WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 39 | 40 || 42 | 43 |   ...   | 44 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания В. Образцовым и Н. Стражеско прижизненной диагностики инфаркта ...»

-- [ Страница 41 ] --

процесс — деструкцию соединительнотканного «каркаса» сердечной мышцы с помощью специфи Фаза развернутых клинических проявлений ческих энзимов — так называемых матриксных хронической застойной СН металлопротеиназ, что способствует прогрессиро Мобилизационные реакции сердечно-сосу ванию дилатации полости ЛЖ.

дистой системы окончательно теряют свое ком В фазе выраженных циркуляторных нару пенсаторное физиологическое значение и вы шений и системного тканевого дизметаболизма ступают в роли патогенных факторов, определя инициируется механизм иммуновоспалительно ющих структурно-функциональную деградацию го ответа организма, ключевым звеном которого органов (тканей)-мишеней. Это обусловливает является активация синтеза гуморальных медиа резкий дисбаланс между постоянно нарастаю торов системного воспаления, так называемых щей активностью САС, РААС, эндотелина и ва провоспалительных цитокинов (ФНО-, интер зопрессина, с одной стороны, и недостаточной лейкины-1, -6, -8) иммунокомпетентными клет выраженностью эффектов контррегуляторных ками. Основными эффектами указанных цито систем — с другой*. Так, несмотря на циркуля кинов являются угнетение биосинтеза белка, вну цию в кровотоке НУП в высоких концентраци триклеточного транспорта глюкозы, анорексия, ях, последние не оказывают ожидаемого «буфер дальнейшая активация матриксных металлопро ного» эффекта вследствие десенситизации их теиназ, угнетение сократительной способности тканевых рецепторов и значительного снижения миокарда и периферических мышц, угнетение почечного кровотока. С другой стороны, вы образования NО эндотелием, а также стимуляция * Существует обратная зависимость между активностью ренина плаз ** мы крови, концентрацией циркулирующих ангиотензина II, альдосте- Концентрация норадреналина в плазме крови прямо коррелирует рона и эндотелина, с одной стороны, и продолжительностью жизни со степенью тяжести ХСН (ФК), риском смерти больных и обратно — больных с ХСН — с другой. с величиной ФВ ЛЖ.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ апоптоза* кардиомиоцитов, миоцитов скелетных ческой смерти при ХСН можно сгруппировать мышц и лимфоцитов. таким образом:

В активации провоспалительных цитоки- 1) специфические для ХСН миокардиальные нов ключевую роль играет гиперпродукция сво- нарушения;

2) нейрогуморальные факторы;

бодных радикалов на фоне угнетения энзимов 3) ишемия;

антиоксидантной защиты в условиях системной 4) ятрогенные факторы.

гипоксии (так называемый оксидативный, или Рассмотрим их последовательно.

оксидантный стресс).

1. В формировании аритмогенного субстрата Физиологический смысл роста синтеза про в декомпенсированной сердечной мышце при воспалительных цитокинов при ХСН заключает нимают участие основные звенья его ремодели ся прежде всего в активации катаболических про рования. В патологически гипертрофированном цессов и апоптоза в скелетных мышцах, посколь миокарде отмечают снижение активности ион ку само уменьшение массы скелетных мышц ных насосов (Са2+-АТФаза саркоплазматического является последним резервом для приведения ретикулума, Nа+-К+-АТФаза сарколеммы) и син потребностей организма в кислороде и питатель теза протеинов калиевых каналов, что вызывает ных веществах в соответствие с критически огра перегрузку цитозоля кардиомиоцитов ионами ниченными возможностями их доставки. Дей Са2+. Результатом последней является удлинение ствительно, на фоне выраженного повышения ПД кардиомиоцитов, в результате чего увели концентрации циркулирующих ФНО- и других чивается так называемая триггерная активность провоспалительных цитокинов отмечают умень миокарда, состоящая в генерации эктопических шение массы тела, обусловленное главным об электрических импульсов по типу спонтанных разом гипотрофией скелетных мышц (кахекти деполяризаций. Дилатация ЛЖ обусловливает от ческие изменения). Однако одновременно по крытие в сарколемме кардиомиоцитов так назы аналогичному механизму происходит активация ваемых stretch-зависимых (то есть активирован апоптоза и катаболических процессов в миокар ных растяжением клетки) натриевых каналов, что де, что не позволяет сбалансировать ситуацию**.

способствует возникновению таких же спонтан Как результат полного исчерпания резервов ных деполяризационных импульсов. Возникно компенсации наступает смерть от прогрессирую вению и поддержанию желудочковой тахикардии щей насосной недостаточности сердца.

способствуют механизмы rе-entry (обратный вход возбуждения, тесно связанный с наличием мио ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ И ЕЕ кардиального фиброза) и повышение автоматиз МЕХАНИЗМЫ У БОЛЬНЫХ С ХСН ма кардиомиоцитов, что является одним из по Как указывалось выше, до 50% больных с ХСН следствий их кальциевой перегрузки.

не доживают до финального этапа декомпен 2. Перманентная активация РААС и САС яв сации сердца, а умирают внезапно, нередко на ляется не только опосредствованным (через ре фоне стабильного клинико-гемодинамического моделирование сердца), но и прямым фактором состояния. В большинстве (>80%) случаев вне аритмогенеза.

запная сердечная смерть наступает вследствие Возбуждение -адренорецепторного аппара возникновения желудочковой аритмии высоких та в условиях гиперкатехоламинемии путем ак градаций, которые при ХСН, как правило, но тивации сарколеммальных кальциевых каналов сят бессимптомный характер. Установлено, что L-типа и угнетения кальциевого насоса обуслов основным непосредственным механизмом оста ливает тот же феномен перегрузки цитозоля кар новки кровообращения является вторичная (то диомиоцитов ионами кальция. Последний усугуб есть трансформировавшаяся из желудочковой ляется также в связи с перманентной активацией тахикардии) фибрилляция желудочков — 67,5%.

миокардиальных 1-адренорецепторов повышен Значительно реже это первичная фибрилляция ными концентрациями норадреналина.

желудочков (8,3%) и брадиаритмии (16,5%).

Роль циркулирующей РААС в аритмогенезе Патогенетические факторы внезапной аритми при ХСН заключается прежде всего в стимуляции * Энергозависимый генетически кодированный механизм «самоуни- гиперпродукции альдостерона, следствием чего яв чтожения» клетки, принципиально отличный от некроза.

ляется гипокалиемия и гипомагниемия, что в свою ** Уровень циркулирующего ФНО- в плазме крови прямо коррелирует очередь выступает фактором эктопии миокарда.

с клинической выраженностью ХСН и обратно — с продолжительно 3. Хорошо известна роль миокардиальной стью жизни больного и его ИМТ. Наиболее высокий уровень ФНО- выявляют у пациентов с кардиальной кахексией. ишемии в генезе опасных для жизни желудочко 1292 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ вых аритмий, которая ассоциирована с перегруз- которой являются гипоперфузия дыхательных кой кардиомиоцитов ионами Са2+ и их свободно- мышц и метаболический ацидоз на фоне значи радикальным повреждением. тельно сниженного сердечного выброса.

4. К ятрогенным факторам злокачественных Пароксизмальная ночная одышка в классиче желудочковых эктопических нарушений ритма ском виде — это внезапное пробуждение пациен при ХСН принадлежат: дигиталисная интокси- та от ощущения удушья с немедленной потребно кация;

неправильное применение петлевых и стью сесть или встать на ноги, с сопутствующим тиазидных диуретиков, что приводит к гипока- частым дыханием. Пребывание в вертикальном лиемии и гипомагниемии;

применение неглико- положении способствует уменьшению выражен зидных инотропных средств;

прием антиаритми- ности указанных симптомов от нескольких до ческих препаратов I класса (см. ЛЕЧЕНИЕ).

30–40 мин. Пароксизмальная ночная одышка обусловлена насосной недостаточностью левых отделов сердца, вызванной увеличением притока ДИАГНОСТИКА ХСН к ним крови в горизонтальном положении тела, вследствие чего повышается легочно-венозное и КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ХСН легочно-капиллярное давление и формируется Выявление субъективных и объективных (фи интерстициальный отек легких. Имеются дан зикальных) признаков СН является начальным ные, что во внезапном характере возникновения этапом ее диагностики.

проявлений пароксизмальной ночной одышки определяющую роль играют спонтанные коле Субъективные симптомы ХСН бания центрального симпатического тонуса во Субъективными симптомами ХСН являются:

время сна.

• одышка при физической нагрузке;

Ортопноэ — ощущение удушья и одышки в • ночная пароксизмальная одышка;

горизонтальном положении, которое исчезает • ортопноэ;

или значительно уменьшается после перехода в • кашель при физической нагрузке и/или ночью;

вертикальное. По гемодинамическому механиз • слабость, быстрая утомляемость при физи му возникновение ортопноэ сходно с пароксиз ческой нагрузке;

мальной ночной одышкой. Есть основания счи • никтурия;

тать, что ортопноэ в большей степени отражает • олигурия;

перманентный характер гиперволемии малого • жалобы на уменьшение массы тела;

круга крово обращения, чем пароксизмальная • симптомы со стороны ЖКТ и ЦНС.

ночная одышка.

Одышка (компенсаторное повышение частоты дыхательных движений), ограничивающее пере- Непродуктивный (сухой) кашель, рефлекторно носимость физических нагрузок, является наи- возникающий при физической нагрузке и/или ночью, тоже является следствием легочного за более ранним и частым клиническим симптомом СН у больных с насосной недостаточностью ле- стоя, распространяющегося в том числе и на бронхиальную систему. Не следует забывать, что вых отделов сердца. Одышка является результатом сухой кашель при ХСН иногда может быть по рефлекторного возбуждения дыхательного центра в ответ на повышение легочно-капиллярного дав- бочным действием ингибиторов АПФ, но тогда он не связан с физической нагрузкой и горизон ления и наличие транссудата в интерстициальном тальным положением тела.

пространстве легких, что ограничивает экскурсию (повышает ригидность) легких, снижая эффек- Слабость и утомляемость являются следствием уменьшения силы, выносливости и массы скелет тивность каждого дыхательного цикла. Если на начальном этапе СН одышка возникает при вы- ных мышц, особенно нижних конечностей, обу полнении бытовых нагрузок средней интенсивно- словленных их гипоперфузией. Снижение функ сти (типично — при ходьбе), то при тяжелой ХСН циональной способности периферических мышц сопровождает наименьшее физическое усилие при ХСН обусловлены патологическим перерас пациента. Для больных с изолированной недоста- пределением в ней изоформ миозина, энерго точностью правых отделов сердца одышка при на- дефицитом, снижением плотности 2- адреноре грузке менее характерна, поскольку у этих боль- цепторов, свободнорадикальным стрессом, апоп ных отсутствует повышение легочно-венозного тозом миоцитов. Слабость у пациентов с ХСН давления. Однако при выраженной изолирован- обычно более выражена после приема пищи, что ной правожелудочковой декомпенсации возмож- обусловлено перераспределением лимитирован на довольно значительная одышка, факторами ного кровотока в органы брюшной полости.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Никтурия — довольно частый и ранний при- • набухание и пульсация шейных вен, гепа знак ХСН. В дневной период в условиях сни- тоюгулярный рефлюкс;

женного сердечного выброса вертикальное по- • асцит, гидроторакс (двусторонний или пра ложение тела (преимущественно) и физическая восторонний) ;

активность (как факторы перераспределения • выслушивание двусторонних влажных хри крови), а также адренергическая вазоконстрик- пов в легких;

ция приводят к снижению почечного кровотока • тахипноэ;

и соответственно клубочковой фильтрации. Но- • тахисистолия;

чью в горизонтальном положении приток крови • альтернирующий пульс;

к почкам увеличивается, во время сна снижается • расширение перкуторных границ сердца;

секреция норадреналина (соответственно увели- • III (протодиастолический) тон;

чивается почечный кровоток) и потому количе- • IV (пресистолический) тон;

ство выделяемой мочи увеличивается. • акцент II тона над ЛА;

Олигурия, в отличие от никтурии, характери- • снижение нутритивного статуса пациента зует тяжелую ХСН с низким сердечным выбро- при общем осмотре.

сом, высоким уровнем циркулирующих ангио- Периферические отеки у пациентов с ХСН явля тензина II, альдостерона, вазопрессина и крити- ются признаком декомпенсации большого круга чески сниженным почечным кровотоком. кровообращения. Если причиной ХСН является Жалобы на уменьшение массы тела предо- дисфункция левых отделов сердца, этот признак ставляют дополнительную диагностическую характеризует поздний этап развития этого син информацию относительно динамики и инди- дрома. Известно, что появлению отеков предше видуального прогноза заболевания, поскольку ствует аккумуляция в организме приблизительно свидетельствуют о значительно активированных 5 л внесосудистой жидкости. Наиболее типична патофизиологических механизмах прогресси- локализация отеков на стопах и голенях, хотя при рования ХСН. Клинически значимой считается значительно выраженных застойных явлениях они потеря 7,5% массы тела в течение последних могут охватывать бедра, мошонку, крестец. Ана 6 мес. Механизмы потери массы тела у больных с сарка — тотальный отек подкожной клетчатки, ХСН приведены ниже. вплоть до невозможности пункции перифериче Абдоминальные жалобы — тяжесть в эпигастраль- ских вен развивается на терминальном этапе ХСН.

ной области,тошноту, иногда рвоту, запор, диарею, Характерным признаком периферических отеков, анорексию отдельно или в различных комбинациях вызванных декомпенсацией сердца, является их отмечают больные с явлениями застоя большого двусторонняя локализация. Наличие отеков обоих круга кровообращения. Они являются следствием нижних конечностей разной степени выраженно таких изменений, как гепатомегалия, асцит, отек сти не исключает ХСН, поскольку может отражать кишечника. Имеются данные, что в происхождении сопутствующее одностороннее нарушение лимфо- анорексии, которую отмечают у значительной части и венозного оттока. При изолированной недоста пациентов с тяжелой ХСН, играет роль соответству- точности правых отделов сердца отеки появляются ющее центральное действие ФНО-. на более раннем этапе декомпенсации.

Не стоит забывать, что указанные симптомы Периферический отечный синдром может могут быть проявлением любого другого сопут- также возникать при других клинических состо ствующего заболевания со стороны ЖКТ. яниях, что требует проведения соответствующей Симптомы со стороны ЦНС — сонливость, дифференциальной диагностики (см. далее).

возбуждение, бессонница, спутанность созна- Ключевыми звеньями патогенеза кардиоген ния, дезориентация и т.п. возможны при терми- ного отечного синдрома являются активация нальной ХСН, при критическом снижении сер- РААС, САС, аргинин-вазопрессина, гипераль дечного выброса. Чаще их регистрируют у боль- достеронизм, снижение почечного кровотока и ных пожилого и старческого возраста. венозный застой (схема 2.1).

Гепатомегалия, набухание и пульсация шейных Объективные клинические признаки ХСН вен, гепатоюгулярный рефлюкс являются призна К основным объективным клиническим при- ками системной венозной гипертензии, возни знакам, которые дают основания подозревать кающей вследствие невозможности сердца адек ХСН, принадлежат: ватно перекачивать кровь из венозной системы • двусторонние периферические отеки;

в артериальную. Простым признаком повышения • гепатомегалия;

венозного давления является отсутствие спаде 1294 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Схема 2.1. Механизм отечного синдрома при ХСН.

повышение;

снижение;

ОЦП — объем циркулирующей плазмы крови ния яремных вен на вдохе. При этом, в отличие от У больных с ХСН при наличии гидроторакса механической обструкции верхней полой вены, необходимо проведение дифференциальной диа пульсация яремных вен сохраняется. Другим объ- гностики, прежде всего с экссудативным плеври ективным признаком кардиогенной системной том инфекционного и онкологического проис венозной гипертензии является гепатоюгулярный хождения.

