WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 9 |

«УДК 616.3 (083.132) 0-51 Рецензент: профессор А. С. Чиж Все права Никакая часть данной книги не может быть воспроизве дена в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения вла дельцев авторских ...»

-- [ Страница 3 ] --

Особенностями язвенной болезни в этих возрастных группах являются:

• увеличение числа и тяжести осложнений, в первую очередь, кровотечений, по сравнению с тем возрастом, когда впервые сформировалась язва;

• тенденция к увеличению диаметра и глубины язвы;

• плохое заживление язв;

• болевой синдром выражен слабо или умеренно;

• острое развитие «старческих» язв, преимущественная их лока лизация в желудке, частое осложнение кровотечением;

• необходимость тщательной дифференциальной диагностики с раком желудка.

Атипичное течение язвенной болезни Отклонения от типичного течения язвенной болезни (атипич ные формы) заключаются в следующем:

• боли нередко локализуются преимущественно в области пра вого подреберья или в правой подвздошной области и тогда больным обычно ставят диагноз хронического холецистита (часто хронического или острого аппендицита («холециститная» или маски язвенной болез ни). Следует подчеркнуть, что в настоящее время далеко не все согласны с существованием хронического аппендицита;

• возможна атипичная локализация боли: в области сердца (при язве малой кривизны желудка — «сердечная» маска);

в пояс ничной области маска);

• в ряде случаев бывают «немые» язвы, не проявляющиеся боля ми, синдромом. Такие «немые» язвы могут внезапно проявиться желудочными кровотечениями, перфора цией. Иногда «немые» язвы постепенно приводят к развитию стеноза привратника. При этом тщательно собран ный анамнез не выявляет указаний на какие-либо диспептиче нарушения или боли в периоде. Больные с Рубцовым стенозом привратника обращаются к врачу лишь тогда, когда начинает проявляться субъективная симптоматика самого стеноза. Причины «немого» течения язвенной болезни неизвестны.

Язвенная болезнь желудка и кишки Лабораторные и инструментальные данные при неосложненной язвенной болезни 1. OAK: Наблюдается тенденция к увеличению количества эритроцитов и гемоглобина. Однако эти показатели не бывают столь велики, чтобы возникала необходимость дифференци альной диагностики с Причины, ведущие к и увеличению показателей гемоглобина при язвенной болезни, неизвестны. Предполагается повышенное всасывание в тонком кишечнике микроэлементов кобальта и меди, стимулирующих Имеется также тенденция к замедлению СОЭ.

2. Исследование секреторной функции желудка: Методика исследования секреторной функции желудка описана в гл. «Хронический гастрит». В качестве стимулятора желудоч ной секреции сейчас предлагается использовать реже — гистамин. Рекомендуется определять показатели секреции, а также максимальную кислотную продукцию (maximal acid output — МАО). Уровень МАО позволяет судить о количестве клеток.

Секреторная функция желудка при язвенной болезни особенно при дуоденальной язве. При язве желудка она повышена или нормальна.

Е. С. Ю. И. (1995) подчеркивают, что со поставление показателей МАО и BAO (basal acid output — базаль ной кислотной продукции) позволяет оценить функциональное и морфологическое состояние железистого аппарата желудка.

В норме у мужчин ВАО не превышает 5 МАО колеб лется в пределах от 18 до 26 ммоль/ч, в среднем составляя 22 ммоль/ч. У женщин эти показатели снижены на словлено меньшим числом у них обкладочных клеток.

МАО 22 ммоль/ч соответствует содержанию в слизистой обо лочке желудка 1 миллиарда обкладочных клеток. Выделение под влиянием максимальной стимуляции 1 ммоль/ч соляной кислоты соответствует 50 млн. обкладочных клеток.

Такие сопоставления получили образное сравнение с «химиче ской биопсией» слизистой оболочки желудка. В табл. 13 представ лены величины МАО и ВАО, соответствующие гиперплазии или атрофии слизистой оболочки желудка.

Высокие уровни МАО, соответственно, гиперплазия слизистой оболочки желудка и увеличение количества обкладочных клеток характерны для дуоденальной, и язв.

При язве желудка эти показатели также повышены или нормаль ные.

134 Болезни органов пищеварения Табл. МАО и ВАО, соответствующие гиперплазии или атрофии слизистой оболочки желудка (по Е. С. и Ю. И. 1995) Показатели секреторной Состояние слизистой оболочки желудка функции желудка МАО У мужчин > 32- слизистой оболочки желудка, МАО количество клеток превышает У женщин > 22-26 средние величины в раза ВАО > 7 ммоль/ч МАО У мужчин < 4- Атрофия слизистой оболочки желудка МАО У женщин < 2 5-3. Примечание. МАО (maximal output) — максимальная кислотная продукция.

ВАО (basal acid output) — кислотная Для доброкачественной язвы абсолютная не характерна. При ее констатации необходимо думать о раковой язве желудка. также выявляет повышение ки слотообразующей функции желудка при язвенной болезни.

3. Анализ кала на скрытую кровь (с реакции сена-Вебера) имеет определенное диагностическое значение.

Истинная положительная реакция наблюдается в следующих ситуациях:

• латентно протекающая язва желудка или киш ки;

• обострение типично протекающей язвенной болезни;

• рак желудка;

• рак кишечника (преимущественно толстого кишечника);

• геморрой в фазе обострения;

• трещины в области заднепроходного отверстия.

4. Эндоскопическое исследование. Для язвенной болезни типич на хроническая язва. По эндоскопическим признакам разли чают активную и рубцующуюся язвы и рубцы.

При выявляются следующие признаки, характерные для обострения язвенной болезни:

• язва имеет округлую или овальную, иногда полигональную или форму;

• края язвы имеют четкие границы, гиперемированы, отечны;

• край язвы, обращенный к отделу, несколько подрыт, нависает над дном край более пологий;

• дно язвы покрыто фибринозными наложениями серовато белого или желтоватого цвета;

можно видеть признаки не давнего кровотечения;

Язвенная желудка и кишки • в со дна язвы определяется детрит, скопление сли зи с примесью лейкоцитов, эритроцитов, клеток слущен эпителия;

вокруг язвы определяется картина острого воспаления (отек, инфильтрация лимфоцитами, плазмати ческими клетками, расширение сосудов).

В фазе заживления язвы отмечается уменьшение гиперемии слизистой оболочки, воспалительно-отечного вала вокруг язвы.

Язва становится менее глубокой, очищается от фибрина, выявля ется грануляционная ткань. В окружающей язву слизистой обо лочке определяются нежные розовые рубчики, направляющиеся к язве. В стадии рубцевания можно выделить две фазы: «красного» и «белого» рубца. В фазе «красного» рубца постъязвенный рубец выглядит в виде участка слизистой оболочки с линейным или звездчатым втяжением стенки. В биоптате из све жего красного рубца видны умеренный отек и инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами.

В дальнейшем формируется зрелый рубец, при этом грануля ционная ткань замещается волокнистой соединительной тканью, активное воспаление отсутствует (фаза «белого У многих больных заживление язвы завершается выраженной деформацией стенки желудка или 12-перстной кишки.

Практически у всех больных с язвенной болезнью желудка или 12-перстной кишки определяются хронический гастрит или дуоде нит различной степени выраженности. При язве обычно обнаруживается диффузный гастрит с преобладанием ат процессов слизистой оболочки. При локализации язв выявляется бульбит, гастрит с атрофией железистого эпителия. При эндоскопическом исследо вании также можно сделать заключение о моторной функции же лудка. При нарушении эвакуации содержимого из желудка оно обильное, мутное, с остатками съеденной накануне пищи.

Легко выявляются также расстройства рефлюкс).

С помощью ФЭГДС можно также легко диагностировать кро вотечение из язвы.

Противопоказаниями к ФЭГДС являются:

• тяжелые нарушения сердечного ритма;

• острая фаза инфаркта миокарда;

• инсульт;

• часто рецидивирующие приступы стенокардии и бронхи альной астмы;

• хроническая застойная недостаточность кровообращения ст.

При жизненной необходимости (например, при продолжаю щемся массивном желудочном кровотечении) абсолютных проти вопоказаний к ФЭГДС не существует.

136 Болезни органов пищеварения При язве желудка, особенно впервые выявленной или подозри тельной на для исключения рака необходимо про водить прицельную биопсию из краев и дна язвы.

5. Рентгенологическое исследование. При рентгеноскопии же лудка выделяют прямой и косвенные признаки язвы.

Прямым признаком язвы является обнаружение «ниши» — ограниченного выступа на контуре желудка или кишки в месте расположения язвы. «Ниша» может быть различной формы: округлой, овальной, конической или неправильной.

К косвенным причинам язвы относятся:

• задержка бариевой массы в месте язвы (стойкое контраст ное пятно);

• задержка или ускорение пассажа бария сульфата из желуд ка;

• рефлюкс;

• конвергенция складок в местах расположения язвы;

• недостаточность рефлюкс;

• локальные спазмы желудка или 12-перстной кишки;

• симптом регионарного («симптом указующего пальца» де Кервена) — циркулярное мышц же лудка на противоположенной стороне от язвы. Такое втя жение указывает на наличие язвы даже тогда, когда она не посредственно не выявляется;

• деформации желудка или 12-перстной кишки в результате перигастрита, Классификация (П. Я. 1986) I. Локализация язвенного дефекта.

Язва желудка.

и отделов желудка.

1.2.

1.3. отдела.

1.4. канала и отдела или малая и большая кривизна.

• Передняя стенка.

• Задняя стенка.

2. Язва 12-перстной кишки.

2.1. локализация.

• Передняя стенка.

• Задняя стенка.

2.2. локализация.

2.2.1. Проксимальный отдел 12-перстной кишки.

Язвенная желудка и кишки 2.2.2. отдел 12-перстной кишки.

II. Фаза течения заболевания.

1. Обострение 2. Рецидив.

3. Затухающее обострение.

4. Ремиссия.

III. Характер течения.

1. Впервые выявленная.

2. Латентное течение.

3. Легкое течение.

4. Средней степени тяжести.

Тяжелое или непрерывно рецидивирующее течение.

IV. Размеры язв.

1. Малая язва — до 0.5 см в диаметре.

2. Большая язва — более 1 см в желудке и 0.7 см в луковице 12-перстной кишки.

3. Гигантская — более 3 см в желудке и более 1.5-2 см в 12-перстной кишке.

4. Поверхностная — до 0.5 см в глубину от уровня слизистой оболочки желудка.

5. Глубокие — более 0.5 см в глубину от уровня слизистой обо лочки желудка.

V. Стадия развития язвы (эндоскопическая).

1. Стадия увеличения язвы и нарастания воспалительных явле ний.

2. Стадия наибольшей величины и наиболее выраженных при знаков воспаления.

3. Стадия стихания эндоскопических признаков воспаления.

4. Стадия уменьшения язвы.

5. Стадия закрытия язвы и формирования рубца.

6. Стадия рубца.

6.1. Фаза «красного» рубца.

6.2. Фаза «белого» рубца.

VI. Состояние слизистой оболочки зоны с указанием локализации и степени активности.

1. Поверхностный гастрит I, II, III степени активности.

Диффузный.

1.2. Ограниченный.

2. Гипертрофический.

3.

3.1. Очаговый.

3.2. Диффузный.

138 Болезни органов пищеварения 4. Бульбодуоденит катаральный I, И, III степени активности.

5. бульбит, дуоденит.

6. Гипертрофический бульбит, дуоденит.

VII. Нарушение секреторной функции желудка.

VIII. Нарушение функции желудка и кишки.

1. Гипертоническая и гиперкинетическая дисфункция.

2. Гипотоническая и гипокинетическая функция.

3. рефлюкс.

IX. Осложнения язвенной болезни.

1. Кровотечение.

2. Перфорация.

3. с указанием органа.

4. Перивисцерит.

5. Стеноз привратника.

6. Реактивный панкреатит, гепатит, холецистит.

7.

X. Сроки рубцевания язвы.

1. Обычные сроки рубцевания (язва 12-перстной кишки — 3- язва желудка — 6-8 недель).

2. Длительно не рубцующиеся (язва 12-перстной кишки — бо лее 4 недель, язва желудка — более 8 недель).

Степени активности воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки Активность I степени (умеренно выраженное воспаление) ха рактеризуется неравномерной отечностью слизистой оболочки с участками гиперемии в виде пятен («пятнистая гиперемия») с на личием слизи.

Активность II степени (выраженное воспаление) — слизистая оболочка значительно и диффузно отечна, резко с участками геморрагии, легко ранима, кровоточит, местами покрыта клейкой белой слизью.

Активность III степени (резко выраженное воспаление) — на ряду со значительно выраженным диффузным отеком и гипереми ей, на поверхности слизистой обо лочки обнаруживают очаговые дефекты (эрозии), нередко множе ственные, слизистая оболочка также легко ранима, часто кровото чит. Кровоизлияния в слизистую оболочку по величине и форме могут быть самыми разнообразными — от мелких пурпур до круп ных полей.

Язвенная болезнь желудка и кишки Тяжесть течения язвенной болезни Легкая форма (легкая степень тяжести) — характеризуется сле дующими особенностями:

• обострение наблюдается 1 раз в 1-3 года;

• болевой синдром умеренный, боли купируются за 4-7 дней;

• язва неглубокая;

• в фазе ремиссии трудоспособность сохранена.

Форма средней степени тяжести имеет следующие критерии:

• рецидивы (обострения) наблюдаются 2 раза в год;

• болевой синдром выражен, боли купируются в стационаре за 10-14 дней;

• характерны расстройства;

• язва глубокая, часто кровоточит, сопровождается развитием перигастрита, Тяжелая форма характеризуется следующими признаками:

• рецидивы (обострения) наблюдаются 2-3 раза в год и чаще;

• боли резко выражены, купируются в стационаре за 10-14 дней (иногда дольше);

• резко выражены диспептические явления, похудание;

• язва часто осложняется кровотечением, развитием стеноза при вратника, перигастритом, Программа обследования ОА крови, мочи, кала.

2. Анализ кала на скрытую кровь.

3. БАК: определение содержания общего белка, белковых фрак ций, билирубина, глюкозы, натрия, калия, кальция, хлоридов.

4. ФЭГДС с прицельной биопсией при язве желудка.

5. Рентгеноскопия желудка и 12-перстной кишки (при наличии противопоказаний к ФЭГДС).

6. Исследование секреторной функции желудка методом фрак ционного зондирования с использованием в качестве стимуля тора желудочной секреции при его отсутствии — 7. Изучение слизистой оболочки желудка на Пример формулировки диагноза Язвенная болезнь с локализацией язвы больших размеров в отделе желудка в фазе обострения, средней степе ни тяжести. Диффузный поверхностный гастрит, активность I ст.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ Кровотечения из язвы Язвенная болезнь осложняется кровотечением приблизительно у каждого десятого больного. По данным Ф. И. Комарова и А. В. Калинина (1995) явные кровотечения возникают у 10-15% больных язвенной болезнью, а скрытые кровотечения, выявляе мые только с помощью реакции и не проявляющиеся клинически, сопровождают обострение заболевания. Язвы кишки кровоточат в 4-5 раз чаще, чем язвы желудка.

Нередко кровотечение является первым признаком заболевания.

