WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 9 |

«УДК 616.3 (083.132) 0-51 Рецензент: профессор А. С. Чиж Все права Никакая часть данной книги не может быть воспроизве дена в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения вла дельцев авторских ...»

-- [ Страница 4 ] --

Хронический энтерит Табл. диагностика и панкреатической недостаточности Признаки Хронический Хронический Сильные боли Не характерны Очень часто в периоде в животе обострения Локализация Преимущественно в Преимущественно в верхней околопупочной и половине живота правой подвздошной области Опоясывающий Не бывает Наблюдается часто характер боли Рвота Не часто Наблюдается часто Данные пальпации Болезненность в точке Болезненность в проекции под живота урчание при желудочной железы, прощупывании терми- поджелудочной железы нального отрезка под- при пальпации по вздошной кишки Желтуха Не бывает Развивается при ной форме, увеличении головки поджелудочной железы Сахарный диабет Не характерен Встречается часто Поджелудочная Не изменена Диффузные изменения, может железа при УЗИ быть увеличена, возможно, ширение протока, иногда обнаруживаются камни Встречается часто Встречается не часто Встречается часто Встречается не часто Анемия Характерна Не характерна Активность фермен- Резко снижена Нормальная тов в биоптате тонкой кишки Всасывательная Снижена Нормальная способность тонкой кишки В диагностике основное значение придается указаниям на непереносимость молока, сахарозы и уменьшение или исчезновение энтеральной симптоматики (поно сов, метеоризма) после исключения из рациона молока и содер жащих молоко и сахарозу продуктов.

Подробнее см. в гл. энтеропатии».

Программа обследования Общий анализ крови, мочи.

2. анализ.

3. Бактериологический анализ кала.

4. БАК: содержание общего белка, белковых фракций, кальция, калия, натрия, глюкозы, билирубина, мочевины, креатинина, 200 Болезни органов пищеварения 5. Исследование всасывательной способности кишечника (проба с тест с мечеными альбумином, водо родный тест) выполняются в специализированных гастро энтерологических отделениях.

6. Исследование в дуоденальном содержимом щелочной 7. Рентгеноскопия желудка и кишечника.

8. ФЭГДС.

9. УЗИ органов брюшной полости.

10. Биопсия тощей кишки.

Определение в крови титров антител к Примеры клинических диагнозов 1. Хронический энтерит (постинфекционный) с преимуществен ным поражением тощей кишки, легкая степень, фаза с выраженными воспалительными изменениями слизистой оболочки без атрофии и без нарушений всасывательной способности.

2. Хронический энтерит тотальный, тяжелая форма, фаза обострения, еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией, синдром ЭНТЕРОПАТИИ — невоспалительные заболе вания кишечника, обусловленные отсутствием, недостатком или нарушением структуры определенных кишечных ферментов, обес печивающих процессы пищеварения.

Наиболее частыми явля ются и ГЛЮТЕНОВАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ Глютеновая — заболевание кишечника, обуслов ленное непереносимостью одного из компонентов белка клейко вины злаков — вследствие врожденного дефицита расще пляющего его фермента.

Этиология Причиной развития энтеропатии являются врож денный дефицит или пониженная продукция тонкой кишкой фермента, расщепляющего содержится в злаках — пшенице, ржи, ячмене, овсе.

Непереносимость глютена передается по наследству и встреча ется у 0.03% в популяции. У 80% больных обнаруживаются анти гены и которые переда ются по рецессивному типу.

Патогенез Развитие глютеновой энтеропатии обусловлено следующими патогенетическими механизмами.

Накопление токсических веществ, повреждающих оболочку тонкой кишки В связи с дефицитом специфических ферментов, в частности в кишечнике не происходит полного расщепления глютена, в состав которого входит являющийся токси ческим веществом. Продукты недостаточного расщепления глюте на, низкомолекулярные кислые и, прежде всего, L-глиадин оказывают токсическое повреждающее влияние на тон кий кишечник. Механизм этого действия окончательно не изучен.

Развитие иммунологических на пищевой В ответ на поступление в просвет кишки глютена вырабатыва ются антитела, в продукции которых участвует и сам тонкий кишечник. Глютен связывается со специфическими рецепторами и взаимодействует с межэпителиальны 202 Болезни органов пищеварения ми лимфоцитами и лимфоцитами собственной пластинки слизи стой оболочки тонкой кишки. Образовавшиеся антитела взаимо действуют с развивается иммунологическая реакция с повреждением слизистой оболочки кишечника. Кроме того, сен сибилизированные Т-лимфоциты вырабатывают в ответ на воздействие которые усугубляют повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника.

В результате влияния вышеназванных патогенетических факто ров происходит повреждение развивается атрофия слизистой оболочки тонкой кишки с исчезновением ворсинок и гиперплазией крипт. Наблюдается также выраженная инфильтра ция поверхностного и ямочного эпителия лимфоцитами, а собст венной пластинки — лимфоцитами и Атрофия сли зистой оболочки приводит к развитию тяжелого синдрома сорбции.

Клиническая картина Заболевание начинает проявляться в младенческом возрасте, когда в рацион включаются продукты, изготовленные из пшени цы, ржи, ячменя, овса (например, манная, овсяная каша и др.).

Далее при отсутствии лечения симптомы усиливаются в периоде детства, а в юности уменьшаются, но в возрасте 30-40 лет снова возобновляются. У многих пациентов симптомы заболевания могут быть выражены очень незначитель но, поэтому заболевание в детском и юношеском возрасте не рас познается, и диагноз впервые ставится только в среднем или по жилом возрасте.

Наиболее характерными клиническими проявлениями глюте новой энтеропатии являются следующие.

1. Диарея. Наиболее частый симптом глютеновой энтеропатии, особенно при тяжелом течении заболевания. При значитель ном поражении кишечника наблюдается частый (до 10 и более раз в сутки) и обильный стул — водянистый или полуоформ ленный, светло-коричневый. Довольно часто кал пенистый или (содержит большое количество непереваренного жира) со зловонным запахом.

2. Метеоризм. Часто наблюдается при глютеновой и проявляется ощущениями вздутия, в животе, затруднением дыхания. Метеоризм сопровождается ем большого количества зловонных газов. У многих больных метеоризм не уменьшатся даже после дефекации.

Симптомы, обусловленные развитием синдрома 1. Похудание. Потеря массы тела тем более выражена, чем обширнее и тяжелее поражение тонкой кишки и выраженность атрофии слизистой оболочки. Мышцы больных мышечная сила снижена значительно. Кожа сухая, и 2ft?

эластичность ее резко снижены. Пальцы напоминают «барабанные палочки», ногти — «часовые стекла». Падение массы тела сопровождается выраженной слабостью, быстрой утомляемостью.

2. Задержка роста и физического развития у детей. При развитии клинической симптоматики в раннем детском возрасте наблю дается выраженное отставание детей в росте, физическом и половом развитии.

3. Нарушение белкового обмена. Нарушение расщепления и всасывания белков в кишечнике приводит к значительным нарушениям белкового обмена, что проявляется похуданием, атрофией мышц, снижением содержания в крови общего белка и альбумина. При выраженной возможно появление отеков, иногда значительно выраженных.

4. Нарушение обмена. Нарушение всасывания жиров приводит к снижению содержания в крови холестерина, и проявляется похуданием, исчезновением подкожно-жировой клетчатки, появлением 5. Нарушение углеводного обмена. Нарушение расщепления и всасывания углеводов проявляется тенденцией к снижению содержания глюкозы в крови;

иногда гипогликемия имеет клинические проявления: потливость, сердцебиение, головную боль, чувство голода.

6. Нарушение обмена кальция. Расстройство всасывания кальция в тонком кишечнике, сопровождающееся одновременно и нару шением всасывания витамина D, приводит к значительным нарушениям обмена кальция и системы. У больных снижается содержание кальция в крови, нарушается его поступление в костную ткань, развивается (его развитию способствует гиперфункция желез в ответ на Клинически эти изменения проявляются болями в костях, особенно в поясничном отделе позвоночника, грудной клетке, костях таза, возможны патологические (т.е. возникающие без травмы) переломы костей. При выраженной возможно появление судорог, чему способствует наблюдающийся нередко дефицит магния.

7. Анемия. Развитие анемии обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике, снижением его содержания в крови анемия). Наряду с этим нарушается всасы вание витамина что проявляется клиникой анемии. Основные и анемии описаны в главах «Хронический энтерит» и «Анемии». Возможно развитие полифакторной 204 Болезни органов пищеварения анемии, обусловленной одновременным дефицитом витамина и железа.

Нарушение функции эндокринных желез. Эндокринные дисфунк ции развиваются при тяжелом течении патии и резко выраженном синдроме Недоста точность коры надпочечников проявляется выраженной слабостью, пигментацией кожи и слизистой оболочки (кожа приобретает серовато-коричневый, светло-коричневый или бронзовый оттенок), артериальной и голово кружением, снижением содержания в крови натрия, хлора, Нарушения функции половых желез проявляются у мужчин снижением потенции, уменьшением выраженности вторичных половых признаков, атрофией яичек;

у женщин — гипо- или аменореей.

Возможно развитие гипотиреоза в связи с нарушением всасывания в кишечнике йода. Недостаточная функция щитовидной железы проявляется пастозностью лица, увеличением массы тела, зябкостью, запорами, охриплостью голоса, сонливостью, снижением памяти, выпадением волос, сухостью кожи, снижением содержания в крови Тз, В редких случаях возможно развитие аутоим мунного сахарного диабета.

9. Полигиповитаминоз. всасывания витаминов приводит к развитию симптомов гиповитаминоза. Недостаток витамина А проявляется сухостью кожи, снижением остроты зрения (особенно в сумерках);

недостаток витамина — анемией;

витамина С — повышенной кровоточивостью, кожными кровоточивостью десен, выраженной общей слабостью. Дефицит витамина приводит к развитию периферической полинейропатии (снижению сухожильных рефлексов, чувствительности в отделах конечностей), ощущению парестезии, онемению ног). Поражение нервной системы усугубляется дефицитом витаминов Вп, PP. При недостатке витамина развивается стоматит, витамина К — 10. Поражение других органов системы пищеварения. При осмотре полости рта отмечается глоссит (язык малиново-красный, потрескавшийся, сосочки сглажены), губы сухие, потрескавши еся. Живот вздут, увеличен в объеме (за счет метеоризма), при развитии тяжелой возможно появление асцита. У некоторых больных увеличивается печень (признак нечастый), при УЗИ определяются ее диффузные изменения.

11. Поражение миокарда. У больных глютеновой развивается которая характеризуется появлением одышки и сердцебиений, особенно при небольшим расширением левой границы сердца, глухостью сердечных тонов, снижением зубца Т на ЭКГ.

Клинические формы энтеропатии В зависимости от особенностей клинического течения разли чают:

• типичную форму — характеризуется типичной симптоматикой и развитием болезни в раннем детском возрасте;

• стертую форму — характеризуется преобладанием в клиниче ской картине проявлений (анемии, и др.).

• латентную форму — характеризуется малой выраженностью клинических проявлений, субклиническим течением и впервые проявляется у взрослых или даже в пожилом возрасте.

Лабораторные и инструментальные данные 1. OAK: железодефицитная или анемия.

2. БАК: снижение содержания в крови общего белка и альбумина, протромбина, железа, натрия, хлоридов, глюкозы, кальция, магния, возможно небольшое увеличение содержания билирубина.

3. без существенных изменений, в тяжелых случаях — альбуминурия, микрогематурия.

4. анализ: характерна полифекалия. Кал водянистый, полуоформленный, желтовато-коричневый или сероватого цвета, жирного вида (блестящий). При микроскопическом исследовании определяется большое количество жира За сутки выделяется значительно больше 7 жира (в норме суточное выделение жира с калом не превышает 2-7 г). При ограниченном поражении проксималь ного отдела тонкого кишечника стеаторея выражена незначительно или даже отсутствует.

5. Исследование всасывательной функции тонкого кишечника:

применяют пробы с глюкозой (после нагрузки глюкозой определяется плоская гликемическая кри вая), лактозой (после применения лактозы кон статируется увеличение концентрации выдыхаемого водорода).

Пробы указывают на снижение всасывательной функции кишечника. Более подробно см. в гл. «Хронический энтерит».

6. Иммунологический анализ крови: наиболее характерно появление в крови антител к которые выявляют экспресс-методом, нанося на среды пшеничного зерна сыворотку крови больного. Циркулирующие в крови антитела 206 Болезни органов пищеварения можно обнаружить также непрямой реакцией флюоресценции.

Характерно также обнаружение к ретикулину и тонкой кишки. Возможно снижение содержа ния в крови иммуноглобулина А.

7. Гормональное исследование крови. В крови снижено содержание Тз, тестостерона, Указанные изменения наблюдается при развитии гипофункции соответствующих эндокринных желез.

8. Рентгенологическое исследование тракта.

Обнаруживается расширение петель тонкой кишки, исчезновение ее изменение рельефа слизистой оболочки кишечника. Иногда в проксимальном отделе тонкой кишки наблюдается избыточное количество жидкости (в связи с нарушением всасывательной способности кишечника), что приводит к разведению контрастного вещества и вследствие этого в отделах тонкого кишечника рисунок слизистой оболочки кажется нечетким.

9. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. наиболее целесообразно брать из дуоденального соединения возле связки (Л. П. Мягкова, 1996). В этом месте кишка фиксирована и поэтому здесь взять легче.

Характерными признаками являются:

• увеличение количества бокаловидных клеток в слизистой обо лочке кишки;

• увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов (более 40 на 100 кишечных ворсинок);

• атрофия ворсинок;

• инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия лимфоци тами, а собственной пластинки — лимфоцитами и Диагностические критерии 1. Появление диареи, синдрома в раннем детском возрасте, отставание в росте и физическом развитии в детстве и юношестве.

2. Типичные результаты исследования слизистой оболочки кишки или тощей кишки (см. выше).

3. Выявление в крови циркулирующих антител к а также аутоантител к ретикулину и эпителиоцитам тонкой кишки.

4. Отчетливое клиническое и морфологическое (по результатам повторной биопсии) улучшение после исключения из диеты (изделий из пшеницы, ячменя, ржи, овса).

5. Положительные результаты нагрузки с (быстрое повышение уровня в крови после приема внутрь 350 мг на 1 кг массы тела).

6. Обострения заболевания в связи с употреблением продуктов, содержащих Программа обследования 1. Общий анализ крови, мочи.

2.

3. Бактериологическое исследование кала.

4. БАК: определение содержания в крови общего белка, белковых фракций, железа, холестерина, кальция, натрия, глюкозы, билирубина, мочевины, 5. Иммунологический анализ крови: содержание и функциональ ная способность субпопуляции содержание иммуноглобулинов, определение антител к ретикулину и тонкой кишки.

6. УЗИ печени, путей, поджелудочной железы.

7. ФЭГДС и прицельная биопсия слизистой оболочки из отдела или тощей кишки.

ЭНТЕРОПАТИИ энтеропатии — поражение тонкого кишечника врожденного или приобретенного характера, обуслов ленное снижением активности или полным отсутствием одной или нескольких Этиология и патогенез В слизистой оболочке кишечника вырабатываются следующие ферменты — • — расщепляет • термостабильная II и III — расщепляет мальтозу;

• — расщепляет сахарозу;

• — расщепляет • — расщепляет лактозу.