рефлюкс, а именно увеличение набухания и пуль- Крепитирующие влажные хрипы в легких воз сации яремных вен при нажатии на область жи- никают вследствие транссудации жидкости в аль вота (правый верхний квадрант) в течение 20–30 с веолы с дальнейшим перемещением в бронхио в горизонтальном положении больного. лы и обусловлены гиперволемией малого круга Асцит — позднее проявление декомпенсации кровообращения при насосной недостаточности большого круга кровообращения, обусловленное левых отделов сердца. Указанные хрипы выслу транссудацией жидкости в брюшную полость из шиваются с двух сторон, локализуются в нижних ее вен на фоне значительно и длительно повы- отделах легких и сопровождаются притуплением шенного венозного давления у больных с ХСН. перкуторного тона. Их наличие свидетельствует Наиболее выражен асцит при констриктивном о высоком риске возникновения острого альве перикардите и пороках трикуспидальных клапа- олярного отека легких, а также является сигна нов. Выраженный напряженный асцит требует лом для проведения неотложной диуретической дифференциальной диагностики с синдромом терапии. Если на фоне адекватного ответа на портальной гипертензии, обусловленным пре- диуретическую терапию на протяжении 1–2 сут жде всего билиарным циррозом печени. отсутствует положительная динамика в виде зна Гидроторакс выявляют приблизительно у боль- чительного уменьшения или исчезновения хри ных с бивентрикулярной СН. Хотя по своему ха- пов в легких, следует исключить сопутствующую рактеру он является двусторонним, в большинстве двустороннюю нижнедолевую пневмонию, ко случаев значительное количество жидкости нака- торая нередко развивается у этих больных.

пливается справа. Гидроторакс при ХСН представ- Тахипноэ (то есть количество дыхательных дви ляет собой транссудат из плевральных вен. Может жений >20 в 1 мин), определяемое в состоянии по быть проявлением не только системной венозной коя, свидетельствует о значительном повышении гипертензии, а и хронической гиперволемии мало- легочно-капиллярного давления, вызванного насо го круга кровообращения, поскольку плевральные сной недостаточностью левых отделов сердца. Нуж вены впадают не только в систему верхней полой дается в проведении дифференциальной диагности вены, а и частично в легочные вены. ки со многими другими состояниями (табл. 2.5).

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Тахисистолию (ЧСС >80 уд./мин) отмечают механизмом объясняется то, что альтернация у большинства пациентов с ХСН, если не прово- пульса нередко возникает непосредственно по дится терапия препаратами, снижающими ЧСС сле эктопических желудочковых сокращений (блокаторы -адренорецепторов, сердечные гли- (единичных или групповых), а также то, что она козиды). У пациентов с декомпенсированной СН может быть индуцирована быстрой электро и синусовым ритмом тахикардия является опо- стимуляцией предсердий. Альтернирующий средованным через САС адаптивным механиз- пульс — маркер выраженной систолической мом, направленным на поддержание необходи- дисфункции ЛЖ. Он не наблюдается при СН, мого МОК в условиях сниженной систолической основной причиной которой является наруше способности ЛЖ. При фибрилляции предсердий ние диастолического наполнения желудочков.

самостоятельным патогенетическим фактором Расширение перкуторных границ сердца одно тахисистолии является дисфункция AV-узла, временно влево и вверх отмечают при ХСН с что требует применения терапии, направленной систолической дисфункцией ЛЖ, что свиде на нормализацию частоты желудочковых сокра- тельствует о дилатации ЛЖ и левого предсердия щений. (ИБС, декомпенсированное гипертензивное Альтернирующий пульс можно рассматривать сердце, аортальная и митральная регургитации как диагностический критерий СН в случаях со- без бивентрикулярной недостаточности). На храненного синусового ритма. О нем речь идет этапе развития последней наблюдается также в случаях, когда при равномерных промежутках и расширение правой границы относительной между пульсовыми ударами отмечают разное тупости сердца вправо (указывает на дилатацию их наполнение. На сфигмограмме это проявля- правого предсердия). Расширение перкуторных ется пульсовыми волнами разной амплитуды. границ сердца только вправо характерно для При объективном исследовании больного аль- изолированной недостаточности его правых тернация пульса наиболее четко определяет- отделов (первичная или вторичная легочная ся на а. femoralis. Механизм альтернирующего гипертензия, трикуспидальные пороки, стеноз пульса состоит в колебаниях САД вследствие ЛА), а также для митрального стеноза, ослож вариаций ударного объема ЛЖ, связанных с вы- ненного легочной гипертензией. В последнем раженной миокардиальной недостаточностью случае указанный признак объединяется со (кардиомиоциты не успевают восстановить не- смещением границы относительной тупости обходимое количество макроэргических соеди- сердца вверх. Тотальное расширение перку нений для последующего сокращения). Этим торных границ сердца выявляют у пациентов с Таблица 2. Симптомы, наблюдаемые как при ХСН, так и при других патологических состояниях Перифе Тахисисто- Гепатомега Одышка Кашель Слабость рические Гидроторакс Асцит лия лия отеки • Заболе- • Заболе- • Злокаче- • Тиреоток- • Заболева- • Гепатит • Плеврит • Мета вания ды- вания ды- ственные сикоз ния почек • Опухоль инфекцион- стазы в хательной хательной опухоли • Анемия • Заболева- печени ного и мета- брюшину cистемы системы • Сахарный • Упо- ния тонкого • Цирроз пе- статического • Пор • Анемия • По- диабет требление кишечника чени генеза тальная • Ожирение бочное • Невроло- кофе, неко- с дефици- • Эхинокок- • Диффуз- гипертен • Выражен- действие гические за- торых меди- том белка коз печени ные болезни зия ная детре- ингибито- болевания каментов • Миксе- • Хрониче- соединитель- • Нефро нирован- ров АПФ • Анемия дема ский миело- ной ткани тический ность • Детрени- • Венозная лейкоз • Микседема синдром • Заболева- рованность недостаточ- • Портальная • Нефроти- • Миксе ния ЦНС ность, гипертензия ческий синд- дема • НЦД, лимфостаз сосудистого ром • Тубер истерия • Побочное генеза (син- кулезный • Агравация действие дром Бадда — перитнит антагони- Киари), стов каль- хронический ция тромбоз во ротной вены 1296 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СН, вызванной экссудативным перикардитом, Будучи неспецифическим признаком, умень декомпенсированным митральным пороком, шение массы тела при ХСН требует исключения диффузным миокардитом с систолической дис- сопутствующих состояний, которые могут быть функцией обоих желудочков, а также в случаях, его причиной (онкологическое заболевание, хро когда к насосной недостаточности ЛЖ присое- нические инфекции и т.д.).

диняется недостаточность правых отделов серд Комплексная оценка клинических симптомов ца (см. выше). Для больных с констриктивным перикардитом характерны нормальные грани- и признаков ХСН Оценка возможности диагностирования СН цы сердца.

на основании лишь клинических симптомов III (протодиастолический) тон может быть должна базироваться на учете двух ключевых определен только у больных с синусовым рит обстоятельств. Во-первых, в реальной клиниче мом. Является маркером значительно выра ской практике у конкретного пациента отмечают женной систолической дисфункции, возникая лишь часть (нередко меньшую) вышеприведен вследствие резкого замедления притока крови ных симптомов, которые определяются рядом в ЛЖ в конце фазы его быстрого наполнения.

факторов — характером дисфункции сердца и ее Аускультативный феномен в виде трехчленно этиологической причиной, выраженностью цир го ритма с указанным дополнительным (низко куляторных нарушений, индивидуальными осо частотным) III тоном в протодиастолу получил бенностями организма. Во-вторых, ни один из название «протодиастолический ритм галопа».

описанных выше клинических симптомов СН, Наличие III протодиастолического тона ассоци если их оценивать отдельно, не имеет одновре ировано с неудовлетворительным прогнозом вы менно достаточной чувствительности* и специ живания. Хотя патологический III тон является фичности**. Например, одышка и слабость — до высокоспецифичным для систолической ХСН, статочно чувствительные признаки, поскольку иногда он может наблюдаться при аневризме ЛЖ возникают у большинства пациентов с ХСН.

без признаков СН.

В то же время они малоспецифичны, поскольку IV (предсердный) тон, в отличие от III патоло наблюдаются при многих других патологических гического, отражает нарушение не систоличе состояниях. Наоборот, такие признаки, как про ской, а диастолической функции ЛЖ. Возникает тодиастолический ритм галопа, пульсирующие вследствие затрудненного изгнания крови левым расширенные яремные вены, двусторонние кре предсердием в условиях сниженной эластичности питирующие хрипы, являются высокоспеци ЛЖ в последнюю фазу диастолы. IV предсердный фичными, но вместе с тем малочувствительными тон может наблюдаться у больных с диастоличе симптомами, поскольку у многих больных с ХСН ской дисфункцией ЛЖ как с клиническими при отсутствуют.

знаками застойной СН, так и без них.

Уверенность начинающего врача относи Акцент II тона на ЛА у больных с насосной не тельно простоты диагностики СН на основании достаточностью левых отделов сердца свидетель лишь одной клинической симптоматики легко ствует о наличии легочной гипертензии.

исчезает при ознакомлении с табл. 2.5.

Сниженный нутритивный статус является до Поскольку ни один из клинических симпто вольно частым признаком клинически манифест мов ХСН не имеет самостоятельного диагно ной ХСН. У 12–16% пациентов выявляют кахек стического значения, первичная диагностика сию (ИМТ<20 кг/м2 или масса тела <80% идеаль ХСН должна базироваться лишь на комплексной ной).

оценке всех имеющихся симптомов. Диагноз Исходя из современных представлений, мож ХСН тем более вероятен, чем большее количество но выделить два главных фактора прогрессирую соответствующих симптомов, особенно высоко щей потери массы тела у больных с ХСН:

специфичных, выявлено у пациента (табл. 2.6).

а) дисфункция органов пищеварения (пече Результатом указанной первичной диагностики ни, поджелудочной железы, тонкого кишечника) СН является установление предварительного в условиях хронического венозного застоя (так диагноза, который должен быть подтвержден, называемый синдром мальабсорбции);

уточнен и расширен с помощью соответствую б) уменьшение массы периферических мышц щих инструментальных методов.

в условиях их оксидантного стресса и эффектов * Чувствительность — процент наличия определенного признака среди противовоспалительных цитокинов, прежде всего больных с несомненно подтвержденной ХСН.

ФНО- (инсулинорезистентность, угнетение про- ** Специфичность — процент отсутствия определенного признака сре цессов белкового синтеза, апоптоз миоцитов). ди пациентов с несомненным отсутствием ХСН.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ низкая. Поэтому при динамическом наблюдении Таблица 2. больного желательно осуществлять повторные Чувствительность и специфичность* отдельных исследования на той же ультразвуковой системе клинических симптомов при подтвержденной ХСН тем же специалистом.

(Harlan W. et al., 1997;

Cleland J., et al., 2002) 3. В случае существенной митральной регур Чувстви- Специфич гитации ФВ ЛЖ не может служить мерой оценки Симптомы и признаки тельность, ность, систолической функции ЛЖ, поскольку, несмо % % Одышка 66–82 тря на адекватное сокращение миокардиальных Пароксизмальное ночное 33 волокон, необходимый ударный объем не обе удушье спечивается вследствие возвращения значи Ортопноэ 21 тельной части крови в систолу ЛЖ в левое пред Двусторонние влажные 13 сердие. Поэтому оценивая тяжесть состояния хрипы в легких Набухание/пульсация 10 и прогноз таких пациентов, следует опираться не яремных вен на величину ФВ, а на ФК заболевания, выражен III протодиастолический тон 31 ность циркуляторных нарушений и объем регур Тахисистолия >100 уд./мин 7 Периферические отеки 23–55 80 гитации на митральном клапане.

Слабость 68 – *Приемлемым уровнем чувствительности или специ фичности признака считается его значение >70%, вы соким >85–90%.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХСН Основными инструментально-диагностичес кими методами, применение которых оправдано практически у всех больных с симптомами ХСН, являются эхоКГ, рентгенография органов груд ной клетки и ЭКГ.

ЭхоКГ ЭхоКГ играет ведущую роль в объективиза ции СН. Диагностические возможности совре менного УЗИ сердца обобщены на схеме 2.2.

Важнейший параметр внутрисердечной гемо динамики — ФВ ЛЖ — интегральный показатель систолической функции сердца, показывающий, Схема 2.2. Возможности рутинного эхоКГ какая часть крови КДО ЛЖ выбрасывается в аорту в и допплер-эхоКГ-исследования в диагности систолу. С физиологической точки зрения ФВ сви ке и дифференциальной диагностике СН детельствует о степени систолического сокращения Допплер-эхоКГ-исследование трансмитраль волокон миокарда в систолу. Чтобы достичь пра ного диастолического потока крови и кровотока по вильного методологического определения и тракто легочным венам (рис. 2.3) разрешает получить ин вания этого показателя, следует учитывать несколь формацию относительно способности ЛЖ к рас ко положений.

слаблению и снижению его эластичности (способ 1. Определение ФВ ЛЖ с помощью извест ности к растяжению). С этой целью определяются ной формулы Теіhcholz на базе данных эхоКГ в такие показатели, как время изоволюмического М-режиме не является адекватным у пациентов расслабления ЛЖ (IVRТ), соотношение пиковых со сферизацией дилатированного ЛЖ и его реги скоростей раннего (А) и позднего (Е) (систола онарной дисфункцией (ИБС). Поэтому данный предсердий) наполнения предсердий (Е/А), время показатель следует определять с помощью двух замедления скорости раннего диастолического по мерной эхоКГ, желательно на основе использо- тока (DТ). Для уточнения значимости показателей вания модифицированного алгоритма (метода) трансмитрального потока целесообразно оцени Симпсона.

вать дополнительно поток в легочных венах: соот 2. Воспроизводимость результатов определе- ношение скорости и потока в систолу и диастолу ния ФВ ЛЖ разными исследователями довольно желудочков (PVs/PVd), а также соотношение про 1298 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 2. «Псевдонормальное» наполнение ЛЖ: на рушение релаксации в связи с повышением дав ления наполнения. За счет повышения давления наполнения ЛЖ показатели Е/А, IVRT, DT в пределах нормы, однако PVs/PVd <1, MVAdur/ PVARdur <1.

3. Рестриктивный тип наполнения: значи тельное увеличение Е за счет роста раннедиасто ч, м/с лического трансмитрального градиента давле ния, обусловленное высоким давлением в левом а предсердии, Е/А >2, уменьшение IVRT и DT.

Также отмечается дальнейшее уменьшение PVs/ PVd и MVAdur/PVARdur. Патологическое повы шение отношения Е/А может быть следствием двух гемодинамических ситуаций. Первую из них отмечают при рестриктивных поражениях мио карда (амилоидоз, фиброэластоз, гемохроматоз, саркоидоз). В этом случае за счет значительного снижения пассивно-эластичных свойств мио карда значительно снижается скорость позднего диастолического наполнения ЛЖ (А), а за счет компенсаторного повышения давления в левом предсердии может ускоряться раннее диасто б лическое наполнение ЛЖ (рост Е). Несколько Рис. 2.3. Нормальные кривые трансмитрального кро иную ситуацию наблюдают при систолической вотока (а) и кровотока по легочным венам (б) дисфункции ЛЖ, когда выраженное повышение должительности потока в систолу предсердия через левопредсердного и легочно-венозного давления митральный клапан и в легочной вене (MVAdur/ обусловливает быстрый ток крови в полость ди PVARdur).

латированного ЛЖ (повышение Е). Вместе с тем Исходя из данных допплеровского исследова поздний («предсердный») диастолический поток ния трансмитрального кровотока и потока в ле таким же образом замедляется за счет высокого гочных венах выделяют следующие типы нару давления наполнения ЛЖ.

шения диастолической функции ЛЖ (рис. 2.4).

Нарушенная релаксация (гипертрофический Гипертро- Псевдо- Рестрик тип), псевдонормальный и рестриктивный типы Норма фический нормаль- тивный тип ный тип тип наполнения ЛЖ отражают умеренную, среднюю и тяжелую степени его диастолической дисфунк Трансмитраль ции соответственно.

