецию бронхиальных желез обладает фактор некроза опухо лей (Fisher и соавт., 1995) (рис. 7.) Высвобождение указанных медиаторов воспаления обусловлено следующими причинами:

• воспалительная реакция способствует притоку в ткани клеток-эффекторов воспаления (тучные клетки, мо ноциты, макрофаги, которые в ак тивном состоянии высвобождают медиаторы воспаления — гис тамин, дериваты арахидоновой кислоты, фактор активации тром боцитов, фактор некроза опухолей и др.);

• эпителиальные клетки сами по себе в ответ на внешние воздей ствия способны выделять медиаторы воспаления;

• экссудация плазмы увеличивает приток клеток-эффекторов воспаления.

Большое значение в развитии хронического бронхита принадле жит гиперпродукции ферментов — эластазы и др.

Избыточное количество слизи, нарушение ее реологических свойств (чрезмерная вязкость) в условиях снижения функции мер цательного эпителия недостаточность) приводит к рез кому замедлению эвакуации слизи и даже закупорке бронхиол. Дре нажная функция бронхиального дерева таким образом резко нару шается, при этом на фоне угнетения местной ной защитной системы создаются условия для развития ной инфекции, скорость размножения микроорганизмов начинает превышать скорость их элиминации. В последующем, при существо вании патогенетической триады мукос и дальнейшем угнетении местной системы защиты, инфекция в бронхиальном дереве присутствует постоянно и вызывает повреж дение бронхиальных структур. Она проникает в глубокие слои стен ки бронхов и приводит к развитию с последующим формированием деформирующего бронхита и брон Патогенез хронического бронхита представлен на рис. При хроническом имеются гипертрофия и гиперпла зия желез и увеличение числа бокаловидных клеток. Отмечаются уменьшение числа реснитчатых клеток, плоско Хронический бронхит клеточная метаплазия эпителия. Толщина бронхиальной стенки увеличивается в 1.5-2 раза за счет гиперплазии бронхиальных же расширения сосудов, отека слизистой оболочки и подслизис того слоя, клеточной инфильтрации и участков склероза. При обо стрении хронического бронхита отмечается инфильтрация лейкоцитами, и плазматическими клет ками.

При хроническом бронхите наиболее выражен ные признаки обструкции выявляют в мелких бронхах и бронхио лах: облитерация и стенозирование за счет выраженного воспали тельного отека, клеточной пролиферации и фиброза, Рубцовых из менений;

возможно образование с облитерацией.

Классификация Наибольшее распространение получила классификация хрони ческого бронхита Н. Р. В. А. Ильченко, Л. Н. Царьковой (1990, 1991). В основе классификации лежат следующие принципы:

определение характера воспалительного процесса, наличие или от сутствие бронхиальной обструкции и осложнений.

Характер воспалительного процесса в бронхах.

1.1. Простой (катаральный) бронхит.

Гнойный бронхит с выделением гнойной мокроты.

бронхит с выделением слизисто-гной ной мокроты.

Особые формы:

1.4.1. Геморрагический бронхит с выделением мокроты с примесью крови.

1.4.2. Фибринозный бронхит — с отделением очень вяз кой мокроты, богатой фибрином, в виде слепков мелких бронхов.

2. Наличие или отсутствие синдрома бронхиальной обструкции.

бронхит.

2.2. бронхит.

3. Уровень поражения бронхиального дерева.

С преимущественным поражением крупных бронхов (про ксимальный).

3.2. С преимущественным поражением мелких бронхов и брон хиол — «болезнь малых воздушных 4. Течение.

4.2. С редкими обострениями.

2 Зак. 24 Болезни органов дыхания 4.3. С частыми обострениями.

4.4. Непрерывно рецидивирующее.

5. Фаза.

Обострение.

5.2. Ремиссия.

6. Осложнения.

Эмфизема легких.

6.2. Кровохарканье.

недостаточность.

6.3.1. Острая.

6.3.2. Хроническая.

6.3.3. Острая на фоне хронической.

Степени тяжести хронической дыхательной недостаточности.

I степень — нарушения вентиляции без ар териальной гипоксемии;

II степень — умеренная артериальная гипоксемия от 79 до 55 мм рт.ст.);

III степень — выраженная артериальная гипоксемия ниже 55 мм рт.ст.) или 45 мм легочная 6.4.1. стадия.

6.4.2. Стабильная стадия без недостаточности кровообращения.

6.4.3. Стабильная стадия с недостаточностью кровообращения.

А. Н. Кокосов и.. Канаев выделили два варианта хро нического бронхита:

1) функционально стабильный с преимущественным поражением центральных бронхов;

2) функционально нестабильный, при котором наряду с пораже нием крупных бронхов имеет место синдром умеренной обструк ции периферических бронхов (своего рода доклиническая ста дия хронического бронхита) в связи с развити ем Клиническая картина Основными субъективными проявлениями хронического бронхи та являются кашель с отделением мокроты, общая слабость, потли вость (при обострении заболевания и гнойном характере бронхита).

Хронический бронхит Согласно определению ВОЗ для хронического бронхита характе рен кашель с отделением мокроты не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет. В начале заболевания кашель беспокоит боль ных обычно по утрам сразу или вскоре после пробуждения, при этом количество отделяемой мокроты небольшое. Появление кашля преимущественно утром обусловлено суточным ритмом функцио нирования мерцательного эпителия. Его активность невелика ночью и наиболее выражена утром. Кроме того, в появлении кашля утром играет большую роль утренняя физическая активность больного и повышение тонуса симпатической нервной системы. Кашель обыч но увеличивается в холодное и сырое время а при теплой и сухой погоде больные чувствуют себя значительно лучше, кашель беспокоит их реже и может даже полностью прекратиться.

В начале заболевания кашель беспокоит больных только в периоде обострения, в периоде ремиссии он почти не выражен. По мере хронического бронхита кашель становится более закономерным, практически постоянным и беспокоит не только утром, но и в течение дня, а также ночью. Кашель ночью в горизонтальном положении больного связан с поступлением мокроты из мелких бронхов.

Кашель обусловлен раздражением рецепторов блуждающего не рва в рефлекторных зонах (гортань, голосовые связки, бифуркация трахеи, область деления крупных бронхов). В мелких бронхах рецепторы отсутствуют, поэтому при преимуще ственно бронхите кашель может отсутствовать и основ ной жалобой больных является одышка.

В периоде обострения хронического бронхита чувствительность кашлевых рецепторов резко повышается, что приводит к резкому усилению кашля, он становится надсадным, мучительным, иногда «лающим». Следует учесть, что кашель приобретает оттенок лающего и наступающего при выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов, при бронхиальной обструкции.

Надсадный «лающий» кашель при бронхиальной обструкции отличается от надсадного кашля при гиперчувствительности кашлевых зон тем, что при бронхиальной обструкции приходится кашлять дольше, при этом кашель становится мучительным, лицо больного краснеет, вены шеи напрягаются, вздуваются, кашель сопровождается свистящими хрипами. В течение дня бронхиальная проходимость улучшается и кашель становится менее выраженным и беспокоит реже.

Приступы надсадного мучительного кашля могут быть обуслов лены гипотонической — бированием в просвет трахеи или крупных бронхов задней мембра нозной части этих органов. Кашель при этом может сопровождаться приступом удушья, дыханием, беспокойством боль ного, нередко потерей сознания на высоте кашля рочный синдром).

26 Болезни органов дыхания Приступы кашля при хроническом бронхите могут провоцироваться морозным воздухом;

возвращением в холодную погоду с улицы в теплое помещение;

табачным дымом;

выхлопными газами;

наличием в воздухе различных раздражающих веществ и другими факторами.

В поздней стадии заболевания рефлекс может угасать, кашель мало беспокоит больных и дренирование бронхов резко нару шается.

Отделение мокроты — важнейший симптом хронического брон хита. Мокрота может быть слизистая, гнойная, иногда с прожилками крови. В ранних стадиях заболевания мокрота может быть слизистая, светлая. Однако, у больных, работающих длительное время в условиях запыленной атмосферы, мокрота мо жет приобретать серый или черный цвет (например, «черная» мок рота шахтеров). По мере хронического бронхита мокрота приобретает или гнойный характер, осо бенно это заметно в периоде обострения заболевания. Гнойная мок рота более вязкая и отделяется с большим трудом. При обострении хронического бронхита количество мокроты увеличивается, одна ко, в сырую погоду и после употребления алкоголя может умень шаться. У большинства больных суточное количество мокроты со ставляет 50-70 мл, при развитии — значительно уве личивается.

Известны случаи хронического бронхита, протекающего без вы деления мокроты («сухой катар бронхов») — не путать с заглатыва нием мокроты! В 10-17% случаев при хроническом бронхите воз можно кровохарканье. Оно может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой оболочки бронхов во время надсад ного кашля (особенно это характерно для Появление кровохарканья требует тщательной дифференциальной ди агностики с туберкулезом легких, раком легкого, Кро вохарканье возможно также при тромбоэмболии легочной артерии, митральном стенозе, застойной сердечной недостаточности, геморра гических диатезах.

При неосложненном хроническом бронхите одышка не беспоко ит больных. Однако, при развитии бронхиальной обструкции и эм физемы легких одышка становится характерным признаком болезни.

Общее состояние больных в начальных стадиях хронического бронхита удовлетворительное. Оно существенно нарушается по мере прогрессирования заболевания и развития бронхиальной обструкции, эмфиземы легких и появления дыхательной недостаточности (см. гл.

«Хронические болезни При внешнем осмотре больных хроническим бронхитом существенных изменений не выявляется. В периоде обо стрения заболевания, особенно при гнойном бронхите, может на блюдаться потливость, возможно повышение температуры тела до цифр.

Хронический бронхит При перкуссии легких при хроническом необструктивном бронхите перкуторный звук остается ясным. Голосовое дрожание и бронхофония обычно не изменены. Наиболее характерны данные. При аускультации легких отмечается удлинение выдоха (в норме соотношение продолжительности вдоха и выдоха составляет Для хронического бронхита характерно жесткое дыхание («шероховатость», «неровность» везикулярного дыхания).