Механизм развития кровотечения заключается в том, что в об ласти язвы происходит повреждение сосуда, и он начинает крово точить. Если повреждается мелкий сосуд, то кровотечение очень незначительно, без клинических проявлений и выявляется лишь с помощью реакции Грегерсена.

Явные кровотечения из язвы характеризуются тремя основны ми синдромами:

• кровавой рвотой;

• дегтеобразным стулом;

• симптомами острой Кровавая рвота — наиболее характерна для кровотечения из язвы желудка и значительно реже наблюдается при язве 12-перстной кишки. В последнем случае кровавая рвота наблюда ется потому, что происходит заброс содержимого 12-перстной кишки с кровью в желудок. Желудочное содержимое при кровавой рвоте обычно имеет вид кофейной гущи (темно-коричневого цве та), что обусловлено превращением гемоглобина кро ви под влиянием соляной кислоты в имеющий темный цвет. Кровавая рвота возникает вскоре после кровотечения, а иногда спустя некоторое время после него. Если кровотечение развивается очень быстро и количество излившейся крови велико, возможна рвота алой кровью Дегтеобразный стул, melena (мелена) — важнейший признак кровотечения из дуоденальной язвы, наблюдается обычно после потери более 80-200 мл крови.

Мелена характеризуется жидкой или кашицеобразной конси стенцией кала и его черным цветом. Под влиянием кишечной флоры происходит образование из гемоглобина излившейся крови сернистого железа, имеющего черный цвет. Типичный стул при мелене — черный, как деготь, неоформленный (жидкий, кашице образный), блестящий, липкий. Необходимо отличать от псевдомелены, т.е. черного оформленного стула, связанного с приемом черники, висмута, черемухи, ежевики, препаратов желе Осложнения язвенной болезни за. В отличие от истинной мелены при стул имеет нормальную консистенцию и форму.

Мелена может наблюдаться также при массивном кровотече нии из язвы желудка. При этом кровь не только извергается из желудка в виде «кофейной гущи», но может и попадать в кишку.

Следует учесть, что при интенсивном кровотечении стул может не быть дегтеобразным и приобретать алую окраску.

Необходимо подчеркнуть, что при кровотечении из язвы кишки черный дегтеобразный стул появляется не в момент кровотечения, а спустя несколько часов или даже через сутки после него. Мелена наблюдается после однократной крово обычно еще 3-5 суток.

Характерным признаком язвенного кровотечения является вне запное исчезновение болевого синдрома — симптом Бергмана.

симптомы острой Выраженность общих симптомов острой кровопотери зависит от ее величины и скорости. Чем быстрее происходит кровотечение и массивнее тем более выражены общие нарушения.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) составляет 2.4 л/м по верхности тела у женщин и 2.8 поверхности тела у мужчин или 70 мл/кг массы тела у мужчин и 65 мл/кг — у женщин. Сред ний ОЦК взрослого человека с массой тела 70 кг составляет 5 л, из которых 2 л приходится на клеточные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), 3 л — на плазму.

Потеря крови около 10% ОЦК (400-500 мл) либо не вызывает общих симптомов (т.е. явлений падения АД, нарушений сознания и другой симптоматики), либо общие нарушения будут слабо выражены (легкая тошнота, познабливание, сухость и соло новатый привкус во рту, общая слабость, небольшая тенденция к снижению АД).

Потеря крови около ОЦК хорошо и быстро компенси руется организмом путем выброса в кровоток депонированной крови.

Потеря крови около 15-25% ОЦК мл) вызывает разви тие I стадии геморрагического шока (компенсированный, обрати мый шок) (Г. А. Рябов, 1979). Эта стадия шока хорошо компенси руется активацией системы, высоким выбро сом периферической В этой фазе появляется следующая симптоматика:

• больной в сознании, спокоен или иногда несколько возбужден (взволнован);

• кожа бледна, руки и ноги холодны;

• подкожные вены на руках в спавшемся состоянии;

• пульс учащен до 90-100 в 1 мин, слабого наполнения;

• АД остается нормальным или имеет тенденцию к снижению;

142 Болезни органов пищеварения • наблюдается количество отделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1-1.2 мл/мин или 60-70 мл/ч).

Потеря крови около 25-45% мл). При такой ве личине кровопотери развивается обратимый геморрагический шок. При этом активация системы и высокое периферическое сопротивление не могут ком пенсировать резко снизившийся вследствие кровопотери сердеч ный выброс, что ведет к снижению системного АД и развитию следующей симптоматики:

• бледность кожи выражена значительно;

• цианоз видимых слизистых (губ, носа);

• одышка;

• тахикардия, глухие тоны сердца;

• пульс очень слабого наполнения, частота пульса до 120- в 1 минуту;

• АД систолическое ниже 100 мм рт. ст., низкое пульсовое дав ление;

• олигурия (диурез менее 20 мл/ч);

• сознание сохранено, но больные беспокойны, возбуждены.

Одышка обусловлена ухудшением кровотока головного мозга, а также развитием разной степени выраженности «шокового легко го» вследствие нарушения проницаемости сосудов малого круга и переполнения легких кровью в связи с шунтированием крови.

Симптоматика шокового легкого развивается постепенно, через 24-48 ч и помимо одышки проявляется кашлем, рассеянными су хими хрипами в легких, а в тяжелых случаях (в терминальной фа зе) картиной отека легких.

50% и более (2000-2500 мл) вызывает разви тие тяжелейшего геморрагического шока (некоторые авторы назы вают его необратимым). Последний термин в определенной степени условен, так как своевременно и пра вильно проведенная терапия даже в этой стадии может привести к улучшению состояния больного.

Основные клинические симптомы:

• больной без сознания;

• кожа очень бледна, покрыта холодным липким потом;

• одышка;

• пульс нитевидный, частота его больше 140 в 1 минуту;

• систолическое артериальное давление иногда не определяется;

• характерна Лабораторные и инструментальные данные при остром кровотечении из язвы желудка или юшки 1. OAK. Развивается постгеморрагическая анемия. Однако сте пень анемии не является показателем количества потерянной Осложнения язвенной болезни крови, так как при острой уменьшается объем сосудистого русла. В первые часы при большой кровопотере может наблюдаться умеренно выраженное снижение гемо глобина и количества эритроцитов. Через 1-2 дня после остановки кровотечения развивается или анемия (за счет — перехода жидкости из интерстициальных пространств в сосудистое русло с целью увеличения объема ОЦК). Возможно также снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.

2. ЭКГ. Отмечается синусовая тахикардия, иногда различные виды Характерны диффузные изменения миокарда в виде снижения интервала ST книзу от изолинии и значительное уменьшение амплитуды зубца Т в грудных и стандартных отведениях. У лиц пожилого возраста возможно появление отрицательного симметричного зубца Т, как про явление изменений в миокарде.

3. Рентгенография легких при тяжелой степени геморрагического шока выявляет картину отека легких (уменьшение про зрачности легочной ткани, появление очагов инфильтрации, прикорневого затемнения в виде 4. При подозрении на язвенное кровотечение, а тем более при язвенном кровотечении должна обязательно проводиться ФГДС с диагностической и лечебной целью. Если при ФГДС обнаруживается крово точащий сосуд, он, по возможности, должен быть коагулиро ван при помощи и лазерной коагуляции с целью остановки кровотечения.

Определение степени Для определения степени кровопотери предложены различные методики. Большинство из них оценивает степень кровопотери по отношению к ОЦК.

Вычисление шокового индекса Шоковый индекс Альговера (табл. 14) — это отношение часто ты пульса к уровню систолического АД.

Табл. 14. Определение степени кровопотери по шоковому индексу Альговера Показатели шокового кровопотери 0.8 и менее ОЦК 0.9-1.2 20% ОЦК 1.3-1.4 30% ОЦК и более 40% ОЦК Около Нормальный ОЦК 144 Болезни органов пищеварения Определение степени по П. Г. (1986) В основе метода лежит определение следующих показателей:

• общее состояние больного;

• величина артериального давления;

• частота пульса;

• величина гемоглобина и Различают четыре степени тяжести кровотечения.

Легкая степень кровотечения:

• дефицит ОЦК не превышает 20%;

• состояние больного удовлетворительное;

• возможно наличие слабости, головокружения;

• частота пульса до 90 в 1 минуту;

• АД нормальное или имеется тенденция к небольшому его сни жению;

• содержание гемоглобина выше 100 г/л;

• более 0.30.

Средняя степень тяжести кровопотери:

• дефицит ОЦК в пределах 20-30%;

• состояние больного средней тяжести;

• отмечается выраженная общая слабость, головокружение, по темнение перед глазами;

• частота пульса до 100 в 1 минуту;

• умеренная артериальная • содержание гемоглобина 100-70 г/л;

• гематокрит 0.30-0.35.

Тяжелая степень кровопотери:

• дефицит ОЦК 30-40%;

• состояние больного тяжелое;

• резкая слабость, сильное головокружение, одышка, возможны боли в области сердца (преимущественно у пожилых и пациен тов с ИБС);

• частота пульса в 1 минуту;

• АД систолическое снижается до 60 мм • содержание гемоглобина 70-50 г/л;

• гематокрит менее 0.25.

Крайне тяжелая степень кровопотери:

• дефицит ОЦК свыше 40%;

• состояние больного крайне тяжелое;

• больной без сознания, покрыт холодным потом, кожа бледная, цианоз слизистых оболочек, одышка;

• пульс и артериальное давление не определяются;

Осложнения язвенной болезни • гемоглобин ниже 50 г/л;

• менее 0.25-0.20.

Определение степени по Г. А. (1956) Метод Г. А. Барашкова основан на определении относительной плотности крови с использованием серии растворов меди сульфата с относительной плотностью от 1.034 кг/л до 1.075 кг/л.

Каплю венозной крови опускают во фла коны с растворами меди сульфата. Если плотность крови ниже плотности данного раствора, капля сразу всплывает, если выше — тонет. Если капля крови остается взвешенной в течение 3-4 с, это указывает на соответствие их плотности. Далее о степени кровопо тери судят по табл. 15.

Табл. Величина кровопотери соответственно плотности крови Величина Относительная г/л Пульс кровопотери, плотность крови, мл кг/л До 500 1.057-1.054 1.8-1.3 Норм. Норм.

600-100 1.053-1.050 Нерезко Слегка снижено учащен 1.049-1.044 30-23 Снижено Учащен ный Более 1500 и ниже 70 и ниже 22 и ниже Низкое Ните видный Определение величины кровопотери по методу Определение величины кровопотери производится по следую щей формуле:

Потеря крови (%) ШИ шоковый индекс — отношение частоты пульса к величине систолического артериального давления.

Кровотечение из язвы желудка и кишки необхо димо дифференцировать с кровотечениями из пищевода, желудка и кишечника другой этиологии.

Наиболее распространенные причины кровотечений представлены в табл. 16.

146 Болезни органов пищеварения Табл. распространенные причины кровотечений Локализация Патология Пищевод расширение вен Рак Надрывы слизистой оболочки (синдром Желудок и Хроническая язва кишка Острые эрозии, язвы Острые гастрит и дуоденит Рак желудка Ущемленная грыжа Варикозное расширение вен желудка Кишечник Неспецифический язвенный колит и язва дивертикула Хронический язвенный энтерит Туберкулезный Крона Неспецифический язвенный колит колит Рак Доброкачественные опухоли Сосудистые эктазии Симптоматика этих заболеваний представлена в соответствую щих разделах.

Программа больных с кровотечением из язвы желудка и кишки 5. Общий анализ крови, мочи, кала.

6.

7. Пальцевое исследование прямой кишки.

8. ФГДС.

9. ЭКГ.

10. Срочная консультация хирурга.

Консультация онколога.

Перфорация язвы Согласно И. И. (1988), перфорация язвы наблюдает ся у 3% больных язвенной болезнью желудка и киш ки. По другим данным — у 6-20% больных. По данным Е. С.

са преобладания частоты перфорации в зависимости от локализа ции язвы в желудке или 12-перстной кишке не отмечено.

Ф. И. Комаров (1995) указывает на большую частоту перфораций дуоденальной язвы. Более часто перфорируют язвы передней стенки отдела желудка и луковицы 12-перстной кишки. Перфорация (прободение) язвы чаще происходит у лиц в Осложнения язвенной болезни возрасте от 19 до 45 лет. В старческом возрасте перфорация язвы наблюдается редко, но если происходит, то протекает тяжело и с осложнениями. У мужчин перфорация язвы наблюдается чаще, чем у женщин.

Перфорация язвы чаще всего протекает типично, в свободную брюшную полость. Реже наблюдается прикрытая перфорация яз вы, перфорация в клетчатку.

Типичная язвы (в свободную брюшную полость) В клинической картине типичной перфорации язвы (в свобод ную брюшину полость) выделяют три периода: болевого шока, мнимого (ложного) благополучия и перитонита.

Период болевого шока имеет следующую клиническую симпто матику:

• внезапно появляется чрезвычайно сильная, жестокая, жальная» боль в животе. Эта боль возникает в момент пробо дения язвы и поступления содержимого желудка или кишки в брюшную полость. В первые часы боль локализуется в верхних отделах живота, но затем распространя ется по правому (чаще) или левому фланку живота. В даль нейшем боль становится разлитой по всему животу. При поко лачивании по животу, поворотах в постели, покашливании боль резко усиливается;

• в момент возникновения боли и по мере дальнейшего развития клинической картины перфорации больной принимает вынуж денной положение — на спине или на боку с приведенными к животу ногами;

• появляется важнейший симптом — «доскообразное» (резко выраженное) напряжение передней брюшной стенки, вначале в верхней половине живота, в дальнейшем напряжение становит ся распространенным. Живот несколько втянут, не участвует в дыхании. По образному выражению Г. «напряжение мышц передней брюшной стенки — сверхпризнак всех абдо минальных катастроф. Напряжение мышц живота является рефлекторным и связано с раздражением брюшины»;

• характерен симптом который проверяет ся следующим образом. Пальцами правой руки осторожно и плашмя неглубоко следует надавить на переднюю брюшную стенку, выждать 3-5 с, а затем быстро отнять руку. Этим прие мом вызывается легкое сотрясение брюшины, и при наличии перитонита при быстром отнятии руки боль резко усиливается.

Симптом Щеткина-Блюмберга является чрезвычайно харак терным для острого воспаления брюшины. Следует заметить, что при выраженном напряжении передней брюшной стенки проверять этот симптом не обязательно. Однако этот симптом большое диагностическое значение в том случае, когда кардинальный признак перфоративной язвы — напряже 148 Болезни органов пищеварения ние мышц живота отсутствует или выражен очень слабо. Это бывает у стариков и лиц с выраженным ожирением и чрезмер ным отложением жира в области живота;

• при перкуссии верхних отделов живота выявляется симптом — тимпанит над областью печени. Это обусловлено скоплением газа из желудка) под правым куполом диафрагмы, что подтверждается при рентгеноскопии и рентге нографии брюшной полости;

• может определяться положительный — вы раженная боль при надавливании между ножками m. (обычно справа) вследствие раздраже ния нерва;

• лицо больного бледное с оттенком, испарина на лбу;

руки и ноги холодные;

• примерно у 20% больных бывает однократная рвота. Следует подчеркнуть, что рвота — малохарактерный признак прободной язвы;

• пульс редкий, является рефлекторной;

• дыхание поверхностное, прерывистое, учащенное.

