WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 7 |

«В. А. ЦИНЗЕРЛИНГ, В. Ф. МЕЛЬНИКОВА ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений Практическое руководство «Элби СПб» ...»

-- [ Страница 4 ] --

Воспалительная инфильтрация в последе при трех инфекциях была меньшей по сравнению с микоплазменно-герпетической ин- фекцией в базальной пластинке (1,95 и 2,5 соответственно), однако, в ворсинчатом хорионе соотношение было иным (0,7 и 0,5). Осо- бенно важно, что помимо острых проявлений, появлялась более выраженная тенденция к хронизации процесса. В базальной плас- тинке 0,65 и 0 соответственно, а в ворсинчатом хорионе 1,79-1, и 0,5-0,5 соответственно. Особенно выраженной хронизация была при сочетании с вирусами парагриппа (2,3-2,5) и в меньшей степени при сочетании с РС-вирусами (2,6-0,8). Этого не наблюдалось между тем ни при моно РС-, ни при монопарагриппозной инфекции (0-0,66 и 0,25—0,25). Геморрагические проявления оказались также наиболее выраженными при варианте сочетания микоплазменно- герпетической инфекции с PC-инфекцией. Объем кровоизлияний составил в целом в группе трех инфекций 1,1, а при участии РС-3,0.

Довольно выраженными были отложения фибрина в межвор- синчатых промежутках, а также очаги кальциноза в базальной плас- тинке и ворсинчатом хорионе. Эти изменения также были наиболее выраженными при сочетании микоплазменно-герпетического пора- жения с PC- и аденовирусными.

Морфометрическое исследование микроциркуляторного русла позволило выявить довольно высокий уровень бессосудистых ворсин (20,9%), столько же их было в группе двойной инфекции той же этиологии. Вместе с тем при моноинфекциях РВ число бессосу- дистых ворсин было несколько меньше (13-17,7%). Внутри группы плацент с тройной инфекцией имелись значительные колебания в числе бессосудистых ворсин, однако наибольший процент их от- мечался в сочетании с парагриппом (56,7%) и с РС-инфекцией (23,0%). Следует добавить, что именно в этих группах были наиболее выражены признаки подострого и хронического воспаления ворсин, а также наибольшие изменения в межворсинчатом пространстве.

Соответственно в этих же группах была менее значительной ком- пенсаторная васкуляризация ворсин (8,7% и 18,0% соответственно).

Число СКМ было как правило высоким (57,4%), за исключением сочетанного поражения с парагриппом, когда оно было намного ниже (23%). Такой зависимости наличии PC-инфекции не выявлено, однако в данной группе число клеток Лангханса было значительно выше среднего уровня (22%). Другим проявлением компенсации ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава плаценты явились синцитиальные узлы, среднее число которых по всей группе плацент составило 58%. О выраженной недостаточности плацент в анализируемой группе свидетельствует также большой процент детей, родившихся с малым весом (50%), а также высокая смертность в перинатальном периоде (41,6%).

Вирусологическое исследование. Во всех наблюдениях этой группы выявлялись антитела ко всем возбудителям в крови матери, плода и амниотической жидкости. Средние геометрические титры антител к вирусу простого герпеса в этой группе были ниже, чем при двойной микоплазменно-герпетической инфекции (в крови матери 1:5,0, пуповинной крови 1:20 и амниотической жидкости 1:43,3 при тройной инфекции и соответственно 1:19,9, 1:40,0, 1:80,0 при двой- ной инфекции той же этиологии). Антитела к микоплазмам ока- зались существенно выше в крови матери и плода при трех ин- фекциях (1:14,9, 1:41,1 и 1:10-19,9), однако в амниотической жидкости они не достигали уровня группы сравнения (23,2 и 40, соответственно).

Антитела к РВ в тройном сочетании значительно различались при разных инфекциях. Однако следует отметить, что в крови матери и плода их уровень был выше по сравнению с моноинфек- цией только в случаях сочетания с гриппом (соответственно при трех инфекциях 1:16,7 у матери, 1:112,2 — у плода, а в моноин- фекции гриппа — 1:2,0 — у матери и 1:21,9 у плода). В амниоти- ческой же жидкости уровень антител при сочетанной тройной инфекции был во много раз выше уровня их при моноинфекции той же этиологии. Наибольшим он был в случаях сочетания с парагриппом — 1:320, затем PC-вирусной инфекцией 1:107,2 и гриппом — 1:80.

Такие изменения в серологических реакциях могут говорить о частичной блокаде специфического иммунитета в случаях боль- шого числа инфекций в системе мать—плацента—плод. Кроме того, они могут свидетельствовать о распространении инфекци- онного процесса на зародышевую часть последа, включая амнион.

Последнее положение подтверждают и данные ИФ исследования, которое выявляло все антигены возбудителей как в зародышевой, так и материнской частях последа. Однако их обнаружение в ворсинчатом хорионе отмечено только в 75% наблюдений. То же самое можно сказать и в отношении фуксинофильных и базо- фильных включений, а также выявлении микоплазм. Об изме- нении иммунного состояния свидетельствует и тот факт, что во всех случаях определялся плацентарный интерферон, причем титры его были невелики — средний уровень составил 28,3 ед/мл.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ПЛАЦЕНТИТЫ Клинические данные. У 58% женщин выявлена высокая, а у 42% средняя степень пренатального риска. У большинства женщин (75%) во время беременности были ОРИ или другие инфекционные заболевания в разные сроки беременности, в том числе повтор- ные. У 8 женщин наблюдались различные осложнения беремен- ности (тяжелые токсикозы, нефропатия, анемия). Родовой акт также протекал неблагоприятно: наиболее частыми осложнениями были первичная слабость родовой деятельности, раннее излитие околоплодных вод, быстрые роды. В срок роды наступили у женщин. В остальных случаях они были преждевременными — на 31—36 нед беременности. 5 плодов (детей) погибли в пери- натальном периоде. Кроме того, половина детей родилась с пре- натальной гипотрофией и отставанием плода в развитии. Из родившихся живыми трое были в тяжелом состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (6/7 и 4/6 баллов). У двоих были выявлены пороки развития.

Таким образом, в этой группе, как и в других группах с тремя инфекциями последа были установлены структурные изменения характерные для каждой инфекции. Было отмечено, что сочетанная инфекция приобретает более затяжной характер течения, что про- является появлением в инфильтратах плазматических клеток и раз- витием очагов склероза в ткани последа. Было показано, что при сочетанием поражении происходит дальнейшее распространение инфекционного процесса в ткани органа с поражением крупных ворсин, оболочек и амниона. В большей степени развиваются и неспецифические изменения, связанные с поражением сосудистого русла и кровотока в интервиллезном пространстве. Отмечена не- которая трансформация иммунного ответа. В части сочетаний она характеризуется угнетением антителообразования.

2.5.3. СОЧЕТАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА, ВЫЗВАННЫЕ ЧЕТЫРЬМЯ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ В данную группу вошли семь наблюдений, при которых четыре инфекции встречались в разных сочетаниях. В трех случаях пора- жения были вызваны вирусами гриппа, PC, аденовирусами и ми- коплазмами, два раза — вирусами гриппа, парагриппа, РС-вирусами и микоплазмами и два наблюдения, в которых поражения были обусловлены вирусом гриппа или микоплазмами в сочетании с аденовирусами, PC- и вирусами герпеса.

Средняя масса плацент этой группы была 529 г, а объем органа был равен в среднем 491 см3. Колебания этих показателей внутри группы были значительными. Наименьшими они были в группе ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава сочетания адено — PC — миколлазмоз — грипп — 453 г — 423 см3.

В соответственной группе сравнения с 3 инфекциями (адено — PC — микоплазмоз) эти показатели были выше (515 г и 538 см3).

Самые большие плаценты оказались в группе адено — PC — гер- пес — грипп — 610 г и 550 см3 (в группе сравнения из трех инфекций той же этиологии масса органа составила 300 г, а объем 320 см3). Удельная масса во всех подгруппах была больше единицы, в среднем 1,09. В тройных же микстах колебания этого показателя варьировали в большей степени в зависимости от сочетания воз- будителей.

Масса родившихся плодов в этой группе в среднем была 3470 г, однако при разных сочетаниях возбудителей колебания массы были значительными. Так, в группе с участием гриппозной инфекции она была самой низкой (2996 и 2773 г соответственно, такой же низкой масса плодов была и при моногриппозной инфекции — 2789 г). Средняя длина плодов этой группы также оказалась ниже нормы — 49 см особенно в группе сочетанной инфекции с гриппом (49 и 46 см соответственно). Вместе с тем плацентарно-плодный индекс был в пределах статистической нормы и в целом по группе и в отдельных сочетаниях (0,14).

Макроскопический вид органа существенно не отличался от других групп последов с микст-инфекциями. В одном случае была од- нояйцевая двойня, одна плацента имела неправильную форму. В 4 наблюдениях отмечалось краевое или эксцентрическое прикреп- ление пуповины. Оболочки последа, как правило, тонкие и лишь в трех случаях были умеренно утолщены. Материнская поверхность в части наблюдений была неравномерно дольчатой белесоватой или на ней были видны бляшковидные беловатые утолщения. Ткань плаценты имела губчатый вид, как правило серо-красного цвета, в ворсинчатом хорионе почти во всех плацентах (6 из 7) обнару- живались плотные беловатые участки разных размеров, как в пе- риферических, так и центральных зонах плацентарного диска, а также мелкие и крупные кровоизлияния различной давности.

Гистологическое исследование последов этой группы выявило из- менения, присущие каждой из этих инфекций. Наряду с этим были достаточно значительными и неспецифические изменения, обус- ловленные расстройствами кровообращения (тромбы, отложения фибрина, кровоизлияния и некрозы ворсин). Воспалительная ин- фильтрация имела полиморфный характер. В основном она состояла из лимфоцитов, однако здесь имелись и другие клетки (лейкоциты, макрофаги, а также плазмоциты). В ворсинчатом хорионе, наряду с заметной фибробластической реакцией стромы, очаговым скле- розом ворсин и редукцией кровеносного русла, наблюдались группы ИНФЕКЦИОННЫЕ ПЛАЦЕНТИТЫ незрелых ворсин с рыхлой стромой и центрально расположенными сосудами.

Морфометрическое исследование. Количественная оценка пораже- ний последов этой группы выявила достаточно выраженные альте- ративные изменения в базальной пластинке (2,7—2,6). В хорионе и амнионе они были значительно слабее (1,28-0,95 и 2,1-0, соответственно). Они существенно не отличались от группы срав- нения, в которой в данном случае служили тройные инфекции той же этиологии. Некоторым исключением являлась группа параг- рипп — PC — микоплазмоз — грипп и адено — PC — герпес — грипп, где имелись более распространенные некрозы, в особенности в базальной пластинке (3,0 и 2,5) в отличие от группы сравнения (1,0 и 1,5). В ворсинчатом хорионе такой закономерности отмечено не было.

Воспалительная инфильтрация наиболее выраженной была в базальной Пластинке (2,1) и менее значительной в ворсинчатом хорионе и межворсинчатых промежутках (1,11 и 1,2 соответственно).

Внутри группы с четырьмя инфекциями она была наиболее зна- чительной в ворсинчатом хорионе при сочетании адено — PC — микоплазмоз — грипп (2,0), что намного выше, чем при трех инфекциях той же этиологии. В той же группе клеточные воспа- лительные реакции были также наиболее выраженными (2,6).

Отчетливыми были проявления подострого и хронического вос- паления во всех структурах органа (в базальной пластинке они составили 0,66-0,55, ворсинчатом хорионе — 0,66-0,41 и оболочках 0,33—0,16). Такого рода изменения обнаруживались и во всех ва- риантах тройных инфекций, а также при моногриппе и мономи- коплазмозе. Хотя в последнем варианте они были менее значи- тельными.

Геморрагические проявления отмечались во всех участках пла- центы и были довольно выраженными. При тройных инфекциях они также были значительными, но не в такой степени распрост- раненными, а при моноинфекциях геморрагические проявления отмечались лишь при микоплазмозе и гриппе.

Во всех частях последа наблюдалось отложение фибрина и каль- ция примерно в той же степени, что и при тройных сочетанных инфекциях.

Морфометрическое исследование микроциркуляторного русла выявило в этой группе умеренное число бессосудистых ворсин (13,3%), не превышающее или даже меньшее по сравнению с их содержанием при тройных инфекциях и моногриппе и микоплаз- мозе. Число ворсин с избыточной васкуляризацией также было достаточно высоким — 20,4% и в части подгрупп было выше, чем при тройных микст-инфекциях. Следует отметить умеренное раз- ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава витие СКМ в среднем во всей группе и особенно при вариантах сочетания парагриппа — PC — микоплазмоз — грипп и адено — PC — герпес — грипп (29 и 47% соответственно). Однако процент- ное содержание ворсин с синцитиальными узлами было достаточно высоким — 65,8% по сравнению с тройными инфекциями той же этиологии (42,7-62%). Число клеток Лангханса в среднем на группу было 15,7%, а при сочетанных инфекциях (адено — PC — мико- плазмоз) и при моногриппе было даже большим (29% и 19,3% соответственно). На основании изложенного можно говорить о достаточных компенсаторно-приспособительных процессах плацен- ты в случаях четырех инфекций, а также о значительном повреж- дении микроциркуляторного русла и развитии недостаточности ее как проявлении декомпенсации, обусловленной нарушениями кро- вообращения.

Вирусологическое исследование. Уровни антител в крови матери, плода и амниотической жидкости в случаях четырех сочетанных инфекций в системе мать — плацента — плод были сопоставлены с титрами их при моноинфекции. Обнаружено, что у матери они были в среднем примерно одинаковыми и имели низкие значения (от 1:2,8—1:6,3 до 1:2,0—1:9,4). В крови плода титры антител были выше, чем при моноинфекциях той же этиологии к PC, гриппу и герпесу (1:43,3;

1:80,4 и 1:50,0 в случаях микст-инфекций и 1:25, 1:21,9 и 1:17,5 при соответствующих моноинфекциях). Имелось также соответствие между уровнями антител в крови ребенка и амниотической жидкости при моно- и микст-инфекциях. Их воз- растание в амниотической жидкости было обнаружено к тем же возбудителям, что и при моноинфекциях. Сравнить уровни антител при трех и четырех инфекциях одинаковой этиологии не удалось из-за малого числа наблюдений.

В этой группе последов был выявлен интерферон, который имел свойства -вирусного в 57,1% и в 42,9% — плацентарного. Титры -вирусного интерферона составили 32 ед/мл, а плацентарного — 72,4 ед/мл. В отличие от этого при тройной микст-инфекции весь интерферон имел свойства плацентарного.

Антигены вирусов и микоплазм в этой группе чаще выявлялись в базальной пластинке.

Клинические данные. У 42,8% женщин выявлена высокая степень пренатального риска. Столько же было беременных со средним уровнем факторов риска. 14,2% женщин имели низкую степень пренатального риска. У 3 из 7 женщин этой группы отмечены ОРИ в разные сроки беременности, в том числе повторные. У 5 женщин наблюдались различные осложнения течения беременности (71,4%) и родов. 5 женщин родоразрешились в срок, 1 раз — преждевре- менно. 1 раз роды были запоздалые. В одном случае роды закон- ИНФЕКЦИОННЫЕ ПЛАЦЕНТИТЫ Рис. 49. Суммарные данные по этиологии плацентитов по результатам скри- нингового исследования в Санкт-Петербурге в 2000 г. А. Частота моноинфек- ций. Б. Этиология сочетанных плацентитов ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава чились рождением мертвого плода;

двое детей родились с прена- тальной гипотрофией.

Трое детей родились в состоянии средней тяжести (оценка по Апгар была от 7/7 до 8/9). Отмечались также симптомы угнетения ЦНС и большая первичная потеря массы. В неонатальном периоде у 1 ребенка был выявлен конъюнктивит.