Указанные ферменты расщепляют на моносахари ды (в частности, инвертаза расщепляет сахарозу на фруктозу и глюкозу;

мальтаза — мальтозу на две молекулы глюкозы;

лактаза — лактозу на глюкозу и галактозу).

Наиболее часто встречается дефицит что обусловлива ет непереносимость молока (в нем содержится лактоза), (непереносимость сахара), (непереносимость грибов).

208 Болезни органов пищеварения В связи с дефицитом не расщепляются и под влиянием бактерий распадаются в кишечнике;

при этом образуются углекислый газ, водород, органические кислоты. Эти вещества раздражают слизистую оболочку тонкого кишечника, вызывают развитие бродильной диспепсии.

Дефицит дисахаридаз может быть первичным, врожденным (наследуется по типу) и вторичным (вследствие различных заболеваний тракта и приема определенных медикаментов — неомицина, прогестерона и др.). Такие заболевания как хронический энтерит, неспецифиче ский язвенный колит, болезнь Крона могут вызывать развитие вторичной недостаточности. Особенно часто на блюдается дефицит лактазы, к тому же активность этого фермента снижается с возрастом даже у здоровых людей.

Клиническая картина Врожденная развивается в раннем детском возрасте;

приобретенная, вторичная — обычно позже. Клиническая картина первичной и вторичной зодефицитной одинакова и имеет следующую сим птоматику:

• появление вскоре после приема или содержащих их продуктов (молоко, сахар), ощущения переполненности, вздутия живота, урчания, переливания, диареи (обильные во дянистые поносы);

• выделение большого количества газов, почти без запаха;

• появление жидкого пенистого стула с кислым запахом, цвет кала светло-желтый, реакция кала резко кислая, в нем содер жатся частички непереваренной пищи;

• обнаружение в кале при микроскопическом исследовании большого количества зерен крахмала, клетчатки, кристаллов органических кислот;

• развитие при продолжающемся длительном приеме дисахари дов синдрома (клиника его описана в гл. «Хро нический Диагностические критерии Указания в анамнезе на непереносимость дисахаридов (обычно молока, сахара) и уменьшение или исчезновение симптомов энтеропатии после исключения этих дисахаридов и продуктов, их содержащих, из пищевого рациона.

2. Характерные результаты анализа: кислая реакция кала, наличие пузырьков газа (бродильная диспепсия), непереваренного крахмала, клетчатки, молочной кислоты.

3. Результаты нагрузочной пробы с (лактозой, сахарозой) указывают на отсутствие повышения уровня глюкозы в крови после приема внутрь лактозы (при лактазной недостаточности) или сахарозы (при дефиците и увеличение уровня гликемии после приема моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы).

4. Положительный водородный тест — повышение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе вследствие бактериального расщепления в толстой кишке.

5. Резкое снижение активности или полное отсутствие в слизистой оболочки тонкой кишки.

6. Ускорение перистальтики кишечника и пассажа его содержи мого после приема бария сульфата и 50 г определенного (лактозы, сахарозы).

Программа обследования Общий анализ крови, мочи.

2. Копрологический анализ.

3. Бактериологический анализ кала.

4. БАК: содержание белка и белковых фракций, билирубина, кальция, натрия, холестерина.

5. Определение активности дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки.

6. Определение гликемической кривой после нагрузки определенными 7. Рентгеноскопия кишечника с добавлением дисахаридов к взвеси бария.

8. УЗИ органов брюшной полости.

ЭНТЕРОПАТИЯ кишечная болезнь Гордона) — заболевание кишечника, характеризующееся лимфатических сосудов слизистой оболочки тонкой кишки и значительной потерей белка через кишечник.

Этиология и патогенез Этиология заболевания неизвестна. Возможна семейная пред расположенность к развитию болезни.

Патогенез заключается в усиленном белковом катаболизме и повышенной потере белков плазмы крови через лимфатические сосуды кишечника.

Через кишечную стенку в просвет кишки происходит усилен ная экссудация белка. В начальных стадиях болезни потеря белка с калом компенсируется усилением функции печени, в дальнейшем компенсаторные возможности резко снижаются и появляется развернутая клиника белковой не достаточности.

Клиническая картина Ранние стадии болезни могут протекать латентно. Выраженная клиническая картина характеризуется двумя группами симптомов:

желудочно-кишечных проявлений и нарушений обмена веществ, в первую очередь белкового.

У больных наблюдаются упорный понос, полифекалия, харак терны тошнота, рвота. При пальпации живота опреде ляется болезненность в околопупочной области, шум плеска при пальпации слепой кишки.

Нарушения белкового и других видов обмена Самым характерным в выраженной стадии заболевания являет ся синдром нарушений белкового обмена. Он проявляется выра женными отеками лица, ног, рук, туловища, поясницы, живота, в очень тяжелых случаях развиваются асцит, гидроторакс. Характер ны атрофия мышц, снижение мышечной силы, общая слабость, падение массы тела.

Остальные виды обмена при стра дают не так значительно, однако при резко выраженной форме заболевания нарушается обмен кальция (появляются боли в кос тях, судороги мышц, витаминов (глоссит, стоматит, кровоточивость десен) — подробно о клинике гиповита минозов см. в гл. «Хронический энтерит». Возможно нарушение всасывания жира в кишечнике, что проявляется емией, Лабораторных данные 1. OAK: анемия, умеренный лейкоцитоз, 2. без изменений.

3. анализ: с преобладанием в кале жирных кислот и мыл — нерастворимых солей, которые образуются при взаимодействии с жирными кислотами ионов кальция. Характерно также повышенное выделение белка с калом, что можно определить методом электрофореза фекалий на 4. БАК: снижение содержания общего белка и альбуминов, у-глобулинов, холестерина, кальция, протромбина.

5. Иммунологический анализ крови: снижение содержания и 6. Радиоизотопный метод определения потерь белка через желу тракт. О потере белка говорит повышение радиоактивности кала и снижение радиоактивности крови после внутривенного введения сывороточного альбумина, меченого или Инструментальные данные 1. Рентгеноскопия тонкого кишечника. Характерны тонкой кишки (чаще гипотонического типа), утолщение складок слизистой оболочки, уровни жидкости в кишке.

2. Биопсия слизистой оболочки тощей кишки с морфологическим исследованием Характерны следующие морфологические признаки:

• расширение и лимфатических сосудов слизи стой оболочки и слоя;

• скопления с пенистым содержимым в расширенных лимфатических сосудах;

• утолщение ворсинок слизистой оболочки (в тяжелых случаях).

Кроме первичной экссудативной выделяют также вторичную при таких заболеваниях, как болезнь (гигантский гипер трофический гастрит), хронический энтерит, энтеро патия, болезнь болезнь кишечника, аб доминальная форма лимфогранулематоза, неспецифический яз 212 Болезни органов пищеварения венный колит, кишечника, цирроз печени, лучевая болезнь, системная красная волчанка и др.

Вторичная диагностируется на основании сроков ее появления (как правило, она развивается спустя определенный промежуток времени после появления симптоматики названных выше заболеваний).

Программа обследования 1. Общий анализ крови, мочи.

2. анализ.

3. БАК: определение содержания общего белка, белковых фракций, билирубина, глюкозы, холестерина, кальция, натрия, калия.

4. Иммунологический анализ крови: определение содержания иммуноглобулинов, Т- и субпопуляций циркулирующих иммунных комплексов.

5. ФЭГДС.

6. Рентгенография тонкого кишечника.

7. Биопсия тощей кишки с гистологическим исследованием БОЛЕЗНЬ УИППЛА Болезнь — системное заболевание с преимуществен ным и обязательным поражением тонкого кишечника, характери зующимся инфильтрацией слизистой оболочки тельцами, «пенистыми» макрофагами, накоплением в ней жира, расширением лимфатических сосудов и развитием синдрома Заболевание развивается обычно в возрасте 30-50 лет, чаще у мужчин.

Этиология и патогенез В 1992 г. была установлена бактериальная природа заболевания (Relman, Schmidt, 1992). В качестве инфекционного возбудителя идентифицированы грамположительные ты Tropheryna whippelii. Эти мелкие грамположительные бациллы обнаруживаются в активной фазе заболевания в большом количе стве в слизистой оболочке тонкой кишки и других органах и исче зают после интенсивной антибактериальной терапии. Предраспо лагающим к развитию заболевания фактором является нарушение функции иммунной системы различного генеза.

В ответ на внедрение в организм возбудителя заболевания про исходят значительные изменения в различных органах и системах.

В патологический процесс при болезни Уиппла вовлекаются, прежде всего, тонкая кишка, лимфатические узлы, лимфатические сосуды, а также нередко толстая кишка и другие органы и системы: сердце, центральная нервная система, печень, мышцы, легкие, синовиальная оболочка, костный мозг.

Наибольшее значение имеет поражение тонкого кишечника и регионарной лимфатической системы. Собственный слой слизи стой оболочки диффузно инфильтрирован макрофагами, цито плазма которых содержит гранулы в большом количестве («пенистые» макрофаги). Во всех слоях кишечной стенки обнаруживается расширение лимфатиче ских сосудов. В межклеточном пространстве собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки выявляются скопления жира.

Тонкая кишка уплотнена, ее складки грубые, отечные, ворсин ки уменьшены, крипты уплощены. Эти изменения приводят к нарушению абсорбции и транспорта питательных веществ через lamina в сосуды слизистой оболочки и лимфатическое про странство.

Электронно-микроскопическое исследование выявляет в lamina propria слизистой оболочки тонкой кишки большое количество телец.

214 Болезни органов пищеварения Для болезни Уиппла характерны поражения различных органов и систем, что обусловлено, с одной стороны, бациллами, с другой — тяжелым течением синдрома В патогенезе болезни Уиппла определенное значение имеет нарушение функции разрушения бактерий макрофагами и, воз можно, нарушение клеточного иммунного ответа.

Клиническая картина У большинства больных в начале заболевания ведущими при знаками являются боли в мелких и крупных суставах мигри рующего характера;

объективных признаков воспаления суста вов, как правило, нет. Многих больных беспокоят боли в мышцах и кашель с отделением слизистой мокроты. Часто бы вает повышение температуры тела до цифр.

Указанные проявления начальной фазы заболевания могут за 3-8 лет предшествовать развитию основных клинических симптомов заболевания.

2. проявления характерны для разверну той стадии заболевания:

• хроническая диарея — стул обильный, 5-10 раз в сутки, с вы делением большого количества жиров;

• метеоризм;

• боли различной интенсивности в околопупочной области, уменьшающиеся после газов и дефекации;

• болезненность при пальпации околопупочной области, у мно гих больных удается увеличенные брыжееч ные, а также периферические лимфоузлы — они безболезнен ны, не спаяны с кожей, достаточно подвижны;

• снижение аппетита;

• прогрессирующее падение массы тела, атрофия мышц, нарас тающая мышечная слабость;

постепенно формируются прояв ления белковой недостаточности, нарушения жирового, угле водного обмена, непереносимость молока, отеки. Все эти проявления обусловлены развитием тяжелого синдрома маль абсорбции и полностью соответствуют симптоматике, описан ной в гл. «Хронический энтерит».

3. проявления. Болезнь Уиппла явля ется системным заболеванием. Для него характерны следующие признаки вовлечения в патологический процесс других органов и систем:

• симптомы недостаточности: низкое артери альное давление, пигментация кожи (особенно открытых уча стков тела, лица, шеи, кистей);

нередко тошнота, рвота;

наклонность к гипогликемии;

Болезнь • признаки поражения ЦНС: нарушение слуха, расстройства зрения, атаксия, поражение черепно-мозговых нервов (офталь моплегия, нистагм, парез лицевого нерва), а также перифери ческой нервной системы в виде • развитие фиброзного эндокардита, миокардита, перикардита, полисерозита, • изменения кожи (эритема), узловатая эритема.

Лабораторные данные 1. OAK: анемия (чаще в связи с дефицитом железа, реже — обусловленная наруше нием всасывания витамина гиперлейкоцитоз;

иногда эо чаще — увеличение СОЭ.

2. при тяжелом течении синдрома возмож на небольшая 3. анализ: полифекалия, возможно появление непереваренных мышечных волокон, иногда опре деляется скрытая кровь.

4. БАК: снижение содержания общего белка, альбумина, кальция, железа, калия, натрия, протромбина, глюкозы (не у всех боль ных), повышение уровня билирубина, 5. Всасывательная функция тонкой кишки снижена (методика исследования описана в гл.

Инструментальные данные 1. Рентгенологическое исследование. При исследовании тонкого кишечника определяется расширение петель тонкой кишки, контуры ее крупнозубчатые, возможно нарушение краевых дефектов наполнения при увеличенных лимфоузлах. Складки слизистой оболочки тонкой кишки расширены, она неравномерно утолщена (картина «зернистости») за счет инфильтрации. Эластичность стенки тонкой кишки значительно снижена. При увеличении лимфоузлов возможно расширение дуоденального изгиба.

2. УЗИ органов брюшной полости. Может выявить увеличение мезентериальных, ретроперитонеальных лимфоузлов.

3. Выявляет неспецифические воспалительные изменения ретроперитонеальных лимфоузлов, а также призна ки стаза лимфы.

4. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. В настоящее время биопсия слизистой оболочки тонкой кишки является единственным методом, верифицировать диагноз болезни Уиппла. Биопсия производится во время эндоскопии 216 Болезни органов пищеварения тонкой кишки в области дуоденального перехода. Эта область тонкого кишечника поражается у всех больных как в ранней, так и в поздней стадии болезни. Гистологическими доказатель ствами болезни являются следующие признаки, выявляемые в • инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки крупными макрофагами («пенисты ми» макрофагами);

эти гранулы в макрофагах выявляются с помощью окраски бриллиантовым фуксином. Макрофаги мо гут обнаруживаться и в биоптатах других органов — лимфоуз лах, селезенке, печени;

• выявление в биоптатах с помощью электронной микроскопии телец которые представляют собой клетки в форме палочек (1-2 мкм х 0.2 мкм) с трехслойной оболочкой. Они определяются в межклеточном пространстве и также присутствуют внутри макрофагов.

материал макрофагов представляет собой матери ал, содержащий бактерии на разных стадиях разрушения и соавт., 1973);

• внутри- и внеклеточное накопление жира в слизистой оболоч ке тонкой кишки, а также в лимфоузлах;

• расширение лимфатических сосудов.

5. ФЭГДС. Выявляются признаки хронического гастрита, дуоденита.

6. Определение содержания гормонов в крови. При тяжело проте кающем синдроме снижается содержание в крови тироксина, половых гормонов.

Программа обследования Общий анализ крови, мочи.

2. анализ.

3. БАК: определение содержания белка, белковых фракций, холестерина, глюкозы, кальция, натрия, калия, билирубина, 4. Определение всасывательной способности тонкой кишки (пробы с и др.) — см. гл. «Хронический энтерит».

5. Определение содержания в крови гормонов кортизола, Тз, тестостерона, 6. ФЭГДС.

7. Рентгеноскопия кишечника.

8. УЗИ органов брюшной полости.

9. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки, гистологическое и электронно-микроскопическое исследование КОЛИТ колит — острое воспалительное заболе вание толстого кишечника, обусловленное антибиотиками, варьи рующее от слабого кратковременного поноса до тяжелого колита, который характеризуется экссудативными бляшками на слизистой оболочке (Sachar, 1992).