Период мнимого (ложного) благополучия развивается через не сколько часов от момента перфорации. Для него характерна сле дующая симптоматика:

• боли в животе уменьшаются (вследствие паралича нервных окончаний) и могут даже исчезать, что воспринимается боль ным как значительное улучшение состояния;

• появляется состояние эйфории различной степени выраженно сти;

• сохраняются объективные признаки неблагополучия в брюш ной полости — напряжение передней брюшной стенки (у не которых больных возможно уменьшение этого признака);

по ложительный симптом Щеткина-Блюмберга;

уменьшение или исчезновение печеночной тупости;

развивается парез кишеч ника, что проявляется метеоризмом и исчезновением кишеч ных перистальтических шумов в животе);

• язык и губы сухие;

• брадикардия сменяется тахикардией, при пальпации пульса определяется плохое его наполнение, нередко аритмии;

• артериальное давление снижается, тоны сердца глухие.

Период мнимого благополучия продолжается около 8-12 ч и сменяется перитонитом.

Перитонит — третья стадия типичной перфорации язвы же лудка или кишки в свободную брюшную полость.

Перитонит протекает тяжело и характеризуется следующей сим птоматикой:

Осложнения язвенной болезни • появляются тошнота, резко выраженная сухость во рту, икота, жажда;

возможна рвота;

• больной заторможен, в терминальной стадии перитонита воз можна утрата сознания;

• кожа влажная, липкая, землистого цвета;

температура тела вы сокая;

• черты лица заостряются, глаза запавшие («лицо • язык очень сухой, шершавый (как «щетка»), сухие, потре скавшиеся;

• живот по-прежнему остается резко напряженным при пальпа ции;

в отлогих местах живота определяется притупление перку торного звука;

развивается парез кишечника, что проявляется вздутием живота и резким ослаблением, а затем и исчезнове нием перистальтических шумов при живота;

бо левые ощущения при далеко зашедшем перитоните могут зна чительно ослабевать;

• пульс частый, слабого наполнения, может быть нитевидным, аритмичным, артериальное давление значительно снижено, в терминальной стадии перитонита возможно развитие коллапса;

• дыхание поверхностное, частое;

• диурез значительно уменьшается, вплоть до анурии.

Перфорация задней стенки отдела кишки Этот вид перфорации встречается очень редко. Дуоденальное содержимое попадает не в свободную брюшную полость, а в за клетчатку. Клинически этот вариант проявляется вне запными и очень резкими болями в подложечной области, ирра в спину. В дальнейшем интенсивность боли ослабе вает. В течение первых двух суток формируется забрюшинная флегмона, основными признаками которой являются лихорадка с потрясающими ознобами, болезненная припухлость справа от по звоночника на уровне грудного позвонков. При пальпации в области этой припухлости определяется крепитация, а при рентге нологическом исследовании — газ (важнейший диагностический признак).

Прикрытая перфорация язвы Прикрытой называется дакая перфорация, при которой про бодное отверстие после истечения в брюшную полость некоторого количества желудочного содержимого прикрывается чаще всего сальником или стенкой другого органа (печень, кишка). Прикры тая перфорация язвы желудка встречается в 2-15% всех прободе ний. Прикрытие отверстия возможно лишь при наличии следующих условий:

• малый диаметр перфоративного отверстия;

• незначительное наполнение желудка в момент перфорации;

150 Болезни органов пищеварения • близость прободного отверстия к печени, сальнику, кишечни ку, желчному пузырю.

В клинической картине прикрытого прободения различают три фазы: прободение язвы, затихание клинической симптоматики, фазу осложнений.

Первая фаза — прободение язвы — начинается внезапно, с ин тенсивной («кинжальной») боли в которая может так же сопровождаться коллапсом. Развивается напряжение мышц передней брюшной стенки, но оно имеет, как правило, локальный характер (в эпигастрии или в верхней половине живота).

Затем развивается вторая фаза — затихание клинической сим птоматики. отверстие прикрывается, острые явле ния первой фазы затихают, уменьшается боль и напряжение мышц передней брюшной стенки. Однако у многих больных в этой фазе может сохраняться болевой синдром, хотя интенсивность его зна чительно ослабевает. Характерно отсутствие свободного газа в брюшной полости.

В третьей фазе развиваются осложнения — ограниченные абс цессы брюшной а иногда — разлитой перитонит.

В некоторых случаях прикрытая перфорация не диагностирует ся, а принимается за обычное обострение язвенной болезни.

При перфорации язвы между листками малого сальника клини ческая симптоматика развивается медленно, боли достаточно ин тенсивные, появляется клиника формирующегося абсцесса малого сальника — снова усиливается локальная боль, пальпируется огра ниченный воспалительный инфильтрат (в проекции прикрытой перфорации). Инфильтрат выявляется при ультразвуковом иссле довании брюшной полости.

Лабораторные и инструментальные данные 1. OAK: характерен лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение количества лейкоцитов, токсическая зернистость (особенно при развитии перитонита), увеличение СОЭ.

2. возможно появление небольших количеств белка.

3. БАК: повышение содержания в крови билирубина и вой (особенно если перфоративное отвер стие прикрывается печенью), возможно увеличение уровня у-глобулинов, 4. При развитии перитонита и возможно повышение содержания в крови мочевины.

5. ЭКГ — выявляются диффузные (дистрофические) изменения в миокарде в виде снижения амплитуды зубца Т в грудных и стандартных отведениях, возможно смещение интервала ST книзу от линии, экстрасистолическая аритмия.

Осложнения язвенной болезни 6. Обзорная рентгеноскопия или рентгенография брюшной полости выявляет наличие газа в виде серпа справа под диафрагмой.

7. УЗИ органов брюшной полости выявляет воспалительный инфильтрат в брюшной области при прикрытой перфорации или в области при перфорации в эту зону.

Программа обследования 1. ОА крови, мочи, кала.

2. Пальцевое исследование прямой кишки.

3. ЭКГ.

4. УЗИ органов брюшной полости.

5. Обзорная рентгеноскопия или рентгенография брюшной полости.

6. Срочная консультация хирурга.

Пенетрация язвы язвы — это проникновение язвы в смежные орга ны и ткани. Язвы задней стенки луковицы кишки и язвы преимущественно в головку поджелудочной железы;

реже — в крупные желчные пути, печень, печеночно-желудочную связку, очень редко — в толстую кишку и ее брыжейку.

язвы пенетрируют чаще всего в тело подже лудочной железы и малый сальник.

язва характеризуется следующими проявле ниями:

• боли в области становятся интенсивными и постоянными, они теряют характерный ранее суточный ритм и связь с приемом пищи;

• появляется характерная иррадиация боли в зависимости от того, в какой орган язва. При в под желудочную железу боль преимущественно в пра вую, реже — в левую поясничную область;

довольно часто на блюдается иррадиация в спину или боль приобретает опоясы вающий характер;

• при пенетрации язвы желудка в малый сальник боли вверх и вправо (иногда в правое плечо, ключицу);

при пенетрации высоко расположенных язв возможна иррадиация боли в область сердца;

при пенетрации язвы в брыжейку толстой кишки боль иррадиирует вниз и к пупку;

• в проекции пенетрации определяется выраженная локальная болезненность и довольно часто — воспалительный инфиль трат;

152 Болезни органов пищеварения • появляются симптомы поражения тех органов, которые пе язва;

• температура тела повышается до Лабораторные и данные 1. OAK: отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

2. ФГДС: для язвы характерные круглые или полигональные края, возвышающиеся в виде вала вокруг язвы.

Кратер язвы глубокий.

3. Рентгеноскопия желудка: значительно увеличивается глубина язвы, подвижность той зоны, в которой расположена язва.

4. Лапароскопия: можно непосредственно видеть органа, в который язва, соответственно, к желудку или кишке.

5. УЗИ органов брюшной полости: можно видеть измененную акустическую картину печени или поджелудочной железы при язвы в эти органы.

Программа обследования 1. ОА крови, мочи, кала.

2. БАК: содержание в крови билирубина, диа стазы белка и белковых фракций, мочевины, глюкозы.

3. УЗИ органов брюшной полости.

4. ФГДС.

5. Рентгеноскопия желудка (при противопоказаниях к ФГДС).

6. Лапароскопия (если не удается поставить диагноз с помощью вышерекомендованных методов).

Стеноз привратника и 12-перстной кишки Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки осложняется стенозом привратника или начального отдела 12-перстной кишки в 6-15% случаев. Различают органический и функциональный пи стеноз. Органический — обусловлен постъяз венными Рубцовыми изменениями, функциональный — отеком и спазмом зоны. Характерной особенностью функционального (динамического) стеноза является что он развивается в период обострения язвенной болезни и исчезает после тщательно проведенного лечения и купирования обостре ния.

Органический стеноз привратника и стеноз 12-перстной кишки имеют идентичную клиническую картину и объединяются терми ном стеноз. Различают три стадии его тече Осложнения язвенной болезни компенсированную, и ванную.

Компенсированный стеноз характеризуется умеренным сужением, гипертрофией мышц желудка, усилением его моторной активности. Это приводит к тому, что эвакуация пищи их желудка происходит в обычные сроки или замедлена не значительно. Для компенсированного стено за характерна симптоматика:

• после еды возникает чувство переполненности в ной области;

• часто наблюдается повторяющаяся изжога, обусловленная гаст рефлюксом. Для купирования изжоги боль ные неоднократно в течение дня принимают соду;

• нередко наблюдаются отрыжка кислым и рвота пищей, прино сящая облегчение;

• при рентгенологическом исследовании желудка определяется высоко начинающаяся усиленная сегментирующая перисталь тика желудка, но существенного замедления его опорожнения нет.

Продолжительность компенсированной стадии может быть различной от нескольких месяцев до нескольких лет.

стеноз характеризуется следующими ос новными проявлениями:

• важнейшим признаком является обильная рвота, которая при носит больному значительное облегчение, она позволяет ему избавиться от очень тягостного и мучительного чувства распи рания желудка Нередко больной сам вызывает рвоту для об легчения своего самочувствия. В рвотных массах содержится пища, съеденная накануне или даже вечером;

• очень характерна отрыжка тухлым;

• довольно часто беспокоят значительные боли и чувство распи в даже после приема небольшого количества пищи;

• отмечается прогрессирующее похудание больного, однако в начале субкомпенсированной стадии оно выражено не резко;

• при осмотре живота в проекции желудка заметны перистальти ческие волны, направляющиеся слева направо;

• при перкуторной пальпации верхней половины живота соот ветственно расположению желудка (особенно в от деле) определяется выраженный шум плеска через несколько часов после еды и даже натощак. Нижняя граница желудка оп ределяется значительно ниже пупка, что указывает на расши рение желудка;

• рентгенологически отмечается значительное количество желу дочного содержимого натощак, умеренное его расширение, 6 154 Болезни органов пищеварения вначале оживленная, но затем быстро ослабеваю щая перистальтика. Наиболее характерным рентгенологиче ским признаком является нарушение функции желудка: контрастное вещество остается в желудке 6 и более часов, а иногда и более суток.

Длительность стадии составляет от не скольких месяцев до 1 лет.

стеноз обусловлен все более ослабевающей функцией и нараста нием степени Часто этому способствуют обостре ния язвенной болезни. Характерными признаками декомпенсиро ванного стеноза являются:

• частая рвота, уже почти не приносящая облегчения больному, так как полностью не освобождает желудок от застоявшегося содержимого;

• постоянная отрыжка тухлым;

• тягостное ощущение постоянного переполнения желудка;

• мучительная жажда в связи с тем, что больной теряет жидкость во время рвоты и при промывании желудка;

• периодические мышечные подергивания, обусловленные элек тролитными нарушениями, а при очень выраженных электро литных сдвигах судорожные припадки («желудочная» • полное отсутствие аппетита;

• прогрессирующее истощение больного;

• резкое снижение и эластичности кожи;

• заострившиеся черты лица;

• проступание контуров растянутого желудка в подложечной области через истонченную переднюю брюшную стенку и ис чезновение определявшихся в субкомпенсированной стадии перистальтических волн;

• постоянно определяющийся шум плеска даже при легком толчкообразном по передней брюшной стенке;

• очень низко расположенная нижняя граница желудка, иногда ниже 1. (по шуму плеска);

• необходимость регулярных промываний желудка, что позволяет освободить желудок и облегчить состояние больного;

• резкое расширение желудка, снижение его спо собности, большое количество содержимого (все эти признаки хорошо выявляются при рентгеноскопии желудка).

При частой рвоте может произойти потеря большого количест ва электролитов, жидкости и развиться кома (см. соответствующую главу).

Осложнения язвенной болезни Лабораторные данные и электрокардиография 1. OAK: возможно развитие нормо- или анемии (в связи с уменьшением поступления и всасывания в кишечнике основных компонентов пищи и микроэлементов (в частности железа). По мере сте ноза с наступление многократной рвоты и обезвоживания воз можно повышение количества эритроцитов и гемоглобина (за счет сгущения крови). Характерно также увеличение СОЭ.

2 БАК: снижение содержания общего белка и альбумина;

при многократной рвоте и обезвоживании наступают электролит ные нарушения — мия, возможно снижение содержания железа Резко выраженная сопровождается развитием алкалоза и повышением содержания в крови мочевины.

3. ЭКГ. Выраженные диффузные изменения в миокарде — сни жение амплитуды зубца Т во многих отведениях. При наруше нии электролитного состава крови появляются характерные изменения ЭКГ:

• при — прогрессирующее удлинение электри ческой систолы желудочков — интервала Q-T, реже укорочение интервала P-Q и снижение амплитуды зубца Т;

Норма P-Q Q-T Гипокальциемия P-Q Q-T Болезни органов пищеварения при — уменьшение амплитуды зубца Т или формирование двухфазного или отрицательного несиммет ричного зубца Т;

увеличение амплитуды зубца U;

удлинение электрической систолы желудочков — интервала Q-T;

горизон тальное смещение сегмента ST ниже изолинии.

Норма Q-T Q-T Программа ОА крови, мочи, кала.

2. БАК: определение содержания в крови общего белка, белковых фракций, глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, железа, кальция, натрия, хлоридов, калия.

3. ЭКГ.

4. ФГДС.

5. Рентгеноскопия желудка 6 УЗИ печени, почек, поджелудочной железы.

язвы желудка Согласно современным данным, частота язвы желудка не превышает 2% (Б. С. Рысс, Ю. И.

1995). Данные прежних лет были завышены. Это объясняется тем, что за язву желудка принимали первично язвенную форму рака желудка, которая по клиническому течению почти не отличается от хронической язвы желудка. К тому же пер вично-язвенная форма рака желудка в течение довольно длитель ного времени может протекать без генерализации процесса и да вать периоды ремиссии с заживлением язвы. При этом долго со храняется хороший аппетит и удовлетворительное состояние боль ного.