Таким образом, проведенное исследование показало возможность поражения последа 4 разными возбудителями, которые вызывали в органе специфические изменения. Было установлено, что хотя воспалительный процесс и приобретает прогрессирующее течение, однако параллельно развиваются компенсаторно-приспособитель- ные реакции, которые в наших наблюдениях оказались более вы- раженными, чем при трех инфекциях. Вместе с тем неспецифи- ческие изменения, связанные с некрозом ворсинчатого хориона и расстройствами кровообращения в плаценте могут приводить к декомпенсации плаценты и заканчиваться мертворождением. Сле- дует также отметить, что во всех случаях одна из 4-х инфекций развивалась незадолго до родов, о чем свидетельствует наличие в плацентах вирусного интерферона, а также наличие острых изме- нений, выявляемых морфологическими методами.

В последние годы при анализе результатов скрининговых ис- следований последов в Санкт-Петербурге подтверждены данные о большой частоте смешанной этиологии инфекционных поражений последов, доля которых в среднем по городу составляет около 37%.

Следует, однако, отметить значительные колебания частоты сме- шанных инфекционных поражений последа при обследовании ма- териалов из разных родильных домов (от 8% до 63%), что с одной стороны связано с объективными обстоятельствами (разным кон- тингентом родильниц, различными лабораторными возможностя- ми), но с другой стороны и рядом субъективных факторов, свя- занных с выявлением ограниченных нетяжелых поражений, обусловленных несколькими возбудителями. Суммарные результаты определения этиологии плацентитов в Санкт-Петербурге приведены на рис. 49.

Глава МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ Оценка морфофункционального состояния плаценты является одним из наиболее важных критериев, который позволяет выяснить роль патологии в системе мать — плацента — плод в прогнозе для плода. В настоящее время, по нашим представлениям, морфофун- кциональная характеристика последа должна включать оценку на- рушений кровообращения, проявлений компенсаторных процессов, иммуноморфологических сдвигов, эндокринной функции, а также состоятельности плацентарного барьера. К сожалению, в практи- ческой работе об эндокринной функции плаценты судят почти исключительно по уровню гормонов (прежде всего хорионического гонадотропина) в крови, а данных о морфологических эквивалентах этой функции недостаточно. Литература имеющая отношение к этому вопросу впервые в нашей стране была обобщена А. П. Ми- ловановым (1999), но приводимые в его руководстве сведения трудно использовать в практической работе. К сожалению, в доступной литературе отсутствуют и подходы к адекватной оценке функций плацентарного барьера при рутинных исследованиях.

3.1. ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОСЛЕДА В настоящее время принято рассматривать недостаточность пла- центы как синдром, обусловленный морфофункциональными из- менениями в ней и характеризующийся неспособностью плаценты поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода (Калашникова Е. П., Федорова М. В., 1979). А. П. Милованов 0999) в качестве определения понятия плацентарная недостаточ- ность дает еще более общую формулировку: «плацентарная недо- статочность — это острый или хронический клинико-морфологи- ческий симптомокомплекс, возникший как результат сочетанной ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава реакции плода и плаценты на различные нарушения материнского организма». Представляется, что это определение с наибольшим успехом может быть отнесено к понятию «патология последа*.

Формирование представлений о недостаточности плаценты также складывалось постепенно. Прежде всего было установлено значение весовых показателей плода и плаценты, хотя они весьма прибли- зительны. Существует также весо-ростовой коэффициент, у доно- шенных детей он должен быть меньше или равен 57. Масса пла- центы, по данным разных исследователей, варьирует в широких пределах: от 340 до 550 и даже 600 г., в связи с этим ее оценка должна проводиться в сопоставлении с массой плода. Для этого предложены плацентарно-плодный или плодно-плацентарный ин- дексы, которые, однако, различаются по данным разных исследо- вателей. Так, Э. Говорка дает в качестве нормы значение плацен- тарно-плодного индекса 0,12-0,18, и плодно-плацентарного — 6—8, в то время как Н.И. Цирельников (1980) приводит несколько иные параметры: масса плаценты — 527 ±0,18, плацентарно-плодный ин- декс - 0,14 ±0,01.

По представлениям авторов прежних лет макроскопическая ха- рактеристика недостаточности плаценты проявлялась в наличии в ней инфарктов и участков тромбоза в разных зонах плацентарного диска. Однако отсутствие корреляции между этими морфологичес- кими находками и степенью выраженности гестоза и состоянием новорожденных снижает диагностическую ценность данных изме- нений.

Поэтому неоднократно делались попытки дать функциональную оценку основных структур органа. Весьма важное значение в ис- следованиях прежних лет придавалось состоянию кровеносного русла плаценты. Так, существенное внимание уделялось расшире- нию сосудов ворсинчатого хориона, дистрофическим изменениям в стенках сосудов, утолщению стенок капилляров, липидозу и склерозу артерий.

Кроме изменений сосудистого русла, важное значение в развитии недостаточности органа имеет и эпителиальная реакция в виде образования синцитиальных узлов, пролиферации ЦТ. По данным Э. Говорка (1970), превышение ядер цитотрофобласта более 20 на сто ядер синцитиотрофобласта свидетельствует о гипоксии плода.

В то же время Н. И. Цирельников (1980) дает несколько другие цифры: 26,8±1,2.

Для количественной характеристики состояния сосудистого русла в плацентах были предложены многочисленные методы. Так, К. Gansen (1979) предложил методику измерения объема ворсин.

Р. Б. Ходжибаева (1979) разработала оценку фето-плацентарной системы при преждевременной отслойке плаценты с использова- МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ нием целой группы показателей макро- и микрометрического ха- рактера. Степень мобилизации компенсаторно-приспособительных механизмов оценивалась по относительному содержанию в ворсинах субэпителиально расположенных капилляров, резорбционно-пла- центарной поверхности в ворсинах, соотношению эпителиального покрова, стромы ворсин и их сосудов. Ею было показано, что большое число ворсин с субэпителиально расположенными сосу- дами способствует донашиванию беременности в тех случаях, когда происходит уменьшение резорбтивной поверхности плаценты. Важ- ность морфометрического исследования плацент на валовом мате- риале подчеркивает и А. И. Брусиловский (1970). Вместе с тем ряд исследований показывает, что для получения правильных выводов должны быть использованы адекватные морфометрические харак- теристики. G. Schweikart и P. Kauffmann (1983) выявили три типа ворсин с нарушением васкуляризации: крупные ворсины, мелкие ворсины и ворсины обычных размеров, но с малым числом сосудов.

Авторы делают вывод, что при любом варианте нарушения васку- ляризации отмечается увеличение проницаемости плацентарного барьера. А. И. Брусиловским (1970) было показано, что активность плаценты в разных участках плацентарного диска не одинакова.

Н. И. Цирельников (1979) отметил влияние экологических условий на состояние сосудистого русла плаценты, а А. И. Даниленко (1984) подчеркнул значение многоплодной беременности для развития недостаточности плаценты.

Морфологические структурные изменения в плаценте неразрыв- но связаны с характером ее сложных и многообразных функций.

Вместе с тем единая общепризнанная клинико-морфологическая характеристика плацентарной недостаточности в настоящее время отсутствует. W. W. Hopker, В. Ohlendorf (1979) на основании со- поставления морфологических находок в плаценте с клиническими данными сделали попытку создать морфологическую классифика- цию плацентарной недостаточности. Для определения состояния зрелости плаценты авторы использовали показатели диаметра вор- син, число капилляров и синусоидов, образование синцитиальных узлов, периваскулярный фиброз. По их мнению, первичное нару- шение созревания проявляется задержкой или неравномерностью развития ворсин. Вторичные изменения, как полагают авторы, могут иметь компенсаторный или реактивный характер, они проявляются ангиоматозом или облитерирующей ангиопатией. По их мнению, острая плацентарная недостаточность возникает в результате нару- шения децидуальной перфузии, что приводит к дыхательной недо- статочности плода. В то же время хроническая недостаточность, как полагают авторы, связана в основном с соматической или ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава эндокринной патологией матери, которая приводит к недостаточ- ному питанию плода.

V. Salvatierra et al. (1979) для оценки плацентарной недостаточ- ности используют несколько критериев. Среди них такие, как число концевых ворсин на одну стволовую, число бессосудистых ворсин, число «оголенных» ворсин, в том числе концевых, степень гипе- ремии и т. д. Сопоставляя данные морфометрии плаценты с оценкой новорожденного по шкале Апгар, авторы выявили, что при отсут- ствии патологических изменений у 85% новорожденных отмечается хорошее развитие, при наличии 1 признака — оно отмечается у 47%, двух — у 19%. Наличие трех компонентов рассматривается как умеренная плацентарная недостаточность, а выявление 4 и более патологических признаков обозначается как тяжелая плацен- тарная недостаточность.

Среди отечественных акушеров наиболее распространена точка зрения, что плацентарная недостаточность является клиническим синдромом, отражающим патологические процессы в маточно-пла- центарной и плацентарно-плодной частях плаценты, приводящим к замедлению развития и роста плода (Савельева Г. М. и др., 1991).

При этом подчеркивается нежелательность прямого отождествления плацентарной недостаточности с морфологическими изменениями.

Широко известны работы по плацентарной недостаточности не- мецкой школы плацентологов. Так, К. Kloss, M. Vogel (1974) оп- ределяли плацентарную недостаточность как неспособность пла- центы поддерживать адекватный обмен между матерью и плодом и выделяли острую, подострую, хроническую дыхательную и мета- болическую формы. Острая плацентарная недостаточность харак- теризуется развивающимися в течении нескольких часов наруше- ниями функции плаценты вследствие обширного кровоизлияния или ее отслойки. Она чаще всего ведет к острой гипоксии плода, в том числе к интранатальной гибели. Подострая плацентарная недостаточность развивается в течение нескольких дней и харак- теризуется меньшими по размерам зонами кровоизлияний и тром- бами различной давности в межворсинчатом пространстве. У плода отмечается внутриутробная гипоксия и развивается относительная гипотрофия. Хроническая дыхательная недостаточность характеризу- ется длительным нарушением диффузии газов на уровне плацен- тарного барьера, обычно связываемым с незрелостью ворсин. Мик- роскопически для этой формы характерны незрелые ворсины без СКМ и синцитиальных почек, очаги некроза. У плода при этом наблюдается латентная форма гипоксии. Хроническая метаболичес- кая недостаточность представляет собой длительное нарушение фун- кции плаценты с компенсаторным приростом ее массы, патологи- ческой незрелостью и склерозом ворсин, кровоизлияниями и МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ обширными псевдоинфарктами. Для плода характерна внутриутроб- ная гипотрофия. Несмотря на логичное построение эта классифи- кация широкого практического использования не получила.

В 1986 г. М. Vogel опубликовал новую классификацию плацен- тарной недостаточности с подразделением ее на латентную плацен- тарную дисфункцию, манифестную и хроническую плацентарные недостаточности. Каждая разновидность может быть трех степеней:

минимальной, средней и выраженной. Латентная плацентарная дис- функция морфологически характеризуется разной степени незре- лостью ворсин, недостаточным для срока беременности объемом плаценты, фибриноидными депозитами, облитерирующими эндан- гиопатиями. Манифестная плацентарная недостаточность характе- ризуется острыми плацентарными нарушениями. Подчеркивается, что ее проявления могут быть как на фоне латентной плацентарной дисфункции, так и хронической плацентарной недостаточности.

Хроническая плацентарная недостаточность морфологически харак- теризуется малой для срока плацентой, хроническими циркулятор- ными изменениями, нарушением созревания ворсин и фиброзом их стромы, фибриноидными депозитами, паренхиматозным плацен- титом. К сожалению, эта классификация не содержит клинико- морфологических сопоставлений.

В нашей стране наибольшую известность имеет классификация предложенная М. В. Федоровой и Е. П. Калашниковой (1986), согласно которой выделяется первичная плацентарная недостаточ- ность, возникающая до 16 недели беременности и вторичная пла- центарная недостаточность, проявляющаяся в более поздние сроки.

Первичная плацентарная недостаточность развивается под влиянием генетических, эндокринных и инфекционных факторов и морфо- логически проявляется в виде пороков развития последа, дефектов васкуляризации и нарушения созревания хориона, прерывания бе- ременности и гибели продукта зачатия в течение первого триместра беременности. Вторичная плацентарная недостаточность развивает- ся уже в сформированной плаценте и подразделяется на острую (нарушения маточно-плацентарного кровообращения) и хроничес- кую, связываемую с самыми разнообразными повреждающими фак- торами. По состоянию компенсаторно-приспособительных механиз- мов хроническую плацентарную недостаточность было предложено подразделять на абсолютную (несовместимую с жизнью плода) и относительную.

В самое последнее время А. П. Миловановым (1999) была пред- ложена собственная классификация плацентарной недостаточности, включающая раннюю эмбриоплацентарную недостаточность и пла- центарную недостаточность во 2 и 3 триместрах. Ранняя эмбрио- плацентарная недостаточность по А. П. Милованову может харак- ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава теризоваться бластопатиями и патологией имплантации, ранней патологией последа и органогенеза эмбриона, включая спонтанные выкидыши и замершую беременность в течение 1 триместра.

Плацентарная недостаточность во 2 и 3 триместрах делится на две группы: острые и подострые формы и хронические формы, каждая из которых подразделяется на три степени. Острые и по- дострые формы могут быть обусловлены нарушением маточно-пла- центарного или плацентарно-плодного кровообращения. Хро- нические формы подразделяются на преимущественно маточно-плацентарные, изолированные плацентарные и преиму- щественно фетоплацентарные.

Данная классификационная схема разработана с учетом данных инструментального клинического исследования кровотока (допле- рометрии и УЗИ) и, возможно с небольшой терминологической коррекцией, может быть положена в основу современных взглядов на патогенез происходящих нарушений. Вопрос о возможности ее реального использования в диагностической работе может быть решен лишь после апробации в практических условиях. Необходимо отметить, что ее применение возможно только при условии наличия возможностей сопоставления результатов клинико-инструменталь- ных и морфологических методов исследования. К сожалению, эта схема игнорирует важнейший для судьбы плода вопрос о наличии и степени выраженности компенсаторных изменений в последе.

Кроме того, на наш взгляд целесообразно четко разграничивать неспецифические проявления недостаточности и компенсации и конкретные нозологические формы, такие как breus mole, матка Кувелера, также рассматриваемые А. П. Миловановым в разделе плацентарная недостаточность.

Вместе с тем, несмотря на многочисленные работы в которых подробно разбираются морфологические проявления недостаточ- ности плаценты, далеко не все причины, которые могут привести к развитию плацентарной недостаточности в настоящее время могут считаться установленными. Как правило исследователи ограничи- ваются довольно узким кругом патологии периода беременности, сахарным диабетом и гемолитической болезнью новорожденных, тогда, как роль инфекционной и, в особенности, вирусной пато- логии плаценты в возникновении недостаточности, развитии и срыве компенсаторных реакций по-прежнему остается неизвестной.

Для установления вида плацентарной недостаточности необходимо учитывать срок гестации, массу плода и плаценты, плацентарно- плодный индекс, оценку ребенка по Апгар, патологию беременности (гестозы, угрозу прерывания) и родов (слабость родовой деятель- ности, раннее излитие околоплодных вод, отслойка плаценты и т. д.).