Обычно при хроническом бронхите выслушиваются также сухие хрипы, обусловленные наличием вязкой мокроты в просвете брон хов. Чем меньше калибр бронхов, тем выше тональность хрипов. В крупных бронхах появляются басовые низкотональные хрипы, в бронхах среднего калибра — жужжащие хрипы, в мелких бронхах — высокотональные (свистящие, шипящие) хрипы. Низкотональные хрипы лучше слышны на вдохе, высокотональные — на выдохе. Вы сокотональные хрипы (свистящие), особенно появляющиеся при форсированном выдохе, характерны для бронхита.

При наличии в бронхах жидкой мокроты выслушиваются влаж ные хрипы, характер которых зависит от калибра бронхов. В бронхах крупного калибра образуются крупнопузырчатые, среднего калибра — мелкого калибра — мелкопузырчатые хрипы.

Если крупнопузырчатые хрипы выслушиваются над периферичес кими отделами легких, где нет крупных бронхов, это может быть признаком или полости в легком. Характерной осо бенностью как сухих, так и влажных хрипов является их нестой кость — они могут исчезать после энергичного покашливания и мокроты.

Каких-либо значительных изменений при исследовании других органов и систем у больных хроническим брон хитом, как правило, не выявляется. При выраженном гнойном брон хите возможно развитие что проявляется при глушенностью тонов сердца, неинтенсивным систолическим шу мом в области верхушки сердца.

Лабораторные данные 1. существенных изменений. При выраженном обострении хронического гнойного бронхита возможен небольшой лейкоцитоз и умеренное увеличение СОЭ.

2. Анализ мокроты — макроскопическое исследование. Мокрота мо жет быть слизистой (белая или прозрачная) или гнойной (желтая или желто-зеленая). При небольшой примеси гноя к слизи мокро та считается Возможен черный цвет мокроты при содержании в ней частиц каменноугольной пыли. Прожилки крови характерны для геморрагического бронхита. Иногда в мок роте обнаруживаются слизистые и гнойные пробки и бронхиаль ные слепки. Для фибринозного бронхита характерно наличие в 28 Болезни органов дыхания Табл. 1. Показатели активности воспалительного процесса Показатель Норма Степень изменений умеренная выраженная резкая новый коэффициент:

Альбумин + 6.1-3.9 3.8-2.8 2.7-2.0 Ниже 2. Гаптоглобин, г/л 0.71-1.21 1.22-1.70 1.71-2. кислоты, 112-162 163-205 206-250 Выше г/л 0.12-0.16 0.17-0.20 0.21-0. мокроте слепков, «муляжей бронхов». В. и О. А. (1980) предлагают определять реологические свойства мокроты, ее вязкость и эластичность. Реологические свой ства мокроты зависят от содержания в ней белка, фибрина, сиа кислот, нуклеиновых кислот, иммуноглобулинов, клеточ ных элементов. Для гнойной мокроты характерна повышенная вяз кость и сниженная эластичность, для слизистой мокроты — умень шение вязкости и повышение эластичности.

При микроскопическом исследовании гнойной мокроты обна руживается большое количество лейкоцитов, не редко находят клетки бронхиального эпителия, макрофаги, бак териальные клетки. Бактериологическое исследование мокроты выявляет различные виды инфекционных возбудителей (см. раз дел «Этиология хронического бронхита») и их чувствительность к антибактериальным средствам. Наиболее достоверными явля ются результаты бактериологического исследования мокроты, полученной при бронхоскопии (аспираты и смывы из бронхов).

3. БАК. На основании определения биохимических показателей ак тивности воспалительного процесса судят о его выраженности (Н. В. Сыромятникова, 1980, табл. 1).

Инструментальные исследования 1. Бронхоскопия. Бронхоскопически выделяют диффузный и огра ниченный бронхит и степень воспаления бронхов. При диффуз ном бронхите воспалительный процесс распространяется на все эндоскопически видимые бронхи — долевые, сегмен тарные, субсегментарные. Первичный хронический бронхит ха рактеризуется диффузным поражением бронхов. Частичный диф фузный бронхит характеризуется тем, что верхнедолевые брон хи в то время, как остальные бронхи воспалены. При строго ограниченном бронхите воспаление захватывает главные Хронический бронхит и долевые бронхи, а сегментарные бронхи верхних и нижних долей не изменены.

Интенсивность воспаления оценивается следующим образом.

— слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, по крыта слизью, не кровоточит. Под истонченной слизистой оболочкой видны просвечивающиеся сосуды.

— слизистая оболочка бронхов ярко-красная, утол щена, кровоточит, покрыта гноем.

III степень — слизистая оболочка бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшного цвета, легко кровоточит, по крыта гнойным секретом.

2. Бронхография — должна проводиться после санации бронхи ального дерева, иначе такие признаки, как обрыв, истонче ние, деформация бронхов могут быть обусловлены не истин ными изменениями, а скоплением в бронхах густого, вязкого секрета.

Наиболее закономерные бронхографические симптомы хрони ческого бронхита следующие:

• бронхи IV, V, VI, VII порядков цилиндрически расшире ны, диаметр их не уменьшается к периферии, как в нор ме;

боковые веточки концы бронхов слепо обрываются • у ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (форма «четок»), внутрен ний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиаль ного дерева нарушена.

Бронхоскопия и бронхография не являются обязательны ми методами исследования при хроническом бронхите, они используются обычно для дифференциальной диаг ностики с другими заболеваниями (ту беркулезом, врожденными аномали ями, и др.). Предпочтение отдается фиб робронхоскопии, в необходимых случаях производится биопсия слизистой оболочки бронхов.

3. Рентгеноскопия и рентгенография легких. Рентгенологические при знаки хронического бронхита выявляются лишь у длительно бо леющих, при этом характерно усиление и деформация легочно го рисунка по петлисто-ячеистому типу, повышение прозрачно сти легочных полей, расширение теней корней легких. В ряде случаев можно видеть утолщение стенок бронхов вследствие пе 4. Исследование функции внешнего дыхания. ис следование, а также не вы 30 Болезни органов дыхания являют нарушений бронхиальной проходимости при хроничес ком бронхите. Однако приблизительно у 30% больных выявляется повышение остаточного объема легких, сни жение и (максимальной объемной скорости на уров не 50 или 75% форсированной при нормальных показате лях пиковой объемной скорости.

5. Исследование газового состава крови. При хроническом необст руктивном бронхите нарушений газового состава крови обычно не при выраженной клинической картине, осо бенно в периоде обострения, возможна умеренная артериальная вследствие нарушений условий газообмена в легких в связи с регионарными изменениями соотношений альвеоляр ной вентиляции и легочного кровотока.

Указанные выше изменения показателей внешнего дыхания и газового состава крови указывают на поражение преимущественно периферических отделов бронхов, нестабильность их просвета и снижение эластичности легких.

Диагностика Диагностическими критериями хронического бронхита можно считать 1. Постоянный кашель с выделением мокроты в течение не менее 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд или более (критерии ВОЗ). Если длительность продуктивного кашля не соответствует критериям ВОЗ, а кашель неоднократно рецидивирует, необхо димо учесть возможность следующих ситуаций:

• кашель курильщика;

• кашель в результате раздражения дыхательных путей про изводственными вредностями (газами, парами, дымами и т.д.);

• кашель вследствие патологии носоглотки;

• затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита;

• дыхательный дискомфорт и кашель вследствие контакта с летучими раздражающими веществами;

• сочетание названных факторов.

Все указанные состояния названы Институтом пульмонологии РАМН 2. Типичная картина — грубое жесткое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы.

3. Воспалительные изменения в бронхах по данным бронхоскопии (метод используется преимущественно для дифференциальной диагностики).

Хронический бронхит 4. Исключение других заболеваний, проявляющихся многолетним продуктивным кашлем, т.е. бронхоэктатической болезни, хронического абсцесса легких, туберкулеза, пневмокониозов, врожденной патологии системы, заболеваний сердечно-сосудистой системы, протекающих с застоем крови в легких.

5. Отсутствие нарушений бронхиальной при иссле довании функции внешнего дыхания.

Диагностика обострения Об активном воспалительном процессе в бронхах свидетельству ют следующие признаки:

• усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности;

• появление выраженной потливости, особенно ночью (симптом «влажной подушки или • усиление кашля;

• увеличение количества и «гнойности» мокроты;

• температура тела;

• тахикардия при нормальной температуре;

• появление биохимических признаков воспаления;

• в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до уме ренных цифр;

• повышение активности щелочной и кислой фосфатаз лейкоци тов (цитохимическое исследование).

Дифференциальный диагноз Хронический бронхит следует дифференци ровать с:

• острым затяжным и рецидивирующим для затяжного течения острого бронхита характерно существование симптома тики более 2 нед., для рецидивирующего острого бронхита харак терны повторные, но непродолжительные эпизоды болезни три раза в год и более. Таким образом, затяжное и рецидивирующее течение острого бронхита не соответствует временным критери ям хронического бронхита, предложенным ВОЗ;

• (особенно при откашливании гнойной или сли зисто-гнойной мокроты);

для характерно появ ление кашля с раннего детства, большого количе ства гнойной мокроты («полным ртом»), связь выделения мок роты с определенным положением тела, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», локальный гнойный при фибробронхос копии, обнаружение расширений бронхов при бронхографии;

32 Болезни органов дыхания • туберкулезом бронхов — для него характерны симптомы тубер кулезной интоксикации (ночные поты, анорексия, слабость, температура тела), кровохарканье, отсутствие мокроты, наличие бацилл Коха в мокроте и про мывных водах бронхов, туберкулезный семейный анамнез, по ложительные туберкулиновые пробы, локальный хит с рубцами и свищами при фибробронхоскопии, положи тельный эффект от лечения препара тами;

• раком бронха — он чаще встречается у курящих мужчин и ха рактеризуется надсадным кашлем с примесью крови, атипич ными клетками в мокроте, в далеко зашедших стадиях — боля ми в грудной клетке, исхуданием, геморрагическим экссуда плевритом. Решающую роль в диагностики рака бронха играют фибробронхоскопия и биопсия слизистой оболочки бронха (подробнее см. в гл. «Пневмония», раздел «Дифферен циальный • экспираторным коллапсом трахеи и крупных бронхов дискинезией), при этом наблюдается экспираторный стеноз за счет пролабирования мембранозной части. Основой кли нической диагностики является анализ кашля. Его характерные особенности: сухой, приступообразный, «трубный», «лающий», «дребезжащий», редко — провоцируется резкими наклонами, поворотами головы, форсированным дыханием, смехом, холодом, физической нагрузкой;

сопро вождается головокружением, иногда обморочным состоянием, недержанием мочи, ощущением удушья. При форсированном выдохе на видна характерная «зазубрина». Диагноз уточняется при фибробронхоскопии. М. И. Перельман (1980) выделяет три степени экспираторного стеноза: 1 степень — су жение просвета трахеи или крупных бронхов на 50%, 2 степень — до 3 степень — более или полное перекрытие просвета трахеи.