ный кровоток Следует помнить, что по методологическим причинам сфера применения допплер-эхоКГ оценки диастолической функции ЛЖ ограни Кровоток по ЛА чивается пациентами с сохраненным синусовым ритмом и без недостаточности клапанов сердца.

Рис. 2.4. Типы диастолической дисфункции ЛЖ по данным допплеровского исследования Рентгенография органов грудной клетки трансмитрального кровотока и кровотока Рентгенография органов грудной клетки яв по легочным венам (схематическое изобра ляется необходимой составляющей диагностиче жение) ских исследований при СН и способна предоста 1. Нарушение релаксации ЛЖ при нормаль вить врачу важную клиническую информацию.

ном давлении наполнения (синоним: гипертро На начальном этапе инструментальной диа фический тип диастолической дисфункции):

гностики СН рентгенография органов грудной уменьшение Е с компенсаторным нарастани клетки дает возможность определить увеличение ем А. Величина Е/А <1, отмечается увеличение размеров сердца, что сразу делает диагноз СН вы IVRT и DT. При этом PVs/PVd >1, MVAdur/ сокодостоверным. Общепринятый объективный PVARdur >1.

критерий кардиомегалии — повышение кардио ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ торакального индекса (отношение наибольшего базальных отделах легких. Линии Керли являет поперечного размера сердца к наибольшему вну- ся результатом наличия жидкости в междолевых треннему поперечному размеру грудной клетки) щелях и расширения лимфатических сосудов.

В случае превышения легочно-капиллярного >50% (рис. 2.5).

давления >25 мм рт. ст. может возникать мас сивный плевральный выпот и/ или альвеоляр ный отек легких (типичная рентгенологическая картина последнего — массивное двустороннее затемнение, которое распространяется от кор ней легких в направлении периферии, подобно «крыльям мотылька» (рис. 2.6).

Рис. 2.5. Значительное увеличение кардиотора кального индекса у пациентов с ДКМП В то же время величина кардиоторакального индекса <50% автоматически не исключает нали чия СН, поскольку при некоторых заболеваниях сердца признаки СН возможны при нормаль ных или незначительно увеличенных его разме рах. Прежде всего это касается диастолической СН (см. ниже). Снижение кардиоторакального индекса, наряду с соответствующей динамикой Рис. 2.6. Рентгенограмма грудной клетки в передне эхоКГ-показателей, является информативным задней проекции при кардиогенном альвео критерием эффективности лечения пациентов с лярном отеке легких ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ.

Рентгенологическими признаками легочно Рентгенографическое исследование предо артериальной гипертензии, которая у взрос ставляет также ценную информацию относи лых является наиболее частым фактором насо тельно наличия и выраженности застойных яв сной недостаточности правых отделов сердца лений в легких как при установлении диагноза (см. ЭТИОЛОГИЯ ХСН), является выбухание СН, так и при динамическом наблюдении боль ствола ЛА, наличие округлых теней дилатован ного. Ранними признаками легочно-венозного ных ветвей ЛА в области расширенных корней, застоя явля ется перераспределение кровотока «обрыв» артериальных ветвей на уровне сегмен в верхних отделах легких с соответствующим тарных сосудов с дальнейшим отсутствием сосу обогащением в них сосудистого рисунка. Боль дистого рисунка по периферии легочных полей.

шая степень гиперволемии легких (в случае если Важной функцией рентгенографии грудной легочно-капиллярное давление >20 мм рт. ст.) клетки на этапе уточнения диагноза ХСН явля сопровождается признаками наличия транс ется также дифференциальная диагностика с за судата, который локализуется периваскулярно болеваниями дыхательной системы.

и перибронхиально в области корней легких, Рентгенографическое исследование также делая последние визуально малоструктуриро является главным средством диагностики и кон ванными, «размытыми», и постепенно распро- троля эффективности лечения таких осложне страняется на периферию. Маркером интерсти- ний СН, как застойная пневмония, гидроторакс, циального отека легких являются так называе- тромбоэмболия ветвей ЛА.

мые В-линии Керли (Кегlеу Р., 1933) — обычно 3–5 тонких (1–2 мм) параллельных затемненных Электрокардиография линий длиной 0,5–3 см, локализованных в об- Рутинная ЭКГ в 12 отведениях на начальном ласти реберно-диафрагмального угла и боковых этапе формирования диагноза может предоста 1300 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ вить помощь в определении этиологии и отяг- Холтеровское мониторирование ЭКГ чающих факторов возможной СН — например Не играет самостоятельной роли в диагно в случаях выявления признаков крупноочагово- стировании СН. В то же время у пациентов с уже го рубцового кардиосклероза ЛЖ, гипертрофии установленным диагнозом ХСН суточное мони отделов сердца, полной блокады ножек (прежде торирование ЭКГ дает возможность выявлять всего левой) пучка Гиса, тахиаритмии. желудочковые аритмии высоких градаций, ко Прогностическая ценность наличия патоло- торые являются маркером повышенного риска гических изменений на ЭКГ при установлении возникновения внезапной сердечной смерти.

диагноза СН низкая (не более 50–60%), посколь- Кроме этого, холтеровское мониторирование ку все эти изменения возможны и у больных без позволяет выявлять эпизоды тахи- и брадисисто нарушения насосной функции сердца. Наобо- лических нарушений ритма или безболевой ише рот, прогностическая ценность отсутствия па- мии миокарда, которые при СН могут быть при тологических изменений на ЭКГ относительно чиной транзиторных эпизодов левожелудочковой отсутствия СН >90%. Это означает, что в случае недостаточности или синкопальных проявлений.

нормальной ЭКГ можно с достаточно высокой Оценка вариабельности ритма сердца степенью достоверности (>90%) исключить диа- Оценка вариабельности ритма сердца (ВРС) гноз СН. (суточная — по данным холтеровского монитори При ХСН наиболее важную роль ЭКГ игра- рования или на основании регистрации 5-минут ет как средство контроля эффективности и ных отрезков ЭКГ с помощью соответствующих безопасности медикаментозного лечения боль- компьютерных программ) может предоставить ных сердечными гликозидами, блокаторами дополнительную информацию для оценки инди -адренорецепторов, амиодароном, диуретика- видуального прогноза ХСН (см. ниже) и объекти ми (при этом оценивают ритм, проводимость, визировать корригирующее влияние терапии ней признаки насыщения дигиталисом, продолжи- рогуморальными антагонистами при нарушенной тельность интервала Q–T, наличие электролит- автономной регуляции сердца у этих больных.

ных нарушений). В качестве рутинного диагностического метода С целью получения дополнительной инфор- при ХСН ВРС пока что не применяют.

мации для диагностики СН при динамическом наблюдении этих больных используют различ- Пробы с дозированной физической нагрузкой ные инструментальные методы. Пробы с дозированной физической нагрузкой не являются средством диагностики ХСН. Впро Радионуклидная вентрикулография чем, если результат ВЭМ или пробы на тредмиле Радионуклидная вентрикулография может с максимальной физической нагрузкой соответ быть полезной в случае трудностей с получением ствует норме, диагноз СН, как правило, можно полноценной диагностической информации с исключить.

помощью эхоКГ-исследования (проблемы с так Роль нагрузочных тестов при ХСН заключается в называемым ультразвуковым окном). Этот метод объективизации функционального состояния боль дает возможность с высокой точностью оцени- ных и оценке эффективности их лечения. С этой це вать глобальную и сегментарную систолическую лью в специализированных медицинских учрежде функцию обоих желудочков и показатели их ниях иногда применяют ступенчато-возрастающие диастолической функции. Постоянное усовер- пробы на ВЭМ или тредмиле с определением общего шенствование диагностических ультразвуковых времени нагрузки/общего объема выполненной ра систем сделало применение радионуклидной боты, а также, при наличии спироэргометрического вентрикулографии в последние годы менее акту- оборудования — потребление кислорода на макси альным. муме достигнутой нагрузки (VO2max). Последний подход является «золотым стандартом» определения Магнитно-резонансное исследование сердца толерантности к физической нагрузке у пациентов с Магнитно-резонансное исследование (МРИ) ХСН, поскольку уровень VO2mах более всего (сре сердца — наиболее точный и воспроизводимый ди других клинико-инструментальных показателей) метод определения массы, объема полостей, ФВ коррелирует со способностью больных выполнять желудочков, объема клапанных регургитаций и бытовые физические нагрузки и с прогнозом их вы минутного объема сердца (МОС). Применение живания. Определенным недостатком указанных МРИ ограничивается высокой стоимостью соот- проб является то, что основной критерий их пре ветствующей аппаратуры и самого исследования. кращения при ХСН — невозможность выполнять ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ дальнейшую работу в связи с одышкой — является Оценка функции внешнего дыхания субъективным. Оценка функции внешнего дыхания не явля В рутинной клинической практике с целью объ- ется средством диагностики СН. Определение ее ективизации функционального состояния и кон- параметров (ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ) осуществля троля эффективности лечения пациентов с ХСН ется в отдельных случаях с целью исключения можно применять тест с 6-минутной ходьбой, ко- бронхолегочной причины одышки.

торый является достаточно информативным и до вольно безопасным. Его проведение противопока- Инвазивные методы исследования сердца зано пациентам с гемодинамически нестабильной Инвазивные методы исследования сердца ХСН (гиперволемическое состояние, артериальная не применяют с целью установления диагноза гипотензия), наличием эпизодов желудочковой та- ХСН, однако по специальным показаниям могут хикардии и клинико-электрокардиографическими осуществляться на дальнейших этапах исследо признаками дестабилизации ИБС.

вания больного.

Результаты теста с 6-минутной ходьбой хоро- Так, коронароангиография (КАГ) целе шо коррелируют с ФК больных, установленным сообразна в случаях, когда с помощью других по клиническим критериям, и с величиной VO клинико-инструментальных методов невозмож mах (табл. 2.7).

но провести дифференциальную диагностику между коронарным и некоронарным происхо Таблица 2. ждением СН, особенно при ее рефрактерности к Критерии ФК больных с ХСН по данным теста терапии. Другим показанием к проведению КАГ с 6-минутной ходьбой является решение вопроса относительно рева Максимальное Дистанция, скуляризации ЛЖ у лиц с ХСН, обусловленной потребление ФК пройденная за ИБС, при наличии стенокардии, эпизодов мио кислорода, 6 мин, м мл·кг-1·мин-1 кардиальной ишемии или зон жизнеспособно го (гибернированного) миокарда, выявленных 0 (отсутствие >550 >22, с помощью добутаминового стресс-теста. КАГ явной или также показана пациентам с ХСН, являющими скрытой СН) ся кандидатами для хирургической коррекции 1 (бессимп- 426–550 18,1–22, митральной регургитации и/или аортального по томная дис функция ЛЖ) рока сердца.

II 301–425 14,1–18,0 Катетеризация ЛЖ с контрастной вентрикуло III 150–300 10,1–14,0 графией (является частью протокола общего ко IV <150 10 ронаровентрикулографического исследования) предоставляет возможность точного определе ния давления наполнения ЛЖ, лучшей визуали Стресс-эхоКГ с добутамином Введение добутамина в низких дозах (ин- зации его аневризм.

Катетеризация правых отделов сердца с ин фузия со скоростью 5–10 мкг·кг-1·мин-1) может вазивным мониторингом давления заклинивания применяться у пациентов с ХСН на почве ИБС в ЛА. Ее проведение оправдано только у больных и систолической дисфункцией ЛЖ для оценки с ОСН (шок, альвеолярный отек легких), реф жизнеспособности акинетичных зон миокарда, с целью определения показаний к его реваскуля- рактерной к стандартной программе интенсив ной терапии.

ризации.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ Чреспищеводная эхоКГ Чреспищеводная эхоКГ не является рутин- ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ СН ным средством диагностики ХСН. Применять ее как альтернативный метод можно в случаях пло- Определение содержания НУП в плазме крови хого ультразвукового окна при трансторакаль- Показано, что повышение концентрации ном доступе. Благодаря более высоким возмож- циркулирующих НУП — предсердного, так на ностям визуализации по сравнению с рутинной зываемого МНУП и его N-концевого фрагмента эхоКГ она позволяет, в частности, более точно (NT-МНУП) является ранним маркером дис оценить состояние клапанного аппарата серд- функции ЛЖ — как систолической, так и диа ца, лучше выявить внутрипредсердные тромбы и столической. В последние годы этот подход по септальные предсердные дефекты. лучил статус диагностического стандарта.

1302 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Высокая чувствительность повышения кон- нически актуальной сопутствующей патологии, центрации циркулирующих МНУП или NТ- нуждающейся в соответствующем лечении.

МНУП (>90%) относительно наличия дисфунк- Повышение гематокрита может свидетельство ции ЛЖ, с одной стороны, и внедрение экспресс- вать о наличии полицитемии при легочном гене методик их определения — с другой, позволяет зе одышки, с другой же стороны — своевременно рекомендовать их как первостепенный скринин- сигнализировать о сгущении крови на фоне чрез говый диагностический метод у больных с симп- мерно интенсивной диуретической терапии.

томами вероятной СН (прежде всего, одышкой), Лимфоцитопения является независимым пре а также для исключения доклинической дис- диктором плохого выживания при ХСН.

функции ЛЖ. Поскольку специфичность повы- Общий анализ мочи, кроме выявления воз шения МНУП или NТ-МНУП в определении можного сопутствующего заболевания почек, дисфункции ЛЖ уступает его чувствительности позволяет определить наличие и уровень протеи (повышение их уровня возможно, в частности, нурии, которая может быть одним из признаков при острых коронарных синдромах, ТЭЛА, по- конечного этапа ХСН («застойная почка»).

чечной недостаточности), целесообразно ис- Контроль электролитов крови является важ пользовать этот тест как метод исключения СН ным элементом оценки клинического состояния в случаях нормального уровня указанных пепти- больного и мониторинга безопасности проводи дов. При повышенном уровне МНУП или NТ- мой терапии.

МНУП, выявленном по экспресс-методике, сле- Гипокалиемия, с одной стороны, является од дующим шагом является проведение эхоКГ. ним из возможных проявлений вторичного гипер В последнее время продемонстрировано, альдостеронизма, характерного для декомпенси что высокий уровень циркулирующего МНУП рованной ХСН, с другой же — может возникать и отсутствие его выраженной обратной дина- во время активной терапии петлевыми и/или тиа мики на фоне лечения является более точным зидными диуретиками. Гипокалиемия повышает предиктором плохого прогноза у больных с тя- риск развития фатальных желудочковых арит желой ХСН, чем такие показатели, как ФВ ЛЖ, мий, в связи с чем ее необходимо своевременно количественная оценка клинического состояния корригировать повышением доз калийсберегаю больного в баллах и VО2mах. щих диуретиков и, при необходимости, инфузией Преимуществом экспресс-определения МНУП глюкозо-инсулино-калиевой смеси. Поэтому при или NТ-МНУП с целью оценки динамики левоже- стационарном лечении пациентов с декомпенси лудочковой функции в процессе лечения пациентов рованной ХСН необходимо регулярно контроли с ХСН является значительно лучшая воспроизводи- ровать уровень К+ плазмы крови (в определенных мость результатов измерения по сравнению с резуль- клинических ситуациях — ежесуточно).