Установить желудка можно на основании сле дующих признаков:

Осложнения язвенной болезни • боль в подложечной области становится постоянной, рует в спину, особенно интенсивной боль бывает ночью;

• исчезает симптом локальности боли при пальпации, боль в становится диффузной;

• отмечается прогрессирующее падение массы тела больного;

• исчезает аппетит;

• появляется немотивированная нарастающая слабость;

• характерны прогрессирующая анемия, постоянно положитель ная реакция (реакция на скрытую кровь в кале) и стойкое снижение кислотности желудочного сока, обнаружение в нем молочной кислоты;

стойкое увеличение СОЭ;

• при рентгеноскопии желудка выявляются признаки ции язвы: широкий вход в язвенный кратер, атипичный рельеф слизистой вокруг «ниши», исчезновение складок и перисталь тики в пораженном сегменте, вал инфильтрации вокруг язвы превышает диаметр кратера язвы, симптом погруженной ниши, появление дефекта наполнения;

• при ФЭГДС появляются характерные признаки «злокачествен ной язвы». Такие язвы чаще имеют неправильную форму, не ровные, нечеткие, бугристые края. Дно язвы также неровное, бугристое, может быть плоским, неглубоким, покрыто серова тым налетом. В некоторых участках язвы может наблюдаться краев. Характерны диффузная инфильтрация и де формация стенки желудка в зоне язвы. Частым признаком яв ляется ригидность краев язвы при проведении прицельной биопсии и повышенная кровоточивость в зоне язвенного по ражения. На слизистой оболочке, окружающей язву, имеются эрозии. Для окончательного суждения о характере язвы необ ходимо производить прицельную биопсию из краев и дна язвы в нескольких участках (не менее 5-6 с последую щим гистологическим и цитологическим исследованием мате риала.

Дифференциальная диагностика доброкачественной и злокаче ственной язвы желудка представлена в табл. 17.

Программа обследования 1 ОА крови, мочи, кала.

2 Анализ кала на скрытую кровь.

3. БАК: определение содержания белка и белковых фракций, глюкозы, щелочной билирубина, мочевины, натрия, калия, хлоридов, железа.

4 ЭКГ.

5. ФЭГДС с прицельной биопсией слизистой.

158 Болезни органов пищеварения Табл. диагностика доброкачественной и злокачественной язвы желудка Признаки Злокачественная желудка язва желудка Возраст больного Обычно моложе 40 лет Обычно старше 40 лет Продолжительность Большая Не превышает 2 лет анамнеза заболевания Характер болевого Интенсивные боли, Постоянные ноющие боли синдрома занные с приемом пищи, успокаиваются после эвакуации пищи из желудка Локальная Характерна Не характерна, болезненность ность в при диффузная Менделя) Раннее поседение и Не характерно Характерно постарение Аппетит Сохранен, но присуща Снижен, — часто отсутствует приема пищи болей Снижение массы тела Возможно, но только в Постоянное, периоде обострения вплоть до истощения Эмоциональный статус Незначительное Прогрессирующее снижение тону больного, жизненный ние в периоде интереса к жизни, тонус ния заболевания собности, общая слабость, утомляемость Анемия Не характерна (при отсут ствии кровотечения из нарастающая СОЭ Не увеличена Постоянно увеличена Реакция Положительная лишь в Постоянно положительная периоде обострения Кислотность Нормальная, иногда Прогрессирующее снижение вплоть желудочного сока значительно снижена, до которая сохраня значительно повышает- ется даже при максимальной ся после стимуляции муляции гистамином или Рентгеноскопия желудка «Ниша» имеет «Ниша» с неправильными ные очертания, таниями, с широким входом в шается после лечения, кратер язвы, вал инфильтрации перистальтика в зоне вокруг язвы широкий, поражения сохранена, «ниши» не меняются или вход в язвенный кратер чительно уменьшаются после неширокий лечения;

перистальтика в зоне поражения отсутствует Язва округлая, овальная, Язва неправильной формы, края края не подрыты, не неровные, нечеткие, бугристые, кровоточат при «подрытые», ригидные, чат при дотрагивании гастроскопом. Язва пом. После лечения размеры язвы и заживает не уменьшаются, не заживают или после лечения положительная динамика очень незначительная СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ К симптоматическим дуоденальным язвам относятся:

• лекарственные язвы;

• «стрессовые» язвы;

• язвы при синдроме • язвы при гиперпаратиреозе;

• язвы при других заболеваниях внутренних органов.

Лекарственные язвы язвы могут вызываться различными лекар ственными средствами: НПВС (наиболее часто при лечении аце тилсалициловой кислотой, препара тами раувольфии (резерпин, комбинированные гипотензивные средства, содержащие резерпин — и др.);

препаратами, содержащими кофеин. эффектом могут обладать также антикоагулянты, калия хлорид, пер средства — производные препара ты наперстянки, соединения. Механизм ульце влияния различных лекарственных средств различен и многообразен. Основными патогенетическими факторами лекарст венного являются:

• угнетение образования слизистой оболочкой желудка и защитной слизи (аспирин и другие НПВС);

• прямое повреждающее влияние на поверхностный эпителий желудка с повышением его проницаемости для водородных ионов (другие нестероидные противовоспалительные средства, калия хлорид, сульфаниламидные препараты и др.);

• стимуляция секреции соляной кислоты клетка ми и повышение, таким образом, агрессивных свойств желу дочного сока (резерпин, кофеин, препара ты);

• гиперплазия клеток слизистой оболоч ки желудка и повышение секреции что в свою оче редь стимулирует секрецию гастрина и пепсина (глюкокорти коидные препараты);

• высвобождение ряда биологически активных соединений (гис тамин, и др.), способствующих увеличению секре ции соляной кислоты (резерпин и др.).

Лекарственные гастродуоденальные язвы являются острыми, как правило, чаще они возникают в желудке, чем в 160 Болезни органов пищеварения кишке, могут быть множественными, часто сочетаются с эрозиями области. Опасность лекарственных язв заключается в том, что они нередко осложняются или впервые проявляются кровотечениями, иногда перфорацией. Лекарственные язвы желудка могут проте кать бессимптомно (это характерно прежде всего для глюкокорти язв). Важнейшей особенностью лекарственных язв явля ется быстрое их заживление после отмены лекарственного ульце рогенного препарата.

лекарственные препараты способны вызвать обострение язвенной болезни.

«Стрессовые» язвы «Стрессовые» язвы — это изъязвления, возникающее при тяжелых патологических процессах, вызываю щих развитие в организме человека стрессового состояния.

К «стрессовым» язвам принято относить:

• язвы Кушинга у больных с тяжелой патологией ЦНС;

• язвы при обширных и глубоких ожогах;

• язвы, развивающиеся после тяжелых, травматичных операций;

• язвы при инфаркте различных видах шока.

Язвы Кушинга, эрозии гастродуоденальной области особенно часто наблюдаются при тяжелых черепно-мозговых травмах.

Язвы Курлинга развиваются при обширных и глубоких ожогах в течение первых 2 недель от момента ожога. Обычно они возникают на малой кривизне желудка и в луковице кишки и часто проявляются кровотечением (скрытым или явным), сопровождаются парезом желудка и кишечника;

возможна перфо рация в свободную брюшную полость или прикрытая перфорация.

В ряде случаев «стрессовые» язвы развиваются после тяжелых и травматичных оперативных вмешательств, при этом нередко они протекают незаметно и излечиваются самостоятельно. Описаны также гастродуоденальные язвы у больных в остром периоде ин фаркта миокарда, с пороками сердца. Они также могут протекать латентно или сразу проявиться осложне ниями, чаще всего желудочнокишечными кровотечениями, что вообще является характерным для «стрессовых» язв.

Основными механизмами развития «стрессовых» язв являются:

• активация систе мы, повышенная секреция которые стиму лируют желудочную секрецию, уменьшают продукцию защит ной слизи, снижают регенерацию слизистой оболочки желудка, повышают образование из за счет актива ции фермента (что в свою очередь приводит к гиперпродукции соляной кислоты);

Симптоматические язвы • повышенная секреция что способствует нару шению микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и раз витию в ней ишемии;

• нарушения моторной функции желудка, развитие дуодено рефлюкса, заброс дуоденального содержимого в желудок и повреждение слизистой оболочки желудка;

• повышение тонуса блуждающего нерва и усиление активности кислотно-пептического фактора Синдром Описан Zollinger и Ellison в 1955 г. В настоящее время установ лено, что этот синдром обусловлен опухо лью. В 85-90% случаев она располагается в области головки или хвоста поджелудочной железы, исходит из клеток островков герганса, но не из продуцирующих глюкагон, и не из р-клеток, вырабатывающих инсулин, а из клеток, продуцирующих В 10-15% случаев опухоль локализуется в желудке, кишке, печени, надпочечниках. Есть точка зрения, что внепанкреатической локализации встречаются даже чаще, чем панкреатической. Иногда синдром Цоллингера Эллисона является проявлением множественного эндокринного (множественной эндокринной I типа (см.

гл.

В 60-90% гастриномы являются злокачественными опухолями с медленными темпами роста.

Ведущей особенностью синдрома Цоллингера-Эллисона явля ется образование пептических язв, резистентных к лечению, обу словленных гиперпродукцией и, соответственно, гипер продукцией соляной кислоты и пепсина.

У подавляющего большинства больных язва локализуется в 12-перстной кишке, реже — в желудке, а также в тощей кишке.

Довольно часто наблюдаются множественные язвы желудка, 12-перстной и тощей кишки.

Клинические проявления заболевания:

боли в имеют те же закономерности по отношению к приему пищи, что и при обычной язве 12-перстной кишки и желудка, но в отличие от них очень упорны, интенсивны и не поддаются противоязвенной терапии;

• чрезвычайно характерны упорная изжога и отрыжка кислым;

• важным признаком заболевания являются обуслов ленные поступлением в тонкий кишечник большого количест ва соляной кислоты и усилением вследствие этого моторики тонкой кишки и замедлением всасывания;

стул обильный, во дянистый, с большим количеством жира;

162 Болезни органов пищеварения • возможно значительное снижение массы тела, что наиболее характерно для злокачественной • язвы желудка и кишки при синдроме не поддаются заживлению даже при продолжитель ной адекватной терапии;

• у многих больных отмечаются выраженные явления эзофагита, иногда даже с образованием язв и стриктур пищевода;

• при пальпации живота определяется выраженная болезнен ность в или зоне, может быть положительным симптом Менделя (локальная болезненность в проекции язвы), имеется локальное защитное мышечное напряжение;

• в случаях злокачественного характера возможны метастазы в печень и, значительное ее увеличение;

• рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и 12-перстной кишки выявляет язву, признаки которой не от личаются от тех, что описаны выше при обычной язвенной бо лезни желудка и 12-перстной кишки.

Лабораторные критерии синдрома Относительно достоверными лабораторными признаками син дрома Цоллингера-Эллисона являются следующие:

• (содержание в крови до и более, в то время как при язвенной болезни оно не превы шает верхней границы нормы 100 пг/мл);

• проба с секретином — больному вводят внутривенно секретин в дозе 1-2 ЕД на 1 кг массы тела. При синдроме Цоллингера Эллисона содержание гастрина в крови значительно повышает ся по сравнению с исходным уровнем, одновременно усилива ется желудочная секреция. При язвенной болезни содержание гастрина в крови после применения секретина, наоборот сни жается, и желудочная секреция тормозится;

• проба с кальция глюконатом — внутривенно вводится кальция глюконат в дозе 4-5 мг на 1 кг массы тела. При синдроме Цол лингера-Эллисона наблюдается повышение уровня гастрина в крови более чем на 50% по сравнению с исходным уровнем (практически до уровня 500 пг/мл и выше), в то время как при язвенной болезни повышение значительно менее выраженное;

• показатели желудочной секреции (А. А. Фишер, 1980):

• кислотная продукция свыше 15 и особенно 20 ммоль/ч;

• отношение кислотной продукции к максималь ной 0.6 и более;

• объем секрета свыше 350 мл/ч;

Симптоматические язвы • кислотность секрета (дебит секреции) более 100 ммоль/ч;

• максимальная кислотная продукция свыше 60 ммоль/ч.

методы выявления Выявление самой опухоли производится с помо щью УЗИ, компьютерной томографии, селективной абдоминаль ной ангиографии.

УЗИ поджелудочной железы и компьютерная томография вы являют опухоль лишь у 50-60% больных в связи с небольшими размерами опухоли.

Наибольшей информативностью обладает метод селективной абдоминальной ангиографии с взятием крови из панкреатических вен и определением в ней С помощью этого метода пра вильный диагноз устанавливается у 80% больных.

Компьютерная томография обычно не обнаруживает опухоли диаметром менее 1 см.

Язвы при Гиперпаратиреоз — заболевание, обусловленное патологиче ской гиперпродукцией железами.

Гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе встречаются с частотой 8-11.5%. Механизм образования язв заключается в сле дующем:

• избыток паратгормона оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку зоны и стимулирует желудочную секрецию и образование соляной кислоты;

• стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина;

• при гиперпаратиреозе резко снижается трофика слизистой обо лочки гастродуоденальной зоны.

Клинические особенности течения язв при гиперпаратиреозе:

• язвы локализуются чаще всего в кишке;

• язвы длительно протекают атипично;

• клинически манифестные формы характеризуются выражен ным болевым синдромом, упорством течения, к противоязвенной терапии, склонностью к осложнениям (кровотечение, перфорация);

• характерно частое язв.

При ФЭГДС и рентгеноскопии желудка выявляется язва, ха рактеризующаяся теми же эндоскопическими и рентгенологиче скими проявлениями, что и обычная язвенная болезнь.

Клиническая картина и диагностика гиперпаратиреоза изложе на в соответствующей главе руководства «Диагностика болезней внутренних органов».

164 Болезни органов пищеварения язвы заболеваниях органов Гастродуоденальные язвы при атеросклерозе брюшной аорты и артерий брюшной полости При атеросклерозе брюшной аорты частота гаст язв составляет 20-30%. В происхождении таких язв главное значение имеет ухудшение кровоснабжения желудка и резкое снижение трофики слизистой оболочки зоны.

Клиническими особенностями язв, разви вающихся вследствие атеросклероза брюшной аорты, являются следующие:

• язвы развиваются не только у астеников (что более характерно для язвенной болезни sui generis), но и у • довольно часто язвы бывают множественными;

• характерна склонность к чаще всего встречаются кровотечения, имеющие склонность к рецидивам;

• рубцевание язв происходит очень медленно;

• течение язв нередко латентное;

• часто наблюдается локализация язв;

• у больных выявляются клинические и биохимические симпто мы атеросклероза.

Гастродуоденальные язвы, развившиеся на фоне заболеваний органов пищеварения Язвы при циррозе Язвы гастродуоденальной области наблюдаются у 10-18% боль ных циррозом печени. Механизм образования язв заключается в следующем:

• снижение инактивации и в печени, повы шение их содержания в крови, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты;

• нарушение кровотока в портальной системе и развитие гипок сии и ишемии слизистой оболочки гастродуоденальной облас ти;

• снижение секреции защитной желудочной слизи;

Клиническими особенностями язв при циррозе печени являются:

• преимущественная локализация в желудке;

• довольно часто стертая клиническая картина;

• частое осложнение язвы кровотечением;

• низкая эффективность противоязвенной терапии.

