WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 40 | 41 || 43 | 44 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания В. Образцовым и Н. Стражеско прижизненной диагностики инфаркта ...»

-- [ Страница 42 ] --

центровых исследований) ингибиторы АПФ хо- Кашель. Непродуктивный кашель, связанный с повышением концентрации брадикинина и не рошо переносят >90% больных с ХСН.

которых других вазоактивных субстанций в брон Проблемы, которые могут возникать при хах, отмечают у 5–10% больных. Следует помнить, клиническом применении ингибиторов АПФ что: а) наличие бронхообструктивных заболеваний Гипотензия. Практически у всех больных не является фактором риска появления такого с ХСН при лечении ингибиторами АПФ отме- кашля;

б) его выраженность дозозависима. Учиты чают снижение уровня АД по отношению к ис- вая исключительно важное (с позиции влияния на ходному, а у части больных — гипотензию (САД клинический прогноз ХСН) значение лечения ин <100 мм рт. ст.). В большинстве случаев гипотен- гибиторами АПФ, следует рекомендовать больным зия является бессимптомной и не достигает зна- продолжать их прием в случаях, если кашель уме чительной (85 мм рт. ст.) степени. Риск выра- ренный и не слишком беспокоит пациента. При женной, сопровождающейся головокружением ощутимом дискомфорте, вызванном этим кашлем, и даже синкопальными эпизодами, гипотензии ингибитор АПФ необходимо заменить антагони имеется преимущественно в начале лечения ин- стами рецепторов ангиотензина II.

гибиторами АПФ. Факторами ее риска являются Ангионевротический отек возникает в <1% слу начальное САД <100 мм рт. ст., гипонатриемия чаев применения ингибиторов АПФ, не зависит <135 ммоль/л;

тяжелая СН;

значительный объ- от дозы препарата и представляет потенциаль ем диуреза;

сопутствующее лечение нитратами. ную опасность для жизни пациента. Развитие Большинство из указанных факторов могут быть ангионевротического отека требует полного от устранены (отмена или снижение дозы нитратов, каза от применения в будущем любого другого временное увеличение потребления соли), что препарата этого класса.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ К спорадическим проявлениям побочного В отличие от ингибиторов АПФ с их унитар действия ингибиторов АПФ относятся измене- ным механизмом действия (угнетение АПФ), ние вкусовых ощущений и нейтропения (риск различные блокаторы -адренорецепторов суще ственно отличаются по фармакологическим ха последней выше при приеме каптоприла).

рактеристикам (селективность, внутренняя сим патомиметическая активность, дополнительные БЛОКАТОРЫ -АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ Блокаторы -адренорецепторов следует на- свойства) и поэтому, по мнению экспертов, дан ные относительно влияния на клиническое тече значать всем больным (кроме случаев противопо ние конкретного блокатора -адренорецепторов казаний и непереносимости) с ХСН II–IV ФК и не могут автоматически переноситься на другие систолической дисфункцией ЛЖ (обусловленной препараты этого класса.

ИБС, АГ или ДКМП), находящимся на поддер Как показано выше, на сегодня существуют живающей терапии ингибиторами АПФ и диуре убедительные доказательства благоприятного тиками и имеющим стабильную гемодинамику.

влияния на долгосрочную выживаемость боль ных с ХСН лишь трех указанных блокаторов Мотивы для применения блокаторов -адренорецепторов. В законченном в 2004 г.

-адренорецепторов при ХСН многоцентровом исследовании SENIORS полу Современная доктрина использования бло чены результаты, свидетельствующие об улучше каторов -адренорецепторов при ХСН осно нии клинического течения ХСН у больных в воз вывается на почти 30-летнем опыте соответ расте старше 70 лет (а именно, снижение комби ствующих экспериментальных и клинических нированного показателя риска кардиоваскуляр пилотных исследований и мотивирована ре ной смертности и госпитализации независимо зультатами широко известных многоцентро от исходной величины ФВ ЛЖ) под влиянием вых исследований — US Сагvedilоl Неагt Failure селективного блокатора -адренорецепторов не Ргоgгаm (USСР, 1996), СІВІS-II (1999), МЕRІТ биволола, что позволило включить данный пре НF (1999) и СОРЕRNIСUS (2001), охвативших парат в действующие Европейские рекоменда в общем >10 тыс. больных. Принципиальная ции по лечению ХСН (2005).

схема их проведения была однотипной: паци Относительно других блокаторов -адрено ентам с клинически манифестированной ХСН рецепторов, то соответствующим образом спла и систолической дисфункцией ЛЖ, которые нированные многоцентровые исследования их принимали стандартное на то время лечение влияния на прогноз жизни больных с ХСН или (ингибитор АПФ и диуретик, а также во многих не проводились (пропранолол, атенолол, бетак случаях — дигоксин), назначали дополнительно солол, соталол), или не продемонстрировали до блокаторы -адренорецепторов (так называемая стоверного положительного результата (буцин группа активного лечения) или плацебо. Соглас долол).

но принципам доказательной медицины группы Кроме увеличения продолжительности жиз активного лечения и плацебо существенным об ни пациентов с ХСН и снижения риска их по разом не отличались по количеству участников вторных госпитализаций, указанные блокаторы и основным демографическим, клиническим -адренорецепторов способны улучшать при и гемодинамическим показателям. Продолжи длительном применении клиническое состояние тельность наблюдения пациентов колебалась от больных (снижать ФК заболевания), уменьшать (USСР) до 21 мес (МЕRIТ-НF, СОРЕRNIСUS).

дилатацию и повышать ФВ ЛЖ. Данные мета Прием блокаторов -адренорецепторов, изу анализа показали, что по расчетному показателю чавшихся в указанных исследованиях (а именно «количество летальных случаев, предотвращен карведилола, бизопролола, а также метопролола ных среди 1000 больных, получавших лечение сукцината в лекарственной форме с замедленным в течение года», карведилол существенно опере высвобождением (CR/XL)), приводил к сниже жает бизопролол и метопролол CR/XL (соответ нию (статистически высокодостоверному) ча ственно 71;

41 и 38), а по способности улучшать стоты летальных исходов за период наблюдения ФВ ЛЖ — метопролол CR/XL. Такое преимуще на 34–65%, случаев внезапной смерти на 41–56% ство карведилола связывают с неселективным по сравнению с пациентами, принимавшими характером -адреноблокады и наличием у него плацебо (табл. 2.21). Об улучшении клиническо- дополнительных фармакологических свойств го течения ХСН также свидетельствовало сниже- (см. ниже). Кроме этого, карведилол можно рас ние риска госпитализации больных на 20–35%. сматривать как блокатор -адренорецепторов 1324 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Таблица 2. Обоснование применения блокаторов -адренорецепторов при ХСН: данные доказательной медицины Средняя про Основные результаты Исследование, должитель Препарат Пациенты по сравнению с группой пла год публикации ность наблю цебо дения, мес n=1094, II–IV ФК с ФВ смертности на 65% USСР (1996) ЛЖ <35% внезапной смерти на 56% Карведилол СОРЕRNIСUS n=2289, IV ФК с ФВ смертности на 35% (2001) ЛЖ <25% Метопролол n=3991, II–IV ФК с ФВ смертности на 38% сукцинат ЛЖ < 40 % внезапной смерти на 41% МЕRІТ-НF (1999) (форма СR/XL) СІВІS-ІІ n=2647, III–IV ФК смертности на 35% Бизопролол (1999) с ФВ ЛЖ <35% внезапной смерти на 44% n=2128, комбинированного показате SENIORS Небиволол II–III ФК, 21 ля кардиоваскулярной смерти (2004) возраст >70 лет и госпитализаций на 14% выбора у больных с ФВ ЛЖ 25%, поскольку рам АПФ и в дальнейшем препараты обоих клас является единственным представителем это- сов постоянно принимали сочетанно. В такой го класса препаратов, продемонстрировавшим ситуации вполне справедливо говорить о синер в специально спланированном большом ис- гетическом терапевтическом действии двух ука следовании (СОРЕRNIСUS, 2001) способность занных групп нейрогуморальных антагонистов.

улучшать прогноз жизни этой категории пациен- Таким образом, исходя из данных доказательной медицины, врач может рассчитывать на реализа тов (рис. 2.9).

цию ожидаемых терапевтических эффектов бло каторов -адренорецепторов у больных с ХСН именно при их комбинированном применении с ингибиторами АПФ.

Механизмы терапевтического эффекта блокаторов -адренорецепторов при ХСН У больных с ХСН блокаторы - адренорецеп торов оказывают терапевтическое действие пу тем нейтрализации ряда патогенных эффектов, обусловленных перманентно существующей ги пернорадреналинемией.

Ключевыми механизмами влияния блока торов -адренорецепторов на кардиомиоциты декомпенсированного миокарда является устра нение перегрузки кардиомиоцитов Са2+ и увели чение продолжительности диастолы.

Это обусловливает:

а) восстановление энергетического потенциа Рис. 2.9. Кривые выживаемости больных с тяжелой ла кардиомиоцитов (то есть устранение дефици ХСН в исследовании COPERNICUS (2001) та макроэргических соединений);

(N. Engl. J. Med., 2001, 344: 1651–1658) б) устранение ишемии;

Необходимо учитывать, что все основные в) предотвращение некроза кардиомиоцитов;

данные относительно благоприятного влияния г) регресс так называемой фетальной (свой блокаторов -адренорецепторов на прогноз вы- ственной эмбриональному периоду) трансфор живания больных с ХСН получены в результате мации миокардиального фенотипа;

применения тактики, при которой блокаторы д) улучшение сократительной функции кар -адренорецепторов присоединяли к ингибито- диомиоцитов;

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ е) снижение электрической нестабильности ЛЖ является неблагоприятным и даже потенци миокарда и соответственно риска развития фа- ально опасным. Во втором случае речь идет о по тальной желудочковой аритмии;

степенной перестройке, на фоне хронической ж) предотвращение апоптоза кардиомиоцитов. блокады -адренорецепторов, метаболизма, С другой стороны, действие блокаторов функции и ультраструктуры кардиомиоцитов де -адренорецепторов у пациентов с ХСН состоит компенсированного сердца, что обеспечивает их в том, что при этом синдроме они выступают как более продолжительное выживание и адекватное системные нейрогуморальные антагонисты, по- функционирование. Клиническими эквивален скольку угнетают РААС на начальном этапе ее тами такой перестройки являются улучшение си активации (блокада 1-опосредованной секре- столической функции ЛЖ (так называемый па ции ренина) и путем снижения образования ан- радокс длительной -адреноблокады при ХСН), гиотензина II — гиперсекрецию норадреналина. редукция симптоматики и увеличение продол Под влиянием блокаторов -адренореце п- жительности жизни больных.

торов у больных с систолической дисфункцией Эмпирически разработанная и проверенная ЛЖ также улучшается барорефлекторный ответ и временем специальная технология назначения вегетативная регуляция сердца, степень наруше- блокаторов -адренорецепторов при ХСН (с очень ния которых прямо сопряжена с уровнем смерт- низких доз с дальнейшим постепенным их повы ности таких пациентов. шением на протяжении нескольких месяцев до Терапевтическое действие карведилола при поддерживающей) направлена на профилактику ХСН, кроме эффектов, обусловленных -адрено- отрицательных «острых» гемодинамических эф блокадой, связано также с его: а) 1- антагони- фектов -адрено блокады (снижение систоличе стической активностью (периферическая вазо- ского выброса крови) до тех пор, пока не начнут дилатация, угнетение стимулов к гипертрофии проявляться благоприятные длительные клинико и аритмогенной активации миокарда, опосредо- гемодинамические эффекты последней.

ванных через 1-адренорецепторы) и б) со спо- Блокаторы -адренорецепторов не следует собностью препарата угнетать активированный назначать пациентам с ХСН с явными призна у больных с ХСН процесс образования в тканях ками задержки жидкости в организме, нуждаю свободных радикалов за счет специфического щимся в активной диуретической терапии, а так химического связывания последних. Карведи- же лицам, получающим внутривенную терапию лол пока остается единственным блокатором по поводу декомпенсации ХСН. Лечебные меро -адренорецепторов, который продемонстриро- приятия по устраненю клинических признаков вал способность повышать ФВ ЛЖ у пациентов легочного застоя и отечного синдрома следует с ИБС и его систолической дисфункцией за счет проводить до тех пор, пока не будут соблюдены восстановления функционирования гиберниро- вышеуказанные условия для начала лечения бло ванных («отключенных» вследствие выраженной каторами -адренорецепторов.

перманентной гипоперфузии) зон миокарда (ис- Противопоказаниями для назначения блока следование СHRISТМAS, 2002). торов -адренорецепторов при ХСН являются:

бронхообструктивный синдром;

ЧСС <60 уд./мин;

Тактика и особенности применения синдром слабости синусного узла;

AV- блокада Тактика назначения блокаторов - адрено- II–III степени (если не имплантирован водитель рецепторов у больных с систолической ХСН ритма);

облитерирующее поражение артерий ко отличается от той, которая применяется у кар- нечностей с соответствующими симптомами в со диологических больных других категорий. Она стоянии покоя;

выраженная артериальная гипо базируется на понимании принципиальных от- тензия (САД 85 мм рт. ст.).

личий между «острыми» гемодинамическими Поскольку отсутствуют доказательства кли эффектами этого класса препаратов, с одной нической полезности применения блокаторов стороны, и длительным защитным действием по -адренорецепторов у больных с ХСН, обуслов отношению к декомпенсованному миокарду — ленной клапанными или врожденными пороками с другой. В первом случае речь идет об относи- сердца и легочным сердцем, назначение препара тельно быстром замедлении ЧСС и угнетении тов этой группы в качестве обязательной терапии сократимости миокарда в ответ на одноразовое указанным категориям пациентов не показано.

введение блокатора -адренорецепторов, что Согласно вышеупомянутой технологии назна закономерно предопределяет снижение МОК чения блокаторов -адренорецепторов пациентам и для больных с систолической дисфункцией с ХСН лечение данными препаратами следует на 1326 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ чинать с минимальных доз с дальнейшим повы- восстановление дозы ингибитора АПФ крайне шением последних каждые 1–3 нед до достиже- желательно, в то время как необходимость вос ния максимально клинически переносимой дозы, становления дозы диуретика следует определять с учетом целевой (табл. 2.22, схема 2.6). клинически);

б) назначение разовых доз бло катора -адренорецепторов, ингибитора АПФ, Оценка субъективного состояния больного и объективных признаков СН диуретика в разные часы в течение дня.

На протяжении первых 1–2 нед после на значения блокатора -адренорецепторов у не которых больных могут несколько усиливать Регистрация ЭКГ и АД, оценка возможности применения препарата в более высокой дозе ся признаки декомпенсации кровообращения (появление ортопноэ, увеличение массы тела).

Это не является поводом для отмены блокато ра -адренорецепторов, а указанные признаки Прием препарата в новой дозе (больной остается под наблюдением) должны быть устранены временным повышением поддерживающей дозы диуретика (табл. 2.23).

При замедлении ритма сердца <55 сокраще Контроль субъективных, объективных данных, ний в 1 мин дозу блокатора -адренорецепторов ЭКГ и АД через 2 ч необходимо снизить в 2 раза, а если это наблюда ется при приеме начальной дозы, врачу следует пересмотреть назначения относительно возмож Принятие окончательного решения относительно ности отмены других препаратов с отрицатель повышения дозы препарата ным хронотропным действием или же отменить Схема 2.6. Схема амбулаторного визита на оче- блокатор -адренорецепторов.

редном этапе титрования блокатора Следует придерживаться схемы титрования -адренорецепторов блокаторов -адренорецепторов (см. табл. 2.22), однако длительность периодов между повыше Повышение дозы блокатора -адренорецеп нием доз препарата (этапами титрования) может торов на этапах ее клинического титрования быть увеличена врачом по клиническим мотивам (см. табл. 2.22) возможно лишь в случае, если пациент адекватно переносил предыдущую. Не- (например устранение артериальной гипотензии, обходимо отложить любое запланированное по- интеркуррентное заболевание). В последних слу чаях доза блокатора -адренорецепторов может вышение дозы блокатора -адренорецепторов до быть временно снижена.