Программа обследования См. в гл. «Хронические заболевания легких».

Примеры формулировки диагноза 1. Хронический катаральный бронхит (функ ционально стабильный) с редкими обострениями, фаза ремис сии, 2. Хронический катаральный гнойный бронхит (функционально не стабильный) с частыми обострениями, фаза обострения, ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Хронические заболевания легких (ХОЗЛ) — группа заболеваний системы, отличитель ным признаком которых является частично обратимое или нео братимое нарушение бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция).

ХОЗЛ являются наиболее распространенными в мире. Пред положительно 11-13% людей в общей популяции страдают эти ми заболеваниями (Myers, 1996). За последние два десятилетия смертность вследствие ХОЗЛ удваивается каждые 5 лет. В США ХОЗЛ занимают 5-6 место среди всех причин смерти. Среди при чин инвалидности ХОЗЛ занимают второе место после болезней сердца.

В настоящее время в группу ХОЗЛ включают хронический об бронхит, бронхиальную астму, брон хиолит, эмфизему легких. Многие пульмонологи к ХОЗЛ относят также ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Хронический бронхит (ХОБ) — хроническое диффузное неаллергическое воспаление бронхов, ведущее к про грессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по типу и проявляющееся кашлем, выделением мок роты и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем (Консенсус по хроническому обструктивному бронхиту Рос сийского конгресса пульмонологов, 1995).

Этиология Этиологические факторы ХОБ изложены в главе «Хронический бронхит». Это курение (активное и пассивное), загрязнение атмос ферного воздуха (экологическая агрессия), производственные (про фессиональные) вредности, тяжелая врожденная недостаточность респираторные вирусные инфекции, гиперре активность бронхов. Существуют безусловные и вероятные факторы риска развития ХОБ (табл. 2).

Важнейшим этиологическим фактором является курение. Одна ко следует заметить, что самого по себе курения недостаточно для развития ХОБ. Известно, что ХОЗЛ возникают лишь у 15% длитель но курящих лиц. Согласно «голландской гипотезе», для развития ХОБ при курении необходима генетическая предрасположенность к повреждению дыхательных путей.

34 Болезни органов дыхания Табл. 2. Факторы риска развития ХОБ (Е. И. Шмелев, С. И. Овчаренко, Н. Г. 1997) Вероятность значения Факторы внешней среды Внутренние факторы 1. Роль фактора Курение, уро установлена пыли и газов в возду хе, связанный с професси ональными вредностями (кадмий, кремний) 2. Высокая вероятность Неблагополучное состояние Семейный характер забо среды, низ- левания, низкий вес при кое рождении ческое положение, потреб ление алкоголя, пассивное курение 3. Возможная Аденовирусная инфекция, Генетическая дефицит витамина С (группа крови А, отсутствие Патогенез Основные патогенетические факторы ХОБ те же, что описаны в гл. «Хронический бронхит», т.е. нарушение функции системы ной бронхопульмональной защиты, структурная перестройка сли зистой оболочки бронхов (гипертрофия слизистых и серозных же лез, замена мерцательного эпителия клетками), развитие классической патогенетической триады (гиперкриния, и выделение медиаторов воспаления и цито Кроме того, включаются механизмы бронхиальной обструкции.

Они делятся на две группы: обратимые и I группа — обратимые механизмы бронхиальной обструкции:

• он обусловлен возбуждением ре цепторов и рецепторов нехолинергической нервной системы (подробнее см. гл. «Бронхиальная • воспалительный отек, инфильтрация слизистой и подслизис той оболочек бронхов;

• дыхательных путей слизью вследствие нарушения ее откашливания. По мере заболевания этот ме ханизм становится все более выраженным, так как происходит трансформация мерцательного эпителия бронхов в слизеобразу ющий (т.е. в бокаловидные клетки). Количество бокаловидных клеток в течение 5-10 лет болезни увеличивается в 10 раз. Посте пенно темпы ежедневного накопления слизи в бронхиальном дереве превышают темпы ее удаления.

II группа — необратимые механизмы бронхиальной обструкции (в ос нове этих механизмов лежат морфологические нарушения):

Хронические заболевания легких • стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов;

• изменения стенки бронхов;

• экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие снижающей ся продукции и постепенно развивающейся эмфизе мы легких;

• экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов в их просвет.

Коварство заболеваний легких заключается в том, что при отсутствии систематического лечения незаметно для боль ного и врача обратимые механизмы сменяются необратимыми и болезнь через лет выходит из-под контроля.

В крупных бронхах отмечаются характерные изменения:

• увеличение желез;

• гиперплазия бокаловидных клеток;

• преобладание в слизистой оболочке клеток и • изменения хрящей при заболе вания.

Малые бронхи и бронхиолы претерпевают также характерные мор фологические изменения:

• появление и увеличение количества бокаловидных клеток;

• увеличение количества слизи в просвете бронхов;

• воспаление, увеличение массы мышечной оболочки, фиброз, облитерация, сужение просвета.

Клиническая картина Жалобы Одышка — характернейший симптом ХОБ. Она носит преимуще ственно экспираторный характер, возникает вначале при значитель ной физической нагрузке или обострении хронического бронхита, однако постепенно, по мере заболевания, ста новится постоянной. Особенно характерна одышка по утрам, после откашливания мокроты она уменьшается. Одышка сопровождается надсадным кашлем и свистящим дыханием. Чем более выражены бронхиальная обструкция и эмфизема легких, тем более интенсив ная одышка беспокоит больного. Характерна изменчивость одыш ки, зависимость ее от метеоусловий — «день на день не приходит ся» по образному выражению Б. Е. Одышка меняется при резкой перемене температуры окружающей среды, влажности воз духа и т.д.

36 Болезни органов дыхания При выраженной эмфиземе легких одышка усиливается после приступов кашля, после чего больные должны Для больных ХОБ одышка является главной причиной ухудше ния качества жизни.

Кашель — при ХОБ носит характер затяжного, нередко бывает надсадным с трудно отделяемой мокротой. Особенно характерен надсадный утренний кашель (для мокроты требуется не 2-3 толчка, как при бронхите, а бо лее) с небольшим количеством отделяемой мокроты. У некоторых больных приступы надсадного кашля могут продолжаться в течение 30 ч, нередко появляются ночью, сопровождаются свистя щим дыханием и купируются В этом случае необходимо дифференцировать хронический брон хит и бронхиальную астму. большого количества мок роты не характерно для ХОБ и может свидетельствовать о наличии больных Данные осмотра зависят от выраженности и длительности ХОБ.

На ранних стадиях заболевания характерных особенностей нет. По мере ХОБ в связи с развитием эмфиземы легких изменяется форма грудной клетки, она становится бочкообразной, шея — короткой, расположение ребер — горизонтальным, пере размер грудной клетки увеличивается, становится выра женным кифоз грудного отдела позвоночника, надключичные про странства выбухают. Экскурсия грудной клетки при дыхании огра ничена, более выражено втяжение межреберий.

При тяжелом течении ХОБ набухают шейные вены, особенно это выражено во время выдоха;

во время вдоха набухание шейных вен уменьшается.

При развитии дыхательной недостаточности и артериальной появляется диффузный теплый цианоз кожи и видимых слизис тых оболочек. С развитием легочной сердечной недостаточности разви вается появляются отеки нижних пульсация, характерным становится Типичный признак ХОБ — замедление форсированного выдоха.

Чтобы выявить этот симптом, больному предлагают сделать глубо кий вдох и затем выдохнуть как можно быстрее и полнее. В норме полный форсированный выдох продолжается менее 4 с, при ХОБ — значительно дольше.

Исследование легких Перкуторный звук при развитии эмфиземы легких имеет коро бочный нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края значительно уменьшена.

При аускультации легких отмечается удлинение выдоха и же сткий характер везикулярного дыхания. Классическим аускуль Хронические заболевания легких 3 признаком ХОБ являются свистящие сухие хрипы во время обычного дыхания или при форсированном выдохе. Сле дует учесть, что при слабо выраженной бронхиальной обструк ции выявить свистящие или жужжащие хрипы можно только в горизонтальном положении, особенно при форсированном вы дохе («скрытая бронхиальная При выраженной бронхиальной обструкции свистящие сухие хрипы слышны даже на расстоянии.

Для диагностики бронхиальной обструкции можно применить предложенные Б. Е. пальпацию выдоха и пробу со спич кой.

выдоха производится следующим образом. В положе нии стоя больной глубоко вдыхает, потом с максимальной силой делает выдох в ладонь врача, расположенную на расстоянии 12 см ото рта больного. Врач определяет силу струи выдыхаемого воздуха (сильная, слабая, умеренная), сравнивая с силой своего выдоха.

Одновременно определяется длительность выдоха (длинный — боль ше 6 с, короткий — от 3 до 6 с, очень короткий — до 2 с). При нарушении бронхиальной проходимости сила выдоха снижена, про должительность его удлиняется.

Проба со спичкой выполняется следующим образом. На рас стоянии 8 см ото рта больного располагается горящая спичка и больному предлагается задуть ее. Если больной не может ее по гасить, это говорит о выраженном нарушении бронхиальной про ходимости.

Исследование сердечно-сосудистой системы При исследовании сердечно-сосудистой системы довольно час то выявляется тахикардия, АД может быть повышено. Эти измене ния объясняются с периферической и усилением сердечного выброса.

У многих больных определяется пульсация за счет правого желудочка. Эта пульсация может быть обусловлена ги пертрофией правого желудочка (при хроническом легочном серд це) или позиционными сдвигами сердца за счет эмфиземы легких.

Тоны сердца приглушены вследствие эмфиземы, часто опреде ляется акцент второго тона на легочной артерии вследствие легоч ной гипертензии.

Исследование системы органов пищеварения При выраженном ХОБ довольно часто выявляется хронический гастрит с пониженной секреторной функцией, возможно развитие язвы желудка или кишки. При выраженной эмфиземе легких печень опущена, поперечник ее нормальный;

в отличие от застойной печени она безболезненна и размеры ее не меняются пос ле применения диуретических средств.