Этиология, патогенез и патоморфология Чаще всего заболевание развивается под влиянием длительного применения антибиотиков ампициллина, линкомицина, мицина, реже — пенициллина, эритромицина, левомицетина, тетрациклина. Обычно Псевдомембранозный колит развивается при применении препаратов, но может быть и результатом парентерального лечения названными препа ратами.

Патогенез заболевания заключается в том, что под влиянием возникает дисбаланс нормальной кишечной флоры, и интенсивно размножаются анаэробные палочковидные бактерии difficile, которые проду цируют токсины, вызывающие повреждение слизистой оболочки толстого кишечника.

При легкой форме заболевания имеют место слабо выражен ные воспаление и отек слизистой оболочки толстого кишечника, при более тяжелом течении воспаление выражено весьма значи тельно, возможно изъязвление слизистой оболочки (иногда в по добных случаях заболевание трудно отличить от неспецифического язвенного колита).

При резко выраженном поражении толстого кишечника на слизистой оболочке появляются выпуклые, желтоватые экссуда бляшки (псевдомембраны), состоящие из фибрина, лейко цитов, эпителиальных клеток.

Клиническая картина Симптоматика заболевания появляется во время лечения анти биотиками, иногда через 1-10 дней после окончания курса лече ния.

Основными признаками заболевания являются:

• водянистые, а в тяжелых случаях кровавые поносы;

• боли в животе схваткообразного характера, локализующиеся преимущественно в проекции толстого кишечника (обычно в области сигмовидной кишки);

• повышение температуры тела до • симптомы обезвоживания и значительные электролитные рас стройства реже — 8 Зак 218 Болезни органов пищеварения что проявляется выраженной мышечной слабостью, судорогами в икроножных мышцах.

В очень тяжелых случаях возможны развитие токсической толстой кишки (клиника описана в гл. «Неспецифический язвенный колит») и даже перфорация.

Лабораторные и инструментальные данные 1. OAK: выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость увеличение 2. без существенных отклонений от нормы, в тяжелых случаях возможна умеренная 3. анализ: примеси крови в кале, большое количество лейкоцитов, слизь, положительная реакция на растворимый белок (реакция Трибуле).

4. Бактериологический анализ кала. Выявляется характерная кар тина Для подтверждения диагноза производится посев кала на выявление Clostr. difficile или анализ на присут ствие соответствующего токсина. Проба на токсин предпочти тельнее (так как получить культуру Clostr. difficile технически очень трудно) и считается положительной, если идентифици руется токсин (при исследовании на культуре ткани), нейтрализуемый специфическим антитоксином.

У здоровых лиц частота Clostr. difficile состав ляет 2-3%, токсин не выявляется.

5. Эндоскопическое исследование. Большей частью патологичес кий процесс локализуется в отделе толстой поэтому обычно можно ограничиться при более проксимальном и обширном поражении проводится Характерным эндоскопическим признаком болезни является обнаружение бледно-желтых налетов (псевдомембран) на воспаленной слизистой оболочке толстого кишечника (обычно прямой и сигмовидной кишок).

выполнять не следует из-за риска особенно при тяжелом течении заболевания.

6. БАК: при тяжелом течении заболевания возможно снижение содержания общего белка, альбумина, натрия, калия, хлоридов, кальция.

Диагноз колита ставится на основа нии данных анамнеза (связь развития заболевания с лечением антибиотиками), наличия клиники колита, диареи с примесью крови, определения в кале токсинов Clostr. difficile, характер ной эндоскопической картины.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА Синдром раздраженного кишечника (раздраженный толстый кишечник) — комплекс функциональных (т.е. не связанных с ор ганическим поражением) расстройств толстой кишки, продол жающихся свыше 3 месяцев.

Распространенность синдрома раздраженного кишечника (СРК) колеблется от 14-22 до 30-48%, причем у женщин он встре чается в 2-4 раза чаще, чем у мужчин, наиболее часто в возрасте 30-40 лет 1992;

Thompson, 1994).

Этиология и патогенез Причины и механизмы развития СРК окончательно не изуче ны. Наиболее доказанными факторами этиологии являются сле дующие:

• нервно-психические факторы и психоэмоциональные стрессо вые ситуации;

• нарушение привычного режима питания;

• недостаточное содержание балластных веществ, растительной клетчатки в рационе (способствует развитию варианта СРК, проявляющегося запорами);

• малоподвижный образ жизни, отсутствие надлежащего сани тарно-гигиенического состояния туалета (способствует подав лению позывов на дефекацию и развитию запоров);

• гинекологические заболевания (вызывают рефлекторные нару шения моторной функции толстой кишки);

• эндокринные нарушения — климакс, дисменорея, предменст руальный синдром, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет и др.;

• перенесенные острые кишечные инфекции с последующим В патогенезе СРК ведущую роль играет «нарушение деятельно сти центральной и вегетативной нервной системы в виде измене ний регуляции функционального состояния кишечника, в том числе реакции его на стресс» (А. Р. Златкина, 1997). Под влиянием этиологических факторов, прежде всего пси хоэмоциональных стрессовых ситуаций, происходит изменение порога чувствительности висцеральных рецепторов, определяющих восприятие боли, дисфункцию кишечника.

Большую роль в развитии СРК играет нарушение функции гаст эндокринной системы и дисбаланс в продукции гормонов, влияющих на моторную активность толстого кишечника полипептида, и др.). В частности, у больных с СРК 220 Болезни органов пищеварения Табл. 22. Влияние гормонов на моторную функцию кишечника (Harvey, 1977) Гормон Эффект Секретин Стимулирует Тормозит Стимулирует Желудочный тормозной полипептид Тормозит кишечный полипептид Тормозит Панкреатический полипептид Тормозит обнаружено снижение содержания в плазме мотилина (он стиму лирует функцию кишечника).

Влияние гастроинтестинальных гормонов на моторную функ цию кишечника представлено в табл. 22.

В последнее время большое значение уделяется не столько из менению концентрации гормонов в крови, сколь ко повышенной чувствительности рецепторов кишечника к гор мональному воздействию.

Установлена также роль в развитии СРК эндогенных пептидов — которые оказывают существенное влияние на моторику и секрецию кишечника через рецепторы, а также на восприятие боли. Эндогенные опиоидные пептиды усиливают сокращения толстой кишки.

Классификация Наибольшее распространение получила классификация Weber и (1992), согласно которой в зависимости от ведущего клинического синдрома выделяют три основных варианта СРК:

• вариант, протекающий с преобладанием диареи;

• вариант, протекающий с преобладанием запоров;

• вариант с преобладанием болей в животе и метеоризмом.

Клиническая картина Клиника СРК чрезвычайно многообразна. Наиболее характер ными симптомами являются следующие.

1. Боли в животе — наблюдаются у 50-96% больных, они локализуются вокруг пупка или в низу живота, имеют различную интенсивность (от незначительных ноющих до весьма выраженной кишечной колики). Как правило, боли уменьшаются или исчезают после дефекации или газов. В основе болей при СРК лежит нарушение нервной ре гуляции моторной функции толстой кишки и повышенная чув ствительность рецепторов стенки кишки к растяжению.

Синдром раздраженного кишечника Важным отличительным признаком является отсутствие болей и других симптомов ночью.

2. Нарушение стула — отмечается у 55% больных и выражается в появлении диареи или запора. Диарея часто возникает внезапно после еды, иногда в первой половине дня. Характер но отсутствие полифекалии (количество кала менее 200 г за су тки, нередко он напоминает Кал часто содержит слизь. Кишечная слизь состоит из калия и бикарбонатов и продуцируется бокаловидными клетками. Уси ление секреции слизи при СРК обусловлено механическим раздражением толстой кишки в связи с замедлением транзита содержимого. У многих больных бывает ощу щение неполного опорожнения кишечника после дефекации.

Часто позыв на дефекацию возникает сразу после еды, что свя зано со стимулирующим влиянием и на на функцию кишечника. Это осо бенно выражено после приема жирной и высококалорийной пищи. Возможно чередование поносов и запоров: в утренние часы кал плотный или в виде комков со слизью, в течение дня несколько раз полуоформленный стул.

3. Метеоризм — один из характерных признаков СРК, обычно усиливается к вечеру. Как правило, вздутие живота нарастает перед дефекацией и уменьшается после нее. Довольно часто метеоризм имеет локальный характер. Сочетание локального метеоризма с болями приводит к развитию характерных син дромов. А. В. (1991) выделяет три основных синдро ма.

Синдром селезеночного изгиба — встречается наиболее часто.

Вследствие анатомических особенностей (высокое расположе ние под диафрагмой, острый угол) в селезеночном изгибе у больных с СРК и моторной дисфункцией создаются благопри ятные условия для скопления каловых масс и газа и развития синдрома селезеночного изгиба. Основные его проявления сле дующие:

• чувство давления, полноты в левом верхнем отделе живота;

• боли в левой половине грудной клетки, нередко в области сердца, реже — в области левого плеча;

• сердцебиения, ощущение нехватки воздуха, иногда эти яв ления сопровождаются чувством страха;

• появление или усиление указанных проявлений после еды, особенно обильной, задержки стула, волнительных ситуа ций и уменьшение после газов и дефекации;

• вздутие живота и выраженный тимпанит в области левого подреберья;

• скопление газа в области селезеночного изгиба толстой кишки (выявляется при рентгенологическом исследовании).

222 Болезни органов пищеварения Синдром печеночного изгиба — проявляется чувством полно ты, давления, болями в левом подреберье, в в правое плечо, правую половину грудной клетки.

Эти симптомы имитируют патологию путей.

Синдром кишки — встречается часто и симулирует клинику аппендицита. Больные жалуются на боли в правой подвздошной области, в область правых отде лов живота;

интенсивность боли может постепенно увеличи ваться, однако, как правило, не достигает такой выраженности, как при остром аппендиците. Больных беспокоит также ощу щение полноты, тяжесть в правой подвздошной области. При пальпации живота определяется болезненность в области сле пой кишки. А. В. (1991) указывает, что массаж жи вота в области слепой кишки и пальпация по направлению к colon способствуют перемещению химуса и газа из слепой кишки в восходящий отдел толстого кишечника и при носят больным значительное облегчение. Пальпация области восходящей толстой кишки по направлению к слепой кишке может вызвать значительное усиление болей (обычно при не достаточности сфинктера).

4. Синдром неязвенной диспепсии — наблюдается у 30-40% больных с СРК. Больные жалуются на чувство тяжести и переполнения в эпигастрий, отрыжку воздухом. Эти симптомы обусловлены нарушением моторной функции тракта.

5. Выраженные невротические проявления — достаточно часто встречаются у больных СРК. Больные жалуются на головные боли (напоминающие мигрень), ощущение комка при глота нии, неудовлетворенность вдохом (чувство нехватки воздуха), иногда беспокоит учащенное болезненное мочеиспускание.

6. Спастически сокращенные участки толстого кишечника (чаще сигмовидной кишки) — выявляются при пальпации у многих (для обозначения такого состояния ранее часто использовался термин «спастический 7. Болезненность живота при пальпации. А. В. Фролькис (1991) описывает три ситуации, которые могут встретиться при пальпации живота у больных с СРК.

1 ситуация — болезненность живота по нев ротическому типу. Она характеризуется разлитой чувствительностью всего живота как при пальпации по ходу кишки, так и вне ее. Во время пальпации возможно неадекват ное поведение больного, даже легкая пальпация живота вызы вает боли, иногда больные вскрикивают, у них появляются сле зы на глазах (особенно у женщин). У некоторых больных на блюдается выраженная чувствительность при пальпации брюшной аорты.

Синдром раздраженного кишечника 2 ситуация — болезненность при пальпации всей толстой кишки.

3 ситуация — при пальпации определяется чувствитель ность отдельных отрезков кишки, главным образом, нисходя щих отделов.

Лабораторные и инструментальные данные 1. Общий анализ крови, мочи — без существенных изменений.

2. анализ без существенных патологических признаков, довольно часто обнаруживается большое количест во слизи.

3. БАК — без отклонений от нормы.

4. Рентгенологическое исследование толстого — обнаруживаются признаки дискинезии, неравномерное заполнение и опорожнение, чередование спастически сокращенных и расширенных участков кишки.

5. и колоноскопия, как правило, не выявляют каких либо существенных патологических изменений, но часто обнаруживаются скопления слизи и склонность к спазмам кишечника.

Диагностические критерии Диагностические критерии синдрома раздраженного кишечни ка были разработаны на международной рабочей встрече экспер тов в Риме в 1989 и 1992 г.г. (Thompson, Creed, Drossman).

Критерии диагностики СРК представлены в табл. 23.

Табл. диагностики синдрома раздраженного кишечника Непрерывное сохранение или рецидивирование следующих сим птомов на протяжении, по крайней мере, 3 месяцев:

• Боль или дискомфорт в животе, которые уменьшаются после дефекации или сопровождаются изменением частоты стула или сопровождаются изменением консистенции стула в сочетании, по крайней мере, с двумя из следующих признаков:

• Изменение частоты стула (> 3 раз в день или < 3 раз в неделю).

• Изменение формы стула • Нарушение пассажа стула (напряжение, императивные позывы, ощущение неполного опорожнения кишечника) • Выделение слизи • Вздутие живота 224 Болезни органов пищеварения Наряду с вышеприведенными диагностическими критериями в диагностике синдрома раздраженного кишечника следует прида вать значение следующим характерным обстоятельствам:

• отсутствие болей и диареи в ночное время;

отсутствие так называемых «симптомов тревоги» (примеси в кале, лихорадка, необъяснимое похудание, анемия, увеличение СОЭ и др.) (А. А. 1997);

» длительный анамнез заболевания, изменчивый характер жалоб, несоответствие между обилием и «красочностью» жалоб и хо рошим общим состоянием больного;

л отсутствие болезни;

• связь ухудшения самочувствия с психоэмоциональными факто рами и стрессовыми ситуациями;

• отсутствие патологических изменений со стороны общего и биохимического анализов крови, а также признаков органиче ских изменений при колоноскопии, ир нормальная гистологическая картина биоптатов слизистой оболочки толстой Программа обследования Общий анализ крови и мочи.

2. Копрологический анализ, исследование кала на наличие простейших и паразитов.

3. БАК: определение содержания в крови общего белка и белковых фракций, билирубина, глюкозы, натрия, калия, кальция, креатинина, мочевины, холестерина.

4. Исследование кала на 5. УЗИ органов брюшной полости.

6. ФЭГДС.

7. Колоноскопия с биопсией слизистой оболочки. При невозмож ности выполнения колоноскопии — ХРОНИЧЕСКИЙ НЕЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ Хронический неязвенный колит — хроническое воспалитель ное заболевание толстой кишки, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических, а при длительном существовании — изменений слизистой оболочки, а также наруше нием функции толстого кишечника.

В патологический процесс может быть вовлечена как вся тол стая кишка (тотальный колит), так и преимущественно различные ее отделы (правосторонний колит, левосторонний колит, Нередко хронический колит сочетается с хроническим энтеритом.