тех пор, пока побочные эффекты (гипотензия, Желательным является достижение целевой признаки задержки жидкости, брадикардия), связанные с предыдущей, более низкой дозой дозы соответствующего блокатора -адрено препарата, не исчезнут. рецепторов. Лечение блокатором -адрено С целью устранения артериальной гипотензии рецеп торов, если не возникает признаков его как фактора, препятствующего плановому повы- непереносимости, должно быть постоянным;

шению дозы блокатора -адренорецепторов, ре- в случае резкой отмены препарата возможно комендуется: а) снижение дозы диуретика и/или клиническое ухудшение, вплоть до острой де ингибитора АПФ (в дальнейшем постепенное компенсации кровообращения.

Таблица 2. Ориентировочная* схема титрования блокаторов -адренорецепторов у больных с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ Начальная доза Дозы на очередных Общий период Препарат (мг), кратность этапах титрования, Целевая доза, мг/сут титрования приема мг/сут Бизопролол 1,25 – 1 раз в сутки 2,5–3,75–5–7,5–10 Карведилол 3,125 – 2 раза в сутки 12,5–25–37,5–50 Метопролол 12,5 – 1 раз в сутки 25–50–100–150–200 200 От нескольких недель CR/XL до нескольких месяцев Небиволол 1,25 – 1 раз в сутки 2,5–5–7,5–10 *В зависимости от индивидуального клинического состояния больного возможен более медленный режим титрования доз указанных блокаторов -адренорецепторов. Эта возможность состоит в повышении суточной дозы препарата на очередном этапе титрования не в 2, а в 1,5 раза и увеличении интервалов между очередными этапами титрования.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ стрикторное действие и угнетающее действие на Таблица 2. барорефлекс (последнее обстоятельство является Возможные проблемы, связанные с титрованием дополнительным фактором активации САС).

блокаторов -адренорецепторов и пути их преодоления Клиническая целесообразность применения Проблема Тактические возможности при ХСН антагонистов альдостерона как нейро Гипотензия Рекомендовать применение ингиби гуморальных антагонистов подтверждена в двух торов АПФ и блокаторов - адреноре известных многоцентровых исследованиях — цепторов в разное время суток (обычно с интервалом в 2 ч). Временно снизить RALES (1999) и ЕРНЕSUS (2003), результаты дозу ингибиторов АПФ. Если больной которых позволили рекомендовать применение принимает нитропрепарат — снизить данной группы препаратов с целью улучшения его дозу, рассмотреть возможность от долгосрочного клинического прогноза опреде мены. Если больной находится в эуво ленных категорий больных с ХСН.

лемическом состоянии — попробовать В исследовании RАLЕS, в которое вош снизить дозу диуретика. В случае если ли 1663 пациента с ХСН III–IV ФК и ФВ ЛЖ блокатор -адренорецепторов — кар 35%, постоянно получавших диуретик и инги ведилол, рекомендовать принимать его битор АПФ (часть больных — также блокатор с пищей (замедляет абсорбцию) Брадикардия Если больной принимает дигок- -адренорецепторов), дополнительное назначе син или амиодарон — снизить дозу, ние спиронолактона в дозе 25 мг/сут и его прием клинически оценить возможность на протяжении 2 лет сопровождались достовер отмены. Снизить дозу блокатора ным снижением, по сравнению с плацебо, смерт -адренорецепторов. Учитывать воз ности на 30% (рис. 2.10), внезапной смерти — на можность имплантации пейсмейкера 29%, количества госпитализаций в связи с про (водителя сердечного ритма) грессированием ХСН — на 35% при небольшом Углубление Убедиться в отсутствии самостоя риске развития гиперкалиемии (2%).

признаков тельных причин для этого (тахи СН (увеличе- аритмия, дестабилизация ИБС). Если ние одышки есть основания — откорригировать при ходьбе, режим потребления жидкости/хлори появление да натрия. Повысить дозу диуретика.

ортопноэ, Если последние мероприятия неэф пастозности фективны — снизить дозу блокатора голеней) -адренорецепторов АНТАГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ АЛЬДОСТЕРОНА Целесообразность применения антагонистов альдостерона как нейрогуморальных антагонистов, способных улучшать прогноз больных с ХСН, име Рис. 2.10. Снижение риска смерти пациентов с тяже ет серьезное патофизиологическое обоснование.

лой ХСН (III–IV ФК) в исследовании RALES Во-первых, установлено, что снижение уров (New Engl. J. Med.,1999, 341: 709–717) ня циркулирующего альдостерона под влиянием Исследование ЕРНЕSUS охватило больных, ингибиторов АПФ у значительной части больных у которых в острый период ИМ была выявлена с ХСН не достигается или утрачивается со вре систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ <40%) в со менем (так называемый эффект выскальзывания четании с клиническими признаками застойной альдостерона). Это связано с тем, что, кроме анги СН или сахарным диабетом. Присоединение в отензина II, синтез альдостерона стимулируется и промежутке между 3–14-ми сутками после ИМ другими физиологическими факторами (АКТГ, к базисной терапии (ингибиторы АПФ — у 87%, повышение уровня циркулирующего К+ и др.).

блокаторы -адренорецепторов — у 75% больных) Во-вторых, альдостерон — самостоятельный селективного антагониста альдостерона эплере мощный фактор формирования миокардиаль нона (25 мг, с повышением до 50 мг/сут) и даль ного фиброза и развития дисэлектролитемии нейший его прием в течение 3 лет способствовал (гипокалиемии, гипомагниемии), которые игра- снижению, по сравнению с плацебо, смертности ют важную роль в возникновении опасных для от любых причин на 15%, внезапной сердечной жизни желудочковых аритмий. Кроме того, аль- смерти — на 21% при относительно небольшом достерон оказывает самостоятельное вазокон- риске развития гиперкалиемии (5,5%).

1328 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Таким образом, длительное применение спи- Кроме того, посредством механизма, связан ронолактона в дозе 25 мг/сут показано как сред- ного с угнетением Nа+/К+-АТФазы почечных ка ство стандартной терапии у больных с выражен- нальцев, дигиталис угнетает секрецию ренина.

ной ХСН (III–IV ФК). Эплеренон может быть Вопрос применения препаратов дигиталиса рекомендован с целью улучшения долгосрочного при ХСН следует рассматривать отдельно для прогноза у пациентов после ИМ с систолической больных с фибрилляцией предсердий и для па дисфункцией ЛЖ, имеющих признаки СН или циентов с сохраненным синусовым ритмом.

сопутствующий сахарный диабет. В течение длительного времени препараты ди Назначение антагонистов альдостерона проти- гиталиса с успехом эмпирически применяют при вопоказано пациентам с концентрацией К+ в плазме мерцательной аритмии для нормализации и кон крови >5,0 ммоль/л и креатинина >200 мкмоль/л. троля частоты желудочковых сокращений. У боль Начальная суточная доза спиронолактона со- ных с фибрилляцией предсердий и клиническими ставляет 12,5 мг, эплеренона — 25 мг. В случае, признаками ХСН такой контроль особенно важен, если в течение 1 мес уровень К+ плазмы крови поскольку, как показано в ряде непродолжитель остается <5,0 ммоль/л и не наблюдается значи- ных (1–3 мес) плацебо-контролируемых исследо тельного ухудшения азотовыделительной функ- ваний, это способствует редукции симптоматики, ции почек, дозу препаратов повышают до макси- повышению толерантности к физической нагруз мальной поддерживающей — 25 мг для спироно- ке и улучшению качества жизни больных. Хотя лактона, 50 мг — для эплеренона. плацебо-контролируемых исследований влияния Рекомендованные сроки контроля уровня К+ контроля ритма при фибрилляции предсердий и креатинина плазмы крови на фоне приема ан- с помощью дигиталиса на долгосрочный прогноз тагонистов альдостерона: через 3;

7 дней и через выживания больных с ХСН не проводили (из эти 1 мес после начала терапии, затем ежемесячно на ческих соображений), хорошо известно, что не протяжении первых 3 мес лечения. При уровне контролируемая тахисистолия при фибрилляции К+ 5,0–5,5 ммоль/л необходимо снизить дозу ан- предсердий является серьезным фактором риска тагониста альдостерона в 2 раза, а при уровне К+ возникновения декомпенсации кровообращения >5,5 ммоль/л — отменить препарат. и неудовлетворительного прогноза. Поэтому пре параты дигиталиса следует обязательно (за ис ДИГОКСИН ключением противопоказаний) назначать всем Ключевым механизмом действия гликозидов больным с ХСН и тахисистолической формой наперстянки является угнетение активности со- фибрилляции предсердий, независимо от нали пряженного с клеточной мембраной ионного на- чия систолической дисфункции ЛЖ.

соса — Nа+К+-АТФазы. Современные рекомендации относительно Угнетение Nа+К+-АТФазы кардиомиоцитов применения дигоксина у больных с систоличе приводит к росту концентрации ионов Са2+ в их ской ХСН и синусовым ритмом основывают цитозоле и соответственно — повышению со- ся на данных многоцентровых исследований кратительной способности миофиламентов (по- РRОVЕD (1991), RАDIANCE (1992) и прежде все ложительный инотропный эффект). го DIG (1997). В первых двух из них установлено, Угнетение Nа+К+-АТФазы в афферентных па- что в группе больных, у которых в схеме постоян расимпатических волокнах повышает чувствитель- ного поддерживающего лечения дигоксин был за ность артериальных и предсердных барорецепторов менен на плацебо, количество госпитализаций по и, соответственно, центральный парасимпатиче- поводу декомпенсации СН при дальнейшем на ский тонус с одновременным снижением тонуса блюдении было в 2 раза (РRОVЕD) и почти в 6 раз симпатического. Следствием этого является сниже- (RАDIАNСЕ) больше, чем в когорте больных, ние секреции вазопрессина задней долей гипофиза продолжающих лечение дигоксином. Широко из и норадреналина симпатическими терминалями вестное мега-исследование DІG, в которое вошли (выражено умеренно). Следствием роста активно- 7788 больных с ХСН и синусовым ритмом, проде сти парасимпатического отдела вегетативной нерв- монстрировало, что длительный (до 5 лет) прием ной системы под влиянием дигиталиса является от- дигоксина на фоне базисной терапии диуретиком рицательное хронотропное действие и замедление и ингибитором АПФ в целом достоверно не влиял предсердно-желудочковой проводимости. Послед- на выживаемость больных по сравнению с плаце нее обусловливает снижение частоты желудочковых бо (рис. 2.11), однако на 28% снижал (по сравне сокращений у пациентов с фибрилляцией предсер- нию с той же группой плацебо) количество госпи дий при применении препаратов этой группы. тализаций по поводу усугубления симптомов СН ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (рис. 2.12). Таким образом, был сделан вывод, что центрацией дигоксина в плазме крови <0,9 нг/мл, у больных с синусовым ритмом дигоксин влияет что соответствует его дозам <0,25 мг/сут) при от на клиническое течение ХСН, снижая риск де- сутствии влияния на смертность концентрации компенсации, но при этом не увеличивает про- препарата 0,9–1,1 нг/мл, примерно соответствую должительность жизни. щих его суточной дозе 0,25 мг.

Пациентам с ХСН, систолической дисфунк цией ЛЖ и синусовым ритмом дигоксин показан с целью снижения риска госпитализаций в связи с декомпенсацией гемодинамики в тех случаях, ког да, несмотря на применение ингибиторов АПФ, диуретиков и блокаторов -адренорецепторов, их клинико-функциональное состояние соот ветствует III–IV ФК по NYHA. Если на фоне указанной комбинированной терапии, включа ющей дигоксин, клиническое состояние больно го удается улучшить до II ФК, поддерживающее применение дигоксина необходимо продолжить.

Дозы и особенности применения Дигоксин занимает главное место среди пре Рис. 2.11. Кривые смертности больных с ХСН в группах дигоксина и плацебо в исследо- паратов дигиталиса при лечении пациентов с ХСН не только в связи с имеющимися данными вании DIG (1997) (New Eng. J. Med., 1997, доказательной медицины (см. выше), а и благо 336: 525–533) даря его сбалансированным фармакологическим свойствам (табл. 2.24).

Таблица 2. Фармакологические свойства дигоксина Абсорбция, % 60– Связывание с белками плазмы крови, % Период полувыведения, ч 36 (24–46) Путь элиминации Почечный Начало действия, мин:

в/в 5– реr os 30– Пик эффекта, ч:

в/в 2– реr os 3– Продолжительность эффекта, сут 2– Рис. 2.12. Кривые комбинированного показате Начало лечения дигоксином с внутривенного ля «смерть или госпитализация по по введения оправдано у пациентов с тахисистоли воду СН» в группе дигоксина и в груп ческой фибрилляцией предсердий и признака пе плацебо в исследовании DIG (1997) ми декомпенсации кровообращения. Обычно (New Eng. J. Med., 1997, 336: 525–533) вводят путем инфузии в течение 15–20 мин 0, Выполненный впоследствии субанализ данных или 0,5 мг препарата (в зависимости от частоты исследования DIG позволил установить, что вы- желудочковых сокращений, массы тела и возрас шеуказанное «нейтральное» влияние дигоксина на та пациента). При необходимости 0,125–0,25 мг выживаемость пациентов с ХСН и синусовым рит- дигоксина могут быть дополнительно введены не мом явилось результатом двух противоположных ранее чем через 4 ч. В дальнейшем рекомендован тенденций: 1) статистически значимого возрас- переход на пероральный прием препарата.

тания смертности пациентов при концентрациях Во всех других случаях при ХСН лечение ди препарата в плазме крови 1,2 нг/мл (соответствует гоксином начинают перорально, сразу начиная его дозам >0,25 мг/сут при сохраненной азотовыде- с поддерживающей дозы (0,125 или 0,25 мг/сут лительной функции почек) и 2) статистически зна- в 1–2 приема;

у лиц пожилого возраста соответ чимого снижения риска смерти пациентов с кон- ственно 0,0625 или 0,125 мг/сут). Для длитель 1330 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ного поддерживающего лечения больных с ХСН ной функции), а у пациентов пожилого возраста — применение доз дигоксина >0,25 мг не рекомен- в 2 раза (по 0,125 мг ежедневно или через день).

дуется, поскольку это может повышать риск воз- При значительно выраженной азотемии вместо никновения смерти от желудочковых аритмий. дигоксина можно назначать дигитоксин с его пе Следует помнить, что в отличие от больных ченочным путем элиминации. Поддерживающая с фибрилляцией предсердий, у пациентов с си- доза дигитоксина составляет 0,07–0,1 мг/сут и сни нусовым ритмом выраженность снижения ЧСС жается при печеночной недостаточности.

не следует расценивать как критерий клиниче- Следует избегать комбинирования дигоксина ской эффективности дигоксина. с амиодароном, верапамилом, хинидином, фле Если у пациентов с фибрилляцией предсер- каинидом и пропафеноном, а также не приме дий поддерживающая доза дигоксина 0,125– нять указанные средства для лечения аритмий, 0,25 мг/сут не обеспечивает надлежащего кон- которые могут быть связаны с дигиталисной ин троля ЧСС (нормосистолии), необходимо не токсикацией.

повышать ее, а достигать указанной цели с помо- Гипокалиемия и гипомагниемия как факторы щью комбинирования дигоксина с блокаторами электрической нестабильности миокарда повы -адренорецепторов после достижения эуволе- шают риск кардиальных проявлений побочного мического состояния больного. При комбиниро- действия дигиталиса (желудочковые аритмии).

вании блокаторов -адренорецепторов с дигок- Применение препаратов дигиталиса у боль сином в большинстве случаев оптимальная доза ных с желудочковыми аритмиями высоких гра последнего не превышает 0,125 мг/сут. даций (III–IV степени) является небезопасным и, следовательно, не показано.

Дигиталисная интоксикация Применение строфантина и препаратов ландыша При невозможности организма элиминиро- не предусмотрено действующими международными и вать препарат дигиталиса пропорционально его отечественными стандартами лечения ХСН, а зна введению возникают признаки передозировки. чит, не имеет достаточного основания для примене Кардиальные признаки дигиталисной инток- ния в современной клинической практике.