38 Болезни органов дыхания Клинические проявления При неуклонном бронхиальной обструкции возможно развитие хронической гиперкапнии. Ранними клиничес кими признаками гиперкапнии являются:

• нарушение сна — бессонница, которая может сопровождаться небольшой спутанностью сознания;

• головная боль, усиливающаяся преимущественно ночью (в это время суток усиливается в связи с ухудшением вен тиляции);

• повышенная потливость;

• резкое снижение аппетита;

• мышечные подергивания;

• крупный мышечный тремор.

При исследовании газового состава крови определяется повы шение парциального напряжения углекислоты.

По мере дальнейшего нарастания гиперкапнии спутанность со знания нарастает. Крайним проявлением тяжелой гиперкапнии явля ется кома, сопровождающаяся судорогами.

Осложнения Осложнения ХОБ перечислены в классификации хронического бронхита (см. соответствующую главу). Следует обратить внимание на большую частоту острых пневмоний у больных ХОБ. Это объяс няется закупоркой бронхов вязкой мокротой, нарушением их дре нажной функции и резким снижением функции системы местной защиты. В свою очередь острая пневмония, которая может протекать тяжело, усугубляет нарушения бронхи альной проходимости.

Чрезвычайно тяжелым осложнением ХОБ является острая ды хательная недостаточность с развитием острого респираторного аци доза. Развитие острой дыхательной недостаточности нередко обус ловлено влиянием острой вирусной, или бактери альной инфекции, реже — тромбоэмболией легочной артерии, спон танным пневмотораксом, факторами (лечение снотворными, наркотически ми средствами, угнетающими дыхательный центр).

Одним из распространенных и прогностически неблагоприят ных осложнений длительно существующего ХОБ является хрони ческое легочное сердце.

заболевания легких Инструментальные исследования Спирография О нарушении бронхиальной проходимости свидетельствует сни жение форсированной жизненной емкости легких и объема фор сированного выдоха за первую секунду ФЖЕЛ — это количество воздуха, которое можно выдохнуть при максимально быстром, форсированном выдохе. У здоровых людей ФЖЕЛ превышает 75% При бронхиальной обструкции ФЖЕЛ значительно снижается.

При отсутствии нарушений бронхиальной проходимости не ме нее 70% воздуха покидает легкие в первую секунду форсированного выдоха.

Обычно рассчитывают в процентах по отношению к ЖЕЛ — индекс Тиффно. Он составляет в норме 75-83%. При хроническом бронхите индекс Тиффно значительно снижается.

Прогноз при ХОБ коррелирует с показателями При более 1.25 л десятилетняя выживаемость составляет около 50%;

при равном 1 л средняя продолжительность жизни составляет 5 лет;

при 0.5 л больные редко живут более 2 лет. Согласно рекомен дациям Европейского респираторного общества (1995) степень тя жести ХОБ оценивается с учетом значения (см. табл. 4). По вторное определение используется для определения болезни. Уменьшение более чем на год свиде тельствует о заболевания.

Для бронхиальной обструкции характерно снижение максималь ной объемной скорости выдоха в интервале 25-75% ФЖЕЛ что определяется при анализе кривой «объем-поток».

меньше зависит от усилия, чем и поэтому слу жит более чувствительным показателем обструкции бронхов на ран них стадиях болезни.

При ХОБ значительно снижается максимальная вентиляция лег ких (МВЛ) — максимальное количество воздуха, вентилируемое лег кими в течение 1 мин при глубоком и частом дыхании.

Нормальные значения МВЛ:

• мужчины до 50 лет — • мужчины старше 50 лет — • женщины до 50 лет — • женщины старше 50 лет — 45-70 л/мин;

Должная максимальная вентиляция легких (ДМВЛ) рассчиты вается по формуле:

ДМВЛ = ЖЕЛ В норме МВЛ составляет 80-120% ДМВЛ. При ХОБ МВЛ значи тельно снижается.

40 Болезни органов дыхания С помощью определяется объемъная скорость воздушной струи на вдохе и выдохе.

У мужчин максимальная скорость выдоха составляет около 5-8 л/с, у женщин — 4-6 л/с. Эти показатели зависят также от возраста больного. Предложено определять должную максимальную скорость выдоха (ДМСВ).

ДМСВ = фактическая ЖЕЛ 1. При нарушении бронхиальной проходимости скорость воздуш ной струи на выдохе значительно снижается.

В последние годы широкое распространение получило определение состояния бронхиальной проходимости с помощью — измерения максимальной объемной скорости выдоха (л/мин).

Фактически позволяет определить пиковую ско рость выдоха (ПСВ), т.е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после максимально полного вдоха.

Показатели ПСВ больного сравнивают с нормальными значени ями, которые рассчитывают в зависимости от роста, пола и возрас та больного (табл. 3).

При нарушении бронхиальной проходимости ПСВ значительно ниже нормы. Величина ПСВ тесно коррелирует со значениями объе ма форсированного выдоха за первую секунду.

рекомендуется проводить не только в стацио наре, но и в домашних условиях для состояния бронхиальной проходимости (ПСВ определяется в различное время суток до и после приема Для более детальной характеристики состояния бронхиальной проходимости и установления обратимого компонента бронхиаль ной обструкции применяются пробы с (холи нолитиками и Проба с (комбинированный аэрозольный препарат, содержащий холинолитик ипратропиум бромид и стимулятор фенотерол) позволяет объективно оценить как так и компоненты обратимости брон хиальной обструкции. У большинства больных после ингаляции хо линолитиков или происходит возрастание Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрас тании на 15% и более после ингаляции указанных препара тов. Перед назначением лечения бронходилататорами рекомендует ся провести указанные фармакологические пробы. Результат инга ляционной пробы оценивается через 15 мин.

Хронические заболевания легких Табл. 3. Таблица стандартных значений (л/мин) Мужчины. Допустимое отклонение - 48 л/мин Возраст Рост 518 568 598 612 613 592 578 565 555 544 530 580 610 623 623 617 603 589 577 566 556 175см 540 590 622 636 635 627 615 601 588 578 568 183см 552 601 632 645 646 638 626 612 600 589 578 562 612 643 656 656 649 637 623 611 599 589 Женщины. Допустимое отклонение - 42 л/мин Возраст Рост 145см 438 445 450 452 452 449 444 436 426 415 400 152см 450 456 461 463 463 460 456 448 437 425 410 160см 461 467 471 474 473 470 467 458 449 437 422 168см 471 478 482 485 484 482 478 470 460 448 434 175см 481 488 493 496 496 493 488 480 471 458 445 Дети. Допустимое отклонение 13% Рост 91 99 107 114 122 130 137 145 152 160 168 Возраст до 15лет 100 120 140 170 210 250 285 325 360 400 440 Электрокардиография Изменения обусловлены, как правило, развитием эмфиземы лег ких и легочной (отклонение электрической оси вправо, появление зубцов в отведениях II, III, пово рот сердца вокруг продольной оси правым желудочком вперед).

Определение газового состава крови Газовый состав крови рекомендуется определять при тяжелом и среднетяжелом течении ХОБ. Констатируется снижение парциаль ного напряжения кислорода и повышение — углекислоты в крови.

Артериальная обусловлена нарушением диффузии кис лорода из альвеол в кровь. В свою очередь повышение парциального напряжения углекислого газа в альвеолах уменьшает альвеолярное напряжение кислорода и способствует развитию артериальной поксемии.

Рентгенологическое исследование легких Определяется усиление или сетчатая деформация легочного ри сунка, а также признаки эмфиземы легких: низкое стояние купола 42 Болезни органов дыхания диафрагмы и ограничение ее движений, повышение прозрачности легочных полей.

Бронхография О бронхиальной обструкции свидетельствуют уменьшение про света бронхов, краевое дефекты неров ность внутренних контуров, уменьшение числа боковых ветвей, об рывы бронхов. Эти изменения во многом обусловлены скоплением мокроты в бронхах.

Бронхоскопия — см. гл. «Хронический бронхит».

Лабораторные данные Общий и биохимический анализ крови, общий и бактериологичес кий анализ мокроты — изменения аналогичны описанным в гл. «Хро нический бронхит».

— возможно снижение функциональной активности Т-лимфоцитов-супрессоров, однако, выраженных изменений показателей системы иммунитета, как правило, не бывает.

Диагностические критерии (1996) предложил следующие диагностические критерии ХОБ:

• собственно бронхиальная обструкция (клинические проявления и снижение менее 84% и/или снижение индекса Тиффно ниже от должных • необратимость или частичная обратимость бронхиальной об струкции, вариабельность (спонтанная изменчивость) значений менее чем на 12% в течение суток;

• стабильно подтверждаемая бронхиальная обструкция — по край ней мере 3 раза в течение годичного наблюдения;

• возраст, как правило, более 50 лет;

• выявление заболевания обычно у курильщиков или лиц, под верженных воздействию производственных • и рентгенологические признаки эмфиземы легких;

Табл. 4. Степени тяжести хронического бронхита в зависимости от величины (Европейское Респираторное общество, 1995) Степень тяжести (в % от должной величины) Легкая больше Средняя 50- Тяжелая меньше Хронические заболевания легких • неуклонное заболевания при отсутствии адек ватного лечения, что проявляется нарастающей одышкой и еже годным снижением более чем на 50 мл.

Оценка тяжести заболевания Согласно методическим рекомендациям «Хронический об бронхит» Общества пульмонологов России (Моск ва, 1997) тяжесть ХОБ оценивается по значению (табл. 4). Под ход к оценке тяжести больных ХОБ дополняется посредством определения стадии заболевания, основанной на общей картине тяжести болезни, нарушениях бронхиальной проходимости со гласно рекомендациям Американского торакального общества.

Стадия I. больше 50% от должной величины. Заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни. Пациенты не нуждаются в частых осмотрах врачом общей практики. Наличие тя желой одышки у таких больных требует дополнительных обследова ний и консультации пульмонолога.

Табл. 5. Классификация степеней тяжести хронического бронхита (методические указания по диагностике, профилактике и лечению хронического обструктивного бронхита. МЗ Республики Беларусь, Минск, 1999) Признаки Легкая степень Средняя Тяжелая степень ХОБ степень ХОБ ХОБ Кашель Есть Есть Есть Мокрота Возможно Есть Есть Одышка Нет Есть В покое Рентгенологические Нет Диффузный признаки инфильтрация эмфизема ЭКГ Без изменений Тахикардия, Хроническое признаки легочное сердце хронического легочного сердца Пиковая скорость 50-69% < 50% выдоха или ОФВ, (в % от должной величины) мм > 60 мм. рт. ст. < 60 мм. рт. ст.