татами эхоКГ-исследования. Гиперкалиемия (К+ плазмы крови >5,5 ммоль/л) может возникать при ХСН в двух основных слу Гематологические и биохимические анализы чаях. Во-первых, у больных с тяжелой ХСН по Рекомендованными стандартными (обяза- явление гиперкалиемии, несмотря на активное тельными) лабораторными исследованиями при лечение петлевыми диуретиками, часто является ХСН являются: 1) общий анализ крови (гемо- признаком перехода ХСН в терминальную фазу глобин, количество эритроцитов, лейкоцитов с прогрессивным ухудшением почечной функции и тромбоцитов, гематокрит);

2) общий анализ вследствие критического снижения сердечного мочи;

3) биохимический анализ крови, а именно выброса (для этой ситуации характерно сочетание электролиты (К+, Nа+) плазмы крови, креатинин гиперкалиемии с повышением креатинина плазмы плазмы крови, печеночные ферменты и билиру- крови). Во-вторых, она может быть следствием из бин, уровень глюкозы крови. быточной коррекции гипокалиемии (чрезмерное Определение наличия анемии имеет кли- применение калийсберегающих диуретиков, ин ническое значение по нескольким причинам. фузий глюкозо-калиевой смеси). Гиперкалиемия Во-первых, хорошо известно, что коррекция также может быть проявлением побочного дей анемии как фактора, усугубляющего симптома- ствия ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов тику ХСН, способствует улучшению клинико- ангиотензина II и антагонистов альдостерона, осо функционального состояния больного. Во- бенно при их сочетанном применении. Выражен вторых, наличие анемии сопряжено с худшим про- ная гиперкалиемия характеризуется повышенным гнозом выживания таких пациентов. В-третьих, риском возникновения блокад и брадисистоличе анемия может свидетельствовать о наличии кли- ских нарушений ритма, вплоть до асистолии.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Гипонатриемия у пациентов с ХСН может быть теризуются исключительно или преимуществен следствием двух различных клинических ситуа- но печеночным путем выведения (карведилол, ций. При первой из них снижение концентрации амиодарон, дигитоксин, некоторые другие).

Nа+ в плазме крови отражает значительную вы- Кроме вышеприведенных рекомендованных раженность гиперволемии (часто при анасарке), к стандартному применению показателей, важную а следовательно, имеет относительный характер дополнительную информацию при ХСН могут пре («гипонатриемия разведения») Гипонатриемия доставлять некоторые другие лабораторные тесты.

такого происхождения, как правило, устраняется Концентрацию мочевой кислоты в крови целесо при успешном преодолении отечного синдрома.

образно определять больным с тяжелой ХСН ис В другом случае гипонатриемия может возникать ходя из следующих соображений. Во-первых, не у больных с тяжелой ХСН на фоне продолжитель- обходимо контролировать гиперурикемию, кото ной интенсивной (нередко чрезмерной) терапии рая, как известно, нередко осложняет длительное диуретиками, которая сочетается с недостатком регулярное применение петлевых и/или тиазид поступления хлорида натрия в организм. Фак- ных диуретиков в значительных дозах. Во-вторых, торами последней могут быть полная бессолевая интенсивность образования мочевой кислоты яв диета, анорексия, рвота (особенно при их сочета- ляется маркером выраженности системного окси нии). Гипонатриемия этого типа, как правило, со- дантного (свободнорадикального) повреждения провождается выраженной компенсаторной ак- тканей, а ее высокий уровень в крови является тивацией соответствующих нейрогормональных предиктором плохого выживания пациентов с систем (РАС, аргинин-вазопрессин) и рассматри- ХСН. Поэтому полезно определять уровень моче вается как маркер плохого прогноза выживания.

вой кислоты в динамике, с учетом коррекции осу Повышение уровня креатинина в плазме крови ществляемого медикаментозного лечения.

может свидетельствовать о наличии как самосто Тиреотропный гормон. Определение его уров ятельного декомпенсированного заболевания по ня в крови целесообразно с целью исключения чек, так и о переходе ХСН в терминальную фазу гипер- или гипотиреоза как причины или как (см. выше). Другой причиной повышения кон отягощающего фактора СН, а также при по центрации циркулирующего креатинина может дозрении на дисфункцию щитовидной железы быть терапия ингибиторами АПФ и/или блока на фоне продолжительного приема амиодарона.

торами рецепторов ангиотензина II (см. ЛЕЧЕ Кардиоспецифические ферменты. Необходимо НИЕ). Повышение уровня креатинина отмеча определять в случаях внезапного ухудшения пока ется и при чрезмерной диуретической терапии, зателей гемодинамики с целью исключения ИМ.

которая приводит к снижению системного АД, СРБ. Определение его уровня в крови помо общего объема циркулирующей жидкости и соот гает при исключении воспалительного генеза ветственно гипоперфузии почек («преренальная СН (диффузный миокардит).

азотемия»). Кроме того, повышение уровня креа МНО. Его определение является междуна тинина может свидетельствовать о нарушении родным стандартом диспансерного наблюдения азотвыделительной функции почек, вызванной больных, принимающих непрямые антикоагу лекарственными препаратами, использующимися лянты. Определение протромбинового индек для лечения осложнений ХСН и сопутствующих са является суррогатным подходом, который по состояний (примером может быть нефротоксиче определенным объективным причинам до сих пор ское действие антибиотиков при терапии застой практикуется в странах СНГ.

ной или тромбинфарктной пневмонии).

Повышение активности печеночных ферментов КЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ в плазме крови (АлАТ, ГГТ), а также циркули рующего билирубина может быть маркером дис функции печени, вызванной застойными явле- ЛЕВО- И ПРАВОСЕРДЕЧНАЯ ниями в ней. Успешное лечение декомпенсации НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

кровообращения обычно сопровождается их об- ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, ратной динамикой. ЛЕВОПРЕДСЕРДНАЯ, Кроме того, наличие и степень печеночной ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ дисфункции, определяемой с помощью лабора- И БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ торных тестов, необходимо учитывать при на- НЕДОСТАТОЧНОСТЬ значении и мониторированнии эффектов при- О левосердечной (или «левосторонней») СН меняемых при ХСН препаратов, которые харак- речь идет в случаях, когда вследствие насосной 1304 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ недостаточности сердца, возникающей на уров- ОСН И ХСН не его левых отделов, наблюдаются симптомы В клинической практике под ОСН обычно и признаки легочно-венозного застоя (гиперво- понимают быстрое возникновение выражен лемия малого круга кровообращения). В боль- ных клинических признаков насосной недоста шинстве случаев левосердечная СН по своему точности сердца, чаще всего его левых отделов.

механизму левожелудочковая, поскольку явля- В последнем случае наблюдают значительно вы ется следствием хронической или острой деком- раженные одышку и объективные признаки за пенсации ЛЖ (при ИБС, гипертензивном серд- стойных явлений в легких, имеющие тенденцию це, митральной и аортальной регургитациях). к нарастанию и трансформации в альвеолярный О левопредсердной недостаточности речь идет в отек легких. Наиболее частой причиной острой случаях митрального стеноза, редко — левопред- левожелудочковой недостаточности является сердной миксомы. острый ИМ (со значительным объемом пора При длительно существующей постепенно жения или/и острой митральной недостаточно прогрессирующей левосердечной недостаточ- стью вследствие разрыва папиллярной мышцы).

ности создаются условия для возникновения Другими причинами ОСН могут быть гипертен сопутствующей насосной недостаточности пра- зивный криз, выраженная тахи- и брадиарит вых отделов сердца. К таким факторам принад- мия, неконтролируемые инфузии значительного лежат: а) ремоделирование и энергетическая количества жидкости у больных с хронической недостаточность межжелудочковой перегород- «левосердечной» недостаточностью. Возникно ки как общего для обоих желудочков анатоми- вение отека легких как крайней степени острой ческого образования;

б) хроническое повыше- левопредсердной недостаточности характерно ние давления наполнения ПЖ, обусловленное для критического митрального стеноза.

дилатацией ЛЖ;

в) увеличение нагрузки на ПЖ Быстрое снижение насосной функции серд вследствие повышения системного давления в ца может сопровождаться развитием кардиоген ЛА за счет повышения тонуса ее артериол (реф- ного шока с типичными для него гипотензией, лекторный защитный механизм, направленный олигурией и признаками гипоперфузии пери на ограничение кровотока в легких с целью сни- ферических тканей. Как форма ОСН кардиоген жения легочно-венозного давления). При по- ный шок характерен главным образом для ИМ.

явлении у таких больных признаков насосной Кроме критической насосной недостаточности недостаточности ПЖ в виде застойных явлений ЛЖ, при ИМ кардиогенный шок возникает в большом круге кровообращения речь идет о в случае медленного развития тампонады серд присоединении к имеющейся недостаточно- ца при небольшом разрыве сердечной мышцы.

сти левых отделов сердца и правожелудочковой Кардиогенный шок возможен и в случаях стой недостаточности, которая по механизму свое- кой, рефрактерной к терапии желудочковой та го возникновения носит вторичный характер. хикардии.

В подобном случае нередко применяют термин Кардиогенным шоком манифестируется так «бивентрикулярная», или тотальная СН. Вместе же острая правожелудочковая недостаточность с тем бивентрикулярная СН может возникать при массивной ТЭЛА.

и в начале заболевания, когда выраженное по ражение миокарда обоих желудочков возникает СИСТОЛИЧЕСКАЯ одновременно (при ДКМП, диффузном мио- И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СН кардите). В большинстве случаев клинические проявле Изолированная правожелудочковая недо- ния СН обусловлены снижением систолической статочность является следствием исчерпания способности ЛЖ, показателем которой являет резервов компенсации или механического за- ся существенное уменьшение величины его ФВ труднения наполнения ПЖ, например при кон- (<40–45%). Вместе с тем уменьшение УОК мо стриктивном перикардите. Изолированная пра- жет быть вызвано и неадекватным наполнением вожелудочковая недостаточность отмечается при одного или обоих желудочков вследствие наруше декомпенсированном легочном сердце, стенозе ний процессов их активного расслабления или/и устья ЛА, ТЭЛА. Недостаточность большого кру- пассивного растяжения, сокращения диастолы, га кровообращения можно характеризовать как а также механических препятствий (табл. 2.8).

правопредсердную в редких случаях изолирован- При этом сократительная способность желудоч ного трикуспидального стеноза, правопредсерд- ков существенно не нарушается, о чем свидетель ной миксомы и аномалии Эбштейна. ствует нормальная величина их ФВ.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Объективизировать наличие и особенности Диференциально-диагностические критерии диастолической дисфункции сердца можно с разграничения преимущественно систоличе помощью допплер-эхоКГ-исследования транс- ского и диастолического типов дисфункции ЛЖ митрального кровотока и потока крови по легоч представлены в табл. 2.9 и 2.10.

ным венам (см. выше).

Таблица 2. Таблица 2. Клинические и рентгенологические критерии Факторы и механизмы диастолической СН отличия систолической и диастолической Патофизиологи- дисфункции ЛЖ Причины Механизмы ческие факторы Клинико ИБС Ишемия Замедление ак- рентгено- Систолическая Диастолическая Репаративный тивной релакса логические дисфункция дисфункция (постинфаркт- ции ЛЖ данные ный) фиброз Замедление Основные 1. Первичное по- 1. ГЛЖ и на пассивного рас причины ражение миокарда рушение релак слабления ЛЖ СН (распространен- сации ЛЖ при АГ ГЛЖ Замедление ак ный ИМ, ДКМП, гипертензивном Фиброз тивной релакса диффузный мио- сердце, ГКМП, ции ЛЖ кардит) 2. Конеч- аортальном стено ГКМП Замедление пас ная стадия гипер- зе, рестриктивных Аортальный сивного тензивного сердца, поражениях мио стеноз расслабления аортального сте- карда ЛЖ ноза, митральной Рестриктивные Снижение Замедление недостаточности поражения мио- пассивно- пассивного рас Перкуссия Кардиомегалия Расширение гра карда (амилои- эластических слабления желу ниц тупости серд доз, гемохрома- свойств мио- дочков ца отсутствует или тоз, саркоидоз, карда умеренное фиброэластоз) Аускульта- Тоны приглуше- Тоны чаще обыч Митральный Механическое Уменьшение ция ны, нередко ной звучности, стеноз препятствие на- поступления III протодиасто- нередко III преси полнению ЛЖ крови в ЛЖ лический тон столический тон Констриктив- Механическое Резкое умень Рентгено- Кардиоторакаль- Кардиоторакаль ный перикардит препятствие на- шение диасто графия ный индекс >50% ный индекс <50% полнению ПЖ лического объе ма ПЖ и ЛЖ Таблица 2. Тахисистолия Сокращение Уменьшение ЭхоКГ-критерии отличия систолической диастолы диастолическо и диастолической дисфункции ЛЖ го объема ПЖ Систоличе- Диастоличе и ЛЖ Показатель ская дисфунк- ская дисфунк Систолическая и диастолическая недостаточ ция ЛЖ ция ЛЖ ность ЛЖ не являются понятиями, тождествен ФВ ЛЖ 45% >45–50% (при ными соответственно систолической или диасто ГКМП нередко лической его дисфункции, поскольку каждая из увеличена) последних может с помощью инструментальных Дилатация ЛЖ Характерна Отсутствует методов определяться и у пациентов без клини- Дилатация лево- Характерна Характерна го предсердия ческих признаков СН.

Толщина стенок Нормальная Утолщение В таких случаях речь идет о том или ином типе ЛЖ в диастолу или уменьшен- (кроме рестрик доклинической (бессимптомной) дисфункции ЛЖ.

ная тивных пораже У многих пациентов с ИБС и АГ с клинически ний миокарда) ми проявлениями СН с помощью инструменталь Тип наполнения Рестриктивный Гипертрофиче ного исследования выявляют сочетание признаков ЛЖ по данным ский или псевдо диастолической дисфункции ЛЖ с субнормальными допплеровского нормальный (ре величинами его ФВ (в пределах 45–50%). В такой си исследования стриктивный — туации с патофизиологической точки зрения можно трансмитрально- при рестриктив говорить о «смешанном» типе СН, однако пока что го кровотока ных поражениях миокарда) этот термин не получил статус клинического.

1306 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХСН С СОХРАНЕННОЙ ное увеличение артериовенозной разницы по кис СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ ЛЖ лороду), у пациентов с ХСН и повышенным МОК Это понятие является более широким, чем отмечают периферическую вазодилатацию (теплая диастолическая СН, поскольку объединяет все и нередко гиперемированная кожа), повышенное случаи клинически манифестированной ХСН пульсовое давление, нормальную или сниженную с ФВ ЛЖ >45%. Кроме вышеописанных случаев артериовенозную кислородную разницу.

«чистой» диастолической СН, сюда можно отне- Стандарты терапии при этой форме СН не сти: а) «смешанный» тип СН;

б) правожелудоч- разработаны, поскольку решающее значение ковую недостаточность при хроническом легоч- имеет этиотропное лечение таких больных.

ном сердце;

в) СН, которая может возникать при выраженных брадисистолических нарушениях ЗАСТОЙНАЯ СН.

ритма (невозможность обеспечения адекватно- ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ го МОК при нагрузке). Некоторые авторы рас- И СТАБИЛЬНАЯ СН пространяют указанный термин и на СН при Термин «застойная сердечная недостаточ митральной недостаточности, базируясь на нор- ность» является синонимом клинически выра мальной величине ФВ ЛЖ при этом пороке. Тем женной СН с объективными признаками задерж не менее это представляется недостаточно кор- ки жидкости в организме. Его в течение длитель ректным, поскольку в данной гемодинамической ного времени использовали (преимущественно в ситуации величина ФВ свидетельствует лишь о западной литературе) как понятие, эквивалент способности волокон миокарда ЛЖ к систоли- ное ХСН. В последнее время в этом значении его ческому сокращению, но не о самой систоличе- применяют значительно реже, поскольку, благо ской способности ЛЖ, которая в таких случаях даря прогрессу в области фармакотерапии ХСН снижена вследствие возвращения существенно- (широкое применение нейрогуморальных анта го объема крови в левое предсердие в систолу. гонистов) и организации системы амбулаторной По данным различных исследований, ХСН помощи, в западных странах увеличивается ко с сохраненной систолической функцией ЛЖ вы- личество пациентов, поддерживаемых в течение являют в 22–50% случаев этого синдрома. длительного времени в эуволемическом состоя нии. Для характеристики состояния этих паци ХСН С ПОВЫШЕННЫМ СЕРДЕЧНЫМ ентов все чаще используют понятие «стабильная ВЫБРОСОМ ХСН» или «гемодинамически стабильная ХСН».