сикации представляют потенциальную опасность для жизни и хорошо известны: желудочковая АНТАГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ аритмия вплоть до стойкой желудочковой тахи- АНГИОТЕНЗИНА II кардии или фибрилляции желудочков, предсерд- Механизм их действия состоит в высокосе ная тахикардия с неполной AV-блокадой, синусо- лективной полной блокаде тканевых рецепторов вая брадикардия, синоатриальные и AV-блокады к ангиотензину II первого типа (АТ1-рецепторы), разной степени. посредством которых реализуются его основные Возможны симптомы со стороны ЖКТ: ано- патогенные эффекты при ХСН. С патофизиоло рексия (ранний признак), тошнота, рвота, диарея. гической точки зрения имеется два основания для Со стороны нервной системы возможны депрес- применения этой группы препаратов при ХСН.

сия, нарушение ориентации, парестезии. Реже Во-первых, образование ангиотензина II в мио отмечают офтальмологические проявления (зату- карде и стенке сосудов происходит не только по маненность или выпадание полей зрения, визуа- средством АПФ, а и посредством других (АПФ лизация предметов в зеленых тонах). Казуистиче- независимых) путей, опосредованных рядом дру скими являются симптомы, связанные со стиму- гих энзимов. Именно с этим механизмом связы ляцией эстрогенов (гинекомастия, галакторея). вают феномен «выскальзывания» ангиотензина II, который состоит в постепенном возвращении Профилактика дигиталисной интоксикации его концентрации в плазме крови к начальным Основой ее является учет либо коррекция по- значениям в процессе продолжительного приме тенциальных факторов, обусловливающих сни- нения ингибиторов АПФ. Во-вторых, строго го жение элиминации дигоксина. К ним относятся воря, непреодолимые побочные эффекты инги почечная недостаточность, преклонный возраст, биторов АПФ — кашель и ангионевротический гипотиреоз, а также сопутствующий прием таких отек связаны не с блокадой ангиотензина II, а с препаратов, как амиодарон, хинидин, верапа- брадикинин-потенциирующей гранью их дей мил, пропафенон, флекаинид. ствия.

У больных с почечной недостаточностью дозу Таким образом, теоретическая почва для кли дигоксина необходимо снижать на 30–70% (в зави- нического применения антагонистов рецепторов симости от степени нарушения азотовыделитель- ангиотензина II состоит в достижении полной ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ блокады эффектов ангиотензина II при одновре- ангиотензина II, как гипотензия, азотемия и ги менном преодолении наиболее значимых прояв- перкалиемия, при приеме антагонистов рецеп лений их побочного действия. торов ангиотензина II аналогичны тем, что и при Современный взгляд на применение антагони- приеме ингибиторов АПФ. Комбинирование стов рецепторов ангиотензина II базируется на ре- ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов зультатах трех больших многоцентровых исследова- ангиотензина II целесообразно лишь при воз ний — ЕLІТЕ-ІІ (2000), VаlНеFТ (2001) и СНАRМ можности регулярного мониторирования уров (2003), в которых было продемонстрировано, что: ней К+, креатинина плазмы крови и АД.

1) антагонисты рецепторов ангиотензина II Учитывая то, что данные доказательной ме подобно ингибиторам АПФ улучшают прогноз дицины, заложенные в основу рекомендаций выживания больных с «систолической» ХСН по по применению антагонистов рецепторов ан сравнению с плацебо (СНАRМ);

гиотензина II при ХСН, получены прежде все 2) антагонисты рецепторов ангиотензина II го в результате соответствующих исследований не имеют преимущества перед ингибиторами вальзартана и кандесартана, именно эти анта АПФ относительно благоприятного влияния на гонисты рецепторов ангиотензина II желатель выживаемость больных с «систолической» ХСН но применять у таких больных. Начальная доза (ЕLІТЕ-ІІ);

вальзартана — 20–40 мг 2 раза в сутки, канде 3) комбинирование антагонистов рецепто- сартана — 4–8 мг 1 раз в сутки. В дальнейшем ров ангиотензина II с ингибиторами АПФ не при адекватной переносимости дозу повышают приводит к дополнительному снижению смерт- в 2 раза каждые 2 нед до достижения целевой ности больных, но достоверно уменьшает коли- (для вальзартана — 160 мг 2 раза в сутки, канде чество повторных гоститализаций по поводу СН сартана — 32 мг 1 раз в сутки).

(VаlНеFТ, СНАRМ).

Алгоритм применения основных средств пато Не до конца выясненным на сегодня остается во- генетической терапии ХСН с систолической дис прос клинической оправданности присоединения функцией ЛЖ приведен в табл. 2.25.

антагонистов рецепторов ангиотензина II к комби нированному лечению ингибиторами АПФ и бло ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ каторами -адренорецепторов, поскольку в одном СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ из исследований (VаlНFТ) такая тройная комби У ОТДЕЛЬНЫХ КАТЕГОРИЙ нация даже ухудшала прогноз выживания больных, в другом же (СНАRМ) не влияла на него. БОЛЬНЫХ С ХСН Таким образом, антагонисты рецепторов ан АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ гиотензина II:

а) следует назначать в тех случаях, когда кли Непрямые антикоагулянты ническая непереносимость ингибиторов АПФ проявляется кашлем или идиосинкразией (ан- Механизм их терапевтического действия со стоит в торможении биохимического преобра гионевротический отек);

зования витамина К, стимулирующего прокоа б) могут присоединяться к ингибиторам АПФ гуляционную трансформацию (активацию) ряда с целью улучшения клинического течения ХСН в случаях непереносимости блокаторов -адрено- белков — факторов свертывания крови (про рецепторов;

тромбин, VII, IX, X). Эталонным непрямым ан в) кандесартан можно назначать больным тикоагулянтом (НАК) считается варфарин, по с ХСН II–III ФК по NYHA, которые уже прини- скольку практически все данные доказательной мают ингибиторы АПФ и блокаторы -адрено- медицины относительно антитромботической рецепторов, с целью дальнейшего снижения эффективности НАК получены именно в ре риска сердечно-сосудистой смерти и повторных зультате испытания этого препарата. По данным госпитализаций. метаанализа соответствующих мультицентровых Антагонисты рецепторов ангиотензина II не исследований у больных с фибрилляцией пред следует назначать при ХСН раньше, чем ингиби- сердий на фоне приема варфарина по сравнению торы АПФ, и заменять ими последние у пациен- с применением плацебо наблюдается значитель тов, которые нормально переносят ингибиторы ное (на 62%) снижение риска возникновения АПФ. мозгового инсульта, причем наибольшая профи Противопоказания к назначению и контроль лактическая эффективность варфарина относи таких возможных побочных эффектов блокады тельно мозгового инсульта наблюдалась именно 1332 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Таблица 2. Стандартные средства медикаментозного лечения ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ:

алгоритм применения Инги- Антагонист Блокатор Антагонист Степень битор рецепторов ан- Диуретик -адрено- альдосте- Дигоксин ХСН АПФ гиотензина II рецепторов рона Бессимп- Показан При неперенос- Не показан После ИМ После ИМ При фибрилляции томная дис- ности ингибито- (эплеренон) предсердий функция ЛЖ ра АПФ (I ФК) Умеренная Показан При неперенос- При склонно- Показан После ИМ а) При фибрилля СН (II ФК) ности ингиби- сти к задержке (эплеренон) ции предсердий тора АПФ или жидкости б) при синусовом в комбинации ритме — сохранить с ингибитором в случаях перехода АПФ из III–IV ФК Выраженная Показан При непере- Показан;

ком- Показан Показан Показан СН (III– носимости ин- бинация диу- (спироно IV ФК) гибитора АПФ ретиков лактон) или в комбина ции с ингибито ром АПФ Конечная Показан При неперенос- Показан;

ком- Показан Показан Показан стадия СН ности ингиби- бинация диу- (спироно (необрати- тора АПФ или ретиков лактон) мый IV ФК) в комбинации с ингибитором АПФ у больных с ХСН. Согласно современным реко- эффекта НАК с соответствующим резким воз мендациям, постоянное профилактическое при- растанием риска возникновения опасных для менение НАК безусловно показано таким кате- жизни кровотечений. Возможна и обратная гориям пациентов с ХСН: ситуация: по мере стабилизации гемодинами а) с постоянной или пароксизмальной фор- ческих показателей, устранения гиперволе мой фибрилляции предсердий;

мии пациента и, соответственно, улучшения б) перенесенным тромбоэмболическим эпи- функционального состояния печени прежняя зодом любой локализации;

доза НАК может стать недостаточной для под в) с мобильным тромбом в полости ЛЖ;

держания МНО на целевом уровне, и поэтому г) с неоперированным гемодинамически зна- необходимо проведение коррекции дозы в сто чимым митральным стенозом. рону ее повышения.

Прием непрямых антикоагулянтов должен со- У НАК достаточно широкий спектр взаимо провождаться регулярным мониторингом МНО действий с лекарственными средствами, способ (в пределах 2,0–3,0) или в качестве суррогатного ными либо усиливать, либо ослаблять их эффект.

подхода – протромбинового индекса (в пределах В табл. 2.26 представлены те из них, которые ак 50–60%). туальны для пациентов с сердечно-сосудистыми У больных с ХСН мониторинг безопасности заболеваниями, в том числе с ХСН, независимо профилактического приема НАК должен быть от механизмов их взаимодействия с НАК. Необ особенно тщательным с учетом двух существен- ходимость сочетанного назначения пациентам с ных обстоятельств. ХСН сразу нескольких препаратов лишь для ба При развитии или прогрессировании гепа- зисной терапии, не говоря о лечении при ослож тоцеллюлярной недостаточности, обусловлен- нениях, требует владения информацией о ле ной хроническим венозным застоем (при тер- карственном взаимодействии с целью принятия минальной ХСН — и гипоперфузией почек), решения о назначении того или иного препарата угнетается печеночный биосинтез факторов сочетанно с НАК (например многих антибиоти свертывания крови, в том числе и вышеуказан- ков), а также для проведения строгого контроля ных, что может обусловливать потенцирование за МНО и клиническим статусом пациента.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ общества кардиологов по лечению ХСН включено Таблица 2. положение об осторожности относительно назна Некоторые лекарственные средства, чения ацетилсалициловой кислоты пациентам, взаимодействующие с НАК предрасположенным к повторным госпитализа Препараты, усиливаю- Препараты, ослабляю циям по поводу декомпенсации кровообращения.

щие действие НАК щие действие НАК Вполне очевидно, что данное предостережение Амиодарон Антациды может касаться и больных, госпитализированных Ацетилсалициловая кис- Антигистаминные лота Витамин К (антидот) в состоянии гиперволемии. Применение у ука Гепарин Аскорбиновая кислота занной категории больных тиенопиридинов (ти Дипиридамол Рифампицин клопидин или клопидогрел) как альтернативной Карведилол Спиронолактон антитромбоцитарной стратегии лечения является Нитроглицерин патогенетически обоснованным, однако требует Нифедипин изучения в соответствующих клинических иссле Пентоксифиллин дованиях.

Пропафенон До проведения специально спланированных ис Статины Стрептокиназа следований влияния ацетилсалициловой кислоты Тиклопидин на прогноз-модулирующую эффективность инги Фибраты биторов АПФ у пациентов с ХСН нет достаточных Хинидин оснований не рекомендовать сочетанное примене Антибиотики:

ние указанных средств у этой категории больных.

Цефалоспорины Поскольку введение низкомолекулярных ге Аминогликозиды паринов снижает по сравнению с плацебо риск Пенициллины возникновения глубоких венозных тромбозов Ципрофлоксацин у больных, подвергающихся длительной иммо Тетрациклин Эритромицин билизации, временное применение этих лекар Хлорамфеникол ственных средств с целью профилактики тром Флуконазол бозов у пациентов с тяжелой декомпенсирован Триметоприм ной ХСН, находящихся преимущественно на по Анаболические стероиды стельном режиме, является целесообразным.

ГКС Тиреоидные гормоны НИТРАТЫ Аллопуринол Инфузионную или пероральную терапию ни тратами можно применять у больных с декомпен Антитромбоцитарные средства сированной ХСН, особенно ишемической этио Длительное применение ацетилсалициловой логии, с уровнем САД >100 мм рт. ст. и клиниче кислоты (100–160 мг/сут) у пациентов с ХСН по скими признаками легочного застоя, поскольку казано в 2 случаях: а) как вынужденная альтерна она ускоряет преодоление застойных явлений по тива при наличии противопоказаний к непрямым сравнению с терапией только диуретиками и об антикоагулянтам;

б) как составляющая стандарт легчает субъективное состояние этих пациентов.

ной терапии больных после ИМ. В последнее вре Доказанными в клинических исследовани мя получены данные (многоцентровые исследо ях полезными фармакологическими эффектами вания WASH, 2002, WATCH, 2004) относительно нитратов у больных с декомпенсированной ХСН способности ацетилсалициловой кислоты (даже являются: 1) уменьшение объема ЛЖ и снижение применяемой в стандартной профилактической давления его наполнения;

2) уменьшение объема дозе 160 мг/сут) достоверно повышать по сравне митральной регургитации;

3) повышение ФВ нию с варфарином риск госпитализации по пово ЛЖ;

4) снижение периферического сосудистого ду декомпенсации кровообращения у пациентов сопротивления;

5) увеличение коронарного кро с клинически манифестированной ХСН и ФВ вотока;

6) антиишемическое действие;

6) улуч ЛЖ <35%. Возможно, это связано с механизмом действия ацетилсалициловой кислоты, заключаю- шение эндотелиальной функции за счет восста новления в сосудистой стенке пула оксида азота, щемся в блокировании синтеза простагландинов, в том числе и вазодилататорных (простациклин, существенно уменьшенного при ХСН.

PgE2), играющих существенную роль в регуляции Нитроглицерин — инфузия, начиная с 20 мкг/мин почечного кровотока при выраженной ХСН. По- с постепенным при необходимости повышением до этому в последние рекомендации Европейского 200 мкг/мин под контролем АД.

1334 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Изосорбида динитрат — инфузия, начиная потребности миокарда в кислороде и ухудшени с 1 мг/ч с постепенным повышением при необ- ем релаксации сердечной мышцы. По сравнению ходимости до 10 мг/ч (под контролем АД). Пер- с другим негликозидными инотропными сред орально (желательно в виде ретардной формы) — ствами лечение левосименданом характеризуется от 10 до 80 мг/сут. наиболее низким риском возникновения жизнен Изосорбида мононитрат—перорально по но опасных желудочковых аритмий. Вазодилати 10–80 мг 1–2 раза в сутки. рующее действие левосимендана обусловлено его После устранения признаков легочного застоя свойствами активатора АТФ-зависимых калие нитраты необходимо отменять, кроме пациентов вых каналов, результатом чего является снижение со стенокардией, нуждающихся в их регулярном пред- и постнагрузки на сердце, повышение по применении. чечного и коронарного кровотока. В многоцентро вом исследовании LIDO (2002) с участием больных НЕГЛИКОЗИДНЫЕ ИНОТРОПНЫЕ с декомпенсированной тяжелой СН выявлена луч СРЕДСТВА шая, чем у добутамина, способность левосименда У больных с ХСН их применение оправдано на уменьшать легочно-капиллярное давление и как паллиативный подход с целью улучшения увеличивать сердечный выброс, умеренно снижая системной гемодинамики и симптоматики в при этом АД;

через 6 ч после прекращения инфу конечной клинической стадии этого синдрома, зии указанные гемодинамические эффекты лево при наличии признаков периферической гипо- симендана, в отличие от эффектов добутамина, перфузии, олигурии и рефрактерности к другим сохранялись. Одновременный прием блокаторов терапевтическим средствам. -адренорецепторов ограничивал терапевтическое Допамин. Агонист - (преимущественно 1-) действие добутамина, однако не влиял на эффекты адренорецепторов. В дозе <2,5 мкг·кг-1·мин-1 — левосимендана. Наиболее существенным резуль агонист допаминергических рецепторов;

в дозе татом указанного исследования оказалось стати >5 мкг·кг-1·мин-1 — дозозависимый агонист 1- стически достоверное преимущество 24-часовой адренорецепторов. Как инотропное средство при- инфузии левосимендана над 24-часовой инфузией меняют у больных с конечной клинической стадией добутамина относительно влияния на выживание ХСН при наличии у них артериальной гипотензии и больных с декомпенсированной ХСН в течение олигурии инфузионно в дозе 2,5–10 мкг·кг-1·мин-1. последующих 2 нед, 1-го и 6-ти месяцев.

