WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 9 |
-- [ Страница 1 ] --

УДК 616.3 (083.132) 0-51 Рецензент: профессор А. С. Чиж Все права Никакая часть данной книги не может быть воспроизве дена в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения вла дельцев авторских

прав.

Автор, редакторы и издатели приложили все усилия, чтобы обеспечить точ ность приведенных в данной книге показаний, побочных реакций, рекомен дуемых доз лекарств, а также схем применения технических средств. Однако эти сведения могут изменяться. изучайте сопроводительные инст изготовителя по лекарственных и средств.

Окороков А.

О-51 Диагностика болезней внутренних органов: Т. Диагностика болезней органов пищеварения: — Мед. лит., 2000. — 560 ил.

ISBN 5-89677-005-7 В первом томе практического руководства для врачей излагается диагностика болезней органов пищеварения с учетом современных сведений, опубликованных в отечественной и зарубежной литературе.

Для терапевтов и врачей других специальностей.

УДК 616.3 (083.132) © Окороков ISBN 5-89677-005-7 (том 1) изд. Ф.

ISBN 5-89677-016-2 Б. СОДЕРЖАНИЕ Болезни органов пищеварения Болезни Дискинезии пищевода Хронический болезнь Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы Язвы пищевода Пищевод Баррета Болезни желудка и кишки Функциональные расстройства желудка Хронический гастрит Хронический дуоденит Эрозии желудка Язвенная болезнь Осложнения язвенной болезни Симптоматические язвы расстройства кома Болезни кишечника Хронический энтерит Экссудативная Болезнь колит Синдром раздраженного кишечника Хронический неязвенный колит Неспецифический язвенный колит Болезнь Крона Особые формы хронических колитов Ишемическая болезнь кишечника кишечника кишечника Опухоли Болезни печени и путей Хронический гепатит Цирроз печени цирроз печени Наследственные пигментные Алкогольное поражение печени Неалкогольный Печеночная энцефалопатия. Печеночная кома IV Болезнь Вильсона-Коновалова Первичный..... Синдром Синдром портальной гипертензии....... Желтуха. Хронический холецистит Желчнокаменная болезнь желчнокаменная болезнь......... Холангиты железы Хронический панкреатит ПРЕДИСЛОВИЕ Глубокоуважаемые читатели!

Каждому врачу хорошо известно мудрое изречение древних:

«Кто хорошо диагностирует, тот хорошо лечит». Действительно, своевременная и точная диагностика является залогом правиль ного и успешного лечения. Распознавание заболевания предпола гает не только наличие у врача клинического опыта, но прежде глубокого знания симптоматики, данных лабораторных и инструментальных исследований.

Предлагаемое читателю издание преследует цель помочь прак врачу-терапевту диагностировать болезни внутренних органов. Однако содержание книги выходит за рамки названия.

В каждой главе не только подробно анализируются клиниче ская картина, особенности лабораторной и инструментальной ди агностики, но наряду с этим обязательно излагаются современные данные об этиологии и патогенезе заболеваний, а также приводят ся их классификации. Обусловлено это двумя обстоятельствами.

Во-первых, последние годы ознаменовались большими успеха мировой медицинской науки, и представления об этиологии и патогенезе болезней внутренних органов существенно изменились, чем необходимо знать практическому врачу.

автор убежден, что успешной клинической диагно стике заболевания в значительной мере способствует знание вра чом причин и механизмов его развития. Структура книги позволя ет врачу в процессе диагностики выделить не только основные синдромы заболевания, но и проанализировать также остальные его симптомы и данные и составить план обследования больного. Все это способствует правильной оценке всех проявлений заболевания и его своевре менной нозологической диагностике.

Руководство предназначено в первую очередь врачам терапевтам, но может быть полезно также представителям других врачебных специальностей, врачам-стажерам, клиническим орди наторам, студентам медицинских институтов.

При написании руководства автор использовал свой собствен ный врачебный и педагогический опыт, а также анализ обширной отечественной и зарубежной литературы.

Работа врача-терапевта трудна и ответственна. Автор надеется, что его скромный труд будет полезен терапевтам и в какой-то ме ре облегчит выполнение их благородной задачи.

Все критические замечания будут с благодарностью приняты.

С пожеланиями здоровья, успехов в работе, Профессор А. Н. Окороков Заведующий кафедрой терапии факультета повышения квалификации Витебского медицинского Университета СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АД артериальное давление АДГ антитела БАК биохимический анализ крови кислотная продукция (basal acid output) ВИЧ вирус иммунодефицита человека ГЭР ГЭРБ болезнь пищеводного отверстия диафрагмы ДВС свертывание ДНК кислота ЖКБ желчнокаменная болезнь ИБС болезнь сердца ИИ иммунологические исследования КОЕ единицы МАО максимальная кислотная продукция (maximal output) МВС синдром межклеточные адгезивные молекулы нестероидные противовоспалительные средства НЭЖК жирные кислоты НЯК неспецифический язвенный колит ОА общий анализ ОАГ острый алкогольный гепатит OAK общий анализ крови ОАМ общий анализ мочи острая почечная недостаточность объем циркулирующей крови первичный цирроз печени недостаточность ПОЛ окисление РЭС система СКВ системная красная волчанка СРК синдром раздраженного кишечника СОЭ скорость оседания эритроцитов УЗИ ультразвуковое исследование ФДЗ фракционное зондирование ФЭГДС ХАГ хронический активный гепатит В ХБХ хронический бескаменный холецистит ХГ хронический гепатит хроническое нарушение дуоденальной проходимости хронический панкреатит хронический гепатит хронический панкреатит хроническая почечная недостаточность первичный ЦИК циркулирующие иммунные комплексы ЦП цирроз печени ЭРХГ эндоскопическая ретроградная холангиография HBV вирус гепатита В HCV вирус гепатита С HDV вирус гепатита D LSP печеночный специфический NAD+ NK натуральные киллеры БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ДИСКИНЕЗИИ ПИЩЕВОДА пищевода — это нарушения его моторной (двига тельной) функции, заключающиеся в изменении продвижения пищи из полости глотки в желудок при отсутствии органических поражений пищевода.

Нарушения моторной функции пищевода приводят либо к за держке или замедлению продвижения пищи либо к появлению ретроградного ее продвижения.

Этиология и патогенез Дискинезии пищевода могут быть первичными, т.е. самостоя тельным заболеванием и вторичными — т.е. проявлением какого либо другого заболевания, например, болезней пищевода (дивер тикулы, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, новообразования), или могут быть связаны с заболеваниями дру гих органов и систем (сахарный диабет, системная склеродермия, тяжелые поражения центральной и периферической нервной сис темы, мышечные дистрофии, язвенная болезнь, хронические холе циститы и др.), иногда приемом лекарственных средств, нару шающих моторику пищевода. В данной главе обсуждаются пер вичные пищевода.

Основные причины первичных дискинезии пищевода:

• психоэмоциональные стрессовые ситуации (острые и хрониче ские), невротические состояния, истерия;

• наследственные аномалии нервно-мышечного аппарата пище вода, не имеющие макроскопического субстрата и определяе мые порой на микроскопическом уровне.

В основе патогенеза первичных дискинезии пищевода лежат из менения нервной и гормональной регуляции его деятельности (моторной, двигательной функции).

Установлено, что снижение содержания в крови при водит к развитию рефлюкса 1974).

Тиролиберин, глюкагон, соматостатин снижают, а панкреатиче ский полипептид стимулирует моторную функцию пищевода.

усиливает сокращение грудного отдела и сократи тельную способность нижнего пищеводного сфинктера;

холеци и секретин расслабляют его.

подавляют двигательную активность пищевода и угнетают расслабление нижнего пищеводного сфинктера.

Классификация Наиболее систематизированная классификация дискинезии пищевода представлена в табл. 1 (А. С. 1997).

Болезни органов пищеварения Табл. 1. Классификация дискинезий пищевода Нарушения перистальтики грудного Нарушения деятельности сфинктера отдела пищевода Гипермоторные Нижнего пищеводного сфинктера • Сегментарный • Недостаточность кардии — («пищевод • Диффузный эзофагоспазм* • Неспецифические двигательные • кардии* нарушения* • Кардиоспазм* 2. 2. Верхнего пищеводного сфинктера Затруднение нормального движения пищи.

** Появление ретроградного движения пищи.

Нарушение перистальтики грудного отдела пищевода Гипермоторные нарушения перистальтики грудного отдела пищевода Гипермоторная грудного отдела пищевода характе ризуется усилением его тонуса и моторики, причем это может на блюдаться не только во время проглатывания пищи, но и вне акта глотания. Приблизительно у 10% больных симптоматики заболе вания может не быть (латентное течение). Диагностировать в этом случае гипермоторную пищевода можно на основании пищевода, а также путем пищеводной (см. гл. рефлюксная Основными симптомами гипермоторной дискинезий грудного отдела пищевода являются:

• — затруднение глотания. Характерно, что непостоянна, в течение дня она может появляться и вновь ис может отсутствовать в течение нескольких дней, недель, месяцев и снова появиться. Дисфагия может провоцироваться курением, слишком горячей или слишком холодной пищей, острыми специями и соусами, алкоголем, психоэмоциональ ными стрессовыми ситуациями;

• боли — возникают внезапно, бывают достаточно интенсивными, могут в левую руку, лопатку, половину грудной клетки и, требуют дифферен циальной диагностики с ИБС. В отличие от ИБС, нет связи с физической нагрузкой и отсутствуют ишемические изменения ЭКГ;

• ощущение «комка в горле» — возникает при начальных отделов пищевода и наблюдается чаще при неврозах и истерии;

• зубчатость контуров пищевода, локальная деформация и за держка контрастной массы в каком-либо участке пищевода бо лее 5 с (при рентгеноскопии пищевода).

пищевода Сегментарный («пищевод При дискинезии ограниченных участков пищевода.

Основными симптомами являются:

. дисфагия хождения пищи (сметана, творог) и богатой (свежий явления дисфагии при употреблении. боли интенсивности в трети грудины без прекращаются постепенно;

спазм ограниченных участков пищевода • спастические сокращения участков стен и щевода длительностью больше 15 с с 16-18 мм рт.

ст. (по данным Диффузный эзофагоспазм Характерными яв ляются:

чрезвычайно выраженные боли в также быстро D рующие по передней поверхности плечи. Боли возникают внезапно, часто с длятся долго (от получаса до У больных исчезать после глотка Боли грудного отдела пищевода;

. дисфагия - выражены больше при проглатывании жидкой твердой пищи. Дисфагия может или появляться раза в неделю, иногда 1- • в конце приступа боли;

протяженный и длительный (более 15 с) пищево да (при рентгеноскопии пищевода);

спонтанные (не связанные с пищевода высокой амплитуды (более стоянии более 3 см друг от (по Неспецифические двигательные нарушения Неспецифические ФУНКЦИИ пищевода возникают на фоне его сохраненной Основные симптомы следующие:

• периодическое появление болей в средней трети грудины различной Болезни органов пищеварения еды, глотания, а не спонтанно. Как правило, боли не продол жительные, могут пройти самостоятельно или после приема или глотка воды;

• наблюдается редко.

При рентгеноскопии можно наблюдать непе ристальтические сокращения стенки пищевода, возникающие при глотании.

Гипермоторные дискинезии пищевода необходимо дифферен цировать в первую очередь с раком пищевода, кардии, с рефлюксной болезнью (см. соответствующие главы) и ИБС. Для установления точного диагноза используют рентгеноскопию пищевода, эзофагоскопию, и мано пищевода, тест с введением в пищевод соляной кислоты (см. гл. «Хронический пробу с раздува нием в пищеводе резинового баллончика под рентгенологическим, электрокардиографическим контролем (проба провоцирует появление гипермоторной диски незии пищевода).

В табл. 2 приведена дифференциальная диагностика стенокар дии и болей.

нарушения грудного отдела пищевода Первичные нарушения перистальтики пищевода наблюдаются редко, преимущественно у лиц пожилого и старче ского возраста и хронических алкоголиков. Они могут сопровож даться недостаточностью кардии и играть роль в развитии реф люкс-эзофагита.

Около 20% больных гипомоторной дискинезией пищевода жа лоб не предъявляют. Остальные больные могут иметь следующие проявления заболевания:

• дисфагия;

• • чувство тяжести в после еды;

• аспирация содержимого пищевода (желудка) в дыхательные пути и развитие в последующем хронического бронхита, пнев монии;

• эзофагит (выявляется эндоскопически, клиника описана в гл. «Хронический • снижение давления в пищеводе, в области нижнего пищевод ного сфинктера (при исследова нии).

пищевода Табл. 2. Дифференциальная диагностика стенокардии и болей Признаки Стенокардия боль Локализация боли За грудиной За грудиной Иррадиация боли В область левого Может быть такая же лопатки, руки, шеи, ключицы Характер боли давление. Нараста- Боль монотонная, разной ющая боль интенсивности каждый последующий при ступ сильнее предыдущего, затем боль достигает максимума и уменьшается.

Период нарастания боли больше, чем период спадения боли Влияние • Ходьбы Боль усиливается Не влияет • положения тела Не влияет Влияет • Не влияет Боли успокаиваются Не характерна Характерна Одышка Характерна Не характерна Купирование боли Характерно Может купироваться нитроглицерином Влияние Положительное Боль может усилиться ЭКГ изменения Норма Нарушения деятельности пищевода деятельности нижнего пищеводного сфинктера Недостаточность см. гл. болезнь».

Кардиоспазм Кардиоспазм — спастическое сокращение нижнего пищевод ного сфинктера. В литературе до сих пор нет единого мнения в отношении терминологии данного заболевания. Многие отождест вляют его с кардии. Известные специалисты в области гастроэнтерологии А. Л. и В. М. Нечаев (1995) рассмат ривают кардиоспазм как довольно редкую разновидность спазма и не ставят знак равенства между кардиоспазмом и ахала зией кардии.

В начальных стадиях заболевания в клинической картине ярко выражены психосоматические проявления в виде раздражительно сти, эмоциональной лабильности, плаксивости, снижении памяти, сердцебиений. Наряду с этим больные жалуются на ощущение «комка» в горле, затруднение при прохождении пищи по Болезни органов пищеварения ду («еда застревает в горле»). В дальнейшем ощущение посторон него тела в пищеводе беспокоит больных не только во время еды, но и вне приема пищи, особенно при волнении. Очень часто больные отказываются от еды в связи с боязнью усиления этих ощущений. нередко сопровождается учащением дыха ния, жалобами на нехватку воздуха. При значительном учащении дыхания возможно пищей.

Как правило, наряду с дисфагией больных беспокоит ощуще ние жжения и болей за грудиной в средней и нижней трети, меж лопаточной области.

Дисфагия и боли за грудиной легко провоцируются психиче ской травмой, психоэмоциональными стрессовыми ситуациями.

Боли, как и могут быть связаны с приемом пищи, но часто возникают независимо от еды и порой достигают интен сивности болевого криза.

Часто отмечаются изжога, отрыжка воздухом, съеденной пи щей. Эти симптомы могут быть обусловлены и гипертонусом желудка.

При резко выраженной клинике кардиоспазма наблюдается значительное похудание больного, так как больные мало и редко едят в связи с боязнью усиления болей.

Диагноз кардиоспазма облегчается с помощью рентгеноскопии пищевода. При этом выявляется спазм нижнего пищеводного сфинктера. На рентгенограмме пищевода очертания его становятся волнистыми, на контурах его появляются кардии — заболевание характеризующееся отсутствием рефлекторного раскрытия кардии при глотании и со провождающееся нарушением перистальтики и снижением тонуса грудного отдела пищевода (А. Л. Гребенев, В. М. Нечаев, 1995), вследствие чего нарушается эвакуация пищи в желудок.