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ Многолетний опыт практической работы кафедры патологичес- кой анатомии Санкт-Петербургской педиатрической медицинской академии и отдела детской патологии ГПАБ позволил предложить (Цинзерлинг В. А. и соавт., 1998) собственную классификацию поздней плацентарной недостаточности, которая на протяжении уже нескольких лет успешно используется в работе всех перина- тальных отделений Санкт-Петербурга. Разрабатывая данную клас- сификацию мы исходили из следующих положений. Под термином плацентарная недостаточность мы понимаем комплекс неспецифи- ческих изменений приводящих к нарушению кровообращения. На- иболее часто ее развитие связано с разнообразными инфекцион- ными поражениями. Оценка недостаточности должна быть возможной с учетом тех скудных клинических и лабораторных данных, которые получает патологоанатом в направлении вместе с последом. Оценка функционального состояния последа должна быть возможной в условиях скринингового исследования и способство- вать прогнозированию состояния новорожденного, учитывать ком- пенсаторные процессы.

Нами были разработаны и внедрены в практическую работу критерии для морфологической диагностики следующих видов фун- кционального состояния плаценты:

1. Компенсированное состояние (плацента без патологии). Нор- мальные антропометрические и функциональные показатели ребен- ка (масса 3000-3500 г, Апгар 8-10), нормальная масса плаценты (500—550 г), незначительные инволютивно-дистрофические измене- ния в последе / + /, зрелый тип ворсин, умеренная гиперемия ворсинчатого хориона. Отсутствие любой патологии в акушерском и гинекологическом анамнезе, во время настоящей беременности и в родах.

2. Острая недостаточность. Масса плаценты и ребенка значи- тельно больше гестационного возраста. Ворсины зрелые. Слабо выраженные инволютивно-дистрофические изменения на фоне раз- витых компенсаторных реакций, в первую очередь васкуляризации ворсин и большого числа СКМ.

Проявлениями острой недостаточности является диффузная ги- перемия, связанная с парезом сосудов, распространенные очаги кровоизлияний и крупные ретроплацентарные гематомы. Макрос- копически характерно зеленое окрашивание оболочек и багрово- синюшный цвет ткани плаценты. Показатели по Апгар — низкие.

Риск для ребенка: гипоксия из-за острого нарушения маточно- плацентарного кровообращения / ++, +++/, нарушение адаптации вследствие резкого прекращения благоприятных условий для раз- вития плода / ++, +++/, ВУИ, вызванные возбудителями с внут- риклеточным размножением /+/. Инфицирование этими возбуди- ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава телями наиболее вероятно из родовых путей вследствие аспирации во время родов, обусловленной гипоксией плода. Поэтому прояв- ления ВУИ после рождения — минимальные.

3. Хроническая компенсированная недостаточность. Масса ре- бенка соответствуют гестационному возрасту, масса плаценты нор- мальная или несколько увеличена. В плаценте обнаруживаются умеренно выраженные инволютивно-дистрофические и компенса- торно-приспособительные процессы. В акушерском и гинекологи- ческом анамнезе, а также во время настоящей беременности от- сутствие тяжелых отклонений. Оценка по Апгар 8/9. Течение родов без особенностей. Риск для матери и ребенка отсутствует.

4. Хроническая недостаточность с острой декомпенсацией. При наличии нормальной массы плаценты и нормальных антропомет- рических показателей ребенка, умеренно выраженных инволютив- но-дистрофических и компенсаторно-приспособительных процессах отмечаются острые очаговые нарушения кровообращения (парез сосудов, кровоизлияния). Оценка по Апгар 7/8 или 8/9. Риск для ребенка по гипоксии — /+/. Во время родов возможно инфици- рование вследствие аспирации, обусловленной гипоксией, как при острой недостаточности. В этом случае риск по ВУИ — /+/. Если беременность протекала с угрозой прерывания, то возможно и гематогенное инфицирование. В этом случае риск по ВУИ увели- чивается — /++/.

5. Хроническая субкомпенсированная недостаточность. Может иметь морфологические проявления двоякого рода, которые зависят от вида патологии матери. Ее наиболее существенным признаком является увеличенная масса плаценты при нормальных или пони- женных антропометрических показателях ребенка. Микроскопичес- ки при слабых инволютивно-дистрофических изменениях отмеча- ются очаговые или диффузные нарушения созревания ворсин (наличие эмбриональных, промежуточных незрелых и зрелых во- рсин), утолщение СКМ. Средний уровень показателей по Апгар 5/7 баллов. В случаях нарушения созревания ворсин с преоблада- нием бессосудистых нарушаются все функции плаценты, которые приводят к трансплацентарному распространению ВУИ. Риск по ВУИ — /+, ++, +++/, отставание в развитии — /+, ++/, нарушение адаптации — /+, ++, +++/.

6. Хроническая декомпенсированная недостаточность (постепен- но нарастающая). Микроскопически отмечаются резко выраженные инволютивно-дистрофические изменения (большое количество фиб- риноида, псевдоинфаркты, кальциноз, склероз ворсин, редукция сосудов) при слабо выраженных компенсаторных реакциях с пре- обладанием клеточных. Макроскопически плацента уменьшена в размерах, с очаговыми уплотнениями, большим количеством каль- МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ цификатов и инфарктов. Такая форма недостаточности плаценты сочетается с внутриутробной гипотрофией плода и может заканчи- ваться его антенатальной гибелью. Риск по ВУИ из-за нарушения барьерной функции плаценты — /+++/, отставание в развитии — /+++/, иммунодефицитное состояние — /+++/. При наличии вос- ходящей бактериальной инфекции и гнойного воспаления в амни- отической оболочке значительный риск бактериального инфициро- вания ребенка / +, ++, +++/, который может реализоваться в виде пневмонии, энтероколита, сепсиса и зависит от тяжести поражения.

В случаях инфицирования околоплодных вод возбудителями с внут- риклеточным размножением (микоплазмы, хламидии, вирусы гер- песа) возможен риск по конъюнктивиту, дерматиту, а у девочек — вульвовагиниту.

3.2. ХАРАКТЕРИСТИКА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОСЛЕДА ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ПОРАЖЕНИИ В настоящем разделе приводятся результаты специального мор- фометрического исследования последов при инфекционных пла- центитах разной этиологии в сравнении с состоянием плодов/но- ворожденных.

Для изучения абсолютной недостаточности была выбрана группа последов плодов, погибших антенатально, а в качестве сравнения использованы группы плацент, где плоды погибли интранатально или в раннем неонатальном периоде.

3.2.1. ГРУППА С АНТЕНАТАЛЬНОЙ СМЕРТЬЮ ПЛОДОВ В этой группе был изучен 31 послед, в том числе 18 последов плодов, родившихся недоношенными в разные сроки беременности- (от 29 до 36 нед). Сюда же для сравнения вошли 5 плацент от поздних выкидышей на 20-26 нед. 8 последов было от плодов, родившихся в срок и 5 — при запоздалых родах.

Макроскопическая характеристика. Масса плацент недоношен- ных плодов, погибших антенатально, составлял 297 г. Объем их в среднем равнялся 308 см3, удельная масса была близкой к единице (0,92), а плацентарно-плодный индекс на верхней границе нормы.

Следует, однако, отметить, что массы последов на ранних сроках беременности в этой группе были выше средней статистической нормы, а в более поздние сроки оказывались ниже нормы. Средняя ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава масса плодов в этой группе составила 1936 г, причем у 10 из масса была ниже нормы для данного срока беременности. Кроме того, 5 из этих плодов отставали и по длине тела.

Макроскопические изменения были неспецифичными. Так, в 4 наблюдениях отмечались дольки различных размеров, в 3 на материнской поверхности были видны очаговые беловатые утол- щения, а в 7 последах в ворсинчатом хорионе обнаруживались плотные белые очаги разных размеров и ишемические инфаркты.

В 2 случаях обнаружено утолщение оболочек. В 2 последах оболочки имели зеленоватое окрашивание. Из остальных изменений следует отметить краевое прикрепление пуповины (5 случаев). Кроме того определялись как свежие, так и старые кровоизлияния в разные участки органа (13 случаев). Чаще орган имел серо-розовый цвет, однако в 5 наблюдениях плацента была интенсивно красной.

Поражения последов в этой группе (антенатально погибшие плоды) в половине наблюдений (9 из 18) были обусловлены мо- ноинфекцией, а в остальных — сочетанной. Наиболее часто в ка- честве возбудителя определялся ВПГ-1 и 2 типа как в одиночных, так и в сочетанных инфекциях.

При гистологическом исследовании выявлены в большей степени черты хронического воспаления. Сосуды значительной части ворсин были утолщены, просвет их сужен, частью облитерирован. Встре- чались также крупные незрелые ворсины, в которых отсутствовали сосуды, а строма была представлена грубоволокнистой соедини- тельной тканью (рис. 50). Кроме того, в ворсинчатом хорионе определялись крупные конгломераты ворсин разных размеров (рис. 51), иногда спаянные фибрином. В таких ворсинах отмечались некробиотические изменения.

Морфометрическое исследование последов этой группы выявило значительные изменения ворсинчатого хориона с прогрессирующим течением виллузита, наличием в строме лимфоцитарной инфильт- рации, выраженной фибробластической реакции (1,46, 1,8 и 1, соответственно), отмечались также склероз и гиалиноз ряда ворсин.

Характерным было утолщение стенок как мелких, так и крупных сосудов ворсин с сужением и облитерацией их просветов. Кроме того, были выражены воспалительные изменения, а также отложе- ния фибрина в интервиллезном пространстве (2,6, 1,15 и 0, соответственно).

В ворсинчатом хорионе выявлено высокое содержание бессосу- дистых ворсин (в среднем 49,8%). Следует отметить, что в цент- ральных участках плацент содержание бессосудистых ворсин было выше, чем в периферических. Низкими было также число ворсин более чем с 5 капиллярами. В среднем на группу они составили 9,0%. Причем значительная их часть располагалась в центре ворсин, МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ Рис. 50. Склероз стромы ворсин Рис. 51. Мелкие фиброзированные вор- при герпетическом плацентите. Окрас сины при микоплазменном плаценти- ка пикрофуксином по Ван-Гизону. те в случае антенатальной смерти Ув. 135 плода. Окраска г.-э. Ув. в связи с чем СКМ содержались лишь в 16,1% ворсин. Необходимо также отметить, что как число ворсин, содержащих свыше 5 ка- пилляров, так и число ворсин с СКМ значительно колебалось в разных наблюдениях. В отдельных плацентах оно было значитель- ным даже у глубоко недоношенных плодов. Этот факт может сви- детельствовать об ускоренном созревании плаценты при ее инфек- ционном поражении. Создавалось впечатление, что развитие капиллярной сети ворсин происходит вначале на периферии пла- центарного диска, а затем по мере созревания органа, и в цент- ральных участках.

Среднее содержание синцитиальных узлов в плаценте составило 43%, однако в отдельных наблюдениях имелись значительные от- клонения от средней величины. С увеличением срока беременности наблюдалось и возрастание числа синцитиальных узлов от 16,5% до 55,5%. При этом возрастало процентное содержание ворсин с крупными синцитиальными узлами. Число клеток Лангханса в сред- нем составило 23,7% от ядер СТ и находилось в прямой зависимости от процентного содержания синцитиальных узлов в ворсинах.

В ранние сроки оно было выше (31-33,5%), а при увеличении продолжительности беременности снижалось в отдельных наблю- дениях до 19,5%. Таким образом, при инфекционных поражениях плаценты, закончившихся антенатальной гибелью плода, имелись некоторые компенсаторно-приспособительные реакции, однако их выраженность оказалась недостаточной для обеспечения жизнеспо- собности плода. В целом функциональное состояние плаценты в большинстве наблюдений могло быть оценено как хроническая субкомпенсированная недостаточность.

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава Средняя масса последов доношенных плодов, погибших анте- натально составила 581 г, объем 425 см3, удельная масса была близкой к норме. 3 плода этой группы родились с пренатальной гипотрофией. Так же как и в предыдущей группе, диагностируемые инфекции в половине наблюдений были сочетанными. Среди воз- будителей чаще встречался ВПГ.

Микроскопические изменения в плацентах этой группы принци- пиально соответствовали вышеописанным у антенатально погибших недоношенных плодов.

Морфометрическое исследование очагов поражения выявило в вор- синчатом хорионе значительные деструктивные изменения (1,8 и 2,7), а также проявления острой, подострой и хронической клеточ- ной воспалительной реакции (1,4, 1,2 и 1,1). В межворсинчатом пространстве также были отмечены отложения фибрина (0,7), каль- ция (0,8), кровоизлияния (1,3), воспалительные инфильтраты (0,28).

В ворсинчатом хорионе выявлено большое число бессосудистых ворсин — 57,8%, которое превышало даже их количество в последах недоношенных плодов и было обусловлено не столько наличием незрелых ворсин, сколько вторичной редукцией сосудистого русла в результате инфекционного процесса. Число ворсин с более чем 5 капиллярами, было невелико — 5,6% и значительно ниже, чем у недоношенных плодов (9,0%). Процентное содержание СКМ на- ходилось в прямой корреляции с числом сосудов в ворсинах и было в среднем 13,7%, то есть примерно столько же, как и в плацентах недоношенных плодов. Число же синцитиальных узлов и клеток Лангханса оказалось выше, чем в плацентах недоношенных плодов (51,0 и 43,0% соответственно для СКМ и 30% и 23,7% для клеток Лангханса).

В ворсинчатом хорионе плацент переношенных плодов отмечался меньший уровень бессосудистых ворсин (25,0%), в них оказалось большим число ворсин, содержащих более 5 капилляров (25,4%) и СКМ (36,7%). Число клеток Лангханса также было более низким по сравнению с предыдущими группами (доношенных и недоно- шенных плодов). Следует отметить, что в этих последах число ворсин, содержащих синцитиальные узлы было примерно таким же, как в группе плодов родившихся в срок (48,4%). Однако масса этих плодов, хотя и была несколько выше, чем в группе доношен- ных, но оказалась ниже нормы, и у двоих плодов была ниже 3000 г.

Длина плодов также была несколько меньше нормы.

Количественная оценка поражений показала наличие в последах этой группы умеренных как альтеративных (1,12—2,0), так и вос- палительных (0,6-0,9-1,4) изменений, а также кровоизлияний (1,2), отложений фибрина и кальция в строме ворсин (0,12 и 1,2). Кроме того, в межворсинчатом пространстве выявлены значительные кро- МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ воизлияния (2,0), выпадение фибрина (0,4), которое приводило к некрозу ворсин (1,5).

Наличие кровоизлияний в ворсинчатом хорионе (рис. 52) сви- детельствовало об остром нарушении компенсации органа. В то же время сниженная масса и длина тела плодов, позволяет высказать мнение о предшествовавшей субкомпенсации плаценты, не вполне достаточной для развития плода.

3.2.2. ГРУППА С ИНТРАНАТАЛЬНОЙ ГИБЕЛЬЮ ПЛОДОВ В группе интранатально погибших плодов было изучено последов. 9 плодов этой группы были недоношенными, 7 родились в срок и 3 переношенными. Средняя масса плацент в этой группе была 500 г, объем плацент 435 см3, удельная масса органа 1,1.

Масса плодов в среднем была 3308 г, а плацентарно-плодный индекс 0,16. Следует отметить, что в этой группе масса плацент недоношенных плодов была высокой (528 г), у них же оказался высоким и плацентарно-плодный индекс (0,24).

Макроскопический вид органа в большинстве наблюдений харак- теризовался значительной гиперемией, в разных его участках видны крупные кровоизлияния, свертки крови на базальной пластинке больших размеров, проникающие в ворсинчатый хорион (7 раз), крупные кровоизлияния в ворсинчатом хорионе (7 раз), оболочках плаценты (2 раза). В части наблюдений имелось зеленое окраши- вание оболочек. В 3 наблюдениях отмечалось краевое прикрепление пуповины, в 1 имелась двудолевая плацента. В разных частях последа в 5 наблюдениях обнаруживались очаги беловатого цвета плотной консистенции.

Гистологическое исследование таких последов обнаружило большое число незрелых ворсин. Крупные кровоизлияния определялись в базальной пластинке и интервиллезном пространстве (рис. 52, 53).