Добутамин. Агонист - (преимущественно 1-) С учетом имеющихся данных доказательной адренорецепторов и умеренный 1-агонист. Можно медицины левосимендан в настоящее время реко применять у рефрактерных к лечению стандартны- мендован для лечения больных с тяжелой деком ми средствами больных в конечной клинической пенсированной ХСН при условии отсутствия у них стадии, преимущественно с наличием гипотензии, выраженной гипотензии (85 мм рт. ст.). Лечение в дозе от 2–3 до 15–20 мкг·кг-1·мин-1. Длительность начинают с введения быстрой нагрузочной дозы непрерывной инфузии не должна превышать (болюса) препарата — 12–24 мг/кг массы тела в те 48–72 ч вследствие развития тахифилаксии. Отме- чение 10 мин — с дальнейшей его инфузией со ско на добутамина должна быть медленной (поэтапное ростью 0,05–0,2 мг/кг-1/мин-1 в течение 24 ч.

снижение скорости инфузии) с учетом риска рез кого ухудшения гемодинамики в случае внезапно- ПРОФИЛАКТИКА ВНЕЗАПНОЙ го окончания введения препарата. СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ У БОЛЬНЫХ Левосимендан. Положительный инотропный С ХСН И ПРИМЕНЕНИЕ агент с сопутствующим периферическим вазоди- АНТИАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ латирующим эффектом. В отличие от симпатоми- Первичная профилактика внезапной сердечной метиков, традиционных ингибиторов ФДЭ (мил- смерти — это комплекс фармакотерапевтических ринон, амринон, эноксимон) и сердечных глико- и других мероприятий, направленных на предот зидов, оказывает инотропное действие не за счет вращение внезапной сердечной смерти у пациен повышения внутриклеточной концентрации ионов тов с повышенным риском ее возникновения, но Са2+, а путем повышения чувствительности мио- не имеющих в анамнезе реанимационных меро филаментов к последним (повышение связывания приятий по поводу фибрилляции/трепетания же тропонина С с Са2+). Вследствие этого улучшение лудочков или гемодинамически неэффективной под действием левосимендана сократительной стойкой желудочковой тахикардии. О важности функции миокарда не сопровождается, в отличие первичной профилактики внезапной сердечной от указанных средств, существенным повышением смерти у больных с дисфункцией ЛЖ свидетель ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ствуют такие данные. Выявление у больного по- В такой ситуации вызывает интерес возможность сле ИМ >10 желудочковых эктопических сокра- применения фармакологических средств, способ щений в 1 ч свидетельствует о повышении риска ных угнетать эктопическую активность желудочков.

аритмической смерти в 4 раза, а сочетание этого Однако по данным многоцентровых исследований признака со сниженной (<40%) ФВ ЛЖ увели- доказано, что антиаритмические средства І класса чивает вероятность внезапной сердечной смерти (ІА — хинидин, новокаинамид, ІВ — этмозин/мо в 16 раз. Вторичная профилактика предусматри- рицизин) и ІС-класса (флекаинид, энкаинид) суще вает осуществление соответствующих мероприя- ственно повышают риск возникновения внезапной тий по предотвращению внезапной сердечной сердечной смерти у больных после ИМ, особенно смерти у лиц, реанимированных после внезап- с систолической дисфункцией ЛЖ. Аналогичные ной остановки кровообращения.

данные получены относительно антиаритмическо Данные доказательной медицины относитель- го агента III класса d-соталола («чистый» блокатор но способности нейрогуморальных антагонистов калиевых каналов без -адреноблокирующей актив предотвращать внезапную сердечную смерть у па ности) (исследование SWORD, 1996). Изученный циентов с СН (первичная профилактика) обобще в многоцентровом исследовании DІАМОND-СНF ны в табл. 2.27.

новый блокатор калиевых каналов дофетилид при длительном применении не повышал, но и не сни Таблица 2. жал риск внезапной сердечной смерти.

Способность нейрогуморальных антагонистов Что касается амиодарона, то в метаанализе предотвращать внезапную сердечную смерть 13 плацебо-контролируемых исследований (АТМА, у больных с СН 1997), охвативших 6553 больных с желудочковыми Снижение риска Группы средств, аритмиями высоких градаций, его длительный при внезапной сер соответствующие ем (0,5–2,5 г) в дозах 150–400 мг/сут ассоциировал Препарат дечной смерти многоцентровым ся с достоверным снижением внезапной сердечной по сравнению исследованиям смерти на 29% (в том числе в подгруппах больных с плацебо, % с манифестированной ХСН — на 23%, с ФВ ЛЖ Ингибиторы АПФ <35% — на 27%, при ІІІ–ІV ФК по NYНА — на VHеFтII (1991) Эналаприл 24%), а также смертности от любых причин на 13%.

АIRЕ (1993) Рамиприл ТRАСЕ (1996) Трандола- Результаты анализа базы данных наибольших мно прил гоцентровых исследований амиодарона ЕМІАТ и Блокаторы САМІАТ, вошедших в указанный метаанализ, сви -адренорецепторов детельствуют, что редуцирующее влияние амиода (базисная терапия рона на частоту возникновения сердечной и арит включала ингибито мичной смерти оказалось наибольшим в когорте ры АПФ) больных, где амиодарон включали в терапию, ко USСР (1996) Карведилол торая содержала блокаторы -адрено рецепторов.

СІВІS-ІІ (1999) Бизопролол С другой стороны, в крупном исследовании SCD МЕRIТ-НF (1999) Метопролол СR/XL 41 HeF (2005), где сравнивали влияние на клинический Антагонисты рецеп- прогноз ХСН имплантированного кардиовертера торов альдостерона дефибриллятора (ИКД) и амиодарона, последний (базисная терапия не имел преимущества перед плацебо относительно включала ингибито влияния на смертность больных (рис. 2.13).

ры АПФ и у части В то же время эффективность амиодарона больных — бло в первичной профилактике внезапной сердечной каторы -адрено смерти, в том числе у больных с ХСН, является рецепторов) доказанной (исследование CASCADE, 1993). Не RALES (1999) Спироно лактон 29 обходимо помнить, что амиодарон — единствен ЕРНЕSUS (2003) Эплеренон ный из антиаритмических препаратов, который Таким образом, комбинированное применение при длительном пероральном применении не нейрогуморальных антагонистов у пациентов с си- ухудшает сократительную функцию миокарда.

столической дисфункцией ЛЖ существенно снижа- Таким образом, антиаритмическое средство ет вероятность внезапной сердечной смерти. Вместе ІІІ класса амиодарон по крайней мере не ухуд с тем даже при этом риск возникновения послед- шает прогноз выживания больных с ХСН и мо ней у указанных пациентов остается повышенным. жет применяться для лечения у них желудочко 1336 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Приоритетность использования ИКД во вто ричной профилактике аритмической смерти у больных с систолической дисфункцией ЛЖ обоснована ранее по данным многоцентровых исследований АVІD (1997) и САSН (2000).

С учетом вышеприведенных данных, ИКД показан больным с систолической дисфункцией ЛЖ, имеющим в анамнезе остановку кровообра щения или стойкую гемодинамически малоэф фективную желудочковую тахикардию.

Имплантация ИКД также целесообразна с це лью профилактики внезапной сердечной смерти у больных, перенесших (не менее чем 40 дней назад) ИМ, с ФВ ЛЖ <30–35% и принимающих стандартное лечение, включающее ингибиторы АПФ (антагонисты рецепторов ангиотензина II) и блокаторы -адренорецепторов.

Рис. 2.13. Кривые смертности пациентов в иссле довании SCD-HF (N. Engl. J. Med., 2005, СОВРЕМЕННЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ 352, 225–237) вых аритмий, сопровождающихся симптомами, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ХСН в том числе в случае успешно реанимирован ной внезапной сердечной смерти. Кроме того, у РЕСИНХРОНИЗАЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ Существенное нарушение внутрижелудочко больных с ХСН амиодарон можно применять в вой проводимости (QRS 120 мс) отмечают не соответствии с общепринятыми показаниями, а менее чем у больных с ХСН, причем прибли именно для: а) восстановления синусового ритма зительно у 15% — полную блокаду левой ножки при суправентрикулярных тахиаритмиях, в том пучка Гиса. Задержка межжелудочковой и вну числе фибрилляции предсердий;

б) удержания трижелудочковой проводимости предопределя восстановленного синусового ритма у указанной ет асинхронизм в сокращении желудочков, что категории больных;

в) повышения успешности снижает эффективность сердца как насоса. Со плановой электрической кардиоверсии.

ставляющими его насосной несостоятельности Высокая целесообразность использования при значительных нарушениях являются:

автоматических ИКД с целью первичной профи • нарушение координации сокращения сег лактики аритмической смерти у больных, пере ментов ЛЖ;

несших ИМ с выраженной систолической дис • снижение трансмитрального кровотока функцией ЛЖ, продемонстрирована в масштаб вследствие сокращения времени диастолического ных (1232 и 2521 больных соответственно) мно наполнения;

гоцентровых исследованиях МАDІТ-ІІ (2002) и • увеличение периода митральной регургитации;

SCD-HeFT (2005). В первом из них применение • дополнительное повышение давления на ИКД у больных после ИМ с ФВ ЛЖ 30% (им полнения ЛЖ и в результате уменьшение его плантировался без учета документированных ударного объема.

желудочковых аритмий) дополнительно к стан Между степенью расширения комплекса QRS дартной медикаментозной схеме лечения в тече и смертностью пациентов с ХСН существует ние 20 мес обусловило достоверно меньшую (на прямая зависимость. Самостоятельным факто 28%) частоту летальных случаев по сравнению ром ухудшения гемодинамики и прогноза выжи с группой больных, которые получали только вания при ХСН является сочетание удлинения стандартную фармакотерапию. В исследовании интервала QRS с замедлением AV-проведения.

SCD-HeFT применение ИКД в дополнение к Оптимальное ускорение последнего позволяет оптимальной стандартной фармакотерапии ХСН увеличить время диастолического наполнения у больных с клинически явной ХСН и ФВ ЛЖ желудочков и их систолическую способность.

<35% обусловило достоверное снижение смерт- С целью улучшения насосной функции серд ности больных на 23% в течение почти 5-летнего ца у пациентов с систолической дисфункцией наблюдения по сравнению с группой «плацебо + ЛЖ и гемодинамически значимыми нарушения оптимальная фармакотерапия». ми желудочковой проводимости в 1990-х годах ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ разработан метод ресинхронизирующей электро- В серии многоцентровых клинических иссле кардиостимуляции желудочков (РЭКС). В со- дований РЭКС при ХСН, проведенных в конце временном виде он заключается в постоянной 1990-х — начале 2000-х годов. (СONТАК-СD, электрокардиостимуляции трех камер сердца: МUSТІС, МІRAСLЕ), показана способность один электрод имплантируется в правое предсер- РЭКС улучшать долгосрочный клинический про дие, второй — в ПЖ, а третий (через каротидный гноз соответствующего контингента больных с синус) — в ЛЖ. Во время процедуры с установ- ХСН. По данным метаанализа указанных иссле лением электродов индивидуально подбирается дований, который охватил в целом 1634 пациента, такое время AV-задержки (пауза между навязан- применение РЭКС в течение 3–6 мес приводило ным сокращением предсердий и желудочков), к снижению риска смерти от прогрессирующей которое обеспечивает максимальный систоли- СН на 51% и количества госпитализаций по по воду декомпенсации ХСН на 29%. По результатам ческий выброс крови по данным допплер-эхоКГ наиболее масштабного (813 больных) многоцен (рис. 2.14).

трового исследования РЭКС при ХСН CARE-HF (2005) применение данного метода у пациентов с ХСН III–IV ФК с нарушением внутрижелудочко вой проводимости и ФВ ЛЖ 35%, находившим ся на оптимизований фармакотерапии, снижало количество летальных исходов в течение периода наблюдения (почти 2,5 года) на 36% по сравнению с аналогичной группой пациентов, получающих только оптимизованное медикаментозное лечение (рис. 2.16). При увеличении периода наблюдения а б еще на 8 мес снижение риска смерти вследствие Рис. 2.14. ЭКГ пациента с ХСН: а) до и б) на фоне РЭКС насосной недостаточности сердца по сравнению По результатам клинических исследований с группой только фармакологического лечения применение постоянной РЭКС сопровождается составило 45%, снижение частоты внезапной сер повышением ФВ ЛЖ, сердечного выброса, умень- дечной смерти — на 46%.

шением КДО и КСО ЛЖ (рис. 2.15) и объема ми тральной регургитации, повышением толерантно сти к физической нагрузке и улучшением качества жизни пациентов.

Диастола Систола Рис. 2.16. Влияние постоянной РЭКС на долго а срочный прогноз выживания больных c ХСН в исследовании CARE-HF (N. Engl. J. Med., 2005, 352: 1539–1549) Основываясь на приведенных выше данных доказательной медицины, современные реко мендации по лечению ХСН определяют пока зания к постоянной бивентрикулярной РЭКС как наличие клинического статуса на уровне III–IV ФК по NYHA, несмотря на оптимальную б медикаментозную терапию, у пациентов со сни Рис. 2.15. ЭКГ в четырехкамерной позиции пациен- женной ФВ ЛЖ и желудочковой асинхронией та с ХСН: а) до и б) на фоне РЭКС (QRS 120 мс).

1338 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СОЧЕТАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ РЭКС И ИКД Комбинированное применение двух указан ных методов дает возможность одновременно влиять на две основные причины смерти боль ных с ХСН — от насосной недостаточности серд ца и внезапных желудочковых аритмий (прежде всего — вторичной фибрилляции желудочков).

В большом (1520 лиц) многоцентровом ис следовании СОМРАNION (2004) продемонстри ровано, что у больных с ХСН, обусловленной ИБС или ДКМП III–IV ФК с ФВ ЛЖ <35%, по лучающих оптимальную медикаментозную те рапию, продолжительное (в среднем в течение 15 мес) комбинированное применение РЭКС и ИКД сопровождалось снижением риска смерти по сравнению с только медикаментозной тера пией (диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы -адренорецепторов, спиронолактон) в большей мере (на 36%), чем применение РЭКС в соче тании с медикаментозным лечением (на 24%).

Целесообразность применения данного ком бинированного метода в указанной категории больных с целью улучшения прогноза выжива ния и снижения риска госпитализации нашло отражение в международных рекомендациях по лечению ХСН (2005).

ИМПЛАНТИРОВАННЫЕ УСТРОЙСТВА ПОМОЩИ ЛЖ Имплантированные устройства помощи ЛЖ — это постоянно работающие устройства Рис. 2.17. Имплантированное вспомогательное ле вспомогательного кровообращения, локализо вожелудочковое устройство Нeart Mate ванные внутри тела пациента.

(схематическое изображение) Нынешнее поколение имплантированных Одним из последних технологических достиже устрой ств помощи ЛЖ представлено компакт ний в сфере имплантированных устройств помощи ными устройствами, которые функционируют по ЛЖ является так называемое полностью имплантиро следующему общему принципу. В брюшную по ванное устройство («Lіоn Неагt»), в котором элемент лость поддиафрагмально имплантируется стацио питания расположен стационарно внутри тела па нарное нагнетающее устройство (насос или турби циента, а его подзарядка осуществляется с помощью на с беспрерывным нагнетанием крови), которое электромагнитной энергии, которая передается из за имеет внешний (батарейный) источник питания.

крепленного на коже стационарного источника. По Циркуляторный контур содержит: 1) магистраль следнее устройство может сниматься на определенное (трубку), вшитую одним концом в верхушку ЛЖ, время, например на период занятий плаванием. Такая а другим соединенную с нагнетающим устрой- конструкция позволяет исключить риск инфекцион ством;

2) сам насос (или турбину);

3) магистраль, ных осложнений, связанных с постоянным наличием один конец которой соединен с нагнетающим выведенного из полости тела на кожу больного кабеля устройством, а другой вшит в восходящую аорту расположенной снаружи батареи.