Наиболее часто заболевание встречается в возрасте 25-50 лет, причем женщины болеют чаще, чем мужчины. Распространен ность кардии 0.5-0.8 на 100 000 населения 1985).

Этиология заболевания неизвестна. Определенную роль играют психоэмоциональные стрессовые ситуации и употребление очень холодной пищи.

В начальных стадиях ахалазии кардии при эзофагоскопии и в слизистой оболочки органических изменений не обна руживается. Однако в ряде работ, посвященных детальному гисто логическому изучению стенки установлены стойкие изменения нервного аппарата. В настоящее вре мя установлено, что в основе такого нарушения лежит дефицит специфического — азота оксида (NO), обра зующегося из с участием фермента Эффекты NO реализуются через циклический пищевода фат. NO приводит к расслаблению клетки. В последние годы у больных с выявлено значи тельное снижение содержания фермента в ткани нижнего пищеводного сфинктера. Это ведет к уменьшению обра зования NO и потере способности к расслаблению нижнего пище водного сфинктера и 1993). По мере заболевания наблюдаются изменения мышечных волокон пищевода (разрастание волокон между лами). С помощью электронной микроскопии выявлены также дегенеративные изменения в ветвях блуждающего нерва.

Вероятно, нарушения иннервации пищевода являются основ ным механизмом развития кардии. Наряду с нарушением расслабления нижнего пищеводного сфинктера снижается также сократительная способность грудного отдела пищевода в связи с наличием препятствия для прохождения пищи в виде нерасслаб ляющегося нижнего пищеводного сфинктера.

Классификация ахалазии Единой классификации нет. Большинство гастроэнтерологов классифицируют кардии по стадиям в зависимости от выраженности клинических проявлений и наличия осложнений.

Приводим одну из классификаций в изложении Ц. Г. Масевича (1995).

I стадия (функциональная) — временное нарушение прохожде ния пищи через отдел пищевода за счет прекраще ния расслабления нижнего пищеводного сфинктера при глотании и некоторого повышения его тонуса. Расширения пищевода еще потому задержка пищи в нем кратковременная.

II стадия — задержка пищи наблюдается более длительное время и это приводит к умеренной пищевода.

III стадия — стабильное расширение пищевода и его сужение в нижней части за счет изменений.

IV стадия — выраженная клиническая картина ахалазии кар дии, стабильное расширение пищевода, наличие осложнений — Основные клинические проявления 1. — самый первый и основной симптом ахалазии кардии. Она имеет следующие особенности: возникает не постоянно (при волнениях, быстрой еде, недостаточном пере жевывании пищи), провоцируется какими-либо определен ными продуктами (чаще содержащими большое количество клетчатки — фрукты, ржаной хлеб и др.), может носить пара доксальный характер (плотная пища проходит по пищеводу лучше, чем жидкая, а большие количества пищи лучше, чем маленькие).

Болезни органов пищеварения 2. Ощущение переполнения в подложечной области и за грудиной.

Это тягостное чувство заставляет больных различными способами вызывать напряжение мышц верхней части туловища при задержке дыхания, чтобы путем повышения и давления улучшить прохождение пищи из пищевода в желудок. Если это удается и пища поступает в желудок — и ощущение переполнения сразу исчезают.

3. (срыгивание) пищи из пищевода в полость рта.

Этот важнейший симптом появляется когда происходит расширение пищевода и пища застаивается в нем. Регургитация, как правило, возникает после того, как больной съел достаточное количество пищи. Способствует появлению наклон туловища вперед. Она также возникает ночью («симптом мокрой Во время регургитации может произойти аспирация пищевых масс в дыхательные пути.

4. боль. боль обусловлена перерастяжением пищевода и движениями пищевода. Боли в шею, челюсть, межлопаточную область, связаны с приемом пищи. Возможно появление сильных болей вне приема пищи. Обычно это связано с волнениями, психоэмоциональным напряжением.

5. Застойный Застойный развивается по мере заболевания и проявляется тошнотой, отрыжкой тухлым (застой и разложение пищи в пищеводе), воздухом, пищей, повышенным слюноотделением, неприятным запахом изо рта.

Возможно прогрессирующее падение массы тела.

Нарушения деятельности верхнего пищеводного сфинктера Верхний сфинктер пищевода закрывается благодаря эластиче ским свойствам его стенки и сокращениям и внутренней мышц. Нарушение деятельности верх него пищеводного сфинктера, как правило, выражается в ослабле нии давления сфинктера и пищеводно-глоточном рефлюксе 1987). Клинически это выражается в затруднении глота ния. Диагноз уточняется с помощью рентгеноскопии пищевода.

Инструментальные данные Рентгеноскопия пищевода Характерными признаками ахалазии кардии являются:

• отсутствие газового (воздушного) пузыря желудка;

• расширение тени средостения вправо;

пищевода • сужение терминального отдела пищевода (в виде «заточенного карандаша») с расширением вышележащих отделов (при иссле довании пищевода с контрастной массой);

• уменьшение ригидности пищевода наблюдается после приема 1 таблетки нитроглицерина, и бариевая взвесь легко проходит в желудок;

• перистальтика пищевода в средней трети вначале сохранена, при выраженных формах болезни ослабевает.

Для дифференциальной диагностики с други ми дискинезиями пищевода применяется тест.

Больному вводят внутримышечно 1 мл 0.025% раствора лина (холиномиметик, стимулирующий сокращения пищевода).

Через 3-5 мин после введения препарата появляются беспорядоч ные сокращения пищевода, которые хорошо видны при рентгено скопии;

при этом стимулируется также и тонус нижнего пищевод ного отверстия, поэтому перехода бариевой взвеси в желудок обычно не происходит. Появление перистальтики пищевода после введения карбохолина характерно только для ахалазии кардии не наблюдается при других вариантах дискинезий пищевода.

Характерными для ахалазии пищевода являются:

• расширение пищевода (определяется в выраженных стадиях заболевания);

• признаки хронического (гиперемия;

отек слизистой оболочки пищевода;

утолщение и извитость складок;

эрозии в отделе);

• возможность пройти эндоскопом через в желудок (это невозможно при раке пищевода).

Для исключения рака пищевода необходима биопсия в сомни тельном участке с последующим гистологическим исследованием.

позволяет графически зарегистриро вать давление в различных отделах пищевода. Характерным для ахалазии кардии является отсутствие снижения давления в кардии и, следовательно, расслабления этого отдела во время глотания.

Программа обследования Общий анализ крови, мочи, кала.

2. Анализ кала на скрытую кровь.

3.

4. Рентгеноскопия пищевода и желудка.

5. Эзофаготонокимография ХРОНИЧЕСКИЙ ЭЗОФАГИТ Хронический — воспаление слизистой оболочки пи щевода продолжительностью более 6 месяцев.

Воспаление слизистой оболочки пищевода длительностью до 3 месяцев считается острым длительностью от 3 до месяцев — эзофагитом.

Этиология Выделяют следующие этиологические группы хронических (В. М. 1995).

Алиментарные Возникают вследствие постоянной слизистой оболочки пищевода горячей, острой, слишком холодной, грубой пищей, а также при злоупотреблении алкоголем.

Профессиональные эзофагиты Развиваются вследствие постоянного воздействия на слизистую оболочку пищевода вредных производственных факторов (паров концентрированных кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и др.).

Застойные эзофагиты Обусловлены постоянным и длительным застоем и разложени ем пищи в пищеводе. Это наблюдается при дивертикулах, добро качественных и злокачественных стенозах пищевода и Аллергические эзофагиты Обусловлены измененной реактивностью организма, особенно часто у детей, и развиваются при пищевой аллергии, иногда брон хиальной астме, ахалазии кардии, дивертикулах пищевода.

эзофагиты Возникают при недостаточности железа в организме или синдром Винсона);

тканевой гипоксии любого (застойная сердечная недостаточность, хроническая дыхательная недостаточность);

об ширных ожогах кожи (синдром при портальной (в связи с нарушением трофики слизистой оболочки пищевода).

эзофагиты или Развиваются вследствие постоянного заброса в пищевод желу дочного или дуоденального содержимого (см гл.

Хронический и «Грыжа пищеводного отверстия диа Особые формы К этой группе относятся язвенный эзофагит» (имеет некоторые общие морфологические черты с неспецифиче ским язвенным колитом) и неспецифический регионарный зирующий эзофагит.

Неспецифический регионарный эзофагит — особая форма хронического эзофагита, характеризующаяся неспецифическим воспалением пи щевода, утолщением его стенки и почти полной облитерацией просвета. Поражение пищевода при этом напоминает болезнь Крона, но в отличие от последней, в клеточном составе гранулемы отсутствуют и гигантские клетки. Этиология заболе вания неизвестна.

Заболевание развивается преимущественно у молодых лиц (до 25-30 лет) одинаково часто у женщин и мужчин.

Начало заболевания постепенное.

Основные симптомы:

• постепенно нарастающая дистрофия при приеме преимущест венно твердой пищи;

• боли, которые обычно сопровождают дисфагию;

• рвота и пищи. Объем рвотных масс зависит в определенной степени от уровня стеноза пищевода. При лока лизации сужения в верхней трети пищевода рвота возникает сразу после еды, объем рвотных масс сравнительно невелик.

При стенозах объем рвотных масс больше, так как они содержат пищу, принятую недавно, а также накануне.

Рентгеноскопия пищевода выявляет резко выраженное цирку лярное сужение просвета. В связи с высокой степенью стеноза в часть пищевода барий поступает очень тоненькой струйкой или (в самых тяжелых случаях) не поступает совсем. Ха рактерно также расширение пищевода.

При эзофагоскопии определяется застойный эзофагит, прояв ляющийся гиперемией и слизистой оболочки, контактной кровоточивостью, эрозиями, реже — грануляциями.

Заболевание довольно быстро прогрессирует. Через 3-7 меся цев от начала заболевания наступает полная непроходимость пи щевода.

Неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит не обходимо дифференцировать с раком пищевода. Это возможно только на основании гистологического исследования прицельно взятых слизистой оболочки пищевода.

12 Болезни органов пищеварения Специфические Причиной развития специфических могут быть ту беркулез, сифилис, Эта группа эзофагитов наблю дается редко. К группе специфических эзофагитов можно отнести и поражение пищевода при системной склеродермии, хотя это в определенной мере условно, так как изменения в пищеводе при этом заболевании не соответствуют полностью общепринятому понятию Травматические эзофагиты Травма и инородные тела могут послужить причиной развития хронического эзофагита, так как обычно к последствиям травмы присоединяется процесс.

Патогенез Патогенез хронического эзофагита заключается в повреждаю щем влиянии этиологических факторов на слизистую оболочку пищевода, а также в снижении ее защитных свойств и ности. Подробно об этом см. в гл.

болезнь».

Клиническая картина Клинические симптомы хронического эзофагита обусловлены как воспалительными изменениями слизистой оболочки пищево да, так нередко и сопутствующей дискинезией пищевода и теми ситуациями, которые послужили причиной развития хронического эзофагита. В этой главе излагается симптоматика, обусловленная непосредственно — неприятные ощущения, испытываемые больным при прохождении пищи по пищеводу. Больной воспринимает дисфагию как ощущение давления, переполнения, «кола», «комка» за грудиной. Для хронического эзофагита харак терна преимущественно приступообразная которая обу словлена сопутствующей гипермоторной дискине зией и проявляется затруднением прохождения, главным образом, жидкой пищи;

пассаж плотных продуктов нарушен в значительно меньшей степени (парадоксальная дисфагия). Постоянная (стой кая) дисфагия наблюдается при других заболеваниях пищевода (рак, стеноз пищевода и др.), характеризуется нарушением прохо ждения преимущественно твердой пищи и облегчается при тща тельном измельчении продуктов или запивании их значительным количеством жидкости.

Хронический Боли Как правило, боли при хроническом локализуются Они могут быть постоянными или приступообразны ми, в нижнюю челюсть, шею, межлопаточную об ласть. В. М. Нечаев (1991) описывает так называемую инвертируе мую динамику развития болей: начавшись, например, в межлопа точной области, они распространяются вправо и влево по межре берьям, а затем уже кпереди за грудину, в область шеи и нижней челюсти. Характернейшая особенность болей при эзофагите — их связь с приемом пищи и сочетание с дисфагией. Боль при хрониче ском эзофагите обусловлена собственно воспалением слизистой оболочки пищевода.

При наличии боль появляется во время заброса желудочного или дуоденального содержимого в пищевод;

обычно это происходит при наклоне туловища вперед, переедании, в горизонтальном положе нии.

Приступообразный (спастический) характер болей при эзофа гите сопутствует гипермоторной дискинезии пищевода. Боли при хроническом эзофагите ослабевают после приема Изжога Изжога воспринимается как ощущение жжения, жара, тепла у мечевидного отростка или за грудиной. Она обусловлена раздра жением воспаленной слизистой оболочки пищевода желудочным или дуоденальным содержимым при рефлюксе.

Изжога обычно возникает после еды, особенно после приема жирной и острой пищи, томатов, алкоголя, а также по сле курения. Она может усиливаться в горизонтальном положении больного, при наклоне вперед, при метеоризме, подъеме тяжестей, ношении тугого пояса.

рвота) представляет собой ретроградное поступление содержимого в полость рта без предшествующей тошноты и без участия мышц передней брюшной стенки. Факти чески, пищеводная рвота — это пассивное вытекание пищеводного содержимого в полость рта. Обычно это наблюдается при застой ных и, к сожалению, при этом может наступить аспи рация пищевых масс.

Отрыжка Отрыжка нередко наблюдается при хроническом эзофагите.

Может быть отрыжка кислым, горьким, а также съеденной пищей.

Обычно отрыжка наблюдается при наличии рефлюкса.

14 Болезни органов пищеварения Рвота Рвота достаточно часто наблюдается при хроническом эзофаги Она наиболее характерна для алкогольного поражения пищево да и бывает обычно утром («утренняя рвота Чаще всего наблюдается рвота слизью, иногда в рвотных массах имеется примесь пищи.

Если рвота упорная, она предрасполагает к надрывам воспа ленной слизистой оболочки пищевода и кровотечениям. Развива ется синдром — выраженные внезапные пищевод кровотечения в связи с продольными надрывами слизистых оболочек отдела пищевода и желудка на фоне рвоты (чаще возникает у алкоголиков).

Инструментальные и лабораторные данные Характерными признаками являются отечность складок слизистой оболочки, неровность контуров пи щевода, наличие большого количества слизи. При наличии эрозий слизистой оболочки пищевода обнаруживаются округлые или овальные полоски «депо» бария размером 0.5-1.0 см.

При развитии пептической язвы обнаруживается затекание контрастного вещества в кратер язвы, и появляется симптом «ни ши», которая представляет собой округлый или треугольный вы ступ на контуре тени пищевода. Складки слизистой оболочки пи щевода конвергируют, сходятся к нише (симптом конвергенции складок). Иногда язва пищевода проявляется не «нишей», а стой ким контрастным пятном на внутренней поверхности пищевода.

Оно исчезает после приема 1-2 глотков воды и затем опять опре деляется после приема каждой порции бария.

Эзофагоскопия При эзофагоскопии обнаруживаются гиперемия слизистой оболочки, экссудат в полости пищевода, эрозии, мелкоточечные кровоизлияния. Диагноз эзофагита уточняется прицельной био псией слизистой оболочки пищевода с последующим гистологиче ским исследованием.