Вопрос о выделении хронического неязвенного колита в само стоятельную нозологическую форму не решен, однозначного от ношения к этой проблеме нет. В США и Западной Европе такое заболевание не признается. Тщательное обследование больных с использованием эндоскопии, бактериологических и морфологиче ских методов позволяет выделить следующие этиологические фор мы колитов: инфекционный, (после лечения антибиотиками), лекарственный, радиационный, лимфоцитарный, при лярной болезни, при системных заболеваниях, трансплантацион ный Около 70% всех колитов приходится на неспецифический яз венный колит и болезнь Крона толстого кишечника колит).

В международной классификации болезней 10 пересмотра классы К50-52 включают неинфекционные энтериты и колиты:

— Болезнь Крона тонкой и толстой кишки.

— Язвенный колит.

К-52 — Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

52.0. — Радиационный колит и гастроэнтерит.

52.1. — Токсический колит.

52.2. — Аллергический гастроэнтерит и колит.

52.8. — Другие формы.

52.9. — Неклассифицированные гастроэнтериты и колиты.

В СССР существовала точка зрения, согласно которой хрони ческий неязвенный колит выделяется как самостоятельная нозо логическая единица. Так и сейчас считают многие известные гаст роэнтерологи (А. М. 1998 и др.).

Следует считать справедливым следующее положение П. Я. Григорьева (1998): если тип колита после проведенного бак териологического исследования кала, с биопсией и рентгенологического исследования толстой кишки этиологически 226 Болезни органов пищеварения не удается верифицировать, то его следует отнести к хроническому неязвенному колиту.

Этиология 1. Перенесенные в прошлом острые заболевания кишечника — ди зентерия, пищевые брюшной тиф, и др. Особенно важное значение придается пе ренесенной дизентерии и иерсиниозу, которые могут прини мать хроническое течение. Многие гастроэнтерологи предлага ют выделять постдизентерийные колиты. По мнению А. И. (1989) диагноз постдизентерийного колита может быть правомочным лишь в течение первых трех лет по сле перенесенной острой дизентерии. В дальнейшем при отсут ствии бактерионосительства в основе развития хронического колита лежат различные другие этиологические и патогенети ческие факторы, в частности, сенсибилизация к и др.

2. Паразитарные и глистные инвазии. Хронический колит может быть обусловлен простейшими (амебами, лямблиями, гельминтами.

3. Условно-патогенная и сапрофитная флора вызывает развитие хронического колита, как при длительно протекаю щем кишечника.

4. Алиментарный фактор — нерегулярный прием пищи, однооб разное, преимущественно углеводистое или белковое питание, обедненное витаминами и растительной клетчаткой;

частое употребление трудно перевариваемой и острой пищи, злоупот ребление алкоголем.

Однако вероятно, алиментарный фактор является скорее предрасполагающим к развитию хронического колита, чем вы зывающим его.

5. Интоксикации экзогенные (отравления солями ртути, мышьяка, фосфора и др.) и эндогенные (почечная и печеночная недоста точность). В этих условиях происходит выделение токсических веществ слизистой оболочкой толстого кишечника, что способ ствует развитию в ней воспалительно-дистрофических измене ний.

6. Радиационное воздействие — рентгеновское облучение, лучевая терапия, длительная работа с ионизирующим излечением при отсутствии должных мер и противорадиационной защиты.

Наибольшее значение имеют так называемые «лучевые» коли ты, возникающие при лучевой терапии злокачественных ново образований органов малого таза и брюшной полости.

7. Прием определенных лекарственных средств. Развитие хрониче ского «медикаментозного» колита возможно при длительном лечении содержащими слабительными средст вами, антибиотиками, и другими нестероидными Хронический неязвенный колит противовоспалительными средствами, препаратами наперстян ки и др.

8. Пищевая и медикаментозная аллергия. Нередкая причина хро нических колитов в связи с большой распространенностью пи щевой и лекарственной аллергии. Аллергический компонент присутствует также в патогенезе многих форм хронического колита.

9. Врожденные Наибольшее значение в силу сво ей распространенности имеет недостаточность (прежде всего дефицит При этом происходит посто янное раздражение слизистой оболочки толстой кишки про дуктами неполного гидролиза пищи.

10. Ишемия стенки толстой кишки при атеросклерозе артерий, недостаточности кровообращения (см. гл.

болезнь Ишемические колиты воз никают преимущественно у лиц пожилого возраста.

Заболевания других органов системы пищеварения. Хронические колиты довольно часто развиваются у больных, страдающих хроническим гастритом (особенно хрониче ским панкреатитом с недостаточностью, хроническим холециститом, заболе ваниями, язвенной болезнью желудка и кишки — так называемые «вторичные» колиты. В развитии «вторичных» колитов имеют значение нарушение пищеварительной функ ции кишечника, развитие Патогенез Основными патогенетическими факторами хронического коли та являются следующие:

1. Непосредственное повреждение слизистой оболочки толстой кишки под влиянием этиологических факторов. Это относится прежде всего к влиянию инфекции, лекарственных веществ, токсических и аллергических факторов.

2. Нарушение функции иммунной системы, в снижение защитных функций иммунной системы.

ткань тракта выполняет функцию первой линии специфической защиты от микроорга низмов;

большинство клеток организма и находятся в 1. кишечни ка (Brandtzaeg, 1995). Наличие местного иммунитета, опти мальный синтез кишечной стенкой иммуноглобулина А, лизо цима является надежной защитой против инфекции и преду преждает развитие процесса в кишечнике. При хронических энтеритах и колитах снижается продукция кишечной стенкой иммуноглобулинов (прежде всего что способствует развитию хронического колита.

228 Болезни органов пищеварения 3. Развитие сенсибилизации организма больных к кишечника и микроорганизмам, находящимся в других очагах инфекции, играет важную роль в патогенезе хронического ко лита (А. М. 1989). В механизме развития микробной аллергии имеют значение изменения свойств повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника для микробных антигенов, а также пищевая 4. Аутоиммунные нарушения также играют определенную роль в развитии хронического колита (преимущественно при тяжелом его течении). А. М. Ногаллер (1989), М. X. Левитан (1981) до казали наличие сенсибилизации к антигенам слизистой обо лочки толстой кишки и продукции антител к видоизмененному эпителию кишечной стенки.

5. Вовлечение в патологический процесс нервного аппарата кишеч ника приводит к нарушению моторной функции кишечника и способствует развитию трофических нарушений слизистой оболочки толстой кишки.

6. — важнейший патогенетический фактор хрони ческого колита, поддерживающий воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки. Подробно см. в гл. «Дис бактериоз кишечника».

Нарушение секреции гормонов, биогенных аминов, Подробно о влиянии гастроинтести нальных гормонов на функцию желудка и кишечника см. в гл.

«Хронический энтерит», «Хронический гастрит». Нарушение функции эндокринной системы способ ствует расстройствам моторной функции кишечника, развитию усугублению воспалительного процесса в сли зистой оболочке кишечника, нарушениям секреторной, экскре торной функции толстой кишки. В частности, при хрониче ском колите снижается всасывание воды в правой половине толстой кишки, нарушаются всасывание и секреция воды и электролитов в левом отделе.

Среди биогенных аминов существенная роль принадлежит Известно, что в фазе обострения хронического ко лита наблюдается Выраженность ее кор релирует с особенностями клиники. Так, гиперсеротонинемия сочетается с диареей, — с запорами. Высо кий уровень способствует развитию дисбактериоза, особенно колонизации в кишечнике гемолитической кишечной палочки.

При хроническом колите воспалительный процесс в слизистой оболочке толстого кишечника сочетается с ее изменениями, а при длительном течении за болевания развивается атрофия слизистой оболочки.

неязвенный калит Хронический колит без атрофии слизистой оболочки в периоде обострения характеризуется тем, что слизистая оболочка полно кровна, с точечными кровоизлияниями и эрозиями. Гистологиче ское исследование слизистой оболочки выявляет инфильтрацию 1. увеличение количества бокаловидных клеток.

Хронический колит характеризуется сглажен ностью складок, зернистостью слизистой оболочки, она имеет бледновато-серый цвет. При микроскопическом исследовании отмечается уплощение ворсинок, уменьшение крипт и количества бокаловидных клеток. Характерна инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки.

Возможно развитие в некоторых случаях так называемого кол колита, который характеризуется утолщением субэпи телиального слоя за счет избыточного синтеза коллагена.

Клиническая картина Болевой Для хронического колита характерны боли, локализующиеся преимущественно в нижней части живота, в области фланков (в боковых отделах живота), т.е. в проекции толстого кишечника, реже — вокруг пупка. Боли могут носить разнообразный характер, бывают тупые, ноющие, иногда приступообразные, спастического типа, распирающие. Характерной особенностью болей является то, что они уменьшаются после газов, дефекации, после применения тепла на область живота, а также после приема спаз молитических препаратов. Усиление болей отмечается при приеме грубой растительной клетчатки (капусты, яблок, огурцов и др.

овощей и фруктов), молока, жирных, жареных блюд, алкоголя, шампанского, газированных напитков.

При развитии и боль становится посто янной, усиливается при тряской езде, прыжках, после очиститель ной клизмы.

У многих больных усиление боли сопровождается позывами на дефекацию, урчанием и переливанием в животе, ощущением взду тия, живота.

стула Хронический колит сопровождается нарушениями стула прак тически у всех больных. Характер этих нарушений различен и обу словлен расстройством моторной функции кишечника. Часто на блюдается неоформленный жидкий или кашицеобразный стул с примесью слизи. У некоторых больных позывы на дефекацию возникают вскоре после приема пищи или рефлекс). В ряде случаев наблюдается синдром недостаточного опорожнения кишечника. Это проявляется выде лением во время дефекации небольшого количества 230 Болезни органов пищеварения или жидкого кала, иногда с примесью оформленных кусоч ков, часто со слизью, такой стул бывает несколько раз в день. При этом больные жалуются на ощущение недостаточного опорожне ния кишечника после дефекации.

При поражении преимущественно отдела толстой кишки, особенно при вовлечении в патологический процесс зад него прохода, появляются частые позывы на дефекацию, выделение небольших количеств кала и газов. Возможны ложные позывы на дефекацию, при этом каловых масс почти нет, выделя ется лишь небольшое количество газов и слизи.

поносы при хроническом колите бывают редко и наблюдаются преимущественно при паразитарном колите.

Хронический колит может также сопровождаться запорами.

Длительная задержка каловых масс в нижних отделах толстой кишки вызывает раздражение слизистой оболочки, усиление сек реции и вторичное разжижение кала. Запор может на 1-2 дня сме ниться частой дефекацией с отделением первоначального твердого кала («каловая пробка»), а затем жидких, пенистых, бродильных или зловонных гнилостных масс («запорный У некоторых больных запоры чередуются с поносами.

синдром синдром наблюдается часто, особенно в пе риоде обострения хронического колита, и проявляется тошнотой, снижением аппетита, ощущением металлического привкуса во рту.

проявления проявления могут быть выражены доста точно ярко, особенно при длительном течении заболевания. Боль ные жалуются на слабость, быструю головную боль, снижение работоспособности, плохой сон. Некоторые больные очень мнительны, раздражительны, страдают канцерофобией.

Данные объективного клинического исследования больных Снижение массы тела нехарактерно для хронического колита.

Похудание, однако, может наблюдаться у некоторых больных, ко гда они резко уменьшают количество принимаемой пищи в связи с усилением кишечных проявлений заболевания после еды. Воз можно повышение температуры тела до цифр при обострении заболевания, а также при развитии меза Язык у больных хроническим колитом обложен серовато белым налетом, влажный.

При пальпации живота выявляются болезненность и уплотне ние либо всего толстого кишечника, либо преимущественно од ного его отдела. Характерно также обнаружение зон кожной ги перестезии (зоны Эти зоны расположены в под вздошных и поясничной областях (соответственно 9- Хронический неязвенный колит сегментам) и легко выявляются при покалывании кожи иглой или собирании кожи в складку.

При развитии неспецифического болезненность при пальпации достаточно выражена, не ограничивается толстой кишкой, а определяется вокруг пупка и в области лимфатических узлов — от слепой кишки и на сере дине линии, соединяющей пупок с точкой пересечения левой линии и реберной дуги.

При развитии сопутствующего ганглионита (вовлечение в вос палительный процесс солнечного сплетения) появляется резкая болезненность при глубокой пальпации в подложечной области и по ходу белой линии живота.

Довольно часто при хроническом колите пальпация выявляет чередование и расширенных участков толстого кишечника, иногда «шум плеска».

При так называемых вторичных колитах, обусловленных дру гими заболеваниями органов пищеварения, объективное исследо вание больного выявляет клинические признаки этих заболеваний (хронического гепатита, панкреатита, заболеваний щих путей и др.).

Клиническая симптоматика сегментарных колитов Сегментарные колиты характеризуются симптоматикой пре имущественного поражения какого-либо из отделов толстого ки шечника. Различают тифлит, проктит.

Тифлит — преимущественное поражение слепой кишки.

Основными симптомами тифлита являются:

• боль в правой половине живота, особенно в правой подвздош ной области, в правую ногу, пах, иногда пояс ницу;

• нарушение стула (чаще понос или чередование поноса и запо • спазм или расширение и болезненность при пальпации слепой кишки;

• ограничение подвижности слепой кишки при развитии пери тифлита;

• болезненность кнутри от слепой кишки и в околопупочной области при развитии неспецифического мезаденита.

— воспаление поперечной ободочной кишки.

Характеризуется следующей симптоматикой:

• боль, урчание и вздутие преимущественно в средней части жи вота, при этом боль появляется вскоре после еды;

• чередование запора и поноса;

• императивные позывы к дефекации сразу после еды рефлюкс);

232 Болезни органов пищеварения • болезненность и расширение поперечной ободочной кишки (выявляется при пальпации), у некоторых больных может оп ределяться спазмирование или чередование спазмированных и расширенных участков.

— изолированное поражение селезеночного угла попе речной ободочной кишки («синдром левого Для него характерны:

• выраженные боли в левом подреберье, часто в левую половину грудной клетки (нередко в область сердца), спину;

• рефлекторные боли в области сердца;

• ощущение распирания, давления в левом подреберье или в левом верхнем квадранте живота;

• тимпанит при перкуссии левого верхнего квадранта живота;

• болезненность при пальпации в области селезеночного изгиба поперечной ободочной кишки;

• неустойчивый характер стула (чередование поноса и запора).

— воспаление сигмовидной кишки.

Характеризуется следующей симптоматикой:

• боль в левой подвздошной области или нижних отделах живота слева, усиливающаяся при длительной ходьбе, тряской езде, физической нагрузке. Боль часто в левую паховую область и промежность;

• ощущение давления и распирания в левой подвздошной облас ти;

• спастическое сокращение и болезненность сигмовидной кишки при пальпации, иногда определяется расширение сигмовидной кишки. В некоторых случаях плотные каловые массы создают при пальпации ощущение плотности и бугристости сигмовид ной кишки, что требует дифференциальной диагностики с опу холью. После очистительной клизмы плотность и бугристость исчезают.

— воспаление в области сигмовидной и пря мой кишки.

Для характерны:

• боль в заднем проходе при дефекации;

• ложные позывы на дефекацию с газов, иногда слизи и крови (при наличии эрозивного трещин заднего прохода, геморроя);

• ощущение неопорожненного кишечника после дефекации;

• зуд и в анальной области;

• кал типа «овечьего» с примесью слизи, нередко крови;

Хронический неязвенный колит • при пальцевом исследовании прямой кишки может опреде ляться спазм сфинктера (в периоде обострения Диагноз легко верифицируется с помощью Лабораторные и инструментальные данные 1. Общий анализ крови, мочи и биохимический анализ крови без существенных изменений.