Норма Содержание Нормальное Тенденция к эритроцитов в периферической крови Содержание Нормальное Тенденция к Высокое гемоглобина в крови увеличению 44 Болезни органов дыхания Стадия II. составляет 35-49% от должной величины. Забо левание значительно снижает качество жизни. Требуются частые ви зиты в лечебное учреждение и наблюдение у врача-пульмонолога.

Стадия III. меньше 34% от должной величины. Заболева ние резко снижает качество жизни. Требуются частые посещения лечебных учреждений и наблюдение у врача-пульмонолога.

Классификация степеней тяжести ХОБ, принятая в Республике Беларусь, приведена в табл. 5.

Программа обследования 1. Общий анализ крови и мочи.

2. БАК: содержание общего белка и белковых фракций, фибрина, гаптоглобина, серомукоида, кислот, билирубина, глюкозы, креатинина.

3. содержание в крови и определение функциональной спо собности Т- и определение субпопуляций Т-лим фоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комп лексов.

4. Рентгенологическое исследование легких.

5. Спирография;

или 6. ЭКГ.

7.

8. Общий и бактериологический анализ мокроты.

Примеры формулировки диагноза 1. Хронический катаральный бронхит, фаза обо стрения, средняя степень тяжести, эмфизема легких, хроническое компенсированное легочное сердце.

2. Хронический гнойный обструктивный бронхит, фаза обо стрения, тяжелое течение, диффузный эм физема легких. Хроническое компенсированное ле гочное сердце.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ БРОНХИОЛИТ Облитерирующий бронхиолит — заболевание из группы «бо лезней малых дыхательных путей», при котором поражаются брон хиолы — дыхательные пути диаметром менее 2-3 мм, не имеющие хрящевой основы и слизистых желез (Wright, Chung и со авт., 1992).

Различают терминальные и респираторные бронхиолы. Терми нальные бронхиолы относятся к воздухопровода Хронические заболевания легких щим дыхательным путям, их стенка содержит клет ки. Терминальные бронхиолы делятся на респираторные бронхио лы 1, 2, 3 порядка.

Респираторные бронхиолы 3 порядка разветвляются на альве олярные которые ветвятся от 1 до 4 раз и заканчиваются альвеолярными мешками. Три генерации респираторных бронхи ол, альвеолярные ходы и альвеолярные мешки составляют рес пираторный отдел, в котором происходит газообмен между воз духом и кровью.

Стенка респираторных бронхиол содержит реснитчатые эпите лиальные клетки и и не имеет кле ток. Количество реснитчатых клеток по мере ветвления респиратор ных бронхиол убывает и увеличивается количество нереснитчатых кубических клеток.

Респираторные бронхиолы относятся к переходным дыхатель ным путям, т.е. принимают участие и в проведении воздуха и в газообмене.

Площадь сечения малых дыхательных путей составляет 53- что во много раз превышает площадь трахеи (3-4 и круп ных бронхов (4-10 На долю малых дыхательных путей прихо дится лишь 20% от общего дыхательного сопротивления. Вот поче му поражение бронхиол на ранних стадиях заболевания может не сопровождаться выраженной симптоматикой. Яркая клиническая кар тина появляется при далеко зашедшем поражении малых дыхатель ных путей.

Этиология и патогенез Основными причинами заболевания являются:

• пересадка комплекса костного мозга;

• вирусные инфекции вирус, ВИЧ, аденовирус, и др.);

• инфекция;

• ингаляции токсических веществ (диоксиды серы, азота, хлор, фосген, аммиак, хлорпикрин и др.);

• диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, синдром • прием некоторых лекарственных средств пре паратов золота, • воспалительные заболевания кишечника;

• лучевая терапия;

• • синдром Стивена-Джонсона (разновидность острой много формной экссудативной эритемы, характеризующейся крайне тяжелым течением).

46 Болезни органов дыхания Наиболее хорошо изучены формы, развившиеся после транс плантации легкого. В большинстве случаев причину щего удается выяснить. Если причина неизвестна, го ворят об форме заболевания.

При в бронхиолах развивается вос паление и в дальнейшем выраженный фиброз.

Основными патогенетическими факторами являются:

• избыточная продукция среди которых важную роль играют и интерлейкин при облитерирующем бронхиолите генная экспрессия этих цитокинов увеличена. Ин терлейкин l- регулирует рост лимфоцитов, их дифференци и а индуцирует экспрес сию антигенов II класса на эпителиальных клет ках бронхиол и регулирует продукцию иммуноглобулинов;

• повышение экспрессии антигенов HLA-системы II класса на клет ках эпителия (этот механизм имеет значение преимущественно при аутоиммунных, лекарственных пост трансплантационных формах заболевания);

• активация Т-лимфоцитов;

• высокая активность фактора роста, который стимулирует пролиферацию фибробластов;

• повышенная секреция эпителиальными клетками бронхиол фиб ронектина, являющегося для фибробластов;

• значительное повышение активности которые вы полняют функцию адгезии фибробластов, кле ток к фибриногену. Адгезия клеток к фибронек тину происходит при помощи к фибриногену — при помощи Указанные процессы стимули руют фиброзообразование в бронхиолах.

Основными проявлениями заболевания являются:

• или воспалительный ин фильтрат различной плотности;

• развитие со стазом секрета, скоплением мак рофагов, слизистыми пробками;

• частичная или полная облитерация бронхиол грубой рубцовой соединительной тканью;

При облитерирующем бронхиолите обычно поражаются терми нальные бронхиолы. Респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы в воспалительный процесс не вовлекаются. Кроме малых дыхательных путей в воспалительный про цесс вовлекаются также крупные бронхи, в них часто обнаружива ются цилиндрические слизистые пробки, гной ный экссудат, хронический воспалительный инфильтрат.

Хронические заболевания легких При ха рактерным является поражение легочных сосудов.

Клиническая картина Основные клинические проявления облитерирующего брон хиолита следующие:

1. Прогрессирующая одышка — кардинальный признак болезни. Вна чале одышка беспокоит преимущественно после физической на грузки, однако в дальнейшем быстро нарастает и становится постоянной.

2. Малопродуктивный кашель — частый симптом заболевания.

3. При легких на разных этапах заболевания выслу шиваются сухие свистящие хрипы, иногда характерный инспира «писк», особенно в нижних отделах легких, однако по мере заболевания везикулярное дыхание ста новится все более ослабленным и сухие хрипы исчезают.

4. В патологический процесс часто вовлекаются крупные бронхи, в которых может произойти колонизация бактериальной (наиболее часто aeruginosa), грибковой (Aspergillus fumigatus) флоры, при этом появляются высокая температура тела, продуктивный кашель, возможно формирование 5. На поздних стадиях болезни развиваются диффузный теплый цианоз, «пыхтящее» дыхание, выраженное напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Начало облитерирующего может быть острым (после ингаляции соляной кислоты или сернистого газа, после вирусных инфекций), отсроченным, т.е. после светлого промежутка (после ингаляции оксида азота) и постепенным, практически незамет ным — при диффузных болезнях соединительной ткани и после трансплантации легких.

Инструментальные исследования Рентгенография легких При рентгенологическом исследовании может наблюдаться по вышенная прозрачность легких (гипервоздушность), реже — слабо выраженная диссеминация по типу. Однако ука занные изменения наблюдаются лишь у 50% больных.

Компьютерная томография высокого разрешения В норме неизмененные бронхиолы на компьютерной томограм ме не видны, так как толщина их стенки не более 0.2 мм, что меньше разрешающей способности метода При облитерирующем бронхиолите бронхиолы становятся видны в связи с воспалитель ным и фиброзным утолщением стенок.

48 Болезни органов дыхания Характерными диагностическими признаками на компьютерных то мограммах являются:

• мелкие разветвленные затемнения или узел ки (вследствие утолщений);

• выявляемые на выдохе у 70% больных;

• мозаичная олигемия «пятнистого» характера вследствие гипо вентиляции и «воздушной ловушки» (облитерация бронхиол препятствует полной эвакуации воздуха). Облитерация бронхи ол сопровождается вторичной на фоне ло кальной гипоксии. Мозаичная олигемия проявляется тем, что область паренхимы соответствующая неизмененным бронхиолам, на выдохе становится более плотной, а поражен ные участки — сверхпрозрачными.

Функциональные тесты Исследование функции внешнего дыхания выявляет нарушения по типу:

• снижение максимальной вентиляции легких;

• уменьшение ФЖЕЛ и а также индекса Тиффно Характерным считается также увеличение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе.

Исследование газового состава крови Наиболее характерны гипоксемия и гипокапния, реже выявля ется гиперкапния.

Бронхоскопия, биопсия легких Бронхоскопия малоинформативна, так как патологический процесс локализуется бронхов, в бронхиолах и мало доступен осмотру. Трансбронхиальная или открытая биопсия легких выявляет характерные воспалительные и фибропластические изменения в бронхиолах.

Клиническая классификация Международное общество трансплантации сердца и легких предлагает для определения степени та выяснить исходный уровень как среднее двух наибольших предшествующих измерений, и затем сравнить настоящее значение с исходным.

степень: более 80% от исходного уровня.

степень: — 66-79% от исходного уровня.

II степень: — 51-65% от исходного уровня.

III степень: менее 50% от исходного уровня.

Хронические заболевания легких Кроме того, необходимо оценить гистологическую картину для выявления признаков облитерирующего бронхиолита.

Тип А — нет признаков облитерирующего бронхиолита (или био псия не производилась).

В— морфологические признаки облитерирующего бронхио лита.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ Эмфизема легких — это патологический процесс, характери зующийся расширением альвеол, расположенных тер минальных бронхиол и сопровождающийся деструктивными из менениями альвеолярных стенок (эластических волокон легоч ной ткани).

Распространенность эмфиземы легких составляет более чем 4%, а по данным аутопсий она регистрируется у умерших мужчин в 60% и у женщин — в 30% случаев.

Частота эмфиземы легких значительно увеличивается после лет. Эмфизема легких относится к хроническим бо лезням легких.

По происхождению различают первичную или эмфизему легких, при которой бронхиальная обструк ция является осложнением, и эмфизе му, которая осложняет течение хронического бронхита.