Эндоскопически различают 4 степени эзофагита.

I ст. — гиперемия слизистой оболочки, большое количе ство слизи.

II ст. — появление единичных на фоне отека, гиперемии слизистой оболочки пищевода.

III ст. — многочисленные эрозии и легкая кровоточивость слизи стой оболочки пищевода на фоне выраженного отека и гиперемии слизистой оболочки пищевода.

Хронический IV ст. — распространенные по всему пищеводу эрозии, контакт ная (при прикосновении эндоскопа) кровоточивость, отек, гиперемия слизистой оболочки пищевода, наличие вязкой слизи в виде иногда с желтоватым оттен ком.

Степени тяжести рефлюкс-эзофагита классифицируются по (см. гл.

Кроме того, выделяют стадии течения эзофагита.

Стадия А — умеренная гиперемия слизистой оболочки пищевода.

Стадия В — образование видимых дефектов (эрозий) с наложени ем фибрина.

и 24-часовая Эти методы позволяют выявить наличие рефлюкса (см. гл. «Гастроэзофагеальная рефлюксная Тест перфузии по Бернштейну Применяется для диагностики хронического эзофагита. Тест считается положительным и указывает на наличие эзофагита, если появляется ощущение жжения и боли за грудиной через 15- минут после вливания в пищевод через тонкий зонд 0.1 раство ра соляной кислоты со скоростью 15-20 мл в минуту.

Общий анализ крови При развитии эрозий или пептической язвы пищевода воз можны оккультные длительные кровотечения, что приводит к раз витию хронической железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика хронического эзофагита по су ти сводится к дифференциальной диагностике основных симпто мов — и болей за грудиной, отрыжки и рвоты.

наблюдается не только при но и при ряде других заболеваний: раке пищевода, дивертику лах пищевода (с инородных телах пищевода, стриктурах пищевода, склеродермии (системной), истерии, воспа лительных заболеваниях глотки, гортани;

поражениях нервной системы и мышц, участвующих в глотании.

Все указанные заболевания сопровождаются определенной симптоматикой. Рак пищевода является распространенной пато логией и составляет около 80-90% всех заболеваний пищевода.

Хронический эзофагит, а также дивертикулы, рубцовые стриктуры пищевода (после химических ожогов), синдром Винсона дисфагия) являются предраковыми заболеваниями.

16 Болезни органов пищеварения Симптомы рака пищевода можно разделить на три группы:

первичные, вторичные, общие.

К первичным симптомам относятся:

• дисфагия;

• боль при глотании (локализуется за грудиной);

• ощущение полноты за грудиной;

• срыгивание;

• усиленное слюноотделение.

Наиболее постоянным и первым среди названных симптомов является дисфагия. При далеко зашедшем раке пищевода и распа де опухоли дисфагия уменьшается и может исчезать.

Боль наблюдается у больных и бывает перемежающейся (во время приема пищи) и постоянной (обычно свидетельствует о поздней стадии заболевания).

К вторичным симптомам рака пищевода относятся:

• охриплость голоса (поражение воз вратного нерва);

• триада Горнера (миоз, псевдоптоз, экзофтальм) — поражение симпати ческих ганглиев;

увеличение местных лимфоузлов;

Поздние проявления (в связи с раздражени рака пищевода ем блуждающего нерва);

• приступы кашля;

• рвота;

• одышка;

• дыхание.

К общим симптомам заболевания относятся:

• общая слабость;

• прогрессирующее похудание;

• анемия.

Эти симптомы свидетельствуют о далеко зашедшей, даже тер минальной стадии заболевания.

В целях правильной диагностики следует обратить внимание на клинические формы рака пищевода:

Пищеводная — наиболее частая форма (у 50% боль ных), характеризуется боля ми при прохождении пищи по пищево — имитирует хронический гастрит и про является изжогой, тошнотой, отрыж кой, рвотой;

дисфагия может Хронический вовать (опухоль сегментов пи щевода);

Невралгическая - характеризуется преобладанием в кли нике болей в области шеи, руке, позвоночнике;

Сердечная - на первый план в клинической картине выступают боли в области сердца;

- характеризуется охриплостью голоса, афонией, лающим кашлем;

— проявляется одышкой, кашлем, при ступами удушья;

Смешанная — сочетает проявление форм.

Верификация диагноза рака пищевода проводится с помощью рентгеноскопии пищевода и эзофагоскопии с прицельной биопси ей.

Рентгеноскопия пищевода выявляет следующие характерные признаки:

• дефект наполнения;

• отсутствие перистальтики пищевода в месте локализации опу холи;

• нарушение структуры рельефа слизистой оболочки пищевода.

Для определения распространения опухолевого процесса на со седние органы применяют рентгенологическое исследование в условиях компьютерную томографию.

Эзофагоскопия проводится абсолютно всем больным с подозре нием на рак пищевода. При экзофитном росте опухоли видны бугристые опухолевые массы, выступающие в просвет пищевода, они легко кровоточат при касании эндоскопом. При форме отмечается локальная ригидность стенки пищевода, изме нение окраски и изъязвление слизистой оболочки (язва непра вильной формы с неровными бугристыми краями).

Во время эзофагоскопии обязательно проводится биопсия сли зистой оболочки пищевода с последующим гистологическим ис следованием биоптата.

Целесообразно проводить также цитологическое исследование промывных вод из пищевода на наличие опухолевых клеток.

Боль за грудиной, вызываемая хроническим требу ет дифференциальной диагностики с ишемической болезнью сердца. Для ИБС характерно возникновение боли на высоте физи ческой нагрузки, четкая иррадиация боли в левую руку, лопатку, плечо;

локализация боли преимущественно в верхней трети груди ны;

изменения ЭКГ. При боль чаще ло кализуется за мечевидным отростком, непосредственно связана с актом глотания, быстро купируется приемом не сопро вождается ишемическими изменениями ЭКГ. Однако в отдельных случаях возможны изменения ЭКГ.

Болезни органов пищеварения Программа обследования 1. Общий анализ крови, мочи, кала.

2. Анализ кала на скрытую кровь.

3. БАК: содержание в крови общего белка, белковых фракций, билирубина, мочевины, глюкозы, железа.

4. ЭКГ.

5. Рентгеноскопия пищевода и желудка.

6. ФЭГДС.

БОЛЕЗНЬ болезнь — хроническое ре цидивирующее заболевание, обусловленное ретроградным поступ лением желудочного содержимого в пищевод (Б. Д. Старостин, 1997).

рефлюкс (ГЭР) встречается в норме у здоровых людей, обычно днем после еды и реже — в ночное время (в горизонтальном положении). При рН-мони в течение суток бывает не более 50 эпизодов ГЭР с общей их продолжительностью не более 1 ч (А. А.

1997).

В нормальных условиях в нижней трети пищевода рН равен 6.0. Во время ГЭР рН либо снижается до 4.0 (при попадании в пищевод кислого содержимого желудка), либо повышается до 7. (при попадании в пищевод дуоденального содержимого с приме сью желчи и панкреатического сока). Для предупреждения более частого ГЭР и повреждения пищевода включаются следующие защитные механизмы:

• барьерная функция со единения и нижнего пищеводного сфинктера. Мышцы этого сфинктера имеют высокий тонус, вследствие чего в норме в условиях покоя пищевод закрыт, при этом создается давление от 10 до 20 мм рт. ст. (в зависимости от фазы дыхания). Во время глотательных движений тонус мышц нижнего пищевод ного сфинктера снижается, давление его преодолевается пище выми массами, пища проходит в желудок, после чего просвет нижней части пищевода закрывается;

• очищение (клиренс);

• слизистой оболочки пищевода;

• своевременное удаление желудочного содержимого;

• контроль кислотообразующей функции желудка.

Этиология и патогенез Основным среди вышеназванных защитных механизмов явля ется нижний сфинктер. Нарушение его функцио нирования приводит к развитию рефлюксной болезни (ГЭРБ). Нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера может быть связано с его гипотонией в ус ловиях или с учащением и увеличением продолжительности спон танных релаксаций (расслаблений).

Причины, приводящие к гипотонии нижнего пищеводного сфинк тера в базальных условиях:

20 Болезни органов пищеварения • употребление продуктов, кофеин (кофе, чай, кока кола), а также лекарственных препаратов, в состав которых входит кофеин (цитрамон, и др.);

• прием мяты перечной;

• прием медикаментов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (антагонисты кальция, папаверин, нитраты, анальгетики, и др.);

• поражение блуждающего нерва при са харном диабете);

• курение (никотин достоверно снижает тонус нижнего пище водного сфинктера);

• употребление алкоголя (при этом не только снижается тонус нижнего пищеводного сфинктера, но и сказывается повреж дающее влияние алкоголя на слизистую оболочку пищевода и сам сфинктер);

• беременность нижнего пищеводного сфинктера в этом случае обусловлена влиянием гормональных факторов — высокой и имеет также зна чение в развитии ГЭРБ и увеличение давле ния при беременности).

Причины, приводящие к учащению спонтанных релаксаций (рас слаблений) нижнего пищеводного отверстия:

• нарушение перистальтики пищевода (дискинезии пищевода), в этом случае гастроэзофагеальный рефлюкс легко возникает во время глотания;

нередко этому способствует невротическое со стояние больного;

• системная склеродермия;

• грыжа (при этом создаются условия для гаст рефлюкса — сглаживание пищеводно-желу угла, снижение давления на нижнюю часть пищевода в грудной клетке). Грыжа пищеводного отверстия наблюдается приблизительно у людей старше 50 лет;

• торопливая, быстрая и обильная еда, во время которой загла тывается большое количество воздуха, что приводит к повыше нию давления, расслаблению нижнего пи щеводного сфинктера (преодолению его сопротивления) и за бросу содержимого желудка в пищевод;

• метеоризм;

• язвенная болезнь (особенно с локализацией язвы в ной кишке, при этом гастроэзофагеальный рефлюкс наблюда ется у больных);

• любой этиологии;

• избыточное употребление в пищу жирного мяса, тугоплавких жиров мучных изделий (макароны, вермишель, сдобное хлеб), острых приправ, жареных блюд (эти виды пищи болезнь способствуют длительной задержке пищевых масс в желудке и повышению давления).

Указанные этиологические факторы обусловливают заброс же лудочного содержимого, содержащего агрессивные факторы (соля ную кислоту, пепсин, желчные кислоты — при ном рефлюксе) и могут вызывать повреждение слизистой оболоч ки пищевода. Это повреждение развивается при достаточной дли тельности контакта агрессивных факторов желудочного содержи мого со слизистой оболочкой пищевода, а также при недостаточ ном защитных механизмов (пищеводного кли ренса) и недостаточной слизистой оболочки пище вода.

Пищеводный клиренс включает в себя:

• нормальную перистальтику;

• нормальную секреторную функцию слюнных желез. Пищевод непрерывно очищается за счет глотания слюны. В сутки здоро вый человек проглатывает до 1.5 л слюны, которая содержит слизь и имеет нейтральную реакцию;

• прием пищи и жидкости (при этом также происходит процесс очищения пищевода);

• нормальную функцию желез оболочки пищевода;

• силу тяжести (очищение пищевода улучшается в вертикальном положении).

При ГЭРБ наблюдаются длительный контакт (экспозиция) аг рессивных факторов желудочного содержимого со слизистой обо лочкой пищевода, снижение активности пищеводного клиренса и удлинение его времени.

Ухудшают клиренс:

• пищевода, системная склеродермия и др. заболевания);

• дисфункция слюнных желез;

количество и состав слюны у здо ровых людей молодого возраста регулируется рефлексом, который нарушается у пожилых людей и при эзо Недостаточное слюноотделение возможно при органи ческих и функциональных заболеваниях центральной нервной системы, эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, токси ческий зоб, гипотиреоз), склеродермии, синдроме заболеваниях слюнных желез, при лучевой терапии опухолей в области головы и шеи, при лечении холинолитиками.

слизистой оболочки пищевода обусловливается защитной системой, состоящей из трех основных частей:

• защита (слюнные железы, железы подслизи стой оболочки пищевода), включающая муцин, 22 органов пищеварения бикарбонаты, Е2, фактор роста;

• эпителиальная защита (нормальная регенерация слизистой оболочки пищевода);

• постэпителиальная защита (нормальный кровоток и нормаль ный тканевый кислотно-щелочной баланс).

Исходя из вышеизложенного, можно утверждать, что ГЭРБ возникает при нарушении равновесия между агрессивными факто рами желудочного сока и факторами защиты (эффективное очищение, слизистой оболочки пище вода, барьерная функция нижнего пищеводного сфинктера и др.) с отчетливым преобладанием факторов агрессии (рис. 1).

Клиническая картина Клиническая картина ГЭРБ включает и внеэзо симптомы.

Эзофагеальные симптомы Изжога Изжога является основным симптомом ГЭРБ. Она восприни мается как ощущение выраженного жжения за грудиной, которое распространяется кверху от мечевидного отростка. Наиболее часто изжога сопровождается снижением рН в пищеводе до величины менее 4.0, но в некоторых случаях может быть и при забросе в пищевод желудочного сока.

Обычно изжогу вызывают прием определенных продуктов, пе реедание, наклоны туловища вперед, физическая нагрузка, гори зонтальное положение (особенно при низком изголовье), алко голь, курение.

Отрыжка Отрыжка обусловлена поступлением желудочного содержимого через нижний пищеводный сфинктер в пищевод и далее в полость рта. Она обычно сопровождается чувством горечи или ощущением кислого привкуса во рту. Как и изжога, отрыжка также беспокоит больше в положении лежа, при наклонах туловища вперед. До вольно часто наблюдается отрыжка съеденной пищей. При выра женной недостаточности нижнего пищеводного сфинктера воз можно пассивное поступление желудочного содержимого из же лудка в пищевод и далее в полость рта.

болезнь антирефлюксная функция Агрессивные факторы нижнего пищеводного реф сфинктера с забросом в пищевод эзофагеальное очищение кислоты, пепсина, желчи, пан (клиренс) креатических ферментов слизистой повышенное оболочки пищевода ное и интраабдоминальное своевременное удаление давление желудочного содержимого курение алкоголь препараты, содержащие ко феин, холинолитики, спазмо литики мята жирная, жареная, острая пи ща переедание язвенная болезнь грыжа Рис. 1. Взаимоотношение агрессивных и защитных факторов в развитии болезни.

Дисфагия Дисфагия — ощущение затруднений при глотании пищи;

обу словлена чаще всего дискинезией пищевода, в некоторых случаях значительной сухостью слизистой оболочки пищевода фицитная анемия, склеродермия, синдром и др.).

Ощущение повышенного количества слюны во рту Является нечастым симптомом ГЭРБ, обычно возникает одно временно с изжогой. Этот признак ГЭРБ обусловлен слюнным рефлексом.

24 Болезни органов пищеварения Ощущение кома за грудиной У некоторых больных ощущение кома за грудиной становится очень тягостным проявлением ГЭРБ и требует дифференциальной диагностики с «истерическим комком» — боль при прохождении пищи по пищеводу;

как правило, этот симптом наблюдается при выраженном воспали тельном поражении слизистой оболочки пищевода. Этот симптом, как и требует дифференциальной диагностики с раком пищевода.

Боли в и пищеводе Эти проявления наблюдаются у больных ГЭРБ нередко, могут быть связаны или не связаны с приемом пищи и требуют диффе ренциальной диагностики с ИБС (особенно у лиц пожилого воз раста).