2. анализ. Анализ кала предусматривает микро скопию, химическое исследование (определение содержания в суточном количестве кала аммиака, органических кислот, белка [с помощью реакции Трибуле], жира, крахмала), бактериологическое исследование. На основании результатов копрологического исследования можно выделить следующие копрологические синдромы (А. М. К. Ю.

А. Г. Малыгин, 1989):

• усиление моторики толстой кишки. Количество кала увеличе но, кал кашицеобразный или жидкой консистенции, светло коричневого или желтого цвета, реакция слабокислая или ней много крахмала, переваренной клетчатки, флоры;

• замедление моторики толстой кишки. Количество кала умень шено, консистенция твердая («овечий кал»), запах гнилостный, реакция щелочная, остатки непереваренной пищи в нормаль ном количестве;

• усиление моторики толстой и тонкой кишок. Количество кала увеличено, консистенция жидкая, цвет реакция щелочная, много непереваренных мышечных волокон, ней трального вне- и внутриклеточного крахмала, клет чатки, йодофильной флоры;

• синдром бродильной диспепсии. Количество кала увеличено, кал кашицеобразной консистенции, пенистый, желтого цвета, кислого запаха, реакция резко кислая, много крахмала, перева риваемой клетчатки, йодофильной флоры, количество органи ческих кислот увеличено (20-40 ммоль/л), незначительное ко личество мыл и жирных кислот;

• синдром гнилостной диспепсии. Количество кала увеличено, кал жидкой или кашицеобразной консистенции, темно-корич невого цвета, запах гнилостный, реакция резко щелочная, ко личество белка и аммиака резко увеличено (количество аммиа ка 10-14 ммоль/л), значительное количество перевариваемой клетчатки;

• копрологические признаки обострения колита. Проба Трибуле (на растворимый белок) положительная, в кале увеличено ко личество лейкоцитов, много клеток эпителия;

234 Болезни органов пищеварения • синдром. Кал не оформлен, запах резко кис лый или прогорклого масла, цвет золотисто-желтый, в боль шом количестве непереваренная клетчатка, в незначительном количестве — измененные мышечные и расщеплен ный жир, небольшое количество лейкоцитов, слизи;

• синдром. Кал не оформлен, много слизи, она лежит поверхностно, много лейкоцитов и клеток эпителия.

Исследование бактериальной флоры выявляет — уменьшение количества увеличение количества гемолитических и патогенного стафилококка, протея, гемолитического стрептококка (см. гл.

3. Эндоскопическое исследование толстого кишечника маноскопия, выявляет воспалительные измене ния слизистой оболочки, эрозии, усиление или обеднение со судистого рисунка, атрофию — при длительном течении воспа лительного процесса.

С помощью колоноскопии верифицируется также диагноз сегментарного колита в соответствующем отделе толстого ки шечника.

Диагноз хронического колита подтверждается также и с по мощью гистологического исследования Этот метод особенно важен при дифференциальной диагностике хрониче ского колита и рака толстой кишки.

4. Рентгенологическое исследование толстого кишечника — при хроническом колите выявляется асимметрич ная или гипермоторная сгла женность рельефа слизистой оболочки, неравномерность за полнения барием толстой кишки.

В зависимости от выраженности клинических и лабораторных данных различают три степени тяжести хронического колита.

Легкая форма хронического колита имеет следующие характер ные особенности:

• в клинической картине преобладают нерезко выраженные «кишечные» симптомы, (незначительные боли в животе разли того характера или в нижних отделах, вздутие живота, ощуще ние неполного опорожнения кишечника, неустойчивый стул, неприятные ощущения в прямой кишке);

• выражена психоневротическая симптоматика (она иногда вы ступает на первый план);

• общее состояние больных существенно не страдает;

• отмечается болезненность отделов толстого ки шечника;

• исследование не выявляет существенных из менений;

Хронический неязвенный колит • при эндоскопии определяется картина катарального воспале ния на фоне отека слизистой оболочки, иногда обнаруживают ся геморрагии и легкая ранимость слизистой оболочки.

Хронический колит средней степени тяжести характеризуется более упорным и рецидивирующим течением. Для этой формы хронического колита характерны:

• резко выраженные кишечные жалобы (почти постоянные боли по всему тяжесть в нижней половине живота, вздутие, урчание, переливание, ощущение распирания, жидкий стул, нередко чередование запоров и поносов);

• значительно выраженный синдром;

• снижение массы тела во время обострения заболевания;

• вздутие, болезненность при пальпации всех отделов толстой урчание и плеск в области слепой кишки;

• типичные копрологические синдромы (в кале обнаруживаются плохо переваренные волокна, мыла, жир, жирные кислоты, лейкоциты, положительная реакция Трибуле на белок);

• значительно выраженные воспалительные изменения слизи стой оболочки толстого кишечника, выявляемые при эндоско пическом исследовании.

Тяжелая форма хронического колита характеризуется присое динением клинических признаков вовлечения в патологический процесс тонкого кишечника синдром), что фактиче ски и определяет степень тяжести заболевания. Для тяжелой фор мы хронического колита характерны:

• длительные поносы, вздутие, ощущения распирания в животе;

• клинические проявления синдрома (снижение массы тела, трофические нарушения — выпадение волос, су хость кожи, ломкость ногтей и др. симптомы — см. подробно в гл. «Хронический • выраженное вздутие и болезненность всего живо та или преимущественно в околопупочной области;

• анализ выявляет резко выраженные измене ния, характерные для поражения толстого и тонкого кишечни ка (жидкая консистенция кала, желтый или зеленовато-желтый цвет кала, много непереваренных мышечных волокон, ней трального жира, жирных кислот, внеклеточного крахмала, пе ревариваемой клетчатки, эпителия, большое коли чество лейкоцитов, резко положительная реакция • резко выраженные воспалительные изменения и атрофия сли зистой оболочки толстого кишечника, и тощей кишки при эндоскопическом исследовании, нередко выявля ются эрозии.

Болезни органов пищеварения Классификация Классификация хронического колита (А. М.

К. Ю. А. Г. Малыгин, 1989, с изменениями) 1. По этиологии:

1.1. Инфекционный.

1.2. Паразитарный.

1.3. Алиментарный.

1.4. Интоксикационный.

1.5. Ишемический.

1.6. Радиационный.

1.7. Аллергический.

1.8. Колит смешанной этиологии.

2. По преимущественной локализации:

Тотальный 2.2. Сегментарный (тифлит, проктит).

3. По характеру морфологических изменений:

3.1. Катаральный.

3.2. Эрозивный.

3.3. Язвенный.

3.4.

3.5. Смешанный.

4. По степени тяжести:

4.1. Легкая форма.

4.2. Средней тяжести.

4.3. Тяжелая форма.

5. По течению заболевания:

5.2. Монотонное, непрерывное.

5.3. перемежающееся.

6. По фазам заболевания:

6.1. Обострение.

6.2. Ремиссия:

6.2.1. Частичная.

6.2.2. Полная.

7. По характеру функциональных нарушений:

7.1. Моторной функции:

Нарушения по типу.

7.1.2. Нарушения по гипермоторному типу.

7.1.3. Без нарушения моторной функции.

7.2. По типу кишечной диспепсии:

7.2.1. С явлениями бродильной диспепсии.

7.2.2. С явлениями смешанной диспепсии.

7.2.3. С явлениями гнилостной диспепсии.

Хронический неязвенный колит 7.2.4. Без явлений кишечной диспепсии 8. С наличием или отсутствием аллергического синдрома Дифференциальный диагноз 1. Дифференциально-диагностические различия хронического неязвенного колита и дискинезии толстой кишки представлены в табл. 24.

2. Дифференциальная диагностика хронического неязвенного колита и хронического энтерита представлена в гл. «Хрониче ский энтерит».

3. Дифференциальная диагностика хронического неязвенного колита и туберкулеза кишечника.

Основными характерными симптомами туберкулеза кишеч ника являются:

• синдром туберкулезной интоксикации (общая слабость, недо могание, похудание, температура тела, выра женная потливость, особенно ночью, снижение аппетита);

• постоянные боли в животе, чаще всего в правой подвздошной и околопупочной области;

при развитии туберкулезного мез боли локализуются от слепой кишки, а также влево и книзу от пупка по ходу брыжейки тонкой кишки;

• плотные болезненные утолщения стенок слепой кишки, опре деляемые при пальпации слепой кишки и терминального от резка подвздошной кишки;

иногда в правой подвздошной об ласти определяется плотное опухолевидное образование;

• и ложные позывы к дефекации при поражении пря мой кишки;

в области заднего прохода или на слизистой обо лочке кишки могут определяться язвы, не склонные к зажив лению;

• изъязвления слизистой оболочки, рубцовые стенозы, дискине явления при и рентгено логическом исследовании толстой кишки;

• характерная картина туберкулезного процесса при гистологиче ском исследовании язвы толстой кишки гранулемы с многоядерными гигантскими клетками Пи и • наличие в кале скрытой крови, растворимого белка (положи тельная реакция • резко положительные туберкулиновые пробы;

• выраженные легочные признаки туберкулеза;

• анемия, лейкопения с относительным лимфоци увеличение 238 Болезни органов пищеварения Табл. признаки толстой кишки и хронического колита (А. 1989) Показатели Хронический колит Наиболее частые Психоэмоциональные травмы, Инфекции, особенно дизен этиологические перенесенные операции, терия, сенси факторы заболевания других билизация к алиментарные нарушения Связь обострения Отчетливая Может отсутствовать с психогенными факторами Симптомы вегето- Чаще выражены Могут отсутствовать или нерезко выражены лабильности Пальпация живота Отсутствие выраженной Выраженные зоны кожной лезненности кишки, зон кож- гиперестезии в подвздошной ной гиперестезии, иногда и поясничной областях, определяются спастические и лезненность кишки, иногда растянутые участки ограничение подвижности Характер стула Чаще запор, иногда чередова- Чаще встречается понос или ние с кратковременным чередование его с запорами, сом, кал обычно без слизи, могут быть примеси крови, отсутствуют непереваренные слизи, остатков пищи, не остатки пищи редко ложные и ные позывы Отсутствуют воспалительные Воспалительный синдром данные элементы, иногда признаки (лейкоциты, слизь, положи ускорения или замедления тельная реакция Трибуле), моторики толстой кишки частые признаки нарушения пищеварения, увеличение содержания кишечных ментов Эндоскопия оболочка нормаль- Атрофия, гиперемия, язвы, ной окраски, иногда явления тельная гиперемия, го ние слизи Биопсия толстой Без патологии или признаки Воспалительные дистрофи кишки колопатии, иногда ческие, изме стного воспаления нения слизистой оболочки Иммунобиологи- Обычно без существенных Характерны снижения ческое состояние изменений цифической сенсибилизации к в тяжелых случаях - аутоиммунные нарушения Рентгенологи- Без патологии или спастичес- Изменение рельефа слизи ческие данные кая стой оболочки кишки, утол ная моторика, прерывистое щение стенок, иногда наполнение кишки Примечание: термин «дискинезии толстой кишки» практически идентичен синдрому раздраженной кишки (см. соответствующую главу).

Хронический неязвенный колит 4. Дифференциальная диагностика хронического неязвенного колита и рака толстой кишки.

В начальном, раннем периоде рака толстого кишечника ха рактерных симптомов обычно нет, рак чаще всего протекает бессимптомно и обычно обнаруживается случайно при диспан серном обследовании, колоноскопии, пальцевом исследовании прямой кишки. Эти исследования обычно предпринимаются по поводу какого-либо другого забо левания или хронического колита, которым пациент страдал много лет.

В дальнейшем развивается так называемый «общий инток сикационный синдром», проявляющийся нарастающей общей слабостью, снижением аппетита, похуданием, тяжестью после еды, неопределенными болями в животе, урчанием и вздутием живота, неустойчивым стулом. Эти симптомы весьма подозри тельны в отношении рака толстой особенно если при этом имеются анемия, увеличение СОЭ, определяются слизь и кровь в кале, боли при дефекации.

Симптоматика рака толстого кишечника зависит от локали зации опухоли.

Рак правой половины толстой кишки имеет следующие ха рактерные проявления:

• кишечные кровотечения (клинически выраженные или скры тые) и анемия;

• боли в правой половине живота постоянного характера;

• пальпируемая бугристая плотная опухоль в области слепой кишки или восходящего отдела поперечной ободочной кишки;

• отсутствие симптомов кишечной непроходимости (содержимое правой половины толстого кишечника достаточно жидкое и хорошо проходит через суженный отдел кишки).

Рак левой половины толстой кишки имеет следующую харак терную симптоматику:

• схваткообразные боли в животе, чередование поносов и запо ров;

• ограниченное вздутие левой половины живота, видимая на глаз перистальтика кишечника;

• картина частичной кишечной непроходимости (в связи с вы раженным кольцевидным сужением просвета кишки);

• пальпируемая бугристая опухоль в левой половине толстой кишки;

• рак прямой кишки легко определяется при пальцевом ее ис следовании;

• выделение крови с калом (в виде сукровицы или прожилок), слизи и гноя (обычно при распаде опухоли в прямой кишке);

240 Болезни органов пищеварения • боли в области заднего прохода и затруднение дефекации (при опухоли прямой кишки);

• постоянно положительная реакция на скрытую кровь в кале.

Опухоль прямой и сигмовидной кишки хорошо выявляется при а поперечной ободочной кишки и правой половины толстой кишки — с помощью колоноскопии. Во время исследования производят биопсию из всех подозрительных в от ношении рака участков (не менее 3-4 кусочков) для гистологиче ского подтверждения диагноза рака.

Важным методом диагностики рака толстой кишки является (т.е. рентгеновское исследование толстой кишки с наполнением ее с помощью клизмы контрастным веществом — взвесью бария сульфата). Рак толстой кишки проявляется дефек том наполнения, неровностью контуров этого дефекта, нередко — кольцевидным сужением просвета кишки в месте опухоли.

Программа обследования Общий анализ крови, мочи.

2. Копрологический анализ, включая исследование на простей шие и гельминты.

3. Исследование кала на 4. УЗИ органов брюшной полости.

5. Ирригоскопия.

6. (при 7.

8. Биопсия слизистой оболочки толстой кишки и гистологическое исследование 9. Пальцевое исследование прямой кишки.

Примеры формулировки диагноза 1. Хронический неязвенный колит постдизентерийный, преиму щественно эрозивный, среднетяжелая форма, непрерывное течение, фаза обострения, нарушение моторной функции по гипермоторному типу, выраженная бродильная диспепсия.

2. Хронический неязвенный катаральный колит на почве дисбак (протейный), преимущественно тифлит, легкая форма, рецидивирующее течение с нарушением моторной функции по типу.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ Неспецифический язвенный колит (НЯК) — заболевание неиз вестной этиологии, характеризующееся развитием воспалительного процесса слизистой оболочки толстого ки шечника с образованием язв, геморрагии и гноя.

Этиология и патогенез Этиология НЯК неизвестна. Предположительными этиологи ческими факторами являются инфекция бактерии), нера циональное питание (диета с низким содержанием пищевых воло кон). Многими последний фактор рассматривается как предраспо лагающий к развитию болезни.