Осложнения язвенной Язвы при панкреатите язвы развиваются у 10-20% больных хрони ческим панкреатитом. В их патогенезе имеют значение снижение секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой, злоупотребле ние алкоголем, рефлюкс, повышенная про дукция Панкреатогенные язвы имеют следующие особенности:

• чаще локализуются в кишке;

• имеют упорное течение;

• реже возникают остро по сравнению с другими симптоматиче скими язвами;

• редко осложняются кровотечением.

язвы при хронических неспецифических заболеваниях легких При хронических неспецифических заболеваниях легких гаст язвы развиваются у 10-30% больных. Основной причиной их развития являются гипоксемия и снижение рези стентности слизистой оболочки зоны к агрес сивным факторам желудочного сока.

Клиническими особенностями этих язв являются:

• преимущественно желудочная локализация;

• слабая выраженность болевого синдрома;

отсутствие четкой связи боли с приемом пищи;

• умеренные диспептические расстройства;

• наклонность к кровотечениям.

язвы при хронической почечной недостаточности При ХПН язвы наблюдаются у 11% боль ных. Особенно характерно развитие язв у больных, находящихся на программном гемодиализе. В патогенезе этих язв имеет значе ние уменьшение разрушения в почках и повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка уремических токсических веществ.

Язвы при ХПН чаще локализуются в 12-перстной кишке и склонны к выраженным кровотечениям.

Гастродуоденальные язвы при сахарном диабете В происхождении язв при сахарном диабе те важнейшую роль играет поражение сосудов слоя («диабетическая Эти язвы обычно локализу ются в желудке, протекают со стертой симптоматикой, часто ос ложняются кровотечениями.

РАССТРОЙСТВА Согласно литературным данным (Е. С. Ю. И. Фишзон Рысс, 1995) расстройства развиваются у 35-40% больных, перенесших резекцию желудка. Наиболее рас пространенной классификацией этих расстройств является клас сификация (1990), согласно которой выделяют следующие три основных группы:

Нарушение опорожнения желудка в результате резекции отдела и, следовательно, транспорта желудочного содержимого и пищевого химуса в обход кишки.

2. Метаболические нарушения вследствие удаления значительной части желудка.

3. Заболевания, к которым имелась предрасположенность до операции.

Нарушение опорожнения желудка Демпинг-синдром Демпинг-синдром — это некоординированное поступление пищи в тонкий кишечник в связи с выпадением резервуарной функции желудка.

Различают демпинг-синдром ранний, наступающий сразу или через 10-15 минут после еды, и поздний, который развивается спустя 2-3 ч после еды.

Ранний демпинг-синдром Патогенез раннего демпинг-синдрома заключается в быстром поступлении недостаточно обработанного пищевого химуса в то щую кишку. Это создает в начальном отделе тощей кишки чрез вычайно высокое осмотическое давление, что вызывает ток жид кости из кровеносного русла в просвет тонкой кишки и гиповоле мию. В свою очередь, обусловливает возбуждение системы и поступление в кровь нов. В ряде случаев возможно значительное возбуждение парасим патической нервной системы, что сопровождается поступлением в кровоток кининов. Указанные наруше ния и обусловливают развитие клинической картины раннего дем пинг-синдрома.

Основные проявления раннего демпинг-синдрома:

• появление вскоре после еды резкой общей слабости, тошноты, выраженного головокружения, сердцебиений;

• потливость;

расстройства • бледность или, наоборот, покраснение кожи;

• тахикардия (реже — • снижение артериального давления (это наблюдается чаще все го, но возможно и повышение).

Указанная симптоматика появляется, как правило, после при ема большого количества пищи, особенно содержащей сладости.

Поздний демпинг-синдром Патогенез позднего демпинг-синдрома заключается в избыточ ном сбросе пищи, особенно богатой углеводами, в тонкий кишеч ник, всасыванием углеводов в кровь, развитием гипергликемии, поступлением в кровь избыточного количества инсулина с после дующим развитием гипогликемии. Значительную роль в избыточ ном поступлении инсулина в кровь играет повышение тонуса блу ждающего нерва, а также выпадение эндокринной функции кишки.

Основные клинические проявления:

• выраженное чувство голода;

• потливость;

• иногда обморочное состояние;

• дрожание рук и ног, особенно пальцев кистей;

• двоение в глазах;

• покраснение кожи лица;

• сердцебиение;

• урчание в животе;

• позывы на дефекацию или учащенный стул;

• снижение содержания глюкозы в крови;

• после окончания приступа сильная разбитость, вялость.

В табл. приведена дифференциальная диагностика раннего и позднего демпинг-синдрома.

Различают три степени тяжести демпинг-синдрома:

• легкая степень характеризуется эпизодическими и непродолжи тельными приступами слабости после приема сладких и мо лочных блюд;

общее состояние больного удовлетворительное;

• средняя степень тяжести — указанная симптоматика развива ется закономерно после каждого приема сладких и молочных блюд, сохраняется долго;

общее состояние больных может страдать, но при этом нет резкого ограничения трудоспособно сти и снижения массы тела;

• тяжелая степень — проявляется очень выраженной симптома тикой, значительным нарушением общего состояния, резким снижением работоспособности, снижением массы тела, нару шением белкового, жирового, углеводного, минерального, ви таминного обмена.

168 Болезни органов пищеварения Табл. диагностика раннего и позднего демпинг синдрома (А. В. 1991, с Признаки Ранний демпинг- Поздний демпинг синдром Время появления после еды Через 10-20 минут или Через несколько часов во время еды после еды Исчезновение симптомов Не характерно Характерно после повторного пищи Слабость, головокружение, Характерны Характерны обмороки Сильные головные боли Не характерны Характерны Судороги Отсутствуют Могут быть Ознобы Отсутствуют Могут быть Дрожь Редко Часто Чувство жара Характерно Не характерно Чувство голода Характерно Характерно Боли и чувство тяжести в Характерны Характерны животе Тошнота, отрыжка, рвота Могут быть На характерны Отделение густой слюны Характерно Не характерно Поносы Могут быть Не характерны Цвет лица Бледное Потливость Характерна Характерна Сердцебиение Характерно Может быть Пульс Частый Может быть Урчание в животе Характерно Не характерно Уровень глюкозы в крови Повышен Снижен С увеличением срока после операции симптоматика демпинг синдрома уменьшается.

Пострезекционный В происхождении пострезекционного играет роль заброс кишечного содержимого с желчью в желудок. Желчь оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку желуд ка, чему способствует также прекращение продукции после удаления части желудка. Пострезекционный рефлюкс-гастрит развивается чаще после операции резекции же лудка по Клинически рефлюкс-гастрит проявляется тупыми болями в ощущением горечи и сухости во отрыжкой, сни жением аппетита. При ФЭГДС выявляется картина атрофии сли зистой оболочки культи желудка с признаками воспаления.

возникает вследствие недостаточной запи функции Как правило, при этом имеется и расстройства В этом случае кишечное содержимое с приме сью желчи забрасывается в пищевод, возникает щелочной люкс-эзофагит. Он проявляется ощущением боли или жжения за грудиной, чувством изжоги. Указанные признаки появляются обычно после еды, но могут быть и не связаны с приемом пищи. Часто беспокоят сухость и горечь во рту, ощуще ние «застревания» пищи в горле, чувство комка. Диагноз реф подтверждается при эзофагоскопии. В некоторых случаях рфлюкс-эзофагит может осложняться пищевода.

Синдром приводящей петли Синдром приводящей петли характеризуется стазом химуса с примесью желудочного, дуоденального содержимого и желчи в приводящей петле.

Чаще всего наблюдается хронический синдром приводящей петли. Обычно он обусловлен дискинезиями кишки и приводящей петли или сращениями (спайками) в этой области.

Различают три степени тяжести синдрома приводящей петли.

Легкая степень проявляется редкими, непостоянными ваниями, рвотой с примесью желчи после еды. Общее состояние больных существенно не страдает.

Средняя степень тяжести характеризуется болями и выражен ным чувством тяжести в правом подреберье и после еды, часто возникает рвота с желчью, после чего боли могут уменьшаться, но не всегда.

Больные субъективно плохо переносят рвоту и часто пропус кают прием пищи;

масса тела и работоспособность снижаются.

Тяжелая степень проявляется частой и обильной рвотой после еды, сильными болями в эпигастрии и правом подреберье. Вместе с рвотными массами теряется большое количество желчи и пан креатического сока, что способствует нарушению пищеварения в кишечнике и потере массы тела. Общее состояние больных нару шается значительно, работоспособность ограничивается.

Синдром приводящей петли обычно развивается в течение первого года после операции.

В диагностике синдрома приводящей петли огромную роль иг рают анамнез, а также рентгеноскопия желудка и кишечника. При этом определяется длительное пребывание контрастного вещества в приводящей петле тощей и культе 12-перстной кишок.

Синдром отводящей петли Синдром отводящей петли — это нарушение проходимости от водящей петли, обусловленное спаечным процессом. Основными симптомами являются неоднократно повторяющаяся рвота (прак тически после каждого приема пищи и часто вне связи с едой), прогрессирующее снижение массы тела, выраженные явления 170 Болезни органов пищеварения обезвоживания. Таким образом, клиническая картина синдрома отводящей петли соответствует высокой кишечной непроходимо сти.

Синдром малого желудка Синдром малого желудка развивается приблизительно у 8% пе ренесших резекцию желудка и обусловлен уменьшением объема желудка. Клиническая картина характеризуется выраженным ощущением тяжести в переполненного желудка даже после небольшого приема пищи. Нередко наблюдаются тупые бо ли в эпигастрии, тошнота, отрыжка и даже рвота. При ФЭГДС обнаруживается, как гастрит культи желудка.

По мере увеличения срока после операции клинические при знаки синдрома малого желудка уменьшаются.

Метаболические нарушения вследствие удаления значительной части желудка Наиболее ярким проявлением метаболических нарушений по сле резекции желудка является дистро фия. Ее развитие обусловлено нарушением моторной и секретор ной функции резецированного желудка и кишечника, нарушением выделения желчи, панкреатического сока, формированием син дромов и Постгастрорезекционная дистрофия характеризуется общей слабостью, снижением работо способности, сухостью кожи, значительным падением массы тела, анемией, Очень харак терны электролитные нарушения:

У некоторых больных развивается гипо гликемия. Нарушение всасывания кальция в кишечнике приводит к появлению болей в костях, суставах, развитию При резком дефиците кальция развивается тета ния. Выраженная пострезекционная дистрофия предрасполагает к развитию туберкулеза легких.

Заболевания, к которым имелась предрасположенность до операции язва анастомоза Развитие язвы анастомоза обусловлено сохране нием клеток в культе оперированного же лудка, что приводит к стимуляции секреторной функции желудка.

Кислое желудочное содержимое поступает в тощую кишку и вы зывает развитие пептической язвы анастомоза. Сохранение кисло тообразующей функции желудка объясняется недостаточным объ емом резекции, а также сохранением гастринпродуцирующих кле ток в отделе желудка. язва анастомоза расстройства развивается у лиц, имевших до операции язву кишки и высокую секреторную активность желудка.

Сохранение клеток наблюдается толь ко при классической резекции желудка без Основными симптомами язвы анастомоза являются:

• интенсивные, упорные боли в или левой эпигаст области, в левую лопатку или спину;

• выраженная изжога;

• рвота (непостоянный синдром).

язва анастомоза хорошо выявляется при фибро и рентгеноскопии желудка. Довольно часто пептиче язва анастомоза осложняется кровотечением и (в брыжейку тощей поперечную ободочную кишку, тело и хвост поджелудочной железы).

Возникновение язвы в культе желудка происходит исключи тельно редко.

Рак культи желудка Рак культи желудка развивается чаще после резекции желудка по чем по что связывают с рефлюксом желчи в желудок. Определенную роль в развитии рака культи же лудка играет также анаэробная флора, превращающая нитраты пищи в канцерогенные Рак культи желудка развива ется в среднем через 20-25 лет после резекции желудка, но воз можно, конечно, и более раннее развитие. Как правило, опухоль располагается в области а затем распро страняется вдоль малой кривизны желудка к отделу.

Основными симптомами рака культи желудка являются:

• постоянные боли в области;

• выраженное чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка тухлым;

• уменьшение или полное исчезновение аппетита;

• прогрессирующее исхудание больного;

• нарастающая слабость;

• развитие анемии;

• постоянно положительная реакция Рак культи желудка имеет форму полипа или язвы. Для ранней диагностики рака культи желудка чрезвычайно важно своевремен но проводить ФЭГДС с обязательной биопсией слизистой оболоч ки желудка.

Больной после резекции должен находиться на диспансерном наблюдении и проходить ФЭГДС 1-2 раза в год. В дальнейшем ФЭГДС производится при появлении или усилении «желудочных» жалоб.

КОМА ко ма — коматозное состояние, развивающееся вследствие тяжелых нарушений водно-электролитного баланса при значительной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь хлора и натрия.

Этиология 1. Упорная рвота любого происхождения (декомпенсированный стеноз привратника язвенной или раковой этиологии;

дуоде нальная непроходимость;

синдром — га опухоль поджелудочной железы в соче тании с незаживающей и часто обостряющейся язвой области;

опухоли мозга;

неукротимая рвота бе ременных;

кишечная непроходимость;

отравления;

желчнока менная болезнь;

острый панкреатит;

заболевания почек).

2. Неукротимые поносы любой этиологии энтериты, болезнь Крона, спру, тяжелая степень неспецифический язвенный колит, холера и др.

кишечные инфекции, нерациональное использование слаби тельных средств).

3. Чрезмерный диурез при избыточном применении мочегонных средств.

4. Повторные промывания желудка, частые плевральные пунк ции, брюшной полости с удалением большого ко личества жидкости.

5. Длительная бессолевая диета.

6. Интенсивное и длительно продолжающееся потоотделение.

7. недостаточность в фазе резко выраженного обострения.

8. фаза почечной недостаточности.

Патогенез Вышеназванные этиологические факторы приводят к потере воды, хлора, натрия, калия. Развиваются резкое обезвоживание, сгущение крови. Электролитные нарушения приво дят к развитию метаболического алкалоза. Алкалоз уменьшает количество ионизиро ванного кальция в крови. Вследствие дегидратации, метаболического алкалоза нарушается кровоснабжение внутренних органов. Прежде всего страдают почки — снижается фильтрация, развивается Длительное расстройство кровообращения в почках приводит к органическим кома ям канальцев. Наряду с этим идет усиленный распад белков и возникает азотемия.

Клиническая картина У большинства больных кома развивается постепенно, чаще всего после предшествовавшей длительной рвоты, диареи, обиль ного диуреза (в зависимости от основного заболевания). В преко состоянии беспокоят резкая слабость, головокружение, выраженная жажда, сухость во рту, сердцебиения, мышечные по дергивания, нередко судороги в икроножных мышцах.

Кома характеризуется следующими признаками:

• заостренные черты лица, запавшие глаза, осунувшееся лицо;

• выраженная сухость кожи, снижение ее и эластично сти;

• сухость языка, слизистой оболочки полости рта, сухие потре скавшиеся губы, покрытые коричневатыми корочками;

• зрачки широкие;

• мышечные подергивания, нередко судороги (при емии);

• снижение сухожильных рефлексов;

• пульс малой величины;

• артериальное давление значительно снижено;

• при осмотре живота можно видеть перистальтику желудка (при стенозе привратника), при пальпации определяются шум пле ска и низкое расположение границы желудка;

• при тяжелом течении комы, особенно при недостаточно актив ном и поздно начатом лечении, возможно развитие ОПН.