Икота, рвота Икота нередко является выраженным признаком заболевания, обусловлена возбуждением нерва, раздражением и сокращением диафрагмы, порой бывает весьма мучительной, редко наблюдаются случаи неукротимой рвоты.

Рвота может наблюдаться при ГЭРБ, чаще при язвенной бо лезни кишки.

симптомы Группа проявлений ГЭРБ обусловлена тремя основными механизмами:

• прямым действием;

• рефлексом;

• рефлексом.

Основными синдромами ГЭРБ являют ся следующие.

Легочный синдром • бронхиальная астма;

согласно литературным данным у 80% больных бронхиальной астмой имеются проявления ГЭРБ. Га заброс вызывает развитие рефлюкса и, следовательно, а лечение бронхиальной астмы спазмолитиками, холинолитиками, способствует развитию или ГЭРБ;

• хронический бронхит (у некоторых больных • рецидивирующие пневмонии, что обусловлено аспирацией же лудочного содержимого (синдром Мендельсона);

болезнь • пневмофиброз;

у 80% больных с пневмофиб розом наблюдается ГЭРБ;

• ателектаз легкого;

• абсцесс легкого;

• болезнь.

В происхождении ателектаза, абсцесса легкого и играют роль аспирация желудочного содержимого, прогрессирую щий бронхит, синдром:

• ларингит, хроническая охриплость голоса;

• фарингит;

• язвы, гранулемы голосовых связок;

• стеноз гортани в подсвязочной области (ниже голосовых свя зок);

• хронический ринит;

• круп с резким нарушением дыхания (нечастый признак);

• отиты, Стоматологический синдром Характерным проявлением стоматологического синдрома при ГЭРБ является кариес зубов, иногда пародонтоз, в редких случаях развивается стоматит.

Анемический синдром У многих больных с ГЭРБ по мере заболе вания развивается гипохромная железодефицитная анемия, обу словленная эрозивными изменениями в пищеводе и хронической потерей небольших количеств крови.

Кардиальный синдром В ряде случаев ГЭРБ протекает или даже ла тентно. У некоторых больных на первый план выступают симптомы заболевания, в частности, синдром. Он проявляется болями в области сердца, аритмиями (результат рефлекса).

В табл. 3 представлена дифференциальная диагностика ГЭРБ и ИБС.

Боль за грудиной (причем достаточно интенсивная) может иметь место и при фибринозном перикардите.

Для перикардита характерны следующие проявления:

2 26 Болезни органов пищеварения • боль за грудиной усиливается при глубоком вдохе, не связана с едой и глотанием пищи;

• боль носит постоянный характер;

• в области абсолютной тупости сердца прослушивается шум трения перикарда, он может также восприниматься но;

• отсутствуют проявления (изжога, отрыжка, рвота);

• на ЭКГ определяется конкордантный подъем S-T кверху от изолинии с одновременной вогнутостью книзу.

Боли за грудиной могут наблюдаться также при кардиоспазме, кардии, пищевода. Симптоматика этих заболеваний изложена в соответствующих главах.

Следует также учесть, что боль наблюдается при Табл. 3. Дифференциальная диагностика ГЭРБ и ИБС Признаки ГЭРБ ИБС Возраст Любой Чаще пожилой Пол Одинаково часто у мужчин и Чаще у мужчин женщин Локализация боли Чаще в и нижней Обычно за грудиной трети грудины или в области (в верхней трети), реже мечевидного отростка, реже в эпигастрии на протяжении всей грудины или в области или верхушки сердца Иррадиация боли Редко в область верхушки В левую руку, левое сердца плечо, левую лопатку Связь боли с Характерна Не характерна глотанием Связь появления Чаще во время еды, реже Чаще после еды, боли с приемом после еды особенно обильной пищи появления Мало характерно, у отдельных Чрезвычайно характерно боли с физичес- больных боль может появление загрудинной кой нагрузкой ляться после физической боли на высоте нагрузки нагрузки Диспептические Характерны Не характерны проявления (изжога, отрыжка, рвота) ЭКГ Нормальная изменения ние S-T книзу от изоли нии, отрицательный симметричный зубец Т) ФГДС (выполня- эрозии слизистой Нормальная слизистая ется после пред- пищевода, возможно развитие оболочка пищевода варительной язвы ЭКГ) болезнь аневризме аорты и Боли в этом случае носят постоянный харак тер, тупые, в обе руки. При исследовании больного определяется расширение сосудистой тупости во втором межребе (за счет расширения аорты). При УЗИ хорошо видна аневриз ма аорты.

Инструментальные данные должна проводиться после ЭКГ исследования (особенно у лиц пожилого возраста). Для ГЭРБ ха рактерно развитие эзофагита, иногда обнаруживаются эрозии сли зистой оболочки пищевода и даже пептическая язва пищевода, которая проявляется теми же клиническими симптомами, которые описаны выше (при изложении клиники ГЭРБ).

Рентгеноскопия пищевода и желудка Для выявления рефлюкса больному предлагают в вертикальном положении выпить порцию контраст ной массы и после эвакуации бария сульфата из пищевода в желу док занять горизонтальное положение. При наличии ГЭР барий возвращается в пищевод.

Как правило, одновременно выявляются признаки рефлюкс эзофагита: расширение просвета пищевода, перестройка рельефа его слизистой оболочки, неровность очертаний, ослабление пери стальтики.

— измерение давления в пищеводе, про изводится с помощью специальных баллонных зондов. В норме давление в зоне глоточно-пищеводного сфинктера составляет 20-65 мм рт. в зоне нижнего пищеводного сфинктера — 10-30 мм рт. ст. Для ГЭРБ характерно понижение давления в зоне нижнего пищеводного сфинктера до 9 мм рт. ст. и ниже.

24-часовое с обработкой результатов Эта методика считается наиболее чувствительным и специфич ным тестом и рассматривается как «золотой стандарт» диагностики ГЭРБ.

Как правило, суточное рН-мониторирование применяется для диагностики атипичных форм ГЭРБ (для верификации некарди боли за грудиной, при хроническом кашле и предполагае мой аспирации желудочного содержимого), а также при подготов ке пациента к антирефлюксной операции.

В норме рН пищевода составляет 7.0-8.0 (по некоторым дан ным 5.5-7.0). При наличии ГЭРБ происходят забросы кислого же 28 Болезни органов пищеварения содержимого в и снижение рН пищевода ниже 4.0. Методика позволяет не только констатировать рефлюкс, но также и оценить частоту, продолжительность и суточную динамику забросов.

Желудочное зондирование с применением синего Через тонкий желудочный зонд больному вводят в желудок краситель (3 капли 2% раствора метиленового синего на 300 мл кипяченой воды);

далее зонд промывают изотоническим раство ром натрия хлорида, подтягивают несколько кар дии и шприцем отсасывают содержимое пищевода. Проба указы вает на ГЭРБ при окрашивании содержимого пищевода в синий цвет.

Стандартный кислотный тест Больному вводят в желудок 300 мл кислоты и регистрируют рН пищевода с помощью расположенного на 5 см выше нижнего пищеводного сфинктера после выполнения специальных приемов, направленных на повышение давления: глубокое дыхание, кашель, проба с Эти приемы выполняются в четырех положе ниях — лежа на спине, на правом и на левом боку, лежа с опу щенной на головой. Проба указывает на ГЭРБ, если снижение рН регистрируется не менее чем в трех положениях.

тест и Пациент находится в положении сидя. Зонд вводят через нос в верхнюю часть пищевода (30 см от крыльев носа). Затем вводят мл соляной кислоты приблизительно в течение 1-1.5 мин. Тест указывает на наличие ГЭРБ и эзофагит, если у больного через 15-30 мин появляются боли за грудиной, изжога, которые исчезают после введения изотонического раствора натрия хлорида. Для достоверности тест необходимо повторить дважды.

Чувствительность и специфичность теста составляет 80%.

Более физиологичным является тест при котором вместо соляной кислоты больному вводят его собственный желу дочный сок. Тест также более достоверен, так как воспроизводит ситуацию, имеющуюся у больного, и хорошо коррелирует с выра женностью рефлюкс-эзофагита: чем более выражен результат про бы, тем менее отчетливы явления болезнь Классификация Наиболее распространенной является классификация Miller (табл. 4) Табл. 4. Классификация ГЭРБ по Степень Состояние слизистой оболочки пищевода тяжести ГЭРБ I степень Единичные эрозии, занимающие менее 10% поверхности слизистой оболочки дистального отдела пищевода II степень Эрозии сливные, занимают до 50% поверхности слизистой оболочки дистального отдела пищевода III степень расположенные сливные эрозии занимают практи чески всю поверхность оболочки дистального отдела пищевода IV степень язвы и стриктуры пищевода, развитие цилиндриче ской метаплазии слизистой оболочки пищевода (синдром Баррета) Кроме выделяют стадии Стадия А характеризуется лишь умеренной гиперемией слизи стой оболочки, стадия В — образованием видимых дефектов (эро зий) с наложением фибрина.

У большинства больных ГЭРБ имеет доброкачественный ха рактер течения. Тяжелое течение и осложнения чаще наблюдаются при неадекватной терапии, в частности, запоздалом принятии ре шения об оперативном лечении.

Программа обследования 1. Общий анализ крови, мочи, кала.

2. Анализ кала на скрытую кровь (реакция 3. БАК: содержание в крови белка и белковых фракций, натрия, калия, кальция, хлоридов глюкозы, железа (при развитии анемии).

4. ФЭГДС.

5. Рентгеноскопия пищевода и желудка.

6. УЗИ органов брюшной полости.

7. ЭКГ.

8. Многочасовое (при недостаточной информативности ФЭГДС и рентгеноскопии желудка).

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы грыжа) — хроническое рецидивирующее заболевание, связанное со смещением через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость (заднее средостение) абдоминального отдела пищевода, верхнего отдела желудка, а иногда и петель кишечника (Ц. Г. 1995).

Как известно, пищевод проходит через пищеводное отверстие диафрагмы, прежде чем попасть в отдел желудка.

Пищеводное отверстие диафрагмы и пищевод соединены очень тонкой соединительнотканной мембраной, которая герметично отграничивает брюшную полость от грудной. Давление в брюшной полости выше, чем в грудной, поэтому при наличии определенных дополнительных условий происходит растяжение этой мембраны, и абдоминальная часть пищевода с частью отдела желудка могут сместиться в грудную полость, образуя диафраг грыжу.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы является очень рас пространенным заболеванием. Она встречается у 0.5% всего взрос лого населения, причем у 50% больных она не дает никаких кли нических проявлений и, следовательно, не диагностируется.

Этиология и патогенез В развитии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы решающую роль играют три группы факторов:

• слабость соединительнотканных структур, укрепляющих пище вод в отверстии диафрагмы;

• повышение давления;

• пищевода кверху при пищеварительного тракта и заболеваниях пищевода.

Слабость соединительнотканных структур, укрепляющих пищевод в отверстии диафрагмы Слабость связочного аппарата и тканей пищеводного отверстия диафрагмы развивается с увеличением возраста человека в связи с процессами, поэтому грыжа пищеводного отвер стия диафрагмы наблюдается преимущественно у пациентов стар ше 60 лет. В соединительнотканных структурах, укрепляющих пи щевод в отверстии диафрагмы, происходят дистрофические изме нения, они теряют эластичность, атрофируются. Такая же ситуа ция может сложиться у нетренированных, лю дей, а также у лиц, имеющих врожденную слабость соединитель Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы структур (например, синдром Марфана и др.).

Вследствие дистрофических процессов в свя зочном аппарате и тканях пищеводного отверстия диафрагмы про исходит значительное его расширение, и образуются «грыжевые ворота», через которые абдоминальный отдел пищевода или при легающая часть желудка могут проникать в грудную полость.

Повышение давления Повышение давления играет огромную роль в развитии грыжи пищеводного отверстия и может рассматриваться в ряде случаев как непосредственная причина заболевания. Высо кое давление способствует реализации слабости связочного аппарата и тканей пищеводного отверстия диафрагмы и проникновению абдоминального отдела пищевода через грыже вые ворота в грудную полость.

Повышение внутрибрюшного давления наблюдается при резко выраженном метеоризме, беременности, неукротимой рвоте, силь ном и упорном кашле (при хронических неспецифических заболе ваниях легких), асците, при наличии в брюшной полости больших опухолей, при резком и продолжительном напряжении мышц пе редней брюшной стенки, тяжелых степенях ожирения.

Среди названных причин особенно большую роль играет упор ный кашель. Известно, что у 50% больных хроническим бронхитом обнаруживается грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

пищевода кверху при пищеварительного тракта и заболеваниях пищевода Дискинезии пищеварительного тракта, в частности, пищевода широко распространены среди населения. При гипермоторных пищевода продольные его сокращения вызывают (подтягивание) пищевода кверху и могут, таким образом, способствовать развитию грыжи пищеводного отверстия диафраг мы, особенно при наличии слабости его тканей. Функциональные заболевания пищевода (дискинезии) наблюдаются очень часто при язвенной болезни желудка и кишки, хроническом холецистите, хроническом панкреатите и других заболеваниях сис темы пищеварения. Возможно поэтому при названных заболева ниях часто наблюдаются грыжи пищеводного отверстия диафраг мы.

Известны триада (грыжа пищеводного отверстия диа фрагмы, хронический холецистит, язвенная болезнь 12-перстной кишки) и триада (грыжа пищеводного отверстия диа фрагмы, хронический холецистит, толстой кишки).

механизм образования грыжи пищеводного от верстия диафрагмы имеет значение при таких заболеваниях пище вода, как химические и термические язвы пищевода, пептическая Болезни органов пищеварения язва, и др. При этом происходят укорочение пищевода в результате про цесса и его кверху («подтягивание» в грудную полость).

В процессе развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы отмечается последовательность проникновения в грудную полость различных отделов пищевода и желудка — вначале абдоминаль ного отдела пищевода, затем кардии и далее верхнего отдела же лудка. В начальных стадиях грыжа пищеводного отверстия диа фрагмы бывает скользящей (временной), т.е. переход абдоминаль ной части пищевода в грудную полость происходит периодически, как правило, в момент резкого повышения дав ления. Как правило, смещение абдоминального отдела пищевода в грудную полость способствует развитию слабости нижнего пище водного сфинктера и, следовательно, реф люкса и рефлюкс-эзофагита.

Классификация Единой классификации грыж пищеводного отверстия диафраг мы не существует. Наиболее актуальными являются следующие:

Классификация, на анатомических особенностях ГПОД Различают следующие три варианта:

1. Скользящая (аксиальная, осевая) грыжа. Она характеризуется тем, что абдоминальная часть пищевода, кардия и часть желудка могут через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы свободно проникать в грудную полость и возвра щаться обратно в брюшную полость (при перемене положения больного).

2. грыжа. При таком варианте терминальная часть пищевода и кардия остаются под диафрагмой, но часть отдела желудка проникает в грудную полость и располагается рядом с грудным отделом пищевода (параэзофа 3. Смешанный вариант грыжи. При смешанном варианте ГПОД наблюдается сочетание аксиальной и грыж.

Классификация ГПОД в зависимости от объема проникновения желудка в грудную полость (И. Л. А. А. Липко, 1965).

В основе этой классификации лежат рентгенологические про явления заболевания. Выделяют три степени ГПОД.

ГПОД I степени — в грудной полости (над диафрагмой) нахо дится абдоминальный отдел пищевода, а кардия — на уровне диа фрагмы, желудок приподнят и непосредственно прилежит к диа фрагме.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы ГПОД II степени — в грудной полости располагается абдоми нальный отдел пищевода, а непосредственно в области пищевод ного отверстия диафрагмы — уже часть желудка.