(рис. 2.17). Таким образом большая часть крови, В США зарегистрировано два официальных попадающая в ЛЖ, перекачивается в аорту авто- показания для имплантированных устройств по матически, что, с одной стороны, обеспечивает мощи ЛЖ: а) как «мост» к кардиотрансплантации гемодинамическую разгрузку систолически не- и б) с целью достижения максимально возмож состоятельного сердца (и соответственно кардио- ной продолжительности жизни у больных с реф протекторный эффект), а с другой — позволяет рактерной СН. В многоцентровое исследование поддерживать на должном уровне МОК. RЕМАТСН (2002) включили 129 больных с терми ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Таблица 2. Основные результаты исследования RЕМАТСН (Rose E.A. et al., 2001) Группа больных Имплантированные Только меди Показатель p устройства помощи каментозная ЛЖ + медикаментозная терапия (n=61) терапия (n=68) Доля выживания больных, %:

- на протяжении 1 года 52 25 0, - на протяжении 2 лет 26 8 0, Средний функциональный класс через 1 год II IV Оценка качества жизни в баллах:

а) интегральная оценка физической способности по 36 показателям;

46 21 0, б) интегральная оценка эмоционального состояния 64 17 0, нальной стадией ХСН (ФВ ЛЖ <25%;

IV ФК в те- ЛЖ) являются аортальная регургитация >II степе чение последних 3 мес;

VО2mах <12 мг/кг-1/мин-1;

ни, значительная насосная недостаточность ПЖ >70% пациентов находились на инфузионной (низкий ударный индекс, выраженная трикуспи инотропной терапии), которые были рандоми- дальная недостаточность), ТЭЛА давностью <2 нед, зированы на 2 сопоставимые по численности и предшествущая длительная интубация, старческий основным клиническим показателям группы — с возраст, онкологические заболевания с ожидае применением имплантированных устройств по- мым выживанием <5 лет, печеночная недостаточ мощи ЛЖ и без него. Все указанные пациенты ность с тенденцией к прогрессированию, злока по разным причинам не рассматривались как кан- чественные желудочковые аритмии (в последнее дидаты на кардиотрансплантацию. Длительное время применяется тактика комбинированного применение имплантированных устройств помо- применения имплантированных устройств помо щи ЛЖ позволило достичь значительного увели- щи ЛЖ и ИКД).

чения продолжительности и улучшения качества Применение имплантированных устройств жизни пациентов (табл. 2.28). Среди больных, помощи ЛЖ ассоциируют с риском возникно ожидающих трансплантацию сердца, применение вения осложнений инфекционного характера имплантированных устройств помощи ЛЖ позво- (30–60% в год), тромбоэмболий (7–20%), кро лило дожить до вмешательства 75% пациентов. вотечения (9–21%), реже — неадекватным функ Установлено, что использование импланти- ционированием устройства (4–12%). Использо рованных устройств помощи ЛЖ уменьшает вы- вание имплантированных устройств помощи ЛЖ раженность нейрогуморальной активации, обу- с внутренним элементом питания (см. выше) по словливает снижение ФНО- в биоптатах ткани зволило снизить частоту возникновения инфек миокарда. ционных осложнений до 11% в год.

Считается также целесообразным применение Широкое внедрение современных высокотех имплантированных устройств помощи ЛЖ у боль- нологических хирургических методов лечения ных с острой декомпенсированной СН при потен- тяжелой ХСН (РЭКС, ИКД, имплантированных циально обратимой ее причине (например диффуз- устройств помощи ЛЖ) ограничивается их высо ный миокардит) с целью поддержания насосной кой стоимостью, что в особенности касается им функции сердца («вмешательство спасения»). плантированных устройств помощи ЛЖ.

Абсолютными противопоказаниями к при менению имплантированных устройств помощи ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ЛЖ являются септический шок, нарушения со МИТРАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ стороны системы гемостаза, мультиорганная не- У БОЛЬНЫХ С ДИЛАТИРОВАННЫМ ЛЖ достаточность, стойкая легочно-артериальная ги- БЕЗ ОРГАНИЧЕСКОЙ пертензия, наличие протезированных клапанов НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО сердца, разрыв межжелудочковой перегородки. КЛАПАНА Относительными противопоказаниями (иными Хотя указанное вмешательство способствует словами, факторами риска неудовлетворительного улучшению гемодинамики и клинического со эффекта имплантированных устройств помощи стояния у этой категории больных, отсутствие 1340 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ соответствующих рандомизированных иссле- аритмии и тяжелая ИБС с рефрактерной к медика дований его влияния на долгосрочный прогноз ментозной терапии стенокардией при невозмож пока еще не позволяет рекомендовать хирурги- ности хирургической реваскуляризации миокарда.

ческую коррекцию митральной регургитации как Противопоказания к проведению кардиотранс плантации приведены в табл. 2.29.

стандартный способ лечения этих пациентов.

Таблица 2. РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ МИОКАРДА Противопоказания к трансплантации сердца Учитывая отсутствие данных мультицентро Хроническое злоупотребление алкоголем (или упо вых исследований относительно положительного требление наркотических веществ) в данное время влияния данного вмешательства на симптоматику Отсутствие необходимого контакта (сотрудничества) коронарогенной ХСН и нарушенную систоличе с больным скую функцию ЛЖ у таких больных, хирургиче Хронические психические заболевания (неадекват ская или чрескожная реваскуляризация послед- но контролируемые) него не может, по мнению европейских экспертов Злокачественные заболевания по ХСН (2005), быть рекомендована как средство Леченные злокачественные новообразования с про стандартного лечения данного клинического кон- должительностью ремиссии <5 лет тингента. В то же время, учитывая данные ряда хи- Неконтролируемые инфекционные процессы раз личной локализации рургических клиник о способности реваскуляри Почечная недостаточность (клиренс креатинина зационных вмешательств улучшать клиническую <50 мл/мин, креатинин плазмы крови >250 мкмоль/л), симптоматику ХСН ишемического происхожде не поддающаяся коррекции ния, возможность реализации данного подхода Стойкое высокое сопротивление в системе ЛА (сред можно рассматривать индивидуально у отдельных ний транслегочной градиент давления >15 мм рт. ст., пациентов с ХСН на почве ИБС.

систолическое давление в ЛА >60 мм рт. ст.) Недавно перенесенная тромбоэмболия ПАРЦИАЛЬНАЯ Пептическая язва в фазе обострения ВЕНТРИКУЛОТОМИЯ ЛЖ Печеночная недостаточность тяжелой степени Иссечение части свободной стенки ЛЖ с целью Сахарный диабет с мультиорганной патологией устранения его дилатации экспертами США (Ре Инфицированность вирусом гепатита В или С (под комендации АСС/АНА, 2005) и Европы (Рекомен твержденная лабораторно) с поражением печени дации ЕSС, 2005) признано недостаточно эффек- (по данным биопсии) тивным и в связи с этим — нецелесообразным.

ВИЧ-инфекция ХОБЛ с выраженной недостаточностью функции ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА внешнего дыхания (показатель FEV1 <1 л) Основным показанием для кардиотрансплан Как правило, осуществляется так называемая тации является тяжелая СН (IV ФК), рефрак ортотопическая методика кардиотрансплантации, терная к любому медикаментозному лечению, которая состоит в субтотальном, с сохранением которая не может быть скорригирована другими задней стенки предсердий, изъятии пораженного хирургическими методами.

сердца с дальнейшим формированием предсерд Критериями первоочередного отбора больных ного, аортального и легочно-артериального ана с ХСН для кардиотрансплантации являются:

стомозов с донорским сердцем.

• выраженная функциональная недостаточ Операционный риск является значительно ность (VO2 mах <50% надлежащего);

более низким по сравнению с риском возник • невозможность обоходиться без регулярной новения ближайших (преимущественно на про инфузионной поддержки инотропными средствами;

тяжении первых 2 мес) осложнений (отторжение • высокий риск смерти на протяжении 1 года, донорского сердца, сепсис). Стенозирующий рассчитанный по специальной методике;

атеросклероз коронарных сосудов как позднее • возраст пациента <60 лет;

осложнение кардиотрансплантации может раз • удовлетворительная функция почек и печени;

виться уже через 1 год после ее выполнения.

• высокая комплаентность (податливость ле- Особенностью ИБС трансплантированного (де чению) и мотивированность пациента и членов нервированного) сердца является отсутствие его семьи. болевого синдрома, что диктует необходимость Другими показаниями к выполнению кардио- регулярного контроля ЭКГ.

трансплантации являются резистентные к любым Оптимальная модель ведения больных с транс методам лечения злокачественные желудочковые плантированным сердцем предусматривает:

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ • постоянное иммуносупрессивное лечение;

таких факторов в каждом конкретном случае по • периодические эндомиокардиальные био- могает сделать необходимые индивидуальные псии с целью своевременного выявления гистоло- акценты в рекомендациях относительно даль гических признаков отторжения;

нейшего амбулаторного ведения пациента перед • антибиотикотерапию при малейших при- будущей выпиской из стационара.

знаках инфекции;

Таблица 2. • коррекцию гиперхолестеринемии и других Факторы, способствующие декомпенсации сердечно-сосудистых факторов риска.

клинического состояния больных с ХСН В США и странах Западной Европы выжива ИМ, дестабилизация ИБС ние пациентов в течение 5 лет после кардиотран Неконтролируемая АГ сплантации составляет 70–80%, причем среди Суправентрикулярная тахиаритмия, прежде всего лиц трудоспособного возраста к работе возвра фибрилляция предсердий щаются до прооперированных.

Стойкая желудочковая тахикардия Поскольку глобальной проблемой является Вирусные инфекции, обострение ХОБЛ недостаток донорских сердец, кардиотрансплан Острая пневмония тация даже в экономически развитых странах ТЭЛА остается средством радикальной помощи абсо Прогрессирующая почечная или печеночная лютному меньшинству больных, которым она недостаточность показана.

Некомпенсированный сахарный диабет Анемия Дисфункция щитовидной железы ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ ХСН Период беременности Как известно, ОСН может возникать впер Злоупотребление алкоголем вые (de nоvо) или эпизодически у пациентов без Несоблюдение рекомендаций относительно приме ХСН (табл. 2.30). Однако большинство (до 80%) нения лекарственных средств случаев острой декомпенсации сердца является Несоблюдение рекомендаций относительно питье следствием ухудшения гемодинамики именно вого режима, режима физической активности у больных с ХСН.

Неадекватно назначенная поддерживающая те рапия Таблица 2. Ятрогения (например назначение лекарственного Вероятные причины возникновения ОСН средства, применение которого протиповопоказано у больных без ХСН при ХСН, массивная инфузионная терапия по по Острый ИМ воду сопутствующего заболевания без учета наличия Гипертензивный криз у больного ХСН и т.п.) Тахикардия Актуальность проблемы лечения декомпен Токсемия, прежде всего септическая сированной ХСН определяется в первую очередь Острая аортальная или митральная недостаточность неутешительными данными соответствующей вследствие деструкции клапана при бактериальном эндокардите статистики. Смертность таких больных в тече Разрыв папиллярных мышц или межжелудочковой ние 1 мес с момента госпитализации составля перегородки ет 5–10%, возрастая в течение последующих Отрыв сhordaе tendinae и 12 мес до 20 и 30–40% соответственно;

44% из Острый диффузный миокардит них в течение 6 мес госпитализируются повтор но, а 16% — не менее 2 раз.

Среди больных с острой декомпенсацией ХСН большинство составляют пациенты с систоли- Основными задачами лечения больных с де ческой дисфункцией и дилатацией ЛЖ (по раз- компенсированной ХСН являются:

ным данным — от 72 до 87%). При этом до 25% 1. Устранение соответствующих клинических таких больных имеют относительно сохраненную симптомов, восстановление эуволемического со (>45%) ФВ ЛЖ. стояния пациента.

Учет возможных факторов возникновения де- 2. Восстановление удовлетворительных лабо компенсации кровообращения у больных с ХСН раторных показателей (нормализация активно (табл. 2.31) важен по крайней мере по двум при- сти печеночных ферментов, уровня билирубина, чинам. Во-первых, это служит одной из пред- креатинина, снижение уровня МНУП).

посылок правильного ведения больного уже на 3. Инициация стратегии дальнейшего под начальном этапе лечения. Во-вторых, выявление держивающего лечения, направленного на про 1342 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ филактику повторных госпитализаций и увели ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ чение продолжительности жизни пациента.

С БЕССИМПТОМНОЙ Для улучшения насосной функции сердца СИСТОЛИЧЕСКОЙ и нормализации системной гемодинамики ис ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЖ пользуют инфузионное и болюсное введение диу В эту клиническую группу входят больные, ретиков (табл. 2.32), вазодилататоров и положи у которых по данным инструментального ис тельных инотропных средств, а также по показа следования выявлено уменьшение величины ФВ ниям — устройств для механического поддержа ЛЖ, но которые не обращаются к врачу по по ния гемодинамики и хирургическую коррекцию воду типичных для СН жалоб, не имеют явных причины СН. Показанием к кратковременному объективных признаков застойной СН и не по (не более нескольких суток, с дальнейшим пере лучают лечения по поводу ХСН.

ходом на пероральную форму) инфузионному Хотя в разных эпидемиологических исследо применению сердечных гликозидов (дигоксин) ваниях использовали различные критерии систо является тяжелая декомпенсированная ХСН при лической дисфункции ЛЖ, распространенным наличии тахисистолической формы фибрилля ее эхоКГ-критерием является величина ФВ ЛЖ ции предсердий.

<40%. Распространенность установленной по Таблица 2. данному критерию бессимптомной дисфункции Петлевые диуретики для внутривенного (БСД) ЛЖ в популяции взрослых колеблется, по применения в лечении декомпенсированной ХСН данным разных исследований, от 0,9 до 3,4%, что Макси является сопоставимым с распространенностью Диуре- Начальная мальная Инфузия клинически выраженной ХСН. Распространен тик доза, мг доза, мг ность БСД ЛЖ значительно выше среди мужчин Фуросе- 20–40 200 40 мг (в 2–4 раза по сравнению с женщинами), среди мид болюсно, затем лиц пожилого возраста и у пациентов с ранее 10–40 мг/ч установленным диагнозом ИБС (4–8,5%).

Торасе- 10–20 100 20 мг болюсно, При проспективном наблюдении ежегодно ре мид затем 5–20 мг/ч гистрируют появление клинически выраженной Бумета- 0,5–1,0 4 1 мг болюсно, за СН у 5–20% пациентов с БСД ЛЖ;

ежегодно уми нид тем 0,5–2,0 мг/ч рают 5,1–10,5% лиц с БСД ЛЖ. Указанный уро Алгоритм применения вышеуказанных средств вень смертности занимает промежуточное место излагается в разделе руководства, посвященном между уровнями смертности, регистрирующими ОСН.

ся у пациентов, перенесших ИМ с сохраненной После стабилизации гемодинамики пере ФВ ЛЖ, и у больных с клинически манифестиро ход на поддерживающую пероральную терапию ванной систолической дисфункцией ЛЖ.

в большинстве случаев возможен в течение 24– Скрининговые исследования уровней цирку 48 ч. В дальнейшем важным является: 1) иници лирующего МНУП или его N-концевого фраг ирование приема нейрогуморальных антагони мента в определенных когортах пациентов с стов, направленного на снижение риска смерти сердечно-сосудистыми заболеваниями с повы и повторных госпитализаций (начало титрова шенным риском развития БСД ЛЖ (после ИМ, ния ингибиторов АПФ, а со временем блокато- с неконтролируемой АГ, сопутствующим сахар ров -адренорецепторов);

2) информирование ным диабетом и некоторые др.) представляются больного относительно его поведения и само- целесообразными с точки зрения отбора пациен контроля (диета, питьевой режим, определение тов для дальнейшего эхоКГ-исследования.

массы тела, значение и режим постоянного при- Учитывая высокую вероятность трансформа менения лекарственных средств).