Первичная диффузная эмфизема легких Этиология и патогенез Генетически обусловленный дефицит В 1965 г. Eriksson описал Тогда же было сделано предположение о наличии связи между развитием эмфизе мы и дефицитом В эксперименте на животных вос произведена модель эмфиземы легких путем введения в легкие эк страктов ферментов из растений.

является основным ингибитором про теаз, к которым относятся трипсин, эластаза, тканевой фактор и Ген расположен на длинном плече хромосомы 14 и называется ген PI inhibitor). Ген PI в двух типах клеток — макрофагах и Наибольшая концентрация обнаруживается в сыворотке крови и около 10% от сывороточного уровня определяет ся на поверхности эпителиальных клеток дыхательных путей.

В настоящее время известны 75 аллелей гена PI. Они подразделе ны на 4 группы:

50 Болезни органов дыхания • нормальные — с физиологическим уровнем концентрации в сы воротке крови • дефицитные — уровень концентрации ингибитора трипсина сни жается до 65% нормы;

• «нулевые» — в сыворотке крови не определяет ся;

• в сыворотке содержание нормальное, но его активность по отношению к эластазе снижена.

Аллели подразделены также в зависимости от подвижности • вариант «А» — расположен ближе к аноду;

• вариант — катодный;

• вариант «М» — наиболее частый.

Основную долю генофонда (свыше 95%) составляют три подти па нормального «М» — Ml, M2, МЗ.

Патология человека, обусловленная геном PI, приходится на дефицитные и нулевые аллели. Основные клинические проявления дефицита — эмфизема легких и цир роз печени.

У здорового человека и альвеолярные макрофаги в легких выделяют протеолитические ферменты (прежде всего эластазу) в достаточном для развития эмфиземы количестве, однако этому препятствует который имеется в крови, бронхиальном секрете и других тканевых При генетически обусловленном дефиците а также при недостатке его, обусловленном курением, агрессивными этиологическими факторами, профессиональными вредностями, сдвиг в системе происходит в сторону про теолиза, что вызывает повреждения альвеолярных стенок и разви тие эмфиземы легких.

Влияние табачного дыма Курение считается одним из наиболее агрессивных факторов в развитии хронических заболеваний легких вообще и эмфиземы в частности. Развитие эмфиземы легких у курильщиков связано с тем, что табачный дым вызывает миграцию в терминальный отдел дыхательных путей. Нейтрофилы продуцируют в большом количестве протеолитические ферменты эластазу и которые оказывают разрушающее влияние на эластическую основу альвеол.

Кроме того, при хроническом курении в альвеолярных макро фагах накапливается смола табачного дыма, и образование в них резко снижается.

Курение также вызывает дисбаланс в системе с преобладанием что оказывает Хронические заболевания легких влияние на альвеолярные стенки и способствует развитию эмфиземы легких.

До сих пор не ясно, почему курение вызывает развитие эмфизе мы легких только у 10-15% курящих людей. Помимо дефицита вероятно, играют роль какие-то неизвестные фак торы (возможно, генетические), предрасполагающие курящих к раз витию эмфиземы.

Воздействие агрессивных факторов среды «Эмфизема в определенной степени является болезнью экологи чески обусловленной» (А. Г. 1998). Агрессивные факторы заг рязненной внешней среды вызывают повреждение не только дыхательных путей, но и альвеолярных стенок, способствуя развитию эмфиземы легких. Среди наибольшее значе ние имеют диоксиды серы и азота, основными генераторами их яв ляются тепловые станции и транспорт. Кроме того, большую роль в развитии эмфиземы легких играют черный дым и озон. Повышенные концентрации озона связаны с использованием в быту фреона (холо дильники, бытовые аэрозоли, парфюмерия, аэрозольные лекарствен ные формы). В жаркую погоду в атмосфере происходит фотохимичес кая реакция диоксида азота (продукт сгорания транспортного топли ва) с ультрафиолетом, образуется озон, который вызывает развитие воспаления верхних дыхательных путей.

Механизм развития эмфиземы легких под влиянием длительного воздействия атмосферных поллютантов заключается в следующем:

• непосредственное повреждающее воздействие на альвеолярные мембраны;

• активация и активности в брон системе, что вызывает разрушение эластичес кого каркаса легочных альвеол;

• повышенная продукция медиаторов воспалительных реакций — и повреждающих Профессиональные вредности, наличие или инфекции У пожилых людей, у которых эмфизема легких выявляется осо бенно часто, сказывается, как правило, одновременное влияние нескольких этиологических факторов на протяжении многих лет жизни. В некоторых случаях определенную роль играет механическое растяжение легких (у музыкантов духовых оркестров, стеклодувов).

Патогенез Основными общими механизмами развития эмфиземы легких явля ются:

• нарушение нормального соотношения и в сторону преобладания 52 Болезни органов дыхания ющего стенку альвеол ферментов и тов;

• нарушение синтеза и функции (см. гл. «Хроничес кий • дисфункция (согласно гипотезе Times и 1997).

играют важную роль в процессе репарации легоч ной ткани. Известно, что структуризация и реструктуризация ле гочной ткани осуществляется за счет и двух его глав ных компонентов — фибробластов и синтезируется он свя зывает бронхи, сосуды, нервы, альвеолы в единый функциональ ный блок. Таким образом легочная ткань. Фиброб ласты вступают во взаимодействие с клетками иммунной системы и экстрацеллюлярным матриксом посредством синтеза цитокинов.

Основные компоненты экстрацеллюлярного матрикса — это кол лаген и эластин. Первый и третий типы коллагена стабилизируют ткань, четвертый тип коллагена входит в состав мембраны. Эластин обеспечивает эластические свойства легочной ткани. Связь между различными молекулами экстрацел люлярного матрикса обеспечивают Структурная связь между коллагеном и эластином обеспечивается декорином и сульфатом дерматана;

связь между четвертым типом коллагена и ламинином в базальной мембране осуществляет огликан Протеогликаны влияют на функциональную активность рецепторов на поверхности клеток и участвуют в процессах репарации легочной ткани.

Ранняя фаза репарации легочной ткани связана с пролифераци ей фибробластов. Затем в участок поврежденной легочной ткани мигрируют где принимают активное участие в депо лимеризации молекул экстрацеллюлярного матрикса. Эти процессы регулируются различными продуцируемыми альвео лярными макрофагами, лимфоцитами, эпители альными клетками, фибробластами. В репаративный процесс вовле каются — факторы роста тромбоцитов, фактор Депо цитокинов фор мируется в и регулирует активность фибробластов.

Таким образом, в развитии эмфиземы легких большую роль иг рает нарушение функции фибробластов и адекватных процессов ре парации поврежденной легочной ткани.

Основными последствиями эмфиземы явля ются:

• спадение (коллапс) мелких бесхрящевых бронхов на выдохе и развитие нарушений легочной вентиляции типа;

Хронические заболевания легких • прогрессирующее уменьшение функционирующей поверхности легких, что приводит к редуцированию мембран, резкому снижению диффузии кислорода и разви тию дыхательной недостаточности;

• редукция капиллярной сети легких, что приводит к развитию легочной гипертензии.

Эмфизема легких характеризуется альвеол, респи раторных ходов, общим повышением воздушности легочной ткани, дегенерацией эластических волокон альвеолярных стенок, ванием капилляров.

Анатомическая классификация эмфиземы легких основана на степени вовлечения в патологический процесс. Выделяют следующие анатомические варианты:

• проксимальная ацинарная эмфизема;

• панацинарная эмфизема;

• эмфизема;

• иррегулярная (неправильная) эмфизема.

Проксимальная ацинарная форма характеризуется тем, что рес пираторная бронхиола, представляющая собой проксимальную часть ацинуса, ненормально увеличена и повреждена. Известны две фор мы проксимальной ацинарной эмфиземы: и эмфизема при пневмокониозе шахтеров. При форме проксимальной ацинарной эмфиземы респираторная брон хиола изменяется ацинуса. Это создает эффект цен трального расположения в дольке легкого. расположен ная легочная ткань не изменена.

Для пневмокониоза шахтеров характерно сочетание фиброза легких и фокальных участков эмфиземы.

Панацинарная (диффузная, генерализованная, альвеолярная) эмфизема характеризуется вовлечением в процесс всего ацинуса.

Дистальная ацинарная эмфизема отличается вовлечением в патологический процесс преимущественно альвеолярных ходов.

Неправильная (нерегулярная) форма эмфиземы характеризует ся разнообразием увеличения и их деструкции и сочетает ся с выраженным Рубцовым процессом в легочной ткани. Это обус ловливает нерегулярный характер эмфиземы.

Особая форма эмфиземы — Булла — это эмфизема тозный участок легкого диаметром более 1 см.

К первичной эмфиземе в определенной мере можно отнести ин (старческую) эмфизему легких. Она характеризуется рас ширением альвеол и респираторных ходов без редукции сосудистой системы легких. Эти изменения считаются проявлением инволю ции, старения.

54 Болезни органов дыхания При инволютивной эмфиземе легких значительных нарушений бронхиальной проходимости нет, гипоксемия и не развиваются.

Вторичная эмфизема легких Вторичная эмфизема легких может быть очаговой или диффуз ной. Выделяют следующие формы очаговой эмфиземы: околорубцо вая младенческая (долевая), (ме жуточная) и односторонняя эмфизема легкого или доли.

эмфизема легких — возникает вокруг очагов пере несенных пневмоний, туберкулеза, Основное значение в развитии очаговой эмфиземы легких играет региональный брон хит. Околорубцовая эмфизема легких обычно локализуется в облас ти верхушек легких.

Младенческая долевая эмфизема — это эмфизематозное измене ние одной доли легкого у детей раннего возраста, обычно вслед ствие ателектаза в других долях. Чаще поражается верхняя доля ле вого легкого и средняя доля правого. Младенческая долевая эмфи зема проявляется выраженной одышкой.

Синдром (односторонняя эмфизема) — обычно разви вается после перенесенного в детстве одностороннего или бронхита.

Парасептальная эмфизема — это очаг эмфиматозно измененной легочной ткани, прилежащей к уплотненной соединительноткан ной перегородке или плевре. Обычно развивается вследствие очаго вого бронхита или бронхиолита. Клинически проявляется образова нием булл и спонтанным пневмотораксом.

Значительно большее значение имеет вторичная диффузная эм физема легких. Основной причиной ее развития является хроничес кий бронхит.