ГПОД III степени — над диафрагмой находятся абдоминаль ный отдел пищевода, и часть желудка (дно и тело, а в тя желых случаях даже и отдел).

Клиническая классификация В. X. Василенко и А. Л. Гребенева (1978) Тип грыжи • фиксированные или нефиксированные (для аксиальных и па грыж);

• аксиальная — пищеводная, субтотально- и тотально-желудочная;

• • врожденный короткий пищевод с «грудным желудком» (анома лия развития);

• грыжи другого типа (тонкокишечные, сальниковые и др.).

Б. Осложнения Рефлюкс-эзофагит • морфологическая характеристика — катаральный, эрозив ный, язвенный • пептическая язва пищевода • и/или укорочение пищевода (приобретенное укорочение пищевода), степень их выраженности 2. Острое или хроническое пищеводное (пищеводножелудочное) кровотечение 3. Ретроградный пролапс слизистой оболочки желудка в пище вод 4. Инвагинация пищевода в грыжевую часть 5. Перфорация пищевода 6. Рефлекторная стенокардия 7. Ущемление грыжи (при грыжах) Предполагаемая причина пищеварительного тракта, повышение внутри брюшного давления, возрастное ослабление соединительноткан ных структур и др. Механизм возникновения грыжи:

смешанный.

органов пищеварения Г. Сопутствующие заболевания Д. Степени тяжести Легкая форма: слабая выраженность симптоматики, иногда ее отсутствие (в этом случае наличие эзофагита констатируется на основании данных рентгенографии пищевода, эзофагоскопии и прицельной биопсии).

Средняя степень тяжести: симптоматика заболевания выраже на отчетливо, имеется ухудшение общего самочувствия и сниже ние трудоспособности.

Тяжелая степень: выраженная симптоматика эзофагита и при соединение осложнений — в первую очередь структур и Рубцовых укорочений пищевода.

Клиническая картина Приблизительно в 50% случаев может протекать скрыто или с очень незначительными клиническими проявлениями и просто оказаться случайной находкой при рентгенологическом или эндоскопическом исследовании пищевода и желудка. Достаточно часто (у 30-35% больных) на первый план в клинической картине выступают нарушения сердечного ритма паро тахикардия) или боли в области сердца (некоронаро кардиалгии), что служит причиной диагностических оши бок и безуспешного лечения у кардиолога.

Наиболее характерными клиническими симптомами ГПОД яв ляются следующие.

Болевой синдром Чаще всего боль локализуется в подложечной области и рас пространяется по ходу пищевода, реже наблюдается иррадиация боли в спину и межлопаточную область. Иногда наблюдается боль опоясывающего характера, что приводит к ошибочной диагности ке панкреатита.

Приблизительно у 15-20% больных боль локализуется в облас ти сердца и принимается за стенокардию или даже инфаркт мио карда. Следует также что возможно сочетание ГПОД и ИБС, тем более что ГПОД чаще возникают в пожилом возрасте, для которого характерна и ИБС.

Очень важным в дифференциальной диагностике болей, воз никающих при ГПОД, является учет следующих обстоятельств:

• боли чаще всего появляются после еды, особенно обильной, при физической нагрузке, подъеме тяжестей, при кашле, ме теоризме, в горизонтальном положении;

• боли исчезают или уменьшаются после отрыжки, рвоты, после глубокого вдоха, перехода в вертикальное положение, а также приема щелочей, воды;

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы • боли редко бывают чрезвычайно сильными, чаще всего они умеренные, тупые;

• боли усиливаются при наклоне вперед.

Происхождение болей при ГПОД обусловлено следующими основными механизмами:

• нервных и сосудистых окончаний кардии и фун отдела желудка в области пищеводного отверстия диафрагмы при проникновении их в грудную полость;

• агрессия желудочного и дуоденального содержимого;

• растяжение стенок пищевода при реф люксе;

• дискинезия пищевода, развитие кардиоспазма;

• в некоторых случаях развивается В случае присоединения осложнений характер болей при ГПОД меняется. Так, например, при развитии боли в становятся упорными, интенсивными, приобретают жгучий характер, усиливаются при надавливании на зону проек ции солнечного сплетения, ослабевают в поло жении и при наклоне вперед. После приема пищи существенного изменения болевого синдрома не происходит. При развитии пери боли становятся тупыми, ноющими, постоянными, они локализуются высоко в эпигастрии и области мечевидного отрост ка грудины.

При ущемлении грыжевого мешка в грыжевых воротах харак терны постоянные интенсивные боли за грудиной, иногда покалы вающего характера, в межлопаточную область.

Группа симптомов, недостаточностью кардии, рефлюкс-эзофагитом При ГПОД закономерно развивается реф люксная болезнь, симптоматика которой подробно описана в со ответствующей главе. К этой группе симптомов относятся:

• отрыжка кислым желудочным содержимым, нередко с приме сью желчи, что создает вкус горечи во рту. Возможна отрыжка воздухом. Отрыжка возникает вскоре после еды и часто бывает очень выражена. По мнению В. X. Василенко и А. Л. Гребе нева (1978) выраженность отрыжки зависит от типа ГПОД.

При фиксированной грыже отрыжка выра жена весьма значительно. При нефиксированной кардиофун дальной или фиксированной ГПОД отрыжка ме нее выражена;

• — появляется после еды, обычно в горизонтальном часто ночью («симптом мокрой Чаще всего срыгивание происходит пищей, приня той недавно, или кислым желудочным содержимым. Иногда 36 Болезни органов объем срыгиваемых масс бывает достаточно большим и может привести к развитию пневмоний.

наиболее характерно для и Срыгивание обусловлено собственными сокращениями пищевода, ему не предшествует тошнота. Иногда срыгиваемое содержимое пережевывается и снова • — затруднение при прохождении по пищеводу.

не является постоянным она может по являться и исчезать. Характерным для ГПОД является то, что дисфагия чаще всего наблюдается при употреблении жидкой или полужидкой пищи и провоцируется приемом слишком го рячей или слишком холодной воды, поспешной едой или пси факторами. Твердая пища проходит по пи щеводу несколько лучше (парадоксальная дисфагия Если дисфагия становится постоянной и теряет «па радоксальный» характер, следует проводить дифференциальную диагностику с раком пищевода, а также заподозрить осложне ния ГПОД (ущемление грыжи, развитие пептической язвы пи щевода, стриктуры пищевода);

• боль при глотании пищи — появляется в том случае, когда ГПОД осложняется по мере купи рования боль уменьшается;

• изжога — один из наиболее частых симптомов ГПОД, прежде всего аксиальных грыж. Изжога наблюдается после еды, в го ризонтальном положении и особенно часто возникает ночью. У многих больных изжога бывает выражена очень значительно и может стать ведущим симптомом ГПОД;

• икота — может иметь место у 3-4% больных с ГПОД, преиму щественно при аксиальных грыжах. Характерной особенностью икоты является ее продолжительность (несколько часов, а в наиболее тяжелых случаях — даже несколько дней) и зависи мость от приема пищи. Происхождение икоты объясняется раздражением нерва грыжевым мешком и воспалением диафрагмы • жжение и боли в языке — нечастый симптом при ГПОД, может быть обусловлен забросом желудочного или дуоденального со держимого в ротовую полость, а иногда даже в гортань (своего рода ожог» языка и гортани). Этот феномен и вызывает появление боли в языке и часто охриплость голоса;

• частое сочетание ГПОД с патологией органов дыхания — бронхитом, приступами бронхи альной астмы, аспирационными пневмониями синдром). Среди указанных проявлений особенно важ ным является аспирация желудочного содержимого в дыха тельные пути. Как правило, это наблюдается ночью, во время сна, если незадолго до сна больной обильно поужинал. Возни Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы приступ упорного кашля, нередко он сопровождается удушьем и болями за грудиной.

Симптомы, выявляемые при объективном исследовании больного При расположении свода желудка с в нем воздуш ным пузырем в грудной полости можно обнаружить при перкус сии тимпанический звук в околопозвоночном пространстве слева.

Анемический синдром Этот синдром целесообразно выделить как важнейший в кли нической картине, так как нередко он выступает на первый план и маскирует остальные проявления Как правило, анемия связана с повторными скрытыми кровотечениями из нижнего от дела пищевода и желудка, обусловленными эрозивным гастритом, а иногда пептическими язвами нижнего отдела пищевода. Анемия является железодефицитной и проявля ется всеми характерными для нее симптомами (см. гл.

Наиболее существенные клинические призна ки железодефицитной анемии: слабость, головокружение, потем нение в глазах, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, синдром (сухость кожи, трофические изменения ног тей, извращение вкуса, обоняния), низкое содержание железа в крови, гипохромия эритроцитов, сни жение содержания гемоглобина и эритроцитов, низкий цветной показатель.

Лабораторные и инструментальные данные Рентгенологическое исследование пищевода и желудка Большая фиксированная ГПОД имеет следующие характерные рентгенологические признаки:

• до приема контрастной массы в заднем средостении определя ется скопление газа, которое окружено узкой полоской — стенкой грыжевого мешка;

• после приема бария сульфата определяется заполнение выпав шей в грудную полость части желудка;

• место расположения пищеводного отверстия диафрагмы обра зует «зарубки» на контурах желудка.

Малая аксиальная ГПОД выявляется, главным образом, в го ризонтальном положении больного на животе. Основными ее симптомами являются:

• высокая локализация верхнего пищеводного сфинктера (место перехода части пищевода в его ампулу);

• расположение выше пищеводного отверстия диафраг мы;

38 Болезни органов пищеварения • наличие в образовании нескольких изви листых складок слизистой оболочки желудка (пищеводные складки более узкие и количество их • заполнение аксиальной грыжи контрастом из пищевода.

имеет следующие характерные при знаки:

• пищевод хорошо заполняется контрастной массой, далее кон траст проходит мимо грыжи и достигает кардии, которая рас положена на уровне пищеводного отверстия или под ним;

• бариевая взвесь из желудка поступает в грыжу (часть желудка), т.е. из абдоминальной полости в грудную, это хорошо видно в вертикальном и особенно — горизонтальном положении боль ного;

• при ущемлении грыжи газовый пузырь в средостении резко увеличивается, на его фоне появ ляется горизонтальный уровень жидкого содержимого грыжи.

ФЭГДС При эзофагоскопии определяется недостаточность кардии, хо рошо видна грыжевая полость, признаком ГПОД является также уменьшение расстояния от передних резцов до кардии (менее 39-41 см).

Слизистая оболочка пищевода, как правило, воспалена, могут быть эрозии, пептическая язва.

Аксиальные ГПОД характеризуются расширением нижней зо ны повышенного давления над диафрагмой;

нижняя зона повы шенного давления смещается пищеводного отвер стия диафрагмы. Локализация пищеводного отверстия диафрагмы устанавливается по феномену реверсии дыхательных волн — т.е.

по изменению направления вершин дыхательных зубцов из поло жительных в отрицательные (В. X. Василенко, А. Л. Гребенев, 1978).

и субтотально-желудочные грыжи больших размеров имеют две зоны повышенного давления: первая — при прохождении баллона через пищеводное отверстие диафрагмы;

второе — соответствует расположению нижнего пищеводного сфинктера, который смещен проксимально.

Основные осложнения ГПОД Хронический гастрит и язва грыжевой части желудка развива ется при длительно существующей ГПОД. Симптоматика этих осложнений, конечно, маскируется проявлениями самой гры жи. Окончательно диагноз верифицируется с помощью гастро скопии и рентгеноскопии пищевода и желудка. Известен Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы синдром Кея — грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастрит и язва в той части желудка, которая находится в грудной полости.

2. Кровотечения и анемии. Выраженные острые желудочные кровотечения наблюдаются в 12-18%, скрытые — в 22-23% случаев. Причиной кровотечений являются эрозии пищевода и желудка. Клиника выраженного желудоч ного кровотечения описана в гл. «Осложнения язвенной болез ни». Хроническая скрытая потеря крови приводит к развитию чаще всего анемии. Реже развивается анемия в связи с атрофией отдела желудка и прекращением продукции Клиника железодефицитной и анемии изложена в соответствующих главах.

3. Ущемление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы — наиболее серьезное осложнение. Клиническая картина ущемления ГПОД имеет следующую симптоматику:

• сильные схваткообразные боли в и левом под реберье (боли несколько ослабевают в положении на левом боку);

• тошнота, рвота с примесью крови;

• одышка, цианоз, тахикардия, падение артериального давле ния;

• выбухание нижней части грудной клетки, отставание ее при дыхании;

• коробочный звук или тимпанит и резкое ослабление или отсутствие дыхания в нижних отделах легких на стороне поражения;

иногда определяется шум перистальтики ки шечника;

• рентгенологически можно обнаружить смещение средосте ния в здоровую сторону.

При ущемлении грыжи развивается синдром Борри — тимпанический оттенок звука при перкуссии околопозвоночного пространства слева на уровне грудных позвонков, одышка, задержка контраста при прохождении по пищеводу.

4. является закономерным и частым осложнением ГПОД. Его симптоматика изложена в гл.

Остальные осложнения ГПОД — ретроградный пролапс слизи стой оболочки желудка в пищевод, инвагинация пищевода в гры жевую часть наблюдаются редко и диагностируются при рентгено скопии и эндоскопии пищевода и желудка.

40 Болезни органов пищеварения Дифференциальная диагностика приходится дифференцировать со всеми заболеваниями органов проявляющимися болями в и за грудиной, изжогой, отрыжкой, рвотой, дисфагией. Таким образом, ГПОД следует дифференцировать с хроническим гастритом, яз венной болезнью, хроническим панкреатитом, заболеваниями тол стого кишечника, воспалительными заболеваниями путей. При этом необходимо тщательно анализировать сим птоматику этих заболеваний (она изложена в соответствующих главах) и производить ФГДС и рентгеноскопию желудка, которые практически всегда позволяют уверенно диагностировать или ис ключить ГПОД.

Иногда ГПОД необходимо дифференцировать с или параличом диафрагмы (болезнь Пти). При релаксации диафраг мы уменьшается ее и органы брюшной полости смещаются в грудную полость, но в отличие от ГПОД, располага ются все-таки не над, а под диафрагмой.

Релаксация диафрагмы бывает врожденной и приобретенной, право- и левосторонней, частичной и полной. С ГПОД обычно приходится дифференцировать релаксацию левого купола диа фрагмы. При этом кверху перемещаются желудок и толстый ки шечник (селезеночный угол, иногда часть поперечной ободочной причем желудок значительно деформируется, происходит его перегиб, напоминающий каскадный желудок.

Основная симптоматика релаксации левого купола диафрагмы следующая:

• чувство тяжести в эпигастрии после еды;

• дисфагия;

• отрыжка;

• тошнота, иногда рвота;

• изжога;

• сердцебиение и одышка;

• сухой кашель;

• при рентгенологическом исследовании определяется стойкое повышение уровня расположения левого купола диафрагмы.

При дыхании левый купол диафрагмы совершает как нормаль ные движения (опускается на поднимается на выдохе), так и парадоксальные движения (поднимается на вдохе, опус кается на выдохе), однако амплитуда движений ограничена;

• отмечается затемнение нижнего поля левого легкого и смеще ние тени сердца вправо;

• газовый пузырь желудка и селезеночный изгиб толстой кишки хотя и смещены в грудную полость, но расположены под диа фрагмой.