Более чем в 95% случаев ХСН несоответствие По отношению к больным с явными признаками снижения сердечного выброса метаболическим задержки жидкости, которые являются кандида потребностям тканей возникает вследствие сни- тами на стационарное лечение, в международной жения последнего. Хотя при некоторых клини- литературе теперь обычно применяют термин ческих состояниях, характеризующихся гипер- «декомпенсированная ХСН».

кинетическим типом кровообращения, выше указанная неадекватность и, соответственно, НЕДОСТАТОЧНОСТЬ клинические признаки СН могут появляться при КРОВООБРАЩЕНИЯ. ХРОНИЧЕСКАЯ повышенном МОК. К таким состояниям отно- НЕДОСТАТОЧНОСТЬ сятся тиреотоксикоз, тяжелая анемия, болезнь КРОВООБРАЩЕНИЯ Педжета, артериовенозные фистулы, сепсис. Указанные термины, являющиеся синони К патогенетическим факторам развития этой мами соответственно СН и ХСН и использовав формы СН относят хроническую перегрузку шиеся в течение многих лет в странах бывшего сердца объемом, хроническую симпатоадрена- СССР, теперь имеют лишь историческое значе ловую активацию, вторичную метаболическую ние. Можно допустить, что в свете современных миокардиопатию, вызванную основным заболе- представлений о значимости системных перифе ванием (тиреотоксикозом, анемией, септицеми- рических и метаболических нарушений в про ей). Сердечный индекс у этих больных обычно грессировании клинически манифестированной умеренно повышен (>4 л·мин-1·м2), однако ниже ХСН, термин «хроническая недостаточность того, какой был до появления у них СН. кровообращения», является более уместным с В отличие от больных с ХСН со сниженным патофизиологической точки зрения. Тем не ме сердечным выбросом и клиническими признака- нее, с учетом глобальных интеграционных про ми периферической вазоконстрикции (холодные и цессов, переход на современную терминологию бледные конечности, сниженное АД, компенсатор- представляется оптимальным.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ХСН Клинические симптомы, Диагноз СН базируется на двух глобальных свидетельствующие о на личии СН критериях: 1) наличии тех или иных субъектив ных и объективных симптомов СН;

2) объекти визации с помощью инструментальных методов МНУП норма или ЭКГ + структурных изменений сердца и его дисфунк- ЭКГ, рентгенография, МНУП норма МНУП ции (систолической или диастолической) в со (если доступно) стоянии покоя. Последний момент имеет прин ципиальный характер, поскольку исключает слу чаи транзиторного ухудшения функции сердца Можно исключить Патология во время физической нагрузки вследствие дру СН гих причин. Примером может быть преходящее снижение ФВ ЛЖ на высоте нагрузочной пробы, ЭхоКГ (рентгеновентри- Дисфункция тех вызванное индуцированной ишемией миокарда, кулография, МРТ — если или других от у больных с ИБС без СН.

необходимо) делов сердца Дополнительным критерием является поло отсутствует жительный клинический ответ на лечение СН.

Его роль состоит в том, что в ургентных случаях Дополнительные он может временно заменить второй из указан- Структурные изменения инструментальные ных двух главных диагностических критериев. и дисфункция сердца и лабораторные Тем не менее для установления окончательного исследования для диагноза СН инструментальная объективизация установления причины Дополнительные инстру дисфункции сердца остается обязательной. симптомов ментальные и лабора Последовательность диагностических дей торные исследования с ствий врача после выявления им клинических Формулировка целью симптомов, которые могут свидетельствовать альтернативного о наличии ХСН, приведена на схеме 2.3.

диагноза Дифференциальная диагностика СН подразуме вает: а) исключение других патологических состоя уточнения этио- выявления жиз- выявления со ний, проявляющихся подобными субъективными логии ХСН ненно опасных путствующих за симптомами (см. табл. 2.5);

б) исключение ХСН и ( с м.

т а б л.

.

) ;

желудочковых болеваний с дальнейшим установлением альтернативного ди аритмий агноза. Особое значение дифференциальная диа гностика СН приобретает в ургентных ситуациях (как правило, при остром приступе одышки), ког да точность и оперативность диагностики имеют Формулировка окончательного диагноза решающее значение для больного. Кроме обще Схема 2.3. Алгоритм диагностики и дифференци известных дифференциально-диагностических альной диагностики ХСН признаков (табл. 2.11 в качестве примера), исклю чению ХСН или констатации ее высокой вероят эффективности ее лечения базируется на клини ности способствует экспресс-определение цирку ческом опыте врача и обязательном применении лирующего МНУП или NТ-МНУП. Так, в много объективных инструментальных и лабораторных центровом исследовании ВNP (2002) прогностиче методов, в том числе при динамическом наблю ская значимость повышенного уровня NТ-МНУП дении больного. Примеры формулирования кли относительно наличия ХСН составляла 83%, а про нических диагнозов приведены в табл. 2.12.

гностическая значимость нормального его уровня относительно отсутствия ХСН — 85%.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН Следует помнить о возможности сочетания Основные термины СН с любым заболеванием, сопровождающимся • Клиническая стадия СН теми или иными общими с ней признаками (на • Вариант СН пример отечный синдром — при сопутствующем • ФК пациента заболевании почек;

тахикардия и одышка при нагрузке — в случае анемии). В подобных случа- Коды по МКБ-10: I50, I50.1, I50. ях правильная оценка истинной тяжести ХСН и Клинические стадии: I;

IIА;

IIБ;

III 1308 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Таблица 2. Дифференциальная диагностика сердечной астмы (интерстициального отека легких) Данные Сердечная астма БА Тромбоэмболия легочной артерии Анамнестиче- Заболевание сердца (ИБС, БА;

аллергические ре- Тромбофлебит, продолжительная ские данные порок), АГ, СН акции иммобилизация;

оперативное вме шательство;

фибрилляция пред сердий Объективный Бледность;

холодный пот;

Умеренный теплый циа- Теплый цианоз верхней части статус холодный акроцианоз ноз туловища (возможно) Положение Сидя со спущенными но- Сидя или стоя с упором Сидя или лежа больного гами на руки Одышка Инспираторная, иногда сме- Экспираторная Инспираторная или смешанная шанная Аускультация Влажные хрипы Жесткое дыхание с удли- Акцент II тона над ЛА ненным выдохом;

сухие свистящие хрипы Характер Много, пенистая Плохо отходит, стекло- Мало, иногда с кровью мокроты образная АД Чаще повышенное Часто повышенное Чаще нормальное или сниженное ЭКГ Часто признаки гипертро- Часто Р pulmonale Возможно появление в динамике фии ЛЖ и его перегрузки;

Р правограммы, синдрома QIII–S1, mitrale Р pulmonale Рентгеногра- Усиленный рисунок;

сни- Диффузное повышение Чаще обеднение рисунка;

возмож фия легких женная пневматизация;

ли- пневматизации но наличие клинообразной тени нии Керли ЭхоКГ Дилатация и снижение ФВ Чаще визуализация за- Возможна дилатация ПЖ ЛЖ;

дилатация левого пред- трудненная;

часто дила сердия тация ПЖ Таблица 2. Примеры клинических диагнозов Диагноз № Предыдущий или клинический Заключительный п/п (до лечения) (после лечения) 1 ИБС: постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма переднепере- Тот же;

II ФК городочного отдела ЛЖ. СН IIА стадии с систолической дисфункцией ЛЖ, III ФК 2 ДКМП, постоянная форма фибрилляции предсердий. СН IIБ стадии с систо- Тот же;

III ФК лической дисфункцией ЛЖ, IV ФК 3 ИБС: стабильная стенокардия напряжения, II ФК, постинфарктный кардио- Тот же склероз, СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ* 4 Гипертоническая болезнь III стадии, гипертензивное сердце. СН IIА стадии Тот же;

II ФК с сохраненной систолической функцией ЛЖ, III ФК 5 ГКМП, обструктивная форма, СН IIА стадии с сохраненной систолической Тот же;

II ФК функцией ЛЖ, III ФК 6 Ревматизм, активность I степени, ревмокардит, комбинированный аорталь- Тот же;

III ФК ный порок с преобладанием недостаточности IV стадии, СН IIА стадии с со храненной систолической функцией ЛЖ, III ФК 7 Ревматизм, активность I степени, ревмокардит, митральный стеноз IV стадии, Тот же;

III ФК трикуспидальная недостаточность, СН IIБ стадии с сохраненной систоличе ской функцией ЛЖ, IV ФК 8 Гипертоническая болезнь III стадии, гипертрофия ЛЖ, ИБС: постинфарктный Тот же;

III ФК кардиосклероз, постоянная форма фибрилляции предсердий, СН IIБ стадии с систолической дисфункцией ЛЖ, IV ФК * Если у больного стабильная стенокардия напряжения, то в диагнозе указывают только ФК последней, ФК ХСН не приводят.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СН I, СН IIА;

СН IIБ;

СН III соответствуют 2. Определение вариантов СН (с систоличе критериям I, IIА, IIБ и III стадии хронической ской дисфункцией или с сохраненной систоличе недостаточности кровообращения по классифи- ской функцией ЛЖ) возможно лишь при наличии кации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935): соответствующих данных эхоКГ-исследования.

I — начальная недостаточность кровообраще Таблица 2. ния;

проявляется только при физической нагруз Ориентировочное соответствие клинических ке (одышка, тахикардия, утомляемость);

в покое стадий СН и ФК гемодинамика и функции органов не нарушены.

Стадия СН ФК пациента II – выраженная длительная недостаточность I II ФК (на фоне адекватного лече кровообращения;

нарушение гемодинамики (за ния — I ФК) стой в малом и большом кругу кровообращения IIА III ФК (на фоне адекватного лече и т.п.), нарушение функции органов и обмена ния — II ФК, иногда I ФК) веществ, проявляющееся в покое;

IIБ IV ФК (на фоне адекватного лече период А — начало стадии, нарушение гемоди ния — II ФК, иногда III ФК) намики выражено умеренно;

отмечают нарушение III IV ФК (иногда на фоне адекватного лечения — II ФК) функции сердца или только какого-то его отдела;

период Б — конец длительной стадии: глу Комментарий бокие нарушения гемодинамики, страдает вся Действующая отечественная классификация сердечно-сосудистая система.

ХСН предусматривает применение трех основ III — конечная, дистрофическая недостаточ ных терминов, каждый из которых несет само ность кровообращения;

тяжелые нарушения стоятельное клиническое содержание.

гемодинамики, стойкие изменения обмена ве Критерии клинических стадий СН (СН I, ществ и функций органов, необратимые измене СН IIА, СН IIБ та СН III общеизвестны, по ния структуры тканей и органов.

скольку соответствуют таковым для I, IIА, IIБ и Варианты СН:

III стадии недостаточности кровообращения по • С систолической дисфункцией ЛЖ: ФВ ЛЖ классификации Н.Д. Стражеско — В.Х. Василен 45%;

ко. При принятии действующей классификации • С сохраненной систолической функцией IV Национальным конгрессом кардиологов Укра ЛЖ: ФВ ЛЖ >45%.

ины в 2000 г. констатировано, что на сегодня нет ФК пациентов по критериям NYHA оснований отказываться от формулировки стадий I ФК — пациенты с заболеванием сердца, ХСН, поскольку это соответствует отечественной у которых выполнение обычных физических на клинической традиции и адекватно регламенти грузок не вызывает одышки, усталости или серд рует принятие решений при проведении медико цебиения.

социальной экспертизы. Одновременно термин II ФК — пациенты с заболеванием сердца «недостаточность кровообращения» заменен тер и умеренным ограничением физической активно мином «сердечная недостаточность», который в на сти. Одышку, усталость, сердцебиение отмечают стоящее время является в мире общепринятым.

при выполнении обычных физических нагрузок.

Термин «ФК пациента» является относительно III ФК — пациенты с заболеванием сердца новым для отечественной практики официальным и выраженным ограничением физической актив термином, свидетельствующим о способности боль ности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но ного выполнять бытовые физические нагрузки. Для даже при незначительных физических нагрузках определения у больных ФК от I до IV в действующей возникают одышка, усталость, сердцебиение.

классификации использованы критерии NYНА, ве IV ФК — пациенты с заболеванием сердца, у рифицированные с помощью методики определения которых любой уровень физической активности максимального потребления кислорода (VО2mах).

вызывает указанные выше субъективные симп- Может возникнуть вопрос: насколько необходи томы. Последние возникают также в состоянии мо характеризовать состояние больного с помощью покоя.

ФК, если классификацией предусмотрено деление Примечания ХСН на стадии, которые, без сомнения, более глубо 1. Стадия СН отражает этап клинической эво- ко отображают клиническое состояние пациентов?

люции данного синдрома, тогда как ФК пациен- На самом деле здесь не существует противоречия, та является динамической характеристикой, ко- поскольку вышеупомянутые характеристики на торая может изменяться под влиянием лечения полнены различным смыслом. Стадию ХСН следует (приложение — табл. 2.13). рассматривать в контексте клинической эволюции 1310 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ этого синдрома — как ее очередной этап с присущим ОСЛОЖНЕНИЯ ХСН ему спектром регуляторных сдвигов, адаптацион ных возможностей и структурно-функциональных АРИТМИИ изменений органов (тканей)-мишеней: сердца, со Желудочковые эктопические сокращения реги судов, почек, печени, скелетных мышц. В то же вре стрируют при холтеровском мониторировании мя ФК пациента с ХСН может динамично меняться:

почти у всех больных с систолической дисфунк или ухудшаться (возрастать) под влиянием разных цией ЛЖ, в том числе приблизительно у полови патогенетических факторов (например при появле ны — неустойчивую желудочковую тахикардию.

нии персистирующей тахиаритмии), или улучшать У пациентов со средним количеством эктопи ся (уменьшаться) под влиянием соответствующе ческих сокращений более 10 за 1 ч при суточном го лечения. Приведем такой пример. У пациента с мониторировании ЭКГ отмечают повышенный циркуляторными изменениями, соответствующими риск возникновения внезапной сердечной смер СН IIБ стадии, в результате активной гемодинами ти, электрофизиологические механизмы которой ческой разгрузки с помощью диуретиков, дигокси приведены выше в соответствующем разделе.

на и нитратов в течение недели устранены отечный Важно помнить, что внезапно умирают в течение синдром и клинические признаки гиперволемии 1 года 15–20% больных с ХСН и ФВ <30%.

легких, уменьшилась в размерах печень. При этом Фибрилляция предсердий. По данным Фре переносимость физической нагрузки улучшилась — мингемского эпидемиологического исследова констатирован переход из IV во II–III ФК. Означа ния фибрилляцию предсердий у больных с кли ет ли это, что у больного также изменилась стадия нически манифестированной ХСН отмечают в ХСН со IIБ на IIА? Бесспорно нет, поскольку у это 4 раза чаще, чем в общей популяции. Как ука го пациента отмена или даже неадекватное сниже зано выше, тахисистолическая форма фибрил ние дозы диуретика на протяжении последующих ляции предсердий является одной из причин нескольких дней могут привести к рецидиву тяже возникновения СН. С другой стороны, появле лого отечного синдрома и ухудшению толерантно ние фибрилляции предсердий у пациента с уже сти к физической нагрузке (возвращение в IV ФК).

существующей СН является одним из факторов Говорить об обратимости клинической стадии ХСН дальнейшей декомпенсации кровообращения и означает игнорировать определение ХСН как син повышенного риска возникновения инсульта, дрома с прогрессирующим течением. Совсем другой обусловленного мозговой тромбоэмболией.

является ситуация, когда радикальное этиотропное корригирующее влияние (а именно хирургическое ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ вмешательство) устраняет саму причину ХСН (на Частота выявления тромболических осложнений пример протезирование клапанов сердца), посколь по данным различных исследований у больных с ХСН ку в этом случае речь идет не об обратной эволюции составляет 1,5–3,5% в год, причем 1-е место среди стадий ХСН, а об устранении условий для самого них занимает инсульт. Согласно базе данных иссле существования ХСН.