Известно, что сужение мелких бронхов и повышение брон хиального сопротивления происходит как во время вдоха, так и при выдохе. Кроме того, при выдохе положительное внутригруд ное давление создает дополнительную компрессию и без того плохо проходимых бронхов и вызывает задержку инспирирован ного воздуха в альвеолах и повышение в них давления, что, естественно, приводит к постепенному развитию эмфиземы лег ких. Существенное значение имеет также распространение вос палительного процесса с мелких бронхов на респираторные брон хиолы и альвеолы.

Локальная обструкция мелких бронхов ведет к перерастяжению небольших участков легочной ткани и образованию тонкостенных полостей — булл, расположенных При множествен ных буллах легочная ткань сдавливается, что еще больше усугубляет вторичные нарушения газообмена. Разрыв буллы при водит к спонтанному пневмотораксу.

Хронические заболевания легких При вторичной диффузной эмфиземе наблюдается редукция капиллярной сети легких, развивается легочная В свою очередь, легочная способствует фиброзированию функционирующих мелких артерий.

Клиническая картина 1. Основная жалоба больных — одышка. В начале заболевания она возникает только при значительной физической нагрузке, затем по мере эмфиземы приобретает постоянный характер. При развитии бронхиальной обструкции одышка ста новится экспираторной.

Одышка при первичной эмфиземе легких отличается от одышки при вторичной эмфиземе. При первичной эмфиземе легких ме няется характер дыхания: вдох становится глубоким, а выдох длительным, через сомкнутые губы. Больные стремятся повы сить во время выдоха давление в воздушных путях, поэтому на выдохе несколько прикрывают рот и раздувают щеки, что умень шает экспираторный коллапс мелких бронхов. Такой тип дыха ния напоминает пыхтение.

2 Кашель является характерным симптомом прежде всего хрони ческого бронхита. Естественно, он продолжает беспокоить больного и тогда, когда хронический бронхит осложняется эмфиземой легких. Кашель носит над садный малопродуктивный характер. В начале развития первич ной диффузной эмфиземы кашель не беспокоит больных. Но, как было указано выше, по мере прогрессирования первичной эмфиземы легких развивается хронический бронхит и появляет ся кашель.

3. Окраска кожи и видимых слизистых оболочек, выраженность циа ноза. У больных первичной эмфиземой легких нарушение венти ляционно-перфузионного соотношения выражено не так значи тельно, как при вторичной эмфиземе;

в покое артериальная ги поксемия не отмечается. У больных развивается гипервентиля ция, что способствует крови. В связи с этим у больных первичной эмфиземой легких гиперкапния продолжи тельное время отсутствует, кожа и видимые слизистые оболоч ки скорее розовые, чем Больных с первичной эм физемой легких называют «розовыми Однако по мере истощения резервных возможностей системы дыхания наступает альвеолярная с артериальной гипок семией и может появиться выраженный цианоз.

Для больных вторичной эмфиземой легких (как осложнения хронического бронхита) весьма характерен диффузный циа ноз. Сначала он отмечается в отделах конечнос тей, затем по мере прогрессирования заболевания и развития 3 56 Болезни органов дыхания гиперкапнии и гипоксемии распространяется на лицо и сли зистые оболочки.

При выраженной гиперкапнии у больных вторичной эмфиземой появляется голубоватый оттенок языка («вересковый» язык).

4. Потеря массы тела. У больных эмфиземой легких отмечается значительная потеря массы тела. Больные худые, субтильные, могут вообще выглядеть и смущаются раздеваться для врачебного осмотра. Выраженное похудание, вероятно, связано с большими энергетическими затратами для осуществления напряженной работы дыхательных мышц.

5. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыха ния. При осмотре больных можно видеть гиперфункционирование вспомогательных дыхательных мышц, мышц брюшного пресса, верхнего плечевого пояса и шеи.

Оценка работы вспомогательной дыхательной мускулатуры про изводится в положении лежа и сидя. По мере прогрессирова ния эмфиземы легких наступает утомление дыхательной мус кулатуры, больные не могут лежать (горизонтальное положе ние вызывает напряженную работу диафрагмы) и предпочита ют спать сидя.

6. Осмотр грудной клетки. При осмотре больных выявляется «классическая эмфизематозная грудь». Грудная клетка приобретает бочкообразную форму;

ребра принимают горизонтальное положение, подвижность их ограничена;

межреберные промежутки расширены;

угол тупой;

плечевой пояс приподнимается и шея кажется укороченной;

надключичные области выбухают.

7. и легких. Перкуторными признаками эм физемы легких являются опущение нижней границы легких, ог раничение или полное отсутствие подвижности нижнего легоч ного края, расширение полей Кернига, уменьшение границ сер дечной тупости (гипервоздушные легкие прикрывают область сердца);

коробочный перкуторный звук над легкими.

Характерным признаком эмфиземы легких яв ляется резкое ослабление везикулярного дыхания («ватное ды Появление хрипов не является характерным для эмфи земы легких и указывает на наличие хронического бронхита.

8. Состояние сердечно-сосудистой системы. Характерна склонность к артериальной гипотензии, вследствие этого возникают головок ружения и обморочные состояния при вставании с постели. Об мороки могут возникать во время кашля в связи с повышением внутригрудного давления и нарушением венозного возврата кро ви к сердцу. Пульс у больных нередко пониженного наполне ния, ритмичный, нарушения сердечного ритма наблюдаются ред ко. Границы сердца определяются с кажутся уменьшен Хронические заболевания легких Тоны сердца резко приглушены, лучше выслушиваются в области. При развитии легочной гипертензии выс лушивается акцент II тона на легочной артерии. Формирование хронического легочного сердца особенно характерно для хрони ческого бронхита. У больных первичной эмфизе мой легких хроническое легочное сердце развивается значитель но позже (обычно уже в терминальной стадии). Клиническая кар тина хронического легочного сердца описана в гл. «Легочная Данные инструментальных и лабораторных исследований 1. Рентгенологическое исследование легких и сердца. Характерными при знаками эмфиземы легких являются низкое расположение купо ла диафрагмы и ее уплощение, заметно сниженная экскурсия диафрагмы;

повышенная воздушность легочных полей;

увели чение пространства (признак Соколова);

обед нение легочных полей сосудистыми тенями (сосудистый рису нок приобретает нитеобразный характер и значительно ослабе вает к периферии). Сердечная тень сужена, вытянута («капель ное 2 Компьютерная томография. Для эмфиземы легких характерна ги первоздушность легочной ткани, обеднение сосудистого рисун ка, по сравнению с обычным рентгенологическим исследовани ем четко выявляются буллы.

При наличии хронического бронхита выявляется высокая плот ность бронхиальной стенки, инфильтрация по ходу бронхов.

3. Исследование функции внешнего дыхания. Наиболее характерным признаком первичной эмфиземы легких является снижение жизненной емкости легких и увеличение общей емкости легких остаточного объема легких (ООЛ).

Общая емкость легких — (ОЕЛ) — это весь объем воздуха в груд ной клетке после максимального вдоха.

Остаточный объем легких — это объем воздуха, остающийся в легких в конце максимального выдоха.

По мере эмфиземы наступает бронхиальная обструкция, что проявляется снижением индекса Тиф фно, МВЛ, резко снижаются показатели При вторичной эмфиземе легких нарушение бронхиальной проходи мости выражено гораздо более значительно.

Прогноз у больных вторичной эмфиземой легких определяется выраженностью бронхиальной обструкции, артериальной семии, гиперкапнии, легочной гипертензии. Рекомендуется про водить тесты с применением для 58 Болезни органов дыхания Табл. 6. Дифференциально-диагностические критерии первичной и вторичной диффузной эмфиземы легких 1990, с Признаки Первичная Вторичная диффузная эмфизема Возраст 30-40 лет Старше 40 лет Начало болезни (основные Одышка Кашель проявления) тела Снижена или нор- Нормальная или шена Симптомы бронхита Отсутствуют или Выраженные ренные Толерантность к физической Резко снижена Снижена в поздней нагрузке стадии болезни Легочная гипертензия Отсутствует или по- Ранняя здняя Рентгенологические признаки Отсутствуют Имеются воспаления Обеднение сосудистого рисун- Имеется Отсутствует ка на периферии легких при рентгенографии Выраженная бронхиальная об- Появляется при про- Имеется струкция при функцио- грессировании забо нальном исследовании левания Сопротивление при вдохе Нормальное Повышенное Увеличение остаточной емкос- Характерно Не бывает ти легких Растяжимость легких Увеличена Снижена Диффузионная способность Резко снижена Нормальная или незна легких чительно снижена Артериальная гипоксемия Отмечается только Характерна, увеличи при физической на- при физичес грузке кой нагрузке Возможна только при Характерна, увеличи физической нагрузке вается при нагрузке Морфологические изменения эмфи эмфизема;

выражен ный бронхит обратимого и необратимого характера бронхиальной обструк ции. У больных с эмфиземой легких обструкция носит стойкий, необратимый характер, а при хроническом брон хите отмечается частичный эффект.

OAK. У больных эмфиземой легких отмечается наклонность к по вышению количества эритроцитов и уровня гемоглобина, осо бенно при развитии дыхательной недостаточности.

ЭКГ. При эмфиземе легких отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, поворот сердца вокруг продольной оси по заболевания легких Табл. 7. Сравнительная характеристика эмфизематозного и бронхитического типов хронической обструктивнои болезни легких Признаки Эмфизематозный тип тип (тип В) (тип А) Начало болезни С прогрессирующей одыш- С продуктивного кашля в воз ки в возрасте 50-70 лет расте после 40-55 лет Телосложение Астеническое или Пол Преимущественно Преимущественно мужчины мужчины Масса тела Снижена Часто повышена Одышка Выраженная, постоянная Менее выражена, усиливается при нагрузке, обострении бронхита Кашель Незначительный, появляет- Выраженный, предшествует ся после развития одышки появлению одышки Мокрота Слизистая, в небольшом Часто или количестве гнойная в большом количестве Бронхиальная Редко Часто инфекция Дыхательная Острая дыхательная недо- Волнообразное течение недостаточность статочность на фоне ин фекции может оказаться терминальной Легочная Незначительная Выраженная гипертензия Клинические приз- Как правило, на поздних Выражены часто и характерны наки легочного стадиях болезни сердца Клинические приз- Выражены Не выражены наки увеличения объема грудной клетки Отеки Отсутствуют Выражены Данные Ослабленное везикуляр- Сухие свистящие хрипы, жест аускультации ное дыхание кое везикулярное дыхание Рентгенография Ослабленный сосудистый Усиление легочного рисунка, легких рисунок, перераздутые локальный фиброз легкие, буллы Резко снижена Нормальная или умеренно сни жена Нормальная или незначи- Резко снижена тельно снижена Повышен Нормальный или незначитель но повышен Повышена Нормальная или незначитель но повышена Хроническая В покое — только на по- Закономерна, может быть рез здних стадиях болезни, ко выражена снижение при нагрузке может отме и раньше Хроническая Как правило, на поздних Закономерна гиперкапния, стадиях болезни повышение Диффузионная Резко снижена Снижена умеренно способность легких 60 Болезни органов дыхания часовой стрелке (глубокие зубцы S значительно выражены не только в правых, но и в левых грудных отведениях).