Довольно часто ГПОД приходится дифференцировать с ишеми болезнью сердца (при наличии болей, аритмий Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы сердца). Отличительными признаками, характерными для ИБС (в отличие от ГПОД) являются возникновение боли на высоте физической или психоэмоциональной нагрузки, частая иррадиа ция боли в левую руку, левую лопатку, ишемические изменения на ЭКГ. Для загрудинной боли, обусловленной ГПОД, характерно ее появление в горизонтальном положении, купирование боли в вертикальном положении и после приема щелочей, наличие вы раженной изжоги, возникающей после еды, отсутствие ишемиче ских изменений на ЭКГ. Однако не следует забывать о том, что возможно сочетание ИБС и ГПОД, и что ГПОД может вызывать обострение ИБС.

Программа обследования 1. Общий анализ крови, мочи, кала.

2. Анализ кала на скрытую кровь.

3. БАК: содержание общего белка, белковых фракций, билирубина, глюкозы, креатинина, мочевины, натрия, калия, хлоридов, железа.

4. ЭКГ.

5. Рентгеноскопия желудка и пищевода в вертикальном и горизонтальном положении.

6.

ЯЗВЫ ПИЩЕВОДА Язва пищевода — изъязвление слизистой оболочки пищевода.

Заболевание впервые описано Квинке в 1879 г., чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Язвы локализуются преимущественно в нижней трети пищевода.

Этиология и патогенез Различают истинные и симптоматические язвы пищевода.

Истинные язвы пищевода — это пептические язвы, возникаю щие у лиц, страдающих грыжей пищеводного отверстия диафраг мы, недостаточностью кардии и рефлюксной болезнью.

В механизме развития истинных язв играют роль следующие факторы:

• воздействие агрессивных факторов желудочного сока — соля ной кислоты и пепсина;

• дисфункция центральной нервной системы и дисбаланс про дукции гормонов;

• слизистой оболочки желудка и, следовательно, цилиндрического эпителия в пищевод.

Симптоматическими называются язвы, при которых отсутству ют грыжа пищеводного отверстия недостаточность кардии и рефлюкс (В. М. Нечаев, 1997).

Этиологические варианты симптоматических язв:

Застойные язвы — возникают при доброкачест венных и злокачественных опухолях пищевода, его стенозах и дивертикулах.

2. Вирусные эзофагеальные язвы — наблюдаются у наркоманов, гомосексуалистов и лиц с синдромом приобретенного иммунодефицита. В из краев этих язв выделяются вирус гриппа, ВИЧ.

3. Стрессовые эзофагеальные язвы — возникают при обширных ожогах кожи, заболеваниях центральной нервной системы.

4. Лекарственные эзофагеальные язвы — возникают на фоне лечения нестероидными противовоспалительными средствами, калия хлоридом, некоторыми антибиотиками Эти язвы обусловлены токсическим воздействием этих лекарств на слизистую оболочку пищевода.

5. эзофагеальные язвы — возникают у тяжелых больных, которым установлен постоянный желудочный зонд.

6. Эзофагеальные язвы при синдромах и Язвы пищевода Клиническая картина 1. боль — важнейший симптом язвы пищевода. Как правило, возникает во время еды. При расположении язвы непосредственно в кардии или боль ощущается высоко в или в области мечевидного отростка.

2. — ощущение затруднения прохождения пищи по пищеводу, обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки и его дискинезией. В некоторых случаях дисфагия обусловлена развитием язвенного стеноза пищевода;

в этом случае присоединяется пищеводным содержимым.

3. Изжога — обусловлена может быть резко выражена и вынуждает больных часто принимать соду.

4. Рвота — нередкий симптом язвы пищевода, может сопрово ждаться появлением крови в рвотных массах. Рвота приносит облегчение, уменьшает изжогу и боль.

5. При выраженном клиническом течении язвы пищевода у больного наблюдается снижение массы тела.

Инструментальные данные Эзофагоскопия В. М. Нечаев (1997) описывает три формы язв.

1. Очаговая язва — небольшое изъязвление (диаметром 0.3-1 см) с четкими, ровными, не возвышающимися краями. Пери стальтика сохранена, ригидность стенок отсутствует.

2. Углубленная язва — размеры более крупные (диаметр 0.5-3 см) с четкими ровными краями, возвышающимися над окру жающей тканью, перистальтика сохранена.

3. язва — в виде плоского инфильтрата диаметром 0.3-3 см с четкими границами, краями, покрыта фибрином.

Для дифференциальной диагностики с раком пищевода при всех язвах необходима биопсия слизистой оболочки пищевода с последующим гистологическим исследованием.

Рентгеноскопия пищевода Основной рентгенологический признак язвы пищевода — «ни ша» (т.е. округлый или треугольный выступ на контуре тени пи щевода), при этом часто имеется конвергенция складок слизистой оболочки пищевода по направлению к язве. Косвенным призна ком язвы является стойкое контрастное пятно на внутренней по верхности пищевода после прохождения по нему бариевой взвеси.

44 Болезни органов пищеварения Суточная Этот метод позволяет доказать наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности ной рефлюксной болезни (см. соответствующую главу).

Вирусологическое исследование Проводится для доказательства вирусной этиологии язвы пи щевода. При этом используются цепная полимеразная реакция, реакция ДНК-гибридизации in situ.

Осложнения Стеноз пищевода — проявляется резко выраженной дисфагией, усилением болей, резко выраженным похуданием.

При рентгеноскопии пищевода отмечается резко выраженное на рушение пассажа бария по пищеводу или даже прекращение пере хода бария в желудок. Определяется также расширение пищевода.

Перфорация пищевода — является грозным осложнением, тре бующим оказания неотложной помощи. Наиболее часто язва пи щевода перфорирует в средостение. При этом внезапно появляют ся жестокие боли за грудиной, в спину, резко усиливающиеся при глотании, а также рвота алой кровью. Появ ляются резко выраженная тахикардия, артериальное дав ление быстро падает, развивается коллапс. При пальпации грудной клетки иногда определяется подкожная эмфизема.

Возможна перфорация язвы пищевода в левую плевральную полость. Это сопровождается резким усилением загрудинных бо лей, одышкой, цианозом, развитием пневмоторакса или плеврита. Г. И. Лукомский (1957) описал перфора цию язвы пищевода в аорту. В этом случае больной быстро умира ет от тяжелого геморрагического шока.

Острое кровотечение — внезапно появляется рвота алой кро вью, быстро падает артериальное давление, больной покрывается холодным потом, отмечается тахикардия. При массивном кровоте чении возможен летальный исход.

Хроническое кровотечение — проявляется положительной реак цией (определение скрытой крови в кале) и развитием железодефицитной анемии (см. соответствующую главу).

Программа обследования 1. Общий анализ крови, мочи, кала.

2. Анализ кала на скрытую кровь.

3. Эзофагоскопия с биопсией слизистой оболочки пищевода (после предварительной ЭКГ), 4. Рентгеноскопия пищевода.

5. Суточное 6.

ПИЩЕВОД БАРРЕТА Пищевод — приобретенное состояние, являющееся одним из осложнений гастроэзофагеальной или болезни, развивающееся в результате за мещения разрушенного многослойного плоскоклеточного эпите лия нижней части пищевода цилиндрическим эпителием, в связи с чем возникает предрасположенность к развитию пищевода или кардии (Б. Д. Старостин, 1997).

Заболевание впервые описал британский хирург Баррет в 1950 г.

Пищевод Баррета регистрируется у 8-10% взрослых людей (Phillips, 1991).

Этиология Основными причинами развития пищевода Баррета являются или рефлюксная болезнь и грыжа. Предрасполагающие факторы и причины гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) указа ны в соответствующей главе.

Патогенез Патогенез пищевода Баррета Б. Д. Старостин (1997) рассмат ривает следующим образом.

В результате длительно существующей ГЭРБ происходит раз рушение нормального многослойного плоскоклеточного эпителия слизистой оболочки пищевода под действием агрессивных факто ров желудочного сока (соляной кислоты, желчных ки слот, панкреатического фермента трипсина.

желчные кислоты вызывают повреждения слизистой оболочки пищевода при рН 2.0-3.0, желчные кислоты и трипсин — при рН 7.0.

Разрушенный нормальный многослойный эпителий пищевода замещается цилиндрическим эпителием, который более резистен тен к соляной кислоте, пепсину и дуоденальному содержимому.

Первоисточником для специализированного цилиндрического эпителия Баррета являются стволовые клетки, расположенные в железах пищевода. Они мигрируют на обнажен ную поверхность пищевода, замещают многослойный эпителий и затем эти незрелые клетки трансформируются (диффе ренцируются) в цилиндрический эпителий.

В дальнейшем могут явления цилиндри ческого эпителия и начаться неопластическая прогрессия, которая связана с тремя типами нарушений клеточного цикла: мобилиза ция клеток из в потеря контроля перехода в S-фазу;

накопление клеток в Важным этапом 46 Болезни органов пищеварения ческой профессии является утрата регуляции перехода в S-фазу.

Этот процесс регулирует ген Р53, расположен ный на коротком плече хромосомы 17. Утрата нормального функ ционирования гена Р53 способствует развитию хромосомных му таций, эпителия и опухолевой прогрессии. Нарушение функции гена Р53 обнаружено в возникших в пищеводе в участках дисплазии цилиндрического эпите лия и даже в цилиндрическом эпителии без признаков дисплазии.

Клиническая картина Установлено, что замена многослойного эпителия пищевода цилиндрическим не вызывает каких-либо специфических симпто мов. Цилиндрический эпителий является менее чувствительным к боли, чем природный эпителий пищевода. Поэтому более 25% пациентов с пищеводом Баррета не имеют симптомов рефлюксной болезни (ГЭРБ), а у остальных больных симптоматика ГЭРБ выражена слабо.

симптомов для пищевода Баррета не суще ствует;

клиника болезни соответствует ГЭРБ (см. соответствую щую главу). Однако следует помнить, что длительный анамнез ГЭРБ и возраст больных коррелируют с наличием метаплазии при пищеводе Баррета.

Инструментальные и лабораторные данные и желудка Наиболее характерными рентгенологическими признаками пищевода Баррета являются:

• язва Баррета (она может быть поверхностной или • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы у 80-90% больных;

• сетчатый рисунок слизистой оболочки пищевода.

ФГДС — основной метод диагностики пищевода Баррета. Ци линдрический эпителий (эпителий Баррета) при ФГДС имеет вид вельветоподобной (бархатной) слизистой оболочки красного цвета, которая незаметно переходит в обычную слизистую оболочку проксимального отдела желудка, а проксимально — в плоскоклеточный эпителий пищевода розового цвета. У 90% паци ентов определяется также грыжа и у всех — явле ния разной степени выраженности.

Для подтверждения диагноза пищевода Баррета производится гистологическое исследование слизистой оболочки пи щевода. О пищеводе Баррета можно утверждать, если хотя бы в Пищевод одном из множественных биоптатов обнаруживается цилиндриче ский эпителий, независимо от протяженности его расположения.

необходимо брать из четырех квадрантов, начиная в соединении и проксимально каждые 1-2 см.

Специализированный цилиндрический эпителий имеет вор синчатую поверхность и крипты, выстланные щими призматическими и бокаловидными клетками. Бокаловид ные клетки содержат кислый муцин (смесь и суль фомуцинов). Призматические клетки расположены между бокало видными и напоминают Обнаруживаются также эн клетки, вырабатывающие холецисто секретин, серотонин, пенкреатический по липептид, исследование выявляет в измененной слизистой оболочке при пищеводе Баррета — специфический маркер эпителия Баррета.

основана на том, что осмотр пищевода производят после предварительного введения в пищевод синего, индиго кармина или синего. Эти красители окрашивают слизистую оболочку и оставляют неокрашенными нормальные участки слизистой обо лочки пищевода.

и 24-часовое выявляет снижение давления в области нижнего пищеводного сфинктера. 24-часовое выявляет пролонгированное снижение рН.

Радиоизотопное исследование Для подтверждения диагноза производится радиоизотопное сканирование с т. Степень накопления изотопа коррелирует с распространенностью цилиндрического эпителия.

Программа обследования 1. Общий анализ крови, мочи, кала.

2. БАК: содержание общего белка и его фракций, билирубина, глюкозы, железа (при развитии анемии).

3. Анализ кала на скрытую кровь.

4. ФЭГДС с множественной биопсией слизистой оболочки пищевода.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ЖЕЛУДКА Функциональное расстройство желудка — нарушение двига тельной и/или секреторной функции, протекающее с явлениями желудочной диспепсии и болевым синдромом без признаков ана томических изменений (А. В. Фролькис, Однако Л. П. Мягкова (1995) считает, что при морфологиче ском исследовании слизистой оболочки желудка могут выявляться (особенно гистохимическим или электронно-микроскопическим методом) обратимые изменения.

К функциональным расстройствам желудка относятся функ циональная (неязвенная) диспепсия, аэрофагия, привычная рвота, Этиология и патогенез 1. Психоэмоциональные стрессовые ситуации (острые и хронические).

2. Алиментарные нарушения: нерегулярный прием пищи, смена режима питания, переедание, злоупотребление углеводами, грубой растительной клетчаткой, острыми и раздражающими слизистую оболочку желудка продуктами.

3. Пищевая аллергия.

4. Курение, злоупотребление алкоголем.

5. Экзогенные факторы — высокая температура высокое атмосферное давление, вибрация, ионизирующее излучение, ожоги, лекарственные препараты (НПВС, и др.).

6. Заболевания других органов и систем (нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, кроветвор ной), а также заболевания органов системы пищеварения (печени, путей, поджелудочной железы, кишечника).

Указанные этиологические факторы вызывают нарушения мо торной и секреторной функции желудка, желудочного кровотока.

Определенную патогенетическую роль могут играть нарушения функции эндокринной системы (см. гл.

«Хронический Функциональная неязвенная диспепсия Функциональная (неязвенная) диспепсия — симптомоком включающий боли или ощущение дискомфорта, чувство переполнения в области (связанные или не свя занные с приемом пищи, физическими упражнениями), раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, изжогу или Функциональные расстройства желудка Этиологические факторы, стрессовые ситуации Нервно-вегетативные Дисфункция нарушения эндокринной системы Желудочная Нарушение моторики сосудов, кро- | гиперсекреция желудка | воснабжающих желудок Гиперацидитас | Растяжение стенок же- Снижение лудка, спазмы привратни- болевого ка, нарушение эвакуации, порога повышение давления в желудке Желудочные боли Рис. 2. Патогенез функциональной (неязвенной) диспепсии.

ние, непереносимость жирной пищи, но при этом тщательное обследование пациента не выявляет какого-либо органического поражения (язвенной хронического гастрита, дуоденита, рака желудка, рефлюкс-эзофагита 1992). Если указанные клинические симптомы функциональной диспепсии продолжают ся свыше 3 месяцев, она обозначается хронической.

Патогенез неязвенной диспепсии представлен на рис. 2.

Функциональная диспепсия является наиболее частым поводом обращения пациентов в поликлинику. Примерно 25-30% населе ния как минимум один раз в год жалуются на диспептические явления, при этом только у обратившихся обнаруживается ор ганическое заболевание желудка, а у — функциональная неяз венная диспепсия.

Различают следующие варианты функциональной (неязвенной) диспепсии:

• • • (моторного типа);

• неспецифический.

Основная клиническая симптоматика функциональной (неяз венной) диспепсии в зависимости от варианта представлена в табл. 5.