дования VНеFТ, частота возникновения инсульта в Взаимосвязь между клиническими стадиями течение года у этих пациентов составляла 1,8%, пери ХСН и ФК пациента приведена в приложении к ферических тромбоэмболий — 0,1%, ТЭЛА — 0,3%.

действующей классификации (см. табл. 2.13).

Подобные результаты получены при ретроспектив Важным в действующей классификации яв ном анализе базы данных исследований SОLVD, ляется выделение вариантов СН с систолической SАVЕ и РRОМІSЕ. К факторам тромбоэмболий при дисфункцией ЛЖ (при ФВ ЛЖ 45%) и без тако вой (ФВ ЛЖ >45%). Практическое значение при- СН принадлежат:

менения вышеуказанного критерия систоличе- а) снижение объемной и линейной скорости системного кровотока;

ской дисфункции ЛЖ заключается прежде всего в том, что международные стандарты фармакоте- б) дисфункция эндотелия с соответствующей активацией тромбоцитарного звена гемостаза;

рапии ХСН разработаны именно для категории больных с ФВ ЛЖ <40–45%, которые характери- в) дисбаланс свертывающей/противосверты зуются низким уровнем выживаемости незави- вающей систем крови в прокоагулянтную сторону симо от нозологической причины ХСН. Поэтому вследствие нейрогуморальной и иммуновоспали указание в диагнозе наличия клинически значи- тельной активации (ангиотензин II, противовос мой систолической дисфункции ЛЖ является палительные цитокины);

важным, учитывая необходимость соблюдения г) пристеночное тромбообразование в поло соответствующих стандартов их лечения. стях предсердий при постоянной форме фибрил ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ляции предсердий и/или в дилатированных по- ными факторами указанных изменений являются лостях желудочков;

нарушение всасывания питательных веществ в за д) иногда чрезмерно интенсивная диуретиче- стойном кишечнике;

снижение аппетита, в том ская терапия, приводящая к сгущению крови;

числе центрального генеза;

гиподинамия;

акти г) значительное снижение физической актив- вация системы провоспалительных цитокинов;

апоптоз скелетных мышц;

снижение чувствитель ности (у пациентов с тяжелой ХСН).

ности тканей к инсулину и гормону роста.

Фибрилляция предсердий является ведущим фактором развития артериальных тромбоэмболий, которые в 90% имеют мозговую локализацию (ин ПРЕДИКТОРЫ КЛИНИЧЕСКОГО сульт). Другими факторами риска возникновения ПРОГНОЗА тромбоэмболии при ХСН являются низкая ФВ Ориентировочная оценка прогноза выживае ЛЖ, низкая толерантность к физической нагрузке, мости больного с ХСН актуальна по двум причи наличие подвижного тромба в полости ЛЖ.

нам. Во-первых, это необходимо для определения индивидуальной тактики диспансеризации (ин ПНЕВМОНИЯ тенсивности наблюдения) пациентов, что способ Пневмония является частым следствием ле ствует улучшению качества их жизни и уменьше гочного застоя при тяжелой рефрактерной СН нию потребности в повторных госпитализациях.

или при неадекватной ее терапии.

Во-вторых, это помогает определить показания для применения современных немедикаментоз НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ных/хирургических методов лечения (ресинхро АЗОТОВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ низирующая электрокардиостимуляция желудоч ФУНКЦИИ ПОЧЕК ков, ИКД, трансплантация сердца).

Недостаточность азотовыделительной функции Под предиктором (от англ. ргеdiсt — предусма почек характерна в первую очередь для терминаль тривать) того или другого клинического осложнения ной ХСН. Анализ базы многоцентровых исследо в настоящее время понимают определенный пара ваний свидетельствует о том, что клиренс креа метр состояния больного, который позволяет с доста тинина умеренно снижается у 25–50% больных с точной степенью вероятности прогнозировать воз клинически манифестированной ХСН, возрастая никновение у него через определенный промежуток по мере усугубления тяжести их клинического со времени указанного осложнения (при ХСН — прежде стояния. Причиной почечной недостаточности всего летального исхода). Такие клинические предик при ХСН является уменьшение клубочковой филь торы определяют на основании данных клинико трации вследствие снижения сердечного выброса и инструментального исследования и наблюдения хронической констрикции афферентных (прегло пациентов, используя соответствующие математи мерулярных) артериол почек.

ческие методы (модель пропорциональных рисков Кокса, множественная регрессия, построение так ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ называемых актуарных кривых выживания в группах Печеночная (гепатоцеллюлярная) недостаточ с разными значениями изучаемого показателя и др.).

ность возникает прежде всего вследствие хрони Возможности индивидуального прогнозиро ческого венозного застоя и (в части случаев) зна вания течения ХСН являются ограниченными, чительно выраженных цирротических изменений поскольку известные в литературе соответствую в печени. Снижение уровня билирубина и/или щие прогностические маркеры отражают вероят печеночных ферментов может быть дополнитель ность выживания больших групп больных, а не ным маркером гемодинамического улучшения отдельных пациентов. Вместе с тем для опреде в процессе лечения пациентов с ХСН. Прогресси- ления оптимальной тактики ведения больных рующая функциональная недостаточность печени (в частности определения показаний к кардио у больных с терминальной ХСН является отраже- трансплантации и других хирургических методов нием ее гипоперфузии, обусловленной критиче- лечения) врачу целесообразно учитывать при ским уменьшением сердечного выброса.

знаки, наличие каждого из которых у пациентов с клинически манифестированной ХСН связано СЕРДЕЧНАЯ КАХЕКСИЯ с плохим прогнозом выживания.

Сердечную кахексию отмечают у больных В табл. 2.14 приведены предикторы низкой вы с ХСН, как правило в ее терминальной фазе. По- живаемости больных с ХСН в течение 1–5 лет, уста теря массы тела происходит за счет скелетных новленные на основании данных различных клини мышц, а также жировой и костной ткани. Основ- ческих и эпидемиологических исследований.

1312 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ как с плацебо (относительный риск — 1,21), Таблица 2. так и приемом блокаторов -адренорецепторов Показатели низкой выживаемости у больных с ХСН и диуретиков (относительный риск — 1,33).

Инструменталь Клинические Лабораторные В свою очередь ингибиторы АПФ и блокаторы ные -адренорецепторов/диуретики, оказывая сопо III–IV ФК по Стойкая артери- Гипона ставимый антигипертензивный эффект, суще NYHA альная гипотензия триемия (Na+ плазмы крови ственно не различались между собой в отноше <135 ммоль/л) нии вероятности возникновения СН.

Остановка Расширение QRS Гиперкреа Примером результативной первичной профи кровообраще- (>0,12 c) тининемия лактики СН у больных с АГ ингибиторами АПФ ния в анамнезе (>200 мкмоль/л) могут служит данные мультицентрового иссле Масса тела Низкая (<30%) Уровень били дования PROGRESS, продемонстрировавшего меньше нормы ФВ ЛЖ рубина выше действенность периндоприла во вторичной про нормы филактике развития мозговых инсультов. В суб Нарушения Сопутствующая Анемия популяции пациентов с АГ, вошедших в данное дыхания (типа систолическая (<12 г/л) исследование (2916 (48%) человек), лечение, Чейн — Сток- дисфункция ПЖ базирующееся на периндоприле в течение 4 лет, са) во время сна позволило снизить риск возникновения застой Максимальное Высокий потребление кис- (>3000 пкг/мл) ной СН на 27% (при сопоставимых уровнях АД в лорода уровень цир группах активного лечения и плацебо).

<11 мл/мин/м2 кулирующего (спироэргометрия) НУП ПАЦИЕНТЫ С ИБС Желудочковая тахикардия Статины В хрестоматийном исследовании 4S длитель ПРОФИЛАКТИКА СН ное (>5 лет) применение симвастатина у пациен Мероприятия по первичной профилактике тов с хронической ИБС и повышенным уровнем СН, то есть предупреждение развития последней общего ХС в плазме крови (5,5–8,0 ммоль/л) об у разных категорий кардиологических больных, условливало, помимо снижения смертности па основываются прежде всего на соответствующих циентов на 30%, также достоверное уменьшение данных доказательной медицины.

количества случаев возникновения СН на 21%.

БОЛЬНЫЕ С АГ Блокаторы -адренорецепторов В метаанализе P. Meredith и L. Ostergren Хотя данные многоцентровых исследований (2006) продемонстрировано, что контроль АД на относительно влияния блокаторов -адрено должном уровне с помощью любых (оценивав- рецепторов на частоту возникновения СН у паци шихся совокупно) антигипертензивных средств ентов с ИБС по сравнению с плацебо отсутствуют в наибольшей мере отражается именно на раз- (а в настоящее время подобные исследования уже витии СН (52%) по сравнению с развитием моз- не могут быть спланированы из этических сообра гового инсульта, ИБС и сердечно-сосудистой жений), целесообразность их применения с целью смерти (снижение риска на 38;

16 и 21% соот- первичной профилактики СН у пациентов с ИБС ветственно).

основана на достаточно мощных предпосылках.

Крупнейший на сегодня метаанализ иссле- Во-первых, хорошо известна патогенетическая дований сравнительной эффективности анти- роль повышения активности САС в трансфор гипертензивных препаратов — BPLTTC (29 кли- мации доклинической СН в клинически явную.

нических исследований, охвативших более Во-вторых, блокаторы -адренорецепторов суще 162 тыс. пациентов) показал, что длительное ственно снижают риск развития ИМ, который, как применение ингибиторов АПФ сопровождается указывалось выше, является наиболее значимым более низким риском развития СН по сравне- фактором риска СН. Наконец, по данным ряда нию с длительным приемом как плацебо, так и больших многоцентровых исследований (USCP, антагонистов кальция (в обоих случаях отно- MEPIT-HF, CIBIS-II, COPERNICUS) блокаторы сительный риск — 0,82). Примечательно, что -адренорецепторов существенно замедляют про прием антагонистов кальция характеризовался грессирование симптомной систолической ХСН большим риском появления СН по сравнению (см. ЛЕЧЕНИЕ ХСН).

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Ингибиторы АПФ ны — периндоприл. Средняя продолжительность По данным метаанализа соответствующих наблюдения составила 4,2 года, а в качестве пер многоцентровых исследований, длительное при- вичной «конечной точки» рассматривалось общее менение ингибиторов АПФ на 23% снижает по количество случаев сердечно-сосудистой смерти, сравнению с плацебо риск возникновения СН ИМ и остановки сердца. В группе периндопри у пациентов с ИБС (Dagenais G.R. et al., 2006). ла указанной «конечной точки» достигли на 20% Наиболее демонстративны в этом смысле резуль- меньше больных, чем в группе плацебо (488 и 603 соответственно, различие высокодостоверно:

таты двух известных мега-исследований — HOPE (2000, рамиприл) и EUROPA (2003, периндо- р=0,0003). Наряду с этим в группе периндоприла по сравнению с группой плацебо зафиксировано прил). Первое из них, HOPE охватило более больных без признаков СН с высоким сердечно- уменьшение количества госпитализаций вслед ствие возникновения СН на 39% (рис. 2.8).

сосудистым риском (ИМ в анамнезе, стенокардия, клинически значимый периферический атеро склероз или сахарный диабет в сочетании с одним из таких факторов риска, как «мягкая» гипертен зия, гиперхолестеринемия, курение, микроальбу минурия), которым проводили терапию ацетил салициловой кислотой, блокаторами -адрено рецепторов, тиазидными диуретиками). В резуль тате длительного (в среднем 4,5 года) применения рамиприла, включенного в указанную схему фар макотерапии, отмечали достоверное снижение (по сравнению с плацебо) суммарного количества сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт, кардиоваскулярная смерть), а также случаев воз Рис. 2.8. Снижение риска госпитализаций в свя никновения СН на 23% (рис. 2.7).

зи с возникновением СН под влиянием периндоприла в исследовании EUROPA (Lancet, 2003, 362: 782–788) Таким образом у разных категорий пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями без призна ков ХСН риск возникновения клинических проявле ний последней снижают следующие мероприятия:

1. При АГ — медикаментозный контроль АД на целевом уровне.

2. При хронических формах ИБС, в том числе в сочетании с АГ, — длительное применение ин гибиторов АПФ (периндоприла или рамиприла) и статинов.

3. После острого ИМ — длительное примене ние блокаторов -адренорецепторов и ингибито Рис. 2.7. Снижение риска возникновения СН под влия ров АПФ.

нием рамиприла в исследовании НОРЕ. СС — Кроме этого, по мнению экспертов, базирую сердечно-сосудистый (N. Engl. J. Med., 2000, щемся на обобщении клинического опыта, к пу 324, 145–153) тям первичной профилактики ХСН относятся:

В исследование EUROPA (2003) включили при персистирующих тахиаритмиях — их устра 12 236 пациентов с ИБС без клинических при- нение или адекватный контроль ЧСС, при по знаков СН (как в сочетании с АГ, так и без нее), роках клапанного аппарата сердца — их своевре которые получали соответствующую современ- менная хирургическая коррекция.

ную стандартную фармакотерапию (>90% — ан титромбоцитарные средства, около — блока ЛЕЧЕНИЕ ХСН: ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ торы -адрено рецепторов и статины), 65% из которых перенесли ИМ и 55% — хирургическую ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ СН реваскуляризацию ЛЖ. У половины пациентов в После установления диагноза СН врачу не указанную терапию включали плацебо, у полови- обходимо решить: а) возможно ли устранение 1314 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ самой СН за счет радикальной (хирургической) 2. Увеличение продолжительности жизни боль коррекции ее причины;

б) в случае отсутствия ного. Эта цель должна достигаться за счет приме такой возможности, использованы ли все имею- нения тех фармакологических средств, которые щиеся возможности оптимизации текущего ле- способны влиять на патофизиологические меха чения этиологической причины СН. Оценка со- низмы прогрессирования ХСН и возникновение временных возможностей этиотропного лечения внезапной сердечной смерти и таким образом СН приведена в табл. 2.15. снижать риск смерти этих больных.

К сожалению, в большинстве случаев ради- Вышеуказанные цели могут быть достигнуты кальное устранение причины ХСН невозмож- за счет:

но, что определяет необходимость постоянного, а) целенаправленной модификации пациен в течение всей жизни, лечения больного с чет- том образа жизни и соблюдения соответствую ким осознанием врачом тех целей, которых они щих специальных наставлений;

должны достичь в процессе этого лечения. б) немедикаментозных лечебных мероприятий;

в) медикаментозного лечения;

Цели лечения при ХСН г) хирургических, механических и электро 1. Обеспечение максимально возможного для физиологических средств лечения.

больного уровня качества жизни предусматривает:

а) уменьшение или, лучше, устранение основ- МОДИФИКАЦИЯ ОБРАЗА ЖИЗНИ ных клинических симптомов СН;

И СОБЛЮДЕНИЕ СПЕЦИАЛЬНЫХ б) уменьшение количества повторных госпи- РЕКОМЕНДАЦИЙ тализаций больного по поводу декомпенсации Прекращение курения, поскольку последнее кровообращения;

повышает риск дестабилизации ИБС и тромбо в) достижение двух указанных выше целей образования, активирует САС, вызывает перифе при хорошей переносимости соответствующего рическую вазоконстрикцию и уменьшает дыха лечения;

тельный резерв.

г) содействие максимально возможной соци- Алкоголь категорически противопоказан боль альной адаптации пациента путем высококаче- ным с алкогольной кардиомиопатией, а также па ственного диспансерного наблюдения (инфор- циентам с застойной декомпенсированной СН.