Морфометрическое исследование ворсинчатого хориона выявило высокое содержание бессосудистых ворсин (31,5%), однако оно было достоверно ниже, чем в группах плодов, погибших антена- тально (49,8). У доношенных плодов погибших интранатально эта разница была еще более существенной (11,7%). У антенатально погибших плодов она составляла 57,8%. В то же время в плацентах переношенных плодов эта разница оказалась меньшей (17,6% при интранатальной гибели и 25,0% при антенатальной).

Большим по сравнению с вышеразобранными группами было число ворсин с высоким содержанием сосудов, в группе плацент недоношенных плодов оно составило 17,0% (9% у погибших анте- ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава Рис. 52. Массивные кровоизлия- Рис. S3. Кровоизлияния в базальной ния и отложения фибрина в интер- пластинке и интервиллезном прост- виллезном пространстве при мико- ранстве при интранатальной гибели плазменном плацентите в случае плода. Окраска г.-э. Ув. антенатальной гибели плода при переношенной беременности. Окрас- ка г.-э. Ув. натально), в плацентах доношенных плодов 33,7% (5,6% у погибших антенатально), а среди плацент переношенных плодов — 41,8% (25,4% в последах антенатально погибших плодов). Такое же со- отношение выявлено и при подсчете ворсин, содержащих синци- тиокапилальные мембраны. В последах недоношенных плодов, по- гибших интранатально, число ворсин, содержащих СКМ составило 26,3% (по сравнению с 16,1% в группе с антенатальной гибелью).

Среди последов доношенных плодов эта разница была еще более существенной — 33,7% и 13,7% соответственно. В последах пере- ношенных плодов разница была меньшей — 41,8% и 36,7% соот- ветственно.

Сопоставление содержания синцитиальных узлов в группах пос- ледов антенатально и интранатально погибших плодов выявило незначительную разницу в плацентах как недоношенных плодов (46,8 и 43%), так и у доношенных плодов (59% и 51%) и перено- шенных плодов (45,2% и 48,4%).

Число клеток Лангханса в плацентах недоношенных плодов, погибших интранатально составило 21,6% (при антенатальной ги- бели 23,7%). В последах доношенных плодов это число было со- ответственно 8% и 30%, а в последах переношенных 19,5% и 19%.

Таким образом, в последах плодов, погибших интранатально отмечается большее развитие компенсаторно-приспособительных реакций, по сравнению с последами плодов, погибших антенаталь- но. Смерть плодов в этой группе связана с развитием острой плацентарной недостаточности.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ Сопоставляя проявления недостаточности и компенсации в цен- тральных и периферических участках плаценты, можно отметить, что проявления недостаточности были несколько большими в цен- тральных участках последов плодов, родившихся недоношенными.

При срочных и запоздалых родах проявления недостаточности и компенсаторно-приспособительные реакции были практически оди- наковыми в центре и на периферии плацентарного диска. У недо- ношенных избыточное число сосудов в ворсинах было соответст- венно 16% и 20,8%, у доношенных 31% и 53% и у переношенных соответственно 36,6% и 49,8%. Число СКМ в плацентах недоно- шенных плодов было одинаковым как в центральных так и в периферических участках (26,4% и 26,2%), а среди доношенных оно также было довольно близким (74% и 80% соответственно).

В группе плацент переношенных плодов число СКМ было выше в центральных участках (69%) по сравнению с периферическими участками (57%). Образование синцитиальных узлов было более значительным в центральных участках во всех подгруппах (52,3%, 74,0% и 45,2% по сравнению с 46,8%, 59,0% и 49,0% соответственно).

Число же клеток Лагханса в этих подгруппах не было закономерным.

Таким образом, в изученных плацентах как деструктивные, так и компенсаторные процессы были несколько более выраженными в центральных участках плацент.

Деструктивные изменения в ворсинчатом хорионе были более значительными в плацентах недоношенных и детей родившихся в срок, и менее выраженными в плацентах переношенных плодов (1,7—0,9, 1,4-0,9 и 0,6-0,3). Воспалительные изменения также ока- зались более значительными в плацентах недоношенных плодов и имели тенденцию к хронизации. У доношенных они были мень- шими, в плацентах переношенных изменения носили в основном хронический характер. Достаточно выраженными были нарушения кровообращения в ворсинах и межворсинчатом пространстве во всех группах.

Этиология поражений последов в этой группе была преимущес- твенно микоплазменной (9 из 19) и герпетической (8 из 19). Другие возбудители встречались реже. В 10 наблюдениях отмечалось мо- ноинфекционное поражение.

Таким образом, в группе плацент плодов, погибших интрана- тально, были выявлены достаточно развитые компенсаторно-при- способительные клеточные и сосудистые реакции. Смерть плодов произошла в большинстве случаев от острой декомпенсации пос- леда. Однако в части случаев состояние плаценты находилось в форме хронической субкомпенсации, о чем свидетельствует гипот- рофия плодов (5 из 19).

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава 3.2.3. ГРУППА ДЕТЕЙ, ПОГИБШИХ В РАННЕМ НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ В этой группе было исследовано 11 последов. Средняя масса плацент составила 365 г, объем — 350 см3 удельный вес — 1,04 и плацентарно-плодный индекс — 0,13. Макроскопический вид пос- леда характеризовался очаговым или диффузным утолщением эк- страплацентарных оболочек, краевым или эксцентричным прикреп- лением пуповины, очаговыми утолщениями в хориальной и базальной пластинках, неравномерным развитием долек плаценты и наличием плотных белых очагов в ворсинчатом хорионе. Наряду с этим выявлялись очаги кровоизлияний различной локализации.

Морфометрическое исследование ворсинчатого хориона выявило умеренное число бессосудистых ворсин (18,5% — для недоношен- ных и 15,4% — для доношенных детей), причем в центральных участках этот процент возрастал (21% и 17, 2% соответственно).

Достаточно высоким было содержание ворсин с большим числом сосудов (15,6% — у недоношенных и 32,4% — среди последов доношенных детей). Число СКМ в плацентах у недоношенных детей составил 41,7%, а в последах доношенных детей достоверно выше — 57,6%. Значительным было число ворсин, содержащих синцитальные узлы в обеих группах (60,7% и 64% соответственно).

Число клеток Лангханса в последах недоношенных детей было несколько более высоким, чем в плацентах доношенных детей (18,8% и 13,7% соответственно).

Таким образом, следует отметить, что компенсаторно-приспосо- бительные реакции в плаценте в большинстве были развиты до- статочно, хотя в отдельных случаях они привели к развитию пре- натальной гипотрофии (4 из 11). Следует также отметить, что проявления недостаточности были выражены в большей степени в центральных участках плацент (21% и 17,2% бессосудистых ворсин соответственно у недоношенных и доношенных) (рис. 55). Вместе с тем компенсаторные реакции у недоношенных были выражены по-разному. СКМ были больше развиты в периферических участках плацентарного диска (52% и 59,3% у недоношенных и доношенных соответственно). Развитие синцитиальных узлов было более значи- тельным в центральных участках (65% и 56,6% соответственно).

Более высоким было и содержание клеток Лангханса (17,8% и 16%).

Оба эти факта свидетельствуют о гипоксии в наиболее активных участках плаценты и позволяют говорить о субкомпенсированной форме плацентарной недостаточности. Исход же для детей обус- ловлен в этих случаях не только состоянием плаценты, но и на- личием у них внутриутробной инфекции.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ 3.2.4. ПОСЛЕДЫ НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ С РАЗЛИЧНОЙ МАССОЙ Для дополнительного изучения роли функционального состояния плаценты в развитии плода была выбрана группа последов детей, родившихся недоношенными с пренатальной гипотрофией, а в качестве группы сравнения использовали последы детей, родив- шихся недоношенными, но с нормальной массой. Всего было ис- следовано 18 случаев. Было выявлено, что прямая корреляция между дефицитом массы плода и массой последа отсутствует. Вместе с тем в прямой зависимости находятся несколько показателей. Удель- ная масса плаценты становится тем больше, чем больше возрастает дефицит массы плода (от 0,88 до 1,23 при нарастании дефицита от 30 г до 1300 г). Коэффициент корреляции был равен в этом случае 0,76 (р < 0,001).

Морфометрическое исследование этих плацент выявило тесную связь между числом бессосудистых ворсин и ворсин с избыточной васкуляризацией и удельной массой. Наибольшее число бессосу- дистых ворсин и соответственно наименьшее число ворсин с из- быточной васкуляризацией было обнаружено в плацентах с большей удельной массой (52-50% бессосудистых ворсин и 5-7% ворсин с большим числом капилляров) (рис. 56). Дети в таких случаях имели максимальный дефицит массы (840-750 г).

Синцитиальные узлы в таких плацентах были развиты преиму- щественно на периферии плацентарного диска (от 62 до 90%), в центральных же участках они имелись в 31-76% ворсин, что сви- детельствует о хронической недостаточности плаценты. В то же ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава Рис. 54. Очаговая избыточная вас- Рис. 55. Редукция сосудистого русла куляризация ворсин и их гипере- при герпетическом плацентите, при мия, отложение фибрина в их смерти ребенка на 2 сутки после ро- строме при интранатальной смерти ждения. Окраска г.-э. Ув. плода в исходе переношенной бере- менности. Окраска г.-э. Ув. Рис. 56. Склероз стромы ворсин Рис. 57. Компенсаторная васкуляриза- при поражении последа ВПГ-2 при ция ворсин и их умеренная гипере- перинатальной гипотрофии плода.

мия при гриппозно-микоплазменном Окраска г.-э. Ув. плацентите. Окраска г.-э. Ув. время СКМ встречались в умеренном числе ворсин или их про- центное содержание было низким как в центральной части пла- центы, так и на ее периферии (от 9 до 42%).

В группе плацент, где недоношенные дети имели нормальную массу соответствующую сроку беременности, подобной зависимости не было выявлено. Этот факт может быть объяснен более тяжелым течением инфекционного процесса, где на смену ускоренного со- зревания ворсин приходит их фиброзирование и вторичная редукция сосудистого русла.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ 3.2.5. АНАЛИЗ ГРУПП ПЛАЦЕНТ С РАЗНЫМ СОСТОЯНИЕМ СОСУДИСТОГО РУСЛА Было проведено также сопоставление групп плацент, в которых имелась наибольшая степень развития микроциркуляторного русла, с плацентами, где наблюдалась значительная редукция сосудистого русла ворсин, а компенсаторно-приспособительные реакции разви- ты минимально (всего 32 наблюдения).

Поражение последов этой группы в 4 случаях было вызвано моноинфекцией и в остальных — сочетанными инфекциями. Из возбудителей чаще всего встречался ВПГ.

Масса последов в этой группе составила в среднем 556,6 г, объем — 525,5 см3, удельная масса в среднем была 1,09, средняя масса плодов — 3306 г, а плацентарно-плодный индекс — 0,14.

Все роды были срочными.

В плацентах, где лишь отдельные ворсины (2—7%) не содержали сосудов, число избыточно васкуляризированных ворсин в среднем составило 53,8% (рис. 57). Причем отмечалось периферическое расположение сосудов в ворсинах с наличием большого числа СКМ (79,4%). Синцитиальные узлы имелись в 55,6% ворсин, а число клеток Лангханса было сравнительно невелико. Сопоставляя цен- тральные и периферические участки плаценты, можно отметить преобладание сосудов и СКМ в центральных участках плаценты, а синцитиальных узлов — в ее периферических участках.

Морфометрическое исследование очагов поражения в этих пла- центах выявило достоверно менее значительные деструктивные и воспалительные изменения в ворсинчатом хорионе. Аналогичные изменения были в межворсинчатом пространстве. В меньшей сте- пени отмечались кровоизлияния и отложения фибрина.

Таким образом, в условиях инфекционного поражения последа развитие компенсаторно-приспособительных реакций в плаценте создает возможность рождения плодов с хорошими росто-весовыми и функциональными показателями.

В качестве группы сравнения были выбраны последы, где имелась слабая васкуляризация ворсин без достаточно развитых компенса- торно-приспособительных реакций. В эту группу вошло 9 наблю- дений. В этой группе все плоды были жизнеспособными.

Макроскопические показатели этой группы оказались в средних пределах. Масса плацент в среднем составила 541 г, объем 510 см, удельная масса была несколько выше единицы (1,08), масса плодов также была в пределах статистического стандарта 3108 г, длина плодов около 50 см, а плацентарно-плодный индекс на нижней ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава границе нормы — 0,12. Следует отметить, что при срочных родах у трех детей этой группы выявлена пренатальная гипотрофия.

В плацентах плодов этой группы установлены поражения как моноинфекционные (33,3%), так и сочетанные (66,6%), причем в 80% в качестве возбудителя был ВПГ-1 и 2 типов.

При Морфометрическом исследовании обнаружено, что среднее число бессосудистых ворсин в плацентах этой группы составило 55,2%, в периферических участках плацентарного диска оно было несколько выше, чем в центральных — 57,8% и 54,0% соответст- венно. Ворсины, в которых определялось более 5 капилляров были немногочисленными и в среднем составили 5,6%, в том числе на периферии они достигали 6,0%, а в центральных участках 5,5%.

Вместе с тем число ворсин с синцитиокапиллярными мембранами составило в среднем 29,6%, в периферических участках плацентар- ного диска оно было еще выше (33,1%), а в центральных несколько меньшим (25,4%). Эти показатели значительно превышают уровни синцитиокапиллярных мембран в плацентах плодов, погибших ан- тенатально (16,1%).

Синцитиальные узлы содержались в 55,1% в среднем, на пери- ферии плацентарного диска их было 52,5%, а в центральных участках несколько выше — 57,7%. В группе плодов, погибших антенатально, содержание синцитиальных узлов было заметно более низким — 43%. Процентное соотношение клеток Лангханса к ядрам СТ со- ставило в этой группе последов в среднем 15,3% (15,2% в цент- ральных и 15,5% в периферических участках плаценты).

Количественная оценка объема поражений в этой группе выявила в ворсинчатом хорионе умеренные деструктивные и воспалительные изменения, причем последние носили черты как острых, так и хронических. Аналогичные по степени и характеру выраженности изменения были обнаружены и в межворсинчатом пространстве.

Таким образом, сопоставляя две группы, которые отличались по степени васкуляризации ворсинчатого хориона, мы выявили, что в первом случае компенсация происходит за счет избыточного числа сосудов в ворсинах, что не всегда благоприятно для плода (об этом свидетельствует наличие в группе детей с гипотрофией). В группе плацент со слабой васкуляризацией, компенсация происходит за счет СКМ и развития синцитиальных узлов. Все же в данной группе у 3 плодов имелась пренатальная гипотрофия. Кроме того в этих группах был проведен сравнительный анализ титров антител крови матери и плода ко всем вирусным и микоплазменным антигенам, кроме сероконверсируемых. Было обнаружено, что имеется досто- верное различие в поступлении антител IgG через плаценту в группах с хорошим и слабым развитием капилляров (2 =5,1, р < 0,001), МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ 3.2.6. АНАЛИЗ ИЗМЕНЕНИЙ ПОСЛЕДОВ ОТ ЖИЗНЕСПОСОБНЫХ ПЛОДОВ С РАЗЛИЧНОЙ МАССОЙ Группа плацент жизнеспособных плодов (92 наблюдения) была распределена в зависимости от массы и длины плода на несколько рангов: в первую вошли наблюдения, где масса плода была 3000— 3500 г, всего 42 наблюдения, во вторую (32 наблюдения) вошли случаи, где масса плодов была в пределах 3500—4000 г и третью составили наблюдения, где масса плодов превышала 4000 г (от до 5000 г) — 18 наблюдений. Внутри этих подгрупп были выбраны модальные классы (наиболее часто встречающиеся величины массы плодов). Так для первой группы модальным классом (а) оказались плоды с массой 3100—3290 г и длиной 50-51 см, для второй группы модальным классом (б) — плоды с массой 3600-3700 г, длиной 51-52 см, а третий модальный класс (в) представлен группой плодов с массой 4000-4200 г, длиной 53-54 см.