При неспецифическом варианте функциональной диспепсии симптоматика может быть многогранной, разнообразной, иногда 50 Болезни органов пищеварения Табл. 5. Классификация и симптоматика функциональной (неязвенной) диспепсии Функциональная Основные (неязвенная) диспепсия типа жжение, отрыжка кислым, усиление болей после приема пищи, наклонов, в положении лежа на спине, из-за стресса Язвенного типа Боли на желудок, пробуждение ночью из за в желудке, эпизодические боли в области, исчезновение боли после приема пищи или препаратов Моторного типа Чувство тяжести и переполненности после приема пищи, быстрое чувство насыщения, отрыжка, метеоризм, дурнота, изредка длительная рвота сочетает симптомы разных вариантов и ее трудно отнести к како му-либо одному из трех типов.

Клиника функциональной (неязвенной) диспепсии сопровож дается также многочисленными невротическими проявлениями:

слабостью, головными болями, раздражительно стью, нарушением сна, психоэмоциональной лабильностью, неус тойчивым настроением. Нередко обнаруживаются проявления де прессии разной степени выраженности, «чувство комка» в горле.

В табл. 6 представлена дифференциальная диагностика функ циональной (неязвенной) диспепсии и язвенной болезни.

Следует также обязательно учитывать, что нередко под маской неязвенной диспепсии скрывается абдоминальный вариант «мас «скрытой» депрессии, которая сейчас значительно чаще распространена, чем прежде. У 10% больных, обращающихся к врачам-терапевтам, отмечаются депрессивные состояния, в том числе у 6% — маскированная депрессия.

А. В. Фролькис (1991) приводит следующие диагностические критерии эндогенной, маскированной депрессии:

• психопатологические критерии: витальная депрессия — беспри чинная невозможность как прежде радоваться жизни, нежелание общаться и затруднение в общении с окру жающими, отсутствие прежней энергии, трудность принятия решений, чувство физической неполноценности, тревоги, псевдофобии, ипохондрия;

• психосоматические критерии: боли, парестезии в боли по ходу кишечника меняющегося характера и интенсив ности, не связанные с приемом пищи, запоры, реже — поносы;

множество жалоб, не укладывающихся в критерии какого-либо заболевания, бессонница, расстройство менструаций, потен ции, неэффективность обычной терапии;

Функциональные расстройства желудка Табл. 6. Дифференциальная диагностика функциональной (неязвенной) диспепсии и язвенной болезни (А. В. с измен.) Признаки Функциональная Язвенная болезнь (неязвенная) диспепсия Суточный ритм болей Не характерен (боли в Характерен любое время суток) Сезонность боли Отсутствует Характерна Многогодичный ритм боли Отсутствует Характерен Прогрессирующее Не характерно Характерно течение болезни болезни Чаще 1-3 Часто свыше 4-5 лет Начало болезни Часто еще в детском Чаще у взрослых и юношеском возрасте молодых людей Облегчение болей после Не характерно Характерно при еды дуоденальной язве Ночные боли Не характерны Характерны при дуоденальной язве Связь болей с Характерна Встречается циональными факторами Тошнота Встречается часто Редко Стул Чаще нормальный Чаще запоры Похудание Не характерно Чаще умеренное Симптом локальной Не характерен Характерен пальпаторной болезненности Сопутствующие Характерны Встречаются, но не невротические закономерно и не проявления значительно выражены, как при неязвенной диспепсии Данные рентгенологичес- Выявляется моторно- Выявляется язвенная кого исследования дискинезия «ниша», желудка перигастрит Норма или повышение Язва, тонуса желудка, выражен рубец, гастрит сосудистый рисунок, отчетливые складки критерии течения: спонтанность и периодичность (сезонность) обострения болезни, суточные колебания симптоматики — ухудшение в предутренние и особенно утренние часы, улучше ние в вечернее время;

психофармакологические критерии: эффективность лечения ан тидепрессантами;

иногда окончательный диагноз эндогенной депрессии возможно выставить только после успешного лече ния этими препаратами;

конституционально-генетическая предрасположенность: отяго щенная психопатическая наследственность.

52 Болезни органов пищеварения Для уверенной дифференциальной диагностики функциональ ной (неязвенной) диспепсии необходимо проводить тщательное обследование больного. Для ис ключения хронического гастрита необходима биопсия слизистой оболочки желудка.

Аэрофагия Аэрофагия — функциональное расстройство желудка, характе ризующееся заглатыванием воздуха.

В норме вне глотания верхний пищеводный сфинктер закрыт.

Во время еды он открывается, и вместе с пищей всегда заглатыва ется определенное количество воздуха (к каждым глотком около 2-3 воздуха). В связи с этим в желудке имеется в норме до 200 мл воздуха («воздушный», «газовый» пузырь), который затем поступает в кишечник и там всасывается.

У здорового человека газ содержится главным образом в же лудке и толстой кишке. В кишечнике содержится в среднем 199+30 газа. Около 70% газа, содержащегося в шечном тракте, составляет заглатываемый воздух, остальное коли чество газа образуется кишечными бактериями и при нейтрализа ции пищеварительных соков бикарбонатами.

При количество воздуха в желудке и кишечнике значительно увеличивается, поскольку воздух заглатывается как во время еды, так и вне приема пищи.

Причины аэрофагии следующие:

• психогенные факторы, психоэмоциональные стрессовые ситуа ции;

в этом случае возникает как реакция на раз личные нервные потрясения, страх, горе и т.д. Часто аэрофагия является проявлением истерии;

• заболевания дыхательных путей, затрудняющие носовое дыха ние;

• торопливая быстрая еда, громкое чавканье во время еды;

• гиперсаливация (во время курения, сосания леденцов, жевания жевательной резинки);

• органические или функциональные болезни, сопровождающие ся чувством давления и переполненности в (на хронический гастрит с секреторной недостаточно стью);

• заболевания или операции, нарушающие функцию кардии грыжа и Основные клинические проявления аэрофагии следующие:

• громкая отрыжка воздухом, особенно при нервном расстрой стве, возбуждении. Нередко отрыжка беспокоит больных неза висимо от приема пищи, порой непроизвольно;

• ощущение полноты, давления, вздутия в эпигастрии вскоре после еды;

эти субъективные проявления обусловлены растя Функциональные расстройства желудка жением желудка воздухом и пищей и уменьшаются после от рыжки воздухом;

• сердцебиения, перебои, чувство нехватки воздуха, одышка, боли или ощущение жжения в области сердца после еды, уменьшающиеся после отрыжки воздухом. Боли в области сердца, обусловленные аэрофагией, получили название псевдо ангинозного синдрома и требуют дифференциальной диагно стики со стенокардией;

• частая икота;

• вздутие живота, особенно в верхнем отделе;

• «высокий» тимпанит в левом подреберье (при перкуссии левого подреберья определяется тимпанический звук, зона которого распространяется высоко кверху до IV межреберья, что затруд няет даже определение левой границы сердца).

При рентгенологическом исследовании определяется высокое стояние диафрагмы (преимущественно левого купола), виден большой газовый пузырь желудка, в левом изгибе ободочной киш ки выявляется большое количество газа.

Клиническую симптоматику следует дифференци ровать с ИБС, грыжей, раком желудка, поджелу дочной железы, толстого кишечника, язвенной болезнью желудка, стенозом привратника, дискинезией кишечника и щих путей. С этой целью для дифференциальной диагностики применяются ЭКГ, ФЭГДС, УЗИ органов брюшной полости.

Аэрофагия способствует растягиванию нижнего пищеводного сфинктера, его ослаблению и развитию грыжи пищеводного от верстия диафрагмы.

Дифференциальная диагностика аэрофагических псевдоанги нозных болей и стенокардии представлена в табл. 7.

Аэрофагию необходимо дифференцировать также с психоген ным увеличением живота (синдром Этот синдром раз вивается обычно у нервных, истеричных женщин, иногда это си мулирует беременность («ложная Психогенное увеличение живота обусловлено сокращением мышц задней брюшной стенки и резким расслаблением — передней. Образуется чрезмерный поясничный лордоз, сокращается диафрагма, содер жимое брюшной полости смещается вперед и книзу. Дыхание ста новится поверхностным, учащенным. Увеличение живота обычно развивается медленно и наиболее выражено в послеобеденное время, во время сна живот может принимать обычную форму.

При аэрофагии в отличие от синдрома Альвареца не наблюда ется такого резкого увеличения живота. При синдроме Альвареца не характерна громкая отрыжка воздухом. Следует также учесть, что психогенное увеличение живота исчезает ночью во время сна, причем это не связано с дефекацией или газов.

54 Болезни органов пищеварения Табл. 7. Дифференциальная диагностика псевдоангинозных болей и стенокардии (А. В. 1991, с измен.) Признаки Стенокардия псевдоангинозная боль Пол больных Чаще болеют женщины Чаще болеют мужчины Чаще молодой Чаще пожилой Локализация В области верхушки сердца За грудиной или кнаружи от средне ключичной линии Иррадиация Не характерна В левую руку, лопатку, ключицу Связь с приемом Появляется через мин Может появиться после обиль пищи после еды, не зависит от ной еды, чаще при количества и качества пищи щей физической нагрузке Связь с ходьбой Не характерна Характерна Облегчение после Характерно Не характерно отрыжки воздухом Облегчение после Не характерно Характерно приема нитроглицерина Продолжительность Может длиться часами Не более 15-20 мин ЭКГ Норма Могут быть изменения Привычная рвота Привычная рвота возникает при истерии, неврастении и обу словлена нервно-рефлекторными нарушениями моторной функ ции желудка на вид, запах, вкус определенной пищи. Она усили вается при волнительных ситуациях и чаще наблюдается у моло дых женщин.

Привычная рвота характеризуется следующими особенностями:

• имеет длительный срок существования (может появиться еще в детстве или юношестве);

• появляется в начале еды или сразу после завершения приема пищи без предварительной тошноты;

• возникает легко, без (привычно);

• может быть самостоятельно подавлена;

• очень редко бывает в общественных местах;

• сравнительно мало беспокоит самого больного;

• как правило, однократная.

Привычную рвоту необходимо дифференцировать с язвенной болезнью;

раком желудка;

рвотой, возникающей вследствие орга нических заболеваний нервной системы, сопровож дающихся синдромом интоксикации. Для этого проводится соот ветствующее обследование и ФЭГДС.

расстройства желудка Пилороспазм — спастическое сокращение привратника, на блюдается у лиц, страдающих неврозами. При этом появляется интенсивная боль в подложечной области, обильная рвота кислым содержимым желудка, при пальпации живота определяется боль в справа, иногда удается спастически сокращенный привратник. При рентгеноскопии желудка опреде ляется замедление эвакуации контраста из желудка, можно видеть спастические сокращения привратника. Диагноз подтверждается при Лабораторные и инструментальные данные 1. Общий анализ крови, мочи, кала: в норме.

2. БАК: без отклонений от нормы.

3. Исследование секреторной функции желудка: довольно часто обнаруживает желудочную гиперсекрецию и повышение уровня свободной соляной кислоты.

4. ФЭГДС: слизистая оболочка желудка в норме, иногда определяется большая выраженность складок, чем обычно, выражен сосудистый рисунок, повышен тонус желудка, иногда снижение тонуса.

5. Рентгеноскопия желудка: выявляет нарушения моторной функции желудка.

6. Биопсия слизистой оболочки желудка: без отклонений от нормы.

7. УЗИ желудка: с помощью специальных методик выявляется нарушение функции желудка.

8. выявляет нарушение тонуса и моторики желудка.

Программа обследования 1. Общий анализ крови, мочи, кала.

2. БАК: содержание общего белка, белковых фракций, билиру бина, калия, кальция, натрия, хлоридов, глюкозы.

3. ЭКГ.

4. ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка (по пока заниям).

5. Рентгеноскопия желудка.

6. УЗИ органов брюшной полости.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся ее клеточной инфильтраци ей, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия (при прогрессирующем течении), кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций желудка (П. Я. Григорьев, А. В. Вдовенко, 1998).

Заболевание широко распространено, встречается более чем у половины всего взрослого населения, но только 10-15% лиц, имеющих хронический гастрит, обращаются к врачу. На долю хронического гастрита приходится 85% всех заболеваний желудка.

Этиология инфекция инфекция — самая частая причина хрониче ского гастрита. Согласно П. Я. Григорьеву (1998), являются причиной гастритов в 95% случаев.

В 1983 г. Б. Маршалл и Д. Уоррен выделили из биоптата сли зистой оболочки желудка больного с гастритом мик роорганизм, получивший название Helicobacter pylori. Хеликобак терии — бактерии, имею щие изогнутую или слегка спиралевидную форму.

Толщина бактерий 0.5-1.0 мкм, длина 2.5-3.5 мкм. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, один из полюсов имеет от 2 до 6 мономерных жгутиков. В настоящее время известны 9 видов хеликобактерии. Установлено, что хеликобактерии продуцируют ряд ферментов: щелочную глюкофосфатазу, фосфолипазу, а также гемолизин, белок, ингибирующий секрецию соляной кислоты, и Благодаря своему строению и продуцированию вышеназванных веществ, хеликобактерии способны преодолевать защитные барье ры в полости желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпи телия, колонизировать слизистую оболочку желудка, повреждать ее и вызывать развитие хронического гастрита.

Естественной средой обитания для хеликобактерии является слизь желудка, кроме того, они часто находятся глубоко в желу дочных ямках, концентрируясь в межклеточных соединениях. Хе ликобактерии также на клетках слизистой оболочки желудка.

Благодаря жгутикам бактерии передвигаются движениями и контактируют с желудочным эпителием.

Хронический гастрит Наиболее благоприятными условиями для существования хе являются температура 37-42°С и рН желудочного содержимого 4-6, но бактерии могут выживать и в среде с рН 2.

Уменьшению колонизации способствуют два обстоятельства: распространенная атрофия желудочных желез с метаплазией желудочного эпителия по кишечному типу и гипо В настоящее время роль хеликобактерий в развитии хрониче ского гастрита считается доказанной, хронический гастрит, обу словленный называется или ассоциированным с инфекцией. Он составляет около 80% всех видов хронического гастрита.

Согласно П. Я. Григорьеву и А. В. Яковенко (1998), Н. pylori в 95% случаев вызывают гастрит, в 56% — Установлена почти 100% взаимосвязь между хеликобактерной инфекцией, хроническими гастритами и язвами 1989).

инфекция весьма широко распространена среди населения. Она чаще выявляется в старшей возрастной группе, а в 60-летнем возрасте может быть инфицировано более половины населения развитых стран (Dooley, Cohen, Fitzgibbons, 1989). В развивающихся странах инфекция распространяется в значительно большей степени, а возраст, с которого начинается инфицирование, гораздо меньше.

Согласно данным первооткрывателя хеликобактерий Маршалла (1994), в развитых странах Н. pylori обнаруживается у 20% лиц старше 40 лет и у 50% — старше 60 лет.

В настоящее время установлено, что источником инфекции яв ляется человек — больной или бактерионоситель (Mitchell, 1989).

Хеликобактерий могут обнаруживаться в слюне, испражнениях, зубном налете и соавт., 1989). Передача хеликобактерной инфекции происходит орально-оральным, а так же путем (Marshall, 1985;

Morris, 1987;

А. С. Логинов и 1993). Орально-оральное заражение воз можно также при зондировании желудка и если при стерилизации эндоскопов и зондов применяются несо вершенные методы обеззараживания. В неблагоприятных условиях хеликобактерий приобретают форму, находятся в состоянии покоя и утрачивают способность репродуцироваться в результате снижения активности ферментов. Однако, попав в благоприятные условия, хеликобактерий вновь становятся актив ными.

Хронический гастрит локализуется вначале в антральной области, затем по мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются тело желудка или весь же лудок (пангастрит).