6. Изменения напряжения в крови кислорода и углекислоты. У боль ных первичной эмфиземой в начальных стадиях заболевания пар циальное напряжение кислорода остается нормальным;

с раз витием дыхательной недостаточности снижается;

в далеко зашедших стадиях повышается У больных вторичной эм физемой при выраженном синдроме дос таточно быстро снижается и повышается — В табл. 6 представлена дифференциальная диагностика первич ной и вторичной эмфиземы легких.

Хронический бронхит и эмфизема легких обыч но всегда сопутствуют друг особенно в развернутой стадии болезни, когда разграничить оба эти заболевания чрезвычайно трудно.

Поэтому в такой ситуации предпочтительнее говорить о хроничес кой болезни легких с преобладанием эмфиземы лег ких или хронического бронхита. Соответственно выделяют два типа ХОБЛ: тип А — эмфизематозный «розовый пыхтя щий»), тип В — (кашляющий, синюшный). Срав нительная характеристика этих типов представлена в табл. 7.

Программа обследования Программа обследования аналогична таковой при ХОБ.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболева ние дыхательных путей с участием клеток (тучных, Т медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструк цией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

Это определение соответствует основным положениям совмест ного доклада Национального института сердца, легких и крови (США) и ВОЗ «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (1993).

Согласно современным представлениям в основе БА лежит хро нический процесс в бронхах, с которым связаны 4 компонента (формы) бронхиальной обструкции:

• острая обструкция — обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов;

• обструкция — вследствие отека слизистой оболочки бронхов;

• хроническая обструкция — закупорка бронхов, преимуществен но терминальных отделов, вязким секретом;

• необратимая (склеротическая) — вследствие развития склеро тических изменений в стенке бронхов при длительном и тяже лом течении заболевания.

Морфологические изменения при БА характеризуются:

• воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфиль трате большого количества тучных клеток, мак рофагов, эозинофилов;

• скоплением вязкой слизи в просвете бронхов;

• деструкцией и бронхиального эпителия, возрас танием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией;

резким снижением функции мерцательного эпителия;

• гиперфункцией желез;

• отеком, повышенной микрососудистой про ницаемостью;

• нарушением микроциркуляции;

• склерозом стенки бронхов (при длительном течении).

Согласно эпидемиологическим исследованиям последних лет, 4-10% населения земного шара страдают БА различной степени выраженности.

Классификация В настоящее время в классификации БА основными являются два подхода: с одной стороны, БА классифицируется по этиологии;

с другой стороны — по тяжести заболевания.

62 Болезни органов дыхания Табл. 8. Классификация бронхиальной астмы Класс X. Болезни органов дыхания Номер блока Наименование блока J45 Астма J45.0 Преимущественно аллергическая астма Аллергический бронхит Аллергический ринит с астмой Атопическая астма Экзогенная аллергическая астма Сенная лихорадка с астмой J45.1 Неаллергическая астма Идиосинкразическая астма Эндогенная неаллергическая астма J45.8 Смешанная астма Неуточненная астма Астматический бронхит Поздно возникшая астма J46 Астматический статус Острая тяжелая астма Преимущественно этиологический принцип классификации БА получил отражение в МКБ-10 (Международная классификация бо лезней — X пересмотр), подготовленной ВОЗ в 1992 г.

Как видно из табл. 8, в зависимости от этиологии различают аллер гическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму.

Основным патофизиологическим признаком БА является наличие гиперреактивности развивающейся вследствие воспалитель ного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность — это повы шенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индиффер ентным для здоровых лиц. Степень гиперреактивности бронхов тесно коррелирует с выраженностью и распространенностью воспалительного процесса и, соответственно, с тяжестью бронхиальной астмы.

Гиперреактивность бронхов может быть специфической (развивает ся в ответ на воздействие определенных аллергенов) и неспецифичес кой (развивается под влиянием различных стимулов неаллергенной Следовательно, аллергическая БА — это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специ фической гиперреактивностью бронхов;

неаллергическая БА — это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факто ров (например, производственных вредностей, не рвно-психических, эндокринных нарушений, физической нагрузки, лекарственных препаратов, инфекции) и характеризующаяся неспеци фической гиперреактивностью бронхов.

Смешанная БА вызывается влиянием аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризуется специфи ческой и неспецифической гиперреактивностью бронхов.

Степени тяжести БА отражены в табл. 9 (согласно докладу астма. Глобальная Бронхиальная астма Табл. 9. Степени тяжести бронхиальной астмы Степень тяжести Клинические проявления Легкое эпизодическое • кратковременные симптомы реже 1 раза в течение неделю;

астма) • короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);

• ночные симптомы 2 раза в месяц или реже;

• отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями;

• ПСВ или - > 80% от нормы;

- суточные колебания < 20% Легкая персистирующая • симптомы 1 раз в неделю или чаще, но не каждый астма день;

• обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;

• ночные симптомы астмы возникают чаще 2 раз в месяц;

- > 80% от нормы;

- суточные колебания 20-30% Средней тяжести • ежедневные симптомы;

персистирующая астма • обострения заболевания нарушают физическую активность и • ночные симптомы астмы возникают чаще 1 раза в неделю;

• ПСВ или ОФВ, - от 60 до 80% от нормы;

- суточные колебания > 30% Тяжелая персистирующая • постоянные симптомы;

астма • частые обострения;

физическая активность ограничена проявлениями бронхиальной астмы;

• ПСВ или - < 60% от нормы;

- суточные колебания > 30% Примечания:

1. Термин «симптомы» здесь идентичен приступу удушья.

2. О степени тяжести следует судить только на основании всего комплекса при веденных признаков и показателей ПСВ и 3. Наличие даже одного признака, относящегося к более тяжелому варианту течения болезни, позволяет оценить течение БА как более тяжелое.

4. ПСВ — пиковая скорость выдоха. - объем форсированного выдоха за первую секунду.

5. У пациентов с любой степенью тяжести могут развиться тяжелые обострения даже с угрозой для жизни.

64 Болезни органов дыхания Аналогичным образом оцениваются степени тяжести БА и в На циональном соглашении Республики Беларусь по диагностике, про филактике и лечению бронхиальной астмы (1998). Различие заклю чается лишь в частоте приступов астмы при легком эпизодическом течении БА (не чаще 1-2 раз в неделю) и легком персистирующем течении (чаще 2 раз в неделю, но не ежедневно).

Большой практический интерес представляет классификация про фессора Г. Б. Федосеева (1982), получившая широкое распространение.

Достоинством классификации является выделение этапов развития БА и вариантов, что создает возможнос ти для индивидуальной диагностики, терапии и профилактики.

Классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982) 1. Этапы развития бронхиальной астмы 1.1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.

Состояние 1.3. Клинически выраженная бронхиальная астма.

2. варианты бронхиальной астмы 2.3. Аутоиммунный.

2.4.

2.5.

2.6. Выраженный дисбаланс.

Холинергический.

2.8. Нервно-психический.

210. Первично-измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения бронхиальной астмы 3.1. Легкое течение.

3.2. Течение средней тяжести.

течение.

4. Фазы течения бронхиальной астмы 4.1. Обострение.

4.2. Нестабильная ремиссия.

4.3. Ремиссия.

4.4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).

Осложнения Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, ле гочная недостаточность и др.

Бронхиальная астма 5.2. легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Комментарий к классификации Г. Б. Федосеева Этапы развития бронхиальной астмы Биологические дефекты у практически здоровых людей Этот этап характеризуется тем, что у еще практически здоровых людей нет никаких клинических признаков БА, но имеются опре деленные биологические которые в определенной мере предрасполагают к развитию в дальнейшем БА.

Согласно Г. Б. Федосееву под биологическими дефекта ми следует понимать «не проявляющиеся клинически нарушения функционирования различных органов и систем на субклеточном, клеточном, органном и организменном уровнях, которые выявля ются у практически здоровых людей при применении различных нагрузочных тестов, а на клеточном и субклеточном уровнях — пу тем специальных лабораторных исследований». Как правило, речь идет о повышенной чувствительности и реактивности бронхов по отношению к различным веществам, физичес кой нагрузке, холодному воздуху. Указанные изменения могут соче таться с нарушениями функционального состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые не проявляются клиничес ки, но выявляются с помощью специальных методик. В ряде случаев обнаруживаются биологические дефекты и нарушения в системе общего и местного иммунитета;

в системе реагирования» (тучные клетки, макрофаги, тромбоциты);

лиарного клиренса;

метаболизма кислоты. В частно сти установлено, что у практически здоровых людей с гиперреактивностью бронхов в лаваже опреде ляется большое количество Состояние Предастма — это не самостоятельная нозологическая форма, а комплекс признаков, указывающих на реальную угрозу развития кли нически выраженной бронхиальной астмы. Предастма предшеству ет возникновению бронхиальной астмы у 20-40% больных.

Состояние предастмы характеризуется наличием острых, реци дивирующих или хронических неспецифических заболеваний брон хов и легких с явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из следующих признаков:

• наследственная предрасположенность к аллергическим заболевани ям и А;

(у лиц с кровные родственники страдают аллергическими заболеваниями);

• наличие проявлений аллергии (вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень);

• крови и/или большое количество эозинофилов в мокроте.

66 Болезни органов дыхания Клинически выраженная бронхиальная астма Этот этап БА протекает с типичными приступами удушья или без них, в виде своеобразных эквивалентов приступов (пароксиз кашель, особенно ночью, дыхательный дискомфорт);

осо бенно важно, если они сочетаются с признаками аллергии.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 7 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.