Масса плацент этой группы в среднем была 453 г, объем 423 см3, удельная масса в среднем была равна 1,12, а плацентарно-плодный индекс — 0,13.

Во всех наблюдениях были выявлены инфекционные поражения последа, которые в половине случаев были моноинфекционными.

Наиболее часто встречались герпетические (6) и микоплазменные (4) поражения.

Было проведено морфометрическое исследование плацент модаль- ного класса а с массой плодов 3100—3290 г и длиной 50-51 см.

Выявлено в среднем 17% бессосудистых ворсин. В центральных и периферических участках органа колебания их содержания были незначительными. Число ворсин, содержащие более 5 капилляров, было также умеренным — 27,2%. Значительным было наличие в ворсинах СКМ, в среднем оно составило 50,5%, в центральных участках несколько больше, чем в периферических. Образование синцитиальных узлов обнаружено в среднем в 61,1% ворсин. В цен- тре и на периферии органа оно было практически одинаковым.

Клетки Лангханса выявлялись в умеренном числе и в среднем составили 13,7%. Такое состояние микроциркуляторного русла пла- центы и развитие компенсаторно-приспособительных клеточных реакций можно расценивать как достаточное.

Количественное исследование очагов поражений в этих последах позволило отметить в ворсинчатом хорионе умеренно выраженные альтеративные изменения, воспалительную инфильтрацию, фиброз стромы ворсин. В межворсинчатом пространстве отмечались не- большие инфильтраты, но в большей степени были выражены кровоизлияния, отложения фибрина и кальция.

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава Необходимо отметить, что большинство родившихся детей имели высокую оценку по шкале Апгар (8/9 и 9/10 баллов). Лишь у одного ребенка она была ниже (6/7). Ранний неонатальный период у них протекал гладко, первичная потеря массы не превышала 5-6%, исключая двоих детей.

Анализ клинических данных выявил у большинства женщин ни- зкую или среднюю сумму факторов пренатального риска, хотя заболевания ОРИ во время беременности отмечались у 40% женщин.

Таким образом, следует рассматривать данную группу последов как группу с нормальным гомеостазом плода.

В модальном классе крупных плодов (масса 4000—4200, длина 53-54 см) было изучено 7 плацент.

Макроскопические показатели в этой группе были следующими:

масса плацент составила 568,5 г, объем 550 см3, что превышало показатели в группе нормотрофиков (453 г и 423 см соответственно).

Удельная масса была близкой к единице — 1,07, а плацентарно- плодный индекс составил 0,14.

Во всех плацентах были выявлены инфекционные поражения, которые в 33,3% были одиночными, а в 66,6% — сочетанными.

Чаще других возбудителей встречался ВПГ (4 наблюдения).

Морфометрическое исследование ворсинчатого хориона плацент этой группы выявило умеренное число бессосудистых ворсин.

В среднем их было отмечено 17,4%. Эти показатели практически не отличались от ранее описанных в модальном классе а. Число ворсин, в которых определялось более 5 капилляров составило в среднем 18,5%, в том числе в центральных участках — 17,2%, а в периферических — 19,8%. Эти показатели были несколько ниже, чем в модального класса а, в плацентах которого число избыточно васкуляризированных ворсин достигало 27,2%. В центральных же участках этот показатель еще более различался (32,5% избыточно васкуляризированных ворсин в плацентах нормотрофиков и 17,0% у макросомиков). Число СКМ в ворсинах составило в среднем 36,6%. В центральных участках плацентарного диска оно было несколько выше, чем на периферии (41,8% и 31,4% соответственно).

Этот показатель оказался также несколько ниже, чем в плацентах нормотрофиков (50,5%). Можно высказать предположение, что уве- личение массы плодов этой группы обусловлено сниженным пос- туплением кислорода в ткани плода. Образование синцитиальных узлов обнаружено в среднем в 54, 8% ворсин (примерно одинаково в центральных и периферических участках плаценты), в группе плодов с меньшим весом оно также было несколько ниже — 61,1%.

Соотношение клеток Лангханса с ядрами СТ ворсин составило в среднем — 15,2%, в центральных участках их значение несколько выше, чем в периферических (17,2% и 13,9% соответственно). Раз- МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ ница с предыдущей группой в этом показателе была несущест- венной.

Морфометрическое исследование очагов поражения выявило в этой группе последов умеренные альтеративные изменения в вор- синчатом хорионе, лишь немного значительнее, чем в предыдущей группе. Клеточная воспалительная реакция в строме ворсин была весьма умеренной, меньшей чем в предыдущей группе. Вместе с тем в межворсинчатом пространстве альтеративные изменения до- стигали 1,0, воспалительные же сохранялись на том же уровне (0,4), так же как отложение фибрина и кровоизлияния.

Все плоды в этой группе родились в срок с хорошими показа- телями по шкале Апгар (8/9 и 9/10), неонатальный период протекал гладко. Анализ клинических данных позволил установить у женщин этой группы низкую и среднюю сумму баллов пренатального риска.

Следует также отметить, что у 2 женщин имелась изосерологическая несовместимость по Rh-фактору.

Таким образом, эта группа может быть также отнесена к фун- кционально компенсированным последам, однако компенсация до- стигалась не только за счет увеличения сосудов, СКМ и синцити- альных узлов, но и за счет увеличения массы органа.

Дополнительной группой сравнения явились последы доношен- ных плодов, родившихся с пренатальной гипотрофией. Была изучена группа из 12 наблюдений.

Масса плацент в этой группе оказалась сравнительно небольшой, в среднем 442 г. Удельная масса была несколько меньшей едини- цы — 0,94, а плацентарно-плодный индекс имел среднее значе- ние 0,16.

В плацентах этих детей были выявлены инфекционные пораже- ния, которые в 77,7% были вызваны одним возбудителем (РВ), а в сочетанных поражениях встречались, кроме них, ВПГ и мико- плазмы.

Морфометрическое исследование ворсинчатого хориона выявило умеренное содержание бессосудистых ворсин в среднем 16,6%. Со- держание ворсин с избыточной васкуляризацией составило 28,6%, а у такой же группы недоношенных оно было несколько ниже.

В тех же случаях, когда плоды с гипотрофией погибали, в их плацентах ворсины, содержащие более 5 капилляров определялись в небольшой части (9% и 5%).

СКМ содержались в плацентах доношенных детей с дефицитом веса в 58,4% ворсин, а у недоношенных только в 34,6% ворсин.

В плацентах плодов, погибших антенатально и имевших признаки гипотрофии при срочных родах они были в еще меньшем проценте ворсин — 13,7%, так же как и у недоношенных — 16,1%.

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава Синцитиальные узлы в последах жизнеспособных плодов с внут- риутробной гипотрофией встретились в 52,3% ворсин, у недоно- шенных маловесных плодов — в 61,9% ворсин, а у погибших антенатально в 43,0%. Таким образом, показатели, свидетельству- ющие об усилении анаэробных процессов, оставались на одном уровне. Это подтверждается и показателем соотношения между клетками Лангханса и ядрами СТ. В группе живых маловесных детей он был равен 17,0%, у недоношенных с дефицитом веса соответственно — 19,6%, а у антенатально погибших плодов с пренатальной гипотрофией был при преждевременном рождении — 23,7%, а срочных родах — 30%.

Таким образом, разбирая группу жизнеспособных маловесных детей мы видим развитие компенсаторно-приспособительных реак- ций в органе, направленных прежде всего на сохранение жизне- способности плода, однако эти механизмы оказались недостаточ- ными для рождения плода с нормальными показателями.

Морфометрическое исследование показало умеренно выраженное поражение ворсинчатого хориона как альтеративного характера, так и клеточную инфильтрацию стромы подострого и хронического характера (0,6— 1,04— 1,05). В ворсинчатом хорионе преобладали не- специфические изменения: кровоизлияния, отложения фибрина и кальция. При рождении у половины детей состояние было тяжелым, с симптомами раздражения или угнетения ЦНС, оценка по шкале Апгар у них была как правило низкой или средней.

Заключая разбор морфологических проявлений недостаточности и компенсаторно-приспособительных реакций плаценты следует от- метить их разнообразие.

На нашем материале группа плодов (детей) погибших в пери- натальном периоде состояла из 61 наблюдения. В этих плацентах наиболее значительно были нарушены механизмы равновесия между проявлениями недостаточности и компенсации. Хроническая де- компенсированная недостаточность плацент отмечалась в группе плодов, погибших антенатально. В группе плодов, погибших ин- транатально, доминировали компенсаторно-приспособительные процессы, прежде всего образование СКМ и избыточная васкуля- ризация ворсин. Последняя не всегда оказывалась полезной для плода. Об этом свидетельствуют высокий процент плодов с гипо- трофией и пороками развития. В этой группе возможно говорить об острой плацентарной недостаточности на фоне субкомпенсиро- ванной хронической. Плаценты детей, погибших в раннем неона- тальном периоде, имели явные проявления хронической недоста- МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ точности и компенсации, смерть детей в этих случаях была как правило обусловлена внутриутробной инфекцией.

Анализ групп плацент детей, родившихся живыми, позволил выявить более тонкие колебания в морфофункциональном состо- янии последа, вызванные ее инфекционным поражением, в зави- симости от которого дети рождались недоношенными или в срок, а также в разном состоянии. У плодов, родившихся недоношенными, в последе чаще других выявляются герпетическая моно- и микст- инфекция. Отмечено, что при развитых компенсаторных процессах масса последов недоношенных плодов выше нормы. При гистоло- гическом исследовании таких последов отмечено ускоренное со- зревание ворсин, что проявляется появлением большого числа пе- риферически расположенных капилляров и СКМ преимущественно по периферии плацентарного диска. По мере увеличения сроков беременности в плацентах возрастает число ворсин с редукцией сосудистого русла. Особенно заметным оно ставится у плодов, родившихся доношенными или переношенными. При этом проис- ходит развитие других компенсаторно-приспособительных реакций, в частности синцитиальных узлов и клеток Лангханса. Однако эти механизмы не являются достаточными для обеспечения жизни и развития плода.

В плацентах интранатально погибших плодов компенсаторно- приспособительные реакции были выражены гораздо более значи- тельно, особенно в центральных участках плаценты у недоношен- ных. Причиной смерти в таких случаях служила острая плацентарная недостаточность. Однако в части случаев реакции также оказались недостаточными для полноценного развития плода.

У плодов, погибших в раннем неонатальном периоде, как кле- точные, так и сосудистые компенсаторно-приспособительные ре- акции плаценты в большинстве наблюдений были развиты доста- точно, а в части наблюдений отмечалось состояние субкомпенсации в центральных участках последа, являющихся функционально на- иболее активными.

Изучение последов плодов, родившихся с гипотрофией, хотя и оказавшихся жизнеспособными, позволило обнаружить прямую кор- реляционную связь между удельной массой плаценты и уровнем дефицита массы плода. Гистологически было установлено, что на- иболее часто встречаются плаценты с выраженным склерозом во- рсин и облитерацией сосудистого русла. Выявлено также, что для детей с дефицитом массы важную роль играет степень развития синцитиальных узлов и СКМ, прежде всего в центральных участках плацентарного диска.

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава 3.3. ИММУНОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПОСЛЕДЕ И НЕКОТОРЫЕ СТОРОНЫ ПАТОГЕНЕЗА ЕГО ИНФЕКЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ При наличии инфекции в системе мать — плацента — плод, послед является центральным звеном, служащим барьером на пути экзогенного инфицирования зародыша. Широко известны факты внутриутробной инфекции плода. Однако механизм ее развития изучен недостаточно. Термин трансплацентарная передача инфек- ции зачастую применяется там, где не проводилось морфологическое исследование последа. В связи с этим достаточно распространено ошибочное мнение о возможности проникновения возбудителей к плоду через неизмененную плаценту. Это объясняется тем, что поражения последа, заключающиеся в негрубых изменениях клеток, зачастую оказываются не выявленными.

Уже давно известны факты обнаружения в крови плода антител к вирусам и другим возбудителям, причем их уровень может зна- чительно превышать уровни антител в крови матери (Ритова В. В., 1976;

Цинзерлинг А. В., Выдумкина С. П., 1982). Однако место выработки антител является до настоящего времени предметом дискуссии. Существуют две полярные точки зрения. По мнению одних исследователей эти антитела передаются через плаценту от матери. Другие исследователи считают, что они вырабатываются самим плодом. И, наконец, существует вероятность выработки ан- тител плацентой (И. Милер, 1983), к сожалению это высказывание не подтверждено фактическими материалами.

В связи с этим нами были изучены некоторые стороны специ- фического и неспецифического иммунитета в системе мать — пла- цента — плод, а также некоторые факторы местного иммунитета в последе.

Вертикальная конверсия антител (превышение титров антител в крови плода в 4 и более раз) к респираторным вирусам и вирусам простого герпеса, а также к микоплазмам, на изученном материале была выявлена в 78%. Последы этих матерей были изучены мор- фологическими методами и результаты которых изложены в других разделах руководства. В качестве группы сравнения были исполь- зованы последы, где серологическое исследование было отрица- тельным, то есть уровни антител у матери, ребенка и в амниоти- ческой жидкости были равными. Кроме того, была изучена группа последов, где при серологическом исследовании выявлена серокон- версия в ретроплацентарной крови (вытекающей из межворсинча- того пространства в момент отделения последа). Уровни их также в несколько раз превышали титры антител в крови у матери.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ 3.3.1. ГРУППА НАБЛЮДЕНИЙ БЕЗ СЕРОКОНВЕРСИИ В группу, где при серологическом исследовании не было отме- чено сероконверсии, вошло 16 наблюдений. Средняя масса последов в этой группе составила 565 г. Объем их в среднем был равен 604 см3 что достоверно не отличалось от группы с серологическим подтверждением. Соотношение между массой и объемом плаценты было 1,11 (несколько выше, чем в группах с инфекционным по- ражением). Средняя масса плода составила 3585 г и плацентарно- плодный индекс равнялся 0,15.

Макроскопически послед не имел существенных отличий от других групп. Следует, однако, отметить более редкое наличие участков измененной ткани. Оболочки были тонкими, гладкими. Лишь в 1 случае, где имелась патология родового акта, они были зелено- ватыми. Прикрепление пуповины во всех случаях было централь- ным. Материнская поверхность равномерно дольчатая, гладкая.

В трех случаях на поверхности были видны свертки крови и не- большие участки беловатого цвета. В ткани плаценты в 4 случаях имелись свежие и в 1 — старые кровоизлияния.

Цитологическое исследование. При изучении мазков-соскобов из базальной пластинки, ворсинчатого хориона и амниона фуксино- фильные и базофильные включения не были обнаружены в 7 на- блюдениях (43,7%). В 7 плацентах они были выявлены в базальной пластинке и в 2-х — в амнионе. Включения в основном были мелкими немногочисленными и встречались в отдельных клетках.

При ИФ исследовании в этих наблюдениях определялось специ- фическое свечение в децидуальных клетках (3 раза с антителами к гриппу А и В, столько же с антителами к PC-вирусу и вирусам парагриппа, 1 раз — к М. pneumoniae). В базальной пластинке в 6 плацентах были выявлены и IgM и IgG.

Гистологическое исследование. При гистологическом исследовании в последах этой группы были выявлены в основном неспецифи- ческие изменения. Они носили преимущественно острый характер, в значительной мере были обусловлены нарушениями кровообра- щения. Среди них встречались кровоизлияния, отложения фибрина в межворсинчатом пространстве и, как следствие этих процессов, некробиотические изменения и некроз отдельных групп ворсин.