мирование/обучение/консультирование). Другим категориям больных с гемодинамически Таблица 2. Этиотропное лечение при СН: современные возможности* (модифицировано по A. Timmis, 2003) Вероятность Причина СН Путь коррекции Ведущая детерминанта успеха устранения СН Хроническая Реваскуляризация (аортокоронарное Достаточная масса гибернирован- Умеренная ИБС шунтирование или стентирование) ного миокарда Аневризма ЛЖ Аневризмэктомия Резидуальная функция ЛЖ Высокая АГ Нормализация АД Регресс гипертрофии ЛЖ Умеренная ДКМП – – – ГКМП Хирургическое или электрофизоио- Не известна Низкая/уме логическое устранение градиента ренная обструкции ЛЖ Рестриктивная –– – кардиомиопатия Алкогольная Отказ от употребления алкоголя Продолжительность злоупотреб- Умеренная кардиомиопатия ления Клапанные по- Клапанное протезирование Степень дисфункции ЛЖ Высокая роки Коррекция митрального стеноза Выраженность структурных изме- Высокая нений легочных артериол Констриктив- Перикардэктомия Адекватность выполнения хирур- Высокая ный перикардит гического вмешательства Тахисистоличе- Восстановление синусового ритма Стабильное удержание синусового Высокая ская ФП Медикаментозный или хирургический ритма (абляция с ЭКС) контроль ЧСС Продолжительность тахисистолии Умеренная * Кроме трансплантации сердца.

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ стабильной ХСН употребление алкоголя ограничи- ления умеренной усталости), что в определенной вается его эпизодическим употреблением не более степени снижает активацию САС, улучшает пе 20 мл этанола в сутки, что эквивалентно 50 мл креп- риферический кровоток и метаболизм скелетных кого напитка (водка, коньяк) или 150–200 мл вина. мышц, предотвращает уменьшение массы тела и Ежедневное употребление алкоголя не допускается. позволяет поддерживать необходимую переноси Питание и питьевой режим. Всем пациентам мость бытовых физических нагрузок. Регулярная с СН рекомендуется ограничить потребление легкая физическая активность (в пределах, при поваренной соли (NaCl) — не более 3 г/сут, что емлемых для больного) показана даже при тяже достигается исключением из рациона соленых лой (IV ФК) гемодинамически стабильной ХСН.

продуктов (твердые сыры, колбасы, копчености, Сексуальная активность при условии стабиль маринованные продукты и т.п.) и отсутствием ной гемодинамики и эуволемического состоя досаливания готовой пищи. ния существенно не ограничивается. Пациен Пациентам с декомпенсированной СН по- там с ХСН следует рекомендовать избегать из казано ограничение соли не более 1,5 г/сут, что быточного эмоционального напряжения (иметь подразумевает приготовление пищи без нее. постоянного партнера), поскольку чрезмерная Ограничение потребления жидкости. Больным симпатоадреналовая активация повышает риск с гемодинамически стабильной ХСН разреша- дестабилизации гемодинамики и возникновения ется употреблять до 1,5–2 л жидкости в сутки. опасных желудочковых аритмий.

Пациентам с декомпенсированной СН при не- Вакцинация. Поскольку при ХСН грипп и обходимости проведения активной диуретиче- пневмония часто выступают в качестве факторов ской терапии суточное поступление жидкости в дестабилизации гемодинамики, рекомендуется организм должно ограничиваться и контролиро- проводить противогриппозную и противопнев ваться (не более 1,0–1,2 л). мококковую иммунизацию этих больных.

Набор пищевых продуктов (исходя из общей Контрацепция. Пациенткам с клинически ма калорийности рациона) должен определяться нифестованной ХСН желательно избегать бере с учетом массы тела пациента, находящегося в менности, учитывая повышенный риск смер компенсированном (без признаков гиперволе- тельного исхода в поздний период беременности мии) состоянии. При ожирении (ИМТ >30 кг/м2) и во время родов. Несмотря на достаточную без калорийность рациона должны быть ограничена. опасность новейших пероральных контрацептив Наоборот, при уменьшении массы тела (ИМТ ных средств, нельзя исключить, что риск тромбо <20 кг/м2) пища должна быть высококалорий- эмболических осложнений, связанный с их при ной с достаточным содержанием белка. Ограни- менением, у пациенток с ХСН более высок, чем в чение белковой составляющей рациона может общей популяции. Применение внутриматочных осуществляться как вынужденная мера лишь в спиралей у женщин с ХСН является безопасным, случаях почечной недостаточности. исключая случаи клапанных пороков сердца (по Самоконтроль массы тела. Регулярное (2–3 раза вышенный риск инфекции).

в неделю) взвешивание на домашних (одних и тех Путешествия. Не рекомендуется пребывание в же) весах позволяет своевременно выявить начало условиях высокогорья, жары и высокой влажно декомпенсации кровообращения еще на докли- сти. Оптимальным средством для осуществления ническом этапе. Относительно быстрое (>2 кг за путешествия является непродолжительный авиа 2–3 дня) увеличение массы тела обычно служит перелет. Длительного пребывания в неподвижном сигналом начала задержки жидкости в организме. состоянии больным с ХСН следует избегать, пре Это позволяет своевременно внести коррективы жде всего в связи с повышенным риском тромбо в схему лечения — прежде всего в режим приме- за вен нижних конечностей и таза. Коррекция доз нения диуретиков. лекарственных препаратов, прежде всего диурети Режим физической активности. Существенное ков, в непривычных для пациента климатических ограничение физической активности (постель- условиях носит сугубо индивидуальный характер.

ный или «палатный» режим) рекомендуют только Физические тренировки показаны больным при выраженной декомпенсации гемодинамики, с гемодинамически стабильной, медикаментоз по поводу которой в условиях стационара прово- но контролируемой ХСН II–III ФК. Регулярное дится соответствующее активное лечение. Во всех выполнение циклических нагрузок умеренной других случаях показана регулярная (ежедневная) интенсивности (упражнения статического ха физическая активность (ходьба и легкие физиче- рактера противопоказаны!) улучшает качество ские упражнения циклического характера до появ- жизни пациентов за счет роста толерантности к 1316 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ физической нагрузке, предотвращает уменьше- сегодня детально разработан алгоритм лечения па ние мышечной массы и, возможно, способству- циентов с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ, ет улучшению прогноза выживания. Реализация как базирующийся на значительном массиве дан программ физической реабилитации больных с ных доказательной медицины, то есть на результа ХСН находится в совместной компетенции врача тах оценки эффективности и безопасности соответ лечебной физкультуры и кардиолога. Противопо- ствующих групп медикаментозных средств у данной казаниями к физическим тренировкам является: категории больных в масштабных (многоцентровых) • декомпенсированная застойная СН;

плацебо-контролируемых исследованиях.

• активный миокардит;

Учитывая вышеприведенные цели лечения • клапанные стенозы;

при ХСН (улучшение качества и увеличение про • цианотические врожденные пороки сердца;

должительности жизни больных) соответствую • желудочковые аритмии высоких градаций;

щие фармакологические средства можно условно • некорригированная тахисистолия;

разделить на симптоматические и улучшающие • отсутствие надлежащего контроля стено- выживание пациентов. Первые улучшают гемоди кардии антиангинальными препаратами.

намику и клиническое состояние больных, хотя их способность улучшать долгосрочный прогноз вы Фармакологические средства, назначения живания не является строго доказанной (петлевые которых следует избегать (табл. 2.16) и тиазидные диуретики, сердечные гликозиды).

Вторые, а именно нейрогуморальные антагонисты, Таблица 2. блокируют на разных уровнях активность ключевых Препараты, которые нежелательно применять нейрогуморальных систем — «проводников» про при лечении больных с ХСН грессирования ХСН и таким образом способствуют Группа средств Побочные эффекты увеличению продолжительности жизни пациентов НПВП, в том Ухудшение почечного кровотока, (ингибиторы АПФ, блокаторы -адренорецепторов, числе коксибы задержка жидкости антагонисты рецепторов альдостерона и блокаторы Ослабление терапевтического рецепторов ангиотензина II). Кроме того, комби действия ингибиторов АПФ нированное применение нейрогуморальных анта и диуретиков гонистов, благодаря улучшению кровообращения и Глюкокортикоиды* Задержка жидкости, гипокалиемия угнетению механизмов аритмогенеза, уменьшает ча Антиаритмиче- Усугубление систолической ские средства дисфункции ЛЖ и аритмоген- стоту госпитализаций таких больных в связи с ухуд I класса ный эффект, повышение риска шением их клинического состояния (схема 2.4).

смерти Антагонисты Усугубление систолической дис кальция** (кроме функции ЛЖ (верапамил, дил амлодипина и фе- тиазем) лодипина) Активация САС (дигидропиридины) Трициклические Снижение сократительной спо антидепрессанты, собности миокарда препараты лития *Возможное спорадическое парентеральное примене ние для коррекции гипотензии;

**ограничение не ка сается диастолической СН.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХСН С СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЖ ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ Фармакотерапия является основным лечебным подходом при ХСН. С учетом прогрессирующего характера последней медикаментозное лечение па циентов должно осуществляться в течение всей их Схема 2.4. Роль препаратов разных групп в улучше жизни и контролироваться (то есть оцениваться и нии клинического течения ХСН и увеличе надлежащим образом корригироваться) врачом. На нии продолжительности жизни больных ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Таким образом, именно нейрогуморальные ми легочного застоя снижает риск возникновения антагонисты выполняют роль краеугольного у них острого альвеолярного отека легких.

камня в современном лечении при ХСН.

Механизмы и особенности действия Универсальным механизмом действия мо ДИУРЕТИКИ чегонных препаратов является стимуляция на Диуретики (салуретики) показаны всем боль трийуреза и диуреза за счет угнетения канальце ным с ХСН (табл. 2.17) и признаками задержки вой реабсорбции Nа+.

жидкости в организме. Профилактическое (в под Петлевые диуретики, являющиеся наиболее держивающем режиме) применение диуретиков мощными мочегонными средствами, блокируют показано также пациентам со склонностью к ги реабсорбцию ионов Nа+ на всем участке восходя перволемии, то есть с предшествующим отечным щего отдела петли Генле и, соответственно, угне синдромом, который был купирован терапией тают процесс концентрирования мочи. Повыша теми же диуретическими средствами, осущест ют экскрецию ионов Nа+ на 20–25% и в значи влявшейся в активном режиме.

тельной мере сохраняют этот эффект даже при Первостепенная роль диуретиков как симпто матических средств терапии при ХСН мотивиро- критически сниженной почечной функции (ско рость клубочковой фильтрации <10 мл/мин).

вана тремя ключевыми положениями. Во-первых, Тиазидные диуретики угнетают реабсорбцию их клинико-гемодинамический эффект наступает Nа+ в дистальных канальцах и в кортикальном раньше (на протяжении нескольких часов), чем сегменте восходящей части петли Генле. Снижа других средств. Во-вторых, диуретики являются ют экскрецию Nа+ на 5–10% и неэффективны у единственной группой препаратов, способных больных со значительно сниженной скоростью обеспечивать полный контроль над задержкой жидкости в организме, то есть достижение и под- клубочковой фильтрации (<30 мл/мин).

Метолазон (тиазидоподобный диуретик, держку эуволемического состояния. Кроме того, адекватное применение диуретиков является необ- в Украине не зарегистрирован) блокирует реаб сорбцию Nа+ как в дистальных, так и прокси ходимой предпосылкой для реализации у больных с ХСН ожидаемых эффектов других препаратов и мальных канальцах и сохраняет эффективность прежде всего нейрогуморальных антагонистов. при значительном нарушении почечной функ Влияние диуретиков на долгосрочный про- ции (снижение скорости клубочковой фильтра гноз выживания пациентов с ХСН в специально ции в пределах 10–30 мл/мин).

спланированных клинических исследованиях не По данным клинических исследований, адек изучен, поскольку в этом случае невозможно фор- ватное применение диуретиков у больных с за мирование группы плацебо (исходя из этических стойной СН достаточно быстро уменьшает или соображений). Вместе с тем вполне очевидно, что устраняет одышку, признаки легочного застоя, применение диуретиков у больных с проявления- периферические отеки, снижает венозное дав Таблица 2. Диуретики для перорального приема в лечении пациентов с ХСН Макси Продолжи Начальная разо- мальная Диуретик тельность Особенность вая доза, мг доза, действия, ч мг/сут Петлевой Фуросемид 20–40 500 6–8 Снижение абсорбции при систем 1–2 раза в сутки ном венозном застое Буметанид* 0,5–1,0 10 6–8 Снижение абсорбции при систем 2 раза в сутки ном венозном застое Торасемид 5–20 200 6–12 Единственный диуретик с почти 1 раз в сутки 100% биодоступностью Тиазидный/тиазидоподобный Гидрохлоротиазид 25–50 75 6–12 Неэффективен при СКФ 1 раз в сутки <30 мл/мин Метолазон* 2,5 10 8–24 Эффективен при снижении СКФ 1 раз в сутки до 10 мл/мин *В Украине не зарегистрированы. СКФ — скорость клубочковой фильтрации.

1318 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ление и давление наполнения ЛЖ. Тем не менее с тиазидными для усиления диуретического ответа диуретики при длительном применении в каче- у рефрактерных к лечению больных.

стве монотерапии недостаточно эффективны для В активную фазу лечения мочегонными сред поддержки больных в клинически стабильном ствами ограничивают употребление с пищей состоянии. Это связывают с активированием хлорида натрия (<1,5 г/сут) и общего количества ими РААС (контррегуляторный ответ организма жидкости (не более 1,0–1,2 л/сут). Оптималь на уменьшение ОЦК), что вызывает необходи- ная модель активной диуретической терапии мость постепенного повышения доз мочегонных предусматривает также регулярный контроль средств по принципу порочного круга. АД, электролитов (Nа+ и К+;

желательно Мg2+), Данное обстоятельство обусловливает не- а также креатинина плазмы крови и гематокрита обходимость обязательного комбинированного с целью предотвращения возникновения и сво применения диуретиков и антагонистов РААС евременной коррекции вероятных осложнений (ингибиторов АПФ или антагонистов ангиотен- (см. ниже) такого лечения.

зина II) у больных с клинически манифестиро- Поддерживающая фаза терапии мочегон ванной ХСН. ными средствами состоит в регулярном приеме диуретика (при необходимости — комбинации Тактика применения диуретиков) в режиме, обеспечивающем поддер Дозирование и некоторые фармакологиче- жание эуволемического состояния, достигнуто ские характеристики современных диуретиков, го в течение активной фазы лечения (основной применяющихся в лечении ХСН, приведены критерий поддержания такого состояния — от выше (см. табл. 2.17). сутствие увеличения массы тела). Оптимальный Различают активную и поддерживающую для амбулаторных условий подход предусматри фазы диуретической терапии. вает определение самым больным своей массы Активную терапию мочегонными средствами тела и в случае необходимости консультирование применяют у больных с клиническими призна- с врачом относительно коррекции доз мочегон ками задержки жидкости в организме, добиваясь ных средств.

их полного устранения. Для этого применяют диуретики в дозах, обеспечивающих повыше- Проблемы, возникающие при лечении ние диуреза, приводящих к ежесуточной потере диуретиками больных с ХСН и пути их решения массы тела приблизительно на 1 кг при соот- Рефрактерность. Под рефрактерностью к мо ветствующей отрицательной разности между чегонной терапии следует понимать неудовлет количеством введенной и количеством выделен- ворительный диуретический эффект и соот ной жидкости (желательно измерять). Активное ветственно отсутствие уменьшения массы тела лечение пациентов с ХСН при гиперволемии у больных с бесспорными клиническими при обычно начинают с умеренных доз мочегонных знаками задержки жидкости в организме, несмо средств, назначаемых перорально (фуросемид тря на применение петлевого диуретика в высо 20–40 мг/сут, торасемид 10–20 мг/сут или ги- ких (приближающихся к максимальным) дозах.

дрохлоротиазид 25–50 мг/сут). При необходи- В этих случаях рекомендуют следующие меро мости дозы постепенно повышают до достиже- приятия (которые нередко сочетаются):

ния эуволемического состояния (исчезновение 1. Применение петлевого диуретика внутри отеков, гидроторакса, ортопноэ, гепатомегалии, венно (при выраженной гиперволемии отмечают признаков повышения давления в яремных ве- нарушение абсорбции пероральных диуретиче нах). Активное лечение при тяжелом отечном ских средств вследствие отека слизистой оболоч синдроме (периферические отеки, асцит, ана- ки кишечника). Имеются данные о достижении сарка) может сопровождаться потерей массы бльшего эффекта при инфузионном введении тела в течение нескольких недель на 15–30 кг. фуросемида по сравнению со струйным.