Основными патогенетическими факторами являются:

• кишечника — нарушение нормального состава микрофлоры в толстом кишечнике, что оказывает местное ток сическое и влияние, а также способствует развитию неиммунного воспаления толстой кишки;

• нарушение регуляции функции кишечника, обусловленное дисфункцией вегетативной и эндокринной системы;

• значительное повышение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки для молекул белка и бактериальных антигенов;

• повреждение кишечной стенки и образование с последующим образованием к стенке кишечника.

Антигены некоторых штаммов Е. индуцируют синтез анти тел к ткани толстой кишки;

• образование иммунных комплексов, локализующихся в стенке толстой кишки, с развитием в ней иммунного воспаления;

• развитие проявлений болезни вследствие много гранной аутоиммунной патологии.

НЯК представлен на рис. 13.

Патоморфология При НЯК развивается выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки. Прогрессирующая деструкция эпителия и слияние воспалительных инфильтратов обусловливают развитие язв слизистой оболочки.

У 70-80% больных развивается характерный признак НЯК — микроабсцессы крипт толстой кишки. При хроническом течении отмечаются кишечного эпителия и фиброз стенки киш ки.

Наиболее часто при НЯК поражаются участки обо дочной кишки и прямая кишка, причем последняя вовлекается в 242 Болезни пищеварения патологический процесс почти в 100% случаев. У 25% больных наблюдается развитие панколита.

Классификация Классификация неспецифического язвенного колита приведена в табл. 25.

Табл. неспецифического язвенного колита (В. Д. Федоров, X. Левитан, 1982;

Ю. В. и соавт., 1986;

Г. А. Григорьева, 1996) Течение Степень Распространен- Наличие тяжести поражения паления (по эндоскопии) ний Молниеносное Легкая Тотальный колит с Минимальная Местные ретроградным Средняя Острое Умеренная Системные илеитом или степень Хроническое Выраженная него тяжести рецидиви Тяжелая Левосторонний рующее колит Хроническое Дистальный колит непрерывное проктит) Клиническая картина Частота возникновения (первичная заболеваемость) составляет Генетические Диетический Инфекции? Вредные влияния, фактор? Бактерии, факторы повышенная Пищевые аллергены, вирусы окружающей семейная пред- дефицит пищевой среды расположенность клетчатки Иммунологический дефект?

Нарушение регуляции, патологическая V Хроническое воспаление слизистой оболочки I толстой кишки Рис. 13. неспецифического язвенного колита 1998).

реакци я Иммунологическая Неспецифический язвенный колит 4-10 заболеваний на 100 000 жителей в год, встречаемость (чис ленность больных) — 40-117 больных на населения. У большинства больных заболевание впервые диагностируется в воз расте 15-30 лет.

Основными симптомами НЯК являются следующие.

Диарея с кровью, слизью и гноем. При выраженной клинической картине заболевания характерен частый жидкий стул с приме сью крови, слизи, гноя. Стул до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении до 30-40, преимущественно ночью и утром. У многих больных количество крови в кале бывает весьма значительным, иногда дефекация происходит почти чистой кровью. Количест во крови, теряемой больными в течение суток, может составить от 100 до 300 мл. Каловые массы содержат большое количество гноя и могут иметь зловонный запах.

Начало заболевания может быть различным в зависимости от времени появления крови в кале;

возможны следующие ва рианты:

• вначале появляется диарея, а через несколько дней слизь и кровь;

• заболевание сразу начинается с ректального кровотечения, при этом стул может быть оформленным или кашицеобраз ным;

• одновременно начинаются диарея и ректальное кровотече ние, при этом у больных выражены остальные симптомы заболевания (боли в животе, интоксикация).

Диарея и кровотечение считаются основными клинически ми проявлениями НЯК. Диарея обусловлена обширным воспа лительным поражением слизистой оболочки толстой кишки и резким снижением ее способности воду и на трий. Кровотечение является следствием изъязвления слизи стой оболочки толстой кишки и развития рыхлой соединитель ной ткани с обильно развитой сосудистой сетью.

2. Боли в животе. Постоянный симптом НЯК. Боли носят схват кообразный характер и локализуются преимущественно в про екции отделов толстой кишки, чаще всего в области сигмовид ной, поперечной ободочной, прямой кишки, реже — в области слепой кишки, в околопупочной области. Обычно боли усили ваются перед дефекацией и успокаиваются или ослабевают по сле стула. Возможно усиление боли после еды.

Следует заметить, что чрезвычайно сильные боли и сим птомы перитонита для НЯК нехарактерны, так как воспали тельный процесс при этом заболевании ограничивается слизи стой оболочкой и слоем. При осложненном те чении НЯК воспалительный процесс распространяется на глу бокие слои кишечной стенки (см. далее).

Болезни органов пищеварения 3. Болезненность живота при пальпации. Характерный признак При пальпации определяется четко выраженная болез ненность в области сигмовидной, поперечной ободочной и слепой кишки. Чем сильнее выражен воспалительный процесс в толстом кишечнике, тем значительнее боль при пальпации его отделов. Симптомов раздражения брюшины, мышечного напряжения при неосложненном течении заболевания, как правило, не наблюдается, однако при тяжелом течении воз можно появление резистентное™ мышц передней брюшной стенки.

4. Интоксикационный синдром. Характерен для тяжелого течения НЯК и острых молниеносных форм заболевания. Синдром ин токсикации проявляется резкой слабостью, адинамией, повы шением температуры тела (нередко до высоких цифр), похуда нием, снижением или даже полным отсутствием аппетита, тошнотой, состоянием депрессии, выраженной эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью.

5. Синдром системных проявлений. Системные проявления НЯК характерны для тяжелого течения заболевания и в некоторых случаях встречаются при форме средней тяжести. К типичным системным проявлениям относятся:

• полиартрит — обычно поражаются голеностопные, коленные, суставы, интенсивность боли и степень огра ничения движений в суставах, как правило, невелики. С насту плением ремиссии суставные изменения полностью исчезают, деформаций и нарушений функции суставов не развивается. У некоторых больных развиваются преходящий спондилоартрит и встречается чаще и протекает тяжелее при более обширных и тяжелых поражениях толстого кишеч ника. Симптомы могут предшествовать за много лет клиническим проявлениям НЯК;

• узловатая эритема — развивается у больных, проявляется множественными узлами, чаще на поверхности голени. Кожа над узлами имеет багрово-фиолетовую окраску, затем становится зеленоватой, желтоватой и далее приобретает нормальный цвет;

• поражение кожи — возможно развитие гангренозной пиодер мии (при тяжелом септическом течении заболевания);

изъязв лений кожи;

очагового дерматита;

и высыпаний. Особенно тяжело протекает гангренозная пиодер • поражения глаз — отмечены у 1.5-3.5% больных, характерно развитие кератита и даже • поражения печени и желчных протоков имеют большое значение для оценки течения заболевания, тактики лечения и прогноза. При НЯК наблюдаются следующие формы Неспецифический язвенный колит поражения печени: жировая дистрофия, портальный фиброз, хронический активный гепатит, цирроз печени. По данным Ю. В. и (1986), поражения печени практиче ски не изменяются под влиянием консервативной терапии НЯК, а при тяжелых формах прогрессируют и приводят к раз витию цирроза печени. После изменения в печени регрессируют. Характерным желч ных путей является (см. соответ ствующую главу);

• поражение слизистой оболочки рта характеризуется развитием стоматита, глоссита, гингивита, проте кающих с очень сильными болями;

возможен язвенный стома тит;

• нефротический синдром — редкое осложнение НЯК. Его сим птоматика описана в гл. «Нефротический синдром»;

• аутоиммунный (его симптоматика изложена в соот ветствующей главе);

• аутоиммунная гемолитическая анемия.

Развитие синдрома системных проявлений обусловлено ауто иммунными нарушениями и отражает активность и тяжесть пато логического процесса при язвенном колите.

6. Дистрофический синдром. Развитие дистрофического синдрома характерно для хронической формы, а также острого течения НЯК. Дистрофический синдром проявляется значительным по худанием, бледностью и сухостью кожи, выпадением волос, изменениями ногтей.

Клинические формы течения Большинство гастроэнтерологов различает следующие формы течения НЯК: острую (включая молниеносную) и хроническую (рецидивирующую, непрерывную).

Острое течение Острая форма заболевания характеризуется быстрым развитием клинической картины, тяжестью общих и местных проявлений, ранним развитием осложнений, вовлечением в патологический процесс всей толстой кишки. Острое течение язвенного колита характеризуется тяжелой диареей, значительным кишечным кро вотечением. При выраженной диарее выделения из прямой кишки почти не содержат кала, из прямой кишки выделяются кровь, слизь, гной, тканевой детрит каждые 15-20 минут. Развивается тяжелое истощение (потеря массы может достигать 40-50%). Боль ные бледны, резко выражены симптомы интоксика ции (сухость кожи и слизистой оболочки полости рта;

тахикардия;

повышение температуры тела;

отсутствие аппетита;

тошнота). При пальпации живота отмечается выраженная болезненность отделов толстого кишечника. Для острого течения заболевания характерны 246 Болезни органов пищеварения осложнения (токсическая толстой кишки, перфорация, перитонит — см. ниже).

Молниеносная форма — является самым тяже лым вариантом течения НЯК и обычно требует хирургического лечения. Она характеризуется внезапным началом, бурным разви тием клинической картины (иногда в течение нескольких дней или 1-2 недель). При молниеносной форме наблюдаются резко выраженная диарея, значительное кишечное кровотечение, высо кая температура тела, тяжелая интоксикация, часто развиваются опасные для жизни осложнения. При молниеносной форме НЯК отмечается тотальное поражение толстой кишки и быстрое разви тие системных проявлений заболевания.

Хронические формы Хроническая непрерывная форма диагностируется, если через месяцев после первоначальных проявлений не наступает ремиссии процесса (Ю. В. и соавт., 1986). При этой форме обост рения следуют друг за другом часто, ремиссии очень нестабиль ные, кратковременные, быстро формируются системные проявле ния заболевания, часто развиваются осложнения.

Хроническая рецидивирующая форма встречается наиболее часто и характеризуется ремиссиями продолжительностью 3-6 месяцев и более, сменяющимися обострениями различной степени выражен ности.

Степени тяжести При НЯК тяжесть заболевания обусловлена степенью вовлече ния в патологический процесс отделов толстого кишечника. Наи более часто встречается (70% больных), изолиро ванное поражение прямой кишки регистрируется у 5% больных, тотальный колит — у 16% пациентов.

В табл. 26 представлены степени тяжести НЯК.

Осложнения Перфорация толстой кишки. Одно из наиболее тяжелых ослож нений НЯК, наблюдается у 19% больных с тяжелым течением заболевания. Перфорировать могут язвы толстой кишки, воз можны также множественные перфорации перерастянутой и истонченной толстой кишки на фоне ее токсической ции.

Перфорации происходят в свободную брюшную полость и могут быть прикрытыми.

Основными симптомами перфорации толстой кишки явля ются:

• появление внезапной резкой боли в животе;

• появление локального или распространенного напряжения мышц передней брюшной стенки;

Неспецифический язвенный колит • резкое ухудшение состояния больного и усугубление сим птомов интоксикации;

• выявление свободного газа в брюшной полости при обзор ной рентгеноскопии брюшной полости;

• появление или усиление тахикардии;

• наличие токсической зернистости • выраженный лейкоцитоз.

Перитонит может развиться без перфорации вследствие транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки. Уточнить диагноз перфорации толстой кишки и перитонита можно с помощью лапароскопии.

2. Токсическая толстой кишки. Очень тяжелое осло жнение, характеризующееся чрезмерным ее расширением. Раз витию этого осложнения способствуют сужение от делов толстой кишки, вовлечение в патологический процесс нервно-мышечного аппарата кишечной стенки, клеток кишки, потеря мышечного тонуса, токсемия, изъ язвление слизистой оболочки кишки.

Развитию этого осложнения могут также способствовать слабительные средства.

Основными симптомами токсической толстой кишки являются:

• усиление болей в • уменьшение частоты стула (не считать это признаком улуч шения состояния • нарастание симптомов интоксикации, заторможенность больных, спутанность сознания;

• повышение температуры тела до 38-39°С;

• снижение тонуса передней брюшной стенки и прощупыва ние (пальпировать осторожно!) резко расширенного тол стого кишечника;

• ослабление или исчезновение перистальтических кишечных шумов;

• выявление раздутых участков толстой кишки при обзорной рентгенографии брюшной полости.

Токсическая толстого кишечника имеет неблаго приятный прогноз. Летальность при этом осложнении 28-32%.

3. Кишечное кровотечение. Примесь крови в кале при явля ется постоянным проявлением этого заболевания. О кишечном кровотечении как осложнении НЯК следует говорить, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови. Источником крово течения являются:

• на дне и краях язв;

эти сопровожда ются некрозом стенки сосудов;

248 Болезни органов пищеварения Табл. 26. Степени тяжести неспецифического язвенного колита Признаки Легкая степень Форма средней Тяжелая тяжести степени тяжести форма Распространен- Проктит, Левостороннее, Субтотальное, ность субтотальное тотальное поражения Количество де- Менее 4 5-6 Более фекаций в сутки Примесь крови Прожилки крови Значительное Выделение кровя в кале ство крови, смешан ной с калом детрита без кала.

Выделение сгуст ков крови Изменения Небольшой отек Стек и набухание сли- Резкий отек и кон кишечной слизистой зистой оболочки, от- тактная кровоточи стенки лочки, сосуды сутствие сосудистого вость слизистой рисунка, поверхност- оболочки. Выра слоя не просве- ные язвы, покрытые женная зернис чиваются, фибрином, эрозии, тость, язвы и значительная воспалительные зии слизистой обо контактная липы, выраженная лочки, большое воточивость, контактная кровоточи- количество отсутствие кро- вость, слизь и гной в кровянистого ви и гноя в про- просвете кишки в не- держимого в свете кишки большом количестве свете кишки Потеря массы Менее 10% 10-20% Более 20% тела Температура тела Менее Более Частота пульса в Менее 80 80-100 Более 1 минуту Системные Нет Могут быть Есть явления увеит, ири рит, поражения кожи и Местные Нет Нет Есть осложнения Общий белок Более 65 65-60 Менее сыворотки г/л СОЭ, мм/ч Менее 26 26-30 Больше г/л Менее Гематокрит Более 0.35 0.25-0 34 Менее 0 • флебиты стенки кишки с расширением просвета вен слизи стой, и мышечных оболочек и разрывы этих сосудов (В. К. Гусак, 1981).

Клиническая картина выраженного кровотечения анало гична описанной в гл. «Осложнения язвенной болезни».

Неспецифический язвенный колит 4. Стриктуры толстой кишки. Это осложнение развивается при длительности течения более 5 лет. развиваются на небольшом протяжении кишечной стенки, поражая участок длиной 2-3 см. Клинически они проявляются клиникой ки шечной непроходимости различной степени выраженности. В диагностике этого осложнения важную роль играют и фиброколоноскопия.

5. Воспалительные полипы. Это осложнение НЯК развивается у 35-38% больных. В диагностике воспалительных полипов большую роль играет при этом выявляются множественные дефекты наполнения правильной формы по ходу толстой кишки. Диагноз верифицируется с помощью ко лоноскопии и биопсии с последующим гистологическим ис следованием 6. Рак толстой кишки. В настоящее время сформировалась точка зрения, что НЯК является предраковым заболеванием.