Лабораторные данные 1. OAK: повышение содержания эритроцитов и гемоглобина (сгущение крови), до 55% и более, лейкоцитоз, увеличение 2. снижение количества и относительной плотности мочи — появляется возможна 3. БАК: снижение содержания натрия (обычно ниже 120 ммоль/л), калия (ниже 2.5-2 ммоль/л), хлора (ниже 85 ммоль/л), общего белка, повышение содержания в крови мочевины, креатинина, возможно увеличение уровня билиру бина.

4. Исследование кислотно-щелочного состояния: метаболический алкалоз.

5. ЭКГ: диффузные изменения миокарда, признаки емии: сглаживание и деформация зубца Т, смещение интервала ST книзу от изолинии.

174 Болезни органов пищеварения Программа обследования 1. Общий анализ крови, мочи.

2. БАК: определение содержания калия, натрия, хлора, кальция, билирубина, общего белка, глюкозы.

3. Исследование кислотно-щелочного состояния.

4. ЭКГ.

5. Консультация невропатолога.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание тон кого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно дистрофических процессов, изменениями, атрофией слизистой оболочки тонкой кишки различной степени, нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь всасывательной и пищеварительной.

Хронический энтерит не является воспалительным заболевани ем в классическом понимании этого термина. Наряду с элемента ми воспаления в тонкой кишке развиваются выраженные дистро фические изменения, нарушается регенерация слизистой оболоч ки, развивается ее атрофия, что приводит к развитию синдромов и Страдают также эндокринная, иммунологическая и моторная функции тонкой кишки. При пре имущественном поражении проксимального отдела тонкой кишки принято говорить об при преимущественном поражении отдела подвздошной кишки — об Этиология острые кишечные инфекции По данным Е. Беюл (1986), А. В. (1997) перене сенные кишечные инфекции являются причиной развития хрони ческого энтерита приблизительно у 33-40% больных. Хронический энтерит развивается после перенесенной дизентерии, за, стафилококковой инфекции. В последние годы большое значе ние придают протею, синегнойной палочке, и глистной инвазии (лямблии, аскариды, широкий и др.). Опреде ленную роль могут играть и перенесенные ин фекции.

При массивной инвазии причиной хронического энтерита мо гут быть лямблии. Инвазии лямблиями наиболее подвержены лица — носители антигенов и В12.

Алиментарный фактор В развитии хронического энтерита определенное значение имеют питание всухомятку, переедание, употребление несбаланси рованной по составу пищи (т.е. преимущественно углеводной и бедной витаминами), злоупотребление пряностями, острыми при правами. Следует, однако, заметить, что названные алиментарные погрешности не являются, естественно, основными этиологиче скими факторами. Они скорее предрасполагают к развитию этого заболевания.

Болезни органов пищеварения алкоголем Алкоголь может вызывать нарушение функции слизистой обо лочки, оказывать на нее токсическое воздействие и способствовать развитию хронического энтерита.

Аллергия Наибольшее значение среди воздействий имеет пищевая аллергия. «Пищевой аллергией называют клиниче ские проявления повышенной чувствительности организма к пи щевым продуктам, зависящие от иммунной реакции пищевых ан тигенов с соответствующими антителами или сенсибилизирован ными лимфоцитами» (А. М. 1986).

Наиболее частыми продуктами являются ко ровье молоко, рыба, шоколад, яйца и др.

Воздействие токсических и лекарственных веществ Хронические энтериты могут развиваться вследствие воздейст вия токсических веществ (мышьяка, свинца, ртути, цинка, фосфо ра и др.), а также при длительном применении многих лекарст венных средств (нестероидных противовоспалительных средств, некоторых антибиотиков и др.).

Ионизирующее излучение Ионизирующее воздействие на тонкий кишечник вызывает развитие лучевого энтерита. Это возможно при лучевой терапии злокачественных опухолей брюшной полости, малого таза.

Недостаточность клапана клапан препятствует содержи мого толстой кишки в тонкую. Через 2-3 ч после еды его барьер ная функция резко усиливается. В сохранении функции илеоце кального клапана большую роль играет слепая кишка. Она защи щает клапан от чрезмерного гидравлического дав ления, являясь своего рода «отдушиной». В норме длина слепой кишки 8-10 см. При врожденном недостаточном ее развитии (у 6% людей) появляется недостаточность.

Формирование слепой кишки заканчивается к 4 годам жизни Врожденная неполноценность ее может, таким образом, проявить ся рано и недостаточность илеоцекального клапана может иметь место уже в раннем детском возрасте. При недостаточности илео цекального клапана происходит заброс содержимого толстого ки шечника в тонкую кишку во время дефекации, по вышенного давления в толстой кишке — это и есть основная при чина развития Согласно Я. Д. Витебскому, выделяют врожденную и приобре тенную, а также относительную и абсолютную недостаточность. При относительной недостаточности клапан ос энтерит открытым только при высоком давлении в толстой кишке;

при абсолютной — клапан зияет постоянно.

Недостаточность большого дуоденального соска При недостаточности большого дуоденального соска происхо дит истечение желчи вне пищеварения в тонкий кишечник, что способствует развитию диареи (желчные кислоты стиму лируют моторную функцию кишечника).

Перенесенные операции тракта Развитию хронического энтерита способствует или резекция желудка, ваготомия, наложение моза, резекция кишечника. Имеет также значение развитие после операционных спаек кишечника.

Аномалии развития кишечника Развитию хронического энтерита способствуют мегаколон, врожденные изменения формы тонкой кишки.

Ишемия стенки тонкой кишки Ишемические изменения различного характера в стенке тон кого кишечника способствуют нарушению регенерации слизистой оболочки тонкой кишки, развитию в ней воспалительно-дистро фических изменений (см. гл. болезнь Причины, вызывающие развитие вторичного хронического энтерита Вторичный хронический энтерит развивается при заболеваниях органов пищеварения (язвенной болезни желудка и кишки, хроническом гепатите, циррозе печени, заболеваниях жел путей, поджелудочной железы), заболеваниях почек с развитием хронической почечной недостаточности (уремические энтериты);

системных заболеваниях соединительной ткани;

экзе ме;

псориазе;

эндокринных заболеваниях сахар ный диабет);

заболеваниях органов кровообращения и органов дыхания;

состояниях.

Патогенез Основными патогенетическими факторами хронического энте рита являются следующие.

Воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки При хроническом энтерите развивается воспалительный про цесс слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами, однако интенсивность его не ве лика.

Болезни органов пищеварения Современные гастроэнтерологи считают, что наибольшее зна чение в патогенезе этого заболевания имеют дистрофические из менения и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкого кишечника. При хроническом энтерите наблю даются явления пролиферации эпителия крипт и запаздывание процессов Вследствие этого боль шинство ворсинок тонкой кишки оказывается выстланным не дифференцированными, незрелыми и, следовательно, функцио нально неполноценными которые быстро погиба ют. Указанные обстоятельства, естественно, способствуют разви тию атрофии слизистой оболочки, синдромов и Нарушение клеточного и гуморального с развитием вторичного функционального состояния и роль аллергических механизмов Кишечник является важнейшим органом иммунитета. В тон ком кишечнике имеются следующие компоненты иммунной сис темы:

• Т- и (расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки);

• В- и Т-лимфоциты собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки, среди преобладают преимущест венно продуцирующие • бляшки в слое, содержащие В-лимфоциты (50-70%) и Т-лимфоциты (11-40%);

• фолликулы — в слизистом и подсли зистом слоях. Они содержат Т- и В-лимфоциты, макрофаги.

Важным элементом иммунной системы тракта является система секреторных иммуноглобулинов. В ки шечном содержимом присутствуют все классы иммуноглобулинов, но важнейшим является IgA. Он синтезируется плазматическими клетками собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки.

Секреторный IgA обладает рядом важнейших свойств (Р. М. Б. В. 1998):

• имеет высокую устойчивость к ферментам;

• обладает и опсонизацией фагоцитоза через фагоцитирующих клеток. Тем самым секреторный IgA прини мает участие в проникновении антигена в бляшку;

• не связывает компоненты комплемента, поэтому иммунный комплекс, образованный с участием IgA, не оказывает повреж дающего действия на слизистую оболочку кишечника;

• препятствует адгезии микроорганизмов, их токсинов, пищевых и бактериальных аллергенов к эпителию слизистой оболочки кишки, что блокирует поступление их в кровь. Антиадгезивные Хронический энтерит свойства обусловливают его антибактериальные, антиви русные и антиаллергенные свойства.

Нарушение функционирования иммунной системы тонкого кишечника, недостаточная продукция лимфоцитами дефицит IgA способствуют проникновению в организм микробных антигенов и развитию аутоиммунных меха низмов, поддержанию воспалительно-дистрофических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки. Определенную роль в патоге незе хронического энтерита играют аллергические механизмы — продукция антител к кишечным бактериям (микробная аллергия), антител к продуктам питания (пищевая аллергия), элементам тка ни кишечника (тканевая аллергия, аутоиммунные реакции).

кишечника В патогенезе хронического энтерита большое значение имеет развитие появлению которого способствует нару шение функции иммунной системы тракта, а также нерациональное лечение антибиотиками. Под влиянием дисбактериоза усугубляется нарушение пищеварения и всасывания в тонкой кишке (в первую очередь страдает переваривание жиров).

Бактериальные токсины активируют что ведет к увеличению циклического рез кому повышению проницаемости слизистой оболочки кишечника, выходу в просвет кишки воды, электролитов, появлению выра женной диареи и развитию обезвоживания.

Нарушение функции эндокринной системы В тонкой кишке, главным образом вырабатывает ся ряд гормонов, оказывающих влияние на ее функции. Подробно о гормонах см. в гл. «Хронический гастрит» и «Опухоли Здесь же приводятся лишь данные о наиболее важных гормонах, имеющих отношение к регуляции дея тельности тонкого кишечника.

— вырабатывается части же лудка, поджелудочной железы, проксимального отдела тонкой ки шки. Оказывает стимулирующее влияние на моторику 12-перстной кишки.

— вырабатывается Mo-клетками верхних отделов тонкой кишки, усиливает моторику тонкого кишечника.

— вырабатывается в поджелудочной железе, отделе желудка, верхнем и нижнем отделах тонкой кишки. Тормозит продукцию угнетает мотор ную функцию кишечника.

полипептид — вырабатывается в тонком кишечнике, желудке, поджелудочной железе. Стимулирует 180 Болезни органов кишечную и панкреатическую секрецию, кишечную секрецию инсулина, Вещество Р — вырабатывается в клетках ЕС в и отделах желудка, тонком кишечнике. Усиливает пери стальтику кишечника, стимулирует секрецию панкреатического сока, слюны, вызывает вазодилатацию.

— вырабатывается проксимальных отделов тонкой кишки. Замедляет перемещение содержимого по тонкому кишечнику. Является «гормоном роста для тракта» (Bloom, 1982), так как он необходим поддержания нормальной жизни и размножения (клеточного цик ла) клеток тракта. Энтероглюкагон изменяет скорость репликации клеток, оказывает трофическое способствует быстрому восстановлению слизистой оболочки ки шечника при различных ее повреждениях.

Нарушение функционирования эндок ринной системы способствует воспалительно дистрофических изменений и снижению регенеративных способ ностей слизистой оболочки тонкого кишечника.

Нарушение кишечного полостного мембранного пищеварения Воспалительно-дистрофические и изменения слизистой оболочки ведут к низкому уровню функционирования дефициту пищеварительных ферментов — щелочной причем наиболее выражена лак недостаточность. Полостное пищеварение резко снижается.

Наряду с полостным пищеварением страдает и пристеночное (мембранное), которое осуществляется на поверхности (на «щеточной кайме») ферментами, синтезируемыми самими кишечными клетками. Мембранное пищеварение является важ ным заключительным гидролиза пищевых веществ.

Пристеночное (мембранное) пищеварение при хроническом энтерите значительно нарушается, наряду с этим резко снижается всасывательная функция кишечника (развиваются синдромы и При хроническом особенно при длительном его те чении, практически всегда имеются У ряда боль ных может быть первичная, генетически обуслов ленная (чаще всего недостаточность), проявляющаяся или усугубляющаяся при хроническом энтерите. Ферментопатия способствует развитию синдромов мальдигестии и Ферментопатия обусловлена нарушением функции энтероцитов, ее развитию способствует усиление окисления в клетках тонкого кишечника. Высокая окисления угнетает, прежде все го сахаразы.

моторной функции кишечника При хроническом энтерите нарушается также и моторная кишечника, чему способствует изменение функции эндокринной системы. Нарушение моторики происходит по типу гипер- и зии моторики кишечника уменьшается контакт со слизистой оболочкой кишечника и наблюда ется пищеварительных процессов. При уменьшении кишечника нарушается продвижение химуса, развивает ся его стаз, что сопровождается повреждением мембран нарушением преципитации желчных кислот в В патогенетические факторы приводят к раз витию синдромов и нарушениям жирового, углеводного, минерального, витаминного обмена выраженным расстройствам.

хронического энтерита представлен на рис. 12.

Токсические и лекарственные Ионизирующая Инф вещества | радиация Парг Алиментарные Генетические I факторы факторы • • Иммунодефицит • Аллергия • Дисфункция нальной эндокринной • тонкой кишки:

• воспалительные • дистрофические атрофические кишечника.

пищеварительной • всасывательной • моторной • секреторной Рис 12- Патогенез хронического энтерита.

182 Болезни органов пищеварения Классификация хронических энтеритов (А. В. с изменениями).

Этиология.

1.3. Токсические.

1.4. Медикаментозные.

1.5. Алиментарные.

1.7. После операций на тонкой кишке.

1.8. Врожденные аномалии кишечника и 1.9. При недостаточности клапана и большого дуоденального соска.

1.10. Вторичные (при других заболеваниях).

2. Преимущественная локализация.

2.1. Хронический еюнит.

2.2. Хронический 2.3. Хронический тотальный энтерит.

3. Характер морфологических изменений тонкой (тощей) кишки.

3.1. Еюнит без атрофии.

3.2. Еюнит с умеренной парциальной ворсинчатой атрофией.

3.3. Еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией.

4. Клиническое течение.

Легкое течение.

4.2. Средней тяжести.

4.3. Тяжелое течение.

5. Фаза заболевания.

5.1. Фаза обострения.

5.2. Фаза ремиссии.

6. Характер функциональных нарушений тонкого кишечника.

6.1. Синдром недостаточности пищеварения 6.2. Синдром недостаточности кишечного всасывания абсорбция).

6.3. Синдром экссудативной 6.4. Синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки недостаточность).

7. Степень вовлечения толстой кишки.

7.1. Без сопутствующего колита.

7.2. С сопутствующим колитом.

8. расстройства.

Клиническая картина Все клинические проявления хронического энтерита подразде ляют на местные и общие симптомы.

Хронический энтерит Местный синдром Для местного синдрома характерны следующие клинические симптомы.

Расстройства стула Для хронического энтерита наиболее характерна диарея, часто та стула колеблется от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда больные от мечают бурные позывы к дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные, водянистые. Дефекация может сопровож даться общей дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.