ции БСД ЛЖ в клинически выраженную СН с ее Если больной ранее не получал нейрогумораль- значительно худшим прогнозом, приоритетной ных антагонистов, возможность начала титрования задачей является назначение пациентам с БСД ингибиторов АПФ может быть рассмотрена после ЛЖ лечения, способного уменьшить прогресси начальной стабилизации гемодинамического со- рование СН и предотвратить появление клиниче стояния, начиная с 48 ч от момента начала актив- ских симптомов ХСН.

ного лечения. Инициация терапии блокаторами Специально спланированные клинические -адренорецепторов осуществляется на дальней- исследования по данному вопросу с вовлечени шем этапе стационарного лечения, исходя из тре- ем достаточного количества пациентов на сегод бования достижения эуволемического состояния. ня проведены только для одной группы препа ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ратов, а именно ингибиторов АПФ. В известном повышаться по сравнению с больными, прини многоцентровом исследовании SAVE (1992), в мавшими плацебо, с соответствующим досто которое были включены пациенты с БСД ЛЖ верным различием через 12 лет наблюдения (рис.

после ИМ, длительный прием каптоприла ассо- 2.19).

циировался с уменьшением количества госпита- Окончание SOLVD Эналаприл 0,44 5 лет лизаций по поводу клинически выраженной СН Плацебо 0, на 22%. Наиболее весомые результаты относи 0, тельно влияния ингибиторов АПФ на клиниче 0, 0,47 (n=310) ский прогноз пациентов с БСД ЛЖ получены в 0,41 (n=297) исследованиях SОLVD Prevention (1992) и ретро p<0, спективном субисследовании Х-SОLVD (2003).

через 12 лет В так называемое профилактическое исследо вание SОLVD (SОLVD Prevention) включили Период после рандомизации, лет 4228 пациентов с БСД ЛЖ, половина из которых получала эналаприл в дозе 10 мг 2 раза в сутки Рис. 2.19. Выживаемость больных на протяжении (с предшествующим клиническим титрованием, 12 лет в профилактическом исследовании SOLVD начиная с начальной дозы 2,5 мг 2 раза в сутки), (Х-SOLVD) (Lancet, 2003, 361: 1843–1846) а другая половина — плацебо. Дальнейшее про Указанная разница достигнута за счет показа должительное (около 4 лет) наблюдение пациен теля смертности от сердечно-сосудистых причин, тов продемонстрировало выраженное (на 37%) поскольку смертность среди указанных больных и достоверное снижение риска развития СН у от некардиальной патологии достоверно не от пациентов, которые принимали эналаприл, по личалась. По расчетным данным (Х-SOLVD) сравнению с группой плацебо (рис. 2.18).

раннее назначение эналаприла в исследовании Относительный риск — 0, SOLVD Prevention привело к росту средней про (95% ДИ 0,56–0,72) должительности жизни на 9,2 мес.

p<0,001 через 4 года Таким образом, назначение и постоянное применение ингибиторов АПФ (с формальных позиций доказательной медицины — именно эналаприла) является стандартом лечения паци ентов с доклинической систолической дисфунк Эналаприл (n=438) цией ЛЖ.

Плацебо (n=438) Несмотря на отсутствие специально спла нированных соответствующих исследований, Период после рандомизации, мес есть основания предполагать, что применение блокаторов -адренорецепторов дополнительно Рис. 2.18. Развитие СН в профилактическом ис к базисной терапии ингибиторами АПФ у паци следовании SОLVD (New Engl. J. Med., 1992, ентов с БСД ЛЖ будет способствовать дальней 327, 685–691) шему улучшению клинического прогноза таких Кроме того, прием эналаприла по сравнению больных, подобно тому, как это имеет место при с плацебо сопровождался достоверно меньшей комбинировании указанных средств у больных частотой развития нестабильной стенокардии с клинически манифестированой ХСН. Весомым и ИМ (соответственно на 14 и 24%).

аргументом в пользу такой точки зрения являют В ретроспективном субисследовании Х-SOLVD ся результаты многоцентрового исследования прослежено влияние применения эналаприла САРRІСОRN (2001). Они показали, что вклю в течение 4 лет на дальнейшую «клиническую чение больным с компенсированной гемодина судьбу» пациентов с учетом того, что после окон микой, но сниженной ФВ ЛЖ (<40%) в острый чания исследования SOLVD больные группы период ИМ в стандартную базисную терапию плацебо были переведены на дальнейшее посто- (включающую ингибитор АПФ), блокатора янное лечение данным препаратом. Наблюдение -адренорецепторов карведилола и дальнейший пациентов в течение последующих 8 лет (удалось длительный (в среднем 1,3 года) прием последне проследить судьбу почти всех исследуемых) по- го ассоциировался с достоверным снижением об казало, что выживаемость больных, которые на- щей смертности на 23%, нефатального ИМ — на чали принимать эналаприл еще до появления 41% по сравнению с группой больных, которые клинических признаков СН, со временем начала вместо карведилола получали плацебо. В дейст 1344 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Период субисследования Доля выживших пациентов СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Развитие СН, % вующих Европейских рекомендациях по лече- пассивно-эластических свойств и, соответственно, нию ХСН предусмотрено комбинирование инги- диастолической податливости;

биторов АПФ и блокаторов -адренорецепторов г) у пациентов с АГ нормализация АД являет как стандартный подход у пациентов с БСД ЛЖ, ся одной из предпосылок к регрессии ГЛЖ;

перенесших ИМ.

д) адекватная антигипертензивная терапия приводит к значительному (по данным метаана лиза 2006 г. — на 52%) снижению частоты воз ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ХСН никновения клинически выраженной ХСН.

И СОХРАНЕННОЙ Таблица 2. СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ ЛЖ Медикаментозные средства и потенциальные С учетом возможности и характера лечения указанный клинический контингент можно раз- механизмы их терапевтического действия делить на две основные группы. К первой из них у больных с диастолической ХСН принадлежат пациенты, у которых существу Механизмы терапевтического Класс препаратов ет принципиальная возможность устранения влияния симптомов СН путем хирургической коррекции Ингибиторы АПФ* Регресс гипертрофии и фибро ее причины (клапанные пороки сердца, кон- Антагонисты ре- за ЛЖ стриктивный перикардит, предсердная миксо- цепторов ангио- Антигипертензивное действие тензина II** Улучшение активной релакса ма, брадисистолии, нуждающиеся в импланта ции ЛЖ ции электрокардиостимулятора). Вторая, более Блокаторы Увеличение периода диастоли многочисленная группа представлена пациен -адреноре- ческого наполнения тами с клинически манифестированной ХСН цепторов*** Антиишемическое действие разного нозологического происхождения с нор Антигипертензивное действие мальной (50%) или субнормальной (45–50%) Недигидропириди- Улучшение активной релакса ФВ ЛЖ, у которых невозможно проведение хи новые антагонисты ции ЛЖ рургической коррекции, и основной лечебной кальция (верапа- Антиишемическое действие стратегией является медикаментозное лечение мил) Антигипертензивное действие (табл. 2.33). Как отмечалось выше, у большин Диуретики Устранение застойных явлений ства таких больных ведущую роль в происхожде- *Не показаны при ГКМП, рестриктивной КМП;

нии симптомов СН играет диастолическая дис- **в многоцентровом исследовании СНАRМ (2003) кандесартан достоверно снижал по сравнению с пла функция ЛЖ (гипертензивное сердце, ишемия, цебо частоту госпитализаций по поводу СН;

***не нуж ГКМП, тахисистолии). Отдельно выделяют даются в применении такой жесткой (медленной) схе изолированную правожелудочковую недоста мы титрования, как больные с ХСН и систолической точность, обусловленную легочной гипертензи дисфункцией ЛЖ.

ей различного происхождения.

2. Поддержание нормальной ЧСС с целью улуч Поскольку данные доказательной медицины шения диастолического наполнения желудоч (то есть специально спланированных завершен ков (адекватный контроль ЧСС при постоянной ных плацебо-контролируемых многоцентровых форме фибрилляции предсердий или устранение исследований) относительно положительного синусовой тахикардии).

влияния современных медикаментозных средств 3. Восстановление синусового ритма у боль на клинический прогноз диастолической/преи ных с фибрилляцией предсердий с целью повыше мущественно диастолической ХСН крайне огра ния сердечного выброса за счет восстановления ничены, современные рекомендации по лечению предсердной составляющей диастолического на таких больных базируются на патофизиологиче полнения ЛЖ.

ских предпосылках и результатах ограниченных 4. Устранение (предотвращение) ишемии мио исследований клинической фармакодинамики карда с помощью медикаментозной терапии или соответствующих медикаментозных средств.

путем хирургической реваскуляризации ЛЖ.

1. Контроль АД на целевом уровне. Его важ 5. Контроль волемического состояния пациен ность мотивируется такими положениями:

тов с помощью диуретиков. У больных с диастоли а) большинство случаев диастолической ХСН ческой ХСН это требует определенной осторож связаны с наличием АГ;

б) само по себе повышение АД является фак- ности, поскольку в условиях форсированного ди тором снижения активной релаксации ЛЖ;

уреза дальнейшее уменьшение диастолического в) ГЛЖ, обусловленная его перегрузкой со- наполнения желудочков обусловливает снижение противлением, ассоциируется с нарушением его сердечного выброса и, соответственно, системно ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ го АД (прежде всего — у больных с рестриктивны- менения других органов и систем;

3) присущие ми поражениями миокарда и ГКМП). старческому возрасту сопутствующие заболева При наличии объективизированных инстру- ния и нарушения.

ментальными методами нарушений релаксации По данным C.T. Lien и соавторов (2002) часто ЛЖ не показано применение сердечных гли- та сопутствующей патологии в когорте лиц в воз козидов в связи с возможностью усугубления расте 65–98 лет распределилась таким образом:

указанных нарушений вследствие способности заболевания опорно-двигательного аппарата с бо этого класса средств повышать концентрацию левым синдромом — 41%, психоэмоциональные свободного внутриклеточного Са2+. нарушения (бессонница, депрессия, возбужде ы е 6. Применение нейрогуморальных антагони- ние) — 39%, когнитивные нарушения* — 35–38% стов (ингибиторов АПФ, блокаторов -адрено- (по разным шкалам оценки), бронхолегочные рецепторов, антагонистов рецепторов ангиотен- заболевания — 30%, недержание мочи — 29%, зина II), в том числе в комбинации. цереброваскулярная патология — 26%, гипотире 7. Применение верапамила с целью нормализа- оз — 22%, железодефицитная анемия — 14%, са ции ЧСС в случаях непереносимости блокаторов харный диабет — 10%. Высокий удельный вес со -адренорецепторов. путствующей патологии в значительной степени Терапия больных с декомпенсированным легочным определяет особенности лечения и диагностики сердцем представляет отдельную междисципли- у пациентов с ХСН старческого возраста.

нарную проблему, освещение которой выходит за Диагностическая чувствительность таких пределы этого издания. Современные подходы к ле- субъективных признаков СН, как пароксизмаль чению таких пациентов предусматривают примене- ная ночная одышка и ортопноэ (14 и 38% со ние диуретиков, оксигенотерапии, вазодилататоров ответственно), у больных старческого возраста (дифференцированно), ингаляционного оксида ниже, чем в общей популяции пациентов с ХСН.

азота, вазодилататорных простагландинов, антаго- Причинами этого являются наличие у многих из нистов рецепторов эндотелина-1. таких лиц когнитивных нарушений, а также ма скирование указанных симптомов снотворными средствами, нередко принимаемых людьми стар ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ческого возраста в связи с бессонницей. У этих И ЛЕЧЕНИЯ ХСН У БОЛЬНЫХ пациентов с ХСН также отмечают более низкую СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА (38%) специфичность такого диагностического По результатам последних исследований — признака, как одышка, поскольку последняя мо европейского IMPROVEMENT-HF (данные из жет возникать и при бронхолегочной патологии 15 стран) и российского эпидемиологического и анемии, более часто (см. выше) выявляемых ЭПОХА-О-ХСН, средний возраст больных с кли- у пациентов указанной возрастной категории.

нически манифестированной ХСН составляет 70 С когнитивными нарушениями связывают и 69 лет соответственно. Таким образом, приблизи- и тот факт, что в 14% случаев наличие у лиц стар тельно половина пациентов с ХСН — старше 70 лет. ческого возраста объективных клинических при Указанный клинический контингент является более знаков застойной СН не сопровождается субъек проблемным для клиницистов, о чем свидетельству- тивными жалобами. Лишь таких пациентов по ет худшая выживаемость таких пациентов и более ступает в стационар по поводу жалоб, типичных высокие показатели частоты и продолжительности для ХСН, но вместе с тем около половины из них их госпитализаций по сравнению с больными более госпитализируются по другим мотивам (невро младшего возраста. На долю лиц в возрасте старше логические нарушения, падения с травмирова 70 лет приходится приблизительно всех койко- нием, болезни опорно-двигательного аппарата, дней по поводу ХСН. Данная ситуация в определен- пневмония и т.п.). Учитывая эти данные, следует ной мере связана с недооценкой многими врачами подчеркнуть необходимость консультирования особенностей патогенетических механизмов, диаг- врачом-интернистом практически всех лиц стар ностики и лечения ХСН в старческом возрасте. ческого возраста, госпитализуемых в стационар Особенности ХСН в возрасте старше 70 лет любого профиля. С другой стороны, по этим же определяются тремя кардинальными фактора- причинам у больных старческого возраста повы ми, к которым относятся: 1) присущие старению шается роль эхоКГ-исследования как ключевого звена объективизации диагноза ХСН.

специфические физиологические изменения сердечно-сосудистой системы;

2) характерные * Когнитивная функция — психическая способность индивидуума для пожилого возраста физиологические из- к усвоению и обработке информации.

1346 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Возрастные изменения сердечно-сосудистой Старение также сопровождается пропорцио системы во многом предопределяют особенно- нальным возрасту снижением толерантности сти ХСН в старческом возрасте. к физической нагрузке, что обусловлено: 1) огра По мере старения через механизм апоптоза ничением хроно- и инотропного резервов сердца постепенно уменьшается количество кардиомио- вследствие снижения чувствительности миокар цитов — приблизительно на 35% между 30 и 70 го- диальных -адренорецепторов;

2) энергодефи дами. Вместе с тем компенсаторно увеличивается цитом миокарда, обусловленным повышением масса каждого кардиомиоцита, в результате чего конечно-систолического миокардиального стрес общий объем этих клеток не изменяется. Не пре- са (вследствие повышенного артериального со терпевает существенных изменений и общая масса противления) и, возможно, относительной коро соединительной ткани в миокарде, но происходит нарной недостаточностью вследствие уменьшения определенная ее качественная трансформация, в миокарде количества капилляров (пропорцио заключающаяся в повышении содержания кол- нально возрасту);

3) невозможностью полноцен лагена. В результате индекс массы миокарда у лю- ной реализации механизма Франка — Старлинга дей старческого возраста без АГ остается без су- вследствие: а) указанного выше энергодефицита щественных изменений. У людей в возрасте стар- кардиомиоцитов и б) ограничения диастоличе ше 75–80 лет в миокарде начинают выявляться ской способности ЛЖ к наполнению.

амилоидные включения. ЛЖ у людей старческого Указанные выше возрастные изменения обу возраста в норме приобретает черты концентри- словливают, с одной стороны, более высокую ческого ремоделирования (уменьшение объема распространеннось ХСН среди людей пожилого полости и увеличение толщины стенки без суще- и старческого возраста, с другой — существенное ственного роста массы), что связывают с пропор- повышение роли диастолической дисфункции в циональным возрасту повышением постнагрузки генезе СН у таких больных. Так, сохраненная си на сердце вследствие возрастных изменений (сни- столическая функция ЛЖ отмечена в 14,5% всех жение эластичности) периферических артерий. На случаев клинически явной ХСН среди лиц в воз молекулярном уровне наблюдается, в первую оче- расте младше 65 лет, в 32,6% случаев — среди лиц редь, снижение активности одного из ключевых 66–75 лет и в 49,6% случаев — среди пациентов ионных насосов — Са2+-АТФазы саркоплазмати- старше 75 лет. По данным других авторов, диа ческого ретикулума, который, как известно, кон- столическая ХСН наблюдается приблизительно тролирует возврат ионов Са2+ в саркоплазматиче- у 50% пациентов старческого возраста, причем ский ретикулум во время релаксации сердечной в возрасте старше 80 лет сохраненную систоли мышцы. Снижение синтеза в миокарде протеина ческую функцию ЛЖ отмечают в 70% всех слу Са2+-АТФазы саркоплазматического ретикулума, чаев ХСН.