Обнаруживались и структурные изменения, обусловленные воздей- ствием возбудителей (микоплазм и вирусов, локализующиеся в базальной пластинке). Однако они были гораздо менее выражен- ными, чем в группах с серологическим подтверждением (0,93 — по сравнению с 2,0-2,5-2,7 в моноинфекционных и микст-инфек- ционных поражениях). Очаги некроза (преимущественно фибрино- ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава идного) имели небольшую распространенность (1,43). Воспалитель- ные инфильтраты состояли из лимфоцитов, макрофагов и только в 1 случае отмечалась примесь плазмоцитов и тучных клеток (сте- пень выраженности составила 1,56, т. е. также была намного меньше, чем в других группах).

В ворсинчатом хорионе альтеративные изменения составили 1,0— 0,5, а воспалительные — 0,56-0,67, что меньше по сравнению с серопозитивными группами (0,7-1,8). При подостром и хроничес- ком течении они составили 0,67, что также меньше по сравнению о серопозитивными группами, где они равнялись 1,08—2,6.

Степень выраженности неспецифических изменений в межвор- синчатом пространстве, хотя и колебалась в отдельных случаях этой группы, но была меньшей, чем при ряде сочетанных инфекций (таких как герпес — микоплазмоз — парагрипп или герпес — ми- коплазмоз — аденовирусная инфекция).

В амниотической оболочке также отмечались гораздо в меньшей степени выраженные дистрофические процессы и некрозы. Соот- ветственно 1,18-0,68 в данной группе и 2,5—3,0—1,6—1,0 при со- четанных плацентитах.

При морфометрическом исследовании микроциркуляторного русла оказался неожиданно высоким показатель содержания бес- сосудистых ворсин (23,0%). Выше этого уровня были только пока- затели при некоторых сочетанных инфекциях.

Число ворсин с избыточной васкуляризацией составило 18%, в то время как в группе с серологически подтвержденными инфек- циями оно варьировало в зависимости от этиологии (от 10,5% до 24%). Число СКМ в этой группе было умеренным (41,6%), в то время, как в серологически подтвержденной группе при некоторых сочетанных инфекциях оно было значительно более низким (29,2% при микоплазменно — герпетической и 23% — при микоплазмен- но-герпетическо-гриппозной). Вместе с тем, если в сочетаниях учас- твовали адено- или PC-вирусы, число СКМ было значительно выше, так же как и при моноинфекциях той же этиологии (62,3— 59,0% и 54,7 — 67,3% соответственно). Содержание клеток Ланг- ханса в данной группе составило 19,7%. Такой же уровень был обнаружен при моногриппе, а при аденовирусном поражении число клеток Лангханса было выше (23,7%). В то же время и при соче- танном поражении содержание их значительно колебалось при раз- ных вариантах инфекций от 10 до 23,5%.

Таким образом, выбранная нами группа сравнения не может рассматриваться как физиологический контроль. Возможно, что описанные в этой группе изменения частично связаны с воздей- ствием РВ и ВПГ, поскольку в ряде случаев выявлялись типичные для этих инфекций структурные изменения. Кроме того, в 60% МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ наблюдений в материнской части последа отмечено наличие ФВ и антигенов этих вирусов. Вполне вероятно, что они не были выяв- лены в случаях острых поражений, так как еще не успели образо- ваться. Данные анамнеза женщин из этой группы показывают довольно высокую частоту ОРИ во время беременности (66%). У женщин инфекция была незадолго до родов, у 4 женщин во втором и даже первом триместре. Отсутствие антител возможно связано с дефектами иммунитета. Анализ факторов пренатального риска в этой группе выявил среднюю степень его у 40% женщин, 33,3% женщин имели высокую степень, 21,6% низкую степень. Вполне вероятно, что какая-то часть изменений в последе не была связана с инфекционным процессом. Возможно также и наличие других инфекций, которые мы не выявили из-за отсутствия адекватного обследования.

3.3.2. ГРУППА С СЕРОЛОГИЧЕСКИМ ИССЛЕДОВАНИЕМ РЕТРОПЛАЦЕНТАРНОЙ КРОВИ В отдельной группе (35 наблюдений), наряду с обычной схемой определения антител, проведено также исследование содержания антител в ретроплацентарной крови. Установлено, что в 2,5% на- блюдений антитела отсутствовали, в 9,5% наблюдений они прева- лировали у плода. В ретроплацентарной крови антитела превали- ровали в 22,8% наблюдений и в 65,7% уровень антител как плода, так и в ретроплацентарной крови были выше материнских. Причем в последней группе, как правило, это были сочетанные инфекции, и к одним антигенам антитела выявлялись и у ребенка, и в рет- роплацентарной крови, а к другим только на уровне плаценты. Это позволяет высказывать мнение о разной продолжительности ин- фекционного процесса в системе мать — плацента — плод.

Средняя масса плацент равнялась 560 г, объем — 550 см, удель- ный вес был близок к единице (1,03). Масса плодов в среднем составила 2850 г. Плацентарно-плодный индекс был несколько выше средней нормы (0,21).

При макроскопическом исследовании последов наиболее часто встречались кровоизлияния разных размеров, которые локализова- лись в базальной пластинке (5 раз) и ворсинчатом хорионе (3 раза).

Встречались также мелкие беловатые очажки (в базальной пластинке 2 раза и в ворсинчатом хорионе 1 раз). Оболочки последа были гладкими, тонкими. Пуповина развита правильно, в 1 случае от- мечалось ее эксцентрическое прикрепление.

Цитологическое исследование. При ИФ исследовании выявлялись антигены РВ (грипп — 3 раза, парагрипп и адено — по 2 раза;

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава 1 раз — PC-вирус) и 3 раза антиген ВПГ. Они локализовались преимущественно в базальной пластинке и ворсинчатом хорионе (соответственно 87,5% и 50% наблюдений), а в амнионе были обнаружены только в 2 случаях. ФВ отсутствовали в 1 плаценте, в других они выявлялись в зародышевой или в материнской части органа. В базальной пластинке они выявлены в 87,5%, хорионе — в 50% и амнионе — 12,5%.

Гистологическое исследование. Количественная оценка степени выраженности изменений в последах этой группы обнаружила до- вольно значительное поражение базальной пластинки, обусловлен- ное специфической трансформацией клеток под воздействием воз- будителей (1,7), деструктивные процессы (2,0), довольно значительную воспалительную инфильтрацию (1,26), кровоизлияния (0,85) и, в меньшей степени, отложения фибрина и кальция. Таким образом, в базальной пластинке преобладали острые процессы.

В значительно меньшей степени (0,14—0,42) отмечались участки склероза.

В ворсинчатом хорионе поражение трофобласта было менее выраженным по сравнению с группой, где имелись антитела у плода (0,9 — специфическая трансформация, деструктивные изме- нения — 0,64). Воспалительная инфильтрация в строме была до- вольно отчетлива (0,9 — острые проявления и 1,27—0,82 — подо- стрые и хронические). В строме ворсин отмечались также кровоизлияния и отложения кальция (0,85 и 0,14), а также обра- зование тромбов в мелких сосудах (0,28). Изменения в межворсин- чатых промежутках не достигали значительного уровня за исклю- чением отложения фибрина (0,57). Последнее приводило к образованию конгломератов ворсин с последующим их некрозом.

В амнионе характерная трансформация эпителия была отчетливо выражена (1,17), так же как и деструкция эпителия (0,6). В экст- раплацентарных оболочках воспалительная инфильтрация была вы- ражена слабо (0,16).

Морфометрическая оценка состояния микроциркуляторного русла и компенсаторно-приспособительных реакций, выявила вы- сокое содержание бессосудистых ворсин (27,3%). Этот факт указы- вает на имеющийся в ворсинчатом хорионе длительно протекающий тяжелый процесс, а также вторичные изменения, обусловленные нарушением кровообращения в интервиллезном пространстве.

Вместе с тем достаточно высоким (22,5%) был процент избыточно васкуляризированных ворсин. Отмечалось также умеренное содер- жание СКМ (41,4%). Таким же было их содержание и в группе серонегативных наблюдений. Синцитиальные узлы, в основном мел- кие и средние, обнаруживались в 49,8% ворсин. Этот показатель также является довольно низким. В то же время содержание клеток Лангханса было достаточно высоким (19,5%).

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ Таким образом, в этой группе можно отметить недостаточное развитие компенсаторных процессов в последе. Если сравнить дан- ные исследования в этой группе наблюдений с исходом беремен- ности можно отметить высокий процент преждевременных родов (55,5%), высокую летальность в перинатальном периоде (33,3%) и рождение плодов с пренатальной гипотрофией (4 из 9).

Анализ клинических данных выявил у всех женщин высокую степень пренатального риска. Кроме того, следует отметить, что 75% женщин перенесли ОРИ во время беременности в разные сроки, в том числе повторно.

3.3.3. ГРУППА С МОНОИНФЕКЦИЯМИ И БОЛЕЕ ВЫСОКИМ ТИТРОМ АНТИТЕЛ У ПЛОДА И В РЕТРОПЛАЦЕНТАРНОЙ КРОВИ Для сравнения была выбрана еще одна группа из 5 последов, в которой имелись только моноинфекции, а антитела обнаруживались и у плода и в ретроплацентарной крови в титрах выше материнских.

Средняя масса последов составила 563 г, средний объем 554 см3, удельный вес был близок к единице (0,99). Масса плода в среднем составила 3443 г, а плацентарно-плодный индекс был равен 0,17.

Таким образом, макрометрические показатели были нормальными.

Макроскопическое исследование. Макроскопический вид последа не отличался от других групп. В ткани плаценты выявлялись не- большие кровоизлияния и плотные белые очаги. Материнская по- верхность в части случаев была белесовата, экстраплацентарные оболочки выглядели неизмененными.

Цитологическое исследование. Антигены вирусов (2 раза адено — и PC и 1 раз — парагриппа) были выявлены в соскобах из базальной пластинки и ворсинчатого хориона. Здесь же были обнаружены IgM и IgG. ФВ были обнаружены во всех случаях в базальной пластинке, а в одном наблюдении и в ворсинчатом хорионе.

Гистологическое исследование. При полуколичественной оценке в базальной пластинке выявлены умеренно выраженные поражения, обусловленные нахождением возбудителей в клетках (1,4) и выра- женные некрозы (2,0), множественные лимфоцитарные инфильт- раты мелких и средних размеров (1,6). Кроме того, в базальных пластинках наблюдались множественные кровоизлияния (1,6), от- ложения фибрина и немногочисленные кальцификаты (0,2). Наряду с этим, в базальной пластинке выявлялись небольшие участки склероза, а в инфильтратах обнаруживались плазматические клетки (0,4 и 0,8 соответственно).

Характерная для вирусных поражений трансформация трофо- бласта была более значительной, чем в предыдущей группе с ан- тителами только в ретроплацентарной крови (1,2). В дальнейшем ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава такие структуры подвергались некрозу, распространенность которых была большей (1,0) по сравнению с предыдущей группой. Воспа- лительная инфильтрация в ворсинах носила как острый (0,94), так и подострый (1,2) характер, в строме части ворсин выявлялся склероз (0,95). Выраженность изменений была близкой к предыду- щей группе. Неспецифические изменения, такие как кровоизлия- ния, отложения фибрина и кальция в ворсинах были даже менее заметными, чем в предыдущей группе. То же следует отметить и в отношении межворсинчатых промежутков, где деструктивные про- цессы составили лишь 0,05, воспалительные — 0,4, отложения фиб- рина и кальция соответственно 0,25 и 0,05.

В амнионе пролиферация эпителия с характерной для разных инфекций трансформацией преобладала над деструктивными про- цессами (2,0 и 1,0). В экстраплацентарных оболочках довольно заметной была круглоклеточная инфильтрация (0,8).

Морфометрическое исследование ворсинчатого хориона обнару- жило в этой группе умеренное число бессосудистых ворсин (14,2%).

Довольно высоким был процент ворсин, содержащих более 5 ка- пилляров (29,6%). Кроме того, следует отметить большое число СКМ — в 73,5% ворсин. Клетки Лангханса в этих плацентах со- держались в меньшем числе (14,3%). Отмечено также умеренное содержание синцитиальных узлов (50%), причем они имели в ос- новном мелкие и средние размеры. Таким образом, состояние плаценты можно расценить как компенсированное.

В этой группе отмечен наиболее благоприятный исход родов.

Все роды были срочными, показатели по шкале Апгар у большинства детей — 8/9 и 9/10 баллов (кроме одного имевшего пренатальную гипотрофию). У матери этого ребенка была высокая степень пре- натального риска.

Определение интерферона в этой группе выявило наличие в плаценте вирусного и плацентарного интерферона. Оба эти интер- ферона выявлены в довольно значительном количестве (40 и 79, ед/мл соответственно).

3.3.4. ИММУНОМОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Одним из доказательств инфекционного процесса было наличие в инфильтратах лимфоидных элементов, среди которых обнаружи- вались малые и средние лимфоциты, плазмоциты и активированные бласттрансформированные лимфоциты.

При подсчете состава инфильтратов в базальной пластинке при моноинфекциях обнаружены следующие средние показатели: малые лимфоциты 55%, средние лимфоциты — 32,6%, бластные формы — 11,5% и плазмоциты — 1,2%. В зависимости от этиологии соотно- МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ шение этих клеток было разным. Так, при гриппе оно было близким к средним величинам (49,7% — малых, 39,9% — средних лимфо- цитов, 11,2% бластных и 1,01% — плазмоцитов). При парагриппе отмечалось увеличение числа плазмоцитов до 3,5%, другие показа- тели имели небольшие отклонения от средних (52,1%, 31,4% и 13,5% соответственно). При остальных моноинфекциях число малых лимфоцитов оказалось выше средних показателей (при РС-инфек- ции 74,1%, герпесе — 59,9% и микоплазмозе — 60,4%) тогда, как остальные показатели, включая и содержание плазмоцитов, были ниже средних величин. При микоплазмозе (моноинфекции) плаз- моциты не были обнаружены.

Изучая эти показатели при сочетанных инфекциях, можно от- метить несколько большее содержание малых лимфоцитов в среднем по всей данной группе, в то же время остальные показатели были сниженными, исключая содержание плазмоцитов (1,12% и 1,2% соответственно с моноинфекцией). Однако в зависимости от числа инфекций эти показатели несколько варьировали. Так, при двух инфекциях число малых лимфоцитов составило 53,2%, средних — 31,2%, бласттрансформированных — 14,9% и плазмоцитов — 0,42%.

В то же время с увеличением числа инфекций до трех возрастало содержание малых форм лимфоцитов и плазматических клеток (66,1% и 2,4% соответственно), а другие показатели, особенно властные, существенно снижались (5,08%). При четырех инфекциях процент содержания малых лимфоцитов оказался еще большим (70,8%). Остальные показатели, исключая плазмоциты, были не- сколько ниже среднего уровня.

В группе серонегативных наблюдений средние показатели со- ставили: примерно столько же малых лимфоцитов (53,1%), средних лимфоцитов — 38,2%, бласттрансформированных — 16% и плаз- моцитов — 1,4%. Однако эта группа была неоднородна: в отдельных наблюдениях отмечались значительные отклонения и по числу малых и бласттрансформированных лимфоцитов и плазмоцитов.

Это подтверждалось при морфологическом, морфометрическом и клиническом анализе данной группы (см. выше 1.4.1).

В группе, где антитела имелись только в ретроплацентарной крови, содержание разных форм лимфоидных элементов было сле- дующим: малые лимфоциты — 55,6%, средние — 26,7%, бласттран- сформированные — 15,0% и плазмоциты — 3,08%. Таким образом, при сохранении средних показателей малых лимфоцитов происхо- дило увеличение бласттрансформированных лимфоцитов и плазмо- цитов.