Количество кала при хроническом энтерите увеличено (поли фекалия), кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечных волокон Наличие крови и слизи в кале нехарактерно. При большом содержании жира кал становится серым, гли нистым, блестящим, Преобладание гнилостных про цессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию кала.

При бродильных процессах в кишечнике каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.

Появление диареи при хроническом энтерите обусловлено:

• кишечной гиперсекрецией;

• повышением осмотического давления в полости тонкой киш ки;

• кишечной экссудацией;

• ускорением пассажа кишечного содержимого;

• недостаточной абсорбцией желчных кислот в тонкой При легкой и среднетяжелой форме хронического энтерита диарея обусловлена преимущественно усилением экссудации, при тяжелой форме заболевания — кишечной гиперсекрецией и увели чением осмотического давления в полости тонкой кишки (Н. И. 1981).

Метеоризм Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня (на вы соте кишечного пищеварения), сопровождается умеренными бо лями в животе разлитого характера, которые усиливаются после еды и уменьшаются после газов и дефекации. При метеоризме живот увеличивается в объеме, больному мешает пояс, ремень, ощущается затруднение дыхания. При перкуссии живота отмечается распространенный тимпанит. Метеоризм часто сопро вождается болями в области сердца, сердцебиениями, иногда па тахикардией. Нередко метеоризм усиливается по сле приема сладкого молока и блюд, его содержащих.

184 Болезни органов пищеварения Боли в животе Боли в животе при хроническом энтерите не являются веду щим симптомом, но наблюдаются довольно часто. Они локализу ются вокруг пупка (при преимущественном поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при преимущественном поражении подвздошной кишки);

нередко боли распространяются по всему животу.

При хроническом энтерите возможны следующие типы болей в животе:

• спастические;

• вследствие метеоризма;

• • вследствие ганглионита;

• смешанного характера.

Спастические боли обусловлены спастическими сокращениями тонкого кишечника и носят приступообразный характер, локали зуются вокруг пупка.

Боли вследствие метеоризма — обычно постоянного характера, связаны с раздутием кишки газами и уменьшаются после газов и дефекации.

Мезентериальные боли обусловлены развитием неспецифиче ского Эти боли носят постоянный характер, не связа ны с едой, не купируются спазмолитиками, не исчезают после дефекации и газов. Боли располагают ся по ходу брыжейки тонкой кишки в направлении: правая под вздошная область — область пупка — левое подреберье. При во влечении в воспалительный процесс брыжейки тонкого кишечни ка проявляется болезненность в следующих точках:

• точка Пергеса — слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка;

• точки Штернберга — 1 — в области, 2 — выше пупка справа на уровне II поясничного позвонка.

Кроме того, при развитии появляется перекрест ный симптом Штернберга. Методика определения симптома сле дующая. С помощью глубокой скользящей пальпации правой ру кой прощупывают слепую кишку и отодвигают ее кнаружи и не сколько книзу. Не отпуская правой руки, левой рукой ощупывают правую подвздошную область смещенной слепой киш ки. При воспалении лимфатических узлов здесь обнаруживается четкая болезненность. Если же боль обусловлена воспалением слепой кишки, то медиально от нее болезненности нет.

Боли вследствие ганглионита. При хроническом энтерите воз можно вовлечение в патологический процесс ганглиев вегетатив ной нервной системы. В этом случае боли носят своеобразный Хронический энтерит жгучий характер, они постоянные, не уменьшаются после дефека ции и газов, а также после применения спазмолити ков.

Боли смешанного характера обусловлены сочетанием причин, вызывающих боли в животе. Чаще всего это сочетание спастиче ских болей и болей, обусловленных метеоризмом.

Характерными местными проявлениями хронического энтерита являются урчание в животе, непереносимость сладкого молока, что проявляется метеоризмом, диареей после приема молока и блюд, его обусловлено либо аллергией к молоку, либо недостатком в кишечнике (врожденным или приобретен расщепляющей молочный сахар — лактозу.

При объективном исследовании больного можно выявить сле дующие характерные проявления местной симптома тики:

• обложенность языка серовато-белым налетом;

• вздутие живота, преимущественно в центральных отделах (при выраженном метеоризме) или в различных отделах живота (при выраженной диарее).

В. П. Образцов указывал в своих лекциях на следующие харак терные признаки хронического энтерита:

• громкое урчание при пальпации слепой кишки, что обусловле но поступлением жидкого содержимого тонкого кишечника в слепую кишку;

особенно это выражено при недостаточности клапана. В норме слепая кишка при пальпации не урчит, потому что содержимое в ней достаточно густое;

• урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной • спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки.

Общий энтеральный Общий энтеральный синдром развивается при и тяжелой формах заболевания и обусловлен развитием синдромов (нарушение пищеварения в тонком кишечнике) и (нарушение всасывательной способности кишечни ка).

Больные жалуются на общую слабость, недомогание, снижение работоспособности, раздражительность, плохой аппетит, ухудше ние памяти, головные боли, головокружение. У многих больных развивается функциональный демпинг-синдром (характерен для энтерита с преимущественным поражением подвздошной кишки).

Он заключается в том, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, вследствие быстрого пассажа пищи по кишечнику, быстрого всасывания углеводов и раздражения аппа 7 186 Болезни органов пищеварения возникают явления гиперинсулинизма: потливость, дрожание рук, сердцебиение.

У больных энтеритом сухая, шелушащаяся, блед ная или сероватого цвета кожа, и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, тусклые, ломкие иногда по типу «часовых стекол», легко выпадающие волосы. Язык с отпе чатками зубов по краям, иногда малиново-красный, потрескав шийся, сосочки атрофированы («лакированный В связи с синдромами и развива ются нарушения всех видов обмена.

Расстройства белкового обмена Расстройства белкового метаболизма проявляются следующей симптоматикой:

• прогрессирующее падение массы тела;

• атрофия мышц, снижение мышечной силы;

• (содержание общего белка и альбумина в крови резко снижено), при резко выраженном падении в крови белка развиваются отеки;

Причинами нарушений белкового обмена при хроническом эн терите являются:

• уменьшение активности в слизистой оболочке тонкой кишки ферментов, участвующих в гидролизе белков (глицин и др. и др.

ферментов);

• нарушение всасывания аминокислот;

• синдром экссудативной с повышенной потерей белка в просвет тракта.

Расстройства жирового обмена Тонкий кишечник играет большую роль в обмене в нем происходит синтез холестерина, абсорбция жиров, транспорт экзогенных триглицеридов (нейтральных жиров) в виде эндогенных низкой плотно сти. Часть липидов выделяется с калом.

Расстройства жирового обмена имеют следующую характерную симптоматику:

• снижение массы тела, исчезновение подкожной жировой клет чатки;

• (повышенное выделение жиров с калом);

• изменение спектра сыворотки крови (снижение содержания холестерина, триглицеридов).

Основные причины нарушения липидного обмена:

• снижение активности в тощей кишке липазы, обеспечивающей начальные стадии гидролиза триглицеридов;

Хронический энтерит • нарушение переваривания и всасывания жира.

Расстройства углеводного обмена Нарушения обмена углеводов при хроническом энтерите на блюдаются реже, чем нарушение белкового и обменов, выражены значительно меньше и проявляются следующей сим птоматикой:

• бродильная кишечная диспепсия (вздутие живота, урчания, переливания, выраженный метеоризм, диарея). Эти симптомы обусловлены брожением всосавшихся углеводов под влиянием кишечной флоры;

• наклонность к снижению содержания в крови глюкозы, выра женные проявления наблюдаются не часто;

• непереносимость молока (обусловлена дефицитом фермента • пологая кривая после нагрузки глюкозой.

Причинами нарушения обмена углеводов являются:

• уменьшение активности ферментов, расщепляющих углеводы:

дефицит лактазы (у 70-85% больных), сахаразы (у 45-50%), (у 55% больных), а также вырабатывае мой поджелудочной железой, и продуцируемой эн • нарушение всасывания углеводов в тонкой кишке.

Расстройства минерального обмена Нарушения минерального обмена являются чрезвычайно ха рактерными для выраженного синдрома развивается у 87% больных при длительности заболевания больше 10 лет (Л. П. Мягкова, 1996). Основные про явления недостатка кальция:

• снижение содержания кальция в крови;

• повышенная нервно-мышечная возбудимость (судороги рук и ног, туловища;

боли в мышцах;

положительный симптом Хво — судорожное сокращение мимической мускулатуры и соответствующей половины лица при постукивании у козелка ушной раковины, в месте выхода лицевого нерва;

положитель ный симптом Труссо — в манжетку тонометра, наложенную на область плеча, нагнетается воздух, и при достижении в ней ве личины давления, превышающей систолическое АД, происхо дит судорожное сокращение кисти в виде «руки • (при тяжелом течении синдрома мальабсорбции) симптоматика и диагностика описана в гл. «Остеопороз».

Основной причиной развития дефицита кальция является на рушение его всасывания в кишечнике.

188 Болезни органов Нарушение обмена других электролитов, микроэлементов и вод но-солевого обмена. В связи с нарушением всасывательной функ ции кишечника у больных хроническим энтеритом наблюдается тенденция к снижению содержания натрия и калия в плазме, а также уменьшению уровня в крови магния, фосфора, микроэле ментов: марганца, меди, свинца, хрома, стронция, ванадия.

Определенные изменения претерпевает водно-солевой баланс, что обусловлено развитием вторичного как компенсаторно-приспособительной реакции организма в ответ на снижение натрия в кишечнике и потерю натрия и воды при диарее. Нарушение водно-солевого баланса проявляется слабостью, болями в мышцах, снижением мышечного тонуса, тошнотой, рвотой, экстрасистолической аритмией, снижением артериального давления.

Большое клиническое значение имеет дефицит железа, кото рый обусловлен нарушением всасывания железа и имеет следую щие проявления:

• железодефицитная анемия;

• сухость кожи и слизистых оболочек;

• вследствие изменений слизистой обо лочки пищевода;

• изменения ногтей (ногти теряют свой естественный блеск, ста новятся ломкими, на поверхности ногтя появляется ложкооб разное углубление — • ломкость и выпадение волос;

• извращение вкуса и обоняния;

• изменения слизистой оболочки желудка, сниже ние секреторной функции желудка;

• снижение содержания железа в крови.

обмена Явления полигиповитаминоза различной степени выраженно сти имеют место практически у всех больных тяжелым и средней степени тяжести хроническим энтеритом.

Дефицит витамина С проявляется повышенной кровоточиво стью десен, носовыми кровотечениями, появлением на коже ге моррагической сыпи (при тяжелом дефиците витамина С) в связи с выраженной капиллярной проницаемостью.

Дефицит витамина и кислоты проявляется карти ной анемии, характерными симптома ми которой являются:

• анемия;

• появление в лейкоцитарной формуле гиперсегментированных • гастрит и отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке;

Хронический энтерит • поражение нервной системы в виде миелоза.

Дефицит витамина РР (никотиновой кислоты) характеризуется пигментацией кожи открытых участков тела, дерматитом, рас стройством вкуса, ощущением пощипывания и покраснением языка со сглаживанием его сосочков (полированный «малиновый» язык);

при тяжелом дефиците витамина РР возможно развитие деменции (при длительном дефиците) и усиление диареи.

Дефицит витамина А проявляется сухостью кожи, ухудшением вечернего и ночного зрения («куриная Дефицит витамина В] характеризуется ощущением жжения и покалывания в ногах, «ползанием мурашек», слабостью в ногах, снижением сухожильных рефлексов (синдром При дефиците витамина развиваются стоматит («заеды» в углах рта), (воспаление красной каймы губ), дерматит в области крыльев носа, складок.

Дефицит жирорастворимого витамина К приводит к снижению синтеза протромбина и явлениям кровоточивости.

При дефиците витамина D нарушается всасывание кальция в кишечнике, что приводит к Нарушение эндокринных желез Эндокринные изменения разной степени выраженности на блюдаются у 35-40% больных хроническим энтеритом, преимуще ственно при и тяжелой формах заболевания. Как правило, наблюдаются или только лабора торные признаки поражения нескольких эндокринных желез, реже — какой-либо одной железы.

недостаточность проявляется слабо стью, потерей аппетита, жаждой, частым мочеиспусканием, нарас тающей кахексией, артериальной выраженной блед ностью кожи, атрофией половых органов, резким снижением их функции.

Гипофункция щитовидной железы проявляется отечностью лица, зябкостью, сухостью кожи, снижением памяти, запорами, охрип лостью голоса, выпадением волос, снижением со держания в крови тироксина, При гипофункции коры надпочечников появляется пигментация кожи, снижается масса тела, развиваются артериальная гипогликемия, в крови снижа ется уровень Характерным является развитие гипофункции половых желез.

Поражение эндокринных желез способствует усугублению ане мии у больных хроническим энтеритом.

Симптоматика эндокринных заболеваний подробно изложена в соответствующем разделе данного руководства.

190 Болезни органов пищеварения Поражение других органов пищеварения При длительном и тяжелом хроническом энтерите наступают поражения других органов системы пищеварения — хронический гастрит, реактивный гепатит, хронический панкреатит, усугуб ляющие течение хронического энтерита. Симптоматика и диагно стика указанных заболеваний изложена в соответствующих главах.

Степени тяжести клинического В зависимости от выраженности местного и общего синдромов различают три степени тяжести хронического эн терита.

Легкая форма (I степень) характеризуется преобладанием мест ных кишечных симптомов, повышенной утомляемостью и не большой потерей массы тела (до 5 кг).

При средней тяжести болезни (II степень) отмечается более выраженная потеря массы в условиях полноценного питания (до 10 кг), общие расстройства становятся более выраженными (тро фические нарушения, электролитные сдвиги), хотя и не домини руют в клинической картине.

Для тяжелой формы (III степень) свойственны прогрессирую щее снижение массы тела, дистрофические изменения кожи, ног тей, волос, симптомы гиповитаминоза, боль в икроножных мыш цах, костях, анемия, отеки, нару шение менструального цикла у женщин, половая слабость у муж чин.

Легкие формы хронического энтерита характеризуются латент ным монотонным течением, и тяжелым формам присуще рецидивирующее и непрерывно рецидивирующее тече ние. Латентное течение встречается при вторичных формах хрони ческого энтерита, развившегося в связи с другими хроническими заболеваниями органов пищеварения. Монотонное течение харак теризуется скудностью, эпизодичностью появления симптоматики без тенденции к усилению. Рецидивирующее тече ние протекает с четким чередованием периодов обострения и ре яркими клиническими проявлениями заболевания в пе риод обострения, частотой последних не более 3 раз в год. Непре рывно рецидивирующее течение отличается от рецидивирующего непродолжительностью светлых промежутков (в среднем от 2 до 4 недель) между периодами улучшения и ухудшения, отсутствием полной ликвидации клинических симптомов заболевания.

Лабораторные и инструментальные данные 1. Общий анализ крови: довольно часто выявляются гиперхромная или поли факторная анемия.