очевидно, является адаптационным механизмом, Характерной особенностью ХСН в старче направленным на энергосбережение. Однако от- ском возрасте является увеличение количества рицательными последствиями снижения актив- больных с постоянной формой фибрилляции ности указанного насоса являются перегрузка ио- предсердий, что определяется существенной ро нами Са2+ цитозоля кардиомиоцита и замедление лью дистолических нарушений в данной когорте активного расслабления желудочков. пациентов (рис. 2.20).

Основные показатели систолической и Одним из ключевых звеньев патогенеза ХСН насосной функции сердца — ФВ ЛЖ, УОК и является эндотелиальная дисфункция. Как уже МОК в процессе нормального старения в со- указывалось выше, причинами угнетения при стоянии покоя существенно не изменяются. В то ХСН синтеза эндотелиоцитами оксида азота (NO) же время вследствие упоминавшихся выше воз- является замедление системного кровотока, окси растных изменений миокарда на структурном и дантный стресс, действие повышенных концен молекулярном уровнях пропорционально воз- траций ангиотензина II и противовоспалительных расту происходит ухудшение как активного, так цитокинов. Отрицательными для течения ХСН и пассивного расслабления ЛЖ. Особенно стра- следствиями дисфункции эндотелия является дает активная релаксация последнего, о чем сви- ограничение контррегуляторного вазодилататор детельствует снижение приблизительно на 50% ного ответа, активация системного иммунного скорости раннего наполнения ЛЖ в 70-летнем воспаления, повышение риска внутрисосудистого возрасте по сравнению с 30-летним, что сопро- тромбоза. В последнее время показано, что при вождается соответствующей реверсией (<1) со- ХСН большая степень эндотелиальной дисфунк отношения Е/А. ции ассоциируется с меньшей продолжительно ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ и азотемии на фоне активного диуреза, вызван активности Са2+ количества кардиомиоцитов ного применением петлевых диуретиков. В свя АТФазы саркоплазма массы каждого кардиомиоцита зи с этим рекомендуется не начинать лечение у тического ретикулума количества эластических волокон пациентов указанной возрастной группы с высо количества коллагеновых волокон ких доз диуретиков и тщательно контролировать уровень АД и креатинина плазмы крови.

Появление амилоидных включений 3. Недержание мочи у больных старческо отношения: толщина стенки ЛЖ объем полости ЛЖ го возраста. Это предусматривает возможность Перегрузка ионами катетеризации мочевого пузыря на период наи Са2+ цитозоля кардио более активной диуретической терапии у таких миоцита пациентов.

4. Возможность наличия у мужчин старческо го возраста выраженной гипертрофии предста тельной железы, в том числе ранее не диагности Ухудшение диастолического расслабления рованной, в связи с чем таким пациентам показа на консультация уролога и при необходимости — осуществление временной катетеризации моче размеров левого вого пузыря на период активного диуреза.

предсердия Ингибиторы АПФ. Данные метаанализа 5 наи больших многоцентровых исследований эф Повышенный фективности ингибиторов АПФ при ХСН и по Повышенный риск Повышенный риск риск развития стинфарктной систолической дисфункции ЛЖ развития СН с сохра- развития фибрил- желудочковых ненной ФВ (>45%) ляции предсердий аритмий свидетельствуют, что их редуцирующее влияние на риск смерти, реинфаркта и повторных госпи Рис. 2.20. Типичные изменения миокарда в пожи тализаций не зависит от возраста пациентов. В то лом и старческом возрасте. увеличение;

же время с возрастом растет достоверность воз уменьшение никновения таких сопряженных с приемом инги стью жизни больных. Значение эндотелиальной биторов АПФ осложнений, как ортостатическая дисфункции у пациентов с ХСН старческого воз гипотензия, азотемия и гиперкалиемия. Суб раста является особо актуальным с учетом, с одной анализ многоцентрового исследования ATLAS стороны, пропорционального возрасту ухудшения (1999) показал, что на фоне применения лизи NO-продуцирующей функции эндотелия и физио ноприла больными в возрасте старше 70 лет ги логической роли оксида азота в обеспечении ак потензия развивается приблизительно в 1,5 раза тивного расслабления ЛЖ — с другой.

чаще, а азотемия и гиперкалиемия в 2 раза чаще, Как известно, действующий стандарт фармако чем у лечившихся аналогичными дозами лизи логического лечения ХСН предусматривает при ноприла пациентов в возрасте младше 70 лет.

менение прежде всего диуретиков, ингибиторов Приведенные данные свидетельствуют о не АПФ, блокаторов -адренорецепторов, а также (по обходимости особенно тщательного контроля показаниям) антагонистов рецепторов ангиотен АД и соответствующих лабораторных показате зина II, дигоксина и антагонистов альдостерона.

лей у больных старческого возраста во время ти Диуретики. С применением мочегонных средств трования дозы ингибиторов АПФ.

у лиц старческого возраста могут быть связаны сле Целевых доз ингибиторов АПФ у больных дующие клинические проблемы.

с ХСН пожилого возраста удается достичь реже, 1. Меньшая действенность тиазидных диуре чем у пациентов более молодого возраста. Одна тиков. Последние являются неэффективными при ко неизвестно, можно ли официально реко скорости клубочковой фильтрации <30 мл/мин.

мендованные целевые дозы ингибиторов АПФ Поэтому, с учетом пропорционального возрасту рассматривать как оптимальные для пациентов физиологического снижения скорости клубоч данной возрастной категории — ведь указанные ковой фильтрации, целесообразность примене рекомендации базируются на данных тех много ния тиазидных диуретиков при ХСН в пожилом центровых исследований (SOLVD Trеatment, и старческом возрасте в качестве монотерапии VeFT II, ATLAS), средний возраст участников является сомнительной.

2. Более существенный, чем у больных более которых был существенно ниже, колеблясь меж молодого возраста, риск развития гипотензии ду 61 и 64 годами.

1348 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Дигоксин. В ранее цитировавшемся муль- относительно контролирования признаков СН и тицентровом исследовании DIG способность регулярного приема лекарственных средств в до дигоксина снижать частоту госпитализаций по машних условиях является одним из ключевых поводу декомпенсации кровообращения не за- моментов их успешной курации вне стационара.

висела от возраста пациентов, однако по мере увеличения возраста повышался риск дигиталис ЛИТЕРАТУРА ной интоксикации. Последнее обстоятельство 1. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Даниелян М.О. (2003) Первые резуль связывают с пропорциональным возрасту физи- таты национального эпидемиологического исследования — эпидемиологическое обследование больных ХСН в реальной практике (по обращаемости) — ЭПОХА ологическим снижением почечной клубочковой В-ХСН.Сердечная недостаточность. 4(3): 116–120.

фильтрации, что обусловливает замедление эли- 2. Воронков Л.Г. (2004) Хронічна серцева недостатність. Четверта хвиля, Київ, 198 с.

3. Малая Л.Т., Горб Г.Ю., Рачинский И.Д.(1994) Хроническая недостаточность кро минации дигоксина. Именно поэтому согласно вообращения. Здоров’я, Киев, 624 с.

рекомендациям Европейского общества кардио 4. Стражеско Н.Д. (1955) Избранные труды. Проблемы патофизиологии крово обращения. Изд-во АН УССР, 400 с.

логов поддерживающая доза дигоксина у боль 5. Яновский Г.В., Устименко Э.В., Семененко О.И., Воронков Л.Г. (2004) Факторы, ных пожилого и старческого возраста должна со определяющие выживаемость больных с хронической сердечной недостаточно стью. Укр. кардіол. журн., 3: 21–25.

ставлять – обычной для пациентов молодого и 6. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart зрелого возраста, а именно 0,0625–0,125 мг/сут.

Failure in the Adult / Abraham W.T., Chin M.H., Feldman A.M. et al. 2005, American Блокаторы -адренорецепторов. Рекомендации College of Cardiology Foundation and the American Heart Association. 82 p.

7. AIRE: The Acute Infarction Ramipril Effi cacy (AIRE) study Investigators. Effect of относительно применения блокаторов -адрено ramipril on mortality and morbidity of survivors in acute myocardial infarction with рецепторов у больных старческого возраста анало clinical evidence of heart failure (1993) Lancet, 42: 821–828.

8. Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators. Effect of prophylactic amiodarone on mor гичны таковым для всей популяции больных с ХСН.

tality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of Субанализ многоцентровых исследований бизо individual data from 6500 patients in randcmized trials (1997) Lancet, 350: 1417–1424.

пролола (CIBIS-II), метопролола CR/XL (MERIT- 9. Angeja B., Grossman W. (2003) Evaluation and management of diastolic heart failure.

Circulation, 107: 659–663.

HF) и карведилола (COPERNICUS) свидетельству 10. Bardy G.H., Lee K.L., Mark D.B. et al. (2005) Sudden Cardiac Death in Heart Failure ет о сопоставимости прогноз-модулирущего влия- Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrilla tor for congestive heart failure. N. Engl. J. Med., 352: 225–237.

ния указанных блокаторов -адренорецепторов в 11. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of different blood подгруппах пациентов с ХСН старческого возраста pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospective ly — designed overwiews of randomised trials (2003) Lancet, 362: 1527–1535.

и более молодых возрастных категорий. Исследо 12. BristowM.R., Saxon L.A., Boehmer J. et al. (2004) Cardiac-resynchronization thera вание SENIORS (2004) дало возможность допол py an implantable defi brillator with or without in advanced chronic heart failure. New Engl. Med. J., 350: 2140–2150.

нить рекомендации по лечению больных с ХСН 13. CIBIS-II Investigators and Committees. The cardiac insuffi ency bisoprolol Study II в возрасте старше 70 лет еще одним блокатором (CIBIS-II) : a randomized trial (1999) Lancet, 353: 9–13.

-адренорецепторов — небивололом, характери- 14. Cleland J.G.F., Pennel D.J., Ray S.G. et al. (2003) Оn behalf of the CHRISTMAS (Carve dilol Hibernation Reversibbe Ischaemia Tral: Marker of Success) investigators. Myocar зующимся высоким профилем клинической пере dial viability as a determinant of the ejection fraction response to carvedilol in patients носимости, что связано с наибольшей, по сравне- with heart failure (CHRISTMAS) trial): randomized controlled trial. Lancet, 362: 1421.

15. Cleland J.G.F., Doubert J.C., Freemantle N. et al. (2005) Cardiac Resynchronization нию с другими блокаторами -адренорецепторов, Heart Failure (CARE-HF) Study investigators. The effect of cardiac resynchronization 1-селективностью данного препарата.

on morbidity and mortality in heart failure. N. Engl. J. Med., 352: 1539–1549.

16. Cohn. J.N., Levine B., Olivari M.T. et al. (1984) Plasma norepinephrine as a guide Учитывая нередко сниженную комплаент to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N. Engl. J. Med., 311:

ность, значительную вероятность возникновения 819–823.

или обострения сопутствующей внутренней пато- 17.Cohn J.W., Ferrari R., Sharpe N. (2000) Cardiac remodeling — concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling.

логии и повышенный риск побочных эффектов On behalf of the International Forum of Cardiac Remodeling. J. Amer. Coll. Cardiol., лекарственной терапии, больные с ХСН старче- 35: 569–582.

18. Cohn J.W., Tognoni G. (2001) A randomized trial of the angiotensin receptor blocker ского возраста нуждаются в тщательном диспан valsartan in chronic heart failure. New Engl. J. Med., 345: 1667–1675.

серном наблюдении. Последнее предусматривает:

19. Cowburn R.L, Cleland J.G.F., Coats L.J.S., Komajda M. (1998) Risk stratification in chronic heart failure. Eur. Heart J., 19: 696–710.

а) по возможности более частые повторные осмо 20.Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J. (1999) Incidence and aetiology of heart failure: a тры;

б) патронажные визиты медсестры;

в) регу population — based study. Eur. Heart J., 20: 412–428.

лярное сотрудничество врача и родственников па- 21.Cowie M.R., Jourdain P., Maisel A. et al. (2003) Clinical applications of B-type natri uretic peptide (BNP) testing. Eur. Heart J., 24: 1710–1718.

циента. Внедренный в ряде западных стран подход 22. Dagenais G., Pogue J., Fox K. et al. (2006) Angiotensin-converting-enzyme inhibi к курации больных с ХСН старческого возраста в tors in stable vascular disease without left ventricular systolic dysfunction or heart failure a combined analysis of three trials. Lancet, 368: 581–588.

амбулаторных условиях предусматривает мони 23. Eur. Study Group on Diastolic Heart Failure How to diagnose diastolic heart failure торирование их клинического состояния медсе (1998) Eur. Heart J., 19: 990–1003.

24. Faris R., Flather M., Purcell H. et al. (2002) Current evidence supporting the role строй на дому и активное регулярное посещение of diuretics in heart failure : a meta analysis of randomized controlled trials. Int. J.

поликлиники, что позволяет улучшить качество Cardiol., 82: 149–158.

25. Flather M.D., Jusuf S., Kober L. et al. (2000) Long-term ACE- inhibitor therapy in pa жизни таких пациентов и снизить потребность tients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overwiev of data в повторных госпитализациях. Сотрудничество from individual patients. ACE— Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group.

близких родственников таких пациентов с врачом Lancet, 35: 1575–1581.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 26. Flather M.D., Shibata M.C., Coats A.J.S. et al. (2005) Randomized trial to 40. Pitt B., Zannad F., Remme W. J. et al. (1999) The effect of spironolactone on mortality determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital ad- in patients wirh severe heart failure//Randomized Aldactone Evaluation Study Investi mission in elderly patients with heart failure (SENIORS). European Heart J., gators. New Engl. J. Med., 341: 709–717.

26: 215–225. 41. Pitt B., Pоole-Wilson P.A., Segal R. et al. (2000) Оn behalf of the ELITE II Investiga 27. Granger C.B., Me Murray J.J.V., Yusuf S. еt al. (2003) Effect of candesartan in tors. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptom patients with chronic heart failure and reduced left ventricular systolic function atic heart failure: randomized trial — the Losartan Heart Failure Survival Study ELITE and intolerant to ACE inhibitars: the CHARM — Alternative Trial. Lancet, 362: II. Lancet, 355: 1582–1587.

772–777. 42. Pitt В., Remme W., Zannad F. et al. (1999) Eplerenone, a selective aldosterone 28. Heart Failure. Contemporary Diagnosis and Management / B.H. Greenberg, D.D. blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. New Hermann (Eds) (2003) Handbook in Health Care Co., Pennsylvania, 312 p. Engl. J. Med., 348: 1309–1321.

29. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an angio- 43. PfefferM.A., BraunwaldE., Мeуе L.A. et al. (1992) Effect of captopril on mortality tensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction.

myocardial infarction, and stroke in high risk patients (2000) New Engl. J. Med., Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. New 324: 145–153. Engl. J. Med., 327: 669–677.

30. Heart Failure / Mann D.L. (Ed.) (2004) Philadelphia, 812 p. 44. Rose E.A., Gell ns A.C., Moskowitz A.J. (2001) Long-term use of a left ventricular 31. Jong P., Yusuf S., Rousseau M.F. et al. (2003) Effect of enalapril on 12-year survival assist device for end-stage heart failure. New Engl. J. Med.., 345: 1435–1443.

life expectancy in patients with left ventricular systolic dysfunction: a folliow-up study. 45. Rostagno C, Galanti G., Comeglio M. et al. (2000) Comparison of different methods Lancet, 361: 1843–1846. of functional evaluation patients with heart failure. Eur. J. Heart Failure, 2: 273–280.