Г. А. Григорьева указывает, что наибольший риск разви тия рака толстой кишки имеют пациенты с тотальными и суб тотальными формами язвенного колита с длительностью забо левания не менее 7 лет, а также больные с левосторонней ло кализацией процесса в толстой кишке и продолжительностью болезни более 15 лет. Симптоматика рака толстой кишки из ложена в гл. «Хронический неязвенный колит» (раздел «Диффе ренциальный Основой диагностики является колоно скопия с прицельной множественной биопсией слизистой обо лочки толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные данные 1. OAK. Для НЯК характерно развитие анемии различной степе ни выраженности. При массивном кишечном кровотечении развивается острая постгеморрагическая анемия. При постоян ной небольшой при хроническом развивается хроническая анемия. У некоторых больных развивается аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная появлением к эритроцитам.

В анализе периферической крови при этом появляется лоцитоз. Для острого течения и обострения хронической фор мы НЯК характерно развитие лейкоцитоза, значительного уве личения СОЭ.

2. При тяжелом течении заболевания и системных его про явлениях обнаруживаются микрогематурия.

3. БАК: снижается содержание общего альбумина, возмож но увеличение содержания и при поражении печени наблюдается увеличение актив ности при развитии — при разви 9 Зак 250 Болезни органов тии анемии характерно снижение содержа ния железа.

4. анализ. Степень воспалительно-деструктив ного процесса в слизистой оболочке толстого кишечника отра жается на выраженности изменений Для характерно обнаружение в кале при микроскопическом исследовании большого количества лейкоцитов, больших скоплений клеток кишечного эпителия. Реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле) резко положи тельна.

Бактериологическое исследование кала выявляет • появление микроорганизмов протея, эше стафилококков, грибов рода Candida;

• появление в большом количестве штаммов кишечной па лочки со слабо выраженными ферментативными свойства ми, Макроскопически исследование кала выявляет характерные изменения — кашицеобразный или жидкий характер кала, кровь, большое количество слизи, гной.

5. Эндоскопическое исследование колоно и гистологическое исследование оболочки толстой кишки.

П. Я. Григорьев и А. В. Вдовенко (1998) описывают эндо скопические изменения в зависимости от степени тяжести хронического НЯК следующим образом.

Легкая степень тяжести:

• диффузная гиперемия слизистой оболочки;

• отсутствие сосудистого рисунка;

• эрозии;

• единичные поверхностные язвы;

• локализация патологического процесса преимущественно в прямой кишке.

Форма средней тяжести:

• «зернистая» слизистая оболочка толстого кишечника;

• легкая контактная кровоточивость;

• множественные несливающиеся поверхностные язвы непра вильной формы, покрытые слизью, фибрином, гноем;

• локализация патологического процесса преимущественно в левых отделах толстой кишки.

Тяжелая форма:

• резко выраженное воспаление слизистой оболочки толстой кишки;

• выраженная гнойная экссудация;

• спонтанные кровоизлияния;

Неспецифический язвенный колит • микроабсцессы;

• псевдополипы;

• патологический процесс захватывает практически все отде лы толстой кишки.

исследование выявляет также ригид ность кишечной стенки, сужение толстой кишки.

При гистологическом исследовании обнаружива ется наличие воспалительных инфильтратов только в пределах слизистой оболочки и слоя. В ранней стадии и периоде обострения язвенного колита в воспалительном ин фильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении — плазматические клетки и В области дна язв обнаруживаются грануляционная ткань, фибрин.

6. Рентгенологическое исследование толстой кишки Для характерны отек, изменение рельефа стость) слизистой оболочки толстой кишки, от сутствие ригидность, сужение, укорочение и утол щение кишки;

язвенные дефекты. Зернистость слизистой обо лочки считается ранним рентгенологическим признаком НЯК.

В связи с отеком поверхность слизистой оболочки становится неровной.

В случае токсической толстой кишки не проводится из-за опасности перфорации. В этой ситуа ции рекомендуется обзорная рентгенография брюшной полос ти, при этом нередко удается увидеть растянутые сегменты толстой кишки.

Дифференциальный диагноз 1. Дизентерия. В начале развития НЯК имеет общие черты с бак териальной дизентерией: острое начало, диарея с кровью, боли в животе, повышение температуры тела, интоксикация, иногда Важнейшую роль в постановке диагноза дизен терии играет бактериологическое исследование кала — посев свежих испражнений на дифференциальные питательные сре ды (выделение возможно уже через 48-72 ч). Сущест вуют экспресс-методы определения шигелл в испражнениях (с использованием люминесцентной микроскопии и реакции угольной агломерации), позволяющие сделать заключение о наличии возбудителя дизентерии уже через 2-3 ч.

2. Сходство НЯК и амебиаза заключается в наличии диареи с примесью слизи и крови, повышении температуры тела, симптомах интоксикации. Характерными отличительны ми признаками амебиаза являются следующие:

• кал в виде «малинового желе» (из-за примеси крови в кале);

• скопление стекловидной слизи в кале в виде «лягушачьей Болезни органов пищеварения • обнаружение тканевой и формы амебы в кале;

кал следует исследовать не позднее минут после дефека ции);

• характерная картина: на фоне мало измененной слизистой оболочки толстой кишки выявляются участки гиперемии, язвы различного размера с подрытыми краями, заполненные творожистыми некротическими массами;

на стенке и в просвете толстой кишки большое количество слизи, смешанной с кровью;

• обнаружение Entamoeba в биопсийном материале (в некротических массах, язвы слизистой оболочки).

3. колит (болезнь Крона толстой кишки) — см. гл. «Болезнь 4. колит — см. соответствующую главу.

5. колит — см. соответствующую главу.

Программа обследования Общий анализ крови, мочи.

2. Копрологический анализ: бактериологиче ский анализ, исследование кала на дизентерию и инфекцию (амебиаз, 3. БАК: содержание общего белка, белковых фракций, билируби на, глюкозы, натрия, калия, кальция, хлори дов.

4. Эндоскопическое исследование: (при дис формах заболевания), (предпоч тительнее) с биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

5. Обзорная рентгенография брюшной полости: только при тяже лой форме заболевания для выявления признаков токсической толстой кишки.

6. производится после стихания острых проявле ний болезни при невозможности выполнить (при отсутствии подозрений в отношении токсической дилата ции толстой кишки).

7. УЗИ органов брюшной полости.

Примеры формулировки диагноза 1. Неспецифический язвенный колит, острая форма, тяжелое течение, тотальное поражение толстой кишки, выраженная ак тивность воспаления, токсическая толстой кишки.

2. Неспецифический язвенный колит, хроническое рецидиви рующее течение, средняя степень тяжести, поражение левой половины толстого кишечника, умеренная активность воспале ния, стриктура толстой кишки.

БОЛЕЗНЬ КРОНА Болезнь Крона — неспецифический воспалительный процесс, поражающий различные отделы тракта, но преимущественно тонкий и кишеч ник, характеризующийся рецидивирующим те чением с образованием воспалительных инфильтратов, глубоких продольных язв, наружных и внутренних свищей, стриктур, пе абсцессов.

Заболевание впервые описал в 1932 г. Частота возникно вения (первичная заболеваемость) составляет 2-4 случая на 100 жителей в год, распространенность (численность больных) — 30-50 больных на 100 000 жителей.

Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще в молодо сти. Первый пик заболеваемости наблюдается в возрасте от 12 до 30 лет, второй — около 50 лет. Болезнь Крона чаще встречается среди евреев по сравнению с общей популяцией.

Этиология Этиология болезни Крона неизвестна. Наиболее широко об суждается инфекционная природа заболевания. Предполагается связь болезни Крона с вирусами, нару шениями микробиоценоза кишечника (уменьшение количества при одновременном увеличении числа патоген ных анаэробных микроорганизмов, потенциально патогенных штаммов кишечной полочки). Однако ная роль какого-либо инфекционного фактора в возникновении болезни Крона остается в настоящее время недоказанной. В по следнее время большое внимание в развитии заболевания уделяет ся особенностям питания (недостаточное содержание раститель ной клетчатки в рационе и частое использование химических кон сервантов и красителей). Определенную роль играют генетические факторы. Приблизительно в 17% случаев болезнь Крона выявляет ся среди ближайших родственников больного.

Патогенез В патогенезе болезни Крона ведущая роль отводится аутоим мунным механизмам. Предполагается, что при этом заболевании развивается аутоиммунный процесс, вырабатываются антитела класса к тракту (прежде всего к толсто му кишечнику) и появляются лимфоциты, к антигенам слизистой оболочки толстой кишки. В итоге развивает ся воспалительный процесс в пищеварительном тракте с появле нием язв, некрозов, выраженной интоксикации, кишечных крово течений и других симптомов заболевания. Для болезни Крона ха рактерны также частые проявления, обусловленные Болезни органов пищеварения Бактерии? Аллергия к продуктам Факторы окружающей питания? среды?

Очищенный сахар Загрязнение среды Консервирующие промышленными средства отходами Тугоплавкие жиры Чужеродные протеины Действие в качестве антигенов Патологическая иммунная реакция кишечника Иммунный дефект, дефицит секреторного нарушение регуляции, снижение I Хроническое воспаление слизистой оболочки кишечника I Рис. 14. болезни Крона (по аутоиммунными механизмами. Большую роль в развитии болезни Крона играет также дефицит в кишечнике секреторного IgA.

Патогенез болезни Крона представлен на рис. 14.

Патоморфология При болезни Крона в патологический процесс может быть во влечен любой отдел тракта. Наиболее часто поражается терминальный отрезок подвздошной кишки (85-90%).

Приблизительно у 45-50% больных воспалительный процесс лока лизуется одновременно в подвздошной и восходящей ободочной кишке;

поражение прямой кишки наблюдается в 20% случаев;

одной лишь ободочной — у 20% колит). Очень редко в патологический процесс вовлекается пищевод (у 0.5% больных), желудок (в 6% случаев).

Первыми макроскопическими признаками болезни Крона яв ляются маленькие очаговые изъязвления слизистой оболочки. В дальнейшем воспалительный процесс прогрессирует и вовлекает все слои кишечной стенки воспале ние), пораженная стенка кишки становится отечной, значительно утолщается. На слизистой оболочке пораженной кишки появляют ся глубокие извитые и линейные изъязвления. Наличие множест венных изъязвлений с отеком слизистой оболочки между ними создает характерную картину «булыжной мостовой», что хорошо заметно при эндоскопическом исследовании. В патологический процесс вовлекаются также и соответствующие отделы брыжейки, она значительно утолщается, ее жировая ткань распространяется Болезнь Крона на серозную поверхность кишки. Характерно увеличение лимфоузлов.

воспаление кишки, глубокие язвы, отек, фиб роз обусловливают местные осложнения болезни Крона — непро ходимость, наружные и внутренние свищи, абсцессы брыжейки.

Характерными микроскопическими проявлениями болезни Крона являются:

• поражение всех слоев кишечной стенки;

• отек и инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клет ками слоя;

• гиперплазия лимфатических фолликулов, бляшек;

• гранулемы, состоящие из крупных эпителиальных клеток, многоядерных клеток Лангганса без признаков рас пада гранулемы).

При болезни Крона пораженные участки кишечника чередуют ся с нормальными.

Клиническая картина Клиническая картина зависит от локализации и распростра ненности процесса, от варианта течения — острое или хрониче ское.

Острая форма болезни Крона Острая форма болезни Крона наблюдается реже. Как правило, при этом патологический процесс локализуется в терминальном отрезке подвздошной кишки. Характерными клиническими при знаками острой формы болезни Крона являются:

• нарастающие боли в правом нижнем квадранте живота;

• тошнота, рвота;

• понос, нередко с примесью крови;

• метеоризм;

• повышение температуры тела, часто с ознобом;

• утолщенный болезненный терминальный отрезок подвздошной кишки;

• лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Хроническая форма болезни Крона Хроническая форма болезни Крона встречается наиболее часто.

Ее проявления различны в зависимости от локализации воспали тельного процесса.

Тонкокишечная Клиническую симптоматику этой формы можно разделить на группу общих и местных симптомов.

256 Болезни органов пищеварения Общие симптомы обусловлены интоксикацией и синдромом и включают: слабость, недомогание, снижение работоспособности, повышение температуры тела до ной, похудание, отеки (за счет потери белка), гиповитаминоз (кровоточивость десен, трещины в углах рта, дерма тит, ухудшение сумеречного зрения), боли в костях и суставах (обеднение солями кальция), трофические нарушения (сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей), недостаточность надпо чечников (пигментация кожи, гипотония), щитовидной железы (заторможенность, одутловатость лица), половых желез (наруше ние менструации, импотенция), желез (тетания, остеомаляция, переломы костей), гипофиза с низкой плотностью мочи, жажда).

Местные симптомы:

1. Периодические, а позже постоянные тупые боли (при пораже нии кишки — в правой области, тощей кишки — в левой верхней и средней части живота, под вздошной кишки — в правом нижнем квадранте живота).

2. Стул полужидкий, жидкий, пенистый, иногда с примесью сли зи, крови.

3. При кишки — признаки частичной кишечной непроходимости (схваткообразные боли, тошнота, рвота, за держка газов, стула).

4. При пальпации живота — болезненность и опухолевидное об разование в терминальном отделе подвздошной кишки, при поражении остальных отделов — боли в околопупочной облас ти.

5. Формирование свищей внутренних, открывающихся в брюш ную полость (межпетлевых, между подвздошной и слепой кишкой, желчным и мочевым пузырем), и наружных, откры вающихся в поясничную и паховую области.

6. Возможны кишечные кровотечения (мелена).

С учетом вышеописанной симптоматики целесообразно выде лять четыре основных типа регионарного энтерита 1992):

• воспалительный — характеризуется болью в правом нижнем квадранте живота и болезненностью при пальпации этой об ласти (особенно что при выраженной симпто матике напоминает острый аппендицит;

• — развивается при стенозировании кишечника, появляется симптоматика рецидивирующей частичной непро ходимости с сильными спастическими болями в животе, его вздутием, запором и рвотой;

• диффузный характеризуется болями в правой под вздошной области, болезненностью при пальпации в околопу почной и правой подвздошной области;

иногда симптоматикой Болезнь Крона частичной кишечной непроходимости;

постепенно развивается снижение массы тела и даже выраженное истощение;

• абдоминальные свищи и абсцессы — обнаруживаются обычно на поздних стадиях болезни, сопровождаются лихорадкой, болями в животе, общим истощением. Свищи могут быть кишечно Локализация в толстой кишке колит) Основные клинические симптомы:

1. Боли в животе схваткообразного характера, возникающие после еды и перед дефекацией. Возможны также постоянные боли при движениях, наклонах туловища (обусловлены развитием спаечного процесса). Боли локализуются по ходу толстого ки шечника (в боковых и нижних отделах живота).

2. Выраженная диарея (жидкий или кашицеобразный стул до 10-12 раз в сутки с примесью крови). У некоторых больных бывают выраженные позывы к дефекации ночью или под утро.

3. Бледность, сухость снижение ее и эластичности.

4. При осмотре живота выявляется снижение тонуса мышц пе редней брюшной стенки, пальпация по ходу толстой кишки сопровождается значительной болезненностью. Сигмовидная кишка чаще всего определяется в виде жгута, что объясняется инфильтрацией ее стенки.