Патогенез хронического гастрита изложен далее.

3 Зак. 58 Болезни органов пищеварения фактор Приблизительно в 15-18% случаев хронический гастрит обу словлен развитием аутоиммунных процессов — образованием ау к париетальным клеткам слизистой обо лочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор — Аутоиммунный гастрит локализуется в отделе же лудка и его теле, в этих областях сосредоточены париетальные клетки.

Частой причиной хронического гастрита является рефлюкс. Он обусловлен недостаточностью ной функции привратника, хроническим и связан ной с ним в кишке.

При рефлюксе в желудок забрасывается дуоденальный и панкреатический сок, смешанный с желчью, что приводит к разрушению слизистого барьера (в первую очередь, в отделе желудка) и формированию Нередко такой гастрит развивается как следствие резекции желуд ка и реконструктивных операций на желудке.

Лечение лекарственными средствами В ряде случаев хронический гастрит развивается на фоне лече ния (особенно при длительном приеме внутрь) лекарственными препаратами, оказывающими повреждающее действие на слизи стую оболочку желудка и разрушающими защитный слизистый барьер. К этим препаратам относятся (в первую оче редь ацетилсалициловая кислота);

НПВС и др.);

калия хлорид;

резерпин и препараты, его содержащие;

про тивотуберкулезные средства и др.

Пищевая аллергия Пищевая аллергия часто связана с патологией тракта, в частности с хроническим гастритом (А. М. О. В. Авдеева, 1991). У больных пищевой аллер гией нередко находят воспалительные изменения слизистой обо лочки желудка, увеличение количества плазматических синтезирующих иммуноглобулины Е, G, М. В слизи стой оболочки желудка обнаруживаются инфильт рация, тучные клетки.

Хронический гастрит может развиваться при пищевой аллергии на молочные продукты, рыбу, яйца, шоколад и др. Роль пищевой аллергии в возникновении хронического гастрита доказывается исчезновением клинической и гистологической картины заболева ния на фоне элиминации продукта — аллергена.

Хронический гастрит Алиментарный фактор В последние годы после установления ведущей роли хелико в развитии хронического гастрита алиментарному факто ру не придается такого существенного значения, как прежде. Од нако клинические наблюдения свидетельствуют, что в развитии хронического гастрита могут иметь определенное значение сле дующие факторы:

• нарушение ритма питания (нерегулярное, торопливое питание с недостаточным пережевыванием пищи);

• употребление недоброкачественной пищи;

• злоупотребление очень острой пищей (перец, горчица, уксус, аджика и т.д.), особенно лицами, для которых подобное пита ние не является привычным. Установлено, что экстрактивные вещества значительно повышают продукцию желудочного сока и соляной кислоты, а при длительном, многолетнем их упот реблении истощают функциональные возможности желудочных желез. Маринады, копчености, сильно зажаренные блюда при их частом употреблении могут вызывать хронический гастрит.

В экспериментах на собаках было показано, что систематиче ское скармливание им красного молотого перца вызывало у них вначале гастрит с а затем — пониженной желудочной секрецией;

• злоупотребление очень горячей или очень холодной пищей также способствует развитию хронического гастрита.

Злоупотребление алкоголем Алкоголь при частом длительном употреблении вызывает раз витие вначале поверхностного, а в дальнейшем — гастрита. Особенно велика вероятность развития хронического га стрита при употреблении крепких напитков и суррогатов алкоголя.

Курение Длительное многолетнее курение способствует развитию хро нического гастрита (так называемый гастрит курильщиков).

Никотин и другие компоненты табачного дыма нарушают ре генерацию желудочного эпителия, вначале повышают, затем сни жают секреторную функцию желудка, повреждают защитный сли зистый барьер.

Влияние профессиональных вредностей Производственные факторы могут вызывать развитие профес сионального токсического гастрита. Это может произойти при заглатывании вредных компонентов, содержащихся в воздухе:

угольной, металлической, хлопковой и иных видов пыли, паров кислот, щелочей и других токсических и раздражающих слизистую оболочку желудка веществ.

60 Болезни органов пищеварения Воздействие факторов К эндогенным факторам, вызывающим хронический гастрит, относятся:

• хронические инфекции (полости носоглотки, неспецифи ческие воспалительные заболевания органов дыхания, туберку лез и др.);

• заболевания эндокринной системы;

• нарушение обмена веществ подагра);

• дефицит железа в организме;

• заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (легочная и сердечная недостаточность различного » аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности (выделение токсических продуктов азотистого метаболизма слизистой оболочкой Среди эндогенных факторов наибольшее значение имеют хро нические воспалительные заболевания органов брюшной полости в силу значительной их распространенности (хронические холеци ститы, панкреатиты, гепатиты, энтериты, колиты). Эти заболева ния сопровождаются нервно-рефлекторными нарушениями мо функции желудка, рефлюксом содержимого кишки с желчными кислотами и ферментами подже лудочной железы, повреждающими слизистую оболочку желудка;

рефлекторными нарушениями кровообращения в слизистой обо лочке желудка;

непосредственным переходом воспалительного процесса на желудок;

интоксикационными и аллергическими воз действиями на слизистую оболочку желудка.

Актуальной причиной хронического гастрита являются также эндокринные заболевания.

При хронической недостаточности наблюда ются снижение желудочной секреции и атрофия слизистой обо лочки желудка;

при диффузном токсическом зобе желудочная сек реция вначале повышается, в дальнейшем развивается хрониче ский гастрит со снижением секреторной функции;

сахарный диа бет часто сопровождается атрофией слизистой оболочки желудка;

при гипотиреозе развивается хронический гастрит со сниженной секреторной функцией;

при болезни и гиперпа ратиреозе — с повышенной секреторной функцией.

Вероятно, при эндокринных заболеваниях вначале развиваются выраженные дистрофические изменения слизистой оболочки, на рушения ее секреторной функции, а в дальнейшем — воспаление.

Среди всех вышеназванных причин хронического гастрита наиболее значимыми и достоверными являются инфекция и аутоиммунные факторы;

соответственно этому выде ляют и аутоиммунный гастриты. Далее обсужда ется патогенез именно этих вариантов гастрита.

Хронический гастрит Патогенез гастрита Хеликобактерии попадают в просвет желудка с загрязненной ими пищей, с проглатываемой слюной или с поверхности недоста точно продезинфицированных гастроскопа, желудочного зонда.

В желудке присутствует мочевина, она проникает из кровяного русла путем через стенку капилляров. Под влиянием фермента хеликобактерии из мочевины образуется аммиак.

Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудочного сока и созда ют вокруг хеликобактерии локальную щелочную среду, что являет ся весьма благоприятным для ее существования.

Кроме того, под влиянием фермента выделяемой происходит разрушение белка муцина, содержа щегося в желудочной слизи. Вследствие этого вокруг хеликобакте рии формируется зона локального снижения вязкости желудочной слизи.

Благодаря окружению аммиака и локальной зоне слизи со сниженной вязкостью, а также спиралеобразной форме и высокой подвижности хеликобактерии из просвета желудка легко проника ют в слой защитной слизи и на эпителии отдела желудка.

Часть хеликобактерии проникает в lamina через меж эпителиальные промежутки.

Далее хеликобактерии проходят через слой защитной слизи и достигают слизистой оболочки, выстланной эпителиальными клетками, а также эндокринными клетками, вы рабатывающими и Только на поверхности клеток цилиндриче ского эпителия есть рецепторы для хеликобактерии.

Различают 5 классов адгезинов хеликобактерии (Logan, 1996):

• Класс 1 гемагглютинин;

Гемагглютинин, специфичный к кислоте ( • Класс 2 специфичные к сиаловой кислоте (60 кДа), неидентифициро ванные поверхностные гемагглютинины;

• Класс • Класс • Класс 5 -Адгезины, взаимодействующие с антигенами эрит роцитов группы крови O(I) (Lewis).

Адгезины хеликобактерии связываются рецепторами желудоч ного эпителия. Уже сама эта связь и расположение хеликобакте рии на поверхности слизистой оболочки желудка оказывают по вреждающее влияние на эпителиальные клетки, в них возникают дистрофические изменения, снижается их функциональная актив ность. Хеликобактерии интенсивно размножаются, 62 Болезни органов пищеварения заселяют (колонизируют) слизистую оболочку отдела желудка и вызывают ее воспаление и повреждение за счет сле дующих основных механизмов:

• выделяют ферменты фосфолипазы, которые разрушают защитный слизистый барьер же лудка;

• хеликобактерии с помощью фермента разлагают моче вину на аммиак и это ведет к резкому ощелачиванию мембран клеток желудочного эпителия, что нарушает клеток, вызывает их дистрофию и гибель и облегчает проник новение хеликобактерии вглубь слизистой оболочки;

• аммиак, образующийся под влиянием хеликобактерии, оказы вает двойственное влияние на эндокринные клетки слизистой оболочки желудка: усиливается секреция и подавляет ся — что приводит к усилению секреции соля ной кислоты и, естественно, к повышению кислотности желу дочного сока. Последнее обстоятельство следует считать агрес сивным фактором начальной стадии • хеликобактерии индуцируют продукцию и выделение медиато ров воспаления. В ответ на проникновение в слизистую обо лочку желудка хеликобактерии первыми реагируют макрофаги и лейкоциты. Эти клетки устремляются в слизистую оболочку желудка и фагоцитируют хеликобактерии и, следовательно, их антигены. Далее активируются хелперы (под влиянием выделяемого макрофагами), кото рые обеспечивают в плаз матические клетки. Последние продуцируют антитела к хели и соавт. (1997) установили, что хелико бактерии вырабатывают белки теплового шока, которые ини циируют В процессе фагоцитоза хелико бактерии и образования к ним антител выделяются различные участвующие в развитии воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. Образующиеся антитела к хели поступают не только в кровь, но и слой желудка, где связываются с и нейтра лизуют их токсины и способствуют их гибели.

В слизистой оболочке желудка усилена продукция преимуще ственно обладающих способностью предотвращать адгезию хеликобактерии, блокируя рецепторы, с помощью ко торых они фиксируются к эпителиальным клеткам. Таким об разом, именно принадлежит защитная роль при инфекции. Однако при хроническом хелико гастрите защитная функция антител класса явно недостаточна. Наряду с образуют ся и которые активируют комплемент и инициируют развитие реакции;

Хронический гастрит • в ответ на взаимодействие с желудочным эпи телием последний продуцирует большое количество и Этот процесс стимулируется эндо токсином хеликобактерий. и 8 вызывают хе мотаксис и стимулируют образование ими сво бодных радикалов, вызывая повреждение желудочного эпите лия. вызывают также тучных клеток, выделение из них гистамина, который резко повышает прони цаемость сосудов и способствует поступлению в очаг воспале ния нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов;

• полноценные формы хеликобактерий продуцируют — и CaGA-токсин («ассоции рованный» белок), под влиянием которых слизистая оболочка желудка подвергается выраженным структурным изменениям.

Степень повреждения слизистой оболочки желудка может быть весьма значительной — вплоть до образования эрозии или да же язвы. Этому способствует стимуляция токсином и продукции интерлейкина-8 — ин тенсивного медиатора воспалительных реакций. В самой язве хеликобактерий нет, так как в ней отсутствуют и эпителиальные клетки.

Если хеликобактерий не продуцируют вакуолизирующий цито токсин, то эрозирования и язвообразования не происходит и про цесс поражения слизистой оболочки желудка останавливается на стадии хронического гастрита.

Таким образом, инфекция оказывает не толь ко местное патогенное воздействие на слизистую оболочку желуд ка процесс с миграцией и инфильтрацией клеток в очаг воспаления, их активацией, синтезов медиаторов воспаления и деструкции), но и вызывает системный специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ с развитием и механизмов хронического гастрита. Хронический гастрит вначале локализуется в отделе (ранняя стадия).

При длительном инфицировании и по мере заболевания воспалительный процесс из отдела рас пространяется на тело желудка, начинают четко преобладать изменения слизистой оболочки желудка, развивается диффузный (поздняя стадия заболева ния).

В этой стадии хеликобактерий уже не обнаруживаются. Веро ятно, это обусловлено тем, что по мере атрофии слизистой обо лочки желудка развивается атрофия желез и трансформация желу дочного эпителия в кишечный (метаплазия), который лишен ре цепторов к Длительное инфицирование слизистой обо лочки желудка вызывает перманентное повреждение желудочного Болезни органов пищеварения эпителия. Как ответная реакция на этот длительный повреждаю щий фактор резко усиливается пролиферация клеток желудочного эпителия, которая тоже становится перманентной (постоянной).

Усиленно пролиферирующий эпителий подвергается полному со зреванию, процессы пролиферации преобладают над процессами созревания (дифференциации) клеток.

Пролиферация усиливается за счет ослабления функции кей лонов (эти внутриклеточные гормоны тормозят деление а также вследствие повреждения межклеточных контактов (Л. И. Аруин и соавт., 1993). Ослабление межклеточных контактов — общеизвестная причина стимуляции деления клеток.

При локализации гастрита в от деле гастрит) секреторная функция желудка повыше на или нормальна. Повышение и функции желудка при этом связано с сохранением главных желез (в области тела и дна желудка), а также с выключением механизма регуляции кислотообразующей функции пораженным отделом (Ц. Г. Масевич, 1995). В норме при достижении концен трации водородных ионов рН 2 в антральном отделе начинается торможение секреции что соответственно снижает сек реторную деятельность главных желез желудка. При антральном гастрите этот процесс регуляции нарушен, что приводит к про должающейся гиперфункции главных желез желудка и гиперпро дукции соляной кислоты и пепсина (рис. 3).

инфекция поражение отдела (антральный гастрит) Нарушение регуляции кислотообразующей функции желудка антральным отделом N Функция главных желез желудка или (тело и дно) t N Продукция соляной кислоты и пепсина или t Рис. 3. Секреторная функция желудка при хроническом гастрите N — нормальная (сохранена);

Т — повышена.

Хронический гастрит Патогенез аутоиммунного гастрита Аутоиммунный гастрит наблюдается значительно реже, чем хе Для этого варианта гастрита характерно сочетание с анемией, реже встречается сочетание с болезнью (хронической первичной недостаточностью коры надпочечников), гипопаратиреозом, аутоиммунным тиреои дитом. При аутоиммунном гастрите с самого начала наблюдается поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фун отделе желудка. Характернейшей особенностью аутоим мунного гастрита является быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией тител к клеткам и внутреннему фактору — Антитела связываются с микроворсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток.

Существует несколько видов против париетальных клеток при хроническом аутоиммунном гастрите:

• «классические» против антиге нов париетальных клеток;

• цитотоксические антитела (специфичны для аутоиммунного гастрита, Ауег, 1990);

• антитела к белкам, блокируют рецепторы к • антитела против обеспечивающей функцию протонового насоса при секреции соляной кислоты. Эти анти тела обнаруживаются у 30% больных аутоиммунным гастритом, они блокируют функцию протонового насоса и ответственны за развитие гипо- и ахилии.

Антитела против внутреннего фактора бывают двух видов:

• блокирующие связывание витамина с внутренним факто ром;

• образующие комплекс с витамином Циркулирующие антитела повреждают железы.

Механизм этого повреждающего действия различен.

Установлено, что аутоантитела могут оказывать специфическое действие на париетальные клетки с помощью комплемента (De и соавт., 1985), при этом часть парие тально-клеточных антител обладает способностью к связыванию комплемента. Тем самым они участвуют в деструкции слизистой оболочки желудка. Кроме того, появляется и эффект и 1989).

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.