32. Katz A.M. (2000) Heart Faiture. Patоhphysiology, Molecular Biology and Clinical 46. Stewart S. Mac Intyre K., Hole D.Y. (2001) More malignant than cancer? Five — year Management. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 381 p. survival for heart failure. Eur. J. Heart Failure, 3: 315–322.

33. Levy D., Larson M.G., Vasan R.S. et al. (1996) The progression from hypertension to 47. Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Wilhelms J. (1990) Hormones regulating car congestive heart failure. JAMA, 275: 1557–1562. diovascular function in patients with severe congestive heart failure and their relation 34. Mс Murray J.J V., Kendall M.J. (2002) Beta-blockers in Heart Failure. Martin Dunitz, to mortality. Circulation, 82: 1730–1736.

London, 108 p. 48. Swedberg K., Cleland J., Dargie H. et al. (2005) Guidelines for the diagnosis and 35. Mс Murray J.J.V., Ostergren J., Swedberg K. et al. (2003) Effects of candesartan in treatment of chronic heart failure: executive summary (Update 2005). Europ. Heart patients with chronic heart failure and reduced left ventricular systolic function treated J., 26:1115–1140.

with ACE inhibitor: the CHARM — Added Trial. Lancet, 362: 767–771. 49. The Digitalis Investigation Group (1997) The effect of digoxin on mortality and mor 36. MERIT-HF Study Group (1999) Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure. bidity in patients with heart failure. New Engl. J. Med., 336: 525–533.

Metoprolol CR/XR Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT— 50. The European Trial on Reduction of Cardiac Events with Perindopril in Stable HF). Lancet, 353: 2001–2007. Coronary Artery Disease Investigators (2003) Effi cacy of perindopril in reduction 37. Nieminen M.S. et al.(2005) Execute summary of the guidelines on the diagnosis and of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: ran treatment of acute heart failure The Task Force on Acute Heart Failure of the European domised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study).

Society of Cardiology. Eur. Heart J., 26: 384–416. Lancet, 362: 782–788.

38. Packer M., Bristow M.R., Cohn J.N. et al. (1996) The effect of carvedilol on morbidity 51. TRACE: Torp-Petersen C., Kober L., Carlsen J. (1996) Angiotensin-converting en and mortality in patients with chronic heart failure. U.S. Carvedilol Heart Failure Study zyme inhibition after myocardial infarction: the Trandolapril Cardiac Evaluation Study.

Group. New Engl. J. Med., 334: 1349–1355. Amer. Heart J., 132: 235–243.

39. Packer M., Coats A.J.S., Fowler M.В. et al. (2001) For the Carvedilol Prospective 52.Wang T.J. Levy D., Benjamin E.J., VasanR.S. (2003) The epidemiology of «asymp Randomise Cumulative Survival Study Group. Effect of carvedilol on survival in severe tomatic» left ventricular systolic dysfunction, implications for screening. Ann. Intern., chronic heart failure. New Engl. J. Med., 344: 1651–1658. 138: 907–916.

1350 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ, СТАНДАРТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Список рабочих групп и комитетов Украинского научного общества кардиологов, которые участвовали в разработке соответствующих классификаций и стандартов лечения Рабочие группы Болезни миокарда, перикарда и клапанов сердца Острые состояния и неотложная помощь Модератор — В.Н. Коваленко в кардиологии Модератор — А.Н. Пархоменко Аритмии сердца и кардиостимуляция Модератор — О.С. Сычев Атеросклероз и хронические формы ИБС Модератор — М.И. Лутай Сердечная недостаточность Модератор — Л.Г. Воронков Метаболический синдром, сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания Модератор — Е.И. Митченко Комитеты По практическим рекомендациям Интервенционная кардиология и клиническим инициативам Модератор — Ю.Н. Соколов Модератор — В.А. Шумаков Артериальная гипертензия По образованию и аккредитации/аттестации Модератор — Е.П. Свищенко Модератор — Ю.Н. Сиренко ГЛАВА 1 КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС...........................1352 Нарушения образования импульса КЛАССИФИКАЦИЯ (с указанием рубрик по МКБ 10-го ДИСЛИПИДЕМИЙ................................ пересмотра) КЛАССИФИКАЦИЯ АГ.............................. Комбинированные нарушения Примеры формулирования диагнозов образования и проведения импульса Примеры формулирования и кодирования диагнозов Заболевания, синдромы и феномены Злокачественная АГ Аритмии при нормальной Гипертензивные кризы или нарушенной функции Классификация кризов кардиостимуляторов различного типа КЛАССИФИКАЦИЯ Примеры клинических диагнозов КАРДИОМИОПАТИЙ, МИОКАРДИТА, ПЕРИКАРДИТА, КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН........................... ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА..... ФК пациентов по критериям NYHA Примеры формулирования диагнозов КЛАССИФИКАЦИЯ Примеры формулирования ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА.... клинических диагнозов Примеры формулирования диагнозов КЛАССИФИКАЦИЯ НЦД.......................... КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА....1362 Примеры формулирования диагнозов 3. Нестабильная стенокардия (руб рика І20. КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС по МКБ-10) 1. Внезапная коронарная смерть 3.1. Впервые возникшая стенокардия. Диа 1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть гноз устанавливают на протяжении 28 сут от по с успешной реанимацией.

явления первого ангинозного приступа.

1.2. Внезапная коронарная смерть (леталь 3.2. Прогрессирующая стенокардия (появление ный исход). В случае развития на фоне острой стенокардии покоя, ночных ангинозных приступов коронарной недостаточности или острого ИМ у больного со стенокардией напряжения, повыше (рубрика І24.8 или І22 по МКБ-10).

ние ФК стенокардии, прогрессирующее снижение 2. Стенокардия (рубрика І20 по МКБ-10) толерантности к физической нагрузке, транзитор 2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения ные изменения на ЭКГ в состоянии покоя).

(с указанием I–IV ФК по классификации Ка- 3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 72 ч до 28 сут).

надской ассоциации кардиологов), у пациентов 4. Острый ИМ (рубрика I21 по МКБ-10) с IV ФК стенокардия малых напряжений может Диагноз устанавливают с указанием даты воз клинически проявляться как стенокардия покоя никновения (до 28 сут): локализация (передняя (рубрика І20.8 по МКБ-10).

стенка, передневерхушечный, переднебоковой, 2.1.2. Стабильная стенокардия напряже переднесептальный, диафрагмальный, нижне ния при ангиографически интактных сосудах боковой, нижнезадний, нижнебазальный, вер (кардиальный синдром X, рубрика І20.8 по хушечнобоковой, базальнолатеральный, верхне МКБ-10).

боковой, боковой, задний, заднебазальный, задне 2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангио боковой, заднесептальный, септальный, ПЖ);

спастическая, спонтанная, вариантная, Принц- первичный, рецидивирующий (от 3 до 28 сут), метала, рубрика I20.1 по МКБ-10). повторный (отмечать размеры и локализацию не 1352 ГЛАВА 1 КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ СЕКЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ обязательно, если возникают трудности в ЭКГ- 5.2. Диффузный кардиосклероз с указанием диагностике). формы и стадии ХСН, нарушение ритма и про водимости (рубрика I25.1 по МКБ-10).

4.1. Острый ИМ с наличием патологического 6. Безболевая форма ИБС (рубрика І25.6 по зубца Q (рубрика I21.0–I21.3 по МКБ-10).

МКБ-10) 4.2. Острый ИМ без патологического зубца Q Диагноз устанавливают больным с верифи (рубрика I21.4 по МКБ-10).

цированным диагнозом ИБС (по данным коро 4.3. Острый субэндокардиальный ИМ (рубри наровентрикулографии, сцинтиграфии миокар ка I21.4 по МКБ-10).

да с технецием, стресс-эхоКГ с добутамином) на 4.4. Острый ИМ (неуточненный, рубрика основании выявления признаков ишемии мио I21.9 по МКБ-10).

карда с помощью теста с физической нагрузкой 4.5. Рецидивирующий ИМ (от 3 до 28 сут, руб или холтеровского мониторирования ЭКГ.

рика І22 по МКБ-10).

Примечания 4.6. Повторный ИМ (после 28 сут, рубрика • Синдром стенокардии может сопровождать І22 по МКБ-10).

другие заболевания, которые приводят к отно 4.7. Острая коронарная недостаточность. Пред сительной коронарной недостаточности, и тогда варительный диагноз — элевация или депрессия термин «вторичная стенокардия» можно вклю сегмента ST, отображает ишемию до развития не чать в диагноз после указания основной патоло кроза миокарда или внезапной коронарной смер гии (аортальный стеноз и другие пороки сердца, ти (срок до 3 сут, рубрика І24.8 по МКБ-10).

ГКМП, пролапс митрального клапана и др.).

4.8. Осложнения острого ИМ указывают по вре • Под термином «ишемическая кардиомио мени их возникновения (рубрика І23 по МКБ-10):

патия» следует понимать ИБС с установленными • ОСН (I–IV классы по Киллипу, рубрика с помощью методов коронаро- и вентрикулогра I50.1 по МКБ-10);

фии: диффузным поражением коронарных ар • нарушения сердечного ритма и проводимости терий, выраженной дилатацией ЛЖ, тотальным (рубрики І44, I45, I46, I47, I48, І49 по МКБ-10);

снижением сократительной функции миокарда, • разрыв сердца внешний (с гемоперикардом — которые сопровождаются клиничес кими при рубрика І23.0 по МКБ-10;

без гемоперикарда — знаками СН.

Термин, по сути, отвечает состоянию, которое рубрика І23.3 по МКБ-10) и внутренний (дефект было описано в украино- и русскоязычной специ межпредсердной перегородки — рубрика I23.1 по альной литературе как «ИБС с наличием диффузно МКБ-10);

дефект межжелудочковой перегородки го кардиосклероза и СН», который обычно отмечают (рубрика І23.2 по МКБ-10);

разрыв сухожильной у лиц преклонного возраста. Тем не менее диагноз хорды (рубрика І23.4 по МКБ-10);

разрыв папил «ишемическая кардиомиопатия» (рубрика I25.5 по лярной мышцы (рубрика І23.5 по МКБ-10);

МКБ-10) не следует устанавливать без подтвержде • тромбоэмболии разной локализации (руб ния специальными методами исследования.

рика І23.8 по МКБ-10);

• При наличии разных осложнений — как в • тромбообразование в полостях сердца (руб случае острых, так и хронических форм ИБС (раз рика І23.6 по МКБ-10);

рыв сердца, тромбоэмболии, аритмии и др.) — они • острая аневризма сердца (рубрика І23.8 по должны быть указаны в диагнозе, но отдельно не МКБ-10);

шифруются.

• синдром Дресслера (рубрика I24.1 по МКБ-10);

• В диагнозе отмечают врачебные вмешатель • эпистенокардитический перикардит;

ства и время их проведения:

• постинфарктная стенокардия (от 72 ч до — АКШ с указанием числа шунтов;

28 сут, рубрика І23.8 по МКБ-10).

— транслюминальная ангиопластика и стен 5. Кардиосклероз тирование с указанием сосудов, в которых про 5.1. Очаговый кардиосклероз.

водилось вмешательство;

5.1.1. Постинфарктный кардиосклероз с ука — баллонная контрапульсация;

занием формы и стадии СН, характера нарушения — электрофизиологические вмешательства ритма и проводимости, количества перенесенных (временная или постоянная электрокардиости инфарктов, их локализации и времени возникно муляция, абляция), дефибрилляция.

вения (рубрика І25.2 по МКБ-10).

• Записывать диагнозы нужно в такой после 5.1.2. Аневризма сердца хроническая (рубри- довательности: внезапная коронарная смерть с ка І25.3 по МКБ-10). оживлением, ИМ, осложнения ИМ, стенокар ГЛАВА 1 КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ _ СЕКЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ дия, разные формы кардиосклероза, хрониче- артерии — 2 стента, огибающей ветви левой коро ская аневризма сердца, нарушения ритма сердца нарной артерии — 1 стент). Острая левожелудочко и проводимости, СН. вая недостаточность (класс IV по Killip — 11.01.2007;

Примеры формулирования диагнозов класс II по Killip — 12.01.2007–15.01.2007). Стойкая • ИБС: стабильная стенокардия напряжения мономорфная желудочковая тахикардия (11.01.2007).

II ФК. Стенозирующий атеросклероз передней Электроимпульсная терапия (11.01.2007). СН IIА ста межжелудочковой артерии и правой коронарной дии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.

артерии (коронарография — 10.03.1999). Стен тирование передней межжелудочковой артерии КЛАССИФИКАЦИЯ (элютинг-стент, 12.03.99). СН I стадии с сохра ДИСЛИПИДЕМИЙ ненной систолической функцией ЛЖ.

На современном этапе для характеристики • ИБС: стабильная стенокардия напряжения нарушений липидного спектра крови использу IV ФК. Стенокардия покоя. Постинфарктный ют такую терминологию: дислипидемия, гипер кардиосклероз (Q-ИM передней стенки ЛЖ — липопротеинемия и гиперлипидемия.

23.05.1999). Хроническая аневризма ЛЖ. Полная Термин «дислипидемия» — наиболее широ блокада левой ножки пучка Гиса. СН IIБ стадии кий, поскольку включает повышение уровня с систолической дисфункцией ЛЖ.

липидов и липопротеинов выше оптимальных • ИБС: нестабильная стенокардия (прогрес значений и/или возможные снижения части ли сирующая 20.12.06) III ФК. Постинфарктный пидного спектра, а именно ЛПВП или альфа кардиосклероз (2.06.1998). АКШ (2 шунта — липопротеинов.

12.02.1998). СН I стадии с сохраненной систоли Термин «гиперлипопротеинемия» означает лю ческой функцией ЛЖ.

бое повышение уровня липидов и липопротеинов • ИБС: безболевая форма. Желудочко в плазме крови выше оптимального значения.

вая экстрасистолическая аритмия (I класс по Термин «гиперлипидемия» — наиболее про Лауну). Стенозирующий атеросклероз перед стой, так как для его использования достаточно ней межжелудочковой артерии (коронарогра определения только повышения уровня липидов фия —10.03.1999). СН 0.

в крови (ХС и ТГ) выше оптимального значения.

• ИБС: острый ИМ с зубцом Q (трансму Для характеристики гиперлипопротеинемии ральный) передневерхушечного отдела ЛЖ наиболее употребляемыми являются классифи (5.07.2006). Острая левожелудочковая недоста кации ВОЗ (табл. 1.1) и АТР-III (Adult Treatment точность (класс III по Killip, 5.07.2006–7.07.2006;

Pannel-III, табл. 1.2).

класс II по Killip, 8.07.2006–9.07.2006). Острая Диагнозы дислипидемии, гиперлипопротеи аневризма сердца. Полная блокада левой ножки немии и гиперлипидемии не являются самостоя пучка Гиса (5.07.2006). СН I стадии с сохранен тельными, а должны быть включены в основной ной систолической функцией ЛЖ.

клинический диагноз сердечно-сосудистого за ИБС: острый повторный ИМ (13.02.2006).

болевания.

Постинфарктный кардиосклероз (ИМ с зуб Для широкого употребления в клиническом цом Q передней стенки ЛЖ — 23.03.2002). Па диагнозе предлагается применять упрощенный роксизмальная форма фибрилляции предсердий вариант классификации дислипидемии.

(пароксизм 13.02.2006, тахисистолическая фор Клиническая классификация дислипидемии ма). СН IIА стадии с сохраненной систолической Украинского научного общества кардиологов (2007) функцией ЛЖ.

1. Гиперхолестеринемия (соответствует типу ИБС: острый ИМ с зубцом Q заднебазального и IIа по D. Fredrickson).

диафрагмального отделов ЛЖ (18.05.2006). Острая 2. Смешанная дислипидемия (соответствует AV-блокада (II степени — 18.05.2006–20.05.2006;

III степени — 6.06.2006–9.06.2006). Синдром Дрес- типу IIb и типу III по D. Fredrickson).

3. Гипертриглицеридемия (соответствует ти слера (30.05.2006). Рецидивирующий ИМ (в зоне поражения — 5.06.2006). Временная электрокардио- пу IV по D. Fredrickson).

Pages:     | 1 |   ...   | 40 | 41 || 43 | 44 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.