В группах с более высокими титрами антител как в ретропла- центарной крови, так и у плода соотношение между разными ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава формами лимфоцитов было близким к серопозитивным на- блюдениям (59,4% — малые лимфоциты, 25,5% — средние, 15,0% — бластные, 1,3% — плаз- моциты).

Сопоставление состава лим- фоидных инфильтратов в базаль- ных пластинках с ОРИ у женщин во время беременности, позво- Рис. 58. Иммунофлюоресцентнос ис лило выявить вполне определен- следование срезов плаценты. Скопле ную зависимость между дав- ние частью распадающихся лимфоци тов в базальной пластинке при гер ностью перенесенной инфекции петическом плацентите. Окраска ан и клеточным составом инфильт- тилимфоцитарной сывороткой по непрямому методу Кунса. Ув. 600 ратов. При ОРИ, перенесенной в 1 триместре, отмечалось наи- большее содержание плазмоци- тов, тогда как при относительно недавно перенесенной инфекции в инфильтратах преобладали малые лимфоциты. Так, при инфекциях в первом триместре состав был следующим (44,4% — лимфоциты, 46,0% — бласттрансформированные клетки и 9,6% — плазмоциты).

Во втором триместре число лимфоцитов увеличивалось до 68%, число бластов снижалось до 27%, а плазмоцитов — до 5%. В 3 три- местре лимфоциты содержались уже в 83,7%, бластов было только 12,0%, а плазмоцитов — 4,3%. Это позволяет рассматривать ин- фильтраты в базальной пластинке как местную иммунную реакцию в связи с перенесенным плацентитом.

На ограниченном материале представилась возможность типи- рования лимфоцитов. Для этой цели была выбрана группа последов, где в системе мать — плацента — плод имелся грипп, как в виде моноинфекции, так и в сочетании с парагриппом. Всего изучено 27 последов. Срезы были обработаны антилимфоцитарной сыво- роткой по непрямому методу Кунса, в собственной модификации.

При этом в базальной пластинке, а также в ворсинчатом хорионе обнаруживались Т-лимфоциты. В базальной пластинке отмечались скопления лимфоцитов, частью распадающихся. На поверхности ворсин выявлялись лимфоциты в момент выбрасывания лимфоки- нов. При этом на поверхности ворсины в области щеточной каймы возникало интенсивное свечение. Кроме того, с помощью этой методики лимфоциты определялись в толще трофобласта и строме ворсин (рис. 58). В срезах, окрашенных азуром и эозином, лим- фоциты наблюдались также в толще трофобласта. Обнаружение в МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ случаях сочетанных инфекций (в частности гриппозно-герпетичес- кой) в строме ворсин частью дегранулированных тучных клеток свидетельствует о развивающейся сенсибилизации.

3.3.5. ИССЛЕДОВАНИЕ ИНТЕРФЕРОНА Для доказательства инфекционного процесса в последе и с целью изучения защитных механизмов органа было изучено интерферо- нообразование в 120 последах.

В настоящем исследовании интерферон был обнаружен в 71,2% обследованных плацент. Выявленный интерферон имел разные свойства, по которым изученные плаценты были распределены на четыре группы. 1-ю группу составили последы, в которых опреде- лялся -вирусный интерферон. 2-я группа — последы с наличием интерферона со свойствами -иммунного. 3-я группа характеризо- валась отсутствием интерферона в нативных гомогенатах плацент, но появлением его при термической обработке (56° С), воздействии низких значений рН или обработке аминокислотой — цистеином.

В 4-й группе интерфероны отсутствовали в нативных гомогенатах плаценты и не выявлялись при указанных условиях.

1 группа плацент, содержащая -вирусный интерферон, состояла из 36 наблюдений (29,5%). Средний титр интерферона составил 21,4 ед/мл, а его колебания в разных наблюдениях были от 20 до 40 ед/мл, однако в отдельных случаях уровни были как низкими — 4—6 ед/мл, так и очень высокими (до 100 ед/мл).

2 группа плацент, содержащая -иммунный интерферон состояла из 25 наблюдений (20,4%). Средний титр его был 45 ед/мл. Наиболее часто его содержание было в пределах — 40—70 ед/мл. Низких концентраций этого типа интерферона не наблюдалось. Высокие же (более 100 ед/мл) отмечались в 20% случаев.

В 3-й группе плацент средние титры плацентарного интерферона составили 45 ед/мл. Активность такого интерферона сильно варьи- ровала от 5—7 ед/мл до 100-200 ед/мл.

Частота выявления интерферонов с разными свойствами зависела от длительности течения инфекционного процесса. Так, в группах плацент, где инфекционный характер поражения был подтвержден серологически, при остром течении чаще встречался интерферон со свойствами -вирусного — 65%. В то же время плацентарный интерферон обнаруживался в 35%, а -иммунный интерферон от- сутствовал. При подостром течении плацентита интерфероны всех типов выявлялись с примерно равной частотой (-вирусный — 33,3%, плацентарный — 43,5% и -иммунный — 23%). При хро- ническом течении инфекции последа чаще всего обнаруживался ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава -иммунный интерферон — 41,9%, тогда как вирусный выявлялся в 25,8%, а плацентарный — в 32,2%.

Титры интерферонов с разными свойствами также зависели от характера плацентита. Так, при остром плацентите титры вирусного интерферона составили 18,5 ед/мл, плацентарного — 51 ед/мл, -иммунный интерферон не выявлялся. При подостром течении плацентита уровень -вирусного интерферона возрастал до 25,6 ед/мл, плацентарного интерферона снижался с 45 ед/мл до 33,0 ед/мл, а -иммунный интерферон выявлялся в наиболее вы- соких титрах — 64 ед/мл. В тех же плацентах, где инфекционный процесс имел хроническое течение, наиболее низким был титр -вирусного интерферона — 22,3 ед/мл. Плацентарный — имел уровни максимальные для этого типа интерферона (70 ед/мл), а титры -иммунного мало отличались от -вирусного интерферона — 20 ед/мл. Таким образом, если -вирусный интерферон более при- сущ острому процессу, то плацентарный характерен для хроничес- кого плацентита.

Была также выявлена связь между интерферонообразованием в плаценте и степенью распространенности инфекции на материнс- кую и зародышевую части органа. В качестве такого теста было использовано выявление включений при вирусных плацентитах.

В группах последов, в которых отсутствовало образование интер- ферона, распространение процесса на все структуры органа наблю- далось в 31,2%. При наличии -вирусного и плацентарного интер- феронов распространенное поражение обнаружено в 22,7% и 21,3%.

Наименьшее распространение инфекции отмечалось при образова- нии -иммунного интерферона (13,3%).

Защитные свойства интерферона в плаценте определялись также по его концентрации. Так, -вирусного интерферона для ограни- чения процесса в базальной пластинке было достаточно 25,6 ед/мл;

-иммунного интерферона было необходимо 52,3 ед/мл, а плацен- тарного — 52,8 ед/мл.

В случаях вовлечения в инфекционный процесс зародышевой части последа, уровни интерферонов оказывались более низкими.

В таких случаях -вирусный интерферон имел концентрации — 12,3 ед/мл, -иммунный — 23,9 ед/мл и плацентарный — 14,7 ед/мл.

С целью оценки роли интерферона в патогенезе плацентита были изучены разные по этиологии и по числу инфекций процессы.

Установлено, что -вирусный интерферон выявлялся при моноин- фекционных плацентитах в 67,9% и при сочетанных — в 31,7%, -иммунный интерферон чаще встречался при моноинфекционных процессах (61,1%), а плацентарный при моноинфекциях — лишь в 32,8%. Последний гораздо чаще встречался при сочетанных формах.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ В зависимости от числа инфекций частота обнаружения интер- феронов с разными свойствами также варьировала. При двух ин- фекциях наиболее часто встречался плацентарный интерферон — 41,6%, -вирусный интерферон обнаруживался реже всего — в 9,1%. При трех инфекциях частота выявления -вирусного и пла- центарного интерферона была примерно одинаковой (18,1% и 20,8% соответственно). Иммунный -интерферон был выявлен лишь в 5,5%. При четырех и более инфекциях -иммунный интерферон не был выявлен, а доля плацентарного и -вирусного интерферона из всех диагностированных микстов была минимальной (4,1-4,5%).

Вирусный интерферон чаще встречался при парагриппе и герпесе (по 22,7%), в меньшей степени при гриппе и PC-инфекции (по 9%), минимально при микоплазменной инфекции, а при аденови- русных плацентитах не был выявлен ни разу. Иммунный -интер- ферон при моноинфекциях обнаруживался чаще при гриппе и парагриппе (по 22,2%), реже при микоплазмозе (11,1%), а при герпесе лишь в 5,6%. Плацентарный интерферон чаще встречался при парагриппе и микоплазмозе (по 8,2% и 8,6%).

При сочетанных плацентитах -вирусный интерферон чаще вы- являлся в случаях сочетания гриппа с парагриппом или герпесом (21,6%, 24,3% и 16,2% соответственно). Иммунный -интерферон обнаруживался чаще в сочетаниях грипп—герпес и микоплазмоз (28,5%, 14,2% и 10,7%). Плацентарный интерферон встречался в сочетаниях с микоплазмозом, аденовирусной инфекцией и гриппом (26,9%, 14,0% и 12,2%).

В 18,8% изученных последов интерферон отсутствовал (на долю моноинфекций приходится 54,6%, а сочетанных поражений — 45,5%). При моноинфекциях плаценты без интерферонообразования чаще наблюдались при гриппе и герпесе (27,3% и 18,2%), а при сочетанных большая частота также приходилась на грипп, герпес и РС-инфекцию (16,6%, 22,2% и 16,6% соответственно). Отсутствие интерферонообразования в последе отмечалось только при плацен- титах, вызванных не более чем двумя возбудителями.

Оценивая интерфероногенез в сероотрицательной группе срав- нения, выявлено присутствие в основном плацентарного интерфе- рона (44,4%) со средним титром — 64,4 ед/мл. В 11,1% содержался -иммунный интерферон. Почти в половине случаев (44,4%) ин- терферон отсутствовал.

В двух других группах сравнения -вирусный интерферон вы- являлся в половине наблюдений (50% и 45,4%). В 14,2-27,2% интерферон отсутствовал, а в остальных случаях выявлялся пла- центарный интерферон (18,1-42,0%).

Интересная особенность выявлялась при сравнении типов ин- терферонов, образуемых в плаценте, и переходом антител от матери ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава к ребенку. При плацентитах гриппозной и парагриппозной этио- логии были обнаружены наиболее высокие уровни антител у плода в случаях наличия в плаценте плацентарного интерферона (50,1 — 58,8 ед/мл для хронического и острого процесса соответственно), а самые низкие титры антител — при наличии -иммунного ин- терферона (9,1 и 17,3 ед/мл — для хронического и подострого плацентита), что еще раз подтверждает необходимость сочетания обоих факторов (антител и интерферона) для защиты плода от инфекции.

Таким образом, по нашим данным в плаценте человека могут быть обнаружены все три типа интерферона. Уровни интерферона обычно составляют от 0,5 до 2,5 lg или от 20-40 до 80- международных единиц (ME).

По своим свойствам -вирусный интерферон чаще всего наблю- дается при остром течении плацентита, который имеет, как правило, вирусную этиологию. При длительном течении плацентита наиболее часто в ткани плаценты определяется -иммунный интерферон.

Этот тип интерферона чаще встречается при инфекциях с медлен- ным течением (герпетическая, микоплазменная, хламидийная), а также при сочетанных инфекциях, вызванных несколькими возбу- дителями.

Особый интерес представляет собой плацентарный интерферон.

Этот тип интерферона описан нами (О. А. Аксенов, В. Ф. Мель- никова) впервые. Он не чувствителен к воздействию кислотой и выявляется только после прогревания суспензии плаценты. Этот тип интерферона встречается, как правило, при длительном течении инфекционного процесса в плаценте. В нативном виде он соединен с белками и находится в форме проинтерферона. Под воздействием высокой температуры и кислой среды он активируется. Биологи- ческий смысл его присутствия в органе может быть объяснен следующим образом. Синтезируясь в плаценте при подострых и хронических плацентитах, этот интерферон проникает к плоду в виде проинтерферона и циркулирует там, не выполняя своих фун- кций. При попадании возбудителя в плод с развитием у него острого инфекционного процесса, сопровождающегося повышением темпе- ратуры и сдвигом рН в кислую сторону проинтерферон активизи- руется. Очевидно, что наличие больших концентраций активных интерферонов в организме плода при отсутствии инфекции неже- лательно.

Заключая главу, можно отметить, что в последе развиваются структурные изменения, присущие воспалению любой локализации.

Они заключаются в развитии альтерации, а также воспалительной инфильтрации. Наличие антигена указывает на этиологию процесса и степень его распространения в органе. Была выявлена большая МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ частота сочетанных поражений последа. Этот факт объясним в связи с представлениями о плаценте как барьере между плодом и внешней средой. Показано, что нельзя рассматривать любое наличие антигена возбудителя как проявление плацентита. Развитие инфек- ционного процесса сопровождается также образованием достаточ- ного уровня антител, титры которых превышают уровни их у матери по сравнению с ретроплацентарной кровью и кровью плода.

Анализируя результаты исследования очевидно, что частота ин- фицирования последа чрезвычайно высока. Однако нельзя считать присутствие антигенов и даже обнаружение фуксинофильных / или базофильных включений проявлением плацентита. Выявление ан- тител в ретроплацентарной крови свидетельствует о наличии ин- фекционного процесса на уровне плаценты. Инфекция плода ус- танавливается в случаях превышения уровня антител у плода по сравнению с ретроплацентарными антителами.

Для диагностики плацентитов с академических позиций необ- ходимо присутствие антигена и ФВ (хотя в случае хронического течения инфекции этот признак не является постоянным) и поло- жительных серологических результатов. Важно также наличие им- муноглобулинов на поверхности клеток паренхимы органа и лим- фоцитов. Наиболее достоверным является наличие специфических структурных изменений в последе.

Показано также, что плацента является органом защиты плода и обладает способностью к выработке интерферона — фактора неспецифической резистентности. Для понимания патогенеза су- щественным также является и тот факт, что при сочетанных ин- фекциях (более трех одновременно) происходит уменьшение струк- турных изменений в органе, а также уровней антител и интерферона.

Эти факты говорят о возможном переходе инфекционного процесса в более выгодную для плода персистентную форму.

Глава ОСНОВНЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА И ВОЗМОЖНАЯ РОЛЬ БИОЛОГИЧЕСКИХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ДЛЯ ИХ РАЗВИТИЯ Плацента является важнейшим полифункциональным провизор- ным органом, в котором могут развиваться разнообразные патоло- гические процессы, привлекающие внимание многочисленных ис- следователей разных специальностей. С последом в той или иной степени связана вся разнообразная патология беременности, родов и перинатального периода. Причины патологических процессов в эти периоды могут быть весьма разнообразными, зачастую неяс- ными. Наиболее полно литература по морфологическим изменениям последа при неинфекционной патологии обобщена в руководстве К. Benirschke, P. Kaufmann (1995). В настоящей работе мы очень кратко останавливаемся лишь на некоторых наиболее частых па- тологических процессах, морфологические проявления которых не- обходимо учитывать проводя дифференциальную диагностику с ин- фекционной патологией.

Важнейшее место в патологии беременности принадлежит ее невынашиванию. Невынашивание беременности — полиэтиологич- но. В определенном числе случаев оно связано с генетическими причинами. Обнаружено, что 10-15% яйцеклеток генетически во- обще не может имлантироваться. Есть данные, что суммарные репродуктивные потери, ограждающие человеческую популяцию от рождения детей с уродствами, составляют примерно 50% по отно- шению к числу зачатий. Более 95% плодов с мутациями заканчи- ваются спонтанными ранними выкидышами и лишь менее 5% пло- дов с аберрациями хромосом доживают до перинатального периода.