Активная фаза лечения мочегонными средства- 2. Комбинирование петлевого диуретика с ги ми длится до тех пор, пока не будут достигнуты дрохлоротиазидом.

указанные выше целевые эффекты. У большинства 3. Назначение петлевого диуретика 2 раза в сутки.

стационарных больных с ХСН (III–IV ФК), как 4. Включение в схему мочегонной терапии правило, применяют петлевые диуретики в связи с метолазона как мощного диуретика резерва (не их мощным эффектом и относительной независи- обходим тщательный контроль уровня электро мостью последнего от почечной дисфункции. Пет- литов и креатинина плазмы крови в связи с ри левые диуретики можно применять в комбинации ском возникновения «профузного» диуреза).

ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 5. Добавление продолжительных (в течение Калийсберегающие диуретики нескольких суток в интермиттирующем режиме) Калийсберегающие диуретики применяют в инфузий допамина в так называемых диуретиче- активной фазе диуретической терапии для пре ских (стимулирующих допаминергические ре- дотвращения и профилактики гипокалиемии и цепторы почек) дозах, то есть 1–2 мкг·кг-1·мин-1. гипомагниемии и усиления диуретического от Дизэлектролитемия. Поскольку салуретики вета. Независимо от особенностей механизма увеличивают экскрецию ионов не только Nа+, действия (спиронолактон является антагонистом а также К+ и Мg2+, они могут вызвать гипока- альдостерона, а триамтерен и амилорид прямо лиемию и гипомагниемию, на фоне которых влияют на дистальные канальцы), калийсбере существенно возрастает риск развития опасных гающие диуретики угнетают активную реабсорб для жизни желудочковых аритмий. Риск указан цию Nа+ и одновременно экскрецию калия и ных электролитных нарушений повышается при магния. В отличие от амилорида и триамтерена с комбинировании петлевых и тиазидных диуре их быстрым началом действия (3 ч), эффект спи тиков. С целью их предупреждения салуретик ронолактона развивается более медленно, но и комбинируют с ингибитором АПФ и антагони длится дольше за счет длительно существующих стом альдостерона (обычно — спиронолактон активных метаболитов (табл. 2.18).

50–100 мг/ сут), угнетающими экскрецию К+ и Таблица 2. Мg2+. При значительно выраженном диурети Калийсберегающие диуретики в лечении ХСН ческом ответе (выделение больным нескольких Диапазон литров мочи ежедневно в течение нескольких доз для про суток) для корригирования электролитных нару Продолжи Пре- филактики/ шений возможно временное применение под со тельность Особенность парат лечения ответствующим лабораторным контролем спиро действия, ч гипокалие нолактона в максимальных дозах (до 200 мг/сут) мии, мг и/или внутривенных инфузий препаратов ка Спиро- 25–200 24–48 Максималь лия, калия/магния (глюкоза-инсулино-калиевая нолак- (перорально) (за счет ак- ный эффект смесь, К+, Мg2+-аспарагинат).

тон тивных ме- при регуляр Артериальная гипотензия и азотемия. Эти нару таболитов) ном приеме шения у больных с ХСН, находящихся на диуре наступает в те тической терапии, могут возникать в двух различ чение 3 сут ных ситуациях. У пациентов без явных признаков Триам- 50–200 8 Не комбини задержки жидкости указанные изменения обычно терен (перорально) ровать с фу росемидом обусловлены чрезмерным уменьшением объема (влияет на циркулирующей плазмы крови с соответствующим элиминацию) снижением почечного кровотока (так называемая Амило- 5–40 18– преренальная азотемия) вследствие передозиров рид (перорально) ки диуретиков. У больных же с тяжелой застойной Побочное действие. Наиболее существенными ХСН гипотензия и преренальная азотемия являют возможными проявлениями побочного действия ся следствием критического снижения сердечного калийсберегающих диуретиков являются гипер выброса, и их коррекция требует сочетания актив калиемия и гинекомастия (последняя – при при ной диуретической терапии с инфузионной ино менении спиронолактона). С целью профилак тропной поддержкой или применением средств, тики гиперкалиемии рекомендуют:

увеличивающих почечный кровоток (упомянутые а) не назначать калийсберегающие диурети выше «диуретические» дозы допамина).

ки при уровнях К+ плазмы крови >5,0 ммоль/л и Кроме электролитных нарушений, гипотен креатинина плазмы крови >220 мкмоль/л;

зии и азотемии, проявлением побочного действия б) сразу не назначать калийсберегающие ди петлевых и тиазидных мочегонных средств могут уретики в высоких дозах (например спиронолак быть метаболические сдвиги (гиперурикемия, тона >100 мг /сут) ;

гипергликемия), кожная сыпь, ототоксический эффект (петлевые диуретики, кроме торасеми- в) регулярно проводить контроль уровня да), а также метаболический алкалоз. Последний электролитов плазмы крови;

может быть устранен применением ингибиторов г) быть внимательным при комбинировании ка карбоангидразы (ацетазоламид 1,0–1,5 г/ сут на лийсберегающих диуретиков с ингибиторами АПФ, протяжении нескольких суток). даже при сопутствующем приеме салуретика.

1320 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Гинекомастию, часто с болевыми ощуще- Следствием блокирования процесса деградации ниями, отмечают приблизительно в 10% случаев брадикинина является повышение его концен применения спиронолактона. Ее причиной яв- трации в тканях и рост продукции брадикинин ляется неселективный характер связывания им зависимых эндотелиальных контррегуляторных тканевых рецепторов к кортикоидным гормонам. факторов — оксида азота и вазодилататорных про Кроме минералокортикоидных, спиронолактон стагландинов (схема 2.5). Помимо периферической в определенной степени блокирует андрогенные, вазодилатации, стимуляция эндотелиальных кон прогестероновые и глюкокортикоидные рецеп- тррегуляторных факторов под влиянием ингибито торы). Появление гинекомастии требует отмены ра АПФ предопределяет их эндотелийпротекторное спиронолактона. и антитромбоцитарное действие, лежащее в основе Длительное применение антагонистов альдо- способности этой группы препаратов снижать риск развития связанных с поражением сосудов клини стерона (спиронолактон или эплеренон) с целью улучшения клинического прогноза ХСН рассма- ческих катастроф, в частности риск возникновения дестабилизации ИБС и реинфаркта (см. ниже).

тривается в соответствующем разделе.

ИНГИБИТОРЫ АПФ Ингибиторы АПФ необходимо обязательно (кроме случаев наличия противопоказаний к их применению или непереносимости) назначать всем больным с ХСН и систолической дисфунк цией ЛЖ (ФВ ЛЖ 45%), обусловленной ИБС, АГ или ДКМП.

В связи с недостаточным количеством данных доказательной медицины относительно клини ческой эффективности и безопасности ингиби торов АПФ у пациентов с СН другого происхо ждения (клапанные регургитации, соr pulmonale и т.п.) их применение в качестве обязательной Схема 2.5. Схематизированный механизм действия терапии у указанных категорий пациентов нель ингибиторов АПФ зя считать достаточно обоснованным.

Многочисленные плацебо-контролируемые Механизм действия ингибиторов АПФ исследования продемонстрировали, что у боль Состоит в угнетении АПФ, который ката- ных с ХСН ингибиторы АПФ при длительном лизирует образование ангиотензина II и вместе применении обусловливают улучшение клини с тем стимулирует распад брадикинина на не- ческой симптоматики, повышение толерантно активные фрагменты. Следствием снижения сти к физическим нагрузкам и предотвращают концентрации ангиотензина II в циркулятор- прогрессирование дилатации и систолической ном русле и тканях является угнетение ряда вы- дисфункции ЛЖ, снижая соответственно риск зываемых им эффектов, тесно связанных с про- повторных госпитализаций. В отличие от тра грессированием и плохим прогнозом ХСН, та- диционных периферических вазодилататоров, ких как:

гемодинамическая разгрузка декомпенсирован • периферическая и ренальная вазоконстрикция;

ного сердца под влиянием ингибиторов АПФ • задержка Nа+ и воды с одновременным по- не только не сопровождается активацией САС, вышением экскреции К+;

но и сопровождается патогенетически благопри • гипертрофия и формирование фиброза ми- ятным повышением парасимпатической состав окарда;

ляющей регуляции ритма сердца.

• увеличение образования супероксидного Важным клиническим свойством ингиби аниона — важного фактора и проводника окси- торов АПФ является их способность улучшать дантного повреждения тканей;

клинический прогноз больных с ХСН. Речь идет • стимуляция синтеза альдостерона, экс- о таких доказанных в многоцентровых исследо прессии эндотелина-1, секреции вазопрессина ваниях эффектах, как:

и норадреналина, угнетение фибринолиза (по- а) улучшение под их влиянием долгосрочной средством увеличения выработки ингибитора выживаемости больных с ХСН (как за счет сни тканевого активатора плазминогена). жения риска смерти от прогрессирующей насос ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ _ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ной недостаточности сердца, так и внезапной Перед началом лечения ингибиторами АПФ смерти вследствие аритмии);

следует оценить степень риска их применения б) снижение на фоне приема ингибиторов у конкретного больного с точки зрения возмож АПФ риска повторных коронарных событий (ре- ности возникновения таких проявлений побоч инфаркт, нестабильная стенокардия) у больных ного действия, как выраженная симптомная ги с ХСН, обусловленной ИБС (табл. 2.19). потензия, азотемия и гиперкалиемия. Ингиби торы АПФ не следует назначать больным с ХСН Тактика применения ингибиторов АПФ и уровнем САД <90 мм рт.ст. и уровне К+ плазмы Абсолютными противопоказаниями к при- крови >5,4 ммоль/л.

менению ингибиторов АПФ являются период Не следует также назначать ингибиторы АПФ беременности и кормления грудью;

билатераль- больным с тяжелой СН и низким сердечным ный стеноз почечных артерий;

данные об аллер- выбросом, которые получают внутривенные гии (ангионевротический отек) при применении инотропные средства (симпатомиметики или любого препарата данной группы в анамнезе. ингибиторы ФДЭ). Больным со склонностью к Принципиальный алгоритм назначения ин- артериальной гипотензии следует пересмотреть гибиторов АПФ состоит в применении в начале схему предшествующей терапии с точки зрения лечения его в минимальных дозах и дальнейшем возможной отмены вазодилататоров или/и сни постепенном (в течение нескольких недель) их по- жения дозы диуретика перед назначением инги вышении (титровании) до максимально переноси- битора АПФ.

мых под контролем клинико-лабораторных пока- Начальную дозу ингибитора АПФ назнача зателей. В идеальном случае в результате титрова- ют при условии отмены или снижения дозы ди ния следует достигать так называемых целевых доз уретика в течение последних 24 ч. После приема ингибиторов АПФ (табл. 2.20), поскольку именно первой дозы ингибитора АПФ следует рекомен при применении в таких дозах были получены ука- довать больному оставаться в кровати (сидя или занные положительные, относительно улучшения лежа) в течение 2–4 ч, на протяжении которых клинического прогноза больных, результаты соот- желательно каждый час измерять АД и контроли ветствующих многоцентровых исследований. ровать состояние пациента.

Таблица 2. Многоцентровые исследования ингибиторов АПФ при ХСН и у больных после ИМ с систолической дисфункцией ЛЖ Ингибито- Продолжитель Исследование, Основные результаты Пациенты ры АПФ, ность наблюде год по сравнению с группой плацебо доза ния СОNSENSUS n=253, ХСН Эналаприл До 20 мес смертности за 6 мес на 40% (1987) (ІV ФК) до 20 мг/сут смертности за 1 год на 31% VНеFТII (1991) n=804, Эналаприл В среднем смертности на 28% по сравнению ХСН (І–ІІІ ФК) до 20 мг/сут 2,5 года с больными, принимающими ком бинацию изосорбида динитрата с гидралазином риска внезапной смерти на 38% SOLVD Тгеатment n=2569, ХСН Эналаприл В среднем 41 мес смертности на 16% (1991) (І–ІІІ ФК) до 20 мг/сут риска реинфаркта на 23% с ФВ ЛЖ <35% риска нестабильной стенокардии на 20% SАVЕ (1992) n=2231 с острым Каптоприл В среднем 42 мес смертности на 19% ИМ без клиниче- до 150 мг/сут риска реинфаркта на 25% ски выраженной риска фатального реинфаркта СН, с ФВ ЛЖ<40% на 32% ТRАСЕ (1992) n=1749 с острым Трандола- 24–50 мес смертности на 22% ИМ и ФВ <35% прил риска внезапной смерти на 24% 4 мг/сут АIRЕ (1994) n=2006 с острым Рамиприл В среднем 15 мес смертности на 27% ИМ и признаками до 5 мг/сут риска внезапной смерти на 30% застойной СН 1322 _ГЛАВА 2 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕКЦИЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ обычно дает возможность начать лечение инги Таблица 2. биторами АПФ.

Ингибиторы АПФ при ХСН и/или систолической Ухудшение азотовыделительной функции по дисфункции ЛЖ чек регистрируют у 15–30% больных с тяжелой Доза, кратность приема ХСН и у 5–10% других пациентов. Его механизм Препарат препарата в сутки состоит в преобладающей дилатации эфферент начальная целевая ных почечных артериол под влиянием ингиби А — с доказан торов АПФ, поскольку ангиотензин II оказывает ным влиянием на вазоконстрикторный эффект преимущественно прогноз именно на них. В результате снижается клубочко • Эналаприл 2,5 мг 1–2 раза 10–20 мг 2 раза вое фильтрационное давление и соответственно – • Каптоприл 6,25 мг 3 раза 25–50 мг 3 раза клиренс креатинина (так называемая постреналь • Лизиноприл 2,5 мг 1 раз 20–40 мг 1 раз ная азотемия). Факторами риска последней явля • Рамиприл 1,25–2,5 мг 1 раз 5 мг 2 раза ются IV ФК больного по NYНА, гипонатриемия, • Трандолаприл 1 мг 1 раз 40 мг 1 раз сопутствующие заболевания почек, форсирован Б — можно ный диурез. Клиническое значение индуцирован применять ной приемом ингибиторов АПФ азотемии не сле • Фозиноприл 5 мг 1 раз 40 мг 1 раз • Периндоприл 2 мг 1 раз 8 мг 1 раз дует преувеличивать. В большинстве случаев она • Хинаприл 5 мг 2 раза 20 мг 2 раза уменьшается или исчезает после снижения дозы диуретиков и/или ингибиторов АПФ. Уровень Дальнейшее измерение АД, наряду с оценкой креатинина плазмы крови до 200 мкмоль/л не яв уровня К+ и креатинина плазмы крови, может осуществляться после каждого последующе- ляется мотивом для отмены ингибиторов АПФ.

В многоцентровых исследованиях повышение го повышения дозы ингибитора АПФ, то есть каждые 1–2 нед. Во время поддерживающей те- креатинина ограничивало продолжение терапии ингибиторами АПФ лишь у 1–3% пациентов.

рапии больного стабильной, достигнутой путем Гиперкалиемия. В случае возникновения по титрования, дозой ингибитора АПФ указанные следней мероприятием первой линии является лабораторные тесты сначала следует проводить каждые 3 мес, а в дальнейшем при условии нор- отмена антагонистов альдостерона. При необхо димости следующим шагом является снижение мальных показателей — с интервалом в 6 мес.

При правильном назначении и адекватно кон- дозы ингибиторов АПФ. Полная отмена ингиби торов АПФ в связи с возникновением гиперка тролируемой поддерживающей терапии (о чем свидетельствуют данные современных много- лиемии требуется достаточно редко.

Pages:     | 1 |   ...   | 39 | 40 || 42 | 43 |   ...   | 44 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.