5. У 80% больных отмечаются анальные трещины. Особенности, отличающие их от обычных трещин: различная локализация, часто множественный характер, значительно меньшая болез ненность, вялость грануляций, отсутствие ригидных Рубцовых краев, спазма сфинктера.

6. При пальцевом исследовании в случае вовлечения в процесс стенок анального канала пальпируются отечные ткани, часто можно определить снижение тонуса сфинктера. После извле чения пальца наблюдается зияние ануса и подтекание кишеч ного содержимого, обычно гнойно-кровянистого характера.

При наличии трещин и свищей, особенно с обширными гной ными затеками, возможна полная деструк ция волокон жома.

7. Важный диагностический признак — свищи, связанные с ки шечником, и инфильтраты брюшной полости. Свищи прямой кишки при болезни Крона даже при длительном существова нии редко сопровождаются рубцеванием и чаще всего бывают окружены инфильтрированными тканями с из мененной, инфильтрированной слизистой оболочкой в области внутреннего отверстия и вялыми наружу грануляциями вокруг наружного отверстия.

258 Болезни органов пищеварения Иногда болезнь проявляется только вялотекущей язвой аналь ного канала с частым переходом на кожу.

Свищи могут быть внутренними (межкишечными, и др.) и исходя щими из различных участков пищеварительного тракта. Причиной образования свищей является воспалительный процесс с вовлечением серозного покрова, обусловливающего об разование спаек между близлежащими органами. Поскольку в слу чае воспаления обычно имеется изъязвление до типу язв-трещин, глубоко проникающих в стенку кишки, а иногда и за ее пределы, то как раз в этом месте образуются с развитием внут ренних или наружных свищей.

Инфильтраты брюшной полости представляют собой непо движные, болезненные образования, обычно фиксированные к задней или передней брюшной стенке. Наиболее типична локали зация инфильтрата в правой подвздошной области, нередко в об ласти рубца после В связи с частым прорывом гноя в окружающую клетчатку и переходом воспалительного про цесса на окружающие ткани, клиническая картина дополняется симптомами В зависимости от локализации патологического процесса раз личают илеоколит, колит, анальную форму. Процесс может захва тывать один или несколько участков кишки (одно- или много очаговое поражение) и протекать по типу язвенного, склеротиче ского или свищевого варианта.

поражение тонкой и толстой кишки Эта форма болезни Крона проявляется сочетанием симптомов, присущих терминальному и симптомов поражения толстой кишки. Г. А. Григорьева (1994) указывает, что при локализации патологического процесса в подвздошной кишке и правых отделах толстой кишки преобладают боли в правой половине живота и температура тела;

у части больных наблюдаются симптомы При диффузном поражении толстой кишки в сочетании с поражением терминального отдела под вздошной кишки в клинической картине доминирует симптомати ка тотального колита.

Локализация в верхних отделах тракта Изолированные поражения верхних отделов желудочнокишеч ного тракта при болезни Крона встречаются очень редко, часто имеется сочетание этой локализации с поражением тонкой и тол стой кишки.

Клиническая картина болезни Крона с локализацией патоло гического процесса в желудке, кишке на начальных этапах напоминает клинику, соответственно, хрониче ского хронического гастрита, дуоденита. При пораже нии желудка и 12-перстной кишки клинические проявления могут Болезнь Крона быть сходны с клиникой язвенной болезни желудка и кишки (язвенно-подобный синдром), причем в рвотных массах часто бывает примесь крови. По мере заболева ния присоединяются слабость, температура тела, похудание, анемия.

проявления болезни Крона (1992) под разделяет на три основные группы.

1. Проявления, соответствующие активности патологического процесса в кишечнике, обусловленные иммунобиологическими процессами и активацией микробной флоры: периферический артрит, стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия. Эти осложнения наблюдается чаще при поражении толстого кишечника.

2. Проявления, которые предположительно генетически связаны с генотипом B27: сак первичный 3. Поражения, непосредственно связанные с патологией самого кишечника:

• почечные камни, возникающие в связи с нарушением об мена мочевой ощелачивания мочи и избыточного всасывания в кишечнике • синдром • желчные камни, образующиеся в связи с нарушением реаб сорбции желчных солей в подвздошной кишке;

• вторичный развивающийся на фоне длительного воспалительного и гнойного процесса.

Осложнения К осложнениям болезни Крона относятся: перфорация изъязв лений, острая токсическая толстой кишки (ее клиника описана в гл. «Неспецифический язвенный колит»), кишечное кро вотечение, свищи, стриктуры кишки. Перфорация изъязвлений чаще бывает прикрытой в связи с поражением серозной оболочки кишки и образованием спаек с сальником и петлями кишечника.

Массивные кровотечения проявляются в зависимости от лока лизации рвотой «кофейной гущей», меленой или алой кровью при дефекации. Кровотечения обусловлены изъязвлением кишки и повреждением крупного сосуда.

Стриктуры тонкой и толстой кишки наблюдаются приблизи тельно в 20-25% случаев. Они проявляются схваткообразными бо лями в животе, метеоризмом, запорами, клиникой частичной ки шечной непроходимости.

260 Болезни органов пищеварения Лабораторные и инструментальные данные 1. OAK: анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Эти изменения наиболее выражены в активной фазе болезни.

2. без существенных изменений. В активной фазе возмож но появление микрогематурии.

3. БАК: снижение содержания альбумина, железа, увеличение 02 и иногда били рубина.

4. Иммунологический анализ крови: увеличение количества им муноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, сни жение количества 5. Копрологический анализ: макроскопически определяются примеси крови и слизи, при отсутствии явно видимой крови — повышенное количество эритроцитов, всегда положительная реакция на скрытую кровь (р. и растворимый бе лок (р. Трибуле), много эпителиальных клеток и лейкоцитов.

6. ФЭГДС: позволяет выявить поражение верхних отделов тракта. Поражение пищевода наблюдается крайне редко, проявляется картиной воспаления слизистой оболочки пищевода, иногда его изъязвлением. Диагноз уточня ется с помощью гистологического исследования сли зистой оболочки пищевода. Поражение желудка наблюдается всего лишь у 5-6.5% больных, причем наиболее характерно изолированное поражение отдела желудка или со поражение желудка и начального отдела кишки. Однако возможно не первоначальное поражение же лудка, а вовлечение его в патологический процесс при далеко зашедшем поражении кишечника (терминальная стадия болез ни). Поражение желудка проявляется воспа лительным процессом с изъязвлением в центре. Диагноз уточ няется с помощью гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка.

7. Эндоскопическое исследование кишечника колоноскопия). информативна в тех случаях, когда в патологический процесс вовлечена прямая кишка (у 20% больных). Наиболее значима с биопсией слизистой оболочки кишечника. Эндоскопиче ская картина зависит от периода и активности процесса.

В начальной стадии заболевания на фоне тусклой (не бле стящей) слизистой оболочки видны эрозии-афты, окруженные белесоватыми грануляциями. На стенках кишки в просвете ее видны слизь и гной. По мере заболевания и нарастания активности процесса слизистая оболочка неравно мерно утолщается, приобретает белесоватый вид, появляются большие язвы (поверхностные или глубокие), чаще продольно расположенные, отмечается сужение просвета кишки (картина Болезнь Крона «булыжной В период наибольшей активности вос палительный процесс распространяется на все слои кишечной стенки, включая серозную оболочку, и образуются свищи.

В дальнейшем на месте язв-трещин образуются сужения.

8. Микроскопическое исследование слизистой оболоч ки: биопсия должна проводиться так, чтобы в попал участок слоя, потому что при болезни Крона процесс начинается именно в нем и далее распространяется Микроскопически выявляются следующие осо бенности патологического процесса:

• в наибольшей степени поражается слой, в меньшей степени — слизистая оболочка;

• воспалительно-клеточный инфильтрат представлен лимфо цитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, эози на фоне которых определяются гранулемы с гигантскими клетками 9. Рентгенологическое исследование кишечника:

производится при отсутствии ректального кровотечения. Ха рактерными признаками болезни Крона являются:

• сегментарность поражения толстой кишки;

• наличие нормальных участков кишки между пораженными сегментами;

• неровный контур кишки;

• продольные язвы и рельеф слизистой, напоминающий «бу лыжную мостовую»;

• сужение пораженных участков кишки в виде «шнура»;

Рентгенологическое исследование тонкой кишки наиболее целесообразно проводить с введением бария через зонд за связку Трейца (П. Я. Григорьев, А. В. Яковенко, 1998). Рентге нологические признаки поражения тонкой кишки те же, что и толстого кишечника.

10. Лапароскопия: проводится преимущественно с целью диффе ренциальной диагностики. Пораженные отделы кишечника, прежде всего терминальный отдел подвздошной кишки, выгля дят утонченными, отечными;

отмечаются также уплотнение и увеличение лимфатиче ских узлов.

Дифференциальная диагностика Болезнь Крона приходится дифференцировать практически со всеми заболеваниями, протекающими с болями в животе, диареей с примесью крови и снижением массы тела, а также дизентерией (см. гл. «Неспецифический язвенный колит»), и колитом (см. соответствующие 262 Болезни органов пищеварения главы), туберкулезом и раком кишечника (основные признаки этих заболеваний изложены в гл. «Хронический неязвенный Форма болезни Крона с преимущественным поражением тер минального отрезка подвздошной кишки требует дифференциаль ной диагностики с В этом случае важнейшим диаг ностическим тестом является динамика титров специфических антииерсиниозных антител, диагностически значимыми считаются титры не ниже 1:160 (антитела обычно выявляются в сыворотке крови на день).

Дифференциальная диагностика болезни Крона и неспецифи ческого язвенного колита представлена в табл. 27.

Табл. различия болезни Крона и неспецифического язвенного колита Признаки Болезнь Крона с Неспецифический в толстой кишке язвенный колит колит) Глубина поражения поражение Воспалительный процесс стенки кишки локализуется в слизис той оболочке и в под слизистом слое Кровавый стул Может быть, но реже, чем Типичный признак при неспецифическом венном колите Поражение прямой кишки Редко (в 20% случаев) Очень часто Патологические Характерны Бывают редко ния вокруг анального отверстия Наружные и внутренние Характерны Не характерны свищи Определение при пальпа- Характерно Не характерно ции живота опухолевид ного ечные сращения петель) Поражение Очень характерно Не характерно ной области Рецидив после хирургиче- Наблюдается часто Как правило, не бывает ского лечения Эндоскопические Афты Типичны Нет Продольные язвы Типичны Не характерны Непрерывное поражение Редко Характерно Микроскопия Типичный признак Не характерно кишки — наличие гранулемы Болезнь Крона Программа обследования Общий анализ крови, мочи.

2. анализ: макроскопическая оценка, копроци бактериологическое анализ кала на наличие простейших.

3. БАК: определение содержания общего белка, белковых фрак ций, билирубина, натрия, калия, кальция, мочевой кислоты.

4. УЗИ органов брюшной полости и почек.

5. ФЭГДС.

6. с биопсией и микроскопи ческим исследованием 7.

8. Иммунологический анализ крови: определение содержания в крови иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных ком плексов, количества В- и субпопуляций ревматоидного фактора, волчаночных клеток.

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКИХ КОЛИТОВ колит колит — воспалительное заболевание толстого кишечника, характеризующееся интенсивным развитием коллагена в слизистой оболочке.

Чаще болеют женщины (в 10 раз чаще мужчин) преимущест венно в возрасте 45-55 лет. Этиология заболевания неизвестна.

В патогенезе имеет значение процесс.

Основными признаками заболевания являются диарея, боли, главным образом в правой части толстой кишки (прямая кишка может не вовлекаться в воспалительный процесс). Эндоскопи чески выявляется картина воспаления слизистой оболочки толстой кишки.

В постановке диагноза ведущая роль принадлежит исследова нию В биоптате выявляется широкая непрерывная поло са коллагена длиной 10-15 мкм и более под межжелезистой по верхностью эпителия. Характерно также увеличение количества моноцитов, лимфоцитов, тучных, плазматических клеток и эози в собственной пластинке и увеличение количества меж эпителиальных лимфоцитов в поверхностном эпителии. Имеются сообщения о развитии болезни Крона у больных колитом. Описаны случаи развития язвенного колита вслед за коллагеновым.

энтероколит (или гастроэнтерит) энтероколит (или гастроэнтерит) является проявлением аллергической реакции I типа на пищевой аллерген, определить который удается далеко не всегда. Наиболее часто за болевают лица в возрасте 30-45 лет. Поражаются преимущественно желудок и тонкая кишка, иногда — толстая кишка, чаще всего слепая. Основными клиническими симптомами являются: тошно та, рвота, диарея, боли в животе, возможно обнаружение примеси крови в кале.

В слизистой оболочки пораженных органов наблю дается картина воспаления, которое может быть даже что сближает это заболевание с болезнью Крона. Кроме того, чрезвычайно характерна выраженная ин фильтрация. В отличие от болезни Крона при колите не наблюдается изъязвлений и гранулем. Характерным признаком является Особые формы хронических колитов колит колит — воспалительное заболевание толстого кишечника, характеризующееся инфильтрацией сли зистой оболочки.

Этиология заболевания неизвестна, одинаково часто болеют мужчины и женщины. Клинические проявления те же, что при колите. Характерной особенностью заболевания является выраженная воспалительная инфильтра ция собственной пластинки слизистой а также диффуз ная инфильтрация как поверхностного эпителия, так и эпителия крипт большим количеством межэпителиальных лимфоцитов и В нормальной слизистой оболочке толстой кишки присутствует менее 5 межэпителиальных лимфоцитов на 100 кле ток поверхностного эпителия. При лимфоцитарном колите число межэпителиальных лимфоцитов составляет 15-20 на 100 клеток поверхностного эпителия и более, при всех других воспалительных процессах не больше 10.

Хронический колит при болезни Хронический колит при дивертикулярной болезни — воспали тельный процесс в сигмовидной кишке, пораженной дивертику лярной болезнью.

Заболевание встречается у пожилых людей. Больные жалуются на кровянистый стул, боли в левой подвздошной области в проек ции сигмовидной кишки. При пальпации живота определяется болезненность в области сигмовидной кишки. При скопии обнаруживается сливная или очаговая зернистость и рых лость слизистой оболочки сигмовидной кишки, наиболее выра женная вокруг устья дивертикула. и сигмовидной кишки слизистая оболочка толстой кишки не изме нена. При гистологическом исследовании могут обнаруживаться признаки болезни Крона, что не исключает одновременное сосу ществование двух заболеваний.

БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА болезнь кишечника (абдоминальная болезнь) — острая или хроническая недостаточность крово снабжения в бассейнах чревной, верхней или нижней (брыжеечных) артерий, приводящая к недостаточности кровотока в отдельных участках или во всех отделах кишечника.

Этиология и патогенез Основными причинами ишемической болезни кишечника яв ляются:

• атеросклероз, локализующийся в устьях соответствующих арте рий (самая частая причина);

• системные (неспецифический обли Бюргера, узелковый и • системные заболевания соединительной ткани;

• • аномалии развития сосудов (гипоплазия);

• сосудов извне (опухоль, спаечный процесс, увели ченные лимфатические узлы);

• инфекционный эндокардит;

• сепсис;

• наследственная гемолитическая анемия;

• и др.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.