С возрастом родителей (особенно матери) число аномалий развития плода увеличивается. У женщин с привычным невынашиванием структурные аномалии кариотипа обнаруживаются в 10 раз чаще, чем у женщин с нормально протекающей беременностью.

ОСНОВНЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА...

Существуют многочисленные исследования, касающиеся роли эндокринной патологии матери в невынашиваемости беременности.

Причины описываемых при ней гипоэстрогенемии, гиперандроге- немии, гипопрогестеронемии зачастую остаются неясными. Вместе с тем, имеющиеся данные позволяют предположить, что по крайней мере в части случаев нарушение эндокринного гомеостаза у бере- менной женщины может быть связано с латентно протекающими инфекционными процессами.

Определенную роль в невынашиваемости играют несовмести- мость плода и матери по Rh и АВО.

В последнее время в литературе появилось значительное число работ в которых невынашивание беременности связывают с разно- образной инфекционной патологией. Механизмы преждевременных родов при разнообразной инфекционной патологии были описаны выше (см. стр. 26).

В настоящее время в литературе широко обсуждается проблема эмбриоплацентарной недостаточности (Милованов А. П., 1999) с исходом в спонтанный аборт. К сожалению, приводимые морфо- логические описания недостаточно конкретны. Даже при тщатель- ном гистологическом анализе соскобов из полости матки и про- дуктов зачатия в 50% случаев этиологическая причина ранних спонтанных выкидышей остается неясной. Можно полагать, что более целенаправленный поиск с использованием как современных лабораторных методов, так и оценкой тонких структурных измене- ний позволит значительно чаще устанавливать инфекционную эти- ологию процесса.

Поздние гестозы занимают среди причин перинатальной смерт- ности довольно значительное место. Есть данные, что при легких формах позднего токсикоза перинатальная смертность колеблется от 7,7% до 24%, а при тяжелых она может достигать 44,4-50%.

Как причина антенатальной гибели плода эта патология состав- ляет 12,7%.

Причины и патогенез поздних гестозов в настоящее время окон- чательно не установлены. Однако не вызывает сомнения, что со- судистые расстройства матери и иммунологическая несовместимость матери и плода, а также ферментативная дисфункция плаценты играют значительную роль среди возможных причин позднего гес- тоза. Нельзя исключить также прямой или косвенной (через дис- гормональные нарушения) роли инфекционной патологии матери как для возникновения гестоза, так для его неблагоприятного те- чения.

В основе изменений плаценты при поздних гестозах лежат на- рушения инволютивно-дистрофического и циркуляторного харак- тера. При легких и среднетяжелых формах токсикоза в плаценте ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава доношенного плода выражены компенсаторно-приспособительные реакции преимущественно в периферических участках плацентар- ного диска. Характерно тесное расположение терминальных ворсин, содержащих большое число крупных синцитиальных узлов, часть из которых не функционирует (обызвествлена). Наряду с этим в ворсинах наблюдается гиперплазия капилляров и увеличение СКМ.

При длительно текущих тяжелых токсикозах наблюдается диссо- циированное созревание ворсинчатого хориона, появляются слабо васкуляризированные ворсины. Характерным является также пора- жение сосудистого русла с выраженными инволютивно-дистрофи- ческими изменениями и склероз ворсин. Такие изменения свиде- тельствуют об истощении компенсаторных реакций органа и его хронической недостаточности.

Все это в зависимости от степени токсикоза ведет к резкому изменению активности ферментов, синтеза экстрацеллюлярных и структурных белков, а также снижению энергетического обмена в органе. В эпителии амниона происходит снижение содержания РНК. Снижение концентрации гликозамингликанов отмечается в базальной мембране и строме ворсин (Федорова М. В., Калашни- кова Е. П., 1986). В амниотическом эпителии больше, чем в других структурах плаценты, снижается концентрация окислительно-вос- становительных ферментов, сукцинатдегидрогеназы, цитохромокси- дазы, ферментов системы НАД.

В плаценте увеличивается число инфарктов, видны старые тром- бы в межворсинчатом пространстве. В оставшихся неизмененными участках СТ наблюдается слабо выраженная базофильная зернис- тость, и отмечается достоверное повышение основных и кислых белков, отражающих компенсаторный синтез их неизмененными клетками. Эта попытка компенсации четко прослеживается при ЭМ. Наряду с участками некроза СТ, в нем наблюдается повышение числа секреторных гранул, увеличение количества митохондрий и телец Гольджи. Повсеместно отмечаются пиноцитозные везикулы, шероховатый ретикулум расширен и содержит зернистый материал.

Таким образом, при поздних гестозах альтеративные клеточные изменения и нарушения микроциркуляторного русла в терминаль- ных ворсинах плаценты сочетаются с развитием компенсаторно- приспособительных реакций с гиперваскуляризацией ворсин. Это создает возможность нормального развития плода и рождения его в срок. Необходимо также подчеркнуть, что на нашем материале при поздних гестозах практически во всех наблюдениях в последе закономерно определялись морфологические признаки разнообраз- ной инфекционной патологии.

Перенашивание беременности достаточно часто встречается в акушерской патологии. Этиология и патогенез его изучены недо- ОСНОВНЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА...

статочно. Перенашиванию беременности способствует разнообраз- ная патология, в том числе и инфекционная, которая приводит к эндокринным нарушениям и изменениям в нервно-мышечном ап- парате половой сферы матери. Фактором риска перенашивания являются также и поздние гестозы.

В патогенезе развития переношенной беременности важное зна- чение имеет нарушение нормального механизма наступления родов.

Морфологические изменения при переношенной беременности в плаценте являются неспецифическими и характеризуются скле- розом стромы ворсин и сосудов, избыточным отложением фибри- ноидных масс в межворсинчатых пространствах и строме ворсин, облитерацией сосудов. Наблюдаются также инфаркты, дистрофи- ческие изменения СТ и децидуальных клеток. Все эти изменения могут быть связаны с ДВС-синдромом, который является первичным в тех патологических процессах, которые возникают при перено- шенной беременности.

В то же время в плаценте отмечаются компенсаторные призна- ки — образование молодых ворсин, гиперплазия капилляров вор- син, большое число мелких, тесно расположенных концевых ворсин с образованием СКМ. Описанные морфофункциональные измене- ния в плаценте при переношенной беременности ведут к нарушению ее обменной функции. В частности, уменьшается переход кислорода и питательных веществ от матери к плоду, увеличивается накопление в организме плода продуктов метаболизма. В дальнейшем они могут играть основную роль в изменении гормонального фона в системе мать — плацента — плод, состояния плода и родовой деятельности.

Эта плацентарная недостаточность вторично ведет к нарушению обмена веществ у плода, а последнее вновь отражается на функции последа, создавая при этом замкнутый круг патологических про- цессов.

Не имея в рамках настоящей работы возможности детально обсуждать необычайно сложную и весьма актуальную проблему этиологии и патогенеза сахарного диабета отметим только, что среди ненаследственных форм этого заболевания важнейшая роль в настоящее время признается за различными вирусами, прежде всего семейства Коксаки. При сахарном диабете в последе отме- чается разнообразие изменений.

При компенсированном инсулин-зависимом сахарном диабете — плацента большой массы, характерны дистрофические изменения ворсинчатого хориона, диссоциированное созревание ворсин, со- четающееся с компенсаторной гиперплазией капилляров. При де- компенсированном диабете плацента малых размеров, характерна диффузная незрелость ворсин, некроз трофобласта. Строма терми- нальных ворсин рыхлая, капилляры расположены центрально, СКМ ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава немногочисленны, утолщены. В сосудах и строме ворсин опреде- ляются очаги экстрамедуллярного кроветворения. Наряду с этим обнаруживается склероз стромы ворсин сосудов, как крупных, так и мелких, плазматическое пропитывание стенок мелких сосудов.

Эта форма сопровождается выраженной плацентарной недостаточ- ностью. Плоды рождаются с признаками диабетической фетопатии, нередки случаи антенатальной гибели плода.

Считают, что отек стромы ворсин является результатом накоп- ления в ворсинах гликогена. Стенки артериол в плаценте при диабете значительно утолщены, частью просвет их облитерирован.

В таких ворсинах сеть капилляров развита менее интенсивно, чем в нормальной плаценте, и значительно меньше выражены СКМ Эти изменения плаценты приводят к нарушению энергетического обмена гликогена. Повышение концентрации гликогена в плаценте ведет к ацидозу, накоплению отечной жидкости в строме ворсин, а также продуктов белкового синтеза.

Еще в начале 60-х годов 20 века высказывались предположения, что патологический процесс в плаценте при диабете, вероятно, связан с аутоиммунным процессом — наличием антител к инсулину и фиксацией нейтральных комплексов инсулин-антитело тканями плаценты. Это ведет к нарушениям в сосудистой системе.

Ряд авторов отмечает также признаки компенсации, которые при ЭМ заключаются в том, что, наряду с такими микроструктур- ными изменениями, как разрушение ЦТ, отмечаются его гипер- плазия, появляются клетки так называемого «промежуточного типа».

Для них характерна повышенная митотическая и метаболическая активность. Не фатальны для плода и те нарушения, которые происходят в сосудах ворсинчатого хориона. Фибриноидный некроз ворсин, склероз капилляров, облитерация просветов артерий ворсин и утолщение трофобластической базальной мембраны, связывается рядом авторов с иммунопатологическим процессом, напоминающим болезнь иммунных комплексов.

Основным проявлением патологического процесса при гемоли- тической болезни является плодно-плацентарный отек. Плацента, как правило крупная, бледная. Микроскопически в ней наблюда- ются ворсины крупного диаметра, не соответствующие сроку бе- ременности, межворсинчатое пространство оказывается суженным.

Хориальный эпителий двуслойный, в нем сохраняются клетки Лан- гханса. В СТ ядра расположены равномерно, число синцитиальных узлов и сосудистых мембран значительно снижено. При ЭМ отме- чается значительная вакуолизация СТ, в том числе и его митохон- дрий. Строма ворсины отечна, в ней содержится большое число клеток Гофбаэура и фибробластов: Цитоплазма их содержит большое количество включений с липидами, гликогеном, пигментом. Эндо- ОСНОВНЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА...

телий капилляров ворсин набухший. Сосуды ворсин расширены, заполнены эритроцитами, среди которых видно большое число эритробластов. Очаги кроветворения в ворсинах также содержат незрелые эритроциты на разных стадиях развития.

Изменения в плаценте при данном синдроме ведут к снижению потребления плодом кислорода (из-за распада эритроцитов и их незрелости), увеличению ацидоза. В результате длительного гемо- лиза развивается отек органов плода и плаценты, усиление прони- цаемости сосудистого русла ворсин. Тканевое дыхание сдвигается в сторону анаэробного гликолиза. Плацента начинает использовать дыхательную систему только для нужд собственного обмена, что еще больше угнетает поступление кислорода к плоду. Накаплива- ются продукты недоокисления, которые в части случаев приводят к преждевременным родам.

При изосерологической несовместимости крови матери и плода выявляются молодые клетки крови в просвете сосудов ворсин, диффузная инфильтрация стромы ворсин и базальной пластинки лимфоцитами, диффузная патологическая незрелость ворсинчатого хориона. Строма ворсин нередко отечна, содержит большое число клеточных стромальных элементов, клеток Гофбауэра. Терминаль- ные ворсины расположены тесно, их размеры увеличены.

Достаточно распространенной является и патология последа на фоне разнообразной сердечно-сосудистой патологии матери. Чаще всего речь идет о врожденных и ревматических пороках сердца.

Основное значение для развития патологии последа имеет степень нарушения периферического кровообращения. При компенсиро- ванной сердечно-сосудистой патологии матери плацента больших размеров и массы с избыточной васкуляризацией ворсин, обилием СКМ, дистрофическими нарушениями и кровоизлияниями. При декомпенсированной патологии плацента также больших размеров и массы, типично значительное утолщение стенок сосудов ворсин- чатого хориона с их плазматическим пропитыванием и фибрино- идным некрозом. В ней отмечается тесное расположение и оголен- ность ворсин, мелкие очаги некроза в них, тромбоз межворсинчатого пространства и кровоизлияния.

В последнее время проводятся весьма плодотворные исследова- ния посвященные патологии последа при хромосомной патологии.

Наиболее полные и достоверные сведения в отношении структурных изменений имеются лишь в отношении некоторых наиболее частых синдромов.

При триплоидии по X хромосоме встречаются большие, бесфор- менные недостаточно разветвленные ворсины с гидропически из- мененной (но без превращения в кисту) стромой, почти не содер- жащие сосуды. В строме ворсин единичные инвагинации ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава трофобластических клеток. В местах ветвления ворсин определяются гирляндоподобные и пальцеобразные выросты. На поверхности час- тично неизмененный, частично гиперплазированный или атрофи- ческий трофобласт.

При моносомии по X хромосоме (кариотип ХО) отмечается нерегулярное ветвление ворсинчатого дерева с патологическим со- седствованием больших и малых ворсин. Контур ворсин неравно- мерно изогнут, строма фиброзирована, богата клетками, местами регрессивно изменена. Сосуды определяются с трудом. Трофобласт частично одно-, частично двухслойный, местами с трофобластичес- кими почками.

При трисомии по 21 хромосоме (синдроме Дауна) отмечается очаговое нарушение развития ворсин на раннем этапе эмбриональ- ного периода. Характерным является появление больших бесфор- менных ворсин с пальцевидными или гирляндоподобными выро- стами в местах их ветвления. Строма с «трофобластными инвагинатами» и минимально выраженными сосудами. Поверхнос- тный эпителий преимущественно однорядный.

Обсуждая проблему диагностики и трактовки неспецифических неинфекционных поражений последа необходимо помнить, что они в очень многих случаях сочетаются с разнообразными инфекцион- ными процессами, взаимно влияя друг на друга, в том числе и на характер структурных изменений.

Глава ОРГАНИЗАЦИЯ МАССОВЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПОСЛЕДОВ И ИХ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ 5.1. ПРИНЦИПЫ ПРОВЕДЕНИЯ МАССОВЫХ СКРИНИНГОВЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПОСЛЕДОВ Среди основных проблем современной медицины России важ- нейшее место занимает высокая младенческая и перинатальная смертность, существенно превышающая показатели развитых стран.

Среди разнообразных ее причин важное место отводится внутри- утробным инфекциям. Одним из резервов, позволяющим влиять на эти показатели является морфологическое исследование последов для выявления прежде всего инфекционных поражений и связанных с ними различных вариантов плацентарной недостаточности. По инициативе проф. А.В. Цинзерлинга в Новгороде и С.-Петербурге было начато гистологическое исследование последов от большинства родов.

Весьма важным является также оперативное информирование о результатах всех заинтересованных клиницистов. Наибольший опыт в этом отношении получен в Новгороде. Точность прогноза со- ставляет 72%, а реализация фактора риска с ухудшением состояния новорожденного возможна в течение первого месяца жизни, что позволяет осуществлять раннюю диагностику внутриутробного ин- фицирования бактериями и грибами. Результаты исследований пос- ледов определяют лечебную тактику.

Сказанное побудило нас максимально подробно представить в настоящей главе наш опыт проведения массовых морфологических исследований последов. Чисто организационные и финансовые во- просы в каждом регионе могут решаться различно. Следует иметь в виду, что при четкой и рациональной организации работы ма- ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Глава териально-технические затраты могут быть сравнительно неболь- шими.

Важным условием эффективности проводимой работы является организация доставки последов из родильного дома (отделения) в патологоанатомическое отделение в течение суток после родов.

Крайне важно получение достаточно подробной информации о течении родов, беременности, соматических и гинекологических заболеваниях в анамнезе. Необходимый минимум таких сведений приводится в разработанном нами бланке направления (приложе- ние 1).

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 7 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.