2. Общий анализ мочи: без существенных изменений. При разви тии недостаточности и синдроме не Хронический энтерит сахарного диабета снижается плотность мочи. При тяжелом те чении хронического энтерита возможна небольшая микрогематурия;

при гнилостной диспепсии кишечника — повышено выделение 3. БАК: снижение содержания в крови общего белка, альбумина, кальция, натрия, железа;

нередко — гипогликемия;

при разви тии реактивного гепатита повышение содержания билирубина, холестерина.

4. Содержание гормонов в крови: при гипотиреозе — снижение содержания тироксина, при — снижение уровня при недостаточности — снижение содержания при гипофунк ции половых желез — снижение содержания в крови половых гормонов.

5. анализ: для хронического энтерита характер ны следующие изменения кала • полифекалия (количество кала увеличено до 300 г и более за сутки);

• цвет кала соломенно-желтый или зеленовато-желтый;

• встречаются кусочки непереваренной пищи;

• слизь (в небольшом количестве);

• (в большом количестве определяются жирные кисло ты и мыла — кишечный тип • (в кале определяются непереваренные мышечные волокна);

• (непереваренный крахмал);

• пузырьки газа, пенистый кал при бродильной диспепсии;

• кислая реакция кала (рН ниже 5.5) указывает на нарушение переваривания углеводов;

• увеличение выделения с калом и щелочной Бактериологическое исследование кала выявляет (см. гл. «Дисбактериоз 6. Исследование функциональной способности кишечника:

Исследование всасывательной функции кишечника.

Всасывательная способность кишечника оценивается по скоро сти и количеству появления в крови, слюне, моче и кале различ ных веществ, принятых внутрь или введенных в киш ку через зонд. Наиболее часто применяют пробу с принимают внутрь в количестве 5 г, затем определяют ее выделение с мочой в течение 5 ч. При хроническом энтерите экскреция с мочой снижена (в норме выделяется 30% от всей Д-ксилозы, принятой внутрь).

192 Болезни органов пищеварения Для исключения влияния почек на результаты пробы целесо образно проводить определение уровня в крови через 60 и 120 минут после приема 25 г Д-ксилозы внутрь. В норме со держание Д-ксилозы в крови через 60 минут составляет 0.15±0.03 г/л, через 120 минут — г/л.

При хроническом энтерите эти показатели снижены.

Проба с позволяет оценить функциональную спо собность преимущественно проксимального отдела тонкой кишки.

Проба с лактозой применяется для диагностики нарушения расщепления и всасывания лактозы. В норме после приема внутрь 50 г лактозы происходит повышение уровня глюкозы в крови не менее чем на 20% по сравнению с ее исходной величиной. Глюко за образуется после расщепления лактозы При хрониче ском энтерите нарушается расщепление и всасывание лактозы, и повышение уровня глюкозы происходит на величину меньше 20% по сравнению с исходным уровнем.

Проба с калия йодидом — простая ориентировочная проба для суждения о состоянии всасывательной функции кишечника, в ча стности, всасывания солей.

Больной принимает внутрь 0.25 г калия затем опреде ляют время появления йода в слюне по реакции с 10% раствором крахмала (при появлении йода слюна окрашивается в синий цвет при добавлении крахмала). В норме йод появляется в слюне не позже 6-12 мин, при хроническом энтерите и нарушении всасыва тельной функции тонкой кишки это время увеличивается.

Проба с кальция хлоридом. Больной принимает внутрь 20 мл 5% раствора кальция хлорида, затем через 2 ч определяется содер жание кальция в крови. При нормальной всасывательной функции уровень кальция в крови увеличивается, при хроническом энтери те практически не изменяется.

Проба с нагрузкой альбумином, меченым Проба позволяет оценить всасывание белков в тонком кишечнике. При нарушении всасывания в тонкой кишке наблюдаются плоская кривая радио активности крови, уменьшение выделения с мочой и увеличе ние экскреции с калом.

Проба ван де Камера применяется для изучения всасывания жиров. Больному назначается диета, содержащая 50-100 г жиров, затем определяют содержание жира в суточном кале. У здоровых людей потеря жира с калом за сутки не превышает 5-7 г. При на рушении всасывания жиров количество выделяемого с калом за сутки жира может составить 10 г и более.

Проба с нагрузкой мечеными Больной принимает внутрь подсолнечное масло или меченые затем определяется радиоактивность крови, мочи, кала. При на рушении всасывания в кишечнике уменьшается радиоак тивность крови и мочи, но увеличивается радиоактивность кала.

Водородный тест. Суть теста заключается в определении водо рода в выдыхаемом воздухе. Водород образуется в норме в толстой Хронический энтерит кишке в результате жизнедеятельности флоры, всасывается в кровь и выделяется легкими. Если расщепление и всасывание (лактозы, в тонкой кишке нарушены, они поступают в толстый расщепляются бактериями, обра зуется большое количество водорода и, следовательно, количество его в выдыхаемом воздухе резко увеличивается.

6.2. Исследование выделительной функции тонкого кишечни ка.

Изучение выделительной функции кишечника очень важно, прежде всего при экссудативной тии. Наиболее простым тестом, позволяющим определить выделе ние белка, является проба Трибуле. Она заключается в том, что к 6 мл 10% эмульсии кала добавляется столько же насыщенного раствора сулемы. При повышенном выделении белка наблюдается просветление раствора выше осадка после взбалтывания раствора и отстаивания его при комнатной температуре.

Более точными методами определения выделительной функции кишечника является кала для определения растворимого белка, а также метод (введение внутривенно альбумина человеческой сыворотки, меченого с последующим определением радиоактивности плазмы крови, ки шечного сока и кала).

6.3. Исследование двигательной функции кишечника.

Для изучения двигательной функции кишечника применяются радиотелеметрический метод (с использованием радионуклидов и введение в кишечник радиоактивных веществ, которые не всасываются в кишечнике, — бенгальского розового, меченого и др. с последующим изучением продвижения их по кишечнику.

Доступным методом оценки моторной активности кишечника является определение пассажа вещества бария сульфата. В норме барий заполняет тощую кишку через 25-30 минут, подвздошную кишку — через 3-4 ч, заполняет всю толстую кишку через 34 ч, полное опорожнение толстой кишки происходит через 48-72 ч.

При хроническом энтерите моторная функция тонкого кишеч ника обычно усилена.

6.4. Исследование пищеварительной функции тонкого кишеч ника.

Для исследования пищеварительной функции тонкой кишки определяют активность и щелочной фосфатазы в кишечном соке, кале и слизистой оболочке тонкой кишки.

В норме содержание энтерокиназы в дуоденальном содержимом составляет 48-225 щелочной фосфатазы — 10- При хроническом энтерите эти величины значительно снижены.

194 Болезни органов пищеварения О пристеночном пищеварении судят на основании определе ния кишечных пищеварительных ферментов в смывах с слизистой оболочки тонкой кишки после удаления с поверхности кишечного сока и последовательной десорбции биоптата.

Пристеночное пищеварение при хроническом энтерите нару шено.

7. Рентгенологическое исследование: при рентгеноскопии тон кого кишечника определяются характерные для хронического энтерита признаки:

• рельеф слизистой оболочки неравномерно утолщен, деформи рован, складки сглажены;

• скопление жидкости и газа вследствие нарушения всасыватель ной функции (при тяжелой форме • усиление моторики тонкой кишки (при тяжелой степени энте рита возможно снижение моторики тонкого кишечника).

8. Эндоскопическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки: кишку можно осмотреть с помощью фиб осмотр остальных отделов тонкой киш помощью фиброскопа. Гибкий эндоскоп позволяет осмотреть как проксималь ный, так и отделы тонкой кишки. Однако исследо вание технически достаточно сложно и в определенной мере обременительно для больного.

При хроническом энтерите (особенно в периоде обострения) слизистая оболочки тонкой кишки или диффузно отечна, сосуды инъецированы, складки широкие, утолщенные, иногда деформированные. При длительно проте кающем хроническом энтерите слизистая оболочка бледна, фична, складки ее истончены, сглажены.

В сомнительных случаях для подтверждения диагноза хрониче ского энтерита и исключения других заболеваний тонкой кишки производят биопсию слизистой оболочки. Для хронического энтери та характерны воспалительно-дистрофические изменения слизи стой оболочки тонкой кишки, явления атрофии различной степе ни выраженности.

Дифференциальный диагноз Дифференциация форм хронического энтерита в зависимости от локализации поражения тонкой Представляет большой клинический интерес определение ло кализации преимущественного поражения тощей или подвздош ной кишки при хроническом энтерите (табл. 19, А. В.

1996, с изменениями).

энтерит Табл. форм хронического энтерита в зависимости от локализации поражения тонкой кишки Признаки Преимущественное Преимущественное поражение тощей поражение кишки вздошной кишки Частота стула в сутки 1-3 раза раз Вид кала Кашицеобразный, Водянистый, пенистый глинистый Полифекалия Характерна Малохарактерна Характерна Менее характерна Повышенное выделение Не характерно Характерно желчных кислот с калом Тест с Отрицательный Положительный личение выделения желчных кислот с калом после приема Функциональный Встречается Не характерен Недостаточность Не характерна Встречается часто сфинктера Встречается не часто Характерна Не характерен Встречается Оксалатурия при хроническом энтерите обусловлена нарушением всасыва ния жиров в кишечнике. Всасывание жирных кислот происходит в терминальном отделе подвздошной кишки. При нарушении всасывания жиров в кишечника происходит связывание с жирными кислотами, в то время как в норме кальций связывается с ограничивая их всасывание. приводит к тому, что не связанные с кальцием в большом количестве поступают в толстый кишечник, где полностью всасываются и затем выделяются через почки, вызывая развитие Дифференциация хронического энтерита и хронического неязвенного колита Различия между хроническим энтеритом и хроническим коли том представлены в табл. 20.

Дифференциальная диагностика хронического энтерита и туберкулеза кишечника Туберкулез кишечника можно диагностировать на основании следующих признаков:

• наличие в анамнезе указаний на перенесенный туберкулезный процесс;

• преимущественное поражение илеоцекального отдела • характерные изменения терминального отрезка подвздошной и слепой кишок — болезненность, уплотнение, бугристость и плохая подвижность этих отделов кишечника;

• длительное повышение температуры тела, сопровождающееся потливостью, особенно ночью;

196 Болезни органов пищеварения Табл. хронического энтерита и хронического неязвенного колита Признаки энтерит Хронический неязвенный колит Частота стула при диарее До 6-8 раз в сутки раз в сутки Частота У 20% больных и реже У 50% больных Объем каловых масс Полифекалия (больше Не увеличен или незначи 300 г за сутки) тельно увеличен Стеаторея («жирный» кал) Характерна Видимые остатки Характерно Не характерно варенной пищи в кале Слизь на поверхности Небольшое количество В большом количестве кала Кровь в кале Отсутствует Бывает часто Локализация боли Преимущественно в В подвздошных областях в животе околопупочной области и боковых отделах живота Тенезмы Отсутствуют Характерны Чувство неполного Не характерно Характерно рожнения кишечника Похудание У большинства больных, У больных, значительное незначительное Трофические расстрой- Характерны Не характерны ства (выпадение волос, ломкость ногтей и др.) Болезненность в точке Характерна Не характерна Спазм, урчание, Характерны Не характерны ненность терминального отрезка подвздошной кишки Анемия Характерна Не характерна Характерна для Не характерна с отеками го течения энтерита Пальпаторная болезнен- Не характерна Характерна ность толстой кишки Шум плеска в слепой Характерна Встречается при тифлите кишке при пальпации грамма Непереваренная клет- Слизь, лейкоциты, клетки чатка, крахмал, мышеч- кишечного эпителия, иногда ные волокна эритроциты Нарушения Характерны Отсутствуют всасывательной функции тонкой кишки Изменения Характерные не характерны ные в толстой кишке • болезненность в проекции корня брыжейки и увеличение определяемых слева выше пупка и в правой подвздошной области;

• положительные туберкулиновые пробы;

энтерит • положительная реакция на скрытую кровь в кале и определе ние в кале;

• обнаружение при рентгенологическом исследовании обызвест лимфоузлов;

• обнаружение в области заднего прохода туберкулезных язв, не имеющих тенденции к заживлению;

• выявление при рентгенологическом исследовании кишечных изъязвлений слизистой оболочки, Рубцовых стенозов, иногда дефектов наполнения слепой кишки, узкого изъязвленного терминального отдела подвздошной кишки, патологическое укорочение в области слепой и восходящей кишки;

• обнаружение при колоноскопии язв овальной или округлой формы, псевдополипов;

• выявление в слизистой оболочки кишечника мико бактерий туберкулеза и гранулем с гигантскими клетками • обнаружение при УЗИ увеличенных мезентериальных лимфо узлов, а также симптома пораженного полого органа — ультра звукового изображения овальной или округлой формы с ан периферией и центром;

периферическая часть отражает патологически измененную стенку кишки, эхо генный центр — содержимое и складки слизистой оболочки.

Дифференциальная диагностика хронического энтерита и кишечника Для амилоидоза кишечника характерны следующие признаки:

• наличие симптомов основного заболевания, вызывающего раз витие амилоидоза (туберкулез, болезнь, ревматоидный артрит, периодическая болезнь и др.).

• упорные, нередко поносы, не поддающиеся актив ному лечению антибактериальными, вяжущими, адсор бирующими средствами;

• вовлечение в патологический процесс других органов — пече ни, селезенки, почек, поджелудочной железы, сердца;

• повышенное содержание в крови и у-глобулинов;

• значительное увеличение СОЭ;

• положительная проба (поглощение более 60% вве денной в вену краски конго красный);

• выявление амилоида в биоптатах десны, тощей, и прямой кишки.

Подробнее см. в гл. кишечника».

198 Болезни органов пищеварения Дифференциальная хронического и при болезни Крона Для при болезни Крона характерны следующие призна ки:

• системные проявления (узловатая эритема, поражение глаз в виде кератита, полиартрит с пора жением крупных суставов;

поражение почек);

• язвы слизистой оболочки полости рта и языка;

• боли в правой половине живота, локальная болезненность и прощупывание опухолевидного образования в правой области;

• кашицеобразный, жидкий или водянистый стул;

• отсутствие полифекалии и (в отличие от хрониче ского энтерита);

• при рентгенологическом исследовании тонкой кишки (барий целесообразно вводить через зонд за связку Трейтца) выявля ются стриктуры, свищи, псевдодивертикулы, язвы слизистой оболочки различных размеров, сужение (симптом «шнура»), укорочение измененных отрезков кишки;

• при лапароскопии терминальный отрезок подвздошной кишки выглядит разрыхленным, брыжейка и лимфатические узлы уплотнены, имеют красноватый оттенок.

Подробнее см. в гл. «Болезнь Крона».

Дифференциальная диагностика хронического энтерита и недостаточности функции поджелудочной железы В ряде случаев возникает необходимость дифференцировать и панкреатическую недостаточность (табл. 21).

Дифференциальная диагностика хронического энтерита и ферментных Наиболее часто приходится дифференцировать хронический энтерит с и В дифференциальной диагностике с глютеновой энтеропатией основное значение придается улучшению состояния и исчезнове нию диареи после применения диеты, выявлению в крови циркулирующих антител к положительной пробе с нагрузкой (быстрое повышение в крови уровня глюта мина после применения 350 мг на 1 кг массы тела);

длительному, начинающемуся с детства, анамнезу заболевания.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.